NEURORADIOLOGIA

TC
Metodica radiodiagnostica che utilizza Raggi X (onde elettromagnetiche 0,01-1nm ad alta
frequenza), prodotti attraverso un tubo radiogeno (tubo a vuoto con un anodo e un catodo. Sul
catodo è teso un filo di tungsteno a cui viene applicata un’alta differenza di potenziale in modo che
gli elettroni rilasciati dal catodo si scontrano contro l’anodo (superficie in radon o grafite)
emettendo una radiazione da frenamento o raggio X. L’impatto con l’anodo per il 99% produce
calore, oggi infatti sono strutture rotanti che permettono la dispersione del calore sulla sua
superficie, e 1% produce la radiazione. È un fenomeno on-off se l’elettricità passa per il tubo
radiogeno vengono emesse radiazioni, se il macchinario non è attivo no).
Il fascio di raggi X prodotto dall’anodo ha una certa inclinazione e attraversano i differenti tessuti
del corpo determina la formazione di un’immagine radiografica in funzione della densità. In base
quindi al numero atomico Z del tessuto, il detettore rileva l’alterazione del fascio radiogeno (in base
all’assorbimento, se il segnale passa un materiale ad alta densità come le ossa viene attenuato, se
passa materiali a bassa densità non viene attenuato) che invierà al computer dove le informazioni
sull’assorbimento dei raggi X verranno trasformate in immagine digitale in scala di grigi.
Secondo la scala di Hansfield (caratterizza le sostanze in base alla densità e quindi in base al loro
assorbimento dei raggi X) l’acqua ha UH (unità di hunsfield) 0, l’aria -1000 UH e l’osso + 1000.
Per questo motivo l’aria è vista radiotrasparente (nera), l’osso radiopaco (bianco).

Differenti generazioni di TC
La TC è composta da un gantry o stativo composto dal tubo radiogeno e sul versante opposto dal
detettore, un generatore di alta tensione, un tavolo portapaziente, una consolle, un computer.
- I generazione: macchina doppia e disgiunta, il movimento del gantry è doppio di rotazione e
traslazione, essendo collegato a dei cavi non può ruotare di 360°, ma solo di 180°, dovendo
ritornare alla posizione di partenza per eseguire un’altra rotazione. Il movimento del lettino porta
paziente è disgiunto dal movimento del gantry, per cui la metodica risulta avere una risoluzione
spaziale scarsa, e uno studio solo “assiale”. Il detettore è solo uno, opposto alla sola emissione
puntiforme (tubo radiogeno).
- II: vengono inseriti 15-20 detettori che permettono di avere solo il movimento di rotazione
evitando quello di traslazione e risparmiando tempo.
- III: un arco di detettori ruotano in maniera solidale rispetto al tubo. I detettori sono aumentati e
disposti su più file. La macchina ruota in senso orario e poi antiorario ritornando al punto di
partenza, il lettino si sposta e il movimento viene ripetuto.
- VI: novità 1) sono introdotti i contatti striscianti (slip ring); 2) il tubo radiogeno è metallico o in
ceramica; 3) vengono utilizzati algoritmi di interpolazione. Utilizzando i contatti striscianti il
gantry non è più limitato dai cavi, e quando compie una rotazione di 360° non deve più essere
riportato alla posizione di partenza. Il paziente non è più esaminato a fettine, il lettino si muove
insieme al gantry che disegna così un’elica, permette uno studio così volumetrico a “spirale”.
- VII o TC multislice: detettori posti su più file e rotazione elicolidale.
RM
Metodica multiplanare (permette di studiare più piani) e multiparametrica (regolata da più
parametri, mentre nella TC l’unico parametro è la densità). Non ha un tubo radiogeno, ma sfrutta un
campo magnetico.

La RM ha uno stativo più profondo (claustrofobia può essere una problematica) con configurazione
chiusa.

Controindicazioni assolute
- Pacemaker
- Primo trimestre di gravidanza
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- Clip vascolari metalliche
Controindicazioni relative
- Tatuaggi (anni 80/90 in cui si inoculava un mezzo elettromagnetico), accessori e trucchi.
- Gravidanza
- Mezzi contraccettivi come IUD
- Incidenti stradali, schegge metalliche nel corpo
- Protesi (apparecchio odontoiatrico)
- Ferite da arma da fuoco
Il nostro corpo è formato da acqua. La RM strutta questo a suo favore e utilizza i dipoli
normalmente formati dagli atomi di H (1p+ e 1e-) che normalmente sono direzionati in modo
casuale per cui dovessimo misurare la risultante sarebbe uguale a zero. Se però viene applicato un
campo magnetico dall’esterno, le molecole d’acqua si disporranno per la maggior parte con spin
(verso) parallelo al campo magnetico, una restante parte con spin antiparallelo. La maggior parte
prende quindi spin parallello, con una risultante direttamente proporzionale all’intensità del campo
magnetico (più forte è l’intensità maggiore sarà la quantità di dipoli reclutati e quindi di spin
paralleli, migliore sarà l’immagine RM). Ogni dipolo inoltre avrà una propria risonanza, crea un
proprio asse di rotazione definito frequenza di precessione o di Larmor (i dipoli ruotano in cerchio,
intorno al proprio asse in ogni tessuto con frequenza differente) e anche questa frequenza è
direttamente proporzionale al campo magnetico.
Durante una RM, l’applicazione di un campo magnetico determina lo spostamento dei dipoli da un
piano longitudinale su un piano trasversale (si dirigono nelverso del campo magnetico), inoltre per
un breve momento entreranno in risonanza (tutti con la stessa rotazione sul proprio asse).
Successivamente i dipoli tornano sul piano longitudinale, il tempo che impiegano per passare dal
piano trasversale al piano longitudinale è definito “tempo di rilassamento T1” ed è
convenzionalmente il tempo nel quale si ricrea il 63% della magnetizzazione longitudinale
(tempo in cui i protoni ritornano in posizione di equilibrio espressione di un interazione spin-
reticolo).
I dipoli dopo un breve periodo di risonanza, desincronizzeranno di nuovo (perdono la coerenza di
fase), il tempo impiegato per passare da una fase di risonanza alla desincronizzazione è definito
“tempo di rilassamento T2” convenzionalmente tempo necessario per ridurre del 37% la
sincronizzazione (interazione spin-spin).
In base ai differenti tessuti si evidenzierà T1 o T2.

Su cosa si basa la formazione dell’immagine? sull’acqua.

Nel nostro corpo abbiamo
- Acqua libera: molecole con la capacità di muoversi liberamente, non reagiscono con
macromolecole o tessuti circostanti. Questa è l’acqua del liquor, nella vescica o nella colecisti.
- Acqua legata: è l’acqua imbrigliata nei tessuti, legata alle macromolecole, presente negli spazi
interstiziali e quindi principalmente nel parenchima (fegato, SNC, etc).

L’acqua legata ha un tempo di rilassamento più brave (T1 segnale più intenso) perchè l’energia
accumulata nel tessuto viene dispersa nel reticolo dei rapporti con le altre strutture, viene ceduta più
rapidamente. Mentre al contrario l’acqua libera presenterà un tempo di rilassamento più lungo,
perderà l’energia più lentamente e recupererà la posizione più lentamente (T1 ipointenso e T2
iperintenso).
- Il tessuto con il tempo di rilassamento più breve è il tessuto adiposo (iperintenso T1). Mentre il
liquor ha tempo di rilassamento più lungo (ipointenso T1, iperintenso T2).
- Il calcio, ferro, l’emosiderina (molecole con gruppi emo in generale) riducono la risonanza, cioè
la frequenza di precessione rapidamente, per cui saranno visibili in T2. Per cui un sanguinamento
vecchio è visibile in T2.

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- La SM è caratterizzata da infiammazione, edema e incremento di liquido, per cui enfatizzo la
lesione in T2.
- Liquor ipointenso T1 (perchè acquoso e il tempo di rilassamento è maggiore) iperintenso in T2
- Sostanza bianca è ipointensa in T2 e iperintensa in T1; la sostanza grigia è iperintensa in T2 e
ipointensa in T1.
Per questo la RM è detta operatore dipendente, per sapere come accentuare di più una lesione il
radiologo deve sapere come cercarla. Ad esempio per enfatizzare un lipoma della cisterna ponto-
cerebellare bisogna conoscere il tempo di rilassamento del tessuto adiposo per enfatizzare il suo
segnale.

Esistono 3 tipi di apparecchiature di RM:

- Elettromagneti permanenti: consumano poca energia e producono campi elettromagnetici di
bassa potenza (0,3,0,4 Tesla).
- Elettromagneti resistivi (inutilizzati ormai)
- Elettromagneti superconduttori: costituito da materiali superconduttori che oppongono resistenza
nulla al passaggio dell’energia elettrica. Crea campi elettromagnetici ad alta potenza (1,5-3Tesla).
Tanto maggiore è l’intensità, maggiore saranno i dipoli reclutati, migliore la risoluzione.

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 ICTUS

Condizione critica a esordio improvviso, causata da un fenomeno ischemico o emorragico a carico

del SNC.
Patologia causa di significativa riduzione del flusso ematico nel territorio vascolare tributario del
vaso alterato con scompenso metabolico tissutale (ipossia e ipoglicemia) che si traduce in un danno
anatomico più o meno reversibile. Clinicamente si manifesterà come un deficit focale (con quadro
clinico differente in base alla localizzazione).

