RIASSUNTO ORTOPEDIA

Immagine di riferimento del corpo umano: ortostatismo con palmo delle mani rivolto in avanti; 3 piani: sagittale,
frontale e orizzontale; parti: mediale e laterale (rispetto alla linea mediana), caudale e craniale, prossimale e distale.
Problematiche legate alla morfologia corporea (morfotipo):
• PARAMORFISMI: deformità non sostenute da alterazioni strutturali; sono atteggiamenti scorretti e
CORREGGIBILI; es scoliosi di difesa in corso di lombosciatalgia; torcicollo per miosite
(raffreddamento); dorso curvo scolastico: cifosi toracica che si corregge spontaneamente; cifosi del
rachide dorsale è normale se compresa tra 20°-40°; NB abbiamo le curve fisiologiche della colonna
• DISMORFISMI: deformità sostenute da alterazioni strutturali congenite o acquisite,
scheletriche/muscolari/neurologiche NON CORREGGIBILI; es:
• Valgismo/varismo del ginocchio; condizioni fisiologiche, il valgismo è di 5°; fino a 2,5y il bambino ha
varismo, poi fino a 7y valgismo e poi si corregge; sempre nel bambino, fino a 3y tende ad avere il piede
piatto ma questo è dovuto all’accentuazione della soletta plantare di Lejar (tessuto adiposo sulla pianta
del piede); scoliosi strutturale, cifosi strutturale;
• Ipercifosi (alter ego dismorfico del dorso curvo scolastico): MALATTIA DI SCHEUERMANN in cui i
corpi vertebrali sono a cuneo anteriore e non rettangolari, con conseguente “caduta” in avanti delle
vertebre ed ipercifosi; bisogna evitare la fase critica della malattia che dura 18 mesi e porta a questa
caduta in avanti delle vertebre
SCOLIOSI.
Può essere un paramorfismo legata ad un atteggiamento antalgico per lombosciatalgia (scoliosi NON strutturale) o
essere un dismorfismo con deformità scheletrica (scoliosi strutturale o CLASSICA).
Scoliosi classica=> 2 parametri per distinguerla da quella non strutturale: DEVIAZIONE e ROTAZIONE.
Eziologia scoliosi strutturale: idiopatica, congenita (es alterazioni vertebre), legata a neurofibromatosi, da paralisi etc.
Scoliosi IDIOPATICA: più frequente; 80-90% dei casi, tipica dei bambini di età <3y; flettendo il busto in avanti=>
si vede un GIBBO: arco costale posteriore per deviazione e rotazione della colonna.
TORCICOLLO CONGENITO.
Malformazione congenita con inclinazione laterale e rotazione del capo; può essere OSSEO o MIOGENO per
metaplasia fibrosa del m sternocleidomastoideo che diventa fibrotico, accorciato; intervento= resezione prossimale e
distale del muscolo.
NB m sternocleidomastoideo: 2 capi per l’inserzione caudale del muscolo (sterno e clavicola); permette la rotazione
controlaterale, inclinazione omolaterale ed estensione.

EZIOLOGIA E PATOGENESI DELLE MALATTIE DELL’APPARATO LOCOMOTORE.

Congenite.
• Sistemiche: osteogenesi imperfetta;
• Malformazioni distrettuali: non del tessuto, ma della singola ZONA del corpo; per cause
EMBRIONALI o FETALI; es oligoidroamnios (Potter), briglie aderenziali etc.
Acquisite.
• Circolatorie: necrosi ossea asettica della testa del femore intorno a 50-60y; presente in pz con malattie
renali, epatiche o generali; spesso è sostenuta da forme microemboliche; principale contributo di sangue
alla testa del femore proviene dal collo del femore e, quindi, per fratture del collo, soprattutto avviene
negli anziani, si blocca la vascolarizzazione e si ha necrosi; per questo si fa una protesi in questi casi
• Infiammatorie: pure (malattie reumatiche o da sforzo) o infettive (artriti settiche, osteomieliti che
possono essere conseguenza di traumi o primitive da streptococco); TBC ossea come coxiti tubercolari o
della colonna, morbo di Pott
• Discrasiche: ipovitaminosi, metaboliche (osteoporosi; causa fratture prossimali del femore in costante
aumento, 5% all’anno), ormonali (rachitismo)
• Degenerative: classica è l’artrosi con involuzione del tessuto cartilagineo ed osseo legata all’età
• Tumorali: tumori benigni, maligni, primitivi e secondari
• Idiopatiche: varie ipotesi

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 • Traumatiche: contusione (trauma con ecchimosi, ematoma); distorsione (movimento che avviene su un
piano non fisiologico o su un piano normale ma oltre i gradi fisiologici di escursione dell’articolazione,
che porta a danno capsulo-legamentoso); lussazione (completa perdita dei rapporti articolari tra le ossa
che compongono l’articolazione); fratture (soluzioni di continuo dell’osso; complete, incomplete);
lesioni tendinee (tendinopatie cioè semplici, o rottura dei tendini; dovute a microtraumi iterativi ognuno
dei quali è subliminale)

COMPONENTI DELL’APPARATO LOCOMOTORE.

TESSUTO OSSEO.
Principale elemento dell’apparato; tessuto ad elevata resistenza ed elevata attività metabolica (turno over continuo
di rinnovamento e catabolismo); è un tessuto connettivo specializzato fatto da [materiale bifasico]:
• Componente INORGANICA: Ca e pirofosfato in cristalli di idrossiapatite, rappresenta il 65-75% del
peso secco dell’osso; i cristalli sono disposti sulle fibre collagene
• Componente ORGANICA: fibre collagene mineralizzate che rappresentano il 25% del peso secco;
sono collegate tra loro grazie a ponti inter- e macro-molecolari che costituiscono i proteoglicani
Unità strutturale dell’osso=> OSTEONE o sistema haversiano; costituito da lamelle concentriche intorno al canale
centrale di Havers che contiene vasi e nervi che provengono dalla periferia (periostio) e raggiungono il centro
attraverso i canali di Volkmann; tra le lamelle=> osteoblasti e osteoclasti.
Tipi di osso:
• Spugnoso
• Compatto
• Differenza=> POROSITA’ (minore nel compatto)
Quando c’è un danno all’osso per forze patomeccaniche=> valutare: caratteristiche di resistenza dell’osso +
caratteristiche morfologiche dell’osso + direzione della forza applicata.
Forze.
• TENSIONE: forze uguali ma opposte applicate DAGLI estremi della struttura che possono causare
fratture da trazione; es tendine di Achille sul calcagno o 5° metatarso; c’è massimo stress nel piano
perpendicolare alla forza
• COMPRESSIONE: forze uguali e opposte applicate VERSO la struttura; principalmente le
vertebre
• TAGLIO: forze perpendicolari alla superficie; compressione + rotazione; es fratture del piatto tibiale
del condilo;
• CURVATURA: compressione + tensione; tipico nello sciatore
• TORSIONALE: forza angolare che genera rotazione dell’osso sul proprio asse longitudinale; non
c’è una linea di fratture, ma fratture curvilinee/spiroidi.

TENIDNI E LEGAMENTI.
Costituiti da tessuto connettivo denso; la componente cellulare (20%) è data da fibroblasti, quella extracellulare
(80%) è fatta al 70% da acqua, 30% da collagene e sostanza amorfa.
Le fibre collagene sono associate alle caratteristiche di resistenza di tendini e legamenti e sono disposte in parallelo.

Nel passaggio tra tendine e osso=> 4 zone:

• Zona 1: terminale tendinea
• Zona 2: passaggio tra fibre collagene e fibro-cartilagine
• Zona 3: fibro-cartilagine mineralizzata
• Zona 4: verso la componente ossea.
Zone 2 e 3=> più interessate nelle tendinopatie perché le strutture che le compongono, le rendono più deboli.
Limiti di trazione:

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 • Fase ELASTICA: allungamento fino al 2-3%; passaggio da andamento delle fibre ondulatorio=>
lineare
• Fase PLASTICA: oltre il 3%; si crea deformità per rottura dei legami intermolecolari e se rilascio il
tendine, non torna alla conformazione normale
• Fase di ROTTURA: oltre l’8-9%; rottura del tendine
MUSCOLO.
Consente il movimento e il mantenimento della posizione; rappresenta il 40-45% del peso corporeo.
Contrazioni:
• Concentrica: accorciamento
• Eccentrica: allungamento; è la più pericolosa perché può portare allo strappo muscolare; a catena
chiusa= con carico
• Isotonica: stesso tono, diversa lunghezza (conc o ecc)
• Isometrica: stessa lunghezza, l’articolazione non si muove
ARTICOLAZIONE.
Rappresenta lo snodo meccanico dove avviene il movimento; elementi essenziali:
• Mobilità
• Stabilità
In base alla mobilità:
• Mobili: es spalla
• Semimobili: sinfisi pubica, sacro-iliaca
• Fisse: suture
Altra classificazione:
• Diartrosi: più mobili; costituite da 2 estremità articolari rivestite da cartilagine iàlina, dalla capsula
articolare il cui foglietto interno è la sinovia, e dal film liquido intra-articolare
• Sinartrosi: poco mobili
Liquido sinoviale.
• IDRARTRO: aumento del LS; reattivo
• EMARTRO: sangue
• PIARTRO: pus
Se c’è tumefazione articolare, non si può capire se l’aumento di liquido è intra od extra-articolare; si può valutare
tramite l’anamnesi: se la tumefazione compare subito dopo un trauma (emartro), se compare a distanza di giorni
(idrartro reattivo), se è associata a segni di infezione e ai 5 segni dell’infiammazione (piartro).
CARTILAGINE ARTICOLARE o cartilagine iàlina.
Riveste le superfici articolari; costituita da condrociti (10%) e da matrice extracellulare; non è né innervata né
vascolarizzata ma la funzione trofica è data dal liquido sinoviale.
Differenza tra traumi sulla sinovia.
Trauma/carico piccolo ma continuo=> peggiore perché viene a mancare la “fase di ristoro metabolico” che
permette alla cartilagine di riprendersi dal trauma; trauma/carico grande ma intermittente è meglio perché riesce a
favorire gli scambi di membrana tra LS e cartilagine.
ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO LOCOMOTORE.
Va sempre valutato il corpo in toto.
ANAMNESI.
Età, sesso, zone geografiche, stili di vita, anamnesi familiare per patologie ortopediche come la displasia congenite
dell’anca, anamnesi fisiologica (menarca, menopausa).
Anamnesi patologica prossima e remota, farmacologica.
ESAME OBIETTIVO.
Atteggiamento: valutato dalla posizione assunta dal pz globalmente o delle singole parti:
• Indifferente: non c’è nessun elemento anomalo
• Obbligato: per patologia, il soggetto assume una determinata posizione, come il dolore alla spalla
che porta a tenere il braccio addotto; oppure per problemi all’anca, viene flessa, leggermente

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 addotta
• Coatto o mascherato: atteggiamento obbligato mascherato da meccanismi di compenso che va
svelato; es il TEST DI THOMAS per l’anca: atteggiamento viene mascherato dall’iperlordosi del
rachide lombare ed è necessario appianare la lordosi fino al contatto di sacro e spine iliache
posteriori con il piano d’appoggio, flettendo passivamente al massimo la coscia controlaterale
all’anca in esame; se l’anca omolaterale si alza e non rimane in contatto con il piano d’appoggio,
vuol dire che è già flessa. (contrattura ileopsoas: superfici laterali L1-L4=> sotto legamento
inguinale=> piccolo trocantere femore; flessione, adduzione e extrarotazione coscia)
ISPEZIONE.
Valutazione globale in posizione ortostatica; guardare i “triangoli della taglia” sul piano frontale (tra linee ext che
delimitano i fianchi e le linee int degli arti superiori) se sono simmetrici, se sono asimmetrici=> scoliosi.
Spalla.
Guardare il profilo deltoideo; se c’è lussazione=> segno della spallina con perdita del profilo convesso e sotto un
vuoto.
Gomito.
Esiste un valgismo fisiologico del gomito.
Arto inferiore.
Valuta simmetria tra le creste iliache anteriori e posteriori.
Ginocchio.
Varismo o valgismo (fisiologico se distanza tra ginocchia o malleoli è circa 5cm).
Segno di TRENDELEMBURG. [insufficienza m medio gluteo]
In condizioni normali, con appoggio monopodalico, il bacino rimane orizzontale e non cado a terra per il muscolo
medio gluteo (abduttore dell’anca); se c’è insufficienza di questo muscolo, quando sono in appoggio monopodalico
sul lato leso, il bacino crolla sul lato sano + controdeviazione delle spalle verso il lato leso per bilanciare
l’appoggio.
PATTERN DEL PASSO.
Passo normale:
• Fase di oscillazione: 40%
• Fase di appoggio: 60%
Fase di appoggio calcaneale=> appoggio totale=> di spinta; movimenti analoghi su ginocchia e anca: ginocchio si
flette=> estensione completa quando appoggio il piede; caviglia=> flessa e poi va avanti.
Alterazioni del pattern del passo:
• Zoppia da fuga: aumenta la fase di oscillazione
• Zoppia da caduta: aumenta la fase di appoggio
• Zoppia del medio gluteo: Trendelemburg; se è bilaterale: andatura anserina
• Zoppia per insufficienza dei muscoli del dorso-piede: per ernia paralitica di L5 o tra L4-S1
(ischiatico); nervo sciatico: scende nella regione posteriore della coscia verticalmente=> all’angolo
superiore della losanga poplitea si divide in sciatico popliteo interno SPI ed esterno SPE; SPI=
innerva i muscoli posteriori; SPE= innerva i muscoli dorsali; per cause che bloccano SPE=> non
viene più su il piede=> PIEDE EQUINO: si tende ad alzare più il ginocchio per evitare di sbattere la
punta del piede
PALPAZIONE.
Dolore, dolorabilità, tumefazione.
Test del BALLOTTAMENTO ROTULEO.
Con una mano sopra la rotula, comprimi il recesso superiore sotto al quadricipite e con l’altra premo contro la rotula;
se “sento” che balla, c’è liquido all’interno della capsula articolare.
PUNTI DI RIFERIMENTO.
• Apofisi spinose delle scapole=> T3 o D3
• Apice inferiore della scapola=> T7 o D7
• Linea congiungente le creste iliache=> L4 Linea bisiliaca
• Filo di piombo: usato in passato; per controllare l’asse occipito-sacrale; si posizione nella piega

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 interglutea e si valuta lo sbandamento laterale rispetto all’occipite
Gomito=> Triangolo di HUNTER: triangolo isoscele tra epicondilo mediale e laterale dell’omero e l’olecrano
dell’ulna; in condizioni normali=> triangolo a base superiore con apice in basso; se c’è lussazione del gomito=>
inversione del triangolo, a base inferiore.
Polso=> linea BISTILOIDEA tra stiloide ulnare e radiale (1cm più avanti) è inclinata di 25° in avanti normalmente
e questo permette la maggior escursione in flessione dell’avambraccio.
Misurazione lunghezza degli arti.
Lunghezza degli arti inferiori: dalla spina iliaca antero-superiore al margine inferiore del malleolo mediale.
Diametro dei muscoli della coscia e della gamba, confrontando tra i controlaterali.
Movimenti:
• Passivo: eseguito da un ext o con l’elemento controlaterale; sarà maggiore per non contrazione del
muscolo in cui aumenterebbe il ventre e diminuirebbe lo spazio di movimento
• Attivo: lo fa da solo il pz; c’è maggior massa muscolare=> minore rispetto al passivo
Test specifici: es ginocchio=> rottura crociato porta ad avere la tibia più avanti rispetto alla controlaterale.
Valutazione neurologica periferica: sensibilità tattile, termica, dolorifica, valutazione della forza muscolare.
Valutazioni funzionali biomeccaniche: sono test funzionali; es KT-1000 per capire se il ginocchio è stabile oppure
no.
Esistono piattaforme propriocettive per vedere l’oscillazione del pz sulla pedana stabilometrica; più oscilla=>
minore è il controllo della posizione.

FRATTURE.
Soluzione di continuo dell’osso dovuta a traumi diretti (lesione avviene nello stesso punto dove è applicata la forza)
o indiretti (lesione avviene in un punto diverso da quello di applicazione della forza; es da sci con distorsione e
conseguente frattura della gamba).
NB l’osso è molto poco resistente alle forze torsionali.
Classificazione fratture in base alla forza:
• Flessione
• Torsione
• Compressione
• Strappamento: si strappa il pezzo d’osso in cui è inserito il tendine
Elementi importanti da considerare nelle fratture:
• Sede
• Composta o scomposta in base alla posizione dei monconi
• Aperta/esposta o chiusa se ci sono rapporti con l’esterno=> parti molli integre o meno

Osso lungo:
• Epifisi: 2 estremità; prossimale e distale
• Diafisi: parte centrale
• Metafisi: corrisponde alla cartilagine di accrescimento o di coniugazione fino a 16-17y ed incide sul
16% dell’accrescimento dell’osso; se la frattura colpisce questa cartilagine=> “distacco condro-
epifisario” nel bambino in accrescimento
Localizzazione frattura:
• Epifisi, diafisi, metafisi
• ARTICOLARI: riguarda l’osso all’interno della capsula articolare; sono le più pericolose per la
presenza di cartilagine, zona dove c’è il carico: la cartilagine non guarisce mai e quindi lascia degli
esiti che favoriscono l’artrosi successiva per la non congruente distribuzione del carico; è
accettabile uno spostamento fino a 2mm; se la superficie non è regolare=> EFFETTI PUNTA cioè
punti sottoposti a maggior carico dove si consumerà maggiormente la cartilagine e artrosi precoce
• EXTRA-ARTICOLARI: osso ext alla capsula articolare
Linee di frattura:
• UNIFOCALI

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 • BIFOCALI
• TRIFOCALI
NB fratture BIOSSEE: coinvolgono 2 ossa, NON 2 linee di frattura.
Classificazione fratture in base alla soluzione di continuo prodotta:
• COMPLETE: osso è completamente interrotto; tipi:
• TRASVERSALI: rima di frattura è perpendicolare all’asse maggiore dell’osso
• OBLIQUE: lineari ma leggermente angolate; oblique lunghe o corte in base all’angolo che formano
le rime di frattura con l’asse dell’osso
• SPIROIDI: per meccanismi torsionali; rima di frattura è arcuata
• INCOMPLETE: frattura riguarda solo una parte dell’osso; es:
• FRATTURE A LEGNO VERDE nei bambini in cui l’osso è molto elastico, si piega e si rompe ma
rimane il periostio integro;
• INFRAZIONE: minima interruzione dell’osso; spesso colpisce il piatto tibiale; congruenza tra tibia
e condilo femorale non è più congruente e crea un’immagine “a scodella” dove la tibia è infossata
nel condilo femorale che è andato verso il basso per una grossa distorsione o per un trauma con
stress in valgo=> rottura legamenti mediali etc.
• COMPLESSE: frammentate; “multiframmentata” o “comminuta”
Classificazione in base al grado di spostamento:
• COMPOSTE: non c’è spostamento tra i 2 monconi
• SCOMPOSTE: spostamento dei monconi che può essere:
• TRASVERSALE o ad latus: sul piano laterale; per guarigione completa si accettano fratture con
50-60% di sovrapposizione
• LONGITUDINALE o ad longitudinem: in senso di sovrapposizione o allontanamento
• ANGOLARE o ad axim; accettabili spostamenti fino a 15° nel bambino e 5°-6° nell’adulto
• ROTAZIONALE o ad peripheriam
IMPORTANTE: non sono accettati spostamenti spiroidi, torsionali di alcun grado.
In base al rapporto della frattura con le parti molli e con l’ext=> chiuse o esposte; se la frattura è esposta=> grossi
rischi:
• Infezioni: possono incidere sulla guarigione, causando una PSEUDOARTROSI INFETTA: frattura
che ha interrotto la sua guarigione e non guarirà più
• Danni vascolare e nervoso
CLINICA.
Segni clinici di frattura=> sicuri e non sicuri.
Segni SICURI:
• Mobilità praeternaturale: a livello della rima si muove; c’è mobilità dove non dovrebbe esserci
• Crepitii: segno certo di frattura
Segni NON SICURI:
• Tumefazione; dolore
• Dolorabilità, limitazione funzionale
Evoluzione della frattura:
• Fase INFIAMMATORIA: accumulo di cellule infiammatorie
• Fase del CALLO FIBROSO
• Fase del CALLO OSSEO
• Fase del RIMODELLAMENTO del callo osseo
Complicazioni LOCALI:
• Immediate: compaiono nello stesso momento della frattura=> esposizione del focolaio di frattura;
lussazione associata; lesioni viscerali, vascolari e nervose
• Precoci: entro 2-3 gg; sindromi compartimentali (nell’avambraccio=> “S di Wolkmann”) dovute
a compressione di vasi e nervi per il sangue riversatosi a livello della frattura che genera pressione
nei compartimenti di avambraccio e gamba che sono chiusi; intervento=> FASCIOTOMIA

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 • Tardive: settimane, mesi, anni; artrosi secondaria ad una frattura guarita male per distribuzione non
uniforme del carico (varismo=> consumata di più l’int; valgismo=> l’ext); RITARDO DI
CONSOLIDAZIONE: guarigione molto più lenta ma che c’è; PSEUDOARTROSI: non avviene
guarigione; NECROSI OSSEA: asettica perché dovuta ad ischemia post-traumatica (es testa del
femore) = si fa osteosintesi
NB Pseudoartrosi=> dal punto di vista clinico può essere LASSA (si muove) o SERRATA (fissa); dal punto di vista
anatomo-patologico: ATROFICA o IPERTROFICA; a volte: lassa si associa ad atrofica etc. ma non sempre.
Atrofica= c’è stato riassorbimento dei margini che sono diventati a punta e sclerotici.
Ipertrofica= “a zampa d’elefante”; tende a saldarsi, pur mantenendo la rima di frattura.
Complicanze GENERALI:
• Shock traumatico: ipotensione e ipovolemia
• Embolia adiposa: per rilascio di grasso dal focolaio di frattura, soprattutto tibia, perone e bacino; ha
un quadro particolare: cambiamento d’umore e segni di ipossia cerebrale, ma non dolore al torace
• Tromboembolia venosa: per immobilizzazione; fare eparina a basso PM
• CISTOPIELITI: infiammazione delle vie urinarie per immobilizzazione
• Broncopolmoniti, piaghe da decubito: per immobilizzazione
Gestione delle fratture.
• Frattura non spostata: basta l’immobilizzazione
• Frattura spostata: ridurla e metterla a posto
• Fratture scomposta (spostata) di femore e gamba: mettere in trazione l’arto, con un filo, con la gamba
in alto per evitare la sindrome compartimentale; dopo 3-4 gg=> operazione [RIDUZIONE
INCRUENTA: mettere in trazione i 2 monconi senza l’intervento chirurgico e poi, semmai, operare
successivamente; RIDUZIONE CRUENTA: ridurre la frattura, soprattutto all’avambraccio, attraverso
l’intervento chirurgico]
• CONTENZIONE: dopo la riduzione=> immobilizzazione con tutore, gesso o, se si è ridotta
cruentemente, con delle placche o viti per permetterne subito il movimento.
FRATTURE DA OSTEOPOROSI.
Interessano soprattutto polsi, omero, femore e vertebre.
Es: frattura che va dal piccolo al grande trocantere=> “peritrocanterica” e laterale in quanto extra-articolare;
mediale: intra-articolare.
In quelle mediali c’è il rischio di mancata vascolarizzazione dato che l’irrorazione della testa del femore avviene
attraverso un via retrograda dal collo alla testa, attraverso la capsula articolare.
Colpiscono il 50% delle donne e il 18% degli uomini, con età >65y; le più frequenti sono le fratture diafisarie del
femore prossimale; c’è un aumento annuo del 5% a Perugia.
Problema maggiore=> osteoporosi avviene in soggetti non sani, ma già con altre patologie e questo fa sì che
l’equilibrio già abbastanza precario, venga sconvolto.
Fratture prossimali del femore:
• Fino a 80y: protesi BIARTICOLARE cioè sia della testa del femore (per evitare la necrosi asettica)
sia dell’acetabolo (endoprotesi)
• Dopo 80y: si mette solo la protesi femorale
Problematiche di queste fratture: alto numero, incremento annuo costante, età avanzata, donne, patologie associate,
problema sociale, costi, complicanze.
Dopo la prima frattura=> 30-40% casi ha un’altra frattura da osteoporosi e per questo bisogna iniziare una terapia
farmacologica per ridurre il rischio di frattura.
Mortalità a 1 anno: 20% circa.
Prevenzione: opuscoli per anziani per prevenire le cadute + follow up per controllare lo stato dell’osso.
NB per fratture vertebrali, si può fare la CIFOPLASTICA, mettendo del cemento nella vertebra.

