Cetoacidosis Diabética.

- Complicación aguda y grave de la DM

- Se caracteriza por esta triada: HIPERGLICEMIA, CETOSIS Y ACIDOSIS
- Es más frecuente en DM1 (DM1:DM2= 3:1)
- 25% DM1 se ha hospitalizado por CAD
- Mortalidad: 2% - 14%
- Es más frecuente enla 2 pero por el número de pacientes con DM2
-

Se caracteriza por un profundo desorden metabólico e hidroelectrolítico, cuyos marcadores

serán : deshidratación, hiperglicemia, … Entidad de gente de joven, insulino dependiente,.,
incluso puede ser el debut de la DM entre el 15-70%

Fisiopatología
● Descompensación hiperglicemiante: procesos infecciosos, mala adherencia a tto,
embarazo.
● Formación de cuerpos cetónicos (CC)
● Acidosis metabólica
● Deshidratación y pérdida de ELP
● Compromiso de la conciencia (+/-)

Descompensación Hiperglicemiante
● Déficit relativo o absoluto agudo de INSULINA
● Aumento de las hormonas de contrarregulación GLUCAGÓN, ADRENALINA,
CORTISOL, GH.
●

● Y este desequilibrio hormonal trae como consecuencia alteraciones en el

metabolismo glucídico, de los ac grasos, y de las proteínas ,
● El déficit de insulina inhibe la glucólisis , aumenta el almacenamiento de glucógeno
(gluconeogénesis) hepática, y activa su degradación glucogenolisis, resultando
hiperglucemia grave. Por otra parte, el déficit de insulina impide la fijación y
depósito de ac grasos, estimulando la degradación, la lipolisis, produciendo ac grasos
 libres y productos de su metabolismo entre los que se encuentran los cuerpos
cetónicos.
● Por otro lado sabemos que la insulina es una hormona anabólica por lo tanto su
déficit lleva al efecto contrario que es el catabolismo proteico, ppalmente muscular.
● Todas estas alteraciones del metabolismo tienen como marcador la hiperglicemia la
cual incrementa su transporte a nivel de los túbulos renales. Hasta saturarla y genera
diuresis osmótica, la que contribuye a deshidratación y alteraciones electrolíticas
(hipopotasemia, hipofosfatemia) y por otro lado el metabolismo exacerbado de los
ac grasos origina los cuerpos cetónicos y la acidosis metabólica, que en muchos
casos es multifactorial y se asocia a anion gap. (ácido láctico por la hipoperfusión
tisular por la hipovolemia que se genera)
● Que otras cosas exacerban la deshidratación? Alteraciones concomitantes de los
mecanismo de la sed, , disminución del nivel de conciencia, vómitos,
● Todo esto lleva que el organismo se active, se liberan hormonas de
contrarregulación hormonas del estrés, las que generan más resistencia a la insulina,
cerrando el círculo vicioso.
●

Como hay poca insulina, el GLUT 4 no logra meter glucosa a la célula. Se genera una diuresis
osmótica. El filtro de glucosa en la orina se pierde con glicemias de 180, ahí pasa a los
túbulos y eso genera diuresis osmótica porque arrastra agua. Se genera lipólisis, ya que la
insulina es pro anabólica e inhibe la lipólisis y se generan ácidos grasos libres y cuerpos
cetónicos que llevan a la acidosis.
Como no tengo insulina, hormonas contrarreguladoras generan otros mecanismos
de generación de energía.
- Por ejemplo → lipólisis. Al no tener insulina, se liberan AGL, van al hígado, se betaoxidan y
se generan los cuerpos cetónicos que llevan a la cetosis.

● Consecuencias hiperglicemia
- Se pierde captación glucosa por tejido adiposo y muscular
- Gluconeogénesis, lipólisis aumenta.
- Se forman cuerpos cetónicos. Maquinaria metabólica vía lipólisis, AGL que van al
hígado y se betaoxidan generando
- Acetoacetato
- B hidroxibutirato
- Acetona
Consecuencias:
Hiperglicemia con menor captación de glucosa por el tejido adiposo y muscular
- Disminuye la Glicólisis.
- Aumenta la Gluconeogénesis de aminoácidos y ácidos grasos.
- Aumenta la Glucosuria y diuresis osmótica.
En las mitocondrias de los hepatocitos:
 AGL→ Acetil CoA → Acetoacetato

β-hidroxibutirato Acetona

Hígado principal productor. El riñón 10-20%

Son ácidos orgánicos hidrosolubles (fuente energética)

Formación de cuerpos cetónicos

Consecuencias
La utilización de cuerpos cetónicos es limitada (no todos los tejidos los usan) cetonuria,
ácidos grasos libres que se unen a alfaglicerolfosfato y forma triglicéridos,
hipertrigliceridemia.
El problema de los cuerpos cetónicos es que son ácidos débiles, fácilmente liberan su
protón en el plasma. Siempre hay que considerar que NO son malos. El organismo está
echando a funcionar una maquinaria metabólica alternativa a la glucosa que no podemos
utilizar en ese momento. Es energía para el cerebro, músculo y corazón.

