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CRONOMORFODIETA
ENDOCRINOLOGIA FUNZIONALE
Prof. MASSIMO SPATTINI
Medico Chirurgo
Specialista in Scienza dell’Alimentazione e della Dietetica
Specialista in Medicina dello Sport
Certified in Anti-aging & Regenerative Medicine (ABAARM - USA)
Certified AFMCP (Applying Functional Medicine in Clinical Practice – IFM, USA)
Peptides I & II certification (A4M – MMI, USA)
Vicepresidente AMIA (Associazione Medici Italiani Anti-aging)
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HORMONAL MANAGEMENT
APPROCCIO METABOLICO FUNZIONALE AGLI SQUILIBRI
ENDOCRINI
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INSULINA
› ORMONE IPOGLICEMIZZANTE
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INSULINA
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Livelli alti di Insulina rendono difficile la combustione dei grassi
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GLUCAGONE
• ORMONE IPERGLICEMIZZANTE
• STIMOLANDO IL RILASCIO DEI GRASSI DI DEPOSITO CHE POSSONO POI ESSERE OSSIDATI A
SCOPO ENERGETICO
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INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE IL DIABETE:
UNA SFIDA POSSIBILE
› L’INSULINO-RESISTENZA È UN MECCANISMO PER IL QUALE LE CELLULE DI DIVERSI
TESSUTI, SETTATE PER RISPONDERE ALLO STIMOLO INSULINEMICO, DIVENTANO
PRESSOCHÉ SORDE A QUESTO SEGNALE.
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Tratto da Guida Alla Medicina Funzionale: La Medicina Del Domani – In Press
INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE IL DIABETE:
UNA SFIDA POSSIBILE
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Tratto da Guida Alla Medicina Funzionale: La Medicina Del Domani – In Press
INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE IL DIABETE:
UNA SFIDA POSSIBILE
AUMENTO DELLA GLICEMIA E DELLA GLICAZIONE
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IPERGLICEMIA
> Glicazione
NON enzimatica
delle proteine
Glicazione\ossidazione di lipoproteine,
matrice e collagene.
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LE COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE (1)
La principale Mortalità CV e
causa di cecità stroke sono da 2 a
nella 4 volte più
popolazione Retinopatia Ictus frequenti
adulta diabetica
Malattia
cardiovascolare
Nefropatia
diabetica Neuropatia
La principale causa di diabetica
insufficienza renale La principale causa di
terminale amputazioni non traumatiche
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INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE IL DIABETE:
UNA SFIDA POSSIBILE IL CIRCOLO VIZIOSO
DELL’INSULINO RESISTENZA
IL CIRCOLO VIZIOSO DELL’INSULINO-RESISTENZA
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INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE
IL DIABETE: UNA SFIDA POSSIBILE
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ELEMENTI ANAMNESTICI SUGGESTIVI DI
INSULINO-RESISTENZA
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INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE IL DIABETE:
UNA SFIDA POSSIBILE
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
FONDAMENTALE L’INSULINA
› SENZA LA VALUTAZIONE DELL’INSULINA È DIFFICILE
INTERPRETARE IN MANIERA APPROPRIATA UNA GLICEMIA
› UNA GLICEMIA NORMALE A DIGIUNO INFATTI POTREBBE IN
REALTA’ GIÀ NASCONDERE UN’ INSULINO RESISTENZA
› COSI COME UNA GLICEMIA ALTERATA AL MATTINO POTREBBE
ESSERE SOLO CORRELATA AD UN MOMENTO DI FORTE STRESS
(CON AUMENTO DEL CORTISOLO).
Questa condizione in particolare non è detto che sia già correlata ad insulino
resistenza. Di solito questo accade solo per stress ripetuti e persistenti che
finiscono per alterare la bilancia glicemica
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
FONDAMENTALE L’INSULINA
› LIVELLI ELEVATI DI INSULINA A DIGIUNO E DOPO I PASTI POSSONO
METTERE IN LUCE PRECOCEMENTE UNA SITUAZIONE DI INSULINO
RESISTENZA E PRE-DIABETE.
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
HB GLICATA – HbA1C
› SPESSO SI SUOLE ANALIZZARE SOLAMENTE LA HB GLICATA
(VD DOPO) COME INDICE DEL BILANCIO GLUCIDICO
COMPLESSIVO DELL’ULTIMO PERIODO (3 MESI).
› MA ANCHE HbA1C È LA RISULTANTE DI UN EQUILIBRIO
DINAMICO (INDICE GROSSOLANO CHE DIFFICILMENTE
EVIDENZIA UNA IPERGLICEMIA POSTPRANDIALE).
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
HB GLICATA – HbA1C
› HBA1C MISURA LA MEDIA DELLE GLICEMIE DEGLI ULTIMI TRE
MESI DAL PRELIEVO EMATICO.
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
HB GLICATA – HbA1C e PREVENZIONE
VALORI DI RIFERIMENTO
› Femmine: 4.0 - 6.0 % Hb ; 20 - 42 mmoli/moli
› Maschi: 4.0 - 6.0 % Hb ; 20 -42 mmoli/moli
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO
DI UN PAZIENTE:
LA GLICEMIA POST PRANDIALE (PROVA DA SFORZO)
› Valutazione di glicemia e insulina post prandiale (che va eseguita
esattamente due ore dopo un pasto).
› E’ fondamentale per verificare la capacità di metabolizzare gli zuccheri e
gli amidi in rapporto al costo organico dato dalla quantità di insulina che
deve essere prodotta.
› Normalmente la glicemia e l’insulina tornano nella norma 2-3 ore dopo
un pasto.
› I valori normali di glicemia 2h dopo il pasto dovrebbero essere compresi
tra i 70 e i 140mg/dl e l’insulina deve essere inferiore a 25 mU/ml.
› Numeri superiori indicano insulino-resistenza.
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VALUTAZIONE DEL METABOLISMO GLUCIDICO DI
UN PAZIENTE:
OGTT CARICO DI GLUCOSIO (PROVA DA SFORZO)
› Carico orale di glucosio.
› Dopo un’ora la glicemia deve essere sotto i 200mg/dl e dopo due ore deve essere meno di
140mg/dl.
› Se dopo due ore il livello è sopra i 140 significa che non c’è una buona tolleranza al glucosio
(condizione di pre-diabete con rischio di sviluppare il diabete conclamato)
› se poi la glicemia a due ore è sopra i 200 mg/dl vuol dire che si è già affetti da diabete.
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ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
Eseguibili a digiuno:
› IL RAPPORTO TRA GLUCOSIO/INSULINA CHE DOVREBBE ESSERE MAGGIORE
DI 10.