TRAUMATOLOGIA DELL’ARTO INFERIORE.

FRATTURE DEL BACINO.
Sono sempre più frequenti in relazione a traumi ad alta energia come incidenti stradali o cadute dall’alto, e si

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collocano spesso nel quadro di un pz politraumatizzato.
Il bacino=> ileo + ischio + pube; struttura ad anello= ANELLO PELVICO.
Fratture=> 3 gruppi:

1 Fratture SENZA interruzione dell’anello pelvico:

Possono interessare le spine iliache antero-superiore (inserzione del m tensore della fascia lata) e antero-inferiore
(m retto del femore) soprattutto nei giovani con DISTACCO e non frattura perché ancora le spine non sono
completamente attaccate; la tuberosità ischiatica; ala iliaca; sacro; coccige; hanno tutte evoluzione BENIGNA
perché non interrompono l’anello pelvico

2 Fratture CON interruzione dell’anello pelvico:

Interruzione può essere anteriore (branche ileo e ischio-pubiche) o posteriore, con interessamento degli organi
endopelvici; se sono sia anteriori che posteriori=> fratture altamente instabili, assoluto intervento chirurgico;
clinica: dolore e dolorabilità diffusi + shock + abolizione del movimento dell’arto;
Trattamento:
• Ripristinare le funzioni circolatorie e respiratorie: ipovolemia o vasodilatazione per il trauma
• Regolarizzare le alterazioni viscerali: apparato urinario, visceri addominali, vasi endopelvici
• Per le fratture: conservativo o chirurgico con placche, fatto sempre nelle fratture instabili (vs stabili)

3 Fratture ARTICOLARI del COTILE dell’ACETABOLO:

Anca è un enartrosi come la spalla, cioè ha 3 gradi di libertà; essendo fratture articolari, presenterà complicazioni
legate alla cartilagine; le fratture derivano da forze parallele all’asse femorale ad anca flessa (“trauma da
cruscotto”) con possibilità di:
• Rottura della parete anteriore, posteriore o penetrazione in cavità pelvica della testa del femore;
• Lussazione posteriore, centrale o anteriore (rara; per traumi posteriori)
Le fratture senza lussazione: cigliari, ciglio-parietali senza spostamento o con spostamento, tetto-parietali, fondo
cotiloideo.
In TUTTI i casi si ha un EMARTRO con dolore riferito soprattutto alla parete POSTERIORE.

Frattura con LUSSAZIONE POSTERIORE:

Di solito è anche superiore; si ha rottura della parete acetabolare con:
• Necrosi della testa del femore per interruzione dei vasi capsulari (principale contributo), soprattutto
dopo i 40y perché a quest’età si oblitera anche l’ARTERIA DEL LEGAMENTO ROTONDO che
irrora in parte il femore.
• Lesione del nervo sciatico: soprattutto colpisce la componente SPE con piede equino (m dorsali del
piede) e perdita della sensibilità (nervo misto) della regione dorsale del piede, laterale della gamba; se
viene colpito l’SPI: muscoli posteriori (assenza riflesso achilleo) + perdita sensibilità pianta del piede; se
il nervo è stirato=> danno funzionale=> neuroaprassia con recupero; se viene leso=> danni permanenti
Complicanze tardive
• Recidiva di lussazione
• Artrosi: incongruenza articolare dopo frattura
• Necrosi asettica della testa del femore: dovuta al fatto che è una frattura articolare e non extra-
articolare; il rischio è presente fino a 2y dopo il trauma; prime manifestazioni=> dopo 6 mesi con
dolore al carico e segni radiografici
• NB esistono anche necrosi idiopatiche con patogenesi forse trombotica per dialisi, epatopatia e lunghe
terapie cortisoniche; si fa protesi
Fratture con LUSSAZIONE CENTRALE.
Si possono avere danni vascolari e degli organi endo-pelvici; clinica: shock con anca dolente e movimenti aboliti;
talvolta la testa del femore è incastrata nella pelvi.

LUSSAZIONI PURE DELL’ANCA.

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Sono lussazioni indipendenti da una frattura e colpiscono soprattutto giovani tra 15-30y per lassità articolare e
predisposizione genetica, anche se nella maggior parte dei casi deriva da un trauma.
Quella più frequente è quella posteriore che può essere ischiatica (un po’ verso il basso) o iliaca (un po’ verso l’alto).
Quadro clinico: shock + dolore + abolizione movimenti + coscia flessa, addotta e intraruotata.
Complicanze immediate: lesione nervo sciatico; difficoltà riduzione; frattura cotiloidea
Complicanze tardive: artrosi post-traumatica; necrosi testa del femore.
Trattamento:
• Riduzione frattura: se non c’è un frammento importante=> gesso; sennò se rimane separata dalla
parete posteriore con difficoltosa guarigione=> chirurgia con finestra temporale giusta:
• Entro 24h se la situazione generale è compromessa
• Tra 5° - 10° giornata negli altri casi; dopo la 10° NO per deficit immunitari che potrebbero predisporre a
complicanze infettive; dopo la 10° si aspetta la 20°.

FRATTURE DEL COLLO DEL FEMORE (estremo prossimale).

Raramente avvengono nell’adulto, dato che questa parte è strutturata in modo tale da sopportare forze di carico;
avviene soprattutto in soggetti anziani con osteoporosi che indebolisce l’osso con frattura per trauma minimo o
assente.

Classificazione:
• MEDIALI: intra-capsulari; sotto-capitate (sotto la testa del femore) o medio-cervicali
• LATERALI: extra-capsulari; basi cervicali, peritrocanteriche (tra i 2 trocanteri) o sottotrocanteriche
(sotto il piccolo trocantere)
Intracapsulari: rischio necrosi testa del femore (15-20%), a differenza delle extracapsulari.
Clinica:
• Mediali: dolore INGUINALE, SCARSO spostamento
• Laterali: dolore regione TROCANTERICA, arto ADDOTTO ed EXTRARUOTATO, NOTEVOLE
spostamento con tendenza a spostarsi verso l’alto
Trattamento.
• Laterali: osteosintesi con CHIODO ENDOMIDOLLARE o PLACCA; a volte tutti e due
• Mediali:
• Pz <60y: tentativo di sintesi con viti; sennò protesi bi-articolare
• Pz >60y con spostamento della testa del femore: protesi con ricostruzione della sola parte danneggiata
• Protesi bi-articolare= con doppia testina; si mette una testina con una cavità maggiore mobile sulla testa del
femore con possibilità di aggiungere la seconda componente se si creano problemi al livello dell’acetabolo,
senza dover ricreare la componente sotto.
• Valutazione fratture: “scala GARDEN” che indica il tipo di frattura, l’entità dello spostamento etc;
fratture peggiori non si fa osteosintesi (garden 3, 4).

FRATTURE DIAFISARIE DEL FEMORE.

Sono fratture della parte centrale del femore, cioè quella zona che va dall’area sottotrocanterica a quella
sovracondiloidea; dovute a traumi diretti o indiretti ad alta energia, colpiscono soggetti tra 20-30y.
Classificazione=> si basa su quella generale:
• Uni o plurifocali
• Trasverse, oblique, spiroidi
• Esposte, non esposte
Clinica.
• Motilità praeternaturale
• Crepitio
• Impotenza funzionale
• Forte sanguinamento anche senza danno vascolare

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 • Dolore
Trattamento.
• Bambini: si rischia l’embolia grassosa; si tende ad operarli il prima possibile; è stato ideato un sistema di
chiodini elastici dato che se si usa il chiodo endomidollare, l’arto non cresce più
• Adulti: riduzione incruenta mettendo in trazione l’arto oppure, in condizioni che non lo permettono, si
mette un FISSATORE EXT per bloccare la frattura, superando la fase critica e poi si decide; di solito il
fissatore non si continua ad usare successivamente per rischi di pseudoartrosi e ritardo di consolidazione.
Frattura esposta=> rischio infezioni; frattura non esposta=> rischio pseudoartrosi e deformità.
IMPORTANTE: raramente le fratture del femore sono esposte, per l’abbondanza dei tessuti molli presenti.

FRATTURE DEL GINOCCHIO.

Sono fratture ARTICOLARI in cui l’elemento tipico è l’EMARTRO endoarticolare con test del ballottamento
rotuleo positivo; se si fa un’artrocentesi si vede sangue e goccioline di GRASSO, indicative di frattura che va
ricercata.
Ce ne sono vari tipi:
Fratture SOVRA-CONDILOIDEE.
Sopra i condili femorali; non molto frequenti e in genere interessano la METAFISI DISTALE del femore; per azione
dei muscoli gemelli che si inseriscono sui condili, si ha il tipico SPOSTAMENTO con FLESSIONE
POSTERIORE del frammento distale.
Trattamento: osteosintesi.
Fratture dei CONDILI FEMORALI.
Possono essere mono o bi-condiloidee, dovute a caduta dall’alto o per uno stress eccessivo in varo o valgo.
Clinica: dolore, dolorabilità, tumefazione; portano ad incongruenza articolare.
Trattamento: importante è ricostruire una superficie articolare congrua=> si tollerano scalini fino a 2mm.
Per frattura mono-condiloidea SENZA spostamento=> immobilizzazione per 40gg.
Per frattura CON spostamento=> intervento chirurgico.
Frattura del PIATTO TIBIALE.
Sono in aumento per la pratica dello sci; determinate da cadute dall’alto, stress in varo/valgo o compressione del
femore sul piatto tibiale.
Tipi=> in base all’interessamento:
• Emipiatto tibiale MEDIALE
• Emipiatto tibiale LATERALE
• Entrambi gli emipiatti
In base alla rima di frattura:
• Forma a T
• Forma a V
• Forma a V rovesciata
Si possono estendere a metafisi, diafisi o essere comminute.
NB esistono le fratture “a scodella” in cui c’è affossamento della parte centrale articolare.
Complicazioni.
• Sindrome COMPARTIMENTALE della gamba con compressione vasale, nervosa e necrosi muscolare
per accumulo di sangue a livello del polpaccio soprattutto; all’inizio si ha dolore crescente e parestesie
con gamba tesa che non si riesce a comprimere; terapia: FASCIOTOMIA= si apre la fascia muscolare e si
fa defluire il sangue.
• Ginocchio può rimanere in varo o in valgo (tardiva)
• Lesioni legamentose associate: crociati e collaterali
• Lesioni nervose: in primis allo SPE con alterazioni motorie e sensitive (dorsale piede)
Trattamento.
• Frattura non scomposta: conservativo
• Frattura scomposta: riduzione frattura; CONTROLLO ARTROSCOPICO per cercare lesioni
meniscali associate e visione della congruenza articolare; si può fare in contemporanea, la brillanza per

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 vedere la posizione delle ossa
• Ricostruzione piano articolare anche con controllo artroscopico
Fratture delle SPINE TIBIALI.
Spina tibiale anteriore=> inserzione crociato anteriore, che serve nei cambi di direzione.
Spina tibiale posteriore=> inserzione crociato posteriore ma su una base un po’ più larga.
Si hanno soprattutto nei bambini.
Frattura della spina anteriore=> problemi di instabilità del crociato=> ricostruzione del crociato anteriore.
Frattura della spina posteriore=> si ha per traumi diretti dall’avanti verso dietro che stacca il crociato dalla spina
posteriore; si fa artrocentesi, si leva il sangue e si pone in IPERESTENSIONE per ridurre la frattura; sennò si fa
artroscopia e si riattacca con dei fili.
Fratture della ROTULA.
È una frattura articolare (come tutte quelle del ginocchio) dovuta a traumi diretti; classificate in:
• Trasversali
• Parcellari
• Comminute
• Sagittali
Le fratture TRASVERSALI sono le più frequenti e vanno a creare lesione all’apparato ESTENSORE del
ginocchio con dolore, dolorabilità, limitazione funzionale in estensione della coscia ed emartro.
Tipico=> alla palpazione si sente il solco tra i 2 frammenti per diastasi dei monconi.
Trattamento.
Conservativo se la frattura è composta; se è trasversale e con frammenti=> chirurgia: osteosintesi della rotula e
ripristino della superficie articolare tra rotula e troclea femorale per non generare incongruenze.
Di solito la rotula, durante la flessione, si avvicina al fondo della cavità del femore; se c’è incongruenza articolare=>
segni di problematica rotulea che si manifestano durante la flessione del ginocchio OLTRE 70°.
Caratteristici: dolore, scroscio, segno della raspa: movimento di va e vieni sopra la rotula che genera rumore e
dolore retrorotuleo.

LUSSAZIONE DEL GINOCCHIO.

Perdita completa di rapporto tra femore e tibia; situazione più frequente è quella in cui il femore va indietro,
causa rottura di tutti i legamenti e possiamo avere danni al SPE e all’arteria poplitea, posteriori al femore.
Clinica: dolore, dolorabilità, ginocchio completamente deformato.
Trattamento:
• Controllare se c’è danno vascolare e nervoso
• Riduzione della lussazione
• Ricostruire i legamenti (giovani) o immobilizzare (anziani)

LUSSAZIONI DELLA ROTULA.

Uscita della rotula dalla cavità normale, tra i 2 condili femorali e le 2 faccette interne (mediale e laterale) della
rotula.
Cause.
Trauma importante in soggetti NON predisposti.
Trauma minore in soggetti con fattori predisponenti=> malformazione della rotula (piatta o posta più in alto, non
contenuta nei 2 condili) o della troclea femorale (piatta).
Clinica: dolore, dolorabilità, impossibilità di movimento, versamento articolare notevole.
In un soggetto giovane <20y la percentuale di recidiva è >90% perché c’è rottura del legamento PATELLO-
POPLITEO-FEMORALE.
In caso di lussazione traumatica acuta, come primo episodio, si tende ad operare per via artroscopica riposizionando
le superfici articolari e ricostruendo i legamenti, abbassando il rischio di recidiva al 7-8%.

FRATTURE DELLA GAMBA.

Possono interessare la tibia, il perone o tutte e due (BIOSSEE) lungo le diafisi; derivano da traumi diretti o

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distorsivi e quindi indiretti.
Classificazione=> riprende quella generale:
• Fratture a legno verde: nei bambini; con periostio elastico
• Fratture trasversali, oblique corte o lunghe, spiroidi
• Fratture bifocali, con singolo frammento o pluriframmentarie
• Fratture esposte e non esposte; a differenza del femore, qui è molto più frequente l’esposizione data la
minor componente dei tessuti molli, soprattutto nella regione antero-mediale
La maggior possibilità di fratture esposte dipende da:
• Trauma stesso: danno all’osso e ai tessuti molli
• Meccanismo conseguente all’interno, con il frammento appuntito che supera le parti molli verso l’ext
Clinica.
Dolore, dolorabilità, tumefazione; motilità praeternaturale (maggiore se biossea), crepitii.
Importante: valutare stato vascolare e sensitivo distale per la possibilità di sindrome compartimentale che avviene
entro 24h dalla frattura con dolore violentissimo e graduale scomparsa di sensibilità e polso.
Complicanze.
• Immediate o precoci: presenza di FLITTENE nelle parti molli che impediscono l’intervento chirurgico;
sindrome compartimentale
• Tardive: ritardi di consolidazione e pseudoartrosi dato che, essendo esposte, c’è compromissione della
vascolarizzazione della frattura che incide sulla consolidazione (NB frattura non si consolida quando:
monconi lontani o si muovono troppo o c’è infezione); consolidazioni VIZIOSE con guarigione
frattura in varo o valgo: NON si accettano consolidazioni torsionali, ma in valgo o in varo nei bambini
si accettano fino a max 15°, 5°-6° nell’adulto
Trattamento.
Riduzione incruenta mettendo in trazione, per via antideclive, l’arto sia per evitare la sindrome compartimentale sia
per allineare la frattura, grazie ai tiranti; poi chirurgia.
Chirurgia: nella maggior parte dei casi=> chiodo endomidollare messo dall’alto (tibia) all’interno e facendolo
scendere verso il basso, stabilizzando la frattura dall’interno, SENZA aprire il focolaio; per fratture molto esposte si
può usare un fissatore esterno (NON metallico, sennò è un corpo estraneo), anche se, con modesta esposizione, si può
mettere il chiodo endomidollare ENTRO le PRIME 6h limitando i rischi infettivi.
Se la frattura non si riduce=> aprire il focolaio=> osteosintesi con placche in titanio.
Nel bambino=> NO chiodo endomidollare interno sennò si blocca la crescita; si usano gessi o presidi mini-invasivi.

LESIONI MENISCALI.
Menischi=> costituiti da fibrocartilagine (fibre collagene disposte longitudinalmente soprattutto) più larga in
periferia e più stretta all’int (verso l’int dell’articolazione), quindi in sezione, appaiono come un triangolo; la parte
periferica si unisce alla capsula articolare, quella interna ha un bordo libero; presentano un CORNO post e uno
ant; sono 2:
• Mediale: tra piatto tibiale interno e condilo mediale femore; forma a “C”, più aperto
• Laterale: tra piatto tibiale ext e condilo laterale femore; forma a “O” più chiuso
Funzione meccanica: si interpongono tra tibia e femore, migliorando la distribuzione dei carichi articolari su tutta
la superficie, evitando l’usura precoce.
Funzione propriocettiva: recettori nervosi; stabilità diretta del ginocchio.
Vascolarizzazione dei menischi=> 3 zone:
• Zona ROSSA ROSSA: periferia; arriva molto sangue (25%)
• Zona ROSSO BIANCA: intermedia; scarsa vascolarizzazione
• Zona BIANCA BIANCA: interna; vascolarizzazione assente; quindi, per una lesione in questa zona,
NON si ha possibilità di guarigione e cicatrizzazione (vs zona periferica)
• Man mano che ci si sposta dalla periferia all’interno, aumenta il rischio di mancata guarigione spontanea
per la scarsa vascolarizzazione; in caso di MENISCECTOMIA: si va incontro a gonartrosi perché si
verificano gli “effetti punta”; per questo bisogna cercare di PRESERVARE il più possibile il menisco
Patogenesi ROTTURA del menisco.

