CUIDADOS DE ENFERMERÍA

EN PACIENTES CON
TRASTORNOS
HEMATOLÓGICOS
CAPACIDADES
• Apoya educa, facilita, y anima la salud, el bienestar y el

confort de grupos de personas, niños, cuyas vidas están

afectadas por la mala salud, sufrimiento, enfermedad,
incapacidad o la muerte
 MÉDULA ÓSEA y HEMATOPOYESIS
Hematopoyesis es el proceso de formación de todas las células
circulantes de la sangre.

¿Dónde ocurre la hematopoyesis?

En el feto: ocurre en médula ósea aunque también se forman
en el hígado y en el bazo.
En los niños: las células sanguíneas son producidas en las
cavidades medulares de todos los huesos.
Cerca de los 20 años: la médula de los huesos largos se
inactiva y es ocupada por tejido graso, sólo queda medula ósea
activa en: vértebras, pelvis, esternón, costillas y porción
proximal del húmero y fémur.
En los adultos: ocurre en médula ósea
HEMATOPOYESIS
 Eritropoyesis

• Emocitoblasto eritroblasto eritrobasto eritroblasto Normoblasto Reculocito ERITROCITO

Control normal de la eritropoyesis

Aumenta capacidad de
trasporte de O2 a Bajos niveles de
la sangre oxigeno en
sangre

Eritropoyesis Riñón libera

aumentada eritropoyetina
ANEMIA
Anemia Ferropénica en
niños
Definición.-
Anemia microcítica hipocrómica secundaria a
carencia de hierro necesario para la síntesis de
hemoglobina.
El hierro se absorbe en la parte proximal del intestino
delgado y se requiere un aporte diario de 8-10 mg de
hierro en la alimentación.
 El hierro de la leche materna se absorbe dos a tres
veces mejor que el de la leche de vaca.
La anemia ferropriva se presenta a partir de los 6
meses y desde los 3 meses en el lactante prematuro.
EPIDEMIOLOGÍA.-
Es el trastorno hematológico más frecuente en los lactantes, con una
frecuencia entre 20-40% en el primer año de vida.
Son factores de riesgo:
**La prematuridad.
**Los sangramientos perinatales.
**La alimentación láctea artificial.
En los lactantes pretérmino o en quienes sufrieron una hemorragia
perinatal, los depósitos de hierro se agotan antes y es de gran
importancia la suplementación.
Las pérdidas de sangre deben tenerse en cuenta como una de las
causas probables de anemia ferropriva, ,especialmente en niños
mayores. Las hemorragias ocultas pueden deberse a una lesión del
aparato gastrointestinal como úlcera péptica.
CAUSAS DE FERROPENIA
 Requerimiento Nutricional Diario De Hierro
De La Alimentación Infantil .

GRUPO DE EDAD (AÑOS) HIERRO

MG/DÌA
MASCULINOS.
0-5.9 meses 10
6-11.9 meses 10
1-3 años 12
4-6 años 14
7-9 años 8
 MASCULINO

GRUPO DE EDAD (AÑOS) HIERRO MG/DÌA

10-12 años 9
13-15 años 11
16-17 8
18-29 8
Requerimiento Nutricional diario de Hierro de la
Alimentación Infantil

FEMENINO

GRUPO DE EDAD (AÑOS) HIERRO MG/DÌA

0-5.9 meses 10
6-11.9 meses 10
1-3 años 12
4-6 años 14
7-9 años 14
 FEMENINO
GRUPO DE EDAD (AÑOS) HIERRO MG/DÌA

10-12 años 14
13-15 años 14
16-17 años 14
18-29 años 14
Signos y Síntomas

La mayor parte representan ajustes

cardiovasculares y ventilatorios
para compensar
la disminución de masa eritrocitaria
EL PACIENTE CON ANEMIA
FERROPÉNICA:
SIGNOS:

SÍNTOMAS:

Cansancio
Adinamia
Mareos
Fatiga
Palpitaciones
Somnolencia
Dificultad de
concentración mental
Cefalea y zumbidos
Signos y Síntomas
Por disminución del pigmento
hemático y por vasoconstricción cutánea

