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SINDROME UREMICO

DIALISIS DE EMERGENCIA

JULIO CESAR CARRANZA GASTELO


MEDICO NEFROLOGO
NEFROLOGIA - HRL
AGENDA A TRATAR

 SINDROME UREMICO
 Definición.
 Síntomas y signos.
 Fisiopatología de la uremia.
 DIALISIS DE EMERGENCIA
 Indicaciones.
 Contraindicaciones.
 Riesgos.
 Caso clínico
DEFINICION

Cuadro clínico producido por la acumulación en el cuerpo de


sustancias toxicas que normalmente son eliminadas por el riñón.
La sintomatología es conocida por décadas.
El conocimiento del origen, estructura química y composición de las
sustancias endógenas retenidas responsables de los síntomas es aun
insuficiente.
Compuestos que se acumulan y
TOXINA causan anormalidades bioquímicas-
fisiológicas en pacientes con
enfermedad renal

CRITERIOS La identidad química y la cantidad en los fluidos


biológicos deben conocerse.

Deben exceder su concentración en relación a


sujetos no urémicos.

Su concentración debe correlacionar con los


síntomas urémicos, y los síntomas deben
desaparecer al disminuir su concentración.
 Las manifestaciones clínicas serán el resultado de una falla renal
avanzada.

IRA CATEGORIA FALLA O ENFERMEDAD RENAL CRONICA


IRA AKIN 3 AVANZADA (GRADO 4 Y 5)

COMPLEJA Y
AMPLIA
SINTOMATOLOGIA
SINTOMAS Y SIGNOS DE UREMIA

NEURO Y MUSCULAR ENDOCRINO Y METABOLICO


• Fatiga • Amenorrea y
• Neuropatía periférica disfunción sexual OTROS
• Agudeza mental • Hipotermia • Serositis (Pericarditis)
disminuida • Alteración de niveles • Prurito
• Convulsiones de aminoácidos • Hipo
• Anorexia y nauseas • Alteraciones oseas • Estrés oxidativo
• Alteración del sentido por Hiperfosfatemia, • Anemia
del olfato y gusto hiperparatiroidismo y • Disfunción
• Calambres deficiencia de leucocitaria
• Piernas inquietas vitamina D • Disfunción
• Desordenes del • Gasto energético plaquetaria
sueño reducido
• Coma • Resistencia insulínica
• Potencial de • Catabolismo proteico
membrana muscular incrementado
reducida
SN Central Oftálmico
• Somnolencia, coma • Calcificación conjuntival
• Alteraciones cognitivas • Calcificación corneal
• Perdida de memoria
•Tremores, mioclonías
•Convulsiones Pulmonar
• desorientación, confusión • Edema pulmonar
• Apnea del sueño • Neumonía
• Pleuritis fibrinosa
Cardiovascular
• Aterosclerosis acelerada
• Miocardiopatía
Endocrinológica
• Pericarditis • Hiperparatiroidismo secundario
• Intolerancia a los carbohidratos
• Resistencia insulínica
Hematológica • Dislipemias
• Anemia
• Metab. tiroideo alterado
• Quimiotaxia neutrofílica
• Atrofia testicular
• Alt. función linfocitos
• Disfunción ovárica
• Diátesis hemorrágica
• Amenorrea, dismenorrea
• Disfunción plaquetaria

SN Periférico Dermatológica Gastrointestinal


• Neuropatía sensomotora • Anorexia, náuseas y vómitos
• Prurito
• Disestesias • Estomatitis, gingivitis
• Calcificación distrófica
• Piernas inquietas • Parotiditis
• Alt. pigmentación
• Fatiga muscular • Gastritis, duodenitis, úlcera péptica
• Cabello seco, quebradizo
UREMIA NO ES SINONIMO DE UREA ELEVADA IDENTIFICADO
S 500 TIPOS
DIFERENTES TIPOS DE TOXINAS UREMICAS
En condiciones de salud, la
membrana basal glomerular aclara
del cuerpo moléculas con PM de
hasta 58 kDa.
Urea

 Inhibe la bomba Na-K-2Cl, que contribuye a regular el VIC y regulación extrarrenal del
K+.
 Inhibe función de los macrófagos – Inhibe síntesis NO.
 Es el principal responsable del Síndrome de Desequilibrio
 Es precursora de algunas Guanidinas como el Ácido Guanidinosuccínico.
 Su efecto tóxico es contrarrestado por retención de metilaminas.
Urea

• Su toxicidad parece ser baja


• Ausencia de correlación de síntomas con niveles de urea después de su adición a soluciones de
dializado
• Ausencia de mejora del pronóstico/sobrevida em pacientes sometidos a hemodiálisis con una remoción
mayor de urea

• Es un marcador de adecuación en Diálisis


• Óptimo marcador de retención y remoción de solutos, mas existen moléculas mayores que no
obedecen a cinética da urea.
Guanidinas

