Radioterapia: Prof - Ssa Roberta Vinci

RADIOTERAPIA
Prof.ssa Roberta Vinci

RADIOTERAPIA
Branca specialistica clinica che utilizza le RI nella terapia della quasi
totalità delle malattie neoplastiche maligne ed, occasionalmente, di un
numero limitato di malattie non neoplastiche:
1.Affezioni infiammatorie e/o degenerative (periartrite, spondilite anchilosante, artrosi)

2.Affezioni iperplastiche (cheloide, mal. Di Dupuytren, induratio penis plastica)
3.Affezioni da iperfunzionalità (ipertiroidismo)
4.Tumori benigni (angiomi, adenomi ipofisari)
5.Reazioni immunitarie (rigetto di trapianti d’organo, mal. Autoimmnuni)
6.Condizionamento al trapianto di midollo osseo
RADIOTERAPIA
FINALITA’: erogazione di una precisa dose di RI ad un volume-tumore ben definito, con

il minor danno possibile ai tessuti sani circostanti, con lo scopo di eradicare la neoplasia,
consentendo una buona qualità di vita al paziente o un prolungamento della
sopravvivenza, ad un “costo ragionevole”.
INOLTRE: ha grande efficacia nel trattamento palliativo o nel prevenire segni e sintomi
della malattia neoplastica:
-Il dolore può essere alleviato
-La canalizzazione dei visceri cavi ripristinata
-La funzione di alcuni organi ristabilita, etc.
RADIOTERAPIA RADICALE (CURATIVA)
Controllo completo e definitivo della malattia
Erogazione al tumore della dose massima possibile per garantire il massimo

controllo della neoplasia con minor danno ai tessuti circostanti.
La dose totale è suddivisa in frazioni da eseguire da pochi giorni fino a 6-7
settimane.
INDICAZIONI INDICAZIONE ASSOLUTA: pz. inoperabile

-Tumori cute
-Tumori labbro INDICAZIONE RELATIVA: a parità con la chirurgia
consente una guarigione radicale con minori
-Tumori utero
conseguenze anatomo – funzionali e/o estetiche
-Tumori prostata (Tumori cutanei volto, lingua, laringe, retto, ano)
-Tumori retto
-Linfoma Hodgkin
-Seminoma
RADIOTERAPIA PALLIATIVA
Remissione parziale con prolungata sopravvivenza del paziente senza
segni clinici di malattia
INDICAZIONI: riduzione delle dimensioni del tumore molto esteso e/o

coinvolgimento di strutture vitali (trachea, vasi mediastinici, vie digestive sup.,
midollo radici nervose,…)
RADIOTERAPIA SINTOMATICA
Remissione anche temporanea di uno o più sintomi causati dal tumore
INDICAZIONI: controllo dolore da metastasi scheletriche, ematuria in cr.

vescicale, metrorragia in neoplasia uterina, compressioni midollari per
localizzazioni metastatiche, emottisi e toracoalgia per neoplasie polmonari,
dispnea e cianosi per ingombro mediastinico, deficit funzionali per
metastasi cerebrali
ASSOCIAZIONI TERAPEUTICHE
RT E CHIRURGIA
• RT COMPLEMENTARE
• RT NEOADIUVANTE
• RT PRE- E POST-OPERATORIA
RT E CHT
CHT E CHIRURGIA
RT COMPLEMENTARE (ADIUVANTE O
PRECAUZIONALE)
Irradiazione post-chirurgica di territori macroscopicamente non

interessati dalla neoplasia ma sede di possibili localizzazioni
sub-cliniche
Riduzione del rischio di sviluppo di recidive locali o regionali

(3 – 5 settimane dopo l’intervento)
RT NEOADIUVANTE (PRE-OPERATORIA)
Irradiazione pre-chirurgica di masse tumorali localmente

estese al fine di ridurre

le dimensioni semplificandone l’exeresi chirurgica
(ripristino delle condizioni di operabilità e riduzione del
rischio di disseminazione metastatica nel corso
dell’intervento chirurgico)

il rischio di recidive regionali

la metastatizzazione a distanza
RT PRE- E POST-OPERATORIA
RT a basse dosi cui segue l’atto chirurgico e

RT post-operatoria nei casi di non sicura exeresi radicale
RT + CHT
CHT: riduzione del volume neoplastico con conseguente migliore ossigenazione

del tumore residuo e quindi aumento della sua radiosensibilità
TERAPIA SEQUENZIALE: trattamento CHT seguito da RT o viceversa

È previsto un intervallo di tempo di alcune settimane per ridurre al minimo il rischio di
tossicità dovuta a fenomeni di amplificazione dei rispettivi effetti collaterali
TERAPIA SIMULTANEA: contemporaneo utilizzo di RT e CHT
TERAPIA ALTERNANTE: cicli di trattamento farmacologici e radianti

In alcuni casi è previsto l’utilizzo di sostanze ad EFFETTO
RADIOSENSIBILIZZANTE come il MISONIDAZOLO ed il CISPLATINO
in grado di potenziare l’effetto terapeutico delle radiazioni
RADIOTERAPIA
CONSIDERAZIONI GENERALI
BERSAGLIO: cellula cancerosa

STRUMENTO: radiazioni ionizzanti
EFFETTI: radiobiologia oncologica
TIPI DI RADIAZIONI IONIZZANTI
ELETTROMAGNETICHE
•RAGGI X: originano dal frenamento di elettroni accelerati da un campo

elettrico sull’anticatodo. Sono prodotti con il tubo da raggi X (raggi X
convenzionali) e con l’Acceleratore lineare od il Betatrone (raggi X ad alta
energia)
•RADIAZIONE GAMMA: è messa dal nucleo di elementi spontaneamente

radioattivi (Radium) o resi artificialmente tali (radioisotopi Cobalto 60, Cesio
137, Iodio 125, etc.)
TIPI DI RADIAZIONI IONIZZANTI
CORPUSCOLATE
•FASCI DI ELETTRONI: sono prodotti con il Betatrone e l’Acceleratore

lineare
•FASCI DI PROTONI E DI PARTICELLE ALFA: sono prodotti con il
Ciclotrone e macchine affini; le particelle alfa sono emesse dal decadimento
radioattivo di alcuni nuclei
•FASCI DI MESONI: sono prodotti con macchine acceleratrici di protoni ad
elevate energie e successivo urto su bersaglio di Berillio
•FASCI DI NEUTRONI: sono prodotti con il Reattore nucleare e la fusione
dell’Uranio
ALTERAZIONI CELLULARI INDOTTE DA
RADIAZIONI
•ALTERAZIONI CITOPLASMATICHE
aumento permeabilità della membrana cellulare
rigonfiamento e vacuolizzazione dei mitocondri e
lisi dei lisosomi con liberazione di enzimi
•ALTERAZIONI NUCLEARI E CROMOSOMICHE
aumento permeabilità della membrana nucleare
alterazioni della mitosi (mutazioni somatiche o genetiche)
•MORTE CELLULARE
immediata o litica o in interfase
riproduttiva da inibizione mitotica
genica da perdita di geni essenziali
RADIOSENSIBILITA’
ATTITUDINE DI UNA CELLULA O DI UN TESSUTO A RISPONDERE
ALL’AZIONE DELLE RADIAZIONI IONIZZANTI
LEGGE di BERGONIE e TRIBONDOAU

La radiosensibilità delle cellule è maggiore:
-Quanto maggiore è il ritmo mitotico
-Quanto maggiore è la cariocinesi
-Quanto meno sono differenziate
LEGGE di ELLINGER
La radiosensibilità tumorale riflette quella del tessuto di origine
della neoplasia
RADIOSENSIBILITA’ TISSUTALE
T. LABILI: popolazioni in continuo rinnovamento

Presentano una continua divisione cellulare per compensare l’alto tasso di
perdita di elementi (midollo osseo, epidermide, epitelio intestinale)
T. STABILI: popolazioni in espansione

Conservano la capacità di proliferare e riparare se sottoposti a particolari
stimoli destruenti (alcuni parenchimi endocrini, fegato, rene)
T. PERENNI: popolazioni a crescita statica

Costituiti da cellule ben differenziate sono incapaci di riparare
(tessuto muscolare e nervoso)
SCELTA DELLA DOSE TOTALE DA
SOMMINISTRARE
•FINALITA’ TERAPEUTICHE
•RADIOSENSIBILITA’ TUMORALE
•ESTENSIONE TUMORALE
•ORGANI CRITICI
•DOSI DI TOLLERANZA 5/5
DISTRIBUZIONE DELLA DOSE NELLO
SPAZIO
Ha l’obiettivo di ripartire la dose in modo che sia massima ed il più uniforme
possibile a livello del volume neoplastico e minima nei tessuti sani circostanti
DOSE INCIDENTE: misurata in aria all’estremità della sorgente
DOSE CUTANEA: è data dalla somma della dose incidente e dalla

componente retrodiffusa
DOSE PROFONDA: o dose focolaio è misurata in un punto ad una

certa distanza dalla superficie. È espressa
come percentuale della dose alla cute
DISTRIBUZIONE DELLA DOSE NEL TEMPO
Ha come obiettivo di ottenere il massimo effetto sui tessuti patologici senza

compromettere quelli sani
TEMPO TOTALE DI TRATTAMENTO: è il fattore principale

Quanto più è lungo tanto maggiore sarà la dose necessaria
PERIODICITA’: intervallo di tempo che intercorre nel caso di un

trattamento interrotto
FRAZIONAMENTO: numero di sedute, intervallate variamente nel tempo,

con cui viene erogata una dose durante il tempo
totale
INTENSITA’ DI DOSE: quantità di dose nell’unità di tempo
espressa in rad/min
FRAZIONAMENTO DELLA DOSE
Ha l’obiettivo di ottenere il massimo effetto sui tessuti patologici senza

compromettere quelli sani
CONVENZIONALE
1,8 – 2 Gy die x 5 gg alla settimana
MULTIPLO QUOTIDIANO
2 frazioni /die ogni 6-8 ore x 5gg alla settimana
ACCELERATO (- durata = dose tot. fraz.)

1,5-1,6 Gy x 2 sedute die con intervallo 4 – 6 ore
IPERFRAZIONATO (+ dose tot. fraz. = durata)
1,15-1,2 Gy x 2 sedute die

PRESUPPOSTI RADIOBIOLOGICI DELLA
TECNICA DEL FRAZIONAMENTO
-Attenuazione delle reazioni cutanee e mucose

-Differente capacità di recupero tra tessuti sani e patologici
-Possibilità di colpire ogni cellula neoplastica nel momento di
maggiore sensibilità del ciclo
-Riossigenazione di aree tumorali ipossiche specie nelle fasi
finali del trattamento
APPARECCHIATURE E
SORGENTI PER RADIOTERAPIA
 RT ESTERNA
 BRACHIRADIOTERAPIA
•
di superficie
•
per infissione
•
endocavitaria
 RADIOISOTOPOTERAPIA
RADIOTERAPIA CON FASCI ESTERNI
-ROENTGENTERAPIA
-TELEGAMMATERAPIA
-TELERADIOTERAPIA CON RAGGI X ULTRADURI E CON

ELETTRONI VELOCI
ROENTGENTERAPIA
Utilizza fasci di raggi X prodotti a seguito dell’interazione di e- atomici emessi per

effetto termoionico ed accelerati da una differenza di potenziale elettrico all’interno
di un tubo radiogeno su un opportuno bersaglio
-SUPERFICIALE O PLESIOTERAPIA: da 40 a 60 KV per l’irradiazione di

localizzazioni cutanee superficiali con rapida caduta della dose in profondità
-MEDIA O MESOPLESIOTERAPIA: da 120 a 160 KV per l’irradiazione di

localizzazioni superficiali fino ad una profondità di 10mm
-PROFONDA: da 200 a 400 KV per l’irradiazione profonda

TELEGAMMATERAPIA
Utilizza raggi gamma con fotoni di energia superiore a quella dei raggi X
convenzionali emessi dal decadimento di sostanze radioattive sigillate
-CESIO 137: emette un fotone di 0,66 MeV, ha un tempo di dimezzamento di 30

anni e decade in BA 137
-COBALTO 60: emette fotoni da 1,17 a 1,33 MeV, ha un tempo di

dimezzamento di 5 anni e decade in Ni 60
Il Co 60 ha un miglior rendimento ed una maggiore energia a scapito di un

minore tempo di dimezzamento rispetto al Cs 137
GammaKnife (bisturi gamma)
Radiochirurgia stereotassica per il

trattamento in un'unica seduta di piccoli
tumori cerebrali mediante l'utilizzo di
Co60.
GAMMAKNIFE
TELERADIOTERAPIA CON RAGGI X
ULTRADURI ED ELETTRONI VELOCI
Gli elettroni atomici emessi per effetto termoionico vengono accelerati da campi
elettro-magnetici. La loro energia massima oscilla tra 4-6 MeV per gli acceleratori di
minore potenza a 10-18 MeV per quelli di maggiore potenza
-BETATRONE
-MICROTRONE
-ACCELERATORE LINEARE (LINAC)

VANTAGGI DELLE “ALTE ENERGIE”
-Riduzione della dose assorbita dalla cute (Co 60) e dai

tessuti sottocutanei (20 MeV)
-Perdita del potere selettivo di assorbimento fra i tessuti (T.
osseo > T. molli)
-Riduzione crescente con la dose della retro- e della latero-
diffusione
-Riduzione della dose integrale
-Maggiore efficacia balistica
EBRT
External Beam Radiation Therapy
 I campi di irradiazione sono disegnat per poter tratare il volume

bersaglio con un margine di sicurezza intorno, margine che tene conto
della ripetbilità del tratamento (posizionamento, movimento interno
degli organi e penombra del fascio).
 I margini dovrebbero essere per quanto possibile piccoli, per

minimizzare la dose ai tessut sani e ridurre quindi il rischio di efet
collaterali.
 Nello stesso tempo devono essere sufcientemente ampi da coprire

adeguatamente il volume bersaglio e, di conseguenza, non
comprometere la probabilità di otenere il controllo locale della
malata
 Il Gross Tumor Volume (GTV) corrisponde al volume di neoplasia palpabile
o visibile, cioè dimostrabile.
 Il Clinical Target Volume (CTV) è il volume che contiene il GTV e

l’estensione microscopica, subclinica di malattia, che deve essere trattata.
 Il Planning Target Volume (PTV) include il CTV con margini di sicurezza

intorno. Viene definito per selezionare le appropriate dimensioni e gli
arrangiamenti dei campi che consentono di assicurare che la dose prescritta
sia somministrata al CTV.
Il margine di sicurezza intorno al CTV tiene conto delle
incertezze legate al trattamento.
 Internal Margin (IM) è il margine da aggiungere al CTV

per compensare i movimenti fisiologici e le modificazioni
in dimensioni, forma e posizione del CTV durante la
terapia
 Set-up Margin (SM) è il margine da considerare per

compensare le incertezze relative al posizionamento
 Il Treated Volume è il volume compreso all’interno di un’
isodose scelta e specificata dal radioterapista oncologo
come quella per raggiungere lo scopo del trattamento
 L’ Irradiated Volume corrisponde al volume che riceve

una dose considerata significativa in relazione alla
tolleranza dei tessuti
Caratteristiche geometriche del fascio di
radiazione.
È qui fatto riferimento esclusivo al
fenomeno della penombra. Questo
fenomeno è particolarmente pressante per
le sorgenti di telecobaltoterapia nelle quali
le dimensioni sono dell'ordine del cm.
S= sorgente;
C= collimatore;
Pe= regione periferica del campo nella
quale la dose sfuma progressivamente «a
mo' di penombra». La penombra si riduce
con l'aumentare della distanza focale.
COLLIMATORI
Il cono limitatore. Ha triplice funzione: delimita il fascio di