Acidosis Metabólica
El acetoacetato y el β-hidroxibutirato liberan hidrogeniones
Disminución de HCO3 con acidosis metabólica en gasometría (Buffer I)
El riñón incrementa la excreción de H+
- Se genera acidosis metabólica. Hay diversos buffers para compensar esta
alteración A-B
 - Buffer I: disminución de HCO3.
- Riñón aumenta excreción H+

Deshidratación
● Hiperglicemia Glucosuria (pierde umbral de filtración)
● Hiperosmolaridad Diuresis osmótica
● Deshidratación
● Natriuresis Balance nitrogenado negativo

● Alteración ELP
- Pérdida electrolítica intracelular (K+)
- Se excreta en la orina
- Vómitos
- Intercambio con hidrogeniones (Buffer II)
- No hay necesariamente hipokalemia (hipovolemia)
- La poliuria agrava la pérdida de electrolitos
- Al sacar K+ y entrar protones, genero una ‘hiperkalemia’ pero igual se pierde
por la orina. Lo que se describe es que el stock corporal de K+ en general
disminuye en los pacientes, pues se pierde el intracelular.
Anión Gap cuyo valor normal es 0±3 mEq/lt.
CETOACIDOSIS Anión Gap > 12 mEq/l
AG= (Na+K) - (Cl+HCO3) - 17 = 0

Compromiso de conciencia
Relacionados con la hiperosmolaridad, no hay una hiperosmolaridad tan marcada, las
hiperglucemias no son terriblemente altas. En general consultan sin compromiso de
conciencia.
Síntomas neurológicos aparecen con osmolaridad > 320 mOsm/lt
"DESHIDRATACIÓN NEURONAL“
Presión osmótica en BHE
El K también actúa como buffer. Existe un intercambiador en la membrana celular que
intercambia protón por potasio. Saco K y meto protones para compensar la acidosis.
El problema es que al sacar K del plasma “hiperkalemia” pero se pierde a través de la orina,
asi que el K corporal disminuye porque se pierde, pero como hay mas K en el plasma podría
parecer normal o hiperkalemia, pero la reserva de K está disminuida no está dentro de la
célula.
Clínica: Anamnesis
“Sd. Diabetes Aguda” (***)
Polidipsia, Poliuria y Pérdida de peso
Disminución apetito
Náuseas y vómitos
Astenia y fatigabilidad
Dolor abdominal (causa v/s síntoma) Ojo porque una peritonitis apendicular puede generar
una CAD. La diferencia principal es como lo pregunto. El dolor de la CAD es más bien sordo,
no es tan focalizado, difuso, no es tan llamativo (llama más las náuseas, vómitos y
deshidratación)
Examen físico
● Fetor cetósico Manzana
● Fiebre o hipotermia
● Taquipnea (compensación de la acidosis, aumento volumen respiratorio y saco CO2
más rápido)
● Respiración acidótica o de Kussmaul
● Compromiso conciencia (variable)
● Deshidratación
● Falla circulatoria y shock
Laboratorio
● Exs para el diagnóstico y manejo
● Triada: Hiperglicemia + AM (gases venosos es suficiente) + Cetonemia (tira reactiva
de orina puedo medir cetonuria)
● Agregar:
 ● ELP – Función renal (BUN, crea)
● B-HCG
● Buscar desencadenantes

● Glicemia: 300 - 600 mg/dl

● OJO: 18% euglicémico (??)
● Glucosuria y cetonuria >> innecesarias
● Cetonemia: elemento diagnóstico
● Cuantitativa vs Cualitativa
GS V/A
● El pH índice exacto de acidosis
● Diferencia 0,035
● BE muy negativo
● Anión gap elevado: > 10
● (Anion gap = Na – (Cl + HCO3) )

