Farmacología de la hematopoyesis o de la

sangre
Fármacos Antianémicos
Fármacos de coagulación sanguínea

● La sangre puede considerarse como un órgano corporal compuesto por células suspendidas
en un medio líquido, el plasma
● Más del 99% de las células sanguíneas son eritrocitos (cada 120 días se reponen)
● Aumenta la producción de GR cuando se deprime la cantidad de O2 aportando a los tejidos
● Eritropoyetina es el regulador

Eritropoyetina
● Se forma en respuesta a la Hipoxia renal
● Actúa dentro de la MO para estimular la producción de GR. Desencadena una serie de
reacciones que concluyen en el aumento de Síntesis de ARN con la consiguiente
diferenciación de la serie roja.

Farmacos Antianemicos
● Anemia: Se define como una disminución del número normal de glóbulos rojos circulantes y
de la concentración de hemoglobina en la sangre, que produce un estado de hipoxia tisular.
● La eritropoyetina es eficaz para el tratamiento de diversas anemias (Nefropatías crónicas)
● Puede producir Hipertensión Arterial
● 5 a 100 UI/kg 3 veces x semana SC o EV

Anemias

● Anemias por deficiencia de hierro

● Anemias Megaloblásticas
○ Deficiencia de Vitamina B12
○ Deficiencia de Ácido fólico

Deficiencia de Hierro

El Hierro (Fe) cumple importantes funciones en numerosos procesos celulares y sistémicos vitales
relacionados con:
 A. Transporte y Liberación de O2 a los tejidos como componente esencial de la hemoglobina
del eritrocito.
B. Síntesis de otras hemoproteínas, como mioglobina molecular relacionadas con funciones
específicas de depósitos
C. Regulación de la síntesis mitocondrial del Hem.
D. Utilización celular de O2: Como componente de m¿citocromos y oxidasas mitocondriales
como el citocromo P450, citocromo-oxidasa, catalasas, peroxidasas
E. Regulación de funciones metabólicas diversas formando parte de flavoproteínas con hierro
no Hem, como oxidadas, deshidrogenasas, glicerofosfato deshidrogenasa, NADH
deshidrogenasa y otras.

La deficiencia de Fe, si es severa, afecta en primer lugar a la producción de glóbulos rojos,con la

aparición de anemia de características propias: Anemia ferropénica. Si la anemia inicial no es
corregida y la pérdida de Fe es sostenida en el tiempo se interfiere progresivamente con las demás
funciones celulares enzimáticas y metabólicas del metal.
● Los sitios más importantes de depósitos de Fe son el hígado y el SRE. Se almacena como
ferritina. La proteína precursora es la apoferritina
● La ferritina tiene una vida media de unos pocos días por lo que el hierro de los depósitos
sufre un continuo proceso de incorporación y liberación para formar nuevas moléculas de
ferritina
● El hierro ferroso se une a la apoferritina, es oxidado y pasa al estado férrico. Inversamente
la liberación del Fe de la ferritina implica la reducción al estado ferroso.

● La hemosiderina, que constituye un tercio de la reserva normal de Fe, es la otra forma de

depósito.
● La hemosiderina es ferritina en forma de agregados con acúmulos de Fe, formando un
complejo insoluble.
● El mismo depósito de Fe actúa como primer regulador de la cinética férrica, si el depósito
de Fe es normal, la absorción férrica se reduce aún que la dieta es muy rica en Fe.
● El segundo regulador de la cinética férrica es la eritropoyesis. En casos de anemia por
deficiencia de Fe la absorción se incrementa significativamente y persiste aumentada
mientras exista anemia.
● El Fe absorbido en el intestino delgado (Ferroso Fe++), en células epiteliales intestinales
pasa a férrico (Fe+++), se combina con la apoferritina y se libera a la sangre para unirse a sí
transportador, la transferrina, que transporta el Fe hasta la médula ósea donde es incorporado
a los progenitores celulares de la línea eritroide
● En casos de anemia ferropénica este proceso es realizado con rapidez y eficacia. La
proliferación y diferenciación de los progenitores más maduros de la línea roja, es
especialmente estimulada por los niveles elevados de Ep circulantes y como resultado, los
glóbulos rojos de deformación pasan en cantidades abundantes a la circulación.
● La carencia de Fe secundaria: Hemorragias Crónicas
● La carencia de Fe primaria: terneros, lechones mantenidos con dieta láctea (en piso sin
tierra)
 TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS
HIERRO-VITAMINA B 12- ÁCIDO FÓLICO ERITROPOYETINA Y
OTROS.

CONCEPTOS BÁSICOS
● HEMATOPOYESIS: Producción de eritrocitos, plaquetas y leucocitos a partir de células
madre. Médula ósea
● Se requiere aporte de Hierro, Vitamina B12, Ácido Fólico y Factores de crecimiento
hematopoyético.
● TROMBOCITOPENIA: La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150,000 a
400,000 por microlitro (mcL).

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA
Criterios según la OMS:
● Hb < 13 g/dl en varón adulto
● Hb < 12 g/dl en mujer adulta
● Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre; menos de 10.5 en el 2 trimestre)
● Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual de un paciente,
incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.

¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

● Glóbulos Rojos (RBC): 4.4 - 5.9 x 106 /mm, Menos de 4.4 anemia
● Hemoglobina: 11 - 17.7 g/dl, Debajo indica una cifra baja de eritrocitos= anemia
● Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80-100 fL, < 80 Microcítica y >100 Macrocítica
● Hb Corpuscular Media (HCM): 27-31 pg, < 27 Hipocrómica

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
● MICROCÍTICAS
○ Anemia ferropénica
○ Anemia de enfermedad crónica
○ Talasemias

● NORMOCÍTICAS
○ HEMOLÍTICAS
■ Esferocitosis
■ Deficiencia de G6PD
■ Células falciformes
○ NO HEMOLÍTICAS
■ Pérdida de sangre
■ Anemia aplásica

● MACROCÍTICAS
○ MEGALOBLÁSTICAS
■ Deficiencia de Vitamina B12
■ Deficiencia de ácido fólico
○ NO MEGALOBLASTICAS
■ Hipotiroidismo
■ Enfermedad hepática

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA TRATAMIENTO DE ANEMIA: HIERRO

● Tratamiento con hierro oral:

○ Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 65mg de hierro elemental). Se pueden dar
hasta 180 mg de hierro según la magnitud de la deficiencia. (pueden utilizarse
gluconato o fumarato ferroso)

○ El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los antiácidos
horas después de la administración de hierro.

○ Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.

○ Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la disminución

del valor del Ht. en 3 semanas, con regreso a los valores basales después de 2 meses.

○ La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la

recuperación de los valores hemáticos normales para reponer las reservas de hierro.
 ● CÁLCULO DE HIERRO VÍA ORAL

Vía Oral:
● Dosis (en mg de hierro elemental: 3 a 6 mg/kg/día, divididos en 2 o 3 tomas diarias
● Preparado de elección: sulfato ferroso

Tratamiento con hierro parenteral

● Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante, pérdida de sangre que no se puede
interrumpir.
● HIERRO DEXTRANO: 50 mg de hierro elemental por ml de solución
● GLUCONATO FÉRRICO SÓDICO
● SACAROSA-HIERRO

CÁLCULO DE DOSIS PARA HIERRO DEXTRANO

Hb teorica - Hb real
—--------------------- X Volemia X 3,4 X 1,5 = mg Fe
100

● 3,4: factor de conversión de g d Hb a mg de Fe

● 1,5: Hierro de depósitos

CÁLCULO DE LA VOLEMIA
● La volemia (L) se obtiene de la forma siguiente:
○ Peso (kg) x 60, si el paciente es de bajo peso.
○ Peso (kg) x 70, si el paciente es de peso normal.
○ Peso (kg) x 80, paciente con sobrepeso o en el último trimestre del embarazo

ANEMIAS MACROCÍTICAS
Son anemias debidas a una alteración en la síntesis del ADN; las células se dividen lentamente pero
el desarrollo del citoplasma es normal por lo que las células son grandes.

La mayoría de estas anemias se deben a un déficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.

Absorción de la vitamina B12

1. Estómago
2. A.clorhídrico: desdobla vit B12
 3. Vit B12 libre
4. Une al Factor intrínseco (FI): que es liberado por las células parietales gástricas
5. Se absorbe en el íleon terminal: se absorbe un 1-5% de lo administrado
6. Une a la transcobalamina II: que transporta la vit. a todo el organismo

SÍNTOMAS GENERALES:
● palidez
● pérdida de peso
● fatiga
● mareo
● ictericia
● síntomas abdominales

SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
● parestesias en manos y pies
● trastornos en la visión
● gusto
● olfato
● propiocepción
● sensibilidad a la vibración

LABORATORIO
● Anemia macrocítica
○ Niveles de Vit B12 menores a 100 pg/ml
○ Neutrófilos hipersegmentados
○ Pudiera existir pancitopenia
○ DHL puede estar muy aumentada >500 U
Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna posterior de la médula espinal, lo
que produce ataxia espástica y demencia.

TRATAMIENTO DE DÉFICIT DE VIT. B12

La pauta más habitual consiste en dosis diarias de 1.000 µg durante una semana, seguidos de
inyecciones semanales durante 4 semanas y, después, mensuales.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

● La deficiencia de folatos produce anemia megaloblástica
● Se da en personas con alcoholismo o hepatopatía. En embarazadas pueden aparecer defectos
del tubo neural
○ Algunos fármacos causan deficiencia de folato como: metrotexate, TMP-SMZ,
pirimetamina, fenitoína
TRATAMIENTO DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
ÁCIDO FÓLICO
● Consumir alimentos ricos en ácido fólico (verduras de hoja verde, frutas, nueces,
leguminosas, germen de trigo e hígado)
● Complementos orales de 1mg al día.
● La corrección total se alcanza en 6 a 8 semanas.

FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO

● ERITROPOYETINA
● FACTORES DE CRECIMIENTO MIELOIDE
● FACTORES DE CRECIMIENTO DE MEGACARIOCITOS

ERITROPOYETINA (EPO)
● En ptes. Con insuficiencia renal crónica, quimioterapia, preparación de trasplante.
● Estimula la formación de eritrocitos
● Dosis: 100 unidades/Kg de peso/3 veces por semana IV o subcutánea hasta alcanzar un Ht
(hematocrito) de 30-33%

FACTORES DE CRECIMIENTO MIELOIDE

● Estimula la producción de neutrófilos maduros
● Usar en caso de neutropenia por quimioterapia, anemia aplástica.
● Sargramostin y Filgrastim.(5-10 ug/Kg/día IV o SC)

FACTORES DE CRECIMIENTO DE
MEGACARIOCITOS
● Trombopoyetina
● Interleucina 11, Oprelvekin,Romiplostin,Eltrombopag.
● Dosis: Oprelvekin 50 mg/Kg/día vía SC. Durante ciclos de 10 a 21 días.
 Tratamiento: Anticoagulante Heparinas Y Anticoagulantes
orales 


En estos participan 5 miembros:


1. Vasos

2. Plaquetas 

3. Factores de Coagulación (forma coágulo)

4. Inhibidores de Coagulación (regulan al coágulo)


5. Fibrinoliticos (deshacen el coágulo)



Cascada de cogulacion*

La cascada de coagulación es una serie de reacciones en cadena que ocurren en el
organismo para detener el sangrado y formar un coágulo sanguíneo en caso de lesión
o ruptura de los vasos sanguíneos. Está compuesta por dos vías principales: la vía
intrínseca y la vía extrínseca.

1. Vía extrínseca:

• El daño tisular causa la liberación del factor tisular (o factor III) en el

torrente sanguíneo.

• El factor tisular se une al factor VII, formando el complejo factor tisular-

factor VII.

• Este complejo activa el factor X.

2. Vía intrínseca:

• El contacto directo de la sangre con super cies anormales o dañadas

inicia la vía intrínseca.

• El factor XII se activa al entrar en contacto con la super cie activadora.

• El factor XIIa activa el factor XI, que a su vez activa el factor IX.

Ambas vías convergen en la activación del factor X.

3. Activación del factor X:

• El factor X activado (Xa) se forma a partir del factor X.

• El factor Xa se combina con el factor V y el calcio para formar el complejo

pro-trombinasa.

4. Formación de trombina:

• El complejo pro-trombinasa convierte el factor II (pro-trombina) en

trombina.

• La trombina tiene múltiples funciones, incluyendo la activación de los

factores V, VIII y XI.

5. Conversión de brinógeno en brina:

• La trombina convierte el brinógeno soluble en brina insoluble.

• La brina forma una red brosa en el sitio de la lesión, atrapando plaquetas

sanguíneas y formando un coágulo.

6. Estabilización del coágulo:

• El factor XIII, activado por la trombina, fortalece y estabiliza el coágulo

mediante la formación de enlaces cruzados entre las moléculas de brina.



Heparina 

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 La heparina es un glucosaminoglicano presnete en los granuløs de las
células cebadas 

Cuando se libera de estas células, los macrofagos las digieren
rápidamente. 

La heparina no es detectable en plasma en situaciones normales. 

Se sintetiza como polimero de residuos alternantes de:

Acido D- glucuronico + N- acetil D glucosamina 



Mecanismos de acción 

La antitoxina III (AT III), polipeptido glicosilado de cadena unica
sintetizados en el hígado, que inhibe a la trobina (F II) Solo en presencia de
heparina 

La AT III inhibe a los factores de la vía intrínseca (IX y X ) y común
(trombina) (poco al F VII)

• Factores de la vía extrínseca: Factor III (factor tisular) y Factor VII.

• Factores de la vía intrínseca: Factor XII, Factor XI, y Factor IX.

• Factores en la activación del factor X: Factor X, Factor V y Calcio.

• Factor II: Pro-trombina, que se convierte en trombina.

• Factores activados por la trombina: Factores V, VIII y XI.

• Factor XIII: Se encarga de estabilizar el coágulo.



HBPM: mecanismos de acción*



Inhibición del factor Xa: El principal mecanismo de acción de las HBPM es la inhibición
del factor Xa, un componente clave en la cascada de coagulación. Las HBPM se unen
a la antitrombina III (AT-III), una proteína natural presente en el organismo, y potencian
su capacidad para inhibir el factor Xa. Al unirse a la AT-III, las HBPM mejoran su acción
anticoagulante especí camente contra el factor Xa, reduciendo su actividad y, por lo
tanto, disminuyendo la formación de trombinas y la formación de coágulos
sanguíneos.

