RIASSUNTO GERIATRIA

(associa Medicina Interna)

INTRODUZIONE.
Pz over 80y→ grandi vecchi o “oldest old”; SCALE per valutare l’autosufficienza della persona:
1. BADL: Basic Activities of Daily Living; attività basilari della vita quotidiana; lavare, vestirsi etc
2. IADL: Instrumental Activities of Dailiy Living; cell, auto, soldi etc
3. CONLEY: valuta quanto cammina
4. BRADEN: valuta lesioni da decubito
5. BRASS: valutazione globale del pz
NB RSA→ Residenze Sanitarie Assistite.
Invecchiamento popolazione→ 2 motivi:
1. AUMENTO ASPETTATIVA di VITA: Italia→ M 82y, F 87y
2. RIDUZIONE NATALITA’
Conseguenze invecchiamento.
1 COMORBILITA’-MULTIMORBILITA’.
Differenza:
• comorbilità: pz portatore di una malattia clou caratterizzante + altre malattie di contorno (malattie multiple che si
sviluppano nello stesso individuo come conseguenza di una malattia principale)
• multimorbilità: non esiste malattia di fondo ma ci sono varie malattie che si sommano in maniera esponenziale
(malattie multiple che si sviluppano nello stesso individuo senza apparente connessione tra di loro e senza
apparente gerarchia)
Un grande rischio di queste 2→ polifarmaco terapia che è uno dei principali fattori di patologia nell’anziano.
2 FRAGILITA’.
Sindrome clinica caratterizzata da labilità omeostatica con perdita di omeostasi dell’organismo e conseguente tendenza a
predisposizione di patologie e morte.
Come “scoprire” soggetti più fragili→ biomarcatori possibili:
• cambiamenti composizione corporea: BIA→ Body Impedance Analysis o IMPEDENZIOMETRIA: tecnica non
invasiva che rileva la resistenza opposta dall’organismo al passaggio di una corrente elettrica determinando la
composizione corporea cioè massa grassa, muscolare e acqua totale; fragilità porta a SARCOPENIA
• ridotta mobilità; disturbi cognitivi iniziali; trattamenti farmacologici multipli; frequenti ospedalizzazioni
• sindromi geriatriche; supporto sociale inadeguato
3 DISABILITA’.
MENOMAZIONE (organo/apparato funzionale) per perdita o anomalia strutturale => DISABILITA’ (si manifesta a livello
di persona) con limitazione della persona nello svolgimento di un’attività considerata normale per un essere umano =>
HANDICAP (per interazione con ambiente) che è uno svantaggio che limita o impedisce il raggiungimento di una
condizione sociale normale.
Quindi: menomazione può diventare disabilità in relazione al tipo di attività svolta dal soggetto (es dito: pianista, contadino)
e può diventare handicap in base all’ambiente.
Malattie croniche più frequenti in età avanzata:
• OSTEOARTRITE: >60% in over75; una delle principali cause di disabilità ingravescente nell’anziano
• FRATTURA FEMORE: operata entro 48h
• IPOACUSIA: invalidità più comune; una delle cause di peggioramento delle funzioni cognitive dell’anziano
• CATARATTA; ICTUS: importante→ margine di recupero è determinato dall’entità del danno subito
• PARKINSON; DEMENZA; BPCO; HF; INCONTINENZA URINARIA
NB Importante→ diagnosi FUNZIONALE: valutare cosa sa fare il pz da solo a casa.
INVECCHIAMENTO.
Def biomedica: processo caratterizzato da un continuo e progressivo cambiamento del corpo che predispone anno dopo
anno a una maggiore vulnerabilità agli stress esogeni ambientali fino ad arrivare alla morte, cioè si ha aumento della
fragilità che è correlata allo stato funzionale compromesso del pz con perdita dell’omeostasi ossia perdita di capacità di
adattamento all’ambiente o OMEOSTENOSI.
Invecchiamento→ processo universale, continuo, dinamico, progressivo e modulabile (fattori ambientali).
FISIOLOGIA INVECCHIAMENTO.
Ci sono varie teorie divise in 2 gruppi:
1- T. ADATTIVE: invecchiamento è considerato come meccanismo per impedire l’eccessiva espansione della specie in
presenza di risorse limitate; invecchiamento avviene per un processo standardizzato e GENETICAMENTE programmato da
GERONTOGENI deputati alla regolazione dello stesso e che si attivano ad un certo punto della vita; problema→ tale teoria
non considera l’ambiente
2- T. NON ADATTIVE: invecchiamento considerato come diretta conseguenza del sopravvivere oltre l’età riproduttiva,
quindi come un “abbandono biologico” all’ambiente dell’organismo che ha esaurito il compito per il quale è stato
programmato cioè la riproduzione; tale processo è regolato da un meccanismo STOCASTICO, determinato fortemente da
entità degli insulti AMBIENTALI; in questo gruppo→ 3 sottoteorie:

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 1. ACCUMULO MUTAZIONI in epoca POST-RIPRODUTTIVA: accumulo di mutazioni in geni coinvolti in vie
post-metaboliche, strutturali e funzionali ed oltre un certo n° di mutazioni→ inizio invecchiamento
2. ANTAGONISMO PLEIOTROPICO o geni pleiotropici: attività di alcuni geni ha effetti positivi nel periodo
riproduttivo ed effetti negativi nel periodo post-riproduttivo; es estrogeni
3. SOMA USA e GETTA o soma a PERDERE: cell germinali devono essere privilegiate rispetto a quelle somatiche;
si ha degradazione di geni che regolano processi riparativi
BIOLOGIA INVECCHIAMENTO.
Invecchiamento è universale ma è altamente ETEROGENEO sia da soggetto a soggetto (INTERINDIVIDUALE) che nei
vari organi di un soggetto (INTRAINDIVIDUALE).
Organi più vulnerabili→ ippocampo (vs cervelletto), sistema di conduzione cardiaco.
Distinzione anziani in base ai fenotipi:
1. SUCCESSFUL AGING o invecchiamento di successo: anziani sani con prestazioni fisiche e mentali nettamente
migliori degli altri
2. HEALTHY AGING o invecchiamento in salute: progressiva riduzione delle capacità psicofisiche ma in assenza di
malattie età-relate
3. USUAL AGING o invecchiamento associato a malattia: maggior parte; progressivo decadimento delle capacità
psicofisiche in presenza di malattie e disabilità
4. (UNFIT AGING: pz che dimostrano più della loro età e sono affetti da comorbilità)
NB Parametri ANTROPOMETRICI e LONGEVITA’: studi di Sacher; PESO del CORPO e peso del CERVELLO oppure
estensione delle aree ASSOCIATIVE cerebrali.
Caratteristica importante invecchiamento→ può essere MODULABILE:
• fattori AMBIENTALI: 70%; fumo, alcol, obesità, scarso ex fisico sono fattori acceleranti ma modulabili
• fattori GENETICI: 30%
SENESCENZA E TELOMERI.
Senescenza cellulare: stato cellulare in cui la cell è in fase G0, non si divide ma è metabolicamente attiva rilasciando
citochine e ROS; cosa importante nel processo di senescenza→ ATTRITO TELOMERICO: specifica risposta al danno che
si attiva, portando a senescenza, quando accorciamento replicativo del telomero ha raggiunto geni funzionali; quindi
l’accorciamento dei telomeri è un marker importante di invecchiamento.
Studio→ parametro fondamentale dei telomeri non è la lunghezza ma la VELOCITA’ di ACCORCIAMENTO dei telomeri e
si è scoperta la TELOMERASI: ribonucleoproteina deputata alla conservazione della lunghezza del telomero, attiva nel feto
in ogni cell staminale e somatica che viene espressa ad un ritmo non sufficiente in età adulta.
Senescenza e attività telomerasica→ strettamente associate in alle neoplasie:
• senescenza: PROTEZIONE da neoplasie; cell senescenti→ fase G0, telomerasi repressa
• telomerasi: PROMOZIONE neoplasie; cell immortalizzate mostrano elevata attività telomerasica
SINDROMI PROGEROIDI.
Malattie GENETICHE ad invecchiamento precoce.
1 S di HUTCHINSON-GILFORD o PROGERIA.
Malattia AD, rara 1/8mln; causa→ mutazione gene LAMININA A: laminine→ proteine nucleari che fungono da filamenti
intermedi e sono fondamentali per la stabilità genomica a livello del nucleo-scheletro; mancando la stabilità nucleare→ si
attiva una risposta al danno che determina senescenza.
Clinica: atrofia cutanea, dentizione anormale, alopecia, aterosclerosi precoce con calcificazioni valvolari, cardiomiopatia,
aneurismi arteriosi, degenerazioni osteoartricolari, alterazioni SNC; morte→ 80% dei casi per IMA o HF a 12y età.
Differenze con invecchiamento fisiologico→ M: NO patologia prostatica, NO cancro o cataratta, raramente che ipertensione
arteriosa, DM raro, MAI Alzheimer e altre sindromi neurodegenerative.
2 S di WERNER.
Malattia AR, rara 1/1mln, più frequente in Giappone; causa: mutazione DNA ELICASI su cromosoma 8 che quindi porta a
danno→ risposta→ senescenza; senescenza è molto precoce: fibroblasti in vitro si fermano a 20 duplicazioni (normale:60).
Clinica: 1° segno di malattia→ mancato scatto di crescita puberale; poi: atrofia cutanea, calvizie, ingrigiamento capelli;
cataratta, alterazioni trofiche arti inferiori con ulcere, DM2, osteoporosi, aterosclerosi; maggior incidenza di IMA, neoplasie
mesencheimali; morte a circa 50y età.
3 S di DOWN.
Trisomia 21; porta ad aumento di APP→ placche amiloide cerebrali; facies tipica e invecchiamento precoce: precoce perdita
capelli, cataratta, riduzione immunità con aumentato rischio infezioni, declino funzioni cognitive fino a demenza e
Alzheimer.
Differenza con altre sindromi, qui: obesità viscerale, sviluppo più precoce di malattie cardiovascolari, IMA, precoce
alterazione del trofismo cutaneo e perdita di capelli, deposito di LIPOFUSCINE (“pigmento dell’invecchiamento”;
accumulo granulare di molecole polimeriche non degradabili, color marrone; sono marker di senescenza),
neurodegenerazione precoce, ipogonadismo, cataratta, DM.
STUDIO SU INDIVIDUI LONGEVI.
Non hanno comorbilità, hanno TUTTI un basso BMI, bassa % di grasso viscerale, bassa trigliceridemia e colesterolemia,
ridotti livelli di citochine infiammatorie e di ROS.

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Meccanismi ambientali→ evitare: alcol, fumo, eccesso di grassi insaturi, scarso ex fisico, stile di vita stressante; favorire
invece: RESTRIZIONE CALORICA (meccanismo principale che aumenta la longevità del 30-40%), favorire grassi insaturi
omega3 cioè pesce, limitare carni rosse.
RESTRIZIONE CALORICA E LONGEVITA’ (libro).
Azione anti-invecchiamento della restrizione calorica→ varie ipotesi:
1. mantenimento di minime concentrazioni plasmatiche di insulina e glucosio→ riduzione prodotti di glicazione
(AGE) che hanno ruolo nei processi di invecchiamento (teoria della GLICAZIONE)
2. pone organismo in condizione di stress persistente di bassa intensità→ aumento capacità di difesa e reazione
(ipotesi della ORMESI); inoltre→ minor produzione e consumo di ormoni tiroidei + lieve aumento di
glucocorticoidi
3. riduzione danni da stress ossidativo per riduzione di molecole danneggiate da ROS e per ridotta produzione di
agenti ossidanti
Studi su restrizione calorica per rallentare invecchiamento→ hanno mostrato: riduzione BMI e % grasso corporeo, bassi
livelli di P sist e diast, glicemia a digiuno, insulina, colesterolo totale, LDL, TG, PCR e fattori di crescita derivati da
piastrine.
Però→ effetti negativi della restrizione calorica eccessiva: ipotensione, perdita libido, irregolarità mestruali, sterilità, perdita
massa corporea, osteoporosi, sensazione di freddo, astenia, rallentamento guarigione ferite, depressione, instabilità emotiva,
irritabilità.
Studi per individuare supplementi chiamati “mimetizzanti della restrizione calorica” capaci di simularla senza apporta
modifiche alla dieta; es estratti dalle piante e il RESVERATROLO presente nel vino rosso.
TEORIE DELL’INVECCHIAMENTO.
– DELL’OROLOGIO BIOLOGICO:
1. NEUROENDOCRINA: disregolazione del sistema neuroendocrino con conseguente fallimento dei meccanismi
adattivi, invecchiamento e morte; SNE→ area di integrazione fra stimoli ext e risposte dell’organismo finalizzate al
mantenimento dell’omeostasi; declino graduale delle funzioni cellulari→ declino sistemi NE: asse ipotalamo-
ipofisi-surrene, ipotalamo-ipofisi-gonadi, ipotalamo-ipofisi-somatomedine, ipotalamo-ipofisi-tiroide=> menopausa,
andropausa, somatopausa, adrenopausa; correlazione SNE e invecchiamento→ suo legame con sistema
immunitario su piano anatomico (terminazioni nervose su tess linfatici), biologico (POMC in cell linfatiche),
clinico (somatizzazione di malattie per stati psicologici; es RCU, depressione, stress)
2. IMMUNITARIA: incapacità del sistema immunitario di mantenere una adeguata produzione di anticorpi e cell T
funzionanti
3. RATE OF LIVING e DELLA VELOCITA’ METABOLICA: velocità di utilizzo dell’energia prodotta nei processi
metabolici determina la velocità di invecchiamento cell; “sostanza vitale” che si consumava nel tempo; ipotesi
ORMETICA→ restrizione calorica determina stress moderato con attivazione di geni e vie metaboliche
– GENETICHE:
1. INSTABILITA’ GENETICA e MUTAZIONI SOMATICHE: agenti patogeni endogeni ed esogeni causano
accumulo di danni a livello genico con conseguenti errori nella trascrizione e trasduzione dell’info da DNA e RNA
e proteine; fattori lesivi→ UV, agenti alchilanti, zuccheri riducenti, sostanze ossidanti; progressivo accumulo di
danni genici per non perfetta efficienza dei sistemi riparativi; a sostegno di tale teoria: cell somatiche anziani hanno
maggior numero di mutazioni, S di Werner ha instabilità genica con frequenti delezioni, restrizione calorica porta a
miglioramento delle capacità riparative del DNA, longevità correlata a attività della polimerasi nel mantenimento
della integrità genica
2. MECCANISMI EPIGENETICI: alterazione del controllo dell’espressione genica, come nella modificazione del
pattern di metilazione; metilazione DNA→ silenziamento gene; livello di metilazione del DNA si riduce con età→
invecchiamento + patologie
3. DECLINO MITOCONDRIALE: anomalie in dimensioni, struttura e funzione di mitocondri in relazione all’alterata
sintesi di proteine mitocondriali ad opera del DNA nucleare; riduzione numerica, aumento dimensioni ed anomalie
strutturali dei mitocondri; conseguenze soprattutto metaboliche per il ruolo svolto dai mitocondri; inoltre con
invecchiamento→ aumento n° delezioni nel DNA mitocondriale di cell a bassissimo/nullo indice mitotico come i
neuroni, cell cardiache e muscolari scheletriche
4. TELOMERI: accorciamento progressivo dei telomeri ad ogni divisione cell conduce alla perdita della capacità
replicativa ed invecchiamento; telomeri→ strutture formate da sequenze ripetitive di DNA e proteine con ruolo di
mantenimento dell’integrità strutturale della parte terminale dei cromosomi; telomeri→ sintetizzati dalla telomerasi
durante la fase fetale di sviluppo e si ha riduzione della loro attività dopo la nascita
– STOCASTICHE:
1. ACCUMULO MATERIALI DI RIFIUTO: accumulo di materiali da rifiuto (es lipofuscine) come causa di
disfunzioni cell; prodotti di rifiuto che si accumulano nelle cell interferiscono con il metabolismo→ lenta e
aspecifica disfunzione cell fino alla morte della cell; in primis le lipofuscine→ sostanze insolubili, pigmentate
presente con l’avanzare dell’età in cell di molti tessuti
2. CROSS-LINKAGE delle MACROMOLECOLE: legami covalenti o H alterano le proprietà chimiche e fisiche delle
macromolecole; legami crociati; per es legame di proteine extracell è responsabile dell’elasticità della parete dei
vasi e della pelle con l’avanzare dell’età; glicazione→ reazione non enzimatica tra zuccheri riducenti (glucosio) e

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 proteine→ modificazioni strutturali e funzionali delle proteine con compromissione del funzionamento cell e
tissutale
3. STRESS OSSIDATIVO: ROS causano ossidazione lipidi, proteine, acidi nucleici con conseguente disfunzione cell;
invecchiamento e patologie; radicale libero→ specie chimica con 1 o più elettroni spaiati con elevatissima
instabilità energetica che la porta a reagire con molecole vicine; in primis i ROS prodotti nei mitocondri, PMN,
monociti, sistema microsomiale, xantina ossidasi, NADPH ossidasi, enzimi degradanti l’acido arachidonico;
radicali liberi→ perossidazione lipidica, danneggiamento DNA mitocondriale (più suscettibile per la prossimità del
loro sito di produzione + per assenza di proteine istoniche protettive); meccanismi antiossidanti→ enzimatici e non
enzimatici, neutralizzazione della molecola reattiva ad es il PROTEASOMA che degrada i peptidi ossidati; teoria
stress ossidativo→ perdita equilibrio tra produzione ROS e meccanismi antiossidanti→ danno ossidativo→
progressivo accumulo di ROS porta a senescenza cell e tissutale e perdita di omeostasi; danno ossidativo→ diretto
o indiretto cioè mediato da perossidazione lipidica, zuccheri ossidati e AGE (Advanced Glycation End products)
con formazione di aggregati insolubili che si accumulano come lipofuscine; inoltre→ incremento età si associa ad
incremento di MALONDIALDEIDE (ossidazione lipidica) e CARBONILI PROTEICI (ossidazione proteine);
inoltre→ riduzione sistemi antiossidanti come vitamina A ed E che invece sono aumentati nei soggetti
ultracentenari; altro antiossidanti→ ZINCO: enzimi Zn-dipendenti come la SOD; ROS→ invecchiamento ma anche
patologie: cataratta (perdita trasparenza cristallino; luce→ foto-ossidazione dei gruppi tiolici delle proteine del
cristallino con formazione di ponti disolfurici→ distorsione spaziale delle proteine + alterazione pompe ioniche
transmembrana e alterazione gradienti di Na, Ca, K), aterosclerosi (ossidazione LDL→ cell schiumose e loro
necrosi→ rilascio materiale lipidico, sintesi collagene, proliferazione cell muscolari, strutturazione placca
ateromasica), ischemia-riperfusione (improvvisa ripresa del flusso ematico→ elevate q.tà di O2→ iperafflusso di
O2 non viene smaltito: aumento ROS), Parkinson e Alzheimer (neurodegenerative; P: depauperamento neuroni
dopaminergici sostanza nera→ corpi di Lewy: alfa-sinucleina; metilfeniltetraidropiridina MPTP; A: beta amiloide
può generare ROS con azione tossica su neuroni e astrociti
SINTESI: molte teorie su invecchiamento hanno supporto sperimentale, ma nessuna singolarmente riesce a spiegare la
complessità del processo; per questo→ ipotesi MULTIFATTORIALE dell’invecchiamento.
DIFFERENZE DI ASPETTATIVA DI VITA TRA I 2 SESSI: INVECCHIAMENTO AL FEMMINILE.
Ipotesi tali per cui le F vivono più a lungo dei M:
1. genetici: doppio cromosoma sessuale XX→ permette di compensare la presenza un allele mutato su un cromosoma;
presenza di geni sfavorevoli su cromosoma Y
2. endocrini: estrogeni→ protezione aterosclerosi per: riduzione rapporto LDL/HDL, distribuzione grasso di tipo
ginoide (minor rischio vs androide), miglior risposta tissutale a insulina, più bassi valori pressori
3. dismorfismo cerebrale: differente configurazione anatomica e funzionale del cervello; volume cerebrale totale è
maggiore negli uomini (caudato e ippocampo > nelle F), più alta percentuale di sostanza grigia nelle donne (vs
bianca), flusso cerebrale globale è più alto nelle F
4. immunitari: minor mortalità per K e malattie infettive ma maggior rischio di malattie autoimmuni
ESPRESSIONE INVECCHIAMENTO.
– INVECCHIAMENTO CELL.
Membrane: riduzione componente fosfolipidica, aumento colesterolo e molecole sature→ riduzione fluidità e capacità di
trasporto proteico e ionico soprattutto K→ aumento K intracell.
Mitocondri: danni al DNA + irregolarità di forma e volume, minor capacità di eseguire processi di fosforilazione ossidativa
e defosforilazione.
Golgi: frammentazione; lisosomi→ minor efficienza attività proteolitica (lipofuscine).
Depositi di lipofuscina→ assieme a sostanza amiloide: una delle stigmate biologiche dell’invecchiamento tissutale.
Nucleo: alterazione forma e dimensioni, addensamento cromatina, irrigidimento strutturale del DNA, compromissione
capacità cell di protidosintesi.
Instabilità genomica→ vedi teoria.
Tali fenomeni regressivi→ ripercussioni diverse in base ai tessuti: importanti in cell a basso indice replicativo (neuroni),
meno evidenti in cell stabili (epatociti), irrilevanti in cell ad alto turnover (cute e mucose).
– INVECCHIAMENTO TESS CONNETTIVI ED ECM.
ECM: sostanze intercellulari amorfe (proteine, lipidi, glicid, acqua, ioni, sali e soluti) + sostanze intercellulari fibrose
(collagene, fibre reticolari ed elastiche); teorie extracell della senescenza→ modificazioni in invecchiamento delle 4
macromolecole della ECM (collagene, fibre elastiche, proteoglicani, glicoproteine strutturali).
Collagene→ teoria del collagene: principale proteina del tess connettivo che presenta grande stabilità grazie alla presenza
costante di glicina ogni 2 amminoacidi→ collagene: proteina formata da una tripletta di filamenti proteici avvolti ad elica.
Fibre reticolari→ forma diversificata di collagene; formano reticoli intorno a vasi, fibre nervose e fibre muscolari.
Fibre elastiche→ soprattutto su polmoni, cute, vasi e legamenti; formano reticoli su grandi arterie.
Proteoglicani→ costituite da componente proteica 5% e glucidica 95% fatta da GAG e mucopolisaccaridi acidi; altamente
idrofiliche e cariche negativamente→ funzione: regolare contenuto idrico dei tessuti, agire da setaccio molecolare limitando
il passaggio di soluti interagendo con fibre collagene aumentando la resistenza alla compressione del connettive.
Glicoproteine di struttura→ fibronectina, laminina, trombospondina, integrine; in sostanza amorfa; formano impalcatura
della fibra elastica.

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Fibre collagene→ teoria dei legami crociati; dopo 80y→ fibroblasti sintetizzano 70% in meno di collagene e si ha
aumentata frammentazione delle fibre collagene→ riduzione della tensione meccanica del tessuto connettivo.
Fibre elastiche→ perdita di elasticità sia per degradazione elastina sia per progressivo aumento di elastina anomala o
“pseudoelastina” dotata di minor elasticità e maggior idrofobicità.
Conseguenze generali senescenza: aumenta trama connettivale interstiziale di diversi organi (fegato, pancreas, reni, milza,
surrene, tiroide etc), assottigliamento-fragilità-perdita elasticità di cute, osso, vasi e cartilagine.
Oldest Old→ grandi vecchi (over 80y); prima l’ingresso in terza età avveniva a 65y come retaggio storico dai tempi di
Bismark che ideò il pensionamento a 65y.
All’interno degli oldest old→ 3 sottogruppi:
1. SURVIVORS: soggetti che vivono fino a tarda età con malattie croniche
2. DELAYERS: ritardano l’espressività della malattia; sono individui biologicamente più resistenti
3. ESCAPERS: sfuggono alle malattie
Possibilità di classificazione degli oldest old (data la loro eterogeneità)→ PERFORMANCE degli ARTI INFERIORI:
1. tempo di alzarsi x5 da una sedia (senza braccioli)
2. tempo per camminare per 4m
3. equilibrio in 3 posizioni: piedi paralleli, semitandem (piedi uno accanto all’altro con la punta dell’uno a livello
della metà del dorso dell’altro piede), tandem (piedi uno davanti all’altro)
punteggio 0-4 in ognuna delle 3 prove; tali prove sono un importante fattore predittivo
Oltre alla diversità eterogenea degli anziani, altro problema per lo studio dell’invecchiamento→ ricerca del gruppo
CONTROLLO di riferimento di anziani sani; deve essere fatto tramite studi statistici; studi possibili:
1. TRASVERSALI: cross sectional; studio soggetti di età diverse a cui sottopongo test di memoria; problema→
culture, esperienze e background diversi→ “effetto COORTE”; vantaggio→ metodica rapida e poco costosa
2. SERIE TEMPORALI: studio di popolazioni nella stessa fascia d’età ad intervalli di tempo regolari; cioè confronti
generazionali
3. LONGITUDINALI: studio degli stessi soggetti a diverse età nel tempo; problema→ lungo e costoso; in Italia→
unico studio longitudinale: studio ILSA (5y; breve)
MODIFICAZIONI FISIOPATOLOGICHE DELLA VECCHIAIA.
Gli organi non invecchiano in maniera sincrona; es polmone invecchia più rispetto al rene.
Modificazioni GENERALI.
– STRUTTURALI: diminuzione cellule parenchimali con comparsa di alterazioni su cell superstiti + aumento del
connettivo in maniera proporzionale alla perdita di cell parenchimali; ciò→ diminuzione funzione dell’organo.
– FUNZIONALI: diminuzione riserve funzionali dei singoli organi + diminuzione efficienza dei sistemi integrativi:
NERVOSO, ENDOCRINO e IMMUNITARIO (collegati tra loro; basta uno squilibrio minimo che il sistema salti→ più è
integrato un sistema, più è delicato).
NB Ci sono 2 concetti importanti:
1. NORMALE: ciò che è presente in tutti gli individui di una determinata età
2. NELLA NORMA: ciò che è di comune riscontro nei soggetti di una determinata età ma non è presente in tutti
Omeostenosi→ graduale declino delle riserve fisiologiche che conduce a perdita della capacità di mantenimento
dell’omeostasi; legato a 2 fattori:
1. riduzione riserve funzionali geneticamente determinate (invecchiamento INTRINSECO) ed ambientali
(invecchiamento ESTRINSECO)
2. riduzione efficienza sistemi integrativi: nervoso, endocrino ed immunitario
→ CUORE.
– Struttura:
• riduzione contrattilità e minor risposta a stimoli neuroendocrini
• aumento dimensioni ATRIO SX e spessore VENTRICOLO SX con aspetto sigmoide del SIV
• diminuzione miociti con ipertrofia dei residui
• aumento tessuto adiposo, collagene, lipofuscine, amiloide (cioè tessuto non utile)
• diminuzione cell PMK e nodo SA
• alterata produzione proteine contrattili
• fibrosi di nodi e tessuto conduzione
• valvole: degenerazione con calcificazione dell’anulus mitralico e delle semilunari aortiche
• coronarie: tortuosità
– Funzione:
• diminuzione distensibilità (per fibrosi) del ventricolo sx→ aumento compensatorio della sistole atriale
• diminuzione efficienza formazione e conduzione impulso
• diminuzione risposta a stimoli beta ADRENERGICI: diminuzione contrattilità + diminuzione FC MAX sotto
sforzo
• diminuzione GC massimale; normale GC a riposo
• riduzione metabolismo cardiaco in rapporto al peso del cuore
CLINICA→ maggior incidenza di malattie cardiache:
1. aumentata incidenza di ARITMIE: SSS, B Branca etc

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 2. FA: causa maggior compromissione emodinamica
3. diminuzione capacità di esercizio
Cuore senile→ riempimento ventricolare ridotto dalla fibrosi viene assicurata da una più energica contrazione atriale→
aumento del volume TELEDIASTOLICO (contributo atriale al riempimento ventricolare arriva al 40% del totale).
Cuore senile sotto SFORZO: capacità di far fronte ad un aumento delle richieste è legato non tanto ad un aumento della FC
(max 150bpm a 80y), quanto al maggior incremento della GS.
Elementi CHIAVE:
1. cuore senile: aumento spessore pareti ventricolari spt SX + aumento dimensioni ATRIO SX→ aumento post-carico
per rigidità delle arterie
2. diastole: lento riempimento ventricolare (fibrosi) + energica contrazione atriale
3. riduzione riserva coronarica per: impossibilità di raggiungere FC max del giovane + ridotta risposta a stimoli
adrenergici
→ ARTERIE.
– Struttura:
1. GRANDI (ELASTICHE): aumento spessore + aumento calibro
2. PICCOLI (MUSCOLARI): aumento spessore + diminuzione calibro
3. tunica intima: collagenizzazione, calcificazione, ialinizzazione
4. tunica media: distrofia regressiva di fibre elastiche e miociti, aumento connettivo
“fibrosclerosi” + ipertono cell muscolari lisce=> VASOCOSTRIZIONE viene facilitata
5. aumento deposito Ca, aumento rigidità parete per diminuzione elastina=> IPERTENSIONE SISTOLICA ISOLATA
se uso antipertensivo→ riduzione P sist e P diast; rischi→ infarto (riduzione P diast) + ipotensione ortostatica con
sincope
– Funzione:
• aumento P sist, riduzione P diast→ aumento P differenziale
riduzione P diast è proporzionale all’aumento della P sist per l’anticipato ritorno dell’onda riflessa per la aumentata
rigidità vasale
• aumento RPT; aumento velocità propagazione onda sfigmica; diminuzione efficienza meccanismi regolatori P
arteriosa (BAROCETTORI); diminuzione efficienza meccanismi autoregolatori dei flussi parenchimali
CLINICA:
• aumento P sist; maggior facilità ipotensione ortostatica; facilità d’ischemia d’organo (es infarto intestinale)
Elementi CHIAVE:
1. riduzione elasticità pareti + aumento velocità propagazione onda pressoria→ aumento P sist, riduzione P diast,
aumento P diff
2. riduzione efficienza meccanismi di regolazione della P arteriosa, barocettori in primis→ rischio ipotensione orto
→ VENE.
Perdita di tono→ varici + ipotensione ortostatica.
→ APPARATO RESPIRATORIO.
– Struttura: alterazione articolazioni costo-trasversarie e condro-sternali; aumento rigidità costale; riduzione spazi
intercostali; accentuazione cifosi dorsale per degenerazione dischi intervertebrali + tendenza alla deformazione a cuneo dei
segmenti metamerici spinali; calcificazione cartilagini costali.
– Funzione→ alterazione soprattutto della fase INSPIRATORIA (espirazione è passiva):
• riduzione efficienza muscoli respiratori
• riduzione compliance toracica per riduzione elasticità polmonare
• diminuzione efficienza riflesso della tosse e clearance mucociliare→ rischio infezioni
• diminuzione elasticità polmonare
• aumento volume residuo→ alveoli più suscettibili a rottura, diminuzione volume corrente-capacità vitale e VEMS
(fattori associati a riduzione VEMS: fumo, BPCO, asma, dispnea, obesità, alterazioni ECG, DM etc)
• diminuzione efficienza scambi gassosi
• ipertensione vascolare polmonare
CLINICA: rischio INFEZIONI + IR per patologie polmonari.
→ APPARATO MUSCOLARE→ SARCOPENIA.
– Struttura: riduzione n° fibre muscolari e riduzione mitocondri (istologia); diminuzione sistemi enzimatici.
– Funzione: diminuzione forza e resistenza muscolari, diminuzione velocità di contrazione.
CLINICA: aumentato rischio di immobilizzazione con riduzione qualità di vita, rischio caduta con frattura di femore e
vertebre.
Ruolo fondamentale per sarcopenia→ PREVENZIONE: GERAGOGIA→ branca della gerontologia che si occupa della
prevenzione del decadimento psichico, fisico e sociale nell’età anziana.
Conseguenze sarcopenia:
• diminuzione potenza e resistenza muscolare
• diminuzione massa ossea→ perdita muscolare porta a perdita della stimolazione meccanica sull’osso che è
importante per la sua rigenerazione
• diminuzione equilibrio

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 • diminuzione produzione basale di calore→ perdita brividi e vasodilatazione nell’omeostasi termica
• diminuzione contenuto corporeo di acqua, diminuzione massa magra e aumento massa grassa (riduzione creatinina
urinaria): aggiustare il dosaggio di farmaci lipofilici che si accumulano a livello adiposo (es farmaci SNC come le
BDZ)
• dismetabolismo basale
CAUSE possibili (ipotesi) sarcopenia:
• riduzione capacità rigenerativa del muscolo secondaria a riduzione del n° e/o attività di cell “satelliti” cioè cell
staminali miogeniche coinvolte nel processo di riparazione muscolare
• degenerazione dei MN spinali→ ridotta attivazione mm agonisti + aumento attivazione mm antagonisti=> mancata
coordinazione muscolare
• stress ossidativo e circolo vizioso mitocondriale (ROS)
• INFIAMMAZIONE CRONICA→ aumento IL-6 e TNFalfa nel muscolo sarcopenico; in teoria IL-6 è sempre
aumentata nell’anziano
Fattori AGGRAVANTI la sarcopenia: sedentarietà (10gg permanenza a letto→ riduzione 30% sintesi proteica),
malnutrizione calorico-proteica (per contrastare: >1g/Kg/die), farmaci che causano miopatia (steroidi, tiazidici, statine,
IFNalfa, antipsicotici, immunosoppressori, antiandrogeni).
NB Quando massa muscolare <30% del peso→ rischio DISABILITA’ per riduzione forza nel compiere movimenti.
→ RENE.
– Struttura:
• diminuzione volume
• diminuzione n° glomeruli + aumento glomeruli sclerotici + aumento mesangio (riduzione lume capsula Bowman)
• aumento spessore MB
• diminuzione n° tubuli; riduzione lunghezza e volume (prossimali) e aumento n° diverticoli (distali)
• fibrosi interstiziale; aspetto pseudolobare del rene (rene grinzo ARTERIOSCLEROTICO: zone sclerotiche di
infossamento)
• arteria renale: aumento spessore + riduzione calibro; arterie interlobari: riduzione elasticità, =calibro→
arteriolosclerosi ialina; arterie interlobulari: ispessimento parete, riduzione calibro, spiralizzazione, shunt
corticomidollare
– Funzione:
• riduzione FER al 50% a 80y + compromissione autoregolazione renale (SRAA, PGE2)
• riduzione VFG e clearance creatinina <80ml/min a 80y
• riduzione capacità escrezione sostanze acide
• riduzione concentrazione/diluizione urine: riduzione riassorbimento “obbligatorio” (indipendente da stato
idratazione)
• riduzione funzione endocrina: renina, calcitriolo, EPO
• riduzione riassorbimento K e glucosio
• nicturia: per alterazione espressione recettori ADH, riduzione ADH e alterata secrezione ANP
Fattori che influenza invecchiamento del rene: predisposizione genetica, stile di vita alimentare, “iperfiltrazione” (risposta
di compenso del rene alla riduzione dei glomeruli funzionanti).
Fattori che accelerano il declino: DM e ipertensione.
NB Formula Clearance Creatinina→ Cockcroft-Gault: 140 – età x peso / 72 x Cr P; formula valida entro 70y; per pz
over80y→ formule BIS1 e BIS2.
CLINICA:
• aumentato rischio disidratazione: bere almeno 1,5L/die, tranne scompenso cardiaco grave
• aumento tossicità farmaci eliminati per via renale, es digossina e aminoglicosidi
• aumento suscettibilità infezioni renali
• aumento incidenza osteoporosi, anemia e acidosi (anche altre disionie e alterazioni acido-base, ndr)
→ APPARATO GASTROINTESTINALE.
– Cavo orale: alterata formazione del bolo alimentare + riduzione capacità masticatoria + riduzione secrezione salivare.
– Orofaringe: alterata coordinazione neuromuscolare→ rischio disfagia.
– Esofago: ridotta ampiezza contrazione peristaltica + comparsa onde peristaltiche polifasiche + incompleto rilasciamento
SEI + rischio disfagia.
– Stomaco: atrofia gastrica + alcalinizzazione ambiente gastrico con rischio infezioni, riduzione assorbimento Fe e vit.D;
riduzione sintesi citoprotettori (PGE2, HCO3, muco), aumento tempo di riempimento gastrico.
– Intestino tenue: riduzione motilità GI con stipsi; alterato metabolismo farmaci, ridotto assorbimento Ca, vitamine, acido
folico, acidi grassi e colesterolo.
– Colon: ridotta resistenza parete alla P endoluminale; aumenta proliferazione epitelio.
– Fegato: resiste bene a invecchiamento, tranne per epatiti croniche e sovraccarico da farmaci; ridotta capacità rigenerazione
epatociti, aumentato rischio interazioni farmacologiche.
– Colecisti e vie biliari: aumento litogenicità bile + riduzione motilità colecisti.
– Pancreas: riduzione secrezione esocrina, resistenza insulinica con rischio T2DM.
– Sfinteri anali: ridotto spessore muscolatura sfintere interno + aumento connettivo dello sfintere ext.