› L’HOMA INDEX: si ottiene moltiplicando la glicemia a digiuno espressa in
mg/dl per l’insulinemia, diviso 405.
› HOMA INDEX RANGE DI NORMALITÀ DEVE ESSERE COMPRESO TRA 0,23 E
2,5.
› PUÒ FORNIRE UNA STIMA DEL LIVELLO DI INSULINO-RESISTENZA.
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Tratto da Guida Alla Medicina Funzionale: La Medicina Del Domani – In Press
ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
CONCENTRAZIONE DI GLUCAGONE A DIGIUNO
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ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
CONCENTRAZIONE DI GLUCAGONE CON OGTT
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Tratto da Guida Alla Medicina Funzionale: La Medicina Del Domani – In Press
Risposta del glucagone ematico durate
la prova da carico di glucosio in soggetti CONCENTRAZIONE DI GLUCAGONE CON OGTT.
normali (verde), prediabetici
(arancione), diabetici (rosso).
La concentrazione di glucagone in
questi soggetti addirittura aumenta
invece di diminuire durante i primi 30’
del test per poi crollare dopo. Tratto da «Guida Alla Medicina Funzionale: La Medicina Del Domani»
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ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
LA VITAMINA D
› NELL’OTTICA DELLA PREVENZIONE DEI DISMETABOLISMI A CARICO DEL
GLUCOSIO È OPPORTUNO ANCHE VALUTARE LA VITAMINA D.
› LIVELLI BASSI DI VITAMINA D SONO ASSOCIATI A INSULINO-RESISTENZA,
SINDROME METABOLICA, DANNI NEUROLOGICI E PIÙ ELEVATO RISCHIO DI CERTI
TUMORI E MALATTIE AUTOIMMUNI.
› VARI STUDI HANNO DIMOSTRATO UNA CORRELAZIONE INVERSA TRA VITAMINA
D (SOPRATTUTTO A CONCENTRAZIONI INFERIORI A 26MCG/L) CON AUMENTI DI
GLICEMIA A DIGIUNO, INSULINA A DIGIUNO, INSULINA POST-PRANDIALE,
INSULINO-RESISTENZA, CON L’AUMENTO DI GRASSO VISCERALE E TRIGLICERIDI.
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ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
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ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
IL TESTOSTERONE
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ALTRI ESAMI LABORATORISTICI EFFETTUABILI
NEL SOSPETTO DI DIABETE
GLI OMONI TIROIDEI
L'ipertiroidismo clinico è spesso accompagnato da un’alterata tolleranza
al glucosio e insulinoresistenza.
In circa il 50% dei pazienti con ipertiroidismo, sono stati osservati disturbi della tolleranza
glucidica e il 2-3% aveva una forma di diabete conclamato. Nei soggetti non diabetici si
osservano concentrazioni normali o aumentate di insulina a digiuno, peptide C e
proinsulina, che è indicativo di una moderata insulinoresistenza periferica. Ciò è
associato a un aumento della resistenza all'insulina a livello epatico, all'aggravamento
dell'insulinoresistenza periferica e all'aumento dell'assorbimento del glucosio nei
muscoli.
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› L'ipotiroidismo clinico è considerato un fattore di rischio per
l'insulinoresistenza.
› E’ stato osservato un aumento postprandiale della secrezione di
insulina, associato a una maggiore concentrazione di acidi grassi
liberi, ridotto assorbimento e aumentata ossidazione del glucosio.
› l'ipotiroidismo provoca una diminuzione dell'utilizzo del glucosio
stimolato dall’insulina.
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INSULINO RESISTENZA E SINDROME
METABOLICA:
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CORRELAZIONE IPERLINSULINISMO E
CANCRO
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CORRELAZIONE IPERLINSULINISMO E
CANCRO
Soggetti con insulino-resistenza presentano:
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CORRELAZIONE IPERLINSULINISMO E
CANCRO
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IPERLINSULINISMO E PATOLOGIE
CARDIOVASCOLARI
› Molti studi vedono l’insulino-resistenza come vero colpevole delle patologie cardiache.
› Circa l’80% del colesterolo nel nostro corpo infatti è prodotto in seguito ad uno stimolo
insulinemico eccessivo.
› Le diete a basso contenuto di colesterolo per la gestione delle ipercolesterolemie sono poco
efficaci.
› I picchi ripetuti di glicemia sono tra i pericoli più insidiosi e poco considerati.
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IPERLINSULINISMO, PATOLOGIE
CARDIOVASCOLARI E INDUSTRIA
› Il problema è che lo zucchero viene aggiunto a praticamente
qualsiasi cibo per favorirne la palatabilità e quindi l’acquisto.
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IPERLINSULINISMO, PATOLOGIE
CARDIOVASCOLARI E INDUSTRIA
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PCOS E INSULINO-RESISTENZA
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DISFUNZIONI
GENETICHE,
ORMONALI,
METABOLICHE,
RIPRODUTTIVE.
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PCOS E INSULINO-RESISTENZA
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Più del 10% delle donne soffre di PCOS
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PCOS
Ø Sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è la più comune
endocrinopatia che influenza le donne; è una condizione
iperandrogenetica cronica.
Medscape. (2017). Polycystic Ovary Syndrome. [online] Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/438597 [Accessed 26 Jun.2017].
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PCOS: diagnosi
• La PCOS è difficile da diagnosticare e i suoi effetti sono
multifattoriali, dal metabolismo, alla depressione, all'infertilità
• Si presenta in modo diverso nei singoli pazienti e la
presentazione può variare a seconda delle fasce d'età
• Studio trasversale per indagare le esperienze di diagnosi di
PCOS, le informazioni fornite e le preoccupazioni sulla PCOS: Il
sondaggio ha mostrato che ci sono voluti più di due anni e tre
operatori sanitari per ricevere quella diagnosi
“Con il 5-10% delle donne in età fertile affette da PCOS, al sistema
sanitario sembra mancare una grande parte della popolazione"
1.Gibson-Helm M, Teede H, Dunaif A, Dokras A. Delayed Diagnosis and a Lack of Information Associated With Dissatisfaction in Women With Polycystic Ovary Syndrome. JClin Endocrinol
Metab. 2017 Feb 1;102(2):604-612. doi: 10.1210/jc.2016-2963.
2.Healthcareinstituteforclinicalnutrition.com. (2017). The Long Wait for Diagnosis and Treatment: Trials and Tribulations for PCOSPatients. [online] Available at:
http://healthcareinstituteforclinicalnutrition.com/clinical-relevance/the-long-wait-for- diagnosis-and-treatment-trials-and-tribulations-for-pcos-patients/ [Accessed 26 Jun. 2017].