radiazione; stabilizza la distanza focale; comprime, laddove
possibile, i piani superficiali, sì da diminuire la profondità del
focolaio
COLLIMATORI
COLLIMATORE MULTILAMELLARE, posto
nella finestra d’uscita del fascio, è
composto da numerose coppie di lamelle
metalliche contrapposte ognuna delle
quali si muove al fine di conformare il
fascio all’area da trattare e modificarne la
fluenza→ rispetto di strutture critiche.
Rappresentazione schematica di un' apparecchiatura isocentrica. In
qualunque posizione si trovi la testata dell' apparecchiatura (in figura
è riprodotto un acceleratore lineare), il raggio centrale del fascio è
sempre diretto su un asse fisso con il quale si fa coincidere, all'atto
del posizionamento del paziente e del centraggio, il volume-bersaglio
(in ciò agevolati dai movimenti telecomandati in altezza e lateralità
del lettino sul quale giace il paziente).
PROGRAMMAZIONE TECNICA DI
TRATTAMENTO
SIMULATORE TRADIZIONALE  visualizzazione rx bidimensionale
della centratura cioè allineamento tra sorgente di radiazione e
bersaglio (tecnica 2D → geometria dell’irradiazione comprende
anche strutture a rischio→ riduzione dose totale erogata.
TC-RM-PET/TC  ricostruzione tridimensionale del volume bersaglio

che «conforma» il volume di isodose massimo in modo più vicino
alle dimensioni e forma reale del tumore (tecnica 3D→minore
tossicità →aumento dose totale erogata).
Intensity Modulated Radiation Therapy ( LINAC con collimatore

multilamellare)  forma avanzata di RT 3D in cui la
«conformazione» del fascio incidente è resa ancora più precisa
grazie alla «modulazione» del fascio incidente → sottodosaggio
delle strutture a rischio → aumento dose totale erogata.
TOMOTERAPIA
LINAC miniaturizzato posto in un gantry circolare rotante
dove il fascio (fotoni da 6 MeV) , modulato da un
collimatore multilamellare, ruota intorno ad un asse
coincidente con il centro della lesione; lo spostamento
lineare del lettino consente di irradiare la lesione a strati
successivi con ricostruzione TC in 3D della regione
irradiata. Questa viene poi confrontata con l’immagine
ottenuta in fase di centraggio con correzione di eventuali
scostamenti mediante spostamento del lettino.
Vantaggi: elevato rapporto dose-tumore, trattamento nella

stessa seduta di più di un bersaglio, maggiore rapidità.
IMAGING IN RADIOTERAPIA
PRIMA DURANTE DOPO
Diagnosi Valutare risposta Valutare:
Stadiazione al trattamento Risposta al
 trattamento
Definizione Recidiva
volume bersaglio Modifica piano di Tossicità
Pianificazione trattamento
trattamento
IORT
LA RADIOTERAPIA INTRAOPERATORIA
CONSENTE DI EROGARE UNA DOSE
UNICA, ELEVATA , DI RADIOTERAPIA IN
ELEVATA , IN UN’AREA ANATOMICA
ESPOSTA DIRETTAMENTE DURANTE
L’INTERVENTO CHIRURGICO
INDICAZIONI ALLA IORT
 Neoplasie del retto localmente avanzato
 Recidive delle neoplasie del retto
 Sarcomi parti molli
 Neoplasie del pancreas operabili

RADIOTERAPIA STEREOTASSICA
 Tecnica di irradiazione che somministra la dose

prescritta in un volume bersaglio di piccole
dimensioni localizzato in maniera stereotassica.
 La localizzazione stereotassica viene ottenuta grazie
all’impiego di un frames, un sistema di coordinate
fisso 3D, posto al di sopra della lesione/i da trattare.
 La RT stereotassica ha avuto un grande sviluppo
solo negli ultimi anni, grazie all’introduzione delle
metodiche computerizzate di imaging.
Per quanto riguarda il frazionamento della dose, la
radioterapia stereotassica è divisa in due
categorie: la radiochirurgia stereotassica , e la
radioterapia stereotassica.
Nella radiochirurgia una dose elevata (tra 12 e 30

Gy), viene somministrata in un'unica frazione.
Nella radioterapia stereotassica, invece, la dose

totale viene somministrata secondo un
trattamento frazionato, che porta alla
suddivisione della dose in più sedute.
CYBERKNIFE
«bisturi cibernetico» - RT robotizzata
BRACHIRADIOTERAPIA
TECNICA RADIOTERAPIA INTERSTIZIALE
-SORGENTI SIGILLATE ASPORTABILI: metodica detta per

infissione in cui le sorgenti radioattive sono posizionate nel tessuto da irradiare
con tecnica cruenta e sono rimosse al termine del trattamento (fili di Ir-192 di
attività 18,5 – 370 MBq/cm).
-SORGENTI SIGILLATE PERMANENTI: le sostanze radioattive

utilizzate devono avere tempo di dimezzamento breve, bassa o media energia,
alta attività specifica, piccole dimensioni ed involucri inalterabili (semi di
I-125 tempo di dimezzamento di 60,2gg).
TECNICA RT ENDOCAVITARIA
TECNICA «AFTER LOADING» o «REMOTE

LOADING»
gli applicatori vengono posizionati scarichi nel
paziente e dopo opportune centraggi sono caricati
a distanza
INDICAZIONI BRACHIRADIOTERAPIA
ENDOCAVITARIA
Miniaturizzazione sorgenti radioattive,
progresso metodiche endoscopiche →
estensione indicazioni → trattamento t.
ginecologici, anorettali, esofagei,
bronchiali, biliari, endovascolari
(prevenzione stenosi delle coronarie)
RADIOISOTOPOTERAPIA
DIRETTA: introduzione endocavitaria del
radiofarmaco
METABOLICA: per via e.v.
IMMUNOLOGICA: anticorpi monoclonali
marcati
RECETTORIALE: analoghi marcati di
sostanze in grado di legarsi a recettori di
superficie
RADIOTERAPIA CON RADIOISOTOPI
NON SIGILLATI
NECESSITA DI LABORATORIO E DI
REPARTO DI MEDICINA NUCLEARE
Radioisotopi che emettono radiazioni ionizzanti in forma di particelle cariche

(elettroni) o nuclei di elio (particelle alfa).
I131 → t. tiroide (ev)
Sr89 → metastasi (ev)
Anticorpi monoclonali → LnH (ev)
Peptidi analoghi somatostatina → t. neuroendocrini
Re186 → t.epatici (arteriosa epatica)
PROCEDURE OPERATIVE
Visita multidisciplinare decisionale per il trattamento oncologico
(chirurgo, radioterapista oncologo .oncologo medico e/o ematologo)
↓
Indicazione alla RT oncologica

↓
Visita medica radioterapica

(valutazione stadiazione, studio per immagini, associazione con CHT e/o chirurgia)
↓
Pianificazione della RT
(sistemi di immobilizzazione, acquisizione immagini TC,RM,PET/TC per valutazione volumi bersaglio e organi a
rischio)
↓
Studio del piano fisico-dosimetrico

(scelta della tecnica radioterapica più idonea)
↓
Esecuzione della RT
↓
Visita finale e follow-up multidisciplinare
(valutazione tossicità, risposta tumorale al trattamento, controllo esiti a distanza)
RADIOTERAPIA
SISTEMATICA
• Radioterapia radicale
Cute( ad eccezione del melanoma)

Faringe
Laringe
Polmone
Cervice utero
Prostata
Vescica
Ano
Linfomi
• Radioterapia pre-operatoria
Esofago
Polmone
Colon-retto
Sarcomi delle parti molli
• Radioterapia post-operatoria
Encefalo
Cavo orale, faringe, laringe, gh.salivari
Polmone
Mammella
Esofago
Stomaco
Corpo dell’utero
Testicolo
Tiroide (cr non ipercaptanti)
Radioterapia palliativa
Metastasi encefaliche
Metastasi polmonari
Metastasi vertebrali
Metastasi linfonodali
Sindromi compressive midollari
Sindromi compressive viscerali
Prevenzione di sintomi o eventi imminenti
TUMORI DELLA CUTE
• Elevata frequenza
• Soggetti anziani
• Fattori eziologici: esposizione alla luce solare e stati
distroficodegenerativi che ne conseguono
• Cr basocellulari (evoluzione locale)
• Cr spinocellulari (metastasi linfonodali)
TERAPIA
Chirurgia a seconda delle sedi
Radioterapia:
•Esclusiva (naso, padiglione auricolare, palpebra)
•Fasci esterni (plesioterapia 50-60 Kv, LINAC,
brachiradioterapia di superficie Ir192)
•Dose focolaio: frazioni di 6-7 Gy sino a una dose totale di
40-50 Gy in due settimane.
•Guarigione completa nel 90% dei casi
Sequele al trattamento RT della cute
Radiodermite acuta
3-8 Gy eritema
5 Gy epidermite secca
12-20 Gy epidermite essudativa
>25 Gy necrosi
Radiodermite acuta
Radiodermite I grado
Compare dopo due settimane di latenza e regredisce dopo 20-30 gg.
Esordisce con arrossamento, bruciore, prurito, parestesie, talora edema
cui segue desquamazione ed alopecia.
Radiodermite II grado
E’ caratterizzata da eritema precoce, edema intenso, vescicolazioni e
bolle e da dolori vivissimi di tipo nevritico. Può riparare in alcuni mesi
con alopecia, atrofia, discromia e teleangectasie o cronicizzarsi con
ulcerazioni e necrosi.
Radiodermite III grado(erosiva-ulcerosa)
Si manifesta dopo poche ore con intensissimi dolori di tipo nevritico e
eritema cui seguono dopo pochi gg flittene, ulcerazioni e necrosi
profonda. Residuano cicatrici fibrose retraenti e discromiche. Spesso
recidivano.
Radiodermite cronica
-atrofia e sclerosi cutanea

-ipercheratosi verrucosa
-desquamazione discheratosica
-ragadi e micro-ulcerazioni
-ulcerazione cronica profonda
-tumori epidermoidali radioindotti
Radiodermite cronica
Può insorgere dopo radiodermite acuta o instaurarsi dopo un lungo
periodo di latenza, in seguito ad una esposizione di dosi minime di
radiazioni ed ha evoluzione cronica e progressiva, senza fenomeni
riparativi spontanei. Attualmente la radiodermite cronica per esposizione
professionale è rara e può verificarsi in radiologia cardio-vascolare,
urologica e traumatologica, oppure in seguito a trattamento
radioterapico per malattie diverse. La sintomatologia evolve con
estrema lentezza intercalata da periodi di remissione. Inizia con
alterazioni distrofiche rappresentate da atrofia dell’epidermide e sclerosi
del connettivo. Seguono aree di iper cheratosi verrucosa,
desquamazione dicheratosica, ragadi, microulcerazioni. Possono
instaurarsi ulcerazioni croniche profonde. La complicazione più temibile
è rappresentata dall’insorgenza di neoplasie epiteliali che possono
comparire a distanza di anni dalla data del trattamento.
Tumori testa e collo
• 4-5% di tutti i tumori maligni
• Sesso maschile
• Età avanzata
• Fattori predisponenti: fumo, alcol, infezioni da papilloma
virus e da virus di Epstein-Barr
• Diagnosi: fibrolaringoscopia, RM (k faringe e cavo orale),
TC (k laringe, seni nasali e paranasali), PET/TC (ricerca
t.priminitivo sconosciuto in presenza di linfoadenopatie
laterocervicali), prelievo bioptico
• Linfomi non-Hodgkin e sarcomi
• Metastasi linfonodali nel 20-30% (30% sub-cliniche)
• Metastasi a distanza nel 10-12% (polmone e scheletro)
• Approccio terapeutico multidisciplinare (RT-CH-CHM)
Terapia
Stadio iniziale : RT al pari della chirurgia (80-90%
a 5 anni) con migliori risultati estetico-funzionali
Stadi avanzati: RT associata a CHT valide
alternative alla chirurgia radicale o conservativa
Dopo chirurgia: CHT x margini di exeresi positivi o
estensione linfonodale extracapsulare
Tecnica radioterapica
• 3D conformazionale
• IMRT (t. rino- orofaringe e fosse nasali)
allo scopo di preservare gh. parotidi, mm.
costrittori della faringe, midollo spinale,
chiasma ottico e strutture oculari
• Associazione RT-CHT: dose totale di 70
Gy frazionata in 5 settimane + e cicli di
cisplatino
Tumori maligni del rinofaringe
Raro
Sesso maschile
Incidenza 40-60 aa (picco 10-20 aa)
Fattori etiologici genetici (razza cinese ed eschimese),
immunologici (HLA6), ambientali (Epstein Barr virus,
nitrosamine)
Sintomi nasali, auricolari, faringei, oculari e neurologici in
relazione alle dimensioni ed alla diffusione
Metastatizzazione linfonodale precoce (70%)
Carcinomi squamosi e indifferenziato (linfoepitelioma)
Classificazione TNM (1987)
T1: tumore limitato alla parete N0: assenza di metastasi
postero-superiore o a quella
laterale o alla parete inferiore N1: un solo linfonodo
omolaterale < 3 cm
T2: tumore che invade più di una
sede N2a: un solo linfonodo
omolaterale 3-6 cm
T3: tumore che invade la cavità
nasale e/o l’orofaringe N2b: più linfonodi omolaterali <
6 cm
T4 tumore che invade il cranio e/o
i nervi cranici N2c: linfonodi bilaterali o
controlateralui < 6 cm
N3: un linfonodo > 6 cm
•M1: assenza di metastasi a distanza
•M2: presenza di metastasi a distanza
Terapia
Chirurgia: svuotamento bilaterale del collo
Chemioterapia: neoadiuvante a scopo riduttivo
e in associazione simultanea con RT
(Cisplatino)
Radioterapia: trattamento di elezione nel
controllo loco-regionale. Guarigione quasi
totale I stadio, 60% II stadio, 40% IV stadio.
Sequele tardive xerostomia e trisma
Tecnica radioterapica dei tumori
maligni del rinofaringe
RT esterna con LINAC o TCT, 2 campi contrapposti LL +
1 campo anteriore (protezione dei bulbi oculari)
Filtri compensatori le disomogeneità di assorbimento
Volume bersaglio: rinofaringe (compresa base cranica) e
drenaggio linfatico. Sovradosaggio tumorale con
campo ristretto
Dose totale 65-70 Gy rinofaringe e 50-60 Gy linfonodi
Schermatura protettiva personalizzatai in metallo
pesante
Organi critici: midollo spinale, a. temporo-mandibilari,
cristallino
Tumori maligni del cavo orale e
dell’orofaringe
3% di tutti i tumori maligni
Età avanzata 60-70 aa
Carcinomi squamocellulari, più rari i linfomi
Altamente aggressivi e tendenti ad infiltrare
precocemente la sottomucosa e a diffondere
per contiguità nei tessuti vicini
Particolarmente invasivi sono quelli del
pavimento orale, del trigono retromolare e
della base della lingua
Metastatizzazione linfatica precoce e frequente,
ematica rara (10%)
Classificazione TNM (UICC
1987)
tumori maligni del cavo orale e
dell’orofaringe
T1: < 2 cm
T2: 2-4 cm
T3: > 4 cm
T4: invasione delle strutture adiacenti
Aspetti morfologici: ulcerazione, vegetazione, infltrazione
Tumori limitati: T1, T2, T3 con caratteri superfciali e vegetanti
Tumori localmente avanzati: T3 con caratteri infltranti ed ulcerati, T4
dell’orofaringe
Terapia
Tumori limitati Tumori localmente avanzati
Curieterapia Multidisciplinare
RT esterna con fasci Intervento chirurgico
collimati (LINAC o TCT) demolitivo e mutilante
con linfadenectomia
Chemioterapia
neoadiuvante
RT pre-operatoria (50 Gy)
RT esclusiva (60 Gy)
RT post-operatoria (60-70
Gy)
dell’orofaringe
Curieterapia RT esterna
Tecnica di elezione nei tumori Plesioterapia o elettroni veloci

limitati a carattere vegetante, (labbro)
superficiale ed accessibili Fotoni LINAC o TCT con 2
(labbro, corpo e margini campi contrapposti paralleli
lingua, palato molle, versante LL
mucoso gengiva)
Volume bersaglio: tumore (60-
Agoinfissione Ir 132 70 Gy) e linfonodi (50-55 Gy)
Dose totale 60-70 Gy in 7-8 gg
o frazionata in 3-4 sedute
After-loading
Tumori maligni dell’ipofaringe
0,3% di tutte le neoplasie, 6% di quelle della testa e
del collo
Sedi: parete posteriore (25%), regione retro-crico-
aritenoidea (10-15%), seno piriforme (60-65%)
Lesioni molto estese alla diagnosi (T3 > 50%) con
metastasi linfonodali (70%)
Sintomi: disfagia, odinofagia, scialorrea, otalgia,
disfonia
Carcinomi spinocellulari, più rari indifferenziati con
caratteri infiltranti-ulcerativi o vegetanti
Classificazione TNM (UICC
1987)
T1: tumore limitato ad una sola sede
T2: invasione di più di una sede o una sede
limitrofa senza fissità dell’emilaringe
T3: invasione di più di una sede o sede limitrofa
con fissità dell’emilaringe
T4: invasione delle strutture limitrofe (cartilagini
o tessuti molli del collo)
Tumori limitati: T1, T2
Tumori localmente avanzati: T3, T4
Terapia
Tumori limitati Tumori localmente avanzati
Chirurgia conservativa Chirurgia demolitiva (faringo-

