MALATINO EMERGENZE ESAMI

- Primo appello gennaio 22

IR tipo 2: all’emogas? Ipercapnia e, più tardivamente, ipossia. Aumento CO2 porta ad acidosi respiratoria,
fino a coma ipercapnico. L’acidosi respiratoria in cronico è compensata da aumento di bicarbonati
alcalosi metabolica, quali valori dei bicarbonati? Oltre 30. (Aumento lattati solo se viraggio verso infezione,
quindi sepsi). Come si interviene? Cosa è la NIV? Ventilazione Non Invasiva, supporto ventilatorio. La CPAP
non serve nella tipo 2, invece può essere indicata nelle forme di tipo I. Nelle tipo 2 hai bisogno del B level
della ventilazione non invasiva, che ti garantisce una pressione di fine espirazione (PEEP) per tirare fuori la
CO2. Che considerazioni si devono fare in merito alla somministrazione di diuretici in queste situazioni? La
furosemide che fa? Causa ipokaliemia, che di per se si accompagna al riassorbimento bicarbonati, che
magnificherà il quadro di alcalosi metabolica già presente. Quindi devi dare/aggiungere
ANTIALDOSTERONICO in questi pazienti.

Rischio aritimogeno delle disionie, quali? IperKaliemia che tipo di aritmie può dare? In prima battuta dà
bradiaritmie fino ad arresto cardiaco, mentre le FV o TV sono aritmie che conseguono alle IpoK, spesso con
associata IpoMg. (Una turba di tipo bradi però può poi dare luogo anche a insorgenza di ritmi
idioventricolari, quindi slatentizzazione di potenziali idiopatici ventricolari con battito accelerato).
IperK: prelievo distocico, shift extra cell, deficit insulina, inib RAAS.

Inquadramento emergenze ipertensive: condizione in cui ad una ipertensione di grado 3 si associa un

danno d’organo o rischio di danno d’organo imminente. Organi a rischio: SNC - ictus ischemico e
emorragico, encefalopatia ipertensiva (edema cerebrale per difetto autoregolazione flusso), cuore - SCA e
EPA.
Se pz ha 220/140, a livello cardiaco può avere cardiopatia ischemica, che va da angina stabile per semplice
aumento lavoro cardiaco a angina instabile, stemi e nstemi perché lo stress di parete può agire su placca).
Che terapia adotti? Dipende dalla condizione. Il labetalolo rispetta il range pressorio dell’iperteso, che è
abituato a livelli più alti. Nitroglicerina non è un vasodilatatore drastico mentre il diazossido (tiazidico) sì.
ACE-I invece vanno bene in questi pz.
Urgenze ipertensive: NO nifedipina sublinguale perché ha rapido onset e rapida azione, quindi causa brusca
ipotensione a cui si associa anche un rebound con crisi ipertensiva reattiva!

TIPI DI BAV e che sintomi danno: TRE GRADI. BAV I è asintomatico. BAV II rischio è che progredisca in BAV
III. Hai gittata insufficiente con ipoperfusione cerebrale, quindi sincope. Lipotimia per definizione è disturbo
controllo equilibro che NON si accompagna a perdita di conoscenza. La perdita di conoscenza invece va
sotto il nome di sincope.

QUANDO SOSPETTI E COME INQUADRI LA SEPSI. Se il paziente non è febbrile? Può non averla perché è
ipo-anergico! Fai comunque emocolture e urinocolture, sapendo che potrai non cogliere il picco della
batteriemia. Biomarkers di supporto per infezione sospetta batterica? La procalcitonina (non guardare al
dato singolo, seguila nel tempo). E di ordine micotico? Galattomannani e beta-d-glucano (insieme a quadro
di immunodepressione che ti orienta verso infezione micotica).

Come diagnostichi e approcci dal punto di vista terapeutico il distress respiratorio? La struttura
prevalentemente interessata è l’interstizio polmonare, dove si svolge lo scambio alveolo capillare. Il distress
PARTE dall’interstizio. PATOLOGIE DELL’INTERSTIZIO che portano a distress resp? Le polmoniti interstiziali,
quali agenti patogeni?
Cause principali di acidosi metabolica? GAP anionico è la differenza tra anioni e cationi ematici. 10 +/- 2.
Gap anionico aumentato è da CONSUMO di bicarbonati o da IPERproduzione di acidi. Chetonico è esordio
tipo I o scarsa compliance a terapia. Metformina è biguanide. Gap conservato è per PERDITA di bicarbonati:
scarica diarroiche prolungate, fistola pancreatica.

Caratteristiche cliniche shock settico: febbre, leucocitosi con neutrofilia, anemia non ferrocarenziale,
necrosi tubulare renale (NGAL) (??). Cuore perché è coinvolto rapidamente? Cardiotossicità (DEPRESSIVA)
settica e caratteristiche dello shock distributivo (da alta a bassa gittata). Perché cute pallida e bagnata?
SUDORAZIONE ALGIDA a cosa è dovuta? All’iperattivazione adrenergica.

CID come la sospetti nell’ambito della coagulazione? Trombocitopenia, allungamento tempo di

protrombina e aPTT, crollo fibrinogeno e piastrine. Questo ti dà il sospetto. Petecchie, rischio emorragie
PARADOSSE perché hai trombosi pluridistrettuali e poi insorgono emorragie da consumo.

A cosa è dovuta e quando sospetti la IR tipo I. IPOSSIA con normo/ipocapnia ad esempio in EP per il
mismatch V/P (aumento spazio morto e tachipnea riflessa). LUNG FAILURE. Alterazione funzionalità
alveolo-capillare, che risiede nell’interstizio. Le principali condizioni sono polmoniti interstiziali, EPA, ARDS,
EP. Aspetto radiologico? HRTC senza mdc. GGO e Crazy paving per le polmoniti. EP invece? Uso ANGIO-TC.
Vari segni tipo polo mint e binario, perché l’mdc passa attorno al trombo.

sospetto e orientamento in shock ipovolemico: riduzione del precarico. Sindrome oligo-anurica a quale
struttura del nefrone la imputi? TUBULO! Perché hai necrosi tubulare? Causa emodinamica è rappresentata
dalla ipoperfusione, su di questa agisce il RAAS perché all’ipoperfusione, l’angiotensina II risponde con
effetto vasocostrittore sulla efferente per mantenere il filtrato, il danno avviene a causa della
vasocostrizione intrarenale. Devi EVITARE la tubulo necrosi! Se lo shock è ipovolemico e di natura
emorragica devi proprio infondere liquidi per evitare questo.

Prospettive terapeutiche shock cardiogeno: cardiopatia ischemica ACUTA, shock cardiogeno in STEMI o
NSTEMI? Deve interessare area estesa del cuore! Pz ha STEMI, che tipo di approccio fai? Come lo salvi? Che
opzioni hai? Trombolisi farmacologica con fibrinolitico per via venosa (se non c’è emodinamica). Se c’è
emodinamica deve fare coronarografia con eventuale stent: angioplastica primaria entro le prime tre ore,
perché dopo avrai effetto modesto, la necrosi già si sarà formata! Devi pensare alla rivascolarizzazione!

- secondo appello febbraio 22

Quando sospetti e su che base lo sospetti un quadro di SEPSI, come fai a capirlo e come la stadi? qSOFA: in
PS lo fai perché è rapido. SEPSI può evolvere in shock settico.
CLINICAMENTE paziente con sepsi cosa ha? Ancora NON in shock: febbre, leucocitosi neutrofila…
FAI DISTINZIONE TRA ACUZIE E NON: in acuzie puoi avere CID! Nella CID che caratteristiche cliniche hai?
Puoi avere da un lato fenomeni legati all’emorragia e dall’altro fenomeni legati alla trombosi. Questo
perché si innesca un disturbo complesso della coagulazione, generalmente con crollo delle piastrine, crollo
del fibrinogeno, aumento del D-dimero e aumento aPTT.

