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PREGUNTAS SOBRE GLICEMIA:

1-¿Qué otros métodos se conocen para determinar glucosa sanguínea y cuál


se considera como método de referencia?

 reductimétricos, que se basan en la capacidad reductora de la glucosa.


Debido a la presencia en la muestra de otros compuestos reductores, estos
métodos dan cifras superiores a las correspondientes a la glucosa
verdadera.
Reducción del cobre (método de Benedict)

-Furfurálicos: se basan en la capacidad de la glucosa para formar furfural al sufrir


deshidratación en un medio ácido. Un ejemplo es el método que emplea o-
toluidina

 Métodos enzimáticos
o Método de la Hexoquinasa: es el método de referencia porque es el
que proporciona el máximo de especificidad.
1-Método de la hexoquinasa: emplea las enzimas hexoquinasa y
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Por cada molécula de glucosa se
forma una de NADPH, que puede medirse espectrofotométricamente
a 340 nm. Es el método de referencia recomendado por las
organizaciones internacionales.
o Método de la Glucosa-Oxidasa: se basa en la oxidación de la glucosa por la
enzima “Glucosa Oxidasa”.
o -HEMOGLOBINA GLICOSILADA :La Hb Glicosilada es una fracción de la Hb A
unida de forma irreversible a la glucosa por enlaces covalentes. Su aparición
es proporcional a los niveles de glucosa en sangre y se mantiene hasta que
son destruidos los hematíes. No es útil para el diagnóstico de la diabetes
porque es muy específica pero no muy sensible, por lo tanto, la obtención de
Hb glicosilada normal no excluye la diabetes. Se utiliza para hacer el
seguimiento de los enfermos diabéticos porque permite conocer los niveles de
glucemia de los 2 meses anteriores a la determinación.

-FRUCTOSAMINA : Las proteínas del plasma se glican (se unen a glucosa)


por un mecanismo enzimático de forma similar a la Hb glicosilada, por ello, la
determinación de la fructosamina se usa para el seguimiento de los diabéticos.

2-En el método empleado en el laboratorio, cuál es el compuesto que


finalmente se lee en el equipo?
R/: quinonaimino

3-Mencione al menos tres causas tanto de HIPERGLUCEMIA fisiológica


como patológica y explique en cada caso.
R/: la Hiperglucemia fisiológica se caracteriza por ser transitoria y no muy
elevada; se observa en la ansiedad, esfuerzos musculares intensos y, a veces,
durante la menstruación o exposición a baños calientes. Por ejemplo durante la
menstruación algunos investigadores creen que la irritabilidad, depresión y ansias
de comer carbohidratos (dulces, por ejemplo) y grasas que llegan a caracterizar a
algunas mujeres durante la menstruación son los factores responsables de la
pérdida de control de la glucosa sanguínea frecuentemente observada. Por otra
parte en ocasiones, el ejercicio produce hiperglucemia tiempo después de haberlo
realizado, por un exceso de producción de glucosa para satisfacer las
necesidades de la misma durante el ejercicio.

la hiperglucemia siempre se da después de una comida pero se regula por medio


de la insulina que lleva la glucosa a los tejidos para su almacenamiento ya que es
el principal combustible celular.

La Hiperglucemia patológica: Entre estas tenemos, la hiperglucemia de estrés,


la intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus.

Hiperglucemia de estrés: relacionada con situaciones de activación


catecolaminérgica, especialmente en el paciente crítico: politraumatismos, grandes
quemados, sepsis, shock, ACV (especialmente el hemorrágico), infarto agudo de
miocardio, a veces en la hepatopatía descompensada, epilepsia, encefalitis, etc.
Intolerancia a la glucosa: valores repetidos de glucemia basal entre 110 y 125
mg/dl o glucemias entre 140-199 mg/dl a las 2 horas de una prueba de sobrecarga
oral de glucosa. Suele ser previa a la diabetes mellitus.
Diabetes mellitus: es un conjunto de trastornos metabólicos,2 que afecta a
diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de
los niveles de glucosa en la sangre.

4-¿Qué se entiende por HIPOGLUCEMIA y que factores la provocan?