(emifaringectomia) laringectomia con
linfadenectomia)
Chemioterapia neoadiuvante
Chemioterapia neoadiuvante ed
Radioterapia esclusiva in
in associazione con RT
alternativa alla chirurgia
Radioterapia esclusiva o in
associazione con chirurgia
(fistole, deiscenza di suture,
ritardi di cicatrizzazione,
necrosi)
Tecnica Radioterapica
Volume bersaglio: sede di esordio del tumore (limite
superiore: osso ioide - limite inferiore: cartilagine
cricoide) territorio di drenaggio linfatico
Campi di entrata: 2 LL contrapposti + 1 AP
Fotoni ad alta energia (LINAC o TCT) + elettroni
veloci (LINAC)
Metodica del “doppio volume” (N0: 40-45 Gy
linfonodi)
Dosi: 65-70 Gy per RT radicale
Tumori maligni della laringe
25-30% dei tumori ORL
2-3% di tutti i tumori maligni
Sesso maschile ed età avanzata (50-70 aa)
Fattori etiopatogenetici: fumo, alcool, inquinamento
ambientale, ipercheratosi, leucoplachie
Regioni: sovraglottica (aditus laringem - ventricolo
Morgagni), glottica (corde vocali), sottoglottica (zona
sottoglottica - margine inferiore cartilagine cricoide)
Sintomi: disfonia, disfagia, dispnea
Drenaggio linfatico: assente nella regione glottica
Istologia: 95% carcinoma spino-cellulare
Classificazione T (UICC 1987)
Sopraglottide Glottide Sottoglottide
•T1: tumore limitato ad •T1a: tumore limitato ad •T1: tumore
una sottosede con normale una sola corda vocale con limitato alla
mobilità della corda vocale mobilità normale sottoglottide
•T2: tumore che invade più •T1b: tumore che interessa •T2: tumore con
di una sottosede con entrambe le corde vocali estensione alla o
normale mobilità della con mobilità normale alle corde vocali
corda vocale •T2: tumore con estensione con mobilità
•T3: tumore limitato alla sopra e/o sottoglottica e/o normali
laringe con fssità della con compromissione della •T3: tumore
corda vocale vera e/o con mobilità limitato alla
invasione della parte •T3: tumore limitato alla laringe con fssità
mediale del seno piriforme laringe con fssità delle delle corde vocali
•T4: tumore con invasione corde vocalii •T4: tumore
di altri tessuti oltre la •T4: tumore esteso oltre la esteso oltre la
laringe laringe laringe
Classificazioni sedi e sottosedi
anatomiche
1. Sopraglottide 2. Glottide
A) epilaringe I) Corde vocali
I) Epiglottide sopraioidea (margine e II) Commessura anteriore
faccia laringea dell’epiglottide III) Commessura posteriore
fno all’altezza dell’osso ioide)
II) Plica ariepiglottica
III) Aritenoide
B) sopraglottide esclusa epilaringe 3. Sottoglottide
IV) Epiglottide sottoioidea
V)False corde
VI ) Cavità ventricolari
Terapia
Chirurgia Radioterapia
Laringectomia totale, Volume bersaglio: sede del
laringectomia sopraglottica, tumore e drenaggio linfatico
emilaringectomia, 2 campi LL contrapposti
cordectomia 1 campo AP (linfonodi III livello)
Svuotamento radicale (N1-N2): Fotoni alta energia (LINAC o
escissione delle catene TCT)
linfonodali latero-cervicali e Elettroni veloci (LINAC)
sottomandibolari, m.
sternocleido-mastoideo, m. Dose totale: 65-70 Gy
omoideo, m. digastrico e n. Frazionamento: semplice o
spinale multiplo giornaliero
Svuotamento funzionale: Organi critici: midollo spinale
escissione linfonodi giugulari Associazione con
interni e del n. spinale radiosensibilizzanti e
chemioterapia
Svuotamento precauzionale
(N0)
Schemi terapeutici
Tumori sopraglottici I e II stadio: RT esclusiva o laringectomia
sovraglottica conservativa. Nei casi di residuo tumorale o dopo RT
esclusiva laringectomia totale di salvataggio. La RT post-operatoria
non è indicata
Tumori sopraglottici III e IV stadio: laringectomia totale e svuotamento
radicale. La RT post-operatoria nelle forme avanzate
Tumori glottici T1: RT esclusiva (90-95% controllo locale)
Tumori glottici T2,T3,T4: laserterapia
Tumori sottoglottici T1 e T2: chirurgia o RT
Tumori sottoglottici T3 e T4: chirurgia demolitiva o RT palliativa o
sintomatica
Tumori maligni della tiroide
Poco frequenti
Sesso femminile
Esame obiettivo, ecografia, scintigrafia, ago aspirato
Istologia: Papillare (62%), Follicolare (18%), Midollare (6%),
Indifferenziato o anaplastico (14%)
Attività endocrina: i cr. Papillari e Follicolari presentano capacità
iodio-captante relativamente inferiore al tessuto tiroideo normale
e posseggono, proporzionalmente al loro grado di
differenziazione, recettori per la tireotropina che influenza la loro
crescita
Diffusione: linfatica (Papillifero), ematica (Follicolare, Midollare e
indifferenziato)
Aggressività biologica: Indifferenziato > Midollare > Follicolare >
Papillifero; tutti i tumori della tiroide sono più aggressivi
nell’adulto piuttosto che nei soggetti più giovani
Classificazione TNM (UICC 1978)
T1: nodo singolo in un lobo N0: assenza di segni di

senza limiti della mobilità interessamento linfonodale
T2: nodi multipli in un solo N1: linfonodi omolaterali
lobo senza limiti della neoplastici mobili
mobilità N2: linfonodi neoplastici
T3: nodi bilaterali senza regionali, controlaterali, mediani
limiti della mobilità o bilaterali, mobili
T4: tumore che si estende N3: linfonodi neoplastici fssi
oltre i limiti della capsula
tiroidea (poco mobile)
M0: assenza di metastasi a distanza
M1: presenza di metastasi a distanza
Terapia
Chirurgia: modalità terapeutica di elezione. Tiroidectomia totale
nei tumori confinati alla capsula + linfoadenectomia latero-
cervicale mono o bilaterale. Lobectomia parziale nei tumori
circoscritti senza infiltrazione capsulare. Nei tumori extra-
capsulari la scelta chirurgica è in relazione all’estensione ed al
tipo istologico
Ormonoterapia: sostitutiva nei casi di ablazione totale; nei
tumori differenziati dopo esclusione con scintigrafia di MTS
iodiocaptanti; nelle tiroidectomie parziali come blocco
ipofisario
Chemioterapia: in associazione alla RT nelle forme
indifferenziate di stadio avanzato
Tumori differenziati della tiroide
(Follicolare e Papillifero)
Terapia
Il follicolare ha insorgenza unificale ed evoluzione clinica tumultuosa con
diffusione precoce per via ematica (polmone e scheletro)
Il papillare ha origine multicentrica, diffonde per via linfatica e raramente
per via ematica
Rappresentano il 90% delle neoplasie tiroidee
Chirurgia: intervento di elezione
RT esclusiva: nel 2% dei casi per inoperabilità
RT post-operatoria metabolica: indicazione nei cr follicolare invasivo e
metastatico e nel papillifero non occulto e con metastasi (I 131)
RT post-operatoria esterna: in associazione con chirurgia e RT metabolica
in pazienti giovani con adenoca papillifero invasivo sottoposti o meno
a linfoadenectomia. Indicata anche a scopo precauzionale nei N0.
Tecnica RT: fotoni ad alta energia (LINAC o TCT) 2 campi AP e PA + 1
campo AP con elettroni veloci (LINAC); dose 60 Gy
Tumori indifferenziati della tiroide
(Anaplastico, a grandi cellule, Midollare)
Terapia
Altamente aggressivi, diffondono precocemente per via linfatica, infiltrano le
strutture anatomiche adiacenti e metastatizzano a distanza per via
ematica
Radioterapia: trova indicazione nelle forme inoperabili e dopo chirurgia
RT esclusiva: si propone come scopo il controllo locale della malattia e
l’attenuazione della sintomatologia disfagica e/o disfonica
RT post-operatoria: è giustificata dalla mancata radicalità macroscopica
chirurgica o alla positività dei linfonodi all’esame istologico.
Tecnica RT: fotoni ad alta energia (LINA o TCT), 2 campi contrapposti AP e
PA
Dose totale: 50-55 Gy o “doppio volume” 45-50 Gy campo esteso e 15-20 Gy
con elettroni veloci con campo ristretto sul focolaio
Sequele al trattamento RT della testa e
del collo
Danni acuti Danni tardivi
Cute: modeste con le alte energie; Mucosa: atrofia e teleangiectasie
eritema di vario grado Xerostomia
Mucosa: enantema, Alterazioni dentarie
disepitelizzazione,
pseudomembrane di fibrina, Osteonecrosi mandibolare
disfagia (colluttori, antiflogistici, (3-30%)
steroidi) Ipoacusia
Ghiandole salivari: scialoadenite Sclerosi cervicale
acuta Edema cronico della laringe
Papille gustative: alterazione o perdita Necrosi cartilagini laringee (1-5%)
del gusto
Trisma
Danno endocrino, oculare o
neurologico
Tumori del Sistema Nervoso
Centrale
Incidenza: 4-5/100.000 ab.
Causa di morte per cancro nel 3,1% nell’uomo e 2,8%
nella donna
Andamento bifasico con un picco in età infantile (3-12
aa) e un secondo in età adulta (50-70 aa)
Etiologia vaga (fattori ambientali, fattori virali, fattori
genetici - neurinomi multipli, meningiomi, gliomi del n.
ottico e acustico: m. di von Recklingausen -
astrocitomi: Sclerosi Tuberosa e S. di Turcot -
emangioblastomi: m. di Von Hippel Lindau, m. di
Rendu-Osler
Tumori SNC: storia naturale
La distinzione tra patologia benigna e maligna in tale distretto è
puramente teorica mentre è più importante la sede di origine del
tumore
La diffusione per contiguità ha carattere altamente invasivo per la
mancanza di reazione infiammatoria perifocale ed è condizionata
dalla cinetica cellulare
La diffusione per via liquorale (tumori sottotentoriali ed ad alto
grading) produce metastasi nell’ambito del SNC
La diffusione ematica avviene eccezionalmente nei tumori ad alta
malignità e per alterazione della barriera emato-encefalica
(intervento chirurgico, valvole di derivazione)
La diffusione linfatica è preclusa per assenza di rete di drenaggio del
SNC
Tumori SNC: classificazione T
(1987)
Tumori sopratentoriali Tumori sottotentoriali
T1: < 5 cm limitato ad un lato T1: < 3 cm limitato ad un lato

T2: > 5 cm limitato ad un lato T2: > 3 cm limitato ad un lato
T3: tumore che invade o T3: tumore che invade o
aggetta nel sistema aggetta nel sistema
ventricolare ventricolare
T4: tumore che sorpassa la T4: tumore che sorpassa la
linea mediana del cervello, linea mediana del cervello,
invade l’emisfero opposto o invade l’emisfero opposto o
con invasione infratentoriale con invasione
sopratentoriale
Classificazione istopatologica
Astrocitoma Meningioma
Glioblastoma ( astocitoma III T. dei plessi corioidei
e IV grado)
Pinealoma
Oligodendroglioma
Emangioblastoma
Medulloblastoma
Neurinoma
Ependimoma
Linfomi
Metastasi
Tumori non-glioblastomi
Astrocitomi I e II grado: la loro invasivtà e crescita è
in relazione al grado di anaplasia e la loro evoluzione
clinica è influenzata dalla sede di origine
Oligodendrogliomi: localizzati prevalentemente in
sede sopratentoriale hanno crescita lenta e
raramente presentano caratteri infiltranti
Meningiomi: istologicamente benigni, dal punto di
vista clinico si comportano come tumori maligni a
seconda della sede di insorgenza. Hanno crescita
lenta e graduale
Ependimomi: sopra o sottotentoriali nell’adulto hanno
crescita lenta nell’infanzia possono assumere
carattere maligno (ependimoblastoma)
Tumori non-glioblastomi
Terapia
Chirurgica: trattamento di elezione e a
seconda della sede radicale, parziale o
riduttivo
Radioterapia: •Esclusiva
•Fasci esterni (LINAC o TCT)
•2 campi laterali contrapposti
•Dose focolaio 55-60 Gy
•Radiochirurgia stereotassica
(curieterapia o unità LINAC o TCT)
•Post-operatoria
Glioblastomi multiformi
Detti anche astrocitomi di III e IV grado sono
caratterizzati da un estremo polimorfismo
cellulare con fenomeni anaplastici che ne
condizionano l’elevata aggressività e malignità
Presentano tumultuosa invasività locale e
tendenza all’infiltrazione
Non trattati danno sopravvivenza di circa 2 mesi
dalla diagnosi
Glioblastomi multiformi
Terapia
Chirurgia: bioptica, citoriduttiva, decompressiva

Radioterapia: •Associazioni radio-chemio-chirurgiche
•Radiosensibilizzanti
•Lonidamina
•Radiazioni ad alto LET (neutroni)
•Iperfrazionamento giornaliero della dose
•Radioisototerapia con anticorpi monoclonali
Metastasi, linfomi cerebrali e
medulloblastoma
Terapia
Metastasi: irradiazione palliativa ( 2 campi contrapposti
40 Gy in 4 sett.) dopo trattamento con cortisonici e
diuretici (mannitolo endovenoso) per ridurre la
sindrome ipertensiva endocranica
Linfomi: irradiazione di tutto l’asse cerebro-spinale (40
Gy sull’encefalo, 30-40 Gy sul midollo, 50 Gy sull’area
tumorale); regressione dopo soli 20 Gy
Medulloblastoma: dell’infanzia; si localizza in fossa
cranica posteriore e da metastasi liquorali; irradiazione
del focolaio tumorale e del nevrasse
METASTASI CEREBRALI
ISOLATE
RT STEREOTASSICA: LINAC
Dose totale: 20-30 Gy in una seduta
Apparecchiature dedicate:
• GammaKnife (201 sorgenti di Co60)
• CyberKnife (miniacceleratore con testata
robotizzata)
• Tomoterapia elicoidale
METASTASI CEREBRALI
MULTIPLE
RT PALLIATIVA con due campi contrapposti