Palidez de piel y mucosas

Por ajuste cardiovascular

Taquicardia
Palpitaciones
Soplos de carácter funcional
Signos y Síntomas
Por anoxia del SN

Cefaleas
Sensación de mareo o vértigo
Visión borrosa
Disminución capacidad de concentración
Cansancio precoz
Signos y Síntomas
Por alteración de intercambio gaseoso

Disnea
fatiga precoz de músculos respiratorios
Cansancio
por hemólisis

Ictericia...
Esplenomegalia
METABOLISMO DEL HIERRO:
•Biodisponibilidad del
hierro en presencia de
componentes de la dieta:
• Alta (2.1 mg/día):
Carne de res, pescado, pollo, broccoli;
coliflor, calabaza; guayaba, limón, naranja, tomate;

• Mediana
(1.4 mg/día):
harina de maíz o de trigo, melón,
zanahoria, papa;

• Baja
(0.7 mg/día):
maíz, avena, arroz, manzana, lentejas,
huevo, nueces, proteína de soja, uva.
 ANEMIAS NORMOCÍTICAS

Anemia aplásica (pancitopenia)

Insuficiencias Anemia mielotísica
medulares Anemias dismielopoyéticas
Apalasias eritrocitarias puras
Tipos de
anemias
normocíticas

Anemias hemolíticas
ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA

Disminución del Número de hematíes circulantes

debido a mal funcionamiento de la medula ósea

Etiología:
Puede ser:
Congénita
Adquirida:
Radiaciones ionizantes
Tóxicas
Medicamentosas
Infecciosas
Autoinmunes
CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
Clínica:
Suelen presentar pancitopenia ( hematies,
leucocitos, plaquetas)
Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias.
Es grave.
Fatiga, palidez de piel, disnea al ejercicio, posibles
infecciones y hemorragias
Tratamiento:
Antibióticos en caso de infección, trasplante de M.O
y transfusiones sanguíneas que consiste en
transfundir componentes sanguíneos (hematíes,
plaquetas, leucocitos)
ANEMIA MACROCITICA: ANEMIA
MEGALOBLASTICA
• Se caracteriza por hematíes macrociticos
• Alteración de la síntesis del ADN
• La medula ósea muestra precursores eritroides
grandes, con núcleos inmaduros y citoplasma
maduro que contiene hemoglobina .

•Etiología:
• Deficiencia de vitamina B12, o acido fólico
Signos y Síntomas
• Debilidad
• Disnea
• Palidezcutánea
• Lengua irritada, pálida , lisa
• Síntomas gastrointestinales
• Signos neurológicos
• Hormigueo de extremidades
• Debilidad muscular
•Tratamiento:

•Suministros de Vit B12, se administra en

inyección intramuscular o sub cutánea
profunda.
•El tratamiento inicial incluyen inyecciones
diarias, luego el mantenimiento es mensual
una vez que hayan cedido los síntomas.
 LEUCEMIA
Proliferación incontrolada
de células de origen
hematopoyetico.
Una sola célula tronco
experimenta un cambio
maligno y comienza a
sustituir a los elementos
celulares normales.
Mayor incidencia:
Linfoblástica o linfoide
aguda (75%),
entre 2 y 7 años.
Más frecuente en niños
 Clasificación de Leucemias

Agudo Crónico
Origen Leucemia Mielode Leucemia Mielode Crónica
Aguda (LMA) (LMC)
Mieloide
Leucemia
Origen Linfoblastica Aguda Leucemia Linfocitica Crónica
(LLA) (LLC)
Linfoide
 Leucemia : Aguda versus Crónica
Aguda : Proliferación de células inmaduras