Como interpretar GSA/V

● Bicarbonato: reducido
● Osm pl: Ligeramente elevada

● ELP los valores iniciales no reflejan el déficit

 ● Leucocitosis esperable ~ 25,000 (stress, deshidratación, hormonas de
contrarregulación, etc.)
● Agua y ELP: los valores iniciales de los ELP no reflejan el déficit. Al ingreso:
● Na y Ca: normal – bajo
● K, P, Mg: normal- alto
●
● Nos podemos encontrar con niveles de K normales. Aunque existe déficit en varios
de cientos Meq.
● Fósforo usualmente bajos, por pérdidas urinarias, rara vez ocasiona síntomas o de
requerir terapia de reemplazo urgente.
● El sodio a menudo tiene valores bajos por deshidratación significativa, hiperglicemia,
e hipertrigliceridemia.
Acidosis y Potasio
Corrección del Potasio :
Por cada 0,1 de disminución de pH disminuye 0,6 mEq/l el K plasmático
Diagnóstico Diferencial
● TODAS LAS acidosis metabólicas con anion GAP aumentado
● Hipoglicemia
● SHHNC
● ACV
● Cetosis de ayuno
Manejo

Manejo
● Generales
● ABC
● Monitorización de signos vitales - ECG
● Hidratación
● HGT horario
● Medición seriada de ELP
● Medición de diuresis
 ● Hospitalización en UPC

Manejo: Pilares de Tratamiento

- Hidratación
- Insulinoterapia
- Reposición de ELP
- Soluciones alcalinizantes
- Corregir desencadenantes.

Hidratación
Considerar:
- Deshidratación 100 ml/kg de peso

1ra hora 1000 – 1500 ml SF0,9% o SRL (15-20 ml/k/h)

Continuar con 250 – 500 ml/hr
Ajustar aporte en base al paciente:
Evaluar comorbilidades, diuresis, perfusión clínica, signos de deshidratación, etc.
Evaluar aporte de K/Mg (*)
Es mejor el Ringer

RESTAURAR PERSUSION RENAL, ELIMINACIÓN DE CETONAS Y OTROS ÁCIDOS RESTABLECER

EQUILIBRIO
15-20 ML/KG/HR EN LA PRIMERA HORA.
¿Qué sucede con los pacientes añosos, los pacientes con IC. ??? La reposición es más lenta y
se debe corregir en 48 hrs.

Insulinoterapia
● Insulinas de acción corta: cristalina o ultrarrápidas
● Distintos esquemas de administración
● NUNCA SIN NIVELES DE K+ en mano porque la insulina también estimula la
entrada de K a la célula.
● BIC a 0,1 UI/k/h (*)
● HGT ~ 250 0,05 UI/k/h + Asociar a glucosa
● SG10% a 50 ml/h >> evaluar según HGT c/1 hora
● Sin BIC??? Bolos 10 UI EV
● Disminución de la glicemia en 50-75 mg/dl por hora
● La normalización de la glicemia es más rápida que la de la cetoacidosis
● ADA >> 0,14 UI/k/h o bolo 0,1 + bic 0,1
● UK >> bic 0,1

Reposición de ELP
Potasio
 ● Potasio: Administrar en forma precoz
● Al ingreso el K+ puede estar normal – alto
● En las primeras 6 hrs monitorizar c/1-2 hrs y luego c/4 – 6 h
● Verificar la producción de orina, previo a administración
K < 3,5 mEq/l Carga previo a IC
K 3,5 – 5,5 mEq/l Administrar 20 – 30 mEq/lt por litro de hidratación
K > 5,5 mEq/l No administrar y control frecuente
El déficit total de potasio suele ser 3-5 meq/l
Administrar K con el 2º lt de solución salina 30-40 mEq de K/lt de volumen (3 grs/lt) ,
completar 100-140 mEq en las primeras 24 hrs (9-12 grs de KCl)
Al iniciar reposición de líquido la kalemia cae bruscamente en las primeras 4 hrs por:
✓ hemodilución por hidratación
✓ pérdidas urinarias por expansión de volumen
✓ corrección de la acidosis
✓ reingreso de K a la célula por acción de la insulina
Sodio y Magnesio:
Na+ se repone con la solución salina (Pseudohiponatremia)
El Mg+2 se recupera espontáneamente
Considerar administrar Mg+2, si < 1,2 mg/dl + sintomatología
Soluciones alcalinizantes
● USO EXCEPCIONAL
● La insulina al disminuir la cetogénesis, controla la acidosis
● Sólo si pH < 7,0 (< 6,9)
● Dosis 1 mEq/k 125 ml NaHCO3 2/3M en 1 hora
● Repetir dosis hasta pH > 7,0
● Monitorizar K+
Bicarbonato de Na, 50-300 mEq en 250-500ml de solución salina 4,5‰ en 30- 60 mins.

SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

● Emergencia metabólica
● Elevada mortalidad (18 - 32%)
● Casi exclusivo DM2
Se caracteriza por:
● Hiperglicemia severa (Glicemia > 500 mg/dL)
● Hiperosmolaridad
● Ausencia o leve acidosis (otras causas)
● Profunda deshidratación
● Signos neurológicos diversos (más frecuente)
Más bien de individuos añosos 65 años, usualmente no isnulino dependeienties.
Fisiopatología
 1. Hiperglicemia severa
2. Glucosuria masiva
3. Hiperosmolaridad plasmática
4. Hipernatremia
5. Disminución de la volemia
6. Deshidratación masiva y shock

Similar al CAD existe un estado proinflamatorio con liberación de citoquinas , TNF IL 1-6-8
A diferencia de la CAD la concentración de insulina en la vena porta es más elevada con lo
cual impide la formación de cuerpos cetónicos.

Pérdida de agua 100 – 200 ml/k

Al persistir sin tratamiento:
● Pierde más agua que sodio
● Hipernatremia + Hiperglicemia
● Hipovolemia
● Deshidratación hipertónica severa
● Hiperosmolaridad
> 320 mOsm/lt hay compromiso del sensorio
¿Por qué no hay cetoacidosis en el SHHNC?
Controversial
Secreción de insulina sería suficiente para inhibir lipólisis, pero insuficiente para estimular la
captación de glucosa.
Cuadro clínico
 ● Coexistencia desencadenantes (infecciosos)
● Lenta evolución (1 sem app)
● Similares CAD, pero con mayor deshidratación
● Compromiso neurológico
● Rara vez totalmente lúcidos
● Sopor Coma profundo (15%)
● Se relaciona con nivel y duración de hiperosmolaridad
● Compromiso de conciencia se asocia a hipernatremia (osmolito efectivo)
Laboratorio
● Hiperglicemia Generalmente sobrepasa los 600 mg/dl
● Hiperosmolaridad plasmática Ojo con Osm > 320 mOsm/L
● Ausencia o leve acidosis
● Sistema de buffer con bicarbonato es suficiente
● Si existe AM, se debe a otras causas:
● Hiperlactatemia
● Falla renal
● Leucocitosis
● 12.500 a 15.000 blancos
● No traducen Infección
● Se deben a estrés y deshidratación
● Ante dudas determinar Prot C reactima (VHS??)
● Uremia prerrenal o renal
● BUN y creatinina invariablemente elevados
● Valores iniciales altos sugieren causa renal preexistente
● Alteraciones electrolíticas
● Natremia alta
● Kalemia baja
● Otros parámetros alterados
● Triglicéridos y colesterol elevados secundario a descompensación de DM
● TG alcanzan cifras superiores a 700 mg/dl
Manejo
Generales
● ABC evaluar necesidad de IOT según compromiso de conciencia
● Monitorización de signos vitales - ECG
● Hidratación
● HGT horario
● Medición seriada de ELP
● Medición de diuresis
● Hospitalización en UPC
Hidratación
● Medida terapéutica más importante
● Energético e inmediato preceder a la insulina
● 1ra hora 1000 – 1500 ml SF0,9% o SRL (*)
● Continuar con 250 – 500 ml/h
● Ajustar aporte en base al paciente:
 ● Evaluar comorbilidades, diuresis, perfusión clínica, signos de deshidratación, etc.
● Evaluar aporte de K/Mg (*)
Peso del paciente por 0,6 20-25% del ACT.
Insulinoterapia
● Insulinas de acción corta: cristalina o ultrarrápidas
● Distintos esquemas de administración
● NUNCA SIN NIVELES DE K+
● La dosis inicial óptima no está definida
● ADA sugiere misma dosis de CAD v/s UK sugiere BIC 0,05 UI/k/h
● Si la disminución de la Glicemia es mayor al 20% del basal/hora, suspender la
infusión y reiniciar posteriormente riesgo de Mielinolisis pontina.
IC o análogos ultrarrápidos por vía ev o sc
Shock vía ev
Vía ev continua
Bomba infusora
Al inicio 5U IC ev
0.1U IC /kg/hr
Si glicemia 250mg/dl 0.05U/kg/hr
48-72 insulina intermedia (lenta o NPH) 50-75% IC usada en la infusión de IC durante las
últimas 24 hrs

Conclusiones
● Patologías con mortalidad asociada
● Cada vez mayor frecuencia
● Siempre buscar la causa subyacente
● Manejo ordenado y priorizado
● Tratamiento al alcance de todos