Dose totale: 30 Gy in due settimane
RADIOCHIRURGIA in seduta singola ( fino

a 3-4 lesioni di diametro inferiore ai 3-4 cm
Sequele al trattamento RT
cerebrale
Acuta: rara conseguente all’edema cerebrale determina
ipertensione endocranica (diuretici e cortisonici,
interruzione transitoria del trattamento)
Sub-acuta: da demielinizzazione transitoria delle fibre
nervose ( segno di Lhermitte: parastesie agli arti
nella flessione del collo - sindrome da sonnolenza
S.S.- deterioremento transitorio dopo irradiazione
S.D.P.I.)
Tardiva: da lesioni delle cellule gliali o nervose con
focolaio di necrosi cellulare; è la complicanza più
temibile per la sua evoluzione progressiva e può
compromettere la qualità della vita del paziente fino a
determinarne la morte
Tumori dell’ipofisi
Adenomi ipofsari Craniofaringioma

5-8% dei tumori endocranici 3-9% dei tumori intracranici
dell’adulto pediatrici
benigni con lento accrescimento 25% della patologia focale
Funzionanti (70%) secernenti: GH ipofisaria
(gigantismo o acromegalia) PRL
Origina dai residui embrionali
(amenorrea, galattorrea,
riduzione libido ed impotenza)
della tasca del Rathke
ACTH (m. di Cushing) TSH
(ipertiroidismo) FSH o LH
(insufficienza ipofisaria) misti
Non funzionanti (30%)
Tumori dell’ipofisi
Terapia
Chirurgia: radicale per via transfenoidale,(microadenomi
e macroadenomi soprasellari mediani), e riduttiva o
decompressiva per via transcranica (macroadenomi
soprasellari a diffusione laterale)
Radioterapia: esclusiva di principio nei microadenomi e
di necessità nei macroadenomi inoperabili. RT a fasci
esterni con tecnica cinetica o a campi multipli con
dimensioni del campo ridotte (da 4x4 cm a 6x6 cm) o RT
stereotassica. Post-operatoria nei residui post-chirurgici
e nelle recidive. Dosi 50-60 Gy
Tumori del polmone
Storia naturale
1° causa di morte nel sesso maschile
Età 40-70 anni
Cause: fumo, inquinamento ambientale
La diagnosi di carcinoma polmonare è nella maggior parte
dei casi tardiva e avviene quando la malattia è già avanzata
localmente e/o a distanza. Solo nel 5% dei casi la diagnosi è
precoce e viene eseguita in pazienti asintomatici che
vengono sottoposti ad accertamenti per altre patologie.
Tumori del polmone
Sintomatologia
-Tosse 70% -Dolore scheletrico 7%

-Perdita di peso 30% -Epatomegalia 6%
-Dispnea 43% -Sintomi neurologici 5%
-Dolore toracico 40% -Ostruzione cavale 4%
-Emoftoe 41% -Disfonia 6%
-Linfoadenopatia 7% -Altri 4%
Tumori del polmone
Diagnosi
-ESAME RADIOLOGICO DEL TORACE

-TC CRANIO-TORACE-ADDOME
-RM DEL TORACE
-ESAME CITOLOGICO DELL’ESCREATO
-BRONCOSCOPIA
-SCINTIGRAFIA OSSEA
Tumori del polmone
Storia naturale
L’evoluzione della malattia è condizionata dal tipo istologico.
Il carcinoma “a piccole cellule” ha grande aggressività
biologica ma è molto responsivo a chemioterapia e
radioterapia. Al momento della diagnosi l’85% dei tumori ha
superato la fase locoregionale. Diffusione rapida e precoce
per via linfatica (l. ilari, mediastinici e sovraclaveari), ematica
(encefalo più frequente) e endobronchiale.
I carcinomi “non a piccole cellule” sono meno aggressivi ma
rispondono meno a chemioterapia e radioterapia.
CLASSIFICAZIONE TNM
Tis CARCINOMA IN SITU
T1 T≤ 3 cm SENZA SEGNI DI INVASIONE
T2 T> 3 cm e/o INTERESSAMENTO BRONCO PRINCIPALE
INVASIONE PLEURA VISCERALE
ATELETTASIA
T3 T DI QUALUNQUE DIMENSIONE
INVASIONE PARETE TORACICA e/o
DIAFRAMMA
PLEURA MEDIASTINICA
PERICARDIO PARIETALE
T4 T DI QUALUNQUE DIMENSIONE
INVASIONE MEDIASTINO e/o
CUORE
GROSSI VASI
TRACHEA
ESOFAGO
VERTEBRE
VERSAMENTO PLEURICO MALIGNO
CLASSIFICAZIONE TNM
N0 NON METASTASI LINFONODALI

N1 METASTASI L. PERIBRONCHIALI e/o ILARI OMOLATERALI
N2 METASTASI L. MEDIASTINICI OMOLATERALI
N3 METASTASI L. MEDIASTINICI CONTROLATERALI
L. ILARI CONTROLATERALI
L. SCALENICI O SOVRACLAV. OMO O CONTROLATERALI
STADI
STADIO 0 Tis N0 M0
STADIO I T1-T2 N0 M0
STADIO II T1-T2 N1 M0
STADIO III A T1-T2-T3 N2 M0
STADIO III B ogni T N3 M0
STADIO IV ogni T ogni N M1
Tumori del polmone
Terapia
E’ il trattamento di elezione per i tumori polmonari

“non a piccole cellule” non avanzati, mentre è
discusso nel trattamento del microcitoma e dei
tumori indifferenziati anche negli stadi precoci. Lo
stadio III-A risulta essere il limite della chirurgia
anche se non si ottiene la radicalità. Rimangono
esclusi dal trattamento tutti i pazienti inoperabili per
le condizioni generali di salute.
Tumori maligni del polmone
Radioterapia
La radioterapia sia come trattamento esclusivo che

palliativo ha un ruolo fondamentale nella cura del
tumore polmonare. Deve comunque essere inserita
in un programma terapeutico associata alla
chemioterapia ed alla chirurgia. Determina la
sterilizzazione del tumore nella sede trattata ed una
sopravvivenza a 5 anni del 5-6% nei pazienti con
tumore non operabile.
Tumori maligni del polmone
Radioterapia
Vi sono circostanze nelle quali il trattamento radiante

potrebbe aggravare ulteriormente la situazione clinica.
-Performance status inferiore a 50 sec. Kamofsky
-Malattia disseminata
-Stato generale del paziente
-Irradiamento di oltre il 50% del parenchima polmonare
sano
-Cancri ascessualizzati e TBC polmonare in fase attiva
-Aspettativa di sopravvivenza non superiore ai 2 mesi
MICROCITOMA
LOCALIZZATO → CHT + RT sul tumore ed encefalo

DIFFUSO → RT PALLIATIVA o SINTOMATICA
NON MICROCITOMA
CHIRURGIA ( I → III A)
RT
CHT + RT ( III A-III B)
RADIOTERAPIA DEL CARCINOMA
NON A PICCOLE CELLULE
Radioterapia esclusiva
Negli stadi I, II, IIIa quando l’intervento chirurgico non sia possibile o sia
rifiutato. Nei tumori di Pancoast veri non suscettibili di trattamento
chirurgico.
Radioterapia preoperatoria
Nei tumori ai limiti della operabilità (T3).
Radioterapia postoperatoria
Negli stadi I, II, IIIa soprattutto nei casi N2 riduce le recidive
locoregionali. Come terapia di “salvataggio” nei casi non radicali
all’intervento chirurgico.
Radioterapia palliativa o sintomatica
Sindrome mediastinica, metastasi scheletriche e SNC, emoftoe.
RT+CHT
Stadi IIIA e IIIB pre-operatoria →incremento

operabilità
Stadi IIIA e IIIB post-operatoria → resezione

parziale
POLMONE
(ca non microcitoma)
albero decisionale
STADIAZIONE
Stadio I Stadio II Stadio IIIa Stadio IIIb Stadio IV
OPERABILE Non operabile CHIRURGIA sintomatico Non sintomatico RT
chirurgia RT curativa RT e/o CHT RT RT e/o CHT

TERAPIA DEL MICROCITOMA
La terapia di elezione è rappresentata dall’associazione radio-

polichemioterapica che consente un miglioramento della sopravvivenza
libera dalla malattia del 5-15%.
Nella malattia limitata
La radioterapia ha un ruolo nel controllo locale della malattia.
Nella malattia estesa
Il trattamento radiante ha intento palliativo o sintomatico.
Profilassi e trattamento di metastasi del SNC
La RT permette una remissione locale della malattia.
POLMONE
(ca microcitoma)
albero decisionale
STADIAZIONE
m. limitata m. estesa
CHT +RT RT pall. / sintom.
Non risposta Risposta

Risposta(-80%) Non risposta(-20%)
(30-40%) (60-70%)
Mantenuta>3aa Recidiva CHT di Recidiva(99%)

Mantenuta>3aa
(10-15%) (85-90%) (-1%)
salvataggio
Tumori del polmone
Tecnica RT
RT radicale
• Dose totale 45-50 Gy su tumore e linfonodi ilari e
mediastinici
• Sovradosaggio sul focolaio fino a 60 Gy
• Organi critici: midollo spinale, miocardio, esofago
RT palliativa
• Dosi ridotte per ridurre i danni iatrogeni
RT stereotassica
• Tumori periferici < 3-5 cm (30 Gy in due frazioni)
• Pz. anziani o defedati
TUMORI MALIGNI
DELLA PLEURA
Tumori maligni della pleura
Epidemiologia
La pleura può essere sede di tumori primitivi o

secondari. Il mesotelioma è una neoplasia rara che
ha una incidenza massima a 60 anni. La sua
insorgenza è messa in relazione con l’esposizione
all’asbesto, con un intervallo di 35-45 anni. Per le
scarse possibilità di guarigione non si ritiene
vantaggioso effettuare programmi di screening
negli addetti alla manipolazione dell’asbesto.
Tumori maligni della pleura
Terapia
La rarità, la rapida evoluzione e l’esito infausto nel 60-70% a
2 anni di questa neoplasia non ha consentito di definire
l’approccio terapeutico ottimale.
Chirurgia: si pratica la pleurectomia e la pneumectomia
extrapleurica con sopravvivenza a 2 anni del 24-37% e
mortalità operatoria del 10-25%.
Radioterapia: si esegue a scopo palliativo e può dare un
controllo prolungato della malattia. Si utilizzano fasci esterni,
curieterapia interstiziale o radioisotopoterapia con soluzioni
colloidali radioattive nel cavo pleurico.
Chemioterapia: si ottengono risposte nel 20%.
TUMORI MALIGNI
DEL MEDIASTINO
Tumori maligni del mediastino
Epidemiologia
Raggruppano un complesso etereogeneo di

neoplasie che rappresentano l’1,5% di tutti i
tumori maligni. Nell’adulto il 25% delle masse
mediastiniche risulta essere una neoplasia,
mentre nel bambino tale rapporto sale al
50%.
Tumori maligni del mediastino
Diagnosi
-Rx del torace ev. con esofagografia
-TC
-RM
-Angiografia
-Ecocardiografia
-Scintigrafia ed ecografia tiroidea
-Toracotomia e mediastinoscopia
-Biopsia
TIMOMA
E’ il più frequente tumore del mediastino
anteriore. L’età mediana è intorno ai 50 anni
e nel 30% è asintomatico. I sintomi sono
rappresentati da miastenia grave (50%),
eritroblastopenia (5%) e
ipogammaglobulinemia (5%). Le metastasi a
distanza sono rare e sono localizzate a livello
di fegato, polmone e osso.
TIMOMA
Mentre in precedenza i timomi erano classificati

come forme intratimiche benigne ed infiltranti
maligne, attualmente, il rilievo costante di atipie
cellulari, li fa considerare come carcinomi
inizialmente intratimici, che possono sconfinare
dall’organo e dare infiltrazioni limitrofe,
localizzazioni linfonodali locoregionali e a distanza
e recidivare localmente anche a distanza di tempo.
CLASSIFICAZIONE T
Stadio I : tumore capsulato

Stadio II : invasione capsula o pleura
mediastinica
Stadio III : invasione organi vicini
Stadio IV : A disseminazione pleurica o
pericardica
B disseminazione a distanza
TERAPIA DEI TIMOMI
STADIO I
L’orientamento prevalente è quello di limitarsi alla sola
chirurgia.
STADIO II e III
Alla chirurgia si fa seguire un trattamento radiante.
STADIO IV
Si procede al trattamento radiante mentre è discussa
l’integrazione con la chirurgia. Alcuni autori sostengono un
ruolo positivo della polichemioterapia nelle forme invasive.
Sequele al trattamento RT torace
POLMONE E PLEURA
Il polmone è l’organo più radiosensibile del torace. I più importanti fattori

di danno sono rappresentati dal volume irradiato e dal frazionamento
della dose. E’ ben tollerata una dose di 30 Gy su un volume limitato.
-Flogosi acuta aspecifica pleuro-parenchimale con edema ed
essudazione fibrosa > dopo 2-3 mesi fibrosclerosi con retrazione
polmonare (bronchiectasie, flogosi recidivanti e riduzione capacità
respiratoria).
In concomitanza con l’inizio del trattamento RT si instaura una terapia
corticosteroidea, che deve durare almeno per altri 6 mesi dalla fine del
trattamento RT, ed eventualmente una copertura antibiotica.
Sequele al trattamento RT torace
CUORE E PERICARDIO
Per molti anni il cuore è stato considerato un organo
resistente alle radiazioni.
-Pericardite essudativa
Si instaura per dosi superiori ai 40 Gy in 4 sett. (general.
asintomatica).
-Estese aderenze pericardiche
Per trattamenti ripetuti e con ampi campi.
-Miocardiopatia ischemica
Per dosi superiori a 60 Gy(LH) fibrosi di vario grado con
lesione dell’endotelio del microcircolo cardiaco ed
insorgenza di malattia coronarica precoce.
Tumori maligni della mammella
Incidenza: il tumore più frequente del sesso femminile
Fattori di alto rischio: familiarità ( madre o sorella affetta
da cr mammario), ciclo mestruale (menarca prima dei
12 aa e menopausa dopo i 59 aa), gravidanze
(nessuna o tardiva), patologie (iperplasia duttale e
lobulare atipica e papillomatosi multipla, cr endometrio,
cr ovaio, cr colon, obesità), ormoni (prolungata
estrogenoterapia dopo la menopausa), alimentazione
(dieta iperlipidica)
Istologia: cr duttale (infiltrante e non infiltrante), lobulare,
cr rari (Paget, infiammatorio, spinocellulare), sarcomi
Diffusione: linfatica ed ematica (scheletro 80%, polmone
65%; fegato 60%, cervello 25%, cute 25%)
Il tumore mammario deve essere considerato come sistemico ab
initio
Un tumore di 1 cm ha una storia biologica di almeno 5 aa
La diffusione metastatica avviene entro 2-3 aa dall’intervento
(80%) ed entro 5 aa si manifesta il 90 % delle riprese di
malattia
Sede di insorgenza: QSE (48%), areola (17%), QSI (15%), QIE
(11%), QII (6%)
Forme multicentriche clinicamente evidenti nel 3% e forme
bilaterali sincrone nel 1-2%
Forme multicentriche subcliniche (10-26% cr infiltrante, 34-74% cr
in situ)
Diagnosi
Visita clinica ed autopalpazione
Esame mammografico
Esame ecografico
Esame citologio (mammografia
stereotassica o biopsia ecogiudata)
Esame scintigrafico o RM (multicentricità)
TC total body, scintigrafia e RM
(stadiazione)
Prognosi
Età (ai due lati estremi della curva significato
sfavorevole)
Dimensioni, numero linfonodi, grading istologico,
infiltrazione delle rete linfatica, infiltrazione vascolare
Tipo istologico (cr midollari e colloidi hanno prognosi
migliore a parità di dimensioni ma invariata a parità di
interessamento linfonodale)
Recettori di membrana (estrogeni e/o progesterone
fattore favorevole)
Indici di proliferazione cellulare (thymidine labelling
index e citofluorometria a flusso - grado di
aneuploidia)
Classificazione TNM
tumori maligni della mammella
•Tis: cr in situ, cr •N0: assenza di •Mx: MTS a
intraduttale, cr lobulare in MTS linfonodali distanza non
situ, morbo di Paget del regionali accertata
capezzolo •N1: MTS •M0: assenza
•T1: tumore < 2 cm linfonodi ascellari di MTS a
•T2: tumore 2-5 cm omolaterali, mobili distanza
•T3: tumore > 5 cm •N2: MTS •M1: MTS a
•T4: tumore di qualsiasi linfonodi ascellari distanza
dimensione con estensione omolaterali, fssi compresi i
alla cute o alla parete toracica
•N3: MTS dei linfonodi
linfonodi della sovraclaveari
catena mammaria
interna omolaterale
TERAPIA
Il fatto di considerare il carcinoma mammario una malattia
sistemica ab initio ha determinato che le possibilità di cura
dipendono più dal controllo dell’eventuale disseminazione
metastatica (trattamento sistemico) che dalle caratteristiche del
trattamento locoregionale (trattamento locoregionale)
Forme operabili: (T1,T2, T3, N0, N1) tumore contenuto nella
ghiandola mammaria, senza interessamento della cute o della
parete toracica, con linfonodi, se presenti, mobili
Forme locoregionalmente avanzate tecnicamente
operabili: (T4b, N2) intervento chirurgico con margini di taglio
in tessuto macroscopicamente sano; tumori con interessamento
cutaneo con linfonodi ascellari fusi tra loro ma mobili rispetto
alle strutture circostanti
Forme inoperabili: (T4a, T4b, T4c, T4d, N2) esteso
interessamento cutaneo e con linfonodi fissi alle strutture
ascellari o linfonodi sovraclaveari
Terapia locoregionale delle forme
operabili
Chirurgia: mastectomia radicale (sec. Halsted),
mastectomia radicale modificata (sec. Patey o sce.
Madden) mastectomia conservativa (quadrantectomia,
ampia escissione, tumorectomia)
RT dopo chirurgia conservativa : irradiazione della
mammella residua al fine di sterilizzare residui
neoplastici del letto operatorio o focolai multicentrici
RT dopo mastectomia radicale : per cr localmente
avanzato (elevato rischio di recidive parete toracica)
Terapia medica adiuvante: chemioterapia (pre-
menopausa), ormonoterapia (post-menopausa)
Terapia delle forme inoperabili e delle
riprese di malattia
Forme inoperabili: rationale ridurre la massa
neoplastica e controllare le eventuali micro-metastasi;
chemioterapia neoadiuvante, 3-4 cicli, con intercalata RT
o un’associazione RT-chirurgia (risposte: chemioterapia
obiettiva 70%, completa 20%; associazione RT-
chemioterapia obiettiva 80%, completa 50%)
Riprese di malattia: 1/3 delle pazienti, dopo la terapia
primaria, manifesta recidive locali o metastasi a distanza.
La chirurgia rappresenta il trattamento di prima scelta
nelle recidive intramammarie. Dopo chirurgia radicale la
RT è fondamentale nelle recidive della parete toracica e
dei linfonodi delle catene mammarie interne e
sovraclaveari. La RT è fondamentale nel trattamento
delle metastasi ossee (effetto antalgico). Il trattamento
delle forme metastatiche è esclusivo della chemioterapia
Fotoni ad alta energia (LINAC o TCT)
2 campi laterali contrapposti tangenti alla parete toracica
Dose: 50-60 Gy con sovradosaggio sul letto operatorio fino
a 60-70 GY + stazioni linfonodali se coinvolte
Organo critico: parenchima polmonare
Trattamenti alternativi di sovradosaggio: curieterapia
interstiziale (fili di Ir) o elettroni accelerati con 1 campo
anteriore
Trattamento dei drenaggi linfatici: fotoni o elettroni con
campi tangenti o diretti con dosi 44-50 Gy
Trattamento della parete toracica: 2 campi tangenti con
fotoni o elettroni con dosi 50-60 Gy
Sequele dei trattamenti
• Fibrosi, riduzione volumetrica ed aumento di

consistenza del parenchima mammario residuo
• Fibrosi dell’apice del parenchima polmonare
• Linfedema a carico dell’arto superiore
• Fratture costali, paralisi da lesione del plesso
brachiale, pericarditi, necrosi dello sterno (rare)
Tumori maligni dell’utero
I carcinomi della cervice e dell’endometrio
rappresentano il 10% di tutte le neoplasie maligne
della donna
Negli ultimi anni si è registrata una riduzione dei cr
invasivi mentre sono aumentati del 40% i cr in situ
della cervice
I cr endometriale ha superato per frequenza quello della
portio
Il cr in situ cervicale può insorgere dopo i 17 aa
(massima incidenza 25-39 aa); il cr invasivo può
insorgere dopo i 20aa (massima incidenza 52 aa)
L’età di insorgenza del cr endometriale si è spostata
verso le decadi più giovanili (5% < 40 aa); l’età di
insorgenza media è 60 aa
Tumori maligni della cervice uterina
Etiopatogenesi: comportamento sessuale (età del primo
rapporto, numero dei partners, maggiore suscettibilità
agli agenti cancerogenetici dell’epitelio cervicale
nell’adolescenza), infezioni virali genitali (Herpes
Simplex Virus HSV, Human Papilloma Virus HPV), fumo
e contraccezione ormonale
Diffusione per contiguità: fornici vaginali, vagina,
paracolpo, parametri, parete pelvica. Anteriormente la
vescica e posteriormente il retto. Raramente si estende
al corpo uterino.
Diffusione linfatica: la più frequente (L. iliaci esterni,
otturatori ,iliaci interni e lombo-aortici)
Diffusione ematica: polmone, fegato, scheletro, S.N.C
Sintomi: stillicidio ematico intermestruale, leuco-
xantorrea, raramente e nelle forme avanzate
metrorragia o dolore
Classificazione in stadi (F.I.G.O. 1987)
Stadio 0: cr preinvasivo (C.I.N.)
Stadio I: cr confinato alla cervice; IA: cr microinvasivo; IB: cr
clinicamente invasivo
Stadio II: cr esteso oltre la cervice, ma non fino alla parete pelvica e/o cr
esteso alla vagina, ma non oltre il 1/3 medio; II A: cr con
interessamento della vagina; IIB: cr con interessamento del parametrio
Stadio III: cr esteso fino alla parete pelvica e/o al terzo inferiore della
vagina; IIIA: cr esteso al terzo inferiore della vagina; III B: cr esteso
alla parete pelvica e/o idronefrosi o esclusione funzionale del rene per
stenosi uretrale causata dal tumore
Stadio IVA: cr esteso alla mucosa della vescica e/o del retto e/o esteso
oltre la pelvi; IVB: cr con metastasi a distanza
Diagnosi
Citologia vaginale + > colposcopia in narcosi > biopsie
multiple della cervice e/o currettage del canale cervicale
Citologia vaginale + esame istologico - sul prelievo bioptico >
conizzazione (assenza di lesioni esocervicali con sospetto di
neoplasia a livello del canale cervicale; lesione della esocervice
non completamente visualizzabile; diagnosi di cr microinvasivo sul
prelievo bioptico; discordanza tra reperto citologico ed istologico;
indisponibilità della paziente ad un follow-up continuo e regolare)
Urografia e/o cistoscopia
Rx clisma opaco a doppio contrasto e/o rettoscopia
Linfografia (facoltativa: i linfonodi iliaci interni non sono visualizzati)
Ecografia transrettale, TC, RM
Classificazione anatomo-patologica
Metaplasia (processo di conversione di epitelio cilindrico
in pavimentoso;; rappresenta zona suscettibile di
evoluzione in senso neoplastico; si localizza nel 90% dei
casi a livello della giunzione squamo-colonnare)
Displasia - carcinoma preinvasivo - neoplasia
cervicale intraepiteliale C.I.N. (CIN I e II: displasia
lieve e media; CIN III: displasia grave e cr in situ)
Carcinoma microinvasivo (I° tipo ad iniziale invasione
stromale < a 3 mm dalla membrana basale e II° tipo con
invasione fino a 5 mm)
Carcinoma invasivo (invasione dello stroma > a 5 mm)
90% carcinomi a cellule squamose, 5-10% adenocarcinomi,
rari i cr misti
Terapia
Chirurgia: sino allo stadio II a
Radioterapia: RT a fasci esterni seguita da

brachiradioterapia endocavitaria in
associazione a CHT
Tumori maligni della cervice
Curieterapia endocavitaria: parte centrale dello scavo
pelvico (cervice, vagina superiore, parametrio
prossimale); sfere di CO 60 o CS 137 o forcine di Ir
192; tecnica “after o remote loading”. Limiti: rapida
caduta della dose in periferia e conformazione della
cavità vaginale e uterina deformata dal tumore
RT a fasci esterni: con tecnica conformazionale (IMRT)
tutto il volume pelvico (utero, vagina, parametri e
stazioni linfonodali di drenaggio); 2 campi contrapposti
AP e PA con fotoni ad alta energia (LINAC o TCT);
dose totale 45-50 Gy; 4 campi (box technique); dose
totale 70 Gy
Trattamento combinato endocavitario e con fasci
esterni
Sequele
Precoci Tardive
Intestinali: diarrea e proctite Ridotta elasticità vaginale
Urinari: cistite, disuria e con stillicidio ematico
pollachiuria post-coito
Epiteliolisi umida delle Stenosi vaginale
regioni inguinali e del Pollachiuria ed ematuria
solco intergluteo (ridotta distensibilità
vescicale e
teleangiectasie)
Fistole vescico-vaginali o
retto-vaginali rare
Carcinoma del corpo dell’utero
Etiopatogenesi: ipertensione, diabete, obesità e ovaio
policistico (iperestrogenismo non modulato dal
progesterone responsabile dell’iperplasia endometriale,
dell’iperplasia con atipie e della degenerazione
maligna)
Diffusione per contiguità: miometrio, cervice, fornici
vaginali, vagina distale, parametri, retto e vescica
Diffusione linfatica: poco frequente ed in relazione allo
stadio
Diffusione ematica: polmone, fegato e scheletro
Diffusione endoperitoneale: per via tubarica (nel 15%
dei casi I stadio)
Sintomi: perdite ematiche intermestruali in
perimenopausa o post-menopausa (70%), dolore,
piometra, ematometra, ascite
Classificazione in stadi F.I.G.O.
(1989)
Stadio IA: tumore limitato all’endometrio
IB: invasione di meno del 50% dello spessore del miometrio
IC: invasione di più del 50% dello spessore del miometrio
IIA: interessamento della mucosa del canale cervicale
IIB: interessamento dello stroma del canale cervicale
IIIA: tumore che invade la sierosa e/o gli annessi e/o citologia
peritoneale positiva
IIIB: tumore esteso alla vagina
IIIC: metastasi linfonodali pelviche o lombo-aortiche
IVA: tumore che invade la vescica e/o il retto
IVB: metastasi a distanza e/o linfonodi inguinali
Adenocarcinoma 63%
Adenoacantoma 21%
Adenocarcinoma papillifero 5%
Carcinoma a cellule chiare 6%
Carcinoma misto adenosquamoso 7%
Carcinomi del corpo dell’utero
Terapia
Chirurgia: laparoisterectoimia con annessiectomia
bilaterale e biopsia delle tumefazioni linfonodali sospette
ed eventualmente linfoadenectomia( di elezione negli
stadi I e II)
RT endocavitaria e/o a fasci esterni: esclusiva o post-
operatoria nello stadio I; pre-operatoria e/o post-
operatoria nello stadio II; esclusiva con fasci esterni e
endocavitaria o interstiziale nello stadio III con campo di
irradiazione dei drenaggi linfatici pelvici e lombo-aortici;
di elezione nello stadio IV associata a CHT o
ormonoterapia
Ormonoterapia: nei casi con malattia avanzata o recidiva
(progesterone)
Tumori maligni dell’ovaio
25% circa di tutte le neoplasie ginecologiche
Responsabile del 50% dei decessi per
neoplasie maligne dell’apparato genitale
femminile
Picco di massima incidenza 45-60 aa (compare
raramente prima del menarca)
Fattori di rischio: nulliparità, età della prima
gravidanza, menarca precoce, menopausa
tardiva, familiarità
Fattori protettivi: elevato numero di gravidanze,
uso di contraccettivi
Diagnosi tardiva per l’assenza di sintomatologia
clinica
Diffusione per contiguità: la più frequente, a livello
del peritoneo pelvico (parietale e viscerale) e di
tutta la cavità addominale (omento, piccolo e
grosso intestino, glissoniana epatica, faccia
inferiore del diaframma)
Diffusione linfatica: ai linfonodi lombo-aortici (15-
30% I e II stadio, 50-80% III e IV stadio) e in via
retrogada a quelli iliaci esterni e inguinali, infine
ai mediastinici
Diffusione ematica: fegato e polmone
Bilaterale nel 20-50%
2/3 dei casi la malattia è diffusa
Classificazione in stadi (F.I.G.O. 1987)
Stadio I: tumore limitato alle ovaie
Stadio IA: tumore limitato ad un ovaio con capsula integra e superficie libera
Stadio IB: tumore limitato ad entrambe le ovaie con capsula intatta e superficie
libera
Stadio IC: tumore limitato ad una sola o ad entrambe le ovaie con capsula rotta o
interessamento superficie o ascite o lavaggio peritoneale positivo
Stadio II: tumore in una o entrambe le ovaie con estensione pelvica
Stadio IIA: tumore con estensione o metastasi all’utero e/o alle tube
Stadio IIB: tumore con estensione ad altri tessuti pelvici
Stadio IIC: tumore con estensione pelvica con ascite o lavaggi peritoneale
positivo
Stadio III: tumore limitato ad una o ad entrambe le ovaie con metastasi
peritoneali extrapelviche confermate istologicamente e/o linfonodi regionali
metastatici
Stadio IIIA: metastasi peritoneali extrapelviche microscopiche
Stadio IIIB: metastasi peritoneali extrapelviche macroscopiche (= 2 cm)
Stadio IIIC: metastasi peritoneali extraperitoneali macroscopiche (> 2 cm) e/è
linfonodi regionali metastatici
Stadio IV: tumore con metastasi a distanza con esclusione di quelle peritoneali
Diagnosi pre-operatoria
Esame clinico generale e ginecologico