R/: Es cuando la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo en condiciones


basales en inferior a 2.2 y 2.5 mmol/L o 60 mg/ dl y su respuesta a la sobrecarga
oral de glucosa es intermedia entre los valores fisiológicos y los de los diabéticos.
Los síntomas son variables en cada persona, pero en general pueden ser
sensación de mareo, visión borrosa, sudación fría, palidez, pérdida del
conocimiento, convulsiones aparición de comportamientos anómalos como
agresividad, desorientación, llanto, decaimiento... etc.

Hay muchas causas probables que provocan la hipoglucemia, como:

 La secreción excesiva de insulina del páncreas.


 El consumo de alcohol sin una alimentación adecuada.
 El ayuno prolongado
 por desnutrición
 Vomito
 Diarrea
 Ejecicio en exceso

5-Cuales son los criterios actuales para la clasificación y diagnóstico de la


diabetes mellitus?

Recientemente, el Comité de Expertos de la Asociación Americana de Diabetes


(ADA)1 y de la Organización Mundial de la Salud (OMS)2 han propuesto una nueva
clasificación que contempla 4 grupos:

 Diabetes mellitus tipo 1.


 Diabetes mellitus tipo 2.
 Otros tipos específicos de diabetes.
 Diabetes mellitus gestacional.

En la diabetes tipo 1 se incluyen las formas de diabetes por destrucción de la


célula ß causada por alteraciones inmunológicas o de causa desconocida
(idiopática). Se describen como diabetes tipo 2 aquellas formas con resistencia
insulínica predominante y, eventualmente, una deficiencia relativa de secreción de
insulina, en las cuales incluye los casos cuya causa es esencialmente
desconocida.3 Se crea un tercer grupo, llamado "Otros tipos específicos de
diabetes" donde se incluyen los casos cuyo defecto básico es conocido y puede
ser identificado. Paradójicamente, en este grupo se encuentran diabéticos tipo 1 y
tipo 2 de causas conocidas. Por ejemplo se incluyen tipos de diabetes que tienen
déficit de insulina por destrucción de las células ß, aunque no de causa
autoinmune, o casos de diabetes tipo 2 por resistencia a la insulina, por defectos
genéticos conocidos. La diabetes gestacional la definen simplemente por el hecho
de aparecer du-rante el embarazo; y no establece una vinculación etiológica, sin
embargo, en la actualidad se conoce su heterogeneidad, como veremos a
continuación.4-8

De acuerdo con los criterios convencionales, definidos y revisados


periódicamente, por la ADA [27], vigentes hasta la revisión del 2009 [25], el
diagnóstico de diabetes se establece de acuerdo con los siguientes criterios:
.Si la glucosa en ayunas (8 horas), es igual o mayor a 126 mg/dL, en dos
ocasiones (días diferentes); o,
Si la glucosa en una curva de tolerancia a la glucosa, tras la administración de 75
gramos de glucosa, es igual o mayor a 200 mg/dL, en dos ocasiones (días
diferentes); o, . Si la glucosa en cualquier momento del día, sin estar en ayunas y
con síntomas compatibles de diabetes (como poliuria, polidipsia o pérdida de
peso), es igual
o mayor a 200 mg/dL.
6-Es la glucosuria indicativa de diabetes? Explique.

R/: no La orina normal carece casi por completo de glucosa. La glucosa se filtra
continuamente por el glomérulo pero se reabsorbe casi totalmente en el TCD.
La Glucosuria es el aumento de la concentración de Glucosa en orina por encima
de los valores normales. Una de las causas de glucosuria son la Diabetes Mellitus
que aumenta la glucemia;

7-¿Qué se entiende por umbral renal para la glucosa?

R/: Es La máxima concentración de glucosa en sangre que los túbulos son


capaces de reabsorber y se denomina “umbral renal” y los niveles van de 160 mg
/dL hasta 180 mg/dL.

8-En la actualidad cual es el estándar de oro para el control y seguimiento


del paciente diabético?

R/: La determinación de la HbA1c (hemoglobina glicada )es el estándar de oro


para la valoración del control metabólico en el paciente diabético. Debe ser
realizada rutinariamente en todos los pacientes diabéticos para documentar el
grado de control glucémico y para valorar la respuesta al tratamiento. La cifra de
HbA1c refleja la glucemia media en los 2-4 meses precedentes, siendo el 50% de
su valor representativo del mes previo. El tiempo de vida de los glóbulos rojos es
aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en
promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir
el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen
tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes,
debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de
la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es
una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

9-¿Què es la microalbuminuria y cual es su utilidad?

R/: La microalbuminuria es un marcador de enfermedad renal incipiente. La


nefropatía diabética durante el desarrollo inicial del daño renal, se van perdiendo
a través de la orina cantidades crecientes de la proteína más abundante en el
plasma sanguíneo, la albúmina. Es normal encontrar albúmina en muy pequeñas
cantidades en la orina de personas con función renal normal (< 30 mg/24h). A
partir de ese valor, las cantidades excretadas ya no se consideran normales.
Actualmente, la señal más precoz de daño renal por diabetes es el aumento de la
excreción de albúmina a un nivel que está entre 30 y 300 mg/24h, a esto se le
llama microalbuminuria.

10. ¿que es hemoglobina glucosilada?


La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroproteína de
la sangre que resulta de la unión de la Hb con carbohidratos libres unidos a
cadenas carbonadas con funciones ácidas en el carbono 3 y 4

también la HbA1c que es más estable, es decir, no influyen en ésta los cambios
bruscos en la glucemia. acción de insulina.

Esa glucosa en exceso entra a los glóbulo

la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de


la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel
pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las
células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el
oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la s rojos y se une con moléculas de
hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor
hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias
fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con
la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

11-¿Cuál es la diferencia y semejanza entre diabetes mellitus y diabetes


insípida?

La diabetes insípida (DI) es una afección poco común que se presenta cuando los
riñones son incapaces de conservar el agua a medida que desempeñan su función
de filtrar la sangre. La cantidad de agua conservada es controlada por la hormona
antidiurética. causada por carencia de HAD se la denomina diabetes insípida
central y cuando es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la
HAD se la denomina diabetes insípida nefrógena.

Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la micción y la sed


excesivas. La sensación de sed estimula a los pacientes a beber grandes
cantidades de agua para compensar la que se pierde con la orina.

La diabetes insípida central es provocada por un daño al hipotálamo o a la


hipófisis como resultado de una cirugía, infección, tumor o traumatismo craneal.

La diabetes insípida nefrógena involucra un defecto en las partes de los riñones


que reabsorben el agua de vuelta al torrente sanguíneo.

Diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina, es un síndrome orgánico


multisistémico que tiene como característica el aumento de los niveles de glucosa
en sangre (signo clínico conocido como hiperglicemia), resultado de defectos en la
secreción de insulina, en su acción o ambos.
. Una de las enfermedades más reconocidas de la actualidad es la diabetes. Esta
dolencia se encuentra dividida en dos tipos: Insípida y Mellitus. La primera es
menos conocida y no está relacionada a los niveles excesivos de azúcar en
sangre, sino a la expulsión constante de orina y a la necesidad de hidratarse en
todo momento.

Semejanza ambas por alteración en una hormana insípida vasopresina y mellitus


insulina.
Ambos comparten la palabra “diabetes” en el nombre, y ambas implican la sed y
necesidad frecuente de orinar, aunque en DI, orina es más frecuente y en mayores
volúmenes mucho más que el azúcar de la diabetes más común, y la orina está
muy diluida y posteriormente un muy pálido color amarillo claro o casi. Pero más
allá de eso, no hay mucho más en común. Algunas personas con DI se refieren a
su condición como “DI central” o “diabetes insípida nefrógena” (según lo que
proceda), ya que evita la confusión causada cuando las personas no están
familiarizados con DIescuchar la palabra diabetes .

12-¿Cómo se define la diabetes mellitus gestacional y cómo se diagnóstica?


Se define como una alteración de la tolerancia a la glucosa que se inicia o se
reconoce durante el embarazo.

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa de intensidad variable


que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.

Esta definición se aplica independientemente de que necesite insulina o sólo dieta


para su control, de que persista o no después del parto, y de que pudiera existir
previamente a la gestación actual.

La diabetes del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina por


parte de las células del organismo

La placenta es la encargada de proveer nutrientes y agua al feto en crecimiento, y


produce varias hormonas para mantener el embarazo. Algunas de estas hormonas
como el estrógeno, cortisol y el lactógeno de la placenta humana pueden bloquear
la acción de la insulina de la madre en el organismo, es decir tienen efectos
bloqueadores o contra regulador (en contra) en la insulina. Esto se
denomina resistencia a la insulina haciendo que la madre tenga más difícil el
empleo de esa insulina.
La diabetes gestacional empieza cuando el organismo no es capaz de producir
y utilizar toda la insulina que se necesita durante el embarazo. Sin la
suficiente insulina, la glucosa no puede abandonar el torrente circulatorio y ser
convertida en energía en el interior de las células, de manera que se acumula en
la sangre, aumentando sus niveles, dando como resultado hiperglucemia.

Diagnóstico :
La diabetes gestacional generalmente empieza en la mitad del embarazo. Todas
las mujeres embarazadas deben recibir una prueba oral de tolerancia a la
glucosa entre las semanas 24 y 28 del embarazo para detectar la afección. Las
mujeres que tengan factores de riesgo para este tipo de diabetes pueden hacerse
este examen más temprano en el embarazo.

 Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa:


Es recomendable realizar la prueba de sobrecarga oral con 50 g. de
glucosa a todas las embarazadas entre las 22 y 26 semanas de
gestación.
Si la prueba es positiva, efectuar un test de tolerancia a la glucosa.
 Test de Tolerancia a la glucosa (T.T.G.):
Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad.
Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y
sin restricción de hidratos de carbono en los tres días previos. La gestante
debe ingerir una solución de 75 o100 gramos de glucosa. Se toman
muestras de sangre en ayuno, a la hora, dos y tres horas postsobrecarga.
Tambien se realiza una pesquisa de glucosa en orina (glucosuria) en cada
muestra.
 La presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico de
diabetes gestacional. Un T.T.G. con un valor alterado debe ser considerado
patológico y la paciente será manejada como diabética gestacional.
 Glicemia de ayuno:
Es la prueba más frecuentemente realizada.
El diagnóstico se plantea con un valor que exceda los normales, repetido en
dos ocasiones, en la primera mitad del embarazo. Determina estados
diabéticos si la glicemia de ayuno es > 126 mg/dl o si una glicemia
cualquiera es > 200 mg/dl.
De esta forma, la paciente quedará diagnosticada como Diabética
gestacional.

13-Señale todas las hormonas con efecto hiperglucemiante e


hipoglucemiante. Mecanismo de acción.

Insulina

La insulina es hipoglucemiante
Cuando se da la entrada masiva de alimento, este alimento se tiene que
guardar porque no se sabe cuándo será la próxima ingesta. La insulina almacena
el alimento de la forma más optimizada posible.
La insulina incrementa la captación de glucosa. La captación de glucosa tiene
lugar a través de la difusión facilitada mediante transportadores. Está hecha a
favor de gradiente. La insulina, en algunos tejidos, sobretodo tejido adiposo y
músculo, facilita la entrada de glucosa mediante la replicación del transportador
Glut 4.
El hígado puede captar mucha glucosa y la insulina facilita la entrada de
glucosa incrementando la desaparición de la glucosa, que pasa a formar
glucógeno. En el hígado y músculo se incrementa la actividad de la glucógeno
sintasa, que favorecerá la entrada continua de glucosa. También hay una
inhibición de la fosforilasa que degrada el glucógeno.
La insulina facilita la utilización de glucosa porque se metaboliza por la
glucólisis. La insulina favorece la glucólisis y forma Acetil co-A y a-Glicerol fosfato.
La secreción de insulina depende del incremento de la glucemia: cuando
incrementa la concentración de determinados metabolitos de la dieta como los
ácidos grasos y aminoácidos (Valina y Leucina). El estímulo más importante para
la secreción es el incremento de glucemia.

El Glucagón es una hormona hiperglucemiante, lipolítica y catabólica. Se


puede encontrar en ayunos y en situaciones de baja disponibilidad de alimentos
(demanda energética).
El Glucagón que degrada el glucógeno a glucosa.
El glucagón aumenta en situaciones de ayuno, en ejercicio físico intenso y en
situaciones en que se pide más energía de la que se produce.
Cuando hay una estimulación adrenérgica de los receptores b o en situaciones
de estrés, se potencia la insulina.
El glucagón se incrementa en dietas con altos contenidos de proteínas y
pocos carbohidratos.
Sin embargo, disminuye en la situación postprandrial, en dietas ricas en
glúcidos y en elevaciones de la glucosa y de los cuerpos cetónicos en sangre, la
estimulación a-adrenérgica y algunos neurotransmisores como la Serina (5-
Hidroxitriptamina = 5-HT).
SOMATOSTATINA (GIH Su función en los islotes pancreáticos consiste en
modular la secreción de insulina y Glucagón. La GIH inhibe la secreción de
Glucagón siempre y cuando la glucemia esté elevada, de forma paracrina.

Cuando se secreta GIH y la glucemia es baja, se inhibe la secreción de


insulina de forma paracrina. La GIH tiende también a inhibir la secreción y
motilidad del intestino.

Hormona del crecimiento


También interviene en la regulación de la glucemia. Tiene un papel importante
en la regulación de la glucemia. Tiene acciones directas e indirectas sobre el
crecimiento.
Es una hormona hiperglucemiante, lipolítica y anabolizante.
Es hiperglucemiante pero no descarga las reservas de glucógeno, sino que
disminuye el consumo de glucosa en las células y aumenta la producción de
glucosa en el hígado a partir de sustratos que no sean aminoácidos.

Entre los factores hiperglucemiantes el glucagon es el de mayor importancia. Esta


hormona es secretada por las células « de los islotes de Langerhans.

El glucagon es hiperglucemiante por excelencia y actúa principalmente a nivel del


hígado. Activa la fosforilasa y estimula, par lo tanto, la glucogenólisis hepática y la
entrega de glucosa a la circulación. Además, contrariamente a la insulina, estimula
las enzimas responsables de la gluconeogénesis hepática. En el tejido adiposo,
intensifica la degradación de las grasas a ácidos grasos y glicerol.

En cuanto a la regulación de su secreción, es sabido que la hipoglucemia la


intensifica, en tanto que la hiperglicemia tiene un efecto opuesto. juega así un
papel importante en la conservación de la constancia de la glucemia. Durante el
ayuno su concentración sanguínea se eleva considerablemente y contribuye a
mantener el nivel glucémico constante, actuando coordinadamente con otras
hormonas hiperglucemiantes.

Tenemos que mencionar, finalmente, en relación con la regulación del nivel


glucémico, un polipéptido extraído del hipotálamo, que tiene carácter hormonal,
denominado somatostatina.

Esta hormona tiene acción inhibidora tanto sobre la secreción de glucagon, como
de insulina.

Se puede concluir, por lo tanto, que la hiperglicemia puede deberse,


especialmente en caso de diabetes, no sólo a la falta de insulina, sino a la
secreción aumentada de glucagon, inducida por la carencia de somatostatina.

Cabe mencionar la adrenalina que actúa sobre el metabolismo de los hidratos de


carbono a través de su efecto b adrenérgico. De manera similar al glucagon, activa
la fosforilasa con la consiguiente mayor degradación' de glucógeno. Sin embargo,
la .adrenalina es más activa en el músculo y el glucagon en el hígado. La
adrenalina acelera también la degradación de las grasas depositadas en el tejido
adiposo.

Los glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal, elevan también la


glucemia y disminuyen al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa ingerida. junto
con el glucagon, juegan un papel importante en la mantención del nivel glucémico
durante el ayuno. En ausencia de glucocorticoides, la glucemia baja rápidamente
durante el ayuno y al mismo tiempo aumenta el efecto hipoglucemiante de la
insulina.

Los glucocorticoides ejercen su acción hiperglucemiante a través de varios


mecanismos: estimulan la gluconeogénesis a partir de aminoácidos; inhiben la
fosforilasa y estimulan la glucosa-6-fosfatasa, con la consiguiente mayor salida de
glucosa desde el hígado a la circulación; inhiben la utilización de glucosa por las
células.

La hormona de crecimiento eleva el nivel glucémico y disminuye al mismo tiempo


la tolerancia a la glucosa. El mecanismo principal de la acción hiperglucemiante de
esta hormona consiste en estimular la salida de la glucosa del hígado y disminuir
su utilización periférica.
Finalmente, las hormonas tiroideas son potentes facilitadoras de la absorción
intestinal de la glucosa, por lo que producen aumento postprandial de la glucemia.
Este fenómeno es de carácter transitorio, ya que la hiperglucemia estimula la
secreción de insulina. Por otra parte, la estimulación del metabolismo oxidativo,
inducida por las hormonas -tiroideas, contribuye a un mayor consumo de glucosa.}

14-¿Còmo afecta la cafeína, el alcohol y el carbonato de litio la glucemia?

El alcohol es una toxina y el cuerpo de los diabéticos reacciona al alcohol como un


veneno. El alcohol es tóxico para los nervios y hace que los problemas de la
diabetes empoeren. El alcohol afecta en la manera en que el hígado elimina la
grasa de la sangre y hasta dos a cuatro vasos de vino a la semana pueden
aumentar los trigliceridos. Por lo tanto, el alcohol estimula al hígado para generar
más trigliceridos. Además de los riesgos dehipoglucemia, y los daños en el
nervio del ojo del diabético, el alcohol tienes muchas calorías y bajo en nutrientes.
Si el peso es un problema para una persona, entonces debe limitarse con el fin de
ahorrar calorías
Si una persona está tomando pastillas para diabéticos, el consumo de alcohol
puede causar vómitos y sudoración. El alcohol en las bebidas mezcladas, el vino o
la cerveza pueden afectar los niveles de azúcar en la sangre de manera diferente,
dependiendo de si una persona tiene el tipo 1 o diabetes tipo 2. Por lo tanto,
podemos decir que el alcohol, incluso ni en exceso no es bueno para una persona
normal y saludable, y no deberían tomarlo las personas que sufren de diabetes.
Por otra parte, cuando una persona toma medicamentos, también la ingesta de
alcohol está estrictamente prohibida, ya que puede dar lugar a reacciones graves,
que pueden ser muy perjudiciales para la persona. El alcohol también puede dañar
los órganos vitales del cuerpo humano y lo puede conducir a complicaciones
graves. Beber alcohol en exceso también puede llevar a condición conocida
comoarteriosclerosis, una condición bastante peligrosa.
El beber demasiado alcohol no es sano para ninguna persona y puede provocarle
una hipoglucemia grave. La hipoglucemia que puede provocar el alcohol se deben
a que este interfiere con la liberación de glucosa por el hígado.

Normalmente el hígado suelta glucosa a la sangre cuando esta desciende, pero


cuando el hígado se encuentra ocupado metabolizando el alcohol ingerido
entonces no hace la función anterior, ya que como media le lleva al hígado 2 horas
metabolizar una copa de alcohol.

Se deberán extremar las precauciones y mirar el azúcar con su medidor más


frecuentemente durante las 2 horas que siguen a la toma que cada uno de los
tragos, por otro lado lo efectos sobre el cerebro del alcohol, pueden confundir a la
persona con diabetes y pasarle desapercibidos algunos de los síntomas de
hipoglucemia que previamente notaba.

Deberá de seguir con medidas de prevención de las hipoglucemia especiales


durante las 36 horas que siguen a la toma de alcohol, pues el riesgo de
padecerlas está aumentado hasta entonces. Esto sucede porque mientras su
hígado estuvo ocupado quemando el alcohol, no sólo no liberaba glucosa a la
sangre sino que también dejo de almacenar glucosa en los depósitos de
glucógeno hepáticos. Una consecuencia de todo esto es que después de beber
alcohol las reservas hepáticas de glucosa se encuentran disminuidas y cuando
sucede esto entonces el glucagón no sirve como tratamiento para la hipoglucemia
grave que tendrá que ser combatida.

Sepa que algunas bebidas alcohólicas pueden subir la glucemia si contienen


carbohidratos como por ejemplo el vino dulce, cubalibres que llevan tónica o coca-
colas etc.

La contra del café se trata de que la cafeína eleva el nivel del azúcar en la
sangre, malo, muy malo para todos aquellos diabéticos. Investigaciones han
determinado que aquellas personas que sufren la diabetes más común pueden
controlar mejor su nivel de azúcar en la sangre si disminuyen el consumo de
cafeína.

Carbonato de litio: Produce aumento del apetito y de la ingesta alimentaria - en


especial hidrocarbonada- por causa que aún se desconocen. También produce
una modificación del metabolismo hidrocarbonado, que provoca una curva de
tolerancia a la glucosa de tipo diabético. Se ha observado disminución de la
tolerancia a la glucosa con riesgo de hiperglucemia.

15-¿Cuàles son los errores innatos del metabolismo que afectan el


metabolismo glucìdico? Haga una breve reseña de ellos.

16-¿En què consiste y cuàndo se recomienda realizar una prueba de


tolerancia oral a la glucosa ( PTOG )?
La prueba de tolerancia a la glucosa oral se utiliza para evaluar a las mujeres
embarazadas en búsqueda de diabetes gestacional entre las semanas 24 y 28 del
embarazo. También se puede utilizar cuando se sospecha la enfermedad,
aunque la glucemia en ayunas esté normal.
Es un examen que mide la capacidad del cuerpopara metabolizar la glucosa.
Otros nombres alternativos: Examen de tolerancia a la glucosa oral y curva de
tolerancia a la glucosa
El test de tolerancia oral a la glucosa es una prueba médica cuyo objetivo es
diagnosticar o excluir ladiabetes y cuadros metabólicos relacionados, como
la resistencia a la insulina.
La prueba consiste en la toma inicial de una muestra de sangre (en ayunas de 10
a 12 horas). Seguidamente se ingiere una solución glucosada (usualmente algún
jugo) con 75 gramos de glucosa y se aguarda en reposo dos horas, momento en
que se realiza una nueva extracción de sangre. En ocasiones el examen incluye
una extracción a la hora. Según los valores de glucemia obtenidos a las 2 horas
resulta:

* Menos de 140 mg/dL: NORMAL


* Entre 140 y 200 mg/dL: Prediabetes, intolerancia a la glucosa o resistencia a la
insulina.
* Mayor a 200 mg/dL es un signo de diabetes mellitus.

17-¿Cómo se regulan los niveles de glucosa en la sangre?


La insulina los reduce, hace que entre a las celulas, que se almacene como
glucogeno en el higado y que se transforme en tejido adiposo.
El glucagon todo lo contrario.
La somatostatina inhibe a la insulina y al glucagon.
LA cortizona (el grupo glucocorticoide) inhibe la utilizacion de la glucosa periferica
(no se usa la de la sangre).
Si hay hiperglicemia y las hormonas no estan funcionando el riñon lo compensa,
excretando el exeso por la orina.
Si hay hipoglucemia y las hormonas no funcionan nada lo compensa (salvo comer
algo), si no se regula se comienza a utilizar las grasas como fuente de energia, un
producto de su metabolizmo son las cetonas, son acidas si se acumulan tienen
efectos a nivel renal, ademas de que producen un coma llamado cetoacidosis
diabetica.

el hígado constituye un "sistema amortiguador de la glucemia" ya que al aumentar


los niveles de glucosa en sangre, esta se almacena inmediatamente por acción de
la insulina (excepto en los tejidos anteriormente mencionados), por lo que la
glucemia disminuye. Posteriormente cuando los niveles de glucosa y de insulina
se encuentran ya disminuidos, se produce un aumento en la liberación de glucosa
hacia la sangre desde el hígado por la acción glucógenolítica del glucagón por lo
que la glucemia retorna a sus valores normales.

Por otro lado, existen otras hormonas que pueden ser secretadas para
contrarrestar el efecto de hipoglucemia como por ejemplo la adrenalina secretada
por la médula suprarrenal, que promueve la glucogenólisis hepática
incrementando los niveles de glucosa en sangre. Si la hipoglucemia se manifiesta
en forma prolongada aumenta la secreción de STH y cortisol disminuyendo la
utilización de glucosa por la mayoría de las células del organismo.

Los niveles de glucosa deben mantenerse constantes ya que la disminución de la


glucemia afectaría particularmente al cerebro, la retina y el epitelio germinativo ya
que estos utilizan la glucosa como nutriente para abastecerse energéticamente.
Por lo contrario, si los niveles de glucosa en sangre fueran muy altos
(hiperglucemia), se produciría un incremento en la deshidratación celular por el
efecto osmótico de la glucosa en la sangre; un aumento en la pérdida de glucosa
por orina y a consecuencia de ello una disminución de los líquidos y electrolitos en
el organismo por un mecanismo de diuresis osmótica provocada a nivel del riñón.

El páncreas regula la glucemia a través de las hormonas insulina yglucagón. La


insulina se secreta en respuesta a un incremento en la concentración de glucosa o
de aminoácidos en la sangre. Estimula laabsorción y la utilización de glucosa e
induce la conversión de glucosa englucógeno. Estos procesos disminuyen la
glucemia. El glucagón estimula la degradación de glucógeno a glucosa en el
hígado y la degradación de grasas y proteínas. Estas actividades incrementan la
concentración deazúcar en la sangre.
19. La diabetes mellitus es una deficiencia de insulina que produce un aumento
tan grande de la glucosa en la sangre que el riñón no puede reabsorberla
totalmente. La pérdida de glucosa por la orina implica una pérdida importante de
agua. La deshidratación resultante puede llevar a un colapso de la circulación.
20. La somatostatina es secretada por un tercer tipo de células del páncreas. Su
principal función es la de inhibir la secreción tanto de insulina como de glucagón.
Además, ayuda a regular el ritmo del pasaje de la glucosa y otros nutrientes desde
el tubo digestivo al torrente sanguíneo.
Fig. 34-11. Regulación hormonal de la glucosa sanguínea
(a) Cuando la concentración de glucosa en la sangre es baja,
el páncreas libera glucagón, que estimula la degradación de
glucógeno y la salida de glucosa del hígado. (b) Cuando la
concentración de azúcar en la sangre es elevada, el
páncreas libera insulina, que incrementa la absorción de
glucosa por las células y promueve su conversión y
almacenamiento en glucógeno. (c) En situaciones de estrés, la hormona
adrenocorticotrófica (ACTH) producida por la hipófisis anterior estimula la corteza
suprarrenal. Ésta libera cortisol y otras hormonas que incrementan la degradación
de lípidos y proteínas y su conversión en glucosa en el hígado. Por otra parte, la
estimulación de la médula suprarrenal por las fibras nerviosas del sistema
nervioso autónomo (simpático) produce la liberación de adrenalina y
noradrenalina, que también elevan la concentración de glucosa en la sangre. La
hormona del crecimiento y la somatostatina, que no se muestran en este
esquema, también afectan los niveles de glucosa. La hormona del crecimiento
inhibe la absorción y la oxidación de la glucosa y estimula la degradación de los
ácidos grasos y ejerce así un efecto hiperglucemiante. La somatostatina influye en
la velocidad a la cual la glucosa es absorbida por el torrente sanguíneo desde el
tubo digestivo.
18-¿Què diferencias y semejanzas hay entre la cetoacidosis diabética y el
coma hiperosmolar no cetòsico?

La cetoacidosis diabética y el coma o situación hiperosmolar son complicaciones


agudas graves de la diabetes, es decir, situaciones en que el exceso de glucosa
en la sangre que caracteriza la diabetes se acompaña de otras alteraciones
metabólicas y síntomas clínicos de tal entidad que pueden poner en peligro la vida
del paciente.

La cetoacidosis es una complicación de la diabetes mellitus tipo 1 o diabetes


juvenil (dependiente de insulina), mientras que la situación hiperosmolar
representa la complicación propia de la diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del
adulto (no dependiente de insulina). La primera suele presentarse en pacientes
jóvenes. La segunda es más habitual en pacientes mayores o ancianos.

Para que se produzca una cetoacidosis diabética es preciso que exista una
deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ello da lugar a:

 Hiperglucemia: es decir elevación de la concentración de glucosa en la


sangre, que puede alcanzar valores muy altos.
 Cetogénesis: en ausencia de insulina se producen unas sustancias de
naturaleza ácida llamadas cuerpos cetónicos (acetona y otros). Los cuerpos
cetónicos se eliminan en la orina (cetonuria), donde pueden detectarse
mediante tiras reactivas.
 Acidosis metabólica: como consecuencia de lo anterior la sangre se vuelve
más ácida.
 Deshidratación: el exceso de glucosa se elimina por la orina “arrastrando”
grandes cantidades de agua que provocan la deshidratación del paciente.

En la situación hiperosmolar la deficiencia de insulina produce una hiperglucemia


muy severa, acompañada de deshidratación profunda y de elevación de la
osmolaridad de la sangre (es decir, la cantidad de sustancias disueltas que hay en
cada litro de plasma sanguíneo). Sin embargo, no se estimula la cetogénesis ni se
produce una acidosis franca como en la cetoacidosis.