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→ APPARATO OSTEOSCHELETRICO.
Riduzione massa corticale e trabecolare→ riduzione resistenza e aumentato rischio di frattura; spt F.
→ APPARATO ENDOCRINO.
– Tiroide: riduzione T4 e T3, aumento T3 inverso, =TSH.
– Surrene: adrenopausa→ riduzione DHEAS, prolungata risposta a eventi stressanti (aumento cortisolo per stress cronico),
inversione rapporto DHEA/cortisolo, aumento cortisolo per perdita di feedback negativo dell’ACTH su ipofisi.
– Somatomedine: somatopausa→ riduzione GH.
– Ovaie: menopausa→ effetti menopausa: OVARIAN→ Osteoporosis, Voiding problem (incontinenza urinaria), Atrophic
changes (atrofia cute e mucose), Relaxation of pelvic structures (prolassi), Inflammation and infections (IVU), Abnormal
bleeding, Neoplasia.
→ CUTE.
Assottigliamento di epidermide e derma→ lesioni da decubito e ritardata guarigione di ferite; ridotta produzione vit. D;
alterata termoregolazione per riduzione sudorazione→ aumentato rischio colpi di calore.
→ ORGANI DI SENSO:
• OCCHIO: riduzione lacrimazione (infezioni), PRESBIOPIA, riduzione acuità visiva, emeralopia (cecità notturna),
aumento sensibilità ad abbaiamento
• ORECCHIO: PRESBIACUSIA; riduzione capacità discriminatoria dei suoni; alterazione strutture vestibolari e
propriocettive
→ CERVELLO.
Essendo organo più individuale→ difficile definirne la normalità; cervello riceve, integra ed elabora stimoli ext (tattili,
visivi, uditivi e termici) ed interni (visceri, es dolore), elaborando una risposta protettiva per l’organismo.
IMPORTANTE→ 2 concetti:
1. PLASTICITA’ cerebrale: capacità di accrescere, sotto opportuna stimolazione, l’arborizzazione dendritica
riuscendo a mantenere attivi i diversi circuiti neuronali; cioè capacità di riadattamento delle funzioni cerebrali,
ampliando i contatti sinaptici mediante arborizzazione dendritica dietro opportuno stimolo; tale meccanismo è
presente anche negli anziani
2. RIDONDANZA: disponibilità di circuiti neuronali accessori in grado di sostituire quello principale quando è
danneggiato; su questo si basa la riabilitazione, es post-ictale
Questi 2 meccanismi vengono messi in atto dal cervello tramite modificazioni EPIGENETICHE del DNA ossia metilazione
e deacetilazione, modulando l’attivazione di geni e permettendo plasticità sinaptica e ridondanza con recupero della
funzione persa.
IMPORTANTE→ altro aspetto che modula l’invecchiamento cerebrale è la RISERVA:
• R CEREBRALE: determinata dalla struttura del cervello, grazie a plasticità e ridondanza, che dipende dal
patrimonio genetico il quale definisce le strutture neuronali presenti alla nascita e che continuano a svilupparsi
negli anni successivi
• R COGNITIVA: riserva che ci costruiamo nel corso della vita e dipende dalle attività compiute nel corso del tempo;
es lettura, studio, musica, suonare, dipingere; tali attività permettono lo sviluppo di un cervello più resistente nei
confronti delle patologie
Valutazione capacità cerebrali nell’anziano→ tramite RM FUNZIONALE: permette di vedere aree cerebrali che si attivano
durante l’esecuzione di specifiche azioni.
NB Dimostrato→ donne hanno maggior connessione tra i lobi cerebrali per quanto riguarda le aree del linguaggio=> se
ictus in aree linguaggio, la F recupera prima e meglio; M invece hanno migliori capacità visuo-prassiche e di orientamento.
Invecchiamento cerebrale→ ENTITA’ di INVOLUZIONE dell’organo dipende da:
1. pattern GENETICO: ricchezza del patrimonio neurale, presenza di neuroni più o meno sani dalla nascita (alcol
gravidanza, fumo, infezioni es Zika), resistenza a noxae patogene (alcuni hanno maggior predisposizione a malattie
neurodegenerative per alterazioni di profili enzimatici; es Parkinson giovanile per minor capacità di detox di alcune
sostanze; es SLA per SOD1)
2. pattern AMBIENTALI: dieta, stile di vita (ex fisico, attività ricreative), lavoro (livello culturale, problem solving),
sostanze tossiche
3. MALATTIE PREGRESSE o PERSISTENTI: compromissione diretta o indiretta delle funzioni cerebrali
NB Funzioni cognitive sono più geneticamente o ambientalmente determinate? Studio→ test neuropsicologici in gemelli
etero e omozigoti; risultato→ presenza di una componente genetica; anche l’ambiente influenza la funzione cerebrale→
SINDROMI da DEPRIVAZIONE SENSORIALE:
1. SUNDOWNER SYNDROME: agitazione nei malati di demenza all’inizio del crepuscolo; agitazione e
aggressività; quindi perdita di input sensoriali, spt nel soggetto anziano, determina importanti perdite delle funzioni
cognitive
2. SINDROME PARANOIDEA da SORDITA’: tipica di soggetti con grave ipoacusia acquisita; idee di riferimento
anomale, paranoie per assenza di input acustici relativi al linguaggio→ si sente isolato e incapace di comprendere
3. SINDROME da CADUTA SOCIALE: tipica in anziani relegati in case di riposo; apatia, demotivazione,
trascuratezza, riduzione attenzione e concentrazione
Modificazioni cervello in invecchiamento:
• ATROFIA; dilatazione ventricoli; appiattimento circonvoluzioni; solchi più profondi

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 • riduzione peso e volume del cervello
• sclerosi vasale e ispessimento con calcificazione delle meningi
tutto ciò per riduzione progressiva di strutture neuronali e dei contatti sinaptici
• flusso ematico cerebrale: si mantiene a 50mL/min/100g grazie ad autoregolazione
• BEE: non ha modificazioni particolari con invecchiamento, tranne per patologie
Inoltre→ formazione di ACCUMULI di PROTEINE ANOMALE (PROTEINOPATIE) potenzialmente tossiche:
• intracell: grovigli neurofibrillari, corpi di Lewy, accumuli proteina MAP, degenerazione granulo-vacuolare
• extracell: placche beta amiloide, lipofuscine, corpi di Hirano
Si possono formare anche nei soggetti in assenza di patologie neurodegenerative; nelle patologie neurodegenerative→ gli
accumuli sono LOCALIZZATI: Parkinson→ substantia nigra; Alzheimer→ lobo temporo-occipitale; demenza frontale→
lobi frontali.
Modificazioni MICROSCOPICHE:
• riduzione n° neuroni; degenerazioni; involuzione dell’arborizzazione dendritica
• GLIOSI SENILE: perivasale; aumento astrociti corticali e aumento microglia
questo fa pensare che alla base ci sia una componente INFIAMMATORIA
• vasi: ateromasia e sclerosi dei grossi vasi, ANGIOPATIA CONGOFILA di SCHOLZ o ANGIOPATIA
AMILOIDE→ degenerazione ialina dei piccoli vasi
IMPORTANTE→ invecchiamento cerebrale: si ha SELETTIVITA’ delle aree colpite; in primis→ IPPOCAMPO: perdita di
memoria, forse perché qui i vasi del microcircolo sono terminali oppure per metabolismo locale; altra area→
SUBSTANTIA NIGRA: tirosina idrossilasi (produzione dopamina)→ porta a produzione di ROS: tossicità neuronale con
extrapiramidalismo dell’anziano.
Aree cerebrali più resistenti: CERVELLETTO.
ASPETTI FENOMENOLOGICI.
– FUNZIONE MOTORIA:
• riduzione orientamento ed equilibrio posturale→ barcollamento nel camminare
• rallentamento nei movimenti, ridotta fluidità e ridotta coordinazione motoria
• alterato equilibrio statico→ postura a base allargata per alterazione afferenze ed efferenze motorie
• rigidità muscolare o paratonia muscolare→ gegenhalten: resistenza involontaria al movimento passivo per
riduzione movimenti flesso-estensione
• ridotto equilibrio dinamico, aumentato tempo di reazione→ cammino più lento per paura di cadere
– RITMO SONNO-VEGLIA:
• normale: sonno è composto da→ fase a ONDE LENTE (3-4) + fase a ONDE RAPIDE (1-2) + fase REM (Rapid
Eye Movement; sonno profondo, movimenti rapidi degli occhi e ipotonia muscolare); le 3 fasi si ripetono
• anziano→ RIDUZIONE fase a ONDE LENTE (sonno profondo) + AUMENTO fase a ONDE RAPIDE (sonno
LEGGERO)=> difficoltà a cadere nel sonno profondo + maggior sensibilità a qualunque fattore di risveglio
• questo è dovuto a RIDUZIONE fisiologica di MELATONINA
• altre condizioni patologiche che compromettono ritmo sonno-veglia: OSA (ridotta sensibilità del midollo alla
CO2), sindrome gambe senza riposo (movimenti rapidi e violenti degli arti che provocano risvegli; forse dovuta ad
alterazioni del sistema dopaminergico; in anamnesi→ Parkinson, demenza corpi Lewy; trattamento:
dopaminoagonisti)
– FUNZIONI PSICOAFFETTIVE:
• invecchiamento qui è disomogeneo perché dipende dal carattere della persona
• spesso: emarginazione, depressione, labilità emotiva, ridotta capacità di adattamento, aumento dogmaticità, ansia,
ridotta omeostasi psicologica
– MEMORIA:
• si perde molto con l’invecchiamento; suddivisa in vari sottotipi: di lavoro, a breve termine, a lungo termine,
prassica, di fatti storici, dichiarativa etc
• forme che si perdono per prime→ LAVORO (perdita capacità di apprendere qualcosa di nuovo) ed EPISODICA
• memoria a breve termine→ capacità di rievocare ricordi appresi da poco tempo e che vengono trasferiti dalla
memoria di lavoro
• IPPOCAMPO→ sede di memoria di LAVORO ed EPISODICA; invecchia per prima
• memoria remota resta; si perde la capacità di imparare cose nuove
– FUNZIONI VISUO-SPAZIALI e VISUO-PRASSICHE:
• capacità di orientamento nello spazio che si basa su capacità visive e propriocettive che si invecchiano rapidamente
• si valutano con test di DISEGNO: quadrato o triangolo, poi più difficili fino al cubo per la tridimensionalità
• invecchiamento: difficoltà a ricopiare le figure, a riconoscere la tridimensionalità e a disporre correttamente gli
oggetti nello spazio
• questo è importante per la guida di auto: difficoltà di orientamento spaziale e di riconoscimento delle distanze
– LINGUAGGIO:
• capacità lessicali rimangono intatte; si perde un poco la capacità semantica, cioè riconoscimento del significato
delle parole se sono inusuali

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 • impoverimento del vocabolario e tendenza alla generalizzazione (quel coso, etc); aumento uso dei pronomi,
circonlocuzioni e fenomeno TOT (tip of the tongue→ difficoltà reperimento parole; “punta della lingua”)
• ridotta pianificazione del discorso, ridotta fluenza verbale, aumento verbosità
– ATTENZIONE:
• perdita della attenzione DIVISA: difficoltà nel fare più cose contemporaneamente; quindi l’energia mentale deve
essere focalizzata tutta su una funzione
• invariate o lievemente ridotte: attenzione SELETTIVA (capacità di selezione in cosa voglio concentrare la mia
attenzione) e quella SOSTENUTA (mantenere attenzione su una attività senza distrarsi)
– INTELLIGENZA:
• riduzione della intelligenza FLUIDA: capacità di apprendimento diviene più faticosa
• rimane l’intelligenza CRISTALLIZZATA: nozioni apprese nel passato tendono ad essere mantenute
– APPRENDIMENTO:
• capacità molto individuale; solitamente si ha declino intorno a 100 anni
GENERALE: training cerebrale/cognitivo è importante per mantenere le funzioni COGNITIVE→ Memoria, Linguaggio,
Attenzione, Intelligenza, Apprendimento; importante anche per rallentare il fisiologico invecchiamento.

IL PAZIENTE ANZIANO
Fattore INVECCHIAMENTO.
Essendo un processo eterogeneo→ NO concetto di normalità; dato che varie condizioni possono essere sia espressione di
malattia che di invecchiamento, spesso i disturbi possono essere sottovalutati (AGEISMO: razzismo verso anziani).
Es pz che lamenta astenia, deficit di memoria, incontinenza urinaria, anemia, insonnia, insicurezza nel camminare,
sensazione di sbandamento, cadute.
Modalità di PRESENTAZIONE delle MALATTIE nell’anziano:
1. TIPICA: segni e sintomi clinici classici, in genere da compromissione di un singolo sistema
2. ATIPICA o GERIATRICA: sintomi e segni clinici espressione dell’incapacità di mantenere l’omeostasi del sistema
più labile o weakest link: delirium, deterioramento cognitivo, psicosi, instabilità posturale e caduta, riduzione della
mobilità e dell’autonomia funzionale, incontinenza urinaria, costipazione con stasi fecale
3. SILENTE: sintomi e segni clinici di malattia minimi od assenti che ritardano la diagnosi
4. PSEUDOSILENTE: sintomi e segni clinici di malattia attribuiti all’invecchiamento per ageismo con conseguente
mancata diagnosi
Esempi di presentazione atipica o geriatrica delle malattie:
1. TIREOTOSSICOSI: solo 25% dei casi si manifesta con classica triade: gozzo, tremore, esoftalmo; più
frequentemente: FA, astenia, apatia, stato confusionale
2. IMA: dolore toracico atipico, dispnea, senso di stanchezza, malessere generale, scompenso cardiaco, confusione
mentale
3. HF CONGESTIZIO: quasi 50% dei pz anziani manifesta immobilità, instabilità posturale, confusione mentale,
sopore, caduta, collasso; pochi manifestano clinica tipica con dispnea, cianosi, edemi periferici e TG etc
4. processo BRONCOPNEUMONICO: spesso con peggioramento condizioni generali, delirium, perdita appetito
5. CRISI IPOGLICEMICA: sensazione testa vuota, insicurezza, instabilità della marcia
6. DEPRESSIONE: cefalea, dolori al dorso, astenia, dispnea soggettiva, stipsi; “depressione mascherata”
NB Sintomi cardine di una determinata condizione morbosa, nell’anziano possono essere del tutto assenti; es assenza di
febbre nella polmonite, assenza di dolore toracico nell’IMA.
IMPORTANTE→ molte malattie si manifestano con quadri clinici di sofferenza dei sistemi che in quel pz si trovano in
condizioni di maggior precarietà omeostatica o WEAKEST LINK (punti deboli; sono sistemi complessi ed integrati) come
apparato cardiovascolare, SNC, locomotore, sfinteri; ai weakest link si riconducono le SINDROMI GERIATRICHE:
confusione mentale, immobilità, instabilità posturale, cadute, incontinenza urinaria, deterioramento mentale etc.
Fattore MULTIPATOLOGIA.
Anziano ha maggiore probabilità di ammalarsi di malattie croniche, progressive ed invalidanti; prevalenza di patologie:
50% osteoarticolari, 34% disturbi memoria, 33% dolori lombari, 32% disturbi vista, 28% disturbi digestivi.
Fattore POLIFARMACOTERAPIA.
Conseguenza→ ADR o Adverse Drug Reactions che arrivano al 15% over70y diventando responsabili del 10% dei ricoveri
ospedalieri.
Fattore PSICODINAMICA.
Diverso modo di vivere la malattia sul piano psico-affettivo da parte dell’anziano: malattia viene percepita come evento
ineluttabile, come un momento di “colloquio con la morte” in quanto intrinseco al fatto stesso dell’essere vecchio.
Importante→ tipo di personalità perché influenza il grado di adattamento alla vecchiaia e al modo di vivere la malattia.
Tipi di personalità nell’anziano:
1. INTEGRATO/COSTRUTTIVO: capace di contenere ansie determinate dal passaggio alla vecchiaia; vita intima
complessa; capacità cognitive integre; riorganizza la vita in modo da essere sempre impegnato
2. DIPENDENTE/PASSIVO: insoddisfatto della propria condizione; si aspetta supporto dagli altri; “cercatore di
assistenza”, forti bisogni di dipendenza; apatico, passivo

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 3. DIFENSIVO/CORAZZATO: elevato livello di efficienza; tende a dimostrare agli altri la sua autonomia e
indipendenza negando il ricorso a sostegni e aiuti; limita le energie e l’interazione sociale
4. OSTILE/NON INTEGRATO: atteggiamento di accusa verso gli altri; baso livello di attività e soddisfazione; scarso
controllo emotivo
Fattore FUNZIONALE.
Stato funzionale→ capacità dell’individuo di svolgere attività della vita quotidiana e di adempiere al proprio ruolo sociale;
va dalla piena autonomia alla totale non autosufficienza; disabilità:
• LIEVE: incapacità parziale o totale a continuare a vivere secondo le proprie necessità ed abitudini; secondaria ad
una iniziale compromissione di funzioni motorie, sensoriali e cognitive complesse
• MODERATA: perdita totale o parziale della capacità di svolgere alcune attività strumentali della vita quotidiana, a
causa di una variabile compromissione delle funzioni motorie, sensoriali e/o cognitive
• GRAVE: perdita totale o parziale dell’autonomia nelle attività elementari della vita quotidiana come lavarsi,
vestirsi, mangiare etc; espressione di grave compromissione o perdita di capacità motorie, sensoriali e/o cognitive
Fattore PSICOAFFETTIVO e SOCIALE.
Nell’anziano la prognosi di molte malattie è influenzata dal suo stato di benessere psico-affettivo e sociale; es influenza
positiva nell’assistenza del coniuge o altro familiare o conoscente sull’evoluzione della malattia; es mortalità aumentata in
anziani costretti ad abbandonare la propria casa per andare in strutture residenziali.
Inoltre→ rapporto tra stato psico-affettivo e malattie cardiovascolari: riduzione eventi cardiovascolari in soggetti M assistiti
amorevolmente dalla propria moglie, idem per anziani con coronaropatia e IMA.
Inadeguato stato psico-affettivo e sociale→ importante fattore di rischio di morbilità e mortalità nell’anziano, assimilabile ai
fattori di rischio cardiovascolari tradizionali; si pensa che sia dovuto ad uno stress fisico e psichico che comporti:
attivazione sistema SIMPATICO + increzione di corticotropine ipofisarie ACTH e ADH (SRAA); schematicamente:
• aumento tono vasomotorio→ maggior stress ventricolare sx→ induzione attività ectopica miocardica con artimie
• maggior adesione endoteliale piastrinica→ aumentata variabilità della P arteriosa sistemica
→ VALUTAZIONE CLINICA DEL PAZIENTE ANZIANO (vedi anche dopo).
Valutazione multidimensionale Geriatrica o VMDG: vengono identificati e spiegati i molteplici problemi dell’anziano,
vengono valutate le sue limitazioni e le sue risorse, vengono definite le sue necessità assistenziali e viene elaborato un
programma di cura complessiva per commisurare gli interventi a tale necessità.
Elemento caratterizzante del VMD→ INTERDISCIPLINARIETA’ che porta al contemporaneo intervento su ciascun pz di
figure professionali diverse per attivare il Piano di Assistenza Individualizzato (PAI).
Tale VMD permette di: verificare efficacia di interventi terapeutici ed assistenziali + identificare modificazioni dello stato di
salute + individuare i primi segni di un’evoluzione verso la fragilità; tale metodologia comporta vantaggi in termine di
riduzione di morbilità, mortalità, disabilità e miglioramento della qualità della vita.
AREE della VMDG:
1 STATO FISICO:
• prima fase dell’intervento; obiettivo→ individuare malattie presenti, la loro gravità e il loro impatto complessivo
sullo stato di salute dell’anziano
• tramite anamnesi, EO e indagini di laboratorio che variano con l’invecchiamento, oltre al fatto che
l’invecchiamento influenza la modalità di presentazione delle malattie e il loro decorso
• parametri immodificati: bilirubina, AST, ALT, gammaGT, elettroliti, protidemia, acido folico, pH, pCO2, creatinina,
Hb, Ht, GR, PLT
• parametri ridotti: albumina, HDL (F), B12, Mg, pO2, ClCr, FT3, GB
• parametri aumentati: ALP, acido urico, colesterolo totale, HDL (M), TG, TSH, glicemia
2 STATO COGNITIVO ed AFFETTIVO:
• richiede sistematico impiego di strumenti diagnostici ad hoc e competenze di tipo psico-geriatrico
• disturbi e patologie cognitività (deterioramento mentale, demenze) e del tono umore (ansia, depressione, psicosi)→
sono di comune riscontro in età avanzata
3 STATO FUNZIONALE:
• anziano→ stretto rapporto tra malattia, perdita di capacità funzionale, disabilità e dipendenza
• elemento cruciale del VMDG
4 STATO SOCIO-ECONOMICO:
• importanza del supporto sociale ed economico per lo stato di salute e di autonomia funzionale dell’anziano
5 CONDIZIONI AMBIENTALI:
• valutazione domicilio o residenza→ determina l’idoneità dell’ambiente in cui l’anziano vive in rapporto allo stato
funzionale del soggetto e permette la programmazione di interventi necessari a limitarne o prevenire la disabilità
• es barriere architettoniche che peggiorano il livello di disabilità fino all’handicap
ELEMENTI DI SPECIFICITA’ nella VALUTAZIONE CLINICA del pz ANZIANO:
– ANAMNESI:
• familiare: spesso poco attendibile
• personale fisiologica: attività fisica pregressa e attuale, abitudini alimentari, condizioni socio-ambientali
(riscaldamento, barriere architettoniche; attività relazionali, ricreative, sociali)

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 • patologica: obiettivi→ individuazione problema centrale, ricerca eventuali patologie, classificazione patologie per
importanza, individuare patologie trattabili
• farmacologica: valutare corretta compliance, valutando sia “autoriduzione” (n° farmaci e singole dosi) sia
“autoprescrizione” (spt lassativi, ansiolitici)
– EO:
• importanza maggiore perché può non essere disponibile l’anamnesi accurata
• eseguito in luogo gradevole, rilassante, T° e illuminazione adeguate
• lettino con facile salita del pz
• rispetto della privacy: usare tende divisorie
• chiedere se pz vuole familiare presente
– LABORATORIO:
• con età si modifica il range di normalità di alcuni parametri
• malnutrizione e polifarmacoterapia→ interferenza con determinazione e/o con livelli ematici di alcuni parametri; es
levodopa, morfina e isoniazide→ falsa glicosuria; levodopa e GC→ riduzione TSH

SINDROMI GERIATRICHE
Def: condizione patologica osservabile in soggetti anziani, spt quelli fragili, che tende a presentarsi in maniera ricorrente
piuttosto che avere decorso cronico, la cui eziologia e patogenesi sono spesso multifattoriali, associata frequentemente a
declino funzionale.
Meccanismo patogenetico.
Presupposto biologico→ esistenza di sistemi responsabili di funzioni complesse ed integrate, particolarmente vulnerabili
agli effetti combinati di invecchiamento, stile di vita inadeguato, patologie pregresse o in atto, condizioni socio-ambientali
sfavorevoli, tanto da essere stati definiti come i punti più DEBOLI dell’organismo o WEAKEST LINK (punto di fragilità).
Es: sistema dell’equilibrio, SNC, apparato locomotore, sistema della continenza urinaria; sono sistemi che più facilmente
superano i limiti dell’omeostasi, perdendo la capacità di mantenere il compenso in presenza di condizioni stressanti.
IMPORTANTE→ FRAGILITA’: condizione di ridotte riserve funzionali dovuto al sommarsi dei danni dell’invecchiamento
e di uno stile di vita inadeguato, di patologie preesistenti o in atto; sistemi che più facilmente vanno incontro a scompenso
funzionale: muscolo-scheletrico, vestibolare, sfintere urinario, tono dell’umore, alterazioni cognitive.
NB Sindrome geriatrica: fattori eziologici multipli→ interazione fra diverse vie patogenetiche→ associazione di segni e
sintomi a presentazione ricorrente.
Quindi→ sindromi geriatriche: considerato l’espressione clinica dello scompenso omeostatico di tali sistemi.
DIFFERENZE tra SINDROME TRADIZIONALE e SINDROME GERIATRICA:
CARATTERISTICHE S TRADIZIONALE S GERIATRICA
PREVALENZA Bassa, senza preferenza di età Elevata negli anziani, spt fragili
FATTORE/I EZIOLOGICO/I Unico, specifico per ogni sindrome, Multipli, comuni a più sindromi, natura
natura biologica diversa
MECC PATOGENETICI Unico Multipli
STRUTTURA BERSAGLIO Specifica in base alla patogenesi Uno dei weakest link
CLINICA Stereotipata Eterogenea
DECORSO Cronico Ricorrente
DIAGNOSI Ricerca fattore eziologico Valutazione multidimensionale
TRATTAMENTO Intervento su fattore eziologico Intervento multifattoriale
Spesso sindromi geriatriche diverse coesistono nello stesso individuo, a volte in modo sincrono, altre volte in modo
diacrono, potendo essere anche l’una la conseguenza dell’altra; es immobilizzazione porta a incontinenza ed entrambe
portano a lesioni da decubito o a confusione mentale; questo suggerisce come l’anziano che sviluppa una sindrome
geriatrica abbia in realtà una compromissione più generalizzata dell’omeostasi, che va al di là del singolo weakest link,
indicando una intrinseca condizione di fragilità.
Simultanea o ravvicinata comparsa di più sindromi geriatriche→ può dipendere da comuni fattori di rischio: es
immobilizzazione, cadute, incontinenza urinaria: 12 fattori comuni come età avanzata, deterioramento mentale,
compromissione mobilità e disabilità fisica.
Complessità patogenetica delle sindromi geriatriche→ legata ai fattori CAUSALI singolarmente o interagendo tra loro; per
questo→ si è abbandonato il modello patogenetico LINEARE tipico della malattia a favore di un modello di tipo
CONCENTRICO (è necessaria la concorrenza di più fattori al determinismo della presentazione clinica) e, più recente, al
modello di tipo CONCENTRICO-INTERATTIVO: considerare anche le possibili interazioni tra i fattori causali.
METODOLOGIA APPROCCIO CLINICO.
Un principio metodologico fondamentale→ RASOIO di OCKHAM: base del pensiero scientifico moderno; suggerisce
inutilità di formulare ipotesi o assunzioni più di quelle strettamente necessarie per spiegare un certo fenomeno, cioè bisogna
ricercare la spiegazione più semplice e sintetica che molto presumibilmente è quella più vicina alla verità.

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In geriatria→ principio del rasoio di Ockham non appare facilmente applicabile né sembra essere il più corretto; in
geriatria→ ogni sforzo deve essere compiuto ad individuare la molteplicità dei fattori fisici, psichici, funzionali e socio-
ambientali.
Solo tramite interventi volti a correggere i fattori individuati che si può sperare di ottenere un risultato efficace, come
indicato da una serie di trial clinici che dimostrano l’efficacia di tale tipo di approccio nelle sindromi geriatriche.
IMPORTANTE→ SINDROMI GERIATRICHE:
1. SENSAZIONE di INSTABILITA’ o DIZZINESS
2. CADUTE
3. IMMOBILITA’
4. INCONTINENZA URINARIA
5. STATO CONFUSIONALE o DELIRIUM
6. DETERIORAMENTO MENTALE e DEMENZE

DEMENZE NELL’ANZIANO
“Deterioramento mentale”→ condizione clinica ad andamento solitamente ingravescente caratterizzata da alterate
prestazioni cognitive tali da compromettere l’autonomia di vita dell’individuo e di cui la manifestazione più grave è la
demenza.
Deterioramento mentale→ in età avanzata, viene annoverato tra le SINDROMI GERIATRICHE perché riflette la fragilità
mentale, psichica e strutturale che caratterizza la senescenza del cervello, considerato uno degli organi weakest link nei
confronti dell’invecchiamento.
Area “grigia” tra invecchiamento cerebrale e demenza:
1. Amnesia Senile Benigna, 1962: lieve deficit di memoria; forma maligna→ espressione di patologia dementigena vs benigna pel
suo esordio, per qualità sintomi, per minore severità e scarsa progressione verso la demenza
2. Limited Dementia e Questionable Dementia, 1982: compromissione cognitiva con deficit di memoria lieve ma che interferiva
con attività quotidiane
3. Demenza Senile Semplice, 1983: deterioramento mentale + disturbi memoria e orientamento + perdita neuroni colinergici su
nucleo basale di Meynert
4. Minimal Dementia, 1986: lievi deficit di memoria a lungo termine e nella capacità di seguire un discorso
5. Age Associated Memory Impairment, 1986: declino della memoria ad esordio graduale, documentabile con test psicometrici e
tale da interferire con attività quotidiane
6. Deterioramento Mentale Senile Compensato, 1987: deficit di alcune funzioni cognitive, in particolare verbali e visuospaziali
7. Mild Cognitive Disorder, 1993: tutte le condizioni in cui c’è riduzione delle capacità cognitive ma non così grave da
determinare demenza, caratterizzate dalla presenza di una malattia organica, anamnesi positiva per disturbo cognitivo e
anormalità ai test che valutano le funzioni cognitive
8. Age Related Cognitive Decline, 1994: declino progressivo età-relato delle funzioni cognitive, senza arrivare alla demenza;
come Age Associated Memory Impairment ma applicato a tutte le funzioni cognitive
9. Aging Associated Cognitive Decline, 1994: graduale declino delle funzioni cognitive da almeno 6 mesi
10. Cognitive Impairment No Dementia, 1997: deterioramento mentale con deficit mnesici + compromissione delle funzioni
intellettive come linguaggio, attenzione, apprendimento, capacità visuospaziali e prassiche, in assenza di demenza
11. MILD COGNITIVE IMPAIRMENT, 1999
→ MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (MCI).
Declino Cognitivo Lieve; criteri diagnostici: deficit riferiti di memoria la cui reale presenza è confermata da un soggetto ext
(es familiare) di entità superiore rispetto all’età ed alla scolarità, in presenza di normali funzioni cognitive e completa
autosufficienza.
NB Invecchiamento cerebrale è “normale” quando non ci sono deficit che creano problemi di autosufficienza, sennò c’è
demenza.
Classificazione MCI in 4 sottotipi in base a deficit emersi
all’anamnesi e ai test neuropsicologici:
1. AMNESTIC MCI-SINGLE DOMAIN: lieve
compromissione della sola funzione mnesica
2. AMNESTIC MCI-MULTIPLE DOMAIN: lieve
compromissione di memoria e di altre funzioni cognitive
3. NON-AMNESTIC MCI-SINGLE DOMAIN: deficit lieve
in un’unica area cognitiva non mnesica (es linguaggio)
4. NON-AMNESTIC MCI-MULTIPLE DOMAIN: lieve
compromissione di diverse aree cognitive esclusa la
memoria
SCHEMA EVOLUZIONE MCI. ==>
Queste hanno la tendenza all’evoluzione verso la demenza con tasso
di conversione medio annuo del 12-14%, condizionato da fattori di
rischio:
1. GENETICI: mutazione apolipoproteina E
2. LIQUORALI: bassa amiloide, aumento tau

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 3. PLASMATICI: aumento omocisteina, LDL, LDL/HDL, IL-1; riduzione antiossidanti plasmatici
4. NEURORADIOLOGICI: atrofia ippocampo, riduzione N-AcetilAspartato; TC e RM
5. NEURORADIOLOGICI FUNZIONALI: RM FUNZIONALE→ RM + fai test mostrando 4 fotografie poi altre 8
fotografie di cui 4 sono quelle precedenti→ bottone: se riconosce fotografie; poi si fa sottrazione di immagini
(macchie rosse) per vedere quali spot del cervello si attivano; altra→ FDG-PET: valutare aree ipometaboliche (es
Alzheimer→ cingolato posteriore
6. NEUROPSICOLOGICI: compromissione capacità attentive, rievocazione lista parole e funzioni esecutive;
valutazione tramite parole di REY: 15 parole lette al pz e viene chiesto di ripetere quelle che ricorda, poi vengono
rilette 5 volte e si valuta ogni volta quante parole il pz apprende
Criteri diagnostici MCI di tipo AMNESICO (Petersen):
• deficit di memoria + normalità attività quotidiane + normalità funzioni cognitive +
• anormale funzione mnesica per l’età + assenza di demenza
=> DEMENZE.
Definizione demenza DSM-4→ Sindrome caratterizzata dallo sviluppo di deficit cognitivi multipli manifestati da entrambe
le condizioni seguenti:
1. deficit di MEMORIA: compromissione capacità di apprendere nuove info o di ricordare info già acquisite
2. una o più delle seguenti alterazioni cognitive:
• afasia (linguaggio), aprassia (capacità esecuzione attività motorie nonostante integrità funzione motoria), agnosia
(riconoscimento o identificazione oggetti nonostante integrità funzione sensoriale), disturbo funzioni esecutive
(pianificare, organizzare, ordinare in sequenza, astrarre)
1. tali condizioni devono avere tale gravità da impattare sullo stato funzionale del soggetto e devono esprimere un
declino rispetto al precedente livello funzionale
Definizione DSM-4→ criticabile perché descrive la demenza di Alzheimer; oggi si usano i criteri del 2011 di McKhann:
1. sintomi che interferiscono con vita quotidiana
2. declino rispetto al precedente livello funzionale
3. assenza di delirium o patologia psichiatrica maggiore
4. coinvolgimento di almeno 2 dei seguenti domini cognitivi:
• perdita capacità di acquisizione e ricordo di nuove info
• compromissione ragionamento, destrezza manuale e capacità di giudizio
• compromissione capacità visuospaziali (riconoscimento volti e oggetti comuni)
• compromissione funzioni linguaggio (parlare, leggere, scrivere)
• cambiamenti personalità (agitazione, apatia, ossessività, compulsività)
STUDIO DELLE DEMENZE:
1. MALATTIA: focalizzarsi su eziopatogenesi e aspetti diagnostici; in termini più biomedici
2. MALATO: clinica; importante la valutazione neuropsicologica; attenta anamnesi farmacologica; es uso di farmaci
ANTICOLINERGICI→ concausa dell’aggravamento di alcuni sintomi, soprattutto della memoria
3. RETE FAMILIARE: dove pz vive; alcuni disturbi del comportamento di soggetti con demenza sono legati al tipo di
relazione o accettazione della malattia nell’ambito familiare; se aggredisco malato→ diventa lui aggressivo
4. IMPATTO SOCIALE: centri diurni per malati
EPIDEMIOLOGIA.
Demenza→ tipica patologia età-relata con prevalenza ed incidenza in aumento esponenziale con l’età; 30-35% dei pz
over85y di cui 70% con Alzheimer; Italia→ ogni anno 80K nuovi casi; demenza di Alzheimer→ più frequente e
responsabile dal 50-70% di tutti i casi; impennata della patologia dopo i 65y.
IMPORTANTE→ DEMENZA MISTA: presenza in età molto avanzata, di demenza di Alzheimer+demenza vascolare;
fattori di rischio:
• Alzheimer (AD): placche amiloidi, degenerazione neurofibrillare, fattori genetici
• Vascolare: stroke/TIA, ipertensione, diabete, ipercolesterolemia, cardiopatia
• Mista: tutti questi
PREVENZIONE DEMENZA.
Fattori di rischio:
1 NON MODIFICABILI:
• età avanzata: riduzione progressiva dell’energia con conseguente perdita della capacità di mantenimento delle
strutture delle proteine→ alterazione proteine: proteinopatie; in più alterazione sistemi di rimozione proteine
anomale, es ubiquitina, proteasoma
• storia familiare di AD, fattori genetici: genetica→ esordio precoce
2 MODIFICABILI:
• alcolismo: in passato→ “demenza alcolica”; alto consumo di alcol→ effetto avverso perché neurotossico; consumo
leggero/moderato→ effetto protettivo (Resveratrolo; antiossidanti)
• fumo: azione tossica su vasi e neuroni→ unità NEUROVASCOLARE
• dieta: dieta ricca di vitamina E e C→ riduzione quasi 50% di demenza; se però prendo solo vitamina E in capsule→
2 errori: 1 capsule contengono alfa-tocoferolo→ saturazione recettori intestinali→ non assorbo gli altri tocoferoli
(molecole famiglia vit.E→ “tocotrienoli”), 2 vit.E antiossidante soprattutto per lipidi perché è lipofila, ma essendo

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 antiossidante poi l’elettrone spaiato lo deve donare per potersi ossidare→ vit.C è l’accettore di questo elettrone,
quindi prendendo solo vit.E prendo una molecole antiossidante che però poi diventa pro-ossidante perché non c’è
vit.C che a sua volta riduce la vit.E ossidata; quindi molto importante è una DIETA EQUILIBRATA→ 4 trial clinici
(Finlandia, Olanda, Francia), quello Finlandese (FINGER)→ intervento multimodale su alimentazione, attività
fisica e stimolazione cognitiva per valutare la riduzione del rischio di incidenza di demenza
• ipercolesterolemia: spt se si associa agli altri fdr
• iperomocisteinemia; ipertensione e diabete; ex fisico (problema: non si sa quale attività e con quale intensità possa
ridurre il rischio di demenza)
• attività sociali: tutte le attività socio-ricreative hanno effetti protettivi per vari motivi; stare insieme crea la necessità
di essere strategici (risposte ad un dialogo, vincere a carte etc)
CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA DELLE DEMENZE.
1 DEMENZE PRIMARIE o DEGENERATIVE:
– Demenze senza prevalenti segni motori o demenze CORTICALI:
1. Demenza di Alzheimer
2. Demenza Fronto-Temporale
– Demenze con prevalenti segni motori o demenze SOTTOCORTICALI:
1. Demenza a Corpi di Lewy (“levi”)
2. Parkinson-demenza
3. PSP; degenerazione cortico-basale; Corea di Huntington; malattia di Fahr
2 DEMENZE SECONDARIE:
1. Demenza Vascolare
2. Idrocefalo Normoteso
3. disturbi endocrino-metabolici
4. malattie infettive-infiammatorie SNC
5. sostanze tossiche: alcol, metalli pesanti
6. stati carenziali: B12, folati, tiamina, malnutrizione
7. processi espansivi endocranici: neoplasie, ematomi, ascessi
8. varie: trauma cranico, HF, IR
→ DEMENZA DI ALZHEIMER.
Una delle malattie più gravemente disabilitanti in età avanzata; principali fattori di rischio:
1. non modificabili: età, sesso, etnia, familiarità, genetica (mutazione APP cr21, presenilina1 cr14, presenilina2 cr1),
genotipo ApoE, alfa2macroglobulina
2. modificabili: trauma cranico, stress cronico, depressione, alluminio, tossici, alcol, bassa scolarità, ipertensione
arteriosa, DM, stress ossidativo, fumo, iperomocisteinemia, ipercolesterolemia (questi: cardiovascolari)
Fattori protettivi: dieta con antiossidanti, alimenti a base di pesce, acidi grassi polinsaturi, frutta, verdura.
EZIOPATOGENESI.
AD→ PLACCHE amiloidi o senili a livello della corteccia entorinale dovute alla “cascata dell’amiloide”; placche: nucleo
centrale proteico extracell fatto di BETA-AMILOIDE (42aa) che deriva dal catabolismo della Proteina Precursore della
Amiloide (APP); organo più ricco di amiloide→ rene.
APP→ proteina transmembrana ubiquitaria; emivita breve; degradazione APP→ 2 vie metaboliche:
1. normale: ALFA e GAMMA SECRETASI→ formazione frammento non tossico
2. patologica: BETA e GAMMA SECRETASI→ formazione frammento di beta-amiloide 40-42aa tossico formando
aggregati (dimeri→ tetrameri→ oligomeri)
Inoltre→ proteina TAU:
• ruolo: mantenere struttura del citoscheletro neuronale
• se viene IPERFOSFORILATA→ aumento cariche negative→ repulsione→ distacco proteina tau dal microtubulo
• collassamento microtubulo→ perdita di forma e accasciamento del neurone
• perdita di funzionalità del microtubulo→ perdita trasmissione di proteine e mitocondri verso la periferia del
neurone; formazione di GROVIGLI NEUROFIBRILLARI
Diffusione grovigli neurofibrillari e placche amiloidee→ progressiva a partire dal RINENCEFALO verso ippocampo,
amigdala, lobo temporale e parietale; vengono preservati area motoria primaria e sensitiva primaria e cervelletto.
Malattia ad andamento ascendente per trasmissione INTER-NEURONALE.
NB Nun Study (studio su suore)→ amiloide da sola non può spiegare l’Alzheimer.
CLINICA AD.
Deterioramento progressivo ed ingravescente delle capacità cognitive e comparsa di disturbi comportamentali; esordio
subdolo, insidioso, con maggior frequenza per deficit mnesici anche se esistono casi che iniziano con afasia e anomie
(linguaggio), disorientamento spaziale, cambiamenti personalità, depressione.
Decorso→ progressivo:
1. STADIO PRECOCE (AD lieve): perdita della memoria di fatti recenti, tip of the tongue
2. FASE DI STATO (AD moderata-severa): disorientamento spazio-temporale, NO apprendimento e ricordare nuove
info, necessità di assistenza per ADL; disturbi comportamento, deliri, allucinazioni oppure apatia, disinteresse

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 3. FASE TERMINALE (AD terminale): confinato a letto in posizione fetale, arti in flessione, totalmente incontinente
e dipendente; exitus per complicanze infettive o cachessia
Sbobine→ AD probabile:
• esordio insidioso, chiaro declino cognitivo; deficit iniziali e prominenti caratterizzati da:
1. presentazione AMNESTICA: forma più comune; perdita di memoria spt dei fatti recenti; difficoltà apprendimento
2. presentazione NON AMNESTICA o forme ATIPICHE: linguaggio; visuospaziali (agnosia, prosopoagnosia,
trasformazione fonema-grafema cioè come se leggesse cinese); atrofia posteriore (es S di Balint: agnosia visiva per
atrofia occipitale; test: oggetti su tavolo, chiedere di prendere penna; pz non trova penna)
Disturbi cognitivi:
• memoria: difficoltà apprendimento, incapacità richiamo info già apprese
• afasia: disturbi linguaggio scritto e/o verbale
• aprassia: difficoltà compiere azioni in assenza di disturbi motori
• agnosia: difficoltà riconoscere persone o cose in assenza di disturbi
• capacità esecutivo-gestionali: astrazione, giudizio, pianificazione programmi
Disturbi comportamento: iperattività, passività, disturbi del sonno, problemi relazionali, riemergenza di paure ancestrali (es
buio).
DIAGNOSI (criteri 2007 Dubois):
– CERTA→ almeno 1 delle seguenti condizioni:
1. evidenza clinica e istopatologica: biopsia o autopsia
2. evidenza clinica e genetica: mutazioni cr 1, cr 14 o 21
– PROBABILE→ presenza di A + 1 o più tra B, C, D, E:
• A: compromissione precoce e significativa della memoria episodica
• B: atrofia lobo temporo-mediale
• C: anormalità biomarkers liquorali→ aumento tau, fosfo-tau, riduzione A-beta-42
• D: quadro specifico a PET (neuroimaging funzionale)
• E: mutazione autosomiche dominanti tipiche
– CRITERI di ESCLUSIONE:
• esordio improvviso, insorgenza precoce di disturbi comportamentali
• deficit neurologici focali, segni precoci di extrapiramidalismo
• condizioni cliniche capaci di giustificare i disturbi: demenza non-AD, depressione maggior, CVD, dismetaboliche
NB Strutture cerebrali più precocemente coinvolte: nucleo basale di Meynert, ippocampo, corteccia entorinale.
Forme di AD→ componente genetica:
• SPORADICHE→ comparsa tardiva (>65y); fattori genetici di rischio: variante allelica epsilon-4 del gene ApoE,
mutazione gene SORL1
• FAMILIARI→ comparsa precoce; geneticamente determinate→ APP, presenilina1, presenilina2
Ipotesi patogenetiche:
• ipotesi colinergica (dato che Meynert, ippocampo e entorinale→ strutture a prevalente trasmissione colinergica)
• ipotesi glutammatergica: NMDA→ regolazione flusso Ca intracell; se troppo→ tossico con attivazione
incontrollata di enzimi e produzione ROS
TERAPIA.
Di base→ terapia sintomatica basata sulla stimolazione della trasmissione neuronale colinergica e sulla modulazione di
quella glutammatergica.
Farmaci:
• INIBITORI della ACETILCOLINESTERASI o AchEI: Donepezil, Rivastigmina, Galantamina→ aumento livelli
intersinaptici di Ach; Rivastigmina
• MEMANTINA: antagonista non competitivo volt-dipendente dei recettori NMDA; inibisce la loro attivazione
patologica senza interferire con la fisiologica trasmissione glutammatergica; approvata per il trattamento dell’AD
severa
Farmaci in sperimentazione:
• blocco attività beta e gamma secretasi→ ridurre produzione di beta-amiloide
• blocco aggregazione e oligomerizzazione beta amiloide
• promuovere clearance beta-amiloide tramite meccanismi immunomediati (Ab anti-beta amiloide)
→ DEMENZA VASCOLARE (VaD).
Gruppo di demenze aventi come patogenesi comune un danno cerebrale a genesi vascolare di natura ischemica o
emorragica; rappresentano una delle forme più frequenti; prevalenza 15%, spt età avanzata e sesso M.
Sopravvivenza minore (circa 5y) rispetto a AD per morte da patologie cardiovascolari.
Fattori di rischio: anamnesi per ictus, ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, Ht elevato, DM, iperlipidemia,
ipercolesterolemia, fumo.
Criteri NINDS-AIREN per diagnosi:
– PROBABILE:

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 1. DEMENZA: declino cognitivo rispetto a precedente livello funzionale più elevato con alterazione di memoria + 2
funzioni corticali superiori (orientamento, attenzione, capacità linguistico-verbali, abilità visuospaziali, calcolo,
funzioni esecutive, controllo motorio, prassia, astrazione, capacità di giudizio)
2. CEREBROVASCULOPATIA: deficit neurologici focali ed evidenza neuroradiologica di lesioni cerebrali di origine
vascolare
3. CORRELAZIONE TEMPORALE tra 1 e 2: insorgenza disturbi cognitivi nei 3 MESI successivi alla diagnosi di
ictus oppure deterioramento improvviso oppure a “gradini”
4. criteri AGGIUNTIVI: disturbi andatura, instabilità e cadute frequenti, pollachiuria, paralisi pseudobulbare,
modificazioni personalità e umore, depressione
– POSSIBILE: demenza + cerebrovasculopatia + ASSENZA criterio TEMPORALE e NEUROIMAGING NEGATIVO.
– CERTA: dimostrazione autoptica.
Sottogruppi in base al meccanismo patogenetico, al n° delle lesioni e alla loro localizzazione:
1. demenza da INFARTI CORTICALI MULTIPLI: TIA o episodi ictali estesi; ictus di solito a livello corticale da
occlusione tromboembolica delle principali arterie cerebrali
2. demenza da SINGOLI INFARTI STRATEGICI: aree cerebrali “critiche”→ giro angolare, ippocampo
bilateralmente, talamo
3. demenza da PATOLOGIA dei PICCOLI VASI: sostanza bianca sottocorticale con lacune o aree microinfartuali
incomplete; spesso c’è degenerazione ialina dei vasi del microcircolo per cronica ipoperfusione
4. altre forme: demenza emorragica (ematoma cronico subdurale, emorragie subaracnoidee, ematomi cerebrali), da
ipoperfusione (arresto cardiaco, ipotensione marcata e protratta) o su base vasculitica (immunitarie,
paraneoplastiche etc)
Aspetto PATOGNOMONICO della VaD→ deterioramento mentale a chiazze o PATCHY: alla grave compromissione di
alcune funzioni cognitive si associa sostanziale integrità di altre; quindi non c’è un deterioramento diffuso.
A fini pratici→ suddivisione VaD:
1. forme a prevalente interessamento CORTICALE: demenza multinfartuale e da singoli infarti multipli; esordio acuto
e decorso a “gradini” cioè stabilità alternata a improvvisi peggioramenti; disturbi: labilità emotiva, ipertonia
piramidale, incontinenza urinaria, disartria fino al mutismo acinetico, deficit visuo-prassiche, afasia, aprassia,
amnesia; spt disturbi depressivi e crisi epilettiche
2. forme a prevalente danno SOTTOCORTICALE: alterazioni piccoli vasi con esordio subacuto e andamento
lentamente progressivo; clinica: disturbi deambulazione, bradicinesia, rigidità extrapiramidale, segni pseudobulbari
(disartria, disfagia, pianto e riso spastico), bradifrenia, apatia
TRATTAMENTO: correzione fdr cardiovascolare; studi→ donezepil e memantina.
→ DEMENZA A CORPI DI LEWY (DLB).
Forma degenerativa di demenza più frequente dopo AD; 22% negli anziani.
Corpi di Lewy: lesioni istopatologiche non patognomoniche presenti anche in Parkinson, AD e VaD; sono inclusioni
citoplasmatiche eosinofile composta da ALFA-SINUCLEINA aggregata ad altre proteine come l’ubiquitina; distribuzione
caratteristica→ regioni cerebrali corticali temporali (ippocampo) e sottocorticali (sostanza nera, locus coeruleus).
NB C’è anche coinvolgimento nel Nucleo Basale di Meynert (colinergico)→ buona risposta dei pz agli anticolinesterasici.
Pratica clinica→ distinzione Parkinson e DLB: ONE YEAR RULE→ se disturbi cognitivi precedono di 1y i disturbi
motori→ DLB.
Clinica.
Esordio subdolo, rapida evolutività, andamento tipicamente fluttuante con repentini miglioramenti e peggioramenti.
Importanti deficit di attenzione e delle funzioni esecutive e spaziali; vs AD→ qui la memoria è relativamente conservata
nelle prime fasi di malattia; caratteristica→ ALLUCINAZIONI VISIVE ben strutturate e dettagliate descritte come vivide,
colorate, raffiguranti immagini o oggetti animati.
Piano motorio: ipomimia, bradicinesia e rigidità; raro il tremore.
Criteri diagnostici di McKeith:
– Criterio ESSENZIALE: declino cognitivo progressiva in grado di interferire con normali funzioni sociali o occupazionali;
prevalenza di deficit attenzione, funzioni esecutive e delle visuospaziali.
– Criteri FONDAMENTALI:
• FLUTTUAZIONI del deficit cognitivo e del livello di attenzione e vigilanza
• ALLUCINAZIONI visive RICORRENTI
• segni motori EXTRAPIRAMIDALI
– Criteri SUGGESTIVI:
• disturbo del sonno non-REM
• marcata sensibilità ai neurolettici (avendo azione dopaminergica→ inducono ipertono extrapiramidale con distonie
di collo o dorso)
• bassa captazione del trasportatore della dopamina nei gangli della base (SPECT o PET)
– Criteri SUPPORTIVI: sincope, disautonomia, allucinazioni in altre modalità, depressione.
Per Dh probabile→ demenza + 2 criteri fondamentali + 1 suggestivo.
TRIADE sintomatologica per la diagnosi→ criteri FONDAMENTALI.
* DD tra DLB e AD:

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 • AD: più gravemente compromesse le capacità di memoria episodica, di lavoro e di richiamo
• DLB: più alterate le capacità visuospaziali e visuopercettive
• imaging AD: ipotrofia ippocampo con aumento dello spazio liquorale periventricolare
• DAT SCAN: tracciante radioattivo che si lega a sistemi dopaminergici sottocorticali, spt striato→ DLB:
ipocaptazione nuclei della base
• DD tramite FDG-PET: DLB→ ipometabolismo parieto-occipitale; AD→ ipometabolismo parieto-temporale
→ DEMENZE FRONTO-TEMPORALE.
Forme cliniche ad esordio insidio e decorso progressivo caratterizzate da alterazioni del comportamento, della personalità,
del linguaggio e delle funzioni esecutive in assenza di disturbi visuospaziali.
In passato→ “malattia di Pick” per la presenza istopatologica di:
• corpi di Pick: inclusioni argirofile intracitoplasmatiche
• cellule di Pick: neuroni ovoidali diffusamente colorati
Successivamente si vide che solo in una minoranza di soggetti erano presenti tali alterazioni istopatologiche e si iniziò ad
usare il termine “demenza fronto-temporale” (FTD).
NB Ci sono molti casi sporadici, ma ci sono anche forme familiari legate a mutazioni del gene che codifica per la proteina
Tau associata ai microtubuli o MAPT, sul cromosoma 17.
Epidemiologia: 30% colpisce >65y; 3 grosse categorie di lettura→ clinica, istopatologica e genetica; prevalenza 3/100k con
sopravvivenza media 3-6y dalla diagnosi.
FTD→ colpiscono i lobi FRONTALI e TEMPORALI anteriormente, con prevalenza di ATROFIA degenerativa spesso
ASIMMETRICA; poi il quadro diventa globale.
In base alla localizzazione:
• frontale: disturbi prevalentemente del comportamento
• temporale: disturbi prevalentemente del linguaggio
Criteri diagnostici di Lund e Manchester:
– Profilo clinico: caratteristiche dominanti all’inizio e nel decorso della malattia sono le modificazioni del carattere e le
alterazioni del comportamento sociale.
– Caratteristiche cliniche FONDAMENTALI:
• esordio insidioso e progressione graduale
• precoci disturbi nei rapporti interpersonali
• precoce alterazione del controllo del comportamento
• precoce riduzione della sensibilità emotiva
• precoce perdita di “insight” (intuizione e consapevolezza delle proprie emozioni, il mondo interno)
– Caratteristiche cliniche di SUPPORTO alla diagnosi:
• disturbi COMPORTAMENTALI: riduzione igiene e cura personale, rigidità mentale, facile distraibilità, iperoralità
e modificazioni abitudini alimentari, comportamenti ripetitivi, affaccendamento motorio
• disturbi del LINGUAGGIO: alterata produzione del linguaggio che appare povero, non spontaneo e stereotipato;
ecolalia, perseverazione, mutismo
• segni FISICI: riflessi primitivi, incontinenza, acinesia, rigidità e tremore
• valutazione CLINICA e STRUMENTALE: deficit nei test che valutano le funzioni frontali, P art bassa o instabile,
EEG normale, neuroimaging strutturale o funzionale con alterazioni prevalenti su lobo frontale o temporale
anteriore
Sul piano clinico→ 3 forme principali:
1. variante COMPORTAMENTALE (frontale)
2. variante di AFASIA PRIMARIA PROGRESSIVA di tipo AGRAMMATICO (temporale)
3. variante SEMANTICA (temporale)
1 Variante COMPORTAMENTALE.
Esordio 45-65y; presenza di marcata ATROFIA talora asimmetrica su lobi frontali con o senza coinvolgimento delle aree
temporali anteriori.
Clinica: inizio insidioso del deterioramento mentale a lenta progressione, con compromissione delle capacità relazionali
sotto forma di comportamenti antisociali (cleptomania, impulsività, disinibizione, facile distraibilità, fatuità, apatia, abulia,
perdita dell’autoconsapevolezza); inoltre→ cambiamenti abitudini alimentari: voracità, uso esclusivo di alcuni tipi di cibi;
riduzione eloquio che diventa stereotipato fino all’ecolalia.
VS AD→ qui la memoria, le capacità di calcolo e le funzioni visuo-spaziali sono conservate più a lungo.
PET: ipometabolismo lobo frontale.
In base a quale area frontale è più atrofica all’inizio:
• area dorso-laterale: sciattezza, fatuità (essere vuoti), self-care etc
• corteccia pre-frontale mediale: apatia, ridotta iniziativa
• corteccia orbito-frontale: aggressività, volgarità, incontinenza emotiva
2 Variante AFASIA PRIMARIA PROGRESSIVA di tipo AGRAMMATICO (afasia progressiva non fluente).
Caratterizzata da alterazione del linguaggio che si manifesta con ridotta fluenza verbale, errori grammaticali e parafasie
fonemiche; sono meno frequenti i disturbi di comportamento e personalità; più frequenti nelle fasi avanzate→
extrapiramidalismo (fare DD con degenerazione cortico basale).

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“Agrammatica”: soggetto dice frasi grammaticamente sconnesse, difficoltà ad esprimere le parole ma senza difficoltà
mnesica; forte aggressività interiore per la difficoltà di non riuscire ad esprimere il concetto.
PET: ipometabolismo e atrofia su area perisilviana sx, cioè lobi TEMPORALI spt SX; spettroscopia cerebrale→ aumento
N-acetil-aspartato nel fascicolo longitudinale posteriore (connette le aree del linguaggio).
2 Variante SEMANTICA.
Precoce e selettivo disturbo di comprensione e denominazione degli oggetti per incapacità a capire il significato delle
parole; linguaggio è conservato e fluente ma impoverito e pieno di termini generici o confusioni semantiche; fasi
avanzate→ linguaggio stereotipato fino all’ecolalia.
Difficoltà alla comprensione delle cose, sia verbale che orale che scritta; utilizzo di parole passe-partout (test del
vocabolario_ leggere definizioni al pz e chiedere di dire il termine a cui fanno riferimento o viceversa).
Memoria: conservata quella dei fatti recenti; compromissione di quella autobiografica.
Imaging: atrofia bilaterale delle regioni ANTERIORI dei lobi TEMPORALI, spesso asimmetrica; successivamente→
estensione rostrale verso le aree posteriori e inferiori dei lobi frontali.
Asimmetria:
• DX: creatività; determina prevalenza del lobo sx→ comportamento di ossessività, ossessioni razionali
• SX: matematico-logiche; prevalenza lobo dx→ comparsa di creatività
Evoluzione: atrofia progressiva che coinvolge tutte le aree anteriori dell’encefalo, frontali e temporali, con conseguente
sovrapposizione dell’espressività clinica.
→ PARKINSON-DEMENZA.
Disturbi cognitivi durante la malattia di Parkinson; fdr: precoce compromissione funzioni esecutive e memoria, età
avanzata, peggioramento rapido dei disturbi motori, bassa scolarità, depressione.
Patogenesi ipotizzata: ridotta attività colinergica a livello corticale coadiuvata dalla disfunzione dei diversi NT
monoaminergici.
Caratteristiche neuropsicologiche: bradipsichismo, compromissione funzioni esecutive, diminuita attenzione e
concentrazione, deterioramento capacità di astrazione, di critica e di giudizio.
Nell’80% dei casi→ sviluppo di disturbo comportamentale; frequente: depressione, allucinazioni visive.
FORME RARE DI DEMENZA NELL’ANZIANO:
1. PSP: esordio 60-70y; deterioramento mentale nel 20-60% dei casi; bradicinesia, paralisi sguardo verticale verso il
basso; disartria, disfagia, ipertonia assiale con caratteristica iperestensione del collo e frequenti cadute;
deterioramento mentale→ con: disturbi linguaggio, attenzione e rallentamento ideo-motorio
2. degenerazione cortico-basale: disturbi linguaggio, oculomozione, deficit motori extrapiramidali, comportamenti di
tipo frontale ingravescenti; esordio→ aprassia ideo-motoria (difficoltà a ripetere gesti proposti da esaminatore)
3. Corea di Huntington: raramente esordio senile; deterioramento mentale→ alterazione apprendimento e attenzione
4. Malattia di FAHR: calcificazione idiopatica dei nuclei della base; geneticamente determinata; insorgenza 30-50y;
abnorme deposizione di Ca in aree cerebrali predisposte al controllo dei movimenti, in particolare pallido, putamen,
caudato, talamo e sostanza bianca dei centri semiovali; clinica→ alterazioni motorie extrapiramidali, paralisi
spastica, distonia, compromissione cognitiva; altre→ ipoparatiroidismo o pseudoipoparatiroidismo
→ IDROCEFALO NORMOTESO.
Patogenesi→ alterato riassorbimento del liquor a livello dei villi aracnoidei: conseguente inversione della corrente liquorale
con iniziale aumento della P che successivamente si riduce per progressiva dilatazione compensatoria delle cavità
ventricolari; 2 forme: idiopatica e secondaria (a aracnoidite adesiva da ESA, trauma, meningite; oppure da chirurgia).
Quadro clinico→ TRIADE:
1. ATASSIA: disturbo andatura; marcia a piccoli passi lenta e ad andamento strisciante
2. INCONTINENZA SFINTERICA: spt urinaria oppure fecale oppure doppia
3. DETERIORAMENTO MENTALE: disturbi comportamentali come apatia, indifferenza emotiva, depressione
oppure ostilità, aggressività, ansia, fino a psicosi con allucinazioni e deliri
→ ALTRE FORME:
• malattie endocrino-metaboliche: distiroidismi, Addison, Cushing, discalcemie, ipoglicemie ricorrenti
• malattie infettive-infiammatorie: prioni, connettivit, meningoencefaliti croniche etc
• alcol; malnutrizione; deficit vitamine (acido folico, B12, tiamina, niacina)
• tumori; ematoma subdurale cronico; patologie croniche scompensate (cuore, rene, fegato)
APPROCCIO AL PZ ANZIANO CON DEMENZA.
Percorso diagnostico “classico”:
1 Identificare la DEMENZA e valutarne la GRAVITA’:
• storia clinica; EO; valutazione neuropsicologica e comportamentale
• valutazione funzionale e degli stress familiari
2 Definirne la EZIOLOGIA:
• esami di laboratorio; neuroimaging strutturale
• EEG (opzionale), esame liquor (opzionale), neuroimaging funzionale (opzionale)
Anamnesi→ FONDAMENTALE; patologica prossima, patologica remota e familiare (es SLA è una possibile variante
associata a FTD); genetica→ variante EPSILON-4 dell’ApoE: maggior predisposizione alla demenza.

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Demenza anziano→ importante è la MULTIFATTORIALITA’: oltre alla neurodegenerazione, anche ad es per anemia,
ipossia, depressione, ipotiroidismo, ipoacusia, ipovisione.
Nel percorso diagnostico del pz anziano→ molto più importanti sono: ANAMNESI accurata, esami EMATO-BIOCHIMICI
e/o delle urine, VS esami di laboratorio specifici, neuroimaging e test genetici.
Il fatto che il deterioramento mentale nell’anziano sia dovuto anche alla comorbilità (vedi anemia, ipossia etc), permette che
quando si tratti di patologie trattabili, ci possa essere miglioramento clinico; es nell’AD, patologie che hanno impatto
negativo sulla cognitività: BPCO, ipertensione arteriosa, FA, IMA, HF.
Altre valutazioni: anamnesi farmacologica, stato socio-ambientale, solitudine, povertà, carenze vitaminiche, scolarità,
livello intellettivo pre-morboso, condizioni socio-economiche, attività lavorativa svolta, stile di vita, salute fisica e psichica,
alimentazione, livello di integrazione familiare e sociale.
Valutare inoltre la modalità di esordio del deterioramento mentale:
• inizio rapido: ore o giorni; stato confusionale acuto o delirium
• inizio subacuto: giorni-settimane; processo espansivo endocranico
• inizio mal definibile temporalmente: mesi, anni; anche presenza di sintomi non cognitivi o cambiamenti della
personalità o dello stato affettivo→ neurodegenerazione
Importante→ decorso: AD ha andamento ingravescente; VaD→ andamento a gradini; DLB: andamento fluttuante con
improvvisi miglioramenti e peggioramenti.
EO→ valutare comorbilità somatica e valutazione segni neurologici.
TEST e SCALE di VALUTAZIONE del DETERIORAMENTO MENTALE dell’ANZIANO:
• screening: Mini Mentale State Examination; Short Portable Mental Status Questionnaire
• stato affettivo: Hamilton Depression Rating Scale; Geriatric Depression Scale
• disturbi comportamentali: Neuropsychiatric Inventory (NPI)
• valutazione psicometrica: memoria verbale (15 parole Rey), memoria visiva, linguaggio (Token Test), capacità
logiche (Matrici progressive di Raven), prassia (copia di disegni), attenzione e concentrazione (prove di
misurazione dei tempi di reazione), ragionamento e astrazione
• valutazione demenza: Severe Impairment Battery (SIB), Bedford Alzheimer Nursing Severity (BANS)
• valutazione stato funzionale: Basic Activity of Daily Living (BADL) e Instrumental Activities of Daily Living
(IADL)

=> NUTRIZIONE NELL’ANZIANO.

Elemento centrale; piramide alimentare della dieta mediterranea è stata rimodulata sulla base delle esigenze dell’anziano
over70y; piramide (dal basso in alto):
• base→ ACQUA almeno 8porzioni (=1-1,5L)
• pasti principali divisi in 3 porzioni: pane, pasta, riso
• frutta, verdura e latticini
• IMPORTANTE→ cosa che contraddistingue anziano vs adulto: SUPPLEMENTO con principali VITAMINE e
OLIGOELEMENTI: Ca, vit.D, B12, acido folico (la sola dieta non garantisce apporto valido)
Elementi nutrienti di cui ha bisogno organismo:
• aa essenziali (8): fenilalanina, leucina, isoleucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, valina
• acidi grassi essenziali: omega3 e omega6
• minerali: Na, K, P, Mg, Cl, Ca; ipomagnesemia anziano→ depressione
• micro-minerali: Fe, Zn, Cu
• vitamine: liposolubili (A,D,E,K) e idrosolubili (in primis B6, B12 e C)
Fabbisogno energetico anziano sano→ più o meno come adulto: 1800-2000kcal/die con:
• 50-60% carboidrati
• 25-30% lipidi
• 1-1,5g/kg proteine e fibre→ vs adulto che invece 0,8g/kg (proteine)
NB fibre→ importanti anche per motilità intestinale per maggior rischio di stipsi nell’anziano con rischio
conseguente di stato confusionale, alterazione flora batterica con predisposizione alle sepsi
Anche se anziani sono popolazione eterogenea→ approccio nutrizionale è UNIFORME; valutazione STATO
NUTRIZIONALE nel soggetto anziano→ tramite questionari per valutare i pz a rischio di malnutrizione, in primis tramite il
MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT (MNA):
• rientra nella valutazione multidimensionale dell’anziano
• composto da 4 parti:
1. valutazione ANTROPOMETRICA
2. valutazione GENERALE
3. valutazione DIETETICA
4. AUTOVALUTAZIONE: capire la percezione del pz sul suo stato nutrizionale
Si ricava uno score (max 30):
• 17-23,5: rischio malnutrizione
• <17: malnutrizione
• >24: buono stato nutrizionale

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→ MALNUTRIZIONE.
Stato di alterazione strutturale e funzionale dell’organismo conseguente alla discrepanza tra il fabbisogno e l’introito
alimentare; quindi comprende sia i pz sarcopenici ma anche gli obesi.
Rischio di malnutrizione→ condizione in cui ancora non sono soddisfatti i criteri di malnutrizione ma vi sono segni che
suggeriscono alta possibilità di sviluppare malnutrizione; colpisce circa il 63% dei pz ricoverati.
QUINDI→ valutazione stato nutrizionale: MNA (in primis), insieme ad ANAMNESI, EO e parametri BIOUMORALI.
VALUTAZIONE STATO NUTRIZIONALE.
– ANAMNESI:
• indispensabile; prendere il peso del pz; indagare se ha anoressia, episodi di vomito, diarrea e disfagia
• indagare comorbilità esistenti: es DM, neoplasie, interventi chirurgici
• anamnesi farmacologica: diuretici, IPP, antiaritmici→ possono modulare il comportamento alimentare
• indagare profilo funzionale: abitudini, con chi vive, se è in grado di cucinarsi da solo etc
– EO:
• pesare il pz; indagare se pz ha calo ponderale negli ultimi tempi
• facies emaciata: volto assottigliato, allungato, guance e occhi infossati, zigomi sporgenti (denutrizione); segno di
Campanacci: plica che suddivide verticalmente le guance (nell'ulceroso peptico)
• temperatura corporea (rallentamento metabolismo con età; circa -1,66kcal/m2/h/decade)
• tegumenti: colorito, percezione al tatto, desquamazioni, ecchimosi
• apparto muscolare: trofismo; orofaringe: stomatiti associate a deficit vitaminici
• dentatura: valutare protesi dentaria che malfunziona come causa di malnutrizione
• apparato cardiovascolare: malnutrizione porta facilmente a scompenso cardiogeno
• addome; arti (edemi discrasici: caratteristici cordoni valutabili tramite palpazione)
• sistema nervoso: estrema vulnerabilità
– COMPOSIZIONE CORPOREA:
• pesare pz; BMI anche se nell’anziano perde di importanza per diversa disposizione di massa magra e grassa
• circonferenza vita-fianchi (>102cm M e >88cmF→ obesità viscerale)
• BIOIMPEDENZOMETRIA: studia impedenza cioè la resistenza dei tessuti biologici al passaggio di una corrente
elettrica; tale resistenza→ inversamente proporzionale al contenuto di H2O del tessuto=> distinzione massa magra
e massa grassa (massa grassa→ povera di H2O)
• DEXA o DENSITOMETRIA: corrente a raggi X con emissione di 2 fotoni a diversa energia; studio massa ossea
– PARAMETRI BIOUMORALI:
• valutazione albumina, prealbumina, transferrina; ipocolesterolemia, linfociti sierici
• albumina: <3,5g/100mL (escludi S nefrosica, cirrosi o protido-dispersione); emivita 7gg; non consente lo studio
delle variazioni acute di malnutrizione per emivita lunga e variabilità in varie situazioni (S nefrosi, cirrosi, traumi,
infezioni)
• prealbumina: <2,5mg indica malnutrizione acuta; emivita 1gg; permette accertamento variazioni acute; influenzata
da fattori extranutrizionali (riduzione in epatopatie, infezioni, distiroidismi; aumento in trattamento steroideo)
• transferrina: emivita 3gg; indice di malnutrizione ma influenzata da vari fattori (Fe carenza, disidratazione)
• proteina legante il retinolo: RBP; emivita 10h; studio di variazioni acute; influenzata in minima parte da fattori
extranutrizionali (insuff renale o disfunzioni epatiche); è il marker più sensibile
NB Malnutrizione per ECCESSO→ spt YOUNG OLD (60-65y) ed è più facile da individuare; malnutrizione per DIFETTO
(sarcopenia)→ spt OLDEST OLD (>80y) ed è più difficile da scoprire per abitudine a vedere anziano magro.
EPIDEMIOLOGIA.
Colpisce 5-10% dei soggetti a casa, 60% in case di riposo, 75% in ospedale; spt sesso F essendo il più rappresentato negli
oldest old.
Malnutrizione a casa→ fattori: perdita fisiologica funzione gustativa, palatale e salivatoria con disfunzione di tutto il tratto
GI, riduzione motilità gastrica con interferenza di farmaci (es IPP→ modificazione acidità gastrica: ridotta digeribilità delle
proteine→ minor assunzione di proteine); inoltre→ condizione economica: pensione insufficiente con conseguente
risparmio sul cibo; assistenza da badanti extracomunitarie→ percezione culturale diversa del cibo.
Malnutrizione in ospedale→ fattori: regime di digiuno; rifiuto dei familiari a eventuale proposta di sondino; precauzione di
digiuno per esami diagnostici; tipo di pasto dato in ospedale.
CONDIZIONI PREDISPONENTI:
• invecchiamento
• condizioni sociali e psicologiche
• condizioni mediche: tutte le patologie possono indurre malnutrizione
Invecchiamento:
• riduzione massa magra + aumento massa grassa
• riduzione fabbisogno calorico e rallentamento metabolismo
• riduzione fisiologica della sensibilità gustativa ed olfattoria con atrofia di papille gustative e di trasmissioni nervose
connesse
• riduzione vista→ ridotta predisposizione ed interesse per il cibo
• riduzione secrezione salivare→ modifica del gusto + formazione di bolo “non fisiologico”

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 • edentulia (mancanza di dentatura): masticazione inadeguata
• esofago→ involuzione, spasmi con disfagia e dispepsia
• atrofia villi a livello gastrico con contributo dei IPP prescritti
• alterazione funzionalità neuroendocrina→ es GLP1 (incretina): regola lo svuotamento gastrico, il rilascio di
insulina e controlla il centro della fame
• ridotta secrezione enzimi digestivi→ intolleranza glucidica e lipidica
• ridotta motilità colecisti, alterazione funzionalità pancreatica, ridotto assorbimento intestinale (atrofia villi)
• tendenza alla stipsi per ridotta motilità del colon→ predisposizione a formazione fecalomi (anche per ridotto
apporto alimentare di fibre)
Fattori sociali: pensione minima, costo elevato dei cibi spt proteici, disregolazione abitudini alimentari (es anziano tende a
saltare i pasti), basso livello culturale, disabilità, mancata educazione alimentare, sindrome da perdita o lutti.
* PRINCIPALI MECCANISMI che portano a MALNUTRIZIONE:
• ridotto introito: es depressione
• scompenso cardiaco: fa star male→ soggetto mangia meno
• dolore addominale
• disturbi neurodegenerativi: demenza spesso si accompagna a disturbi alimentari; es AD→ prime fasi c’è
alimentazione per eccesso, nelle fasi terminali per difetto
• fabbisogno diverso di nutrienti in base alle comorbilità: es BPCO diversa da K
• perdita di nutrienti: enteropatia, malassorbimento, IBD, ulcere gastriche, pancreatopatie, S nefrosica
• alterazioni metabolismo: distiroidismi
MALNUTRIZIONE PER DIFETTO.
Tali forme vengono distinte in:
• calorico-proteica
• lipidica
• idrominerale
• vitaminica
pratica clinica→ non esiste difetto isolato, mentre il pz di solito è globalmente malnutrito
Forma che prevale nell’anziano→ CALORICO-PROTEICA: ridotto apporto calorico e insufficiente quota proteica, con
riduzione delle proteine (strutturali e funzionali: enzimi, fattori di crescita e isoforme implicate in cascate metaboliche).
Anziano→ ruolo proteine: massa muscolare e ossea, difese immunitarie, funzioni endocrino-metaboliche.
Fabbisogno proteico:
• adulti e anziani sani: 0,8g/Kg/die
• pz lievemente compromesso: 1g/Kg/die
• pz malato: 1,4g/Kg/die
• particolari: shock settico, neoplasie, sarcopenie, immobilizzazione (alto rischio ulcere decubito): 1,5g/Kg/die
NB Ulcere da decubito→ nutrizione è fondamentale come misura preventiva anche insieme alla mobilizzazione.
CONSEGUENZE MALNUTRIZIONE:
• PRIMARIE: diretta conseguenza; ridotta guarigione di ferite, ridotta funzionalità intestinale e muscolare con
aumentato rischio di infezione
• SECONDARIE: aumento morbilità, tempi di degenza e riabilitazione più lunghi con risposta meno positiva,
riduzione qualità di vita; aumentato rischio di mortalità
EFFETTI della MALNUTRIZIONE CALORICO-PROTEICA:
• perdita di peso e alterazione massa corporea
• riduzione massa magra→ astenia e anoressia→ ulteriore riduzione apporto alimentare
• ipoalbuminemia e ipotransferrinemia→ edemi discrasici
• predisposizione ad anemia
• ulcere da decubito
• deterioramento cognitivo (infatti: prima cosa è valutare cause secondarie di deterioramento cognitivo come:
ipotiroidismo, alcolismo e stato nutrizionale B12, acido folico, vit.D, tiamina)
• aumento rischio fratture di femore
• aumento rischio di morte
NB Ultime stime→ 90% anziani ha ipovitaminosi D→ supplemento nutrizionale.
Inoltre→ malnutrizione peggiora significativamente la sarcopenia (perdita massa magra) + tende ad aumentare la massa
grassa che va a peggiorare stati di comorbilità essendo un tessuto endocrino a tutti gli effetti con produzione di ormoni e
citochine.
STRATEGIE DI TRATTAMENTO NELLA MALNUTRIZIONE.
In primis→ individuare soggetto a rischio; poi orientarsi sulla eventuale carenza per supplementarla in maniera adeguata.
NB Non sottovalutare le preferenze alimentari del soggetto.
Cibo→ visto sia come mezzo per sopravvivere ma anche come medicina.
Prima cosa→ capire se pz può nutrirsi PER OS:
• masticazione inadeguata: edentulia, protesi dentarie malfunzionanti→ dieta SEMISOLIDA (omogeneizzare carne)

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 • disfagia (per liquidi, solidi, orofaringea, esofagea)→ soluzione in relazione allo specifico problema; es disfagia per
solidi→ dieta più liquida e viceversa (acqua gel→ per addensare la dieta in disfagia per liquidi)
• importante comorbilità→ diete speciali
IMPORTANTE→ FINGER FOOD: riproduzione del cibo in maniera tale da essere preso con le mani, magari proponendo
figure geometriche nel piatto per invogliare e stimolare l’alimentazione; utile spt in soggetti dementi con aprassia favorendo
l’autosufficienza (proposta simile→ non accettata dalla Mecocci).
Se soggetto NON può alimentarsi PER OS=> NUTRIZIONE ARTIFICALE:
• ENTERALE: data nell’intestino→ SNG o PEG; somministrazione intestinale di miscele di nutrienti; scelta più
fisiologica, sicura ed economica; scelta in caso di integrità dell’apparato digerente; scelta per periodi di utilizzo
<30gg
• PARENTERALE: sostentamento in vena; divisa in CENTRALE o PERIFERICA (vena centrale o periferica)
IMPORTANTE→ nutrizione artificiale varia in base anche al tempo di permanenza di tale nutrizione; es pz con ictus:
• nutrizione artificiale per MAX 2 MESI→ SNG o naso-digiunale
• se > 2 MESI→ PEG
tale distinzione perché il SNG fa decubito con complicanze infettive
Se la via enterale non basta/non va bene→ via PARENTERALE:
• necessità < 15 GIORNI: periferica
• necessità > 15 GIORNI: centrale
attualmente→ PICC: Catetere Venoso Centrale ad Inserzione Periferica; minori complicanze rispetto a CVC
gravato da sequele infettive e PNX
Nutrizione con SNG:
• vantaggi: semplice, poco costosa, ben tollerata, più sicura
• controindicazioni: occlusioni intestinali, fistole intestinali, resezioni intestinali
• problemi comuni: dislocazione con polmoniti ab ingestis, ostruzione sondino, decubito del sondino con infezioni,
diarrea
Modalità di somministrazione per SONDA (SNG o naso-digiunale): boli siringa o con pompa nelle 24h; pompa 24h→
problema: scarica continua cosa che non è fisiologica dato che l’organismo riposa 12h circa; rischio iperglicemie mattutine.
PEG→ Gastrostomia Endoscopica Percutanea; complicanze: dislocazioni, ulcerazioni, complicanze infettive.
MISCELE NUTRIZIONALI della nutrizione artificiale:
• NATURALI: noi prepariamo il cibo
• ARTIFICIALI: industriali; es Nespro a basso contenuto proteico; in base alle necessità del pz; importante→
attenzione a osmolarità, viscosità e velocità di somministrazione, es pz con IRC uso ipoproteica, pz coma
iperosomolare uso ipoglucidica, pz rischio pancreatite acuta uso ipolipidica