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Principalmente per 3 meccanismi traumatici:
• Rialzarsi dopo un accucciamento: si va in iperflessione=> menisco si sposta indietro e si stringe=> ci si
rialza e si va in estensione=> menisco torna avanti e si allarga; quindi c’è MOVIMENTO
MENISCALE che se fatto in maniera troppo RAPIDA, può portare a schiacciamento e rottura del
menisco tra tibia e femore; la lesione tipica è quella a MANICO DI SECCHIO= rottura longitudinale
con distacco di un pezzo di menisco che si lussa e va in mezzo all’articolazione causando BLOCCO
MENISCALE in ESTENSIONE negli ultimi 30°-40°, meccanico e non antalgico (o “pseudoblocco”);
il blocco in flessione non esiste, è antalgico; il blocco meccanico in estensione può anche essere dovuto
a distaccamento di un frammento osteocartilagineo dell’osso con conseguente sua interposizione tra
tibia e femore il quale, però, si sposta facilmente e viene rimosso il blocco (vs blocco meniscale)
• Torsioni in varo (verso l’int) o in valgo (verso l’ext)
• Iperestensione della gamba: “calci a vuoto”; rarissimo
Lesioni meniscali.
• Lesioni a manico di secchio
• Lesioni longitudinali SENZA manico di secchio: il frammento non si è lussato
• Lesioni radiali: dal centro alla periferia
• Lesioni a flap: longitudinali e trasversali con formazione di un flap che si muove all’interno
dell’articolazione
• Lesioni orizzontali: menisco si rompe a metà in senso dello spessore (come una radiale, ma completa)
• Lesioni complesse: con più frammenti
• Lesioni degenerative: NON traumatiche; involuzione naturale del menisco; è l’unico tipo di lesione
che NON va OPERATA per rischio di aumento del danno
Diagnosi di lesione meniscale.
Segno patognomonico: BLOCCO MENISCALE in ESTENSIONE; è una diagnosi di sospetto.
Anamnesi: deve essere accurata; raccontare l’evento traumatico; ricorda: lesione meniscale è SEMPRE per
meccanismo indiretto.
Strumentali: TC, RMN con affidabilità 90-95%; artrocentesi= terapeutica.
Elementi di sospetta lesione meniscale:
• Anamnesi accurata
• Blocco meniscale in estensione
• Versamento articolare: si forma un IDRARTRO reattivo nei giorni successivi, NON immediato; se la
lesione non si risolve nel tempo=> idrartri recidivanti
• DOLORE: è localizzato sull’emirima corrispondente che aumenta alla digitopressione e con
l’estensione della gamba; per evidenziare l’emirima=> pz supino con ginocchio flesso:
• Menisco mediale=> ginocchio posto leggermente in valgo (tibia distale verso l’ext)
• Menisco laterale=> ginocchio posto leggermente in varo (tibia distale verso l’int)
Test meniscali=> principalmente 4:
• Dolore sull’emirima articolare
• Dolorabilità a digitopressione e aumento con l’estensione del ginocchio
• APLEY TEST: più attendibile; pz prono (a pancia sotto) con ginocchio ad angolo flesso, esaminatore
spinge la pianta del piede per comprimere l’articolazione; per menisco mediale=> torsione ginocchio
verso l’esterno=> dolore emirima mediale per stiramento fibre nervose; menisco laterale=> torsione
ginocchio verso l’interno=> dolore emirima laterale
• MC MURRAY TEST: usato per lesione del corno posteriore del menisco mediale; “rotazione in
flessione” cioè flessione massima del ginocchio e poi movimenti torsionali=> “click” per frammento
del menisco rotto tra le 2 ossa
Diagnosi differenziale.
Patologie INTRA-ARTICOLARI:
• Presenza corpi mobili: corpi osteocartilaginei; spostando il frammento, si elimina il blocco
• Sublussazioni, lussazioni, problemi rotulei

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 • OSTEOCONDRITE DISSECANTE: bambini; sofferenza ischemica di osso e cartilagine con distacco
di un frammento e forma un corpo mobile
• Residuo del legamento crociato anteriore: rottura del legamento=> distacco di un pezzo che si muove
nell’articolazione=> può dare blocco
• PLICA SINOVIALE: vita intrauterina, ginocchio è sepimentato da setti longitudinale e trasversale;
all’8°-10° settimana=> riassorbimento setti e ginocchio diventa una cavità unica; 10-15% dei soggetti=>
il riassorbimento non è completo=> rimangono residui sinoviali sottili sovrapatellare, mediopatellare o
infrapatellare che, in presenza di instabilità della rotula, nei movimenti tra 40°-60°, portano a
schiacciamento dei residui tra tibia e femore con microemorragie=> tessuto cicatriziale=> cordone
duro che causa uno “scatto” tra 40°-60° nella parte mediale della rotula; si può pensare a lesione
meniscale per il “click” che viene generato
• SINOVITE VILLO-NODULARE PIGMENTOSA: alcuni=> s paraneoplastica; ipertrofia dei villi
all’interno dell’articolazione pieni di sangue che causano emartri recidivanti; forma diffusa e forma
localizzata o nodulare con cui bisogna fare DD
• Artrosi: per sovraccarico mediale=> lesione degenerativa del menisco
Patologie EXTRA-ARTICOLARI:
• Problematiche tendinee extra-articolari: TENDINOPATIA del POPLITEO= passa sulla parete ext del
ginocchio e può essere confusa con lesione meniscale laterale; TENDINITE della “ZAMPA
D’OCA”(gracile, semitendinoso e sartorio)= inserzione su parte alta della tibia; dolore su parte interna
del ginocchio, ma è un dolore e dolorabilità posti più in BASSO rispetto all’emirima mediale (DD con
lesione meniscale mediale)
• Contratture muscolari (zampa d’oca)
• Flogosi: extra-articolare delle parti molli
• Neoplasie ossee o delle parti molli
Trattamento.
• Lesioni periferiche minime=> conservativo; non si trattano; riposo per 20-30 gg e guarigione
• Se necessario=> intervento chirurgico: MENISCECTOMIA ARTROSCOPICA SELETTIVA: bisogna
togliere SOLO il frammento di menisco lesionato; se la lesione è periferica (=> vascolarizzazione) =>
sutura meniscale con grappettine o punti di sutura con tempo di guarigione di circa 3 mesi

NB trattamento CONDROCALCINOSI: malattia dismetabolica con precipitazioni di pirofosfato di Ca; NON vanno
trattate; possono dare sinoviti recidivanti (pseudogotta); se dà sinoviti=> protesi; condrocalcinosi: palline di
pirofosfato di Ca su menischi, sinovia, cartilagini articolari. Clinica: NON ci sono blocchi.

CAVIGLIA.
È frequente sede di lesione traumatica; è l’elemento di trasmissione delle forze di carico e la struttura più robusta del
mesopiede.
Eventi traumatici: incidenti sportivi, stradali, professionali, cadute etc.
Incidenza per sport: basket 31.5%, calcio 19.2%, pallavolo 13.7%.
Patologie traumatiche:
• Lesioni legamentose
• Fratture articolari
• Caviglia dolorosa cronica
Lesioni LEGAMENTOSE.
Possono essere acute o croniche, micro o macro-traumatiche.
Complesso capsulo-legamentoso:
• Legamenti laterali: peroniero-astragalico ant e post (PAA, PAP); peroniero-calcaneale (PC); colpiti
maggiormente 57%
• Legamenti mediali: deltoideo (tibio-talare ant e post, tibio-calcaneale, tibio-navicolare), fasci
superficiali e profondi

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 • Legamenti accessori: anteriore e posteriore
Meccanismo distorsivo.
• INVERSIONE (come la supinazione delle mani; sollecitati i legamenti laterali): 90% dei casi;
calciatori; per contrasti di gioco, bruschi cambi di direzione, ricaduta da un salto
• EVERSIONE (come la pronazione delle mani; legamenti mediali): meno frequenti e meno gravi
Classificazione anamnestico-evolutiva:
• Lesioni acute
• Lesioni acute su precedenti
• Lassità cronica
Classificazione anatomo-patologica, Castaing 1968-72:
• Grado 0: senza rottura severa
• Grado 1: lesione PAA
• Grado 2: lesione PAA + PC
• Grado 3: lesione PAA + PC + PAP
Classificazione clinica=> 4 gradi:
• GRADO 0: tumefazione modesta; ematoma laterale poco esteso; dolenzia perimalleolare esterna
• GRADO 1: tumefazione laterale crepitante; ematoma esteso; dolore al carico su angoli peroneo-tibiale
• GRADO 2: ematoma mediale e laterale; dolore perimalleolare ext; aumento mobilità peroneo-tibiale
• GRADO 3: edema + ematoma; impotenza funzionale
Esami strumentali: RX, TC, RMN, ECO, Artroscopia.
Radiografia: statica o dinamica fatta con tecnica manuale o tecnica meccanica.
Lesioni associate: osteocondrali, legamento interosseo astragalico-calcaneale, legamento deltoideo, sindesmosi tibio-
peroneo distale.
Trattamento lesioni legamentose acute: conservativo o chirurgico in base al grado anatomo-patologico e all’attività
sportiva del pz=> gradi 0, 1, 2: conservativo, chirurgico per le lesioni associate.
Trattamento conservativo: crioterapia, scarico, compressione, elevazione, immobilizzazione; rieducazione.
FRATTURE ARTICOLARI.
Cause come per le lesioni legamentose; soprattutto donne tra 40-50y.
Classificazione di Muller 1991:
• A: frattura NON articolare; A1= semplice metafisaria; A2= a cuneo metafisario; A3= complessa
metafisaria
• B: frattura articolare PARZIALE; B1= con distacco; B2= con depressione e distacco; B3= con
depressione pluriframmentarie
• C: frattura articolare COMPLETA; C1= metafisaria semplice; C2= metafisaria pluriframmentaria; C3=
articolare pluriframmentaria
• D: fratture che non rientrano in nessun gruppo.
Classificazione di Lauge e Hansen 1953: in base al tipo di forza traumatica= carico verticale, pronazione-
abduzione, pronazione-rotazione ext, supinazione-adduzione, supinazione-rotazione ext.
Clinica.
Anamnesi, esame obiettivo; esame radiografico AP, LL, mortaio tibio-peroneale; stratigrafia; TC o RMN.
All’RX si valutano:
• Complesso laterale
• Complesso mediale
• Processo post della tibia o 3° malleolo
• Astragalo
Trattamento.
Conservativo=> fratture composte: gesso; fratture scomposte: riduzione incruenta; fratture scomposte con
indicazione chirurgica=> viti malleolari, fili di Kirschner, placche metalliche.

Fratture dell’ASTRAGALO.

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Rare; derivano da traumi indiretti in iperflessione del piede; possono essere:
• Senza spostamento
• Con spostamento e sublussazione
• Con lussazione
Complicazioni: necrosi asettica dell’astragalo con insorgenza subdola e successivi deficit gravi.
Trattamento: chirurgico solo se la lussazione non è riducibile.
Fratture del CALCAGNO.
È la più frequente frattura del tarso; deriva da traumi diretti.
Classificazione:
• Fratture isolate dell’apofisi
• Fratture isolate del corpo
• Pluriframmentarie
Trattamento: conservativo; chirurgico solo se c’è notevole affossamento.
Complicazioni: osteoporosi; piattismo del piede; artrosi articolazione sotto-astragalica.
Frattura del 5° METATARSO: molto frequente; si ha per trauma indiretto durante distorsioni dell’avampiede=>
trazione del muscolo peroniero breve.
Frattura dello SCAFOIDE TARSALE o “navicolare”: può associarsi a lussazione.

FRATTURE DEI MALLEOLI.

Sono frequenti; possono interessare il malleolo MEDIALE, LATERALE o entrambi; principale causa=> traumi
indiretti, esagerata sollecitazione del piede in varismo/valgismo o iperflessione plantare (qui per il “terzo malleolo”:
margine postero-distale della tibia).
Valgismo: astragalo mette in tensione il legamento deltoide=> frattura da strappamento del malleolo mediale.
Fratture BIMALLEOLARI: associazione frequente con lussazione del piede; MONOMALLEOLARI: interruzione
della sindesmosi (tiene uniti distalmente) di tibia e perone.
Clinica: segni generici di frattura + disassamento del piede: deformità A COLPO D'ASCIA se c'è lussazione.
Complicanze: (immediate)infettive; sindrome compartimentale; (precoci) TVP; (tardive): pseudoartrosi, osteoporosi
post-traumatica, instabilità tibio-tarsica, artrosi.
Trattamento: gambaletto gessato o femoro-podalico per 20gg; fratture scomposte=> OSTEOSINTESI.

LESIONI LEGAMENTOSE DEL GINOCCHIO.

Legamenti del ginocchio=> Legamento Crociato Ant e Post (LCA, LCP) che sono centrali; Legamento Collaterale
Mediale e Laterale (LCM, LCL) che sono laterali.
LCA.
Va dall’avanti indietro; si rompe per traumi torsionali; dà stabilità al ginocchio nei cambi di direzione, nelle
rotazioni e negli arresti bruschi.
È costituito da 2 fasci di tessuto connettivo:
• Antero-mediale: teso in flessione
• Postero-laterale: teso in estensione
Ha una forma a CLESSIDRA, cioè è più largo sulle inserzioni, ed è vascolarizzato soprattutto alle estremità, mentre
la parte centrale non è molto vascolarizzata (mancata guarigione); presenta terminazioni nervose che consentono la
funzione meccanica e propriocettiva.
Resistenza LCA=> 40Kg, cioè a 40Kg si rompe; fascio antero-mediale= 25Kg; postero-laterale= 15Kg; tale
resistenza è incrementata dalla muscolatura posteriore dell’arto inferiore che è migliore se il muscolo è forte e con
latenza ridotta di attivazione nel correggere gli errori.
LCP.
Costituito da 2 fasci principali + 1 intermedio; più robusto del LCA: resistenza a 80Kg; controlla movimento tibia
rispetto al femore sul piano sagittale=> se si rompe: “CASSETTO POSTERIORE”= tibia va indietro.
LCM.
Dalla tibia all’epicondilo mediale del femore; negli ultimi 30° di flessione si allunga di 1cm.
LCL.

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Dalla testa del perone all’epicondilo laterale del femore; anch’esso si allunga come il LCM.
Lesioni legamentose.
Sono molto frequenti; 15-50% delle lesioni sportive; in aumento nelle donne per: pratica di sport a rischio, GOLA
INTERCONDILOIDEA più stretta, lassità capsulo-legamentosa nel valgismo, imbibizione edematosa nel periodo
pre-mestruale con riduzione della resistenza tissutale.
Cause: soprattutto traumi INDIRETTI con meccanismo autonomo TORSIONALE; nel 70% dei casi viene leso il
LCA; altre cause: arresto della corsa, rapide flessioni come nello sci in caso di caduta all’indietro con tibia richiamata
in avanti e si può rompere il crociato.
Meccanismi lesivi:
• In VALGO: rotazione EXT; a ginocchio ESTESO= LCM, POL (legamento posteriore obliquo), LCA,
LCP; ginocchio FLESSO= LCM, LCA (NON si rompe il LCP)
• In VARO: rotazione INT; ginocchio ESTESO= LCL, LCA, LCP; ginocchio FLESSO= LCA, LCL,
sistema laterale, NO LCP (come in valgo)
Classificazione lesioni legamentose=> Hughston, 1976:
• INSTABILITA’ DIRETTA=> LCP rotto;
• INSTABILITA’ ROTATORIA=> LCP sano; le lesioni sono associate a componente rotazionale in cui il
pivot centrale è il LCP
Instabilità DIRETTA: LCP rotto
• ID POSTERIORE: rottura LCP + capsula posteriore
• ID ANTERIORE: rottura LCP + LCA + capsula posteriore
• ID MEDIALE: rottura LCP + compartimento mediale + capsula posteriore
• ID LATERALE: rottura LCP + compartimento laterale + capsula posteriore
Instabilità ROTATORIA: LCP sano
• IR ANTERO-LATERALE: rottura LCA; ginocchio va avanti e ruota ext
• IR ANTERO-MEDIALE: rottura LCM e compartimento mediale
• IR POSTERO-LATERALE: rottura LCL e compartimento laterale
Diagnosi di lesioni legamentose.
Importante è l’anamnesi e il racconto dell’evento che ha portato al danno; il gonfiore è quasi immediato, entro 1h, e
per questo sarà un emartro (cause di emartro del ginocchio: lesioni LCA e LCP, NON LCL e LCM che sono extra-
articolari; frattura articolare; lussazione rotula) che, all’artrocentesi, presenterà anche globuli di grasso, se c’è stata
frattura.
La valutazione clinica va effettuata su TUTTO l’arto inferiore.
Clinica: prendere in considerazione=
• Meccanismo traumatico
• DOLORE: all’ext del ginocchio=> LCA; mediale o laterale=> LCM, LCL; in loggia poplitea=> LCP
con ecchimosi; il dolore aumento in varo e in valgo
• Sensazione soggettiva del trauma
• Presenza o meno di versamento: emartro=> rapido; idratro=> reattivo, tardivo
• Limitazione funzionale
• CEDIMENTI: es lesione LCA=> nei cambi di direzione; LCP=> sensazione ginocchio all’indietro per
il cassetto posteriore
• Test specifici ed esami clinici: ballottamento rotuleo, RX, RMN, artrocentesi
LESIONI LCA.
Sono le più frequenti; può essere totale o parziale; acuta (1 mese) o cronica; importante è valutare il meccanismo
traumatico, l’emartro con il ballottamento rotuleo, il dolore all’ext del ginocchio (irradiazione LCA), la limitazione
funzionale; test specifici di lesione LCA: [diagnosi è clinica! ]
• LACHMANN TEST: statico; ginocchio flesso a 30° a pz supino; con una mano blocchi il femore, con
l’altra spingi la tibia in avanti; positivo se la tibia viene troppo avanti
• CASSETTO ANTERIORE: oggi poco attendibile
• JERK TEST: dinamico; si muove il ginocchio in flesso-estensione e si sente il rumore di spostamento

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 della tibia con doppio click
Esami strumentali: anche il KT-1000=> misura l’entità di instabilità del ginocchio, comparandola con quella del
ginocchio controlaterale=> valutazione ARTROMETRICA; serve sia per diagnosi che per follow up; differenze tra
le 2 ginocchia fino a 3mm=> fisiologiche; oltre 3mm=> patologia.
LESIONI LCP. (Dalla spina tibiale posteriore alla faccia ext dell’epicondilo femorale mediale)
Derivano principalmente da traumi diretti in senso antero-posteriore con instabilità diretta posteriore per lesione
anche della capsula articolare.
Diagnosi: anamnesi, versamento articolare con ecchimosi posteriore e dolore presenti nella loggia poplitea;
ballottamento rotuleo positivo.
Test clinici:
• CASSETTO POSTERIORE DIRETTO: pz supino con ginocchio flesso a 70°; pollici posti su
tuberosità tibiale anteriore che spingono in direzione antero-posteriore; positivo per lesione LCP se la
tibia si sposta indietro per mancanza di stabilità tra femore e tibia sul piano sagittale (funzione LCP)
• TEST DEL QUADRICIPITE: fatto se c’è il cassetto posteriore, cioè la tibia all’indietro; la contrazione
del quadricipite porta allo spostamento in avanti della tibia e, quindi, annullamento del cassetto
posteriore e ritorno alla posizione zero.
Esami strumentali.
• RMN=> fondamentale (vs lesioni LCA, in cui la diagnosi è clinica)
• Valutazioni artrometriche: importanza minore
Lesioni combinate LCP ed altri legamenti (es LCA) => “SITUAZIONI PERICOLOSE” con quadri clinici
corrispondenti alle varie lesioni.
INSTABILITA’ ROTATORIA ANTERO-MEDIALE.
Sono lesioni del compartimento MEDIALE che comprende:
• LCM
• POL (legamento posteriore obliquo; punto d’angolo postero-mediale)
• LCMTM (Legamento Capsulare Menisco-Tibiale Mediale)
• LCMFM (Legamento Capsulare Menisco-Femorale Mediale)
• Questi ultimi 2 collegano il menisco alla capsula articolare
Clinica: stress in VALGO (extra-rotazione) positivo a 30°; dolore nel compartimento mediale e negli stress in
valgo.
Entità della lesione=> 3 gradi: 1 lieve, 2 moderato, 3 grave; parziale del singolo legamento o totale; il grado di
lesione dipende anche dal grado di apertura (rotazione) del ginocchio in valgo, in cui nei gradi 2 e 3 arrivano fino ad
aperture di 1-1,5cm.
INSTABILITA’ ROTATORIA POSTERO-LATERALE.
Lesioni del compartimento LATERALE che comprende:
• LCL
• Legamento ARCUATO
• Tendine POPLITEO
Clinica: dolore nella parte laterale del ginocchio e nello stress in VARO (intra-rotazione); stress in varo positivo a
30; test del CASSETTO POSTERO-LATERALE positivo: come il cassetto posteriore, ma le dita sono laterali e
fanno movimento si spostamento verso l’ext e rotazione laterale.

TRAUMATOLOGIA DEL RACHIDE.

Sono lesioni legate a stabilità o instabilità e bisogna sempre valutare la presenza o meno di danno neurologico o
midollare.
Fratture:
• Frattura MIELICA: danno al midollo
• Frattura AMIELICA: NO danno al midollo; ovviamente sotto L2 c’è la “cauda equina”
Danno: radicolare, midollare, cauda equina.
Quadri clinici:
• Funzionali: shock midollare transitorio senza danno neurologico importante

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 • Danno INCOMPLETO: interruzione parziale del midollo
• Danno COMPLETO: interruzione completa del midollo; vari casi:
• Sopra l’Atlante=> rischio morte per i centri del respiro bulbari
• Sotto l’Atlante=> TETRAPLEGIA SPASTICA: paralisi con ipertono dei 4 arti
• Dorsale=> PARAPLEGIA SPASTICA: paralisi con ipertono degli arti inferiori
• Lombare=> PARAPLEGIA FLACCIDA: paralisi con ipotono degli arti inferiori
• Sotto L2=> “sindrome della cauda equina” con coinvolgimento vescicale, urinario e sessuale.
Excursus:
• C4=> nervo frenico
• C5=> regione laterale del braccio
• C6=> 1° e 2° dito
• C7=> 3° dito
• C8=> 4° e 5° dito e prima parte del polso
• T1=> regione mediale dell’avambraccio
Clinica.
Valutare presenza e sede del dolore; rigidità, mobilità, riflessi, funzione sfinteriale, stabilità della colonna.
Di solito, all’inizio, tutte le fratture si considerano INSTABILI cioè che possono muoversi e causare danno
neurologico secondario e sono assai dolenti; si immobilizzano con collari rigidi o barelle a cucchiaio.
Diagnosi strumentale.
RX in 2 proiezioni, TAC; RMN per valutare il danno mielico-radicolare.
Classificazione di HOLDSWORTH: tiene conto del meccanismo traumatico=
• Flessione eccessiva: il muro anteriore della vertebra cede; spesso in pz anziani con osteoporosi che si
chinano a raccogliere un oggetto
• Flessione e rotazione: rottura di tutto il complesso posteriore; le apofisi (sono posteriori) si rompono
(lombare) o si lussano (cervicale)
• Iperestensione: strutture legamentose posteriori tirano le strutture posteriori=> lesioni “da strappo”
• Compressione (schiacciamento): schiacciamento dei corpi vertebrali
• Da taglio (tangenziali): come flessione e rotazione; può esserci cedimento parziale anteriormente della
vertebra oppure rottura delle strutture articolari posteriori
Lesioni del RACHIDE CERVICALE:
• LUSSAZIONI: più frequentemente posteriori perché le vertebre sono più orizzontali
• DISTORSIONE: tipico colpo di frusta, quindi trauma da iperestensione che può determinare una
sindrome da colpo di frusta nel tempo: si instabilità per lesione della struttura capsulo-legamentosa in cui
possono associarci parestesie transitorie
• FRATTURA dell’ATLANTE: se è scomposta=> morte del pz; solitamente le composte non portano a
danno neurologico
• FRATTURA del DENTE dell’EPISTROFEO: è anteriore; è la più pericolosa, genera instabilità e
può essere all’apice, sul corpo o alla base (più grave) del dente
Trattamento fratture sopra C5=> HALO VEST: corona metallica con viti sulla fronte e un tutore sul torace con 2
barre laterali per fermare il collo.
Fratture sotto C5=> collare di SCHANZ classico.
Per fratture di C7 e Toraciche=> MINERVA ORTOPEDICA: sistema di appoggio sul torace con fissatori ext.
Fratture del tratto TORACICO(dorsale)-LOMBARE.
Possono interessare il corpo vertebrale, l’arco posteriore o le apofisi.
Se le fratture sono molto schiacciate a livello anteriore=> letto ortopedico=> portare il pz in iperestensione per
“aprire” le vertebre attraverso la messa in tensione dei legamenti=> 40gg.
Per le fratture si può usare un BUSTO ortopedico o un BUSTO a 3 PUNTI.
Lesioni: da compressione, da trazione, multidirezionali.
TERAPIA.
• Fratture AMIELICHE: busto ortopedico

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 • Parzialmente deformate=> gesso
• Molto deformate=> intervento chirurgico (raro); “corsetto a 3 punti” per “aprire” le vertebre e la
colonna
• Fratture MIELICHE: trattamento immediato; DECOMPRESSIONE EMATOMA +
STABILIZZARE VERTEBRA; uso di placche di Harrington o sistema di placche e viti
Fratture per OSTEOPOROSI.
Non si tratta di un danno importante poiché il tratto colpito già era danneggiato; raramente si stabilizzano o si mettono
gessi.
Se c’è schiacciamento della vertebra=> possibilità di VERTEBROPLASTICA: mettere cemento nella vertebra
stessa per rialzarla e contrastare la sintomatologia; è rischioso nei soggetti giovani perché la vertebra più rigida può
portare problemi alle vertebre sopra- e sotto-stanti.