Le cause primarie dell’ictus:

- Ipertensione
- Arterosclerosi
La durata della sintomatologia ictale, nella maggior parte dei casi caratterizzata da un deficit
neurologico focale, permette di distinguere quattro diverse entità cliniche:
1. TIA (Transient Ischemic Attack): clinica improvvisa, focale, non convulsiva, che si
risolve di solito in pochi minuti, e comunque entro 24 ore;
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit): sintomatologia clinica della durata
massima di 48 ore con successivo ritorno completo alla normalità entro 3 settimane;
3. Ictus completo: deficit neurologico che non regredisce con il ripristino del flusso entro le 24-48
ore con deficit funzionale persistente.

Questa classificazione trova un’utilità non soltanto clinica ma anche neuroradiologica poiché la
durata e la sede dell’ipoperfusione parenchimale, che si riflette nel sintomo focale più o meno
persistente, corrisponde un’entità anatomo-patologica differente e visibile alle neuroimmagini.
- Se l’ischemia sarà stata di breve durata, la zona di parenchima interessato sarà,
macroscopicamente indenne; in questi casi, la sofferenza cellulare potrà essere rilevata con
opportune metodiche d’imaging, per esempio la diffusione e la spettroscopia.
- Se l’ischemia sarà stata di più lunga durata, quadri di alterazione morfo-strutturale della sostanza
cerebrale, evidenziabili con TC e la RM convenzionale.
Recentemente, grazie allo sviluppo di nuove terapie specifiche (fibrinolitici) capaci di ricanalizzare
il vaso occluso prima ancora dell’instaurarsi del danno tissutale, è diventato molto importante
individuare nelle primissime ore dall’esordio clinico il focolaio ischemico; attualmente, infatti, non
è più sufficiente limitarsi a differenziare l’ischemia dall’emorragia, ma è necessario, dove possibile,
distinguere nelle fasi iperacute il tessuto irreversibilmente danneggiato (centro ischemico) da quello
suscettibile di recupero funzionale (penombra ischemica).

Per prima cosa bisogna distinguere una forma ischemica da una forma emorragica.
- Ischemica: ridotto afflusso di sangue al cervello con malfunzionamento delle pompe Na/K, la
cellula va in edema citotossico, accumula liquidi e si rigonfia diminuendo l’ampiezza degli spazi
interstiziali. Determina la comparsa di EDEMA che alla TC appare IPODENSO. Se l’alterazione
ischemica colpisce la sostanza grigia (più densa rispetto alla sostanza bianca) si andrà PERDERE
IL CONFINE DI DEMARCAZIONE TRA SOSTANZA BIANCA E GRIGIA che rappresenta
uno dei segni principali di ischemia.
- Emorragica: la rottura di un vaso in pazienti ipertesi e anziani il più delle volte determina
stravaso ematico. Alla TC il SANGUE risulta IPERDENSO.

L’esame di prima istanza in pronto soccorso è la TC (entro le 12-24 ore). solo il 60% degli infarti è
visto entro le 3-6 ore, tutti sono visti dopo le 24 ore.

La TC evidenzia in base a dove comparirò la densità la zona che è stata colpita.

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- Arteria vertebrale: il flusso compromesso a livello dell’arteria cerebellare postero inferiore PICA
e quindi a livello cerebellare.
- ACA: porzione prefrontale, pericolosa.
- ACM: territorio fronto-temporo-parietale
quindi il versante esterno laterale.
- ACP: porzione temporale inferiore, lobo
occipitale.

Segni di ictus ischemico alla TC

- Nucleo lentiforme oscurato (nucleo
profondo di sostanza grigia costituito dal
putamen all’esterno e dal globo pallido
all’interno). L’oscuramento in fase
iperacuta suggerisce di “Stressare la
finestra di denominazione” cioè esaltare
ancora di più i contrasti per vedere se la
demarcazione tra sostanza grigia e bianca
si rende ancora manifesta.
- Perdita dell’insula: perdita dell’aspetto nastriforme tra sostanza grigia e bianca.
- Alterata rappresentazione dei solchi corticali: asimmetria dei solchi, meno evidenti per l’edema.
- Iperdensità focale nell’ACM: dense MCA sign. Segno prognostico negativo in quanto indica un
trombo in ACM che si è fermato e provocherà infarto della zona fronto-temporo-parietale
laterale.
- Perdita di confine tra sostanza bianca e grigia.
Ictus emorragico
L’ictus emorragico è causato da stravaso di sangue, che si può riscontrare sia negli spazi liquorali
extraventricolari, quindi in sede extra-assiale oppure all’interno del nevrasse.

Eziologia
- Rottura di un aneurisma;
- Rottura di una malformazione artero-venosa;
- Ipertensione
- Traumi Cranici
Il modello epidemiologico più noto è quello di un paziente iperteso di sesso maschile con una certa
età (60-70 aa) con emorragia in sede profonda, in sede nuclei della base.

L’emorragia alla TC è IPERDENSA, circondata da un orletto edemigeno IPODENSO. Nei giorni

successivi il coagulo viene degradato e quindi l’alone ipodenso va incontro a un progressivo
accrescimento e effetto massa.

L’ictus emorragico può essere primitivo ed esordire in questo modo oppure può essere una
conseguenza dell’ictus ischemico. Quello che comunemente chiamiamo “infarto bianco” diviene
quindi “rosso”: se un embolo ostruisce un vaso, nel caso ischemico, la terapia è quella di sciogliere
il coagulo. La conseguenza di ciò può essere che il vaso viene ricanalizzato con ripristino del flusso,
ma se il territorio a valle è andato incontro a sofferenza, e si è rotta la BEE, nel momento in cui il
flusso viene ripristinato, si può avere il passaggio da un ictus ischemico ad emorragico e
l’infarcimento da bianco diviene rosso. Si tratta di una complicanza che deve essere scongiurata per
cui in tutti i pazienti dev’essere effettuato un controllo dopo 24-48 ore, inoltre dopo 72 ore (o prima
se il paziente ad esempio va incontro ad una crisi convulsiva), bisognerà effettuare un nuovo
controllo TC.
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Perfusion TC: tecnica TC che, in base alla quantità di sangue che arriva nell’unità di tempo,
permette di calcolare la distribuzione del volume ematico nell’area ischemica e nell’area adiacente.
Quest’ultima area di “penombra ischemica” da un punto di vista fisiopatologico è sofferente, ma
non è ancora andato incontro a necrosi, dunque è possibile che con la riperfusione quel tessuto
possa riprendere la normale funzionalità. Tale tecnica serve, dunque, a delimitare l’area colpita
dall’infarto e soprattutto a l’area della “penombra ischemica”. La TC di perfusione è l’unica TC
che può essere fatta in una emorragia ischemica con mezzo di contrasto.

La RM con sequenza di diffusione “DWI” diffusion weighted imaging è una tecnica ecoplanare,
costituita da un particolare gradiente “di Stejskal-Tanner”. Tale sequenza applica il gradiente in
grado di rifocalizzare le molecole d’acqua. Le molecole d’acqua libere normalmente non saranno
rifocalizzate e non generano un segnale. Nell’ischemia la cellula che non riceve più apporto
ischemico si gonfia e gli spazi intercellulari si restringono, quindi le molecole d’acqua si trovano in
tali spazi interstiziali con una direzione limitata questo fa si che applicando il gradiente con una
polarità e lo stesso con polarità opposta si riesce a rifocalizzare tali molecole “impedite” per un
vincolo fisico e a renderle evidenti all’immagine RM. Dunque la DWI è in grado di rendere
evidente l’ischemia prima della TC perchè è sensibile alla sofferenza del parenchima (edema) ancor
prima che compaia la necrosi. Ecco perchè nelle Stroke Units, oltre alla perfusione TC, dovrebbe
sempre essere inserita la DWI. Inoltre a differenza della RM la DWI è agevole in un soggetto con
ictus, in quanto ultraveloce (1 minuto-10 secondi).

Il limite temporale delle Stroke Unit è di 4 ore e mezza. Perchè lo scopo della terapia di
rivascolarizzazione è salvare la “penombra ischemica” che non è andata in necrosi.

Ictus alla RM
- T1 l’acqua è IPODENSA (tempo di rilassamento lento)
- T2 o T2 FLAIR l’acqua è IPERDENSA
L’ictus è caratterizzato da un ridotto apporto vascolare che causa rigonfiamento delle cellule che
vanno incontro a sofferenza di tipo edemigeno. La sequenza fatta accanto alla DWI è quindi la T2 o
T2 FLAIR.
La T2 FLAIR (fluid attenuated invertion recovery) è fondamentale per tutte le patologie della
sostanza bianca. La FLAIR ha la caratteristica di non far vedere il liquor iperintenso (in T2
normalmente è iperintenso) perchè questa sequenza abbatte il segnale dell’acqua libera riuscendo a
vedere la sofferenza edemigena e meglio il contrasto tra sostanza bianca e grigia.
La T2 dopo 8h permette di riconoscere uno spandimento emorragico .

- Fase acuta ischemica: nelle prime 6-24h corrisponde la comparsa di edema vasogenico e ha il
corrispettivo reperto TC nella IPODENSITA’ sfumata, inizialmente a margini mal definiti.
Possibili segni indiretti con iperintensità di un vaso, margini mal definiti tra sostanza bianca e
grigia.
- Fase subacuta: inizia dopo 24 ore e si protrae per settimane dall’esordio clinico; in questo
periodo vi è un progressivo aumento dell’edema vasogenico che si traduce in una MAGGIORE
IPODENSITA’ dell’area infartuale, margini meglio definiti ed effetto massa.
- Fase cronica: la densità dell’area infartuale diviene simil-liquorale e i margini appaiono
demarcati, AREA CISTICA IPODENSA. Successivamente subentra ATROFIA regionale con
RETRAZIONE del ventricolo e delle cisterne adiacenti

Diagnosi differenziale
- Lesioni traumatiche SNC: trauma lacero-contusivo

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TROMBOSI VENOSA
Interessa i seni venosi
Topografia variabile
Può provocare crisi epilettiche
- TC mostra precocemente il coagulo IPERDENSO, e il parenchima circostante IPODENSO per
edema e effetto massa sulle strutture circostanti.
- RM in fase acuta un’area con segnale ISO-INTENSO in T1, in quarta quinta giornata avremo la
formazione di metemoglobina che determina un segnale IPERINTENSO sia in T1 che in T2.

EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE
- TC esame di elezione in fase acuta dove presenta un’area IPERDENSA, inizialmente circondata
da un alone ISODENSO. Si avrà riduzione progressiva della densità con riassorbimento in 1
mese o formazione di lesioni di grandi dimensioni e formazione di cavità necrotiche/cisti
apopletica. La somministrazione di mdc può agevolare la visione di lesioni emorragiche a sede
tipica.
- RM in fase acuta/iperacuta l’ossiemoglobina è intatta e il segnale in T1 è IPOINTENSO e
IPERINTENSO in T2. La T2 vedrà una graduale diminuzione dell’intensità con formazione in
fase acuta di deossiemoglobina, con formazione di edema perilesionale IPERINTENSO. In fase
subacuta l’aumento della metemoglobina determina un aumento del segnale T1. In fase cronica
riduzione del segnale per accumulo di ferritina e emosiderina.

ANEURISMA
Dilatazioni vascolari localizzate
Esame agiografico: esame finalizzato a una specifica visione delle strutture cerebrovascolari,
evidenziando l’integrità delle armonizzazioni e la normale progressione del flusso. Somministrando
il mdc l’angiografia carotide permette di evidenziare lesioni sovratentoriali o degli involucri
meningei, mentre della vertebrale delle lesioni sottotentoriali.

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 TRAUMI CEREBRALI

Principali traumi
- Ematoma
- Contusioni
- DAI-diffuse axonal injury
Ematoma distinto in 2 forme:
Epidurale: raccolta ematica tra la dura madre e il periostio.
La dura madre è difficile da staccare dal periostio a cui è intimamente connessa. Generalmente
lungo la parte interna della squama ossea dell’osso temporale dove decorre l’arteria meningea
media per cui, o per una lesione diretta, o per una lesione da contraccolpo, si può avere la rottura
dell’arteria e dunque l’insorgenza dell’ematoma epidurale.
L’esame di prima istanza è rappresentato dalla TC:
- Ipertesa raccolta a lente biconvessa
- Effetto massa, ovvero la compressione del parenchima cerebrale circostante che subirà una
sofferenza vascolare indiretta (perché la compressione riduce l’apporto sanguigno e andrà
incontro a necrosi) con edema che in TC sarà ipodenso.
- Obliterazione dei solchi
- Concussione del sistema ventricolare e dislocazione della linea mediana
- La presenza dell’ematoma epidurale in regione temporo-parietale, provocherà l’ernia sub-
falcina (parte del parenchima che si ernia sotto la falce anteriore) con shift della linea mediana e
il setto pellucido dislocato oltre 1cm.
- Quando progressivamente il sanguinamento dalla fase acuta passa in subacuta e poi cronica,
l’iperdensità tende a livellarsi. Troveremo quindi delle zone che appaiono più iperdense e delle
zone più declivi che appaiono meno iperdense (indice di sanguinamento di lunga data).

Uno dei modi per valutare l’effetto massa è misurare la falce (che generalmente non si sposta) e
misurare quanto il setto pellucido (setto che divide i ventricoli laterali) si sposta rispetto alla linea
tracciata tra i due emisferi.

Subdurale: è un ematoma a semiluna o falce, generalmente associato all’età avanzata per

l’alterazione regressiva a cui va incontro il parenchima cerebrale: questo fa si che la pia madre e
l’aracnoide (che seguono i solchi) vengano ad essere ritratte, mentre la dura madre rimane adesa al
periostio, quindi le vene a ponte vengono ad essere stirate.
Tra i meccanismi patogenetici:
- Trauma diretto
- Accelerazione brusca in senso antero-posteriore (contraccolpo).
Classicamente il paziente che riceve la botta ha la rottura delle vene a ponte che decorrono
trasversalmente rispetto alla linea interemisferica.
Il paziente presenta il famoso intervallo lucido dove non riferisce nulla, ma dopo accusa mal di
testa, nausea fino a quando si alza dal letto e non riesce a muovere le braccia. Questo perché
l’ematoma è subdolo, il sangue venoso a poco a poco riempie uno spazio fino a comprimere il
parenchima, alla luce di ciò, per la dimissione è importante effettuare RM di controllo
accompagnata da valutazione neurologica (in cui possiamo assistere alla compressione del
parenchima da parte della raccolta ematica). Per tali motivi, il periodo di osservazione a seguito di
trauma cranico è di 24h.

Fondamentale effettuare il monitoraggio del sanguinamento attraverso RM, in particolare la

sequenza T2- Gradient permette di distinguere versamenti ematici di vecchia e nuova insorgenza.

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L’ematoma Subdurale può apparire eterogeneo in sequenze T pesate quando il processo di
formazione è lento, ciò permetterà la formazione di tralci fibrosi verso l’aracnoide che divideranno
il parenchima in loculazioni (aspetto multi-loculato).

Alla TC, possiamo osservare un ematoma subdurale che non si trova più in fase acuta.
Riconosciamo che non è in fase acuta, grazie a due elementi:
- Densità (l’ematoma iperdenso rispetto al segnale del liquor);
- Il sangue, al disotto della dura, si dispone anche nelle zone più declivi, in quanto il circolo
ridistribuisce l’ematoma lungo tutti gli spazi liquorali;
- Identificazione dei tralci nel contesto di questa struttura: il sanguinamento è meno forte e intenso
e si organizza, formando aderenze.

Si effettua diagnosi differenziale con:

- Focolai di eritropoiesi in sede encefalica (condizione rarissima)
- Meningiomi (neoplasie extra-assiali) omogeneamente iperintensa all’esame TC o altamente
iperintensi se presentanti calcificazioni. La presenza di angoli di raccordo ottusi rappresenta il
motivo per cui è necessario porre diagnosi differenziale con l’ematoma subdurale, in particolare
sarà l’iperostosi (formazione di osteofiti, manifestazione di reazione da parte dell’osso allo
stimolo flogistico) tipica del meningioma.
- Metastasi a livello leptomeningeo, in particolare di provenienza mammaria e polmonare.
CONTUSIONI CEREBRALI
Le contusioni cerebrali sono delle aree di sofferenza del parenchima caratterizzate da un’alterazione
edemigena nel cui contesto si iscrivono delle piccole petecchie o iperdensità emorragiche, e con
un meccanismo di formazione speculare, ad esempio, se si sbatte la testa nella regione occipitale la
contusione si evidenza in questa regione e, per contraccolpo, dalla parte opposta si può evidenziare
una piccola falda; nella valutazione bisogna quindi tenere sempre conto della linea di propagazione.

DAI-DIFFUSE AXONAL INJURY Il

Diffuse axonal injury (DAI) è una lesione traumatica che riconosce un meccanismo
d’azione estremamente violento, generalmente una brusca accelerazione o decelerazione, che
provoca una rottura delle fibre assonali. Questo tipo di trauma sarà poco visibile in TC poiché è
rappresentato da piccolissimi focolai puntiformi iperdensi.
La sequenza più sensibile al sangue è la T2, in particolare la T2 gradient, poiché le molecole
ematiche tendono a “defasarsi” e molecole come emoglobina o metaemoglobina extracellulare si
creano, con dei piccoli focolai ipodensi in T2.
Nella fase acuta, si evidenziano solo questi piccolissimi focolai, mentre l’edema si manifesta più
tardivamente. Le lesioni che causano DAI sono spesso localizzate a livello del tronco encefalico e
del corpo calloso

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 SCLEROSI MULTIPLA (SM)

La SM è caratterizzata da placche di demielinizzazione, distribuite in maniera diversa nel territorio

infratentoriale e sopratentoriale. La sequenza imaging ottimale per identificare la presenza di queste
placche di demielinizzazione è la sequenza T2 FLAIR, in cui le placche di demielinizzazione,
rappresentate nella flogosi attiva, appariranno iperintense.

Nella sequenza T2 Flair, che elimina il segnale del liquor, esaltando ciò che è flogosi, queste aree di
iperintensità presentano un aspetto tipico, sono particolarmente aggressive e vanno ad agire anche
nelle zone in cui la sostanza bianca è molto compatta come nel CORPO CALLOSO. I soggetti che
hanno una patologia demielinizzante, presentano sia lesioni della sostanza bianca sottocorticale ma
anche delle lesioni a carico della sostanza bianca profonda, che sono orientate lungo la direzione dei
fasci di sostanza bianca che attraversano il corpo calloso. Quindi presentano un caratteristico
aspetto a sole nascente o a corona radiata o a fiamma rispetto al corpo calloso. Ciò è importante in
quanto le patologie che vanno in profondità e che interessano il corpo calloso, sono o le placche di
SM o il glioblastoma multiforme. Tant’è che all’imaging di RM, quando il glioblastoma passa da un
emisfero all’altro configura un aspetto detto ad ali di farfalla. Quindi nel caso di SM, le lesioni
appariranno IPOINTENSE nelle immagini T1 ed IPERINTENSE nelle immagini T2 e T2Flair.

Uno degli aspetti che viene ancora considerato, è quello di definire se la placca di demielinizzazione
è attiva oppure no e ciò dipende dalla somministrazione di mezzo di contrasto che in RM è
rappresentato dal gadolinio.