• Son derivados del metabolismo de la arginina


• Poseen efecto anti y proinflamatorios
• Ác. guanidinosuccínico y propiónico inhiben la producción de superóxido
de los neutrófilos
• Suprimen actividades de los linfocitos NK
• Inducen convulsiones y coma(administrado en animales)
• Provocan daños estructurales en las proteínas causando reducción de
ligación a la homocisteína
Óxido Nítrico e Guanidinas

• Arginina estimula la producción de NO


• As guanidinas inhiben su síntesis resultando en
• Vasoconstricción, HAS, disfunción inmunológica e neurológica

• ADMA es el principal agente que inhibe la síntesis de NO


• Son menos dializables que la urea a pesar de bajo peso, sugiriendo una distribuición
pluricompartimental
Oxalato

• Están elevados em pacientes IRC


• Aumentada principalmente por dieta excesiva y enfermedad inflamatoria intestinal
• Promueve deposición de Oxalato de calcio en los tejidos
• Remoción semejante a la urea
• Piridoxina disminuye su concentración em pctes en TRS
Fósforo

• Su aumento está asociado a prurito e PTH, con inhibición de α-1 hidroxilasa y 


calcitriol
• Su restricción dietética disminuye la progresión de IRC
• Remoción por diálisis imprevisible – rebotes por liberación fósforo intracelular.
Acidosis metabólica
• Perdida muscular
• Desmineralización ósea
• Retardo en el crecimiento en niños

Poliaminas
• Asociadas a anorexia, vómitos y alt. neurológicas
• Niveles se correlacionan con los de Urea

Creatinina
P-cresol
• Toxina lipofílica
• Fácil penetración intracelular
• Difícil remoción en HD debido a ligación a proteínas
• Producido por metabolismo de tirosina y fenilalanina por bacterias intestinales
• Toxicidad hepática
• Inhibe la acción de β-hidroxilasa (formación da aminas vasoactivas).
P- cresol

• Altera la permeabilidad celular


• Empeora la captación de O2 por las células
• Aumenta toxicidad hepática debido aluminio
• Altera la farmacodinámica de drogas que se ligan a proteínas
• Altera producción de PAF, citocinas, proliferación y reparo endotelial
• Predictor de mortalidad y tasas de hospitalización
• Producción intestinal por bacterias puede ser reducida por uso de
adsorbentes
Indoles
• Toxina lipofílica
• Derivado metabolismo triptofano por las bacterias intestinales – en
hígado - sulfato de indoxil
• Secretada por TCP – transportadores aniónicos – compete con secreción
de drogas
• Induce a glomeruloesclerosis
• Remoción disminuye perdida de nefronas remanecientes
• Inhibe la proliferación y reparo endotelial
• Su remoción en HD no se correlaciona con la Urea y Creatinina
Homocisteína
• Producto de desmetilación de metionina
• Aumentado em 2-4 veces em pacientes con IRC
avanzada
• Importante predictor de eventos CV
• Aumenta la proliferación de musculatura lisa vascular
acelerando a aterosclerosis
• Estado pró-trombogénico
• Poco removida por HD
• Suplementación con folatos, B12 e B6 ayuda a reducir
moderadamente sus niveles – mayores dosis que no IRC
Ácido furanpropiónico

• Altamente lipofílico
• Reduce la excreción renal de varias drogas
• Inhibe la desiodación de T4
• Correlación de los niveles con anormalidades neurológicas
• HD poco eficaz para su remoción, DP mas eficaz en su remoción
Móleculas Médias

• PM > 500Kd
• Difícil aislar moléculas específicas
• Moléculas con peso entre 1-5 Kd inhiben apetito

• 750-1000 Kd inhibe mitogenesis osteoblástica


• Membranas de alto flujo remueven mejor las moléculas medias
β-2 Microglobulina

• PM de 12000D
• Pertenece a MHC
• Responsable de amiloidosis secundaria a HD póst 1 -2 a
• Aumenta a migración monocítica y secreción de
citocinas
• Sus niveles son reducidos en pacientes em DP – diuresis
residual
• La amiloidosis se revierte en pacientes transplantados
• Membranas con poros > aumentan la eliminación de β-2
microglobulina y previenen a amiloidosis
PTH

• Molécula de 9000 D
• Su aumento está mas relacionado a  de producción glandular que a reducción en su
eliminación
•  Ca++ intracelular alterando o funcionamiento de todas as células do organismo!
• Su aumento está relacionado a alteraciones en expresión do RNAm do receptor de PTH
em IRC – resistencia a PTH - calcitriol y Ca y P
Productos finales da glicosilación
avanzada
• Azúcares simples reaccionan con aa. Libres y producen tales toxinas.
• Causan respuesta inflamatoria con activación de IL-6, TNF-α e
interferon-γ.
• Modifica a β-2microalbumina aumentando el riesgo de amiloidosis.
• Inativa el NO.
• No está claro si todos AGE tienen impacto en la uremia.
• Mas elevada en diabéticos urémicos.
Leptina