TRAUMATOLOGIA DELL’ARTO SUPERIORE.

Complesso articolare della spalla:
• Gleno-omerale
• Acromio-claveare
• Sterno-costo-claveare
• Scapolo-toracica: articolazione FUNZIONALE
Quando alziamo il braccio (ABDUZIONE):
• I primi 90°=> articolazione gleno-omerale
• Poi=> TROCHITE (sporgenza omero) sbatte contro l’acromion
• Per guadagnare 20°-30°=> rotazione int ed ext (trochite: prima in avanti e poi indietro)
• Tutto il resto=> grazie alla rotazione della SCAPOLA
• Gli ultimi 150°-180°=> tratto cervicale dei muscoli laterali del rachide
Clavicola.
Fa da ponte osseo tra torace e cingolo scapolare; contribuisce alla stabilità e alla potenza dell’arto nei movimenti
che superano la spalla.
Arto sollevato a 180°=> clavicola si inclina di 30°, all’indietro di 35° e ruota in alto di 50°.
È sede di inserzione della parte anteriore del deltoide, del trapezio e protegge vasi e nervi: sotto l’osso abbiamo
arteria brachiale, vena succlavia e plesso brachiale.
Durante i movimenti=> la clavicola ruota attorno al suo asse di circa 20° a livello sterno-clavicolare e acromio-
clavicolare.
Articolazione GLENO-OMERALE.
Costituita da TESTA dell’omero e cavità GLENOIDEA della scapola; è un’ENARTROSI=> cavità cilindrica +
struttura cilindrica; una concava l’altra convessa=> 3 gradi di libertà (anche l’anca ma è più stabile).
Abbiamo la CAPSULA ARTICOLARE che contiene le strutture capsulo-legamentose=> legamenti gleno-omerali:
superiore, medio e inferiore (medio e inf=> più importanti); inoltre presenta punti deboli soprattutto inferiormente;
la capsula presenta una PRESSIONE INTRARTICOLARE NEGATIVA che permette di centrare meglio la testa
dell’omero della cavità glenoidea.
Oltre alla capsula=> CERCINE GLENOIDEO: struttura cartilaginea e fibrocordoneale ad anello (attorno alla cavità
glenoidea) che dà STABILITA’ alla spalla ed è sede d’inserzione dei legamenti gleno-omerali; inoltre presenta
strutture nervose PROPRIOCETTIVE che modulano la risposta muscolare=> oltre a stabilizzatore passivo,
presenta la funzione di stabilizzatore “attivo” grazie all’innervazione e ciò è importante nella ginnastica propriocettiva
con stabilizzatori o a muro con palline per avere risposte più rapide della spalla.
NB spalla instabile cronica degli atleti=> nei lanciatori; instabilità anteriore.
Muscoli della spalla.
• Deltoide
• SOTTO-SCAPOLARE: dalla faccia ant della scapola all’omero; è il principale STABILIZZATORE
ANTERIORE della scapola
• GRAN PETTORALE: da sterno, clavicola e coste si inserisce su tubercolo maggiore dell’omero
(trochite)

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 • TRAPEZIO: da occipite, processi spinosi da C7 a T12 si inserisce al terzo laterale della clavicola;
elevazione, abbassamento e rotazione ext scapola
• SOVRASPINOSO: fossa sovraspinosa della scapola al trochite; abduzione omero
• INFRASPINOSO: fossa infraspinosa della scapola al trochite; rotazione ext dell’omero
• PICCOLO ROTONDO: dal margine laterale della scapola al trochite; tra l’infraspinoso (alto) e il
grande rotondo (basso); rotazione ext dell’omero
• CUFFIA DEI ROTATORI: sottoscapolare + sovra e infra-spinoso + piccolo rotondo; si inseriscono
sul trochite
• BICIPITE BRACHIALE: 2 capi; inserzione su bordo superiore della glena e sul processo coracoideo
(inserzione del capo breve e del piccolo pettorale)
• NB processo coracoideo: viene trattato in pz con lussazioni frequenti della spalla=> viene preso un
pezzo e si sposta in basso davanti alla glena insieme ai tendini e blocca la scapola=> ricostruzione
non anatomica.
• TRICIPITE BRACHIALE: posteriormente
IMPORTANTE=> rapporto di coppia tra deltoide e cuffia dei rotatori:
Deltoide=> forza lussante + forza centrante; la forza lussante viene bloccata dal sovraspinoso della cuffia dei
rotatori=> la testa dell’omero viene centrata ed è possibile compiere la rotazione.
Se non ci fosse il sovraspinoso=> NO rotazione ma SCIVOLAMENTO verso l’alto andando a sbattere contro i
tendini tra testa e acromion=> lesione tendini=> microemorragie=> SINDROME DA CONFLITTO; per il danno
possono formarsi fibrosi e calcificazioni=> occupano spazio=> ulteriore conflitto=> circolo vizioso.
PATOLOGIE DELLA CLAVICOLA.
Anomalie CONGENITE: Pseudoartrosi: clavicola già rotta alla nascita per traumi intrauterini.
Patologia più frequente=> FRATTURA:
• 5% adulti; 8,5% bambini; 70% dei casi=> terzo medio
• Traumi: diretti; meccanismo di caduta laterale che porta la clavicola a impennarsi e a rompersi per
aumento della curvatura
• Maggior parte=> CON SPOSTAMENTO per azione inversa dei muscoli e ciò porta all’impennata
Clinica.
Ematoma, dolore, apprezzamento sporgenza, crepitio; spalla=> in posizione di difesa addotta, abbassata, tenuta con
l’altra mano; testa=> inclinata sul lato leso=> posizione antalgica.
Lesioni associate.
Articolari mediali, laterali, fratture costali soprattutto 1° costa, frattura scapola, PNX, raro emotorace, rischio vena
giugulare.
Trattamento:
• Senza spostamento: conservativo; “BENDAGGIO A 8” per compensare le trazioni muscolari che
sposterebbero la clavicola
• Con spostamento o a becco (osso sporgente) => placche
INSTABILITA’ GLENO-OMERALE.
Classificazione dal 2000=> 3 tipi fondamentali:
1 TUBS:
• Traumatic: natura traumatica
• Unidirectional: trauma unidirezionale con instabilità monolaterale anteriore
• Bankart: lesione Bankart=> la maggior parte sono lesioni anteriori con rottura anteriore del cercine
glenoideo e dei legamenti gleno-omerali medio e inf=> si forma un buco=> fuoriuscita testa omero; se
si trascina un pezzo osseo=> Bankart ossea
• Surgery: indicazione chirurgica
2 AMBRI:
• Atraumatic: instabilità su base costituzionale e non traumatica
• Multidirectional: instabilità multidirezionale
• Bilateral: bilaterale

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 • Rehabilitation: indicazione conservativa e non chirurgica
• Inferior capsular shift: se la conservativa non basta=> ritenzione della capsula per ridurre la lassità
3 AIOS:
• Acquired: acquisita
• Instability
• Overstress: da overstress; classica dell’atleta
• Surgery: indicazione chirurgica, spesso artroscopica
NB prima si classificavano in base a: tempo (acuta, cronica), grado (lussazione, subluss), direzione (uni, bi, multi),
eziologia (trauma, non trauma, microtrauma iterativo), volontarietà (si, no).

LUSSAZIONE ACUTA TRAUMATICA ANTERIORE GLENO-OMERALE.

Causa più frequente di instabilità della spalla; è correlata all’attività sportiva e con fattori predisponenti come la
maggiore lassità a livello di capsula e legamenti.
Meccanismo traumatico=> caduta sul palmo della mano con arto ABDOTTO, ESTESO ed EXTRARUOTATO.
In alcuni casi=> lussazione RETTA: inferiore; testa dell’omero tende ad uscire verso il basso forzando la parete
antero-inferiore.
Clinica.
• Segno della spallina: vuoto sotto-acromiale
• Arto in posizione di difesa: spalla abdotta e intraruotata
• Deformità locale
• Contratture, dolore, dolorabilità
• Valutare lesione del nervo ascellare (N circonflesso) che innerva la regione deltoidea (5-35% dei casi).
Valutazione radiografica=> si evidenzia la perdita di rapporto articolare fra testa dell’omero e cavità glenoide; nei
giovani, soprattutto, si ha la LESIONE di BANKART: lesione del complesso capsulo-legamentoso e del cercine
glenoide=> il distacco del cercine è responsabile delle recidive; talvolta, Bankart ossea.
Lesione di HILL-SACHS: rottura della testa dell’omero per traumi sul bordo della glena, dovuta a lussazioni
recidivanti.
Trattamento:
• Casi meno gravi=> tutore per 4-6 settimane ma c’è la recidiva nel 90-100% dei casi
• Intervento in artroscopia per rimuovere l’emartro + fili chirurgici per ristabilire la continuità delle
strutture articolari; tempo di recupero=> 3-4 mesi e poi programma di riabilitazione

FRATTURE OMERALI.
Possono interessare l’estremo prossimale, distale o la diafisi.

Fratture dell’estremo PROSSIMALE.

Costituito da testa + regione posta tra collo anatomico (sup) e chirurgico (inf), dove si trovano il trochite e il
trochine (tubercoli maggiore e minore).
Eziologia: traumi indiretti per caduta con braccio esteso o sul gomito.
Classificazione fratture=> 4 gradi:
• I => dislocazione <1cm
• II => dislocazione di 2 frammenti
• III => dislocazione di 3 frammenti
• IV => dislocazione della testa dell’omero
Clinica.
Arto in atteggiamento di difesa, gomito flesso, mano intraruotata, collo flesso verso il lato leso per ridurre le
tensioni muscolari, dolore, tumefazione locale, ecchimosi ascellare, assenza di movimento.
Trattamento.
Frattura composta=> conservativo con bendaggio o tutore.
Intervento chirurgico=> molto usato; 2 tipi: OSTEOSINTESI o PROTESI della SPALLA.

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Di solito=> osteosintesi; indicazione alla protesi: frattura di IV grado con lesione della cuffia dei rotatori con o senza
artrosi.
Nei bambini=> si parla di DISTACCO CONDROEPIFISARIO e non di frattura per distacco della cartilagine di
coniugazione; riduzione + stabilizzazione con fili percutanei; guarigione entro 1 mese.

Fratture DIAFISARIE.
Interessano la regione tra il collo chirurgico e la regione sopracondiloidea; frattura può essere: obliqua lunga o corta,
trasversale, spiroide, frammentata, esposta o non esposta.
Clinica.
Dolore, arto in difesa; valutare SEMPRE possibile LESIONE del NERVO RADIALE: decorre posteriormente alla
diafisi, incrocia l’omero al terzo distale, 5cm sopra il condilo laterale=> si divide alla piega del gomito nel ramo
superficiale (sensitivo) e profondo (motorio); interessamento del nervo: stiramento, sezionato o incarcerato tra i
monconi ossei.
Trattamento:
Chirurgico con chiodo endomidollare.

Fratture dell’estremo DISTALE.

Vari tipi di fratture: sovracondiloidea (bambini), intercondiloidea, epicondilo mediale/laterale, condilo
mediale/laterale, capitello omerale, troclea, intrarticolare comminuta.
Articolazione troclea-olecrano=> flesso-estensione.
Articolazione condilo laterale-capitello radiale=> prono-supinazione.
La frattura del gomito (intrarticolare comminuta) è piuttosto grave per l’alto rischio di calcificazione e rigidità
articolare; per evitare ciò=> osteosintesi il prima possibile.
Eziologia: caduta sulla mano a gomito esteso o leggermente flesso o trauma diretto sul gomito.
Clinica: fondamentale, nella frattura del gomito, è valutare= polso periferico, sensibilità e motilità delle mani,
entità del gonfiore.
Trattamento:
• Se NON è interessato il gomito=> conservativo
• Se è interessato il gomito=> osteosintesi
Complicazioni:
• Sindrome di Volkmann: sindrome compartimentale del braccio per sofferenza ischemica di arteria
brachiale e nervo ulnare con dolore e alterata sensibilità=> porre il braccio in posizione anti-declive e poi
fasciotomia
• Paralisi; gomito varo/valgo, miosite ossificante

ARTICOLAZIONE DEL GOMITO.

3 ossa: omero + ulna + radio; movimenti: flesso-estensione, prono-supinazione; lesioni del gomito: legamentose,
fratture, tendinopatie.
Lesioni CAPSULO-LEGAMENTOSE.
Frequente è la lussazione posteriore del gomito (90% dei casi); la diagnosi si fa osservando il triangolo di Hunter
che diventa a base inferiore per spostamento in alto dell’olecrano.
Eziologia: trauma diretto della mano o indiretto; soprattutto tra 5-25y; può essere pura (judo, lotta, ginnastica) o
essere associata ad altre lesioni come quella del coronoide (10% dei casi); frequentemente si rompe anche il
legamento collaterale mediale (ulna=> omero).
Diagnosi: dolore, dolorabilità, tumefazione, inversione triangolo di Hunter, alterazioni della sensibilità: nervo
ulnare passa tra la doccia olecranica e l’epicondilo mediale=> alterazioni delle ultime 2 dita; alla fine=> RX.
Trattamento.
Immediata riduzione con trazione e flessione; poi immobilizzazione per max 2 settimane per evitare rigidità
permanente; se il gomito rimane instabile=> chirurgia.
Complicanze: rigidità, miosite ossificante, deformità in valgo.
Fratture:

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 • Di MONTEGGIA: frattura dell’ulna con lussazione del capitello radiale; per caduta
sull’avambraccio; trattamento=> chirurgico
• Del CAPITELLO RADIALE: classificate da Mason= senza o con spostamento, comminute, associate a
lussazione; senza spostamento=> immobilizzazione; con spostamento=> riduzione in artroscopia;
scomposte=> protesi
Diagnosi: dolore che si accentua in prono-supinazione, tumefazione.
Frattura OLECRANO: qui si inserisce il tendine del tricipite brachiale=> deficit nell’estensione del gomito; di
solito per trauma diretto; intervento chirurgico.

FRATTURE DI COLLES. [POLSO]

Molto frequenti; per trauma indiretto (caduta sul palmo della mano in estensione) con rima di frattura a livello
dell'epifisi distale del radio; può esserci spostamento dei monconi che condiziona la clinica: segni di frattura (NO
crepitazione e motilità praeternaturale!) + deformità per spostamento del frammento distale:
• orizzontalizzazione della linea BIS-STILOIDEA: per compenetrazione di frammenti
• deformità “a baionetta” sul piano frontale: radializzazione del frammento distale
• deformità a “dorso di forchetta”: dorsalizzazione del frammento distale. (piano sagittale)
Complicazioni: consolidamenti viziosi e osteoporosi post-traumatica.
Trattamento: incruento= anestesia=> riduzione frammenti tramite: trazione del pollice + controrotazione del
braccio; poi utilizzo di tutori.
Variante: frattura di GOYRAND=> caduta su palmo della mano atteggiata in flessione=> il frammento si
palmarizza cioè si sposta anteriormente e la deformità è “a ventre” e non “ a dorso di forchetta” sul piano sagittale.

FRATTURA DELLO SCAFOIDE.

Si frattura con relativa facilità per caduta sulla mano o sul pugno chiuso.
Clinica: dolore spontaneo accentuato da digitopressione a livello della tabacchiera anatomica (si apprezza con
pollice esteso e abdotto; forma triangolare; margine mediale= tendine estensore lungo del pollice; margine laterale=
tendini estensore breve del pollice + abduttore lungo del pollice).
Dato che ha vascolarizzazione terminale=> 2 complicanze: pseudoartrosi + necrosi ischemica del frammento
prossimale.
Trattamento: antibrachio-metacarpale inglobando anche 1°dito per 3 mesi; nelle fratture scomposte: osteosintesi.

SCOLIOSI.
È la DEVIAZIONE LATERALE della colonna che può essere un paramorfismo (atteggiamento posturale per es in
soggetti con arti superiori di differente lunghezza; se si chinano in basso=> NO gibbo e scomparsa della scoliosi) o un
dismorfismo vero (sono presenti sia deviazione della colonna che ROTAZIONE delle vertebre=> presenza del
gibbo in max flessione).
Scoliosi STRUTTURALE (dismorfismo): può essere legata ad una deviazione nella forma più classica, oppure
all’assenza di metà vertebra o per sinostosi parziale con 2-3 vertebre fuse tra loro da una parte sola, oppure ci sono
forme paralitiche legate alla neurofibromatosi oppure cause genetiche, fratture, forme tubercolari, radioterapia.
Nell’80-90% dei casi è IDIOPATICA con elementi caratteristici alla valutazione clinica:
• Asimmetria CINGOLO SCAPOLARE
• Asimmetria CINGOLO PELVICO e delle CRESTE ILIACHE
• DEVIAZIONE LATERALE della colonna
• GIBBO legato alla rotazione dell’arco costale posteriore
• Asimmetria dei TRIANGOLI della TAGLIA
• Asimmetria delle MAMMELLE (F)
Forma idiopatica=> può essere:
• INFANTILE: pz <3y, soprattutto M
• GIOVANILE o prepuberale: pz >3y, soprattutto F; sono le più pericolose; soprattutto DORSALE e
DESTRO-CONVESSA e tendenza EVOLUTIVA
• ADOLESCENZIALE: nelle F; minore tendenza evolutiva

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Radiografia in ortostatismo e proiezioni A-P=> quantificare l’ENTITA’ della scoliosi, numero delle curve e la
CURVA PRIMARIA (di solito=> una sopra e una sotto=> curve secondarie di compenso); possibilità di avere 2
curve primarie.
Localizzazione=> di solito a livello dorsale, meno frequente è lombare.
Valutazione deviazione e rotazione:
• ANGOLO DI COBB: tracciare le tangenti delle 2 vertebre ai margini della curva primaria=> poi
tracciare le perpendicolari alle tangenti=> angolo complementare che si forma è espressione della
DEVIAZIONE
• ROTAZIONE VERTEBRE: si fa riferimento alla proiezione dei PEDUNCOLI o delle APOFISI
SPINOSE, deviate rispetto alla linea mediana del rachide
• ETA’ SCHELETRICA: valutata in base all’entità della crescita del nucleo osseo; fino a 12y=> assente,
grado 0; aumenta fino alla completa maturazione scheletrica, grado 5
Trattamento.
Una volta, deviazione=30° era considerata lieve e non trattabile; ora l’atteggiamento è più aggressivo: tenere sotto
controllo le scoliosi con deviazione=10°; se dopo 8 MESI c’è TENDENZA EVOLUTIVA=> busti ortopedici come
il tipo Lionese o Cheneau; se la scoliosi colpisce SOPRA T7=> corsetto “Milwaukee” che corregge tramite
elongazione.
IMPORTANTE: mantenere la scoliosi <40° (deviazione).
Se il trattamento con i busti non corregge la deviazione=> intervento chirurgico.

CIFOSI.
Curvatura del rachide dorsale sul piano sagittale a concavità anteriore; è ritenuta fisiologica una cifosi toracica
(dorsale) compresa tra 20°-40°; l’angolo si misura incrociando le perpendicolari delle rette tangenti ai 2 corpi
vertebrali più alto e più basso della curvatura.
Ipercifosi: atteggiamento non fisiologico con curvatura maggiore di 40°; cause:
• Congenite, neuromuscolari, infiammatorie, infettive
• Neoplastiche, ereditarie, traumatiche
NB le forme più frequenti sono quella giovanile e quella idiopatica.
Ipercifosi=> 2 casi:
• Paramorfismo: atteggiamento; dorso curvo scolastico che il pz può autocorreggere o correggere il
medico;
• Dismorfismo: morbo di Scheuermann (cifosi giovanile) con deformazione vertebrale a cuneo
Altre forme:
• Cifosi ANGOLARI: gravi; si forma una angolo acuto con tendenza a problemi neurologici e respiratori;
congenite, traumatiche, neurofibromatosi, infettive (S.Aureus o M.Tuberculosis)
• Cifosi REGOLARI: evolutive a localizzazione anomala; cause: malattie neuromuscolari, congenite,
Marfan, osteogenesi imperfetta, alterazioni cromosomiche o metaboliche
• Queste 2 forme sono rare, rigide e severe con localizzazione a qualsiasi livello.
CIFOSI GIOVANILE o Morbo di Scheuermann. [Pz di 10-13y]
È la forma più frequente, classificata tra le OSTEOCONDROSI; si ha predisposizione familiare nel 40% e si
localizza sul rachide DORSALE (toracico) interessando 3 corpi vertebrali CONSECUTIVI; elemento
fondamentale è la non correggibilità; in più c’è iperlordosi compensatoria cervicale e lombare.
Vertebra:
• Anteriormente: più bassa
• Posteriormente: più alta
• Nucleo frammentato
• Quindi: alterazione a CUNEO ANTERIORE; nelle fasi iniziali=> minime alterazioni ai margini della
vertebra che, essendo la parte più vascolarizzata, ha portato all’ipotesi ischemica; poi edema su tutto il
corpo vertebrale ma solo all’inizio.
Può essere presente l’ERNIA DI SCHMORL: erniazione del disco all’interno del corpo vertebrale=> ernie
intravertebrali.