È piuttosto importante andare a misurare qual è l’ipointensità nelle immagini T1 che vengono
chiamati black holes (buchi neri). Essi sono delle zone cavitate dovute alla degenerazione assonale
(indice prognostico negativo). Per quanto riguarda la SM, essendo una patologia che interessa tutto
il nevrasse, tutti i pazienti in cui si ha il sospetto clinico di SM devono essere sottoposti ad un
esame di RM completo, quindi che non deve essere limitato al solo studio encefalico, ma deve
estendersi anche al midollo con sequenze T1 e T2.

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 TUMORI CEREBRALI

I tumori cerebrali possono essere suddivisi in

- Neoplasie primarie: tumori neuroepiteliali, linfomi, meningiomi, tumori della ghiandola

ipofisaria, tumori dei nervi intracranici.

- Neoplasie secondarie.
NB: la BEE formata da prolungamenti degli astrociti e cellule endoteliali con giunzioni serrate,
normalmente impedisce il passaggio del mdc, una sua alterazione permetterà il passaggio del
gadolinio.

- Tumori gliali: astocitoma, oligodendroglioma, ependimoma, glioneuronali.

- Non gliali: meningioma, shwannoma, tumori della ghiandola pituitaria, linfoma.
- Tumori da tessuti di origine embrionale: craniofaringioma, cordoma, tumori a cellule germinali
- Metastasi: polmoni, retto, mammella, rene.

SEMEIOTICA RADIOLOGICA

Al fine di poter effettuare una diagnosi corretta è fondamentale definire:

- Sede precisa del tumore: intrassiale, extrassiale e sovra- o sottotentoriale.

Le linee tumorali in sede extra-assiale e sovratentoriale sono prevalentemente 2 i meningomi e le
metastasi. In sede extra-assiale infratentoriale le AMEN.
Per comprendere se una lesione è sotto o sovratentoriale, si prende come riferimento il tentorio e
il suo spostamento, se una lesione è sotto tentoriale questa tenderà a spostarlo verso l’alto, se
invece viene dall’altro lo abbassa.
Le neoplasie sopratentoriali sono principalmente metastasi e glomi; quelle infrantentoriali nel
bambino il medulloblastoma, nell’adulto emangioblastoma e le metastasi. Le neoplasie extra-
assiali nell’adulto nell’80% dei casi sono meningiomi o shwannomi. Le neoplasie intra-assiali
nell’adulto nel 75% dei casi sono metastasi o neoplasie astrocitarie.

Segni per poter distinguere un tumore extra-assiale da uno intra-assiale:

• CSF (cerebro spina fluid) CLEFT (cleft sign): sottile linea di liquor tra il tumore e il
parenchima. Segno distintivo di patologia extra-assiali, in particolare del meningioma. Dovuto
alla una crescita del tumore dentro una “sacca” dello spazio subaracnoideo circondandosi di
liquor. In T1 sarà ipo-intenso, in T2 iper-intenso.

• Dislocazione di alcuni vasi subaracnoidei (soprattutto venosi): la dura madre è fortemente

adesa al periostio, in caso di massa extra-assiale, l’aracnoide si ritrae portando con sé i vasi
verso l’interno. La presenza di questi vasi, spostati dalla massa, presenti tra la massa e il
parenchima è un segno di massa extra-assiale. I vasi in condizioni di normalità appaiono
ipointensi in T1 e T2.

• Interposizione di sostanza grigia fra la massa e la sostanza bianca: riconoscibile in T2 poiché

più intensa rispetto a quella bianca. In un tumore extra-assiale la massa sarà separata dalla

11
 sostanza bianca da quella grigia. Nella massa intra-assiale invece la sostanza bianca abbraccia
gli estremi della lesione.

• Dural tail: tipico del meningioma, ispessimento e infiammazione dell’impianto durale da cui il
tumore prende origine e nutrimento.

Il primo approccio alla neoplasia è la localizzazione corretta della forma tumorale e poi in
base alle caratteristiche cliniche (soprattutto l’età) si riesce a restringere il ventaglio di
opzioni.

- Dimensioni
- Effetto massa
Va sempre considerato, anche nei tumori benigni. Visualizzato come:

1. Shift della linea mediana: in condizioni normali il setto pellucido (velo che divide i due
ventricoli laterali) ricade al centro della linea interemisferica.

2. Erine: l’encefalo è racchiuso nella scatola cranica e al suo interno suddiviso da ispessimenti
della dura madre, la falce e il tentorio. Un aumento di pressione in una zona determina
l’erniazione di parte del parenchima verso una zona contigua a pressione minore. Si
accompagnano frequentemente a patologia traumatica, ischemico-emorragica, o tumorale
per conseguenza di un effetto massa che comprime il parenchima. Tra le ernie annoveriamo:
- Ernia uncale (l’uncus è l’estremità anteriore del giro paraippocampale): nelle lesioni
occupanti spazio a livello temporale ernia la porzione mediale del temporale, attraverso il
tentorio-> causa compressione del III nervo cranico, dell’arteria cerebrale posteriore (infarto
del lobo occipitale mediale) e del mesencefalo (anche controlaterale “kernohan’s notch” o
fenomeno di Kernohan: una lesione in espansione può spostare mediamente e caudalmente
il lobo temporale mediale con erniazione. Il quadro clinico produce: dilatazione della
pupilla omolaterale, emiparesi controlaterale. Nel caso in cui la lesione comprometta anche
il mesencefalo controlaterale si descrive anche emiparesi ipsilaterale sul lato della lesione).
In caso di Epilessia una delle sedi più colpite è il lobo temporale, per l’alterata morfologia
dell’uncus oppure per eterotopia corticale (dove alcuni foci di sostanza grigia anziché
migrare e raggiungere le circonvoluzioni rimangono arrestate a lato dei ventricoli e quindi
funzionano male). Questi focolai eterotopici possono essere dimostrati facendo delle
sequenze T1 o T2 ad alta risoluzione, a spessore sottile perché in T2 la sostanza grigia
appare intensa rispetto alla sostanza bianca che è ipointensa, quindi vedendo piccoli focolai
iperintensi in un bambino possiamo supporre che quello abbia dei focolai eterotopici (come
la differenzio da una lesione demielinizzante? Perchè i focolai di eterotopia vanno
riconosciuti sia nella sequenza T2 che nella T1. Difatti in T1 i focolai di demielinizzazione
appaiono ipointensi).
- Ernia centrale: spostamento di emisferi e nuclei della base verso il basso attraverso il
tentorio-> causa compressione del tronco encefalico.
- Ernia subfalcina: frequente nelle lesioni frontali per passaggio del parenchima (giro del
cingolo) sotto la falce cerebrale-> causa compressione del corno frontale del ventricolo
laterale omolaterale e dell’arteria cerebrale anteriore. Il ventricolo destro laterale è spostato
con shift della linea mediana.
- Ernia tonsillare: ernia del forame magno o cerebellare è dovuta all’erniazione delle tonsille
cerebellari attraverso il forame magno-> causa compressione del bulbo. Più frequentemente
dovuta nel bambino a medulloblastoma o ependimoma del IV ventricolo (nell’adulto ad
altre forme tumorali).
- Ernia trancalvarian: extracraniale.
12
 3. Sclerosi mediale temporale

4. Idrocefalo: in una patologia tumorale, l’effetto massa può portare a idrocefalo che
radiologicamente si manifesta con ventricolomegalia. L’idrocefalo può essere di tipo
comunicante nel caso in cui il deflusso del liquor non è ostacolato, ma risulti da un deficit
nell’assorbimento negli spazi sub-aracnoidei (in questo caso è una forma tetraventricolare,
ovvero riguarderà tutti e 4 i ventricoli); o non comunicante dovuto ad un’occlusione del
sistema ventricolare in particolare l’acquedotto di Silvio (dovuto al tumore o a patologie
come la stenosi dell’acquedotto di Silvio causa di idrocefalo nell’età pediatrica).
L’idrocefalo neoplastico riconosce eziologia diretta, causata direttamente dal tumore; e
indiretta dovuta all’edema o all’ernia cerebrale che è associata alla neoplasia (es. un
medulloblastoma nella fossa cranica posteriore che determina un’erniazione delle tonsille
con compressione del forame magno e idrocefalo tetraventricolare). Solitamente è di tipo
non comunicante.

- Caratteristiche del segnale: rilevanti per le peculiarità di alcuni tumori. La maggior parte dei
tumori tende ad essere ipo-isointenso in T1 ed iper-intenso in T2. Però talvolta ci sono delle
caratteristiche di segnale che sono diverse a seconda del tumore.

Alcuni tumori manifestano segnale iper-intenso in T1:

• Ipofisari

• Tumori emorragici che danno metastasi

• Tumori ad alto contenuto proteico (cisti dermoidi, cisti neuroenteriche)

• Tumori con segnale adiposo (il grasso in T1 è iper-intenso, il lipoma che può trovarsi
nell’angolo ponto-cerebellare risulta iper-intenso).

• Melanomi (ci sono formazioni iper-intense in T1 e ipo-intense in T2).

Alcuni tumori hanno un segnale ipo-intenso in T2:

• Ipercellularità (linfoma, meningioma che anche se benigno è molto cellulato e spesso può
calcificare, l’oligodendroglioma, germinoma, glioblastoma multiforme)

• Presenza di calcificazione (il cranoiofaringioma, l’ependimoma, oligodendroglioma e il tumore

dei plessi corioidei)

• Presenza di un deposito ematico vecchio perché il tumore ha sanguinato

• Alcuni tumori possono presentare un aspetto colloide (es: l’ipofisi con un aspetto cistocolloide)

• Alcuni tumori in caso di metastasi da melanoma

• Alcuni tumori strettamente vascolari (i vasi appaiono ipointensi in T2, quindi in caso di grossi
rami vascolari come nell’angioblastoma si avranno grosse strutture tubulari o lineari
ipointense).

- Invasività vascolare e/o nervosa: utile nel conferire un certo grado alla neoplasia. Ad esempio
l’invasione del corpo calloso è un criterio infausto che conferisce alla neoplasia un grado elevato
(come nel glioblastoma multiforme).

13
- Diffusione: con la DWI è possibile visualizzare la sofferenza edemigena del parenchima
cerebrale adiacente alla neoplasia visibile.

- Analisi spettro-RM: attraverso la RM quantitativa si è in grado di ricavare le concentrazioni di

alcuni metaboliti. I rapporti e la concentrazione di questi variano in base al tipo di patologia. Ad
esempio un incremento di lattati o dell’acido piruvico sono espressione di un metabolismo
anaerobico e quindi di tumore di alto grado proliferato, rappresentando un marker negativo della
patologia.

Neoplasie della fossa cranica posteriore “AMEN”:

- Acustic schwannoma 80% : neurinoma acustico (VIII) il più delle volte ha origine dalla branca
vestibolare del nervo, può essere mono o bilaterale (come nella NF2), nella forma classica
presenta una forma lassa (Antoni B) o compatta (Antoni A). Ha un aspetto semplice, iper-intenso,
con spiccato enanchment dopo mdc. Origina dal condotto acustico interno, dove si trova il nervo
vestibolo-coclearie con aspetto a cono gelato.

- Meningioma 11% : tumore che origina dalle cap cell dell’aracnoide. Verosimilmente può
interessare qualsiasi parte delle meningi. Differenziato dallo shwannoma per presenza del dural
tail dopo mdc alla RM, calcificazioni, iperostosi o erosioni ossee visibili alla TC. Verosimilmente
riproduce ogni segno di valutazione per una lesione extra-assiale.

- Ependimoma 4%
- Cisti neuroepiteliali o aracnoide 5%

TUMORI ASTROCITARI

GRADO II WHO

- Astrocitoma diffuso;
- Oligoastrocitoma;
- Oligodendroglioma;
- Oligodendroglioma NOS (Non altrimenti specificato).
Più frequenti sono l’astrocitoma diffuso e l’oligodendroglioma.

ASTROCITOMI
Tumore tipico dell’infanzia e dell’adolescenza, ma osservato con relativa frequenza anche nella III
e IV decade. Le caratteristiche morfologiche (macro e microscopiche) e il comportamento biologico
sono analoghi a quelli riscontrati nell’infanzia.

ASTROCITOMA DIFFUSO
Essendo un WHO di grado II, questi tumori generalmente non hanno presa di contrasto perché non
hanno in sé la rottura di barriera, non hanno aree di necrosi o emorragiche (che rappresentano un
elemento che permette di indicare la progressione morfologica).
L’astrocitoma diffuso ha una “infiltrazione diffusa”, ovvero non esiste un confine identificabile tra
il tumore e il normale tessuto cerebrale, anche se i confini possono apparire ben marginati
all’imaging.
14
Un concetto estremamente importante da considerare quando si parla di tumori cerebrali è
“l’operabilità”. Normalmente un tumore benigno (struttura circoscritta a margini regolari) può
essere sottoposto ad escissione, questo concetto non può assolutamente essere applicato nei tumori
cerebrali, perché spesso si trova in una sede nobile (es. area motoria, bulbo, rafe pontino mediano).

Epidemiologia: ha una distribuzione bimodale, con un picco nell’infanzia e uno nell’età adulta. Le
forme infantili sono spesso localizzate nel tronco cerebrale e questo, insieme alla tipica
“infiltrazione diffusa”, le rende inoperabili per cui spesso si attua un approccio sintomatologico. Il
ruolo del radiologo è quello di monitorarlo nel tempo per evidenziare la comparsa di eventuali aree
di necrosi o emorragie (mitosi, proliferazione microvascolare e necrosi sono assenti e se presenti
suggeriscono un tumore di alto grado).

Sintomatologia

- Crisi epilettica è la presentazione

- Cefalea
- Idrocefalo
- Deficit neurologico focale
Gli astrocitomigemistocitici, una variante, tendono a progredire più rapidamente verso l'astrocitoma
anaplastico e il glioblastoma secondario rispetto all'astrocitoma fibrillare sebbene condividano il
grado II dell’OMS.

TC: tipicamente gli astrocitomi infiltranti di basso grado appaiono come regioni iso-ipodense,
spesso senza enhancement (se c’è potrebbe suggerire tumori di grado più elevato).
Non è possibile distinguere in maniera netta e chiara dove inizia e finisce il tumore. La lesione
comporta inoltre segni di effetto massa, può dare luogo alla comparsa di ernie.

RM: lesione disomogenea, in T1 iso-ipointensa, quindi la neoplasia non è facilmente identificabile.

In T2 / FLAIR il segnale è iper-intensa.
La corteccia può anche essere coinvolta in un secondo momento, diversamente da come si comporta
l’oligodendroglioma, che è un tumore a base corticale sin dall’inizio. Il segnale T2 elevato non è
correlato alla cellularità o atipia cellulare, ma piuttosto all’edema, alla demielinizzazione e ad altri
cambiamenti degenerativi. Però nell’iperintensità non sempre è distinguibile la zona di edema da
quella del tumore.
In T1 C+(Gd) nessun enhancement; quando viene visualizzato un enhancement dovrebbe essere
considerato un segnale di avvertimento per la progressione verso un grado superiore.

Trattamento e prognosi: Il trattamento dipende dalla presentazione clinica, dalla dimensione del
tumore e dalla posizione. Si effettua la biopsia per confermare la diagnosi. La resezione chirurgica è
indicata se possibile, ma la maggior parte di queste forme è sottoposta a trattamento radioterapico.
L’associazione chemio più radio (di solito utilizzata nei gradi più alti) può essere di beneficio anche
nei gradi inferiori.

OLIGOASTROCITOMA
L’oligoastrocitoma è un misto di cellule oligodendrogliali e astrocitiche, più frequente nei giovani
adulti tra la III-IV decade.

Sintomatologia

15
- Crisi epilettiche parziali.

RM: segnale iperintenso in T2.

Anche qui il trattamento è chemioterapico.

OLIGODENDROGLIOMA
L’oligodendroglioma è un tumore gliale frequente, intra-assiale, prevalentemente sovratentoriale,
dell’adulto tra la IV-V decade, generalmente di II grado WHO. Si localizza in sede corticale,
perifericamente, vicino la sostanza grigia, dove spesso causa un assottigliamento della teca cranica.
Il tumore ha la tendenza a creare un certo avvallamento, scallopping, a differenza della lesione
maligna che infiltra l’osso.

È caratterizzato dalla presenza di possibili calcificazioni nel contesto, quindi posso sospettare la sua
presenza quando trovo: una grossa massa a sede periferica con assottigliamento del cranio, con aree
cistiche, calcificazioni. Il 50 % delle lesioni presenta l’enhancement. (NB: l’assottigliamento del
cranio può essere dovuto a varie lesioni tra cui cisti aracnoidea, meningioma benigno e
l’oligodendroglioma. Le calcificazioni sono tipiche anche del craniofaringioma, cordoma,
glioblastoma multiforme di IV grado che però ha la necrosi che l’oligodendroglioma non ha).

Sintomatologia

- Crisi epilettiche
- Aumento di pressione intracranica
- Deficit focali
RM: Ipo-intense rispetto alla sostanza grigia in T1 e iper-intense in T2. Il segnale può essere
eterogeneo a causa delle calcificazioni, degenerazione cistica ed emorragie. L’olidendroglioma, a
differenza dell’astrocitoma diffuso (anche molto profondo), è localizzato in sede corticale. Gli
oligodendrogliomi con proliferazione vascolare e necrosi sono considerati oligodendrogliomi
anaplastici di grado III.

Trattamento e prognosi: la risposta alla radiochemioterapia (e quindi la prognosi) dipende

significativamente dalla presenza o dall’assenza di codelezione 1p19q del gene. Il trattamento è
chirurgico, perché l’oligodendroglioma tende ad essere più circoscritto rispetto all’astrocitoma, poi
si fa anche radioterapia adiuvante e chemioterapia. La sopravvivenza a 10 anni è di circa il 50% e
può recidivare.

GRADO III WHO

- Oligoastrocitoma anaplastico;
- Oligodendroglioma anaplastico NOS;
- Oligodendroglioma;
- Astrocitoma anaplastico.
ASTROCITOMA ANAPLASTICO
Picco d’età tra i 40 e i 50 anni. Anche la prognosi è differente, spesso ci sono pazienti con
astrocitomi diffusi da 8- 9 anni, che con la terapia antiepilettica, anticonvulsivante, riescono a
svolgere delle attività, seppur limitate.
16
La chiave per distinguere gli astocitomi anaplastici dai tumori di basso grado è la presenza di
enhancement che dovrebbe essere assente in quest’ultimo.

TC: ipodense con effetto massa ed enanchment variabile

RM: condividono caratteristiche comuni con gli astrocitomi diffusi di basso grado, ipointensi in T1
e iperintensi in T2, senza limite netto e con localizzazione profonda. Tuttavia sono più variabili
nell’aspetto e la chiave per distinguere gli astrocitomi anaplastici dai tumori di basso grado è la
presenza di enhancement (assente in quelli di basso grado). A differenza dei glioblastomi, non
presentano necrosi o proliferazione vascolare.

Trattamento e prognosi: La resezione chirurgica quando possibile è il trattamento di scelta con o

senza successiva radioterapia e/o chemioterapia. Morte a 2-3 anni spesso per trasformazione in
glioblastoma.

WHO IV GRADO

- Glioblastoma
- Glioblastoma a cellule giganti;
- Gliosarcoma;
- Glioblastoma epitelioide;
- Glioma della linea mediana diffuso.
GLIOBLASTOMA
È la neoplasia intracranica primitiva dell’adulto più comune, rappresenta il 15% di tutte le neoplasie
intracraniche e circa il 50% di tutti gli astrocitomi.
Tradizionalmente divisi in primario e secondario; il primo nasce de novo (90%), mentre il
successivo si sviluppa da un tumore preesistente di grado inferiore (10%). L’incidenza è più elevata,
tra VI e VII decade. Spesso sporadici, raramente indotti da esposizione precedente a radiazioni.

Sintomatologia

- Deficit focale (alcuni GBM a sede frontale possono dare disturbi della personalità).
- Sintomi da aumento della pressione intracranica e idrocefalo
- Raramente (<2% si presenta con emorragia intratumorale
Lesioni disomogenee che infiltrano la sostanza bianca biemisferica (attraverso le fibre del corpo
calloso con lesione a farfalla). Possono insorgere ovunque, sebbene hanno una predilizione per la
sostanza bianca sottocorticale e la materia grigia profonda degli emisferi cerebrali in particolare il
lobo temporale. Spesso hanno margini spessi, irregolari e un nucleo necrotico centrale (necrosi
eterogenea, qualche volta ad anello) con a volte componenti emorragiche. La necrosi e la
proliferazione microvascolare sono segni distintivi dei glioblastomi. La proliferazione
microvascolare si traduce in abbondanza di nuovi vasi con con BEE poco sviluppata che consente la
fuoriuscita del contrasto iodato di CT e del gadolionio nell’interstizio extracellulare adiacente con
conseguente enhancement in CT e RM, anche se possono essere presenti forme cistiche di
glioblastoma multiforme che hanno scarsissimo enhancement.
Sono circondati da edema vasogenico, che di solito contiene infiltrazioni di cellule neoplastiche.
Marcata atipia e numerose mitosi.
17
Altra caratteristica è che il glioblastoma può infiltrare le meningi e dare metastasi a caduta quindi
disseminare nel LCR.

TC: iso-iperdensa per l’alta cellulari con centro ipodenso per la necrosi. Marcati segni di effetto
massa e edema circostante. Calcificazioni rare.

RM: T1 ipo-isointensa con segnale centrale eterogeneo per necrosi, emorragia intratumorale. T1
con mdc l’enancement è variabile, quasi sempre presente. T2/FLAIR massa iper-intensa circondata
da edema vasogenico.

Trattamento e prognosi: la maggiorparte di glioblastomi si opera per cercare di evitare i sintomi, in

quanto sono masse estremamente aggressive. Questo ovviamente solo quando è possibile operarli,
in quanto anche in questo caso non siamo in grado di determinare con certezza la demarcazione tra
edema e infiltrazione neoplastica. Solitamente 1 cm è il margine di sicurezza che veniva operato. È
una delle neoplasie con il più alto tasso di recidive, a prognosi infausta e con sopravvienza a 1 anno
con percentuali estremamente basse (18-20% circa).

——

METASTASI

Sono tumori infratentoriali, i più comuni nell’adulto. I tumori maligni extracranici che più
frequentemente metastatizzano sono quelli del polmone, della mammella, melanoma, rene,
adenocarcinome del tratto gastrointestinale. Tipica sede d’elezione delle metastasi, che possono
essere multiple, è corticale o sottocorticale, raramente in profondità.
La prognosi ed i protocolli terapeutici di un paziente con tumore extracranico sono enormemente
modificati dalla individuazione di una o più metastasi.

TC: ben definite, con una porzione centrale necrotica, più ipo-densa. Circondate da edema
perilesionale ipodenso. Esercitano un rilevante effetto massa, in particolare sul IV ventricolo
potendo causare idrocefalo ostruttivo.
Tuttavia, le caratteristiche densitometriche di queste lesioni possono essere differenti,
compatibilmente con l’esistenza di emorragie intralesionali (frequenti nelle metastasi da melanoma,
da carcinoma renale e del seno), calcificazioni (rare), elevata cellularità.

Lo studio alla TC dopo somministrazione di mezzo di contrasto è estremamente importante;

dovrebbe essere eseguito somministrando una doppia dose di mezzo di contrasto e lasciando
trascorrere un’ora dalla somministrazione (studio ritardato), procedura che limita il numero di falsi
negativi.

RM: le caratteristiche di segnale sono variabili, la maggior parte di queste lesioni sono ipointense in
T1 ed iperintense in T2; tuttavia le lesioni emorragiche sono iperintense in T1 (proprietà
paramagnetiche dei prodotti di degradazione dell’emoglobina).
Iperintense in T1 sono pure le metastasi da melanoma, perché la melanina ha proprietà
paramagnetiche. È di particolare importanza sottolineare che in caso di emorragia intratumorale, la
sua evoluzione differisce da quella tipica delle emorragie intra-assiali, e questa differente
evoluzione consente di formulare il sospetto di neoplasia o malformazione vascolare.

Lo studio RM con somministrazione di mdc gadolinio è la procedura diagnostica più sensibile nei
confronti di queste lesioni, l’utilizzazione di una doppia dose di contrasto aumenta ulteriormente la
sensibilità della metodica; al contrario di quanto accade in TC, ritardare lo studio rispetto alla
somministrazione non sembra invece aumentare la sensibilità dell’esame. Dopo somministrazione
di mezzo di contrasto, la lesione metastatica prende contrasto con un enanchment nodulare o ad
18
anello “ring enanchment” ed è possibile evidenziare meglio la necrosi. Sporadicamente la presa di
contrasto di queste lesioni è nulla o assente. Uno degli aspetti radiologici tipici delle metastasi è la
localizzazione delle metastasi a livello coticomidollare, cioè tra la sostanza grigia e la sostanza
bianca (zone di confine).
Il “ring enanchment” si presenterà oltre che nelle Mestastasi anche nell’Ascesso, nel Glioblastoma
multiforme, nell’Infarto (fase subacuta), nella Contusione, nella Malattia demielinizzante e
nell’ematoma in Riduzione: “MAGIC DR”.
Ciò che aiuta a distinguerle sarà il numero delle lesioni. Generalmente l’infarto riguarda un solo
territorio (tranne che nei territori marginali). Nell’ascesso c’è la sintomatologia generale tipica
(febbre, anamnesi di intervento, immunosoppressione, etc). Nelle metastasi con una TC total body
trovi il tumore primitivo, ma spesso non si trova e la dd è difficile. Cosa può aiutarmi a distinguerli?
Il glioblastoma multiforme rompe i fasci di fibre bianche, infiltra il corpo calloso, ha un
caratteristico aspetto ad ali di farfalla. Le metastasi sono cortico-sottocorticali (zona di confine tra la
sostanza bianca e la grigia).

——

EMANGIOBLASTOMA

Secondo tumore primitivo sottotentoriale negli adulti, insorge tra IV e VI decade, isolato o multiplo
(associato ad esempio alla von Hippel-Lindau, ed in questo caso si manifesta in età più precoce),
Localizzato a livello cerebellare nel midollo allungato e spinale; occasionalmente localizzati a
livello sopratentoriale.
Ha un aspetto morfologico caratteristico con duplice componente: cistica e nodulare (riccamente
vascolarizzata), che si presentano quasi sempre insieme.

TC: l’emangioblastoma appare come una massa cistica, ipodensa, con un nodulo murale lievemente
iperdenso che si potenzia marcatamente ed uniformemente dopo somministrazione di contrasto.
L’edema perilesionale è assente o minimo, l’effetto massa correlato alle dimensioni della massa.
Esistono anche forme solide e cistiche (senza nodulo murale).

RM: la componente cistica a contenuto acquoso, ha lo stesso segnale dell’acqua ipointenso in T1 e

iperintenso in T2. La componente nodulare solida che è isointensa in T1 e iperintensa in T2
risultando difficilmente distinguibile dalla cisti, la si distingue dopo il contrasto perché ha uno
spiccato enhancement. Di norma il tumore è a contatto con la superficie piale (pia madre). Aree di
vuoto di segnale (vasi) possono, a volte, essere individuate in prossimità del nodulo murale.
Occasionalmente il potenziamento può interessare, oltre al nodulo murale, anche la parete della
cisti.

Angiografia digitale: si dimostra un prolungato ristagno di contrasto a livello del nodulo murale; la
massa determina ovviamente compressioni e distorsioni dei vasi adiacenti. A volte si osservano
fistole artero-venose con drenaggi venosi precoci. L’apporto vascolare proviene dal circolo
vertebro-basilare

La diagnosi differenziale deve essere con metastasi e astrocitomi, se multipli il von Hippel Lindau.

——

MEDULLOBLASTOMI

Tumore cerebrale maligno (ectodermico IV grado) della fossa cranica posteriore (95% nel
cervelletto e il 75% nel verme), tipico dell’infanzia con predilezione per il sesso maschile, tendono

19
a sporgere nel IV ventricolo dal tetto da cui l’esordio con idrocefalo triventricolare (ventricoli
laterali e terzo ventricolo).
La localizzazione negli emisferi cerebrali è meno comune e più frequenti nei bambini più grandi e
negli adulti. In questi casi, il tumore ha anche maggiori probabilità di essere scarsamente marginato
e presentare formazioni di cisti. I medulloblastomi adulti si localizzano di solito lateralmente, negli
emisferi cerebellari, con solo il 28% centrato nel verme.

Si presenta come una massa iperdensa della linea mediana nel tetto del IV ventricolo con associato
effetto massa e idrocefalo. Può avere aree di necrosi, non ha calcificazioni e questo aiuta nella
diagnosi differenziale con ependimoma anaplastico di III grado. Inoltre sebbene il medulloblastoma
sporga nel IV ventricolo, a differenza dell’ependimoma non si estende alle cisterne basali. Ma le
forme indifferenziate possono dare metastasi liquorali.

Trattamento e prognosi: Il trattamento è la resezione chirurgica, radioterapia e chemioterapia con

prognosi influenzata dall’estinzione della resezione chirurgica, dalla presenza di metastasi del LCR
alla diagnosi e dall’espressione dell’oncogene C-erbB-2 (HER2/neu).

TC: iper-densi (come il meningioma dove però i margini sono netti e regolari). La formazione di
cisti e necrosi è comune (di più negli anziani). La calcificazione rara. L’enhancement presente nel
90% eterogeneo.

RM: ipo-intenso in T1 rispetto alla sostanza grigia. In T1 con mdc l’enanchment è spesso
eterogeneo. T2 e T2 FLAIR da iso-iperintenso rispetto alla sostanza grigia o eterogeneo per la
presenza di calcificazioni, necrosi e formazione di cisti o per l’edema circostante.

NB: Tumori causa di idrocefalo: papillomi, ependimomi, medulloblastomi.

Tumori con enanchement omogeneo: meningiomi.
Tumori con diffusione subaracnoidea: glioblastoma multiforme, medulloblastomi e anche tumore
alla mammella).

MEDULLOBLASTOMA (dell’adulto)
Pur essendo tipici dei bambini possono essere diagnosticati anche nella II o III decade.
Caratteristicamente si troviamo nella fossa cranica posteriore, solitamente originano dagli emisferi
cerebellari, dunque, a differenza di molte altre lesioni neoplastiche della fossa cranica posteriore
(es. ependimomi e medulloblastomi in età pediatrica) non hanno sviluppo endoluminale all’interno
del IV ventricolo. Non ha componente cistica e questo lo differenzia dall’emangioblastoma.

TC: iper-denso. La diagnosi differenziale si fa con il meningioma (ugualmente iperdenso in TC) il

medulloblastoma apparirà come una massa iperdensa, ben circoscritta, che comprime il IV
ventricolo e non si avranno segni tipici del meningioma come l’iperostosi o il dural tail. Ci possono
essere aree di degenerazione cistica, le calcificazioni sono rare, ma le aree di necrosi intralesionali
sono frequenti nei tumori degli adulti (80%), il potenziamento della lesione è marcato dopo mdc. La
lesione si diffonde lungo i forami, cosa che non accade con i meningiomi, per cui è molto
aggressivo dando diffusione subaracnoidea.

RM: sono iso-intensi in T1 e di intensità variabile in T2. La lesione può essere disomogenea a causa
della presenza di aree di degenerazione necrotica e calcificazioni. Dopo somministrazione di mdc il
potenziamento della lesione è marcato. Essendo che tendono a metastatizzare per via liquorale nello
spazio subaracnoideo (50% dei casi) per cui lo studio RM con gadolinio di tutto il nevrasse è
tassativo, qualora si sia evidenziata una lesione le cui caratteristiche siano compatibili con
medulloblastoma.

20
Angiografia digitale: Sono masse a- o ipovascolari, che causano compressioni e spostamenti dei
vasi adiacenti alla lesione.

Trattamento e prognosi: il trattamento di solito consiste in resezione chirurgica, radioterapia e

chemioterapia. In generale sono abbastanza radiosensibili.
La prognosi dipende dalla completa resezione chirurgica e dalla presenza di metastasi CSF
(disseminazione liquorale) al momento della diagnosi, che è generalmente comune nei neonati e
bambini, e non comune negli adulti.
Si capisce quando c’è disseminazione liquorale anche con RM infatti le metastasi per caduta si
possono raccogliere nella cauda, che diventa ispessita con presa di contrasto, se questo non è
visibile si deve eseguire la puntura lombare per la stadiazione, in quanto le cellule possono essere
presenti, ma non visibili all’imaging.

MEDULLOBLASTOMA (pediatrico)
Originano dal velo superiore che costituisce parte del tetto del IV ventricolo, si sviluppano con
particolare frequenza in bambini di età compresa tra i 3-10 anni. Causano precocemente idrocefalo.

TC: sono neoplasie ben delimitate, spontaneamente iperdense. Calcificazioni, emorragie o necrosi
intralesionale sono estremamente rare.

RM: la lesione è, di norma, disomogeneamente ipointensa in T1 ed iperintensa in T2. L’edema

perilesionale è minimo. Il IV ventricolo appare compresso e distorto. In considerazione della
spiccata tendenza a metastatizzare nello spazio subaracnoideo, l’individuazione di una lesione
compatibile con medulloblastoma richiede uno studio completo del nevrasse in RM con gadolinio.

Dopo somministrazione di mdc, la presa di contrasto è marcata in TC o RM.

Angiografia digitale: sono masse a- o ipovascolari, che causano compressioni e spostamenti dei vasi
adiacenti alla lesione.

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TUMORI DEL PLESSO COROIDEO

WHO I

- Papilloma del plesso coroideo

PAPILLOMI DEI PLESSI COROIDEI

Papilloma del IV ventricolo è un tumore che si osserva sia nei bambini sia negli aduti. La d.d. si fa
con medulloblastoma (il quale solitamente si propaga e dà metastasi a caduta).

WHO II

- Papilloma del plesso coroide atipico

WHO III

- carcinoma del plesso coroideo

Il grado I è una lesione benigna, omogenea di segnale, a cavolfiore, con qualche calcificazione,
presenta un aspetto a sale e pepe, ha una componente cistica. Quando sviluppa necrosi e
enhancement irregolare permette di dirrerenziale il carcinoma del plesso corioideo. Il papilloma è

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silente ed è raro l’idrocefalo tranne se cresce e comprime. Il grado III può anche secernere liquor e
determinare un idrocefalo, in genere comunicante.

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TUMORI EPENDIMALI

WHO I

- Subependimoma
- Ependimoma mixopapillare
SUBEPENDIMOMI
Sono tumori rari, varianti degli ependimomi e, a differenza di questi, si manifestano nell’età adulta.
Hanno sviluppo intraventricolare e la sintomatologia clinica è dovuta all’ostruzione delle vie di
deflusso liquorali. Interessano il IV ventricolo e i ventricoli laterali.

TC: sono iso-ipodensi, spesso disomogenei a causa della presenza di microcisti necrotiche e
calcificazioni. Le emorragie sono rare.

RM: sono iso-ipointensi in T1, leggermente iperintensi in T2. La presa di contrasto è minima.

Angiografia digitale: sono masse a-vascolari che causano compressioni e spostamenti dei vasi
adiacenti.

Dopo Somministrazione di mdc il potenziamento è minimo o assente.

Diagnosi differenziale: metastasi ed ependimomi possono mimare il comportamento dei

subependimomi; le caratteristiche del potenziamento, l’esistenza di neoplasie già note, l’età dei
pazienti sono le principali considerazioni che rendono possibile la diagnosi differenziale, peraltro
difficile.

WHO II

- Ependimoma
WHO III

- Ependimoma anaplastico

EPENDIMOMA
È un tumore che interessa la fossa cranica posteriore, in particolare il IV ventricolo, tipico
dell’infanzia tra 1-5 anni, non è raro anche tra 30-40 anni. Fanno parte del gruppo dei gliomi,
prendono origine dalle cellule ependimali, che tappezzano le cavità ventricolari.
Tende a crescere a cavolfiore dentro il ventricolo, va in diagnosi differenziale con il
medulloblastoma (che invece tende a nascere dal tetto, dal verme, quindi schiaccia il ventricolo) un
40% di questi tumori è tuttavia sopratentoriale.
Possono essere presenti fatti necrotici, le emorragie sono rare. Tendono a insinuarsi nei recessi
laterali del IV ventricolo ed attraverso i forami di Luschka protrudere nelle cisterne dell’angolo
ponto-cerebellare. Nell’ependimoma il IV ventricolo è cosi dilatato che riproduce un ring di liquor
attorno perché la lesione è nata dentro il ventricolo stesso, è uscita attraverso il forame e va nello
spazio della cisterna dell’angolo ponto-cerebellare.
Può essere associato a NF II (con ependimoma non del quarto, ma dei ventricoli laterali associato a
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neurinoma VIII, con aspetto a cono gelato).
L’ependimoma va monitorato perché può degenerare e diventare anaplastico. Il più comune è quello
della fosse cranica posteriore, va in diagnosi differenziale con il medulloblastoma. Il
medulloblastoma interessa il tetto e il verme, l’ependimoma è dentro il ventricolo con un ring shape
liquorale e soprattutto presenza di calcificazioni.

TC: le lesioni sono iso-ipodense, eterogenee, con calcificazioni puntiformi. Si evidenzia spesso la
descritta tendenza a interessare i recessi laterali.

RM: la lesione è iso-ipointensa in T1 rispetto alla sostanza bianca e iperintensa in T2; mostra una
certa disomogeneità, con aree ipointense dovute alle calcificazioni (a differenza del
medulloblastoma che non le presenta). La presa di contrasto è moderata, enanchment eterogeneo,
utile per differenziare il tumore dall’edema vasogenico adiacente e dal normale parenchima.
Tendono a metastatizzare nello spazio subaracnoideo, per via liquorale per cui è estremamente
importante lo studio RM con gadolinio dell’intero nevrasse.

Angiografia digitale: l’aspetto angiografico di queste lesioni è estremamente variabile, da lesioni

ipovascolari a ipervascolari, con stagnazione di contrasto e fistole artero-venose.

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DIFFUSIONE SUBARACNOIDEA

Alcuni tumori extra-assiali possono diffondere attraverso gli spazi subaracnoidei come il
medulloblastoma, l’ependimoma o i tumori originanti dalle cellule germinali.

Quindi la localizzazione extra-assiale, conseguenza di una diffusione subaracnoidea, ci deve far

pensare a questi tumori:

1. PNETomedulloblastoma

2. Glioblastoma

3. Linfoma

4. Ependimoma

5. Papillomadeiplessicorioidei

In T1 il mdc mostra un’impregnazione degli spazi liquorali a livello delle circonvoluzioni

cerebellari. Questo aspetto (indice di diffusione extrassiale liquorale subaracnoidea) si può trovare
in tre differenti patologie (a cui bisogna pensare in caso di questo segno radiologico):

1. Diffusione subaracnoidea di neoplasie: alcune metastasi, gliobastomi multiformi, linfomi,

medulloblastomi, ependimomi di III grado;

2. Meningite;

3. Patologie granulomatose (sarcoidosi e TBC)

A guidare è la clinica (ad esempio la febbre orienta verso una meningite) e in più bisogna
aggiungere la rachicentesi.

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TUMORI DELLA REGIONE PINEALE

WHO I

- Pineocitoma

WHO II O III

- Tumore parenchima pineale di differenziazione intermedia

- Tumore papillare della regione pineale
WHO IV

- Pinealoblastoma

PINEALOBLASTOMA
Presenta necrosi, visibile mediante somministrazione di mdc alla RM dopo cui è possibile vedere
delle aree che si impregnano e altre che non si impregnano: questa diffusione eterogenea fa
sospettare un IV grado. Un’impregnazione omogenea o assente depone per un I grado.

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TUMORI DEI NERVI CRANICI E PARASPINALI

WHO I

- Neurofibroma
- Schwannoma (neurinoma o neurilemoma)
- Neurofibroma atipico
- Neurofibroma plessiforme
NEUROFIBROMA
Tumore isolato, appare generalmente come una massa circoscritta a margini netti, regolari,
differenziato rispetto alle strutture circostanti da una piccola quota di liquor che lo delimita
(CLEFT SIGN) segnale ipointenso in T1 e iperintenso in T2.

NEUROFIBROMA PLESSIFORME
Tipico della neurofibromatosi. Caratterizzato dalla presenza di multiple lesioni che riguardano per
esempio la sede pelvica, otturatoria e la colonna; sono multipli gettoni nodulari iperintensi che
proprio per questa forma plessiforme slargano i forami ossei e hanno un intenso enhancement.

SCHWANNOMA
Tumore benigno che origina dalle cellule di Schwann dei nervi periferici, sono i tumori più comuni
dei nervi periferici. Picco tra V-VI decade. Quando si associano a NF2 di solito si presentano entro
la III decade e possono essere multipli (shawannomi multipli). La maggior parte comunque sono
solitari (90%) sporadici. È un tumore che può avere origine da qualsiasi nervo periferico.

La schwannomatosi consiste in più schwannomi senza il coinvolgimento del nervo cranico VIII.

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Il nervo più frequentemente coinvolto è l’VIII, con aspetto tipico a cono gelato (se grande, si può
osservare un’obliterazione del condotto acustico interno). Se i coni sono due, uno nel condotto
acustico di destra, l’altro nel condotto acustico di sinistra il soggetto ha alla NF 2.

Sono tumori in genere benigni, la cui sintomatologia dipende dalla localizzazione del tumore. Con
sintomi dovuti all’effetto massa locale o alla disfunzione del nervo da cui provengono.

RM: appare ipointenso in T1, iperintenso in T2 ed ha uno spiccato enhncement. Questa duplice
componente (intracanalare ed extracanalare) conferisce l’aspetto a cono gelato.
Ha margini netti e regolari, ma alcune volte può passare idi grado II, III e IV diventando MPNST.
Gli indici morfologici suggestivi di tale cambiamento sono le dimensioni superiori ai 5 cm,
l’eterogeneità di segnale in T2 e l’enhancement irregolare (ci sono aree che si impregnano e aree
necrotiche che non si impregnano).

WHO II, III O IV

- Tumore maligno della guaina del nervo periferico (MPNST)

TUMORE MALIGNO (MPNST)
È una degenerazione, specie nei pazienti con neurofibromatosi. Si comprende che è un tumore
maligno per l’eterogeneità di segnale, perdita del CLEFT SIGN ed enhancement eterogeneo. Inoltre
è importante considerare anche la dimensione, che è correlata con la malignità; una massa che
supera i 5 cm, è considerata maligna. In paziente con neurofibromatosi, anche se è benigno, deve
essere monitorato nel tempo.

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MENIGNIOMA

WHO I

- Meningioma
WHO II

- Meningioma atipico, meningioma a cellule chiare, meningioma carotideo.

WHO III

- Meningoma anaplastico (meligno), meningioma papillare, meningioma rabdoide

MENINGIOMA

È la lesione extrassiale (90% sopratentoriale), tumore più comune delle meningi. Neoplasia non
gliale che origina dalle cap cell delle cellule aracnoidee ovunque si trovino. In genere benigni con
basso tasso di recidiva dopo l’intervento. Sono più comuni nelle donne più frequenti quelli
intracranici che nella colonna vertebrale. Meningiti atipici e maligni sono più frequenti negli
uomini. Se rilevati nei pz giovani dovrebbero porre il sospetto di NF2.

Molto spesso piccoli meningiomi si trovano casualmente e sono asintomatici.

Sintomatologia
La presentazione clinica più comune: mal di testa, paresi, cambiamento dello status mentale,
possono anche diventare evidenti per effetto massa, convulsioni, anosmia, difetti del campo visivo,
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emiparesi. Occasionalmente coinvolgono l’osso con iperostosi che può determinare effetto massa.
L’invasone del seno venoso durale e l’occlusione avvengono, ma di solito molto gradualmente,
pertanto nella maggior parte dei casi è asintomatico poiché le vene collaterali hanno il tempo di
ingrandirsi.

RM: masse extra-assiali con ampia base di impianto durale, omogenei e circoscritti. Solitamente
ipo/isointenso in T1 alla sostanza grigia (ipointensa nelle varianti fibrose e psammomatose). In T1
l’enanchement con mdc è di solito intenso e omogeneo. Lesione iper- o iso-intenso in T2, tranne se
è calcifico perchè risulta in questo caso ipointeno in T2. Il meningioma può raramente passare di
grado raramente. Utili segni segno di schisi vascolare non specifico per il meningioma ma indice di
lesione extra-assiale (la perdita di questo può essere indice di un grado II o III suggerendo
l’invasione del parenchima cerebrale), dural tail, il cleft sig, aspetto a raggera, restringimento
arterioso nei meningiomi che racchiudono le arterie.

TC: leggermente iper-densa e omogenea. Dopo mdc intenso enanchment omogeneo, nelle varianti
maligne o cistiche l’enanchement è meno intenso e la massa più eterogenea. Segni tipici sono
l’iperostosi (reattiva o diretta da invasione della volta cranica), l’osteolisi, le calcificazioni.
Possibile spostamento della ghiandola pineale calcificata/plesso coroideo a causa dell’effetto massa.
Possibile “pneumosinus dilatans” dilatazione dei seni paranasali nei meningiomi della fossa cranica
anteriore.

Il trattamento è l’escissione chirurgica. Con resezione alla base. Il grado Simpson correla la
completezza della resezione con la recidiva sintomatica.

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GERMINOMA

Tumore germinale. Solitamente è mediano ed è in regione diencefalo-ipofisaria.

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TUMORI SELLARI

Tra cui l’adenoma ipofisario e il craniofaringioma, con una differenza che il craniofaringioma non
origina all’interno della sella e contiene delle piccole calcificazioni.

CRANIOFARINGIOMA
Tipicamente insorge in sede sellare/soprasellare lungo l’infundibulo (dal pavimento del III
ventricolo alla gh pituitaria), omogeneamente iperdenso, può avere calcificazioni puntellate.

NB: Calcificazione ci fa pensare: craniofaringioma, alcuni meningiomi calcifici, alcuni ependimomi

e alcuni oligodendrogliomi. Se poi li localizzo bene, l’ olidendroglioma è intrassiale, il meningioma
extra-assiale, il craniofaringioma extrassiale. Quindi se combino i vari elementi restringo di volta in
volta il campo e così arrivo alla possibile diagnosi.

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LINFOMA

È molto eterogeneo, passa linea mediana (caratteristica del glioblastoma di grado IV), passa
attraverso le fibre del corpo calloso, ha una localizzazione profonda nucleo- basale o talamica,
segnale iperintenso in T2, lo differenzia alcune volte enhancement uniforme o assente e la spettro
RM in cui si trova una componente diversa rispetto al glioblastoma multiforme.
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“GRANDE MIMO” perchè potrebbe apparire con un glioblastoma.

- Linfoma diffuso a grandi cellule B del SNC

- Linfomi del SNC associati a immunodeficienza
- Linfoma MALT della dura
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Dei tumori neuronali, gliali e misti bisogna ricordare il TUMORE NEUROEPITELIALE

DISEMBRIOPLASTICO e il GANGLIOCITOMA DISPLASTICO DEL CERVELLETTO.
Quest’ultimo è di I grado, quindi un tumore a lenta crescita anche chiamato distopia cerebellare
perché caratterizzato da una spiccata iperintensità T1 del cervelletto con andamento giriforme che
sembra quasi un’eterotopia diffusa, va infatti in diagnosi differenziale.

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