PAP test ed esame citologico vaginale
TAC e/o RM addominale e pelvica
Urografia, linfografia, clisma opaco
Cistoscopia, rettoscopia, colonscopia
Dosaggio marcatori tumorali: proteine oncofetali (CEA,
Alfa-fetoproteina), glicoproteine carcinoplacentari
(gonadotropina corionica umana, lattogeno placentare
umano, fosfatasi alcalina placentare), antigeni tumore-
specifici o tumore-associati (OCCA, OCCA1, CA 125)
Laparoscopia
Laparotomia per la stadiazione e la
terapia
Citologia endoperitoneale
Determinazione dell’estensione della malattia con
biopsie mirate e casuali (pareti laterali pelviche,
Douglas, plica vescicale, superfici peritoneali
viscerali e parietali, diaframmi e glissoniana,
linfonodi)
Chirurgia pelvica completa con asportazione
dell’apparato genitale interno
Omentectomia infracolica
Chirurgia ablativa o riduttiva delle localizzazioni
intestinali
Classificazione istologica
Tumori epiteliali (cr sieroso, cr mucinoso, cr endometrioide,
cr a cellule chiare, tumore di Brenner, tumore epiteliale
misto, cr indifferenziato)
Tumore dello stroma - cordoni sessuali (tumore a cellule
della granulosa, androblastoma, ginandroblastoma)
Tumore a cellule germinali (disgerminoma, tumore del seno
endodermico, tumore a cellule embrionali, poliembrioma,
corioncarcinoma, teratoma, forme miste)
Gonadoblastoma
Sarcomi
Localizzazioni metastatiche di altre neoplasie
Terapia chirurgica
La “prima chirurgia” ha un ruolo diagnostico e
terapeutico e nei casi limitati (IA) può concludere l’iter
terapeutico
Nelle forme oltre i limiti dell’ovaio la chirurgia permette
di definire l’estensione e di effettuare trattamenti
completi o citoriduttivi delle localizzazioni
neoplastiche
La “seconda chirurgia” è utile per ridefinire lo stadio
anatomo-patologico
Valutare l’efficacia della terapia primaria post-chirurgica
(chemioterapia e radioterapia) sulla malattia residua
pelvica e/o addominale
Esprimere un giudizio di guarigione cito-istologico nelle
pazienti libera da malattia dopo adeguato trattamento
Radioterapia
RT post-operatoria su tutta la cavità addominale e

pelvica a partire dai primi stadi con tecnica a
fasci esterni a campi aperti o a strisce (moving
strip technique) attualmente abandonata per
danni agli organi critici: fegato,reni e intestino.
Attualmente associazioni polichemioterapiche.
Sequele al trattamento RT dell’ovaio
La radiosensibilità della donna giovane può considerarsi

minore rispetto alla donna prossima alla menopausa.
-Amenorrea
Dosi di 1,5 Gy nella donna di età superiore ai 40 aa e dosi
da 3 a 5 Gy nella giovane donna nel 60% dei casi.
-Sterilizzazione
Dosi acute di 3 Gy nella donna prossima al climaterio e dosi
da 5 a 8 Gy nelle giovani donne nel 70% dei casi. Per dosi
superiori a 8 Gy si ha sempre sterilità permanente.
Tumori della prostata
E’ la seconda neoplasia del sesso maschile
(adenocarcinomi > 95%, sarcomi 2-3%)
Massima incidenza oltre i 70% (50%)
Etiopatogenesi: possibile fattore ormonale per
maggiore biodisponibilità di androgeni o per
alterato metabolismo del testosterone
Evoluzione della neoplasia altamente
imprevedibile (pazienti rapidamente all’exitus
o con sopravvivenza sovrapponibile a quella
della popolazione sana)
Rischio di “sovratrattamento”
Tumori della prostata
Diagnosi e screening
Esplorazione rettale
Ecografia prostatica transrettale
Agobiopsia
Marker biologici: Antigene prostatico specifico
(PSA), Fosfatasi acida prostatica (PAP) con
metodo radioimmunologico (RIA) dosaggi
ormonali testosterone, diidrotestosterone e
prolattina
TC e/o RM
Scinfigrafia ossea
Tumori maligni della prostata
Entità anatomo-cliniche
Carcinoma incidentale (subclinico): neoplasie evidenziate
istologicamente dopo chirurgia per patologia benigna (7-
21%)
Carcinoma latente: foci neoplastici rilevati all’autopsia di
persone decedute per cause diverse dal tumore
prostatico (17-48%)
Carcinoma occulto: tumore che si manifesta con le
metastasi a distanza senza evidenza clinica del tumore
primitivo
Carcinoma clinicamente manifesto: sintomi urologici legati
alla stenosi uretrale ( diffusione per contiguità: vescicole
seminali e vescica più raramente al retto; diffusione
linfatica ai linfonodi pelvici; diffusione a distanza:
scheletro, raramente polmoni e fegato)
Terapia
Chirurgia: resezione endoscopica (T1),
prostatovesciculectomia (T2), discutibile negli
stadi avanzati (T3-T4)
Radioterapia: radicale negli stadi intra-capsulari ed
extra-capsulari (T1-T2-T3) palliativa nelle forme
a diffusione pelvica(T4) e sintomatica nelle
metastasi ossee
Ormonoterapia e chemioterapia: nelle forme
metastatiche o tecnicamente inoperabili
(deprivazione androgenica con castrazione
chirurgica o farmacologica - estrogeni o
antiandrogeni)
Terapia
Tumori limitati : Chirurgia al pari della RT
con dosi superiori a 75 Gy.
Vantaggi chirurgia: assenza di sequele (retto)

Vantaggi RT: minore incidenza di incontinenza
urinaria e maggiore conservazione potenza
sessuale.
Terapia
Tumori T1 e T2 di piccole dimensioni:

Brachiradioterapia per infissione con semi di
I125
Tumori T3-T4: RT+ormonoterapia (blocco
androgenico)
RT esterna: fotoni ad alta energia (LINAC o
TCT), dosi 65-70 Gy (radicale) 50 Gy
(palliativa), volume bersaglio loggia prostatica
(8x8 o 10x10 cm), tecnica a campi multipli
(box technique)
Curieterapia interstiziale: preparati radioattivi
“a permanenza” di bassa energia e
breve emivita (I 125), piccoli volumi si
associa alla linfoadenectomia pelvica
Organi critici: vescica e retto
Chirurgia - acute: mortalità operatoria (2-3%),
trombo-flebite (7-10%), linfocele post-
linfoadenectomia (8%); tardive: impotenza (90-
100%), incontineza (5-10%)
Radioterapia - acute: diarrea, tenesmo rettale,
cistite attinica (30-40%) con sintomi modesti;
tardive: linfedema (2-3%), dopo linfoadenectomia
(20-30%), cistiti croniche e stenosi uretrali (4-8%)
dopo TUR, incontinenza (2-3%), impotenza (20-
30%), proctite cronica emorragica (5-8%)
Tumori maligni del testicolo
1-3% delle neoplasie maschili
Massima incidenza 20-40 aa
Incremento della frequenza del 260% in 40 aa
Fattori di rischio: criptorchidismo, atrofia
testicolare, epididimite, infertilità, ernia, fattori
ambientali
Sintomi: tumefazione testicolare indolente,
dolore lombare (tumefazioni linfonodali),
sintomi sistemici nelle forme metastatiche “ab
initio”
Diffusione per contiguità: testicolo > epididimo > strati di
rivestimento (tunica vaginalis, fascia spermatica
interna, fascia cremasterica, fascia spermatica
esterna, tunica dartos, cute dello scroto)
Diffusione linfatica: (è in relazione alla sua primitiva sede
embriologica) I° drenaggio lombo-aortico, II° drenaggio
mediastinico e sovraclaveare; interessamento iliaco
(infiltrazione dell’epididimo) e inguinale (infiltrazione
cutanea o manomissioni chirurgiche) rari
Diffusione ematica: prevalentemente al polmone
(raramente fegato, scheletro, encefalo, etc.) più
frequentemente nelle forme non seminomatose (16%)
che nei seminomi (1-1,5%)
Classificazione in stadi (Walter Reed Hospital)
Stadio I: tumore limitato al testicolo

Stadio II: metastasi linfonodi sottodiaframmatici <
10 cm (IIA), linfonodi> 10 cm (IIB)
Stadio III: metastasi linfonodi sovradiaframmatici
(mediastiniche e/o sovraclaveari)
Stadio IV: metastasi ematogene, estensione locale
o metastasi linfatiche “atipiche”
Diagnosi
Palpazione
Ecografia scrotale
Marcatori tumorali sierici: frazione beta della
gonadotropina corionica (beta-HCG), alfa-
feto-proteina (a-FP), enolasi neuro-specifica
(NSE); positività 7-70% a seconda
dell’istologia e della diffusione
Linfografia
TC e/o RM
Scintigrafia ossea
Esplorazione chirurgica per via inguinale
Classificazione istologica
Neoplasie primitive
A cellule germinali:
seminoma (classico, anaplastico, spermatocitico)
carcinoma embrionario
teratoma
coriocarcinoma
tumore del seno endodermico
A cellule non germinali:
neoplasie dello stroma gonadico (tumori a cellule di Leydig
Leydig, altri tumori stromali)

gonadoblastomi
Neoplasie secondarie
Neoplasie reticoloendoteliali
Neoplasie metastatiche
Terapia
Chirurgia: orchiectomia inguinale, con legatura e
sezione del funicolo a livello dell’anello inguinale
interno dopo esteriorizzazione del testicolo
(orchiectomia e biopsia trans-scrotale determinano recidive
locali o a livello linfonodale inguinale); linfoadenectomia
retroperitoneale (non seminomi Stadi I-II)
RT (seminomi): fotoni ad alta energia con campi
sagomati ed ampi volumi per linfonodi iliaci e lombo-
aortici; campi a “T” per linfonodi mediastinici e
sovraclaveari; dosi 25-30 Gy per profilassi (Stadio II)
e 36-40 Gy (Stadio IIIA); (non seminomi) nelle
recidive dopo chirurgia e chemioterapia o metastasi
Chemioterapia: nelle forme metastatiche e nelle
recidive dei seminomi; trattamento di elezione dei non
seminomi
Sequele al trattamento RT del testicolo
La radiosensibilità del testicolo è riposta nelle cellule più indifferenziate

spermatogoni di tipo B, mentre gli spermatozoi maturi e le cellule
deputate alla produzione dell’ormone sessuale sono più radioresistenti.
-Oligospermia transitoria
Dosi non superiori a 0,1-0,3 Gy
-Azoospermia
Dosi di 0,3-0,6 Gy nel 70% dei casi
-Sterilizzazione
Dosi superiori a 2 Gy danneggiano gli spermatogoni di tipo B, dosi da 2
a 6 Gy gli spermatociti e dosi superiori gli spermatidi. Il recupero
anatomo-funzionale avviene tra 6 mesi e 10-15 aa (rel. dose).
Tumori maligni dell’apparato digerente
CARCINOMA DELL’ESOFAGO
E’ una neoplasia frequente in Estremo Oriente,

colpisce soprattutto il sesso maschile nella 6°-7°
decade e ha come fattori eziologici l’abuso di alcool
e tabacco, carenze nutrizionali e l’assunzione
abituale di cibi e bevande molto caldi. Fattori
predisponenti sono la sindrome di Plummer –
Vinson, l’esofagite peptica, il mega-esofago, la
stenosi da caustici e i diverticoli. Il sintomo
principale è la disfagia.
Carcinoma dell’esofago
Fattori prognostici
-Estensione longitudinale della neoplasia > 5 cm

-Estrinsecazione extra-viscerale
-Adenopatie mediastiniche,celiache e sovraclaveari
-Metastasi a distanza (fegato e polmone)
Terapia
Chirurgia
E’ stato il trattamento di prima scelta per molto tempo.

Tuttavia essendo la diagnosi sovente tardiva al II-III
stadio l’intervento è raramente radicale. La mortalità
operatoria è alta(15-20%) e la qualità della vita dei
pazienti di esofagectomia estesa a volte alla faringo-
laringectomia scadente. La persistenza del tumore nelle
strutture mediastiniche e sottodiaframmatiche è la
principale causa di insuccesso.
Terapia
Radioterapia
Ha un ruolo palliativo-sintomatico e talora anche curativo.
E’ ben tollerata e non comporta importanti effetti
collaterali.
RT radicale: in neoplasie limitate al viscere in pz
inoperabili (dose: 55-60 Gy)
RT palliativa-sintomatica: nella maggior parte dei casi
(dose: 30 Gy).
RT preoperatoria: in casi relativamente avanzati per
facilitare la resecabilità e ridurre le recidive locali.
RT postoperatoria: nei casi con dubbio o certezza di
radicalità.
Terapia
Chemioterapia
La chemioterapia utilizzata da sola non dà risultati validi.

Le associazioni che hanno dato i migliori risultati sono
state 5-FU + Mitomycina C e 5-FU + cis-Platino. La loro
efficacia è notevolmente maggiore in associazione
sincrona e non sequenziale con la RT e quando la loro
somministrazione viene eseguita per infusione continua
per 4-5 giorni. In tale modo si ottiene la risoluzione della
disfagia nei 2/3 dei pz e la scomparsa totale di malattia
nel 25-30% dei casi.
ESOFAGO
albero decisionale
locoregionale metastatico
curabile CHT ± RT e/o

CHIR. e/o RT CHIR. PALLIAT.
Incurabile
RT PALLIAT. e/o
CHT
Risultati
L’irradiazione palliativa ha una sopravvivenza mediana di

circa 9 mesi. L’irradiazione radicale di lesioni al II e III
stadio ha una sopravvivenza del 10-20% a 3 anni. I rari
casi irradiati al I stadio hanno una probabilità di
sopravvivenza a 5 anni superiore al 50%. Tali risultati sono
sovrapponibili a quelli della sola chirurgia. L’associazione
chemio-radio-chirurgica nei pz al II e III stadio ha portato la
sopravvivenza a 2 anni al 38-46%.
Conclusioni terapeutiche
La radioterapia associata a chemioterapia infusionale
continua, seguita o meno dalla chirurgia, consegue
risultati così soddisfacenti da indurre a modificare
l’impostazione terapeutica convenzionale. La limitata
tossicità di questo approccio chemio-radioterapico, ben
tollerato dal pz e i buoni risultati ottenibili, possono
indurre a rinunciare all’intervento chirurgico a condizione
di portare a 3 cicli la chemioterapia e di somministrare un
sovradosaggio di 20 Gy al pz. Tale approccio terapeutico
permette un buon controllo locoregionale mentre è
insufficiente per le metastasi.
Carcinoma dello stomaco
E’ una delle cause più frequenti di morte per neoplasia.
La sua incidenza è maggiore nei paesi asiatici(Giappone)
verosimilmente a causa delle abitudini alimentari di
queste popolazioni. Una dieta ricca di cibi affumicati o
fritti, l’ uso di conservanti nei cibi (nitrosamine) e la
prolungata infezione da Helicobacterpylori sono fattori
predisponenti. I polipi gastrici e le ulcere benigne sono da
considerare lesioni precancerose. I vaghi disturbi
epigastrici raramente associati a dolori di tipo ulcerativo
sono sfortunatamente l’unica sintomatologia iniziale. Per
ragioni non chiarite il tasso di mortalità, negli ultimi
decenni si è notevolmente ridotto.
Carcinoma dello stomaco
Terapia
Chirurgia
E’ il trattamento di scelta in tutti i tumori asportabili. Il tipo di
intervento chirurgico dipende dalla estensione locale di malattia.
Radioterapia
Post-operatoria o palliativa nei pz inoperabili (scarsa tolleranza
della mucosa gastrica)
Chemioterapia
Pre e post-operatoria
In corso di valutazione: RT pre-operatoria + CHT e RT

intraoperatoria
Carcinoma del fegato

E’ una malattia che ha un’alta incidenza in Asia ed Africa.
L’età di insorgenza è elevata con un picco nella settima
decade. Fra i fattori eziologici segnalati vi è la
malnutrizione e le infezioni parassitarie(schistosomiasi).
Certa è l’associazione con la cirrosi e l’epatite C. Il 70%
dei pz con epatocarcinoma è cirrotico ed il 5% dei pz
cirrotici sviluppa un epatocarcinoma. La sintomatologia
iniziale è subdola(dolenzia ipocondrio dx, lieve calo
ponderale, epatomegalia). I pz affetti da cirrosi
dovrebbero essere sottoposti a screening con ecografia
ed esami di laboratorio.
Carcinoma del fegato
Terapia
Chirurgia
L’unica terapia che può essere risolutiva è l’intervento chirurgico di
resezione epatica. La radicalità chirurgica è possibile solo nel 10% dei
casi per problemi legati alla cirrosi concomitante che può controindicare
la chirurgia.
Chemioterapia
Ha un ruolo nei pz inoperabili soprattutto per via infusionale tramite
l’arteria epatica o come chemioembolizzazione.
Radioterapia
La RT transcutanea ha solo scopo palliativo- sintomatico (bassa
tolleranza → dose non > 30 Gy)
RT+CHT aumenta la sopravvivenza a 10 mesi circa.
Metastasi epatiche
Terapia
T. gastro-intestinali (30-60 %) T. mammari (40%)
• Metastasi solitaria: chirurgia

termoablazione
RT stereotassica
• Metastasi multiple: CHT generale o

andoarteriosa intraepatica
Carcinoma del pancreas
E’ una neoplasia piuttosto rara con un’ incidenza maggiore

intorno ai 60 anni. Le cause eziologiche non sono certe e
sono state segnalate associazioni con l’abuso di caffè,
squilibri dietetici ed alcolismo. La sintomatologia iniziale è
povera, poi possono comparire dolore ed ittero se la
neoplasia è localizzata a livello della testa pancreatica.
Esami diagnostici sono l’ecografia, la TC, la coledoco-
pancreatografia retrograda e l’angiografia. Oltre ai comuni
esami ematochimici sono indicati gli esami con gli anticorpi
monoclonali CA 19-9 e DU-PAN 2.
Carcinoma del pancreas
Terapia
Chirurgia
E’ l’unica terapia che può portare a guarigione. Purtroppo la
percentuale dei pz suscettibili di terapia radicale è solo il 10%.
Gli interventi possono essere di resezioni parziali, estese o di
pancreaticoduodenectomia. Nel restante 80% l’intervento si
riduce alla laparotomia esplorativa con eventuali By-pass.
Radioterapia e chemioterapia
In alcuni studi l’associazione RT postoperatoria con la
chemioterapia adiuvante sembra migliorare la sopravvivenza.
Tumori endocrini del pancreas
Terapia
Fondamentale la diagnostica radioisotopica con traccianti
recettoriali analoghi della somatostatina non solo per la
localizzazione e la stadiazione ma anche per la
dimostrazione della presenza eventuale di recettori.
In questi casi terapia radiorecettoriale con analoghi marcati
della somatostatina o terapia sintomatica con
somatostatina non radiomarcata o suoi analoghi
(octreotide, lanreotide)
Carcinoma del retto
Il cancro del retto è una neoplasia tipica dei paesi ad elevato

tenore socio economico. L’età più colpita è quella superiore
ai 65 anni, anche se può insorgere nel giovane adulto. Una
dieta ricca di grassi animali (colesterolo) e povera di fibre
vegetali sembra essere uno dei fattori eziologici più
importanti. Nel 20% esiste una probabile genesi
ereditaria( poliposi familiare del colon), ed alcune malattie
infiammatorie del colon (colite ulcerosa, polipi adenomatosi)
sono considerate malattie predisponenti.
Carcinoma del retto
SCREENING
Per la diagnosi precoce e la prevenzione del cancro del

retto è stata proposta l’esecuzione di indagini di screening
sulla popolazione a rischio.
-Ricerca del sangue occulto nelle feci
-Endoscopia
-Esame radiologico del colon a doppio contrasto

