Sei sulla pagina 1di 38

Cardiologia

PROBLEMI PER LODONTOIATRA:


6-11-14 di biase
1) FARMACI PER L ANTICOAGULAZIONE E ANTIAGGREGAZIONE
2) ANESTESIA (nei pazienti cardiopatici che devono essere sottoposti a trattamenti
in cui richiesta lanestesia)
3) LA PROFILASSI DELLENDOCARDITE ( cio linfezione del rivestimento interno
del cuore legato ad involontario ingresso nel torrente sanguigno di germi che
sono presenti nel cavo orale e che per manipolazioni varie possono entrare in
circolo ed attaccarsi su questo rivestimento)
1a) ANTICOAGULAZIONE : ci sono sostanze che agiscono sulla cascata della
coagulazione, sul fattore 10 o sulla trombina ; interferendo sulla cascata coagulativa in
modo tale da alterare la coagulazione del sangue che serve in tutta una serie di
malattie (rallenta il processo coagulativo fisiologico)
Ex. Lanticoagulazione serve ad evitare che il ristagno del sangue che avviene in un
atrio ingrandito dia luogo alla formazione di coaguli
1b) ANTIAGGREGAZIONE: ci sono delle sostanze che agiscono rallentando e bloccando
laggregazione delle piastrine nella formazione dei trombi
Ex. Serve ad evitare che aggregati anche estemporanei di piastrine possono
determinare locclusione di un vaso
Esistono poi delle situazioni in cui noi facciamo ambedue le terapie per essere molto
pi efficaci nel nostro trattamento e per evitare la formazione di coaguli da
stagnazione e la formazione di aggregati piastrinici che sono i trombi; i trombi
possono essere distinti in trombi bianchi : aggregati estemporanei che si sciolgono,
invece i trombi rossi : sono quelli che prendono strutturazione ed difficile che si
sciolgano spontaneamente se non attraverso interventi con farmaci trombolitici.

(((Trombi bianchi: formati da piastrine, fibrina e pochi globuli rossi e pochi


globuli bianchi; sono peculiari delle arterie, dove il flusso veloce non permette di
catturare globuli rossi;
Trombi rossi o "da stasi": formati da piastrine, fibrina e molti globuli rossi e molti
globuli bianchi; sono peculiari delle vene, per la lentezza del flusso;
Trombi variegati: presentano zone chiare e zone rosse alternate (strie di Zahn),
a causa di un lento processo di aggregazione piastrinica che ha intrappolato
alcuni globuli rossi nei momenti di bassa velocit del flusso ematico (condizione
che si verifica, ad esempio, dopo ogni contrazione a livello del cuore e del primo
tratto dell'aorta). )))

Oggi la percentuale di pazienti cardiopatici che prende o luno o laltro di questi


trattamenti rappresenta l80 %;
il 25/30 % di pazienti che vedremo nel nostro studio sono cardiopatici e di questi l80%
fanno queste terapie;
(infatti negli studi ci sono moduli con domande a cui rispondere prima dei trattamenti
e tra queste ci sono: fai terapia antiaggregante ? anticoagulante ? )

1 a)La terapia anticoagulante si fa oggi con due tipi di farmaci :


- gli antagonisti della vitamina K i( cosiddetti anticumarolici ??), il CUMADIN (nome
commerciale del principio attivo warfarin che un farmaco), che stato usato per
disinfestazione dei topi, si visto essere fortemente efficace nelluomo per ridurre la
coagulazione

USO: -nei soggetti che presentano delle protesi valvolari meccaniche ( valvole
artificiali di ferro)
- In soggetti che presentano aritmia che si chiama fibrillazione atriale
Questa terapia problematica perch bisogna dare il farmaco e misurare un indice
che si chiama INR, il normale valore di questo INR 1;
il paziente normalmente anticoagulato se questo indice tra 2 e 3 con un target di
2.5
se il paziente presenta un indice < di 2 non correttamente anticoagulato
INR: rapporto fatto in laboratorio ed un indice per la coagulazione,
esistono due INR : INR del PT per il cumadin e l INR del PTT per leparina

Se il paziente usa questi farmaci antagonisti della vitamina k dobbiamo misurare lINR
del pt
un farmaco somministrato al paziente, si misura lINR e a seconda di come lo
troviamo aumentiamo la dose o riduciamo la dose del farmaco e questo va fatto ogni
15- 20 gg; quindi il paziente legato al laboratorio per andare a farsi controllare
questo indice per vedere se correttamente anticoagulato :
< di 2 come se non facesse nulla
>di 3 rischia lemorragia e quindi bisogna ridurre la dose
***Linconveniente che se questo paziente fa un incidente o si va ad estrarre un
dente o va a fare un trattamento allinterno del cavo orale in cui ci pu essere
fuoriuscita di sangue, il sangue non coagula; quindi se il paziente fa questo tipo di
trattamento necessario saperlo.
Se fa questo tipo di trattamento dobbiamo sospendere il trattamento riportare l INR
nella norma (pari a 1) e nel frattempo fare il trattamento con leparina che un
farmaco che agisce sullo stesso livello per con un'altra modalit perch pu essere
somministrato per via sottocutanea la cosiddetta calciparina o eparina frazionata, per
i giorni in cui non fa questo trattamento ;
salvo poi riprendere il trattamento il giorno dopo sempre facendo leparina, riportare
lINR a 2.5 e poi sospendere leparina
QUINDI un soggetto anticoagulato che deve fare un estrazione o un trattamento che
porter a fuoriuscita di sangue :
1) sospende il cumadin 3 giorni prima del trattamento e inizia leparina
2) controlla dopo 2-3 giorni se lINR tornato ad 1 (per vedere se leparina ha fatto
effetto?) ; continuando il trattamento con leparina
3) se l INR tornato ad 1 si pu procedere al trattamento odontoiatrico (ex.
Estrazione dentaria)
leparina verr sospeso la mattina dellestrazione (il paziente rimane scoperto
dalleparina solo per la mattinata dellestrazione);
si pu tornare ad assumere leparina nel pomeriggio, anche dopo 2-3 ore
dallestrazione.
4) il giorno dopo lestrazione riprende il trattamento con il cumadin e dopo 2-3 giorni
ricontrolla lINR se questo tra 2-3 (con target 2.5) pu sospendere leparina.
(leparina fa da ponte terapia di bridge durante lassenza del trattamento con
cumadin)
Il paziente prima del trattamento deve essere preparato dal centro della
coagulazione. Quando ha indice dell INR uguale ad 1 pu venire a fare il
trattamento da noi.

P.s. INR DEL PT per il cumadin;


LINR DEL PTT per leparina
(Ci sono 2 tipi di eparina: quella FRAZIONATA che si fa sottocute nella pancia e quella
NON FRAZIONATA che si fa con la flebo );
( cumadin ed eparina ritardano entrambi
la coagulazione)
Eparina ha emivita bassa, leparina per vena ha 2 h di emivita
La calciparina ha 8-9 h di emivita
Da circa 1 anno e mezzo in italia sono stati introdotti i cosiddetti NOAC (o DOAC) :
nuovi anticoagulanti orali (o diretti anticoagulanti orali) ((TUTTI GLI ALTRI
ANTICOAGULANTI PRIMA SI USAVA SOLO IL CUMADIN)
che agiscono: uno come il cumadin ; altri 3 in commercio hanno un altro punto di
attacco sulla catena della coagulazione ; il vantaggio di questi farmaci duplice :
1) Non c nessun bisogno di fare il controllo dell INR del PT perch leffetto
molto simile in tutte le persone e il PT (o il PTT o altri) non misura lazione di
questi farmaci
Quindi il paziente prende questi farmaci e non c bisogno di fare alcun controllo
perch lefficacia stata dimostrata .
2) Possono non essere sospesi; se si deve fare lintervento di estrazione dentaria,
considerato intervento chirurgico minore, anche se questi pazienti assumono
questi anticoagulanti . Ovviamente se lintervento molto invasivo (nei
mascellari) bisogna sospendere il trattamento e a seconda del farmaco va
sospeso 48 h prima del trattamento, se la malattia molto importante si pu
fare il brige con leparina per le sole 48 h
: a) sospendiamo i NOAC , estraiamo il dente, riprendiamo nel pomeriggio il
farmaco e sospendiamo leparina
2, 7 euro per i NOAC contro 0,10 cent per il cumadin al giorno

1 b) La terapia dellantiaggregazione
Gli antiaggreganti sono delle sostanze che inibiscono laggregazione delle piastrine ((e
rallentano la coagulazione)) e vengono dati nei pazienti che hanno malattie
coronariche prevalentemente,
questi farmaci sono lASPIRINA E LALTRO GRUPPO DI FARMACI DI CUI CAPOSTIPIDE
STATA LA TICLOPIDINA ((POI IL Clopidogrel ???)) e adesso abbiamo tanti nuovi farmaci
antiaggreganti, tiklid (nome commerciale del farmaco a base di ticlopidina).
(((I farmaci maggiormente utilizzati sono:
acido acetilsalicilico
clopidogrel
ticlopidina)))
I pazienti che assumono antiaggreganti sono 9 volte su 10 anche dei cardiopatici
ischemici, coronaropatici cio malati di coronarie possono aver avuto un infarto o
potrebbero averlo.
Questi antiaggreganti vengono fatti in tutti i pazienti che vengono sottoposti ad
angioplastica coronarica con l impianto di stent, per cui non possono assolutamente
sospendere questi farmaci per un certo periodo di tempo che varia a seconda del tipo
di stent impiantato.
Gli STENT sono delle retine metalliche che si afflosciano che vengono montate su un
palloncino, il palloncino viene introdotto nella coronaria, allinterno dellarteria c una
placca aterosclerotica un rigonfiamento in cui contenuto del grasso, il palloncino
viene gonfiato e distende questa retina che prima pi lunga e poi diventa pi corta
proprio perch si distesa e il grasso schiacciato fuori nella parete dellarteria
creando un trauma, la retina serve ad evitare che la parete del vaso collassi; quindi lo
stent un supporto metallico che evita il collasso della parete dopo essere stata
sottoposta ad angioplastica; in questa situazione quindi presente questo corpo

estraneo poi c un processo proliferativo che cerca di riparare il danno fatto in seguito
ad angioplastica; quindi c una situazione di grande ipercoaguabilit e quindi
vengono somministrati questi farmaci per mantenere il sangue fluido; inoltre sugli
stent viene applicata una medicina e lo stent viene chiamato stent medicato che serve
ad inibire o rallentare la formazione di collagene, perch se ne forma troppo potrebbe
occludere la coronaria. (collagene allinterno della parete; il coagulo allinterno del
lume )
LANTIAGGREGAZIONE si fa sempre con due di questi farmaci: laspirina e in genere il
clopidogrel o il nuovin ???antiaggregante e non si possono sospendere.
-Se noi mettiamo uno stent senza medicina STENT NON MEDICATO : non possiamo
sospendere per i primi 3 mesi perch rischieremmo locclusione dello stent
-Se mettiamo uno STENT MEDICATO questo trattamento deve essere prolungato per
almeno 12 mesi.
(lo stent medicato ha unefficacia maggiore nellevitare la formazione del collagene ha
anche come effetto che si associa ad una maggiore trombosi)
-Oggi esistono degli STENT RIASSORBIBILI , cio che non sono fatti di ferro ma di una
sostanza che riassorbita allinterno dellorganismo che dopo un anno e mezzo
dallimpianto non c pi traccia, per anche questi pazienti devono fare il
trattamento per 12 mesi
((passato questo periodo il paziente assume solo un farmaco antiaggregante
laspirina, per laspirina sospende 2 giorni prima dellestrazione, effettuiamo
lestrazione ))
Ex. Un paziente che deve fare lestrazione, lei cardiopatico, sta facendo terapia
antiaggregante? Si , perch mi sono fatto unangioplastica; nellangioplastica stato
inserito lo stent, che tipo di stent ha messo lui non lo sa in genere, si prende la carta e
si legge impianto di stent medicato; che facciamo se sono a 6 mesi dallintervento
non si pu sospendere i farmaci antiaggreganti e quindi si fa terapia di mantenimento
e ci rivediamo fra 6 mesi;
se poi in estrema emergenza allora dobbiamo sospendere per 2 giorni fare
lestrazione e riprendere il trattamento per questo a rischio in quanto questi 2
giorni possono essere fatali perch locclusione di uno STENT pu provocare un infarto
e morte del paziente
Ex. Un paziente viene ha fatto un angioplastica con stent non medicato quando lhai
fatto ? 2 mesi fa
Allora ci vediamo tra 30 gg. Terapia di mantenimento. Se proprio un caso urgente si
pu sospendere ma c rischio e deve essere a conoscenza anche il suo cardiologo .