• Reduce apetito
• Asociada a baja ingesta proteica
• Reducción niveles de albumina
• En obesos está aumentada y no reduce apetito
Estrategias de Remoción de las Toxinas
Urémicas
• Agentes lipofílicos son los mas difíciles de ser dializados
• Membranas de alto flujo remueven mejor moléculas medianas, mas no
mejora la sobrevida Estudo HEMO
• Función residual es muy importante
• Hemodiafiltración es mas eficiente para remoción de solutos pequeños y
medianos
• Control dietético
• Quelantes orales
RELACIONES ENTRE LA PERDIDA DE LA FUNCION RENAL Y LA
HOMEOSTASIA CORPORAL

120
100
80
Situación B
60 Situación C
Situación A
40

20
• Solutos A: Homeostasia del ion divalente,
0
Calcio y Fósforo (moléculas tamaño
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 intermedio).
FUNCION RENAL % • Solutos B: Homeostasia de la urea, ácido
úrico, creatinina (moléculas pequeñas).
• Solutos C: Homeostasia del agua, de los
electrolitos y del balance Acido-Base
(electrolitos).
RELACION ENTRE LA PERDIDA DE LA FUNCION, LA RETENCION
NITROGENADA Y LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

140
120
100
80
60
40
20
0
SANO LEVE (>50) MODER (20-50) AVANZ(10-20) TERMINAL(0-10)

F.Renal Urea MANIFESTACIONES


TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL

 Existen indicaciones y contraindicaciones para dichas terapias.


 Existe el ingreso programado a TRR
 Algunos pacientes requerirán terapias dialíticas de manera urgente.

 Pero lo mas importante es la EVALUACIÓN INDIVIDUALIZADA DE CADA


PACIENTE NO SOLO BASADO EN CRITERIOS LABORATORIALES, SINO
PREDOMINANTEMENTE CLINICO.

 Como cualquier intervención medica o quirúrgica presenta riesgos


potenciales.
INDICACIONES DE HEMODIALISIS DE EMERGENCIA

INDICACIONES DE DIALISIS EN IRA


• Hipertensión refractaria. INDICACIONES DE DIALISIS EN ERC V
• Hiperkalemia refractaria a tto medico • Edema agudo de pulmón refractario a tto
• Acidosis metabólica severa diurético.
refractaria a tto médico. • Hipertensión acelerada con pobre
• Diátesis hemorrágica (epistaxis, respuesta a antihipertensivos.
sangrado GI) • Diátesis hemorrágica atribuible a uremia.
• Encefalopatía (somnolencia, estupor, • Síndrome urémico: Encefalopatía,
coma, delirio, asterixis, convulsiones). gastropatía y pericarditis.
• Pericarditis (riesgo de hemorragia o • Hiperkalemia severa refractaria a tto
taponamiento) medico
• Urea > 200 mg/dl • Acidosis metabólica refractaria a tto
• Anuria > 6 h u oliguria > 12 h. medico.

OTRAS INDIACACIONES: Intoxicaciones,


Hipercalcemia, hipernatremia,
CONTRAINDICACIONES

 Inestabilidad hemodinámica no corregida.


 Insuficiencia cardiaca severa.
 Expectativa de vida menor a 6 meses.
 Neoplasias en estadios muy avanzados.
 Patología psiquiátrica no compensada con tratamiento.
 La negativa por parte del paciente y familiares.
 Pacientes neurocriticos: contraindicadas las terapias convencionales
RIESGOS

 RELACIONADOS AL IMPLANTE DEL CVC DE ALTO FLUJO.


 COMPLICACIONES INTRADIALITICAS.
 Hipotensión.
 Arrtimias.
 COMPLICACIONES POST HEMODIALISIS.
 Síndrome de desequilibrio osmolar.
 Muerte súbita. Relacionada sobre todo a cambios en la concentración de
potasio.
CASO CLINICO
 Paciente varón 75 años natural de Cutervo, procedente de Pimentel
 Quien ingresa a emergencia del HRL por presentar movimientos
involuntarios en miembros superiores y debilidad en miembros inferiores.
 Antecedente importante : ERC5D por Nefropatía diabética en
Hemodiálisis crónica desde hace 3 a 6 m. ultima sesión de hemodiálisis
hace 4 días.
 Al examen físico: PA: 110/70 FC: 62 X´ FR: 24 x´ Sat O2: 99%
 Edema palpebral. Crépitos en bases pulmonares. Movimientos involuntarios
en MMSS.
ELECTROLITOS SERICOS
Na: 127.5
K: 8.86
Cl: 113.5
Cai: 0.89
AGA
pH: 7.40
pCO2: 36.4
HCO3: 23.4

Que debemos hacer?


LO PRIMERO ES EL MANEJO MEDICO DE LA
CONDICION QUE ESTA GENERANDO UN HIPERKALEMIA
RIESGO INMINENTE DE MUERTE

ESTABILIZAR
MEMEBRANA

HEMODIALISIS DE
EMERGENCIA
POSTERIOR A LA SESION DE HEMODIALISIS
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN