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DIABETE (MELLITO  TIPO 2)

Esistono 2 forme di diabete:


Tipo 1  “Autoimmune”, dovuto alla diminuzione delle cellule  del Pancreas a
causa de reazioni autoimmunitarie. Il soggetto produce autoanticorpi che
riconoscono erroneamente antigeni prodotti dalle cellule del pancreas come non-
self e li distrugge. Ha insorgenza giovanile.
Tipo 2  Malattia multifattoriale dovuta ad un cattivo stile di vita oltre che ad un
fattore genetico.

Diabete mellito: definizione


Insieme di sindromi differenti caratterizzate da:
 IPERGLICEMIA PERSISTENTE A DIGUNO
 METABOLISMO ALTERATO DEI CARBOIDRATI, LIPIDI E PROTEINE (anche dei
lipidi perché i metabolismi dei carboidrati e lipidi sono associati).
Quando il metabolismo è alterato le cellule vanno nel “pallone”.
In generale, le nostre cellule captano GLUCOSIO grazie ai recettori dell’INSULUNA,
che consento di legare l’insulina la quale permette al glucosio di entrare nelle nostre
cellule. Dal sangue  alle cellule.
Tuttavia, se mangio troppo glucosio, le cellule risultano intossicate e la cellula riduce
l’espressione del recettore dell’insulina permettendo alla cellula di assumere meno
glucosio (DOWN-REGOLAZIONE).
Diventiamo, dunque, meno sensibili all’insulina. L’insulina viene prodotta, ma non si
lega al recettore. Se l’insulina stessa rimane in elevate concentrazioni, il sistema
metabolico legge il messaggio come un’alterazione metabolica.
Le cellule vanno in deficit energetico poiché l’insula c’è ma non si lega al recettore
(che non c’è più). Il deficit del glucosio cellulare porta ad aumento dell’insulina
ematica e al nostro cervello arriva il messaggio che dobbiamo mangiare (STIMOLO
DELLA FAME) e i livelli di glicemia aumentano sempre più.
Ad un certo punto, le cellule B del Pancreas smettono di produrre insulina.
Se, quindi, inizialmente si ha una fase di INSULINO-INDIPENDENZA, quindi eccesso
di insulina, poi avremo la fase di INSULINO-DIPENDENZA, quando le cellule  del
pancreas a forza di produrre insulina vanno incontro ad esaurimento funzionale. In
questo ultimo caso il soggetto ha bisogno di prendere l’insulina.
La curva glicemica dipende da:
 PASTI (dopo i pasti  802-120 mg/dl IPERGLICEMIA POST-PRANDIALE)
 DIGIUNO (70-100 mg/dl)
 Da quanto le cellule sono in grado di captare il glucosio
Dopo i pasti la glicemia arriva fino a 130/140 mg/dl e non dovrebbe superare questi
valori dopo i pasti.
Le nostre cellule subiscono maggior danno con oscillazioni eccessive di glucosio, per
questo motivo non bisognerebbe mangiare solo 3 volte al giorno, ma è preferibile
mantenere i livelli di glucosio bassi, ma costanti.
In realtà, prima di divenire diabetici, si ha intolleranza al glucosio. Se vado a fare le
analisi a digiuno avrò tra i 100 e 120 mg/dl e ciò viene definita una sindrome PRE-
DIABETICA perché le cellule non sono in grado di captare il glucosio che assumiamo
col dieta.
Dopo circa 10 anni sviluppiamo il DIABETE vero e proprio. Quindi:
fare molta attività fisica e seguire un tipo di alimentazione che ci permette di
controllare meglio la glicemia.
IMPORTANTE:
 SISTEMA NERVOSO le uniche cellule INSULINO INDIPENDENTI, ossia
 GLOCULI ROSSI non hanno bisogno di insulina per captare glucosio
Se ho i livelli di glicemia superiori a 125 mg/dl a digiuno ci si deve mettere a dieta
per 3 mesi e poi si fa la “curva da carico di glucosio”, ossia un’analisi in cui bisogna
bere un “beverozzo” zuccherato e poi si fanno le analisi per verificare con quanta
velocitò le cellule riescono a captare il glucosio assunto. In teoria dopo 3 ore i valori
glicemici dovrebbero rientrare. (1° STEP PER LA DIAGNOSI DI DIABETE)
SINTOMI CLINICI DEL DIABETE:
– POLIURIA  Emissione di una quantità maggiore di urina

– GLICOSURIA  Presenza di glucosio nell’urina (che in realtà non dovrebbe


esserci)
Quando la concentrazione ematica di glucosio è superiore a 180 mg/dl avrò queste 2
sintomatologie.

Questa immagine mette in evidenza come i livelli di glucosio ematico non dipendono
solo dalla dieta (GLUCOSIO ESOGENO), ma anche da scorte di GLUCOSIO
ENDOGENE che derivano dai lipidi e glicogeno. LIPIDI  GLUCONEOGENESI e
GLICOGENO  GLICOGENOLISI. Questi processi biochimici consentono di originare
glucosio partendo da scorte endogene di macromolecole.
 cells (15%)  Insulina