Carcinoma del retto
Diffusione locale: intramurale lungo l’asse longitudinale, raramente
molto più estesa dei limiti macroscopici del tumore(resez. chir. ~ 3 cm).
Radiale attraverso la ricca rete linfatica locale con gettoni microscopici
nel tessuto adiposo perirettale. Spesso estesa con possibile
penetrazione nella fascia presacrale e con invasione del plesso
presacrale e del sacro posteriormente e della vagina, della vescica e
della prostata anteriormente. Per insemenzamento chirurgico a livello
dello spessore della parete addominale o in vicinanza della cicatrice
laparotomica o perineale.
Diffusione linfatica: inizialmente ai linfonodi nel grasso perirettale, poi

frequentemente ai linfonodi lombo-aortici, più raramente agli iliaci interni
e agli ipogastrici, raramente agli inguinali.
Diffusione ematica: al fegato ed al polmone.

Carcinoma del retto
Sintomi: sono rappresentati dal tenesmo e dalla emissione

di sangue e muco dal retto durante la defecazione.
Raramente dà fenomeni subocclusivi o occlusivi. Il dolore,
la perdita di peso e di appetito sono segni di malattia
avanzata.
Diagnosi: è in genere tardiva. Su 100 casi 5 non sono

suscettibili di exeresi radicale, 10-15 hanno metastasi
epatiche o polmonari, 50-75 hanno invaso lo spazio
perirettale, 50-75 hanno metastasi linfonodali e solo 15-20
sono confinati nello spessore parietale.
Carcinoma del retto
Diagnosi
-Esame clinico
-Esame radiologico a doppio contrasto
-Rettocolonscopia
-Prelievo bioptico
-Ecografia transrettale ed epatica, TC ed RM
per l’estensione losoregionale e a distanza
-Markers tumorali(CEA, TPA, Ca-50) per il
follow-up
DUKES A
TUMORE LIMITATO ALLA

PARETE
DUKES B
ESTENSIONE ALLA
SIEROSA
ED AL GRASSO
PERIINTESTINALE
DUKES C
INTERESSAMENTO DELLE
STAZIONI LINFONODALI
REGIONALI
DUKES D
INFILTRAZIONE
ORGANI
ADIACENTI
METASTASI A
DISTANZA
Carcinoma del retto
Chirurgia
La exeresi chirurgica rimane con poche eccezioni il
provvedimento terapeutico principale.
Condizioni di non resecabilità: invasione dei grossi vasi
laterali della pelvi, la contemporanea invasione della
prostata e della vescica nell’uomo, la fissità alle strutture
ossee della pelvi. L’invasione della parete vaginale
posteriore e dell’utero o della porzione posteriore della
prostata non pregiudica la radicalità chirurgica per
l’asportazione in blocco.
Carcinoma del retto
Chirurgia
La scelta del tipo di intervento chirurgico

dipende dalla distanza tra il limite distale
del tumore ed il margine anale e la
diffusione locoregionale ed a distanza
della malattia.
Carcinoma del retto
Chirurgia
Resezione anteriore: nei tumori del 1/3 superiore prevede il solo

accesso anteriore con resezione del retto, anastomosi termino-
terminale con conservazione dello sfintere anale.
Asportazione del solo tratto di parete sede della neoplasia: in
neoplasie del tratto distale del retto di piccole dimensioni e che
infiltrano superficialmente la parete non penetrando nello strato
muscolare. Evita la Miles.
Amputazione addomino-peritoneale sec. Miles: nei tumori del1/3
inferiore comporta l’asportazione completa del retto e delle strutture
ano-sfinteriali attraverso un doppio accesso addominale e perineale e
l’apertura di un neostoma definitivo sulla parete addominale (ano
preternaturale permanente)
Intervento di Hartmann o colostomia palliativa: in caso di malattia
diffusa a distanza o localmente inasportabile.
Carcinoma del retto
Storia naturale dopo exeresi
Nel 20-30% dei casi entro i primi 2 anni dall’intervento

si verifica una recidiva locale.
Se il tumore è intraparietale tale probabilità non
supera il 5-10%, se ha invaso il grasso perirettale o la
sierosa sale al 30%, mentre se ha invaso le strutture
adiacenti raggiunge o supera il 50%
Circa la metà dei casi con recidiva locale si
accompagna alla contemporanea presenza di
metastasi a distanza.
Carcinoma del retto
Radioterapia
• RT radicale nei pz inoperabili per cause locali o generali e di età
avanzata
• RT palliativa (scomparsa dolore, sanguinamento)
• RT pre-operatoria nelle neoplasie non resecabili per estensione
locale: riduce la massa neoplastica e riconduce nei limiti della
resecabilità il 70% dei casi.
• RT post-operatoria nelle neoplasie resecabili: riduce le recidive locali
del 50% rispetto alla sola chirurgia (nei casi di diffusione
extraparietale o con positività linfonodale).
• RT trattamento elettivo nelle recidive locali post-chirurgiche
• Curieterapia endocavitaria in forme precoci e ben selezionate
Dose : 25-50 Gy frazionata

Carcinoma del retto
Chemioterapia
L’osservazione che la sola radioterapia adiuvante

non modifica la sopravvivenza per la elevata
incidenza delle metastasi ematogene ha indotto ad
associare un agente sistemico ad essa.
Il 5-fluorouracile con infusione continua e con
l’aggiunta dell’Acido Folinico agisce in sinergia con
la RT.
Le indicazioni sono come terapia adiuvante, nelle
recidive post-chirurgiche e nelle neoplasie
localmente avanzate ai limiti della operabilità.
RETTO
albero decisionale
Localmente avanzato
Dukes A e B1 Dukes B2 e C Non resecabile metastatico
Chir. Palliativa
chirurgia chirurgia RT
e/o CHT
RT pre o
post operatoria Resecabile Non resecabile
+ CHT
CHIRURGIA CHT
Sequele al trattamento RT delle prime vie aereo-
digestive
-Alterazioni mucose e sottomucose

Acute: edema ed eritema > disepitelizzazione mucosa > essudazione >
placche fibrinose > sovrapposizioni infettive
Tardive: fibrosclerosi della sottomucosa > ipotrofia della mucosa >
ulcerazione cronica radionecrotica.
-Alterazioni ghiandole mucose e salivari
Riduzione della funzione esocrina con xerostomia > difficoltà nella
deglutizione > alterazioni secondarie ai denti. Scomparsa o alterazione
del senso del gusto.
-Alterazioni delle strutture scheletriche
Spesso tardive a distanza di anni dalla fine del trattamento. Alterazioni
distrofiche osteoporotiche > osteonecrosi > sequestri .
Sequele al trattamento RT del canale alimentare
-Flogosi della mucosa

Determina pirosi, crampi e diarrea. Può evolvere con
restitutio ad integrum o con atrofia da ridotta
vascolarizzazione.
-Proliferazione connettivale
Determina sclerosi ed aderenze delle pareti intestinali con
stenosi e fatti occlusivi intestinali con stenosi.
-Necrosi tardiva
Da alterazione della vascolarizzazione per la sclerosi del
connettivo determina perforazioni con rammollimenti estesi
delle pareti intestinali.
Sequele al trattamento RT del fegato
Sino a pochi anni fa era considerato un organo

radioresistente. Attualmente si considera che il fegato tollera
40-50 Gy in 30 gg ad una porzione limitata dell’organo e 30
Gy con frazionamento convenzionale sull’organo intero.
Epatopatia post-attinica
-Epatomegalia, ascite ed ittero

-Occlusione della vena centrale del lobulo
-Fibrosi e sclerosi
-Aree di atrofia e necrosi cellulare
Tumori maligni apparato urinario
TUMORI DEL RENE: rari, prevalentemente
adenocarcinomi in età adulta poco
radioresponsivi, t. di Wilms in età infantile,
molto radiosensibile.
TUMORI DELLA VESCICA: abbastanza
frequenti, prevalentemente cr a cellule di
transizione, con forme anaplastiche e
miste.
Tumori maligni del rene
• Diffusione extracapsulare
• Metastatizzazione per via linfatica (linf.
lomboaortici)
• Infiltrazione v.renale e v. cava inferiore
Terapia
T. di Wilms
• Stadio I (intracapsulare): chirugia e CHT
• Stadio II (invasione capsulare): chirurgia e
eventualmente RT post-operatoria
• Stadio III (exeresi parziale) e stadio IV
(forme bilaterali): chirurgia e
obbligatoriamente RT post-operatoria
Dose totale 18-24 Gy (età < 18 mesi) fino a 35 Gy
per età superiori
Terapia
Adenocarcinoma
• Trattamento d’elezione: chirurgia

• RT pre o post-operatoria scarsa
indicazione
• RT nelle forme metastatiche
Tumori maligni della vescica
Classificazione in stadi
Ta: cr. Papillare non invasivo

Tis: cr in situ
T1: invasione del connettivo sottoepiteliale
T2: invasione della parete muscolare
T3: invasione dei tessuti perivescicali
T4: invasione organi vicini: prostata, utero,
vagina, parete pelvica o addominale
Tumori maligni della vescica
Terapia
• Trattamento d’elezione : chirurgia
• RT pre-operatoria (40-50 Gy)
• RT post-operatoria per exeresi parziale
In alternativa
• RT esterna(60 Gy) + CHT
Sequele al trattamento RT dell’apparato urinario
-Rene
Nefrite acuta(iperemia, edema, degenerazione cellulare e
necrosi) > fibrosclerosi(trombosi vasale e reazione
connettivale) > rene grinzo(sindrome ipertensiva se
monolaterale, insufficienza renale se bilaterale).
-Uretere
Stenosi ed occlusioni da fibrosi retroperitoneale.
-Vescica
Cistite acuta(iperemia ed edema, epiteliosi, tenesmo,
emorragia, pollachiuria) > cistite cronica(fibrosi parietale) >
microvescica post-attinica.
Tumori dell’osso
• Sarcoma di Ewing (età infantile)

• Osteosarcoma (più frequente)
• Fibrosarcoma
• Condrosarcoma
• Tumore a cellule giganti
Tumori dell’osso
Terapia
• Sarcoma di Ewing (radiosensibile)
Chirurgia + RT (40-50Gy) + poliCHT
(metastasi sub-cliniche)
• Osteosarcoma – Fibrosarcoma-
Condrosarcoma (radioresistenti)
Chirurgia + CHT
• T. a cellule giganti (radiosensibile):
RT con dosi di 50-60 Gy nelle forme
inoperabili
Sequele al trattamento RT dell’apparato scheletrico
Le ossa e le cartilagini in accrescimento sono più

radiosensibili degli stessi tessuti già differenziati.
-Età pediatrica
Si determinano alterazioni dell’accrescimento che possono
esitare in ipotrofia, deformazioni e malformazioni. Esse sono
tanto più marcate quanto più è giovane il pz.
-Età pediatrica ed adulta
Per alti dosaggi si può verificare osteoporosi seguita
tardivamente(2-20 aa) da necrosi e sequestri. Possono
evolvere spontaneamente o, per lo scheletro portante,
richiedere protesi ortopediche.
Linfoma di Hodgkin
3 nuovi casi per anno per 100.000 ab.
Mortalità 2 per 100.000 ab. (dimezzata dal 1955 al 1984)
Incidenza bimodale (I° picco 18-30 aa; II° picco 60 aa)
Segnalati casi di familiarità e in comunità senza reali
connessioni etiopatogenetiche
Tumefazione linfonodale latero-cervicale (60%),
mediastino (20%), ascellare e inguinale (5-7%)
Raro interessamento extranodale (anello di Waldayer,
fegato, milza, tiroide, mammella, tratto gastro-enterico)
Sintomi generali: presenti nel 30-40% dei casi
costituiscono elemento prognostico sfavorevole
(astenia, perdita di peso, sudorazioni notturne, prurito,
dolore acuto nelle sede di interessamento linfonodale
dopo ingestione di alcool)
Linfoma di Hodgkin
Diagnosi
Stadio clinico
Anamnesi
Biopsia ed esame istologico
Esame clinico (inclusa valutazione anello del Waldayer)
Esami di laboratorio (emocromo, elettroforesi, VES,
cupremia, uricemia)
TC total body
Stadio patologico
Laparosplenectomia con prelievi bioptici multipli
Biopsia osteomidollare
Indagini istologiche o citologiche su altri prelievi
Linfoma di Hodgkin
Classificazione in stadi (Ann Arbor 1971)
Stadio I: interessamento di una singola stazione linfonodale (I) o
di un singolo organo o sede extranodale (IE)
Stadio II: interessamento di due o più stazioni linfonodali dallo
stesso lato del diaframma (II); se associato ad interessamento
localizzato di un singolo organo o struttura extranodale (IIE)
Stadio III: interessamento di due o più stazioni linfonodali da
entrambi i lati del diaframma (III); se associato ad
interessamento localizzato ad un singolo organo o struttura
extranodale (IIIE); se associato ad interessamento della milza
(IIIS) o ad entrambi (IIISE)
Stadio IV: interessamento diffuso o disseminato di uno o più
organi extralinfatici associato o meno ad interessamento
linfonodale
La malattia viene definita A in assenza di sintomi e B in presenza
di sintomi (febbre >38°, sudorazioni notturne, perdita di peso >
10% negli ultimi sei mesi)
Linfoma di Hodgkin
Predominanza linfocitaria: (5% adulti, 10% bambini)
abbindante presenza di linfociti e/o istiociti normali,
rare cellule di Reed-Stemberg (RS)
Sclerosi nodulare: (40-55% adulti, 65% bambini) nodi
cellulari contenenti tessuto linfoistoide e cellule RS
separati da bande di collageno
Cellularità mista: (30-40% adulti, 18% bambini) infiltrato
polimorfo (plasmacellule, neutrofili, linfociti,
fibroblasti, eosinofili); necrosi frequenti, discreto
numero di cellule RS
Deplezione linfocitaria: (5-10% adulti, 1% bambini)
scarsa presenza di linfociti, necrosi e fibrosi diffusa;
numerose cellule RS
Linfoma di Hodgkin
Fattori prognostici negativi
Età avanzata (sopra i 40 aa)

Sintomi generali (B)
Sesso maschile
Elevato numero di stazioni linfonodali interessate
Istologia a cellularità mista o deplezione linfocitaria
Presenza di grosse masse linfonodali (Bulky
disease)
Linfomi di Hodgkin
Terapia
Radioterapia: trattamento di elezione degli stadi
iniziali
- stadio I e IIA sopradiaframmatico irradiazione linfonodale subtotale
(sopravvivenza libera da malattia 70%, sopravvivenza globale 80%)
- stadio I sottodiaframmatico (Y rovesciata)
- stadio IIA sottodiaframmatico (irradiazione estesa ai linfonodi
sopradiaframmatici)
- stadio IIIA1 (irradiazione linfonodale subtotale)
Chemioterapia: indicata negli stadi avanzati

- stadi IIIA2, IIIB, IV A e B
- nei pazienti non pretrattati o nelle ricadute dopo sola radioterapia i
vari schemi di polichemioterapia producono remissioni complete nel
60-80%
Linfoma di Hodkin
Trattamento associato radio-
chemioterapico
Prevede l’esecuzione della chemioterapia seguita dalla
radioterapia e può essere impiegato negli stadi
avanzati e in quelli iniziali in situazioni particolari
Quando nel trattamento dei linfonodi mediastinici il volume irradiato sia
tale da comprendere una porzione eccessiva di parenchima
polmonare
In età pediatrica al di sotto di 8-10 aa per limitare il danno da radiazioni
sulle strutture in accrescimento
Nei casi di ricaduta dopo polichemioterapia e

radioterapia che non sono responsivi alle terapia una
possibile soluzione è il trapianto midollare autologo
Linfomi
Fotoni ad alta energia (LINAC) 2 campi fissi contrapposti (AP e
PA)
Dose: 30-40 Gy nelle zone positive con frazionamento
convenzionale
Volumi:
- RT locale (RTL o IF= involved field): irradiazione delle sedi
linfatiche positive e di quelle immediatamente contogue
- A mantello: irradiazione delle stazioni linfonodali latero-
cervicali, sovraclaveari, ascellari e mediastiniche
- A Y rovesciata: irradiazione delle stazioni linfonodali
sottodiaframmatiche lomboaortiche, iliache, inguinali,
celiache e della milza
- Irradiazione linfonodale totale (TNI= total nodal irradiation o
EF= extended field): irradiazione a mantello ed Y rovesciata
Irradiazione linfonodale subtotale (STNI= subtotal nodal
irradiation): irradiazione a mantello e dei linfonodi
lomboaortici e dell’ilo splenico ed epatico
Manifestazioni cliniche dei linfomi
Linfomi di Hodgkin Linfomi non-Hodgkin
Malattia linfonodale centripeta, Malattia linfonodale centrifuga
tende ad interessare i linfonodi Più frequente interessamento
dell’asse centrale linfonodi epitrocleari, anello del
Sedi inusuali: linfonodi epitrocleari, Waldayer, testicoli e tratto gastro-
anello del Waldayer, testicoli, enterico
tratto gastro-enterico Meno frequente la presentazione
Presentazione mediastinica nel 50% mediastinica (20%)
Interessamento linfonodale Interessamento linfonodale
addominale non frequente nei addominale frequente
pazienti asintomatici, più Raramente malattia linfonodale
frequente negli anziani e con localizzata (< 10%)
sintomi generali
Interessamento midollare frequente
Frequentemente malattia localizzata
Fegato frequentemente interessato nei
Interessamento midollare linfomi follicolari, più raramente
infrequente nei diffusi
Interessamento epatico infrequente,
generalmente associato ad
interessamento splenico ed a
sintomi generali
Linfomi non-Hodgkin
Neoplasie delle cellule del sistema immunitario e dei loro
precursori
Gruppo eterogeneo di entità clinico-patologico
3-5% di morti per cancro nei paesi sviluppati
Aumento di incidenza del 123% dal 1950 al 1985 in USA
Età mediana di insorgenza 40-50 aa
LNH 1,5 volte più frequenti del M.H. nell’infanzia e
rappresentano la terza neoplasia dell’età pediatrica
Fattore etiologico virale il più accreditato (Epstein-Barr
virus, HTL-1 virus)
Linfomi non-Hodgkin
Presentazioni cliniche
Adenopatie superficiali per lo più latero-cevicali indolenti 80%
Anello del Waldayer 15-33%
Mediastino < 20%
Addome (linfonodi retroperitoneali, tessuto linfatico intestinale,
stomaco 65%, tenue 25%, colon e retto 10%)
Cute (CTCL= linfomi cutanei a cellule T) placche eritematose e
tumori (micosi fungoide, eritroderma generalizzato, sindrome di
Sézary)
Sindrome mediastinica, compressione spinale, interessamento
osseo, mammario, ghiandole salivari, testicoli, tiroide, SNC
Sintomi generali (febbre, sudorazione notturna, perdita di peso)
20%
Evoluzione dei LNH poco prevedibile
Solo il 10% dei casi è localizzato al momento della diagnosi
Linfomi non-Hodgkin
(Rappaport, 1966)
Forme nodulari (follicolari)
Linfoma linfocitico poco differenziato nodulare (WF = B)
Linfoma misto linfocitico-istiocitico nodulare ( WF = C)
Linfoma istiocitico nodulare (WF = D)
Forme diffuse
Linfoma linfocitico ben differenziato diffuso (WP = A)
Linfoma poco differenziato diffusi (WF = E)
Linfomi diffusi aggressivi: linfoma misto infocitico-istiocitico
diffuso, linfoma indifferenziato diffuso (WF = F, G, H, I)
Linfomi a cellule T
Linfoma/leucemia linfoblastico (cellule immature)
LLC a cellule T/leucemia prolinfocitica, micosi fungoide/sindrome di
Sezary (cellule mature)
Linfomi non-Hodgkin
Classificazione National Cancer Institute
A - Linfomi “indolenti”
Stadio I: malattia localizzata (Stadi I e II Ann Arbor)
Stadio II: malattia disseminata (Stadi II e III Ann Arbor)
B- Linfomi aggressivi
Stadio I: malattia localizzata linfonodale od
extralinfonodale (Stadio I - IE Ann Arbor)
Stadio II: due o più sedi linfonodali o una sede
extralinfonodale più i linfonodi di drenaggio senza
caratteristiche prognostiche sfavorevoli
Stadio III: Stadio II + performance status > 70, sintomi B,
qualsiasi massa > 10 cm, LDH serica > 500, tre o più
sedi extranodali di malattia
Linfomi non-Hodgkin
Classificazione anatomo-clinica
(Working Formulation for Clinical Usage, 1982)
Basso grado
A. Linfoma maligno (LM) a piccoli linfociti
B. LM follicolare, prevalentemente a piccole cellule (aree diffuse o sclerosi)
C. LM follicolare misto, a piccole cellule clivate e grandi cellule (aree diffuse o
sclerosi)
Grado intermedio
D. LM follicolare prevalentemente a grandi cellule (aree diffuse o sclerosi)
E. LM diffuso a piccole cellule clivate
F. LM diffuso misto a piccole e grandi cellule (sclerosi o componenete
epiteliode)
G. LM diffuso (grandi cellule o cellule clivate o cellule non clivate o sclerosi)
Alto grado
H. LM a grandi cellule immunoblastico (plasmocitoide o cellule chiare o
polimorfo o componente a celleule epiteliodi)
I. LM a piccole cellule non clivate (tipo Burkitt o aree follicolari)
Linfomi non-Hodgkin
Classificazione citologica (Kiel, 1975)
Basso grado di malignità
- Linfocitico, LLC
- Linfocitico, altro
- Linfoplasmocitoide
- Centro-blastico-centrocitico, follicolare senza sclerosi
- Centroblastico-centrocitico, follicolare e diffuso, senza sclerosi
- Centrocitico
-Centroblastico-centrocitico, diffuso
- LM a basso grado di malignità non classificato
Alto grado di malignità

- Centroblastico
- Linfoblastico, altro
- Immunoblastico
- Linfoblastico tipo BurKitt
- LM ad alto grado di malignità non classificato
- LM non classificato
- Linfoma composito
Linfomi non-Hodgkin
Diagnosi
Esami di routine Esami su casi selezionati
Anamnesi ed esame fisico Scintigrafia ossea (tecnezio)
Biopsia ed analisi istologica Linfografia
Esami di laboratorio RX tratto GE
(emocromo, VES, Scintigrafia con Gallio 67
fosfatasi alcalina, LDH,
Biopsia epatica
funzionalità epatica e
renale Puntura lombare con esame
del liquor
Diagnostica per immagini
Laparotomia di staging
Biopsie osteomidollari
Linfomi non -Hodgkin
Terapia
Stadio I-II istologia favorevole: (rari 20%) trattamento di elezione
RT esclusiva (IF o EF) guarigione nell’ 80%
Stadio III-IV istologia favorevole: scelta del trattamento
controversa. Comportamento della neoplasia non prevedibile
vigile attesa (sopravvivenza senza terapia 11 aa, evoluzione
verso forme aggressive 8%). RT TNI (RC 80%) o
polichemioterapia (RC 70%) o interferone
Stadio I istologia aggressiva: RT TNI (sopravvivenza 5 aa 90-
100%)
Stadio II istologia aggressiva: polichemioterapia associata a RT
IF su sedi limitate e Bulky Disease
Stadio III-IV istologia aggressiva: polichemioterapia aggressiva,
RT palliativa e di consilidamento delle grosse masse
Aspetti particolari LNH: anello del Waldayer (RT), tratto GE
(chirurgia), cute (RT), SNC (RT e chemioterapia con farmaci
che superano al membrana emato-encefalica) pazienti
pediatrici (chemioterapia)
Recidive: trapianto di midollo osseo autologo preceduto da
chemioterapia a dosi elevate con o senza TBI
Linfomi
Reazioni acute: (entro 6-8 settimane dalla fine del
trattamento) reazioni cutanee, nausea, vomito,
disfagia, mucosite, xerostomia, perdita di peso
Reazioni tardive: (rare, a distanza di mesi o anni)
polmoniti, subocclusioni intestinali, ulcere peptiche,
danni neurologici (sindrome di Lhermitte), danni
cardiaci (versamento pericardico cronico, infarto),
danni renali, alterazioni gonadiche (azoospermia,
sterilità)
Tumori radio-indotti: più frequenti nei pazienti
sottoposti a trattamenti combinati (tumori solidi 3%,
leucemia acuta non linfatica 2-6%)
Tumori radio-indotti
-Possono manifestarsi per irradiazione di tutto o di parte del corpo

- Più frequenti leucemie,osteosarcomi, k tiroide
-E’ ininfluente la ripartizione nel tempo e nello spazio della dose
-L’incidenza è direttamente proporzionale alla dose
-Non è considerata una “dose soglia” dal punto di vista
radioprotezionistico anche per piccole dosi
-Il periodo di latenza è dipendente dal tipo di neoplasia, dall’età del pz.,
dalla dose e dalla modalità di somministrazione
-Meccanismo cancerogenetico è verosimilmente legato a modificazioni
del DNA

Radioterapia: Prof - Ssa Roberta Vinci

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RADIOTERAPIA

Prof.ssa Roberta Vinci

1.Affezioni infiammatorie e/o degenerative (periartrite, spondilite anchilosante, artrosi)

FINALITA’: erogazione di una precisa dose di RI ad un volume-tumore ben definito, con

Erogazione al tumore della dose massima possibile per garantire il massimo

INDICAZIONI INDICAZIONE ASSOLUTA: pz. inoperabile

INDICAZIONI: riduzione delle dimensioni del tumore molto esteso e/o

INDICAZIONI: controllo dolore da metastasi scheletriche, ematuria in cr.

Irradiazione post-chirurgica di territori macroscopicamente non

Riduzione del rischio di sviluppo di recidive locali o regionali

Irradiazione pre-chirurgica di masse tumorali localmente

RT a basse dosi cui segue l’atto chirurgico e

CHT: riduzione del volume neoplastico con conseguente migliore ossigenazione

TERAPIA SEQUENZIALE: trattamento CHT seguito da RT o viceversa

TERAPIA SIMULTANEA: contemporaneo utilizzo di RT e CHT

TERAPIA ALTERNANTE: cicli di trattamento farmacologici e radianti

BERSAGLIO: cellula cancerosa

•RAGGI X: originano dal frenamento di elettroni accelerati da un campo

•RADIAZIONE GAMMA: è messa dal nucleo di elementi spontaneamente

•FASCI DI ELETTRONI: sono prodotti con il Betatrone e l’Acceleratore

LEGGE di BERGONIE e TRIBONDOAU

T. LABILI: popolazioni in continuo rinnovamento

T. STABILI: popolazioni in espansione

T. PERENNI: popolazioni a crescita statica

DOSE INCIDENTE: misurata in aria all’estremità della sorgente

DOSE CUTANEA: è data dalla somma della dose incidente e dalla

DOSE PROFONDA: o dose focolaio è misurata in un punto ad una

Ha come obiettivo di ottenere il massimo effetto sui tessuti patologici senza

TEMPO TOTALE DI TRATTAMENTO: è il fattore principale

PERIODICITA’: intervallo di tempo che intercorre nel caso di un

FRAZIONAMENTO: numero di sedute, intervallate variamente nel tempo,

Ha l’obiettivo di ottenere il massimo effetto sui tessuti patologici senza

ACCELERATO (- durata = dose tot. fraz.)

IPERFRAZIONATO (+ dose tot. fraz. = durata)

1,15-1,2 Gy x 2 sedute die

-Attenuazione delle reazioni cutanee e mucose

-TELERADIOTERAPIA CON RAGGI X ULTRADURI E CON

Utilizza fasci di raggi X prodotti a seguito dell’interazione di e- atomici emessi per

-SUPERFICIALE O PLESIOTERAPIA: da 40 a 60 KV per l’irradiazione di

-MEDIA O MESOPLESIOTERAPIA: da 120 a 160 KV per l’irradiazione di

-PROFONDA: da 200 a 400 KV per l’irradiazione profonda

-CESIO 137: emette un fotone di 0,66 MeV, ha un tempo di dimezzamento di 30

-COBALTO 60: emette fotoni da 1,17 a 1,33 MeV, ha un tempo di

Il Co 60 ha un miglior rendimento ed una maggiore energia a scapito di un

Radiochirurgia stereotassica per il

-ACCELERATORE LINEARE (LINAC)

-Riduzione della dose assorbita dalla cute (Co 60) e dai

 I campi di irradiazione sono disegnat per poter tratare il volume

 I margini dovrebbero essere per quanto possibile piccoli, per

 Nello stesso tempo devono essere sufcientemente ampi da coprire

 Il Clinical Target Volume (CTV) è il volume che contiene il GTV e

 Il Planning Target Volume (PTV) include il CTV con margini di sicurezza

 Internal Margin (IM) è il margine da aggiungere al CTV

 Set-up Margin (SM) è il margine da considerare per

 L’ Irradiated Volume corrisponde al volume che riceve

Il cono limitatore. Ha triplice funzione: delimita il fascio di

TC-RM-PET/TC  ricostruzione tridimensionale del volume bersaglio

Intensity Modulated Radiation Therapy ( LINAC con collimatore

Vantaggi: elevato rapporto dose-tumore, trattamento nella

 Neoplasie del retto localmente avanzato

 Recidive delle neoplasie del retto

 Sarcomi parti molli

 Neoplasie del pancreas operabili