U.E.C: Farmacología II
DOCENTE: Q.F. Esp. LIZ AMPARO BULLÓN MATOS
INTEGRANTES:
- GARCÍA ARAUJO, Ana Maria
- HUACAYCHUCO SIERRA, Kevin
- NINANYA GONZALES, Yaquelin
- YACILA HUAROC, Lady Ninoska
CICLO: VII
HUANCAYO - 2018
La glucosa es el principal azúcar que circula en la sangre . Su función
principal es producir energía para el ser vivo y poder llevar a cabo los
procesos que ocurre en el cuerpo como: la digestión, multiplicación de
células, reparación de tejidos, entre otros.
Para que la glucosa entre a la célula y sea utilizada como energía, la glucosa necesita la mediación de la insulina. La
insulina es como la llave que encaja en la cerradura, abre la puerta de las células permitiendo asi el ingreso de glucosa. De
esta manera el organismo cuenta con la energía que necesita y los niveles de glucosa se mantienen normales.
Preprandial significa antes de una comida o que ocurre antes de una comida.
La sangre tomada antes de comer para ver la cantidad de glucosa en la sangre se llama una
prueba de glucosa en sangre preprandial.
Su uso en medicina se refiere a los niveles de la glucosa de sangre que se miden normalmente
2 horas después de comer en una prueba de la glucosa postprandial.
Glicemia o Glucemia es la cantidad de glucosa en la sangre.
•Betabloqueadores
•Haloperidol
•Insulina
•IMAO
•Metformina, cuando se utiliza con sulfonilureas
•Bactrim (un antibiótico)
•Pentamidina
•Quinidina
•Quinina
•Sulfonilureas
Enfermedad crónica e irreversible del
metabolismo en la que se produce un exceso de
glucosa o azúcar en la sangre y en la orina; es
debida a una disminución de la secreción de la
hormona insulina o a una deficiencia de su
acción.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
Las células del páncreas pierden su El páncreas no produce suficiente Es un tipo de diabetes temporal y
capacidad de producir insulina, insulina las células de su es uno de los problemas mas
dando como resultado altos niveles organismo resisten sus efectos o frecuentes de las mujeres
de glucosa en la sangre y otras ambas cosas. embarazadas.
complicaciones.
Si tiene resistencia a la insulina, su Durante el embarazo un órgano
En la diabetes tipo I, el sistema insulina no puede desbloquear las llamado placenta se desarrolla en la
inmunológico específicamente los células para dejar ingresar la matriz, la placenta conecta a la
glóbulos blancos consideran a las glucosa porque los bloqueos madre con el bebe y se encarga
células beta pancreáticas como si llamados receptores son anormales que el bebe reciba los suficientes
fueran extraños. En una respuesta o están faltantes como alimentos y agua. La placenta
autoinmune, sus glóbulos blancos consecuencia la glucosa queda produce varias hormonas, algunas
segregan anticuerpos que encerrada fuera de sus células por de ellas dificultan que la inulina
destruyen a sus propias células consiguiente la cantidad de cumpla su función.
beta. Como resultado el páncreas glucosa aumenta en el torrente
produce poca o ninguna insulina. sanguíneo.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
Poliuria (Excreción muy Poliuria (Excreción muy Fatiga
abundante de orina). abundante de orina). Mucha sed
Polidipsia (Necesidad exagerada Polidipsia (Necesidad exagerada Nauseas y vómitos
y urgente de beber). y urgente de beber). Visión borrosa
Pérdida de Peso sin Pérdida de Peso sin Infecciones de orina o
proponérselo proponérselo candidiasis vaginal
Hambre excesiva Hambre excesiva
Fatiga Fatiga
Debilidad Infecciones recurrentes
Visión Borrosa Visión Borrosa
Irritabilidad Picazón
Sensación de hormigueo o
cosquilleo en la piel.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
Sobrepeso Factores prevenibles Haber tenido diabetes gestacional en un
Falta de actividad física embarazo anterior. Aumenta tu riesgo en
Hipertensión Hábitos alimenticios poco saludables. más del 30%.