 cells (80%)  Glucagone  effetto opposto dell’insulina


Dall’immagine precedente possiamo vedere che l’assorbimento di glucosio avviene a
livello INTESTINALE, poi passa al FEGATO dove:
Da glicerolo, lipidi  Gluconeogenesi  glucosio
Da Glucosio in eccesso  Glicogenogenesi  glicogeno
Glicogeno  Glicogenolisi  glucosio
Anche nel tessuto adiposi tutto l’eccesso di glucosio glicerolo  trigliceridi (come
scorte di energia).
Nel muscolo, invece, l’eccesso di glucosio  Gluconeogenesi  glicogeno
Oppure glucosio  glicolisi  lattato e CO2
Per DEFICIT INSULINICO non si intende l’assenza di insulina, ma l’incapacità
dell’insulina di funzionare sui suoi recettori. C’è un ridotto uso di GLUCOSIO nei
tessuti insulino-dipendenti e da un lato comporta un’aumentata glicogeno lisi e
gluconeogenesi:
 IPERGLICEMIA
 GLICOSURIA
 ELIMINAZIONE DI ACQUA ed ELETTROLITI (POLIURIA e POLIDIPSIA, ossia
l’esigenza a bere continuamente  a lungo andare può provocare una
diluizione degli elettroliti presenti ne sangue)
*chetonemia = corpi chetonici nel sangue
*chetonuria = corpi chetonici nelle urine
Aterosclerosi
Atero-= pappa, farinata
-Sclerosi= indurimento e perdita di elasticità
Si forma un ammasso di cellule e matrice extracellulare che rende i vasi meno
elastici e inoltre si riduce il calibro del vaso sanguigno, riducendo cosi la quantità di
sangue che passa (parliamo di VASI ARTERIOSI DI GROSSO/MEDIO CALIBRO).
Le lesioni finali che si formano nella patologia si chiamano ATEROMI e si formano a
causa della poca elasticità.
È una malattia multifattoriale (+ del diabete).
FATTORI DI RISCHO DELLA MALATTIA
I principali:
 IPERTENSIONE
 DISLIPIDEMIA (alterazione della quantità di grassi circolanti)
Ipertensione  più è alta la pressione arteriosa e maggiore è lo stress imposto alla
parete del vaso sanguigno. È un endotelio stressato e quindi attivato, ciò permette il
passaggio di cellule infiammatorie al disotto dell’endotelio e quindi nel tessuto.
Dislipidemia  i grassi circolano nel sangue associati alle lipoproteine ad alta e
bassa densità (HDL e LDL). Le LDL sono le più pericolose per l’aterosclerosi. Quando
abbiamo l’endotelio attivato le cellule dell’infiammazione, i monociti in particolare,
passano attraverso l’endotelio insieme anche alle LDL.
I monociti hanno recettori per captare ciò che deve essere fagocitato o meno; i
recettori spazzino sono anche recettori per le LDL soprattutto quelle ossidate. E se
ho un endotelio attivato e le LDL alte, perché ho una Dislipidemia, i monociti
fagocitano le LDL e cominciano a diventare CELLULE SCHIUMIOSE (più grosse, sono
infarcite di lipidi). – prima tappa della formazione dell’ateroma.
ALTRE CAUSE- FATTORI AMBIENTALI (che posso essere evitati con un corretto stile
di vita)
 Fumo di sigaretta  ossida le LDL e diventano un pericolo poiché vengono
captate dai recettori dei monociti
 Diabete
 Sedentarietà  perché si accumulano grassi (sovrappeso)
 Sovrappeso
FATTORI ENDOGENI
 Ipercolesterolemia
 Età, sesso fattori genetici (le donne hanno gli estrogeni che le proteggono, ma
quando vanno in menopausa essi diminuiscono)

CONFORMAZIONE DI UN’ARTERIA:
INTIMA  endotelio + membrana basale (dall’interno all’esterno)
MEDIA  cell m. lisce
AVVENTIZIA

Quando l’endotelio è stressato dalla elevata pressione o dalla presenza di sostanze


nocive, tipo le LDL OSSIDATE, i monociti fanno transmigrazione e si paizzano tra la
membrana basale e l’endotelio. Questi monociti si differenziano in macrofagi e
iniziano a fagocitare le LDL, si infarciscono di lipidi diventando CELLULE SCHIUMOSE.
Siamo nella fase di formazione delle STRIE LIPIDICHE, ossia lesioni REVERSIBILI (si
possono infatti riassorbire e i macrofagi riescono a smaltire i lipidi).
Se invece, non ho un corretto stile di vita, i macrofagi attivati producono citochine
che stimolano le cellule muscolari lisce, le quali proliferano e migrano nell’intima, e i
fibroblati necessari per riparare la ferita. Questi ultimi depositano collagene che non
essendo una fibra elastica riducono l’elasticità del vaso. Quindi avrò:
 Vaso poco elastico
 Calibro ridotto
Si crea IPOSSIA poiché l’O2 non arriva bene all’interno della massa di cellule che si
sta formando e all’interno della placca si crea una sorta di NECROSI CENTRALE 
PLACCA COMPLICATA, cosi chiamata perché si può rompere a seguito di
un’alterazione della pressione venosa.
Le strie lipidiche si possono formare anche nei giovani obesi dove sono ancora
reversibili; il problema sopraggiunge quando rimane adulto obeso  rischio di
sviluppare la malattia.
La placca è pericolosa perché:
 Ostruisce il flusso venoso
Quando si rompe si va incontro a :
 L’endotelio è danneggiato e si forma un trombo, a seguito dell’attivazione
della cascata coagulativa, laddove la placca che si è staccata ostruisce il flusso
sanguigno.
 Si staccano dei frammenti che vanno in circolo più a valle dove il calibro del
vaso si riduce.

Quando faccio le analisi devo valutare il rapporto tra le HDL e il COLESTEROLO


TOTALE per capire l’indice di rischio (infatti le LDL si ricavano con un calcolo):
HDL /colesterolo totale ≤ 5  basso rischio
HDL /colesterolo totale ≥ 5  alto rischio
PRINCIPALI FATTORE DELLA ROTTURA DELLA PLACCA:
– Eccessiva attività fisica  infatti se corro aumenta la pressione  rischio di
rompere la placca.
– Stress psicologico  aumenta la pressione arteriosa
– Le arrabbiature  per lo stesso motivo
– Il risveglio alla mattina troppo frettoloso