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Quadro RADIOLOGICO:
• Fasi iniziali: irregolarità limitanti, con linea ziglinata ai margini del corpo vertebrale
• Fasi avanzate: deformità a cuneo anteriore
Clinica.
Dolore, rigidità, dorso curvo incorreggibile.
Durata malattia=> 8-12 mesi durante i quali si aggrava.
Cifosi da FRATTURE VERTEBRALI.
Sono cifosi legate a traumi con crolli del corpo vertebrale e colpiscono qualsiasi età: nel pz di 12y bisogna fare DD
con cifosi giovanile sulla base della RMN=> qui abbiamo 3 elementi: irregolarità, addensamento, EDEMA
OSSEO per il trauma (NON è presente nella cifosi giovanile se non nelle fasi iniziali).
Trattamento:
• Adulto: frattura a cuneo anteriore o si corregge o rimane in quel modo
• Bambino: la frattura DEVE essere CORRETTA dato che durante l’accrescimento, la deformazione a
cuneo anteriore porterà ad aggravamento del danno per maggior accrescimento della parte posteriore
Cifosi SENILE.
Degenerazione anteriore del corpo vertebrale con “tendenza cifosica” che può peggiorare in corso di osteoporosi.
Cifosi da TBC.
La colonna è sede SECONDARIA infezione tubercolare insieme ad anca e ginocchio; ha un esordio lento ed
insidioso con rigidità, dolore, ASCESSO FREDDO (vs S.Aureus per esempio): ascesso senza i classici segni di
flogosi; l’ascesso tende a scendere verso il basso lungo le guaine dello psoas: corpo vertebrale=> tra corpo e disco=>
oltre il disco=> altro corpo vertebrale.
Il processo infettivo riduce le dimensioni del corpo vertebrale come esito del Morbo di Pott (spondilite TBC).
Cifosi e TUMORI.
Tumori primitivi della colonna sono RARI; principalmente abbiamo metastasi da K prostatico, mammario,
polmonare e renale; anche da mielomi.
TRATTAMENTO CIFOSI. [8-18 mesi]
• Dorso curvo scolastico: NO busti ma ginnastica per mantenere la muscolatura e correzione delle posture
quotidiane
• Scoliosi strutturale: NECESSITA’ del busto ortopedico; possibilità a 2 livelli:
• Deformità SUPERIORE A T7: “busto Milwaukee” con 2 aste posteriori e 1 anteriore sul mento
• Deformità INFERIORE A T7: busto con una spina posteriore su T8, una anteriore sullo sterno e
un’altra anteriore sul pube.

SPONDILOLISI e SPONDILOLISTESI.
Spondilolistesi: perdita dell’allineamento di 2 corpi vertebrali sul piano sagittale per un’alterazione strutturale
che interessa l’arco neurale (parte post della vertebra) a livello dell’istmo (=> spondilolisi) dei processi articolari o
peduncoli.
Spesso la spondilolistesi=> legata ad interruzione dell’arco posteriore=> “spondilolistesi su base LITICA”
(spondilolisi): sede più frequente è l’ISTMO (zona dell’arco posteriore tra apofisi articolare superiore ed inferiore) e
in questo caso si dice: “spondilolisi istmica con spondilolistesi”; l’apofisi superiore rimane ferma, quella inferiore si
sposta.
Eziologia:
• Istmica
• Displasica: NO interruzione; pseudospondilolistesi
• Degenerativa: del disco o delle apofisi posteriori
• Traumatica: frattura arco posteriore
• Patologica: patologie sistemiche ossee o neoplasie
• FORMA CONGENITA: per schisi (interruzione) dell’arco neurale o ipoplasia del sacro; in casi
gravi=> perdita del rapporto tra L5-S1: SPONDILOPTOSI
Spondilolistesi ISTMICA.
Forma più frequente per interruzione dell’arco posteriore a livello dell’istmo; listesi= scivolamento.

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Compisce bambini di 7-10y che praticano attività sportive con max flessione e max estensione che vanno ad
accentuare manifestazioni congenite con instabilità vertebrale conseguente.
Eziologia: MEIOPRAGIA (attività funzionale è minore del normale) costituzionale, associata a sollecitazioni
massime in flesso-estensione della colonna.
Sintomi: dolore, lombosciatalgia che mima l’ernia discale; fasi iniziali=> sintomi durante la pratica sportiva; fasi
avanzate=> anche dopo.
Diagnosi RADIOGRAFICA.
• Rx oblique: permette di vedere la spondilolisi, cioè l’interruzione dell’arco posteriore; permette di
quantificare lo scivolamento (rapporto tra: lunghezza della tangente superiore del corpo vertebrale
inferiore/porzione scivolata) e classificarlo secondo MEYERDING: I (fino a 25%), II (fino a 50%), III
(fino a 75%), IV (>75%).
• Rx DINAMICHE: per vedere se la spondilolisi è stabile o instabile; in max flessione e max estensione
(=> dinamiche); stabile=> NO modificazioni tra le Rx; instabile=> ci sono modificazioni tra le Rx
dinamiche
Trattamento.
• I grado: sotto controllo; rinforzo muscoli addominali in eccentrica e ridotta attività sportiva se è
sintomatico
• II grado: se sintomatico=> intervento chirurgico per stabilizzare la colonna
• Instabile: chirurgia=> ARTRODESI: vengono bloccate le vertebre.
• Adulto: approccio più conservativo.

ARTROSI VERTEBRALE.
Unità funzionale della colonna: 2 vertebre + disco intervertebrale; strutture fondamentali della colonna sono 3:
• Corpo vertebrale + disco (ANTERIORE)
• Apofisi vertebrali (POSTERIORE)
Artrosi=> anteriore, posteriore o tutte e due; artrosi posteriore: FACET SYNDROME: rara; trattamento con
manipolazioni.
Artrosi causa lombalgia=> 70% dei casi di assenza dal lavoro; artrosi vertebrale=> segni radiografici presenti nel 95%
della popolazione over65y anche asintomatici.
Patogenesi=> dovuta a:
• Riduzione spazio discale
• Perdita di funzione delle articolazioni posteriori
• Flogosi transitorie
• Compressioni mieliche/radicolari
Sintomatologia=> più evidente in quelle zone normalmente più mobili con rigidità sia per la degenerazione sia per la
contrattura antalgica.
• Compressione nervosa=> per BECCHI ARTROSICI (osteofitosi) che danno un quadro simile alla
lombosciatalgia.
• Nei casi più gravi=> restringimento globale del midollo per stenosi del canale vertebrale; DD con
fenomeni vascolari: qui abbiamo anche sintomi neurologici come parestesie e ipoestesie che sono più
lievi rispetto al grado di stenosi perché, essendo graduali, danno tempo a fenomeni di compenso.
• Dolore=> si accentua con gli sforzi
• Riduzione del movimento per artrosi e contrattura antalgica
Reperti RADIOGRAFICI:
• Sclerosi vertebrale con becchi artrosici
• Riduzione spazio discale
• Osteofitosi marginale
• A volte: lieve spondilolistesi degenerativa
Localizzazione: cervicale (C5-C6, C6-C7), lombare (L4-L5, L5-S1); raramente dorsale (toracica).
Artrosi CERVICALE.

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Segni e sintomi:
• DOLORE: dall’occipite ai trapezi; si accentua con movimenti e cambi di temperatura (inverno=>
termoforo dietro al collo)
• Cefalea=> per le contratture muscolari
• RIGIDITA’: limitazione movimenti, in primis l’estensione del collo; torcicollo secondario per spasmo
dello sternocleidomastoideo
• Sintomi neurologici: arti superiori per riduzione spazio discale e irritazione radicolare per becchi
artrosici; “mielopatia spondilosica cervicale”: per riduzione del calibro del canale midollare (inizio=>
riduzione forza di carico aa inferiori; poi paraplegia spastica aa superiori)
• Disturbi simpatico, parasimpatico e vascolare: per compressione dell’arteria VERTEBRALE che
passa in un canale nelle apofisi trasverse da C6 in su e si comprime per becchi artrosici=> sindrome di
NERI-BARRE’-LIEU: algie cervicali, nausea, nistagmo, vertigini, disturbi visivi; DD con eziologia
delle vertigini: stenosi vasi epiaortici + disturbi compaiono solo in una posizione
Diagnosi: anamnesi, esame clinico ed esami strumentali; prima=> RX per vedere se è anteriore o posteriore; se è
presente artrosi cervicale + sintomi neurologici=> RMN o TAC; EMG=> quantificare il danno.
Trattamento:
• Conservativo (maggior parte dei casi): evitare di alzare pesi o movimenti bruschi; mobilizzazione collo
per ridurre la rigidità; collare nei casi acuti ma per brevi periodi di tempo; terapia antalgica e
miorilassante; vit.B12 e antiossidanti per sintomi neurologici; fisioterapia e terapia fisica; termoforo
• Chirurgico: raro; riservato a casi con compromissione radicolare/mielica a tendenza evolutiva o se è
associata spondilolistesi evolutiva; si allargano i canali stretti e si stabilizza la colonna
Artrosi LOMBARE.
Caratterizzata da microinstabilità a più livelli e discopatie diffuse; si ha soprattutto in soggetti che fanno attività
lavorative di carico o che fanno palestra; abbiamo dolori lombari, contratture muscolari e lombalgie acute, quadro
simile all’artrosi cervicale tranne che per la localizazzione.
Segni radicolari e/o mielici=> per stenosi del canale vertebrale o sindromi radicolari come:
• LOMBOSCIATALGIA: dolore e parestesie su L5 e S1; ipovalidità tendine achilleo e Lasegue positivo
(flessione coscia su bacino=> dolore per stiramento del N sciatico che si irradia alla colonna); se
colpisce L5 SPE=> dolore su gluteo, regione laterale della gamba e dorso del piede; se S1 SPI=> dolore
tutto posteriore: gluteo, coscia, gamba e pianta del piede; alla lunga=> piede equino per compressione
dello SPE: tibiale anteriore, estensore lungo dell’alluce, estensore comune delle dita
• LOMBOCRURALGIA: L3, L4 e in parte L5; dolore e parestesie su regione anteriore di coscia e
gluteo; Wassermann positivo (pz prono con ginocchio flesso=> sollevo coscia=> dolore per N
femorale); può portare a deficit del quadricipite e iporiflessia tendine rotuleo
Diagnosi: clinica, radiografica, EMG, come artrosi cervicale.
Trattamento: tutore lombare; mettere il pz 15 min prima di dormire in posizione di scarico: seduto con gamba
appoggiata su uno sgabello; NO sollevare pesi, NO movimenti bruschi, cicli di fisioterapia.

PATOLOGIA DEL DISCO INTERVERTEBRALE.

È una malattia sociale con prevalenza del 70% nella popolazione generale durante la vita e colpisce soprattutto tra
40-50y; problematica=> basi genetiche e acquisite come fratture, eventi flogistici e altri fattori estrinseci come obesità
e legati agli arti inferiori.
Dischi intervertebrali.
Occupano il 25% dell’altezza della colonna e lo spessore aumenta in senso cranio-caudale; funzioni: consentire il
movimento, stabilità colonna e ammortizzare gli urti; massima forza sopportata dal nucleo= 3400Newton.
Abbiamo:
• NUCLEO POLPOSO IDROFILO: ricco d’acqua
• ANULUS FIBROSUS: attorno al nucleo; costituito da anelli fibrosi concentrici
Forze pato-meccaniche=> compressione, torsionali, tangenziali=> progressiva alterazione del disco=> diverse
manifestazioni anatomo-patologiche:
• PROTRUSIONE DELL’ANULUS FIBROSO (protrusione discale): nucleo polposo protrude ma è

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 ancora contenuto nell’anulus e nel legamento longitudinale posteriore (margine post del canale
vertebrale); alla RMN: tutto il sistema sporge nel canale vertebrale
• ERNIA NUCLEO POLPOSO (ernia discale): nucleo polposo interrompe/lede l’anello fibroso e sporge
nel canale
• DEGENERAZIONE DISCALE: involuzione del disco stesso legata a degenerazione della colonna per
progressiva disidratazione dei dischi (come nell’artrosi); diventano più rigidi, ammortizzano di meno e
consentono minor movimento
Sintomi PROTRUSIONE DISCALE: dolore rachialgico che aumenta sotto sforzo e in tutte le condizioni che
aumentano la pressione nel liquor come tosse, starnuti e compressione delle vv giugulari; tali situazioni accentuano
l’effetto irritativo dell’elemento che sporge nel canale vertebrale.
ERNIA DEL DISCO.
Consiste nell’uscita del nucleo polposo attraverso l’anulus fibroso e può migrare verso il centro=> compressione
del midollo, o verso la parte postero-laterale=> compressione radici nervose attraverso i canali di coniugazione.
Quindi l’ernia può essere:
• MEDIANA: compressione midollo
• POSTERO-MEDIALE: compressione radicolare e midollare
• POSTERO-LATERALE: compressione radicolare
Anatomia patologica=> ernia:
• CONTENUTA: ancora all’interno
• PROTRUSA: comincia a sporgere nel canale vertebrale
• MIGRATA: è scivolata in basso o verso l’alto
• ESPULSA: ha interrotto la continuità dell’anulus e del legamento longitudinale posteriore
Sintomi:
• Rachialgia: dolore alla colonna variabile in base alla localizzazione
• Manifestazioni periferiche tipo radicolare o mieloradicolare: alterazioni sensibilità, motoria, dei
riflessi
Evoluzione clinica=> 3 fasi:
• Fase IRRITATIVA: DOLORE non associato a disturbi sensitivi, neurologici, motori o dei riflessi per
irritazione
• Fase COMPRESSIVA: irritazione e infiammazione; compressione meccanica continua da parte
dell’ernia che porta a danni sensitivi, nervosi e osteotendinei SENZA paralisi, ma anzi possono ridursi
per adattamento del midollo
• Fase PARALITICA: interruzione funzionale; perdita del dolore, paralisi muscolare, ariflessia se
presenti
A livello cervicale=> CERVICOBRACHIALGIA: dolore + alterazioni motorie e sensitive da compressione:
• C5: regione deltoidea
• C6: 1°-2° dito + regione radiale avambraccio
• C7: 3° dito
• C8: 4°-5° dito
• T1: regione ulnare avambraccio
A livello lombare=> LOMBOCRURALGIA e LOMBOSCIATALGIA (vedi artrosi lombare).
FENOMENI DEGENERATIVI: spesso sono associati a fenomeni disidratativi per il passare degli anni e per
l’attività lavorativa intensa=> disco si disidrata e si appiattisce; perdita progressiva di idrofilia del nucleo e la
degenerazione dell’anulus=> perdita di mobilità della colonna + aumento rigidità + sintomi cronici.
Diagnosi.
Anamnesi; esame clinico=> stabilire la sede d’irradiazione; diagnosi precisa=> fatta con RMN o in alterativa con la
TAC; EMG utile per stabilire l’entità del danno ma non nei casi acuti: non si sa se il danno è irritativo o da
compressione=> EMG utile nei casi cronici.
CLINICA.
Va fatto sul pz sia SUPINO che ORTOSTATICO; valutare segni radicolari e accentuazione del dolore rachideo

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soffiando il naso o con manovra di Valsalva.
In posizione supina=> valutare posizione della colonna, simmetria, contrattura muscoli paravertebrali, sede di
dolorabilità, valutazione movimenti, sensibilità arti inferiori, irradiazione del dolore.
Segni caratteristici di lombosciatalgia:
• Segno di LASEGUE (tanto più è positivo in basso=> tanto più è estesa l’irradiazione)
• Segno di WASSERMAN (importante per DD tra lombocruralgia e coxalgia: dolore all’anca=> in
rotazione; dolore articolare=> flessione del ginocchio)
• Segno del GLUTEO: pressione sul gluteo lungo il decorso del nervo sciatico=> dolore locale + lungo il
decorso del nervo
• Segno di VALLEIX: come quello del gluteo, ma sulla coscia
Esame dei RIFLESSI=> valutare sempre con il controlaterale:
• ROTULEO: L4
• ACHILLEO: S1;
• MEDIO-PLANTARE: S1; sulla pianta del piede=> flessione piede
• BICIPITALE: C6; avambraccio
• BRACHIO-RADIALE: C5-C6; sull’epifisi distale del radio
• TRICIPITALE: C7
Valutazione della validità MUSCOLARE dell’arto INFERIORE:
• L3, L4: quadricipite
• L5: muscoli dorsali del piede= estensore lungo alluce, estensore comune dita, tibiale anteriore (=SPE)
• S1: tricipite della sura (2 gemelli + soleo) (=SPI)
Valutazione della validità MUSCOLARE dell’arto SUPERIORE:
• C5: deltoide; deficit=> NO abduzione braccio
• C6: bicipite brachiale; deficit=> NO flessione e supinazione avambraccio
• C7: tricipite brachiale + estensore del carpo e dita; deficit=> NO estensione dita e polso
• C8: flessore ulnare carpo + interossei; deficit=> NO allargare e stringere dita
Diagnosi STRUMENTALE:
RX è l’esame standard ma fa vedere poco; l’esame migliore è la RMN; importante anche l’EMG.
TRATTAMENTO.
Conservativo: stile di vita, peso, sforzi, elettroterapia antalgica;
Episodio ACUTO: terapia medica analgesica + miorilassante; tutore ortopedico semirigido per ridurre le
sollecitazioni meccaniche.
Riabilitazione: per creare una postura più corretta e togliere il dolore; 4 interventi:
• Ridurre i carichi
• Mantenere mobile la colonna
• Mantenere muscolatura idonea
• Tutore in caso di attività
Episodi acuti da blocchi antalgici peridurali=> punture di analgesici e cortisone ma SOLO in caso di flogosi.
Chirurgia: discectomia a cielo aperto=> rara; discectomia via percutanea=> aspirare il disco: rara; tecniche con
utilizzo di fibre ottiche; nucleolisi enzimatica per dissolvere la chimopapaina=> non più in uso.
Oggi: MICROCHIRURGIA; stabilizzare la colonna instabile o mettere dischi intervertebrali artificiali.
In caso di stenosi=> sintomi sono progressivi, non eclatanti; intervento=> liberare il canale e stabilizzare le vertebre.

MALFORMAZIONI CONGENITE.
Sono alterazioni di vari organi e apparati di tipo qualitativo, quantitativo o misto; possono essere funzionali o
organiche, semplici o associate.
Malformazioni congenite apparato locomotore=> 22% del totale.
Eziologia:
• Endogena: alterazioni DNA, teratogenesi, malattie autosomiche
• Esogena: oligoidroamnios, malattie materne prima dell’organogenesi=> malattie infettive: rosolia,

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 varicella, toxoplasmosi, vaiolo, TBC, sifilide, malaria; ipovitaminosi; intossicazioni da CO, tabacco,
farmaci (TALIDOMIDE); radiazioni; diabete, tireotossicosi

DISPLASIA CONGENITA DELL’ANCA.

È la più frequente tra le malattie congenite dell’apparato locomotore; il termine raggruppa malattie in cui c’è
alterazione di forma e di rapporti dei componenti articolari dell’anca (testa del femore + cotile acetabolo),
sempre associata a lassità legamentosa, che causa ipermobilità.
Epidemiologia: 4/1000 alla nascita; 1/1000 dopo il 1° mese (ritardo di maturazione); soprattutto F; predisposizione
familiare e razziale (caucasici).
Eziopatogenesi.
Fattori genetici:
• Familiarità 22%
• Elevata incidenza in gemelli omozigoti
• Associazione con altre malformazioni congenite (piede torto, torcicollo congenito; malformazioni
cardiache)
• Soprattutto F
Fattori ambientali:
• Uso di fasciature: venivano usate per prevenire le gambe storte tenendo gli arti rigidi=> anca tende verso
l’ext=> favorisce la displasia nei soggetti predisposti=> testa del femore verso l’alto
• Presentazione podalica
• Oligoidroamnios
Anatomia patologica.
• Maggiore lassità dei legamenti e della capsula articolare=> tendenza al valgismo
• Valgismo di collo e testa del femore: di solito, l’angolo tra testa-collo-diafisi è 130°; qui è >130° per
tendenza della testa del femore a spostarsi verso l’alto
• Svasamento della cavità acetabolare: bordo superiore del cotile è meno continente=> cavità svasata
verso l’alto=> diventa più ampia=> minor copertura=> testa del femore SCIVOLA verso l’ALTO; si
ha la formazione di: NEO-COTILE (per la pressione della testa del femore che genera questa neo-
cavità) e PULVINAR (tessuto fibroadiposo nella parte inferiore della cavità che resta vuota)=> quindi:
testa preme in alto=> si sposta in alto=> neo-cotile + pulvinar che impedisce il ritorno alla posizione
corretta
• Antiversione: rapporto tra diafisi e collo/testa del femore=> antiversione di 20° non essendo sullo stesso
piano; nella displasia=> antiversione è maggiore
Presentazione clinica:
• DISPLASIA ACETABOLARE: acetabolo non ben continente + testa femore in alto
• SUBLUSSAZIONE TESTA FEMORE: perdita parziale del rapporto tra testa e cotile con labbro
gleonideo (anulare) viene spinto verso l’alto dalla testa del femore + pulvinar
• LUSSAZIONE FRANCA CONGENITA: testa è fuori dal cotile già alla nascita; abbiamo: testa oltre
l’acetabolo + capsula stirata al max + neo-cotile + ispessimento labbro glenoideo + muscoli
pelvitrocanterici sono accorciati e insufficienti=> insufficienza del medio gluteo=> segno
Trendelemburg in appoggio monopodalico (vedi indietro)
Evoluzione.
Displasia non trattata=> sublussazione=> lussazione franca; causa: spinta del femore sotto carico quando inizia la
deambulazione; test di screening neonatali dagli anni ’80.
Diagnosi: 2 periodi=
• Fino a 3 mesi=> non si è sviluppata la componente ossea; esame clinico + ecografico
• Dopo i 3 mesi=> esame clinico + ecografico + radiografico
Esami clinici:
• Manovra di ORTOLANI: positivo entro il 1°mese; test di entrata e uscita della testa del femore; pz
supino e tranquillo=> pollice su margine mediale ginocchio + indice e medio su gran trocantere=>

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 flessione + abduzione=> sento lo scatto che indica la lussazione (uscita); movimento contrario=>
entrata della testa del femore
• DEFICIT DI ABDUZIONE: fondamentale dopo il 1°mese; pz supino=> limitazione di apertura
dell’arto inferiore; normalmente fino a 40°; displasia=> <40°
• ASIMMETRIA PLICHE CUTANEE: pz prono; asimmetria pliche gluteo e cosce; nelle F=> rima
vulvare decentrata
• Segno di GALEAZZI: accorciamento apparente del femore; pz supino=> unisco le gambe e i talloni=>
gamba lussata sembra più corta ma non lo è; sembra perché il femore lussato è più in alto
Esame ecografico=> screening neonatale; 4 tipi:
• Tipo I: anca normale
• Tipo II: anca immatura fino a 3 mesi (uso del doppio pannolone)
• Tipo III: anca sublussata
• Tipo IV: anca lussata
Esame radiografico=> NO prima del 3° mese, dato che manca il nucleo osseo; TRIADE DI PUTTI:
• ABNORME SFUGGENZA del TETTO COTILOIDEO: linea orizzontale passante per spazi vuoti tra
le “cartilagini a Y” (tra limite superiore e inferiore del cotile) + linea tangente al margine superiore
dell’acetabolo=> ANGOLO DI COPERTURA DEL TETTO: normale= 30°; cotile sfuggente= >30°.
• Mancanza o IPOPLASIA NUCLEO EPIFISI PROSSIMALE
• RISALITA ESTREMO PROSSIMALE FEMORE DAL COTILE: linea tra cartilagini a Y + 2 linee
verticali che passano per il limite superiore dove finisce l’acetabolo=> “diagramma di
OMBREDANNE” di 4 quadranti; normale=> nucleo nel quadrante INFERO-INTERNO; displasia=>
nel quadrante infero-ESTERNO o SUPERO-ESTERNO.
• (NO triade) INTERRUZIONE OGIVA DI SHENTON: ogiva di Shenton= linea da piccolo trocantere,
contorno inferiore collo del femore, branca orizzontale del pube; normale=> continua, non interrotta;
displasia=> interrotta.
Trattamento.
3 periodi:
• Entro primi 3 mesi
• 3 mesi-1 anno
• Dopo l’inizio della deambulazione: sarà ritardata, intorno a 15-18mesi (normale=> 12 mesi)
Principi del trattamento: far sviluppare in modo corretto acetabolo e testa del femore mantenendo la testa in
posizione corretta cioè extraruotata, abdotta e leggermente flessa.
NON chirurgico:
• Forme lievi IIa e IIb: cuscino divaricatore, doppio pannolone
• Displasia franca: divaricatore di Pavlik o Milgran=> mantengono anche flesse e abdotte
• Lussazione anca: riportare la testa del femore in sede il prima possibile con trazione lenta grazie a
tiranti; si termina con un gesso specifico per 30-40gg
Chirurgico: fatto quando le manovre di trazione lenta non hanno effetti=
• Riduzione cruenta della lussazione: apri, sistemi la testa del femore, immobilizzazione con gesso
• Osteotomia del bacino: dopo 1° anno e in alcuni casi a 20y; tagliare il bacino e traslarlo verso l’ext per
creare copertura per la testa del femore

TORCICOLLO CONGENITO.
Esistono 2 tipi:
• MIOGENO: alterazione dello sternocleidomastoideo (SCM)=> INCLINAZIONE lato malato +
ROTAZIONE controlaterale; si ha perché i 2 capi (clavicola e sterno): uno inclina e l’altro ruota
controlateralmente
• OSSEO: alterazione ossea vertebrale=> INCLINAZIONE lato malato; per: emispondilia (mancanza di
mezza vertebra cervicale), sinostosi atro-occipitale o di 2 o più vertebre cervicali (vertebre fuse e non
crescono da un lato), anomalie assiali ossee con danni neurologici.