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Differenti diagnosi di PCOS
escludere …
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PCOS: patofisiologia
• L'insulina elevata è la causa sottostante più probabile.
• L'insulina elevata porta ad un'alterazione della funzione
dell'ipotalamo, quindi l'FSH e l'LH non vengono secreti correttamente.
• Viene secreto più LH che provoca la produzione di più androgeni
• L'ovulazione non si verifica
• Gli estrogeni non sono contrastati dal progesterone causando un
eccesso di E.
• L'insulina elevata porta a una diminuzione dell'SHBG.
• La diminuzione dell'SHBG porta ad un aumento del testosterone
libero.
Corbould A. Effects of androgens on insulin action in women: is androgen excessa component of female metabolic syndrome? Diabetes Metab ResRev. 2008 Oct;24(7):520-32. doi:
10.1002/dmrr.872.
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PCOS: patofisiologia
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PCOS
Endocrine
Genetics Disruptors Diet & Lifestyle
Compensatory Hyperinsulinemia
↑ Pituitary LH
Liver
VAT
↓ SHBG
↑ FFAs Ovary
↓ IGFBP-1
(theca cells)
↑ Androgens
Hyperandrogenemia
Shaikh, N., Dadachanji, R., & Mukherjee, S.(2014). Genetic markers of polycystic ovary syndrome: emphasis on insulin resistance. International Journal of Medical Genetics, 2014.
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© 2016 Metagenics, Inc.
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Ref. Lessons from PCOS
• Cheung AP.Polycystic ovary syndrome: a contemporary view. JObstet
Gynaecol Can. 2010 May;32(5):423-5, 426-8.
• Goodarzi MO, Dumesic DA, Chazenbalk G, Azziz R. Polycystic ovary
syndrome: etiology, pathogenesis and diagnosis. Nat RevEndocrinol.
2011 Apr;7(4):219-31.
• Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl JMed. 2005 Mar
24;352(12):1223-36.
• Rotstein A, Srinivasan R, Wong E. (2016) “Pathophysiology of PCOS.” McMaster
Pathophysiology Review. Retrieved from http://www.pathophys.org/pcos/.
Retrieved on December 13,2016.
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Myo-inositolo
parte dei pazienti con PCOS. Questa terapia non ha causato gravidanze
multiple ".
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La resistenza all'insulina si localizza nelle
Come funziona il ovaie e interrompe la steroidogenesi
Myo-Inositolo: nelle cellule della teca, provocando un
aumento dei precursori del testosterone.
1. Il mio-inositolo (MI) migliora il modo in cui i follicoli
ovarici utilizzano l'insulina e il glucosio, l'apporto
energetico necessario per alimentare la crescita, lo
sviluppo e l'ovulazione follicolare.
NOTE:
DCI e MI - due dei nove isomeri naturali dell'inositolo.
Sia gli isomeri MI che quelli DCI migliorano la sensibilità all'insulina ovarica.
MI è ampiamente distribuito in natura dove DCI è raro.
Gerli Set al. Randomized double- blind placebo-controlled trial: effects of myo-inositol on ovarian function and metabolic factors in women with PCOSEur RevMed Pharmacol Sci2007;11:347-54
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Trattare gli Androgeni o l’Insulina
Il primo passo razionale nella gestione della PCOS:
promuovere la sensibilità all'insulina in modo naturale e sicuro
“… Se l'iperandrogenismo derivi dall'iperinsulinemia dell'insulino-resistenza, o viceversa, è
oggetto di discussione da quando è stata dimostrata questa correlazione.
La maggior parte delle prove supporta l'iperinsulinemia come fattore primario, specialmente
gli esperimenti in cui la diminuzione dell'iperandrogenemia mediante ovariectomia
bilaterale ... o la somministrazione di un agonista del GnRH ... non ha dimostrato
cambiamenti nello stato iperinsulinemico nella PCOS ...
In sintesi, questi risultati indicano che gli androgeni endogeni non svolgono un ruolo
fisiopatologico centrale nel sostenere la resistenza all'insulina nelle donne con PCOS e che
l'azione disordinata dell'insulina precede l'aumento degli androgeni ".
La gestione dell'insulina è il
PRIMO OBIETTIVO TERAPEUTICO
Tsilchorozidou T, Overton C, Conway GS.The pathophysiology of polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2004Jan;60(1):1-17.
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Myo-inositolo
& Insulina
Ipotesi
Papaleo Eet al. Myo-inositol in patients with polycystic ovary syndrome: a novel method for ovulation induction. Gynecol Endocrinol. 2007 Dec;23(12):700-3.
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Sensibilità: Estrogeno Dominanza, LPD, PCOS
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Infiammazione & PCOS
Artimani T, Karimi J, Mehdizadeh M et al. Evaluation of pro-oxidant-antioxidant balance (PAB) and its association with inflammatory cytokines in polycystic ovary
syndrome (PCOS). Gynecological Endocrinology. 2017:1-5. doi:10.1080/09513590.2017.1371691.
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FATTORI ENDOGENI:
le citochine infiammatorie
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GLI ORMONI NELLA SDM METABOLICA
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GLUCOCORTICOIDI
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CORTISONE/CORTISOLO E GRASSO VISCERALE
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CORTISOLO E RESISTENZA INSULINICA
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ALTERAZIONI FUNZIONALI DELL’ASSE HPA NELLA
SINDROME METABOLICA
OBESITY
• Marin P et al., Metabolism 1992; 41:882-6
• Pasquali R et al., J Clin, Endocrinol Metab 2002: 87:166-75
• Grottoli S et al., Int J Obes, Relat Metab Disord. 2000; 24:S136-7
HYPERTENSION
• Philips DIW et al., 1998; 83:757-60
I.R.
• Whorwood CB et al., J Clin, Endocrinol Metab 2001; 86:2296-308
• Rosmond R, Obes Res 2002; 10:1078-86
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CORTISOLO – IR : meccanismi molecolari
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TESTOSTERONE E SDM METABOLICA
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TESTOSTERONE E GRASSO VISCERALE
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AGEING, ORMONI E GRASSO VISCERALE
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Ø Secondo molti studi, somministrare il
testosterone agli uomini deficienti di
questo ormone riduce
consistentemente i depositi di grasso
viscerale, anche senza ridurre i livelli
di grasso corporeo sottocutaneo o
influenzare la massa magra
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Nelle donne il testosterone esercita l’effetto
opposto
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ESTROGENI: EFFETTI GENERICI
› Vasodilatazione
› Inibizione dell’aggregazione piastrinica
› Inibizione della proliferazione delle cellule muscolari lisce
› Inibizione delle molecole di adesione (VCAM, selectine)
› Inibizione dell’adesione dei monociti alle cellule endoteliali
› Diminuzione del PAI-1
› Diminuzione dell’endotelina
› Miglioramento del pattern lipidico
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ESTROGENI E GRASSO VISCERALE
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ESTROGENI E GRASSO VISCERALE
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DHEA-S
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DHEA-S
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DHEA-S
PROPRIETA’ ANTIATEROGENE
› Vasodilatazione
› Inibizione dell’aggregazione piastrinica
› Inibizione della proliferazione delle cellule muscolari lisce
› Diminuzione del PAI-1
› Miglioramento del pattern lipidico
› Favorisce il dimagrimento e migliora la sensibilità
insulinica.
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IPERINSULINEMIA
DHEA-S
NO
ATEROSCLEROSI
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ESERCIZIO FISICO E
GESTIONE DELLO STRESS
PER IL PAZIENTE INSULINO-RESISTENTE
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FONDAMENTALE L’ESERCIZIO
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FONDAMENTALE L’ESERCIZIO
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ESERCIZIO E SENSIBILITÀ INSULINICA
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ESERCIZIO E SENSIBILITÀ INSULINICA
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ESERCIZIO AEROBICO: LINEE GUIDA
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COSA DICE LA RICERCA SCIENTIFICA
SULL’ALLENAMENTO COI PESI
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Studi sull’esercizio di resistenza in
pazienti diabetici tipo 2 (2001-2004)
Autore Disegno Risultati
RCT , 36 pz. DM2 (16 RT vs
12 Controlli), in sovrappeso, di § Riduzione significativa di
Dunstan 2002 età 60-80, HbA1c
§ aumento massa magra
vs. controlli (es. di flessibilità)
§ Riduzione HbA1c
RCT, 66 pz. DM2, età media
Castaneda 2001 66 anni, vs contolli sedentari § Riduzione Pressione
sistolica
§ Riduzione HbA1c
RCT, 120 pz DM2, Esercizio
Balducci 2004 Combinato An/Ae vs controlli
§ Aumento massa magra
sedentari, lungo termine (1 § Riduzione massa grassa
anno) § Miglioramento quadro
lipidico
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§ Anche l’allenamento coi pesi influenza favorevolmente
l’incidenza della sindrome metabolica perché il muscolo è
legato alla sensibilità all’insulina.
§ Durante l’attività fisica il glucosio può entrare nel muscolo
senza la presenza di insulina; in realtà, durante l’attività fisica
il rilascio di insulina è smorzato dalla grande quantità di
catecolamine (epinefrina e norepinefrina) rilasciate.
§ Il lavoro muscolare prodotto dall’allenamento con i pesi è
responsabile per il 70-85% della rimozione del glucosio
stimolata dall’insulina.
§ Studi recenti hanno confermato gli effetti positivi dell’
allenamento coi pesi nella prevenzione e nella cura della
sindrome metabolica
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§ Come l’attività aerobica, l’allenamento con i pesi
influenza favorevolmente molte delle caratteristiche
associate alla sindrome metabolica.
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FORZA E SDM METABOLICA
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ESERCIZIO ANAEROBICO: LINEE GUIDA
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L’ESERCIZIO MIGLIORA IL
CONTROLLO DELLA GLICEMIA
§ L’obesità, la sedentarietà e le cattive abitudini
alimentari contribuiscono all’instaurarsi della
resistenza insulinica.
§ Ricercatori canadesi hanno scoperto che sia l’attività
aerobica che l’allenamento con i pesi migliorano il
controllo della glicemia…
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› Lo studio ha coinvolto un gruppo di diabetici di tipo 2 che non si
allenano, un gruppo che praticava aerobica moderata per 45’
per 3 volte alla settimana, un gruppo che praticava 45’ di
allenamento con i pesi per 3 volte alla settimana ed un gruppo
che praticava 45’ di ciascuno (aerobica e pesi) per 3 volte alla
settimana.
› L’emoglobina glicosilata, che è una misura della media della
glicemia, è calata in tutti i gruppi che si allenavano, ma di più in
quelli che facevano entrambi i tipi di esercizio.
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METABOLISMO OSSEO E
INSULINO-RESISTENZA
› Altro versante poco conosciuto è il rapporto tra insulino-resistenza e
metabolismo osseo.
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METABOLISMO OSSEO E
INSULINO-RESISTENZA
› Una secrezione fisiologica di insulina avrebbe l’effetto di stimolare
principalmente gli osteoblasti alla produzione di nuovo tessuto osseo.
› Questo sarebbe mediato anche dalla secrezione di incretina a livello
intestinale che favorirebbe l’aumento di produzione ossea attraverso un
miglior stimolo dei carboidrati sull’insulina.
› Ad esempio la mancanza di insulina, come nei diabetici di tipo I,
porterebbe ad una maggiore fragilità ossea ormai documentata in
letteratura.
› Un’ insulina cronicamente elevata invece produrrebbe un osso più
mineralizzato ma più fragile perché verrebbe ad essere meno stimolata la
formazione di osso trabecolare.
Tratto da «Guida Alla Medicina Funzionale: La Medicina Del Domani»
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Rapporto tra salute ossea e metabolismo glucidico. L’insulina ha fisiologicamente un effetto stimolante (+) sull’osso. Favorisce l’uptake di
glucosio da parte degli osteoblasti che aumentano la produzione di osso funzionale. L’obesità invece produce insulino-resistenza che ha un
effetto sfavorevole sull’osso visto che ne aumenta la mineralizzazione senza migliorarne la qualità e la trabecolatura -> l’effetto finale di produrre
un osso più fragile. L’insulino resistenza e il diabete provocano il blocco della secrezione di osteocalcina (importante regolatore del metabolismo
glucidico). L’esercizio fisico invece migliora la trabecolatura e la mineralizzazione dell’osso e favorisce il controllo glicemico anche attraverso un
aumento della secrezione di osteocalcina. L’osteocalcina altresì produce un aumento della secrezione di adiponectina dal tessuto adiposo
favorendo il consumo di grasso e migliorando il metabolismo glucidico e un aumento delle incretine intestinali (come la GPL-1). Le incretine a
loro volta migliorano la qualità ossea e la salute delle cellule Beta pancreatiche.
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FONDAMENTALE GESTIRE LO STRESS
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STRESS E SINDROME METABOLICA
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CORTISOLO
§ I glucocorticoidi inibiscono direttamente l'ormone della crescita ipofisario, e la
secrezione delle gonadotropine e della tireotropina, e rendono i tessuti
bersaglio degli steroidi sessuali e dei fattori di crescita resistenti a questi
ormoni.