Inhibición parcial de la trombina: Aunque su efecto principal es la inhibición del factor

Xa, las HBPM también tienen cierta capacidad para inhibir directamente la actividad de
la trombina, otro factor importante en la coagulación sanguínea. Sin embargo, esta
inhibición de la trombina por parte de las HBPM es menos potente en comparación
con la heparina no fraccionada (HNF).

Menor actividad sobre otros factores de coagulación: A diferencia de la heparina no

fraccionada, las HBPM tienen una menor actividad sobre otros factores de
coagulación, como el factor IIa (trombina), el factor IXa y el factor XIa. Esto hace que
las HBPM tengan un per l de acción más selectivo, centrándose principalmente en la
inhibición del factor Xa.



Tipos de heparina

Con el nombre de heparinas hay 3 tipos de compuestos: 

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 A) Heparinas no fraccionada (HNF), (15,000 Daltons)

Heparinas cálcica 

Heparina sódica



B) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) 

Formadas por distintas fracciones de HNF que pueden obtenerse químicamente. 

Poseen un PM que va desde 2,500 a 8,000 daltons 

Hay varias HBPM: enoxaparina, deltaparina, nadroparina, logiparina, OP-2123, CY-222



Heparina no fraccionada 

Su mayor efecto anticoagulante esta centrado en único pentasacarido con gran
a nidad por antitrobina III estructura solo presente en un tercio de las moléculas de
heparina (H)

La unión de H con la ATIII acelera su habilidad para inactivas trombiuna y los factores
X y IX de coagulación. 



La H es heterogénea en relación a su peso molecular, actividad anticoagulante y
farmacocinetica



El PM oscila entre 5 y 30 mil daltons con un promedio de 15.000

La actividad es heterogénea porque: 

A) solo 1/3 de las moléculas de H tienen actividades anticoagulante 

B) el per l anticoagulante esta dado por la longitud de la cadena

C) la metabolizacion se relaciona al PM 



Heparina 

Se utiliza unicamente por via parental, no intramuscular por hematomas 

La e cacia y seguridad de citas IV y SC es relativamente similar, pero se pre ere la
iniciación por bolo para lograr efecto mas rápido.

Metabolismo II 

En dosis terapéuticas la mayor proporción se metaboliza por el sistema saturable dosis
dependiente el efecto anticoagulante se incrementa en duración e intensidad con el
aumento de la dosis 

Un bolo de 25 UI/kg tiene vida 1/2 de 30´

Otro 100 UI/kg 60´

400 UI/kg 150’



Laboratorio 

El efecto anticoagulante de H es medido por el KPTT, Prueba sensible a sus efectos
sobre trombina y los factores Xy IX 

El margen terapeutico recomendado es la prologacion del KPTT de 1,5 a 2,5 veces 



Esquemas para iniciar tratamiento por IV

IV consenso americano: bolo de 75 UI/ kg + infusion de 1250 UI/ hora

Protocolo por peso: bolo 80 UI/kg +infusion de 18 UI/kg/hora. 

La corporación de infusión continua vs intermitente muestra una diferencia de
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 complicaciones hemorrágicas de 6.8 vs 14,2 respectivamente.



Indicaciones según dosis utilizadas 

Altas: angioplastias, bypass, hemodiálisis 

Intermedias: Infarto agudo, angina inestable, prevención de trombo mural post-IAM,
TVP, embolia pulmonar, ayudante del activador tisular de plasminogeno 

Bajas: Pro laxis de TVP y embolia de pulmon 



Efectos indeseables de las heparinas 

Hemorragia (<3%)

Trombocitopenia (< 150.000 0 menor 50 % del basal). 3% 5 a 10 dias de inicio!!!

Osteoporosis (>20000 U/d x 3 o mas meses) 

Necrosis dermica

Inhibición de la producción de aldosterona adrenal (hiperkalemia)



Heparina convencional 

Contraindicaciones 

Hipersensibilidad 

Alteraciones de coagulación

Endocardidtis infecciosa, TBC activa 


Carcinoma visceral 

Enfermedad hepática o renal avanzada 

amenaz de aborto 

Sangrado grastro inetestinal 

Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular 

Punción lumbar o bloqueo anestésico regional 



Heparinas de bao peso molecular 

Compuesto 

Enoxaparina 

Dalteparina 

Nadroparina 

Reviparina 



Heparinas de bajo peso molecular 

Tienen un peso molecular entre 5000 y 8000 daltons lo que con ere 3 cambios de las
propiedades de heparina 

Cambio del per l anticoagulante: perdida de la acción antitrombina y mayor acción
antifactor X 

Reducción de union proteica, mejora su farmacocinetica, mayor vida media 

Reducción interacción con plaquetas, menor incidencia de neutropenia y
complicaciones hemorrágicas. 



Heparinas de bajo peso molecular 

Las características famrcocineticas permiten 1 o 2 palpaciones subcutáneas diarias,
utilizando dosis jas sin necesidad de moritoreo del laboratorio 

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 Son una lteranitica valida en el tratamiento antitrombotico en los síndromes
isquémicos agudos, sin las desventajas de las H fraccionadas 

En 1997 ANMAT aprobó el uso de las LWMH de para su uso en angina inestable e
infarto no Q



Dosi cación ej. Enoxaparina no requiere ajuste a dosis pro lácticas en sus curativo
monitorear actividad anti Xa

Pacientes con riesgo moderado de tromboembolia: 20 mg ( 0, 2 ml) 1/ dia, alto riesgo
40 mg 

En cirugia general aplicar 2 horas antes de la operación, en cirugía ortopédica 12 hrs
antes

TVP: 1 mg/ kg Cada 12hs durante 10 dias 

Angina inestable o infarto no Q: 1mg/kg cada 12 hs, continuar hasta 8 días o
estabilazacion del cuadro



Heparinas de bajo molecular 

Reversion del efecto de Heparina/HBPM

Reversion de heparina y las formas de HBPM con PM mas lato (PM-10 x 103) se
puede hacer con portaminas sulfato .

La portaminas corrige la prolongación del aPTT pero no el efecto anti-Xa ( el cual no

prolonga la prueba)

HBPM y los inhibidos de trobina No son reversibles 



Neutralización con portaminas 

Portamina: Dosis = 1 mg por cada 100 UI de heparina 

La vida media de la heparina no fraccionada ges de 60 minutos en dosis
anticoagulante, por ende esto se debe considerar en el análisis de la dosis recibida en
las ultimas horas para hacer el calculo de las dosis de portaminas 

Notiene efecto sobre la actividad anti-Xa

Efecto adversos: 

1) Hipotension y bradicardia se se administra rapido (< 1 minuto)

2) Reaccion alérgica (ana laxia) si hay hipersensibilidad al pescado 



Mecanismo de acción 

Los factores II, VII, IX, X no tienen actividad anticoagulante, a menos que 9-12 residuos
de acido glutamico aminoterminal este carboxilados.

Esto requiere vitamina K reducida

La reductora de epoxico de vit K es un complejo de enzimas que es inhibido por dosis
terapéuticas de anticoagulantes orales 



Anticoagulantes orales (mecanismos de acción) 

Induce un de cit funcional de la froma reducida de vitamina K, ya que los factores II,
VII, IX, X son dependientes de la misma para su síntesis 

La vida media de estos factores es 

6hs para el VII

24hs el IX

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 36hs el X y 

72hs el II

Asi el efecto pleno anticoagulante se logra a las 72 hs


Anticoagulante orales Farmacocinetica 


Excelente absorción por vía oral con 100% de recuperación plasmatica 

Visa 1/2 acenocumarol 8 hs, warfarin 40 hs 

Union a PP 99%

Metabolismo en hígado (CyP450)

Se excretan como metabolismo inactivos 

Cruzan barrera placentaria 



Apectos farmacocineticos y farmacodinamicos de la warfarina


Características Implicancias clínicas

Absorción Completa V.O

Unión a Proteínas por otras

Alta, 99 % ligada a Albúmina Puede ser desplazada drogas
hipoalbuminemia o por
Metabolismo
Citocromo P 450 Alta variabilidad con la

warfarina
Puede interaccionar
con drogas
Vida media 36 hs (promedio) Una sola dosis día, lenta
respuesta a cambio de dosis
Efecto
Inhibe factores K
Efecto inhibitorio de
Farmacodinamico
dependientes
trombosis

Antagonismo
Vitamina K Administración exógena

revierte el efecto anticoagulante




Anticoagulantes orales 

Laccion debe controlarse por su efecto sobre el tiempo de protrombina, que es el
tiempo que tarda en coagularse el plasma tratado con oxalato, después del agregado
de calcio y la tromboplastina estándar de referencia. 

Los resultados se expresan como una proporción entre el tiempo de protrombina del
paciente y el de un control: se denomina RIN



Factores que aumenta el efecto de los ACO:

la de ciencia de vitamina K,

Los ATB de amplio espectro como las tetraciclinas.

Aspirina y otros AINES pueden provocar hemorragias

Sulfas, disul ram, cloramfenicol, tiamfenicol, imipramina,

cimetidina, metronidazol.

Factores que disminuye el efecto de los ACO:

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 Los fármacos que inducen las enzimas microsomales hepáticas (barbitúricos,
rifampicina)

anticonceptivos orales

Anticoagulantes orales Indicaciones

- Procesos trombóticos venosos: TVP y embolia pulmonar, después de

4-5 días en los cuales seadministra heparina intravenosa.

- IAM: Estudios clínicos demuestran que el éxito terapéutico es similar con los ACO y
con los

antiagregantes plaquetarios, por lo que se recomiendan estos últimos por ser más
inocuos.

- Prevención de embolias cerebrales en personas con válvulas cardíacas protésicas.

En estos casos están indicados de por vida, incluso antiagregantes plaquetarios.

WARFARINA - Indicaciones

- Eventos Tromboembólicos recurrentes

- Fibrilación auricular

- Prótesis valvulares

Contraindicaciones

- Las de la Heparina

- Insu ciencia hepática

- De ciencia de Vitamina K

- Embarazo (teratogénesis)

Efectos adversos

- Necrosis cutánea por actividad reducida de Proteína C

- Síndrome de dedos morados

- Urticaria

- Embriotoxicidad

Síntesis


TRATAMIENTO: ANTICOAGULANTE

• Heparinas y Anticoagulantes orales.

• Participantes: Vasos, Plaquetas, Factores de Coagulación, Inhibidores de

Coagulación y Fibrinolíticos.

CASCADA DE COAGULACIÓN:

La cascada de coagulación es una serie de reacciones en cadena que ocurren en el

organismo para detener el sangrado y formar un coágulo sanguíneo en caso de lesión
o ruptura de los vasos sanguíneos. Está compuesta por dos vías principales: la vía
extrínseca y la vía intrínseca.

VÍA EXTRÍNSECA:

1. Daño tisular causa liberación de factor tisular (factor III) en el torrente sanguíneo.

2. Factor tisular se une a factor VII, formando el complejo factor tisular-factor VII.

3. Complejo activa factor X.

VÍA INTRÍNSECA:

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 1. Contacto directo de sangre con super cies anormales o dañadas inicia vía
intrínseca.

2. Factor XII se activa al entrar en contacto con la super cie activadora.

3. Factor XIIa activa factor XI, que a su vez activa factor IX.

4. Ambas vías convergen en activación del factor X.

ACTIVACIÓN DEL FACTOR X:

• Factor X activado (Xa) se forma a partir de factor X.

• Factor Xa se combina con factor V y calcio para formar complejo pro-trombinasa.

FORMACIÓN DE TROMBINA:

• Complejo pro-trombinasa convierte factor II (pro-trombina) en trombina.

• Trombina activa factores V, VIII y XI.

CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA:

• Trombina convierte brinógeno soluble en brina insoluble.

• Fibrina forma red brosa en sitio de lesión, atrapando plaquetas y formando

coágulo.

ESTABILIZACIÓN DEL COÁGULO:

• Factor XIII, activado por trombina, fortalece y estabiliza coágulo mediante

formación de enlaces cruzados entre moléculas de brina.

HEPARINA:

• Glucosaminoglicano presente en los gránulos de las células cebadas.

• No detectable en plasma en situaciones normales.

• Sintetizada como polímero de residuos alternantes de ácido D-glucurónico y N-

acetil-D-glucosamina.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE HBPM:

• Inhibición del factor Xa: Las HBPM se unen a la antitrombina III (AT-III) y potencian
su capacidad para inhibir el factor Xa. Reducen la formación de trombinas y
coágulos sanguíneos.

• Inhibición parcial de la trombina: Las HBPM también inhiben directamente la

actividad de la trombina, aunque de manera menos potente que la heparina no
fraccionada (HNF).

• Menor actividad sobre otros factores de coagulación: Las HBPM tienen una
menor actividad sobre factores como la trombina, factor IXa y factor XIa en
comparación con la heparina no fraccionada. Su enfoque principal es la inhibición
del factor Xa.


TIPOS DE HEPARINA:

A) Heparinas no fraccionadas (HNF):

• Heparinas cálcicas

• Heparina sódica

B) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):

• Formadas por distintas fracciones de HNF obtenidas químicamente.

• Rango de peso molecular (PM) de 2,500 a 8,000 daltons.

• Ejemplos: enoxaparina, deltaparina, nadroparina, logiparina, OP-2123, CY-222.

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF):

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 • Mayor efecto anticoagulante centrado en un pentasacárido único con a nidad
por antitrombina III.

• La unión de HNF con ATIII acelera su capacidad para inactivar la trombina y los
factores X y IX de coagulación.

• Heterogeneidad en peso molecular, actividad anticoagulante y farmacocinética.

• PM oscila entre 5,000 y 30,000 daltons, con un promedio de 15,000.

• Solo 1/3 de las moléculas de HNF tienen actividad anticoagulante.

• El per l anticoagulante está determinado por la longitud de la cadena.

• Metabolización relacionada con el PM.

HEPARINA:

• Utilizada únicamente por vía parenteral, no intramuscular debido a hematomas.

• E cacia y seguridad similares en administración intravenosa (IV) y subcutánea

(SC), pero se pre ere la administración inicial por bolo para lograr efecto más
rápido.

METABOLISMO:

• En dosis terapéuticas, la mayor proporción de heparina se metaboliza por el

sistema saturable dependiente de la dosis.

• El efecto anticoagulante se incrementa en duración e intensidad con el aumento

de la dosis.

• Vida media de 30 minutos para un bolo de 25 UI/kg, 60 minutos para 100 UI/kg y
150 minutos para 400 UI/kg.