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Quadro clinico: deviazione laterale dell’asse cervicale rispetto alle spalle; non è un paramorfismo per il danno
organico strutturale che sta alla base; il collo è più corto, con limitazione dei movimenti del rachide cervicale; in più,
c’è scoliosi cervicale e difficoltà ad aprire la bocca (segno di BERTOLOTTI).
L’accorciamento del collo nel tipo osseo è dovuto al mal funzionamento conseguente dei muscoli.
Diagnosi.
RX cervicale per il tipo osseo; clinica.
Torcicollo miogeno.
SCM=> metaplasia fibrosa del muscolo con trasformazione della struttura muscolare in fibrosa; 2 teorie:
• EMBRIONALE: manca lo sviluppo normale dello SCM che resta bloccato nell’abbozzo primordiale e
non si differenzia
• FETALE: il muscolo si differenzia dall’abbozzo ma per compressione del muscolo, si genera una
sindrome compartimentale endouterina con limitazione della vascolarizzazione=> necrosi=> fibrosi
Epidemiologia.
Dopo displasia anca e piede torto, è al 3° posto tra le malformazioni congenite con incidenza max del 4%.
Anatomia patologica: SCM appare biancastro/rosa pallido per la fibrosi; si ha ispessimento della fascia
aponevrotica che aderisce alla cute e si presenta come una cicatrice in superficie.
Quadro clinico.
È legato alla retrazione fibrosa del muscolo con inclinazione e rotazione (miogeno).
La deviazione della testa causa iposviluppo dell’emifaccia (EMIATROFIA CRANIO-FACCIALE) con asimmetria
dell’emivolto interessato.
Trattamento:
• Incruento: nei casi lievi; esercizi ipercorrettivi
• Cruento: maggior parte dei casi; intervento chirurgico intorno al 1° anno di vita; si tagliano i 2 estremi
(sup e inf) del muscolo, si asporta un po’ di tessuto fibroso e si allunga il muscolo; poi si mette il
collarino per evitare la retrazione della cicatrice (40gg).
Altre deformità congenite degli arti:
• AMELIA: assenza arto
• DIMELIA: raddoppiamento dell’arto
• PERMELIA: amputazione arto
• FOCOMELIA: assenza dei segmenti PROSSIMALI dell’arto=> aspetto a pinna di foca
• ECTROMELIA: sviluppo rudimentale dell’arto
• EMIMELIA: mancanza di parti dell’arto; longitudinale o trasversale
• MICRO/MACRO-MELIA: riduzione/aumento lunghezza o volume arto
• ACROMICRIA: riduzione segmento DISTALE dell’arto
• ACROMEGALIA: aumento segmento DISTALE dell’arto

SCAPOLA ALTA CONGENITA.

“morbo di Sprengel” => deformità ossea per ectopia di una scapola che si sviluppa più in alto rispetto all’altra.
Abbiamo: profilo asimmetrico tra le spalle e collo accorciato sul lato malato.
MALFORMAZIONI CINGOLO SCAPOLARE e ARTO SUPERIORE:
• Lussazione congenita della spalla: lussazione gleno-omerale, posteriore per lo più
• Scapola a scatto congenita: deformità corpo scapola=> aumenta la concavità anteriore=> sfregamento
apice contro gabbia toracica
• Lussazione congenita capitello radiale
• Anchilosi gomito
• Raddoppiamento speculare congenito di radio e ulna
• Sinostosi congenita radio-ulnare: fusi tra loro
• Mano torta
• Sindattilia: dita unite tra loro; membranosa=> unione tessuti molli; ossea=> fusione ossea con dita
accavallate tra loro=> separarle

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MALFORMAZIONI CINGOLO PELVICO e ARTO INFERIORE:
• Bacino obliquo ovalare
• Agenesia sacro-coccigea
• Aplasia femorale
• Ipoplasia femorale con varismo: un femore è più corto
• Ginocchio recurvato
• Lussazione ginocchio
• Agenesia rotula
• Ginocchio varo/valgo congenito
• Menisco discoide: non forma semilunare (normale) ma a disco e si dispone su tutto il piatto tibiale;
spesso si ha anche appiattimento congenito del piatto tibiale non più concavo; colpisce bambini intorno a
8-10; scatti violentissimi il flesso-estensione e tendenza alla rottura meniscale; trattare solo se è
sintomatico
• Menisco esterno imperforato
• Agenesia tibia o perone
• Pseudoartrosi congenita della tibia
• Tibia curva congenita
SPINA BIFIDA: anomalia scheletrica con mancanza della parte posteriore della vertebra che posta a danni
neurologici.

PIEDE TORTO CONGENITO.

È la seconda malformazione congenita più frequente, caratterizzata da piede FLESSO, VARO e SUPINATO.
La forma classica è dovuta a 4 elementi: \ /
• Piede equino=> flesso in basso, plantare
• Supinato=> pianta ruotata (guarda) verso l’interno
• Varo=> calcagno ruotato verso l’interno
• Addotto=> punta del piede guarda verso l’interno
Varianti:
• Solo equino
• Talo=> flessione dorsale
• Varo=> calcagno verso l’interno
• Valgo=> calcagno verso l’esterno
• Metatarso varo=> primo raggio metatarsale è abdotto rispetto al secondo=> tendenza all’alluce valgo
Epidemiologia.
3 varianti principali:
• Piede equino, varo, supinato e addotto=> 86% dei casi
• Piede valgo convesso=> convesso sotto e valgo (guarda verso l’ext), 11% dei casi
• Piede talo=> flessione dorsale, 1% dei casi
Eziopatogenesi.
3 teorie:
• Genetica: familiarità
• Neuro-miopatica: lesioni midollari
• Meccanica: condizioni pressorie nella vita intrauterina che modificano il piede (es oligoidroamnios)
Anatomia patologica.
Alterazioni OSSEE:
• Primarie: astragalo inclinato verso il basso e verso l’interno=> favorisce rotazione verso l’interno
(varismo) e la supinazione; si deformano le ossa vicine: troclea diventa astragalica, calcagno inclinato in
basso, in avanti e sporgente verso l’interno; modificazioni ossa del mediopiede e retropiede (talo e
calcagno); quindi: piede sublussato medialmente e flesso in basso

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 • Secondarie: successive alla posizione anomala del piede
Alterazioni PARTI MOLLI:
• Retrazione parti mediali
• Allungamento parti laterali
• Tendine achilleo accorciato=> favorisce il piede equino; necessario intervento chirurgico
Diagnosi: evidenza alla nascita; classificazione clinica in 3 gradi:
• 1° grado: modesta deformità correggibile con scarpe correttive
• 2° grado: non si corregge facilmente; equinismo di 130°, varismo calcaneale di 50° e rotazione del
piede di 90°
• 3° grado: più grave; i valori angolari sono altissimi; piede è tutto ruotato verso l’interno; le piante dei
piedi si toccano
Radiografia: RX specifiche che calcolano le misurazioni angolari e permettono la classificazione; l’angolo principale
che si valuta è l’ANGOLO di KITE o angolo TALO-CALCANEALE: incrocio della tangente al bordo mediale
del talo e con la tangente al bordo laterale del calcagno; è aumentato.
Trattamento.
Le deformità: supinazione, varismo e adduzione=> correggibili con gessettini correttivi cambiati ogni 10-15 giorni
per il rapido accrescimento del piede nel bambino.
Equinismo=> intervento chirurgico sul tendine achilleo al 3°-4° mese dopo i gessettini correttivi per le altre
deformità; tendinectomia (?) achillea a V-Y= si taglia a metà, sopra e sotto e poi si uniscono le estremità; in alcuni
casi una delle estremità si lascia libera per sfruttare l’allungamento.
Oltre al tendine, si fa una CAPSULOTOMIA POSTERIORE cioè si apre la capsula talo-calcaneale.
Nei piedi di 2° e 3° grado=> anche LISI dei tessuti MOLLI MEDIALI.
Se intervento viene fatto dopo 10-12y perché era asintomatico=> osteotomie correttive per la presenza di alterazioni
strutturali ossee secondarie.

ALTERAZIONI DELL’ACCRESCIMENTO.
Criteri per valutare l’arto inferiore:
• ASSE ANATOMICO: diametro epifisi prossimale + diametro epifisi distale=> calcola punto medio
superiore (metà diametro prossimale) e inferiore=> retta passante per i 2 punti medi è l’asse anatomico;
incrocio tra asse anatomico femore e tibia=> angolo: valgo, varo o fisiologico (ginocchio)
• ASSE MECCANICO: basato sulle linee di forza; asse che passa tra il centro della testa del femore e il
centro della caviglia; ci si fa riferimento per tutte le valutazioni biomeccaniche dell’arto inferiore
• Condizioni fisiologiche: valgismo fino a 5° (angolo di apertura: asse anatomico tibia + femore)
GINOCCHIO VALGO DELL’INFANZIA.
Morrey, 1957: distanza intermalleolare in bambini di 3-4 anni in posizione ortostatica:
• 75%=> non superiore a 2,5cm
• 22%=> superiore a 5cm=> patologico
Per vedere se un ginocchio è valgo=> calcolare la distanza intermalleolare in pz supino con ginocchia vicine tra
loro=> così si ha una distanza oggettiva.
Condizioni PARAFISIOLOGICHE:
• Fino a 2-2,5y=> varismo
• Da 18mesi a 7y=> valgismo
• Oltre 7y=> ritorno alla normalità
• Limiti fisiologici: 5cm
Epidemiologia e clinica.
Non c’è prevalenza di sesso; bambini sono goffi, tendenza a cadere, lassità dei legamenti mediali (valgo) o laterali
(varo); può associarsi a calcagno valgo (piede pronato).
Maggior parte dei casi è bilaterale, a volte, nelle donne, è accentuato su un lato.
GINOCCHIO VALGO DELL’ADOLESCENTE.
Cause:

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 • Persistenza ginocchio valgo infantile
• Comparsa tardiva
• Assenza di correzione spontanea
NB distanza intermalleolare fisiologica=> fino a 5cm; oltre 10cm=> significativa.
Epidemiologia e clinica.
Di solito è bilaterale, talvolta prevale solo da un lato come nel VALGISMO ASIMMETRICO: per trauma,
sollecitazione anomala della cartilagine di accrescimento per compressione, infezione osteoarticolare (artrite settica,
osteomielite), conseguenza di rachitismo (deficit vit.D).
Trattamento.
• Valgismo fisiologico=> nulla
• Valgismo oltre i 5cm: 2 strategie=
• 1 Due linee parallele e distanti 8-10cm=> far camminare il pz su una sola linea (come le modelle) con
sequenza tacco-alluce; questo perché normalmente, nel camminare, il 2° dito diverge dalla linea del
passo di circa 18°: mettendo l’alluce su una linea=> si mantiene circa la stessa divergenza
• 2 plantare a cuneo SUPINATORE: rialzo interno di 5-7mm=> fa si che si trasmette l’asse di carico
dall’ext all’int=> riduzione carico nella parte ext affinché si sviluppo meglio
• In più: una specie di tutori (“gioccette”) ingessate o di materiale rigido di notte che danno: spinta ext +
controspinta int; => tutori antivalgizzanti
• Valgismo oltre 10cm e in evoluzione=> modificare l’asse centrale con EPIFISIODESI
TRANSITORIA MONOLATERALE per far sviluppare la parte ext: si mettono camere metalliche
sulla parte int a livello della cartilagine di accrescimento per bloccarla
• Valgismo dopo 18y=> OSTEOTOMIA CORRETTIVA modificando la lunghezza dell’osso=> aggiunta
o sottrazione di cunei di osso; nel varismo: osteotomia di femore=> per spostare l’asse del femore verso
l’interno
GINOCCHIO VARO.
Frequente in bambini di 2-2,5y come condizione parafisiologica; se ciò persiste oltre i 2-3y=> patologia.
Diagnosi differenziale=> escludere:
• Morbo di BLOUNT: displasia osseo-cartilaginea della cartilagine di accrescimento della parte
prossimale della tibia; età tipica: 11-12y; si formano becchi sporgenti violenti postero-mediali
(patognomonici della malattia); eziologia multifattoriale; ipotesi: carico eccessivo, obesità,
endocrinopatie, difetti ossificazione; all’RX: irregolarità ossificazione + formazione becco postero-
mediale + angolazione tibiale importante
• Altre forme di varismo: rachitismo, post-traumatico, fisiologico
Trattamento:
• Forme minori: tutori
• Forme gravi: osteotomia

OSTEOCONDROSI. [NON sono infiammazioni!]

Sono alterazioni dei centri di ossificazione con necrosi e possono colpire la 2° e 3° infanzia (3-12y), tipiche, quindi,
dei soggetti in accrescimento; non avvengono MAI ad accrescimento avvenuto: se compaiono in adulto=> segno di
malattia pregressa non guarita.
Colpiscono:
• Nucleo EPIFISARIO: come nel morbo di Perthes
• APOFISI articolari: come Osgood-Schlatter
Eziologia: si pensa sia su base vascolare=> necrosi avascolare dei centri di ossificazione (cartilaginei che
compongono le ossa e poi si ossificano)
MORBO di LEGG-CALVE'-PERTHES: colpisce il nucleo epifisario prossimale del femore=> inizia a soffrire per
causa vascolare=> diventa debole=> sotto carico: si deforma; bambini tra 3-14y; rara.
Forma tipica ed attiva=> dura 18 mesi; bisogna evitare deformità a livello della testa del femore=> rischio artrosi
secondaria precoce per distribuzione non uniforme del carico sull’articolazione=> se colpisce dopo i 10y, il 100%
presenterà artrosi precoce dell'anca.

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Evoluzione:
• Prima: chiazzette su testa del femore come se fosse necrosi
• Poi: ristrutturazione, rivascolarizzazione, superamento fase acuta; autolimitante
• Rimaneggiamento del nucleo di ossificazione non sarà mai ottimale/anatomico perché non è mai a
riposo=> testa del femore deformata
Classificazione radiografica di CATTERAL:
• I gruppo: alterazione parte anteriore della testa
• II gruppo: alterazione metà o 2/3 anteriori della testa
• III gruppo: necrosi estesa con collasso
• IV gruppo: necrosi massiva di epifisi e metafisi
Clinica: dolore, zoppia, diminuita rotazione interna, contrattura in flessione, abduzione limitata.
Deformità secondarie alla Perthes:
• COXA MAGNA: testa femorale eccessivamente grande, mal contenuta nell'acetabolo
• COXA BREVE: testa femorale piccola; intra/extra-rotazione + flessione + abduzione=> anca lavora
male=> retrazione muscolare
• COXA IRREGULARIS: irregolare
• OSTEOCONDRITE DISSECANTE: osteonecrosi del bambino
Trattamento.
Intenso per evitare le deformità secondarie della testa del femore; rimaneggiamento ottimale: tutorini in abduzione o
altri presidi.
Classificazione osteocondrosi: [vengono colpiti centri di ossificazione che sono sede d'inserzione di tendini]
• Più frequente=> morbo di Perthes: epifisi testa del femore
• Morbo di Scheuermann: dorso curvo rigido; prima=> colpita la parte vascolarizzata di 3 vertebre
contigue; poi tutta la vertebra
• Morbo di OSGOOD-SCHLATTER: in pz con attività sportive in eccentrica, cioè soprattutto durante la
fase di ritorno; colpisce la zona di inserzione del tendine rotuleo sulla tibia; a 11-12y compare un
nucleo osseo sull’apofisi articolare sulla tuberosità tibiale che si attacca alla tibia in 1-3y; nel soggetto
adulto=> tendinite; nel bambino=> sollecitazioni massimali; con l’attività sportiva=> soffre e si
frammenta il centro di ossificazione dell'apofisi tibiale anteriore per la continua trazione del tendine
rotuleo=> causa meccanica che porta a squilibrio muscolare; clinica: tumefazione, dolore, aggravamento
in corsa, salto ed estensione contro resistenza (eccentrica), regressione con il riposo; RX: frammenti
ossei staccati dalla tuberosità tibiale.
Trattamento.
• Terapia ideale: sospensione attività sportiva per almeno 3 mesi + crioterapia nelle fasi acute di
malattia
• Riequilibrare la parte muscolare: potenziamento anteriore e allungamento posteriore
• Se permane un frammento osseo dietro il legamento rotuleo=> infiammazioni tendine=> asportazione
frammento osseo

ARTROSI.
Malattia ortopedica più diffusa; elementi tipici:
• Danno CARTILAGINE: progressiva usura
• Danno OSSEO: sotto la cartilagine; diventa sclerotico con osteofitosi marginale (becchi artrosici)
• GEODI: cavità pseudocistiche segno di degenerazione
• Alterazioni CAPSULARI: sinovia ispessita, ipertrofica
• Alterazioni SINOVIALI: versamenti
Clinica.
• DOLORE: inizialmente=> con il risveglio e i primi movimenti e riprende la sera; poi sarà costante sotto
carico e presente anche di notte
• LIMITAZIONE progressiva del MOVIMENTO: per l’osteofitosi marginale; fino alla rigidità completa

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 • ZOPPIA: frequente la zoppia da fuga antalgica (aumento fase di oscillazione)
Quadro radiografico.
Scomparsa rima articolare (consumo cartilagine=> NON la si vede all’Rx se non, come segno indiretto, la riduzione
della linea articolare), osteofiti marginali, geodi, sclerosi.
Localizzazioni principali:
• Anca
• Ginocchio
• Art tibio-tarsica
COXARTROSI.
Può essere:
• Primaria: involuzione articolare legata all’età e a condizioni individuali in soggetti predisposti
• Secondaria: a displasia dell’anca, morbo di Perthes, epifisiolisi, flogosi, traumi, fratture acetabolo
Clinica:
• Dolore nella REGIONE INGUINALE che si irradia nella parte antero-mediale della coscia
• Limitazione MOVIMENTI ROTATORI; atteggiamento difesa: lieve flessione, adduzione e leggera
rotazione
• ACCORCIAMENTO APPARENTE dell’arto: è più flesso e quindi appare più corto
• ATROFIA: secondaria al disuso; quadricipite
• ZOPPIA da fuga antalgica
Diagnosi.
Anamnesi, valutazione clinica (dolore articolare=> compare con l’INTRA-ROTAZIONE); radiografia.
Trattamento.
• Stadi iniziali: conservativo; stile di vita= ridurre il peso, evitare carichi eccessivi, meglio attività in
acqua o bici; fisioterapia “pompage”, correggere assetto posturale; condroprotettori: acido jaluronico
• Stadi avanzati (dolore di notte etc.): chirurgia; protesi d’anca; tecnica chirurgica= preparazione cavità
con delle frese=> sostituzione con coppa rivestita da polietilene=> tagli il femore=> installazione
protesi con gambo in basso=> aggiunta testina: ceramica per giovani, metallo per vecchi.
• Protesi: la maggior parte sono NON CEMENTATE cioè non presentano lo strato cementante a contatto
con l’osso ma sono rivestite da idrossiapatite per facilitare l’osteointegrazione
• Rischi post-operatori: evitare alcuni movimenti e non tenere le gambe strette=> rischio LUSSAZIONE;
cause ASETTICHE (mancata osteointegrazione, scollamento meccanico per carico mal distribuito) o
SETTICHE (infezione protesi=> si purifica per 2-3 mesi e si rimette la protesi)
GONARTROSI.
Può essere:
• Primaria: senza eventi precedenti
• Secondaria: traumi; meniscectomia= assenza menisco porta ad aumento di carico sulla superficie
articolare; instabilità legamentosa= micromovimenti del ginocchio portano a usura cartilagine; fratture
piatto tibiale, irregolarità superficie articolare; ginocchio varo/valgo (post-traumatico); lesioni
osteocondrali
Clinica.
• Dolore LOCALE che si accentua nel tempo, con il carico etc.
• VERSAMENTI articolari
• Limitazione PROGRESSIVA del movimento: porta alla completa perdita di flesso-estensione
• Deformità articolare; dolorabilità alla digitopressione, ipotonia quadricipite
• SCROSCI endoarticolari per rugosità superfici articolari
Localizzazione e sintomi associati.
3 compartimenti:
• ESTERNO o laterale: dolore laterale
• INTERNO o mediale: dolore mediale
• ANTERIORE o FEMORO-ROTULEO: per traumi rotula o rotula molto mobile=> scrosci e dolore ai

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 movimenti di flessione oltre 60°-70°
• NB l’artrosi può colpire o un solo distretto o anche tutte e 3
Diagnosi.
Anamnesi; radiografie MIRATE:
• Compartimento femoro-rotuleo: Rx assiali di rotula secondo Merchant= ginocchio a 45° per studiare il
rapporto tra rotula e femore
• Compartimento mediale/laterale: ortostatismo, A-P e sotto carico con flessione a circa 30°; Cartilagine
all’Rx=> vista come uno spazio vuoto
Trattamento.
In base all’Rx=> classificare il danno e fare il planning terapeutico:
• Artrosi lieve=> conservativo; condroprotettori;
• Strategie meccaniche=> 4 tipi: 1 ridurre il carico (carichi e peso), 2 redistribuire i carichi (plantari;
varismo= plantare che spostano il carico sull’ext), 3 rinforzo muscolare (isometria del quadricipite), 4
tutore (ginocchiera con barrette laterali)
• Si possono aggiungere terapie mediche, fisiche, antalgiche, stimolanti il muscolo
• Artrosi avanzata=> chirurgia; PROTESI: TOTALE o MONOCOMPARTIMENTALE (fatta solo se
gli altri 2 compartimenti sono assolutamente sani); criteri assoluti per la protesi= autonomia inferiore a
300m e dolore a riposo; indicazioni relative alla protesi= quando l’artrosi inficia le attività quotidiane del
soggetto
ARTROSI TIBIO-TARSICA.
Primitiva o secondaria a fratture articolari della caviglia con evoluzione tra frattura e artrosi anche molto veloce;
abbiamo geodi, becchi artrosici, diminuite rime articolari etc.
Quadro clinico: dolore, dolorabilità, versamenti articolari, progressiva limitazione del movimento (soprattutto
flessione dorsale), zoppia da fuga antalgica.
Trattamento=> minori possibilità:
• All’inizio=> conservativi; plantari, evitare movimenti
• Fase avanzata=> ARTRODESI (blocco della caviglia) o PROTESI di caviglia (non ottimi risultati)

OSTEONECROSI.
Necrosi dell’osso sub-condrale con necrosi di un pezzo d’osso dell’epifisi distale del femore, ad esempio, e
successiva sostituzione completa di osso e cartilagine con tessuto alterato.
Nei bambini di 12-13y si definisce anche “osteocondrite dissecante” che fa parte delle osteocondrosi.
Fattori predisponenti: dialisi, epatopatie croniche, terapia steroidea prolungata, malattia dei cassoni (disbarismo,
malattia da decompressione), radioterapia.
Patogenesi: sicuramente è legata a DEFICIT VASCOLARE con successiva ischemia che porta al collasso dell’osso
subcondrale e sovrastante cartilagine articolare.
Clinica.
Dolore durante il carico, versamenti articolari, zoppia, flogosi acuta di anca e ginocchio (zone più colpite).
Esami strumentali.
• Stadi iniziali: Scintigrafia e RMN; DD con Algodistrofia: può dare gli stessi segni (dolore con
alterazione morfologica della testa del femore) negli stadi iniziali, ma condizione transitoria
• Stadi avanzati: Rx (è negativa nei primi 2 mesi)
• VES e PCR aumentate; gli altri nella norma
Trattamento.
• Stadi iniziali: conservativo; non caricare nella fase attiva; rivascolarizzazione e immissione di osso
spongioso; Fase avanzata: protesi

ARTRITI INFIAMMATORIE.
Possono essere secondarie a problemi connettivali o reumatologici (AR, artrite sine causa, artrite legata a patologie
cutanee).
Sintomi: dolore e versamenti con artrosi.

