Sei sulla pagina 1di 26

URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE

Curs 5 – COMELE

Dr. Gabriela Turcu


COMELE

 Coma = alterare de lunga durata a starii de constienta, insotita de tulburari


de diferite grade a functiilor vegetative
 Cauzele comelor
 metabolice – diabetica, hepatica, uremica, din tulburari hidroelectrolitice, in
deshidratari
 infectioase – meningite, encefalite, abces cerebral
 endocrine – tireotoxicoza, mixedem, insuficienta cortico-suprarenaliana acuta
 neurovasculare – hemoragii cerebrale sau meningiene, ischemii cerebrale
 neurologice – tumori cerebrale, epilepsie
 toxice – intoxicatie cu alcool, cu substante toxice, gaze toxice, intoxicatii
medicamentoase
 traumatice – comotii cerebrale, contuzii, hemoragii posttraumatice
COMELE

 Profunzimea comei scala Glasgow - 3 criterii:


- deschiderea ochilor
- reactia verbala
- reactia motorie la stimuli durerosi

 Punctajul maxim = 15
 sub 8 = coma severa
 9-12 = coma moderata
COMELE

 Gradele de coma
 coma superficiala – functii vegetative normale, constienta nu este
complet pierduta
 coma medie sau moderata – functii vegetative pastrate, pierderea
constientei, reflexe osteotendinoase si reflexul corneean pastrate
 coma profunda – apar tulburari respiratorii (polipnee, bradipnee),
circulatorii (chiar soc), metabolice, pierderea totala a constientei, ROT,
reflexele pupilare si de deglutitie se abolesc treptat, incontinenta
sfincteriana
 coma ireversibila (depasita) – tulburari grave ale functiilor vegetative,
bolnavul fiind mentinut in viata prin respiratie mecanica
COMA DE ORIGINE CEREBRALA

 Cauze:

 hemoragia cerebrala
 infarctul cerebral
 traumatisme cranio-cerebrale
 abcese cerebrale
 tumori cerebrale primare sau metastatice
COMA DE ORIGINE CEREBRALA

 Manifestari clinice
 hemiplegie de acceasi parte sau de partea opusa
 hipotonie sau hipertonie musculara
 pozitie vicioasa a bratelor – adductia bratelor, flexia
antebratelor, flexia degetelor, membrele inferioare in
extensie etc.
 tulburari respiratorii
 modificari ale diametrului pupilar
 miscari anormale ale globului ocular (nistagmus)
COMA DE ORIGINE CEREBRALA

 Conduita de urgenta

 asigurarea si stabilizarea ventilatiei si circulatiei


 controlul cailor respiratorii si oxigenare
 stabilizarea tensiunii arteriale
 stabilizarea coloanei cervicale
COMA DIABETICA CETO-ACIDOZICA

 determinata de acumularea corpilor cetonici scaderea pH-ului sanguin


 o scadere sub 7,35 reprezinta o coma ceto-acidoza moderata, iar sub 7,20
apare coma ceto-acidozica adevarata

 Factori declansatori
 erori alimentare – excesul sau postul prelungit
 erori in administrarea tratamentului antidiabetic sau abandonarea
tratamentului
 infectii intercurente, traumatisme, surmenaj
 tratament cu corticoizi
COMA DIABETICA CETO-ACIDOZICA

 Clinic

 coma ceto-acidozica se instaleaza lent, este o coma calma, de obicei


pacientul prezentand o coma vigila
 tulburarea starii de constienta poate merge de la astenie si torpoare, pana
la abolirea completa a constientei (mai rar)
 dispnee Kussmaul, din cauza acidozei metabolice
 deshidratare – tegumente uscate, pliu cutanat persistent, uscaciunea gurii,
hipotensiune arteriala, tendinta la colaps
 varsaturi, hipotonie musculara, diminuarea ROT si halena acetonica, de
mere verzi
COMA DIABETICA CETO-ACIDOZICA

 Tratamentul in urgenta
 perfuzie cu ser fiziologic, in acidozele severe si solutii
alcaline
 pentru rehidratarea pacientului in coma ceto-acidozica
sunt necesari de obicei 7-8 l de lichide
 un bolus de 20 unitati de insulina i.v.
COMA HIPOGLICEMICA

 determinata de scaderea glicemiei sub 60 mg/dl


 frecvent intalnita la diabetici

 Factori declansatori
 aport scazut de glucide in prezenta tratamentului antidiabetic
 efort muscular
 consumul de alcool
 supradozarea tratamentului antidiabetic
COMA HIPOGLICEMICA

 Clinic
 de obicei precedata de o stare de iritabilitate, anxietate, oboseala,
tremuraturi, transpiratii, slabiciune si senzatie de foame
 de regula se instaleaza brusc, cu agitatie psihica, transpiratii
profuze, contracturi musculare, uneori convulsii, exagerarea
reflexelor osteotendinoase, tahicardie, midriaza,
 este o coma “umeda” si hipertona

 Tratamentul in urgenta
 administrarea de glucoza hipertona 33% i.v., cateva fiole
 administrarea de glucagon, 1 fiola de 1 mg subcutan
COMA UREMICA

 Rinichii
- locul de sinteza si secretie a unor hormoni
- rol de reglare a homeostaziei acido-bazice, electrolitice
- locul de eliminare a unor importanti produsi metabolici
 Uremia = cresterea in sange a ureei si creatininei
 pacientii uremici pot prezenta ca manifestari precoce anorexie, letargie,
iar ca simptome tardive (aparute in cursul evolutiei bolii de baza),
reducerea acuitatii mintale si chiar instalarea comei.
 coma este, de regula, superficiala si se instaleaza lent
 sunt posibile remisiuni spontane sau postterapeutice
 se asociaza uneori semne neurologice de focar
COMA UREMICA

 Manifestari clinice

 neuropsihice - astenie, cefalee, somnolenta alternand cu perioade


de agitatie anxioasa, confuzie mentala, halucinatii, delir, convulsii,
coma
 gastrointestinale - greturi, varsaturi, diaree
 respiratorii - halena amoniacala, polipnee, respiratie Cheyne-Stockes
sau Kussmaul, respiratie stertoroasa “in fierastrau”
 cardiovasculare - HTA, encefalopatie hipertensiva, insuficienta
ventriculara stanga, tulburari de ritm
COMA UREMICA

 Conduita de urgenta

 internarea este obligatorie in toate cazurile, atat pentru elucidarea


problemelor de diagnostic diferential, cat si pentru efecuarea
tratamentului sub control biologic
 masurile terapeutice aplicate, inainte de internare, constau din
combaterea simptomatica si/sau patogenetica a perturbarilor majore
existente (hemoragie, convulsii, agitatie psihomotorie, encefalopatie
hipertensiva, insuficienta ventriculara stanga etc)
 un rol important in tratamentul comei uremice revine dializei
COMA BARBITURICA

 clasa barbituricelor (fenobarbital, ciclobarbital) si


benzodiazepinelor (diazepam)

 intoxicatii cu alte medicamente – intoxicatia digitalica,


intoxicatia cu antibiotice

 pentru aparitia intoxicatiei cu barbiturice prezinta importanta


momentul ingestiei in legatura cu alimentatia, intrucat
absorbtia este lenta dupa mese, rapida pe nemancate si foarte
rapida in asociere cu alcoolul
COMA BARBITURICA

 Simptome – depind de doza ingerata

 in doze moderate determina hipotonie, dificultati de


vorbire, somnolenta, uneori agitatie
 in doze mari pot determina : bradipnee, hipoTA, pierderea
cunostintei, cianoza, hipotermie
 in formele greve determina coma profunda cu
insuficienta respiratorie si circulatorie acuta si mioza, care
este semn de gravitate;
COMA BARBITURICA

 Tratament in urgenta – se incearca indepartarea cat mai rapida a


toxicului
 daca starea pacientului permite se incearca: provocarea varsaturilor,
spalatura gastrica, administrare de purgativ
 perfuzare cu solutii macromoleculare pt mentinerea TA, cu manitol
sau glucoza hipertona pt fortarea diurezei, hidratare cu Ringer
 daca pacientul este in coma se mentin manevrele de mai sus (mai
putin provocarea varsaturii), administrarea de oxigen 6-8l/min, dupa
eliberarea cailor respiratorii, eventual intubatie traheala sau
traheostomie
 in caz de insuficienta respiratorie acuta sau stop respirator se instituie
respiratie artificiala
COMA ALCOOLICA

 Coma alcoolica este coma provocata prin intoxicatie alcoolica acuta

 la debut, bolnavul prezinta semne de alcoolism acut: diplopie


(vedere dubla), dizartrie (nu poate pronunta cuvintele), ataxie
cerebeloasa(mers ebrios, limbaj sacadat), vertij (ameteli), agitatie cu
halucinatii si delir

 coma se instaleaza la o alcoolemie de 3-4 g ‰, cu congestia fetei si a


conjunctivelor oculare, cu puls rapid si plin, respiratie stertoroasa,
tahicardie, halena etanolica
COMA ALCOOLICA

 ulterior, apar fenomene de colaps: paloare, transpiratii,


hipotensiune arteriala, racirea cu cianozarea extremitatilor, apoi
coma profunda, cu disparitia reflexelor si convulsii

 daca alcoolemia este mai mare de 4-5 gr ‰ survine moartea

 in tentativele de suicid, alcoolul se asociaza frecvent cu


barbituricele sau cu alte sedative; aceasta etiologie este
suspectata la un pacient comatos, la care se deceleaza o halena
etanolica, dar la care tulburarile respiratorii si circulatorii sunt
foarte severe
COMA ALCOOLICA

 Tratament
 spalaturile gastrice - doar initial (pentru ca etanolul patrunde rapid in
circulatia sanguina – dupa 2-3 ore de la ingestie) si doar in stadiile
superficiale de coma (in comele profunde exista riscul de aspiratie
traheobronsica)
 protectie impotriva frigului – exista pierderi mari de caldura, ce favorizeaza
complicatiile pulmonare
 glucoza 5% (2-3 litri/zi) + ser fiziologic + clorura de potasiu + vitamina B1,B6
 la bolnavii agitati se evita medicatia psihotropa intempestiva, intrucat
aceasta poate accentua deprimarea sistemului nervos central, indeosebi a
centrilor respirator si vasomotor
 in comele profunde (grad 3 sau 4) tratamentul initial consta in
administrarea de urgenta a 300-400 ml glucoza 33%
COMA HEPATICA

 Insuficienta hepatica si coma hepatica sunt consecinte ale


evolutiei indelungate ale unor boli ca:

 hepatopatii cronice (ciroze hepatice, hepatita cronica progresiva,


cancer hepatic, hepatoze toxice cronice)
 hepatitelor acute infectioase (hepatita virala epidemica, malarie,
septicemii, febra tifoida, toxiinfectii alimentare)
 hepatozelor acute toxice (alcool, ciuperci, cloroform, cianuri, venin
de sarpe, saruri de arsen, plumb, aur, fosfor, sulfamide)
COMA HEPATICA

 Coma hepatica apare atunci cand substantele toxice, care


sunt eliberate in mod natural de catre ficat, se
acumuleaza in sange si ajung la creier

 Inceputul comei este acut sau lent progresiv

 Coma din hepatopatiile cronice se instaleaza progresiv,


fiind precedata de prodroame
COMA HEPATICA

 Faza de precoma se manifesta prin:


 tulburari neuropsihice – apatie alternand cu euforie, astenie,
iritabilitate, agresivitate, tulburari de memorie si atentie,
tremuraturi, somnolenta diurna si insomnie nocturna, confuzie
mintala; fenomenele neuropsihice sunt precedate de foetor hepatic
(miros fad, dulceag, sau de usturoi)
 tulburari digestive – anorexie, greturi, meteorism, flatulenta,
constipatie sau diaree
 manifestari hemoragipare – epistaxis, gingivoragii, purpura

 Precoma poate dura zile sau saptamani


COMA HEPATICA

 coma se declanseaza prin accentuarea somnolentei si aparitia


dezorientarii temporospatiale, a confuziei mentale si stuporii

 de regula coma este linistita, calma, cu aspect de torpoare sau somn


fiziologic, intrerupt de episoade scurte de agitatie psihomotorie
 convulsiile sunt rare

 tegumentele au o coloratie palid-pamantie, apar eritroza palmara si


plantara, mucoase carminate, limba uscata, icter sau subicter conjunctival

 tensiunea arteriala scade, apare hipotermia, dispneea cu polipnee, pupile


miotice.
COMA HEPATICA

 Tratament

 perfuzii i.v. cu glucoza 5-10 % (300-500ml), vit. C (4-6 fiole a


500mg), vit. K, hemisuccinat de hidrocortizon, acizi aminati
esentiali

 bolnavul se transporta insotit de supravegetor calificat in cel


mai apropiat serviciu de medicina interna, dotat cu sectie de
terapie intensiva si posibilitati de explorare corespunzatoare