LABORATORIO:

• El efecto anticoagulante de la heparina se mide mediante el tiempo de

tromboplastina parcial activada (KPTT).

• El rango terapéutico recomendado es una prolongación del KPTT de 1.5 a 2.5

veces.

ESQUEMAS PARA INICIAR TRATAMIENTO IV:

• Consenso americano: bolo de 75 UI/kg + infusión de 1250 UI/hora.

• Protocolo por peso: bolo de 80 UI/kg + infusión de 18 UI/kg/hora.

• Infusión continua vs. intermitente muestra diferencia en complicaciones

hemorrágicas (6.8 vs. 14.2, respectivamente).

INDICACIONES SEGÚN DOSIS UTILIZADAS:

• Altas dosis: angioplastias, bypass, hemodiálisis.

• Dosis intermedias: infarto agudo, angina inestable, prevención de trombo mural

post-IAM, trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar, coadyuvante del
activador tisular de plasminógeno.

• Bajas dosis: pro laxis de TVP y embolia pulmonar.

EFECTOS INDESEABLES DE LAS HEPARINAS:

• Hemorragia (menos del 3%).

• Trombocitopenia (menos de 150,000 o disminución del 50% con respecto al valor

basal) que puede ocurrir hasta 5 a 10 días después del inicio.

• Osteoporosis (con dosis superiores a 20,000 U/d durante 3 o más meses).

• Necrosis dérmica.

• Inhibición de la producción de aldosterona adrenal (hiperkalemia).

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 HEPARINA CONVENCIONAL:

• Contraindicaciones: hipersensibilidad, alteraciones de la coagulación,

endocarditis infecciosa, tuberculosis activa, carcinoma visceral, enfermedad
hepática o renal avanzada, amenaza de aborto, sangrado gastrointestinal, cirugía
de cerebro, médula espinal u ocular, punción lumbar o bloqueo anestésico
regional.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM):

• Compuestos: enoxaparina, dalteparina, nadroparina, reviparina.

• Peso molecular entre 5,000 y 8,000 daltons, lo que con ere cambios en las
propiedades de la heparina.

• Cambio en el per l anticoagulante: pérdida de la acción antitrombina y mayor

acción antifactor X.

• Reducción de la unión proteica, mejora de la farmacocinética y mayor vida media.

• Reducción de la interacción con plaquetas, menor incidencia de neutropenia y

complicaciones hemorrágicas.

CARACTERÍSTICAS DE LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM):

• Permite una o dos aplicaciones subcutáneas diarias, utilizando dosis jas sin
necesidad de monitoreo de laboratorio.

• Alternativa válida en el tratamiento antitrombótico en síndromes isquémicos

agudos, sin las desventajas de las heparinas no fraccionadas.

• En 1997, ANMAT aprobó el uso de las HBPM para angina inestable e infarto no Q.

ENOXAPARINA:

• Dosis pro lácticas: no requieren ajuste de dosis, pero se recomienda

monitorear la actividad anti-Xa.

• Riesgo moderado de tromboembolia: 20 mg (0.2 ml) una vez al día.

• Alto riesgo de tromboembolia: 40 mg (0.4 ml).

• En cirugía general, se aplica 2 horas antes de la operación. En cirugía ortopédica,

12 horas antes.

• Trombosis venosa profunda (TVP): 1 mg/kg cada 12 horas durante 10 días.

• Angina inestable o infarto no Q: 1 mg/kg cada 12 horas, continuar hasta 8 días o

estabilización del cuadro.

REVERSIÓN DEL EFECTO DE HEPARINA/HBPM:

• Reversión de heparina y HBPM con peso molecular más bajo: se puede hacer
con protamina sulfato.

• La protamina corrige la prolongación del aPTT pero no el efecto anti-Xa.

• HBPM y los inhibidores de trombina no son reversibles.

NEUTRALIZACIÓN CON PROTAMINA:

• Dosis: 1 mg por cada 100 UI de heparina.

• La vida media de la heparina no fraccionada es de aproximadamente 60 minutos

en dosis anticoagulante, lo que debe considerarse al calcular las dosis de
protamina en las últimas horas.

• No tiene efecto sobre la actividad anti-Xa.

• Efectos adversos: hipotensión y bradicardia si se administra rápidamente (<1

minuto), reacción alérgica (ana laxia) en caso de hipersensibilidad al pescado.

MECANISMO DE ACCIÓN:

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 • Los factores II, VII, IX, X no tienen actividad anticoagulante a menos que los
residuos de ácido glutámico aminoterminal (posiciones 9-12) estén carboxilados.

• Esto requiere vitamina K reducida.

• La reductasa de epóxico de vitamina K es un complejo enzimático que es

inhibido por dosis terapéuticas de anticoagulantes orales.

ANTICOAGULANTES ORALES (MECANISMO DE ACCIÓN):

• Inducen un dé cit funcional de la forma reducida de vitamina K, ya que los

factores II, VII, IX, X dependen de ella para su síntesis.

• Vida media de los factores: 6 horas para el VII, 24 horas para el IX, 36 horas para
el X y 72 horas para el II.

• El efecto anticoagulante pleno se logra a las 72 horas.

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES:

• Excelente absorción por vía oral con una recuperación plasmática del 100%.

• Vida media: acenocumarol (8 horas), warfarina (40 horas).

• Unión a proteínas plasmáticas: 99%.

• Metabolismo en el hígado (a través de la enzima CyP450).

• Se excretan como metabolitos inactivos.

• Cruzan la barrera placentaria.

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS Y FARMACODINÁMICOS DE LA WARFARINA:

Características:

• Absorción: Completa por vía oral.

• Unión a proteínas: Alta unión a proteínas plasmáticas, especialmente a la

albúmina. Puede haber in uencia de la hipoalbuminemia.

• Metabolismo: La warfarina se metaboliza en el hígado, principalmente a través

del sistema enzimático del citocromo P450.

• Vida media: Alta vida media, con aproximadamente el 99% de la warfarina unida
a la albúmina.

• Implicancias clínicas: La warfarina puede tener diversas implicancias clínicas

debido a su mecanismo de acción y características farmacocinéticas.

EFECTO FARMACODINÁMICO:
• Antagonismo: La warfarina ejerce su efecto anticoagulante al inhibir los factores
de coagulación dependientes de la vitamina K, lo que impide la formación de
coágulos sanguíneos.

• Reversión: El efecto anticoagulante de la warfarina puede revertirse en caso de

necesidad mediante la administración de antídotos especí cos.

• Duración del efecto: La warfarina tiene una duración de acción prolongada, con
un promedio de 36 horas.

• Inhibición de factores K dependientes: La warfarina inhibe especí camente los

factores de coagulación dependientes de la vitamina K, como los factores II, VII,
IX y X.

• Vitamina K: La actividad de la warfarina puede ser afectada por la administración

de drogas que desplacen la unión de la warfarina a las proteínas plasmáticas o
que afecten la disponibilidad de la vitamina K.

• Alta variabilidad: Existe una alta variabilidad interindividual en la respuesta a la

warfarina, lo que requiere un monitoreo regular del efecto anticoagulante.

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 • Interacciones: La warfarina puede interactuar con otros medicamentos, lo que
puede potenciar o disminuir su efecto anticoagulante.

• Administración: La warfarina se administra generalmente en una dosis al día, y su

respuesta a cambios en la dosis puede ser lenta.

EFECTO INHIBITORIO DE TROMBOSIS:

• La administración exógena de warfarina tiene un efecto inhibitorio sobre la
formación de trombos, previniendo la coagulación sanguínea.

ANTICOAGULANTES ORALES:
• La acción de los anticoagulantes orales se controla mediante el tiempo de
protrombina, que es el tiempo que tarda en coagularse el plasma tratado con
oxalato, después del agregado de calcio y la tromboplastina estándar de
referencia.

• Los resultados se expresan como una proporción entre el tiempo de protrombina

del paciente y el de un control, denominado RIN (índice normalizado
internacional).

FACTORES QUE AUMENTAN EL EFECTO DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

(ACO):
• De ciencia de vitamina K.

• Antibióticos de amplio espectro como las tetraciclinas.

• Aspirina y otros AINES (antiin amatorios no esteroideos) pueden provocar

hemorragias.

• Medicamentos como sulfas, disul ram, cloramfenicol, tiamfenicol, imipramina,

cimetidina y metronidazol.

FACTORES QUE DISMINUYEN EL EFECTO DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

(ACO):
• Medicamentos que inducen las enzimas microsomales hepáticas, como los
barbitúricos y la rifampicina.

• Anticonceptivos orales.

INDICACIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES:

• Procesos trombóticos venosos: trombosis venosa profunda (TVP) y embolia
pulmonar. Después de 4-5 días en los cuales se administra heparina intravenosa.

• Infarto agudo de miocardio (IAM): Estudios clínicos demuestran que el éxito

terapéutico es similar con los anticoagulantes orales y los antiagregantes
plaquetarios, pero se recomiendan estos últimos por ser más seguros.

• Prevención de embolias cerebrales en personas con válvulas cardíacas

protésicas. En estos casos, los anticoagulantes orales, e incluso los
antiagregantes plaquetarios, están indicados de por vida.

INDICACIONES DE LA WARFARINA:
• Eventos tromboembólicos recurrentes.

• Fibrilación auricular.

• Prótesis valvulares.

CONTRAINDICACIONES DE LA WARFARINA:
• Las mismas contraindicaciones de la heparina.

• Insu ciencia hepática.

• De ciencia de vitamina K.

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 • Embarazo (debido a su teratogenicidad).

EFECTOS ADVERSOS DE LA WARFARINA:

• Necrosis cutánea debido a la actividad reducida de la proteína C.

• Síndrome de dedos morados.

• Urticaria.

• Embriotoxicidad.


•
Fármacos antiepilépticos

Convulsión

Activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones

enteras de neuronas cerebrales.

Clasificación de la convulsión

Parciales
● Simples
● Complejas

Generalizadas
● Convulsion Mioclonica
● Tonicoclónicas
● Crisis de ausencia

Epilepsia

Es un trastorno neurológico crónico, que se caracteriza por la activación

desordenada y anormal de actividad neuronal en el cerebro.

Se dan por causas diversas, se caracteriza por el surgimiento periódico e

impredecible de convulsiones; estas pueden ser "no epilépticas" cuando se evocan
de un cerebro normal mediante recursos como electrochoques o agentes
convulsivos químicos, o "epilépticas* cuando ocurre sin provocación.

Génesis de la Crisis Epiléptica

➔ Inicio de la actividad epiléptica: cambios paroxísticos de despolarización que

se observan en el foco epiléptico.

➔ Sincronización de la descarga: Requiere de neuronas normales para su

propagación.

➔ Propagación de la descarga Glutamatérgicos excitadores > -circuito

GABAérgico <

Antiepilépticos

>>>>>>Antiepilépticos clásicos

Los antiepilépticos pueden clasificarse en:

● Antiepilépticos clásicos de primera generación:

Fenobarbital, Fenitoína.

● Antiepilépticos clásicos de segunda generación:

Carbamazepina, Valproato y Benzodiazepinas.

● Nuevos antiepilépticos: Gabapentina, Lamotrigina.

● Otros: Oxcarbamazepinas, Topiramato.

Clasificación de los fármacos antiepilépticos Por grupos:

 ❖ Hidantoínas: Fenitoína
❖ Barbitúricos: Fenobarbital
❖ Iminoestilbenos: Carbamazepina. Oxcarbazepina
❖ Ácido valproico: Valproato
❖ Benzodiacepinas: Diazepam. Clonazepam
❖ Otros: Gabapentina: Lamotrigina. Topiramato

Manejo Práctico de px pediátrico

➔Vía aérea:

• Permeabilidad de vía aérea

• 02 al 100%
• En caso de no estar permeable, intubación endotraqueal

➔Función cardiocirculatoria:

• Tensión arterial
• Vigilancia: oximetro de pulso

➔Importante:

• 2-4ml/kg de solución dextrosa 25%

• En px menores de 2años, Vitamina B6

Manejo de Px
Mecanismo de acción

★ Inhibición de los canales de sodio

● Cuanto más canales se abran mayor será la fijación

● Se une más cuando la neurona está despolarizada
● Bloqueo de canal de sodio
● Retraso de la activación del canal
● Inhibe la descarga de frecuencia rápida
 ★ Potenciación de la inhibición Gabaérgica

● El GABA activa el canal de cloro

★ Inhibe los canales de calcio

● Apertura de los canales de calcio

● Forman corrientes que se activan cuando la neurona está
despolarizada, repolarización la membrana y frenando la
descarga.

Fármacos que actúan sobre los canales de Na

1. Carbamacepina
2. Oxcarbamacepina
3. Fenitoína
4. Lamotrigina—------------- también actúa sobre los canales de
Ca T, N, P.

<<<<<< 1.Carbamazepina

Mecanismo de acción: Inhibidor de los canales de Na —

*Absorción intestinal
*Concentración plasmática 4-8n
*Metabolización Hepática
*Excreción Renal
Indicaciones terapéuticas:

*Crisis parciales simples, complejas y generalizadas

*Neuralgia del trigémino.
*Dolor neuropático.
*Trastorno de bipolaridad (psiquiatría)

Efectos adversos:

➢ No dependiente de la dosis: Sd. De Stevens

➢ Johson y miocarditis
➢ Dependientes de la dosis: Mareo, diplopía, náuseas, vómitos,
cefalea.

Contraindicaciones: Miastenia gravis, porfiria aguda.

Nombres Comerciales y presentación:

➢ GABOX: TAB/COMP. Estuc. De 20tab/comp 200 mg

➢ CARBAMAZEPINA LP: COMP. Estuc. 10 comp de 400 mg y
de 20 comp de 200 mg
➢ TANFEDIN: COMP. Estuc. 20-60comp 200mg, SUSP. Fco de
120 ml al 2%, Past.
➢ Masticables. Estuc com20past de 100 mg
➢ TEGRETOL: COMP. Estuc de 20 comp de 200mg-400mg,
SUSP. Fco de 120 ml.
 1. Carbamacepina

➔ Posología:

>>>Inicio: 200mg 2-3w/d

>>>Mantenimiento: 600-1800 mg/d
>>>Paciente pediátrico:
>>>Inicio: 4-5mg/kg/3v/d
>>>Mantenimiento: 10-30mg/kg/d

2. Oxcarbamacepina

★ Mecanismo de acción: Inhibidor de los canales de Na

Indicaciones terapéuticas:

*Crisis parciales simples, complejas y generalizadas

*Dolor neuropático

Contraindicaciones:
• IR
•H
• LACTANCIA
• NO ADMINISTRAR EN NIÑOS MENORES DE 5a

Efectos adversos:
Hepatotoxicidad, irritación gástrica, sedación, depresión, letargia,
mareo, náuseas, vómitos, cefalea.