=> DIABETE MELLITO NELL’ANZIANO (MEDICINA INTERNA*)

Ciò che contraddistingue anziano→ approccio diagnostico, gestionale e terapeutico.
Effetti INSULINA→ 3 organi bersaglio:
1. FEGATO: anabolizzante→ sintesi: glicogeno, TG, colesterolo, VLDL; anche effetti con riduzione rilascio di
glucosio→ riduzione: glicogenolisi, gluconeogenesi e chetogenesi
2. MUSCOLO: anabolizzante→ aumento captazione aa, promozione sintesi proteica, aumento rapido up-take
glucosio, riduzione proteolisi
3. TESS ADIPOSO: promozione LPL endoteliale, aumento captazione glucosio e sua trasformazione in TG, riduzione
lipolisi
Unico organo che si nutre di solo glucosio→ SNC.
Effetti DM su organi bersaglio:
1. fegato: gluconeogenesi
2. muscolo: diminuito utilizzo di glucosio
3. tess adiposo: lipolisi
NB Immaginare pz diabetico come un soggetto in cui nonostante ci siano livelli sufficienti di glucosio, questo non viene
utilizzato dalle cell: tessuti bersaglio ricevono segnali di ipoglicemia (per mancato up-take di glucosio) e stimolano
ulteriormente il pancreas a secernere insulina + contemporanea attivazione degli ormoni controregolatori (ACTH, cortisolo,
adreanlina).
Secrezione insulina→ basale + post-prandiale; fisiopatologia:
• soggetto sano: glicemia basale (circa 100mg/dL), glicemia post-prandiale (MAI >160-180mg/dL; cut off
attivazione renale)
• soggetto DM: glicemia basale persistentemente alta + glicemia post-prandiale x2-x3 rispetto al normale
DM tipo 2→ iperglicemia e iperinsulinemia→ complicanze.
STORIA del T2DM→ 3 fasi:
1. IPERGLICEMIA POST-PRANDIALE: inizio insulino-resistenza→ c’è controllo della insulinemia basale ma
quando c’è necessità di aumentare la produzione di insulina questa non funziona; qui→ controlli e prelievi a
digiuno normali; sospetto→ variazioni assetto lipidico: TG e LDL
2. IPERGLICEMIA A DIGIUNO: dura diversi anni; glicemia a digiuno >126mg/dL

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 3. IPERGLICEMIA A DIGIUNO NOTTURNO: non c’è mantenimento di glicemia basale normale neanche di notte
NB Problematica fondamentale del DM→ gestione della IPERGLICEMIA e della VARIABILITA’ GLICEMICA: bisogna
evitare gli SBALZI GLICEMICI; quindi è meglio mantenere il soggetto a livelli stabilmente più alti di glicemia che
eccedere con th insulinica e causare ipo/iperglicemie.
IMPORTANTE→ EFFETTO SOMOGY: o “rimbalzo iperglicemico”; ipoglicemia avvertita durante la notte che induce un
aumento degli ormoni controregolatori causando iperglicemia mattutina.
EFFETTI IPERGLICEMIA:
• RETINA: retinopatia diabetica; 4 stadi; stadio 1 (restringimento vasi)→ stadio 4 (edema papilla con cecità)
• RENE: nefropatia diabetica; causa 50-60% dei casi IRC
• SNC e SNP: danni al SNC e neuropatia diabetica; si tende a considerare l’Alzheimer come un “DM tipo 3” perché
l’enzima IDE (degradazione insulina) è deputato anche alla degradazione della beta-amiloide; studi→ utilizzo
insulina spray nasale nell’Alzheimer
• CV: aterosclerosi, trombosi, IMA, stroke, S coronarica
ALTERAZIONI BIOCHIMICHE DM:
• INFIAMMAZIONE: stato di flogosi persistente
• STRESS OSSIDATIVO
• GLICOSILAZIONE NON ENZIMATICA: HbA1C; complicanze macro e microvascolari
COMPLICANZE DM:
• MICROANGIOPATIA: valutabile tramite studio dell’arteria retinica ogni 2y tramite esame fundus oculi; permette
secondariamente lo studio dell’arteria renale (non visibile)
• MACROANGIOPATIA: valutazione tramite ECD tronchi sovraortici o danno alla MB glomerulare
• ALTRE: “sindrome da invecchiamento precoce”→ cataratta (accumulo prodotti glicosilazione), aumento sensibilità
a infezioni (iperglicemia cronica→ nutrimento batteri)
Epidemiologia: fascia d’età più colpita→ >50y; incidenza aumenta con età.
Patogenesi→ meccanismi molteplici: genetica (familiarità), longevità (esaurimento cell beta), malattie coesistenti,
ipomobilità (riduzione up-take muscolare di glucosio), obesità (“sarcobesity”; obesità associata a sarcopenia), sarcopenia
(riduzione massa muscolare con aumento grasso viscerale giallo altamente insulino-resistente), meccanismi età-relati,
polifarmacoTh, autoimmunità.
IMPORTANTE→ FRAGILITA’: non è disabilità; è quella situazione in cui un individuo è più vulnerabile agli stress
esogeni; basta un minimo per alterare il suo stato; ci si rifa all’acronimo FRAIL:
• FATIGUE: astenia e faticabilità
• RESISTANCE: ridotta resistenza a ex fisico
• AEROBIC: incapacità camminare anche solo per circa 100m
• ILLNESS: predisposizione a malattie o presenza di >5 patologie
• LOSS of WEIGHT: perdita di peso >5% negli ultimi 6 mesi
PRINCIPALI OBIETTIVI TERAPIA DM NELL’ANZIANO:
1. CONTROLLARE IPERGLICEMIA
2. MINIMIZZARE IPOGLICEMIE
3. MIGLIORARE QUALITA’ DI VITA
1 CONTROLLO IPERGLICEMIE.
Linee guida europee→ obiettivi:
• anziano autonomo o con lieve disabilità: HbA1C 6,5%-7,5%; rallentamento complicanze
• anziano fragile: HbA1C 7,5%-8,5%; rallentamento anche delle complicanze metaboliche acute, in primis HHS
Nel 2015→ ultime linee guida “Diabetes Care”→ l’obiettivo terapeutico deve essere cucito sul pz (“patient tailored”:
• pz FIT: pz che sta bene→ durata malattia breve, ampia aspettativa vita, no complicanze CV, dieta adeguata=> come
adulto: obiettivo→ HbA1C <7% + glicemia a digiuno <130mg/dL + glicemia post-prandiale <180mg/dL
• pz FRAGILE: obiettivo→ HbA1C max 8,5% + glicemia a digiuno <180mg/dL + glicemia post-prandiale
<250mg/dL
Approccio terapeutico: prima della Th farmacologica→ life-style; ipoglicemizzanti orali→ Th ADD-ON (additiva);
farmaci→ come adulto.
Farmaci utilizzabili nell’anziano:
• GLIPTINE (inibitori DPP4)
• AGONISTI GLP-1
• INSULINA
Spesso nel soggetto anziano, la th con solo ipoglicemizzante orale non è sufficiente per deficit legato all’età delle cell beta e
per ridotta tolleranza a questi farmaci (aumento rischio ipoglicemico, aumento rischio HF, edema polmonare, IR); per
questo spesso si usa l’insulina come terapia più stabile (basal bolus etc).
2 MINIMIZZARE IPOGLICEMIE (MEDICINA INTERNA*).
Def ipoglicemia→ glicemia basale <50mg/dL; anziano→ <60mg/dL; aumento età→ aumento rischio ipoglicemia.
Trattamento: 15g glucosio; ipoglicemie croniche nell’anziano hanno ripercussioni su SNC con rischio morte 1%/anno.
Farmaco ideale pz anziano: efficace (controllo glicemia riducendo sbalzi glicemici), sicuro, funzionare in maniera
fisiologica.

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NB Farmaci usati nel DM:
1. IPOGLICEMIZZANTI: azione analoga a insulina; rischio ipoglicemia; insulina, sulfoniluree, glinidi
2. ANTI-IPERGLICEMIZZANTI: più sicuri per ridotto rischio ipoglicemia; metformina, TZD, inibitori alfa-
glucosidasi, incretino-simili, gliptine
Azione GLP1 (incretina; come anche neuropeptide Y etc):
• prodotto da cell L dell’intestino tenue
• azione su cell ALFA e BETA pancreatiche: impedisce apoptosi
• altre azioni: ritardo svuotamento gastrico (ripienezza; usato in obesità), produzione albumina, facilita utilizzo
glucosio su muscolo striato, riduce gluconeogenesi, modula appetito (talamo) e stimola rilascio serotonina (umore),
effetti CV modulando funzionalità cardiaca
Nel pz con DM→ si ha anche riduzione della secrezione incretinica a causa della iperglicemia che riduce l’attività delle cell
L intestinali con riduzione insulina (beta) + aumento glucagone (alfa)→ iperglicemia.
Approccio a livello delle incretine→ con analoghi GLP1 iniettabili e inibitori DPP4 (gliptine).
Analoghi GLP1 si usano più negli adulti, le gliptine più nell’anziano perché agiscono in maniera fisiologica e danno minore
calo ponderale.
3 MIGLIORARE QUALITA’ DI VITA.
Goal del controllo glicemico ottimale:
• mantenimento performance cognitive: rischio deterioramento cognitivo da mancato controllo della glicemia
• riduzione sintomi depressivi + miglioramento compliance al trattamento
• mantenimento stato funzionale del pz + riduzione rischio di ricadute (pz deve essere autosufficiente)

DELIRIUM NELL’ANZIANO (s geriatrica)

Delirium o STATO CONFUSIONALE ACUTO: condizione clinica frequente in medicina geriatrica, espressione
emblematica della aspecificità di presentazione delle malattie nell’anziano; motivi→ ricercati nella particolare precarietà
omeostatica del cervello senile che, in età avanzata, rappresenta uno dei “weakest link” dell’organismo.
Def: disturbo dello stato di coscienza caratterizzato oltre che dall’esordio ACUTO (ore o pochi giorni), dall’andamento
FLUTTUANTE nel corso della giornata, con frequente accentuazione nelle ore NOTTURNE.
NB Latino: “de” “lira”→ “fuori pista”; cervello esce dal “solco” cioè devia da uno stato usuale.
Inoltre→ alterazioni funzioni cognitive: deficit mnesici, disorientamento spazio-temporale, alterazioni linguaggio e della
percezione (es allucinazioni), o false interpretazioni di stimoli sensoriali reale.
Quadro clinico→ estremamente eterogeneo; a volte prevale ansia, irritabilità e aggressività; altre volte apatia e letargia.
QUINDI:
1. DISTURBO dello STATO di COSCIENZA con riduzione della consapevolezza dell’ambiente e con ridotta capacità
di focalizzare, mantenere e spostare l’attenzione: soggetto→ facilmente distraibile; pz non mantiene contatto
oculare il medico
2. MODIFICAZIONE dello STATO COGNITIVO: deficit mnesici, disorientamento spazio-temporale, linguaggio,
disturbi dispercettivi (allucinazioni)
3. esordio ACUTO e decorso FLUTTUANTE
CLASSIFICAZIONE CLINICA.
Nel DSM-5 è inserito come alterazione del livello di coscienza; diviso in:
1. IPERATTIVO: 30%; facilmente riconoscibile; aumento dell’attività psicomotoria e prevalente agitazione e
aggressività; DD con stato ansioso generalizzato
2. IPOATTIVO: 22%; riduzione attività psicomotoria, stato di vigilanza e letargia; DD con depressione o apparente
normalità
3. MISTO: 48%; quadri alternati di iper e ipoattività; prognosi peggiore; frequente è alterazione ritmo sonno-veglia e
disturbi emotivi
CLINICA:
1. alterazioni ritmo SONNO-VEGLIA: sonnolenza diurna o insonnia
2. attività PSICOMOTORIA: agitazione, ipoattività
3. disturbi EMOTIVI: ansietà, paura, irritabilità, rabbia, euforia, apatia
4. disturbi PSICOTICI: allucinazioni, deliri
EPIDEMIOLOGIA.
Primo studio Svezia 1999→ 44% delirium con 26% ipoattivo, 22% iperattivo, 42% misto; 77% disturbi emotivi, 43%
disturbi psicotici.
In base ai criteri usati, diverse incidenze (DSM-4, DSM-5, CAM, ICD-10); distinzione:
1. delirium PREVALENTE: diagnosticato durante il ricovero
2. delirium INCIDENTE: sviluppato durante il ricovero
Variazione epidemiologia in base a:
1 SETTING ASSISTENZIALI:
• RSA: 10-60%; durante degenza 15-45%; ingresso in ospedale 10-30%; popolazione generale 2-10%
2 TIPO DI REPARTO:
• UTI: 40-95%; chirurgia urgenza: 30-70%; chirurgia elezione 20-30%; medicina interna: 20-50%

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3 IN OSPEDALE:
• 14-24% al ricovero; durante ricovero 56%; dopo intervento chirurgico: 15-53%;
• motivo delirium post-chirurgico: non chiarito; si pensa che chirurgia con azione combinata di dolore e debilitazione
post-chirurgica e/o inalazione di gas anestetici vanno a slatentizzare una condizione di un cervello già fragile
• infatti: delirium post-chirurgico è un campanello d’allarme di fragilità cerebrale
• prevalenza delirium post-chirurgico: max 2°-3° giornata e prevalentemente post-frattura di FEMORE
• area chirurgica più interessata da delirium→ ORTOPEDIA
• spt: ortopedia, frattura di femore, ustionati, pz chirurgici
• delirium→ più frequente complicanza della ospedalizzazione nell’anziano
Nonostante frequenza elevata di delirium→ 20-50% dei casi è riconosciuto; cause di non riconoscimento:
• subdolo
• inadeguata preparazione del personale sanitario
• andamento temporale fluttuante
• associazione con demenze pre-esistenti
• mancata valutazione oggettiva dello stato cognitivo all’ingresso o assenza di verifiche periodiche
• inconsistenza sintomatica: clinica proteiforme e parametri patologia da rivalutare sulla base dell’organismo senile
• non conformità al modello medico tradizionale: delirium è conseguenza di molteplici cause
• scarsa consapevolezza della potenziale urgenza della patologia sottostante
• scarsa comunicazione tra i diversi operatori sanitari
IMPORTANTE→ come riconoscere manifestazione demenza da delirium su demenza:
• cambiamento pattern demenza (aumento agitazione o sonnolenza) + valutare parametri di patologia organica
sottostante (dolore, fratture, segni colecistite o altre cause di addome acuto, misurazione febbre, tampone IVU,
esami sangue per anemia o disionia)
EZIOPATOGENESI.
Cause di delirium→ molteplici; più frequenti: ritenzione urinaria o fecale, infezioni polmonari e IVU, IMA, EP, HF, aritmie,
eventi cardiovascolari acuti, iperglicemia grave, ipoglicemia, ipotiroidismo, insufficienza epatica, disionie, neoplasie.
Anche→ farmaci:
• BDZ: diaepam; alto rischio; anche la loro sospensione
• antidepressivi: amitriptilina, trazadone; alto rischio; maggior rischio con farmaci ad effetto anticolinergico e
sedativo
• antiparkinsoniani: levodopa, bromocriptina; alto rischio; TUTTI→ effetto anticolinergico e dopaminergico
• analgesici: FANS, oppiacei, aspirina; tutti tranne il paracetamolo; oppiacei rischio alto; effetto aspirina è dose-
dipendente
• LITIO
• steroidi: rischio correlato alla dose
• antipertensivi: metildopa, BB, alfa-bloccanti, ACEi, Ca-antagonisti, diuretici (tramite disionie)
• antaritmici: digossina, amiodarone, lidocaina
Sostanze tossiche: insetticidi organofosforici, CO, Co2, vernici e carburanti, sospensione alcolici (delirium tremens).
IMPORTANTE: nell’anziano→ scatenamento delirium anche per eventi stressanti come cambio di domicilio, ricovero in
ambiente nuovo.
Patogenesi→ sconosciuta; ci sono tante ipotesi; più il cervello è vecchio e più è fragile; ipotesi:
• INFIAMMAZIONE CRONICA: citochine prodotte in periferia superano la BEE e raggiungono il cervello
• FARMACI: alterazioni neurotrasmettitoriali
• INVECCHIAMENTO: alterazioni NT
• ALTERAZIONI METABOLICHE: ipossia, elettroliti, glicemia, farmaci, infezioni
• IPERCORTISOLEMIA: per aumento attività asse ipotalamo-ipofisi-surrene con stato ipercatabolico
Evento finale sarebbe un’alterazione del tono NT del cervello con prevalente compromissione della trasmissione
COLINERGICA, aumento attività DOPAMINERGICA e del rilascio di NORADRENALINA e GLUTAMMATO e anche
modificazioni di 5HT e GABA.
FATTORI PREDISPONENTI E PRECIPITANTI.
– Fattori PREDISPONENTI:
1. deficit SENSORIALI: uditivi, visivi
2. MALATTIA GRAVE: es IR grave
3. DETERIORAMENTO COGNITIVO
4. INSUFFICIENZA RENALE (aumento azotemia/creatininemia) o cmq DISIDRATAZIONE
Sulla base di questi fattori predisponenti, si aggiungono le CAUSE del delirium (malattia sottostante) e i fattori
PRECIPITANTI (durante il ricovero) comparsi almeno 24h PRIMA del DELIRIUM.
– Fattori PRECIPITANTI:
1. malnutrizione: es misurare albumina (<3g/dL)
2. contenzione: fisica o chimica
3. recenti nuove terapie: spt 3 nuovi farmaci
4. cateteri vescicali: per IVU, fastidio, contenzione, nervosismo

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 5. eventi iatrogeni: legati al ricovero; infezioni nosocomiali, caduta, fratture, lesioni decubito
6. ADR; indagine diagnostica invasiva
* SCHEMA di INOUYE→ fattori predisponenti e precipitanti:
• più un pz ha alta vulnerabilità (molti fattori predisponenti spt cerebrali)→ meno fattori precipitanti (in gravità ed
entità) sono sufficienti a scatenare il delirium
• se pz non ha predisposizione a delirium (pochi fattori predisponenti)→ ci deve essere un evento scatenante
drammatico per poter innescare il delirium
Elenco:
• fattori predisponenti: età avanzata, sesso M, demenza, comorbilità e loro severità, patologie croniche,
polifarmacoTh, immobilità, disabilità, deficit sensoriale, disidratazione, malnutrizione, depressione
• fattori precipitanti: infezioni, non controllo del dolore, trauma, disidratazione, ipo/ipertermia, deficit tiamina,
insufficienza epatica, disionie, ipo/iperglicemia, distiroidismi, modificazioni Th, patologie SNC (ictus, ematoma
subdurale), IMA, HF, IR, procedure mediche (chirurgia, catetere, SNG, contenzione)
IMPORTANTE→ acronimo per ricordare i diversi fattori=> ICU-DELIRIUMS:
• I: Iatrogenic
• C: Cognitive impairment
• U: Urinary infections
• D: Drugs
• E: Eyes, Ears deficit
• L: Low oxygen states or insult (IMA, stroke, EP)
• I: Infections
• R: Retention (urine or stool)
• I: Ictal insult
• U: Uncontrolled pain
• M: Metabolic causes
• S: Subdural hematoma
→ DRUGS: qualunque farmaco aggiunto o modificato in posologia e numero; modificazione con farmaci equivalenti;
eccipienti; farmaci anticolinergici (es per iperattività detrusore, antiparkinsoniani, TCA, barbiturici, BDZ, antistaminici,
spasmolitici, antidiarroici, miorilassanti, codeina, digitale, narcotici come morfina e meperidina).
→ RETENTION: ritenzione urinaria e fecale; c’è bisogno di cateterismo o farmaci che possano stimolare defecazione o uso
di rettoclisi; studio→ sindrome cisto-cerebrale (abbandonata): contrazione diuresi→ stato confusionale si pensa per
incremento catecolamine da sistema nervoso simpatico.
→ UNCONTROLLED PAIN: fa parte del delirium post-chirurgico; terapia antidolorifica riduce il rischio di delirium del
50%; dolore aumenta rischio delirium di x3-4,5.
PROGNOSI E OUTCOME.
Delirium→ segnale negativo; più il cervello è malato, più il rischio di outcome negativi è elevato; possibili prognosi:
• morte: raro
• ospedalizzazione più prolungata con tutti i rischi correlati
• istituzionalizzazione: casa di riposo
• demenza: delirium post-operatorio è predittivo di un declino funzionale successivo
• disabilità
DELIRIUM E DEMENZA.
Deterioramento mentale e demenza→ importanti fattori di rischio di delirium; si calcola che fino al 60% dei pz anziani che
sviluppano delirium sono affetti da demenza e la presenza di demenza aumenta il rischio di delirium fino a x3.
Delirium spesso rappresenta l’elemento che slatentizza un deterioramento cognitivo silente o misconosciuto.
In alcuni casi→ deficit mnesici, attentivi e di concentrazione possono persistere anche fino ad 1y e in alcuni casi non
regredire mai completamente.
DIAGNOSI.
Nel 32-67% dei casi non viene diagnosticato per varie cause (vedi sopra).
Criteri diagnostici DSM-4:
1. disturbo dello stato di coscienza con ridotta capacità di focalizzare, mantenere o spostare l’attenzione
2. modificazione dello stato cognitivo (memoria, orientamento, linguaggio, percezione) non giustificata da
preesistente deterioramento cognitivo
3. insorgenza disturbo acuto e fluttuazione dei sintomi
4. evidenza di una causa
Diagnosi:
• ANAMNESI, esame FISICO accurato, TEST di LABORATORIO di base (urine, glicemia, elettroliti, urea, funz
epatica, TSH, EGA, marker cardiaci, rachicentesi se sospetto meningite, drug screen)
• Rx torace, ECG
Poi→ scale per vedere se pz ha o meno delirium=> CAM o Confusion Assessment Method:
1. comparsa ACUTA dei sintomi e decorso FLUTTUANTE
2. DISATTENZIONE: pz frequentemente distraibile e non segue il filo del discorso; cercare il contatto oculare col pz

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 3. DISORGANIZZAZIONE del PENSIERO: pz salta da un argomento all’altro, discorso è illogico
4. LIVELLO di COSCIENZA: normale oppure ipervigile/soporoso/stuporoso/comatoso
Diagnosi delirium→ se 1 e 2 positivi (sintomi cardine) in associazione o meno a 3 e 4.
DD:
• DELIRIUM: esordio acuto, decorso fluttuante, stato di coscienza confuso e disorientamento, compromissione
memoria a breve termine, disturbo dell’attenzione, comune la presenza di psicosi
• DEMENZA: esordio insidioso, decorso continuo e progressivo, stato di coscienza mantenuto fino agli ultimi stadi,
memoria a breve termine compromessa senza disturbo attentivo, psicosi poco comune
• DEPRESSIONE: esordio variabile, decorso con variazioni diurne, stato di coscienza non compromesso, attenzione
diminuita ma memoria mantenuta, psicosi presente in pochi casi
• EPILESSIA: spesso pz hanno le assenze per rallentamento dell’attività cerebrale, spesso scambiata per TIA
PREVENZIONE.
Prevenzione delirium→ modificazione fattori predisponenti e precipitanti divisi in:
• fattori LIMITATAMENTE o NON MODIFICABILI: età, sesso, fumatore alcolizzato, vive da solo; patologie
croniche cardiache/neurologiche/polmonari/renali/epatiche predisponenti
• fattori MODIFICABILI: ambiente e gestione terapeutica/ricovero pz (stanze piene di luci non fanno bene,
mancanza di orologi nelle stanze per disorientamento, info sul decorso clinico, radio, lettura giornale, ridurre al
minimo rumori e luci durante la notte, visita dei familiari, vedere la luce di giorni aprendo finestre, isolamento pz
anziano, restrizioni fisiche e alimentari, cellulari, adeguato trattamento del dolore, mantenimento bilancio
idroelettrolitico, revisione Th farmacologica, mantenimento funzione intestinale e vescicale, mobilizzazione
precoce, monitoraggio complicanze medico-chirurgiche)
TRATTAMENTO.
Agire sul fattore causale; dato che non è possibile in tempi brevi→ obiettivo: prevenire possibili complicanze come
DISIDRATAZIONE, MALNUTRIZIONE, POLMONITE da ASPIRAZIONE, IMMOBILIZZAZIONE e LESIONI da
agitazione psicomotoria.
Nessun farmaco ha dimostrato di ridurre l’incidenza del delirium; quindi→ terapia del delirium è la terapia della causa.
Esistono vari tipi di approcci non farmacologici: es SNOEZELEN ROOM→ ambiente con poltrone massaggianti che
facilitano rilassamento mentale e fisico, stimolazione uditiva con musica, olfattiva con bruciatori di essenze (es estratti di
timo che rilassano), stimolazione luminosa con luci colorate, tubo a bolle (fasci di materiale plastico che si illuminano).
Frequentemente si fa ricorso alla CONTENZIONE CHIMICA tramite farmaci, in primis ALOPERIDOLO per potenza e
scarsità relativa di effetti antiolinergici, sedativi e ipotensivi: però minimo dosaggio efficace per effetti parkinsonizzanti;
dosi iniziali di 1mg via parenterale da ripetere dopo almeno 30min e max 6mg/die; per ridurre gli effetti extrapiramidali→
somministrare aloperidolo a basso dosaggio + LORAZEPAM max 2mg EV o IM ogni 4h.
Nel delirium tremens (astinenza alcol)→ BDZ: Diazepam e Lorazepam sono i farmaci di scelta.

DEPRESSIONE NELL’ANZIANO
Depressione→ fdr per cardiopatia ischemica importante quanto il fumo, ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia; inoltre è
fdr di aumentata mortalità nei pz con angina, HF congestizio e IMA.
Riconoscimento depressione nell’anziano→ aspetto problematico perché spesso il tratto depressivo è attribuito alle normali
modificazioni legate all’invecchiamento anche in virtù degli eventi negativi e stressanti ai quali comunemente va incontro
ciascun individuo nelle età avanzate di vita, es pensionamento, perdita di ruolo, lutti.
CLASSIFICAZIONE disturbi DEPRESSIVI:
1. DEPRESSIONE MAGGIORE
2. disturbo DISTIMICO
3. disturbo BIPOLARE: maniaco-depressivo
4. disturbo DEPRESSIVO NAS (non altrimenti specificato)
Tale approccio è di tipo CATEGORIALE; l’approccio DIMENSIONALE invece definisce gli stati psicopatologici come un
continuum dallo stato di normalità a quello di patologia grave in termini di intensità e frequenza dei sintomi.
→ DEPRESSIONE MAGGIORE (DSM):
1. presenza per >2wks di uno o entrambi i sintomi maggiori: UMORE DEPRESSO e ANEDONIA
2. almeno 4 sintomi minori: aumento/perdita peso corporeo, insonnia/ipersonnia, agitazione/rallentamento
psicomotorio, astenia e facile affaticabilità, sentimenti di autosvalutazione o colpa eccessivi o inappropriati, ridotta
capacità di pensiero, pensieri di morte, suicidio o tentativo di suicidio
3. tali sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento psico-sociale; non
sono dovuti a farmaci o condizioni mediche generali; non sono conseguenti a lutti
Spesso la depressione nell’anziano si presenta anche con disturbi PSICOTICI che si manifestano con:
• DELIRI a contenuto IPOCONDRIACO: pensa di avere tutte le malattie; diventano ossessivi; trattare anche con
antipsicotico
• senso di NICHILISMO: frequenti pensieri di notevole autosvalutazione (“che campo a fare”) che diventano fissi
durante la giornata
• senso di PERSECUZIONE e GELOSIA: sentirsi spiati, presi di mira, maltrattati

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In questo senso, la depressione “PSICOTICA” deve essere distinta dalle PSICOSI SENILI: caratterizzate da perdita di
rapporto con la realtà, allucinazioni, deliri, disturbi del pensiero e comportamenti bizzarri; principali forme di psicosi senili:
1. disturbo DELIRANTE dell’età avanzata: PARANOIA; cronico a carattere persecutorio con manie di grandezza e
gelosia in assenza di allucinazioni o disfunzioni organiche
2. disturbo PSICOTICO dovuto a CONDIZIONE MEDICA GENERALE: deliri o allucinazioni che accompagnano
patologie neurologiche, endocrine o ipovitaminosi
3. SCHIZOFRENIA a ESORDIO TARDIVO: PARAFRENIA; tra 50-70y; spt F; deliri e allucinazioni con eccentricità
ed eccessiva sensibilità
4. disturbo SCHIZOFRENICO RESIDUO: appiattimento emotivo ed affettivo, ritiro sociale, proprio del soggetto con
schizofrenia giovanile che va incontro ad invecchiamento
→ DISTURBI DISTIMICO.
Pz presenta sintomi di depressione cronica con DURATA >2y anche con intervalli liberi (<2mesi); esprime una difficoltà del
pz a reagire ad un evento stressante e per questo è definibile come “disturbo di adattamento” cioè risposta disadattativa o
esagerata ad un fatto doloroso per il soggetto come lutti, perdita di ruolo, cambio di residenza.
→ DISTURBO BIPOLARE.
Circa 10% anziani; caratterizzato dalla ALTERNANZA di 2 FASI:
1. FASE 1: ipereccitazione; sintomi MANIACALI→ euforia, insonnia, loquacità, fuga di idee, pulsioni sessuali,
aggressività, irritabilità, allucinazioni, deliri; di solito di breve durata
2. FASE 2: depressione; sintomi DEPRESSIVI; durata maggiori (giorni, mesi)
ciascuna fase può durare settimane o mesi; fase 1 può mimare una demenza frontale
→ DISTURBO DEPRESSIVO NAS.
Episodi depressivi non soddisfano i criteri per la diagnosi di condizioni che prevedono la presenza di tono dell’umore
depresso; detto anche DISTURBO DEPRESSIVO MINORE:
1. 1 solo dei sintomi cardine della depressione maggiore
2. 1-4 dei sintomi minori della depressione maggiore
3. durata a volte di mesi, ma cmq <2y (sennò diventa distimico)
→ ALTRI DISTURBI.
– DISTURBO D’ANSIA GENERALIZZATO:
• classificato nei disturbi d’ansia nel DSM
• ansia e preoccupazioni eccessive riguardanti l’esecuzione di compiti usuali, stato di salute, avvenimenti futuri;
spesso c’è somatizzazione
• “eccessive”→ compromissione nelle relazioni familiari e sociali
– DISTURBI SOMATOFORMI:
• gruppo eterogeneo con sintomi fisici e sofferenza psichica senza causa organica oggettiva in cui hanno ruolo
rilevante i fattori psicologici
• tra questi, nei pz anziani, rientra la IPOCONDRIA: preoccupazione o paura di soffrire di una malattia grave
EPIDEMIOLOGIA.
Relazione tra invecchiamento e depressione→ NO rapporto lineare anche se alcune ricerche ne documentano una maggior
prevalenza >65y; si calcola che raggiungerà il 10% della popolazione nel 2050.
Prevalenza→ maggior in soggetti istituzionalizzati (12-27%) vs a domicilio (9%); spesso→ depressione si associa a
condizioni frequenti nell’anziano: disabilità (le 2 condizioni si rafforzano a vicenda), comorbilità (più sono presenti, più
tende alla depressione), maggior uso dei servizi sanitari, tasso di mortalità e suicidio maggior.
EZIOPATOGENESI.
Eziologia dei disturbi depressivi in età senile è MULTIFATTORIALE spaziando da meccanismi biologici (genetici, NT,
endocrini) a quelli psicologici (personalità, controllo emotivo) e socio-ambientali.
Ruolo importante→ caratteristiche GENETICHE: familiarità; non sono state identificate varianti alleliche specifiche legate
alla depressione, ma alcuni studi evidenziano associazione genica con presenza dell’allele EPSILON-4 della APO-E (che è
anche fdr per AD).
Altri geni possibili associati a depressione: mutazione enzima metilentetraidrofolato reduttasi, genotipo A/A del gene
regolatore del recettore 2A della 5HT.
Altro fattore biologico→ RIDUZIONE attività NORADRENERGICA e SEROTONINERGICA con aumentata attività
nell’anziano della MONOAMINOSSIDASI (MAO), enzima chiave di tali NT.
Anche modificazioni MORFOLOGICHE età-relate su specifiche strutture CEREBRALI: atrofia sostanza bianca e grigia dei
lobi frontali (cingolo anteriore, giro retto, corteccia orbitofrontale) e dei lobi temporali (ippocampo, amigdala).
Recenti studi→ modificazioni BIOUMORALI: elevati livelli di TNFalfa, IL-6 e riduzione BDNF (Brain Derived
Neurotrophic Factor).
Particolare→ IPERCORTISOLEMIA: livelli costantemente elevati di cortisolo possono causare modificazioni
morfologiche e funzionali dell’ippocampo e aumento dell’attività elettrica dell’amigdala.
Inoltre→ INFIAMMAZIONE CRONICA: TNFalfa e IL-6 aumentate portano ad aumento della produzione di cortisolo
tramite la secrezione di CRH→ iperattivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

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Su tali basi biologiche→ aggiunte: componenti PSICOLOGICHE e SOCIALI vissute in maniera stressante come
pensionamento, riduzione finanze, isolamento sociale, vedovanza che insieme a malattie e farmaci, sono fdr per depressione
nell’anziano:
• condizioni socio-ambientali: pensionamento, riduzione finanze, vedovanza, isolamento, cambio residenza
• malattie: neurologiche (ictus, parkinson, AD), neoplasie (cerebrali, pancreatiche, ematologiche), cardiovascolari
(IMA), endocrinologiche (DM, ipotiroidismo, Addison), autoimmuni (LES, AR)
• farmaci: antipertensivi (BB, Ca-ant), analgesici (codeina, morfina), anti-parkinson (levodopa), BDZ, barbiturici,
CT, steroidi, TZD, antipsicotici
NB Amigdala→ struttura sottocorticale fondamentale per connotazione affettiva di percezioni e memorie.
DIAGNOSI.
Prima cosa→ ANAMNESI: instaurare rapporto di fiducia, cogliere piccoli segnali.
Scale di valutazione spt per valutare se c’è una modificazione dell’espressione della depressione nel tempo e servono anche
a valutare l’efficacia della terapia; una scala→ HAMILTON (Hamilton Rating Scale of Depression): costituita da 8
domande e funziona come un’intervista.
Altre scale più adatte a fini epidemiologici: CES-D, GDS (Geriatric Depression Scale); sono a risposta SI o NO.
Problematiche diagnostiche→ fra giovani, adulti ed anziani la depressione si esprime in modo diverso:
• giovani, adulti: spt manifestazioni con senso di colpa, idee suicidarie, disturbi del sonno, grossa consapevolezza del
proprio disturbo
• anziani: spt rallentamento ideomotorio, ansia, agitazione, disturbi somatoformi, ipocondria, minore consapevolezza
del disturbo; maggior somatizzazione del disturbo e maggior componente ansiosa
Altre problematiche→ depressione nell’anziano è spesso mascherata e si presenta con:
• disturbi SOMATICI: ottundimento, testa ovattata
• DOLORI spt LOMBOSACRALI: possono essere anche compatibili con l’età per artrosi o discopatia; antidepressivi
+ th antalgica oppure antidepressivi con attività antalgica come Duloxetina (SNRI)
• sintomi CARDIACI: senso di oppressione toracica; escludere in primis cardiopatia con ECG e troponina
• disturbi GASTRICI: aerofagia, eruttazioni, xerostomia, disgeusia (sapore metallico a volte); valutare farmaci
• disturbi COGNITIVI: lamento spropositato, disturbi memoria; AD si lamenta poco
• Sensi di COLPA: su passato, figli, scelte di vita
• DISABILITA’: somatica o psicogena
• Farmaci come causa di depressione: es RESERPINA→ antipertensivo
NB Ricorda di ricercare altri fattori di rischio come aver avuto un episodio depressivo o depressione in giovane-adulta età.
DEPRESSIONE E COMORBILITA’.
Depressione si può anche associare a più patologie organiche che a loro volta possono essere aggravate dalla depressione; es
cerebrovasculopatie, cardiopatia ischemica, HF, cancro, BPCO, acufeni, sindrome della bocca urente, osteoporosi, demenza.
- Malattie cerebrovascolari:
• cosiddetta “depressione vascolare”: caratteristica→ associata a lesioni ischemiche corticali, sostanza bianca, nuclei
della base
• tipica→ depressione POST-STROKE: gravità non dipende dall’entità dei deficit neurologici
• cerebrovasculopatia sottocorticale→ depressione: rallentamento psicomotorio, apatia, alterazioni funzioni esecutive
- Malattie cardiovascolari:
• dimostrata associazione tra depressione e coronaropatia, IMA, HF
• cause: impatto negativo che tali patologie hanno sulla qualità di vita relazionale con conseguenti limitazioni
funzionali del soggetto e l’ansia che tali patologie generano nel soggetto (es ansia per IMA) per il dolore provato
• non si sa se depressione causi malattie cardiovascolari o viceversa
• cosa importante→ guarigione più rapida se pz ha accanto a sé parenti, figli, nipoti, anche pet therapy
- Neoplasie:
• studi→ tumori più depressogeni di altri: pancreas, polmone, collo, cerebrali, mammario
• studi→ dipende dal tipo di risposta del pz
• importante→ depressione predispone al cancro per l’immunosorveglianza verso cell neoplastiche, tale funzione si
riduce in depressione
- BPCO:
• 3° causa di morte e 4° causa di ospedalizzazione; prevalenza di depressione 12-50%
- Malattie ORL:
• acufeni: percezione di un suono senza che uno stimolo acustico ext lo produca
• sindrome della bocca urente o stomatopirosi: sensazione di bruciore intensa in bocca; escludere farmaci
xerostomizzanti come TCA, infezioni dentali, ipovitaminosi B; molte volte è da causa psicosomatica; clinica→
sensazione di bruciore spontaneo alle mucose di labbra, bocca, 2/3 ant lingua con xerostomia, disgeusia, dolori
ATM o mm masticatori
– Osteoporosi:
• depressione influenza in modo significativo il rischio di frattura nell’anziano riducendo la densità ossea minerale
• si pensa per ipercortisolemia e polimorfismi genetici per recettori dei glucocorticoidi

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 • inoltre pz depresso→ assunzione comportamenti dannosi: fumo che riduce assorbimento intestinale di Ca, alcol che
inibisce osteoblasti
- Depressione e ansia:
• spesso associate, 30% dei casi; studi→ disturbo d’ansia precede la depressione e ne può mascherare i sintomi
- Depressione e demenza:
• molti sintomi depressivi si riscontrano nella fasi iniziali della demenza
• sintomatologia depressiva→ 30-50% dei casi di AD e nel 6-45% di quelli con VaD
• depressione può rappresentare un fdr per lo sviluppo successivo di demenza
• alcuni→ depressione è una manifestazione della demenza senile
• rapporto depressione-demenza sul piano neurobiologico→ entrambe: depauperamento neuronale del locus
coeruleus, struttura sottocorticale noradrenergica
- Depressione e disabilità:
• strettamente correlate; legame→ presenza di polipatologia, impoverimento contatti sociali, riduzione attività fisica
- Depressione e mortalità→ motivi per cui depressione aumenta la mortalità:
• non aderenza alle terapie (“tanto già sto male”)
• depressione porta a fragilità biologica→ maggior suscettibilità a malattie
• depressione provoca alterazioni neurologiche, endocrine e immunologiche→ aumento del tono Simpatico,
riduzione attività vagale e ID→ rischio aritmie
• aumento rischio di suicidio: spt suicidi che non permettono un salvataggio; impiccagione, defenestrazione
Suicidio: fdr→ sesso M, comorbilità severa, forme severe di depressione, disabilità, comorbilità psichiatrica (depressione e
ansia), fattori sociali (solitudine); inoltre→ giovani-adulti 1/200 che tenta il suicidio lo porta a termine, gli anziani 1 su 4.
PREVENZIONE.
Prevenzione→ creazione di condizioni esistenziali positive, supporto individuale per soggetti a rischio per lutto recente,
terapia educazionale di gruppo, terapia cognitivo-comportamentale, centri sociali, attività ricreative→ motivi di
socializzazione importanti per l’anziano.
Attività fisica→ utile, riduce rischio di depressione e di malattie neurodegenerative, disabilità e cardiovascolari.
Importante→ supporto sociale adeguato è protettivo per condizioni causanti la depressione come dolore, disabilità e
riduzione della qualità di vita.
TRATTAMENTO DELLA DEPRESSIONE.
Si basa su un PAI o Piano di Assistenza Individualizzato basato su:
• SUPPORTO al pz malato
• terapia FARMACOLOGICA
• PSICOTERAPIA
• ATTIVITA’ FISICA
– Terapia FARMACOLOGICA.
Andrebbe sempre preceduta dalla psicoterapia; problema→ gestione del dolore, spt osteoarticolare per artrosi che spesso è
sottostimato.
NB Non esiste l’antidepressivo debole o forte, esiste solo l’antidepressivo che funziona su quel pz e quello che non funziona
su quel pz.
Il medico deve convincere il pz a essere trattato farmacologicamente e che il trattamento è lungo perché l’antidepressivo
inizia ad agire dopo 4-8wks; tale latenza lunga→ dovuta al fatto che tali farmaci agiscono sulla ricaptazione dei NT ma
anche sulla formazione di fattori neurotrofici che avviene sotto espressione genica che richiede tempo.
Farmaci principali (nell’anziano: SSRI, SNRI; ultima battuta→ TCA)
– SSRI:
• Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina
• inibizione selettiva re-uptake 5HT
• effetti collaterali: GI (nausea, perdita appetito, diarrea), sessuali, ansia, tremore, insonnia
• altri: sanguinamenti e iponatremia per SIADH (quindi→ dopo 2-4wks: controllare Natremia)
• anche sindrome serotoninergica: letargia, acatisia, ipertono, rabdomiolisi, IR, morte
– SNRI:
• Venlafaxina, Duloxetina
• inibizione selettiva re-uptake 5HT e NA
• effetti collaterali: GI, sessuali, ipertensione (alte dosi)
– TCA (ultima spiaggia nell’anziano):
• Imipramina, Amitriptilina, NORTRIPTILINA (minor effetto anticolinergico)
• inibizione re-uptake 5HT e NA + blocco recettori muscarinici, istaminergici e alfa-adrenergici
• effetti collaterali: simpaticomimetici (tachicardia, tremore), antimuscarinici (xerostomia, visione offuscata,
costipazione, confusione), cardiovascolari (ipotensione, alterazioni ECG)
• no in glaucoma, stipsi, IPB
– Altri (libro):
• I-MAO: Tranilcipromina; inibizione MAO; epatotox, ipertensione, interazioni alimentari
• RIMA: Moclobemide; inibizione MAO-A; nausea, cefalea, insonnia

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 • NARI: Reboxetina; inibizione re-uptake NA; xerostomia, costipazione, sudorazione, insonnia, ipertensione
• NASSA: Mirtazapina; blocco recettori alfa-2 e recettori 5HT2 e 5HT3; sedazione, sonnolenza, aumento peso
• Serotoninergici: Trazodone; blocco ricaptazione 5HT e dei recettori 5HT; sedazione, sonnolenza, ipotensione
– Attività FISICA:
• effetti benefici su tono dell’umore
inoltre→ incremento o mantenimento del tono e della forza muscolare che garantiscono mobilità e autonomia
funzionale, maggiore autostima e sensazione di benessere
• motivi→ si pensa sia legato a modulazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e di alcuni NT in primis adrenalina e
NA e anche alla produzione di endorfine che portano a benessere
* FATTORI DA CANCELLARE RIGUARDO ALLA DEPRESSIONE NELL’ANZIANO→ NO:
• Depressione è meno importante di ipertensione, iperlipidemia etc
• Pensare che gli antidepressivi non funzionino
• Depressione come parte dell’invecchiamento
• Antidepressivo più forte delle BDZ (BDZ sono il farmaco n°1 causa di cadute)

ANZIANO FRAGILE
STORIA.
- Editoriale “Who are the frail elderly?”→ caratteristiche del Frail Elderly: “anziani fragili sono individui over65y,
dipendenti da altri per lo svolgimento delle attività della vita quotidiana, spesso istituzionalizzati; che non si muovono
autonomamente pur in assenza di gravi malattie cardiache, respiratorie, epatiche, renali e metaboliche che possano di per sé
giustificarlo, ma che tuttavia richiedono continui controlli medici. A contribuire alla fragilità sono chiamate in causa la
malattia di Alzheimer, la cerebropatia multinfartuale, i parkinsonismi, l’osteoporosi con osteoartrosi, gli esiti di frattura.
Inoltre la definizione di anziano fragile non si basa solo su criteri sociali (residenti in istituzioni o a domicilio) e funzionali
(autonomi o dipendenti), ma deve tener conto anche di aspetti psicologici, così come di indicatori biologici di una ridotta
capacità di adattamento a modificazioni dell’ambiente ext ed int quali: declino funzioni cognitive, alterazioni metaboliche
secondarie a malnutrizione e perdita di peso, alterazioni idroelettrolitiche, ridotti livelli di albumina e della capacità legante
delle proteine, accelerata perdita della funzione renale ed epatica, ridotta eliminazione di farmaci”.
- 1992, McFall e Miller (Oklahoma): anziani fragili→ incapaci a svolgere almeno una delle attività per la cura personale e
l’organizzazione della vita quotidiana per un arco temporale di almeno 3 mesi.
– * IMPORTANTE→ 1992, Buchner e Wagner definiscono la FRAGILITA’: condizione caratterizzata da ridotta riserva
funzionale dei sistemi neurologico, muscolo-scheletrico, cardiovascolare e respiratorio indotta dal sommarsi agli effetti
dell’invecchiamento dei danni conseguenti ad uno stile di vita inadeguato (fumo, sedentarietà, alcol, etc) ed a malattie in
atto o subite nel corso della vita; fragilità si realizza solo quando la riduzione delle riserve funzionali raggiunge un livello
critico detto “critical mass”.
- Brocklehurst: anziano fragile, pur avendo una ridotta riserva funzionale, può vivere in condizioni di indipendenza dal
proprio ambiente. Quando invece stressato da una malattia, da un trauma o da fattori ambientali sfavorevoli, la sua capacità
di svolgere le attività basilari della vita quotidiana inizia a sgretolarsi. L’inattività e l’immobilità possono, inoltre,
drammaticamente compromettere la forza muscolare e la riparazione muscolare, così come la flessibilità articolare,
l’equilibrio e la velocità di reazione. In queste circostanze, anche un evento banale può innescare disastrose conseguenze
funzionali e quando questo succede, l’anziano fragile è ad elevato rischio di essere istituzionalizzato o quanto meno ha
necessità di un’assistenza intensa e continuativa.
- Bortz: fragilità, come perdita di integrità strutturale, è quindi il risultato di un disaccoppiamento dell’organismo dal suo
ambiente, processo nei confronti del quale è estremamente difficile il ruolo esercitato da ciascuno dei 3 fattori; soggetto
entra in condizione di fragilità nel momento in cui le sue capacità funzionali si riducono di >70%.
- 1992, Linda Fried:
• fragilità: sindrome clinica eterogenea, caratterizzata da numerosi possibili sintomi tra i quali spiccano debolezza
muscolare, paura di cadere, perdita di peso ed altri possibili sintomi da definire
• disabilità, età avanzata o presenza di più patologie non identificano, da sole o insieme, i soggetti fragili
• fragilità e disabilità non sono sinonimi di una stessa condizione
- 1997, Buchner e Campbell: disabilità indica perdita di funzione, mentre la fragilità uno stato di instabilità e di rischio di
perdita della funzione, espressione del n° di sistemi fisiologici vicini o al di là della soglia del compenso omeostatico;
quindi→ persona fragile è quella che ha in aumentato rischio di disabilità e di morte quale conseguenza di un evento
stressante anche di minima entità; modalità più opportune per misurazione delle componenti muscolo-scheletriche,
aerobiche, cognitive, neurologiche e nutritive della fragilità:
• forza di presa della mano o GRIP STRENGTH; tempo di alzata e seduta dalla sedia o CHAIR STAND
• TREADMILL TEST per lo sforzo submassimale; test del CAMMINO di 6min; MINI-MENTAL State Examination
• STATIC BALANCE TEST o test di equilibrio statico; BMI, massa muscolare del braccio
NUOVA ERA DELLA FRAGILITA’.
Fragilità→ def: SINDROME CLINICA identificabile sulla base di 5 ELEMENTI cardine:
1. RIDOTTA FORZA MUSCOLARE
2. PERDITA non intenzionale di PESO
3. sensazione di SPOSSATEZZA

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 4. RIDOTTA VELOCITA’ di CAMMINO
5. RIDOTTO LIVELLO di attività FISICA
Per poter essere definito fragile→ soggetto deve essere portatore di ALMENO 3 di questi criteri; “pre-fragilità” se ne
presenta 1-2; nessuno→ no fragile.
* CRITERI proposti per identificazione dell’anziano fragile nel Cardiovascular Health Study (Linda Fried, 2001):
1. perdita di peso non intenzionale di almeno 4,5Kg o del 5% rispetto all’anno precedente
2. astenia e facile affaticabilità (tramite questionario CES-D; depressione)
3. basso livello di attività fisica (questionario MLTAQ)
4. bassa velocità di cammino su 4,5m
5. bassa forza muscolare della mano misurata tramite hand-grip
Epidemiologia.
Fragilità (in base agli studi):
• 7% della popolazione anziana nel Cardiovascular Health Study; 3% tra 65-70y al 26% tra 85-89y
• più frequente nel sesso F
• frequentemente associata a HF e I Renale
• spesso associata a caratteristiche socio-economiche sfavorevoli come bassa scolarità e povertà
FISIOPATOLOGIA.
Fragilità→ condizione di estrema vulnerabilità ad eventi negativi in presenza di condizioni stressanti, sia fisiche che
psichiche ed ambientali, espressione di una marcata riduzione delle riserve funzionali di molteplici sistemi che compromette
sempre più le capacità omeostatiche dell’individuo. Anziano fragile→ pertanto: individuo ad elevato rischio di eventi
avversi quali cadute, disabilità, ospedalizzazione, istituzionalizzazione e morte (Fried).
Quindi→ anziano fragile: risultato del progressivo declino funzionale dei molteplici sistemi dell’organismo a cui
contribuiscono numerosi fatti: invecchiamento, stile di vita inadeguato, malattie in atto o subite nel corso della vita.
Arrivo alla fragilità→ tramite percorso con andamento ingravescente a SPIRALE con decadimento più rapido dei sistemi
dell’organismo e superamento più precoce della soglia omeostatica.
Alla base di questo declino accelerato dei sistemi→ sempre minor disponibilità energetica con minor capacità a garantire
integrità strutturale dell’organismo ed il compenso omeostatico.
Anziano fragile→ soggetto nel quale le funzioni vitali sono mantenute ad un costo energetico cronicamente più elevato che
si realizza a discapito di altre funzioni, giustificando la crescente vulnerabilità del soggetto ad eventi stressanti di entità via
via minore; a supporto di questo→ dimostrazione che nel corso dell’invecchiamento si ha riduzione numerica e funzionale
dei MITOCONDRI→ riduzione ATP.
Correlati BIOLOGICI.
Elemento frequente→ INFIAMMAZIONE CRONICA: aumento leucociti circolanti, PCR, IL-6, TNF-alfa che sono
identificati come fdr di fragilità e disabilità in età avanzata coinvolti anche nel determinismo di manifestazioni come
marcata SARCOPENIA e ANORESSIA SINE CAUSA:
• marcata sarcopenia→ riduzione mobilità fino a immobilizzazione, perdita di massa ossea, instabilità posturale,
aumento cadute e fratture, alterata termoregolazione
• anoressia→ malnutrizione; in primis per ridotto introito energetico e proteico giornaliero e di vit E, B12 e D
Altro correlato→ IPERCORTISOLEMIA e più elevata soglia di soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene; questo
porta a: aumentato rischio cardiovascolare, variabilità FC, intolleranza glucidica da aumento resistenza insulinica, rischio
infettivo per riduzione immunità, minor capacità di risposta a eventi stressanti, sarcopenia per catabolismo muscolare,
deterioramento funzioni cognitive da degenerazione neuroni ippocampali.
Altri fattori:
• RIDUZIONE ORMONI ANABOLIZZANTI: GH, IGF-1, DHEAS; espressione di progressiva disregolazione degli
assi ipotalamo-ipofisi etc; contribuiscono a sarcopenia e perdita di massa ossea
• IPERGLICEMIA e IPERINSULINEMIA, associati a S METABOLICA
• AUMENTO fattori COAGULAZIONE come 7C, 8 e D-DIMERO
- Fragilità come STATO di VULNERABILITA’→ modello di ROCKWOOD, proposto come alternativa a quello di Fried;
fragilità→ stato di vulnerabilità quale risultato dell’interazione tra invecchiamento, malattie e qualsiasi altra condizione che
incida negativamente sullo stato di salute dell’individuo.
Strumento proposto da Rockwood per quantificare vulnerabilità→ INDICE di FRAGILITA’: rapporto tra somma di tutti i
danni rilevati nel singolo pz ed il totale di quelli considerati per la sua stima; si basa sul principio presenza/assenza di
ciascuno dei danni considerati; soglia di vulnerabilità corrisponde al raggiungimento di un punteggio totale di 0,25 che
equivale all’accumularsi nel pz di ALMENO 1 su 4 di tutti i segni, sintomi, malattie ed alterazioni considerati divisi in:
1. condizioni che incidono negativamente sulle ADL: incontinenza urinaria, sarcopenia, alterazioni postura eretta e
deambulazione, etc
2. condizioni che incidono negativamente sul tono umore: depressione, tristezza, delirium, cadute, disturbi sonno etc
3. altre: epilessia, cefalea, sincope, IMA, stroke, K, etc
CLINICA.
Nella pratica clinica→ distinzione fragilità in 3 LIVELLI:
1. fragilità LATENTE: si manifesta sotto l’azione di un importante evento stressante fisico o psichico; es sviluppo di
una sindrome geriatrica, in pz con malattie croniche stabili, come delirium o incontinenza urinaria in corso di

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 processo broncopneumonico, a seguito di intervento chirurgico o evento fratturativo; anche oldest old sono
espressione di fragilità latente perché il 70% dei over90y sono per loro stessa natura fragili
2. fragilità PAUCI-SINTOMATICA: comparsa di segni e sintomi non riconducibili a specifici fattori causali o
giustificabili dalle patologie di cui il soggetto è portatore; es repentina perdita di autonomia funzionale, progressiva
immobilità, dimagrimento significativo etc
3. fragilità CONCLAMATA: spesso età avanzata; pz affetto da molteplici patologie croniche nel quale vengono a
coesistere problematiche di tipo socio-economiche come solitudine e povertà
Fragilità CONCLAMATA→ alto rischio di: processi infettivi, s geriatriche, ADR, repentino passaggio da autonomia a
disabilità, ospedalizzazioni frequenti, elevato fabbisogno di cure ed assistenza, istituzionalizzazione e morte; peculiare→
estrema instabilità clinica che si esprime con:
• FLUTTUAZIONI rapide dello stato di salute che portano ad un monitoraggio continuo anche per le complicanze e
lo SCOMPENSO a CASCATA
• MINOR capacità di RECUPERO che rimane parziale sempre
Esempi di fragilità conclamata→ pz morti in concomitanza di: rilevanti variazioni T° ambientale, epidemie influenzali,
traumi fisici o psichici, procedimenti diagnostici incongrui o effettuati senza la dovuta cautela.
Da SBOBINE.
Nascita GERIATRIA→ 3 categorie di MOTIVI:
1 CULTURALI.
Identikit anziano fragile:
• elevata suscettibilità a sviluppare eventi acuti che si esprimono con quadri atipici detti s geriatriche
• fluttuazioni rapide dello stato di salute con elevata tendenza a sviluppare complicanze (es scompenso a cascata)
• elevato rischio iatrogeno
• lenta capacità di recupero
• continua richiesta di intervento medico
• alto rischio di complicazioni
Basi biologiche della fragilità→ COMORBILITA’ e DISABILITA’; solo nel 21% dei pz si riscontra la coesistenza di questi
elementi; caratteristiche:
1. DISABILITA’: perdita di >1 ADL
2. COMORBILITA’: avere >2 malattie
3. FRAGILITA’: stato di estrema vulnerabilità dell’organismo in toto e dei suoi diversi sistemi ed apparati,
caratterizzato da marcata riduzione delle riserve funzionali che ne compromettono le capacità omeostatiche
NB Age-related changes dovuti a: stress ossidativo, degenerazione, danni mitocondriali, danno DNA mitocondriale, danno
su proteine di trasmissione, danno cromosomi.
IMPORTANTE→ anziano ROBUSTO: supera la soglia di fragilità quando >80% della sua riserva funzionale è stata persa,
cioè dopo i 100y; anziano fragile→ supera tale soglia molto più precocemente.
Segno premonitore di fragilità→ FATICA: sintomo di uno sforzo omeostatico prodromico di fragilità; riducendosi il
metabolismo basale nell’invecchiamento→ organismo prende energia dall’energia usata per compiere sforzi fisici.
* IMPORTANTE→ divisione vecchiaia in 3 età:
1. YOUNG OLD: 65-75y
2. OLD OLD: 75-85y
3. OLDEST OLD: >85y
Berlin Aging Study (revisione di studi che mettono a confronto gli anziani):
• Young Old: maggior aspettativa di vita, invecchiamento di successo, maggiori prestazioni fisiche e mentali,
preservata riserva funzionale cognitiva ed affettiva
• Oldest Old: perdite considerevoli nelle capacità cognitive e di apprendimento ai programmi di potenziamento della
memoria, appiattimento della sfera emotiva (PSYCHOLOGICAL MORTALITY), elevata presenza di demenza
(50% negli over90y), probabilità x5 di essere fragili
2 METODOLOGICI.
Pz geriatrico richiede una metodologia ad hoc→ VALUTAZIONE MULTIDIMENSIONALE GERIATRICA (VMD).
VMD→ valutarlo sulle 4 DIMENSIONI:
1. salute MENTALE: cognitiva, affettiva, comportamentale
2. salute FISICA: neurosensoriale, nutrizione, malattie somatiche, farmacoterapia
3. stato SOCIO-ECONOMICO: struttura familiare, condizioni economiche, barriere architettoniche
4. stato FUNZIONALE: capacità residua, grado e tipo di disabilità
VEDI ALLA FINE
3 ASSISTENZIALI.
Pz fragili→ va richiesto continuo intervento medico, frequenti e ripetute ospedalizzazioni, dimissioni difficili e necessità di
assistenza continuativa.
* MODELLO A RETE per ASSISTENZA CONTINUATIVA dell’anziano FRAGILE→ mette al centro il pz; caratteristiche:
1. CONTINUATIVITA’: gestire la cronicità, prevenire disabilità, contrastare evolutività
2. GLOBALITA’: consentire intervento sulla persona e non sulla malattia
3. FLESSIBILITA’: bisogni assistenziali sono mutevoli nel tempo

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 CADUTE (s geriatrica)
Caduta: modificazione improvvisa e non intenzionale della posizione corporea tale che un individuo passa da un livello
superiore (ortostatismo, seduto o clinostatismo) ad un livello inferiore con urto di una parte del corpo sul piano inferiore
(oggetto, pavimento o terra), non causato da un improvviso attacco ischemico, da crisi epilettica, da perdita di coscienza o
da una schiacciante forza ext.
Si ha a che fare con l’intricato meccanismo di controllo della postura e della coordinazione dell’equilibrio a cui
contribuiscono molteplici organi e sistemi che falliscono nel tentativo di mantenere l’omeostasi.
NB Sindromi geriatriche: condizioni patologiche acute o subacute che riconoscono una patogenesi multifattoriale che non
interessano primariamente l’organo o il distretto che manifesta il sintomo clinico; sono caratterizzate da prognosi
recidivante e l’evento finale a cui tutto questo porta è la perdita di autonomia o la mortalità.
Epidemiologia.
Circa 30% soggetti over65y a domicilio, circa il 50% soggetti over85y e >50% dei pz istituzionalizzati; il 50% di essi va
incontro ad un altro episodio nel corso del medesimo anno.
Negli anziani istituzionalizzati→ maggior incidenza di cadute è dovuta a: polipatologia, polifarmacoterapia, disabilità e
spesso insufficiente assistenza.
PATOGENESI e FISIOPATOLOGIA.
Genesi→ MULTIFATTORIALE; ci sono 3 CLUSTER di fdr:
1. fattori biologici legati alla ETA’=> fattore WEAKEST LINK
2. fattori legati alle COMORBILITA’ e assunzione di FARMACI=> fattore MALATTIA
3. fattori legati ad ABITUDINI, ATTIVITA’ e AMBIENTE in cui soggetto vive=> fattore AMBIENTE
IMPORTANTE→ caduta: è un EVENTO SENTINELLA→ spt se avviene in ambiente sanitario perché è sentinella di una
cattiva organizzazione dell’assistenza.
1 FATTORI BIOLOGICI legati a ETA’.
Fa riferimeno ai weakest link, cioè minor efficienza funzionale in età avanzata dei sistemi responsabili della stabilità
posturale durante la marcia, equilibrio statico e fluidità dei movimenti.
Fattori: età >65y, sesso F, basso peso corporeo (sarcopenia), deficit equilibrio (sottoporre pz a test del cammino o Physical
Performance Battery), ridotto livello di mobilità, ridotta forza muscolare aa inferiori, preesistente limitazione funzionale.
IMPORTANTE→ controllo posturale statico e dinamico avviene grazie a INTEGRAZIONE tra propriocezione, apparato
vestibolare, vista e apparato muscolo-scheletrico.
Libro→ apparati responsabili (del fattore weakest link):
1. VISIVO: presbiopia, ridotta acuità visiva spt notturna e periferica,
2. UDITIVO: presbiacusia, aumentata soglia per toni puri con diminuita percezione dei pericoli ambientali
3. LOCOMOTORE: ridotta massa e forza muscolari (sarcopenia)
4. S NERVOSO: tempi di reazione allungati, ridotti riflessi di raddrizzamento, base d’appoggio allargata, incertezza e
rigidità nel girarsi, difficoltà a iniziare la marcia
Importante→ valutare tempo impiegato per compiere 6m, lunghezza del passo, simmetria e altezza del passo, oscillazioni,
BARICENTRO valutato con Romberg e con pedana stabilometrica.
2 FATTORI legati a COMORBILITA’ e POLIFARMACOTERAPIA.
Patologie più strettamente correlate alla caduta: ictus, delirium, crisi epilettiche, Parkinson e parkinsonismi, distonie assiali,
demenze; anche ipotensione ortostatica, sincope, aritmie, HF.
Farmaci→ vecchio studio: uso di farmaci sedativi aumenta x28 il rischio di caduta; ci sono classi farmacologiche che
aumentano il rischio di caduta: sedativo-ipnotici, neurolettici, antipsicotici, antidepressivi, antipertensivi (ipotensione
ortostatica), diuretici, FANS; tali farmaci→ detti “FRIDS”, cioè farmaci che aumentano il rischio di caduta.
3 FATTORE AMBIENTALE.
Spesso è l’elemento sufficiente a causare le cadute oppure quello facilitante; >70% delle cadute avviene in casa e i fattori
più comuni: pavimenti scivolosi, tappeti, ostacoli lungo percorsi obbligati, mancanze di maniglie o corrimano, calzature
inadeguate.
Anche i mezzi di contenzione possono essere causa di cadute: letto o carrozzina portano a immobilità→ se non uso una
funzione, la perdo + portano ad agitazione e predisposizione a cadute con conseguenze anche più gravi.
** CONSEGUENZE DELLE CADUTE.
Conseguenze→ divise in:
1. IMMEDIATE: decesso, traumi cranici, fratture, lesioni organi int, immobilità, lesioni tessuti molli
2. TARDIVE: paura di cadere con depressione reattiva, perdita autostima, isolamento sociale, declino psicofisico
– TRAUMI CRANIO-ENCEFALICI: conseguenza più temibile essendo associati ad elevata mortalità; principali
manifestazioni:
1. EMATOMA SUBDURALE: più frequente; si sviluppa anche per traumi di leggera entità per l’atrofia cerebrale
come fattore predisponente; raccolta di sangue tra dura madre e aracnoide per rottura di una VENA a ponte; può
essere ACUTO (<3gg), SUBACUTO (3-21gg), CRONICO con presentazione clinica insidiosa; clinica→
ipertensione endocranica, alterazioni sensorio, deficit focali, crisi comiziali; TC→ iperdensità falciforme
2. EMATOMA EPIDURALE: danni possibili da edema a infarto ed emorragia in sede del trauma e la parte opposta;
raccolta ematica tra osso e dura madre; tipica la regione fronto-temporale; TC→ iperdensità lente biconvessa
3. CONTUSIONE CEREBRALE: regione fronto-temporale; deficit focali e/o ipertensione endocranica

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 4. EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE: da traumi cranici di forte intensità; spt lobi frontale e temporale
– PAURA DI CADERE NELL’ANZIANO.
Stato psicologico assai frequente, con incidenza che aumenta fino al 92% nei soggetti con precedente caduta; condizione
invalidante che determina ansia, insicurezza e autolimitazione funzionali nelle ADL; impatto su qualità di vita:
• riduce relazioni sociali; aumenta rischio di andare incontro ad altre cadute; correlata a maggior istituzionalizzazione
– FRATTURE:
• conseguenza più frequente; cause→ maggior fragilità dell’osso in età avanzata e minor capacità dell’anziano di
mettere in atto risposte protettive
• spt sesso F, incidenza annuale x3 rispetto a IMA, x6 stroke, x10 K mammario
• fratture maggiori: anca, vertebre e avambraccio (f di Colles)
• costi economici fratture: diretti (degenza, riabilitazione, assistenza), indiretti (morbilità post-frattura, assenze dal
lavoro)
– Fratture di FEMORE: tipicamente per caduta dalla posizione eretta anche se nel 5% dei casi si sviluppa spontaneamente;
sede più frequente→ COLLO FEMORALE: perché l’orientamento della caduta avviene generalmente sul fianco o
all’indietro, per cui l’area di impatto è peritrocanterica dove c’è minor resistenza alle forze del trauma.
Studi su anziani fratturati: a 6 mesi dalla frattura solo il 32% recupera la mobilità normale, a 1y solo il 33% riacquista
autonomia nelle ADL, a 10y >30% presenta riduzione dell’autosufficienza.
Fattori predittivi di ridotta capacità di recupero funzionale: età avanzata, disabilità preesistente, deterioramento mentale,
depressione, fratture peritroncateriche, complicanze post-intervento.
– Fratture VERTEBRALI: su base osteoporotica si manifestano come deformazione del corpo vertebrale per riduzione di
una delle sue altezze oltre un certo valore soglia; in base a questo→ 3 tipi di fratture vertebrali:
1. a CUNEO ANTERIORE o POSTERIORE
2. BICONCAVA
3. COLLASSO TOTALE
Il 75% delle fratture vertebrali è strettamente correlato alla quantità e qualità della demineralizzazione ossea vs fratture di
femore che invece sono spt conseguenza di una caduta a terra di un soggetto con ridotta massa ossea.
Fratture vertebrali→ innescano un circolo vizioso: frattura→ dolore→ limitazione funzionale→ perdita accelerata di osso→
aumentato rischio di fratture→ frattura etc.
Clinica: spt c’è dolore cronico, altre volte il dolore può essere così intenso da richiedere il ricovero; segmenti più colpiti→
tratto toracico e lombare con disabilità conseguente che può portare anche alla sindrome da frizione iliaco-costale con
ripercussioni su altri apparati.
– Altre fratture.
Frattura di POLSO (spt F), omero, pelvi, tibia prossimale e femore distale.
* OSTEOPOROSI.
Condizione che maggiormente pone l’anziano a rischio di frattura; def: malattia dello scheletro caratterizzata da minor
resistenza dell’osso e pertanto da un aumentato rischio di frattura a causa di un’alterata integrazione tra densità e qualità
ossea; patologia multifattoriale; divisa in:
• osteoporosi PRIMARIA: POST-MENOPAUSALE (per carenza estrogeni; spt componente trabecolare vertebrale) e
SENILE (in entrambi in sessi >60y; sia corticale che trabecolare; spt VERTEBRALE e FEMORALE)
• osteoporosi SECONDARIA: PATOLOGIE (DM, tireotossicosi, Cushing, iperparatiroidismo, IRC, BPCO, K,
epatopatie croniche, connettiviti, Crohn, celiachia, RCU, malassorbimento, neurologiche o muscolo-scheletriche
con immobilità >6mesi, leucemie, mielomi, linfomi) o FARMACI (steroidi, immunosoppressori, antineoplastici,
ormoni tiroidei, anticonvulsivanti, anticoagulanti)
Stima del rischio di frattura viene fatto tramite confronto della densità ossea del pz in g/cm2 con quella della popolazione
generale, valutato tramite il T-SCORE che permette di individuare 4 categorie:
1. NORMALITA’: massa ossea è compresa entro la 1° DS della curva della popolazione di riferimento
2. OSTEOPENIA: massa ossea tra -1 e -2,5 DS; indica rischio di frattura per traumi di entità moderata
3. OSTEOPOROSI: massa ossea < -2,5 DS; elevato rischio di frattura per traumi minori
4. OSTEOPOROSI CONCLAMATA: riduzione massa ossea associata a presenza di fratture osteoporotiche
Sbobina.
Valutazione densità minerale ossea→ tramite BMD o Bones Mineral Density, cioè q.tà in grammi di tessuto scheletrico
presenti su una determinata superficie; strumento usato: MOC (Mineralometria Ossea Computerizzata).
Valutazione qualità scheletrica→ solo tramite biopsia ossea che non viene fatta nella pratica quotidiana.
Fratture da FRAGILITA’→ derivanti da un evento traumatico a bassa energia, per es da caduta.
Importante→ quando pz arriva per frattura da fragilità: DD tra frattura da fragilità (globale) o fragilità del distretto
interessato (indica osteorarefazione).
FISIOPATOLOGIA (sbobina).
Rimodellamento osseo→ osteoblasta, osteclasta, osteocita; altri fattori: struttura integrata muscolare e nervosa; osso
integrato con muscolo→ riceve stimolo meccanico→ attivazione osteocita: ha un andamento ad U→ più lavora l’osteocita,
più promuove e bilancia l’attività di osteoblasta e osteoclasta; se lo stimolo meccanico è nullo o è eccessivo→ danno.

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* Classica sequenza: danno da usura o da carico→ stimolazione osteocita→ attivazione osteoblasti che tramite vari segnali
attivano la cascata osteocito-macrofagica (osteoclasti)→ rimozione parte di tessuto usurata o danneggiata→ STOP al
segnale→ inizio processo di deposizione di nuova matrice→ mineralizzazione della nuova matrice.
Tale processo→ determina 2 grandi modificazioni:
1. osso TRABECOLARE: spt presenta su VERTEBRE; modificazioni osteoporotiche si manifestano più
precocemente qui, cioè dove c’è maggior stimolo a riassorbire osso etc; quindi→ prima frattura da fragilità avviene
nei distretti scheletrici dove prevale la componente trabecolare: POLSO, VERTEBRE, COSTE, ANCA
2. osso COMPATTO: solo quando il danno nel tempo è avanzato→ danno alla parte compatta delle ossa lunghe cioè
la corticale si trabecolarizza e quindi ci saranno fratture alle ossa LUNGHE
Quindi→ frattura di femore non indica uno stadio iniziale perché prevale la componente corticale etc.
Osteoporosi→ multifattoriale; ma nell’anziano ci si focalizza su alcuni fattori:
– IPOVITAMINOSI D:
• curata tramite intervento farmacologico al fine di raggiungere il minimo 30ng/mL
Focus su OSTEOMALACIA:
• osteopatia metabolica DEMINERALIZZANTE: tessuto osteoide non calcificato VS
• osteoporosi: riduzione q.tà matrice ossea normalmente mineralizzata con T-score < -2,5
• parametri sospetto osteomalacia: riduzione calcemia e fosforemia (per carenza di vit.D che normalmente porta a
riassorbimento intestinale di Ca e P) + incremente ALP ossea (marker osteoblasti) + Rx (pseudofratture di Looser-
Milkmann: linee chiare trasversali)
NB Ricorda→ ipovitaminosi D porta a iperparatiroidismo secondario con effetti deleteri su vasi, muscoli e sistema
immunitario; quindi correggendo vit.D→ riduzione anche di tali effetti dannosi.
– APPORTO DI CALCIO.
Fabbisogno di Ca→ 1g/die.
– ATTIVITA’ FISICA.
Forza di gravità→ stimolo costante che sollecita l’organismo.
– PATOLOGIE CRONICHE.
– FARMACI→ effetti diretti o indiretti nel pz a rischio di frattura; farmaci:
• IPP: ridotto assorbimento di Ca
• antidepressivi; antiepilettici; furosemide; antiretrovirali; anticoagulanti; Th ormonale sostitutiva tiroidea
APPROCCIO AL PZ CON ELEVATO RISCHIO DI FRATTURA:
1 IDENTIFICARE SOGGETTO A RISCHIO:
• tramite conoscenza delle caratteristiche della persona, valutando i vari fattori di rischio:
• fumo, immobilità, familiarità, sesso, basso BMI, alcol, AR, DM1 o 2, malattie neurologiche, th steroidea
• anche cadute e instabilità, pregressa frattura da fragilità: pesano maggiormente nel rischio di frattura
2 PERCORSO DIAGNOSTICO (dopo individuazione):
1. MOC: quantificare la BMD; va fatta in pz con caratteristiche cliniche definite, quindi non è uno screening; valuta
come parametro il T-SCORE del COLLO FEMORALE e L1-L4: normale, osteopenia, osteoporosi
2. STUDIO del RACHIDE: si studia la morfometria dei corpi vertebrali; normali→ tendenzialmente rettangolari;
fratture vertebrali→ vedi sopra + si possono presentare come grado: LIEVE (una altezza ridotta del 20-25%
rispetto alla maggiore altezza), MODERATO (riduzione altezza 50%), SEVERO (>50%); sede maggiore fratture
vertebrali→ tratto MEDIO-DORSALE e DORSO-LOMBARE per maggior sollecitazione
3. esami EMATOBIOCHIMICI: di 1° livello→ indici flogosi, emocromo, funzionalità renale/epatica, ALP,
elettroforesi proteica, calcemia e fosforemia, CALCIURIA 24h, magnesemia; 2° livello→ Ca ionizzato, vit.D, TSH
e PTH (TSH e PTH→ diventano di 1° livello nell’anziana)
NB:
• Calcemia→ va corretta con l’albumina: Ca corretta = Ca misurato + 0,8 x (4 – albumina misurata)
• calciuria 24h: miglior marker per vedere il bisogno di Ca; se calciuria bassa→ (vn 100-300mg/24h) c’è ridotto
introito
Tutte queste info→ per stimare l’entità del rischio fratturativo effettuato da uno strumento in cui bisogna anche aggiungere
la BMD calcolata con la MOC.
TERAPIA OSTEOPOROSI.
Pilastri:
1. VIT.D almeno 1000UI/die: riduce fratture di femore del 39%; range di prevenzione: 30-60ng/mL; sempre associata
a Calcio
2. CALCIO: per garantire introito di Ca tramite integratore; 1200-1500mg/die; Calcio carbonato
3. ATTIVITA’ FISICA
Farmaci antifratturativi:
• BIFOSFONATI: analoghi del pirofosfato→ bloccano osteoclasti; attraverso il mevalonato
• DENOSUMAB: mAb anti-RANKL (induce apoptosi osteoclasti)
• PTH: Teriparatide; stimola cascata dell’osteoformazione
PREVENZIONE DELLE CADUTE→ OMS: tramite diversi step.