Ex. Se arriva un paziente che sta facendo terapia anticoagulante, per


fibrillazione atriale, e antiaggregante, per angioplastica (con i 2
farmaci) ; fa la cosiddetta triplice terapia
-Se sta facendo un NOAC , bisogna solo verificare i due antiaggreganti
quando si pu fare la cosa a seconda dello stent impiantato
-Se sta facendo il cumadin allora diventa una situazione di una certa
rilevanza che noi odontoiatri non possiamo gestire e faremo gestire al
centro della coagulazione

2) L anestesia
Gli odontoiatri generalmente eseguono anestesia locale, raro che si faccia anestesia
generale .

Il paziente coronaropatico non pu fare terapia anestetica locale che contenga


adrenalina o similari, l80 % degli anestetici in circolazione contengono lanestetico pi
questi vasocostrittori che riducono lemorragia perch se taglio i vasi che sono
vasocostretti perdono meno sangue (((la vasocostrizione porta ad un secondo effetto
che quello di far rimanere in sede lanestetico cos prende meglio! By dentisti))) .
-Il cardiopatico ischemico, cio quello che ha avuto un infarto , langine ecc.
Deve fare lanestesia senza adrenalina o similari perch ladrenalina un farmaco che
incrementa lattivit cardiaca e quindi pu creare problematiche; i cardiologi
consigliano di fare la LIDOCAINA venduta sotto il nome di XILOCAINA o docaina
2% che un farmaco che gli stessi cardiologi utilizzano per fare le anestesia per ex.
Un impianto di pacemaker
La xilocaina 2% alle dosi utilizzate normalmente 2cc / 2cc e mezzo ;
in genere molto diffusa la NUPERCAINA come anestetico usato dai dentisti che in
genere contiene adrenalina;
i cardiologi consigliano di trattare i pazienti coronaropatici con la lidocaina che un
farmaco altrettanto efficace come la nupercaina se non superiore e poi ha anche un
effetto antiaritmico (viene usata dai cardiologi oltre che per fare lanestesia anche per
curare le aritmie che possono insorgere nei soggetti che vengono sottoposti a stress
emotivi, sottoporsi a trattamento odontoiatrico pu essere uno stress)
-Negli altri cardiopatici non viene consigliato di usare la lidocaina, si pu usare anche
la nupercaina con il vasocostrittore per anche in questi pazienti sarebbe meglio
usare la lidocaina; per la lidocaina obbligatoria nei pazienti

coronaropatici.

3) Prevenzione dell endocardite


L endocardite un infezione della rivestimento interno del cuore e quindi anche
delle valvole, come si prende: con limmissione nel circolo sanguigno di agenti
infettivi di ogni genere batteri, virus funghi, spirochete; si pu attaccare sul
rivestimento interno del cuore ed in particolare sulle valvole. ci sono delle valvole,
degli apparati che sono pi proni ad infettarsi rispetto ad altri;
i primi sono coloro che hanno avuto gi delle lesioni di tipo reumatico per esempio
o pazienti che hanno delle valvole malformate (alterazioni strutturali) oppure
soggetti che presentano delle valvole artificiali.
La causa pi frequente dellendocardite sono gli interventi
odontostomatognatici;
bisogna trattare questi pazienti con profilassi per lendocardite poich:
a) TRATTAMENTO CHE PORTA AD ESPOSIZIONE DEL SANGUE , tagli di vasi ex
nellestrazione dentaria o se faccio una denervazione tratto i canali radicolari e
quindi la polpa che vascolarizzata esce sangue (per ogni arteria c anche una
vena, quindi il germe quando io taglio si infila nella vena e va in circolo )
quando c esposizione di vasi sanguigni dobbiamo fare la profilassi con
antibiotici generici con terapia orale ed sufficiente in genere fare lantibiotico il
giorno prima, il giorno del trattamento ed il giorno dopo;
se lintervento di una certa importanza possiamo fare 2-3 giorni prima, il giorno e
2-3 giorni dopo
Si chiede al paziente se allergico a qualche tipo di antibiotico e si procede con la
somministrazione.
(((piccole esposizioni vasi non creano problemi le medie ampie si )))
b) STERILIZZAZIONE DI FERRI : la causa pi frequente di endocardite sono i ferri
non sterilizzati adeguatamente e passati da un paziente ad un altro; (ferro
infetti che tocca parti sensibili)

c) MANCATA IGIENE DELLE MANI DELLOPERATORE : utilizzare guanti adeguati nella


pratica odontoiatrica
Facendo questa profilassi il rischi di endocardite si riduce quasi a 0; in genere lunica
via che viene sottovalutata come accesso il trauma odontostomatologico. (drogato
con siringa infetta pu essere banale)
(((Problemi per odontoiatra:
FARMACI, ANESTESIA, ENDOCARDITI
Se i pazienti cardiopatici sono sottoposti ad anti aggreganti e anti coagulanti (vedi
serviddio) prima di procedere allanestesia o a estrazioni bisogna porre molta
attenzione in quanto una assunzione continuata o interrotta pu indurre a infarto o a
emorragie.
Non tutti i farmaci possono essere interrotti
ANTIAGGREGANTI (da vedere su serviddio)
-

laspirina (pu essere sospesa per 2-7 gg prima dellintervento odontoiatrico)


il plavix (nn pu essere in quanto comporta occlusione coronarie con infarto)

ANTICOAGULANTI
-

Coumadin, agisce in caso di fibrillazione atriale o in pazienti con valvole


cardiache artificiali), bisogna sospendere terapia e iniziare terapia con eparina
sottocutanea fino a quando INR torni normale (2-3) e si procede con intervento
odontoiatrico, poi si riprende coumadin

In caso di valvole artificiali l intervento odontoiatrico si fa con leparina in corso.


Mentre in caso di fibrillazione si sospende eparina giorno estrazione.
Altro problema anestesia locale con adrenalina che non pu essere assunta da
cardiopatico , bisogna usare un anestesia a base di lidocaina al 2% che contiene
adrenalina similari ed un farmaco usato contro aritmie.
Il terzo problema la profilassi in quanto si rischia un infezione detta
endocardite in quanto il cavo orale un habitat di mlti microrganismi quindi in
caso di interventi odontoiatrici con esposizione di vasi, va sempr fatta profilassi
con antibiotico 3 gg prima, gg stesso e 3 gg dopo. In caso di valvole artificiali la
profilassi si fa endovena o intramuscolo.
In studio odontoiatrico essenziale disporre di defibrillatore semi automatico
ESAMI E DIAGNOSI
ECG Elettrocardiogramma:
. (((Il miocardio ha eccitazione autonoma; si contrae per via elettrica, chimica e
meccanica. (automatismo del cuore )
Potenziale di riposo = -70 mV ;

potenziale soglia per eccitabilit = 60 mV

(ogni cellula che si attiva genera elettricit rappresentabile con un vettore che
possiede ampiezza, direzione e verso.)

(latrio destro diviso dallatrio sinistro grazie alla presenza del trigono fibroso; anche
i ventricoli sono isolati tra loro; IL TRIGONO FIBROSO RENDE INDIPENDENTE LA
CONTRAZIONE TRA ATRI E VENTRICOLI.
nel nodo seno atriale (NSA) la pendenza del potenziale dazione della fase 4 pi alta
rispetto a quella del nodo atrio ventricolare (NAV) dove la conduzione rallenta) )))

LECG esame semplice poco costoso che permette di rilevare ritmo cardiaco,
informa sulle fasi di ripolarizzazione e le sue eventuali alterazioni. Si effettua
collegando elettrodi su braccia, gambe e torace che permettono di registrare su carta
millimetrata la frequenza e l ampiezza delle onde dette derivazioni. (lecg fatto da
12 derivazioni, fotografie dellattivit elettrica del cuore per analizzare le diverse parti
e quindi varia la forma)
ECG la rappresentazione grafica dellattivit elettrica del cuore
Le onde possono avere segno positivo o negativo in base alla deflessione.
-

Onda P (depolarizzazione atriale)


Complesso QRS ( depolarizzazione ventricolare)
Onda T ripolarizzazione ventricolare (cellule a riposo)
NellECG pu emergere qualche anomalia.
Onde complesso QRS molto alte significa ipertrofia cellule cardiache.
Onda T negativa vuol dire che c stata ischemia (non arrivato sangue
al cuore).
Se onda Q negativa, c stato infarto.

Condizioni importanti in campo odontoiatrico


Ipertrofia ventricolare sx
Ischemia miocardica acuta e cronica
Presenza di turbe
Presenza di aritmie di cui la + comune fibrillazione atriale, e la extra sistole
ventricolare.

PATOLOGIE
Cardiopatia ischemica:
lischemia miocardica lincapacit di perfondere adeguatamente il miocardio per le
sue funzioni.
Quando ossigeno e nutrienti non arrivano si verificano alterazioni biofisiche e
biochimiche e meccaniche e cliniche che rappresentano le manifestazioni
dellinsufficienza coronarica o cardiopatia ischemica
leziologia pu essere
-

Arteriosclerosi coronarica (+ comune) cio comparsa di placche contenenti


colesterolo (diversa da aterosclerosi che invecchiamento delle arterie) ??? al
contrario
Fattori funzionali come: - spasmo (contrazione del vaso)
- formazione di trombi (bianchi o rossi)

Fattori di rischio
Sono caratteristiche individuali o ambientali che identificano individui con rischio di
ammalarsi di cardiopatia ischemica maggiore rispetto ad altri .
(la probabilit non significa certezza; chi non ha quel fattore pu averlo lo stesso con
probabilit minore)
essi sono distinti in non modificabili e modificabili:
non modificabili:
- Et (55-64 anni)
- Sesso (fino a 65 anni uomini pi esposti con rapporto 5:1, dopo i 65 2,3:1)
- Ereditari, ci possono essere infartuati in giovane et
Modificabili:
- PA > 160-95 si ha 5 volte in pi probabilit di infarto
- Fumo con 20 sigarette al gg aumenta di 2,5 volte rischio tra 45-55
anni
- Ipercolesterolemia >260mg aumenta da 3-5 volte il rischio (aumenta LDL ( il
colesterolo cattivo) bisogna somministrare la statina per abbassare il
colesterolo)
- Diabete aumenta del 50% il rischio (il diabete consuma le arterie)
- Obesit che associata a ipertensione, ipertriglicemia e iperlipemia (e
diabete) , crea la sindrome metabolica che aumenta il rischio.
- Uso di grassi saturi (dieta)
- Attivit fisica (alza HDL e diminuisce aggregazione piastrinica)
- Menopausa + contraccettivi (rischio > 5 volte)
- Personalit : tipo A (aggressivi, impazienti- maggior rischio rispetto ai
tranquilli)
Fisiopatologia circolo coronarico
Cenni anatomici: coronaria Dx e coronaria Sx che si divide in due tronchi
(ascendente anteriore e circonflessa)
Hanno un flusso elevato attorno ai 225 ml.
La riserva coronarica la capacit di aumentare il flusso di 5 volte in caso di
richiesta e si verifica con riduzione delle resistenze (coronarie si dilatano)
Il flusso regolato da:
Aumento del consumo di O2 per:
a) Frequenza cardiaca,
b) PA,
c) Forza contrattile e velocit di contrazione richiedono pi flusso
Fattori metabolici
Ci sono condizioni che riducono la riserva coronarica
a) Stenosi coronariche fisse >75% con vasodilatazione massima
b) Riduzione del flusso di base: Ipertrofia, ipertiroidismo
c) Ridotta perfusione per aumento della pressione extravascolare: Ipertensione
e stenosi cianotica
La mancanza di flusso di sangue pu portare a 2 situazioni cliniche:
-Ischemia secondaria : insorge quando aumenta la richiesta di ossigeno di O2 (in caso
di sforzo fisico)
-Ischemia primaria : che insorge quando non aumentano le richieste metaboliche (in
assenza da sforzo)

Effetti:
-

Metabolici, (metabolismo anaerobico di glicidi e dei lipidi)


meccanici (turbe della cinetica ossigenazione),
elettrici (alterazione ECG),
dolore sternocardico distinto in
i. Angina (ischemia miocardica transitoria)
dolore transitorio non porta a morte
ii. Infarto (ischemia che porta a morte) il
dolore dura pi a lungo e determina morte
delle cellule
(((il paziente pu morire anche non avvertendo dolore)))
METODI DI STUDIO:
1)Anamnesi per vedere la presenza di fattori di rischio
2) Il dolore sternocardico un dolore viscerale che si manifesta a livello somatico;
la sede retrosternale alta, si irradia al braccio e avambraccio sx o anche al collo e
alla mandibola, mascella o lato ulnare, alla scapola ; Raramente a livello mammario.
-Durata nellangina 3-10 minuti (comunque non meno di 30 sec.) con intensit
minore rispetto allinfarto dove insopportabile;
se dolore oltre 10 minuti=infarto
-Compare in seguito a sforzo, emozioni, freddo , a riposo, da decubito. Il dolore cessa
con cessazione dello sforzo e in seguito ad assunzione di TNG ( trinitrina un farmaco e
in 2-3 minuti passa)

(( DOLORE STENOCARDICO ATIPICO:


- Angina intricata : forma digestiva, eruttazione, sudorazione
-

Equivalente del dolore: vellicchio in gola o al petto. Astenia, oppressione


toracica, dispnea palpitazione;
ci pu essere anche assenza di dolore ischemia silente nei diabetici e anziani
con alterazione dell ECG ed molto grave

NOI ODONTOIATRI : rassicuriamo il paziente che in genere ha paura, poi facciamo


lanestesia correttamente per evitargli il dolore (se sente dolore rilascia catecolamina
che vanno ad agire sul cuore ), se succede qualcosa somministriamo la trinitrina e poi
118
DIAGNOSI:
-Scintigrafia miocardica
- Coronarografia (catetere allinterno delle coronarie e si mette il mezzo di contrasto)
informa di anatomia coronarie, Sede lesione, circolo collaterale, funzione
ventricolare sx
Sindrome X (angina di x)
Si verifica nelle donne, insorge con dolore in seguito a sforzo, assenza di lesione
coronarica
Diagnosi differenziale angina

1) Ansia e nevrosi fobica


2) Pericardite acuta (infezione parete est. Cuore)
3) Patologie digestive: in presenza di ernia, ulcera ed esofagite difficile
diagnosi
4) Infarto miocardico (in base alla durata)
5) Aneurisma dellaorta
6) Pneumotorace acuto (passaggio di aria nella cavit pleurica??)
7) Dolori toracici atipici (la cui diagnosi difficile in pazienti che hanno avuto
infarto)

Infarto miocardico acuto


Ischemia miocardica che porta a morte e perdita di attivit elettrica e meccanica
del miocardio. Colpisce il 5% della popolazione adulta ed pi frequente nelluomo.
recidiva. Patologia cronica trattata con terapie palliative, ossia per il
mantenimento, ma non esiste una terapia che risolve la malattia (nemmeno by
pass)
Dopo lischemia si hanno
1) Lesioni reversibili (entro mezzora) con rigonfiamento cellulare, deplezione di
glicogeno
2) Lesioni irreversibili (dopo !/ ora) con contrattura da accumulo di calcio,
permeabilit sarcolemma
Due tipi di infarto
a. Infarto trans murale: dopo la sesta ora si verifica necrosi, infiltrazione
leucocitaria, compaiono eosinofilie, dopo si sostituisce tessuto muscolare
con connettivo
b. Infarto non trans murale: colpisce solo alcuni strati. (non tutto spessore
come precedente)
Linfarto trans murale da come cicatrice un aneurisma. Si pu trovare occlusione
trombotica dell arteria (se il trombo bianco si scioglie e riprende il flusso, se il
trombo rosso bisogna intervenire con farmaci)
((Infarto sottoendocardico (non q) con severe stenosi senza occlusione che per
riducono flusso e comportano necrosi )?)
La sede della necrosi :
1) Anteriore setto e parete libera , sono i + gravi perch alterano la geometria
del ventricolo
2) Inferiore parete posteriore , sono i meno gravi. Dovuti a occlusione della
coronaria destra
3) Laterale dovuti a occlusione di arteria circonflessa
Quadro clinico:
1) Fase iniziale (inizio dolore fino alla 4 h) ed detta fase pre ospedaliera
2) Fase acuta (intraospedaliera o periodo di permanenza in terapia intensiva)
3) Fase subacuta pre- dimissione

4) Fase post infartuale (dimissione e primi 6 mesi)


5) Fase cronica tardiva (oltre 6 mesi)
1)La fase iniziale va dallischemia reversibile fino alla necrosi trans murale. Massima
attivit della trombo lisi (farmaco pi potente) che scioglie il trombo rosso per
ripristinare il flussi per poter dare ristoro alle cellule non ancora morte
questa fase si presenta al 60% a riposo o nel sonno, 32 % con sforzo medio, 8% sforzo
intenso
altra tecnica langioplastica (riaprire il vaso nelle prime ore) che per va fatta prima
che sia distrutto il miocardio periferico.
L80% dei pazienti avverte dolore retro sternale irradiato come nellangina
allarticolazione scapolo omerale e braccio sx. pu dare sudorazione
Sche si fa?: chiama il 118 che fa ECG, si da trinitrina; trombolisi che sciolgono il
coagulo ma non risolvono la stasi; altra tecnica langioplastica (riaprire il vaso nelle
prime ore) che per va fatta prima che sia distrutto il miocardio periferico.

In genere linfarto compare dopo langina (ischemia transitoria) pu presentare


aritmie (che in questi casi causa di morte) e il rischio di morte entro le 2h del 50%.
2)La fase acuta (da 4h a 1 settimana) si presenta con dolore, sudorazione, ECG
alterato, la diagnosi va fatta se coesistono 2 di 3 elementi: incremento enzimi cardiaci
plasmatici, dolore toracico severo e prolungato, variazioni tipiche ECG)
Gli enzimi sono la troponina, CKMB (creatin chinasi lisoenzima MB ha una maggiore
specificit diagnostica per IMA) che sono le pi rapide e modificabili, la mioglobina. Poi
ci sono anche Lattato deidrogenasi LDH , l aspartato transaminasi AST ; (creatin
chinasi totali)
In queste condizioni paziente viene ricoverato e valutato la PA, lO2, e ritmo cardiaco.
Durante questa fase il paziente pu andare incontro a complicanze:
1)
2)
3)
4)

Aritmie
Fibrillazione ventricolare
Blocco atrio ventricolare (asistolia)
Complicazioni emodinamiche rottura del cuore a causa di pressione
improvvisa esercitata sulle pareti, rottura setto interventricolare

Fase cronica: (post infartuale) pz asintomatici , possono essere sottoposti a cure


dentarie con i criteri detti precedentemente . chi ha angina pectoris con dolore non
deve essere sottoposto a interventi o a sforzi.
Terapia: nitrati (dilatare le arterie), ca antagonisti (riducono contrattilit cuore),
antiaggreganti, statine per abbassare colesterolo.
Diagnosi differenziale :
1) Pericardite
2) Aneurisma dellaorta
3) Embolia polmonare

4) Enfisema
5) Pneumotorace

LE ARITMIE:
le aritmie cardiache sono alterazioni della frequenza cardiaca e/o del ritmo
che nascono come conseguenza di anomalie della generazione dellimpulso cardiaco
e/o della conduzione. In condizioni normali lattivit elettrica del cuore origina dal
nodo SA che ha la frequenza intrinseca pi elevata compresa tra 60-100 b/min e si
parla di ritmo sinusale; mentre le altre strutture capaci di generare automaticamente
gli impulsi elettrici, cio il nodo AV e fascio di His-Purkinije, sono definiti pecemaker
sussidari o latenti perch intervengono solo quando il nodo SA incapace di generare
impulso in caso di deficit di conduzione dellimpulso scaricando ad una frequenza
inferiore, per cui in assenza di un incremento adeguato della gittata sistolica possono
dar luogo ad ipoperfusione tissutale.
In alcune condizioni patologiche , specie in caso di ischemia ed infarto, si pu avere
unalterazione dei normali meccanismi di automatismo e la generazione di focolai di
automatismo nel miocardio atriale e ventricolare a frequenza elevata, dove
normalmente sono assenti.
Quando si analizza il ritmo cardiaco bisogna ricordare che :
-la contrazione atriale accompagnata da unonda P
-la contrazione ventricolare accompagnata da un complesso QRS
-La contrazione atriale precede la contrazione ventricolare ed ogni contrazione atriale
seguita da una contrazione ventricolare.
Se lattivit elettrica del cuore nasce al di fuori del nodo del seno si parla di ARITMIA,
distinta in:
ARITMIA IPOCINETICA : con rallentamento del ritmo cardiaco, cio frequenza cardiaca
< 60 b/min (bradicardia)
ARITMIA IPERCINETICA : con accelerazione del ritmo cardiaco, cio frequenza cardiaca
>100 b/min (tachicardia)
Aritmie IPOCINETICHE
definizione: pu essere dovuta ad un disturbo nella formazione dellimpulso
elettrico a livello del nodo SA oppure ad un disturbo della conduzione
dellimpulso nel nodo AV con rallentamento del ritmo cardiazo e frequenza
<60 b/min per cui si parla di bradiaritmia.
La classificazione delle aritmie ipocinetiche prevede la distinzione tra:
-malattia del nodo del seno
-blocchi atrio-ventricolari.
1) La malattia del nodo del seno: pu essere dovuta a turbe nella formazione
dellimpulso elettrico nel nodo SA oppure limpulso non si forma o si forma ma
non viene trasmesso allatrio, cio resta confinato nel nodo del seno. Si tratta di
disturbi pi frequenti nella fascia di et 50-60 anni che devono essere sospettati
nei pazienti che presentano affaticamento allo sforzo o sincope e bradicardia
sinusale. Si fa una distinzione tra tre forme:
a) Bradicardia sinusale: la depolarizzazione nasce dal nodo SA, ma ha una
frequnza < 60 b/min ; con morfologia dellonda P simile a quella del ritmo
sinusale normale.

si osserva normalmente durante il sonno o nei soggetti fisicamente allenati


oppure si deve alla somministrazione di farmaci con effetto cronotropo
negativo cio beta-bloccanti, calcioantagonisti (verapamil) o digitale;
si osserva nei pazienti con ipotiroidismo, ischemia o infarto della parete inf.
Del ventricolo sx, ipotermia, iperkaliemia.
b) Blocco del nodo seno atriale o arresto sinusale: limpulso non si forma
per cui si ha una pausa con assenza di onde P nell ECG, cio latrio non si
attiva
c) Sindrome bradicardia tachicardia o aritmia sinusale: caratterizzata
dallalternanza tra periodi di bradicardia e tachicardia, in cui la bradicardia
determina depressione della refrattariet a livello atriale, innescando i
fenomeni tachicardici cio extrasistole, fibrillazione o flutter atriale, che a
loro volta deprimono il nodo del seno con asistolia sinusale da recessione del
nodo del seno
2) Blocchi atrio-ventricolari: sono turbe della conduzione dell impulso atrioventricolare, cio limpulso si forma nel nodo del seno, attraversa latrio ma non
raggiunge il ventricolo oppure lo raggiunge con grande difficolt. In base alla
gravit dei blocchi si fa una distinzione tra:
-blocchi av di I grado
-bocchi av di II grado di tipo 1 e 2
-blocchi av di II grado
-blocchi AV di grado avanzato
sintomi maggiori: palpitazioni lipotimie
sintomi minori: senso mancamento, vertigine, dispnea per lievi sforiz
quadri clinici
legati a pause ventricolari prolungate (7-10 sec) che da sindrome mas (perdita
equilibrio e coscienza) se lattivit cardiaca non riprende paziente muore.
Esame clinico
I.

Studio frequenza e ritmo cardiaco


Intensit del 1 tono
Malattia del nodo sel seno es brachicardia sinusale, sono malattie in cui
stimolo non si forma
Blocchi atrio ventricolari per i quali stimolo si forma ma non viene
condotto ai ventricoli

II.

Nelle aritmie ipo cinetiche il cuore batte con una frequenza minore, ed
esse sono in relazione alla portata del cuore ( quantit del sangue che
circola in un minuto ) che in condizioni ottimali di riposo 5 L ed data
da FC x GS. In fase di attivit fisica la GC aumenta perch aumenta la FC.
Nella brachicardia essendo il cuore rallentato si ha diminuzione di portata
cardiaca. Le aritmie sono dovute a:
-

Cause acute (ischemia, infezioni , farmaci)


Cause croniche (sclerosi del tessuto di conduzione, cardiopatie congenite.

Quadro ECG

Blocco di 3 grado (+ grave) che richiede limpianto di pacemaker;


preceduto da blocchi di I e II. Il ritmo cardiaco registrato con un
apparecchio detto Holder che permette di riscontrare un blocco (arresto
cardiaco per alcuni secondi) perch limpulso non si forma (malattie del nodo
seno atriale).
Nelle malattie del nodo atrio ventricolare c una brachicardia con
rallentamento del ritmo e se il cuore si ferma il paziente va in asistolia.
Terapia medica (non esiste)
Blocchi atrio ventricolari. Lunico modo la rianimazione cardiopolmonare,
pugno dul torace che ha lo scopo di far ripartire meccanicamente il cuore,
associato al massaggio cardiato e respirazione assistita.
Il trattamento delle aritmie limpianto del pacemaker formato da:
-

Pila al litio
Circuiteria che rileva attivit elettrica del cuore ed eroga uno stimolo
attraverso un catetere.
La presenza del pacemaker in paziente si rileva in ECG per la presenza di
Spikes (energia erogata dal PM che provoca un complesso QRS. Esistono
due tipi di PM ???
Non sono stati rilevati problemi in pazienti che portano pacemaker, ma
non bisogna usare anestesia con adrenalina, n tantomeno usare trapano
o elettrobisturi perch verrebbero captate come vibrazioni determinate
dalla contrazione cardiaca e il PM si bloccherebbe.

Malattie IPERCINETICHE
aumento della FC oltre i 100 battiti al minuto (tachicardia) non hanno sintomi, se non
sintomi soggettivi minori. Pu dare morte improvvisa ipo ipercinetica, modificazioni
emodinamiche .
sintomi : Palpitazioni, vertigini, e pu avere insorgenza sia isolata che ripetitiva
Quadri clinici:
-

sudore, pallore,
angina
scompenso cardiaco
arresto cardiaco
sincope (perdita conoscenza)

esame clinico
-

frequenza periferica cardiaca


ritmicit dei toni del polso

la portata cardiaca si riduce nonostante laumento della FC. cause:


-

ipertensione
cardiopatie valvolari
ipertiroidismo

farmaci, droghe anfetamine


possono insorgere anche in cuori apparentemente sani

sono classificate in:


I.

sopraventricolari, quelle che originano nellatrio, nel nodo AV (detto anche


nodo Nodo di Aschoff-Tawara), nel tronco comune del fascio di his.
II. Ventricolari, che originano al di sotto della biforcazione del fascio di HIS

Le sopraventricolari :
1)Extrasistolia atriale (battiti ectopici che nascono da atri e non dai nodi) . la
fibrillazione con distanza tra i battiti molto variabile ed importante perch
tutti pz fanno terapie con anti aggreganti e anti coagulanti
(L'extrasistole un battito prematuro, ossia una contrazione del muscolo
cardiaco che avviene prima del previsto, alterando la successione regolare dei
battiti nel ritmo sinusale. L'impulso nasce quasi sempre in sedi diverse dal nodo
seno-atriale, che il luogo d'origine fisiologica dell'attivit elettrica del cuore. In
base alla sede di origine le extrasistoli vengono comunemente distinte in
extrasistoli atriali, giunzionali (nel fascio di his) e ventricolari
2)Fibrillazione atriale: (La fibrillazione atriale (FA o AF) un'aritmia che
origina dagli atri del cuore. Nel normale ritmo cardiaco, l'impulso generato dal
nodo senoatriale causa la contrazione del muscolo cardiaco e permette il
pompaggio del sangue. Nella fibrillazione atriale, gli impulsi elettrici che danno
luogo alla contrazione degli atri si attivano in maniera totalmente caotica e
frammentaria dando origine a multipli fronti d'onda e a contrazioni
disorganizzate e frammentarie )
3)Flutter atriale : (flutter in inglese significa battito rapido, movimento rapido)
una aritmia sopraventricolare con contrazione dell'atrio del cuore molto rapida e
ben organizzata, dove la frequenza atriale pu arrivare a 250-350 impulsi al
minuto. Generalmente si instaura un blocco nella conduzione atrioventricolare,
per cui la frequenza percepita normalmente di circa 150 battiti al minuto
4)Tachicardie parossistiche: fenomeno anormale nell'aumento della frequenza
cardiaca (insorgono a seguito di stress, dolore quindi anche durante terapia
odontoiatrica. Non si tratta di emergenza, passa spontaneamente) ((( una
tachicardia che insorge e cessa bruscamente, con 140-220 battiti al minuto, con
una durata che va dal minuto fino a qualche ora.
La crisi inizia con una sensazione definita come un "tuffo al cuore", quindi si
avverte il ritmo concitato. Se la tachicardia molto elevata e si manifesta in un
cuore non sano, la brevit del momento diastolico non permette il riempimento
del cuore, diminuendo la quantit di sangue lanciato ad ogni sistole.)))
Le ventricolari:
o

Battiti anticipati con origine nel ventricolo. Si


classificano in 5 classi di Lown. :
classe 0 nessuna extrasistolia
classe 1 extrasistolia fino a 30H
classe 2 piu di 30/h
classe 3 battiti polimorfi

classe 4 extrasistolie ripetitive(classi A o


doppie, B o salve)
classe 5 fenomeno R/T
negli studi odontoiatrici non devono
essere accolti pazienti con classi 4 o 5, a
meno ch non si abbia defibrillatore.
Le tachicardie ventricolari (da 3 battiti in su) sono divise in

Non sostenute (durano di 30 secondi class


4B)
Sostenute (+ di 30 secondi Class 4B)

La fibrillazione ventricolare (principale causa di morte


improvvisa) in cui improvvisamente si ha una
disorganizzazone delle strutture del cuore, non si ha d
eiezione ventricolare ma arresto cardiaco che se non viene
rianimato porta subito a morte
Terapia

Farmacologica,
stimolazione del cuore con cateteri,
mezzi fisici come defibrillatore

P.S. differenza pacemaker e defibrillatore: il pacemaker si sostituisce alla


normale attivit elettrica del cuore, "dettando" lui il battito cardiaco. Il
defribillatore, che pu essere esterno come quello usato in ambulanza, o anche
impiantato nel petto, da' una scarica al cuore quando questo va' in fibrillazione (
cio comincia a battere senza regolarit e senza riuscire a pompare il sangue
fuori dal cuore ), facendo ripartire il battito.

Morte Improvvisa :
Decesso naturale che si verifica istantaneamente (all improvviso) o comunque
che si verifica entro 1 h dallinizio di nuovi sintomi o segni clinici. La morte
improvvisa pu essere
-

Attesa / Inattesa
con o senza testimone
Attesa: il paziente ha tutte le condizioni che possono portare a questa morte (ha
gi avuto infarti, by-pass, cardiopatia dilatativa ) , questi pazienti sono in
numero molto limitato
Inattesa: pazienti in cui nulla fa prevedere che possa morire
Se c testimone si s di preciso che avvenuta in un certo momento in
determinate condizioni;
se non c testimone sono le forme pi dubbie, perch i soggetti morti vengono
ritrovati dopo un periodo di tempo e si riconduce la morte a morte improvvisa
per non documentata

Cause: non sempre legato allischemia allinfarto ma ci sono tantissime cause

coronaropatiche : infarto o langina


mio cardiopatiche
stenosi aortica
sindrome di Wolff-Parkinson-Whitene ( una malattia da anomala conduzione
cardiaca; caratterizzata dalla presenza di uno o pi fasci atrio-ventricolari
accessori, che possono dare origine ad episodi di tachicardia sporadica ) (ne
abbiamo parlato?)
sindrome del QT lungo
aneurisma dellaorta
(Un aneurisma (dal Greco antico: "dilatazione") una dilatazione progressiva
di un segmento vascolare che deve essere almeno pari al 50%, [1] altrimenti si
parla di ectasia. Gli aneurismi arteriosi si manifestano come dilatazioni pulsanti
del vaso: la localizzazione pi importante a carico dell'aorta, nel 90% dei casi
colpisce l'aorta addominale. La causa principale l'aterosclerosi. La sua
pericolosit consiste nel rischio di rottura del segmento vascolare interessato
con effetto di emorragia interna nell'organo interessato, che a seconda
dell'importanza vitale del vaso interessato, pu arrivare anche ad essere fatale)
embolia polmonare (migrazione dellalbero polmonare di coaguli che in genere
vengono dalle gambe e dalla piccola pelvi) ((La pelvi (o bacino) costituisce la
parte pi distale del tronco. La cavit pelvica ha la forma di un imbuto e viene
suddivisa in due parti, una superiore, detta grande pelvi, ed una inferiore, detta
piccola pelvi. La grande pelvi fa parte della cavit addominale, la piccola pelvi
la cavit pelvica(porzione inferiore del bacino)))
aneurisma dissecante dellaorta (laorta si fissura lintima e si crea un secondo
lume a livello del t. connettivo dellaorta e quindi si viene a creare un doppio
canale uno vero e uno falso (dato che qui c pressione cede e il paziente muore
)
emorragia cerebrale o subaracnoidea
trombosi dellarteria cerebrale
emorragia polmonare , gastroenterica (perde sangue, diventa pallido e astenico
laspirazione di bolo, soprattutto nei bambini avviene morte dovuta ad
ostruzione delle vie aeree

molte volte nellautopsia non si trova una causa autopsie bianche.


