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“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

 U.E.C: Farmacología II
 DOCENTE: Q.F. Esp. LIZ AMPARO BULLÓN MATOS
 INTEGRANTES:
- GARCÍA ARAUJO, Ana Maria
- HUACAYCHUCO SIERRA, Kevin
- NINANYA GONZALES, Yaquelin
- YACILA HUAROC, Lady Ninoska

 CICLO: VII
HUANCAYO - 2018
La glucosa es el principal azúcar que circula en la sangre . Su función
principal es producir energía para el ser vivo y poder llevar a cabo los
procesos que ocurre en el cuerpo como: la digestión, multiplicación de
células, reparación de tejidos, entre otros.

Para que la glucosa entre a la célula y sea utilizada como energía, la glucosa necesita la mediación de la insulina. La
insulina es como la llave que encaja en la cerradura, abre la puerta de las células permitiendo asi el ingreso de glucosa. De
esta manera el organismo cuenta con la energía que necesita y los niveles de glucosa se mantienen normales.
Preprandial significa antes de una comida o que ocurre antes de una comida.

La sangre tomada antes de comer para ver la cantidad de glucosa en la sangre se llama una
prueba de glucosa en sangre preprandial.

Postprandial significa después de comer o después de una comida.

Su uso en medicina se refiere a los niveles de la glucosa de sangre que se miden normalmente
2 horas después de comer en una prueba de la glucosa postprandial.
Glicemia o Glucemia es la cantidad de glucosa en la sangre.

El glucómetro es el instrumento de medida que se utiliza para obtener


la concentración de glucosa en sangre (glucemia), de forma
instantánea.
HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
 La hipoglucemia se refiere a niveles  La hiperglucemia se refiere a los
peligrosamente bajos de glucosa en niveles crónicamente altos de glucosa
sangre que caen por debajo de 70 en sangre.
mg/dL.

 Se trata de una complicación aguda de  El nivel alto de azúcar en sangre


la diabetes y se presenta en las aparece cuando el organismo no
personas que usan insulina o tipos cuenta con la suficiente cantidad de
específicos de medicamentos para la insulina, también se presenta cuando
diabetes por vía oral. el organismo no puede utilizar
adecuadamente la insulina.
Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos son acúmulos de células que se encargan
de producir hormonas como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina.

Los islotes abundan más en la cola del páncreas.


La insulina es una hormona producida por el
páncreas. Su principal función es el mantenimiento
de los valores adecuados de glucosa en sangre.

El papel de la insulina es transportar la glucosa del


torrente sanguíneo hasta el músculo, la grasa y las
células hepáticas, donde puede almacenarse o
utilizarse como fuente de energía.
Insulina de acción rápida:
• Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la
corriente sanguínea.
• Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y
aperitivos y para corregir los niveles altos de azúcar en sangre.

Insulina de acción intermedia:


• Se absorbe más lentamente, y dura más
• Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche,
mientras se está en ayunas y entre comidas.

Insulina de acción prolongada:


• Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de
meseta estable que dura la mayor parte del día.
• Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche,
mientras se está en ayunas y entre comidas.
La insulina se administra mediante
inyección en el tejido subcutáneo, donde se
queda depositada, de modo que se va
absorbiendo lentamente.

Se administra varias veces al día, rotando el


punto de aplicación para evitar daños a los
tejidos.
Los glucocorticoides aumentan la resistencia a la insulina al inducir la
gluconeogénesis hepática.

La hiperglucemia asociada al uso de antipsicóticos clásicos, como la


clorpromacina, ha sido atribuida al aumento de peso o a una disminución de la
secreción de insulina.

Los antirretrovirales inhibidores de la proteasa y los inhibidores de la


transcriptasa inversa pueden ser causa de hiperglucemia, diabetes o
descompensar una diabetes.

Entre los fármacos antihipertensivos, los diuréticos tiacídicos y los bloqueadores


β-adrenérgicos pueden agravar una diabetes (empeorar el control glucémico en
un paciente diabético) o enmascarar una diabetes en pacientes de alto riesgo.

Los bloqueadores de los canales de calcio, como la nifedipina, pueden causar


hiperglucemia, diabetes o desequilibrios de la glucemia.
Incluso cuando la diabetes se maneja con cuidado, los medicamentos utilizados para tratarla pueden
ocasionar episodios de hipoglucemia inducida por fármacos. Esta enfermedad también puede ocurrir
cuando alguien que no tiene diabetes toma un medicamento para tratar esta afección.

•Betabloqueadores
•Haloperidol
•Insulina
•IMAO
•Metformina, cuando se utiliza con sulfonilureas
•Bactrim (un antibiótico)
•Pentamidina
•Quinidina
•Quinina
•Sulfonilureas
Enfermedad crónica e irreversible del
metabolismo en la que se produce un exceso de
glucosa o azúcar en la sangre y en la orina; es
debida a una disminución de la secreción de la
hormona insulina o a una deficiencia de su
acción.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
Las células del páncreas pierden su El páncreas no produce suficiente Es un tipo de diabetes temporal y
capacidad de producir insulina, insulina las células de su es uno de los problemas mas
dando como resultado altos niveles organismo resisten sus efectos o frecuentes de las mujeres
de glucosa en la sangre y otras ambas cosas. embarazadas.
complicaciones.
Si tiene resistencia a la insulina, su Durante el embarazo un órgano
En la diabetes tipo I, el sistema insulina no puede desbloquear las llamado placenta se desarrolla en la
inmunológico específicamente los células para dejar ingresar la matriz, la placenta conecta a la
glóbulos blancos consideran a las glucosa porque los bloqueos madre con el bebe y se encarga
células beta pancreáticas como si llamados receptores son anormales que el bebe reciba los suficientes
fueran extraños. En una respuesta o están faltantes como alimentos y agua. La placenta
autoinmune, sus glóbulos blancos consecuencia la glucosa queda produce varias hormonas, algunas
segregan anticuerpos que encerrada fuera de sus células por de ellas dificultan que la inulina
destruyen a sus propias células consiguiente la cantidad de cumpla su función.
beta. Como resultado el páncreas glucosa aumenta en el torrente
produce poca o ninguna insulina. sanguíneo.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
 Poliuria (Excreción muy  Poliuria (Excreción muy  Fatiga
abundante de orina). abundante de orina).  Mucha sed
 Polidipsia (Necesidad exagerada  Polidipsia (Necesidad exagerada  Nauseas y vómitos
y urgente de beber). y urgente de beber).  Visión borrosa
 Pérdida de Peso sin  Pérdida de Peso sin  Infecciones de orina o
proponérselo proponérselo candidiasis vaginal
 Hambre excesiva  Hambre excesiva
 Fatiga  Fatiga
 Debilidad  Infecciones recurrentes
 Visión Borrosa  Visión Borrosa
 Irritabilidad  Picazón
 Sensación de hormigueo o
cosquilleo en la piel.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
 Sobrepeso Factores prevenibles  Haber tenido diabetes gestacional en un
 Falta de actividad física embarazo anterior. Aumenta tu riesgo en
 Hipertensión  Hábitos alimenticios poco saludables. más del 30%.
 Estilo de vida sedentaria.  Partos anteriores con hijos que han
 Colesterol elevado
 La obesidad. pesado más de 4 kg.
 Hábito de fumar  El estrés.
 Antecedentes familiares. Cualquier  Antecedentes familiares de diabéticos.
 El consumo de alcohol.
 El sobrepeso duplica el riesgo y
persona con un padre, una madre, un  La falta de sueño.
la obesidad triplica el riesgo.
hermano o hermana con diabetes
 Edad mayor de 30 años.
tipo 1 tiene un riesgo levemente
Factores no prevenibles  Peso de la madre al nacer mayor de 4 kg.
mayor de padecer la enfermedad.
 Genéticos. Susceptibilidad presente en el  Determinadas etnias.
 Edad. Aunque la diabetes tipo 1 puede  Antecedente de malformaciones o
genoma.
aparecer a cualquier edad, aparece en  La edad (conforme avanza la edad el riesgo pérdidas fetales en embarazos
dos momentos críticos. El primer incrementa). anteriores.
momento crítico se da en niños de  La intolerancia a la glucosa diagnosticada.  Tener glucosa en la orina ya en el primer
entre 4 y 7 años y el segundo, en control de la gestación.
niños de entre 10 y 14 años.  Fumadoras.
 Síndrome de ovarios poliquísticos y
otras enfermedades médicas.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
 Terapia con insulina  Control de glucosa en sangre  Modificación en los hábitos
 Control de Glucosa en Sangre  Alimentación Saludable alimenticios.
 Dieta Saludable  Actividad física periódica.  Pocos casos se tratan con insulina.
 Actividad física periódica  Medicamentos  Medicamentos.

Debido a que su páncreas deja de Si su diabetes tipo 2 no puede controlarse


producir insulina, usted deberá con dieta, ejercicios y medicamentos
orales, su medico puede recetar insulina.
administrarse insulina para reemplazar
El tratamiento principal se realiza con la
la que su cuerpo debería producir.
metformina, si no se consigue controlar la
Se administra varias veces al día, enfermedad con este único fármaco es
rotando el punto de aplicación para habitual tener que combinar otras familias
evitar daños a los tejidos. farmacológicas para conseguir este
Otra forma de administrarse la insulina objetivo, entre ellas los fármacos
es a través de una bomba de insulina, la pertenecientes al sistema incretina como
cual esta adherida a su cuerpo y le los análogos GLP1 van a conseguir
administra la insulina a través de un controlar la glucemia y el peso de los
tubo que esta implantado bajo su piel. pacientes.
Entre oros medicamentos están las
Sulfonilureas y las litazonas.
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
 Cetoacidosis diabética  Cetoacidosis diabética  Bebés grandes en el momento
 Arteroesclerosis  Síndrome hipoglucémico del parto o macrosomía
 Ceguera hiperosmolar no cetotico  Hipoglucemia neonatal
 Daño nervioso  Hipoglucemia  Lesiones en el momento del
 Enfermedad renal  Coma diabético parto
 Pie diabético  Arteroesclerosis  Mayor riesgo de sufrir diabetes
 Ceguera en el futuro
 Neuropatía  Mayor riesgo de hipocalcemia
 Insuficiencia renal  Ictericia neonatal
 Pie diabético  Aumento del riesgo de
fallecimiento
El pie diabético es una complicación que se presenta en
pacientes con diabetes mellitus, tanto en el tipo 1 como en el
tipo 2, que no han llevado un buen control de las cifras de
glucosa. .

El pie diabético es el resultado del efecto combinado de la


angiopatía, la neuropatía y el mayor riesgo de infecciones,
junto con el efecto de las presiones intrínsecas y extrínsecas
secundarias a malformaciones óseas en los pies.

El diagnóstico puede hacerse clínico, en donde se explora la


sensibilidad y la función motora. Se observa la piel en busca
de úlceras o datos sugerentes de alteraciones neuropatías y
vasculares, como piel delgada, sin vello, uñas delgadas y
frágiles, propensión a hematomas.
El desarrollo de la nefropatía diabética depende de la duración
de la diabetes mellitus, del grado de control de la
hiperglucemia, de la hipertensión arterial concomitante y de
factores genéticos.

Se producen cambios en la membrana glomerular que llevan


a la disminución de su carga negativa y al aumento del
diámetro de los poros.

Con el paso del tiempo aparece la glomeruloesclerosis, fibrosis


intersticial y el desarrollo de la insuficiencia renal.
Un coma diabético es una complicación de la diabetes que pone en riesgo la vida y produce pérdida de
la conciencia. Si tienes diabetes, los niveles peligrosamente altos de azúcar en sangre (hiperglucemia) o
los niveles peligrosamente bajos de azúcar en sangre (hipoglucemia) pueden provocar un coma
diabético.

SINTOMAS
Nivel de azúcar en sangre alto Bajo nivel de azúcar en sangre
(hiperglucemia) (hipoglucemia)

• Aumento de la sed • Temblores o nerviosismo


• Necesidad de orinar a menudo • Ansiedad
• Fatiga • Fatiga
• Náuseas y vómitos • Debilidad
• Falta de aire • Sudoración
• Dolor estomacal • Hambre
• Aliento con olor frutal • Náuseas
• Boca muy seca • Mareos o aturdimiento
• Latidos del corazón rápidos • Dificultad para hablar
• Confusión
ANTIDIABÉTICOS
ANTIDIABETICOS ORALES

TIAZOLIDINDION INHIBIDOR DE DPP- INHIBIDOR DE SGLT- AGONISTAS GLP-


BIGUANIDAS SULFONILUREAS
AS 4 2 1
REDUCE LAS
RESISTENCIA DE LOS ACTUA AL NIVEL DE COPIAN O IMITAN LA
INHIBIDORES DEL
RECEPTORES ACTUA A NIVEL DE LA RECEPTORES DETRO DEGRADA A LA HORMONA ACCIÓN DEL GLP-1
FARMACODINAMIA PERIFERICOS DE LAS CELULAS B DEL PANCREAS. DEL NUCLEO DE LA GLP-1
COTRANSPORTADOR
PRODUCIDO POR EL
SODIO GLUCOSA TIPO 2
CELULAS A LA CÉLULA. CUERPO
INSULINA.

EFECTIVIDAD ✓✓✓ ✓✓✓ ✓✓ +/- +/- ✓✓

HIPOGLUCEMIAS

PESO

COSTOS
EDEMA, ICC,
INFECCIONES DE VIAS
RIESGOS GI HIPOGLUCEMIA FRACTURAS, LDL ICC GI
URINARIAS
P. JOVENES DISCIPLINADOS, FACTOR PROTECTOR RENAL, P. CON OBESIDAD Y
P. SIN OSTEOPOROSIS, P. SIN RIESGOS
MENOS RIEGOS DISMINUYE RIESGOS RIESGO CADIOVASCULAR
ICC, MENOPAUSIA CARDIOVASCULARES
CARDIOVASCULARES CARDIOVASCULARES
DE PRIMERA GENERACIÓN
(CLORPROPAMIDA Y
METFORMINA, TOLBUTAMIDA, TOLAZAMIDA Y
BUFORMINA Y PIOGLITAZONA,
ACETOHEXAMIDA), SEGUNDA
MEDICAMENTO FENFORMINA. GENERACIÓN (GLIBENCLAMIDA,
ROSIGLITAZONA SITAGLIPTINA DAPAGLIFLOZINA EXENATIDA
GLICAZIDA, GLIPIZIDA,
GLIQUIDONA) Y DE TERCERA
GENERACIÓN (GLIMEPIRIDA).
Sulfonilureas
Farmacodin Indicacion
Caracterí Fármaco Farmacocinética RAMs Interacciones
amia es
stica
Estimula la L: Vía oral • Nauseas • Con anticoagulantes orales • Diabetes tipo 2
producción de A: TGI • Vómitos potencia los efectos de los • Diabetes
• Perdida de apetito sulfonilureas debido insípida
insulina en la D: Se une a las proteínas • Hambre probablemente a un
PRIMERA célula B- plasmáticas. • Mareos desplazamiento de la
GENERACI Clorpropamida pancreática de M: Hepática un 80%. • Dolor de cabeza sulfonilurea de sus sitios de unión
ÓN los islotes de E: Renal 80% • Comezón a proteínas plasmáticas.
Langerhans. • Diarrea
• Fiebre

Estimula la L: Vía oral • Nauseas • Con diuréticos tiazidicos podría • Diabetes


producción de A: TGI, efecto a los 15-60 min • Vómitos dar lugar a la perdida del mellitus tipo II,
• Hiperacidez control glucémico, ya que estos leve o
insulina en la D: Se une a las proteínas gástrica parecen inhibir la producción de moderadament
SEGUNDA célula B- plasmáticas 99% y se distribuye • Dolor epigástrico insulina por un mecanismo e severa.
pancreática de por todos los tejidos. • Anorexia desconocido.
GENERACI Glibenclamida
los islotes de M: Hepática casi completa. • Estreñimiento • Con anticonceptivos orales
ÓN Langerhans. E: Renal 50% y por bilis a las • Diarrea disminuye los efectos de las
• Cefalea sulfonilureas, con el consiguiente
heces 50% • mareos riesgo de hiperglicemia.

Estimula la L: Vía oral • Nauseas • Con los antagonistas de canales • Diabetes


producción de A: TGI, efecto máx. a los 2-3hrs. • Vómitos de calcio pueden disminuir los mellitus tipo II,
• Hiperacidez efectos de las sulfonilureas, leve o
insulina en la D: Se une a las proteínas
TERCERA gástrica debido al bloqueo de liberación moderadament
célula B- plasmáticas (>99%) • Cefalea de insulina. e severa, pero
GENERACI Glimepirida pancreática de M: Hepática casi completa. • mareos • Con las sales de magnesio sin estar
ÓN los islotes de E: Renal 58% y por heces 35%. • Anemia podría producir hipoglucemia, complicada
Langerhans. SV: 5-8hrs. • Somnolencia debido a variaciones del pH con
gástrico. cetoacidosis
Biguanidas

Fármaco Farmacodinami
a
Farmacocinética RAMs Interacciones Indicaciones

Inhibe la L: Vía oral • Nauseas • Con alcohol potencia el efecto • Diabetes tipo 2,
gluconeogénesis A: Intestino, con una • Vómitos antihiperglucemiante de las especialmente con
• Flatulencias biguanidas debido a la supresión de pacientes con
hepática, y aumenta biodisponibilidad de 50-60% • Dolor abdominal la gluconeogénesis hepática y a la sobrepeso, y cuando la
la sensibilidad de D: Es muy rápida por • Cefalea estimulación en la producción de dieta y el ejercicio solos
tejidos periféricos a la tejidos, acumulándose • Acidosis láctica insulina. hayan podido controlar
Metformina acción de insulina. sobre todo en el tubo • Hipoglucemia • Con antidiabéticos (insulina, la glucemia.
digestivo y en menor • Sudoración sulfonilureas), la metformina no suele
producir fenómenos de
medida en el riñón e hipoglucemia por sí misma, pero
hígado. éstos podrían aparecer en caso de
M: No hay combinación con insulina u otros
E: Renal 80% y por heces fármacos hipoglucemiantes, como
20% las sulfonilureas.

Reduce la L: Vía oral • Nauseas • Con inhibidores enzima convertidor • Diabetes tipo 2, no
producción basal de D: M: Hepática un 40%. • Vómitos de angiotensina va a potenciar la complicada por
• Anorexia acción y/o toxicidad del acetoacidosis, que no
glucosa en el hígado. E: Renal 70% • Perdida de peso antidiabético, no se conoce el pueda controlarse
• Acidosis láctica mecanismo. únicamente con la dieta
Buformina • hipoglucemia • Con anabolizantes hormonales sola o con la dieta mas
potencia el efecto, por posible sulfonilureas.
incremento metabólica, causada
por anabolizantes.

Inhibe la L: Vía oral • Nauseas La administración conjunta con insulina • Diabetes tipo 2
gluconeogénesis A: Mucosa gastrointestinal, • Vómitos y sulfonilureas puede potenciar la
• Diarrea acción del medicamento, ya que
hepática el efecto se da 1-2hrs. • Perdida de peso actúa en el efecto de la histamina
D: Se une a las proteínas • Acidosis láctica sobre la utilización periférica de la
Fenformina plasmáticas. • Insuficiencia glucosa.
Derivados de los tiazolidindionas

Farmacodinamia Farmacocinética RAMs Interacciones Indicaciones


Fármaco
Actúan como agonista L: Vía oral • Insuficiencia • Con Anticonceptivos orales reducen Diabetes tipo 2,
selectivo de los receptores A: se absorbe rápidamente por vía cardiaca y el 30% de las concentraciones especialmente en
nucleares PPAR-gamma oral, con una biodisponibilidad hepática. plasmáticas de anticonceptivos pacientes con
(receptor gamma superior al 80% • Mialgia orales, con el consiguiente riesgo de sobrepeso, en los que
activado por el D: Tanto la pioglitazona como sus • Faringitis embarazo. la dieta y el ejercicio
proliferador de metabolitos se unen fuertemente a • Anemia • Con la rifampicina, por ser este resulten insuficientes y
Pioglitazona peroxisomas) y produce la proteínas plasmáticas (>99%). • Cefalea antibiótico un inductor del isoenzima en los que la
expresión de genes que M: En el hígado. • Sinusitis CYP2C8, si se administran juntos, metformina esté
codifican proteínas que E: La pioglitazona se elimina • Aumento de parece producirse una reducción de contraindicada.
intervienen en la fundamentalmente por metabolismo peso los niveles de pioglitazona.
regulación del hepático. Los metabolitos se
metabolismo de la expulsan por heces (55%) y por orina
glucosa y de los lípidos. (15-30%).

Actúan como agonista L: Vía oral • Diarrea • Con Gemfibrozilo, este inhibidor del Diabetes tipo 2,
selectivo de los receptores A: Se absorbe casi completamente • Aumento de isoenzima CYP2C8 parece producir un especialmente en
nucleares PPAR-gamma por vía oral, con una apetito descenso en el metabolismo y por pacientes con
(receptor gamma biodisponibilidad del 99% • Anemia tanto, un incremento de los niveles de sobrepeso, en los que
activado por el D: Circula en plasma unida • Insuficiencia las glitazonas, con el consiguiente la dieta y el ejercicio
proliferador de fuertemente a proteínas plasmáticas cardiaca riesgo de hipoglucemia. resulten insuficientes y
peroxisomas) y produce la (99.8%) • Cefalea • Trimetoprima, puesto que en los que la
Rosiglitazona expresión de genes que M: En el hígado • Mialgia trimetoprima es inhibidor del CYP2C8, metformina esté
codifican proteínas que E: se elimina fundamentalmente por • Hipoglucemia puede reducir el metabolismo de contraindicada.
intervienen en la metabolismo hepático. Los • Aumento de rosiglitazona, con el consiguiente
regulación del metabolitos se expulsan por orina peso aumento de sus niveles orgánicos.
metabolismo de la (64%) y por heces (23%) Ante el riesgo de hipoglucemia,
glucosa y de los lípidos.