Estilo de vida sedentaria. Partos anteriores con hijos que han
Colesterol elevado
La obesidad. pesado más de 4 kg.
Hábito de fumar El estrés.
Antecedentes familiares. Cualquier Antecedentes familiares de diabéticos.
El consumo de alcohol.
El sobrepeso duplica el riesgo y
persona con un padre, una madre, un La falta de sueño.
la obesidad triplica el riesgo.
hermano o hermana con diabetes
Edad mayor de 30 años.
tipo 1 tiene un riesgo levemente
Factores no prevenibles Peso de la madre al nacer mayor de 4 kg.
mayor de padecer la enfermedad.
Genéticos. Susceptibilidad presente en el Determinadas etnias.
Edad. Aunque la diabetes tipo 1 puede Antecedente de malformaciones o
genoma.
aparecer a cualquier edad, aparece en La edad (conforme avanza la edad el riesgo pérdidas fetales en embarazos
dos momentos críticos. El primer incrementa). anteriores.
momento crítico se da en niños de La intolerancia a la glucosa diagnosticada. Tener glucosa en la orina ya en el primer
entre 4 y 7 años y el segundo, en control de la gestación.
niños de entre 10 y 14 años. Fumadoras.
Síndrome de ovarios poliquísticos y
otras enfermedades médicas.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
Terapia con insulina Control de glucosa en sangre Modificación en los hábitos
Control de Glucosa en Sangre Alimentación Saludable alimenticios.
Dieta Saludable Actividad física periódica. Pocos casos se tratan con insulina.
Actividad física periódica Medicamentos Medicamentos.
SINTOMAS
Nivel de azúcar en sangre alto Bajo nivel de azúcar en sangre
(hiperglucemia) (hipoglucemia)
HIPOGLUCEMIAS
PESO
COSTOS
EDEMA, ICC,
INFECCIONES DE VIAS
RIESGOS GI HIPOGLUCEMIA FRACTURAS, LDL ICC GI
URINARIAS
P. JOVENES DISCIPLINADOS, FACTOR PROTECTOR RENAL, P. CON OBESIDAD Y
P. SIN OSTEOPOROSIS, P. SIN RIESGOS
MENOS RIEGOS DISMINUYE RIESGOS RIESGO CADIOVASCULAR
ICC, MENOPAUSIA CARDIOVASCULARES
CARDIOVASCULARES CARDIOVASCULARES
DE PRIMERA GENERACIÓN
(CLORPROPAMIDA Y
METFORMINA, TOLBUTAMIDA, TOLAZAMIDA Y
BUFORMINA Y PIOGLITAZONA,
ACETOHEXAMIDA), SEGUNDA
MEDICAMENTO FENFORMINA. GENERACIÓN (GLIBENCLAMIDA,
ROSIGLITAZONA SITAGLIPTINA DAPAGLIFLOZINA EXENATIDA
GLICAZIDA, GLIPIZIDA,
GLIQUIDONA) Y DE TERCERA
GENERACIÓN (GLIMEPIRIDA).
Sulfonilureas
Farmacodin Indicacion
Caracterí Fármaco Farmacocinética RAMs Interacciones
amia es
stica
Estimula la L: Vía oral • Nauseas • Con anticoagulantes orales • Diabetes tipo 2
producción de A: TGI • Vómitos potencia los efectos de los • Diabetes
• Perdida de apetito sulfonilureas debido insípida
insulina en la D: Se une a las proteínas • Hambre probablemente a un
PRIMERA célula B- plasmáticas. • Mareos desplazamiento de la
GENERACI Clorpropamida pancreática de M: Hepática un 80%. • Dolor de cabeza sulfonilurea de sus sitios de unión
ÓN los islotes de E: Renal 80% • Comezón a proteínas plasmáticas.
Langerhans. • Diarrea
• Fiebre
Fármaco Farmacodinami
a
Farmacocinética RAMs Interacciones Indicaciones
Inhibe la L: Vía oral • Nauseas • Con alcohol potencia el efecto • Diabetes tipo 2,
gluconeogénesis A: Intestino, con una • Vómitos antihiperglucemiante de las especialmente con
• Flatulencias biguanidas debido a la supresión de pacientes con
hepática, y aumenta biodisponibilidad de 50-60% • Dolor abdominal la gluconeogénesis hepática y a la sobrepeso, y cuando la
la sensibilidad de D: Es muy rápida por • Cefalea estimulación en la producción de dieta y el ejercicio solos
tejidos periféricos a la tejidos, acumulándose • Acidosis láctica insulina. hayan podido controlar
Metformina acción de insulina. sobre todo en el tubo • Hipoglucemia • Con antidiabéticos (insulina, la glucemia.
digestivo y en menor • Sudoración sulfonilureas), la metformina no suele
producir fenómenos de
medida en el riñón e hipoglucemia por sí misma, pero
hígado. éstos podrían aparecer en caso de
M: No hay combinación con insulina u otros
E: Renal 80% y por heces fármacos hipoglucemiantes, como
20% las sulfonilureas.
Reduce la L: Vía oral • Nauseas • Con inhibidores enzima convertidor • Diabetes tipo 2, no
producción basal de D: M: Hepática un 40%. • Vómitos de angiotensina va a potenciar la complicada por
• Anorexia acción y/o toxicidad del acetoacidosis, que no
glucosa en el hígado. E: Renal 70% • Perdida de peso antidiabético, no se conoce el pueda controlarse
• Acidosis láctica mecanismo. únicamente con la dieta
Buformina • hipoglucemia • Con anabolizantes hormonales sola o con la dieta mas
potencia el efecto, por posible sulfonilureas.
incremento metabólica, causada
por anabolizantes.
Inhibe la L: Vía oral • Nauseas La administración conjunta con insulina • Diabetes tipo 2
gluconeogénesis A: Mucosa gastrointestinal, • Vómitos y sulfonilureas puede potenciar la
• Diarrea acción del medicamento, ya que
hepática el efecto se da 1-2hrs. • Perdida de peso actúa en el efecto de la histamina
D: Se une a las proteínas • Acidosis láctica sobre la utilización periférica de la
Fenformina plasmáticas. • Insuficiencia glucosa.
Derivados de los tiazolidindionas
Actúan como agonista L: Vía oral • Diarrea • Con Gemfibrozilo, este inhibidor del Diabetes tipo 2,
selectivo de los receptores A: Se absorbe casi completamente • Aumento de isoenzima CYP2C8 parece producir un especialmente en
nucleares PPAR-gamma por vía oral, con una apetito descenso en el metabolismo y por pacientes con
(receptor gamma biodisponibilidad del 99% • Anemia tanto, un incremento de los niveles de sobrepeso, en los que
activado por el D: Circula en plasma unida • Insuficiencia las glitazonas, con el consiguiente la dieta y el ejercicio
proliferador de fuertemente a proteínas plasmáticas cardiaca riesgo de hipoglucemia. resulten insuficientes y
peroxisomas) y produce la (99.8%) • Cefalea • Trimetoprima, puesto que en los que la
Rosiglitazona expresión de genes que M: En el hígado • Mialgia trimetoprima es inhibidor del CYP2C8, metformina esté
codifican proteínas que E: se elimina fundamentalmente por • Hipoglucemia puede reducir el metabolismo de contraindicada.
intervienen en la metabolismo hepático. Los • Aumento de rosiglitazona, con el consiguiente
regulación del metabolitos se expulsan por orina peso aumento de sus niveles orgánicos.
metabolismo de la (64%) y por heces (23%) Ante el riesgo de hipoglucemia,
glucosa y de los lípidos.