Distress respiratorio e a cosa può conseguire: ad insufficienza respiratoria tipo 1. Cause cardiogene o
polmoniti interstiziali. Nella tipo 2, che può anche non essere ipossiemica, è evidente il distress
respiratorio? No! Nosograficamente il distress resp lo colloco nella tipo I! A quali patologie consegue?
Polmonite interstiziale! IgG Rickettsia immunoF.
shock cardiogeno: puó dare contrazione diuresi, quale porzione del nefrone soffre PER PRIMA? Il tubulo!
Marker NGAL. NGAL che cos’è? È una proteina liberata a causa della necrosi tubulare. Nel rene si perde
funzione, si perde il BILANCIO glomerulo-tubulo. Perdita di riassorbimento! Quindi NGAL mette in evidenza
MOLTO PIÙ PRECOCEMENTE della CREA la perdita di funzione renale! Il coinvolgimento dell’arteriola
efferente nell’ambito della tubulo necrosi ha importanza perché si ha una vasocostrizione nel tentativo di
MANTENERE il filtrato glomerulare costante, quindi la pressione.

caratt cliniche shock settico: di cosa ti preoccupi per capire l’eziologia? Fai urino e emocolture alla ricerca
del germe! Potrebbe anche essere patogenesi NON batterica ma fungina! Esami di secondo livello, ci sono
biomarkers di sepsi non batterica. Quando pensi ad una sepsi da Coli? Pz anziano!

ACIDOSI METABOLICA: riduzione pH e bicarbonati, che si associa a iperventilazione compensatoria con

ipocapnia come evento secondario. Cause di acidosi metabolica, per ELIMINAZIONE o CONSUMO
bicarbonati. Eliminazione da bicarbonato-dispersione a livello renale (riass bicarbonati in tubulo contorto
prossimale). Perdita gastro intestinale tramite diarrea profusa e persistente che il rene non riesce a
recuperare. Oppure malassorbimento e MICI. E il vomito? Per la perdita di cariche acide può dare disturbo
ac-bs più complesso, nel momento in cui perdita di cariche acide supera (comunque hai anche perdita di
riserve alcaline con il vomito! Dipende poi dall’equilibrio che si crea). Interferenze farmacologiche che
fanno precipitare acidosi? Diuretici OSMOTICI (acetazolamide nel glaucoma). Se idrocefalo normoteso
come tratti? Sempre con acetazolamide.

cause di coma iperosmolare: diabete II. Perché puoi avere condizione di iperosmolarità? COMA
IPEROSMOLARE CONSEGUE AD ECCESSIVA DISIDRATAZIONE LEGATA ALL’IPERGLICEMIA. Perché
l’iperglicemia causa disidratazione? Perché porta alla diuresi osmotica. Quando il glucosio supera i 200
mg/dL, supera i meccanismi di riassorbimento renale e comporta passaggio di glucosio nelle urine, che
causa perdita acqua per osmosi. Tanto più glucosio, tanta più acqua deve essere persa con le urine. Che
impatto ha sugli elettroliti? IPERNATRIEMIA quanto hanno? 150-160. Quindi ha DMII scompensato.
INTANTO CORREGGI IPOVOLEMIA MA SENZA DARE SODIO! DEVI DARE SOLUZIONE IPOTONICA! SOLUZIONE
DI 100 cc soluzione con 100 units di insulina. Per ogni ml di soluzione, una unità di insulina! 5 unità all’ora
fino a raggiungere x per decilitro. Aggiungo glucosata sotto i 300 e potassio.

ALCALOSI METH, markers all’EGA:

Bicarbonati sopra limite alto. Ad ogni aumento di 10 mEq avrai aumento di 4/5 PaCO2.
Alcalosi metabolica primaria (compenso descritto sopra) e secondaria. A quale condizione è più Hz
secondaria? Se pz viene con EGA 60-65 CO2, tendenzialmente ipossiemico e 30-35 Bicarb. È CRONICA! C’è
possibilità di amplificare questa condizione di alcalosi metabolica con i farmaci? SÌ, SE SOMMINISTRI
DIURETICI ANSA (o tiazidico, che però viene usato a dosaggio BASSO). PERCHÈ HAI AUMENTO BICARBONATI
con la furosemide? Perché hai stimolazione release aldosterone! ALDO fa riassorbire sodio e liquidi ed
eliminare H e K. Con la perdita di H avrai riassorbimento bicarbonato. QUINDI, la somministrazione k di
furosemide causerà una alcalosi metabolica IPOKALIEMICA con: AUMENTO pH per RIASS BICARB ASSIEME A
IPOK. Nella situazione di un compenso renale da acidosi resp, causi un aumento ULTERIORE dei Bicarb.
COROLLARIO È CHE DEVI DARE ANTIALDOSTERONE.

Quadro di acidosi respiratoria da cosa è caratt all’EGA? Ridotto pH e ipercapnia. Quadro di IR-tipo2. La più
frequente è la BPCO. Pz con BPCO è candidato a fare acidosi respiratoria, con ipercapnia e più tardivamente
ipossiemia. Opzioni terapeutiche? NIV. BiPAP -> generare pressione di fine espirazione per eliminare CO2.
Acidosi respiratoria qual è altra causa più frequente? OSAS! Perché nella notte il paziente ha flusso aereo
ostruito! Come te ne accorgi? Indagine? POLISONNOGRAFIA che ti consente di acquisire alcuni dati,
QUANTI EPISODI DI APNEA NELL’ARCO DELLA NOTTE! Poi avrà sonnolenza diurna etc.

coma chetoacidosico quando lo sospetti? Diabete tipo I. DEFICIT INSULINICO SOMMATO A ECCESSO DI
FATTORI IPERGLICEMIZZANTI. Di cosa ti devi accertare per poter capire la sequela di eventi che ha portato
al coma chetoacidosico? Quando entri nella stanza del pz, di quali elementi anamnestici hai bisogno? Cosa
devi chiedere? Se pz è stato a digiuno! Molto spesso succede che il pz è stato a digiuno ( stimolo fattori
ipergli). Come mai è stato a digiuno? Per caso ha avuto VOMITO? Quindi, digiuno secondario al fatto che
aveva vomitato. Aumento glicemia in paziente a digiuno ce l’hai nel diabetico tipo I, attivando gli ormoni
controregolatori con glicogenolisi e lipolisi. Discrepanza tra dosaggio insulina. Cosa devi vedere? SE HA
CORPI CHETONICI NELLE URINE! Lo stato di chetoacidosi lo determini così! EGA cosa hai? Bicarbonati bassi
o normali perché non stanno compensando, non c’è tempo di reazione. Ph francamente acido, in parte
disidratati, bicarbonati bassi, tendenza alla iperventilazione, ALITO acetonemico. Tp: reintegro volemia con
soluzione isotonica e colloidali, somministro insulina bolo 5 U/h!

quando sospetti EP: tutte quelle condizioni che fanno capo alla triade di Virchow dal punto di vista
patogenetico. Quadro clinico aspecifico: dispnea e dolore toracico non sempre presenti. Sincope non
sempre presente. CLASSICA sintom: dispnea e dolore toracico. Sincope quando ci può essere nel contesto
della EP? Perché l’ostruzione dell’arteria polmonare causa a monte RVS e a valle ci sarà ridotto
riempimento delle camere sn! Quindi, ipoperfusione cerebrale. LA PORTATA CARDIACA si riduce. Come
stratifichi il rischio PRECLINICO? Che il pz sia a rischio EP? Score di Wells e Ginevra. In una grossa fetta di pz
avrò score di wells medio-basso, che faccio? IL D-DIMERO ha alto val pred NEG (quindi permette di
escludere EP), questo valore però va rapportato all’età. Quindi è poco SPECIFICO! Effetti confondenti:
traumi, tumori, gravidanza, infezioni. Tutte condizioni in cui c’è fibrinolisi. Potere predittivo positivo è
BASSO. CID è situa limite. Nei prossimi anni dovremmo alzare ulteriormente il cit off per via della infezione
da Sars cov 2 che indipendentemente innesca meccanismo trombofilico secondario! (D dimero fino a 2000).

Pz che viene in PS per dolore toracico: patologia respiratoria, cardiaca, gastro intestinale (spasmo esofageo
se reflusso), trauma gabbia toracica (con eventuale PNX) però soprattutto: EP, IMA, DA. Anamnesi e esame
obiettivo: sintomi associati,

PNX

ICTUS: prima TC senza contrasto, sarà dirimente sull’evento acuto ischemico? NO! Perché cade in un
momento in cui la risoluzione della tecnica è deficitaria. Si fa per ESCLUDERE EMORRAGIA. La seconda TC si
fa a distanza di 24-48h, sempre senza contrasto, e servirà per mettere in evidenza il focolaio ischemico, che
sarà ipodenso. Condotta terapeutica per evento ischemico? (PRESERVARE PENOMBRA ISCHEMICA) Se c’è
stata emergenza ipertensiva, riduzione NON drastica (ace-i o sartani). Non usare diazossido. In emergenza
si può usare labetalolo. In termini di importanza decremento pressorio se c’è emorragia invece devi essere
più aggressivo, se lasci pressione troppo alta, non fermi emorragia!

coma uremico: NON È UN EVENTO ACUTO. Anche se hai evento acuto su cronico, quindi con paziente che
diventa anurico, in ogni caso il coma interviene dopo 24-48 h. Il momento in cui si appalesa il coma è un
momento avanzato del quadro. Lo spazio di intervento è ampio prima di arrivare al coma uremico, se ci
arrivi è già grave! Dialisi depurativa sostitutiva sarà inoltre aggravata da mortalità non indifferente!! Qual è
complicanza più grave? IPOTENSIONE INTRADIALITICA a fronte del fatto che il pz anurico è ESPANSO di
volume (generalmente, a meno che non sia insufficienza renale insorta da uno shock). Passano da una
condizione con ipertensione (per via della ritenzione) a una di riduzione pressoria, con rischio complicanze.
Clinicamente come si presenta? ALITO UREMICO, brina uremica perché suda i cristalli di urea (tipo forfora)
ma è condizione inveterata, di solito è IMBIBITO perché ha perso la funzione escretoria! Avrà edemi (in
caso più frequente). Se arriva al coma uremico per uno shock la situa è diversa. EGA: iperK (aritmie BRADI
però se i segnapassi non tengono il ritmo, allora foci ectopici), azoto ureico, ipoCa e iperFosforemia che dà
fratture patologiche.

coma epatico: cause precipitanti sono stipsi, emorragie e infezioni. Collegamento con Sindrome epato-
renale.

DA: abi index

- altro appello 2021

quando sospetti EP e cosa fai per diagnosticarla? (Aletta)

emergenze ipertensive: danno ischemico è sempre comunque legato a placca instabile a livello carotideo o
coronarico, che è resa ulteriormente vulnerabile da crisi ipertensiva. Danno d’organo in atto (o minaccia
imminente) a carico degli organi bersaglio. Nelle urgenze NON C’È minaccia imminente (quindi terapia
meno drastica). Condizioni critiche a carico di encefalo, cuore, aorta. Terapia parenterale, pochi farmaci:
alfa/beta bloccante è DI SCELTA, ace-i pure in qualche caso… R ischemia cerebrale come lo previeni?

Come tratti il COMA IPOGLICEMICO? Soggetto non diabetico sotto 50, soggetto diabetico sotto 70. Cosa
può essere successo per entrare in coma? Eccesso di insulina innanzitutto da errata terapia in soggetto
diabetico o utilizzo errato di sulfaniluree (glibenclamide, glimipiride), Oppure aumento utilizzazione
glucosio. Ipoglicemia perché è minacciosa rispetto alla iperglicemia? Perché encefalo ne risente MOLTO!
Iniziali sintomi IRRITATIVI, poi sopore, sonnolenza fino al coma. La complicanza immediatamente
minacciosa per la vita qual è? L’attivazione simpatica che può portare a tachiaritmie maligne come la
TV/FV. Tp: se cosciente -> 10-20 g x os di saccarosio; se non cosciente e accesso venoso -> 10-20 g in bolo
ev, ripetendoli fino a ripresa di conoscenza e poi glucosata al 10% 40 ml/h per mantenere glicemia > 100
mg/dl. Se non conoscente e no accesso venoso -> glucagone 0.5-1 mg IM! E al risveglio, saccarosio per os.

- Appello 16/04/21

INSUFFICIENZE RESPIRATORIE. Tipo 1 - ipossia con normo e ipocapnia. Le rare situazioni di ipocapnia
perché? Iperventilazione di compenso. Questo particolare meccanismo è tipico di? EP! Alveoli ventilati e
non perfusi. In EP hai ipossia e ipocapnia che di solito NON C’È nelle malattie resp! Quindi avrai dispnea-
tachipnea.
Polmoniti interstiziali: COVID. Bilateralmente da perif a centro. Per covid: CPAP che mantiene vie aeree
previe ma è alimentata da muscoli pz!!! SUPPORTO VENTILATORIO. NIV con CPAP per evitare collasso
alveolare. La BiPAP ha due flussi, e introduci quella di fine espirazione! Finisci per farli diventare
IPOCAPNICI! Quindi diminuizione drive centrale.

ARDS - a che patologie può conseguire? Stadio finale covid. Criteri di Berlino radiologici (opacità
interstiziali). Gravità ARDS in base al P/F! Patologie polmonari e NON! Sepsi, traumi ed EPA! Cioè da EPA si
può instaurare ARDS, se diventa massivo e non è trattato o irresponsivo alla terapia. Perché nella
cooptazione infiltrativo flogistica, a causa della trasudazione, si determina l’ARDS.
EPA può essere confuso con crisi asmatica e se gli dai il bronco dilatatore lo peggiori!
EPA bassa e alta portata! E farmaci
IR-2: pump failure. Primo posto patologie polmonari ostruttive è BPCO. IPERCAPNIA e (poi) ipossiemia.
Proprio per ridotta ventilazione! Quindi si instaura acidosi resp, che, se in forma cronica, si instaura mecc di
compenso renale, con riass bicarb per mantenere constante HH. Nel cronico arrivano fino a 30-40 mEq/L.
[In acidosi resp acuta questo compenso non avviene e c’è anche ipossiemia (anche per una generale
ipostenia) che può far sovrapporre anche acidosi lattica in conseguenza. Questo risvolto in acidosi
metabolica è possibile ma RARO.]
PROBLEMA DAL PDV TERAPEUTICO se hai comorbidità cardiologica dove hai necessità di dare diuretico
ansa. Il diuretico ansa DI PER SÉ aumenta riassorbimento bicarbonato, QUINDI devo associare un farmaco
che favorisca escrezione potassio: spironolattone. Tra l’altro se ho una alcalosi metabolica, ho un flusso
trasnmembrana alterato che riguarda il potassio e gli idrogenioni. Per cui le cellule compensano facendo
uscire H e entrare K, quindi una ipoK che con i diuretici dell’ansa si amplifica! Con spironolattone contrasto
eliminazione renale di K+ e H+. Se non lo fai? IpoK e soprattutto ALCALOSI SEVERA (continuano a
aumentare bicarbonati!). Alcalosi severa a livello cerebrale? VASOCOSTRIZIONE DEL MICROCIRCOLO E
ISCHEMIA! Pz soporoso etc.

EDEMA POLMONARE ACUTO A BASSA PORTATA