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L’ortopedico interviene negli stadi successivi=> SINOVIECTOMIA: sinovia viene asportata perché ispessita e
ipertrofica che genera versamenti recidivanti.
Danno avanzato=> protesi; valutazione liquido sinoviale o biopsie.
OSTEOCONDRITE DISSECANTE.
Patologia tipica del soggetto in età evolutiva di 12-13y; si ha difetto dell’osso subcondrale con separazione parziale
o completa di un frammento osteocondrale.
Patogenesi: forse legata a flogosi che porta a ischemia, necrosi e sclerosi del tessuto.
Esami strumentali: iniziali=> Scintigrafia; tardivi=> Rx.
Il danno osteocondrale può colpire 3 zone:
• ZONA 1: non c’è carico
• ZONA 2: carico parziale
• ZONA 3: carico totale
• NB il danno è proporzionale al carico
Se il frammento si distacca=> corpo mobile che porta a blocco articolare del ginocchio; se frammento non si
distacca=> dolore al carico e versamenti di tipo irritativo.
IMPORTANTE: DOLORE AL CARICO.
Trattamento.
Se colpisce una zona dove c’è carico=> distacco del frammento e sua sostituzione con tessuti ingegnerizzati che
colmano la lacuna osteocartilaginea sperando in una trasformazione biologica.
Nei pz giovani=> evitare sport di carico almeno 1anno=> il frammento potrebbe reintegrarsi.
Trattamento chirurgico di sostituzione=> SOLO se il frammento si sta distaccando o si è già distaccato.
SINDROME DOLOROSA FEMORO-ROTULEA.
È chiamata anche “dolore anteriore del ginocchio” o “anterior knee pain”; è una problematica legata ad un CATTIVO
FUNZIONAMENTO della ROTULA e quindi cattivo rapporto rotula-femore, su base congenita (malformazione
ossea) o acquisita (squilibrio muscolare).
Fisiologia: rotula in ESTENSIONE=> allontanata dal femore; in FLESSIONE=> si avvicina al femore nella cavità
della TROCLEA femorale penetrando verso il fondo della troclea.
Cause locali:
• Troclea femorale più piatta
• Rotula piana (e non 2 faccette articolari)
• Rotula troppo alta
• Angolo Q (da rotula: linea lungo asse anatomico del femore e linea perpendicolare al pube) troppo
aperto: in flessione porta a spostamento verso l’ext con iperpressione laterale
• Squilibrio muscoli che controllano la rotula: vasto mediale e vasto laterale; per sforzi, allenamenti, uso
anormale del ginocchio; normalmente=> “tira” di più laterale e il mediale è più debole
• Nelle F: ginocchio valgo tende a spostare la rotula verso l’ext
Cause a monte o a valle della rotula:
• Bambini con piede piatto e sindrome pronatoria: tibia e piede ruotati verso l’ext=> cattivo
funzionamento rotula
• Andatura falciante per antiversione eccessiva del femore: rotula non è sull’asse della gamba
Dolore legato al fatto che lavora male; successivamente=> aumenta il danno per le sofferenze della cartilagine da
contatto perché la rotula va sempre a sbattere da una parte
Quadro clinico: rotula mobile, instabile, tendente alla lussazione.
Clinica.
• Segno del CINEMA: flessione prolungata del ginocchio=> ogni tanto si deve allungarlo per
l’iperpressione laterale.
• Si preferisce camminare in DISCESA: non si deve trattenere la rotula che va all’ext
• Fastidio nelle attività prolungate o ripetute del ginocchio oltre i 70°-80° che determinano iperpressione
laterale
• Sensazione di cedimento: per tendenza alla sublussazione o per debolezza muscolo vasto laterale

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 • NB cedimento articolazione del ginocchio: patologia rotulea; insufficienza muscolare; danno ai legamenti
Esame radiografico.
• Radiografia assiale di rotula secondo Merchant
• Radiografia globale del ginocchio
• Tecniche di imaging per i danni alle parti mobili delle cartilagini per valutare l’entità del danno
Trattamento.
• Conservativo: plantare; evitare bici, nuoto a rana cioè attività con iperflessione del ginocchio oltre
70°-80°; ginocchiere specifiche; stretching muscoli posteriori e laterali; isometria quadricipite e vasto
mediale (allunga i posteriori e potenzia gli anteriori); durata trattamento conservativo=> 8mesi;
• Se non migliora=> chirurgia seguita da riabilitazione; ASSOLUTAMENTE: conservativo precede il
chirurgico: posso anche mettere una rotula nuova ma se non sistemo, ad esempio, il vasto laterale o altri
danni anatomici, il problema persiste.
TENDINITE ROTULEA o ginocchio del SALTATORE.
È frequente nei giocatori di calcio, basket, pallavolo; chiamata “jumper’s knee” => tendinite classica rotulea
all’inserzione del polo inferiore della rotula.
Causa: microlesioni da traumi/carichi iterativi del gesto sportivo e cambiamenti intervenuti rapidamente o bruschi a
livello dell’articolazione o cambiamenti del terreno ambientale.
Clinica.
Inizialmente=> dolore all’apice della rotula durante l’attività sportiva; poi=> dolore che aumenta ed è presente a
riposo; si associa ad aumento del termotatto e tumefazione; negli atleti (vs Osgood-Schlatter bambini):
SENSAZIONE DI PASTOSITA’ al tatto del tendine come se ci fossero bollicine gassose=> è la presenza di liquido
tra cute e sottocute e tendine.
NB qui il dolore si accentua nei movimenti CONTRO RESISTENZA: pz estende l’arto e io oppongo resistenza.
Si associa ad alterazioni flogistiche peritendinee della guaina (PERITENONIO) con danni sul tendine e
sull’inserzione tendinea=> tendine presenta degenerazione mucoide e microcalcificazioni o addirittura microlesioni
con rischio di rottura parziale o completa del tendine nei casi più gravi.
Nei soggetti in età evolutiva (12-13y) NON esiste la tendinopatia dell’adulto, ma piuttosto l’APOFISITE
TIBIALE ANTERIORE (Osgood-Schlatter) fino a quando il tendine non è completamente attaccato all’osso;
durante l’età evolutiva, il passaggio tra rotula e osso è inframezzato da tessuto cartilagineo che poi si ossificherà.
Quindi=> la parte cartilaginea (è più debole) nei soggetti che fanno sport in eccentrica (salti) portano a
frammentazione di questo nucleo cartilagineo=> morbo di Osgood-Schlatter che è l’alter ego della tendinopatia
rotulea dell’adulto.
Trattamento Osgood-Schlatter= Bambini: riposo dallo sport; tutore locale; crioterapia; riequilibrio muscoli flesso-
estensori; quando il frammento si riattacca=> ripresa dell’attività sportiva; rischio: se si interviene quando il nucleo si
è frammentato=> il frammento non si attacca alla tibia, rimane libero e crea irritazione costante sul tendine rotuleo.
Trattamento: conservativo nelle fasi iniziali (vedi sopra) che nel 20-30% dei casi non migliora=> si fa chirurgia.
Chirurgia:
• 1° parte artroscopia=> con SHAVER si pulisce la parte interna del tendine per eliminare il tessuto
fibroadiposo profondo al tendine che genera irritazione; se l’apice della rotula (talvolta) crea conflitto col
tendine=> si toglie l’apice della rotula;
• 2° parte MINI-OPEN anteriore=> incisione di 1,5-2cm=> asportazione di circa 5mm del peritenonio
+ tenotomie longitudinali + perforazioni tra osso e tendine per generare neo-angiogenesi +
asportazione parti degenerative del tendine
• NB si possono sfruttare cellule totipotenti e fattori di crescita dal midollo osseo per creare rigenerazione
del tessuto
• Intervento: 20 min; risultati ottimi >90%
SINDROME DELLA PLICA SINOVIALE.
Ginocchio=> all'inizio diviso in 4 cavità da 2 setti; alla 8°-9° settimana di vita intrauterina=> una cavità singola per
riassorbimento setti; nel 5% dei soggetti=> residuano i sepimenti=> diventano pliche sinoviali: sottilissime e
asintomatiche.
Esistono 3 tipi:

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 • medio-patellare
• sovra-patellare
• infra-patellare: più frequente, davanti al crociato anteriore
Soprattutto la mediopatellare può venire schiacciata tra femore e rotula per flessioni tra 40°-60° causando
MICROEMORRAGIE con successivo tessuto fibroso che porta la plica a diventare un CORDONE
SCLEROTICO; il problema principale=> cosa ha reso sintomatica la questione cioè il cattivo scorrimento che
consegue al cordone sclerotico.
Sintomatologia: dolore e sensazione di scatto nella flessione tra 40°-60° ed è tipico della plica sinoviale
mediopatellare.
Trattamento: se sintomatica=> chirurgia.
MENISCO DISCOIDE.
Normalmente il menisco ha la forma di una semiluna; in questo caso, per malformazione congenita, il menisco ha la
forma di un disco ispessito, allargato, che ricopre la maggior parte della superficie articolare dell'emipiatto tibiale;
nella maggior parte dei casi viene colpito quello LATERALE e abitualmente è associato ad un anormale piatto
tibiale che risulta più piatto e non concavo.
Clinica.
Sensazione di scatto nella parte laterale del ginocchio + rischio rottura del menisco con i suoi sintomi.
Diagnosi: clinica + artroscopia.
Trattamento: fatto solo se menisco è ROTTO e SINTOMATICO; se è asintomatico e riscontriamo un menisco
discoide accidentale in un intervento chirurgico=> NON asportarlo perché si rischia di peggiorare il quadro, dato che
è presente anche anormalità del piatto tibiale e si potrebbe generare variazione di distribuzione del carico.
SOVRACCARICO DEL TENDINE D'ACHILLE.
Patologia tendinea che interessa soprattutto sportivi e alcuni lavoratori, legata a cattivo atteggiamento pronatorio
del piede, calzatura ingombrante, terreni scorretti, disparità sportive, terreni sintetici che trasmettono maggior carico;
può essere colpito:
- tendine
- entesi
- punto di contatto tra tendine e muscolo
Teorie: infiammatoria e degenerativa.
Inizialmente: infiammazione; poi degenerazione.
Trattamento.
Simile a quello per la tendinite rotulea: cure ginniche, fisiche, terapia in eccentrica, plantari, se sono presenti
calcificazioni=> bombardamenti con onde d'urto, rialzino al retropiede di 5-10mm (all'inizio); se ciò non basta=>
trattamento chirurgico: pulizia tendine con shaver + perforazioni; se viene colpita anche la parte superiore del
calcagno (soprattutto corridori) si asporta un tratto del margine postero-superiore del calcagno; tendine è
degenerato e ispessito=> tenotomia e rivascolarizzazione tramite perforazioni (neo-angiogenesi) e asportazione di
parte del peritenonio.
ALLUCE VALGO.
Deformità che interessa la 1° articolazione metatarso-falangea, principalmente nelle donne; la causa più
frequente è il METATARSO VARO=> c'è una notevole apertura tra 1 e 2 metatarso, in cui il 1° ha la testa verso
l'interno: quindi qui la correzione va fatta sul metatarso in primis.
Clinica: dolore sulla testa del 1° metatarso su cui si forma la “patata”=> iperostosi (ispessimento osseo) con
borsite reattiva.
Trattamento.
- fasi iniziali=> conservativo; cambio di calzatura; uso di divaricatori; efficacia relativa
- successivamente=> soprattutto se l'alluce valgo dipende da metatarso varo=> aumenta il danno=> intervento
chirurgico per risolvere la deformità: via percutanea o mini-open.

PATOLOGIE DELL'ARTO SUPERIORE.

Instabilità gleno-omerale=> vedi argomenti precedenti.
SINDROME DA CONFLITTO SUB-ACROMIALE.
Spazio sub-acromiale=> è uno spazio funzionale di scorrimento dove passano i tendini della cuffia dei rotatori ed è
presente la borsa sotto acromiale; è delimitato da: acromion + legamento acromion-clavicolare + testa dell'omero
NB equilibrio tra azione lussante del deltoide e forza centrante (opposta) della cuffia dei rotatori, soprattutto del

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sovraspinoso, nei movimenti di ABDUZIONE; se il sovraspinoso NON funziona bene per rottura o per scarsa attività,
si ha un movimento di SCIVOLAMENTO verso l'ALTO della TESTA dell'OMERO che sbatte sull'acromion e
contro il legamento coraco-acromiale e crea CONFLITTO=> lesione dei tendini nello spazio sub-acromiale e della
borsa che da sierosa diventa sclerotica, dura, emorragica e ostacola il movimento di abduzione.
La sindrome da conflitto può essere secondaria all'insufficienza della cuffia dei rotatori per malformazione a becco
dell'acromion=> riduzione spazio sub-acromiale=> maggior rischio di conflitto; per esempio, nell'instabilità anteriore
cronica dell'atleta.
Eziologia:
• traumi acuti (raro)
• traumi ripetuti
• osteofita anteriore dell'acromion (malformazione)
• ipovascolarità del sovraspinoso
Forme che favoriscono la sindrome da conflitto:
• forma acromion ad uncino
• prominenza della grande tuberosità dell'omero
• esiti di fratture
• insufficienza muscolare cuffia rotatori: la tendinopatia causa insufficienza che genera secondariamente
la sindrome da conflitto sub-acromiale che si manifesta con dolore per risalita della testa dell'omero
• infiammazioni, tumori
Classificazione di NEER in 3 stadi:
• 1° stadio: flogistico=> edema e microemorragie della borsa di scorrimento; situazione reversibile;
dolore e difficoltà dei movimenti del braccio
• 2° stadio: sclerotico, fibrosi della borsa che diventa più dura e rappresenta ostacolo al movimento;
traumatismo cronico dei tendini, soprattutto del sovraspinoso, con tendinopatia; può essere colpito
anche il tendine del bicipite; essendo degenerativa=> irreversibile; difficoltà movimenti + dolore che si
diffonde lateralmente verso il deltoide; trattamento chirurgico: asportazione borsa fibrotica + togliere il
pezzo d'osso acromiale che fa conflitto
• 3° stadio: artrosico; porta alla rottura della cuffia dei rotatori; stadio finale in cui si verificano i danni
e risalita della testa omerale per lesioni cuffia rotatori
Segni clinici dell'IMPINGEMENT (sindrome da conflitto):
• test dell'impingement: segni di Neer, Yocum e Hawkins=> 3 movimenti di combinazione flessione-
abduzione che portano a schiacciamento delle strutture e quindi dolore
• danno al SOVRASPINOSO (abduttore): braccia estese, abdotte a 90°, anteposte a 30° e pronate=> dico
di spingere verso l'alto (abduzione) contro la resistenza data dall'operatore=> spalla non regge
(insufficienza muscolare); 2 situazioni: non regge o per dolore dovuto ad altre cause o per sindrome da
conflitto; do anestetico locale (5-6cc) con siringa=> se insufficienza rimane=> deficit sovraspinoso
• danno al SOTTOSPINOSO e PICCOLO ROTONDO(extrarotatori dell'omero attorno al suo asse;
indietro): braccio addotto al corpo, gomito flesso a 90° e avambraccio supinato a 90°=> dico di spingere
in fuori (extrarotazione) contro resistenza data dall'operatore=> se dolore: positivo per danno al
sottospinoso e piccolo rotondo
• danno al SOTTOSCAPOLARE (intrarotatore dell'omero attorno al suo asse; in avanti): braccio posto
dietro la schiena a gomito flesso a 90°=> dico di “aprire” l'avambraccio portandolo avanti
(intrarotazione)contro resistenza dell'operatore che intanto blocca l'omero mantenendolo addotto=> se
non funziona: danno al sottoscapolare
• PALM UP TEST: per il bicipite; braccio esteso in avanti e abdotto a 90°=> tirare su l'avambraccio
(flessione anteriore) contro resistenza operatore=> se dolore: positivo a danno del bicipite
Diagnosi: clinica; ECO fatta nella zona alta per vedere i tendini della cuffia dei rotatori; RMN=> più precisa.
Trattamento:
- stadio 1 e 2 di Neer: conservativo; ridare movimento e riequilibrio della cuffia=> creare armonia meccanica della
spalla=> protocolli di ginnastica e fisioterapia; onde d'urto per eventuali calcificazione nella borsa; se non basta=>
chirurgia: DECOMPRESSIONE SOTTO ACROMIALE=> si toglie la borsa sub-acromiale, shaver sui tendini e si
ricrea lo spazio sub-acromiale smussando l'acromion per aumentare lo spazio (ACROMIOPLASTICA).
NB non immobilizzare troppo sennò si rischia la “frozen shoulder”.

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 CUFFIA DEI ROTATORI. [Inserzione su trochite, cioè tubercolo maggiore dell'omero]
Sovraspinoso + sottospinoso + piccolo rotondo + sottoscapolare; circondano l'articolazione, la testa dell'omero.
Rottura della cuffia:
• PARZIALI: tendine non completamente interrotto; BURSALI (parte superiore), ARTICOLARI (parte
inferiore) o INTRATENDINEE (centrali)
• COMPLETE: tendini interrotto a tutto spessore; in base alla lunghezza del danno= piccola (<2cm),
media (2-5cm) o massiva(>5cm).
Localizzazione:
• SUPERIORI: sovraspinoso; più frequente
• ANTERO-SUPERIORI: sovraspinoso + sottoscapolare
• POSTERO-SUPERIORI: sovraspinoso + sottospinoso; associazione più frequente
• MASSIVE: tutto
Eziologia.
Età (articolari), impingement (bursali), macrotrauma, microtraumi iterativi che portano a degenerazione cioè
TENDINOSI (è la base nel 99% dei casi); rottura secondaria a:
- instabilità gleno-omerale
- SLAP lesion: interessano il cercine/labbro glenoideo nella parte Superiore Anteriore Posteriore
Diagnosi: abduzione quasi nulla; unico movimento possibile=> scapola; se tendinopatia cronica=> riduzione
capacità a compiere determinati gesti; se c'è dolore: infiammazione o sindrome da conflitto secondaria; RX= risalita
testa omero; RMN e ECO.
Trattamento: lesione piccola=> conservativo perché sono meglio tollerate, rinforzare i muscoli; se è
SINTOMATICA (medie, grandi)=> operare; nelle rotture massive (>5cm)=> PROTESI REVERSE (inversa): si
mette la testa sopra e la cavità glenoidea sotto per favorire un po' il movimento.

TUMORI DELL'OSSO.
Rappresentano il 5% di tutti i tumori e sono i tumori più frequenti sotto i 20y escluse le leucemie; colpiscono
soprattutto soggetti <40y ed al momento della diagnosi è più frequente trovare metastasi da altri tumori (mammella,
polmone, prostata, rene, tiroide).
Classificazione di SCHAJOWICZ:

TESSUTO DI ORIGINE BENIGNI MALIGNI

OSSEO Osteoma, Osteoma osteoide, Osteoblastoma Sarcoma osteogenico
CARTILAGINEO Condroma, Condroblastoma, Fibroma Condrosarcoma
produttori di tessuto cartilagineo condromixoide, Esostosi osteocartilaginea
FIBROSO Fibroma non ossificante, Fiboma ossificante, Istiocitoma fibroso maligno
Fibroma desmoplastico,Displasia fibrosa Fibrosarcoma dell’osso
RETICOLO-ENDOTELIALE Granuloma eosinofilo Sarcoma di Ewing
Malattia di Hand-Schüller-Christian Reticolosarcoma
Malattia di Letterer-Siwe Mieloma
VASCOLARE Cisti ossea aneurismatica Angiosarcoma, Emangioendotelioma
Emangioma osseo Emangiopericitoma

SCONOSCIUTA Cisti ossea solitaria Sarcoma a cellule giganti, Cordoma,

Tumore a cellule giganti Adamantinoma
IMPORTANTE: distinguere maligni da benigni:
• BENIGNI: crescita più lenta, afinalistica; morfologia differenziata; espansivi e non infiltrativi; limiti
netti; capsulati
• MALIGNI: crescita rapida; morfologia indifferenziata; infiltrativi e metastatizzanti; limiti sfumati;
acapsulati
Diagnosi: Clinica, Rx, TAC, scintigrafia; RMN=> gold standard; Biopsia fondamentale per tipizzazione istologica.
Clinica.
Dolore, tumefazione, (febbricola); segni di espansione/infiltrazione: fratture, deformità, deficit vascolari e/o nervosi.