Crónicas: Proliferación de células maduras

Clasificación de Leucemias Agudas

LLA LMA
• Mayormente en niños • Mayormente en adultos
• Curable en 70% de
niños • Curable en pocos
• Curable en pocos adultos
adultos
Infiltración de tejidos/órganos
•Crecimiento de hígado, bazo, ganglios
•Hipertrofia gingival
•Dolor óseo
•Otros órganos: SNC, piel, testículos, otros
•Adenopatias por infiltracion en ganglios
linfaticos
LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA
•Es la proliferación incontrolable de
precursores linfociticos primitivos o
inmaduros denominados Linfoblastos en
los tejidos hematopoyeticos.
 •Incidencia
•Mayor incidencia: Linfoblástica o
linfoide aguda (75%), entre 2 y 7 años.
Más frecuente en niños

•Etiología:
Radiaciones, productos químicos,
derivados del benceno (kerosene), drogas
 Signos y Síntomas
Primeros síntomas inespecíficos: anorexia,
febrícula, letargo, debilidad.
Por infiltración de médula ósea: anemia,
neutropenia y trombocitopenia. Petequias,
hemorragias gingivales, fiebre, palidez, adenopatías,
infecciones respiratorias, otitis.
Si hay infiltración ósea: artralgia, fracturas
patológicas, dolor óseo (causado por proliferación de
las células de la medula ósea )
Por afectación de SNC y meninges: cefalea,
irritabilidad, vómitos, rigidez de nuca
 Leucemia Linfocitica Crónica
• Se caracteriza por la proliferación de células mas
maduras pertenecientes a la línea linfocitica.
• Es típico el acumulo de linfocitos disfuncionales en
el torrente sanguíneo y otros tejidos
• Etiología:
• Se asocia con exposición a radiación o sustancias
químicas.
• Incidencia:
• En su mayoría a adultos mayores de 50 años,y tiene
mejor pronostico que las demás leucemias
• Signos y Síntomas:
Fatiga, malestar general, adenopatías
,esplenomegalia
Leucemia Mielogena Aguda
•Se caracteriza por la proliferación
descontrolada de células primitivas de la
línea mieloide
•Signos y Síntomas
•Fatiga, palidez, hemorragia, infecciones,
formación de hematomas, gingivorragia,
petequias y equimosis.
•Dolor óseo debido a la presencia en la
medula de células con proliferación
rápida
Leucemia Mielogena Crónica
Se caracteriza por la proliferación anormal de
leucocitos mas maduros o bien diferenciados de
la línea mieloide.
Etiología:
Se asocia con la radiación ionizante y
exposición química.
Signos y Síntomas:
Fatiga, malestar general, esplenomegalia ,
dolor óseo, infecciones, hematomas,
hemorragias, adenopatías
Tratamiento
•Seestablece según el riesgo de
recidiva
•Quimioterapia hasta desaparición de
células leucémicas de la médula (4-6
semanas)
•Profilaxis del SNC: quimio de
mantenimiento 2 a 3 años
• trasplante de médula
 Diagnósticos de Enfermería
• Alteración
del patrón respiratorio r/c disminución de
la oxigenación s/a anemia

• Intolerancia
a la actividad r/c disminución de la
oxigenación e/p cansancio, fatiga, somnolencia.

• Manejo
infectivo de régimen terapéutico r/c
desconocimiento sobre tratamiento de leucemia
Diagnósticos de Enfermería
Alteración de la nutrición por defecto r/
disminución de la ingesta de nutrientes e/p perdida
de apetito, nauseas s/a efectos quimioterápicos.
Alto riesgo de infección r/c inmunosupresión.
Alto riesgo a lesión: sangrado r/c disminución del
recuento plaquetario s/a proliferación a excesiva
de células malignas
Riesgo a trastorno de la integridad de la mucosa
oral r/c efectos secundarios de quimioterapia,
infiltrados leucémicos.
Cuidados de Enfermería
• Preparar al niño y la familia para los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
• Proporcionar cuidados físicos y emocionales,
atendiendo a sus cambios físicos y de humor.
• Quimioterapia:
• Precaución con su administración, punto de
punción, sobre todo con los esclerosantes.
• Lavado de manos previo, asepsia estricta
• Aplicar tratamiento de las complicaciones y efectos
colaterales (antieméticos y líquidos para evitar
deshidratación)
• Observación 30 minutos después por posible
anafilaxis
• Tener a mano el equipo de emergencia
 Cuidados de Enfermería
La ulceración de mucosas y tracto gastrointestinal
hacen penosa la deglución, prevenir la anorexia
secundaria:
Dieta blanda según preferencias del niño,
complementos nutricionales
Lavado y enjuagues bucales, limpieza con torundas
en vez de cepillos
Anestésicos locales
Control de temperatura, prevenir infecciones, retrasar
vacunas con virus atenuados.
Prevenir sangrados, encías, golpes, puntos de punción
Prevenir estreñimiento
Favorecer la deambulación
Si están encamados, cambios posturales, prevenir
úlceras de decúbito, conservar la funcionalidad.
PÚRPURA
TROMBOCITOPENIA
•La trombocitopenia es cualquier
situación con un recuento plaquetario
inferior a 100.000/mm³, es decir, la
disminución de la cantidad de plaquetas
circulantes en el torrente sanguíneo por
debajo de los niveles normales.
•Los valores normales se ubican entre
150.000 y 400.000 plaquetas por cada
milímetro cúbico.
 Formación de las Plaquetas

Hemocitoblasto Megacarioblasto Promegacariocito Megacariocito Plaquetas

 Fases de Coagulacion

1.- Vasoconstricción Inmediata

• 2 . Agregación plaquetaria
• 3 . Coagulación
• - Se adhieren a fibras colágeno expuestas y forman tapón plaq.
• -Liberan serotonina y ADP, que atrae más plaquetas
• -El tapón plaquetario se limita al área dañada

Atrae más
plaquetas

Agregación
plaquetaria Liberac. de factores
plaquetarios

El colágeno expuesto une y

activa las plaquetas
Etiología:
La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:
Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas
anómalas:
La anemia aplásica.
 Presencia de células neoplásicas en la médula ósea,
 Infección por VIH .
 Efectos de los fármacos y de la radioterapia .
Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo:
 Incluso cuando la producción de plaquetas es normal, el bazo
almacena aproximadamente el 30 - 40% de las plaquetas antes de
empezar a liberarlas a la circulación.
 En los casos de esplenomegalia el bazo puede acumular hasta el 80%
de las plaquetas.
Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede producir
una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando
el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas.
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA
• Sedebe a un trastorno autoinmunitario que da lugar
a la formación de anticuerpos antiplaquetarios, de
manera que las plaquetas muestran una
susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la
destrucción en el bazo.
•Fisiopatología:
• El cuerpo desarrolla anticuerpos contra sus propias
plaquetas, estas cubren la superficie ocasionando
que el sistema inmunitario perciban a las plaquetas
como extrañas o ajenas y las destruyan.
• Los anticuerpos Ig G dirigidos contra los antígenos
plaquetarios destruyen a las cubiertas de ésta
interfiriendo en la función de plaquetas llegando a
ocasionar hemorragia.
Signos y Síntomas:
Hemorragia nasal o gingival.
Presencia de sangre en la orina, el esputo o las heces.
Petequias.
Ampollas cutáneas con contenido hemático.
Hemorragia escleral.
Equimosis.
El recuento plaquetario inferior a 50.000/mm³
incrementa el riesgo de hemorragia secundaria a
traumatismos mínimos. Si oscila entre 10.000 y
15.000/mm³ pueden aparecer hemorragias espontáneas.
 Los recuentos inferiores a 10.000/mm³ pueden ser
mortales.
TRATAMIENTO:
En el caso leve algunos médicos no recomiendan
tratamiento farmacológico pero en el caso de
hemorragias debido a trombocitopenias o cifras de
plaquetas por debajo de 20,000/mm3 el tratamiento
está encaminado a elevar el número por encima de
este usando corticoides dentro de ellos la
prednisona por un tiempo de seis meses con un
éxito de un 80%.
TRATAMIENTO:
El mecanismo de acción de éstos aumenta la vida de las
plaquetas disminuyendo la producción de anticuerpos
antiplaquetarios que aumentan la destrucción de las plaquetas.
La esplenectomía se reserva para los casos muy resistentes a
la terapia.
El bazo está relacionado con el sistema inmunológico cuyas
funciones son:
Ayuda a la inmunización (protección contra infecciones.)
Almacena sangre para el cuerpo y la libera cuando es
necesario.
Destruye las plaquetas desgastadas y dañadas.
Destruye los glóbulos rojos desgastados y dañados.
Diagnósticos de Enfermería
• Trastornode la integridad de las mucosas r/c
disminución del recuento plaquetario.

• Altoriesgo de lesión : sangrado r/c trastorno de

la coagulación s/a disminución del recuento
plaquetario.

• Ansiedad,miedo r/c desconocimiento sobre

pronostico de la enfermedad.
Hemofilia
• Esun grupo de trastornos hemorrágicos en los que
existe un déficit de alguno de los factores de la
coagulación de la sangre.

• HERENCIA:
• Formas.- resulta de mutaciones de los genes de los
factores VIII y IX localizados en el brazo largo del
cromosoma X que está ligado al sexo y es recesivo.

• La hemofilia solo se manifiesta en

los varones.
• Se trasmite a través de las mujeres
heterocigotos
(sanas) portadora del gen anormal.
TIPOS:
Hemofilia A: Deficiencia del factor VIII
llamada también hemofilia clásica se
registra en un 80%.Es la disminución
del factor anti hemofílico A que es
esencial para la formación de
tromboplastina
Hemofilia B: Deficiencia del factor IX;
su porcentaje es mínimo es ocasionado
por un gen y una proteína defectuosa
•Etiologia:
Como ya se ha comentado, el
defecto básico de la hemofilia A
es un déficit del factor VIII anti
hemofílico, éste se produce en el
hígado y es necesario para la
formación de tromboplastina
durante la fase I de la
coagulación sanguínea.
•SIGNOS Y SÍNTOMAS:
a) Sangrado lento, persistente y prolongado de heridas
menores y cortaduras pequeñas.
b) Hemorragia incontrolable subsecuente a extracción dental o
irritación gingival
c) Epistaxis, en particular después de lesión facial.
d) Hematuria por traumatismo genitourinario.
e) Equimosis y hematomas subcutáneos (rara vez hay
petequias)
f) Manifestaciones neurológicas por hemorragia cerca de
nervios periféricos que produce compresión de éstos.
g) Sangrado al interior de las articulaciones (hermatrosis) que
origina deformidad articular grave, ante todo en rodillas,
codos, y que ocasionan incapacidad permanente.
• Las hemorragias cervicales, orales o toráxicos constituyen
episodio serio dado la posibilidad de obstrucciones aéreas.
TRATAMIENTO:

El tratamiento es a base del mismo factor anti

hemofílico como el Crio precipitado (concentrados
plasmáticos) que han demostrado un buen efecto
hemostático.
Se requiere de trasfusiones subsecuentes para lograr
con rapidez una hemostasia y se mantenga.
El uso de plasma fresco congelado (es la primera
separación de glóbulos rojos y plaquetas y se congela
a menos 18° con el fin de no dañar sus estructuras,
todo esto se hace dentro de las seis horas de haber
sido donada la sangre.
Diagnósticos de Enfermería Prioritarios:

RIESGO A LESION : SANGRADO R/C DEFICIENCIA

DEL FACTOR VIII O IX.
Administrar factor VIII o crioprecipitado según sea la
indicación médica.
Mantener en reposo absoluto al niño
Aplicar vendajes o compresas de hielo en algunas zonas

DETERIORO POTENCIAL DE LA INTEGRIDAD DE

PIEL Y MUCOSAS R/C DEFICIENCIA DEL FACTOR VIII
O IX.
1. Prevenir lesiones, se debe evitar en lo posible
venupunciones.
2. Se debe asesorar tanto al niño como a los padres sobre
ejercicios y deportes que puedan ocasionarles heridas.
HEPATITIS
•La hepatitis es un proceso inflamatorio
del hígado. Entre sus múltiples causas
se encuentran los agentes virales que
producen hepatítis: A, B, C, D, G y E,
aunque también puede ser
desencadenada por otros virus:
citomegalovirus (CMV), alcohol ,
infecciones, fármacos y drogas.
 Hepatitis Vírica

Hepatitis Hepatitis Hepatitis Hepatitis Hepatitis

A E B C D

Parenteral
Fecal -
Sexual
Oral
Vertical
 Hepatitis A
Agente causal:
Virus picornavirus clasificado como entero virus tipo 72
(virus ARN).
Epidemiología:
Su período de incubación 15 a 50 días siendo su media de 29
días.
Transmisión: Vía fecal-oral.
Forma de Contagio:
A través de vehículos como agua contaminada.
Moluscos provenientes de aguas contaminadas y que han
tenido mala forma de cocción.
Alimentos manipulados por personas infectadas.
Período de transmisibilidad:
Se extiende desde 2 semanas antes de aparecer la ictericia
hasta 1 después de la misma.
Síntomas:
a) Fase Preictérica (3-8 días)
- Astenia profundas
- Fiebre.
- Nauseas.
- Vómitos.
- Anorexia.
- Dolor abdominal seudo apendicular.
b) Fase Ictérica.- clásicamente la fiebre cede en el momento de
la aparición de la ictericia.
El prurito es raro, la orina es escasa y oscura; la materia
fecal se decolora, hay hepatomegalia siendo doloroso a la
palpación.
Hepatitis B
• Agente causal: Virus Hepadnovirus (virus del ADN)
• Período de incubación: 15 y 180 días y como media de 60 a
90 días.
• Trasmisibilidad
• Se considera infecciosa solo en sangre y algunos
hemoderivados como: saliva, semen, flujo vaginal
• Parenteral: inyecciones intradérmicas, subcutáneas,
intravenosas, intramuscular, transfusiones sanguíneas,
hemodiálisis, pincharse con agujas u otros agentes
contaminantes.
• Sexual: Contactos de la mucosa contaminada.
• Vertical: Madres portadoras (Ags HB+) a sus hijos siendo
evitable mediante tratamiento preventivo con vacunas, y
gammaglobulinas.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Pérdida de apetito
• Náusea y vómitos
• Fiebre, cansancio y fatiga
• Dolores en las articulaciones
• Manchas en la piel
• Orina oscura
• Ictericia (ojos y piel amarillentos).
 Diagnósticos de Enfermería
Alteración de la termorregulación: hipertermia r/c
liberación de pirogenos endogenos s/a infección viral
Alteración de bienestar: dolor r/c inflamación
hepática
 Alteración de la nutrición por defecto r/c trastornos
gastrointestinales e/p anorexia, diarreas, nauseas,
vómitos.
 Riesgo a desequilibrio hidroelectrolitico R/C
perdidas excesivas de líquidos e/p vómitos, diarreas.
 CONCLUSIONES
 Es importante conocer cada una de las enfermedades
hematológicas, de ese modo conociendo los signos y síntomas
se puede llegar a la sospecha de alguna alteración actuando
rápidamente
 Aplicando los diversos cuidados de enfermería, el paciente
podrá tener la seguridad que su respectivo tratamiento esta
siendo bien administrado, sin exponerse a los distintos factores
de riesgo
 Todas las personas deben tomar conciencia de las alteraciones
que puedan tener en su organismo, para poder asistir a su
médico a la primera sospecha
 El paciente y la familia deben recibir atención integral,
no debe olvidarse del aspecto psicosocial cuando se
enfrenten a un niño con cáncer u otras enfermedades
hematológicas, la información que se proporcione debe
ser abierta, franca, a un nivel accesible y claro,
dependiendo de la edad
BIBLIOGRAFÍA.
 WHALEY y Wong “Enfermería Pediátrica 2005 Harcourt. Ediciones
España
 Meneghello Julio - “Tratado de Pediatría”. 5ta. Edición. Ed. Panamericana
S.A. Buenos Aires. 2004
 Behrman,Nelson—2004 –Tratado de Pediatría – 17 ava ed- Edit
Interamerican-México.
 https://kidshealth.org/es/kids/anemia-esp.html
 http://www1.wfh.org/publications/files/pdf-1514.pdf
 http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v26n4/a08v26n4.pdf
Gracias por su atención