Nombres Comerciales y presentación:

● OXICODAL: COMP. Estuc. 30 comp de 300-600mg

● TRIPLEPTAL: COMP RECUB. Estuc de 20 comp de 300mg y
de 10 compr de 600mg, SUSP. Fco de 100 ml al 6%

POSOLOGÍA:

*Adultos INICIO: 600mg 2v/d

MANTENIMIENTO: 900-2400MG/D

*Niños mayores de 5 años INICIO: 150mg 2v/d o

300mg/d

3 . Fenitoína

➢ Su abs en el estómago es muy pobre ya que es muy

insolubles en un pH ácido.
➢ 95% de biodisponibilidad.
➢ NO PUEDE ADMINISTRARSE POR VÍA IM, YA QUE CAUSA
NECROSIS TISULAR.
➢ Su eliminación es por vía hepática
➢ P450
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Crisis parciales simples, complejas y generalizadas

CONTRAINDICACIONES:

>>Sd de Adams-stokes<<

Efectos adversos:

Hepatotoxicidad, irritación gástrica, sedación, depresión, letargia,

mareo, náuseas, vómitos, cefalea.

Nombres Comerciales y presentación:

● FENITOINA SODICA: SOL INY. Caja de 10amp de 100

mg/2ml
● DANTOINAL: TAB. Estuc con 50 tab de 100 mg
● DILANTIN: CAP. Fco de 100 cap de 100 mg
● EPAMIN: SOL INY. 2ml, SUSP. Fco con 120ml
● FENTOINAL: CAP. Estuc. De 50 cap de 100 mg

4. Lamotrigina

Mecanismo de Acción:

- Actúa bloqueando la permeabilidad de los canales de

sodio.
-En menor proporción actúa inhibiendo los canales de Ca
-Bloquea las neuronas hiperexcitadas e inhibe liberación
patológica del glutamato.

Indicaciones terapéuticas:

Monoterapia en el tratamiento de Epilepsias parciales.

También eficaz en epilepsias fotosensibles, generalizadas
primarias (crisis mioclónicas, ausencias y crisis GTC) y en
epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas
(síndrome de Lennox- Gastaut).

Farmacocinética

➔Biodisponibilidad:
Absorción rápida y completa 100%

➔Tiempo en alcanzar el pico de dosis:

1-3 horas.

➔Tiempo en alcanzar la concentración estable:

3 - 15 días.

➔Unión a las proteínas: Baja, aproximadamente un

55%.

➔Vida media de eliminación:

24 - 41 horas.
 ➔Metabolismo y excreción:
Metabolizada en el hígado.

Efectos Adversos:

Hepatotoxicidad, irritación gástrica, fatigabilidad,

inapetencia, anemia, depresión, sedación y letargo,
trastorno de la conducta, psicosis y ansiedad, náuseas,
vómito, ataxia, vértigo, eritema.

Contraindicaciones:

- Hipersensibilidad
- Insuficiencia renal y hepâtica
- Embarazo y lactancia.

Vía de Administración: Oral.

Presentación de Lamotrigina:

➢Lamictal
➢Lamotrigil
➢Traminal
Lamotrigina en Adultos y Niños
Fármacos que actúan sobre receptores GABA

1. Benzodiacepinas y barbitúricos—--------- estimulan

el receptor GABA A

BENZODIACEPINAS

Benzodiacepinas: Medicamentos psicotrópicos que actúan

sobre el SNC, tienen diferentes patrones de aplicación
terapéutica, como sedantes e hipnóticos, ansiolíticos,
anticonvulsivos, amnésicos y relajantes musculares, en el
tratamiento de crisis agudas y del estatus epilépticos. En
otras situaciones el uso está limitado por el desarrollo de
tolerancia.

Mecanismo de acción: Actúan sobre el receptor GABA A

★Encontramos el Clonazepam y el Diazepam

CLONAZEPAM

Farmacocinética: Tras su adm oral, alcanza los niveles

máximos en 1-4 horas. Presenta un volumen de
distribución de 1.5-4.4|/kg y una semi vida de 18-39hr. Su
principal metabolismo consiste en la reducción de su grupo
nitroso a una forma inactiva, que se conjuga con ácido
glucurónico y se excreta por vía renal.

❖Ind. Terapéuticas:

Convulsiones generalizadas de ausencia.

❖Efectos adversos:

Cansancio, astenia, somnolencia, mareo, ataxia,

irritabilidad, comportamiento agresivo, problemas de
concentración, lentitud de reflejos y amnesia.

❖Contraindicaciones:

Miastenia Grave,coma o shock, I Hepática severa,

Glaucoma de Ángulo cerrado.

Nombres Comerciales y presentación:

◆Clonac : Estuche con 30 Comprimidos de 0.5 y 2

mg
◆Clonatril: Estuche con 30 Comprimidos de 0.5 y
2 mg
◆Rivotril: Estuche con 30 Comprimidos de 0.5 y 2
mg
Dosificación por vía Oral:

➔Adultos: Inicio de 1 mg 2 veces/ día, mantenimiento

1.5-6mg/día.

➔Niños: 0.05-0.1mg/kg 3 veces/día, mantenimiento

0.05/0.2mg/ka/día.

DIAZEPAM

Farmacocinética: Administrado por vía oral es absorbido en

el tracto gastrointestinal, por vía intramuscular en general
tiene absorción errática. El estado de equilibrio de la
concentración en plasma sanguíneo se produce pasados
entre 5 días y 2 semanas, su acción inicia pasados 15 a 45
min de su adm oral por adm oral tarda unos 20 min y por
intravenosa entre 1 y 3 min su eliminación es lenta, se
elimina por vía renal.

Indicaciones terapéuticas: Indicado para ansiedad

trastornos psicosomáticos,tortícolis, espasmos musculares.
Por vía intravenosa se usa para sedación previa a
intervenciones, estados de agitación motora, convulsiones,
vértigo, insomnio, disnea.

Efectos adversos: Somnolencia, Reducción del estado de

alerta, fatiga, cefalea, mareo ataxia debilidad muscular,
depresión, amnesia
Contraindicaciones: Miastenia gravis, glaucoma de Ángulo
cerrado, Ins respiratoria severa.

Nombres Comerciales y presentación:

● Talema Iny: Caja con 6 y 100amp de 100mg/mL

● Talema Oral: estuche con 30 Tab recubiertas de 5 y
10 mg.
● Valium: Estuche con 6amp de 2ml. Estuche con 20
comp de 5mg
● Diazem: estuche con 30 Comp de 5 y 10mg

Barbitúricos

Fármacos hipnosedantes y con propiedades

anticonvulsivantes utilizados para el manejo del insomnio
nervioso severo, algunas formas de epilepsias, ciertos
cuadros convulsivos y trastornos psicológicos. Tiene efecto
depresor del SNC que es dependiente de la dosis.

Mecanismo de acción:

Actúan uniéndose al receptor GABA A, facilitando la

neurotransmisión inhibidora.

★Se emplea solo el fenobarbital

FENOBARBITAL

Farmacocinética

Se absorbe a nivel intestinal, alcanza una concentración

plasmática máxima en 1-3 horas, presenta un volumen de
distribución de 0.5m l/kg. El 25% es eliminado por vía renal
y el resto por enzimas hepáticas citocromo p-450. Es el
fármaco antiepiléptico con una semivida más larga : en
adultos 75- 120 horas en recién nacidos 110-400 horas

★Indicaciones terapéuticas: crisis en recién nacidos,

como segunda elección en crisis generalizadas y
parciales a cualquier edad.

★Efectos Secundarios: Sedación, irritabilidad, cambios

de humor, deterioro cognitivo, pérdida de memoria,
depresión, nistagmos, ataxia, depresión respiratoria,
anemia megaloblástica.

Contraindicaciones:
Ins Renal, Ins Hepática grave, lesión miocárdica grave,
trastornos de conciencia e intoxicaciones por depresores
del SNC.

Nombre comerciales y presentación:

-Fenobarbital Calox: Estuche con 30 com de 100mg

-Gardenal: Envase con 20 comprimidos de 50mg; Sol iny
con polvo liofilizado de 200mg/4ml + amp solvente

Dosificación por vía oral:

➔Adultos: Inicio 100 mg 1 vez al día, manteniendo

150-30 mg/día
➔Niños: inicio de 3mg/kg 1vez al día, manteniendo
3-5mg/kg/dia

Dosificación por vía parenteral:

➔Adultos: inf de 20mg/kg a 100 mg/min, seguida de

infusión continua de 0.1 mg/kg/min 1-4 mg/kg/cha.
➔Niños: De 20 mg/kg seguido de dosis de man de
1-4mg/kg/día.
➔Recién nacidos: inf de 20mg/kg dosis de mande
3-4mg/kg/dia
 2. Valproato y Gabapentina—------actúan sobre el
GAD>> descarboxilasa del ácido glutámico

VALPROATO

Mecanismo de acción: Actúan sobre el GAD aumentando la

concentración del GABA.

a) Valproato VPA: El ácido valproico (o sus sales sódica

y magnésica) es un anticonvulsivo con una estructura
química única, no relacionada con otros
anticonvulsivos. Inicialmente utilizado para el
tratamiento de las ausencias, actualmente se le
considera como el anticonvulsivo de elección siendo
más eficaz que la carbamazepina.

Farmacocinética:

El ácido valproico se administra por vía oral o por vía

intravenosa, el ácido valproico se absorbe rápidamente con
una biodisponibilidad de casi el 100%, se distribuye
ampliamente en el SNC y se eliminan en la orina.

Precauciones:
Hepatotoxicidad, no administrar durante la lactancia (una
de sus vías de eliminación es la leche materna).

Nombre comerciales y presentación:

➔Depakine: comp. 400 y 200 mg

➔Depakine: solution, 200 mg/ml
➔Depakine: inyectable, 400 mg/vial
➔Valpron: jbe. 250mg/5ml, sol oral 200mg/ml, tab.
250mg-500mg

Posología

Tratamiento de ausencias, convulsiones mioclónicas o

tónico clónicas o epilepsia mixtas.

Administración oral:

● Adultos y niños de ≥ 10 años: se recomienda iniciar el

tratamiento con 10-15 mg/kg/día divididas en 2 o 3
administraciones.

Administración intravenosa:

Cuando no es posible el tratamiento oral

● Adultos y niños de 2 a 10 años: inicialmente 10-15

mg/kg/día. Estas dosis pueden aumentarse con
 incrementos de 5-10 mg/kg/día a intervalos de una
semana hasta el control de las convulsiones

Efectos adversos:

Dolor abdominal, constipación, diarreas, náuseas, y

hepatotoxicidad.

GABAPENTINA

Mecanismo de acción: Actúa uniendo a receptores de

canales de Ca2 positivo en neocortec e hipocampo y actúa
sobre el GAD, aumentando la concentración de GABA (al
igual que el valproato)

Farmacocinética:

Su biodisponibilidad es del 60% a partir de dosis elevadas

disminuye su absorción , se absorbe a nivel intestinal,
alcanza su concentración plasmática en 2 a 4 horas ,
carece de metabolismo hepático y es eliminado por el
riñón.

Indicaciones terapéuticas:

Se utiliza como coadyuvante y en monoterapia en crisis

parciales y secundariamente generalizadas en adultos y
niños, también está indicada en el tratamiento del dolor
neuropático y se utiliza de forma empírica en el tratamiento
de algunos trastornos psiquiátricos.

Contraindicaciones:
No se debe discontinuar de forma abrupta por su
posibilidad de efecto rebote, puede aumentar el status
epilepticus En el embarazo: Solo se debe usar si el
beneficio potencial para el paciente justifica el riesgo
potencial para el feto y la lactancia.

Nombres comerciales y presentación:

❖Doneurin: Estuche con 30 comp recubiertos de 300

mg
❖Gabapentin: Blister de 10 y 20. Cap recubiertas de
300 y 400mg
❖Gabictal: estuche con 30 com recubiertos de
300-400-600 - 800mg
❖Neurontin: caja con 20 cap de 300 y 400; caja 18 tab
recubiertas de 600 y 800 mg
❖Gabapentina: Envase con 15 y 30 cap de 300-400mg:
estuche con 20 comp recu. >>>>>>Efectos adversos:
aumento de peso, inestabilidad, temblor y diplopía
abiertos de 600 mg.

Posología

Adultos : iniciar con 400 mg , 2 día 400 mg/2vcs, 3 día 400

mg/3vcs, para mantenimiento de 1800-3600 mg/día
Niños: 4 mg/kg/día, mantenimiento 10-50mg/kg/día

Efectos adversos:

● somnolencia
● aumento de peso
● inestabilidad
● temblor
● diplopía

Farmacos que actuan sobre los receptores de

glutamato

1. Topiramato

Deprime la acción excitatoria sobre los receptores de

glutamato

TOPIRAMATO

Farmacocinética:

Alcanza concentración plasmática en 2 horas metabolismo

Hepático( P-450) semivida 18 - 25 h Excreción renal.

Indicaciones terapéuticas:
Epilepsias parciales, Epilepsias generalizadas idiopáticas,
síndrome de lennox gastaut y epilepsia mioclónica grave de
infancia,

Efectos adversos:
disartria, bradilalia, parestesia, litiasis renal,glaucoma de
ángulo abierto.

Contraindicaciones:
NO administrar durante el embarazo o cuando se sospeche
de su existencia.