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Caratteristiche RADIOLOGICHE tumori:
• Benigni: margini definiti con orletto sclerotico radiopaco che delimita un'area radiotrasparente segno
di osteolisi; aspetto omogeneo; non infiltrativi; crescita lenta
• Maligni: margini sfumati e assenza dell'orletto; infiltrativi; aspetto disomogeneo; crescita rapida
Scintigrafia: i tumori attivi captano di più, in genere i maligni; per valutare metastasi a distanza si fa la scintigrafia
total body anche se è un esame aspecifico; la RMN rimane il gold standard; TAC e angiografia=> importanti per la
strategia chirurgica.
Diagnosi differenziale=> sulla base di: età (<40y), localizzazione (quale osso), e sede (più frequente su metafisi
fertili: prox omero, distale femore, prox tibia).
Iter diagnostico.
Clinica=> Rx=> RMN con mdc e scintigrafia=> biopsia; si fa il bilancio biologico in caso di mieloma e
arteriografia come esame fondamentale per valutare la vascolarizzazione del tumore e successivo intervento
chirurgico.
Stadiazione: processo di classificazione del tumore che prende in considerazione vari aspetti per stimare la prognosi
del paziente; si basa su:
• grado istologico G: benigni G0, maligni G1 e G2
• estensione anatomica T
• metastasi linfonodali N
• metastasi a distanza M
Grado istologico tumori BENIGNI.
Tumori G0 si dividono in 3 stadi:
• stadio 1: immodificato o guarisce spontaneamente; capsulato;
• stadio 2: crescita progressiva e sintomatica; capsulato;
• stadio 3: aggressività locale; acapsulato; infiltra la corticale con dolore e fratture;
Istologia benigni: differenziazione cellulare; basso o moderato rapporto cellule/matrice.
Clinica: accrescimento lento; dolore SOLO se c'è interessamento periosteo.
Tumori benigni=> classificazione di LODWICK:
• IA: latente
• IB: attivo
• IC: aggressivo
TUMORI OSSEI BENIGNI.
1 Tumori della serie OSTEOGENICA: osteoma, osteoma osteoide, osteoblastoma.

OSTEOMA OSTEOIDE.
Lesione benigna caratterizzata da un NIDUS di tessuto osteoide circondato da iperostosi reattiva; 11% delle
neoplasie benigne, 5% tumori primitivi; il nidus è <1cm ma intorno c'è notevole sclerosi che causa sintomatologia
dolorosa=> dolore prevalentemente notturno che assumendo FANS (salicilati) regredisce.
Epidemiologia: età 10-35y; M:F=2:1.
Localizzazione: DIAFISI ossa lunghe (femore 30%, tibia 27%, omero 10%) o SPONGIOSA di ossa corte (vertebre
7%, calcagno 4%).
Istologia: si osserva l'iperostosi osteolitica reattiva e il nidus; orletto sclerotico enorme rispetto al nidus.
Trattamento: asportazione chirurgica COMPLETA del nidus per escissione: in blocco, percutanea TC-guidata o
radioguidata; guarigione completa (cioè senza recidive)=> quando si asporta tutto il nidus.

2 Tumori serie CARTILAGINEA:condroma,condroblastoma,fibroma condromixoide, esostosi osteocartilaginea.

CONDROMA.
Neoplasia benigna costituita da cartilagine ialina ben differenziata; rappresenta il 25% dei tumori benigni e il 12%
dei tumori primitivi (quindi frequente); caratteristica principale: area osteolitica con orletto cartilagineo non
particolarmente spesso che colpisce le ossa TUBULARI di mani e piedi.
Localizzazione: 50% ossa tubulari di mani e piedi (35% metacarpali), 13% omero, 12% femore, 12,5% coste, 8%
bacino.
Sintomatologia: >50% sono asintomatici; il dolore può essere correlato all'attività sportiva.

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Patogenesi: si sviluppa da residui di cartilagine eteropatica derivati dal piatto epifisario di accrescimento durante lo
sviluppo endocondrale dell'osso.
Aspetto radiografico: area osteolitica ovale, centromidollare a margini definiti, con granuli radiopachi
puntiformi(calcificazioni: presenti in tutti i tumori della serie cartilaginea); tende all'espansione corticale ed è
ASSENTE reazione periostale; biopsia: escludere neoplasia maligna.
Aspetto macro: struttura cartilaginea lobulare, bianco/bluastra, duro/elastica, con condroblasti e condrociti.
Terapia: asintomatico=> nulla; sennò asportazione lesione senza grandi resezioni.
CONDROMATOSI MULTIPLE o Malattia di OLLIER.
Manifestazioni multifocali del condroma che nel 30-40% dei casi ha rischio di trasformazione maligna; può
associarsi la SINDROME DI MAFFUCCI: condizione rara, con presenza di condromi multipli ed emangiomi dei
tessuti molli.

ESOSTOSI OSTEOCARTILAGINEA o OSTEOCONDROMA.

Neoplasia ossea aggettante, sessile o peduncolata, con impianto a livello della SPONGIOSA della metafisi ossea
da cui aggetta; presenta cappuccio cartilagineo e la crescita si arresta al termine dello sviluppo scheletrico del pz.
Localizzazione: metafisi distale femore, metafisi prox tibia e omero.
Epidemiologia: età infantile o prima adolescenza; soprattutto M.
Clinica: massa palpabile di consistenza dura (patognomonico), specie se multipla.
Sintomatologia: asintomatico o dolore nevralgico per compressione nervosa o tendinea.
RX: formazione aggettante meta/dia-fisaria con fusione della spongiosa della lesione con quella ossea normale e
corticale del tumore in continuazione con quella normale; tendenza alla crescita LONTANA dall'articolazione.
Trattamento: nulla se asintomatica; sennò resezione chirurgica.
Evoluzione: follow up perché se l'accrescimento dell'esostosi termina con l'età adulta=> rischio di trasformazione in
condrosarcoma dell'1%; sennò, se cresce ancora, il rischio aumenta.

ESOSTOSI MULTIPLE.
Patologia eredo-familiare con esostosi MULTIPLE e SIMMETRICHE dello scheletro, origine cartilaginea e
tendenza ad arrestarsi al termine della crescita scheletrica; rischio in trasformazione maligna= 15%; fare follow up
con scintigrafia 1 volta/anno; se trattato=> asportazione masse.

3 Tumori della serie FIBRO-CARTILAGINEA: fibroma ossificante/non ossificante, tumore a cellule giganti.

FIBROMA NON OSSIFICANTE o DIFETTO FIBROSO CORTICALE.

Tumore molto frequente, di riscontro accidentale (Leave me alone lesions); sono AMARTOMI METAFISARI
composti da isto-fibroblasti, dimensioni piccole e quindi asintomatici.
Epidemiologia: 30-40% dei bambini <2y ha difetti corticali minimi che tendono a scomparire.
Clinica: in genere asintomatici; se grandi=> microfratture.
RX: lesione osteolitica (radiotrasparente) ovale con margini “ a carta geografica”, sede metafisaria, dimensioni tra
1 e 5cm.

TUMORE A CELLULE GIGANTI.

Tumore osseo primitivo con cellule mononucleate e giganti polinucleate; benigno ma aggressivo.
Epidemiologia: 20-40y; localizzazione: metafisi ossa lunghe, soprattutto ginocchio.
RX: lesone litica a carta geografica con margini netti ma SENZA orletto sclerotico (fa pensare a tumore maligno),
con aspetto spesso multiloculato (a bolle di sapone); corticale assottigliata; necessità biopsia.
Trattamento: CURETTAGE, resezione marginale o ampia (oltre i margini per evitare recidive); curettage: uso di
curette all'interno della lesione che svuota il materiale, pulisce i bordi ed è meno invasivo.

TUMORI OSSEI MALIGNI.

SARCOMA OSTEOGENICO.
Tumore maligno ad alto grado costituito da cellule mesenchimali che producono osteoide e osso immaturo; ha 4
varietà istologiche:
• osteo-blastica (più frequente)

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 • condro-blastica
• fibro-blastica
• a piccole cellule
Epidemiologia: max tra 10-30y; primitivo nel 97% dei casi (max a 21y) o secondario (>60y).
Localizzazione: metafisi o diafisi prox tibia, prox omero, distale femore.
Forme SECONDARIE: per irradiazione (radioterapia) di altre neoplasie o per dedifferenziamento o per morbo di
Paget (autoimmunitaria o virale da Paramyxo; osteite deformante con crescita anomala che rende le ossa più grandi e
morbide; Rx: ipodensità; terapia: bifosfonati che ricostruiscono la matrice distrutta; predispone a neoplasie maligne
dell'osso).
Clinica: dolore; tumefazione; termotatto positivo (=>infiammazione locale), reticolo venoso superficiale,
articolarità ridotta.
RX: caratteristiche osteolitiche, osteoaddensanti o forme miste; c'è reazione periostale a sole radiante; “triangolo
di Codman”: per rialzo del periostio da parte del tumore.
Terapia: chemio neo-adiuvante + asportazione chirurgica + chemio adiuvante; biopsia=> SOLO estemporanea per
confermarne la malignità; asportazione chirurgica: resezione in blocco lontana da margini di lesione + protesi in
titanio; esistono protesi TELESCOPICHE che si allungano e permettono l'accrescimento delle ossa lunghe colpite
da tumore; la chemio ha ridotto mortalità e migliorato la prognosi.

CONDROSARCOMA.
Tumore maligno di differenziazione cartilaginea; varietà istologiche: G1, G2, G3, mesenchimale, a cellule chiare,
dedifferenziato.
Epidemiologia: caratteristico dei giovani, 30-50y.
Localizzazione: metafisi e diafisi femore, cingoli pelvico e scapolare.
Clinica: dolore profondo e intermittente, tumefazioni; fratture=> rare.
RX: osteolisi interossea a carta geografica con calcificazioni a granuli (tipico di tumori cartilaginei); corticale appare
erosa; debole reazione periostale.
Forme SECONDARIE: a condroma o esostosi multiple.
Trattamento: NO responsivo a radio e chemio; unica speranza: resezione ampia (oltre i margini di lesione) o
radicale (tutto l'osso) ma rimane il rischio di recidive.

SARCOMA DI EWING.
Tumore maligno indifferenziato della serie vascolare costituito da piccole cellule rotonde.
Epidemiologia: razza bianca, maschi; 5-25y; localizzazione: diafisi ossa lunghe e tronco.
Clinica: dolore, tumefazione, termotatto positivo, aumento VES e LDH (imaging per DD con infezione).
RX: osteolisi a margini sfumati, infiltrante, corticale interrotta da massa extraossea, reazione periostale “ a
bulbo di cipolla” tipica di localizzazioni diafisarie.
Evoluzione: rapida, metastasi a polmone, osso e linfonodi; 70% alla diagnosi N+, 20% M+.
Trattamento: radio, chemio, chirurgia: asportazione + chiodo dove viene fatto colare cemento per sostituire l'osso
mancante.

CISTI OSSEA SEMPLICE o giovanile.

Fa parte delle LESIONI SIMIL-TUMORALI; colpisce bambini e adolescenti a livello delle metafisi prossimali di
femore e omero; asintomatica; aspetto osteolitico con assottigliamento corticale e margini sottili a guscio d'uovo;
terapia cortisonica o escissione chirurgica oppure non si fa nulla.

LUSSAZIONI DELLA SPALLA.

Articolazione spalla: articolazione gleno-omerale tra testa dell'omero e glena che è circondata dal cercine glenoideo
che aumenta la sua superficie.
Cingolo scapolare=> 2 articolazioni virtuali (scapolo-toracica e sub-acromiale) + 3 articolazioni strutturate: gleno-
omerale, acromion-clavicolare e sterno-claveare.
Lussazione=> per frequenza: 1 gleno-omerale,2 acromion-clavicolare.
Articolaz. ACROMION-CLAVICOLARE: 4 legamenti; in base al grado di lussazione/scomposizione=> 4 stadi:
• grado 1: pura lesione legamentosa senza scomposizione
• gradi 2, 3, 4: graduale spostamento della clavicola verso l'alto fino alla completa perdita del rapporto

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 con la scapola
La lussazione acromion-clavicolare=> sempre IN ALTO: a causa dello sternocleidomastoideo che si inserisce sulla
clavicola tirandola medialmente e superiormente; quindi, per trauma che porta a lesione legamentosa e instabilità
acromion-clavicolare=> scomposizione verso l'alto.
Diagnosi.
Clinica; palpazione clavicola: si sente lo slivellamento a livello acromio-clavicolare; RX: stadiare la lussazione;
RMN e ECO: servono a capire la condizione legamentosa e se sono vascolarizzati (=> guarigione).
Trattamento: immobilizzazione arto o riposizionamento clavicola con tutori specifici: tutori a 8 o reggi-braccio
elastici per 20-25gg; chirurgia: solo in casi gravi, stadio 4.

EPICONDILITE.
Epicondilo=> apofisi distale LATERALE dell'omero che si articola con il capitello radiale ed è sede di inserzione
dei tendini per i muscoli ESTENSORI del carpo.
Epicondilite=> infiammazione tendinea; frequente in soggetti sottoposti a forti carichi o sportivi con costante
utilizzo del braccio (tennisti, golfisti) con sovraccarico delle strutture tendinee.
Prima fase=> infiammatoria; seconda fase=> tendinosi, degenerazione tendinea accompagnata da calcificazioni a
livello dell'inserzione con graduale compromissione della funzionalità tendinea.
Clinica.
Dolore all'epicondilo (laterale) graduale che si intensifica col tempo, spesso con insorgenza notturna (tipico delle
patologie dell'arto superiore per posizioni e movimenti assunte durante il sonno), che si irradia nella regione
LATERALE dell'avambraccio; possibilità di dolore al 3° DITO facendo esercizi di estensione in controresistenza
perché il tendine dell'estensore lungo delle dita è il più lungo.
Diagnosi.
Clinica; Rx per tendinosi e presenza delle calcificazioni sull'epicondilo; test funzionali BIO-MECCANICI: sono
test dinamici per valutare i muscoli e i tendini (es elettrodi posti sui muscoli=> faccio fare movimento e registro
attività elettrica; qui: ipotrofia o alterata contrazione delle strutture).
Trattamento: riposo sportivo, stretching, mobilizzazione controllata, evitare gestualità specifiche; crioterapia e
antinfiammatori; tecar, laser, ionoforesi etc sono utili nella fase acuta perché diminuiscono l'infiammazione
(agiscono a livello vascolare), ma non servono nella fase degenerativa; terapia infiltrativa=> in particolari condizioni.
EPITROCLEITE.
Epitroclea=> apofisi distale MEDIALE dell'omero che si articola con l'ulna ed è sede di inserzione dei tendini dei
muscoli FLESSORI del carpo.
Epitrocleite=> infiammazione epitroclea e tendini flessori per contrazioni eccentriche ripetute.
Clinica.
Dolore in flessione del polso, infiammazione, riduzione della forza, dolore e tumefazione a livello dell'epitroclea.
Trattamento: correzione gesto sportivo, crioterapia, ortesi (tutori).
NB nelle patologie tendinee è importante il suo rinforzo e riabilitazione tramite l'esercizio IN ECCENTRICA, cioè
la contrazione del muscolo in allungamento; nell'epicondilite=> opporsi alla riflessione del polso; nell'epitrocleite=>
opporsi alla distensione del polso, partendo da polso flesso.

ARTROSI DELLE MANI E DEL POLSO.

Degenerazione cronica irreversibile che colpisce tutte le strutture articolari, quali ossa, sinovia, capsula articolare;
interessa soprattutto le donne ed è molto legato all'attività lavorativa con importante attività di carico e vibratoria,
con predisposizione personale, familiare e forse genetica.
Articolazioni più colpite: interfalangee distale e prossimali, trapezio-metacarpale (“rizoartrosi”) e radio-carpica.
Clinica: dolore articolare mattutino con contrattura antalgica <30 min compiendo le attività quotidiane e si
reintensifica la sera; nelle fasi avanzate=> dolore costante fino, nei casi gravi, all'anchilosi articolare.
Quindi: dolore, tumefazione, limitazione funzionale, riduzione della forza, ipotrofia=> atrofia secondaria dei
muscoli.
Diagnosi: clinica; NODULI ARTROSICI (deviazioni delle falangi a causa della deformità che si genera) di
Heberden (IFD) e Bouchard (IFP); sublussazione=> lussazione della trapezio-metacarpale (1°metacarpo-osso
trapezio).
Trattamento: chinesiterapia, ortesi; per la rizoartrosi=> “rizosplint”: tutore che mantiene in posizione ottimale
trapezio e 1° metacarpo; terapie mediche fino alla chirurgia.

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MORBO DI DE QUERVAIN.
[NB tutti i tendini=> guaina tendinea che nella mano prende nome di “tunnel” o “puleggia”; dorsalmente il polso ha
6 compartimenti estensori derivanti dalle 6 guaine specifiche; ogni cosa che va a comprimere una di queste
guaine=> tenosinovite stenosante.]
E' la TENOSINOVITE STENOSANTE del 1° compartimento estensore del polso che colpisce, quindi, i tendini
di: abduttore lungo del pollice + estensore breve del pollice (margine laterale tabacchiera anatomica)=> cioè il
compartimento radiale e dorsale del polso.
Cause: ispessimento guaina, tendinosi, cisti ext, neoplasia; infiammatoria, traumatica, reumatica; colpisce
soprattutto donne tra 40-60y senza differenza di lato.
Clinica: essendo in funzione della gestualità, si ha DOLORE in ABDUZIONE ed ESTENSIONE del pollice.
DD con rizoartrosi:
• qui c'è dolore alla gestualità; nella rizo: sublussazione trapezio-metacarpale
• dolore: rizo= degenerativo; de quervain= infiammatorio con esacerbazioni notturne
• dolorabilità: a livello della guaina del 1° compartimento; assente nella rizo
Test clinici specifici: SEGNO DI FINKENSTEIN=> chiude pollice nella mano e si estende il polso in
controresistenza data dall'operatore.
Trattamento: riposo, ghiaccio, antinfiammatori, ortesi; chirurgia: apertura guaine tendinee

MALATTIA DI DUPUYTREN.
Flessione progressiva e permanente di una o più dita di una mano per retrazione dell'aponevrosi palmare;
quindi della componente flessoria della mano; di solito non causa dolore.
Eziologia: sconosciuta; presenta familiarità; NON è legata all'attività lavorativa.
Patogenesi: si formano delle NODULARITA' a livello dei tendini flessori dell'aponevrosi palmare o “legamento
trasverso del carpo” (tetto del tunnel carpale), in sequenza: 4°raggio, 5°raggio, 3°raggio=> questo causa retrazione
progressiva dell'aponevrosi e quindi delle dita che si flettono.
Classificazione di TUBIANA:
• stadio 1: nodularità
• stadio 2: nodularità + flessione <30°
• stadio 3: nodularità + flessione <75°
• stadio 4: nodularità + flessione >75°
Trattamento: CHIRURGIA=> apertura aponevrosi palmare e asportazione della nodularità + della parte di
aponevrosi degenerata (APONEURECTOMIA).

SINDROME DEL TUNNEL CARPALE.

Tunnel carpale: doccia costituita dal pavimento (2 filiere ossee del carpo) con sopra i tendini dei muscoli flessori,
sopra i quali scorre il nervo mediano, e il tetto è dato dall'aponevrosi palmare (flessori) cioè il legamento trasverso
del carpo.
È la tenosinovite stenosante del NERVO MEDIANO schiacciato in questo tunnel: patologia irritativa neurologia
secondaria.
Eziologia: tenosinoviti, infiammazioni, cisti, neoplasie; attività-relata: attività in cui si usano molto i muscoli flessori
o attività vibratorie.
Evoluzione=> 3 fasi:
• IRRITATIVA-DOLOROSA: dolore alle prime 3 dita
• DEFICITARIA: ipoestesie, parestesie e disestesie delle prime 3 dita
• PARALITICA: anestesia e paresi delle prime 3 dita (NO: opposizione, flessione e abduzione
pollice=> muscoli eminenza tenar); raramente ci si arriva.
Diagnosi: anamnesi; test di Tinel (martelletto), test di Phalen (polso-polso, palmo-palmo; per scatenare i sintomi),
valutare la forza dell'eminenza tenar (opponenza del pollice); EMG.
Trattamento: fasi iniziali=> conservativo con tutori che mantengono il polso in posizione ottimale;
antinfiammatori; per la risoluzione completa=> chirurgia: apertura legamento trasverso del carpo=> lo tagliamo
e quindi c'è decompressione del nervo mediano.

EPIFISIOLISI.

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Lesione della cartilagine di accrescimento dell'epifisi femorale con distacco dell'epifisi dalla diafisi=> distacco
condro-epifisario; avviene quando il nucleo di accrescimento epifisario è avvenuto, DD con Perthes.
È più frequente sull'anca (anche epifisiolistesi) per una questione anatomica: in pz obesi per aumento del carico, la
testa del femore facilmente scivola sia per l'anatomia dell'osso sia perché la cartilagine di accrescimento è
OBLIQUA.
Lo scivolamento della testa del femore può anche avvenire in maniera ACUTA per una trauma.
Bambini tra 6-16y.
Insorgenza: cronica (obesità importante fattore di rischio) per l'85%; acuta (trauma) per il 15%.
Prognosi: nella cronica=> testa rimane STABILE (permette di camminare); nella acuta=> testa INSTABILE(non
permette di camminare).
Clinica.
Dolore, zoppia, limitazione funzionale in intrarotazione, atteggiamento viziato in extrarotazione.
Diagnosi: serve diagnosi precoce; RX, RMN,
Trattamento.
- epifisiolisi pura o epifisiolistesi di basso grado=> togliere il carico + deambulazione=> speranza di guarigione
spontanea
- epifisiolisi acuta o scivolamento è grave=> EPIFISIODESI: bloccare l'epifisi al resto dell'osso.

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