Le anemie

Con questo termine sono comprese numerose condizioni patologiche caratterizzate da una riduzione nel
sangue di emoglobina, associata ad una contemporanea riduzione di globuli rossi.
I sintomi generali che conseguono alle anemie sono essenzialmente riconducibili all’ipossia, cioè allo
scarso apporto di ossigeno ai tessuti.

Anemie da eccessiva perdita di sangue.

- Anemia post-emorragica acuta: La perdita di 1/3 della massa sanguigna ( 5 litri) può provocare
la morte, mentre la perdita di 2/3 è meglio sopportabile quando avviene lentamente, almeno nel
corso di una giornata. Le cause che determinano l’emorragia acuta sono:
a) Rottura di uno o più vasi arteriosi di grosso o medio calibro.
b) Patologie del sistema dell’emostasi.
- Anemia post-emorragica cronica: Quando l’eccessiva perdita di sangue è causata da emorragie di
modesta entità ma perseveranti nel tempo (ulcera gastrica, emorroidi) o nelle
donne( mestruazioni molto abbondanti). L’anemia insorge dopo un certo lasso di tempo
dall’inizio del sanguinamento. A differenza dell’emorragia acuta, in questi casi la volemia ( ossia
il volume totale del sangue) non viene modificata.

Anemie da insufficiente eritropoiesi(processo di formazione dei  globuli rossi).

Sono incluse le anemie da ridotta produzioni di eritrociti e/o di HB ( emoglobina) in seguito ad
alterazioni di tipo quantitativo o qualitativo delle cellule staminali.
Tra le alterazioni di tipo quantitativo si ricordano le anemie mieloftisiche, causate da riduzione
nel compartimento proliferativo e una sostituzione della componente cellulare con cellule
neoplastiche (leucemie, metastasi carcinomatose).
Le anemie plastiche cosi definite perché conseguono ad aplasia del midollo osseo (notevole
riduzione delle cellule midollari emopoietiche). Possono un decorso sia acuto che cronico e sono
distinte in forme primarie e secondarie.
Le forme primarie sono caratterizzate dalla perdita non solo di eritrociti e di HB ma anche delle
altre cellule ematiche.
Le forme secondarie conseguono ad alterazioni delle cellule staminali

Anemie da difetto della sintesi del DNA( anemie magaloblastiche).

Dipendono da uno sbilanciamento tra lo sviluppo del nucleo e quello del citoplasma negli
eritroblasti (Precursore del globulo rosso, ancora provvisto di nucleo, presente nel midollo osseo.
È la prima cellula della serie rossa capace di sintetizzare l'emoglobina. L'eritroblasto, dopo varie
divisioni e maturazioni, espelle il nucleo e si trasforma in  reticolocito ossia giovani eritrociti), che
porta all’immissione in circolo di eritrociti di dimensioni superiori alla norma e di forma ovalare
(magalociti). Il rallentamento dello sviluppo nucleare è causato negli eritroblastida una difettosa
sintesi del DNA , che comporta errori sia nel conteso proliferativo che in quello maturativo. Gli
eritoblasti sono aumentati di volume per prevalemìnza di citoplasma sul nucleo e sono detti
megaloblasti.

Anemia perniciosa.
Dovuta a carenza di vitamina B-12, provocata dalle seguenti cause:
- Mancata o ridotta assunzione alimentare( dieta vegetariana).
 - Alterazioni dell’assorbimento intestinale (conseguente a gastrite autoimmune).

Anemie da alterata maturazione delle cellule emopoietiche (cellule che danno origine a tutte le cellule del
sangue).

Le anemie ipocromiche o iposideremiche (definite anche ferroprive o sideroprive) sono provocate dalla
carenza di ferro e costituiscono una patologia molto diffusa nei paesi in via di sviluppo.
La sideremia (concentrazione del ferro nel siero) è generalmente bassa nei pazienti con un basso
contenuto emoglobinico.
Le principali cause di questa anemia sono:

- Carenza di ferro nella dieta.

- Alterato assorbimento intestinale del ferro per malattie intestinali.
- Anemia post-emorragica cronica.

In caso di scarso apporto alimentare di ferro, l’organismo utilizza dapprima le sue riserve di ferro.

Le anemie sideroblastiche

Le anemie sideroblastiche si manifestano quando il ferro presente nell’organismo non viene utilizzato e si
accumula in granuli disposti ad anello attorno al nucleo di una certa quota di eritroblasti, formando
strutture cellulari dette appunto eritroblasti ad anello o sideroblasti.

Anemie da difetti ereditari della sintesi dell’emoglobina.

Le anemie dipendenti da alterazioni molecolari dell’HB sono malattie ereditarie e si distinguono in :

- Emoglobinite , quando l’aterazione interessa la struttura primaria delle catene globiniche.

- Talassemie, (dal greco mare, per indicare la notevole incidenza di queste forme nelle popolazioni
che risiedono vicino al mare), quando la mutazione genetica provoca la ridotta o mancata sintesi
di una o più catene globiniche.

In breve, nelle emoglobinopatie l’alterazione delle catene è di tipo qualitativo, mentrre nelle talassemie
di tipo quantitativo.

Anemia da eccessiva distruzione periferica di eritrociti ( anemie emolitiche).

La vita media dei globuli rossi,che è di 120 giorni, si riduce quando durante la loro permanenza nel
sangue periferico vanno con facilità incontro ad emolisi, cioè rottura della loro plasma membrana con
liberazione dell’HB. Questo evento si verifica in una serie di difetti ereditari da mutazioni di geni.
L e cause più frequenti di iperemolisi eritrocita ria sono:

- Alterazione della membrana plasmatica eritrocita ria.

- Emoglobinopatie.
- Talassemie.
- Infezioni ed intossicazioni di vario tipo.

Policitemie

L’aumento del numero di globuli rossi nel sangue va sotto il termine di policitemia, una condizione
patologica di cui si conoscono una forma primarie e una forma secondaria. La primaria , detta
policitemia rubra o morbo di Vaquez, è una malattia caratterizzata dall’aumento nel sangue periferico
del numero di globuli rossi e quindi dell’HB, determinando un aumento della viscosità del sangue.
La secondaria porta a varie forme di ipossia(condizione patologica determinata da una carenza
di  ossigeno  nell'intero organismo (ipossia generalizzata) o in una sua regione (ipossia tissutale).