Nombres comerciales:
❖ Migratop: Tab 25 mg
❖Topamax: Tab recubierta: Caja con 20 y 60 de 25 y
100mh
❖Topictal: Comp recubiertos: estuches con 28 de 25,50
y 100mg

Posología:

Vía Oral: dosis habitual 25 y 50mg en 2 tomas únicas,

mantenimiento de 100 a 200mg diarios. (1600mg máximo)
niños: 9-12 años dosis diaria de 5 a 9mg/kg/dia dosis Max
30mg/kg/dia.
 Hipnóticos-sedantes
Son depresores del sistema nervioso central induciendo sedación e hipnosis
Sedación: es la disminución de la actividad, disminución de la excitación
Hipnosis: generación de somnolencia y facilitación del inicio y conservación de un
estado de sueño
La sedación es un efecto secundario de fármacos como:
 Antihistamínicos
 Anticolinérgicos
 Antipsicóticos
 Anti convulsionantes
 Anestésicos locales
 Algunos antihipertensivos como la alfa metildopa y la clonidina
Determinación de la actividad ansiolítica
La respuesta de miedo normal ante los estímulos amenazadores consta de varios
componentes, tales como comportamientos defensivos, reflejos autónomos,
estados de excitación y de alerta y secreción de corticoides
En los estados de ansiedad, estas reacciones ocurren con carácter anticipatorio y
son dependientes de los estímulos externos
Reconocidos clínicamente
 Trastorno de ansiedad generalizada (o estado constante de ansiedad
excesiva)
 Trastorno de angustia (crisis de miedo acompañadas de síntomas
somáticos)
 Fobias (temor intenso a cosas o situaciones)
 Trastorno de estrés postraumático (recuerdo insistente de una experiencia
traumática anterior
El tratamiento de estos trastornos consiste en general, en métodos psicológicos en
lugar de, o junto con, la administración de fármacos. Ademas a menudo, se
utilizan otros tipos de medicamento, sobretodo antidepresivos y, a veces,
antipsicóticos, para tratar los trastornos de la ansiedad, en convinacion con los
ansiolíticos

Clasificación
  Benzodiacepinas
 Barbitúricos
 Otros: meprobato, hidrato de cloral, matacuolona, difenhidramina
Clasificación benzodiacepinas (BZD)
(ansiolíticos)
 Alprazolam
 Clordiazepoxido
 Clonazepam
 Clorazepato
 Diazepam
 Oxacepam
 Lorazepam
(hipnóticos)
 Quazepam
 Midazolam
 Estazolan
 Flurazepam
 Temazepam
 Triazolam
 Nitrazepam
 Zolpidem
Otros ansiolíticos:
 Buspirona
 Hidroxicina
 Zolpidem
Antagonistas de receptores para BZD
 Flumazenil
(su acción)
Larga duración 1-3 días
 Clorazepato
 Clordiazepoxido
 Diazepam
 Flurazepam
 Quazepam
Acción intermedia 10-20 horas
  Alprazolam
 Estazolam
 Lorazepam
 Temazepam
Corta duración 3-8 horas
Oxacepam
Triazolam
Benzodiacepinas
 Actúan de manera selectiva sobre los receptores A del GABA (GABA) que
intervienen en la transmisión sináptica inhibidora rápida del SNC
 Se unen de manera específica al lugar regulador del receptor, que es
diferente al lugar de unión del GABA
 Esto provoca un aumento de la afinidad del GABA por su receptor
 El receptor para el GABA(a) es un canal iónico formado por una estructura
pentamerica
 Los sedantes hipnóticos (barbituratos) deprimen el SNC de manera
dependiente de la dosis con producción progresiva de:
1. Sedación
2. Hipnosis
3. Anestesia
4. Coma
5. Muerte por depresión respiratoria

Mecanismo de acción
Receptor para GABA
Receptor inactivado. Canal de cloruro cerrado
La unión del GABA a su receptor provoca la apertura de los canales de cloruro
La unión del GABA al receptor es estimulada por benzodiacepina, resultando en
mayor estrada de cloro, hiperpolarizacion de la celula haciendoce mas difícil la
entrada
(Antagonista)
Flumazenil:
Antagonista de las benzodiacepinas
Útil en el tratamiento de sobre dosificación y la reversión de los efectos sedantes
de estas
Solo disponibles por via intravenosa
Inicio de acción rápida y la duración de su acción es corta
Dosis de 1-5 mg
(acciones farmacológicas)
 Disminución de la ansiedad y la agresividad
 Acción hipnótica y sedante (inducción del sueño)
 Anti convulsionante
 Relajante muscular
 Disminuye la secreción gástrica nocturna en pacientes con estrés
 Vasodilatación coronaria por liberación de adenosina
 Amnesia anterógrada
Sedación e inducción del sueño
 Disminuye la latencia del sueño
 Incrementan la duración del tiempo de sueño
 Todos los hipnóticos reducen el sueño REM o sueño MOR
 Reducción significativa del sueño SW (sueño de ondas lentas)
Los efectos hipnótico- sedante y anti convulsiónate, se explican por la unión de las
benzodiacepinas a la subunidad a-1 del receptor para GABA. Las mutaciones en
estos sitios, impiden los efectos anteriores
El efecto ansiolítico depende de la unión de la benzodiacepina a la subunidad a-2
del receptor para GABA. Las mutaciones en este sitio impiden en efecto ansiolítico
de las BDZ.
Aspectos farmacocinéticos
 Se absorben bien por vía oral, las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan alrededor de 1 hora de su administración
 Oxacepam y Clonazepam se absorben con mayor lentitud
 La absorción es lenta después de su administración intramuscular
 Se unen de forma apreciable a las proteínas plasmáticas
 Su liposolubilidad provoca que se acumulen en la grasa corporal
 Se metabolizan intensamente en el hígado
 Se excretan por la orina en forma de conjugados con glucuronicos
 La duración de su efecto es variable de ahí su clasificación en: compuestos
de acción corta y de acción prolongada
 Algunas producen metabolitos activos como el N-desmetildiazepam
(NORDAZEPAM), con una vida media de 60 horas
 Los compuestos de acción corta se metabolizan de forma directa mediante
conjugación con glucuronico

Efectos adversos
 Efectos tóxicos derivados de una dosis aguda
 Efectos adversos que aparecen con el uso terapéutico habitual
 Tolerancia y dependencia
Toxicidad aguda
 Son relativamente seguras en caso de sobredosis
 Producen sueño prolongado sin depresión respiratoria ni cardiovascular
  Un inconveniente es la interacción con el alcohol que produce profunda
depresión respiratoria
 El flumacenilo, contrarresta los efectos de la sobredosis aguda
Efectos secundarios durante el uso terapéutico:
 Somnolencia
 Confusión
 Amnesia
 Trastorno de la coordinación, con deterioro de las habilidades manuales
Tolerancia y dependencia
 La tolerancia es escasa en el efecto inductor al sueño
 Dependencia: aumento de los síntomas de ansiedad después de la
supresión del tratamiento
 El comienzo del síndrome de abstinencia
(Efectos adversos)
 Aturdimento, laxitud, incremento del tiempo de reaccion, incoordinación
motora, amnesia anterógrada, efectos paradójicos
 Uso crónico: dependencia y uso excesivo
 Flunitrazepam (violación durante una cita)
 Síntomas de supresión
 Si se utiliza durante el trabajo de parto: hipotermia, hipotonía y depresión
respiratoria leve en el neonato
(usos terapéuticos)
 Trastorno de ansiedad
 Trastorno de ansiedad que acompañan algunas formas de depresión y
esquizofrenia
 Trastornos de pánico(Alprazolam)
 Trastornos musculares: espasmos, espasticidad por alteraciones
degenerativas como la esclerosis multiple (Diazepam)
 Convulsiones: tratamiento crónico de la epilepsia: Clonazepam (crisis de
ausencia), status (Diazepam)
(usos terapéuticos)
 Status spilepticus y estados de gran mal (Diazepam)
 Tratamiento de la abstinencia de alcohol (Clordiazepoxido, Clorazepato,
Diazepam y Oxacepam)
 Trastornos del sueño (Flurazepam, Temazepam, triazolam)
(rango de dosis)
  Diazepam 5-60
 Clordiazepoxido 15-60
 Oxacepam 30-60
Hipnóticos – sedantes
Zolpidem
 No es una benzodiacepina
 Carece de propiedades anti convulsionantes y relajantes musculares
 Mínimos efectos por retirada
 Inicio de acción rápida y vida media corta (3 horas)
 No produce tolerancia
Benzodiacepinicos
Buspirona
 Útil en el tratamiento de la ansiedad
 Su acción esta mediada por receptores 5Ht1a’, 5HT2 y D2
 Accion anti convulsionante y relajante muscular
 Baja frecuencia de efectos adversos
ANTIDEPRESIVOS

Antidepresivos de primera generación

- tricíclicos
- Inhibidores Irreversibles de la Monoaminooxidasa (IMAOS)

Antidepresivos de Segunda y Tercera Generación

- Inhibidores Selectivos de la Recaptación de serotonina (ISRS)

- Antidepresivos heterocíclicos (ADHC)
1. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina
2. Duales o Inhibidores inespecíficos de la recaptación de la receptación de NA y 5-HT
3. Bloqueantes a2 adrenérgicos
4. Inhibidores de la recaptación de 5-HT
5. Bloqueantes a2
6. Inhibidores de la recaptación de 5-HT y bloqueantes 5-HT2a
7. Inhibidores de la recaptación de Dopamina

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ADT)

IMAOS no se utilizan debido a su gran perfil toxicológico y múltiples interacciones

farmacológicas

CLASIFICACIÓN

IRS

Fluoxetina Sertralina Citalopram

Fluvoxamina Paroxetina Escitalopram

Antidepresivos heterocíclicos

Inhibidores selectivos de la recaptación de Na MAPROTILINA

Inhibidores de la recaptación de 5-HT y Na VENLAFAXINA
DUOLEXETINA
 Bloqueantes a2 adrenérgicos MIRTAZAPINA
Inhibidores de la recaptación de 5-HT y TRAZOLADONA
Antagonistas 5-HT2a
Inhibidores de la recaptación BUPROPION

Mecanismo de Acción

- Los AD Antagonizan fuertemente receptores a1 y a2 adrenérgicos, receptores muscarínicos

e Histamínicos H1, además los 5- HT2

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Farmacocinética

A= V.O Incompleta

D = T ½ plasmático, 2-8. Liposolubles, gran fijación a proteinas

Atraviesan barreras biológicas. Vol. Distt 10-50 Kg/It

M= Hepático, Oxidación y desmitilización. Forman metabolitos

E= Renal

Acciones farmacológicas:

1. psicotrópicas:
A. Recuperan el humor del paciente
B. Su administración aguda produce: Sueño, letargo, torpeza
C. Propiedades ansiolíticas y desinhibidoras de la motricidad

2. Sobre el sueño
A. Disminuyen el sueño REM
B. Alivianan el Insomnio

NO SON HIPNOTICOS

3. Vegetativas y cardiovasculares:
A. Son reacciones adversas

- Debidas al BLOQUEO muscarínico, alfa adrenérgica y al bloque de la recaptación

4. BIOQUIMICAS
A. Incrementan Los niveles de monoaminas de la hend. Sinap
 B. Procesos de adaptación receptorial

EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD

Por bloqueo muscarínico

- xerostomía
- Estreñimiento
- Retención Urinaria
- Trastornos de la acomodación visual
- Trastornos de la memoria
- Confusión
- Delirio

Por bloqueo muscarínico, alfa 1 adrenérgico e inhibición de la recap NA

- Taquicardia sinusal
- ECG: QT prolongado
- Bloqueo AV

Por bloqueo alfa 1 adrenérgico

- Hipotensión ortostática

Por bloqueo alfa 1 adrenérgico y H1

- Sedación
- Aumento de peso

Por inhibición de la recaptación de NA. - Efec Simpaticomimético

- Agitación
- Insomnio
- Temblor
- Trastornos sexuales

Indicaciones

A- Cuadros psiquiátricos:
- Depresión Mayor
- Fase depresiva del trastorno bipolar
- Distimia y ciclotimia
- Trastorno obsesivo compulsivo
- Agorafobia
- Depresión orgánica
- Bulimia, anorexia nerviosa
 B- Fuera del marco psiquiátrico
- Dolor crónico
- Neuralgias
- Apnea del sueño
- Narcolepsia
- Accesos de risa o llanto de la esclerosis múltiple

Contraindicaciones

- Infarto del Miocardio

- Px cardiópatas
- Hipertofia prostática
- Glaucoma de angulo estrecho
- Estados confusionales tóxicos
- Epilepsias
- Embarazo
- Tto concomitante con IMAOS
- Alcohol

Interacciones

Sinergistas- agonistas Antagonistas

simpaticomiméticos de acción directa simpaticomiméticos de acción indirecta
antihistamínicos, anti parkinsonianos, Guanetidina
fenitiacinas
Alcohol, depresores del SNC Fenitoina, escopolamina, fenotiacinas,
salicilatos
Litio Cimetidina, metilfenidato, anticonceptivos
orales, neurolépticos, betabloqueantes
T3 barbitúricos, tabaco.

Clomipramina:
Nombre comercial: anafranil
Composición: Clomipramin
Presentación comercial: grageas 25mg, grageas LP: 75mg, Sol. Iny: 25mg/2ml

Indicaciones:

Depresión desordenes de ansiedad cataplejía+ narcolepsia

Toc crisis de pánico y fobias Dolor crónico
Coadyuvante en el tratamiento de la eyaculación precoz

Para reacciones adversas, advertencias y precauciones

• Infarto del miocardio reciente miastenia gravis
• Miastenia cardio- circulatoria
• Trastorno de la micción
 • Hipertrofia prostática
• Tendencia a convulsiones
• Tto con IMAOS
• Embarazo

Posologia:

Dosis Usual: 75- 150 mg.