Impatto sociale elevato circa 400 mila casi allanno negli stati uniti; in italia 80 mila
Il 20-25% in assenza di qualsiasi sintomo precedente e prevalentemente nel sesso
maschile e in genere pu avvenire la morte nel sonno o durante attivit fisica
la morte improvvisa colpisce 400 mila pazienti lanno di cui il 25% non
presentavano sintomi precedenti, mentre i 2/3 erano soggetti a coronariopatie.
Ex. Soggetti adulti che praticano tennis ecc. hanno ischemia miocardica che crea
aritmia e morte improvvisa
I meccanismi che portano a morte improvvisa sono: Nell 80% dei casi si verifica
tachicardia ventricolare che degenera in fibrillazione ventricolare , nel 20% dovuto
ad asistolia (Blocco AV- malattia del Seno)
Nellinfarto acuto c anche un terzo meccanismo che la dissociazione
elettromeccanica, si rompe il cuore il sangue si versa nel pericardio, questo non
permette pi la distensione del ventricolo e quindi la morte
Fattori favorenti

Ischemia miocardica
Lacidosi
Perdita dellintegrit cellulare
La caduta del potenziale di membrana
(Le turbe della conduzione, della refrattariet che in genere meccanismo di
rientro)
- Fattori nervosi e neuro ormonali (adrenalina) in quanto laumento del
tono simpatico induce aritmie
- Lesioni coronariche instabili,( possono dare ischemia)
- Ipertrofia ventricolare, cio i pazienti che hanno ipertensione arteriosa
severa, stenosi aortica presentano un ispessimento del muscolo cardiaco che
una condizione che favorisce linsorgenza di aritmie
- Dilatazione ventricolare quando il cuore si dilata lattivit contrattile
determina uno stiramento delle fibre miocardiche che pu portare ad aritmie e
quindi fibrillazione ventricolare e morte improvvisa
- Infezione acuta: miocardite una delle cause pi frequenti subdola perch
non viene diagnosticata
- Vie accessorie sindrome di wasser wiso prai ? via accessoria in pi rispetto
alla via normale che conduce limpulso se il paziente va in fibrillazione atriale
questi impusi possono attraversare questa via accessoria ad elevata frequenza
arrivare ai ventricoli durante il periodo refrattario e quindi indurre aritmie
ventricolare
- QT lungo, delle sindrome di Brugada e del QT corto che possono indurre la
fibrillazione ventricolare e quindi larresto cardiaco
possibile identificare i pazienti a rischio e fare terapia con defibrillatore ; i
pazienti a rischio sono quelli che hanno:
-le cardiomiopatie severe che hanno bassissima frazione di eiezione e un
cuore fortemente dilatato e quindi bisogna fornirgli il defibrillatore
impiantabile;
-il prolasso della mitrale , avr anche aritmie
- il qt lungo pu dare aritmie gravi soprattutto per i soggetti adulti che non rispondono
quasi mai ai b-bloccanti
-lipertensione arteriosa : alto rischi aritmie alto infarto
-soggetti che hanno gi avuto infarti
I pazienti vanno identificati in base alla bassa frazione di eiezione che la quantit
di sangue che lascia il cuore in sistole e la presenza di extrasistole ventricolarei
polimorfe frequenti quindi tachicardia ventricolare.
Prevenzione : Terapia antiaritmica che non funziona in questi casi, impianto del
defibrillatore che ha tutte le funzioni del pacemaker cio quella di sentire lattivit
elettrica del cuore e di dare degli stimoli se la frequenza scende al di sotto di quella
che abbiamo prestabilito ; ma ha anche la funzione di essere in grado di fare la
diagnosi di aritmie ventricolare e quindi di erogare uno shok elettrico entro 10 secondi
dallinizio dellaritmia .
La maggior parte dei pazienti non hanno sintomi e quindi non vengono visitati.
La morte improvvisa pu avvenire nelle prime ore del mattino in genere verso le 6-7
verso il risveglio quando c un aumento del tono simpatico, informazioni ottenute da
pazienti che avevano loltler quando sono morti.
BLS - Rianimazione cardiopolmonare

prima della morte improvvisa si manifesta larresto cardiaco in cui non vi pi la


circolazione del sangue caratterizzato da (sempre le stesse condizioni):
-Tachicardia e fibrillazione ventricolare ;
-lasistolia (o arresto) ;
-la dissociazione elettromeccanica;
larresto cardiaco si trasforma in morte se non c nessun intervento, in particolare
lintervento deve avvenire entro 10 minuti dallinizio dellevento perch per ogni
minuto che passa dallinizio dellevento si perde il 10% di probabilit di ottenere una
risposta positiva , nel senso che se io intervengo nel primo minuto ho 100 % di
probabilit di riuscire ; tant vero che il defibrillatore automatico interviene entro 10
secondi ha il massimo della funzione;
se intervengo allundicesimo minuto ho 0 probabilit di riuscita per poter cambiare il
destino di questi pazienti ed evitare la morte dopo larresto cardiaco bisogna fare la
rianimazione cardio- polmonare che si basa su 3 concetti fondamentali: vie aeree,
respirazione e circolazione
In questi casi si pu intervenire con la rianimazione cardiopolmonare (BLS) che serve a
ricostituire
- Vie aeree
- Respirazione
- circolazione
se il paziente non respira il sangue non ossigenato quindi:
1. Apertura delle vie aeree, mettere gi la lingua con un dito, poi estendere il
collo per far aprire la glottide, poich se teniamo con la testa in avanti la
glottide chiusa e anche se noi soffiamo laria non entra nelle vie aeree e
poi si osserva la mobilit toracica se si muove o meno si ascolta se ci sono
rumori respiratori e si sente se sulla guancia arriva aria (se paziente respira
spontaneamente)
2. PRIMA MANOVRA OSSIGENARE
Respirazione bocca a bocca (assistita), chiudendo il naso del paziente, se
disponiamo di fazzoletti di tessuto si mette sulla bocca, anche se meglio
senza e laria espirata dal soggetto rianimatore deve entrare nella bocca del
soggetto da rianimare (sollevando la mandibola con collo estesao sempre
per da evitare la chiusura della glottide )
Questa aria immessa contiene un enorme quantit di ossigeno ed
sufficiente per ossigenare il sangue presente in quel momento nei capillari
del polmone.
3. SECONDA MANOVRA MASSAGGIO CARDIACO :
bisogna premere tra il terzo superiore e il terzo medio dello sterno e cos
facendo si schiaccia il cuore tra lo sterno e la colonna vertebrale, questo
schiacciamento determina la fuoriuscita del sangue
La sequenza compressione ventilazione 15 compressioni e 2 insufflazioni, la
frequenza delle compressioni deve essere di circa 100 al minuto
(4 cicli + o meno 20 minuti)
Se si in 2 uno si dedica alla respirazione e laltro alla compressione, se invece si
uno solo bisogna alternare.
Una volta che abbiamo avviato la rianimazione cardiopolmonare dobbiamo essere in
grado di risolvere la causa che o la fibrillazione ventricolare o lasistolia, si usano i
defibrillatori semi-automatici che sono in grado di fare la diagnosi e poi anche di

erogare la scossa elettrica ex. Ci dice c defibrillazione ventricolare-eroga oppure


c asistolia (se arriviamo dopo il 10 minuto dallinizio dei sintomi difficile che si
salvi)
Per lutilizzo di defibrillatori ci sono 2 condizioni:
a) In caso di emergenza, se il soggetto in grado di utilizzare il defibrillatore
autorizzato a farlo
b) Per labilitazione delluso dei defibrillatori semi-automatici la legge
montenapoleone ha stabilito che chiunque abbia fatto un corso di BLS pu fare
tutte le manovre di rianimazione cardiopolmonare e anche la defibrillazione
(((Dopo diche se si possiede in studio defibrillatore automatico si puo risalire alla
causa e si procede col trattamento. Se il pz dopo 20 mintui resta in midriasi (con
pupilla dilatate) fermarsi perch i centri nervosi sono andati in necrosi)))

Malattie infiammatorie
MIOCARDITE : 13-11-14
La miocardite un processo infiammatorio che interessa il miocardio e se vi
linteressamento del pericardio si parla di miopericardite , ce ne sono di diversi tipi e la
maggior parte sono tutte da virus, toxea anche; le miocarditi sono particolarmente
insidiose perch insorgono durante malattie che danno altre evidenze Ex. Un soggetto
ha il raffreddore, una forte rinite o polmonite virale si cura la polmonite virale per
contemporaneamente oltre ai polmoni stato anche colpito il cuore e generalmente a
questo non si pensa, quindi ci sono delle forme che passano non diagnosticate e poi ci
sono delle forme che danno segno di se quando il paziente o ha altri segni esterni e va
dal medico oppure si fa casualmente un ecocardiogramma;
nelle forme pi avanzate il cuore si presenta flaccido e allesame istologico si ha la
necrosi cellulare con infiltrato extracellulare cio compaiono granulociti, le cellule del
miocardio sono morte e vengono sostituita da tessuto cicatriziale ma non in aree ben
localizzate come nellinfarto ma in maniera diffusa; la diagnosi si fa tramite biopsia
endomiocardica si preleva un frammento dal setto interventricolare e si analizza.
Listologia caratteristica nellevoluzione in quanto c una forma acuta, sub-acuta e
poi una forma che diventa cronica e poi guarisce completamente
Sintomi:
-assenti : ex. Il soggetto con forte rinite
-si fa diagnosi quando lendocardite cos importante da dare segni di scompenso e
quindi i sintomi sono: insufficienza, astenia, affanno edemi ;
poi si possono avere aritmie e la sincope e la morte improvvisa,
La miocardite in europa una delle cause pi frequenti di morte negli atleti, proprio
perch non stata fatta diagnosi.
In america la causa di morte improvvisa pi frequente negli atleti la cardiomiopatia
ipertrofica
Nelle manifestazioni cliniche linfezione recente, comparsa di dispnea, esame
obiettivo classico per i pazienti scompensati, radiografia del torace per vedere se c
interessamento del polmone,
-lesame pi importante rappresentato dagli esami di laboratorio che ci danno la
conferma della presenza di infezioni in atto
- lecocardiogramma che lesame fondamentale di questa malattia;
lecocardiogramma verifica la grandezza delle camere cardiache e la cinetica cio il
movimento,

in questo caso il cuore in ipocinesia (contrazione ridotta) localizzata in tutto il


ventricolo;
tutto il ventricolo sx non si contrae o si contrae poco cio c una bassa frazione di
eiezione come distinguiamo la miocardite dalla cardiomiopatia dilatativa o con la
biopsia o nellevoluzione nel tempo nel senso che se si tratta di miocardite la frazione
di eiezione, la contrattilit migliora (((con o senza terapia))),
se si tratta di cardiomiopatia dilatativa questa non migliora, anzi tende a peggiorare;
quindi allinizio lesame ecocardiografico uguale la grandezza del cuore
aumentata , quindi non si riesce molto spesso a capire se si tratta di una miocardite o
di una cardiomiopatia dilatativa, solo esami specifici possono determinarlo.
LA STORIA NATURALE e PROGNOSI :
-nella maggior parte dei casi la malattia non viene diagnosticata e quindi a distanza di
tempo il soggetto ha un cuore normale e con extrasistole ventricolari che sono il segno
dellinfezione che ha avuto in precedenza oppure
-un evoluzione verso la cardiomiopatia dilatativa nel senso che il cuore non guarisce
totalmente e il danno cos massivo da trasformarsi in cardiomiopatia dilatativa
-oppure una completa guarigione con fibrosi miocardica e presenza di aritmie che ci
porta poi a ricercare le cause
Se viene in studio un soggetto con miocardite difficilmente lo possiamo diagnosticare
un problema di conoscenza e basta
Trattamento:
-terapia dellinfezione sottostante,
-ridurre il lavoro cardiaco
-prevenire le complicanze
- trattamento con cortisonici
Noi odontoiatri non possiamo fare nulla se uno di questi pazienti viene nel nostro
studio.
Miocardite
Processo infiammatorio del mio cardo. Se interessato anche il pericardio si
parla di miopericardite. Provocati da virus, batteri, per azione di tossine. Il
cuore diventa flaccido con necrosi cellulare ed infiltrazioni extracellulari
(granulociti, linfociti) dopo la guarigione tessuto necrotico sostituito con
tessuto connettivo.
Sintomi:
o Assenti
o Insuff. Cardiaca
o Aritmie
o Sincope
la prima causa di morte in europa degli atleti.
Diagnosi in vivo
-

Ecocardiografia che evidenzia che il cuore in ipocinesia (contrazione


ridotta) localizzata in tutto il ventricolo
Nella maggior parte dei casi non viene diagnosticata
Non soggetta a prevenzione

ENDOCARDITE :

Endocardite
Infezione del rivestimento endoteliale del cuore, lesione tipica la vegetazione, cio la
presenza di un materiale che un po di tipo trombotico (trombina, piastrine) e un po
di tipo cicatriziale (proliferazione cellulare, fibrosi) che compare al di sopra delle
valvole (fatte da due foglietti endocardici in mezzo a cui c t.connettivo e qualche
cellula del t. striato che naturalmente si muove allinterno delle cavit cardiache delle
valvole mitraliche e tricuspidali e che si apre e si chiude nellaorta e nellarteria
polmonare; generalmente le infezioni avvengono sulla tricuspide e sulla mitrale
raramente sullaorta )
un escrescenza tipo cavolfiore (((sul nodo AV. Infettiva o non infettiva. )))
Pazienti a rischio sono i seguenti:
- Cardiopatici: protesi valvolari , valvulopatie, difetti interventricolari,
dotto arterioso, prolasso della mitrale
- tossicodipendenti, (si inettano sostanze con siringhe non sterili)
- pazienti che hanno fatto un intervento cardiochirurgico
- bambini con infezioni nosocomiali, (si prendono allinterno
dellospedale perch c una superselezione di questi germi, anche
nelle sale operatorie pu succedere nonostante vengano sterilizzate
- pazienti in emodialisi (il sangue per 4h esce dallorganismo e va in una
pompa e anche se i circuiti sono sterili in alcune circostanze ci
possono essere delle infezioni )
- infezioni delle arterie
sintomi:
-

febbre, con particolare andamento ci sono delle accentuazioni, sale


rapidamente a 38 -39-40 dura alcune ore e poi scende e poi riprende
con questo andamento
emorragie periferiche
noduli a livello delle unghie (di osler??)
Embolia, cosa molto grave
(migrazione di materiale allinterno del sistema arterioso-venoso;
lembolia dovuta al fatto che pezzi di sostanza infetta che si
stratificata sulle valvole si distacca durante il movimento valvolare se
si staccano dalla tricuspide vanno nel polmone, sistema venoso; se si
staccano dalla bicuspide o mitrale vanno nel sistema arterioso
normale e quindi possono arrivare al cervello, milza, intestino, reni,
arterie periferiche delle gambe che poi occlude il vaso in base al
diametro che ha; ma l stesso pu riprodurre linfezione (nellembolia
sistemica normale non infetto il materiale che va in circolo)
(la pi grave riproduzione di infezione in seguito ad embolia
rappresentata dallembolia cerebrale con ascesso)
splenomegalia
anemia
soffi al cuore

a)diagnosi:
-emocultura, si fanno i prelievi quando la febbre inizia ad aumentare per la presenza
massiva dei germi e si fa lemocultura in modo tale da far crescere il germe con
lobitteivo di fare anche lantibiogramma per vedere a quale antibiotico il germe
sensibile e si fanno diversi terreni di coltura perch noi non sappiano qual il germe;

se poi virale non c nessuna produzione di germi


-eco CG: lesame fondamentale perch serve a verificare qual lo stato
delle valvole e a mettere in evidenza queste escrescenze chiamate
vegetazioni
b)Prognosi:
infausta se non si identifica eziologia che porta al corretto trattamento
possiamo fare terapie multiple che porta a 4-5 antibiotici contemporaneamente ma se
quel germe non sensibile agli antibiotici dati al pazienti non risolviamo; bisogna
identificare il germe e a quale o quali antibiotici sensibile
c)Profilassi: antibiotica e antibatterica (in caso di manovre chirurgiche e
odontoiatriche)
1) sterilizzazione dei ferri accertandosi che sia efficace, c un sistema di
sterilizzazione che esce la
certificazione che avvenuta la sterilizzazione; poi ogni
tanto devono essere sottoposte a revisioni per accertarne il corretto funzionamento.
2)igiene delle mani
3) terapia antibiotica: a seconda della gravit della malattia da 1 a 2
giorni prima, il giorno e 1-2 giorni dopo; possibilmente nei pazienti che
hanno gravi cardiopatie terapia antibiotica per via iniettoria, endovena e
non per via orale perch questi sono scarsamente attivi

Pericardite:
La pericardite linfezione dellinvolucro esterno del cuore, il pericardio la sierosa del
cuore: esiste un pericardio viscerale cio che ricopre il cuore e da un pericardio
parietale che si trova sospeso allinterno del torace che permette al cuore di scivolare
allinterno, una delle caratteristiche fondamentali dei due sistemi che mentre nella
pleura noi possiamo contenere una grande quantit di liquido nel pericardio la
quantit di liquido che pu essere contenuta molto limitata e quindi gi con piccole
quantit di versamento possiamo avere delle problematiche, cio il cuore non pu
rilasciarsi e non pu accettare il sangue e quindi la gittata sistolica viene ridotta;
quando nel polmone si ha un versamento pleurico facciamo i diuretici, gli antibiotici e i
cortisonici e risolviamo per grandi quantit di liquido in brevissimo tempo, nel
pericardio lassorbimento molto lento e quindi molto spesso siamo costretti a fare la
terapia della pericardiocentesi (cio attraverso un ago introdotto per via subxicoidea e
si aspira il liquido e si iniettano gli antibiotici)

Il pericardio contiene circa 15-20 ml di liquido limpido ultra filtrato, scarsamente


estensibile, ed ha una pressione inferiore a quella degli atri, con scarso ricambio di
liquido.
Pericardite acuta: di origine virale o batterica. Pu essere di due tipi
-

Forma secca: reazione siero fibrinosa con aspetto pane e burro del pericardio.
I sinotmi sono febbre, dolore toracico retro sternale senza irradiazione al braccio
sinistro, che si accentua con il respiro perch aumenta il contatto tra i foglietti

pericardici. Il dolore di lunga durata. Esame clinico: sfregamento pericardico si


nota tramite fonendoscopio, ECG.
Terapia : Anaglesica, antinfiammatoria, cortisonica.
Forma umida: versamento pericardico di colore giallo analizzabile con
pericardio centesi (aspirazione liquido) che va fatta in caso di lesioni
neoplastiche e in presenza di liquido che riduce portata del cuore
(tamponamento cardiaco)

La pericardite interessa a noi odontoiatri perch pu simulare linfarto o


langina; cio il dolore toracico un dolore della parete toracica anteriore molto
simile a quello dellinfarto con la differenza che dura molto pi a lungo e che si
accentua con i movimenti del torace e con linspiazione perch in queste situazioni i
foglietti pericardici vengono pi a contatto per aumento della pressione infratoracica e
quindi si crea un maggiore sfregamento. Pu presentarsi un paziente con questa
patologia
Le cause di queste forme:
- Esistono le forme virali che hanno caratteristica di essere recidivanti, possono
recidivare anche 2-3 volte nello stesso paziente dopo essere stato curato;
- Esistono le forme uremiche, cio i pazienti con insufficienza renale cronica
anche quelli che fanno la dialisi, se fanno una dialisi non corretta cio che non
eliminano completamente lurea, ci pu essere uninfezione del pericardio che
legata appunto alluremia
- Forma epistenocardica e La sindrome di dressler che insorgono nei
pazienti che hanno avuto un infarto
- Sindrome post-pericardiotonica ( pazienti operati con apertura del
pericardio per un intervento recente o di by pass possono presentare dopo
20-30-40 gg uninfezione pericardica che non data da germi o da altro ma
molto spesso da una reazione di tipo allergico)
- Terapia radiante: cio i pazienti sottoposti a radioterapia ex. Del polmone e i
raggi attraversano anche il cuore e questo passaggio determina la reazione a
livello pericardico.
- Forme neoplastiche: versamento del pericardio non originati direttamente nel
pericardio ma sono delle localizzazioni di tumori di altra origine, della
mammella, dellovaio, del rene o di altro; bisogna aspirare il liquido per
mandare il campione istologico dallanatomo patologo per vedere la presenza
delle cellule maligne e verificare lorigine del tumore
- Forma collagenopatie
- Mixedema un ipotiroidismo, in genere non diagnosticato cio si vedono
queste persone un po con la faccia gonfia un po pastosa; la pericardite pu
essere causata dallipotiroidismo, quindi curando lipertiroidismo si cura la
pericardite; inutile fare antibiotici
- Tbc : soprattutto a livello polmonare ma pu potare anche a manifestazioni
pericardiche
Embolia Polmonare
Migrazione nellalbero polmonare di materiale che ostacola il flusso arterioso
polmonare; quindi materiale di qualsiasi genere che migra da una parte dellorganismo
e va nei rami dellarteria polmonare dx e sx e occlude le arterie non consentendo al
sangue di passare con due conseguenze:
1) Il sangue si ossigena di meno perch non passa attraverso i capillari

2) Allatrio di sx e quindi al ventricolo sx arriva una piccola quantit di sangue che


riesce a passare attraverso i rami non ostruiti;
se il materiale occlude la biforcazione dellarteria polmonare si ha la morte improvvisa
Eziopatogenesi variabile
1. Da trombi ematici che provengono :
-dalle vene degli arti inferiori, generalmente sono le trombo flebite sono delle
infezioni delle vene delle gambe che passano spesso inavvertite, in donne
discretamente obese che presentano delle striature rossastre sulle gambe,
questi coaguli durante il movimento possono migrare dalle vene nella vena cava
inferiore e poi nellatrio di dx e nellarteria polmonare ;
-vene addomino- pelviche cio allinterno della piccola pelvi in genere sono
coaguli che si formano durante il parto o in pazienti post intervento sullutero,
vescica, sulla prostata che sono stati allettati; ci pu indurre stasi del sangue
e conseguente formazione di coaguli che poi si muovono e vanno a finire nel
cuore o nelle sezioni cardiache dx lendocardite , linfarto miocardico di destra, i
mixomi che sono dei tumori degli atri e dopo interventi cardiochirurgici
2. Gassosa:
-iniezione di aria allinterno delle vene come pu succedere quando facciamo
lendovena o altro oppure quando si fanno particolari esami come il
pneumoperitoneo, linsufflazione delle tube oppure le lesioni delle giugulari , in
un trauma si taglia la giugulare e durante linspirazione la pressione scende e
pu entrare aria fino a livello dei polmoni laria occlude c stasi e si forma il
coagulo;
-laltra la malattia dei palombari che quando riemergono troppo velocemente
per la variazione di pressione lazoto si trasforma da liquido a gas e va ad
occludere

3. embolia adiposa :
- c una frattura di ossa lunghe, in genere si verificano per traumi da incidente
stradale
-le ustioni portano a perdita di cute e quindi lesposizione del tessuto sottocutaneo
che pu entrare nelle vene che sono rimaste danneggiate
4. embolia da liquido amniotico: gravidanza non portata a termine si ha morte del feto,
quando si ha macrosomia
(Il liquido amniotico si pu versare allinterno dellalbero polmonare )
5.Embolia neoplastica : cio parti di tumori che arrivano allinterno del torrente venoso
e giungono alle arterie polmonari
(iniezioni o azoto,, adiposa, frattura ossea o massaggio cardiaco,, embolia
liquido amniotico in caso di morte del feto, embolie neoplastiche .
Diagnosi : molto difficile perch il quadro molto variabile si va dal lieve affanno fino
alla morte improvvisa,
Si giunge a diagnosi sospettando di embolia polmonare in soggetti che presentano un
affanno improvviso
( nello scompenso abbiamo affanni da sforzo, da riposo o altro), qui un affanno che
non ha causa apparentemente, se presente questo tipo dia affanno dobbiamo anche

considerare come regredisce laffanno; se uno fa uno sforzo e gli viene laffanno dopo
si riposa e questo affanno decresce invece nel caso di embolia polmonare LAFFANNO
IMPROVVISO E NON DECRESCE RIMANE PRESSOCH COSTANTE.
Noi odontoiatri potremmo avere dei pazienti con dispnea improvvisa bisogna
considerare accanto allinsufficienza ventricolare sinistra anche la possibilit che si
tratti di embolia polmonare.
DIAGNOSI :
-per sospettare che ci sia unembolia polmonare si fa un esame per misurare i dimeri
nel sangue e da questo deve risultare un aumento dei dimeri nel sangue, se questi
sono aumentati generalmente si associano ad embolia polmonare ma non sono
sufficienti per fare diagnosi ma solo per sospettare la diagnosi.
- per fare diagnosi si deve fare la tac spirale che un esame che mette in evidenza la
presenza di questo materiale allinterno dei rami dellarteria polmonare
(((
- Dispnea, dolore retro sternale, shock, febbre, tachicardia, scompenso,
ritmo di galoppo
- ECG= deviazione a Dx
- Rx torace. Slargamento di un ramo dellarteria polmonare,
ipertrasparenza di un lobo o di un polmone, retrazione e sollevamento
della cupola diaframmatica
- Scintigrafia
Terapia: medica e chirurgica )))
Profilassi:
-

combattere stasi profonda degli arti inferiori mediante esercizio


fisico ( se il paziente si fa un intervento ex. Intervento cardio chirurgico
bisogna mettere le calze elastiche prima dellintervento e poi bisogna
fare la mordizzazione delle gambe post-intervento associa te
terapie anticoagulanti, nei pazienti che presentano fattori di rischio
durante e dopo interventi di rischio (tromboflebiti)
se necessario andare a fare un trattamento chirurgico che
rappresentato dalla legatura delle vene

Sincope
Perdita di coscienza improvvisa e transitoria con incapacit di mantenere il tono
posturale dovuto a uno stato di ipossia a livello dei centri nervosi ( il cervello riceve
una minore quantit di sangue e non potendo mantenere un tono posturale adeguato,
il paziente crolla a terra, poi la pressione riprende la perfusione cerebrale riprende e il
paziente si riprende )
Da distinguere:
-dalle vertigini in cui c senso di sbandamento, soggettive o oggettive a seconda che
lambiente gira intorno al paziente o se il paziente che gira intorno allambiente;
-e dalle lipotimie che sono quelle sensazioni di svenimento: stavo per svenire ma mi
sono seduto e non sono svenuto

Poich nella sincope c una vera e propria caduta. La sincope avviene per mancanza
di riserve energetiche ATP.
(((Si manifesta con vertigini e lipotimia (pallore sudorazione, senso mancamento),
Riserve energetiche scarse.)))
Cause:
- cardiaca (patologia cardiovascolare che crea problemi)
-non cardiaca: la mortalit bassissima (sviene guidando e muore)
-Eziologia ignota
E pertanto abbiamo sincope associata a cardiopatie, sincope non associate a
cardiopatie e sincope da eziologia ignota

1) sincope non associata a cardiopatie (neuro mediata)


- vaso motoria il comune svenimento dovuta a stress fisici e psichici (ex.
Vista del sangue, emozione, paura per lestrazione , esame, dopo essere
stato troppo tempo in piedi ) perdono il tono posturale e svengono,
bisogna alzare le gambe per favorire il ritorno del sangue al cuore oppure
schiaffeggiare, bicchiere dacqua , il soggetto si riprende da solo;
dovute ad una brusca vasodilatazione periferica nel senso che c
riduzione delle resistenze vascolari periferiche per cui la quantit di
sangue presente in quei soggetti diventa troppo poca per cui il
contenente diventa spropositato rispetto al contenuto, la pressione cala e
il flusso cerebrale cala
sintomi: pallore, sudorazione, midriasi, nausea, iperventilazione,
brachicardia, polso piccolo. Mettere paziente supino.
- Ortostatica: ipotensione ortostatica (passando da posizione supina a
seduto); quando il paziente ritorna alla posizione verticale , specialmente
gli anziani non si ha aumento di vasocostrizione con il cambio di postura
per cui c calo delle resistenze e si ha la sincope, questi soggetti
assumono antipertensivi e che hanno alterato il riflesso di vasocostrizione
- Malattie cerebrovascolari : legate a disturbi cerebrali (raramente la
vediamo in studio odont.)
- riflessa (vago vagale indotta da dolore) si verifica in studio legata alla
stimolazione particolare del vago, creando dolore, attraverso manovre
allinterno del cavo orale che provocano dolore possiamo determinare un
riflesso vago vagale che porta a bradicardia marcata , ipotensione e
sincope . pertanto lanestesia deve essere pi completa possibile e
quando dobbiamo iniziare una manovra dobbiamo essere sicuri che il
paziente non avverte dolore; si risolve da sola questa sincopa
- ipossiemica (da ridotto O2 nellambiente) non si verifica negli sutdi
- da cause metaboliche (ipoglicemia, ipoparatiroidismo, Insuf. Surrenale)
lipoglicemia una condizione abbastanza frequente nei pazienti, poich i
diabetici che prendono l ipoglicemizzante orale o fanno linsulina e poi
non mangiano e ci induce ad ipoglicemia : tremori, sudorazioni e sincope
(deve mangiare)
- (((riduzione ritorno venoso)))
- Sincope nevrotica : si pu realizzare in studio il paziente arriva con un
parente e per attirare lattenzione del medico e del parente si butta a

terra e fa finta di essere morto, sincope classica per pazienti che hanno
ansia e depressione
caduta improvvisa a terra non brusca con cosceinza conservata e
polso e pressione
normale; in pratica simula la sincope; (come dispnea
nevrotica )
2) sincompe da emicrania: interessamento sistema vestibolare con cefalea
occipitale. Si verifica in donne giovani in periodo pre mestruale.
Miocardiopatie
Malattie del miocardio ad eziologia ignota
-

miocardiopatia dilatativa con compromissione della funzione sistolica


m ipertrofica con compromissione funzione diastolica
obliterativa con restrizione cavit ventricolari
clinica: cuore ingrossato con riduzione capacit contrattile. Assenza
sintomi, aritmie, insufficienza cardiaca, peggioramento costante 3-5 aa

trattamento: diuretici, ACE inibitori, antiaritmici, trapianto, farmaci


metabolici
o
o

Miocardiopatia ipertrofica: spessore delle fibre miocardiche, malattia


congenita ed ereditabile;
restrittiva/obliterativa, dovuta a deposito di materiale fibrinoso

crisi ipertensiva
aumento di pressione che mette a repentaglio la vita del paziente, la cui gravit
dipende dallo stato del cuore.
complicanze
- neurologiche come encefalopatie ipertensive, emorragie cerebrali e sub
aracnoidee
- cardiache come angina (in mancanza di o2), edema polmonare acuto,
(aumento di liquido nei setti polmonari che non permette passaggio di
sangue)
- aneurisma dissecante dellaorta (rottura dellaorta che crea 2 canale ma
poich non ha struttural solida quando si rompe, paziente muore)
edema polmonare (da vedere su wikipedia)
Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio
extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema
polmonare acuto pu essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei
capillari polmonari (insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco acuto in lingua
inglese acute heart failure, AHF), stenosi mitralica o ad un'alterazione delle membrane
alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi). [

Classificazione ed eziologia

L'edema polmonare pu essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono
i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari.
[4]
In base ad un criterio di tipo eziologico l'edema polmonare viene diviso in:

Edema da squilibrio delle forze di Starling


o Aumento della pressione capillare polmonare (insufficienza cardiaca, stenosi
mitralica, edema da iperafflusso)
o

Diminuzione della pressione oncotica del plasma (iponchia)

Diminuzione della pressione interstiziale polmonare (rapida espansione di polmone


collassato a causa di pneumotorace)

Eccessiva diminuzione della pressione endopleurica (aumento del volume di fine


espirazione in corso di asma)

Alterazione della membrane alveolocapillari


o

Polmonite

Inalazione di sostanze irritanti o tossiche

Inalazione di vapori

Intossicazione sistemica (veleni, tossine batteriche)

Effetto di sostanze endogene come l'istamina (anafilassi, allergie)

Polmonite da radiazioni (radioterapia)

Pancreatite acuta emorragica

Malattie autoimmuni

Aspirazione del contenuto acido dello stomaco

Sindrome da shock (traumi non toracici)

Coagulazione intravascolare disseminata

Insufficiente drenaggio linfatico


o

Trapianto polmonare

Carcinomi

Silicosi, Berilliosi, Asbestosi

Altri meccanismi
o

Eclampsia

Reazione all'anestesia

Embolia polmonare

Assunzione di farmaci narcotici

Edema polmonare da altitudine

Edema polmonare neurogeno

scompenso cardiaco:
condizione finale di tutte le cardiopatie che non evolvono positivamente
dobbiamo distinguere lo scompenso cardiocircolatorio: inadeguatezza dellapp.
cardiovascolare nel far fronte ai suoi compiti di base (apporto energetico e rimozione
cataboliti)
cause : ipovolemia, ridotto ritorno venoso, aumentata capacita letto vascolare,
scompenso cardiaco, malattie vascolari periferiche
congestione del circolo (sovraccarico), eccesso di volume plasmatico causato da
fattori come:
-

scompenso cardiaco
aumento improvviso ritorno veno
aumento improvviso volume plasmatico

lo scompenso cardiaco una situazione in cui il cuore non in grado di


pompare un volume ematico sufficiente al fabbisogno metabolico in
presenza di normali parametri (press di riempimento e ritorno venoso)

Teoria dellinsufficenza retrograda


-

aumento
aumento
aumento
aumento
aumento

Scompenso cardiaco ad alta gittata:


aumento PTD in presenza di normale gittata e volume di eiezione
(sindrome di Beri Beri, fistole, accumulo di Sali e H2O)
lo scompenso cardiaco distinti in:
Destro (con edemi periferici)
Sinistro (manifesta con dispnea)

VTD e PTD
volume e PR atrio corrispondente al ventricolo insufficiente
pressione capillare a monte del ventricolo insufficiente
volume extra cellulare
trasudato del letto capillare verso linterstizio

Nello scompenso lorganismo mette in modo dei meccanismi di compenso


(+ inizialmente ma dannosi dopo) tra cui
Attivazione del SNA con aumento della stimolazione simpatica che
comporta aumento FC, aumento Contrattilit, aumento vasocostrizione,
aumento velocit rilasciamento.
Tutto ci comporta un maggiore lavoro del cuore con danno, infatti sin
interviene con i beta bloccanti che inibiscono il simpatico e permettono
un miglioramento.

Rene che interviene con ritenzione idrosalina facendo aumentare volume


sangue e aumentare pressione diastolica
Dilatazione ventricolare ossia allungando le fibre si aumenta la
contrattilit del cuore (curva di starling) fino ad un punto oltre il quale la
contrattilit diventa K.
Ipertrofia ossia ispessimento del cuore con aumento di richieste che crea
discrepanza tra superficie cellule e capillari
Inoltre la dilatazione ha altri effetti negativi perch secondo la legge di
laplace per sostenere una certe tensione si deve aumentare la pressione.
Nello scompenso c una mortalit del 50% nei 12 mesi successivi, si pu
anche avere morte improvvisa.

Manifestazioni cliniche:

da sforzo
ortopnea (compare dopo affanno in posizione supina)
dispnea notturna (durante la notte che migliora in
posizione ortostica)

Classificazione NYHA:
-

classe
classe
classe
classe

1
2
3
4

pz con cardiopatia senza sintomi


sintomi con sforzi intensi
sforzi lievi
dispnea a riposo

la complicanza piu grave lEDEMA polmonare ACUTO, che un emergenza


cardiologica che insorge improvvisamente e pu portare a morte. Si verifica in seguito
a
-

scompenso
angina
infarto
insufficienza aortica

Sintomi: pz agitato, pallido, cianotico, dispotico, cute fredda, rumori tracheali, profondi
atti respiratori.
Altri sintomi sono: aumento polso, aumento pr venosa (giugulari gonfie). Il paziente va
trattato immediatamente con diuretici e morfina endovena.
Edemi periferici: gonfiore degli arti inferiori, astenia, diuresi accessiva, anoressia,
cianosi, sudorazione
Esame clinico:
anomalie dele giugulari.
Per odontoiatra: non trattare pz con edemi ad arti inferiori.

Trattamento: anestesi solo a base di lidocaina, tutti gli altri farmaci (diuretici ace
inibitori) sono compatibili con trattamento odontoiatrico, gli unici incompatibili sono i
beta bloccanti che potrebbero comportare brachicardia.

Vasculopatie o valvuolpatie
Patologie delle valvole AV (bicuspide e tricuspide) che sono tenute tese dalle corde
tendinee raccolto sui muscoli papillari, e patologie dele valvole semilunari che hanno

lo scopo di evitare che il sangue spinto verso laorta e larteria polmonare, torni
indietro.
Soffio: rumore che si genera allinterno del cuore al passaggio del sanuge nelle cavit
e pu essere dovuto a cavit piccole e contorte e sono dette soffi benigni o funzionali;
se sono dovute a difetti del cuore sono detti organici (patologici)
I soffi si distinguono in base a:
-

intensit graduata della scala di Levin


tempo in cui si verificano (sistolici tra I e II, diastolici tra II e I)
da eiezione /da rigurgito

Stenosi mitralica: resistenza al flusso attraverso apparato mitrale durante il


riempimento diastolico del ventricolo Sx. cause: endocarditi, Rinatismo articolare
acuto (RAA). Dal punto div ista patologico la valvola presenza la fusione dei lembi con
calcificazione dei lembi e delle corde tendinee. Ingrandimento atrio Sx, stasi
polmonare con ipertrofia del ventricolo Dx con conseguente insufficienza tricuspidale
secondaria. Il sangue ha difficolt a scendere e si ha una distruzione del sangue agli
apici polmonari con poca perfusione alle basi polmonari.
Diagnosi: auscultazione, con caratteristico schiocco durante lapertura della valvola
detto Ram??? ; Ecografia
Prognosi:
-

spesso asintomatico fino a 20-30 aa


complicanze piu gravi: fibrillazione atriale, embolizzazione sistemica (coaguli
che si formano negli atri, si muovono e finiscono al cevrello, organi periferici e
arti inferiori), edema polmonare (a causa dellaumento della pr si ha stasi di
sangue nei capillari polmonari con conseguente edema)

Terapia
-

anticoagulanti quindi seguire regola trattamenti odontoiatrici

Insufficienza mitralica
Rigurgito di sangue in atrio sx durante la sistole ventricolare dovuto ad anomalie
della valvola mitralica.
Cause:
-

RAA
Prolasso mitrale (valvola piu grande del normale)
Disfunzione m papillare
Dilatazione ventricolo sx
Endocardite

Si ha quindi un sovracarico d volume a carico dellatrio e del ventricolo sx e


aumenta anche la Pr nell atrio e nelle vene polmonari
Diagnosi:
-

dispnea da sforzo
auscultazione (sofffio sistolico da rigurgito che il rumore tipico e il soffio
dolce)
Ecg
RX torace (evidenzia i segni della stasi polmonare)
Eco cardio grafia

Prognosi
-

In caso di fibrillazione atriale c elevato rischio di embolie sistemiche


60% sopravvivenza 10 aa

Terapia
-

Medica con digitalici, diuretici, vaso dilatatori


Chiurgica con plastica della valvola o sostituzione con valvole meccaniche (di
ferro, durata eterna, ma bisogna fare anticoagulanti) o biologica (dura da 10
a 11aa) ma senza uso di anticoagulante, usata nei pazienti giovani)

Stenosi Aortica
Ostruzione al flusso di angue attraverso la valvola aortica durante leiezione ventricolo
sx. Esistono forme :
-

congenite, reumatiche
Sclerotico degenerative (le piu comuni)

La valvola diventa da tre nidi a 1 nido fuso


Anamnesi:
-

Sincope da sforzo
Angina da sforzo
Insufficienza ventricolare sx

In presenza di tali sintomi il pz ha 2-3 aa di vita, quindi si sostituisce la valvola

Diagnosi:1
Auscultazione (soffio sistolico da eiezione rude e aspro)
Eco cardio grafia (sul num di cuspidi ed eventuali calcificazioni)
Doppler (gradiente sistolico)
Quando il gradiente supera i 50 mmHg e in presenza di sintomi, si iterviene
chirurgicamente

Insufficienza aortica
Reflusso di sangue nella diastole dallaorta al ventricolo sx
Cause
-

RAA
Prolasso del seno valsava

Diagnosi:
-

Esame fisico (presenza di soffio sistolico in decrescendo dolce sul focolaio


dellaorta)
Ecocardio grafia (morfologia valvole, quantit sangue che rigurgita, diametro TS
e TD tele sistole e tele diastole.)
Senza sintomi si ha sopravvivenza di 10 aa con diametro TS <55mm

Terapia:
-

Medica (profilassi endocardite)


Chirurgica con diametro Ts>55 si sostituisce la valvola

Insufficienza Tricuspide
Reflusso sangue in atrio Dx durante la contrazione ventricolare; secondaria ad
altre patologie
Cause:
-

Stenosi mitralica
Malattie polmonari (ipertensione polmonare che fa dilatare atrio Dx)

Diagnosi
Esame fisico (soffio diastolico da rigurgito lungo margine sternale sx che si
accentua con inspirazione profonda
Ecocardiografia
Terapia
-

Chirurgica con plastica che riduce lanello della valvola


In genere si cura la causa

Stenosi tricuspide
Malattia rarissima, legata al RAA, mixoma atriale dx

Ostacolo al flusso diastolico attraverso la valvola nel corso del riempimento del
ventricolo Dx. diagnosi difficile, con ECG, no utile esame da sforzo.
Terapia
Chirurgica ma solo in determinate condizioni e spesso sif a insieme alla mitralica, in
quanto operare solo la tricuspide molto pericoloso (quindi si fa solo in caso che ci sia
anche anomalia alla mitralica)

L aneurisma dissecante dellaorta :


la dissezione dellaorta ne abbiamo parlato nella diagnosi differenziale: nella crisi
ipertensiva, nellinfarto acuto del miocardio, nella pericardite .
Laneurisma dissecante dellaorta unemergenza cardiologica, cardio-chirurigica
caratterizzata da una fissurazione dellintima dellaorta con infiltrazione di sangue
nella media e formazione di un falso lume tra intima e avventizia aortica; cio il
sangue lacera lintima dellaorta si infiltra, passa anche attraverso la tonaca media e
raggiunge la tonaca esterna nellavventizia e si forma questo secondo canale ,
pertanto il sangue si infila sia in questo secondo canale che nellaorta normale, questi
due canali sono come paralleli e sono come canne di fucile.
In italia 700 nuovi casi ogni anno difficili da diagnosticare
Recentemente la diagnosi si fa attraverso luso della tac e dellangiografia .
Esistono delle forme:
- IL TIPO 1 DI DE BAKEY inizia subito sopra le valvole aortiche poi dissecano
tutto laorta ascendente, larco e laorta discendente fino ad arrivare alle
iliache; una volta che il sangue si infilato nel secondo lume ed a
pressione il t. connettivo si divarica e si forma, questo connettivo non tiene
come la struttura della aorta perci appena cede il sangue si versa
allinterno della cavit dove ha ceduto: se ha ceduto nel pericardio si versa
nel pericardio; se ha ceduto nel mediastino il sangue si versa nel
mediastino , se ha ceduto nellaorta addominale il sangue si versa nellaorta
addominale;
il paziente muore improvvisamente
-

IL TIPO 2 : rappresenta solo la parte ascendente della aorta toracica


IL TIPO 3 : che rappresenta solo la parte discendente (meno pericoloso
perch in questa zona la pressione ridotta rispetto allaorta ascendente c
meno meccanismo traumatico, meccanico)
Le pi frequenti sono quelle di tipo 2, ma molto spesso si presenta anche il tipo 1

((classificazione di Stanford
o Tipo A se coinvolge l'aorta ascendente
o Tipo B se non coinvolge l'aorta ascendente ))

EZIOLOGIA :
La lacerazione intimale , lemorragia della media, la degenerazione del collagene e del
t. elastico causate da:
- trauma ipertensivo (in genere le crisi ipertensive)
- difetti ereditari che consistono nellalterazione della struttura delle arterie alterata
e quindi in questo caso dellaorta

- forme che avvengono in gravidanza per leclampsia (in genere al terzo trimestre in
cui si ha la perdita frequente del feto, si hanno delle crisi ipertensive importanti)
MANIFESTAZIONI CLINICHE:
- Dolore : violento, lacerante squarciante, trafittivo, intollerabile, centrale e
retrosternale ;
(si muove verso lalto e verso lindietro cio lungo il decorso dellaorta ) (altri
sintomi sincope, sudorazione)
Il dolore fa sospettare linfarto e quindi bisogna fare la diagnosi differenziale
che si effettua con un ecocardiogramma allinizio dove si vede la dilatazione
dellaorta
ESAME OBIETTIVO:
i polsi sono asimmetrici, cio i polsi radiali e carotidei sono asimmetrici perch la
dissezione pu aver interessato unarteria piuttosto che unaltra; unarteria nasce dal
lume vero dellaorta laltra arteria viene irrorata dal lume falso e quindi essendoci
differenza di pressione tra i due lumi, si ha anche una differenza di polso che pu
apprezzarsi gi dallarteria del collo, ma comunemente a livello dellarteria radiale, in
cui un polso valido e un altro piccolissimo
ESAMI DI LABORATORIO : non danno nulla
DIAGNOSI:
- Ecocardiogramma ,
- Ecotransesofageo,
- la tac : ci vede esattamente anche il punto preciso dove c lacerazione ed
informazione fondamentale per il chirurgo, per chiudere la porta dingresso e il lume
falso si accolla anchesso , altre volte bisogna sostituire tutta laorta ascendente con
un tubo valvolato o parte di arco aortico (interventi difficili la mortalit in assenza di
trattamento :
-il 25% entro le 24 h
-il 50% muore entro la prima settimana;
-il 75% entro un mese e il 90% entro un anno
TECNICHE :
- Sostituzione aortica, per farlo bisogna staccare le coronarie e reimpiantarle
- Tubo valvolato
- Calza esterna di contenimento per evitare che laorta non si dilati
ulteriormente
- Si possono usare le colle biologiche per far accollare il falso lume
- La sutura, che per la meno indicata perch mettendo il punto e
stringendo potrebbe lacerarsi .
p.s. La circolazione coronarica formata dai vasi sanguigni che portano il sangue al
muscolo cardiaco. Anche se durante il ciclo cardiaco le 4 camere del cuore si
riempiono e si svuotano di sangue, il tessuto muscolare del cuore (miocardio)
talmente spesso che necessaria una rete vascolare che lo perfonda penetrando in
profondit. I vasi che portano al miocardio sangue ricco di ossigeno si chiamano
arterie coronarie; i vasi che rimuovono il sangue deossigenato dal muscolo cardiaco si
chiamano vene cardiache.
ipertrigliceridemia o lipidemia
-In medicina, per arteriosclerosi si intende un generale indurimento, con perdita di
elasticit, delle pareti delle arterie. Non si tratta di una vera propria malattia singola,

ma di unalterazione delle pareti arteriose che perdono la loro funzione elastica e di


propulsione del sangue a causa dellaccumulo di diverse sostanze nelle pareti
arteriose (calcio, colesterolo, cellule e detriti del sangue). Tale accumulo pu essere la
conseguenza di malattie diverse.
Laterosclerosi, invece, la forma di arteriosclerosi nella quale si verifica la presenza
di accumuli di colesterolo (placche giallastre dette ateromi). Le placche
dellaterosclerosi, per, oltre al colesterolo contengono anche cellule e detriti del
sangue (piastrine e fibrina), calcio e altro ancora.
Pertanto, poich stato dimostrato che la perdita di elasticit delle arterie
(arteriosclerosi) in massima parte dovuta allaccumulo di colesterolo, il termine
arteriosclerosi improprio ed oggi pi corretto parlare di aterosclerosi. Le persone
con ipercolesterolemia o ipertrigliceridemia sono maggiormente esposte al rischio di
aterosclerosi e delle sue complicanze.