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1 CONSAPEVOLEZZA: dire ai pz che la caduta è un campanello di allarme; chiedere al pz se è caduto negli ultimi 3 mesi
e nell’ultimo anno.
2 ASSESSMENT, VALUTAZIONE.
Capire qual’è la popolazione a rischio e chi è già cadute che deve essere avviato verso una valutazione multidisciplinare che
comprenda lo studio di tutti i fattori di rischio; anamnesi della caduta:
• anamnesi; dinamica dell’evento; se ha perso o meno conoscenza
• valutare andatura, equilibrio, velocità di cammino e forza muscolare tramite SUMMARY PHYSICAL BATTERY:
valuta il rischio di caduta
• valutare stabilità studiando il baricentro→ esame stabilometrico
• valutare composizione corporea per valutare la sarcopenia tramite: valutazione forza prensione della mano e la BIA
• pz sottoposto a misurazione della velocità di cammino sui 4 m; se velocità <8m/s→ probabile sarcopenia + misuro
composizione corporea tramite BIA
• se velocità di cammino sui 4m >8m/s→ misurare forza di prensione che se inferiore a cut off indica sarcopenia
• valutazione podologica e delle calzature, del mezzo di ausilio per la deambulazione
• fare ECG per escludere ipotensione ortostatica
• valutare deficit sensoriali, incontinenza urinaria, malnutrizione
• esaminare comorbilità e polifarmacoterapia
• valutare ambiente
INTERVENTI.
Caduta→ genesi multifattoriale, quindi→ approccio è multifattoriale andando ad agire sui vari fattori di rischio; azioni:
1 PROMOZIONE ATTIVITA’ FISICA IN SICUREZZA:
• esercizi volti a rafforzamento muscolare e miglioramento della coordinazione
• intervento individualizzato in base alle caratteristiche del pz
• Tai Chi (arte marziale cinese) di 15wks migliora l’equilibrio
• ex controresistenza per forza muscolare
• PMK cardiaco per sincope da ipersensibilità del seno carotideo di tipo inibitorio
2 OTTIMIZZARE TERAPIA FARMACOLOGICA:
• assunzione di >4 farmaci o di farmaci psicotropi→ aumento rischio caduta
• quindi→ sospensione graduale dei farmaci che possano indurre la caduta
3 CORREZIONE IPOVITAMINOSI D:
• presente nel 93-95% degli anziani; definita come vit. D sierica <30ng/mL
• supplemento→ 1000UI/die che ha effetto benefico a livello multisistemico: cardiovascolare, endoteliale,
immunitario + dimostrazione di efficacia nella riduzione del rischio di caduta aumentando la percentuale e il
trofismo di cell MUSCOLARI + risposta più rapida ai tempi di reazione a diversi stimoli
• si usa il precursore inattivo→ COLECALCIFEROLO, in alcuni casi il calcifediolo che è il metabolita attivato in
posizione 25
• MAI USARE il CALCITRIOLO (ormone attivo)
4 VERIFICARE E GESTIRE L’IPOTENSIONE ORTOSTATICA:
• def: riduzione P sist >25mmHg e/o P diast >10mmHg nel passaggio da clino a ortostatismo entro 3min
• MAI FARE IL TILT TEST negli anziani; normalmente fatto per DD tra sincope neuromediata e ipotensione ortost
• cause ipotensione ortostatica: ipovolemia, disfunzione SNA, ridotto RV, incapacità aumento FC
• DD con anemia, HF, insufficienza valvolare, farmaci (antipertensivi, anticolinergici, sedativi, antiaritmici), DB,
ipoglicemia, ipotiroidismo, ipokaliemia, Addison
5 VALUTAZIONE ALTERAZIONI RITMO CARDIACO:
• fare ECG obbligatoriamente
• alcune volte per cadute intercorrenti “sine materia”→ ECG Holter: malattia del nodo del seno
6 VALUTAZIONE E CORREZIONE IPOVEDENZA: cataratta, occhiali etc.
7 VALUTAZIONE E TRATTAMENTO PROBLEMATICHE PODOLOGICHE: deformità piede, ulcere, calzature devono
essere chiuse e adeguate che mantengano il piede in asse con tibia e perone.
8 RIMOZIONE FATTORI DI RISCHIO AMBIENTALE: fisiatria, protettori d’anca (protettori da urto), ex fisico a
domicilio, luci, maniglie, sedili, corrimano, sedie, letto, mobili, armadi etc.

FARMACI COME CAUSA DI MALATTIA NELL’ANZIANO

Avversità da farmaco→ 2 categorie:
1. EVENTO AVVERSO da FARMACO o ADE: qualsiasi fenomeno clinico spiacevole che si manifesta durante un
trattamento con un farmaco senza che questo abbia una netta correlazione causa/effetto
2. ADR
Reazione Avversa da Farmaci o ADR→ qualsiasi reazione nociva, non intenzionale, determinata da un farmaco alle dosi
normalmente usate nell’uomo per la profilassi, la diagnosi e la terapia.
Nell’anziano→ ADR e ADE sono da ricondurre ad una molteplicità di condizioni fra loro interagenti e sono state comprese,
da alcuni autori, tra le sindromi geriatriche con il termine “Iatrogenic Drug Reactions”.

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Epidemiologia: anziano è più a rischio; dati importante→ nella popolazione anziani la possibilità di evitare
l’ospedalizzazione per ADR interessava l’88% dei casi sec uno studio; rappresentano 10-15% cause di ricovero.
Studio REPOSI→ rappresentano la 5° causa di morte.
Farmaci maggiormente coinvolti: antiaggreganti, diuretici, FANS, anticoagulanti, oppioidi, BB; altre cause→ inadeguata
aderenza al trattamento, problematiche di prescrizione e monitoraggio.
In base alla GRAVITA’→ ADR e ADE divise in:
• LIEVI: misconosciute oppure non avvertite dal pz
• GRAVI: spesso causa di ospedalizzazione e in alcuni casi decesso
Alcune condizioni cliniche ricorrenti possono essere espressione di ADR/ADE come deterioramento cognitivo, delirium,
cadute, fratture, incontinenza urinaria.
Considerazione→ ADR/ADE misconosciute o attribuite a patologia spesso porta alla “sindrome da prescrizione a cascata”,
una condizione ricorrente in geriatria; es:
• antipsicotici→ effetto avverso: extrapiramidalismo→ dai L-dopa
• FANS→ effetto avverso: ipertensione→ dai antipertensivi
FATTORI CAUSALI LE ADR.
Vengono suddivise in base ai meccanismi patogenetici in 3 tipi:
• ADR tipo A: più frequenti; casi in cui la risposta al farmaco è eccessiva rispetto alla dose assunta; prevedibili, dose-
dipendenti e riconducibili a cinetica e dinamica del farmaco; es emorragia con anticoagulanti, iperkaliemia per
diuretici K-risparmiatori, bradicardia con BB
• ADR tipo B: meno frequenti; espressione di una risposta qualitativamente anomala dell’organismo al farmaco; dose
indipendenti, spesso gravi, riconducibili a predisposizione genetica con alterata attivazione enzimatica; es emolisi
da sulfamidici o ASA in soggetti con favismo; oppure per reazione immunologica come porpora trombotica
trombocitopenica da ticlopidina, anemia emolitica da penicilline etc
• ADR tipo C: farmaco, spt assunto per lunghi periodi, che induce nuove malattie o ne modifica l’incidenza; es
contraccettivi orali che inducono calcolosi colecisti o malattia tromboembolica; es
antipsicotici che inducono extrapiramidalismo; potrebbe portare a sindrome della
prescrizione a cascata
Per poter valutare se la reazione è tipo C, quindi se la terapia con un farmaco ha causato una
malattia→ ALGORITMO NARANJO: si danno punteggi a vari quesiti e si classifica la
relazione farmaco-ADR come certa, probabile, possibile, dubbia.
FATTORI DI RISCHIO per le ADR:
• FARMACOCINETICA e FARMACODINAMICA
• POLIPATOLOGIA e POLIFARMACOTERAPIA
• ADERENZA alla TERAPIA e ABILITA’ del pz
• PRESCRIZIONE e MONITORAGGIO
Farmacocinetica: insieme dei processi che determinano la concentrazione e la velocità di
comparsa, distribuzione ed eliminazione del farmaco dall’organismo.
Biodisponibilità: q.tà del farmaco che raggiunge il circolo ematico rispetto a quella
somministrata.
Clearance: velocità di eliminazione di un farmaco dall’organismo.
Farmacodinamica: insieme dei processi che determinano l’effetto farmacologico.
MODIFICAZIONI FARMACODINAMICA E FARMACOCINETICA CON
INVECCHIAMENTO→ per OS (via EV e IM: no differenze):
PARAMETRO MODIFICAZIONE CONSEGUENZA
Assorbimento intestinale Aumento pH gastrico + ridotta motilità Riduzione volume di distribuzione a
intestinale + riduzione flusso ematico GI farmaci IDROSOLUBILI con loro
aumento livelli ematici
Distribuzione Alterazione composizione corporea con Aumento volume di distribuzione di
aumento massa grassa + diminuzione farmaci LIPOSOLUBILI e loro
albumina per ridotto introito calorico ACCUMULO (farmaci attivi su SNC)
Clearance renale Riduzione GFR + riduzione secrezione Aumento concentrazione ed emivita
NB NO formula di Cockroft-Gault, ma tubulare farmaci eliminati per via renale cioè
usare BIS1 oppure somministrazione di IDROSOLUBILI; es digossina,
cistatina C (molto costoso) aminoglicosidi, fenobarbital
Clearance epatica Riduzione flusso ematico + riduzione Aumento concentrazione farmaci a
attività enzimatica ossidativa clearance epatica (es verapamil, NTG,
morfina) + aumento concentrazione
farmaci metabolizzati dal fegato
(diazepam, teofillina)
Sensibilità dei tessuti Alterazione n°, affinità recettori, Aumento o riduzione della sensibilità al

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 alterazione funzionalità 2°messaggeri, farmaco
alterazione risposta nucleare

INTERAZIONI FARMACI-NUTRIZIONE.
Comprende sia gli effetti che i principi nutritivi hanno su cinetica e dinamica dei farmaci, sia le influenze che i farmaci
hanno sul metabolismo e sullo stato nutrizionale dell’individuo.
Ci sono 4 tipi di interazione farmaco-nutrienti:
1. tipo 1: interazioni portano a BIO-INATTIVAZIONE del farmaco
2. tipo 2: interazioni portano ad ALTERAZIONE della FARMACOCINETICA
3. tipo 3: alterazioni di BIODISPONBILITA’
4. tipo 4: alterazioni della CLEARANCE del farmaco
– TIPO 1:
• somministrazione farmaco contemporanea ad un principio nutritivo usati nella stessa via (es EV)
• interazione→ natura CHIMICA: idrolisi, neutralizzazione, precipitazione ed aggregazione
• per evitare: evitare di aggiungere farmaco direttamente al preparato dietetico, lavaggio presidi usati per nutrizione
artificiale, evitare di somministrare farmaci sminuzzati o polverizzate tramite SNG etc
– TIPO 2:
• modificazioni indotte dai nutrienti su velocità ed entità di assorbimento dei farmaci a livello GI
• meccanismi→ a livello GI: su enzimi (2A), su proteine di trasporto (2B) o deattivazione di farmaci (2C)
• es: assumere L-Dopa almeno mezz’ora prima dei pasti evita l’effetto di competizione con proteine per il suo
assorbimento
• es Ca, Fe, Mg, Al→ effetto chelante su antibiotici quando assunti contemporaneamente
• aumento assorbimento farmaci in concomitanza con pasti: cefuroxime, eritromicina, etilsuccinato, lovastatina, litio
• ridotto assorbimento farmaci in concomitanza con pasti: ampicillina, ciprofloxacina, doxiciclina, captopril
– TIPO 3:
• interazioni che modificano la distribuzione e le concentrazioni fisiologiche del farmaco→ biodisponibilità
• quando farmaco o nutriente supera il first-pass metabolism epatico prima di entrare nel circolo sistemico con
variabile penetrazione del farmaco in specifici organi o distretti
• es: SUCCO di POMPELMO→ effetti tossici come: sedazione prolungata (con BDZ), ipotensione arteriosa
(Nifedipina, Verapamil), aritmie cardiache (eritromicina)
• anche alcol ha potere di potenziare l’effetto di farmaci attivi su SNC: antidepressivi, barbiturici, antiepilettici
– TIPO 4:
• alterazione clearance farmaci tramite meccanismo diretto o indiretto
– ALTRE→ farmaci che interferiscono con stato nutrizionale portando a sindromi cliniche:
• ANEMIA MEGALOBLASTICA: per carenza di folati e B12; indotta da fenobarbital, ASA, colchicina
• ANEMIA FE-CARENZIALE: antiacidi
• INTOLLERANZA GLUCIDICA o DM: steroidi, antipsicotici atipici
• MALASSORBIMENTO di micronutrienti (Ca, K, Mg): da uso di lassativi e/o fibre
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE:
• DIRETTE: interazioni tra farmaci che agiscono sullo stesso recettore
• INDIRETTE: interazione tra farmaci che agiscono su recettori diversi
Tipi di interazione farmacologica:
1. agonismo recettoriale
2. antagonismo recettoriale
3. agonismo funzionale
4. antagonismo funzionale
Per poter valutare interazione tra farmaci→ criteri di BEERS (USA; hanno dei limiti): es Flurazepam e Diazepam,
Ketoroloac, Doxazosina.
In Europa→ si usano i criteri:
1. STOPP: Screening Tool of Older Persons Prescriptions; 65 criteri di prescrizioni farmacologiche potenzialmente
inappropriate in soggetti >65y
2. START: Screening Tool Alert doctors to Right Treatment; prescrizioni farmacologiche raccomandate nel
trattamento di specifici stati morbosi anche nei soggetti >65y in assenza di controindicazioni
PRESCRIZIONE NON OTTIMALE.
Concetto che comprende:
– PRESCRIZIONE INAPPROPRIATA:
• prescrizione di farmaci che hanno potenzialmente più rischi che benefici oppure la prescrizione non in accordo con
gli standard medici accettati
• esempi di farmaci inappropriati nell’anziano: amitrptilina (anticolinergico e sedativo), BDZ a breve durata d’azione
(lorazepam >3mg), BDZ a lunga durata d’azione (prolungata sedazione), clorpropamide (prolungata ipoglicemia +
rischio SIADH), naproxene (sanguinamento GI, IR, ipertensione, HF), Ketorolac (patologie GI), meperidina

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 (analgesico poco efficace), fluoxetina (disturbi del sonno e agitazione), doxazosina e clonidina (entrambe
ipotensione ortostatica)
• esempi di farmaci inappropriati nell’anziano per specifiche condizioni cliniche: depressione (NO BDZ a lunga
durata d’azione e agenti simpaticomimetici), stipsi cronica (NO Ca-ant, anticolinergici e TCA), demenza (NO
anticolinergici, antispastici, barbiturici, miorilassanti), BPCO (NO BDZ e BB), sincope (NO BDZ, TCA), IPB (NO
anticolinergici, antistaminici, antispastici), HF (NO farmaci ad elevato contenuto di Na: bicarbonati, salicilati,
solfati), disordini coagulazione (NO ASA, FANS, clopidogrel)
– SOVRAUTILIZZAZIONE DEI FARMACI: indica assunzione eccessiva rispetto alle necessità del pz; fattori responsabili:
non realistica aspettativa di salute del pz, atteggiamento psicologico pz e dei familiari, professionalità dei medici.
– SOTTOUTILIZZAZIONE DEI FARMACI: es ACEi in HF, BB in IMA, antipertensivi, antidolorifici in pz
istituzionalizzati.
NON ADERENZA ALLA TERAPIA.
Uno dei principali problemi; soggetto anziano spesso non segue correttamente la prescrizione del medico, riducendo
autonomamente le dosi dei farmaci, loro sospensione o addirittura non assunzione.
Aderenza→ def: misura in cui il pz continua ad assumere una terapia in condizioni di supervisione limitata.
Persistenza→ def: continuazione da parte del pz del farmaco per tutto il tempo indicato dal medico.
NB Aderenza→ tipicamente è maggiore per le patologie acute vs croniche.
PREVENZIONE ADR/ADE.
Polipatologia espone il soggetto anziano alla polifarmacoterapia quindi a maggior rischio di ADR/ADE; prevenzione:
agendo su errori medici, su ambiente sociale, stesso pz, l’industria per mancata sperimentazione farmaci su anziani.
Es Metoclopramide: antiemetico ha dimostrato effetto sedativo molto maggiore nell’anziano fragile.
Ruolo importante→ MEDICO; proposte:
• feedback computerizzato tra medico e farmacista per migliorare la capacità prescrittiva su prescrizioni non corrette
o potenzialmente dannose
• rendere obbligatoria la comunicazione ad un apposito ufficio sanitario della prescrizione di farmaci appartenenti a
determinate classi a maggior rischio, es BDZ
Principi di comportamento nella prescrizione di farmaci nell’anziano:
1. start low, go slow
2. riduzione n° farmaci usati al minimo, evitando di dare “una pillola per ogni malattia”
3. prescrivere farmaci solo in presenza di precisa indicazione
4. conoscere effetti terapeutici e tossici dei farmaci usati + interazione farmacologica
5. ottimizzare posologia e modalità di somministrazione
6. monitoraggio clinica + sospettare sempre che un evento indesiderato possa essere causato da farmaci prescritti
7. rivalutare periodicamente la necessità di proseguire il trattamento

ETICA
Etica→ “ethos”: costume; filosofia che studia i fondamenti di ciò che viene considerato buono, giusto o moralmente
corretto; detta anche filosofia morale.
Bioetica→ etica come disciplina che si occupa delle questioni morali correlate al progresso della ricerca biologica e medica.
Principi etici dell’etica medica:
1. principio di BENEFICIO: fare le cose per il benessere del malato
2. principio di NON MALIEFICIALITA’: non devo fare cose che possano creare danno al pz
3. principio di AUTONOMIA: devo rispettare decisioni, dignità e integrità morale del pz; devo fare le cose che
permettano al malato di essere sempre più autosufficiente
4. principio di GIUSTIZIA: devo trattare tutti i miei pz ugualmente
Consenso informato→ atto basato su 3 elementi fondamentali:
1. veramente informato: cioè conseguente ad un’info completa, corretta e comprensibile
2. libero da ogni pressione
3. fornito da un pz in pieno possesso delle facoltà mentali
Diritti del malato→ “convenzione sui diritti umani e la biomedicina”, Oviedo, 1997; tra alcune di queste “regole”→
“qualunque intervento in campo sanitario possa essere eseguito solo dietro informazione adeguata (consenso) e chiaramente
il consenso può essere ritirato in qualsiasi momento dal malato”.
Altro articolo della convenzione: per poter fare un certo esame, ci deve essere un rappresentante legale, un’autorità, un
tutore designato dalla legge qualora il pz non sia in grado di esprimere autonomamente la propria opinione; nel caso del
minore sono i genitori o i tutori.
Per tutelare chi non è in grado→ forme di tutela:
1. INTERDIZIONE: forma più grave; viene tolta qualunque capacità legale e giuridica; persona interdetta sul piano
civile è una persona annullata
2. INABILITAZIONE: meno grave; pz viene sostenuto da un curatore e può compiere solo atti di ordinaria
amministrazione (es ritirare la pensione) ma non amministrazione straordinaria (es sposarsi, comprare casa)
3. AMMINISTRATORE DI SOSTEGNO: figura nata nel 2004, spt per anziani dementi; è la persona che sostiene un
pz che ha capacità di agire limitata che può anche essere limitata nel tempo; è quindi un tutore parziale o totale

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 delle attività del soggetto; bisogna specificare in maniera dettagliata cosa può fare l’amministratore, vs tutore che
doveva fare tutto
Testamento biologico o Living will: espressione usata per indicare le volontà, espresse da una persona in pieno possesso di
capacità mentali, in merito a trattamenti terapeutici che desidererebbe o meno ricevere nel caso in cui, per malattia o trauma
improvvisi, non fosse più in grado di manifestare la propria volontà.
Direttive anticipate; accanimento terapeutico; cure palliative.
PEG.
Gastrostomia Endoscopica Percutanea; motivi di apposizione PEG:
• prevenire malnutrizione; miglioramento stato funzionale; impedire lesione esofagee
• prevenzione polmonite ab ingestis da SNG per reflusso; aumento sopravvivenza; posizionamento non complesso
• facile gestione da parte dei familiari
Però tali fattori, in letteratura, non sono sempre così veri; la PEG può cmq incrementare sofferenza e disagio.
Maltrattamenti nell’anziano.
Ci rientra anche la convenzione (vedi dopo); es maltrattamenti psicologici (figlio non ti guarda, ad es) o fisici; anche
problema dell’abbandono.
→ CONTENZIONE.
Pratica che ha come scopo quello di immobilizzare un pz o di controllarne il comportamento alterato; viene divisa in 2 tipi:
1. FISICA: attuata con dispositivi o mezzi fisici oppure meccanici, attaccati o adiacenti al soggetto che egli non può
facilmente rimuovere e che restringono la sua libertà di movimento e di accesso a parti del corpo
2. CHIMICA: somministrazione di farmaci per controllare il comportamento e/o limitare la capacità di movimento in
assenza di una precisa indicazione per il trattamento di una patologia presente
Mezzi diretti di contenzione fisica:
• corsetto con bretelle
• corsetto con cintura pelvica
• tavolino per carrozzina
• fascia per carrozzina e poltrona
• fascia pelvica
• fascia antiscivolamento
• fasce di sicurezza per letto
• bracciali di immobilizzazione (fermapolsi)
• spondine per il letto
NB Questi vengono usati anche come beneficio
Mezzi diretti di contenzione chimica: SEDATIVI, ANTIPSICOTICI, ANSIOLITICI.
Motivazioni contenzione: protezione contro auto/etero-danneggiamento, mantenimento postura utile al pz, controllo dei pz
confusi, agitati, a rischio cadute, garantire aderenza ai piani di cura, mettere a riposo pz iperattivi.
Ma esistono anche motivazioni legate al personale-organico numericamente insufficiente e/o inadeguata preparazione
professionale.
Prescrizione della contenzione.
Deve essere preceduta dal consenso informato, tranne nello stato di necessità; elementi:
1. prescrittore
2. motivo
3. misure alternative che devo aver adottato (cioè mettere giustificazione: ho provato A, B, C, faccio D)
4. metodo
5. tempi di applicazione
6. data di inizio e termine
7. stato cognitivo e funzionale a inizio e termine trattamento
Quando può essere usata la contenzione:
• pz cade spesso ed è fragile
• devo salvaguardare i dispositivi: flebo, SNG, PEG
• situazioni di emergenza: per prevenire rischi immediati e gravi di auto-eterolesionismo
Quando NON va usata:
• pz agitato e irrequieto o magari non dorme
• limitare il vagabondaggio dei pz con demenza o WANDERING: si cura facendo camminare le persone
• motivi che non hanno a che vedere con la salute del pz
• per ridurre il carico di lavoro
Fattori PREDITTIVI di contenzione→ il PERSONALE di ASSISTENZA:
• infermieri professionali con esperienza e adeguatamente istruiti sulle caratteristiche dei pz: ricorrono meno a
contenzione
• numero pro-capite di pz che un infermiere deve accudire: più è basso e meno ricorso c’è alla contenzione
• turni di lavoro nei giorni festivi: maggior ricorso a contenzione nei week-end
Contenzione→ come va usata: mezzo meno restrittivo possibile, presidi devono essere imbottiti per ridurre danno da
pressione/abrasione o stiramento, non deve essere usata per ridurre il carico di lavoro, può provocare gravi lesioni.

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Legislazione che controlla la contenzione.
In USA→ legge OBRA: obbliga a segnalare quando inizi e quando finisci la contenzione.
Ipotetici benefici della contenzione:
• evitare cadute e possibili lesioni conseguenti al vagabondaggio
• permettere di usare PEG, SNG, nutrizione parenterale etc senza rischio che se la tolgano
• mantenimento della postura
• aumentare senso di sicurezza del pz
• definire appropriato il periodo di riposo
CONSEGUENZE DIRETTE:
• danni MECCANICI: traumi da caduta, infarto intestinale, ferite lacerocontuse, ulcere, lesioni nervose, morte
• danni FUNZIONALI: incontinenza, ridotta mobilità, problemi di equilibrio e coordinazione, sarcopenia da
allettamento
10gg di allettamento in pz anziano→ perdita 2Kg di muscolo, spt quadricipite
• danni PSICHICI: agitazione, aggressività, disperazione, depressione, rabbia, delirium, paura
Ipotesi di REATO→ contenzione se fatta in maniera inappropriata è collegata ad una serie di reati:
• sequestro di persona
• violenza privata
• lesioni personali
Prestazioni ALTERNATIVE: metodi che rientrano nella medicina “dolce”; es musicoterapia, arte, colori, suoni; anche letti
ad altezza variabile, sedie reclinabili, calzature chiuse con suola idonea al tipo di deambulazione, cuscini per sedia,
imbottitura trocanterica, ausili per deambulazione (bastone, tripode, deambulatore), rialzo del wc, miglioramento
illuminazione, posizionare luci volumetriche nei bagni (si accendono da sole), mimetizzazione delle vie d’uscita, corrimano,
eliminare ostacoli lungo il cammino.
* SNOEZELEN THERAPY.
Struttura al Sant’Orsola di Bologna; stanza chiamata “DELIRIUM ROOM” dove viene fatta questo tipo di terapia; si ha
attività di stimolazione dei 5 sensi e viene effettuata principalmente in pz con demenza, agitati e aggressivi.
Ci sono una serie di presidi: poltrone morbide imbottite piene di pallini di polistirolo che fatto tipo massaggio, tubi a bolle
colorate, cuscini particolari, musica; anche bagni con sottofondo di musica classica.
Tale terapia aumenta iniziativa, vigilanza, linguaggio spontaneo, relazione con altri, attenzione, serenità, riduce confusione,
migliora la qualità di vita del pz.

* PRINCIPI DI COMPORTAMENTO IN MEDICINA GERIATRICA:

1. PRIMUM NON NUOCERE: quando decorso clinico peggiora improvvisamente→ chiedersi “cosa ho fatto al pz?”;
rischio scompenso a cascata
2. BED IS BAD: sindrome da allettamento
3. ANZIANO: DISTINGUERE CIO’ CHE E’ ESPRESSIONE DI SENESCENZA DA CIO’ CHE E’ DA ATTRIBUIRE
ALLA MALATTIA: es invecchiamento→ diminuita capacità di ricordare fatti recenti, ridotta tolleranza a ex fisico,
minore scioltezza nei movimenti; patologia→ astenia, anemia, umore depresso, incontinenza urinaria, sensazione di
sbandamento
4. ANZIANO: SINTOMI CARDINE DI UNA PATOLOGIA POSSONO ESSERE ASSENTI: es polmonite senza febbre,
IMA senza dolore toracico, HF senza dispnea, IVU senza sintomi vescicali
5. QUADRO CLINICO GRAVE NON SEMPRE ESPRESSIONE DI MALATTIA GRAVE: causa→ weakest link
6. NON SEMPRE CORRISPONDENZA TRA ORGANO MALATO E CLINICA
7. ANZIANO: NON C’E’ UNA SOLA CAUSA: multipatologia e multifattorialità
8. CAUSA DEL QUADRO CLINICO PUO’ NON ESSERE QUELLA DI PIU’ IMMEDIATA EVIDENZA
9. IMPORTANZA PRIMARIA PER DIAGNOSI: VALUTAZIONE STATO FUNZIONALE
10. DIVERSO MODO DI VIVERE LA MALATTIA SUL PIANO PSICO-AFFETTIVO: anziano vive la malattia non come
condizione transitoria, ma come condizione ineluttabile
11. PREVENZIONE: INTERVENTO SU MOLTEPLICI FATTORI
12. FATTORE “ETA’” NON DEVE ESCLUDERE DA INTERVENTI TERAPEUTICI
13. PRESCRIZIONE FARMACI: CONSIDERARE EFFICACIA ED EFFETTI SU PZ
14. ANZIANO: MAGGIOR RISCHIO DI ADR/ADE
15. FATTORE PSICO-AFFETTIVO E SOCIALE HA IMPORTANTE IN PROGNOSI

VALUTAZIONE MULTIDIMENSIONALE GERIATRICA

Valutazione multidimensionale geriatrica→ valutazione di:
1. STATO FUNZIONALE: BADL, Indce di BARTHEL, IADL, SPPB (Short Physical Performance Battery)
2. STATO COGNITIVO: MiniMentalStateExamination (MMSE), ShortPortableMentalStatusQuestionnaire (SPMSQ)
3. STATO AFFETTIVO: GeriatricDepressionScale15Item (GDS-15), GeriatricDepressionScale5Item (GDS-5)
4. EQUILIBRIO, ANDATURA E RISCHIO di CADUTA: Balance and Gait Evaluation (scala TINETTI), Timed up
and go (TUG)
5. STATO NUTRIZIONALE: MiniNutritionalAssessment (MNA)

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 6. RISCHIO e PROGNOSI di LESIONI DA DECUBITO: indice di EXTON SMITH, PressureUlcerScale for Healing
(PUSH)
1 STATO FUNZIONALE.
– BASIC ACTIVITIES OF DAILY LIVING (BADL):
1. fare il bagno
2. vestirsi
3. toilette
4. spostarsi
5. continenza di feci e urine
6. alimentazione
– BARTHEL INDEX→ spt in ambito riabilitativo; permette di classificare il pz in 3 categorie funzionali, ossia dipendente,
parzialmente dipendente e autonomo; attività esplorate:
1. capacità di alimentarsi
2. vestirsi
3. igiene personale
4. usare i servizi igienici
5. spostarsi dalla sedia al letto e viceversa
6. deambulare in piano
7. salire e scendere le scale
8. controllare la defecazione e la minzione
– INSTRUMENTAL ACTIVITIES OF DAILY LIVING (IADL):
1. uso del telefono
2. fare acquisti
3. preparare i pasti
4. governo della casa
5. fare il bucato
6. mezzi di trasporto
7. assunzione dei farmaci
8. uso del denaro
in base a questi→ dipendenza totale o autonomia totale
2 STATO COGNITIVO.
– MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)→ punteggio totale 0-30; SOGLIA→ 24; se <24: delirium o demenza
ma anche grave depressione; attività esplorate:
1. orientamento: anno, stagione, data, giorno settimana, mese; nazione, regione, città, luogo, piano
2. registrazione: casa, pane, gatto
3. attenzione e calcolo: sottrarre da 100 “7” per cinque volte (93, 86, 79, 72, 65)
4. rievocazione: casa, pane, gatto
5. linguaggio: mostrare e chiedere matita e orologio; chiedere di ripetere una frase; eseguire comando a 3 stadi con
foglio; leggere ciò che c’è scritto su foglio ed eseguirlo (chiudere occhi), scrivere frase qualsiasi
6. prassia costruttiva: ricopiare disegno con 10 angoli
Poi il punteggio va corretto per età e scolarità.
– SHORT PORTABLE MENTAL STATUS QUESTIONNAIRE (SPMSQ):
1. giorno, mese, anno odierno
2. giorno settimana
3. nome del luogo
4. n° telefono
5. età
6. data di nascita
7. attuale Papa o presidente della Repubblica
8. precedente Papa o presidente della Repubblica
9. cognome della madre prima di sposarsi
10. fare 20-3, poi ancora -3 fino a raggiungere 2 (serie deve essere corretta)
normale 8-10; deficit mentale lieve 6-7; deficit mentale medio 3-5; deficit mentale grave 0-2
3 STATO AFFETTIVO.
– GERIATRIC DEPRESSION SCALE 15 ITEM (GDS-15) e 5 ITEM (GDS-5).
- GDS-15 (come si è sentito la settimana precedente; domande SI o NO):
1. soddisfatto della vita
2. interruzione molte delle cose che faceva prima o che le piaceva fare
3. vita vuota
4. spesso annoiato
5. buon umore maggior parte del tempo
6. paura che possa accadere qualcosa di male

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 7. in genere felice
8. si sente spesso abbandonato
9. preferisce stare a casa
10. sente di avere più problemi di memoria degli altri
11. sia bello essere vivi oggi
12. si sente inutile così come è oggi
13. se sente pieno di energia
14. perso ogni speranza che le cose possano migliorare
15. pensa che gli altri stiano meglio di lei
0-5: normale; sintomatologia depressiva >5
- GDS-5 (domande SI o NO):
1. fondamentalmente soddisfatto della vita
2. si annoia spesso
3. si sente spesso abbandonato
4. preferisce stare a casa
5. si sente inutile così come è oggi
0-1 normale; 2-5 sintomatologia depresssiva
4 EQUILIBRIO, ANDATURA E RISCHIO DI CADUTA.
– SCALA DI TINETTI→ valutazione equilibrio e andatura; composto da 2 parti:
- valutazione EQUILIBRIO→ pz seduto su sedia senza braccioli; invitato a svolgere diverse manovre per valutare
equilibrio; punteggio totale: 0-16:
1. equilibrio da seduto
2. alzarsi dalla sedia
3. tentativo di alzarsi
4. equilibrio nella stazione eretta nei primi 5’’
5. equilibrio nella stazione eretta prolungata
6. Romberg
7. Romberg sensibilizzato (occhi chiusi + piedi in tandem, cioè punta calcagno)
8. girarsi a 360°
9. sedersi
- valutazione ANDATURA→ soggetto in piedi davanti a esaminatore, invitato a camminare lungo il corridoio; totale 0-12;
studio:
1. inizio deambulazione
2. lunghezza e altezza passo (dx e sx)
3. simmetria passo
4. continuità passo
5. traiettoria del cammino
6. tronco
7. cammino
punteggio TOTALE: 0-16+12→ 0-28
Il punteggio totale ottenuto→ indice predittivo di caduta:
1. score 0-1: soggetto non deambulante
2. 2-19: elevato rischio di cadute
3. >20: basso rischio di cadute
– TIMED UP AND GO (TUG)→ misura in secondi il tempo impiegato per (fasi del test):
1. alzarsi da una sedia con braccioli
2. percorrere 3m di cammino a passo usuale
3. girarsi
4. tornare indietro a passo usuale
5. sedersi nuovamente
In base al tempo impiegato:
1. <10sec: totalmente abile
2. <20sec: sostanzialmente abile
3. 20-29sec: parzialmente in difficoltà
4. >30sec: incapace
5 STATO NUTRIZIONALE.
– MINI NUTRIOTIONAL ASSESSMENT (MNA)→ permette di ottenere in maniera rapida info su stato nutrizionale; in
base al punteggio totale:
1. stato nutrizionale normale: >24
2. rischio di malnutrizione: 23,5-17
3. stato di malnutrizione calorico-proteica: <17
Elevato rischio di malnutrizione nell’anziano→ vari fattori causali:

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 • cambiamenti associati all’età della composizione corporea, fabbisogno energetico, nutrienti, metabolismo,
funzionalità organi ed apparati
• malattie croniche, multiple, eventi acuti che accentuano il fabbisogno calorico totale
• assunzione di farmaci
• progressiva riduzione dell’autonomia funzionale
Struttura MNA→ 4 PARTI:
- Valutazione ANTROPOMETRICA:
• BMI
• circonferenza media del braccio
• circonferenza del polpaccio
• perdita di peso negli ultimi 3mesi
- Valutazione GLOBALE:
• vive a domicilio?
• >3 farmaci/die?
• Ultimi 3mesi→ stress psicologici o malattie acute?
• Mobilità
• problemi neuropsicologici
• ulcere da decubito
- Valutazione DIETETICA:
• n° pasti al giorno
• consumo
• frutta e verdura 2 o più volte al giorno
• ha mangiato meno negli ultimi 3 mesi? Perdita appetito, difficoltà digestione, masticazione o deglutizione
• quanto beve al giorno
• modo di mangiare
- AUTOVALUTAZIONE:
• pz pensa di avere problemi di nutrizione
• pz considera il suo stato di salute migliore o peggiore di quello di altre persone
Punteggio totale→ 0-30.
6 RISCHIO E PROGNOSI DI LESIONI DA DECUBITO.
– INDICE di EXTON-SMITH→ più diffusamente usato; si basa sulla valutazione di 5 domini (punteggio 1-4 per ognuno):
• 1 stato fisico: pessimo, scadente, discreto, buono
• 2 stato mentale: stupor, confuso, apatico, lucido
• 3 deambulazione: letto, sedia, cammina con aiuto, normale
• 4 motilità: immobilità, molto limitata, leggermente limitata, normale
• 5 incontinenza: doppia (urinaria e fecale), abituale, occasionale, assente
Punteggio: <15→ rischio elevato di sviluppare lesione da decubito; <12→ rischio estremo
Poi (indice Exton-Smith):
• presenza delle lesioni: indicare la causa dell’immobilizzzione
• probabile meccanismo patogenetico: chimico (contatto con feci, urine o sudore) o meccanico (sfregamento o
compressione); indicare la sede della lesione
• GRADO della lesione:
1. iperemia
2. vescicola da escare
3. ulcerazione superficiale (cute o sottocute)
4. ulcerazione profonda (tessuto muscolare)
5. ulcerazione profonda estesa (osso e strutture particolari)
• fattori che influenzano negativamente l’evoluzione della lesione: generali (anemia, denutrizione, insuff
cardiocircolatoria, sedazione eccessiva, infezioni, malattie metaboliche, microangiopatia), locali (edema, infezione
piaga, contratture, ipecinesie)
– PRESSURE ULCER SCALE FOR HEALING (PUSH)→ utile per osservazione delle ulcere, valutando i principali
indicatori della loro evoluzione:
• dimensioni: lunghezza x larghezza
• quantità essudato
• qualità essudato
• presenza di tessuto necrotico
• presenza di tessuto di granulazione

SENSAZIONE DI INSTABILITA’ o DIZZINESS (s geriatrica)

Dizziness→ qualsiasi condizione di alterata percezione della stabilità del corpo nello spazio; tale condizione ha un forte
impatto sullo stato di salute e sulla qualità di vita dell’anziano rappresentando uno dei principali fattori di rischio di cadute,
fratture, immobilità, disabilità e istituzionalizzazione; sensazione di instabilità rientra tra le sindromi geriatriche→ motivi:

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 1. esprime minor efficienza dei sistemi preposti alla stabilità posturale (weakest link)
2. patogenesi multifattoriale
3. riconosce diversi fattori predisponenti nello stesso pz
4. si associa o è conseguenza delle altre sindromi geriatriche
Dizziness→ riconducibile a 4 CONDIZIONI CLINICHE:
1. VERTIGINE: sensazione di spostamento, spt tipo rotatorio, del proprio corpo nello spazio (V soggettiva) o
dell’ambiente circostante (V oggettiva), riferibile a disordini del sistema vestibolare e delle sue vie di connessione
2. INSTABILITA’ POSTURALE: alterazioni oggettive dell’equilibrio e dell’andatura che coinvolgono le estremità
inferiori o il tronco
3. PRE-SINCOPE: sensazione di imminente perdita di coscienza ed associata ad astenia ingravescente, disturbi della
visione e sudorazione; risultato di ipoperfusione cerebrale che negli anziani riconosce cause cardiovascolari, inclusi
i disordini vaso-vagali
4. SENSAZIONE DI INSTABILITA’ che NON rientra nei 3 PRECEDENTI quadri clinici
Epidemiologia.
Prevalenza varia tra 4-30% negli over65y spt F; negli USA→ dizziness è la 1° causa che induce pz over75y a recarsi dal
proprio medico.
Espressioni usate dall’anziano per riferire dizziness: “mi sento mancare”, “ho la testa leggera”, “mi sento il terreno
muoversi sotto i piedi”, “mi sento la testa pesante”, “ho la testa confusa”, “non mi reggono le gambe”, “mi sembra di
barcollare”.
FISIOPATOLOGIA.
Strutture che cooperano al controllo dell’equilibrio di capo e corpo:
• vie nervose AFFERENTI: info visive, uditive, propriocettive
• SNC: area di integrazione ed organizzazione di risposte motorie adattive
• vie nervose EFFERENTI: al sistema muscolo-scheletrico, con risposte finalizzate al mantenimento dell’equilibrio
posturale
Corpo→ assimilabile ad un cilindro alto e stretto, la cui base è costituita dall’area compresa tra i 2 piedi; durante la stazione
eretta→ il centro di massa corporea (CMC) è localizzato anteriormente alla L2 e si proietta direttamente sulla base di
supporto (BS), producendo una condizione di equilibrio statico; durante la marcia→ CMC viene continuamente spostato
fuori dalla BS e quindi CMC deve essere ogni volta ricollocato al suo interno.
Effetti dell INVECCHIAMENTO.
Invecchiamento→ aumento delle oscillazioni posturali in senso antero-posteriore per modificazioni involutive degli organi
di senso, dei centri nervosi integrativi e del sistema effettore muscolo-scheletrico (weakest link).
– Organi di senso:
• propriocezione: vibratoria e cinestesica; declino con invecchiamento
• vista: declino; pz anziano ha spt problemi in presenza di insufficienti stimoli visivi
• vestibolare: compromissione riflessi vestibolo-oculari e vestibolo-spinali
– Centri e vie nervose:
• declino porta a riduzione della velocità di attivazione involontaria dei muscoli di gamba e coscia in risposta a
sollecitazioni posturali ext
– Sistema muscolo-scheletrico:
• accentuazione della cifosi dorsale e della flessione anteriore del capo e delle spalle→ spostamento del CMC in
avanti rispetto al BS portando a:
1. flessione compensatoria delle ginocchia + utilizzo di STRATEGIA d’ANCA anziché di caviglia o di ginocchia per
guadagnare stabilità; ridotta oscillazione arti sup e aumento oscillazioni posturali degli arti inf
2. riduzione forza e massa dei gruppi muscolari antigravitari critici per la postura come quadricipite ed estensori
dell’anca
Risultato→ ANDATURA SENILE IDIOPATICA o ANDATURA PRECAUZIONALE: incremento delle oscillazioni
posturali in condizioni statiche + instabilità posturale in risposta a minime sollecitazioni + rischio di caduta e paura di
cadere→ disabilità e ipomobilità.
Condizioni cliniche a cui fa riferimento la dizziness:
– VERTIGINE o CAPOGIRO.
Disturbo descritto come sensazione di spostamento del corpo e del capo nello spazio per lo più di tipo rotatorio (soggettiva)
oppure dell’ambiente (oggettiva), spesso in relazione a cambiamenti della postura.
Vertigini→ acute, ricorrenti, posizionali.
Frequente, circa 20-30% over85y; causa di almeno il 25% delle cadute; deriva da modesto declino della funzione
vestibolare che avviene con l’invecchiamento.
Diagnosi→ difficoltà quando si deve differenziare tra forme CENTRALI (da lesione cerebrale) e PERIFERICHE (lesioni
del labirinto o del nervo vestibolare).
Importante→ spt F: VERTIGINE POSIZIONALE PAROSSISTICA BENIGNA: 10-30% dei casi.
Clinica: comparsa accessionale in rapporto a rapidi cambiamenti di posizione (es alzarsi dal letto) o a brusche rotazioni del
capo sul collo e presenza di Ny provocabile con la manovra di ripiegamento del capo.