§ I glucocorticoidi antagonizzano le azioni benefiche del gh e degli steroidi
sessuali sul tessuto grasso (lipolisi), e l’anabolismo a livello muscolare e osseo.
§ L’ attivazione cronica del sistema dello stress aumenta l'adiposità viscerale,
diminuisce la massa magra (muscoli e ossa) e sopprime l'attività osteoblastica.
§ Il fenotipo di obesità centrale, e la diminuzione della massa magra, sono
condivise da parte dei pazienti con sindrome di Cushing e da alcuni pazienti con
diagnosi combinata della depressione malinconica o disturbo d'ansia cronica e
la sindrome metabolica.
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SONNO – CORTISOLO - OBESITÀ
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INTEGRATORI PER IL
CONTROLLO DELL’INSULINA
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NUTRIENTI IN GRADO DI MODIFICARE LA
RISPOSTA INSULINICA A LIVELLO CELLULARE
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Berberina: 1000 mg; Silybum Marianum: 200mg
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Schematic model of BBR signaling
pathway.
BBR inhibits mitochondria function and
decrease intracellular ATP.
This leads to a reduction in
gluconeogenic and lipogenic
transcription factors (FoxO1, SREBP1, and
ChREBP).
As a result, expression of gluconeogenic
genes (PEPCK and G6Pase) and lipogenic
gene (FAS) are decreased.
These molecular changes represent a
signaling pathway for improvement of
fasting glucose and liver steatosis in the
BBR-treated diabetic rats.
PLoS ONE 1 February 2011:Volume 6, Issue 2, e16556
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LA BERBERINA STIMOLA IL TRASPORTO DI
GLUCOSIO ATTRAVERSO UN MECCANISMO
DIVERSO DA QUELLO DELL’INSULINA
§ Il meccanismo dell’effetto ipoglicemizzante della berberina non è conosciuto.
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LA BERBERINA DIMINUISCE LA GLICEMIA NEI PAZIENTI
CON DIABETE DI TIPO 2 ATTRAVERSO L’AUMENTO
DELL’ESPRESSIONE DEL RECETTORE DELL’INSULINA
La berberina aumenta
l’RNA messaggero del
recettore dell’insulina in
una grande varietà di
linee cellulari umane.
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METABOLISMO E FUNZIONI DELLA
VITAMINA D
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§ La luce solare è la migliore fonte di vitamina D.
§ Con l'età la capacità di sintetizzare la vitamina D dalla luce solare diminuisce.
§ Gli studi pubblicati recentemente hanno indicato un’alta incidenza nella carenza di
vitamina D.
§ Michael Holick, PhD, MD, Professore di Medicina presso la Boston
University Medical Center ed esperto di fama mondiale sulla vitamina D:
"L’inadeguatezza di vitamina D è stata riscontrata in circa il 36% dei giovani
adulti sani e fino al 57% di pazienti ricoverati in medicina generale negli Stati
Uniti, e percentuali ancora più elevate in Europa.»
§ CAUSE??
§ Basso apporto con la dieta
§ Scarsa esposizione solare
§ Diminuzione nella sintesi dovuta all’età
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§ Nel novembre del 2010, l'Institute of Medicine (IOM) ha
pubblicato nuove raccomandazioni per la vitamina D che per alcuni
ricercatori sarebbero ancora inadeguate.
§ Il comitato di IOM ha leggermente aumentato il DRIs per la
vitamina D da 200 UI a 400 UI al giorno.
§ L'unico modo efficace per ottenere un adeguato livello di vitamina D
alimentare è da alimenti arricchiti e integratori.
§ Molti esperti ritengono che un'integrazione giornaliera dovrebbe
essere di circa 1.000 UI a 4.000 UI al giorno.
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LA VITAMINA D NEGLI ALIMENTI
ALIMENTO U.I. Vit D/100 g
Uova 200
Burro 40
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…sulla base di questi risultati, è possibile che la combinazione di esercizio e di vitamina D
potrebbe avere un effetto sinergico sulla morfologia e la funzione dei muscoli, soprattutto
dal momento che entrambi gli interventi hanno dimostrato avere effetti benefici sulle fibre
muscolari di tipo II "rapida contrazione" e sull’ infiammazione sistemica , entrambi connessi
alle perdite di massa muscolare e la funzione muscolare
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ROLE OF VITAMIN D DEFICIENCY IN INSULIN RESISTANCE
Review Article - Role of Vitamin D in Insulin Resistance, Journal of Biomedicine and Biotechnology, Volume 2012, Article ID, 634195, 11 pages
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ROLE OF VITAMIN D DEFICIENCY IN INSULIN RESISTANCE
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§ Vitamin D has been proposed to play an important role and to be a
risk factor in the development of insulin resistance and the
pathogenesis of type 2 DM by affecting either insulin sensitivity or β-
cell function, or both.
§ [The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 79, no. 5, pp. 820–825,
2004; Diabetologia, vol. 55, pp. 1668–1678, 2012; Diabetologia, vol.
55, no. 8, pp. 2173–2182, 2012.].
§ Vitamin D plasma level and clinical data were determined from 1,818
subjects from the Canadian Health Measures Survey.
§ Vitamin D plasma levels are associated with the occurrence
of metabolic syndrome components and insulin resistance among
Canadians and are linked to increased level of insulin resistance.
Clin Invest Med. 2011 Dec 1;34(6):E377.
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EFFECTS OF VITAMIN D SUPPLEMENTATION IN INSULIN RESISTANCE
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OVER 40 STUDIES SHOW INVERSE CORRELATIONS OF VITAMIN D
STATUS [SERUM 25(OH)D] WITH METABOLIC SYNDROME RISK OR
WITH THE INCIDENCE OR SEVERITY OF ITS COMPONENTS
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Intake of 600 IU/ day are estimated to achieve mean serum 25(OH)Ds of 54–55 nmol/l, IOM
target levels known to reduce overt bone disease risks. For values of >= 50nmol/l, at the
population level, intakes of ~930 IU/day are needed, supporting the need for intakes higher
than the recent IOM recommendations
Am J Clin Nutr 2007; 85:649-50; Br J Nutr 2011; 105: 144-56; J Bone Miner Res 2011;
26:455-7;
To achieve 25(OH)Ds of 75–85 nmol/l where notable reductions in insulin resistance have
been achieved and at which other beneficial effects are seen.
Diabetes 2008; 57:298-305; J Nutr 2010; 103:549-55; J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:2612-7;
J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:53-8; Anticancer Res 2011; 31:607-11; BMC Med 2011; 9:48;
J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:1911-30; J Hypertens 2012; 30:284-9;
Needs intakes of 1,000–2,000 IU/day, doses already suggested to be necessary for adults by
many vitamin D workers and medical advisory bodies
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SUPPLEMENTING
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INTERCETTARE, PREVENIRE O TRATTARE IL
DIABETE: UNA SFIDA POSSIBILE
› COME AVETE VISTO E’ POSSIBILE (E DEVE ESSERE FATTO!!)
INTERCETTARE UNA ALTERAZIONE DEL METABOLISMO IN
FASE PRECOCE.
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CORTISOLO
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EFFETTI DEL CORTISOLO
n REGOLA IL METABOLISMO INTERMEDIO DI
CARBOIDRATI, PROTEINE E LIPIDI.
AZIONE ANABOLIZZANTE SU
n STIMOLA LA SECREZIONE DI GLUCAGONE
(EFFETTO FINALE: AUMENTO DELLA GLICEMIA) TESSUTI VITALI
n IL CORTISOLO DIMINUISCE ANCHE LA SINTESI (FEGATO E CERVELLO)
PROTEICA E LA CAPTAZIONE DEGLI
AMINOACIDI NEI TESSUTI PERIFERICI.
n STIMOLA LA LIPOLISI PERIFERICA.
n L’ESPOSIZIONE PROLUNGATA AD ALTI LIVELLI
DI CORTICOSTEROIDI ENDOGENI PORTA AD
UNO STATO CATABOLICO A BILANCIO AZOTATO AZIONE CATABOLICA SU
NEGATIVO, CON DEBOLEZZA DEI MUSCOLI CUTE, MUSCOLI, TESSUTO
PROSSIMALI E DIABETE MELLITO INSULINO- LINFOIDE ED ADIPOCITI
RESISTENTE, RIDISTRIBUZIONE DEL GRASSO
CORPOREO CON OBESITÀ TRONCALE E
DEPLEZIONE PERIFERICA.
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CORTISOLO
§ È L’UNICO ORMONE DEL CORPO, CHE AUMENTA CON
L’INVECCHIAMENTO.
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EFFETTI DELL’ECCESSO DI CORTISOLO
§ Eccitazione, euforia
§ Eccesso di energia
§ Desiderio di stress
§ Facies cushingoide
§ Perdita di capelli
§ Assottigliamento della cute
§ Atrofia muscolare
§ Osteoporosi
§ Aumento di peso
§ Pressione alta
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COSA INNALZA IL CORTISOLO?
§ STRESS
§ DEPRESSIONE
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IPERCORTISOLISMO
METODOLOGIE APPROPRIATE PER I
TEST
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IPERCORTISOLISMO
METODOLOGIE APPROPRIATE PER I TEST
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TEST DIAGNOSTICI
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TEST SALIVARI
§ In uso sin dagli anni ’60
§ Ampiamente disponibile
§ Economico, non invasivo
§ Il cortisolo salivare mima l’andamento del
cortisolo sierico senza fattori di confondimento
§ Può essere influenzato dal lavoro, dagli stili di vita,
dalla metodica e da fattori biologici
The Scandinavian J Clin & Lab Investigation, Vol. 68, No. 6, October 2008, 448–458
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FATTORI CHE INFLUENZANO I MODELLI
DI TEST SALIVARI PER IL CORTISOLO
The Scandinavian J Clin & Lab Investigation, Vol. 68, No. 6, October 2008, 448–458
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REGOLE PER IL TEST SALIVARE
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RISPOSTA MATTUTINA DEL CORTISOLO (CAR)
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RISPOSTA MATTUTINA DEL CORTISOLO
§ Si pensa che rappresenti il funzionamento dell’asse HPA,
tuttavia…
§ CAR è influenzato da numerosi fattori, tra cui:
• Orario di sveglia
• Caratteristiche personali del paziente
• Sesso
• Luce
• Volume dell’ippocampo
• Genotipo
• Feedback dei recettori dei glucocorticoidi
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FATTORI CHE INFLUENZANO IL CAR
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RISPOSTA MATTUTINA DEL CORTISOLO
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TEST NELL’IPERCORTISOLISMO
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DOSAGGIO URINARIO PER GLI STEROIDI
§ Usato largamente per valutare la funzionalità surrenalica
§ Non utile per l’insufficienza surrenalica (non riesce a
distinguere la produzione di cortisolo sufficiente e
quella insufficiente)
§ Utilizzato anche per identificare:
• Disordini dello sviluppo gonadico
• Steroidogenesi non normale
• Diagnosi differenziale del Cushing, HTN, e soppressione
surrenalica
Neuroimmunomodulation. Jun 2009;16(5): 272-283
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LIVELLI DEL CORTISOLO SIERICO
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LIVELLI DEL CORTISOLO NEL CAPELLO
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DIETA PER RIDURRE IL CORTISOLO
NELL’OBESITÀ LA PRODUZIONE DI CORTISOLO È SELETTIVAMENTE
AUMENTATA ALL’INTERNO DEL TESSUTO ADIPOSO.
L’ENZIMA 11HSD1 RIGENERA IL CORTISOLO DAL CORTISONE NEL
TESSUTO ADIPOSO E NEL FEGATO.
(Increased In Vivo Re Generation Of Cortisol Adipose Tissue In Human Obesity And Effects Of The 11hsd1 – Sande Ptc Et Al.)
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LA NORMALE SECREZIONE DI CORTISOLO È ASSOCIATA
A UN PESO CORPOREO OTTIMALE.
VICEVERSA NEGLI OBESI ABBIAMO UNA SECREZIONE
DI CORTISOLO ALTERATA CON UNA FORTE
ASSOCIAZIONE DI ALTERATI LIVELLI DI INSULINA,
GLICEMIA, TRIGLICERIDI, PRESSIONE ARTERIOSA.
(Food Induced Cortisol Secretion In Relation To Anthropometric, Metabolic And Haemodynamic Variables In Men – R.Rosmond Et Al.)
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MENTRE UN BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
CHE FAVORISCE LA PERDITA DI PESO PUÒ PORTARE
AD UNA DIMINUZIONE DEL CORTISOLO,
L’INSUCCESSO A MANTENERE UNA DIETA CON LA
DIETA YO-YO AUMENTA IL LIVELLO DI STRESS E
CONTEMPORANEAMENTE AUMENTANO I LIVELLI
DI CORTISOLO.
(Self Reported Dietary Restraint Is Associated With Elevated Levels Of Salivary Cortisol Drewa, Anderson Et Al.)
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UNA DIETA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI (RISPETTO AD UNA
DIETA MODERATA IN CARBOIDRATI 35% CARBOIDRATI, 35% GRASSI)
ALTERA LA PRODUZIONE DI CORTISOLO INDIPENDENTEMENTE DALLA
PERDITA DI PESO.
NEGLI UOMINI OBESI CAUSA L’AUMENTO DELLA RIGENERAZIONE DEL
CORTISOLO TRAMITE L’11HSD1 E NE RIDUCE L’INATTIVAZIONE DA
PARTE DELL’A-ANELLORIDUTTASI NEL FEGATO SENZA MODIFICARE
L’11HSD1 A LIVELLO DEL TESSUTO ADIPOSO SOTTO CUTANEO.
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL CORTISOLO POSSONO ESSERE
UNA CONSEGUENZA DELLA COMPOSIZIONE IN MACRONUTRIENTI E
MEDIARE L’EFFETTO DELLA DIETA SULLA SALUTE METABOLICA.
(Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently Of Body Weight Changes In Obese Men – Roland H.Stimson Et Al.)
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RECENTI STUDI HANNO CORRELATO IL CONSUMO DI
UNA DIETA IPERPROTEICA E BASSI CARBOIDRATI
SEGUITA NELLE ULTIME FASI DELLA GRAVIDANZA CON
LA COMPARSA DI IPERTENSIONE NEGLI ADULTI DI
MEZZA ETÀ.
DATO CHE LA DIETA IPERPROTEICA STIMOLA L’ASSE
IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENI, SI IPOTIZZA CHE UNA
DIETA SQUILIBRATA POSSA AUMENTARE IL LIVELLO DI
CORTISOLO ESPONENDO IL FETO AD UN ECCESSO DI
CORTISOLO PROGRAMMANDOLO PER UNA
IPERSECREZIONE DI CORTISOLO PER TUTTA LA VITA.
(Maternal Consumption Of A High-meat Low Carbohydrate Diet In Late Pregnancy: Relation To Adult Cortisol Concentrations In The Offspring – Kirsten
Herrik Et Al.)
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L’ECCESSO DI INSULINA È ANCHE COLLEGATO AD
UN ECCESSO DI CORTISOLO
MA…..
J. Hardman, Et Al (Eds): Goodman & Gilman's The Pharmalogical Basis Of Therapeutics. NYC: Mcgraw-hill, 1996
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CARBOIDRATI
NELLA DIETA
STIMOLO INIBIZIONE
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L’ELEVATO LIVELLO DI CORTISOLO È UNA
CARATTERISTICA BEN NOTA DELLA DESPRESSIONE.
L’EFFETTO CHIAVE DEL CORTISOLO E DELLO
STRESS SUL TONO DELL’UMORE, SI ESPLICA
ATTRAVERSO L’ATTIVAZIONE DELL’ENZIMA
TRIPTOFANO-OSSIGENASI, CHE COMPORTA UNA
RIDUZIONE DELLE QUANTITÀ DI TRIPTOFANO
PRESENTE A LIVELLO CEREBRALE.
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DAL MOMENTO CHE IL LIVELLO DI SEROTONINA NEL
CERVELLO È DIPENDENTE DALLA QUANTITÀ DI
TRIPTOFANO, IL CORTISOLO RIDUCE DRASTICAMENTE
I LIVELLI DI SEROTONINA E MELATONINA.
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DELLE PERSONE SONO STATE
DIVISE IN DUE GRUPPI,
ENTRAMBI I GRUPPI
CONSUMAVANO LA STESSA
QUANTITÀ E TIPO DI CIBO.
IN UN GRUPPO IL CIBO È
STATO DIVISO IN 3 PASTI AL
GIORNO, NELL’ALTRO
GRUPPO È STATO DIVISO IN
17 PASTI AL GIORNO (QUELLA
CHE I RICERCATORI
CHIAMANO LA “DIETA DELLO
SMANGIUCCHIATORE”).
DOPO SOLO 2 SETTIMANE LA “DIETA DELLO
SMANGIUCCHIATORE” AVEVA RIDOTTO IL
COLESTEROLO DEL 15%, RIDOTTO IL LIVELLO
DI CORTISOLO DEL 17&, RIDOTTO I LIVELLI DI
INSULINA NEL SANGUE DI CIRCA IL 28%.
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CONCLUDENDO
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NEI CASI DI ECCESSO DI CORTISOLO, È UTILE UTILIZZARE
INTEGRATORI A BASE DI:
§ ESTRATTO DI CORTECCIA DI MAGNOLIA
§ TEANINA
§ BASILICO SACRO
§ FOSFATIDILSERINA
§ β SITOSTEROLO
§ RHODIOLA ROSEA
§ REISHI
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ESTRATTO DI
CORRECCIA DI › LA CORTECCIA DI MAGNOLIA È
MAGNOLIA
OTTENUTA DALLA MAGNOLIA
OFFICINALIS, È DOTATA DI
ATTIVITÀ ANSIOLITICA SIMILE
ALLE BENZODIAZEPINE.
› INTERAGISCE CON IL RECETTORE
GABA E CONTROLLA I LIVELLI DI
CORTISOLO.
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› LA VITAMINA C RIDUCE I LIVELLI DEGLI
ORMONI DELLO STRESS SE IN
ECCESSO POTENZIANDO AL
CONTEMPO IL SISTEMA
IMMUNITARIO.
› UNO STUDIO, HA APPURATO CHE I
LIVELLI DI P.A. E CORTISOLO
VENGONO RIPRISTINATI ALLA
NORMALITÀ PIÙ VELOCEMENTE IN
CASO DI ASSUNZIONE DI 3.000 MG DI
VITAMINA C PIÙ DI UN EVENTO
STRESSANTE.
Β-SITOSTEROLO (DERIVATO
DELL’OLIO DI GERME DI GRANO)
Ø DOSAGGIO: 100-300 MG
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REISHI
(Ganoderma Lucidum) › è un fungo che, secondo la tradizione
taoista, è “in grado di ripristinare
l’equilibrio dell’organismo”. Esercita
un’azione di regolazione dell’asse HPA
migliorando gli squilibri del sistema
nervoso autonomo e inibendo
l’iperattivazione del sistema simpatico.
È molto utile in presenza di distonia
neurovegetativa e la sua azione è
migliorata dalla concomitante
assunzione di magnesio che spesso è
carente in situazioni di stress protratto.
RHODIOLA
ROSEA › La Rodhiola è una pianta adattogena dalle molteplici
proprietà benefiche. Fornisce energia senza essere un
eccitante, regola molto bene il sistema nervoso, la
depressione, i cali e gli sbalzi di umore. E’ utilizzata per
affrontare momenti di Stress Psicofisico, cali di energia e di
umore, aiuta la Memoria e la Concentrazione. Ha una
buona azione immunomodulante e agisce positivamente
sulla ripresa fisica in convalescenza o esaurimento . Regola
l’appetito e la fame nervosa.
› E’ consigliata per situazioni di Stress Psicofisico, stanchezza,
cali di umore, e per le fasi ormonali femminili tipiche della
Menopausa o della Sindrome Premestruale.
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Neurodegeneration
Adult Neurogenesis
• Hippocampal atrophy
• Hippocampal regulation of HPA axis
• Memory and cognitive deficits
• PFC, amygdala, locus coeruleus involved
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EVOLUZIONE DELL’IPERCORTISOLISMO IN IPOCORTISOLISMO
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NEGLI USA VIENE DEFINITO “BURNOUT” O “ADRENAL
FATIGUE” (AFFATICAMENTO SURRENALICO).
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METODICHE APPROPRIATE PER I TEST
NELL’IPOCORTISOLISMO
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Definitions of Hypocortisolism
§ Abnormally low basal cortisol levels (flattened
or ‘blunted’ diurnal cortisol release pattern)
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
morning noon evening night
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Definitions of Hypocortisolism
§ Suboptimal rise in cortisol release in response
to appropriate stimulation or stressor
9
8
7
6
5
Stressor
4
3
2
1
0
morning noon evening night
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L’ESAURIMENTO SURRENALICO COMPORTA
ANCHE UN CALO DELLA PRODUZIONE DI DHEA
E PROGESTERONE .
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USO DEI TEST
NELL’IPOCORTISOLISMO
› Livelli basali di cortisolo salivare mattutino, da soli non
sono utili per la diagnosi di insufficienza surrenalica
primaria o secondaria
› Il test di stimolazione dell’ACTH a basso dosaggio è
stato proposto come un test più attendibile soprattutto
perché valuta la sensibilità surrenale, piuttosto che la
capacità massima secretoria
J Clin Endocrinol Metab. 2009 Oct;94(10):3647-55
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WHY DO LOW CORTISOL
STATES ARISE?
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CAUSE CENTRALI DELL’IPOCORTISOLISMO
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CAUSE PERIFERICHE DELL’IPOCORTISOLISMO
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CAUSE SURRENALICHE
DELL’IPOCORTISOLISMO
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INSUFFICIENZA SURRENALICA PRIMARIA
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SEGNI DI CARENZA DI CORTISOLO
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SYMPTOM TRIAD OF HYPOCORTISOLISM
PAIN
FATIGUE
STRESS
SENSIVITY
Chronic Fatigue
Syndrome Fibromyalgia
PTSD
Fries et al., Psychoneuroendocrinology 2005; 30: 1010-1016
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DIETA PER AUMETARE IL CORTISOLO (1)
AUMENTARE GLI ALIMENTI che AUMENTANO i livelli e / o l'attività di cortisolo
MANGIARE MODERATAMENTE 1600-2400 kcal / giorno
AUMENTARE l'assunzione di cibo ricco di PROTEINE: da 200 ga 400 g / giorno di pesce- carne-uova-
pollame
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DIETA PER AUMETARE IL CORTISOLO (2)
EVITARE GLI ALIMENTI CHE RIDUCONO i livelli di cortisolo
EVITARE zucchero (peggiore), carboidrati, dolci, cioccolato, pane, riso, muesli, pasta (utile solo
prima di uno sforzo fisico o mentale breve (0-20 '), ma peggio dopo)
EVITARE bevande analcoliche, alcol
EVITARE pane integrale, riso, pasta, muesli
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VARI STUDI INDICANO CHE UN PASTO PROTEICO
STIMOLA LA PRODUZIONE DI CORTISOLO.
(Increased Salivary Cortisol Reliably Induced By Ptotein-rich Midday Meal – E.Leich Gibson Et Al.)
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I LIVELLI DI CORTISOLO ERANO SIGNIFICATIVAMENTE
PIÙ ALTI IN UOMINI CHE AVEVANO SEGUITO UNA DIETA
ALTA IN PROTEINE E BASSA IN CARBOIDRATI PER 10
GIORNI RISPETTO A QUELLI CHE AVEVANO SEGUITO
UNA DIETA BASSA IN PROTEINE E ALTA IN CARBOIDRATI.
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COMUNQUE LE MODIFICAZIONI DEI SUDDETTI ORMONI ERANO
ACCOMPAGNATI DALLE PARALLELE MODIFICAZIONI DELLE
PROTEINE LEGANTI (SHGP: SEX HORMONE GLOBULIN PROTEIN E
CBG: CORTISOLO BINDING GLOBULIN) INDICANDO LA POSSIBILITÀ
DI LIMITATI CAMBIAMENTI A LIVELLO DEL CORTISOLO E
TESTOSTERONE LIBERO.
(Diet.Hormone Interaction: Protein/Carboidrate Ratio Alters Reciprocally The Plasma Levels Of Testosterone And Cortisol And Their Respective Binding Globulins
In Man – Anderson Et Al.)
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OPZIONI TERAPEUTICHE
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ADATTOGENI
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SOSTANZE ADATTOGENE
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› PRINCIPI ATTIVI: ELEUTEROSIDI
ELEUTEROCOCCO
› L'estratto di Eleuterococco si lega fortemente ai recettori
glucocorticoidei e mineralcorticoidei (pearce et al 1982).
› Ad un livello minore si lega anche ai recettori estrogenici e
progestogenici, ma con minimo effetto sul legame degli
androgeni (pearce et al 1982).
› Test in vitro hanno evidenziato un innalzamento dei livelli di
acth e lh dopo somministrazione di estratto di es (wagner
1995).
› Il forte tropismo verso i surreni spiegherebbe la forte influenza
sulla resistenza al calore, al freddo, alle infezioni, a stress fisici
in genere, alle radiazioni ed anche agli effetti della mancanza di
peso nello spazio.
› Gli atleti hanno dimostrato un aumento della resistenza fino
al 9% assumendo la pianta, probabilmente grazie ad un
migliorato metabolismo dell'ossigeno (forse causato da un
incremento del numero di mitocondri).
› L'eleuteroside e sembra sia il principale responsabile
dell'incremento della resistenza allo stress.
PANAX GINSENG
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ACIDO ASCORBICO
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VITAMINE B
§ Tiamina ha dimostrato di proteggere la ghiandola
surrenale dall'esaurimento funzionale dopo stress
chirurgico
§ Acido pantotenico (B5)
• Induce l’ipersecrezione di cortisolo in
seguito a down regulation dovuta allo
stress
• Ottimizza le funzione della zona corticale del
surrene
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VITAMINE B
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211
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212
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