A. Ataq Pánico 25-100 mg/día. Dosis Max: 250 mg.

B. TOC y desorden de ansiedad: 10 mg. V.O; Incrementar gradualmente 30-150 mg/día. Dosis
max: 250 mg.
C. Eyaculación precoz: 30-40 mg/día. EEn caso de IV: 25-50 mg diluido en 200-500ml de sol.
Sal 0,9% o glucosada al 5%.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA ISRS

A Buena por V.O

D T ½ plasmático 4-8 h liposolubles, gran fijación a proteinas

M hepático por el citocromo P450

E Renal. Muy prolongada

 Eficacia similar a los ADT

 Mas seguro que otros antidepresivos

Inhiben las isoenzimas CYP2D6, CYP1A2, CYP2C, CYP3A4

Acciones farmacológicas

Efectos Adversos y toxicidad

 Insomnio
 Irritabilidad
  Disfunción eréctil
 Nauseas
 Vómitos
 Síndrome de discontinuación
 Ansiedad
 Dism. De la libido
 Anorgasmia
 Diarrea
 Malformaciones congénitas (PATOXETINA)
 Síndrome serotoninérgico

No ocasionan efectos antigolinergicos, cardiovasculares y sedantes severos

Indicaciones

 Síndrome depresivo
 Síndrome de ansiedad
 Síndrome dismórfico postmenopáusico
 TOC
 Bulimia nerviosa

Contraindicaciones

 Tto con IMAOS, ADT, Pimezida y tramadol

 Epilepsia, manía
 Insuf. Renal o hepática
 Embarazo
 Alcohol

Interacciones

Los ISRS incrementan los niveles sanguíneos y de toxicidad de:

Warfarina ADT Carbamacepina Teofilina

Digoxina Sumitram Ciclosporina Flecainida

Popafenona Alprazolam Haloperidol Closapida

Propanolol Diazepam Fenitoina Cisaprida

Medicamentos que aumentan la toxicidad de los ISRS

Alcohol Pseudoepinefrina IMAOS Dextrometorfano

Azul de metileno Litio MDMA- Éxtasis Meperidina

AINES que disminuyen la eficacia de los ISRS:

Ibuprofeno ASS Naproxeno

FLUOXETINA

Nombre comercial: Fluoxetina

Composición comercial: Capsulas 20 mg , comprimidos 20 mg

Indicaciones

 Síndrome dismórfico Premenstrual

- Depresión
- desordenes de ansiedad
- TOC
- Bulimia nerviosa

Reacciones Adversas

 Cefalea
 Ansiedad
 Insomnio
 Fatiga
 Astenia
 Irritabilidad
 Escalofrio o fiebre
 Artralgias
 Rash cutánea
 Urticaria
 Prurito
 Síndrome de la enfermedad del suero
 Hipoglicemia
 Hiponatremia
 Convulsiones

Advertencias y precauciones

- No administrar durante el embarazo

- Periodo de 2-3 semanas antes de iniciar otro tto antidepresivo (IMAOS, ADT)
 - Ojo: Px cardiópatas, hipertrofia prostática, glaucoma, cuadros hematológicos, epilepsia,
tendencias suicidas.
- La dosis de litio y carbamacepina debe disminuirse si se asocian a Fluoxetina

Fluoxetina, Interacciones

IMAOS ADT Carbamacepina Litio

TRIPTOFANO Buspirona Diazepam Alcohol

HALOPERIDOL Digitalos Aminopirina Ant. Conc. orales

WARFARINA AAS Fenitoina Antiparkinsonianos

Posología:

-20 a 60 mg/día

DOSIS MAX: 80MG/DIA

FLUVOXAMINA

Nombre comercial: Luvox

Composición:

- Maleato de fluvoxamina 100 mg

- Manitol 300mg
- Almidón de maíz: 80 mg
- Almidón pregelatinizado: 12 mg
- Excps.

Posología:

- Depresión: 50- 100 mg/día.

- Max: 300 mg/día
- TOC: 100-300 mg/día en 2 o 3 tomas

Indicaciones

- Depresión
- TOC

Contraindicaciones

- Tto con IMAOS

- Combinado con Ramelteon

Reacciones Adversas
 - Pensamientos suicidas
- Empeoramiento clínico (Px geriátricos)
- Acatisia
- Inquietud psicomotora
- Insuf. Renal y hepática
- Trastornos oculares
- Síndrome de abstinencia
- Mania
- Hipomania

Interacciones

- IMAOS
- Ramelteon
- ADT
- Neurolepticos
- Benzodiacepinas

SERTRALINA

Nombre comercial: Sertralina

Composición:

- Maleato de fluvoxamina 100mg

- Manitol 300 mg
- Almidón de M

Presentación comercial

. tabletas 50 mg

. tabletas 100mg

. Comprimidos 50 mg

Interactúa con Litio, Warfarina, depresores del SNC, Pimozide

INDICACIONES

- Depresión
- TOC
- Desorden de Pánico

Trastorno del estrés postraumático

Sertralina
 Nombre comercial: Zoloft

Composición: Clorhidrato de sertralina

Presentación comercial: Tabletas 50 mg/ 100mg

Indicaciones:

- Depresión
- Toc
- Desorden de pánico

- Estrés postraumático
- DDPM
- F. social

Contraindicaciones

- Tto concomitante con IMAOS y ADT, Pimozide y Disulfram

Reacciones Adversas

- Nauseas, cefaleas, diarrea

- Insomnio, sedación
- Alteraciones de la función renal

Advertencias y precauciones

- Embarazo y lactancia
- Evitar su uso en Px epilépticos
- Px con disfunción hepática: controles hematológicos, hepático y renal
- Periodo de lavado de 2 semanas

Interacciones

- Litio
- Warfarina
- Alcohol
- Pimozide
- Fenitoina
- Sumatriptan
- Drogas serotoninérgicas
- Drogas metab. CP450

Posologia:
Adultos: 50-200 mg/día
 Niños 6-12 años: 25 mg/día, si es necesario incrementar 25 mg/día c /4 dias
Dosis max: 20 mg/día

Niños 13-17: 50 mg/ día, si es necesario incrementar 50 mg/día por 7 dias. Dosis max:
200 mg/día.

DDPM: inicial 50 mg/día. Mantenimiento 50-150 mg/día

Fobia social: 50 mg/día c/3 semanas hasta un Max: 200 mg/día

ADMINISTRAR UNA SOLA VEZ AL DIA

PAROXETINA

Nombre comercial: Paroxetina

Composición: Paroxetina Clorhidrato

Posología: Adultos y ancianos: 20 mg/día. La dosis puede incrementarse 10 mg/día de acuerdo a la

respuesta del paciente.

Dosis Max adulto: 60 mg/día

Dosis Max ancianos y debilitados: 40 mg/día

Indicaciones:

- Depresión
- TOC
- Desorden de pánico
- Estrés postraumático
- DDPM
- F. Social

Se utiliza en la profilaxis de recaídas

Interacciones:

- Alcohol, fenitoína, litio, Warfarina, ADT, Fenotiazinicos, AAS.

Paroxetina

Nombre comercial: Paxil

Composición: Paroxetina Clorhidrato

Presentación comercial: Tabletas de 20 mg

Posología:

- Administrar una vez al día, por la mañana con los alimentos

- No esta indicado en menores de 18 años.

Indicaciones

- Depresión
- TOC
- Desorden de pánico
- Estrés postraumático
- T. Ansiedad general

Se utiliza en la profilaxis de recaídas

Contraindicaciones:

1. Tto: concomitante con IMAOS, y ADT, tioridazina.

2. Epilepsia y mania

Reacciones adversas

1. Astenia, Nauseas, xerostomía.

2. Anorexia, estreñimiento, somnolencia, temblor.
3. Disfunción sexual, diaforesis, equimosis.

Advertencias y precauciones

- Embarazo y lactancia
- Evitar activ. Que impliquen coordinación mental
- Evitar la interrupción brusca del tratamiento
- OJO: Px con disfunción renal y hepática, cardiópatas

CITALOPRAM

Nombre comercial: Seropram

Composición: Citalopram bromhidrato

Presentación comercial: Tabletas recub. 20 mg

posología:

- Adultos: 20-60 mg/día

- Adultos > 65 años: 10.40 mg /día
- Px con insuficiencia renal leve a moderada o necesitan ajustar dosis
- Insuficiencia hepática: dosis max: 30 mg/día
 - No administrar en niños y adolescentes

Indicaciones

- TOC
- Desorden de pánico
- Depresión mayor y profilaxis de la misma
- F. Social

Contraindicaciones

- Tto concomitante con IMAOS y ADT, Pimozida

Reacciones Adversas

- Nauseas, diaforesis, xerostomia

- Agitación, perdida de apetito
- Transtornos sexuales
- Equimosis, purpura

Interacciones

- Litio
- Sumatriptan
- AINES
- Alcohol
- Triptofano
- Tramadol
- Anti. Coagu, Or.
- ADT

MIRTAZAPINA

Nombre comercial: REMERON

Composición: Mirtazapina

Presentación comercial: comprimidos de 20 mg

Advertencias y precauciones

- IMAOS, embarazo y lactancia

- Interfiere en el estado de alerta mental
- Ajustar la dosis en Px con disf. Renal/ hepática

Indicaciones:

- Depresión mayor en fase aguda, de continuación y mantenimiento.

Posología:
 - Adultos: 30-45 mg al acostarse

TRAZODONA

- Útil en depresión atípica

Nombre comercial: Trittico

Composición: Trazodone HCI

Presentación comercial: Tabletas 50 mg, tabletas de 100mg

posología: 150 mg/día divididas en dosis después de la s, comidas. Aumentar 50 mg c/4 dias hasta
alcanzar el efecto deseado. Dosis Max: 400 mg/día- 600 mg/día ( Px hospitalizados).

BUPROPION

Nombre comercial: Wellbutrin

Composición: Clorhidrato de butropion

Presentación comercial: Tabletas de 150 mg

Contraindicaciones:

- Menores de 18 años
- Susp. Brusca de alcohol o sedantes
- Formulaciones con bupropion IMAOS
- Antecedentes de Anorexia y Bulimia N,

Reacciones Adversas

- Convulsiones
- Sx de Stevens- Johnson

posología: Dosis única de 150 mg, o dosis de 300 mg divididos en dos tomas. Con intervalo de 8
horas. La dosis Max única debe exceder los 150 mg. Px con Insuficiencia Hepática: No exceder 50
mg en días alternos.

ANTIDMANIACOS

Mecanismo de acción

- Efecto normalizador
- Evitan las fluctuaciones excesivas del humor

Efecto sobre Neurotransmisores

 1. Inhibe la liberación de NA y aumenta su receptación
2. Estimula la síntesis y liberación de 5-HT

Efecto sobre Fosfatoinositidos

3. Inhibe la hidrolisis de Inositol 1 fosfato

Efectos sobre la Adenililciclasa

4. Inhibe la Adenililciclasa inducida por NA, Dopamina, ADH y TSH

LITIO

Nombre comercial: Carbonato de litio

Composición: Carbonato de litio

Presentación comercial: Cap. 150 mg

Advertencias:

- Embarazo y lactancia
- OJO: Litemia: 0.6 a 1 meq/ltr ( nivel terapéutico optimo)
- No administrar con diuréticos ni AINES

Precauciones

- Trastornos hidroelectrolíticos, cardiovasculares, renales, DBM. Trastornos tiroideos y

paratidoideos, esquizofrenia.

Contraindicado en:

- IR y trastornos hematológicos.

Indicaciones:

Trastorno bipolar. Fase maniaca

 ANALGÉSICOS
REPRESENTA: CAUSAS:

Alarma Sensitivo
Alerta Emocional
Signo Ambiental
Síntoma Cultural
Desagradable Otros factores
Primcipal motivo
de consulta

DOLOR
SEMIOLOGÍA:
MANEJO:

Leve
Farmacológico
Moderado
Físico
Severo

CLASIFICACIÓN:
EVA: Escala análoga visual

Agudo-crónico Somático-visceral

RECEPTORES: Terminaciones libres,

termorreceptores, R de presión

Neurotransmisores y/o mediadores

Histamina
Sustancia P
Prostaglandinas
Serotonina
 ANALGÉSICOS
CLASIFICACIÓN (2)
AINES - Ant NO narcóticos

OPIACEOS - Ant Narcóticos

COADYUVANTES

ESCALERA ANALGÉSICA OMS:

* VO

1. AINES
(con o sin adyuvantes)

2. AINES + OPIOIDES DÉBILES

(con o sin adyuvantes)

3. AINES + OPIOIDES POTENTES

(con o sin adyuvantes)

a) AINES
INDICACIONES

Dolor
Artritis
Fiebre
Espondiloartropatías
Artralgias
Osteoartritis Antioxidante-ASA-CA colon
Dismenorrea
Síndromes musculoesqueléticos
Cefaleas
Gota
Mialgias
a) AINES HISTORIA

1761 Reverendo Edmund Stone C.... del Sauce

1829 Leroux Aisló la salicina

1893-1897 Felix Hoffman

Dreser-aspirina
1869 Sintetizó el ácido acetilsalicílico

1971 Jhon Robert Vane Describió la inhibición de la sin. de prostaglandinas

a) AINES MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS:

Ihibición de:
GENERALIDADES: -ciclooxigenasa 1 y 2 (M de A)

-síntesis de prostaglandinas
Ácidos orgánicos débiles en su mayoría -quimiotaxis
Buena absorción Regulación de producción de interleuquina
Diferentes vías (VO principal) Disminución de:
Metabolismo: amplio -radicales libres
Eliminación: renal -sensibilidad a la bradicinina e histamina
Unión alta a proteínas Afectan producción de linfocina
Diferentes vidas medias Revierten vasodilatación

CLASIFICACIÓN: CLASIFICACIÓN:

Salicilatos ASA
Gran diversidad de eicosanoides: se
Derivados ácido propionoco (ibuprofeno)
clasifican por las enzimas que
Derivados del ácido fenil acetico (diclofenaco)
intervienen en su síntesis
Derivados del oxicam (piroxicam)
Paraaminofenol-acetaminofen SI SON PRODUCTOS DE LA RUTA DE:
Inhibidores selectivos de Cox 2
La ciclooxigenasa -> prostaglandinas y tromboxanos
Derivados de la pirazolona (fenilbutazona,
dipirona retirada en norteamerica en 1967) La lipoxigenasa -> leucotrienos y lipoxinas

RAMS:

Malestar gástrico
SALICISMO Úlceras, sangrado
(envenenamiento con salicilatos)
Hepatotoxicidad

SELECCIÓN DEL AINE
Vómito Asma
depende de las caract del px:
Tinnitus Erupción cutánea

Vértigo Toxicidad renal

Pediátrico
Alcalosis respiratoria
Anciano
Acidosis metabólica
Depresión respiratoria Embarazada
Hepatotoxicidad Hepatópata o nefrópata
a) AINES FUNCIONES EN:

PGD2, PGF Bronco-constrictores

SIST RESPIRATORIO
PGE Bronco-dilatadores

PGE y PGI Vasodilatadores e hipotensores (reducen resistencia periférica)

SIST CIRCULATORIO
PGI2 Inhibe agregación plaquetaria

PGE y PGI Inhibe la secreción gástrica

SIST DIGESTIVO
Estimulan secreción de moco
Acción citoprotectora

PGE y PGF Contracción de musculatura lisa (especialmente en este sistema)

SIST REPRODUCTIVO Usadas para inducir aborto
Involucradas en trabajo de parto

ÁCIDO SELECTIVOS
ACETILSALISÍLICO Celecoxib
Etoricoxib
Prototipo
Meloxicam
Tiene todos los efectos
Rocecpxib
Acción antiagregante
Valdecoxib
No selectivo
En general; mejor perfil de seguridad
Diferentes dosis:75mg a 6gr día

OTROS
IBUPROFENO 200mg-400mg 4 ó 6 veces p/día

DICLOFENACO 100mg-200mg día

ACETAMINOFEN DT 150-200mg/kg
DE 40-60mg/kg/día
Niños 10-15 mg/kg/dosis

DIPIRONA
 b) OPIOIDES
OPIO

CLASIFICACIÓN
DERIVADOS HIPNOANALAGESICOS
ALCALOIDES ANTAGONISTAS DE
SEMISINTETICOS DE SINTETICOS SIMILARES A LOS
NATURALES DEL OPIO NARCÓTICOS
OPIACEOS OPIACEOS

Morfina
Heroína o Nolaxona
Tabaina Metadona
Diacetilmorfina
Codeina o Tramadol
Metilmorfina Fentanilo
Hidromorfona o
dihidromorfinona
(Dilaudid)

ENCEFALINAS
Neurotransmisores moduladores de diferentes acciones
EJ: sensibilidad dolorosa, euforia, depresión respiratoria

Afinidad: receptores delta

PÉPTIDOS
OPIOIDES ENDORFINAS
ENDÓGENOS
Se liberan en grandes cantidades en situaciones clínicas de estrés y ansiedad
EJ: Insensibilidad al dolor o trauma

Receptor: Mu

DINORFINAS
Respuestas a cambios en el balance hidrosalino y en la liberación de ADH Se
libera en gran cantidad en parto y la lactancia

Receptores: Kappa
b) OPIOIDES RECEPTORES

μ (mu): δ (Delta): ĸ (Kappa): ε (épsilon):

Analgesia Analgesia Analgesia Activado
supraespinal supraespinal espinal selectivamente por
-benzomorfan
Depresión Ligera Ligera -bendorfina
respiratoria depresión depresión
respiratoria respiratoria Rol desconocido
Miosis
Miosis
Dependencia
física y euforia Sedación

1. CODEÍNA USO RECREACIONAL:

Purple drank: Codeina +
Prometazina (antihistamínico)
USOS

Actúa en la manera en que Administración: En niños:

Analgésico narcótico No administrar de
el cerebro percibe el dolor Cada 4 a 6 horas
Antitusivo manera continua
Y en las raíces neuronales durante el día
de la tos Máximo 6 dosis en
24 horas

2. FENTANILO
Recientemente se ha Dosis : Se Su mecanismo de acción
Analgesia
introducido el fentanilo encuentra en 4 produce analgesia y
Anestesia general
por vía transdérmica presentaciones sedación, esto se debe a
Narcótico sintético
con dosis la afinidad que tiene con
opioide
crecientes (25, 50, los receptores opioides ,
Su efecto es de 80 a 100
75 y 100 ug de este en particular tiene
veces mas poderoso que
fentanilo por un gran efecto en los
la morfina y al igual que
hora). receptores mu y
esta es un agonista del
levemente en el kappa.
receptor μ
3. TRAMADOL

Se utiliza para aliviar el dolor moderado o intenso. Este es un agonista opiáceo y actúa
cambiando la manera en que el cuerpo percibe el dolor.
El tramadol viene envasado en forma de tabletas de liberación lenta (acción prolongada) para
tomar por vía oral. Las tabletas regulares por lo general se toman cada 4 a 6 horas según sea
necesario, sin alimentos.
La metabolización de tramadol tiene lugar en el hígado, Tramadol y sus metabolitos se
eliminan casi completamente por vía renal (90%).
Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides μ, δ y κ, con mayor afinidad por
los receptores μ. Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de
la recaptación neuronal de noradrenalina así como la intensificación de la liberación de
serotonina.

4. HEROÍNA O DIACETILMORFINA

es un medicamento muy euforizante y analgésico.

La prefieren los toxicómanos, que la toman por vía intravenosa para obtener una sensación
peculiar orgásmica referida al abdomen. Dada a su enorme tendencia adictiva legalmente la
heroína no puede preparase ni importarse en la mayorías de países en el mundo.

5. MEPERIDINA O PETIDINA
Es un narcótico analgésico que actúa como depresor del sistema nervioso central y se utiliza
para aliviar el dolor de intensidad media o alta. Este fármaco se conoce sobre todo por los
nombres comerciales Dolantina®, Demerol® y Dolosal®, .
La meperidina pertenece al grupo de los opioides síntéticos, entre los que también se encuentra
la metadona
 Morfina
La morfina es un agonista de los receptores opioides que actúa preferiblemente sobre los
receptores μ (Mu), aunque también se unen a los receptores δ (Delta), κ (Kappa).
Esta se obtiene de las semillas no maduras de la adormidera papaver somniferum.
Este fármaco solo se vende bajo receta médica.
Su uso a medida que pasan los años ha disminuido ya que este fármaco crea dependencia y
posee muchos efectos secundarios.

Nombres comerciales: Kadian, avinza, MS Contin, Roxanol, MST Continus.

Presentación: capsulas de Sulfato de Morfina de 10, 30, 60, 100 mg. Ampollas de 1 ml que
contienen Clorhidrato de Morfina a 10-20 mg.
Vías de administración: oral, rectal, subcutáneo, intravenoso, intramuscular, intrarraquídeo.

USOS TERAPÉUTICOS
La morfina se emplea legalmente con fines medicinales, como analgésico en hospitales para
tratar dolencias, como:
Dolor en el infarto agudo de miocardio. Dolor post-quirúrgico.
Dolor asociado con golpes.
Como analgésico para tratar dolores agudos. Dolor provocado por el cáncer

POSOLOGÍA

Dolor post-quirúrgico, dolor asociado con golpes o como analgésico para tratar dolores agudos:
se utiliza en un adulto entre 5-20mg/kg por vía intravenosa o intramuscular cada 3 o 4 horas,
generalmente se utiliza 10mg como dosis inicial. Se va aumentado la dosis dependiendo según
la necesidad del paciente.
-Cápsulas de liberación prolongada: De 15 a 30 mg cada 12 a 24 horas vía oral.
-Niños: IM: 0.1 mg/kg cada 3-4 horas
-IV: 0.05-0.1 mg/kg cada 3-4 horas.

Dolor en el infarto agudo de miocardio: Inicialmente 2-5mg cada 5- 30 minutos por vía
intravenosa, según sea necesario para controlar el dolor. Algunos pacientes requieren dosis de
mantenimiento de 4 a 8 mg cada 4-6 horas.

Dolor provocado por el cáncer: Por vía oral se administran de 15- 30mg cada 12 o 24 horas.
 Morfina
NOTA

Si se administran dosis mayores de 30 mg/día de morfina, la discontinuación del tratamiento se

debe hacer lentamente para evitar los signos y síntomas de abstinencia de opiáceos. Se recomienda
disminuir las dosis en un 50% durante uno o dos días, al 25% durante otros dos días más hasta
alcanzar una dosis baja por día. Después, puede interrumpirse el tratamiento.

FARMACOCINÉTICA

Absorción: la morfina se absorbe a través del tubo digestivo.

Metabolismo: la morfina se metaboliza por vía hepática en conjugación con ácido glucurónico.
Los dos metabolitos principales formados son morfina-6-glucurónido (M-6-G) y morfina-3-
glucurónido (M-3-G), ambos con capacidad para traspasar la barrera hemato-encefalica. La
morfina-6-glucoronido es el metabolito más importante ya que este es el que produce en su
mayoría el efecto farmacológico de la morfina.
La semivida de la morfina es de 2 horas, aunque la morfina-6- glucoronido dura un poco más de
tiempo.
Excreción: la morfina se elimina por filtración glomerular el 90% como morfina-3-glucurónido,
en un periodo de 24 horas, el resto de morfina se elimina en las heces

EFECTOS CONTRAINDICACIONES

Alteraciones en el estado de ánimo Hipersensibilidad a la morfina u otros

Efectos neuroendocrinos opiáceos.
Respiratorios Depresión respiratoria.
Miosis Asma aguda o severa.
Nauseas y vómitos Enfermedad hepática aguda.
Aparato cardiovascular Hipotensión arterial.
Tubo digestivo
Piel
 pentazocina
Es otro analgésico derivado de la morfina surgido de la investigación farmacéutica para hallar
un fármaco eficaz contra el dolor intenso que no tuviera los efectos secundarios de la morfina,
principalmente, su capacidad de ser utilizado como droga y la dependencia que Pro- Duce;
tampoco en esta ocasión se consiguió, aunque la pentazocina no causa tanta adicción como la
morfina. Su efecto empieza entre quince minutos y una hora después de su inyección, y tiene
una vida media corta, es decir, se mantiene poco tiempo en la sangre

PRESENTACIÓN

 Puede verse lactato de pentazocina en ampollas de un ml. Que contienen una dosis de 40 MG,
bajo el nombre comercial de pentazocina FIDES.
 También podemos encontrar comprimidos y supositorios con 50 MG de pentazocina y ampollas
de 1 ml y 30 MG todo ello denominado
sosegon
 su uso terapéutico se basa en el alivio de los dolores moderado a intenso

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Esta puede administrarse tanto vía oral, intravenosa, intramuscular y rectal.

La vía de administración idónea en este caso es la intramuscular (15-30 MG a intervalos de 3
horas), por vía oral se pautan entre (50 y 100 MG 3 a 4 horas) hasta un máximo de 600 MG por
día y por vía rectal 50mg por 6 horas.
Como dosis inicial de recomienda una dosis única de 30mg.
Dosis máxima, 360 MG/día

FARMACOCINÉTICA

 Vía oral, im., iv, rectal: La biodisponibilidad es del 20%, ya que sufre un amplio metabolismo de
primer paso.
 Absorción:Su velocidad de absorción es rápida (Tmax=1-3 horas, oral; 15 min.-1 hora, im.). El
tiempo preciso para que aparezca la acción es de 15- 30 min. (Oral), 15-20 min. (im.), 2-3 min. (iv) y
la duración de la misma es aproximadamente 3 h (oral), 2 h (im.) y 1 h (iv).
 Metabolismo: Hepático
Excreción: Renal
 EFECTOS ADVERSOS
pentazocina
Confusión
cansancio extremo CONTRAINDICACIONES
mareos
Cambios en el estado de ánimo  Hipersensibilidad a opioides
Cefalea (dolor de cabeza)  Depresión respiratoria
Malestar estomacal  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Vómitos  Los efectos depresores respiratorios de los
Estreñimiento opiáceos, pueden exacerbar estas situaciones.
Dolor del estómago
Sarpullido (erupciones en la piel)
Dificultad para orinar
Dificultad para mantener la atención
somnolencia

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

-Alcoholismo crónico o dependencia a opiáceos: debido a la predisposición del paciente a la

drogadicción.
- Hiperplasia benigna de próstata u obstrucción uretral: los opiáceos pueden producir retención
urinaria.
- Asma: los analgésicos opiáceos pueden deprimir la función respiratoria y aumentar la resistencia
de las vías respiratorias en estos pacientes.
- Hipotiroidismo: aumento del riesgo de depresión respiratoria y de depresión prolongada del
sistema nervioso central.
- Discinesia biliar: puede producir contracción de la vesícula biliar.
- Enfermedad inflamatoria intestinal grave: puede aumentar el riesgo de megacolon tóxico,
especialmente con dosis repetidas.
- Insuficiencia coronaria: puede provocar un aumento de la presión sanguínea pulmonar y aórtica,
así como del trabajo cardíaco.
- Insuficiencia hepática: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hígado, debe ajustarse la
dosis al gradiente de incapacidad funcional del mismo.
- Insuficiencia renal: dado que se elimina mayoritariamente por vía renal, debe ajustarse la
posología de acuerdo al grado de funcionalismo renal. Además los opiáceos causan retención
urinaria.
- Porfiria: su metabolización hepática puede potenciar la síntesis de determinadas enzimas como la
ALA sintetasa, que puede dar lugar a aumento de
porfirinas, lo que provoca la exacerbación de la enfermedad.
- Hipertensión intracraneal o lesión cerebral: elevan aún más la presión del líquido cefalorraquídeo.
Además también pueden producir sedación y cambios en las pupilas que pueden enmascarar el
curso clínico de la lesión craneal.
 NALBUFINA PRESENTACIÓN

Ampollas desde 1 ml. Con 10mg.

De clorhidrato de nalbufina
USO TERAPÉUTICO

Es un analgésico útil para los cuadros de dolor leve y moderado.

 postoperatorio
 preoperatorio
 procedimientos obstétricos
 como suplemento de la anestesia general balanceada.

DOSIS O VÍA DE ADMINISTRACIÓN

 La dosis usual para un adulto de 70 Kg. es de 10 MG administrados cada 6 u 8 horas por vía
IM., SC. o I.V. Esta dosis puede repetirse dependiendo de la necesidad de analgesia.
 El uso de NALBUFINA como parte de la anestesia general balanceada requiere de dosis más
altas de las recomendadas como analgésico
 La dosis de inducción está en los límites de 0.3 MG/Kg. a 3 MG/Kg. I.V., que se deben
administrar durante 10 a 15 minutos.
 La dosis de mantenimiento debe ser de 0.25 a 0.5 MG/Kg. I.V., administrados de acuerdo
con las necesidades.
 El uso de NALBUFINA puede causar depresión respiratoria reversible con naloxona.

FARMACODINAMIA

La nalbufina es un potente analgésico que actúa de forma mixta ya sea como agonista o
antagonista. Produce analgesia al parecer mediante acciones agonistas en los receptores
opiáceos kappa y acciones antagonistas en los receptores mucarinicos.

FARMACOCINÉTICA

 Después de ser administrada por vía intravenosa, su acción inicia aproximadamente a los 2
minutos. Cuando se administra por vía subcutánea o intramuscular su efecto inicia antes de 15
minutos. La duración de la acción analgésica se prolonga de tres a seis horas.

La nalbufina se une a las proteínas plasmáticas en 30% aproximadamente. Se metaboliza a

nivel hepático, con una vida media plasmática de 5 horas. Se excreta principalmente a través
de la heces sin experimentar cambios y en 7% a través de la orina como nalbufina sin cambios,
como conjugados y como metabolitos.
 NALBUFINA
INDICACIONES Y POSOLOGÍA

 Tratamiento del dolor moderado:

 adultos nuevos en los opioides: 10 MG intravenosa c/6
horas para adultos de 70mg.
 adultos tolerantes a los opioides: una dosis inicial de 2.5mg. iv. Im.
 niños nuevos en los opioides: 0.1 a 0.15mg/Kg. de peso cada 2 a 6 horas
 niños tolerantes a los opioides: administrar inicialmente el 25% de la dosis normal de
nalbufina. Es decir, 0.0.25 a 0.0375mg/Kg. im. Iv. Y s.c)

Como pre anestésico o como adyuvante para la inducción de anestesia general:

 Adultos: 0.3-3mg/Kg. Iv en 10 a 15 minutos
 Niños: de 1-14 años0.2mg/Kg. iv e im.