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Causa: depositi di otoliti liberatisi da macule degenerate sulle cupole dei canali semicircolari posteriori→ stimolazione
vestibolare asimmetrica ai cambiamenti di posizione in quanto solitamente interessa un solo orecchio.
Spesso è risolutivo l’intervento di desensibilizzazione vestibolare: ripetizione quotidiana di esercizi che portano il pz ad
assumere la posizione che scatena la sintomatologia.
DD tra vertigini CENTRALI e PERIFERICHE:
• CENTRALI: intensità lieve, durata cronica, acufeni e ipoacusia assenti, Ny orizzontale comune e uni o
bidirezionale, segni neurologici comuni
• PERIFERICHE: intensità grave, durata breve e spesso ricorrente, acufeni e ipoacusia spesso presenti, Ny raro e
semmai unidirezionale, segni neurologici assenti
Entità cliniche responsabili di vertigine nell’anziano:
• M di MENIERE: idrope endolinfatica; acufeni, ipoacusia fluttuante, vertigini
• S MENIERIFORMI: simili
• vertigini da causa VASCOLARE: infarto labirintico (improvvisa), insufficienza vertebro-basilare (esordio acuto,
durata vari minuti)
• vertigine parossistica posizionale benigna o CUPOLOLITIASI: spostamento otoliti dalla sede fisiologica nella
cupola del canale semicircolare posteriore; vertigini oggettive, Ny orizzontale rotatorio
– INSTABILITA’ POSTURALE.
Alterazioni dell’equilibrio e dell’andatura in assenza di sensazioni anomale per quanto riguarda la posizione del capo, con
un’incapacità oggettiva al mantenimento dell’equilibrio durante la stazione eretta e la marcia.
Cause→ oltre a quelle legate all’invecchiamento (vedi sopra), anche condizioni cliniche:
• encefalopatie sottocorticali ischemiche: es encefalopatia lacunare
• sindromi extrapiramidali: es Parkinson, PSP, atrofia multisistemica, malattia a corpi di Lewy
• idrocefalo normoteso
• patologie sistema muscolo-scheletrico
• malattie MS: es stenosi canale midollare
• neuropatie periferiche
• malattie organi di senso: es ipovedenza, ipoacusia
• ipotensione ortostatica
• farmaci: antipsicotici, BDZ, antipertensivi
Spesso nell’anziano si arriva a instabilità posturale per la compromissione di più di un meccanismo/sistema coinvolto nela
mantenimento di equilibrio e andatura.
– PRESINCOPE: vedi sincope.
– SENSAZIONE DI INSTABILITA’ che NON rientra in nessuna delle altre 3 CATEGORIE: medico non riesce ad
inquadrare nelle 3 precedenti; in alcuni casi, in realtà, potrebbe anche rientrarci ma in forma lieve oppure essere
conseguenza di disturbi psichiatrici, iperventilazione o deficit sensoriali.
INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO.
Ricorrere a VMD geriatrica; importante→ anamnesi accurata, chiedere di descrivere le modalità di esordio del disturbo,
durata, frequenza ed intensità dello stesso, eventuali sintomi e condizioni precipitanti e associati.
Importante→ non è espressione di invecchiamento, ma l’invecchiamento è solo condizione predisponente in rapporto alle
modificazioni involutive di cui è responsabile a carico dei sistemi sensoriale, nervoso e muscolo-scheletrico (weakest link).

IMMOBILITA’ (s geriatrica)
Immobilità→ incapacità parziale o totale dell’individuo a spostarsi nell’ambiente in cui vive e anche le conseguenze che
essa ha sull’intero organismo; se non adeguatamente contrastata porta l’anziano verso uno stato di ingravescente disabilità
fino alla perdita totale dell’autonomia detta sindrome da ALLETTAMENTO.
Causa: frattura di femore, ictus, interazione tra più eventi causali come: deficit neurosensoriali, insufficienza
cardiorespiratoria, dolore cronico, instabilità posturale con paura di cadere, inadeguata assistenza, stati psicologici e
condizioni socio-ambientali sfavorevoli.
Anziano è a rischio poiché i sistemi che rendono possibile il movimento sono tra quelli che maggiormente si deteriorano nel
corso dell’invecchiamento o weakest link, per questo viene inserita nelle sindromi geriatriche delle quali può essere causa o
conseguenza: caduta→ immobilità→ caduta.
Maggiormente→ negli anziani fragili, rappresenta importante fattore di rischio di disabilità, dipendenza funzionale,
istituzionalizzazione e morte.
Cause comuni e fattori di immobilità nell’anziano:
1. sistema muscolo-scheletrico: osteoartrosi, fratture (spt anca e femore), deformità piedi
2. apparato cardiocircolatorio: HF, insufficienza coronarica cronica, insufficienza vascolare periferica
3. apparato respiratorio: BPCO, pneumopatie restrittive
4. sistema nervoso: ictus, parkinson, patologie cerebellari, neuro-radicolopatie
5. problemi cognitivi, psicologici e sensoriali: demenza, depressione, paura e ansia, dolore, ipovedenza e cecità
6. ambientali: immobilità forzata a letto, mancanza di ausili a mobilità, ospedalizzazione
Epidemiologia.
Ci sono 2 livelli di limitazione della motilità:

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 1. primo livello di limitazione: incapacità a salire o scendere scale autonomamente o camminare per percorsi breve,
mediamente 400m
2. secondo livello più grave di limitazione: incapacità a spostarsi dal letto alla poltrona o di muoversi autonomamente
nell’ambiente in cui vive
Dati: immobilità aumenta con età spt F >65y; circa 9% 50-65y fino a 20% 65-79y e 36-47% >80y.
Fattori di RISCHIO.
Determinismo immobilità→ 3 ordini di fattori:
1. BIOLOGICI: livello di capacità fisica e stato di salute generale; a parità di evento causale→ condizioni di base
favoriscono o meno la comparsa di immobilità; es pz affetto da polipatologie croniche, trattamento farmacologico,
fragile, malnutrito o demente
2. PSICO-COMPORTAMENTALI: caratteristiche che condizionano maggiore o minore capacità di ciascun individuo
a reagire ad uno stato di malattie; carattere, umore, intelletto, cultura, etc
3. SOCIO-AMBIENTALI: spesso sono le condizioni sociali sfavorevoli→ solitudine, povertà, bassa scolarità,
sedentarietà, alimentazione scorretta, presenza barriere architettoniche; anche per questi motivi→ un fattore di
rischio è l’istituzionalizzazione
SINDROME DA ALLETTAMENTO.
Ricorda→ Bed is Bad.
Sindrome inizialmente reversibile, ma può arrivare ad indurre danni non più suscettibili di guarigione fino a diventare causa
di morte.
Non è esclusiva dell’anziano, ma in esso rappresenta un evento sempre incombente per facilità e rapidità con cui può
realizzarsi e la velocità con cui può progredire fino alle estreme conseguenze.
Può talvolta essere una vera e propria malattia iatrogena insorgendo in anziani ricoverati in ospedali strutturati sia sotto il
profilo architettonico sia organizzativo-assistenziale; errore passato→ espressione: “lana, latte, letto”, medico prescriveva
riposo a letto in pz con nefrite acuta in quanto uno dei 3 interventi terapeutici basilari.
Perseveranza di tale cultura:
• stanze di degenza→ dimensionate sull’unità “posto letto” con comodino, sedia e armadietto
• assenza di spazi dedicati alla mobilizzazione in ciascun reparto
• assenza di presidi che stimolino i soggetti non stabili a scendere dal letto e camminare durante il ricovero
• assenza della figura del riabilitatore nell’organigramma
Clinica→ S allettamento: quadri fenomenologici diversi in base a età biologica, patologia dominante, polipatologia
presente, stato di fragilità e potenzialità di recupero; colpisce vari sistemi/apparati.
– APP CARDIOCIRCOLATORIO:
• ridistribuzione volemia periferia-centro→ aumento flusso polmonare e portata cardiaca con rischio transitorio di
HF acuto
• aumento P polmonare e atriale→ tramite volocettori e barocettori→ inibizione ADH: incremento diuresi e
contrazione volemia + riduzione attività simpatica adrenergica e calo delle RPT
• riduzione volemia + riduzione RPT + riduzione RV per mancanza pompa muscolare arti inferiori e disfunzione SN
simpatico→ minore tolleranza a ortostatismo e sforzo
• dopo allettamento e ritorno a ortostatismo→ ridistribuzione flusso ematico centro-periferia→ ipovolemia e
vasodilatazione periferica impedisce adeguamento GC→ ipoperfusione cerebrale: pre-sincope, sincope, ipotensione
ortostatica, astenia al minimo sforzo
• aumento incidenza eventi trombo-embolici venosi
– APP RESPIRATORIO:
• aumento P endoaddominale→ sollevamento diaframma per clinostatismo: accentua la riduzione fisiologica età-
relata della Capacità Vitale
• alterazione rapporto V/Q→ atelettasie
• conseguenze cliniche: dispnea, cianosi, IR, maggior rischio infezioni
– APP MUSCOLARE:
• perdita forza contrattile 1-1,5% per giorno di allettamento; tale perdita prevale agli arti inferiori
• meccanismi: riduzione ATP e glicogeno + aumento affaticabilità secondaria ad aumento lattato + riduzione sintesi
proteica e aumento catabolismo proteico + riduzione forza contrattile + riduzione velocità sviluppo della tensione
max + ipotrofia muscolare
• 1wks di allettamento→ perdita fino al 10% di forza muscolare che nel pz fragile può portare al superamento della
soglia di disabilità
– APP OSTEOARTICOLARE:
• inattività fisica ed altre condizioni→ sottraggono il tessuto osseo alla funzione di resistenza al carico→
impoverimento osseo strutturale e di massa
• 1wks di allettamento→ perdita 1% del contenuto minerale
• genesi→ osteoporosi da DISUSO: 2 meccanismi→ 1 differenziazione cell staminali verso adipociti, 2
accoppiamento meccanico-chimico tra ECM e osteoblasti con “sordità” degli osteoblasti verso azione anabolica di
IGF-1

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 • anche articolazioni subiscono processo patologico: capsula articolare, sinovia, tessuto fibro-adiposo, connettivo
periarticolare
• cartilagini e osso sub-condrale→ alterazioni degenerative simili alla osteoartrosi con fissurazioni, riassorbimento
pseudocistico osso e osteofiti
– APP GI:
• anoressia per: minor richiesta energetica in rapporto al minor consumo, rallentamento processi digestivi, stasi
fecale, confusione mentale e depressione
– APP URINARIO:
• incontinenza e ritenzione urinaria
• motivazioni: biologiche (difficoltà minzione in posizione supina, alterata sensibilità vescicale), neuropsicologiche
(mancanza di privacy, ridotto controllo centrale da alterato stato mentale), assistenziali (insufficiente personale di
assistenza, inadeguato accesso ai servizi igienici)
• conseguenze: IVU, maggior rischio lesioni da decubito nelle regioni cutanee circostanti
– FUNZIONI NEUROPSICOLOGICHE:
• conseguenza importante del confinamento a letto; progressivo instaurarsi o accentuarsi del decadimento cognitivo,
depressione e indifferenza/ostilità verso l’ambiente
• motore di tali processi→ deprivazione sensoriale
• talvolta si instaura delirium che innesca circolo vizioso fino a immobilizzazione completa
– CUTE:
• evento più temuto→ lesioni da DECUBITO chiamate anche lesioni da PRESSIONE
• fattori causali: sfregamento, stiramento, compressione
• fattori favorenti: contatto con urine, feci, sudore, etc
• fattori di rischio: magrezza, obesità, denutrizione, ischemia “latente” o microangiopatia
• patogenesi: ischemia/infarto di tessuti sottoposti a schiacciamento da occlusione della rete vascolare sottocutanea
• sedi: sacrale, calcaneale e scapolare (supino); spine iliache anteriori, regione pre-rotulea (prono); trocanterica,
malleolare, zigomatica, padiglioni auricolari (laterale)
• stadi→ sec National Pressure Ulcer Advisor Panel:
1. stadio 1: eritema persistente con cute integra che non scompare alla digitopressione
2. stadio 2: lesioni cutanea superficiale (abrasione, vescicola, bolla) limitata a epidermide o derma
3. stadio 3: ulcerazione superficiale che interessa cute e sottocute
4. stadio 4: ulcera profonda che arriva a tessuto muscolare ed osseo
Prevenzione ulcere da decubito: osservazione costante; pulizia cute con acqua e detergenti debolmente acidi non irritanti;
asciugatura cute per tamponamento e non per sfregamento con applicazione di piccole q.tà di olii o creme idratanti;
mobilizzazione regolare e continua (2-3h se allettato; 15min se seduto); uso di sistemi di supporto (cuscini antidecubito);
monitoraggio alimentazione e stato di idratazione.
Sedi ulcere da decubito: spt aree cutanee che ricoprono prominenze ossee o cartilaginee come sacro, spalla, gran trocantere,
calcagno, padiglione auricolare; patogenesi, fattori causali etc vedi sopra.
QUINDI→ SINTESI SISTEMI COINVOLTI IN SINDROME DA ALLETTAMENTO:
1. App GI: anoressia, costipazione, malnutrizione
2. App Cardio-Polmonare: ipovolemia, ipotensione ortostatica, intolleranza allo sforzo, tromboembolismo, IR,
ristagno secreti, infezioni
3. SNC: deterioramento cognitivo, delirium, depressione
4. Cute: lesioni da pressione o decubito
5. App urinario: incontinenza, ritenzione, infezioni
6. App Muscolo-Scheletrico: contratture, ipotrofia muscolare, osteoporosi, anchilosi

INCONTINENZA URINARIA (s geriatrica)

Def: perdita involontaria di urine in quantità o con frequenza tali da costituire per l’individuo un problema sociale o di
salute; prevalenza aumenta con età e spt sesso F; risvolti:
• psicologici: imbarazzo, isolamento, depressione
• fisici: eruzioni cutanee perineali, lesioni da decubito negli immobilizzati a letto, IVU, sepsi, cadute e fratture
Fondamentale→ negli anziani spesso tale problema viene minimizzato ritenendolo conseguenza dell’invecchiamento,
invece esso è anormale a qualsiasi età, compreso nei pz anziani.
Trattamento di tale condizione→ migliora la qualità di vita spt tono dell’umore e isolamento sociale.
Epidemiologia: 8-34% anziani a domicilio, 50% nei ricoverati.
ANATOMIA E FISIOLOGIA MINZIONE.
Organi coinvolti nella minzione→ uretra e vescica; vescica in condizioni normali può accumulare circa 200-300mL di urina
prima che compaia lo stimolo alla minzione; uretra→ ha 2 sfinteri: int a muscolatura liscia, ext a muscolatura striata che
consente l’interruzione volontaria della minzione.
Meccanismi continenza urinaria:
1. controllo VOLONTARIO→ lobi FRONTALI, talamo, cervelletto, nucleo troncoencefalico del detrusore
2. fibre sensitive dal detrusore che inviano efferenze al nucleo motorio spinale

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 3. vie effettrici motorie da nucleo motorio spinale al detrusore vescicale (contrazione vescica)
4. controllo della minzione agendo su sfintere uretrale ext e su muscoli pelvici
Efferenze motorie:
• PARASIMPATICO: colinergiche; svuotamento vescicale tramite contrazione detrusore + rilasciamento sfintere
uretrale int
• SIMPATICO: adrenergiche; riempimento vescicale tramite rilasciamento detrusore (beta)+ contrazione sfintere int
(alfa)
Normale→ riempimento critico vescicale: 300mL che porta ad incremento della P vescicale→ attivazione nucleo motore
che se non volontariamente inibita→ contrazione vescicale + rilasciamento sfinteri + aumento P endoaddominale.
Fattori determinanti la continenza urinaria:
• integrità funzioni cognitive che consentono il controllo volontario
• capacità di muoversi, vestirsi, svestirsi ed usare i servizi igienici
• normale funzionalità apparato urinario
• assenza barriere architettoniche che rendano inaccessibili i servizi igienici
• motivazione a mantenere la continenza
Nelle F→ importante per continenza: ampiezza dell’angolo della giunzione vescico-uretrale; la sua diminuzione→ associata
ad incontinenza da sforzo.
Effetti INVECCHIAMENTO su apparato URINARIO.
Effetti: riduzione capacità vescicale; aumento contrattilità vescicale con comparsa di contrazioni involontarie (“vescica
instabile”); riduzione abilità a trattenere urina; aumento volume residuo post-minzionale; aumento dimensioni prostata M;
aumento q.tà urina persa nelle ore notturne (per aumentato passaggio di liquidi da spazi extravascolari a intravascolari per
alterata secrezione di ADH).
CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA.
1 INCONTINENZA URINARIA TRANSITORIA.
O acuta; esordio improvviso e scompare con la rimozione della causa; presente in circa 50% dei pz anziani ospedalizzati; va
gestita solo con interventi assistenziali ed ambientali, evitando uso di cateteri.
Cause:
• malattie o condizioni: IVU, fecalomi, delirium, HF, insufficienza venosa periferica, DM scompensato, immobilità
temporanea
• farmaci o tossici: diuretici (poliuria, frequenza, urgenza), psicofarmaci (sedazione, immobilità), anticolinergici
(ritenzione), alfa stimolanti, Ca-ant (svuotamento vescicale incompleto), alfa bloccanti (incontinenza da stress),
alcolici (sedazione, poliuria)
• fattori ambientali: barriere architettoniche, contenzione fisica
2 INCONTINENZA URINARIA PERSISTENTE.
Viene divisa in 4 tipi in basa alla fisiopatologia, anche se nell’anziano spesso si trovano a coesistere:
1. Incontinenza da SFORZO: perdita involontaria di urine di modesta entità, in corrispondenza di incrementi di P
endoaddominale, es tosse, risate, sollevare pesi; durante il giorno gli episodi possono essere numerosi; tipica nelle
donne anziane→ rappresenta la forma più comune dopo quella con urgenza, solitamente da ricondurre ad
alterazione dei meccanismi ligamentosi di sospensione del collo vescicale e rilassamento della muscolatura pelvica
2. Incontinenza con URGENZA: forma più frequente in entrambi i sessi; improvvisa ed intensa sensazione di urgenza
minzionale che il pz non è in grado di controllare; causa→ iperattività del detrusore vescicale per vari fattori locali,
es IVU, prostatectomia, RT, calcoli vescicali, ostruzione al deflusso urinario o patologie del SNC (ictus,
encefalopatie sottocorticali, malattie demielinizzanti)
3. Incontinenza con DISTURBO della FASE di SVUOTAMENTO o da RIGURGITO: dovuta ad alterato
svuotamento della vescica a cui consegue, in fase iniziale, ritenzione di urina e successivamente, quando P
intravescicale supera quella degli sfinteri, la perdita che è piccola e costante sia diurna che notturna; fattori
responsabili: SNC (traumi MS), meccanici (IPB, K), funzionali (ipotonia detrusore in DM)
4. Incontinenza FUNZIONALE: si presenta in normale funzione vescicale e uretrale, ed è tipica dei pz dementi, con
ictus, depressi, gravemente disabili, in IVU, importanti barriere architettoniche; in realtà la funzione dell’apparato
urinario è normale, per cui oggi ne viene messa in discussione l’identità nosografica
DIAGNOSI.
Spesso non viene spontaneamente riferite l’incontinenza perché ritenuta conseguenza inevitabile dell’invecchiamento e
quindi non suscettibile di miglioramento; data l’alta prevalenza→ metodologia diagnostica incontinenza urinaria nel pz
anziano:
• anamnesi: esordio, durata, tipo, sintomi associati, assunzione farmaci
• EO: compreso quello rettale, pelvico, addome e neurologico
• laboratorio: esame urine e urinocoltura
• TEST SPECIFICI→ valutazione continenza urinaria a VESCICA PIENA durante colpi di TOSSE:
1. se perdita di urina→ instabilità detrusoriale, incompetenza sfintere uretrale
2. se non perdita di urina→ controllo del residuo post minzionale tramite catetere o ECO:
• se residuo >150mL in assenza di ritenzione fecale o masse addomino-pelviche: ostruzione uretrale, vescica
neurogena etc

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 • se residuo <150mL→ instabilità detrusoriale
Condizioni in cui è consigliato approfondimento diagnostico: diagnosi incerta, storia recente di intervento pelvico o per
incontinenza o RT, >3 IVU in 1y, importante prolasso pelvico, importante IPB o K prostatico, residuo post-minzionale
>200mL, difficoltà inserimento catetere 14, ematuria in assenza di infezione, mancanza di risposta al trattamento, malattie
neurologiche.
TERAPIA.
Ridurre introduzione di liquidi nelle ore serali, eliminazione barriere architettoniche per raggiungimento o utilizzo della
toilette, applicazione di appositi sostegni, utilizzo di servizi igienici più alti del normale.
Soggetti allettati→ pappagallo o padella; uso comune→ pannolone o catetere vescicale.
Trattamento→ 3 possibilità:
1. tecniche COMPORTAMENTALI: fare recuperare il controllo della minzione o prevenire episodi di incontinenza
2. FARMACI: in base al tipo di incontinenza; es incontinenza da tenesmo→ anticolinergici e antispastici (aumento
capacità vescicale e riduzione contrazioni vescicali involontarie); incontinenza da sforzo→ alfa agonisti,
estroprogestinici (aumento contrazione uretrale liscia; aumento flusso ematico periuretrale, aumento resistenza
tessuti periuretrali); incontinenza da iperafflusso con atonia vescicale→ colinomimetici (aumento contrazioni
vescicali); incontinenza con urgenza associata a IPB (alfa bloccanti, inibitori 5alfa-reduttasi)
3. CHIRURGIA: interventi di sospensione vescicale o di impianto di sfintere urinario artificiale, prostatectomia,
dilatazione di stenosi uretrali
NB Dispositivi per gestione incontinenza urinaria:
• pannoloni o tamponi assorbenti: salvaslip per piccole perdite, pannolini, pannoloni
• dispositivi ext di raccolta: guaina ext per M, sacche ext per F
• catetere vescicale a permanenza: tubo in lattice o silicone
IN SINTESI.
CLASSIFICAZIONE CAUSE CLINICA TERAPIA
I. da SFORZO Incompetenza SFINTERICA Perdita modesta in Ex rinforzo muscolatura
incrementi P endoaddominale pelvica (contrarre 10sec
muscolatura pelvica per 10
contrazioni; tale ex ripetuto
x3-5/die), assorbenti, HRT,
chirurgia
I. con URGENZA Iperattività Perdita moderata ad intervalli Trattamento IVU,
DETRUSORIALE, IVU, di poche ore comportamentali
prostatectomia, m (programmare minzione ogni
neurologiche 30-60min, poi aumentare di
30min la 2°wks fino ad
arrivare a 2-3h),
anticolinergici per ridurre
contrazioni vescicali
involontarie
I. da RIGURGITO Riduzione flusso urinario Sovradistensione vescicale Correzione causa sottostante,
per: ostruzione o associata a perdita costante di cateterismo vescicale
insufficienza detrusore, urina
farmaci, IPB, stasi fecali,
lesioni MS
I. FUNZIONALE Fattori ambientali, malattie Perdita di grandi q.tà di urina Intervento su fattori
(demenza etc) ambientali, indumenti facili
da togliere, ridurre introito
idrico serale

SCOMPENSO CARDIACO
Incidenza e prevalenza aumentano con l’età per il fatto che le malattie che ne sono la causa, come cardiopatia ischemica e
ipertensione arteriosa, sono tipiche malattie età-relate; incidenza→ 3/1000 persone/anno.
Prevalenza→ cresce in maniera esponenziale con l’età, circa 15% degli oldest old.
Eziologia e Fattori Precipitanti.
Cause HF in età avanzata→ stesse nei pz giovani; però TIPICO dell’anziano è che arriva allo HF per la presenza
concomitante di più fattori; cause frequenti di HF nell’anziano:
• cardiopatia ischemica
• cardiopatie ipertensiva
• cardiopatie valvolari: stenosi/insufficienza aortica, stenosi/insufficienza mitralica, protesi valvolari malfunzionanti
• cardiomiopatia dilatativa non ischemica: alcolica, CT, post-miocardite, idiopatica

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 • cardiomiopatia ipertrofica: ostruttiva, non ostruttiva
• cardiomiopatia restrittiva: spt amiloidea
• malattie del pericardio
• cause di circolo ipercinetico: anemia, deficit tiamina (B1), ipertiroidismo, shunt A-V
Fattori precipitanti:
• autoriduzione Th diuretica in presenza di incontinenza urinaria
• non aderenza a raccomandazioni dietetiche, spt riduzione uso di NaCl e adeguato introito idrico rispetto a diuresi
• abuso di analgesici che causano ritenzione idrosalina, es FANS, BB, Ca-ant
Altre condizioni patologiche precipitanti: ipertensione arteriosa non controllata, ischemia miocardica, aritmie come FA e
flutter atriale ed altri disturbi del ritmo di tipo ipocinetico secondari a malattia del nodo del seno.
Apparato cardiovascolare→ rappresenta uno dei weakest link: anche altre patologie possono precipitare lo HF come
infezioni spt respiratorie e sepsi, distiroidismi, anemia.
FISIOPATOLOGIA HF nell’anziano.
Anziano→ maggior rischio di HF per:
1. maggior incidenza e prevalenza di patologie o condizioni predisponenti
2. modificazioni involutive a cui va incontro il cuore senile
3. maggior carico di lavoro del cuore senile, spt VS per la ridotta elasticità di aorta e grandi vasi→ aumento consumo
miocardico di O2
Conseguenza→ HF può insorgere acutamente oppure instaurarsi in maniera lenta, subdola, evolvendo in modo
cronicamente progresivo.
HF→ riconducibile SEMPRE ad una portata cardiaca inadeguata a far fronte alle richieste metaboliche dell’organismo o per
incapacità ad espellere sangue per una compromissione della sua contrattilità (disfunzione sistolica) o per inadeguato
riempimento da ridotta distensibilità delle pareti (disfunzione diastolica) o per entrambe.
Sequenza eventi che portano a insorgenza e cronicizzazione HF→ momento fisiopatologico centrale è la ATTIVAZIONE
del sistema ADRENERGICO con incremento di catecolamine circolanti + SRAA per ipoperfusione renale come diretta
conseguenza della ridotta GC => risultato:
• breve termine: potente vasocostrizione + aumento riassorbimento renale di Na; sono meccanismo di compenso
• lungo termine: esacerbazione HF per ulteriore danno miocardico (incrementata sintesi di collagene e ipertrofia
miociti indotta da angiotensina)
* Ridotta portata cardiaca da disfunzione sistolica e/o diastolica, associata ad iperattività adrenergica e attivazione del
SRAA, con conseguente vasocostrizione sistemica, aumentato riassorbimento renale di Na ed espansione della volemia→
determinanti fisiopatologici della HF.
CLINICA.
Presentazione clinica HF nel pz anziano→ spesso ATIPICA e PROTEIFORME.
Manifestazioni tipiche:
• sintomi: dispnea a riposo/da sforzo/parossistica notturna, astenia, intolleranza allo sforzo
• segni: tosse notturna, edema polmonare acuto, rantoli polmonari basali, versamento pleurico, T3 e T4, ritmo di
galoppo, TG, REG, epatomegalia, edemi declivi
Manifestazioni ATIPICHE dello HF FREQUENTI nei pz ANZIANI:
• manif sistemiche: malessere, stanchezza, astenia, riduzione livello attività fisica, perdita autonomia
• manif neurologiche: delirium, irritabilità, ansia, depressione, disturbi del sonno
• manif GI: anoressia, disturbi addominali, nausea, diarrea
• nicturia con oliguria diurna
Diagnosi più complessa nell’anziano sia per la presenza atipica sia per la presenza di comorbilità e polifarmacoterapia che
rendono la diagnosi più difficile; es rumori umidi alle basi polmonari o TG sono sia nello HF che in patologia respiratoria;
edema improntabile perimalleolare sia insufficienza venosa, ipoalbuminemia da malnutrizione, effetto collaterale di Ca-ant,
mascherato dal trattamento con diuretici per altre patologie (ipertensione arteriosa, cirrosi epatica, stati edemigeni).
→ SCOMPENSO SISTOLICO E DIASTOLICO.
In passato:
• HF SINISTRO: asma cardiaca e edema polmonare acuto
• HF DESTRO: cuore polmonare, tromboembolia polmonare
• HF CRONICO CONGESTIZIO: sintomi e segni di aumentata stasi polmonare e sistemica
Oggi distinzione viene fatta in HF: SISTOLICO e DIASTOLICO.
Disfunzione SISTOLICA: ventricolo dilatato, GC limitata da alterata eiezione.
Disfunzione DIASTOLICA: ventricolo normale o piccolo a pareti ispessite con riempimento limitato.
Linee guida società europea di Cardiologia:
• diagnosi HF diastolico: rilievo oggettivo di funzione sistolica nella norma o lievemente compromessa con FE
>50% e disfunzione diastolica VS per alterazione del rilasciamento, riempimento, distensibilità
HF nei pz 80y→ condizione profondamente diversa dallo HF negli adulti; HF 80y→ colpisce in prevalenza F con
ipertensione sistolica, funzione sistolica VS non significativamente compromessa e comorbilità non cardiaca VS HF adulti
che colpisce spt M con cardiopatia ischemica, severa compromissione funzione sistolica VS con scarsa o assente
comorbilità.

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Frequente riscontro di HF in età avanzata→ 2 condizioni:
1. invecchiamento: maggior impatto su funzione diastolica rispetto alla sistolica
2. elevata prevalenza di ipertensione e ipertrofia cardiaca nell’anziano→ condizioni predisponenti
Caratteristiche dello scompenso cardiaco SISTOLICO e DIASTOLICO.
CARATTERISTICHE DISFUNZIONE SISTOLICA DISFUNZIONE DIASTOLICA
EPIDEMIOLOGIA Età <65y, M Età >65y, F
COMORBILITA’ Pregresso IMA, insufficienza valvolare, Ipertensione arteriosa, stenosi aortica,
alcolismo nefropatia, obesità
ESORDIO Dispnea progressivamente ingravescente Edema polmonare acuto, FA
SEGNI Normo/ipotensione arteriosa, TG, T3 con Ipertensione arteriosa NO TG, T4
galoppo, edema improntabile periferico galoppo, NO edema improntabile
periferico
RX TORACE Marcata cardiomegalia Ombra cardiaca nei limiti o lieve
cardiomegalia
ECG Pregresso IMA Ipertrofia VS (criteri Perugia 2 o altri)
INVECCHIAMENTO E DIAGNOSI.
Diagnosi→ è CLINICA; indagini strumentali servono a confermare la presenza di cardiopatia e sua tipizzazione; esami
strumentali (ECG, Rx torace, ECO cardio) fatte insieme a quelle di laboratorio→ individuare fattori causali e precipitanti
per fare DD, valutare prognosi e guidare la terapia; esami:
• Rx torace: cardiomegalia, congestione circolo polmonare, edema polmonare, versamento pleurico, pneumopatie
• ECG: onde Q, BBSx, sovraccarico atriale o IVS, aritmie, segni di ischemia
• ECO cardio TT Doppler: valutazione morfo-struttura camere cardiache e indici funzionalità
• laboratorio: Ht, funzionalità epatica e renale, elettroliti, albumina, tiroide, esame urine
DD tra disfunzione sistolica e diastolica→ di solito fatta tramite ECO TT che però è poco attendibile per 2 motivi:
1. FE spesso mal valutabile e poco riproducibile: è un parametro la cui misurazione e valore sono influenzati da fattori
contingenti, ad es obesità, cifoscoliosi, FA, insufficienza aortica o mitralica
2. disfunzione diastolica di difficile interpretazione per mancanza di valori di riferimento
Ancora più difficile è la diagnosi di HF nell’anziano; criteri proposti→ CRITERI di BOSTON per dh HF:
– Categoria I→ ANAMNESI:
• 0 no dispnea; 1 dispnea salire scale; 2 dispnea camminare piano; 3 dispnea parossistica notturna; 4 ortopnea; 5
dispnea a riposo
– Categoria II→ rilievi OBIETTIVI (A + B + C + D + E, punteggio max 4 pti):
• A: FC→ <90bpm 0, 91-110bpm 1, >110bpm 2
• B: P Venosa Giugulare→ <6cmH2O 0, >6cmH2O 2, >6cmH2O con epatomegalia o edemi declivi 3
• C: rantoli→ no 0, basi 1, oltre le basi 2
• D: fischi→ no 0, si 3
• E: terzo tono T3→ no 0, si 3
– Categoria III→ Rx TORACE:
• 0 normale; 2 ridistribuzione flusso; 3 edema interstiziale o rapporto cardiotoracico >0,5 o versamento pleurico
bilaterale; 4 edema polmonare
TOTALE→ Categorie I, II, III con punteggio finale:
• 8-12: HF certo
• 5-7: HF possibile minore
• 5: HF improbabile
PRINCIPI DI TERAPIA.
Obiettivi→ garantire maggior durata di vita nelle migliori condizioni di autonomia funzionale e con la migliore qualità
possibile; intervento su 3 livelli:
1. CORREZIONE fattori EZIOLOGICI e PRECIPITANTI es ipertensione arteriosa, anemia, tireotossicosi,
ipossiemia, inappropriata terapia steroidea o FNAS
2. FARMACI che riducano attivazione neuro-ormonale + normalizzazione pre e post carico + miglioramento
sintomatologia
3. interventi NON FARMACOLOGICI
Farmaci (approccio→ vedi Medicina Interna)
• ACEi: prima scelta terapeutica
• ARBs: alternativa a ACEi
• idralaziona e nitrati: nel pz che non tollera ACEi e ARBs
• BB: miglioramento quadro clinico
• Diuretici: TZD, ansa, metolazone, spironolattone

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 • digossina; Ca-antagonisti NON RACCOMANDATI; antitrombotici→ antiaggreganti e anticoagulanti: nell’anziano
c’è maggior rischio di emorragia
HF REFRATTARIO→ HF che non risponde alle misure correttive primarie né ad un intervento terapeutico massimale; è
importante rivalutare: eziologia e f precipitanti correggibili, terapia farmacologica e non se è stata ottimizzata, valutare
aderenza alla terapia.
PROGNOSI: sopravvivenza media a 5y nei over65y è 50%, 20% nei oldest old (>85y); quadro peggiore è HF sistolico.
Decessi→ quasi il 50% per progressivo peggioramento dello HF, 40% per aritmia, 10% per cause non cardiache.
Terapia NON FARMACOLOGICA dello HF CRONICO nel pz ANZIANO:
• frequente controllo del peso corporeo→ indicatore efficacia terapia
• assunzione controllata di H2O e NaCl + controllo obesità
• astensione fumo, alcol
• vaccino influenza, pneumococco per riduzione rischio infezioni respiratorie e riacutizzazione HF
• correzione di condizioni ad impatto negativo prognostico, es depressione, povertà, solitudine, ambiente inadeguato

ANEMIA
Def OMS: livelli ematici di Hb <13g/dL M, <12g/dL F.
Epidemiologia: interessa circa 11% pz >65y e incrementa fino a 2-3 volte >85y.
Eziologia anemia anziano.
Fa riferimento a 4 CATEGORIE diagnostiche:
1. CARENZA di PRINCIPI EMOATTIVI: Fe, B12, Folati; 25% di tutti i casi; spt carenza di Fe da sanguinamento
cronico da apparato GI; carenza B12→ per ridotto assorbimento secondario a diminuita acidità gastrica (achilia) e
ridotta produzione di gastrina, meno frequentemente da carenza di FI; carenza di folati→ principalmente per
alcolismo
2. da IRC: 9-10% di tutti i casi; dovuto a ridotta produzione di EPO;
3. da DISORDINE CRONICO: 28% di tutti i casi; dovuta a stati infiammatori cronici, tumori, patologie autoimmuni;
normocitica normocromica mai sotto 8g/dL; patogenesi→ inibizione eritropoiesi secondaria a ridotta sintesi di
EPO, minor disponibilità di Fe, minor proliferazione precursori eritroidi, dovuta a azione esercitata da citochine
proinfiammatorie a livello midollare; idem per ridotta sopravvivenza erirocitaria; tale forma viene aggravata da
episodi intercorrenti di sanguinamento, deficit vitaminici, ipersplenismo, emolisi autoimmune, neoplasie, IRC, etc
4. da ALTRE CAUSE o CASA NON NOTA: emorragie, emopatie, mielodisplasie, infiltrazione midollare da
neoplasia, farmaci aplastizzanti (es: allopurinolo, chinidina, furosemide, acetazolamide, carbamazepina,
clopidogrel, metimazolo, propiltiouracile, ibuprofene etc)
CORRELATI CLINICI.
– Mortalità: rischio di mortalità diminuisce di 0.76 punti percentuali per ogni incremento di Hb di 1g/dL per valori compresi
fra 8-13,9g/dL.
– Malattie cardiovascolari: marcata riduzione Hb può determinare HF anche in assenza di cardiopatia; può indurre crisi
anginose in coronaropatie; fattori responsabili→ meccanismi di compenso messi in atto con incremento del lavoro cardiaco.
– Cognitività: ridotta capacità di concentrazione, cefalea e depressione; ipotesi: alterazione metabolismo cerebrale da
ipossia e maggior apporto encefalico di sostanze tossiche secondario ad aumento flusso sanguigno per circolo ipercinetico
come risposta compensatoria all’anemia.
– Tono dell’umore: nesso patogenetico→ il sapersi ammalati, ipotesi della sofferenza metabolica da ridotto rilascio di O2 a
strutture fronto-temporali e sottocorticali.
– Stato funzionale: minor forza muscolare→ aumentato rischio di cadute, fratture e disabilità.
DIAGNOSI.
Maggior parte dei casi, in maniera occasionale dato che spesso sono assenti il pallore e la tachicardia (sintomi/segni tipici);
data l’origine multifattoriale→ importante seguire uno specifico algoritmo: valutare MCV, MCH, MCHC, SVP, farmaci,
rene, fegato, Fe etc.
DD tra disordine cronico e Fe-carenziale:
• Fe-carenziale: sideremia <60microgr/dL, transferrina totale >400microgr/dL, transferrina satura <16%, ferritina
sierica <100ng/mL
• disordine cronico: sideremia <60, transferrrina totale <250, transferrina satura <20, ferritina sierica >100
PRINCIPI DI TERAPIA.
Emotrasfusioni→ No se Hb >10g/dL; approccio alle principali forme di anemia:
• Fe-carenziale: Solfato ferroso 325mg tid
• B12: B12 1000microgr/die PO; via IM per 1 mese
• folati: acido folico 1mg/die per 1 mese
• IRC: Epoietina alfa 10K U/wks o Darbopoietina alfa 60microgr ogni 2wks
• disordine cronico: trattare condizione base; eventuale Epoietina o Darbopoietina alfa

POLMONITE
Rappresenta 6°causa di morte negli anziani e la 5° negli over85y; distinzione:
• P NOSOCOMIALE: contratta in ambiente ospedaliero o RSA, più severa

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 • P COMUNITA’: degenza più lunga, maggiore mortalità
Incidenza: 25-44/1000 in pz over65y.
Mortalità fino al 57% in quelle nosocomiali; Disabilità si associa a maggior mortalità secondo vari studi.
Fattori di rischio:
• ridotta clearance microbica orale (es iposcialia)
• disturbi deglutizione
• disfunzione SNC (malattie, farmaci)
• diminuzione clearance muco-ciliare
• malnutrizione
• ID: età-relata, patologie, terapia immunosoppressiva, alcolismo
• malattie polmonari
• ospedalizzazione; lungodegenza
• sindromi da insufficienza cronica d’organo: malattie parenchima polmonare, HF congestizio
• infezioni virali
CLINICA.
La triade tosse-febbre-dispnea è presente solo nel 56% dei casi; caratteristico→ può presentarsi come delirium in presenza
di scarsi segni e sintomi respiratori; a volte la febbre può essere assente; nel 10% dei casi i pz sono asintomatici.
Fattori di rischio di mortalità: allettamento prima della comparsa dei sintomi, T° <37°C, disordini deglutizione, FR
>30atti/min, creatinina >1,4mg/dL, coinvolgimento di >3 lobi a Rx, ID, IRA.
Terapia→ vedi Medicina Interna.

IMPATTO TEMPERATURA AMBIENTALE SU ANZIANO

Meccanismi alla base di morbilità e mortalità degli anziani nelle variazioni di T° ambientale:
1. minor efficienza nell’anziano dei meccanismi di TERMOREGOLAZIONE
2. anziano spesso è affetto da condizioni patologiche che accentuano la precarietà OMEOSTATICA
3. più difficile assunzione di comportamenti PROTETTIVI adeguati in corso di deterioramento mentale, depressione,
comportamento, scarsa consapevolezza del pericolo etc
Meccanismi che partecipano al mantenimento dell’equilibrio termico dell’organismo:
– FREDDO→ determina:
1. vasocostrizione cutanea→ riduzione superficie cutanea→ vestiti pesanti, riscaldamento ambientale=> ridotta
perdita di calore
2. aumento tono muscolare→ aumento attività muscolare involontaria e tremore→ aumento ormoni tiroidei ed
epinefrina→ aumento appetito=> aumentata produzione di calore
– CALDO→ determina:
1. vasodilatazione cutanea→ sudorazione→ vestiti leggeri ed aria condizionata=> aumento perdita di calore
2. riduzione tono muscolare→ riduzione attività muscolare involontaria e tremore→ riduzione ormoni tiroidei ed
epinefrina→ riduzione appetito=> riduzione produzione di calore
=> ALTE TEMPERATURE AMBIENTALI.
Epidemiologia.
Le ondate di calore spt se caratterizzate da assenza di remissione notturna→ incremento morbilità e mortalità negli anziani
spt nelle grandi città dove vivono con minor ventilazione, alta concentrazione di apparecchiature che generano calore e
maggiore densità di abitanti; tutto definito effetto “ISOLA di CALORE URBANA”).
IMPORTANTE→ “ondate di calore”: 3 o più gg consecutivi con T° ambientale >32,2°C.
Fattori di rischio ambientali: ondate di calore, assenza di remissione notturna delle alte T°, elevata umidità relativa che porta
a riduzione dell’evaporazione del sudore, assenza di sistemi di refrigerazione, effetto isola di calore urbana, vivere agli
ultimi piani di condomini.
NB Decessi estate 2003: 14% di cui l’89% era in fascia d’età >75y.
Soggetti a rischio: disordini endocrino-metabolici, malattie SNC, malattie respiratorie; età→ >85y; inoltre→ demenza,
emiplegia, parkinson, insufficienza respiratoria perché porta i soggetti ad essere costretti a letto o in sedia a rotelle.
Fattori di rischio individuali:
• anagrafici: età avanzata o molto avanzata
• socio-economico-ambientali: solitudine, povertà, bassa scolarità, istituzionalizzazione in RSA non adeguate
• comportamentali: self neglect o isolamento sociale, alcol, insonnia, inadeguata assunzione liquidi o cibo,
comportamenti non idonei a fronteggiare il caldo (es abbigliamento non adeguato)
• funzionali: disabilità fisica e/o cognitiva
• clinici: patologie
• farmaci: anticolinergici (blocco sudorazione, aumento FC), antipsicotici (alterazione termoregolazione), diuretici e
lassativi (alterazione equilibrio idrosalino), antipertensivi (vasodilatazione e ipotensione), analgesici minori
(riduzione sensibilità al caldo), TCA (aumento FC, effetti proaritmici)
PREVENZIONE patologie da elevata T° ambientale:
• assumere abbondante q.tà d’acqua; pasti piccoli e frequenti; evitare cibi caldi e piccanti
• vestiti leggeri, ampi e colori chiari, cappelli per uscire di casa; limitare uscite nelle calde

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 • vivere nelle aree fresche (32°-35°C) di casa; rinfrescare casa durante ore notturne aprendo porte e finestre
• non eseguire lavori pesanti nelle ore più calde: cessare ogni tipo di attività in caso di comparsa del minimo disturbo
clinico (dispnea, aumento FC, astenia, confusione mentale, sbandamento)
CAUSE DI MORTALITA’ e MORBILITA’.
Conseguenze del caldo torrido→ 2 ordini:
1. AGGRAVAMENTO PATOLOGIE PREESISTENTI: BPCO, HF, ipertensione arteriosa, diatesi trombotica,
insufficienza cerebovascolare, IRC; per maggior carico di lavoro dei sistemi che partecipano all’equilibrio termico
2. PATOLOGIE DA CALORE: conseguenti ad abnorme e persistente innalzamento della T° corporea; classificate in:
• RASH CUTANEI
• SINCOPE
• CRAMPI da CALORE
• DISIDRATAZIONE
• COLLASSO DA CALORE o HEAT EXHAUSTION
• COLPO DA CALORE o HEAT STROKE
– COLLASSO DA CALORE: condizione la cui gravità impone che la diagnosi venga fatta il più rapidamente possibile;
scatenato da DISIDRATAZIONE→ riconoscimento fatto con individuazione di segni e sintomi di IPOVOLEMIA:
• SINTOMI: sete intensa, astenia, faticabilità, sbandamento, ansia, cefalea
• SEGNI: T° corporea normale o moderatamente elevata (37°-40°C), grave ipotensione arteriosa, polso debole e
frequente, tachipnea, SUDORAZIONE PROFUSA, pallore, crampi muscolari, NVD, lipotimia
– COLPO DA CALORE: condizione più grave con mortalità 80%; fisiopatologia→ 3 meccanismi:
1. RISPOSTA DELLA FASE ACUTA: reazione immediata dell’organismo a qualsiasi insulto ext (infezioni, traumi,
ustioni, shock calorico) con abnorme rilascio di citochine infiammatorie con: febbre, aumento catabolismo
muscolare, stimolazione asse ipotalamo-ipofisi-surrene, attivazione cell endoteliali e leucociti, sintesi proteine di
fase acuta, attivazione coagulazione
2. RIDUZIONE efficacia PROTETTIVA delle PROTEINE dello SHOCK TERMICO: HSP; servono a prevenire la
denaturazione delle proteine cell in risposta ad uno stress termico
3. ESAURIMENTO meccanismi di TERMOREGOLAZIONE da eccessivo stress calorico: conseguono eventi
concatenati=> effetto citotox del calore→ risposta infiammatoria e coagulazione→ alterazione flusso ematico del
microcircolo→ danno endoteliale e tissutale→ insufficienza circolatoria, ipossia, incremento richieste metaboliche
per l’ipertermia
Clinica→ 2 elementi: IPERTERMIA + STATO CONFUSIONALE fino al coma; a questi si aggiungono dati laboratoristici
di EMOCONCENTRAZIONE e danno ISCHEMICO d’ORGANO.
Complicanza→ MOFs.
Quadro clinico paradigmatico del colpo di calore:
• sintomi e segni: T° 40-47°C, alterazioni SNC con turbe stato di coscienza fino al coma, astenia, cefalea, vertigini,
cute ARROSSATA, CALDA e SECCA, iperpnea, tachicardia, ipertensione (20%: ipotensione), anoressia, NVD
• laboratorio e strumentali: EMOCONCENTRAZIONE con aumento azotemia-creatininemia-calcemia-protidemia,
riduzione P e K inizialmente e poi aumento K, aumento CPK tardivo, alcalosi respiratoria, aumento transaminasi,
ematuria, proteinuria, aritmie, ischemia miocardica
• prognosi: mortalità >80%
APPROCCIO PZ ANZIANO CON COLPO DI CALORE.
– EXTRAOSPEDALE: valutare T° rettale (Dh colpo di calore), iniziare raffreddamento ext, decubito laterale,
somministrare O2 4L/min, somministrare soluzione salina.
– OSPEDALE: monitoraggio T° rettale e cutanea, proseguire raffreddamento, somministrare BDZ (convulsioni),
considerare intubazione (IR), fluidi, valuta PVC, valuta vasocostrittori (ipotensione), soluzione salina, mannitolo e
furosemide (rabdomiolisi); se MOFs→ terapia supporto dopo raffreddamento.
METODI di RAFFREDDAMENTO CORPOREO:
– Raffreddamento per CONDUZIONE:
• R EXT: spugnature di acqua fredda o ghiaccio su parti del corpo o su tutto il corpo, usare coperte fredde
• R INT: lavaggio gastrico o peritoneale freddo
– Raffreddamento per EVAPORAZIONE e CONVEZIONE (minor rischio di vasocostrizione):
• avvolgere pz in panni umidi e ventilare con flussi d’aria calda o a T° ambiente (20-22°C), usare spugne o appositi
spray per umidificare la cute
DD fatta con S SEROTONINERGICA e S NEUROLETTICA MALIGNA.
CARATTERISTICHE COLPO DI CALORE S NEUROLETT MALIGNA S SEROTONINERGICA
MECCANISMO Esposizione a elevate T° Blocco dei recettori Eccessiva stimolazione
dopaminergici per assunzione recettori 5-HT1A da SSRI o I-
o sospensione neurolettici MAO, anfetamine etc→
(butirrofenoni, fenotiazine) o aumentato rilascio di
per sospensione di farmaci serotonina a livello pre-
dopaminergici (dopamina) o sinaptico

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 altri farmaci (clozapina,
domperidone) per antagonismo
su recettori D2
T° corporea >41°C >41°C >41°C
Clinica Inizio subdolo, evoluzione Inizio e risoluzione graduale Inizio repentino <12h
rapida (alcuni giorni)
Disfunzione autonomica (Pa, Frequente Molto frequente Frequente (diaforesi, midriasi,
diaforesi, aritmie) scialorrea, parestesie,
inccordinazione, ipertensione,
tachicardia, tachipnea)
Alterazione stato cognitivo Molto frequente Molto frequente Frequente
Rigidità muscolare Assente (flaccidità) Comune (SPASMO) Occasionale
Rabdomiolisi Frequente Molto frequente (CPK >100K) Occasionale
Mioclono Raro Raro FREQUENTE
Aumento GB Assente Molto frequente Occasionale
Acidosi metabolica Occasionale Molto frequente Occasionale
TRATTAMENTO Raffreddamento e terapie di Agonisti DOPAMINERGICI Antagonisti serotoninergici
supporto (CIPROEPTADINA)
=> BASSE TEMPERATURE AMBIENTALI.
Soggetti a rischio: età avanzata, fragilità, povertà, solitudine, case non riscaldate, etilismo, disabilità, malnutrizione,
patologie croniche che compromettono la cognitività, lo stato di vigilanza, le capacità critiche.
Cause di mortalità e morbilità:
• patologie infettive acute batteriche o virali
• traumi per cadute accidentali
• riacutizzazione patologie croniche cardiovascolari e respiratorie
• scompenso di malattie che inducono un abbassamento della T° (es mixedema)
• ipotermia “accidentale”: conseguenza diretta dell’esposizione al freddo per distinguerla da forme secondarie a
trattamenti, farmaci, terapie etc
Eccesso di mortalità e morbilità cardiovascolari→ dovute a:
• incremento fibrinogeno plasmatico e fattore 7
• incremento viscosità ematica per aumento eritrociti e fibrinogeno
• incremento colesterolemia che causa disfunzione endoteliale
• aumento P arteriosa da vasocostrizione cutanea
Eccesso mortalità e morbilità respiratoria→ per: maggior rischio di infezioni.
Ipotermia accidentale→ motivi di suscettibilità: minor capacitò di avvertire i significativi abbassamenti di T°, minor
efficienza del SNA, minor produzione basale di calore, minor capacità di produrre brivido.
Fattori responsabili di ipotermia accidentale nell’anziano esposto a basse T° ambientali: età avanzata, povertà, scolarità,
alcolismo, etc.
Fattori di rischio→ importante sottolineare:
• ipotermia anziano può essere causata anche da T° di pochi gradi inferiore a quella corporea; può manifestarsi anche
a T 22-24°C (VS adulti 15°C)
• ipotermia accidentale→ probabilità di morire è x5 superiore in soggetti >75y
• mortalità da ipotermia→ legata a presenza e gravità di patologie associate
Ipotermia accidentale→ LIEVE, MODERATA e SEVERA in base a entità di RIDUZIONE della T° corporea; danni
cellulari, extracell e tissutali indotta.
Th: immediata ospedalizzazione in UTI.
– Ipotermia LIEVE: T° <32°C; th→ riscaldamento passivo con coperte riscaldate o utilizzo di flussi di aria calda.
– Ipotermia MODERATA: T° 28-32°C; th→ riscaldamento attivo ext da applicare al tronco e infusione EV di liquidi
riscaldati.
– Ipotermia GRAVE: T° <28°C; tecniche invasive→ indurre riscaldamento del sangue con lavaggi peritoneali, circolazione
extracorporea, emodialisi riscaldata, etc.

SINDROME DEL MALATO EUTIROIDEO

Definita anche “Non Thyroidal Illness” NTI; varie condizioni possono portare ad alterazione dei parametri bioumorali di
ormoni tiroidei circolanti, mimando una tireopatia: estrogeni, perfenazina, androgeni, GC, salicilati, furosemide, 5FU,
dopamina, levodopa, amiodarone, Litio.
In base al profilo bioumorale:
1. S a BASSO T3: 50% dei casi

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 2. S a BASSO T4
3. S a BASSO TSH
IMPORTANTE→ tireopatie sono più comuni negli anziani vs adulti; sospetto clinico→ atipia di presentazione con sintomi
confondibili con la vecchiaia: astenia, stipsi, rallentamento ideo-motorio, ipotrofia muscolare, intolleranza a T° estreme.
→ SINDROME A BASSO T3.
Entità ESCLUSIVAMENTE BIOCHIMICA perché non ha propria espressività fenomenologica; caratteristiche:
1. RIDUZIONE T3 TOTALE con incremento del T3 REVERSE (rT3; prodotto dell’inattivazione metabolica di T4)
2. NORMALI o modicamente aumentate concentrazioni di FT4 e T4 totale
3. NORMALE TSH
Tale quadro→ spt documentabile in stati moderatamente ipercatabolici es lieve insufficienza d’organo o digiuno prolungato
a volte secondario ad anestesia, chirurgia, farmaci (amiodarone, propanololo).
Meccanismi patogenetici→ sono 2 coesistenti e indotti da alti livelli di citochine proinfiammatorie:
1. INIBIZIONE DEIODINASI 1 e 2 (D1, D2): conseguenza→ ridotta conversione periferica del T4 a T3 +
attivazione deiodinasi D3 responsabile della degradazione di T3 e della trasformazione di T4 in rT3
2. RIASSETTO dell’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide (anche se TSH normale) in rapporto ad una RIDUZIONE della
secrezione PULSATILE di TRH (è risposta ad una qualsiasi condizione ipercatabolica)
NB Dato che la riduzione di T3 porta a risparmio energetico tissutale→ S a basso T3 avrebbe il significato di un processo
adattativo ad uno stato ipercatabolico.
→ SINDROME A BASSO T4.
Meno frequente; tipica di pz anziani con grave scompenso d’organo o in stato cachettico; associata ad un rischio di mortalità
in UTI anche dell’80%.
Bioumorale:
• RIDUZIONE T4 e T3
• NORMALE TSH
Eziologia→ IGNOTA; ipotesi→ alterazioni asse ipotalamo-ipofisi-tiroide; linee di evidenza che supportano la patogenesi
centrale:
1. livelli TSH anche se normali, sono inappropriatamente bassi per i livelli di T4 e T3
2. in corso di NTI→ si ha perdita della pulsatilità del TSH, recuperata tramite infusione di TRH e GH-RP2 che
incrementano T3 e T4
→ SINDROME A BASSO TSH.
Non codificata come entità nosografica autonoma, ma considerata come variante delle prime 2; prevalenza 2-6% negli
anziani; associata a numerose malattie o condizioni che agirebbero a livello centrale, es depressione, ipercortisolismi
primari o iatrogeni, terapia con L-dopa, malnutrizione, digiuno.
Nel 10-20% dei casi→ tale sindrome in realtà è espressione di un ipotiroidismo subclinico.
Clinica: aumentata incidenza di FA e osteoporosi.

DISTURBI IDRO-ELETTROLITICI
INVECCHIAMENTO e FISIOLOGIA del sistema IDROELETTROLITICO.
Tutti i fattori che partecipano alla regolazione dell’omeostasi idrico-salina subiscono il processo dell’invecchiamento:
1. TBW: decresce progressivament; dal 60% del peso ideale→ 50% a 80y
2. FILTRAZIONE GLOMERULARE: declina di 8-10mL/min per decade nel 70% dei soggetti;
3. CONCENTRAZIONE URINE: risulta diminuita per riduzione della risposta renale all’ADH da alterato gradiente
di saluti a livello della midollare o per minor risposta recettoriale
4. SINTESI ADH: concentrazione superiori→ indicano che la normale risposta del rene a tale ormone è ridotta in età
avanzata
5. SINTESI ANP: concentrazioni x5 volte maggiori→ causano aumento SRAA con maggior rischio di perdere Na con
le urine; tali eventi→ per alcuni: meccanismo di difesa dell’organismo contro l’espansione della volemia per
disfunzione diastolica in età avanzata
6. ALDOSTERONE: secrezione diminuita per grado di adattamento alla restrizione di Na e alla cotnrazione del
volume extracell
7. SETE: più importante meccanismo responsabile del mantenimento di una normale idratazione insieme alla
secrezione di ADH; attivata da osmocettori + barocettori per variazioni di volemia; AT2→ stimola la sete e la
secrezione di ADH
Meccanismi di regolazione omeostasi acqua corporea in risposta a variazioni della osmolarità plasmatica.
– IPEROSMOLARITA’→ stimolazione osmocettori ipotalamici:
1. aumento sete→ aumento introito acqua
2. aumento ADH→ ritenzione renale di acqua
– IPOSMOLARITA’→ inibizione osmocettori ipotalamici:
1. riduzione ADH→ escrezione renale di acqua
2. riduzione sete→ riduzione introito acqua
→ DISIDRATAZIONE.
Condizione caratterizzata da RAPIDA e SEVERA perdita di H2O e Na con riduzione del PESO corporeo di almeno 3%.

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quindi→ disidratazione dipende non tanto dalla q.tà assoluta di H2O persa ma dall’entità della perdita relativamente al
contenuto di H2O corporea.
Alterazione idroelettrolitica più frequente in età avanzata, spt soggetti molto anziani e con polipatologie croniche; comparto
maggiormente colpito→ INTRACELL della massa MAGRA.
Clinica aspecifica disidratazione→ è di comune riscontro anche nell’anziano sano: secchezza lingua e mucose del cavo
orale e della cute, astenia, stipsi, ipotensione ortostatica.
Fattori di rischio disidratazione:
• fisiologici: età >85y, sesso F, modificazioni età-relate
• funzionali: introduzione <1500cc H2O/die, ipomobilità, problemi comprensione e comunicazione, etc
• ambientali: inadeguata assistenza, situazioni climatiche estreme, ospedalizzazione
• patologie: AD e altre demenze, comorbilità grave (>4 malattie), ridotto introito (disfagia, anoressia etc), pregresso
episodio di disidratazione
• causa iatrogene: farmaci (lassativi, diuretici, sedativi, ipnotici), restrizioni introito, digiuno preparazione indagini
diagnostiche
Disidratazione→ forme:
1. ISOTONICA: perdita bilanciata di H2O e Na; cause più frequenti→ vomito, diarrea, digiuno
2. IPERTONICA: perdita di H2O >> perdita di Na; caratteristiche→ ipernatremia (>145mEq/L) e iperosmolarità
(>300mOsm/L); causa più frequente→ febbre
3. IPOTONICA: perdita di Na >> perdita di H2O; iponatremia e iposmolarità; causa→ eccessivo uso di diuretici
→ IPONATREMIA: Medicina Interna; da sottolineare→ iponatremia è una comune causa di DELIRIUM.
Clinica nell’anziano:
• sintomi: letargia, apatia, disorientamento, crampi muscolari, anoressia, nausea, agitazione
• segni: alterazioni sensorio, delirium, iporeflessia tendinea, Cheyne-Stokes, ipotermia, riflessi patologici, paralisi
pseudo-bulbare, convulsioni
→ IPERNATREMIA: Medicina Interna; sottolineare→ spt avviene per ridotto introito di H2O in presenza di aumentata
perdita.
Clinica: obnubilamento del sensorio, irritabilità, convulsioni, deficit neurologici focali, segni di ipovolemia, febbre, nausea,
vomito, alterazioni respirazione, sete intensa.
→ IPOKALIEMIA: Medicina Interna; causa principale→ uso non controllato di diuretici; anche vomito ripetuto, stati
diarroici.
→ IPERKALIEMIA: Medicina Interna; in primis farmaci: risparmiatori di K, BB, FANS, ACEi, ARBs, eparina, digitale.
→ IPOCALCEMIA e IPERCALCEMIA: Medicina Interna.

=> SINCOPE. (vedi Harrison 172)

Improvvisa perdita di coscienza accompagna di solito da caduta a terra, seguita da rapido, completo e spontaneo recupero;
durata è breve 15sec-2/3min, e totale è la ripresa della lucidità al termine dell’episodio.
Causa più frequente→ TRANSITORIA caduta della P ARTERIOSA SISTEMICA oltre la capacità di autoregolazione
cerebrale; altri meccanismi: ipossiemia, ma sono rari.
Pre-sincope o lipotimia→ sensazione di imminente perdita di coscienza senza che questo evento si realizzi.
Sono 2 manifestazioni diverse ma stessa patogenesi: brusca IPOPERFUSIONE CEREBRALE con primitiva inattivazione
funzionale della corteccia e del talamo→ sofferenza delle strutture mesencefaliche con cessazione dell’attività dei centri che
regolano il tono posturale, localizzati nella SRA ponto-bulbare.
Reliquati: cadute con fratture ma anche paura di cadere.
Epidemiologia: 11casi/1000 abitanti; costituisce fino al 30% delle cause delle cadute.
Fattori di rischio: età avanzata, diminuita efficienza barocettiva, riduzione sensazione di sete e minore capacità di trattenere
Na e H2O con predisposizione a ipotensione da ipovolemia da disidratazione, rallentata risposta compensatoria del SNA,
ridotta efficienza autoregolazione cerebrale, farmaci (antipertensivi, narcotici, sedativi, antistaminici, TCA).
CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA:
1. SINCOPE associata a CARDIOPATIA
2. SINCOPE NON associata a cardiopatia
3. SINCOPE a genesi INDETERMINATA
1 SINCOPE ASSOCIATA A CARDIOPATIA.
Forma con la più alta mortalità (20-30% a 1y); secondaria ad:
• ARITMIE: SSS, malattie sistema conduzione AV, tachicardia parossistica sopraventricolare e ventricolare,
malfunzionamento dispositivi di cardiostimolazione (PMK, defibrillatore impiantabile), farmaci
• MALATTIE STRUTTURALI: valvulopatie (stenosi aortica), IMA, cardiomiopatia ostruttiva, mixoma atriale,
dissecazione aortica, malattie pericardio, EP, ipertensione polmonare
2 SINCOPE NON ASSOCIATA A CARDIOPATIA.
Gruppo eterogeneo dovuto a varie cause:
• NEUROMEDIATA: vaso-vagale, da ipersensibilità del seno carotideo, situazionale (emorragia acuta, starnuto o
tosse, stimolazione GI, minzione, ex fisico, post-prandiale), nevralgia trigeminale e glossofaringea

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 • IPOTENSIONE ORTOSTATICA: insufficienza SNA primitiva (insufficienza autonomica primitiva, atrofia
multisistemica, Parkinson) o secondaria (neuropatia diabetica/amiloidea), farmaci, deplezione volume ematico
(emorragia, diarrea, Addison)
• causa CEREBROVASCOLARE: S da furto vascolare
3 SINCOPE A GENESI INDETERMINATA.
Circa il 40% dei casi di sincope ricorrente; motivi per la “non causa trovata”: incapacità pz a riferire importanti dettagli
diagnostici, natura multifattoriale dell’episodio sincopale.
VALUTAZIONE DIAGNOSTICA.
Eventi clinici con cui fare DD: TIA carotideo o vertebrobasilare, ipoglicemia, convulsioni, intossicazione alcolica,
iperventilazione con ipocapnia.
Valutazione: FC e Pa clino e orto (Dh ipotensione ortostatica); tilt test (in teoria): per fare DD tra ipotensione ortostatica e
forma vasomotoria.
→ IPOTENSIONE ORTOSTATICA.
Nell’anziano rappresenta una delle cause più frequenti e più facilmente prevenibili e correggibili di sincope.
Def: caduta di almeno 20mmHg della P sist o di almeno 10mmHg della P diast nel passaggio da clino a orto entro 3min.
Fisiopatologia.
Normale→ passaggio clino-orto determina riduzione di <10mmHg di P sist e un modestissimo incremento (2,5mmHg) della
P diast dato che circa 500-800mL di sangue vengono dislocati a livello delle estremità inferiori e in ambito splancnico e
polmonare; conseguenza immediata→ riduzione RV con transitoria riduzione GC→ stimolazione barocettori→ incremento
tono simpatico e RPT + inibizione parasimpatico=> aumento FC.
Motivi elevata frequenza ipotensione ortostatica negli anziani:
• deterioramento età-relato dei sistemi di autoregolazione della P art, in particolare barocettori aortici e carotidei
• maggior incidenza e prevalenza di patologie e/o fattori causali che tramite meccanismi neurogenici e non, riducono
efficienza SNA
• farmaci in grado di accentuare la disfunzione SNA: alfa-bloccanti, TCA, antipertensivi, insulina, I-MAO, narcotici,
sedativi, simpaticolitici, simpaticomimetici, vasodilatatori, tranquillanti
CAUSE di ipotensione ortostatica.
– NON NEUROGENICA:
• patologia CARDIOVASCOLARE: stenosi aortica, pericardite costruttiva, HF grave, cardiomiopatia ipertrofica
ostruttiva, aritmie, insufficienza venosa periferica varicosa, IMA
• patologia ENDOCRINA e RENALE: Addison, diabete insipido, ipoaldosteronismo
• alterazioni comparto VENOSO: alcol, dilatazione post-prandiale vasi splancnici, elevata T° ambientale, febbre,
allettamento
• riduzione VOLEMIA: disidratazione, emorragie, ustioni, nefropatie Na disperdenti, diabete insipido
– NEUROGENICA:
• malattie PRIMITIVE: insufficienza autonomica primaria, atrofia multisistemica
• cause COMUNI: insufficienza autonomica post-ictale, DM, polineuropatia alcolica, parkinsonismo, neuropatia
amiloidea, anemia perniciosa
CLINICA.
Ipotensione ortostatica può essere:
• ASINTOMATICA
• SINTOMATICA: manifestazioni come vertigini, astenia, offuscamento del visus
• ACUTA o REVERSIBILE: tipica da disidratazione, farmaci, allettamento, immobilizzazione
• CRONICA o NON REVERSIBILE: secondaria a cause endocrine o neurogene
Spesso, nell’anziano, è associata a manifestazioni cliniche gravi come stroke, cadute, IMA.
* CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE SINCOPE.
Sincope→ causata da marcata ma transitoria ipoperfusione delle strutture encefaliche responsabili dello stato di coscienza
cioè tronco encefalico e SRA; anziani→ >75y sono più a rischio; prognosi peggiore se associata a cardiopatia.
Ipotensione ortostatica da causa farmacologica o insufficienza SNA o neuromediata (vaso-vagale)→ più frequente.

=> SINDROME DI DIOGENE o SELF NEGLECT.

Condizione in cui l’individuo, di solito anziano, vive senza alcuna cura del proprio corpo e dell’igiene personale, totalmente
indifferente al proprio stato ed in completa solitudine, in una casa decrepita e sporca, dove escrementi e cibo in
decomposizione sono sparpagliati sul pavimento ed il fetore è insopportabile per tutti tranne che per lui.
Si rifa per analogia al modo di vivere del filosofo greco Diogene basato sul principio che la felicità dell’uomo sta nel
“vivere secondo natura”, rifiutando qualsiasi bene materiale.
In realtà→ complesso spettro di comportamenti caratterizzato da mancanza di attenzione per il proprio stato di salute e per
l’igiene personale o self-neglect, che di regola deriva dall’incapacità o dal rifiuto di ricorrere ai servizi assistenziali.
Chiamate anche “senile breakdown”, “social breakdown syndrome”, “senile squalore syndrome”, “self-neglect syndrome”.
Epidemiologia: prevalenza aumenta in soggetti a domicilio con demenza o grave deterioramento mentale.
Eziopatogenesi→ viene classificata in:

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 • forma PRIMARIA o INTENZIONALE: self-neglect non riconducibile a patologia; 50% dei casi; si presenta come
espressione di una personalità abnorme di tipo schizoide o paranoide; descritti come soggetti poco socievoli,
testardi, ostinati, indifferenti, distaccati, taciturni, eccentrici, litigiosi, sui quali gli eventi avversi della vita possono
aver agito da fattori scatenanti
• forma SECONDARIA o NON INTENZIONALE: riconducibile a patologia; in primis psichiatriche e demenza;
ipotesi→ possa derivare da disfunzione del lobo frontale
Alcuni hanno proposto di considerare la sindrome di Diogene tra le sindromi geriatriche perché:
• eziologia multifattoriale
• fdr comuni ad altri sindromi geriatriche
• deterioramento cognitivo e depressione sono fdr
• associata a declino funzionale e aumento di mortalità
Fattori di rischio e loro ruolo potenziale nella “fisiopatologia” del self-neglect:
1. comorbilità→ rifiuto di curarsi o scarsa aderenza alle cure
2. demenza→ alterata capacità di prendersi cura di sé
3. depressione→ alta prevalenza di declino funzionale
4. delirium→ alterata capacità di prendersi cura di sé
5. ipovedenza→ difficoltà leggere etichette farmaci e istruzioni mediche
6. ipoacusia→ isolamento dall’ambiente
7. isolamento sociale→ perdita emotività e mancata consapevolezza delle risorse disponibili
8. incapacità di seguire le cure→ può derivare da incapacità di comprensione piuttosto che da volontà
9. declino funzionale→ presenza di altre sindromi geriatriche che possono ridurre capacità di prendersi cura di sé

=> SCOMPENSO TERMINALE o FAILURE TO THRIVE.

Elementi diagnostici:
1. importante declino funzionale
2. grave malnutrizione con anoressia e significativa perdita di peso
3. depressione
4. deterioramento cognitivo
Condizione la cui conoscenza ed individuazione sono estremamente importanti perché rappresenta un evento che in breve
tempo, può portare a cachessia e morte (terminal drop o pre-death); quadro clinico storicamente definito “marasma senile”.
FISIOPATOLOGIA.
Brusca accelerazione del declino funzionale, accompagnato da importante calo ponderale, con marcata perdita di massa
muscolare (sarcopenia), in un anziano che aveva già superato la soglia di fragilità.
Si ritiene che alla base dello scompenso terminale ci sia un fattore scatenante o trigger anche se non sempre è possibile
identificarlo; eventi scatenanti:
• malattie ORGANICHE: demenze, neoplasie, endocrinopatie (ipotiroidismo), HF, insuff epatica-renale, infezioni
• malattie PSICHICHE: psicosi, depressione, rinuncia a vivere o “suicidio cronico”
• grave DISABILITA’: immobilità, gravi deficit sensoriali, difficoltà alimentarsi etc
• fattori SOCIO-AMBIENTALI: isolamento, povertà, abbandono, maltrattamenti, esasperazione di chi assiste o
“burnout del caregiver”
Prognosi infausta e dipende da causa scatenante, precocità della diagnosi e della adeguatezza dell’intervento.
Approccio→ adeguato apporto alimentare + mobilizzazione.
Comparsa di demenza→ condizione che pone ad alto rischio di scompenso terminale; per questo si pensa che, in soggetti
con demenza, un’improvvisa e rapida compromissione delle funzioni cognitive, come espressione di esaurimento della
“brain reserve capacity”, è in grado di innescare di per sé lo scompenso terminale.
Altri fattori correlati al declino terminale: autopercezione del cattivo stato di salute, umore depresso, condizione di
malessere esistenziale.
CLINICA.
Può essere considerato l’espressione più estrema della fragilità; è una condizione non necessariamente irreversibile che si
può sviluppare nello stadio finale di numerose malattie; unica metodologia per identificarlo→ VMD geriatrica.

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