EFECTOS ADVERSOS

Reacciones más frecuentemente reportadas incluyen:

 sedación
 sudación
 Cardiovasculares: Hipertensión, hipote
 náusea
nsión, bradicardia y edema pulmonar.
 vómito
 Gastrointestinales: Calambres abdominales,
 sequedad de la boca
dispepsia, disgeusia.
 vértigo
 Respiratorio: Depresión, disnea y asma.
 Dermatológico: Prurito, sensación de ardor y
urticaria
EN EL SNC

 Nerviosismo CONTRAINDICACIONES
 inquietud
 depresión  La nalbufina no debe administrarse a pacientes con
 llanto hipersensibilidad a los componentes de la formula, o
 euforia cuando existan alteraciones de la ventilación,
 sueños extraños enfermedades hepáticas, en el embarazo o en la
 confusión lactancia.
 alucinaciones
 Debe evitarse en pacientes en estado de coma,
trauma o tumor craneal, en pacientes con infarto al
miocardio, entre otros.
 NALOXONA
La naloxona es un antagonista de los receptores opioides, muy usado en el tratamiento de
la intoxicación aguda por opiáceos.
Nombre comercial: Narcan
Presentación: La naloxona viene en ampollas de 1 ml conteniendo 0.4mg clorhidrato de
naloxona

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

La naloxona se administra por las siguientes vías:

Intravenosa.
Intramuscular.
Subcutánea.

FARMACODINAMIA

La naloxona es el N-alil derivado de la oximorfona. Es, por lo menos, 10 a 20 veces más activo
que la nalorfina. La naloxona es un antagonista puro de los opiáceos sin ninguna actividad
agonista. Inhibe competitivamente los narcóticos en los sitios receptores mu, delta y kappa,
y revierte y previene los efectos indeseables y/o colaterales de los morfínicos, incluyendo la
depresión respiratoria, la sedación, la hipotensión arterial sistémica, la analgesia y el
espasmo de vías biliares.

USOS TERAPÉUTICOS

Tratamiento para intoxicación por opioides, ya que esta revierte la depresión

respiratoria causado por lo opioides.
En el diagnóstico de dependencia por opioides, ya que desencadenan el síndrome de
abstinencia.
Se utiliza en la reducción de los efectos periféricos causados por los analgésicos opioides.

POSOLOGÍA

Intoxicación por opioides: En adultos se utilizan dosis entre 0.4- 2mg/kg, en intervalos
de 2 0 3 minutos, hasta conseguir ventilación y estado de conciencia adecuados. En
niños 0,01 mg/kg, si no mejora se le puede administrar 0,1 mg/kg.
Personas dependiente de opioides: Se administra 0.5mg/kg hasta que se desencadene el
síndrome de abstinencia.
Efectos secundarios de opioides: se administra entre 0.1- 0.8mg/kg.
 NALOXONA

FARMACOCINÉTICA

Se absorbe con facilidad por el tubo digestivo, este fármaco se absorbe con rapidez desde
los sitios de administración parenteral y se metaboliza en el hígado, de modo primordial
por conjugación con ácido glucurónico: se producen otros metabolitos en cantidades
pequeñas.
La semivida de la naloxona es de alrededor de 1h.
Se elimina en su mayoría por vía renal, y una pequeña parte por vía biliar.
Acción 30-45 minutos.

PRECAUCIONES

Se debe tener precaución en pacientes cardiópatas.

Administrar la naloxona siempre a dosis- respuesta, ya que una dosis excesiva de
naloxona revierte el efecto analgésico de los opiáceos y provocando otros efectos
colaterales indeseables (taquicardia, hipertensión arterial, arritmias cardiacas, edema
agudo pulmonar, náusea, vómito, etc.).
Los pacientes que han respondido satisfactoriamente a la naloxona deben ser
cuidadosamente monitorizados pues la duración de acción de algunos opiáceos es mayor
que la misma naloxona, pudiendo presentarse depresión respiratoria, apnea y muerte, a
pesar de la reversión con naloxona. Deben administrarse las dosis repetidas necesarias
para evitar esta depresión respiratoria tardía.
Si no se tiene acceso a una vía intravenosa la naloxona (diluida con sol. salina fisiológica)
puede administrarse endotraquealmente. La absorción, duración y efectos
farmacológicos de esta última vía son similares a la endovenosa.
Se debe inyectar con cautela en aquellos pacientes con dependencia física crónica a
opiáceos ya conocida, incluyendo a los recién nacidos de madres narcodependientes, ya
que su administración provoca síndrome de privación de opiáceos.
Carrera de Enfermería
Farmacología 05 de abril 2010

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DE LA VÍA AÉREA
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Estabilizadores de los mastocitos

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 OXIGENO

¿Que es la oxigeno?

En 1777 como parte del más famoso experimento en la

historia de la química, Lavoisier calentó Mercurio en una
cantidad conocida de aire por 12 días y sus noches,
separando sus dos principales componentes que son el
Nitrógeno y el Oxígeno.

Este gas representa alrededor del 21% del volumen del

aire y un 23% de su peso, siendo inodoro y sin sabor.

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 OXIGENO

INDICACIONES

El Oxígeno es utilizado ampliamente

en medicina en diversos casos:

• Deficiencia respiratoria
• Resucitación cardiorespiratoria
• Anestesia
• Creación de atmósferas artificiales
• Terapia hiperbárica
• Tratamiento de quemaduras respiratorias, etc

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 OXIGENOTERAPIA

INDICACIONES HIPOXEMIA

AGUDA CRONICA
* PaO2 < 55 mm Hg en
* PaO2 < 60 mm Hg reposo

* SaO2 < 90% * SaO2 < 85% por mas

de tres semanas.

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 OXIGENOTERAPIA

¿Que es la oxigenoterapia?

Es la administración
terapéutica de oxigeno
por inhalación
¿Para qué?

Para aliviar la hipoxemia

¿Como?
Aumentando la
concentración de oxigeno
en el aire inspirado.

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 OXIGENOTERAPIA

Oxígeno = Medicamento

Tiene indicaciones precisas.

Efectos adversos.

Dosificado

Controlado

Humidificado

Temperado

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¿Cómo se dosifica?

Flujometro
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¿Cómo se controla?

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¿Cómo se humidifica?

Vaso
humidificador

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 OXIGENOTERAPIA

¿Cómo se tempera?

Humificador-Calentador
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 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO

MANÓMETRO DE OXIGENO CON FLUJOMETRO Y HUMIDIFICADOR

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 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO

OXIGENO CENTRAL

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 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO

CONCENTRADORES DE OXIGENO

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 Sistemas de aporte de oxígeno

SISTEMA FLUJO DE O2 FIO2

(LITROS/MINUTO )
CATETER 1 0.45 - 0.60

NASOFARÍNGEO

CATÉTER NASAL 1 0.24 - 0.40

1 0.22 - 0.24
CÁNULA NASAL 0.28 - 034
2

3 0.28 - 034

MASCARILLA 6 - 8 0.32 - 0.50

SIMPLE

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 Sistema de aporte de oxígeno
SISTEMA FLUJO DE O2 FIO2
(LITROS/MINUTO )
MASCARILLAS CON RESERVORIO
REINHALACIÓN 10 - 15 0.40 - 0.80
PARCIAL
DE NO REINHALACIÓN 10 - 15 0.60 - 0.95

3 0.24 - 026

6 0.28 - 030

MASCARILLA VENTURI 9 0.35

12 0.40

15 0.50

HALO 8 - 10 0.35 - 0.90

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 Cánula Nasal ó Naricera

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EU-Lic. René Castillo F.
Mascarilla de Venturi

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 MASCARILLAS CON RESERVORIO

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

EU-Lic. René Castillo F.
 HALO

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 Tienda Facial

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EU-Lic. René Castillo F.
 Intubación Endotraqueal

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 OXIGENOTERAPIA
REACCIONES ADVERSAS
Los primeros signos de toxicidad por oxígeno son:

Tos Disnea

Dolor torácico
Inquietud
retroesternal,

Sensación de quemadura
Letargia
u opresión.

Radiografía de tórax alterada,

Vómitos cianosis, edema pulmonar y
posiblemente hemoptisis.

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 OXIGENOTERAPIA

REACCIONES ADVERSAS
La respiración de concentraciones de oxígeno superiores al 50% durante más de 24
horas puede dar lugar a lesiones del tejido pulmonar o toxicidad por oxígeno.

Fibroplasia retrolental: se da en recién nacidos.

Displasia broncopulmonar: también propia del recién nacido.

Traqueobronquitis aguda: se manifiesta semiológicamente con dolor retroesternal,

dolor torácico, tos y disnea.

Sindrome de distress respiratorio del adulto

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 ANTITUSIVOS

Mecanismos defensivos AR Reflejo Tusígeno

Cilios de las vías

respiratorias

Reflejo del estornudo

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 ANTITUSIVOS

Principios Generales

La tos es fenómeno reflejo que permite eliminar

secreciones bronquiales
“Guardián de los pulmones”

Es un síntoma y debe tratarse la patología que la

origina

La tos productiva debe ser conservada

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 ANTITUSIVOS

Mecanismo de acción:

CENTRALES PERIFÉRICOS

Acción anestésica o analgésica

Deprimen el centro bulbar que sobre las terminaciones
controla el reflejo de la tos nerviosas bronquiales donde
se inicia el reflejo.

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Antitusivos Acción Central

Derivados de la
NATURALES
estructura de la Morfina.

Codeína Folcodina Dextrometorfano Noscapina

SINTÉTICOS Relacionados con Antihistamínicos

Pipazepato Clofedanol Clobutinol Zipeprol

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Antitusivos Acción Central Natural

CODEINA (FLEMEX JAT®)

Prototipo de los antitusígenos y el más utilizado, por ser el de

mayor eficacia.

Ejerce su acción sobre los centros bulbares, puede producir

depresión respiratoria agravando la situación de enfermos
enfisematosos, en ocasiones produce cierta broncoconstricción
y reducción de la secreción bronquial.

A diferencia de la Morfina no ocasiona farmacodependencia ni

depresión profunda o coma.

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Antitusivos Acción Central Natural

CODEINA
RAM

DOSIS
Náuseas

Sedación Antitusivo : 15-30 mg

cada 4-6 horas, vía oral
Estreñimiento
Analgésico : 60mg a
Depresión respiratoria a 80mg/día repartidos en 4 o
altas dosis. 6 tomas, vía oral

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Antitusivos Acción Central Natural

DEXTROMETORFANO (PECTOBRONC® - TUSMINAL®)

No posee acción analgésica a diferencia de su isómero

levo.

Acción antitusígena es comparable a la Codeína

Se caracteriza por no producir depresión respiratoria.

Puede reducir ligeramente la secreción bronquial

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Antitusivos Acción Central Natural

DEXTROMETORFANO (PECTOBRONC® - TUSMINAL®)

Con dosis muy altas podría

POSOLOGIA
RAM

esperarse la aparición de
depresión respiratoria.
Adultos: 30mg (10ml) con
Pueden aparecer, pero son de
intervalos de 6 a 8 horas
incidencia muy rara: mareos,
somnolencia, náuseas o vómitos,
gastralgias.

Signos de sobredosis: confusión,

excitación, nerviosismo, inquietud
o irritabilidad no habituales.

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Antitusivos Acción Central Sintético

CLOBUTINOL (PULBRONC ®)

POSOLOGIA
INDICACIONES

RAM
Tos de diferente tipo y
grado.
Tos en las infecciones
Puede provocar
catarrales de las vías
respiratorias altas y en la Adultos: oral, 40 a 80mg sedación, astenia,
gripe. tres veces al día. náuseas, vómitos,
Tos irritativa y
espasmódica asociada disminución del apetito,
con exploraciones sequedad de boca y
endoscópicas
(broncoscopia) mareos.

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Mucolíticos

FUNCIONES DEL MOCO EN LAS VÍAS AÉREAS

Las funciones del moco son numerosas y variadas;

se pueden dividir en
Inespecíficas ( mecánicas y biológicas):
humidificación del aire, filtración y Específicas ( defensa inmunitaria) con
dilusión , alejamiento de partículas anticuerpos y mediada por células.
inertes y depuración biológica

Las funciones mecánicas y biológicas se integran con la actividad

inmunitaria de los anticuerpos presentes sobre la superficie mucosa
traqueobronquial y con la acción de macrófagos alveolares y
linfocitos pulmonares, existiendo una perfecta complementariedad de
acción.
EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco
 Mucolíticos

Agentes
Mucolíticos
Sustancias que
hidrolizan el
mucus Hoy en día de Acetilcisteina
fluidificándolos, muy poca
disminuyendo la utilidad, sobre
viscosidad y todo en niños
aumentando su
eliminación. Carbocisteina

Bromhexina

Ambroxol

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 Descongestionantes

Efedrina- Pseudoefedrina
Oximetazolina
(Nastizol®)

Tópicos: sólo por 5

Es el mas utilizado días para evitar
efecto rebote.

Mecc. Accion:
Simpaticomimetico,
vasoconstricción de los vasos
sanguíneos nasales, limitando el
edema y la secreciones nasales

Precaución e los niños

Contraindicada en: Diabetes,

hipertensión e hipertiroidismo

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco

 ESTIMULANTES DEL CENTRO RESPIRATORIO

Teofilina:

• sus acciones son aumentar el porcentaje de sueño activo o sueño REM,

aumentar el porcentaje de tiempo en estado de alerta, disminuir la fatiga del
diafragma y disminuir la fatiga de la musculatura respiratoria accesoria.
• Su vida media varía con la edad, siendo aproximadamente de ocho a diez horas
en el recién nacido, cuatro horas en el niño y ocho horas en el adulto.
• La dosis es de 6 mg/kg/día.
• Es un fármaco de estrecho margen terapéutico.

Cafeína: su vida media es de 37 a 200 horas.

Doxapram:

• Aumenta la frecuencia y la profundidad de la respiración

• se otorgan por vía endovenosa continua y tiene una vida media de minutos.
• Se usa en apnea idiopática del prematuro y como alternativa en casos de mala
respuesta a teofilina.

EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco