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FILE UNICO DI CHIRURGIA VASCOLARE

8/10/2010
Vittorio Lucchetta
dott. Antonello

INTRODUZIONE ALLA CHIRURGIA VASCOLARE


Il corso di Chirurgia Vascolare, organizzato in 4 lezioni, si occuperà principalmente di patologia delle arterie, poiché, di
norma, la patologia venosa viene trattata nel corso di Chirurgia Generale.
E' bene rivedere l'anatomia del sistema arterioso, che è spesso oggetto di domande all'esame, soprattutto se la prova
sostenuta non è stata brillante.

L'aorta ascendente dà come rami le arterie coronarie.


L'arco aortico dà come rami:
• il tronco anonimo, che si divide nella arteria succlavia destra, deputata all'irrorazione del braccio
destro, e nell'arteria carotide destra, che, a livello della cartilagine tiroidea della laringe, si biforca
nella carotide esterna ed interna;
• l'arteria carotide sinistra;
• l'arteria succlavia di sinistra, che costituisce il limite anatomico per il trattamento delle dissezioni
aortiche: se la dissezione è a monte della succlavia sinistra, sarà necessaria la circolazione
extracorporea -e quindi l'intervento sarà di pertinenza cardiochirurgica-, mentre, se è a valle,
l'intervento non richiede circolazione extracorporea -quindi sarà eseguito dai chirurghi vascolari-.
L'aorta discendente toracica dà:
• arterie intercostali, ciascuna delle quali dà un ramo anteriore ed uno posteriore, che si porta al
midollo spinale
• arterie sottocostali
• arteria frenica superiore
• arterie pericardiche
• arterie esofagee
• arterie mediastiniche
• arterie bronchiali
L'aorta discendente addominale dà:
• tripode celiaco, che dà l'arteria gastrica sinistra, l'arteria epatica e l'arteria splenica;
• arteria mesenterica superiore
• arterie renali
• arteria mesenterica inferiore
• le arterie iliache comuni, nelle quali l'aorta si biforca a livello dell'ombelico, il “carrefour aortico”;
Le arterie iliache, dopo circa 5cm danno:
• le due arterie ipogastriche (o iliache interne), per l'irrorazione del bacino;
• le iliache esterne, che passano nel legamento inguinale e si continuano nelle femorali comuni.
Ciascuna di queste dà, fra le altre, un'arteria femorale profonda per l'irrorazione delle masse
muscolari della coscia, e continua come femorale superficiale, che passa nel canale degli adduttori,
per diventare poi poplitea (sopra- e sotto-articolare). Questa dà:
• un'arteria tibiale anteriore, che, con decorso arcuato, si
porta lateralmente e continua nella pedidia;
• un'arteria interossea, che decorre tra tibia e fibula, il cui
polso non è quindi palpabile;
• un'arteria tibiale posteriore, mediale, che gira a livello del
malleolo interno.
La patologia steno-ostruttiva arteriosa è nel 99,9% dei casi aterosclerotica. L'aterosclerosi è una malattia
della parete arteriosa, detta “produttiva” perché, col passare del tempo, produce delle incrostazioni, senza
dare alcuna manifestazione clinica, inizialmente.
La sintomatologia diventa importante quando si formano delle vere e proprie placche, che possono essere
fibrose, calcifiche, fibrocalcifiche oppure soft, ossia determinate da emorragia a livello della placca, poiché
queste portano a riduzione del flusso a valle.

Un tessuto è in grado di sopravvivere (ossia, la sua soglia di vita è compatibile) con un flusso del 30%;
quando il flusso è del 50% e il tessuto è in condizioni basali, non si ha alterazione della sua funzione. Il
problema sorge quando il tessuto è in attività e la
sua richiesta supera l'offerta del flusso; in queste
condizioni si ha ischemia.

L'esempio più classico è la claudicatio


intermittens: un dolore crampiforme intenso che
compare di norma a livello del polpaccio dei
pazienti dopo che questi hanno percorso una certa
distanza camminando; la messa in attività della
muscolatura rende insufficiente l'apporto ematico
ridotto a causa di alterazioni della vascolatura degli
arti inferiori. Quando i pazienti si fermano e
mettono a riposo la muscolatura, il dolore
scompare.

Quando la stenosi è serrata (ad esempio dell’80%),


invece, si può arrivare al di sotto della soglia di
vita, con comparsa di lesioni ischemiche.
L'evoluzione non prevede occlusione per combaciamento della placca sulle due pareti del vaso, se non in
pochi casi.
Fenomeni di tipo emorragico possono portare a rapidi aumenti di dimensioni delle placche (anche dell'ordine
di secondi): una volta cessata l'emorragia, la placca può stabilizzarsi o si può avere rottura del cappuccio
fibroso, con ulcerazione della placca e fenomeni trombotici che possono dare origine ad emboli.

Soprattutto per gli arti inferiori, è importante la funzione dei circoli collaterali: in alcuni casi, la loro capacità
di compenso è tale da impedire la comparsa di qualsivoglia sintomo. A livello della placca, nel frattempo, le
alterazioni di flusso ed endotelio (Triade di Virchow, con alterazioni
della coagulazione), portano alla formazione di un trombo, che
tenderà ad estendersi a valle della placca stessa.

Qualsiasi alterazione con stenosi del circolo collaterale, tuttavia,


precipiterà la situazione, imponendo un trattamento chirurgico, per
evitare l'insorgenza di ischemia.
DIAGNOSI
Anamnesi
Esame Obiettivo: si basa sulla palpazione dei polsi. Si inizia dal polso pedidio (la Scuola di Padova da
quello femorale, in realtà); trovare il polso pedidio non significa avere la certezza che non vi sia alcun tipo di
problema distalmente all'aorta: infatti un buon circolo collaterale può mantenere il flusso anche in condizioni
di ostruzione o stenosi marcata a livello della femorale superficiale, ad esempio.
Il polso popliteo è spesso complesso da trovare: la gamba dev'essere flessa, il paziente rilassato, si usano
entrambe le mani cercando lateralmente.
L'addome viene palpato cercando masse pulsanti, indicative di aneurismi dell'aorta addominale; va fatta
diagnosi differenziale con masse pancreatiche poggiate sull'aorta: mentre queste si espandono in senso
antero-posteriore, gli aneurismi aortici si espandono in tutte le direzioni. All'auscultazione, si ricercano soffi
para-ombelicali, indicativi di stenosi dell'arteria renale.
La carotide non viene palpata, se non in emergenza, perché c'è il rischio di mobilizzare placche soft o
eventuali residui, per cui va auscultata poggiando il fonendoscopio (il dottore usa la campana) lungo il
margine anteriore dello sternocleidomastoideo; la presenza di un soffio dà diagnosi certa di stenosi carotidea,
mentre la sua assenza non esclude la patologia. [La diagnosi di certezza della stenosi carotidea si ha
eseguendo un eco-color-doppler]
All'auscultazione vanno ricercati anche soffi sovra-claveari, per eventuali stenosi delle succlavie.
Vanno palpati anche i polsi degli arti superiori, sebbene siano rarissime patologie aterosclerotiche in questi
distretti. La pressione arteriosa omerale va misurata bilateralmente, perché eventuali stenosi delle succlavie
potrebbero darne una sottostima.
Esami strumentali:
• Eco-color-doppler: a livello degli arti inferiori è inutile, basta l'esame obiettivo; dà informazioni su:
a)parete: si ricerca un ispessimento del complesso
intima-media,
a livello del quale nel tempo si
formerà una
placca; placche che appaiono nere sono
placche soft;

b) flusso: “colora” sul monitor il sangue


consentendo
di seguire il
flusso; ove vi siano restringimenti, si
vedranno accelerazioni
del flusso e tubolenza;

c)velo cità del flusso: normalmente, questo è trifasico


(sistole > diastole >
ritorno elastico dell’arteria)

• Ecografia addominale: per la valutazione del calibro dell'aorta, soprattutto in pazienti con addome
globoso, nei quali la palpazione è spesso difficoltosa;
• Angio-RM e Angio-TC;
• Angiografia: esame invasivo, soppiantato, dal punto di vista meramente diagnostico, da angio-TC e
angio-RM.
NB :Angio-RM , Angio-TC e angiografia sono esami di II livello

INDICAZIONI ALL’INTERVENTO CHIRURGICO


• Assolute: sulla base della storia naturale della malattia (ad esempio se c'è rischio a breve termine di
progressione ad ischemia acuta) e della sintomatologia;
• “Di lusso”: ad esempio, in pazienti che, per esigenze lavorative, abbiano bisogno di restitutio ad
integrum.

TIPOLOGIE DI INTERVENTO
• Tradizionali (“open”): approccio diretto alla lesione arteriosa, molto più invasivo, con lento
recupero funzionale, a causa dei tagli profondi; tre tipologie di intervento tradizionale:
1. Innesto: il tratto di arteria malata è sostituito con protesi in materiale
inerte (PTFE-Goretex o Dacron);
2. By-pass: anastomosi termino-laterali a monte e a valle della lesioni
arteriosa;
3. Endoarteriectomia: si apre longitudinalmente l'arteria e, con una
spatolina, si rimuove la placca e pulisce; l'arteria non va chiusa con sutura
diretta, ma utilizzando un patch (da vena grande safena o in Goretex) al fine
di evitare che, riparando la sutura, l'arteria dia stenosi;
• Chirurgia endovascolare: mininvasiva, richiede anestesia locale o, al massimo, regionale; si accede
per via percutanea (di norma a livello femorale) e, per mezzo di guide -fili idrofilici-, si riesce a
raggiunjgere virtualmente ogni arteria. Usando le guide, si possono far arrivare in sede di lesione
cateteri con palloncino, che, gonfiato, consente di dilatare la stenosi. Se la stenosi non è facilmente
dilatabile, possono essere usati degli stent.

ARTEROPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI (AOAI)

L'arteropatia obliterante degli arti inferiori è una patologia che colpisce a partire dall'iliaca comune in giù. È
una condizione di tipo benigno, che costituisce di per sé causa di morte nel 3% dei casi nei Paesi Occidentali;
questi casi sono connessi a Trombosi aortica ascendente o secondari ad amputazione (i pazienti sono di
norma anziani, dopo l'amputazione restano allettati e vengono colpiti da sindrome da allettameno, con
polmonite)
La maggior parte dei decessi è dovuta a coronaropatia: gli stessi fattori di rischio che portano all'AOAI
portano anche a fenomeni aterosclerotici in altri distretti corporei.

Solo il 10-30% ha sintomatologia, ossia claudicatio intermittens, il 20-50% è asintomatico, mentre il 30-40%
ha solo sintomi aspecifici, quali formicolii o senso di pesantezza alla gamba.
Fra alcuni pazienti asintomatici vanno annoverati coloro i quali, soprattutto anziani, non compiono mai a
piedi distanze tali da risvegliare la sintomatologia dolorosa.
Solo l'1-3% evolve invece ad ischemia critica, un quadro molto grave a rapida evoluzione.
Fra i pazienti diabetici, ad un anno dalla diagnosi, il 45% non ha sintomatologia, il 30% va incontro ad
amputazione nel primo anno e il restante 25% muore a causa di altre complicanze della malattia.
A distanza di 5 anni, il 70-80% avrà un quadro stabile, il 10-20% peggiora e 5-10% evolve verso l'ischemia
critica.

Quando il quadro ecografico è grave o la claudicatio appare dopo 300-400m, è necessario:


• ridurre o limitare i fattori di rischio
• eseguire un eco-color-doppler dei tronchi sovraortici, per escludere la presenza anche di stenosi
carotidea
• iniziare una fisioterapia deambulatoria: questa, da sola, in claudicatio moderate, fino a 100m, è in
grado di portare ad un'autonomia di 500-600m; i pazienti vengono posti in terapia con un farmaco
vasoattivo, come il Trental (Pentossifillina, un derivato xantinico in grado di ridurre la viscosità del
sangue) e in terapia antiaggregante (Acido acetil-salicilico 100mg/die) e vengono fatti camminare
anche quando compare il dolore, al fine di abituare il muscolo a lavorare di più utilizzando meno
ossigeno.

Classificazione di LeRiche-Fontaine:
• Stadio I: pazienti asintomatici
• Stadio II: claudicatio intermittens; mentre in una malattia artrosica i pazienti si fermano e
ricominciano a camminare riuscendo a compiere distanze maggiori, perché l'articolazione riprende
un po' di funzione, i pazienti con AOAI compiono un tratto sempre della stessa lunghezza prima di
fermarsi.
Una claudicatio glutea è indicativa di una stenosi iliaca esterna.
Viene classificata come:
• Lieve: 300-1000m
• Moderata: 100-300m
• Serrata: meno di 20-30m
Nelle forme lievi e moderate non c'è indicazione all'intervento, sia perché la malattia, in questa fase, ha
una storia naturale benigna, sia perché la procedura chirurgica ha una sua durata temporale (quando
l'intervento fallisce, al termine della sua storia naturale, il quadro del paziente peggiora
improvvisamente e successivi interventi saranno più complessi e spesso, meno efficaci) ed è quindi
preferibile procrastinarla il più possibile. Bisogna comunque tener conto della sintomatologia e di
quanto questa influisca sul paziente.
Con una claudicatio serrata, si può iniziare invece a pensare all'intervento.
• Stadio III: dolore a riposo
• Stadio IV: gangrena, che può essere estesa al metatarso o oltre il metatarso

La Scuola di Padova parla di ischemia critica con claudicatio sotto i 5m, mentre, a livello didattico, si parla
di ischemia critica solo quando il paziente ha dolore a riposo costante, non risponde alla terapia
farmacologica oppure ha lesioni necrotiche (Stadi III-IV).
La scelta di includere i pazienti con claudicatio sotto i 5m è dovuta al fatto che anche questi rispondono poco
alla terapia medica e che, se non operati in tempi rapidi, nel giro di pochi mesi evolvono alle forme di
ischemia critica.

In presenza di doppia occlusione (“doppio blocco”) lungo un'arteria, avremo una riduzione del flusso al
75% dopo il primo blocco e dal 75 al 50% dopo il secondo. Un esempio è l'occlusione dell'arteria iliaca e
della femorale superficiale. Non è necessario creare un by-pass che scavalchi entrambi i blocchi, a meno che
non ci sia una vasta gangrena della gamba, che richiederebbe il 100% di sangue per guarire, ma basta saltare
il primo blocco. Nell'esempio qui sopra, verrà in aiuto l'arteria femorale profonda, che crea una via di by-
pass naturale verso l'arteria poplitea, attraverso le arterie gemellari.
L'amputazione non può essere eseguita come primo intervento in nessun paziente, ma è necessario che,
prima, si rivascolarizzi l'area, in modo da consentire la guarigione dei tessuti e la cicatrizzazione dopo
l'operazione, evitando che la gangrena risalga prossimalmente lungo l'arto.

Indicazioni alla chirurgia aperta:


• Assolute:
• Stenosi del circolo collaterale
• Ischemia critica
• Trombosi ascendente dell'aorta addominale: si presenta con un quadro tipico,
detto Sindrome di LeRiche, caratterizzato da claudicatio glutea bilaterale (per stenosi
delle iliache o occlusione del carrefour aortico, il cosiddetto “barrage aortico”),
assenza dei polsi femorali e impotenza sessuale nel maschio; è una condizione grave,
che può progredire a compartimenti orizzontali o risalendo fino ad occludere l'arteria
mesenterica superiore e, poi, le arterie renali. L'intervento va eseguito proprio per
evitare queste complicanze successive, anche in assenza di sintomatologia.
• “Di lusso”: sulla base della sintomatologia, in pazienti che, di norma, hanno esigenze professionali;
bisogna essere certi che l'intervento riesca perfettamente, il paziente deve essere in grado di
tollerarlo e l'intervento deve poter durare almeno 5 anni. È necessario studiare preventivamente i
pazienti con angiografia, esame cardine per lo studio degli arti inferiori, che può dare la sicurezza
sulla prognosi dell'intervento; fattore negativo è la necessità di usare quantità rilevanti di mezzo di
contrasto, con rischio di reazioni allergiche e, soprattutto, danno renale. L'angioTC, invece si usa per
studiare gli assi iliaci o la femorale superficiale e non è in grado, soprattutto per i vasi piccoli, di
distinguere le calcificazioni dal mezzo di contrasto.

Come si opera? A livello tibiale posteriore, ad esempio in un paziente diabetico, si isola l'arteria, si rimuove
la placca, e, poiché è spesso compresente un danno al microcircolo, si apre la vena per lungo, viene
anastomizzata all'arteria e suturata con filo 6.0 non riassorbibile, creando una fistola chiusa con un patch in
safena. Sul patch si inserisce il by-pass, che viene portato prossimalmente usando dei tagli “di servizio”
lungo l'arto fino alla femorale superficiale. Si sceglie di creare questa fistola artero-venosa perché, se il
microcircolo non garantisce lo scarico, c'è rischio che la protesi che fa da by-pass si chiuda nel giro di poco
tempo; la presenza della vena, invece, fa sì che vi sia comunque la possibilità di scaricare.
I tagli vengono eseguiti in profondità, spesso in vicinanza delle ossa, rendendo lento e difficoltoso il
recupero motorio nei pazienti.

La chirurgia endovascolare ha le medesime indicazioni, ma si tende a preferire perché è meno invasiva;


non consente, tuttavia, di trattare tutte le tipologie di lesione.
Secondo la TASC:
• A: stenosi singole o sequenziali → preferibile l'intervento endovascolare, perché ha riuscita analoga
alla chirurgia open, ma è meno invasivo;
• B: occulsioni brevi (5cm a livello delle iliache o 10cm a livello delle femorali superficiali, ad
esempio) → preferibile l'intervento endovascolare, che ha risultati sovrapponibili o leggermente
migliori rispetto alla chirurgia open;
• C: occlusioni lunghe (>5-10cm) → si preferisce la chirurgia open, che dà risultati migliori;
• D: occlusioni complete o quadri polimorfi → si preferisce la chirurgia open, mentre la chirurgia
endovascolare è addirittura controindicata.

L'uso di stent, oltre a migliorare la sintomatologia del paziente, nel caso di chiusura nel tempo, non
compromette affatto la possibilità di eseguire un by-pass tradizionale, mentre il fallimento di una chirurgia
tradizionale crea spesso problemi al reintervento.
11/10/2010
Immacolata Giuliani
Prof. Antonello

ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI INFERIORI

L’ischemia degli arti inferiori è una patologia molto importante e, nella maggior parte dei casi, l’anamnesi e
l’esame obiettivo sono più che sufficienti per la diagnosi.
Con la denominazione di ischemia acuta di un arto si definisce una condizione patologica caratterizzata
dall’ improvviso arresto dell’apporto di sangue arterioso, o da una netta riduzione di esso (sotto la soglia del
20% vista nella lezione precedente), tale da non consentire la vita dei tessuti del territorio colpito. Questa è
una situazione tale che, se non si interviene nel giro di qualche ora o di qualche giorno, porta alla perdita
dell’arto.

CAUSE
Le cause di ischemia posso essere fondamentalmente quattro:
1. Embolia, cioè quando un trombo o altro materiale (localizzato prevalentemente a livello cardiaco o a
livello di una ulcerazione dell’arco dell’aorta o dell’aorta discendente) si stacca e raggiunge l’arto
inferiore fino a chiudere completamente i vasi.
2. Trombosi di una arteria, secondaria in realtà a più di due fenomeni, di cui i principali sono:
• Aterosclerosi, in cui abbiamo una placca che provoca un restringimento oltre il 60% del
lume, che può complicarsi con una emorragia oppure accrescersi e portare all’occlusione
completa del vaso;
• Discoaugulopatie, capitolo importante non solo per le forme come policitemia vera o
assenza del fattore V di Leiden, ma anche per le sindromi paraneoplastiche, cioè quando i
pazienti, quasi in fase terminale, possono avere delle sindromi da ipercoagulabilità. Nei vasi degli
arti inferiori, soprattutto in punti critici come le biforcazioni o in prossimità delle articolazioni,
dove l’arteria si piega, il flusso può causare un piccolo danno endoteliale; in questi pazienti con
sindrome da ipercoagulabilità si forma quindi un trombo che chiude completamente il vaso. La
cosa da tener presente è che quando si fa un intervento chirurgico in un paziente con sindrome
paraneoplastica (normalmente secondaria a un carcinoma polmonare, a un tumore del pancreas
oppure a un tumore dello stomaco), già il fatto di isolare una arteria, inciderla per togliere il
sangue e chiuderla, è un trauma che si provoca sull’arteria stessa. Per questo motivo almeno nel
50% dei casi il trombo si riforma nell’esatto punto in cui abbiamo reciso l’arteria. In questi
pazienti è dunque fondamentale scoagulare. Importante è che questi sono pazienti che hanno
resistenza contro quasi tutti i farmaci anticoagulanti, quindi si può dare loro eparina a basso peso
molecolare. Se si riforma il trombo, si può procedere con un secondo intervento, ma se abbiamo
nuovamente la formazione di un trombo, non ha senso ripetere l’intervento per la terza volta e
purtroppo il paziente perderà l’arto. Questa è una cosa non semplice da fare perché si condanna il
paziente a una qualità di vita estremamente bassa. Ci sono stati infatti casi in cui i chirurghi si
sono accaniti, operando anche 10-12 volte, sostituendo l’arteria con qualsiasi tipo di materiale
anche protesico e alla fine alcuni pazienti sono morti con ischemia dei monconi e sofferenza
indicibile.
Si fanno quindi al massimo uno o due interventi e alla fine si procede con l’amputazione.
3. Traumi, soprattutto della strada o da accoltellamento
4. Dissezioni, che possono portare alla chiusura di un vaso e ischemia acuta.

EMBOLIA
 L’80-90% degli emboli partono da una trombosi a livello CARDIOGENO.
Le malattie più frequenti sono:
• fibrillazione atriale (ancora oggi pazienti fibrillanti devono assumere una terapia anticoagulante);
• cardiopatia ischemica (con un pregresso infarto acuto del miocardio o aneurisma ventricolare);
• cardiopatia reumatica (patologia rara);
• mixoma atriale (sospettato soprattutto quando abbiamo un paziente giovane,che non è fibrillante, con
un quadro embolico. In questi casi si chiede sempre un esame istologico per capire se è un mixoma
o no);
• endocardite batterica (indipendentemente dal quadro clinico si tratta di un paziente settico, che in
sala operatoria può essere un paziente non semplice, ma bisogna sempre ricordarsi che in caso di
endocardite batterica l’embolo ha un contenuto batteriologico. Per questo motivo, se l’embolo non
viene rimosso, esso porta a infezione dell’arteria interessata, per cui oltre al danno ischemico si crea
anche un danno infettivo. Recentemente ad un paziente che non era stato operato, una volta giunto
in sala operatoria, è stato trovato un embolo in arteria poplitea. Nell’arteria successivamente aperta è
stata rinvenuta una grande quantità di pus. Purtroppo quindi,una volta che una arteria viene infettata,
essa non è più recuperabile);
• protesi valvolare, in particolare quelle di tipo meccanico in pazienti non adeguatamente scoagulati.

 Altra eziologia è quella EXTRACARDIOGENA, dovuta principalmente a:


• Patologia aneurismatica;
• Placca aterosclerotica ulcerata, localizzata prevalentemente a livello dell’arco dell’aorta o
dell’aorta toracica discendente.
Queste in realtà non danno un quadro di ischemia acuta, cioè possono darlo ma in una
percentuale inferiore all’1-2%. I quadri che portano ad un aneurisma posso far sì che si formi un
trombo e che poi parta un embolo, comunque di piccole dimensioni, formato prevalentemente da
aggregati piastrinici che non danno quasi mai occlusioni di una arteria di grosso, medio e piccolo
calibro, ma piuttosto del microcircolo. Questo tipo di patologia viene chiamata sindrome del dito
blu, cioè un paziente con uno o due dita blu e presenza di tutti i polsi, dovuta a una embolia di
colesterolo e di aggregati piastrinici. La terapia in questi pazienti è una terapia anticoagulante e
con farmaci neurologici che migliorano la microcircolazione. Rarissimamente un quadro del
genere dà un quadro di ischemia acuta.

 Altre cause possibili sono infine:


• Lesione iatrogena (cateterismo);
• Tumori primitivi o metastatici (polmone);
• “Embolia paradossa” (difetto inter-atriale);
• Cause sconosciute.

1937-1953 1954-1963 1964-1980


Età media 52 63 70
Fonte dell’embolo:
cardiopatia aterosclerotica 38% 51% 66%
84% 87% 86%
cardiopatia reumatica 46% 38% 20%
Non cardiaca 3% 6% 9%
Sconosciuta 13% 7% 5%

Nella tabella vediamo che l’embolia arteriosa, nel


tempo, ha cambiato la sua eziologia. In passato,
infatti, era prevalente una cardiopatia di tipo
reumatico, ora diminuita (20%). La cardiopatia
aterosclerotica, invece, ha avuto un incremento
negli anni (da un 38% a un 66%).
L’embolo, una volta partito, si ferma nel 60% dei casi nelle arterie degli arti inferiori.
Questa è una fortuna perché solo nel 2% coinvolge le arterie dei tronchi sovra aortici.

Fisiopatologia

L’embolo, di qualsiasi origine esso sia, va a fermarsi


sempre in una arteria più piccola. Importante perché
se non si opera subito si ha una trombosi satellite che
si estende ad arterie sempre più piccole. Finché il
trombo coinvolge le arterie più grosse, non ci dà
problemi perché con l’intervento chirurgico possiamo
disostruire sempre. Il problema è nelle fasi avanzate,
quando coinvolge il microcircolo: per questa
condizione non esiste nessun farmaco in grado di
agire. In questi casi con l’intervento si agisce sulle
grosse arterie, ma il sangue non arriva comunque
adeguatamente ai tessuti e il paziente non recupera
dalla situazione di ischemia. Nelle fasi avanzatissime,
oltre le 24 ore, si può associare a una trombosi venosa
profonda, comunque molto rara.

TROMBOSI
Le trombosi possono avvenire:
 su una arteria sana, legate a
• disturbi della coagulazione
• compressione ab extrinseco (entrapment a. poplitea, outlet toracico)
• iniezione intraarteriosa accidentale di farmaci o di stupefacenti;
 su arteria con preesistente lesione aterosclerotica.

Coagulopatie:
 poliglobulia: policitemia vera in modo particolare,quadri di piastrinosi, leucemia, disidratazione;
 iperomocisteinemia (raro);
 positività degli anticorpi antifosfolipidi, che può dare di per sé un problema di coagulopatie. Nelle
giovani donne che assumono contraccettivi orali, questo porta alla formazione di trombi su arteria
sana. In queste ragazze i coaguli sono talmente grandi che sono inoperabili o tali che l’intervento
chirurgico arrivi a provocare una lesione;
 polimorfismo del gene codificante la protrombina;
 mutazione del Fattore V di Leiden, trombosi minore rispetto alle altre, ma che quando è in omozigosi
dà un quadro di discoagulopatia
importante.

Compressione ab estrinseco:

L’entrapment dell’arteria poplitea si ha quando


nell’arteria poplitea, che passa nel cavo popliteo,
si ha una anomalia nell’inserzione del tendine o
traumi dell’intima che portano a lungo termine a
una trombosi o ad anomalia delle mucose.
Seconda patologia è l’outlet toracico, tipica dei pazienti longilinei perché il fascio arterovenoso e nervoso
passa per un punto più stretto, che è una specie di pinza formata dalla clavicola, dalla prima costa e da
scaleno anteriore e medio. In caso di soggetti longilinei in cui lo spazio è ristretto si ha compressione prima
delle strutture nervose, poi di quelle venose e arteriose, che portano a lesione dell’intima e conseguente
trombosi.

La sindrome dell’entrapment è una patologia che


ultimamente va abbastanza di moda.
Colpisce soggetti giovani di età inferiore ai 30
anni, soprattutto di sesso maschile (90%), quindi
bisogna sospettarla sempre in un paziente giovane.
È bilaterale nel 66% casi e i pazienti riferiscono
claudicatio intermittens o parestesie al piede.
L’esame obiettivo vascolare definisce la presenza
di tutti i polsi arteriosi.
Non è un problema statico ma dinamico: vanno
fatte muovere l’articolazione del piede e del
ginocchio in dorsoflessione per vedere se con
questi movimenti c’è una alterazione del flusso.
Esami strumentali prevedono eco-color-doppler
dinamico, angio-TAC, angio-RMN.
Il trattamento chirurgico si attua con decompressione e ricostruzione dell’arteria poplitea con accesso per via
posteriore.

ANEURISMA DELL’ARTERIA POPLITEA


L’altro quadro è l’aneurisma dell’arteria poplitea, patologia che, secondaria a malattia aterosclerotica, porta
progressivamente a una sua dilatazione. L’arteria poplitea rappresenta la sede più frequente di aneurisma
dopo l’aorta addominale.
Rappresenta il 70-80% di tutti gli aneurismi delle arterie periferiche.
È frequentemente associato ad aneurismi in altra sede:
60% a livello della poplitea controlaterale
40% a livello dell’aorta addominale
34% a livello femorale
A differenza di tutti gli altri aneurismi, quello dell’arteria poplitea è pericoloso perché, a forza di crescere,
l’arteria si dilata, si deposita un trombo differente dall’aneurisma dell’aorta, molto più friabile, più instabile
che dà continui e frequenti fenomeni di embolizzazione, soprattutto di microembolizzazione che porta negli
anni a chiusura di tutte tre le arterie tibiali (se ne chiude una e il paziente non se ne accorge, se ne chiude
un'altra e non se ne accorge finché poi son chiuse tutte e si ha un quadro di ischemia acuta).
L’incidenza è maggiore nei maschi (M:F=9:1), soprattutto nella V-VI decade di vita, non ci sono fattori di
rischio particolari, se non ipertensione arteriosa e cardiopatia ipertensiva.
Eziologia:
1. Aterosclerosi (90%)
2. Post-stenotici (entrapment) (4%)
3. Patologie degenerative (2%)
4. Post-traumatica (2%)
5. Iatrogena (1%)
6. Infettiva (0.5%)

Vediamo che gli aneurismi possono essere fusiformi


(coinvolgono l’intero diametro del vaso) o sacciformi
(l’aneurisma coinvolge solo una parte della parete e
appare come un vero e proprio sacchetto che protrude
dalla parete dell’arteria).
Il quadro clinico è asintomatico nella maggior parte dei
casi (50-60%); quando diventa sintomatico dà ischemia,
raramente dà claudicatio, più frequentemente lesioni ischemiche del piede o ischemia acuta, emergenza che
va trattata per cui si cerca di fare diagnosi precoce.
Possiamo avere anche sintomi da compressione venosa e nervosa (8%) o rottura nel 4% dei casi.
La diagnosi si fa con esame obiettivo, eco-color-doppler, angio-TAC, angio-RMN (non si fa più), angiografia.
Per quanto riguarda l’esame obiettivo, bisogna palpare il cavo popliteo e verrà identificata una iperpulsatilità
in esso. Si sente molto bene la presenza di una massa e in questo caso un eco-color-doppler è sempre indicato.

Trattamento:
si operano tutti gli aneurismi sopra i 2 cm, che siano sintomatici o asintomatici, tra 1,5-2 cm quando il
paziente ha presentato già dei sintomi, quali parestesie o formicolii. Sotto 1,5 cm non c’è indicazione
all’intervento e si può attuare una terapia medica antiaggregante.
L’intervento chirurgico deve essere fatto in elezione e non in urgenza perché in quest’ultimo caso ha risultati
pessimi.
Si può fare:
 Esclusione di un aneurisma (lo si
lega sopra e sotto e si ricostruisce la
continuità con un innesto, di solito della
safena);
 Messa a piatto di un aneurisma (lo si
apre, si legano le collaterali e si fa un
innesto);
 Resezione con innesto, metodica che
non si fa quasi mai perché c’è rischio di
creare delle lesioni ai nervi.
Quello che è stato sviluppato qui a Padova, a
partire già dal 1998, è di trattare con una
metodica endovascolare miniinvasiva che ha
tanti vantaggi (non c’è perdita di sangue, minore trombosi della vena poplitea postoperatoria, minore
permanenza in ospedale, mini-invasività per accesso trans-femorale percutaneo, ricoveri più veloci, meno
disagio per il paziente, migliori risultati estetici).
Questo è stato fatto perché molto spesso i pazienti sono giovani (III-IV decade di vita), in essi l’intervento
chirurgico comporta un ricovero di almeno una settimana, spesso anche la ripresa dell’attività lavorativa non è
ottimale, i tagli sono profondi e le cicatrici possono richiedere anche un mese prima che si abbia una vera
ripresa, con rischio di perdita di lavoro.
Nel ’98 si è iniziato quindi a fare questo tipo di procedura: sono state prese delle endoprotesi create per altre
cose e sono state utilizzate per questo tipo di intervento.
La protesi è una protesi PTFE, ricoperta all’esterno da maglie di nitinolo, che è una lega termosensibile di
nichel e titanio. La protesi è schiacciata, all’interno c’è una camicia, nel momento in cui si apre la camicia, il
contatto con il sangue, a 37° la fa tornare alla forma originale: una volta rilasciata nel vaso, essa esclude
completamente l’aneurisma. La tecnica attuata prevede una puntura dell’arteria femorale comune secondo
corrente, si introduce la protesi, fino a livello dell’aneurisma, si tira un filino, la protesi si apre e esclude dalla
circolazione l’aneurisma. A fine intervento è indicato fare un controllo in flessione perché questa è una arteria
molto mobile e dobbiamo vedere come la protesi si adatta. La procedura dura un’oretta, un’oretta e mezza. I
risultati a lungo termine sono visualizzabili grazie a uno studio prospettico attuato proprio a Padova.

Altre cause possono essere, come già detto, iniezione accidentale di farmaci o stupefacenti, ad esempio eroina
fatta in arteria piuttosto che in vena, che provoca una reazione, dando lesione dell’intima e sub occlusione. Si
ha quindi ischemia acuta su trombosi, soprattutto legata a emorragia o secondaria ulcerazione della placca; il
sangue entra in contatto con fibre collagene sottostanti e inizia un processo di trombosi. Questa è una forma
con la quale ci si cimenta abbastanza frequentemente. Si ha un accumulo di acido lattico che porta a dolore,
crampi, si ha una lesione bianca della membrana cellulare, lesione nei tessuti, etc.
La sintomatologia è classica e abbastanza tipica: dolore di grande intensità che recede molto difficilmente,
pallore, parestesie normalmente al piede e, con la progressione, anche paralisi; l’esame ci dirà che c’è assenza
dei polsi periferici, senso di prostrazione per il dolore molto forte. Questo ci permette di fare diagnosi di
sede,sia per i polsi che attraverso quadri di ipotermia.
Se è compromessa l’aorta, avremo una marezzatura che parte dall’ombelico e man mano si sposta, se è
interessata l’iliaca comune, l’iliaca esterna, la
femorale o la poplitea. Questo comunque è il quadro
più frequente: se è coinvolta la femorale superficiale,
c’è assenza di circolo collaterale, alterazione cutanea
e dolore che prende polpaccio e piede e marezzatura
che va da metà coscia in giù.

La diagnosi è semplice: essa parte dalla raccolta dei


dati anamnestici, non solo per capire il tipo di
disturbo. Molto spesso il paziente potrebbe assumere
terapia anticoagulante, potrebbe averla sospesa, ad es.
per un intervento dal dentista, e poi aver ripreso
direttamente la terapia col Cumadin. Questo è un
errore molto grave perché questo farmaco impiega
almeno 2 giorni prima di fare effetto e quindi il paziente coagula e si forma un trombo. L’ideale sarebbe dare
eparina, associare Cumadin, aspettare di raggiungere l’INR ideale e sospendere quindi l’eparina. L’esame
obiettivo è fondamentale: la presenza di tutti i polsi non si può associare a una ischemia acuta.
Indagini strumentali che si fanno non sono né l’eco-doppler, né l’arteriografia. L’arteriografia serve per vedere
esattamente dov’è la lesione e poter poi programmare l’intervento. L’angioTAC e l’angioRMN non servono a
niente.
La combinazione anamnesi-E.O. è quindi importante per fare una distinzione tra embolia e trombosi.

EMBOLIA TROMBOSI
Anamnesi IMA Claudicatio intermittens
Valvulopatia Ipotensione grave
F.A Precedenti interventi chirugia
Pregresse embolie vascolare
Sospensione o alterazione terapia Stati trombofilici
anticoagulante Tossicodipendenza

Esame obiettivo Presenza normale di tutti i polsi Assenza di polsi a carico dell’arto
periferici dell’arto contro laterale contro laterale

AGF (Quadro angiografico) Stop netto “a cupola” (c’è una Stop netto
cupola col contrasto che la Possibili circoli collaterali
circonda) Lesioni arteriose a monte (piccole
Assenza di circoli collaterali placche anche a monte)
Albero arterioso indenne a monte
(le arterie sono a profili
perfettamente regolari)

La Classificazione clinica dell’ischemia acuta (Rutheford e coll, 1986) distingue 4 gradi:

Descrizione Perfusione Motilità Sensibilità Dop. Dop.


capillare arter. vene
I Non a rischio Normale Normale Normale + +
IIa Salvabile con Lenta Normale Parziale - +
intervento
IIb Salvabile con Lenta o assente Parziale Parziale - +
intervento urgente
III Non salvabile Assente Paralisi Assente - -
amputazione completa
La perfusione capillare si verifica guardando unghia e dito: si preme e se rimane pallido, vuol dire che è
minimo il flusso a livello del microcircolo.
L’ultimo stadio è sicuramente il più interessante, non salvabile, in cui è necessario procedere con
l’amputazione. Qui a Padova comunque si tenta l’intervento chirurgico perché nell’1-2% dei casi il paziente
recupera la funzione dell’arto o, piuttosto che amputarlo, si recupera l’arto bloccando la caviglia.
Se c’è una ischemia acuta dell’arto la prima cosa da fare è chiamare il 118 e fare una iniezione di 5000 U.I. di
eparina, fondamentale ma che in realtà non viene mai fatta. Essa è importantissima perché evita anche a
distanza di diverse ore la trombosi del microcircolo : il paziente arriva in sala operatoria, soprattutto se deve
fare un bypass (paziente arriva dopo 6-7 ore) e viene rivascolarizzato a distanza di 14 ore circa.
La terapia è fondamentalmente una terapia chirurgica: si fa una embolectomia, più raramente una
trombendarteriectomia o un bypass.
Altre volte si può provare una terapia trombolitica, importantissima nell’entrapment della poplitea e nelle
lesioni poplitee trombizzate. Nel caso di terapia trombolitica si usa urochinasi: si punge l’arteria, si introduce
un cateterino in prossimità della regione trombizzante e si inietta un bolo di 100-200.000 U.I. di urochinasi, si
prosegue nelle 24 ore e si monitora il paziente. Il più delle volte si è in grado di lisare il trombo e riaprire
l’arteria poplitea spostando il catere più in basso,quindi si fa terapia trombolitica nell’arteria tibiale, poi si
corregge mettendo una endoprotesi o con un intervento chirurgico.
Si possono sfruttare entrambe le cose (terapia trombo litica e chirurgia endovascolare) in caso di occlusione di
bypass: si fa trombolisi di quest’ultimo e si cerca di aprire attraverso la procedura endovascolare (questo
perché il bypass tende a chiudersi nella sede di impianto distale per iperplasia miniintimale). Le arterie sono
dei tessuti che in alcuni pazienti reagiscono all’intervento chirurgico.
La terapia medica è post operatoria, mirata ad evitare una recidiva e, in questi casi, è sempre una terapia
anticoagulante, prima con eparina e poi con Cumadin per almeno 6 mesi. Se l’ischemia è molto avanzata, si
tratta la sindrome da rivascolarizzazione.
Nella figura a lato vediamo il Fogarty,
cateterino usato nell’embolectomia, inventato
da Thomas Fogarty. È un cateterino lungo 1-
1.20 m che termina da un lato con una siringa e
dall’altro con un palloncino gonfiabile. Si
inserisce il Fogarty, si supera l’embolo, poi si
gonfia con soluzione fisiologica il palloncino
all’altra estremità, si tira quindi indietro e
l’embolo viene portato fuori. Poi si chiude
l’arteria con dei punti di Prolene.
È un intervento semplice che però deve essere
fatto con mano esperta perché purtroppo può
succedere che il palloncino inpunti a livello di
vasi collaterali. Se c’è una intima abbastanza
fragile, il palloncino può provocare una
dissezione, si porta cioè tra la intima e la media. In questo caso, non solo non si risolve il quadro, ma l’arteria è
persa e il paziente deve subire un bypass o il più delle volte perde l’arto. In caso di barrage aortico (il più delle
volte letale perché i pazienti giungono all’osservazione con un quadro di ischemia acuta bilaterale degli arti
inferiori), si fa una embolectomia. Una volta rivascolarizzati, si mettono in circolo tutta una serie di cataboliti
del muscolo, soprattutto potassio, mioglobina. Spesso questi pazienti muoiono poi per un’insufficienza renale
acuta o per fibrillazione atriale da iperpotassiemia.
Domanda: Nel caso di una embolectomia in una iliaca esterna, l’irrorazione al resto dell’arto come viene
mantenuta?
L’intervento dura 15-20 min e comunque è già presente un quadro di ischemia, quindi non cambia molto per
l’irrorazione dell’arto.
Per quanto riguarda le ischemie della mano, il territorio è molto delicato perché, se non si compensa
perfettamente, si ha retrazione dei muscoli perciò anche nell’intervento si potrebbe avere la retrazione di
forma. Quindi, quando abbiamo dei traumi dell’arto superiore, si crea uno shunt tra il moncone vascolare
superiore ed inferiore: si prende l’arteria, si mette un tubicino che prende il sangue e lo porta a valle in modo
tale da ridurre l’ischemia. Questo lo si fa solo con la mano perché, come già detto, l’ischemia prolungata dà
retrazione dei muscoli.
Per quanto riguarda la trombolisi è importante sapere che si usa l’urochinasi, che va fatta per via intraarteriosa:
si inserisce il cateterino con vari fori laterali per dare farmaco nel vaso in tutte le direzioni.
Ci sono delle controindicazioni assolute (evento cerebro vascolare negli ultimi 3 mesi, diatesi emorragica,
recente emorragia gastrointestinale entro 1 mese,neurochirurgia cranica o spinale negli ultimi 3 mesi,recente
trauma cranico per eventuale sanguinamento intracranico) e relative (recente intervento di chirurgia maggiore
o trauma meno di 10 gg prima, ipertensione severa mal controllabile,trombo intracardiaco, endocardite,
gravidanza,insufficienza epatica medio/grave, retinopatia emorragica o recente chirurgia vascolare).

TRAUMI
L’ischemia acuta post-traumatica può essere secondaria a traumi aperti (traumatismo sulla strada, ferite da
arma da fuoco e arma da taglio) o a traumi chiusi (contusione diretta sull’asse vascolare o lesioni da
stiramento, ad esempio con la cintura di sicurezza sull’arteria succlavia).
Per fortuna quando l’arteria si rompe, nella maggior parte dei casi, riesce a spasmizzarsi in modo tale da
portare alla sua chiusura e impedire l’emorragia. Questi inoltre sono quadri in cui ci sono lesioni dei tessuti e
bisogna evitare che la zona legata al trauma si infetti. Infatti questi pazienti di solito perdono l’arto come
conseguenza di una infezione, perché se confezioniamo un bypass dell’arteria poplitea, creando un
collegamento tra la femorale e i vasi pedidii, riusciamo a rivascolarizzare il piede, ma non la regione del
ginocchio, provocando necrosi muscolare, perciò il più delle volte il paziente perde l’arto per l’assenza di una
corretta vascolarizzazione e quindi per insufficiente apporto di antibiotici utili nella prevenzione delle
infezioni.
Lesioni iatrogene sono prevalentemente ortopediche [descritte in corso di chirurgia ortoprotesica dell’anca
(lesioni del carrefour femorale o dell’a.femorale profonda), ginecologica (assi iliaci) o neurochirugica (lesioni
del carrefour aortico o dell’origine delle aa.iliache comuni) in corso di chirurgia dell’ernia discale].

Rottura sub-avventiziale secondaria a traumi chiusi:


La componente elastica delle arterie è localizzata
a livello dell’avventizia, la media e l’intima sono
più rigide. Quando si ha un importante
movimento di una articolazione, l’avventizia
segue molto bene il movimento e si allunga,
perché molto elastica. L’intima lo è meno e si ha
quindi rottura, si forma un piccolo flap, poi
sostituito da sangue contro la parete opposta
dell’arteria e si forma un cul di sacco dove il
sangue non passa più e dà un quadro di questo
tipo.

Rivascolarizzazione (tecnica usata qui a Padova):


occorre rivascolarizzare con materiale non protesico, ma
biologico: di solito si usa la vena grande safena dell’arto
contro laterale oppure prelevata da cadavere, in alternativa
si può utilizzare l’arteria iliaca, l’importante è che il
materiale biologico sia ricoperto con una mesh metallica
perché i vasi non sono molto resistenti. Si prendono i
segmenti, si uniscono con punto di Prolene e li si ricopre
con una maglia metallica, in modo tale da creare una
protesi resistente anche alle compressioni esterne. Se ho
distorsione del tessuto, se ho dei chiodi ortopedici e devo
quindi fare un percorso strano, vedo la maglia resistente
alle compressioni e sono sicuro che il by-pass non viene
compresso. Si attacca infine con una colla di fibrina.

Sindrome da riperfusione:
una volta che riperfondo un arto, ho un enorme rilascio da parte dei tessuti di radicali liberi e di mioglobina.
Questo mi dà edema del tessuto, che devo trattare con una fasciotomia, ma soprattutto mi dà un aumento della
mioglobinemia con possibilità di avere una necrosi tubulare acuta, sempre reversibile. Nonostante la
reversibilità, bisogna sapere che c’è e il paziente va trattato prontamente per questo. Altri fenomeni
importantissimi della sindrome da rivascolarizzazione sono l’acidosi e lìiperkaliemia che possono portare a
shock cardiogeno.
Le fasciotomie sono importantissime perché i muscoli sono racchiusi nelle fasce, logge scarsamente
estensibili. Vanno aperte, il muscolo viene esposto e si attendono 3-4 giorni per la risoluzione dell’ edema.

Phlegmasia caerulea dolens


Forma rarissima di ischemia acuta, con quadri di trombosi del circolo profondo e superficiale. Si ha blocco
della circolazione arteriosa per la compressione meccanica dell’arteria nella guaina vascolare e per l’aumento
delle resistenze periferiche.
C’è stasi del microcircolo che porta secondariamente a occlusione della circolazione arteriosa.
I pazienti hanno le dita blu ma l’arto è caldo e i polsi son apprezzabili perché comunque è garantita la
perfusione arteriosa.
Si ha cianosi periferica ed edema per compromissione del circolo venoso.
La diagnosi non è semplicissima e si avvale di un eco-color-doppler per vedere il circolo in un paziente che ha
tutti i polsi. Purtroppo la trombosi venosa profonda si deve avvalere di diagnosi strumentale.
Una domanda potrebbe essere: se il paziente ha ischemia acuta e bisogna fare un intervento chirurgico, quando
si fa l’angiografia?

In caso di embolia non si fa mai l’angiografia, si porta direttamente il paziente in sala operatoria. Non esistono
altre metodiche, né angioTAC nè angioRMN, esiste solo l’angiografia.

16/11/10
Kouezoh N. Blondine
Prof. Franco Grego

ANEURISMI DELL’AORTA ADDOMINALE (AAA)

Per ANEURISMA s’intende la dilatazione permanente di qualsiasi arteria che superi il doppio del diametro
dell’arteria nativa. La dilatazione in genere è legata ad un indebolimento della struttura della parete arteriosa
che progredisce per l’azione costante della pressione sanguina, quindi possiamo affermare che il processo di
dilatazione è un evento fondamentalmente cronico.
La causa principale dell’AAA è l’arteriosclerosi che è la più frequente patologia arteriosa per cui interviene
principalmente il chirurgo vascolare. Nelle arterie di piccolo e medio calibro, tale malattia si manifesta
generalmente come una patologia a carattere ostruttivo (con formazione di placche arteriosclerotiche che
crescono all’interno del lume). Nelle arterie di grande calibro, come ad esempio l’aorta, la formazione di
placche arteriosclerotiche spesso va a modificare la struttura della parete arteriosa, in particolar modo la
componente elastica della stessa, determinando un indebolimento che causa lo sfiancamento.
Caratteristiche morfologiche dell’aneurisma:
Si definisce fusiforme una dilatazione simmetrica in tutta la parate dell’aorta; in questo caso quindi, lo
sfiancamento della parete è omogeneo in tutte le direzioni.
Quando ad essere indebolito è solo un lato della parete (in seguito, ad esempio, ad ulcerazione di una placca)
si va incontro ad uno sfiancamento eccentrico: è il caso dell’aneurisma sacciforme.

La figura accanto mostra queste due forme di aneurisma: sostenzialmente le


due dilatazioni hanno lo stesso diametro, ma l’aneurisma sacciforme ha una
prognosi peggiore dato che il tratto di parete dilatato è sfiancato doppiamente
rispetto allo stesso tratto nell’aneurisma fusiforme.

PSEUDOANEURISMA: è un falso aneurisma. Non risulta dallo sfiancamento di tutte le componenti della
parete (come avviene nell’aneurisma vero) ma dalla rottura di parete.
Si può osservare come conseguenza di interventi di cateterismo in cui la parete dei vasi viene
accidentalmente perforata, in tal caso si cercherà di riparare la lesione con un bendaggio elasto-compressivo.
Se però questo non è sufficiente per risolvere il danno, si avrà una fuoriuscita cronica di sangue con
conseguente pseudoaneurisma per interruzione iatrogena della parete. Nello pseudo aneurisma vi è quindi la
formazione di un ematoma che può dare alla palpazione una sensazione simile a quella apprezzata in caso di
aneurisma.
In questo caso il trattamento sarà diverso rispetto a quello dell’aneurisma: basterà infatti svuotare l’ematoma
e mettere un punto di sutura per chiudere la breccia di ingresso del sangue.
La diagnosi differenziale con aneurisma può essere determinata anche dall’anamnesi e dall’EO del paziente.
Ad esempio: il pz ci racconta di essere stato sottoposto ad una coronarografia qualche giorno prima e
osserviamo delle soffusioni emorragiche sulla coscia, che appare anche tesa e gonfia: possiamo
tranquillamente pensare che si tratti di un pseudoaneurisma.

Eziologia dell’aneurisma:
 Arteriosclerosi: causa più frequente; è di natura degenerativa.
 Forme congenite quali:
 Ehlers-Danlos
 Sindrome di Marfan: collagenopatia associata ad una patologia diffusa delle
arterie caratterizzata dal loro sfiancamento o da processi
di natura disseccativa. Il riscontro ecografico di una
valvola aortica bicuspide (a prescindere dall’aspetto
fisico di una sindrome marfanoide) deve sempre porre
il sospetto di sindrome di Marfan e della conseguente
predisposizione alla sviluppo di aneurismi (a carico
soprattutto dell’arco aortico) e di dissecazioni (soprat-
tutto dell’aorta toraco-addominale).
 Altre forme displatiche di collagenopatie.

 Forme infettive:
 Micosi: è la forma più rappresentativa in questo gruppo. Il termine
“micotico” deriva dal fatto che può esserci un focolaio di infezione
micotica a livello della valvola aortica da cui possono liberarsi
gemme batteriche che son in grado di annidarsi in qualche tratto
di parete arteriosa ove determineranno infezione della stessa,
suo indebolimento e quindi formazione di un aneurisma di
origine infettiva (il quale è particolarmente pericoloso perché
difficile da curare, in quanto la protesi, posta sulla parete infetta,
s’infetterà a sua volta.)
 Sifilitica: forma che adesso non si vede più
 Tubercolare

 Forme arteritiche (cioè non infettive) quali:


 S. di Takayasu: si associa a patologie degenerative e stenotiche dei grossi
vasi (tronchi sovra-aortici, corpo dell’aorta, aorta discen-
dente) [Ricorda comunque che la prima manifestazione
di patologie arteriosclerotiche a carico dei grossi vasi
sono gli aneurismi.]
 S. giganto cellulare.

Localizzazione degli aneurismi:


Gli aneurismi aortici nella strangrande maggioranza dei casi sono localizzati a livello sotto-renale. Questo è
una conseguenza inevitabile della turbolenza del flusso che si genera a livello delle biforcazioni, per cui al
danno di parete si associa il danno meccanico dovuto alla turbulenza del flusso.
Inoltre la composizione in fibre elastiche della parete varia dall’aorta ascendente a quella discendente,
essendo minore nell’aorta addominale (cioè la componente elastica della parete aortica diventa
quantitativamente minore man mano che ci si allontana dal cuore). Quindi l’aorta sotto-renale, dotata di una
parete meno elastica, sarà anche più predisposta allo sviluppo di lesioni arterosclerotiche.
Per riassumere: l’aneurisma si localizza più frequentemente al di sotto delle arterie renali, in un punto che
topograficamente si localizza tra il processo xifoideo e l’ombelico, ovvero in regione epi-mesogastrica.
Altra localizzazione è quella a livello delle arterie iliache (quindi ricorda di palpare anche le fosse iliache).

Storia naturale degli aneurismi:


Essa porta inevitabilmente verso la rottura dell’aneurisma.
Abbiamo una parete indebolita, sfiancata e constantemente sottoposta allo stress della pressione sanguina
(NB: questi pazienti sono generalemente ipertesi ed essendo l’ipertensione in grado di indurre e mantenere
l’aneurisma stesso, si capisce come questa parete possa essere sottoposta al continuo stress da parte
dell’aumento pressorio. Inoltre, quando la capacità aortica di resistenza all’onda sfigmica diventa troppo
bassa, l’aorta si rompe perché non è in grado di resistere a tale forza). In queste condizioni l’aneurisma tende
a crescere continuamente, con un aumento del rischio di rottura. Quando infine l’aneurisma si rompe,
determina un’emorragia interna grave e incompatibile con la vita.
La terapia dell’aneurisma è quindi volta a prevenire la rottura dell’aneurisma dell’aorta.
Dai dati riportati nella slide n°8 si vede come il rischio di rottura aumenta all’aumentare del diametro
dell’aneurisma.
La sopravvivenza dei pazienti a 5 anni con aneurisma di diametro inferiore a 6 cm è pari al 47,8% , rispetto
al 6% dei pazienti aventi aneurismi di diametro superiore a 6cm.
La causa di decesso è, nel 35% dei casi, la rottura dell’AAA, e nel 17% una coronaropatia ischemica.

Domanda: “Nel caso in cui abbia una dilatazione non ancora eccessiva, un buon controllo pressorio può
inibire la progressione del processo arteriosclerotico?”
NO, perché l’espressione della patologia arteriosclerotica a livello dell’aorta, rispetto a vasi di piccolo-
medio calibro, ha come base la distruzione della componente parietale, cioè abbiamo una tonaca media (che
è una struttura ricca in fibre collagene e fibre elastiche) che comincia a rovinarsi per l’infiltrazione del
processo arteriosclerotico che ne danneggia la costituzione. Quindi l’arteria di per sé, pur essendo ancora di
calibro normale, non ha più la capacità di resistere all’onda pressoria. Di conseguenza se abbassassimo la
pressione pensando di evitare l’evoluzione della patologia, in realtà ci limiteremmo a rallentare la
progressione della malattia, senza bloccarla completamente. Il coinvolgimento della parete fa sì che il
processo sia di tipo continuo e cronico: la parete non torna indietro, non si ricostituisce.

Qual è il momento più opportuno per operare il paziente?


Tanti centri hanno cercato dei criteri per stratificare il rischio fra i diversi pazienti, identificando quindi le
conseguenti indicazioni all’intervento.
• Il primo parametro preso in considerazione è proprio quello delle dimensioni del nostro vaso.
Il cut-off al di sotto del quale possiamo stare tranquilli non viene dato solo dal valore assoluto del
diametro, bensì dal diametro dell’aneurisma rapportato al diametro originale del vaso.
Ad esempio: consideriamo come cut-off 4 cm (cioè al di sopra dei 4 cm opero il pz, al di sotto no).
Questo cut-off è valido se e solo se il diametro di partenza era di 2 cm, perché in tal caso abbiamo
assistito ad un raddoppio del diametro di partenza e quindi il paziente è candidabile per un
intervento.
Sui rapporti autoptici si è visto che il diametro dell’aorta può considerarsi stabile per donne e uomini
di una determinata età. Il diametro dell’aorta può variare da 1,7 cm nelle donne piccole fino a 2,4 cm
nei maschi. Quindi i 4,8 cm di un aneurisma in un uomo hanno meno impatto dei 4,8 cm di diametro
di una donna di 40 anni (in cui il diametro di partenza è di 1,7 cm). Il parametro della dimensione è
importante, ma non il solo.
• L’ asimmetria di sviluppo è un altro parametro da prender in considerazione.
L’aorta risulta appoggiata al piano vertebrale e contornata dai muscoli vertebrali e dal peritoneo. Di
solito l’aumento del diametro della parete avviene in modo conforme e simmetrico (conformità di
cedimento). Se si trova un’aorta che ha uno sviluppo asimmetrico (cioè una parte della parete cede di
più rispetto alle altre), questa avrà un rischio di rottura maggiore di una parete con simmetria di
cedimento.

• Altro parametro è la forma dell’aneurisma: fusiforme o sacciforme, quest’ultima a maggior rischio


di rottura rispetto a quella fusiforme.
• Caratteristiche della parete
Non è quindi il diametro il parametro più importante nel determinare un’indicazione all’intervento
chirurgico.
[Negli aneurismi di dimensioni enormi (10-12 cm) si può assistere persino ad uno spostamento dei visceri
addominali con la formazione di una sporgenza a livello del ventre del paziente ben visibile ad occhio nudo.]

Quali sono gli esami per diagnosticare un AAA?


• L’esame principe è l’ecografia, essendo non invasiva, di poco costo, ripetibile. L’eco ci dice se c’è o
non c’è una dilatazione dell’aorta.
L’aorta infatti può essere semplicemente tortuosa ma di dimensioni normali (cioè circa 2 cm). Se
invece è effettivamente dilatata, l’eco ci dà informazioni sulle dimensioni del calibro.
Il motivo che spinge a richiedere un’esame ecografico è la palpazione dell’addome. Si appoggia la
mano sopra l’ombelico ( “sopra” in senso craniale) e si ricerca non tanto una “pulsazione” quanto
un’abnorme pulsatilità, cioè una pulsatilità di tipo espansivo, una massa che pulsa in tutte le
direzioni.
Se l’aneurisma è troppo piccolo e abbiamo un dubbio palpatorio (non si capisce se la pulsatilità è
affettivamente abnorme), si deve comunque richiedere l’ecografia per dirimere il dubbio. Infatti, in
medicina il DUBBIO costituisce un’indicazione.
Fattori di rischio (età avanzata, storia di patologia vascolare), racconto anamnestico del paziente
(massa che pulsa all’addome) non costituiscono un’indicazione all’esame obiettivo, ma devono
spingere a fare un EO palpatorio dell’addome del paziente e solo dopo (se si palpa una pulsazione
abnorme) si richiede l’ecografia.
Essendo questa una fase iniziale del nostro processo diagnostico, è sufficiente che l’eco ci dica se c’è
o no una dilatazione. Informazioni supplementari come forma e dimensioni ci interessano poco in
questa fase.
• Il passo successivo è l’ angioTC. E’ un esame di fondamentale importanza in caso di diagnosi
ecografica di aneurisma. Un errore spesso commesso dai colleghi è il fatto di considerare
l’aneurisma come un processo evolutivo e di basarsi solo sulle dimensioni per proporre al paziente
un follow up. Quest’atteggiamento è solo in parte corretto: infatti se ho un paziente con un
aneurisma di 3 cm e se si considerano i quattri criteri di indicazione all’intervento chirurgico visti
prima, non posso solo basarmi sulla dimensione dato che non sono a conoscenza del diametro
originale, della modalità di crescita (simmetrica o asimmetrica), della forma dell’aneurisma e delle
caratteristiche della parete. In più non siamo sicuri che l’operatore abbia messo la sonda in modo
corretto e quindi se le dimensioni dell’aorta siano corrette… quindi come faccio a tranquillizzare il
paziente e chiedergli di tornare fra sei mesi???
In caso di aneurisma, l’unica cosa che mi mostra l’eco è che l’aorta non è normale. Se voglio essere
sicuro, devo richiedere un’angioTC. Questa ci dà informazioni non-operatore dipendenti. Oggi
l’evoluzione di questa tecnica e le sue ricostruzioni tridimensionali ci consentono di non fare
ulteriore indagini, dato che forniscono quasi tutte le informazioni di cui ho bisogno anche per
l’approccio terapeutico.
[Altra stupidaggine che si sente dire è che la presenza di un trombo nel lume aneurismatico dà maggior
consistenza alla parete. La trombosi parietale nell’aneurisma è una difesa solo per modo di dire, in realtà è un
rimodellamento del flusso. All’interno di un tubo retto il flusso è laminare, ma se il calibro comincia a
dilatarsi, si creano delle vorticosità all’interno della dilatazione per cui il flusso nella parte piu vicina alla
parete è rallentato rispetto a quello nella parte centrale, la qual cosa crea una condizione che, considerando la
triade di Virchow, favorisce la formazione di un trombo.]
• Angio-RM: viene indicata come alternativa all’angioTC nei pazienti allergici al mezzo di contrasto
iodato. L’RM usa come mezzo di contrasto il gadolinio, il quale però non è privo di effetti collaterali
(infatti è nefrotossico). I pazienti intolloranti al mezzo di contrasto iodato e con rischio nefrologico
devono essere preparati alla somministrazione di gadolinio con una corretta idratazione.
• L’arteriografia potrebbe mostrare un lume di diametro normale, non perché non vi sia
un’aneurisma, ma perché un eventuale processo trombotico può averne riconformato le dimensioni.
Per riassumere: una massa pulsante addominale e/o con età superiore ai 50 anni ci portano ad eseguire
un’ecografia dell’aorta addominale la quale, se conferma l’aneurisma, dà indicazione all’esecuzione di
un’angioTC con elaborazione spirale multiplanare comprensiva di sezione TC ogni 3 mm. In alternativa alla
TC si può usare l’angioRM.

Sintomi dell’aneurisma:
 Quasi sempre il paziente è asintomatico, siamo quindi noi a dover ricercare l’aneurisma.

La visita di un paziente ultracinquantenne che si presenta a noi per qualsiasi ragione, impone una
valutazione vascolare, sapendo che il 50% dei decessi in Italia sono dovuti ad arteriosclerosi.

Una valutazione di tal genere dovrebbe essere fatta anche a tutti i pazienti che hanno già una
manifestazione patologica vascolare (ictus conseguente a stenosi carotidea, claudicatio intermittens
ecc).

Il racconto anamnestico del paziente di aiuta un po’, ma dobbiamo ricordare che la maggior parte di
queste lesioni sono scoperte per indagini fatte per altri motivi (per esempio un’ecografia prostatica
nell’uomo, un’ecografia ginecologica, un’eco per colecisti…)

 Può capitare che i pazienti siano sintomatici: possono presentare DOLORE alla schiena non
rispondente a terapie antalgiche. Nell’immagine della slide n°? si vede ad esempio una colonna
vertebrale con erosioni determinate dalle pulsazioni continue dell’aorta aneurismatica (stimate a
circa a 36 milioni in un anno).

Il dolore può essere evocato palpando la pancia del paziente. Si tratta in questi casi di aneurismi
infiammatori. Essi sono rari, si sviluppano nel retroperitoneo e vengono contornati da una fascia
fibrosa risultante dal processo infiammatorio. Oltre ad inglobare l’aorta, la fascia può inglobare gli
ureteri con conseguente alterazione funzionale di questi ultimi e dilatazione a monte. Il trattamento
degli aneurismi infiammatori risulta un po’ diverso, ma il loro rischio di rottura rimane uguale
nonostante il supporto fibroso infiammatorio.

Indicazioni all’intervento nell’ AAA:


Attualmente esistono due orientamenti, due scuole di pensiero che, pur essendo diverse, hanno substrati che
le giustificano:
 La chirurgia vascolare è nata negli anni ’50 negli USA (Texas, Houston). Qui è stato creato un
centro dove si facevano solo interventi sull’aorta (toracica, addominale…). La grande casistica di
questo centro li portava ad avere dei risultati in termini di morbidità e mortalità molto bassi (dat
dalla grandissima esperienza). Questa scuola, a cui anche l’Italia si riferisce, indica che tutti gli
aneurismi che hanno raddoppiato il calibro di partenza vanno operati.

 Questa linea, non sbagliata per altro, si contrappone ad un comportamento prettamente Europeo
(prevalentemente dei Paesi anglosassoni) il quale indica di non ragionare solo in termini di rischio
di rottura ma anche di rapporto rischio-beneficio. Cioè, è vero che più grande è il diametro
dell’aneurisma maggior è il suo rischio di rottura, ma devo tener conto del rischio che faccio
correre al mio PAZIENTE quando gli corrego l’aneurisma. In medicina, quando si propone un
intervento chirurgico, dobbiamo essere certi che il rischio della procedura che noi consigliamo è
inferiore al rischio della storia naturale della patologia lasciata a sè. Ad esempio: se devo correggere
un rischio di rottura del 10% e faccio correre un rischio di infarto durante l’intervento di 40%, non è
indicato fare l’intervento.
Seguendo la scuola di pensiero europea, si è visto che il rischio in sala operatoria è del 6-7%. I
pazienti in genere presentano un rischio di rottura sempre del 6-7% quando hanno un aneurisma che
supera i 5,5 cm. Allora è giusto e giustificato OPERARE GLI ANEURISMI SOLO QUANDO
RAGGIUNGONO I 5,5 CM.
Il prof riferisce però che l’esperienza che si accumula nel tempo fa modificare il proprio punto di vista. Lui
stesso, ad esempio, che è chirurgo vascolare da 36 anni, aveva iniziato con l’idea che tutti gli aneurismi sopra
i 4 cm (cioè che abbiano raddoppiato il diametro) andassero trattati. Oggi invece ritiene che un paziente con
aneurisma di 4 cm senza caratteristiche particolari che facciano temere una rottura, è CANDIDABILE
all’operazione chirurgica, sopratutto quando tal paziente è giovane, in buone condizioni di salute generale e
senza particolari patologie che determinano un aumento del rischio operatorio. Quindi, secondo lui, un
aneurisma di 4 cm in un paziente giovane e in ottime condizioni di salute va curato, essendo questa una
patologia evolutiva. Se invece si trova un aneurisma di 4,5 cm o più in un paziente non in condizioni
ottimali e per cui già so che c’è un certo rischio terapeutico, penserò all’intervento dopo una valutazione di
quel rischio generico.

L’atteggiamento non è quindi da fondamentalista “tutti quelli sopra i 4 cm o tutti quelli di 5,5 cm vengono
operati, tutti quelli sotto no”. Da 4 cm in su il paziente è già candidabile, però opererò solo se sono sicuro
che il mio rischio operatorio è più basso della storia naturale della malattia.

Metodica chirurgica correttiva.


La chirurgia vascolare si è evoluta molto velocemente, fino alla nascita di una sua branca: la chirurgia
endovascolare, che rappresenta un’evoluzione tecnica nel trattamento delle malattie delle arterie. Essa
permette di rivoluzionare solo in parte l’atteggiamento che noi abbiamo nei confronti delle patologie delle
arterie.
Quello che differenzia la chirurgia endo vascolare dalla chirurgia tradizionale è solamente la via di accesso.
La correzione con la chirurgia tradizionale richiede l’apertura del paziente nella zona in cui vogliamo
arrivare e l’isolamento chirurgico dell’arteria da tutte le strutture vicine.
Nella chirurgia endovascolare invece si arriva allo stesso vaso sfruttando le arterie del nostro corpo come
linee guida, passando attraverso l’albero arterioso del paziente.
La metodica chirurgica (tradizionale o endovascolare) da usare è subordinato dal criterio di indicazione:
prima devo stabilire se il paziente deve o non deve essere operato, e poi, nel momento in cui ho deciso che il
paziente deve essere operato, sceglierò la metodica chirurgica più opportuna. Non è quindi possibile che una
tecnica chirurgica, o perche più “bella” o perche più nuova, possa a ritroso modificare i criteri di indicazione.
Ad esempio: se opero un paziente che è “claudicante” facendo un by pass, devo farlo solo se la sua capacità
di camminare è inferiore a 100 metri (che è il parametro della claudicatio per il quale l’intervento chirurgico
è giustificato). Anche se la chirurgia vascolare può essere fatta senza trauma e in day hospital, non devo
operare il paziente se non presenta indicazione all’intervento.
La chirurgia endovascolare è molto più accattivante parchè non è invasiva, non richiede anestesia peridurale,
non richiede l’isolamento chirurgico, si fa in day hospital, il paziente non perde neanche sangue. I colleghi,
per tutti questi benefici, tendono ad indicare tal intervento anche a pz con claudicatio di 300 m o più,
modificando quindi i criteri di indicazione perchè la nuova manovra è meno traumatica per il paziente. Dal
punto di vista dell’arteria però, sia la chirurgia tradizionale che quella endovascolare sono ugualmente
traumatizzanti, quindi l’arteria “non vede” interesse a cambiare indicazione all’ intervento in virtù di una
tecnica più innovativa che, pur essendo meno traumatica per il paziente, risulta ugualmente traumatica per il
vaso.
Per concludere, l’intervento endovascolare rimane indicato se e solo se ho un claudicatio a 100 m, poi, a
seconda di tante altre considerazioni, deciderò qual è la tecnica più opportuna per tale intervento di
rivascolarizzazione.

Chirurgia tradizionale:
I primi interventi di chirurgia vascolare svolti nel 1950 furono fatti conoscendo la storia naturale della
patologia, quindi i chirurghi sapevano benissimo cosa stavano facendo. Lo stesso Albert Einstein era un
portatore di aneurisma addominale operato con un bendaggio dell’aorta fatto di cellophane, nel tentativo di
evitare la sua evoluzione, la sua rottura. Malgrado questo, la patologia progredì, quindi un altro chirurgo
propose ad Einstein di sostituire il vaso con un corrispettivo prelevato da cadavere: il fisico rifiutò e morì per
rottura dell’aorta addominale. Nel 1952-54, un chirurgo francese denominato Ugo scoprì che si poteva
sostitiure l’aorta usando un materiale sintetico chiamato Dacron: è un tessuto intrecciato resistente, ben
suturabile e con minimo rischio di rigetto.
Questo ha dato il via ad interventi di sostituzione del tratto dell’aorta ammalata tramite un intervento a più
passaggi e che prevede: l’apertura dell’addome → l’isolamento chirurgico dell’aorta → l’eparinizzazione del
paziente (perché, usando pinze emostatiche che bloccano il flusso, aumenta la probabilità che o a monte o a
valle si formino trombi) → l’apertura dell’aorta → la sutura delle piccole arterie lombari aggettanti che
ricevono sangue dal lume aortico mandandolo poi al midollo (siamo a livello lombare e quindi non ci sono i
rischi di ischemia che si osservano a livello dell’aorta toracica) → la sutura del tubo di Dacron sull’aorta. Si
crea così un innesto, ovvero una sostituzione funzionale ma anche anatomica della nostra aorta (il bypass
invece è una sostituzione funzionale ma non anatomica).

Chirurgia endovascolare:
Questa metodica, proprio nel settore dell’aorta addominale, ha oggi la maggior espressione di trattamento.
Un chirurgo vascolare Argentino di nome Paroni ha preparato nel 1991 a casa sua uno strumento per trattare
l’aneurisma dell’aorta addominale senza aprire l’addome. Il mondo scientifico ovviamente si è interrogato su
su questa tecnica: è stata aperta una frontiera talmente grande che:
• ha rivoluzionato il trattamento degli aneurismi dell’aorta e in primis quelli dell’aorta
toracica,
• ha cambiato la sorte delle rotture degli aneurismi dell’aorta (prima ne morivano il 90%, oggi
raramente ne muoiono 1%),
• ha permesso, soprattutto per gli AAA, di operare i pazienti non altrimenti operabili per via
tradizionale.
Ha tutto sommato aperto nuove prospettive chirurgiche e terapeutiche.
La protesi che viene introdotta durante questo intervento però non viene suturata sull’aorta nativa come per
l’intervento tradizionale. Come fa quindi a rimanere stabile in un’aorta che si contrae 36 milioni di volte in
un anno? E’ possibile perchè queste endoprotesi non sono altro che degli stent metallici ricoperti di tessuto
protesico, dotati di una caratteristica particolare: quella di avere una capacità di tipo espansivo, una forza
radiale di tipo espansivo. Per esempio: se ho un tubo di 20 cm all’interno del quale metto uno stent ricoperto
di materiale protesico che, alla sua massima estensione, è di 24 cm, sono sicuro che questa differenza di
calibro tra la mia protesi e mio tubo farà sì che nel punto in cui la protesi si appoggia al tubo, ci sarà una
forza espansiva che la tiene ferma.
Il passo successivo è capire cos’è importante, relativamente alle caratteristiche dell’aorta, per poter decidere
se è trattabile con questa metodica. Dobbiamo agire in maniera “maniacale”, valutando ogni dettaglio: la
corretta dimensione del calibro dell’aorta, della lunghezza della protesi, della lunghezza del tratto dell’aorta
in cui ipotizzo che la protesi si andrà ad ancorare, il cosidetto “colletto” (che è quello che garantisce stabilità
alla mia protesi).
La tecnica endovascolare NON è l’alternativa alla tecnica chirurgica perchè quest’ultima è applicabile a tutte
le aorte, mentre la tecnica endovascolare è applicabile alle aorte che hanno una morfologia conforme alla
metodica di trattamento: devono avere uno colletto di una certa lunghezza, delle angolazioni particolari,
determinate condizioni delle arterie iliache attraverso cui la mia endoprotesi dovrà salire… tutte questo
misurazioni fanno sì che la parte piu importante dell’intervento chirurgico endovascolare nel trattamento
degli aneurismi sia la scelta del materiale in funzione della morfologia.
Come avviene l’impianto:
Incisione in anestesia loco-regionale dell’inguine → esposizione dell’arteria femorale → uso dell’albero
arterioso come via di ascesso all’aorta per la nostra protesi (che è compressa all’interno di un tubo o catetere
o device molto flessibile che sale all’interno dell’aorta).
Quando il nostro device è posizionato in maniera corretta rispetto all’origine delle arterie renali (non
possiamo coprirle, altrimenti condanniamo il paziente alla dialisi – a meno che non usi stent a “maglie
aperte”, che quindi possono sovrapporsi allo sbocco delle arterie renali senza ostruirle - ), si rilascia
l’endoprotesi la quale, avendo una capacità di estensione radiale, riprenderà la sua posizione iniziale e si
ancorerà al tratto di aorta detto “colletto”, porzione considerata ancora ‘sana’. In realtà è sana per modo di
dire, perchè la malattia aneurismatica è una patologia di parete che comincia con un sovvertimento
strutturale e che, ad un certo punto, porterà anche alla dilatazione del colletto. Quindi quello che oggi vedo
come apparentemente sano al di sotto delle arterie renali, andrà incontro ad un’evoluzione in senso dilatativo
(la dilatazione aneurismatica non cresce solo nel suo diametro trasversale, ma aumenta anche in lunghezza e
quindi alla fine potrà colpire anche il colletto).
La capacità di aderenza della protesi al colletto non è quindi infinita nel tempo e rende ragione, se non si è
data particolare attenzione alla scelta del tipo di protesi, degli scivolamenti della protesi stessa all’interno
della sacca aneurismatica; questi avvengono o perchè si son sbagliate le dimensioni o perchè c’è stata nel
tempo un’evoluzione dilatativa del colletto, per cui la capacità radiale espansiva della protesi non garantisce
più il cosidetto silling della protesi.
La protesi rilasciata sigilla perfettamente l’aorta addominale e l’arteria iliaca che è servita da guida per
l’entrata dello stent, ma rimane ancora aperta la branca protesica corrispondente all’arteria iliaca contro
laterale a quella usata come ingresso: tale branca viene quindi chiusa introducendo il secondo modulo della
protesi attraverso l’iliaca corrispondente.
Abbiamo quindi realizzato un’esclusione funzionale dell’aorta aneurismatica. Il sangue può passare
attraverso la nostra protesi per raggiungere le arterie iliache, by-passando la sacca aneurismatica (il cui
destina è quello di trombizzarsi nella sua totalità).
Esiste una variante di protesi endovascolare che presenta un aggancio sovra renale: il primo tratto di questo
genere di stent è scoperto, cioè con maglie permeabili che consentono un’adeguata perfusione delle arterie
renali (v. supra).

Endoleak:
Sono le complicanze piu frequente dei pazienti sottoposti ad
interventi di correzione di un’aneurisma dell’aorta tramite
chirurgia endovascolare.
Un endoleak è il passaggio di sangue tra la protesi e la parete
aortica che ri-alimenta la sacca aneurismatica. Si dividono in
quattro gruppi a seconda di dove il sangue passa.
• Se il sangue filtra tra l’aorta e la protesi a livello del
colletto prossimale, si parla di endoleak di primo tipo.
Questo tipo di endoleak è molto pericoloso e indica
che il trattamento non è servito a nulla. Dato che nasce
nel punto di silling (ancoraggio) all’aorta, lo si può
osservare anche a livello del colletto iliaco, oltre che a
livello di quello prossimale.
o Endoleak 1A quando il sangue filtra a livello del colletto prossimale (sotto le arterie renali)
o Endoleak 1B quando invece la filtrazione avviene a livello del colletto distale (a. iliache)
• Nel trattamento con la chirurgia tradizionale si suturano le arterie lombari (ciò non avviene con la
chirurgia endovascolare). Queste arterie, che non riceveranno più sangue per via centrifuga (cioè
dall’aorta), lo potrebbero ricevere dalle loro collaterali e quindi potrebbero nuovamente alimentare la
sacca aneurismatica: si crea cosi un endoleak di secondo tipo. È molto più innocente del primo tipo,
perchè la pressione con cui le arterie lombari portano il sangue dentro la sacca è molto più bassa.
• Endoleak di terzo tipo: si osserva quando il sangue filtra attravero il punto di sutura, di
sovrapposizione fra le due endoprotesi.
• Endoleak di quarto tipo: si osserva quando si spaccano le maglie della protesi.
L’endoleak è una complicanza che ci aspettimao in questi pazienti, perchè è la conseguenza di un
trattatameno correttivo che fonda la sua essenzialità sull’adesione della protesi all’aorta. Proprio perchè è
qualcosa di atteso, siamo costretti a seguire questi pazienti con un follow up molto stretto. Infatti, con
l’avvento delle prime generazioni protesiche alla fine degli anni 90’- primi anni 2000, il 40% dei pazienti
sottoposti a trattamento endovascolare dell’aorta addominale ha avuto bisogno, entro 5 anni, di un nuovo
intervento correttivo.
Per concludere: la scelta del trattamento per via endovascolare va fatto in modo molto razionale, deve tener
conto in maniera maniacale delle dimensioni, delle caratteristiche morfologiche il chirurgo deve decidere
quale intervento fare e se è possibile assecondare la volontà del paziente ( comunque il medico è tenuto a
dare il trattamento migliore per quel malato e non il trattamento che vuole tale malato).

La complicanza più grave di AAA: la rottura


Quando avviene la rottura, i segni clinici iniziali sono:
 Dolore da rottura, prevalentemente localizzato alla schiena. Quando si spacca l’aorta, il sangue va a
localizzarsi prevalentemente nel retro peritoneo, provocando dolore lombare, giustificato dalla
compressione, ma anche:
 Allargamento della pulsazione: il sangue che circonda l’aorta e che è nel retroperitoneo fa sì che la
pulsatilità sia più evidente e più “allargata”;
 Il paziente perde sangue e quindi si presenta ipovolemico;
 L’organismo attiva meccanismi di difesa contro l’ipovolemia per cui il paziente diventa
tachicardico, ha una contrazione della diuresi ecc;
 In più, se il mio paziente è anemizzato, si presenterà pallido, ipoteso e sudorante.

Norme di comportamento:
Situazione n°1: ci troviamo a casa di un paziente che si presenta pallido, sudorante e ipoteso: si può dire
con sicurezza che è emorragico. Bisogna quindi cercare da dove perde sangue: in questo caso non
usiamo l’ecografia (perchè non siamo attrezzati, essendo a casa del paziente e non in ospedale), ma
poniamo la mano sulla pancia del paziente: se ha una pulsatilità abnorme da rottura dell’aorta questa
risulta più facilmente percettibile rispetto a un aneurisma non rotto. A questo punto dobbiamo chiamare
l’ambulanza ma fare solo questo è limitativo, perché l’avrebbe fatto anche il suo vicino di casa (sic!). È
da notare che, nonostante spesso l’ambulanza venga prontamente chiamata, il 50% dei pazienti con
rottura dell’aneurisma muore. Questo ci fa capire che c’è un altro parametro molto importante: quello del
TEMPO. Non c’è tempo, per cui la prima cosa che noi dobbiamo fare, supponendo che non ci sia il 118,
è avvisare immediatamente l’ospedale dotato di un reparto adeguato di chirurgia vascolare in modo
che la struttura possa già preparare la sala operatoria. In questo modo il malato, appena giunto in
ospedale, non perde tempo e viene subito operato. È quindi un’emergenza e guadagnare tempo è
fondamentale!
[Se invece siamo in P.S., la prima cosa da fare è avere una conferma diagnostica tramite ecografia. Se le
condizioni pressorie sono tali da consentire una TC, lo mandiamo in radiologia a farla e, allo stesso
tempo avvertiamo la sala operatoria in modo che si preparino nell’attesa dell’arrivo del paziente].
Non dobbiamo fare nessun presidio terapeutico a questo genere di pazienti, ma solo cercare di farli
arrivare il più presto possibile in una struttura attrezzata ad operarlo.
Al paziente, essendo ipoteso, non si possono dare iper/ipotensivi, né si possono espandere i volumi
ematici. Questo perché, se ho un paziente con rottura dell’aorta addominale e pressione pari a 70-80
mmHg, il mio compito è quello di mantere quella pressione come tale, senza somministrare farmaci o
liquidi che aumentino la pressione altrimenti aumenterei l’emoraggia. Quindi riportare la pressione a
livelli normali significa accelerare l’emorragia.

Ricapitolazione:
La rottura dell’aorta si manifesta con dolore prevalentemente lombare, accompagnato da segni di shock
emorragico, si fa diagnosi differenziale mettendo una mano sulla pancia per sentire una pulsatilità
sicuramente abnorme, si chiama il 118 e la sala operatoria per non perdere tempo; NON fare nessun
trattamento volto ad aumentare la pressione.

Situazione n°2: ci troviamo in una località di villeggiatura e abbiamo un paziente con rottura dell’AAA.
Due sono le opportunità che ci si presentano:
• chiamare l’ospedale che si trova vicino a noi (il classico ospedaletto di periferia senza
reparto di chirurgia vascolare),
• far fare 50 km in più al paziente e mandarlo in un ospedale ove esiste una struttura di
chirurgia vascolare.
La scelta da fare è la seconda. La mortalità dei pazienti affetti da rottura dell’AAA che arrivano in
ospedale è del 50%, quindi l’altra metà dei pazienti non ci arriva proprio all’ospedale, comunque quella
percentuale che giunge viva in sala operatoria ha una probabilità di morire che va dal 30% al 50% in un
reparto di chirurgia vascolare, mentre la mortalità è addirittura superiore o uguale al 50% in un reparto di
chirurgia generale dove non fanno o fanno pocchissimi interventi di chirurgia vascolare. È preferibile
correre il rischio di fare 50 km in più e dare più chance al malato, piuttosto che affidarlo ad un centro
più vicino ma dove non fanno interventi di ricostruzione vascolare di routine.

Domanda: “Non si possono prendere provvedimenti del tipo ‘fasciare l’addome’ come misura
contenitiva?”
NO, non si può fasciare l’addome del paziente cercando di impedire il sanguinamento grazie alla
pressione data dalla fasciatura. Questo perché gli organi intraaddominali non hanno consistenza uguale
tra loro e la pressione richiesta per fermare il sanguinamento tramite fasciatura determinerebbe necrosi
ischemica di alcuni di questi organi intraaddominali.

13/12/2010
Enrico Dal Bello
Prof. Franco Grego
ICTUS

L’ictus è attualmente la terza causa di morte. In Italia, gli episodi di ictus si stimano essere 240000/anno; il
20% dei pazienti muore nel primo mese; nel 35% dei casi rimangono
esiti invalidanti.
Più dell’80% degli ictus è di tipo ischemico, generalmente riconducibile
a problemi alla carotide interna. In sede operatoria, le due carotidi sono
distinguibili osservando quale delle due presenti rami collaterali: quella è la carotide esterna, perché infatti
la interna non dà collaterali se non in sede intracranica. Delle carotidi, presenta molto più frequentemente un
processo aterosclerotico la interna. La vertebrale, quando interessata da un processo aterosclerotico, è colpita
a livello del suo ostio ed, allo stesso tempo, è danneggiata anche la succlavia.

Che un vaso epiaortico sia interessato da stenosi od occlusione non significa per forza che
precipiti l’ictus. Infatti, esiste un circolo di compenso intracranico: poligono di Willis.
Questo riceve il sangue da tre arterie principali: la basilare (dall’unione delle vertebrali
destra e sinistra) e le due carotidi interne. Il poligono è riconducibile a un ettagono avente
per lati: aa. cerebrali anteriori, a. comunicante anteriore, aa. cerebrali posteriori, aa.
comunicanti posteriori.
Le localizzazioni di stenosi alla succlavia sx o all’anonima possono essere il presupposto
per quella condizione emodinamica che porta al cosiddetto furto di sangue: l’occlusione della succlavia di sx
a monte dell’origine della vertebrale sx fa sì che a valle, cioè nel
braccio, cada il flusso e, muovendosi i liquidi da un punto di
maggior ad un punto di minor pressione, il sangue fluisce dal
poligono di Willis (a pressione maggiore) fino al braccio (a
pressione minore). La succlavia quindi causa uno scorrimento
retrogrado di sangue dal poligono di Willis, alla vertebrale, alla
succlavia a valle della stenosi, al braccio. Il furto della succlavia
si opera solo se sintomatico.
Quando invece, per occlusione dell’anonima, cala il sangue al
braccio di dx, il sangue sale (attraverso la vertebrale e la carotide sinistre) al poligono di Willis per poi
ridiscendere attraverso la vertebrale dx e la carotide dx. Il furto dell’anonima si opera anche se
asintomatico.

Se una placca aterosclerotica riduce il lume dell’80%, è davvero rarissimo che progredisca fino a provocare
la chiusura del vaso per combaciamento: le placche infatti determinano turbolenze nel sangue attraversante la
stenosi e queste sono in grado di far precipitare l’evento trombotico, che conclude la malattia stenosante
trasformandola in obliterativa (la stenosi è un restringimento del vaso che permette comunque il passaggio
del sangue a valle della stessa; l’obliterazione lo impedisce e la prima conseguenza immediata è la trombosi
satellite a valle dell’obliterazione, trombosi favorita dal bassissimo flusso).

La più frequente complicanza della placca aterosclerotica a livello carotideo è l’emorragia in seno alla
placca: anche molto piccola, una placca può complicarsi con un’emorragia al suo interno. Questo si distanzia
dall’idea ingenua che la placca sia una sorta d’incrostazione inerte, anzi! Deriva da un rimaneggiamento
della media e dell’intima e ospita dentro di sé una moltitudine di processi cellulari di proliferazione,
differenziamento o migrazione. La placca è vascolarizzata da microcapillari che, rompendosi, danno luogo a
un’emorragia: la placca anche insignificante dal punto di vista emodinamico può conseguentemente gonfiarsi
(basta anche mezzo minuto) e aumentare il grado di stenosi, o addirittura obliterare il vaso.
La placca può dare complicanze di tipo embolico quando si ulcera, liberando così frammenti che fanno da
emboli. Sulla placca allora si depositano elementi corpuscolati (piastrine) per costituire un “tetto”, elementi
che però non sono stabili.

Se una carotide (per esempio, la sx) si chiude, potrebbe non succedere niente al paziente che si
autocompensa grazie al poligono di Willis: la carotide destra, per mezzo della comunicante anteriore, riesce a
portare sangue alla cerebrale media controlaterale. Questo si verifica nel 70% dei casi. Se però il paziente
manca del compenso, andrà incontro a un ictus, cioè la morte di una regione del cervello che non riceve più
la quantità di sangue normale (si ricordi che il nostro cervello ha una capacità di resistere all’anossia per un
tempo di massimo 5-6 minuti). Nel caso in cui, in presenza di una carotide chiusa, si chiudesse anche la
controlaterale, solo tre pazienti su mille si evitano il danno neurologico: l’evenienza più frequente è la morte
del paziente.

Esiste una differenza tra soglia di vita e soglia di funzione, a proposito della quantità di sangue richiesta dai
vari organi: un organo può perdere la sua funzione senza morire, se riceve sangue sopra la soglia di vita e
sotto la soglia di funzione. Si determina, nel caso del cervello, una sintomatologia grave ma che regredisce,
determinata dall’ischemia transitoria che viene risolta dal circolo di compensazione. Per esempio,
chiudendosi la carotide di sx l’emisfero cerebrale sx ha una caduta nell’apporto di sangue ossigenato, che
scende al di sotto sia della soglia di vita sia della soglia di funzione: si paralizzeranno l’arto superiore e l’arto
inferiore di dx. Se nei 4-5 minuti oltre i quali il parenchima cerebrale non sopporterebbe più la mancanza di
compenso, torna il sangue, allora si ripristina la normalità, non essendosi superata la soglia di vita per più di
quel tempo.

Purtroppo, è sintomatico meno del 90% degli ictus, il che priva tanti pazienti della possibilità di un sospetto
che potrebbe indirizzare il medico verso la diagnosi di una stenosi importante (o un’occlusione) di una
carotide, e l’adozione di misure preventive o di controllo della stenosi della controlaterale. L’attacco
ischemico transitorio si manifesta possibilmente con vari sintomi tra cui il più importante e frequente è la
cecità (amaurosi fugax), omolaterale perché il primo ramo collaterale della carotide interna è l’arteria
oftalmica. Altri sintomi invece aspecifici sono: disatria (può dipende dall’ischemia transitoria dell’area di
Broca ma non solo, motivo per cui non è propriamente specifico), vertigini, sincope, lipotimia. In Medicina,
esistendo sintomi aspecifici, la condotta del medico dev’essere di porre una diagnosi differenziale e fare
diagnosi per esclusione delle possibili cause a partire da quelle più rischiose per la vita del malato, fino alle
meno rischiose. Le vertigini, per esempio, per quanto spesso possano derivare da un’artrosi cervicale,
devono indurre il medico a escludere molte altre cause, prima di arrivare alla diagnosi di artrosi cervicale, tra
queste: neoplasia cerebrale, insufficienza cerebrovascolare, aritmia, alterazione dismetabolica… Quando c’è
una patologia carotidea, il primo step è l’auscultazione delle carotidi. Auscultando in sede di biforcazione
della carotide comune, non è possibile dire se un eventuale soffio riguardi la interna o la esterna, nonostante
sia statisticamente più probabile che riguardi la interna. Un soffio indica turbolenza, e fino a prova contraria
una turbolenza è segno di una stenosi, il che obbliga il medico a proseguire l’iter diagnostico per confermare
o escludere la presenza di una stenosi. Auscultando, si fa smettere al paziente di respirare per non sentire il
rumore della colonna d’aria che si muove; si controlla eventualmente alla base della carotide comune per
escludere che ci sia trasmissione di un soffio prodotto dalla valvola aortica. Ci possono però essere stenosi
carotidee che non danno soffio, rarissime.

In caso di sospetto si procede con l’ecodoppler delle carotidi (esame che, invece, riferito alle arteriopatie
degli arti inferiori, è inutile). In seguito si possono richiedere esami di livello superiore, anche perché un
sintomo che pone il sospetto per stenosi carotidea potrebbe invece dipendere da un problema cerebrale.

Quando l’ecodoppler documenta una stenosi superiore al 50% indipendentemente dalla sintomatologia, il
medico è tenuto a effettuare l’angioTAC (un tempo si faceva l’arteriografia) dei tronchi sovraortici, sia nel
loro tratto extracranico sia nel loro tratto intracranico; nello stesso esame è contemplata anche la TAC
cerebrale. Alternativamente, si può richiedere una RMN cerebrale, sempre nei tratti extracranico,
intracranico e parenchimale, però va tenuto in conto che la RMN elabora un dato di flusso, la TAC invece si
basa sull’opacizzazione data dal mezzo di contrasto: l’affidabilità per studiare l’entità della stenosi è molto
maggiore per la TAC rispetto alla RMN, la quale, per le sue caratteristiche, sovrastima sempre l’entità della
stenosi. Lo studio del parenchima cerebrale si fa sempre perché a volte la sintomatologia può mascherare
qualcos’altro, ad esempio una neoplasia o una metastasi di neoplasia.

Sul criterio di indicazione, quando un paziente mostra una stenosi maggiore o uguale al 70% ed è
asintomatico, merita di essere sottoposto a un intervento di rivascolarizzazione della carotide, sempre che il
centro a cui verrebbe affidato abbia una morbilità di danno neurologico perioperatorio inferiore al 3%. Se ha
la carotide interna controlaterale obliterata, è sufficiente una stenosi maggiore o uguale al 60% perché ci sia
indicazione all’intervento: la percentuale della stenosi si abbassa per diventare significativa. C’è indicazione
anche per bilateralità della stenosi, maggiore o uguale al 60%; si opera per prima la lesione dalla parte
dell’emisfero dominante, quindi se il paziente è destrimano si interviene prima sulla carotide interna sx [nds:
ricorda che le fibre nervose motorie decussano! Quindi se uso la mano destra, mi interessa ripristinare il
flusso sanguigno all’emisfero sx!].
Nel caso un paziente sia sintomatico, c’è indicazione già con una stenosi del 60%. Possono trovarsi pazienti
con una stenosi solo del 50% ma sintomatici, il che è spiegabile col fatto che la placca può ulcerarsi ed
embolizzare, dando una significatività per il rischio microembolico.
Riassumendo:
Indicazioni all’intervento (ammesso e non concesso che le morbilità per danno neurologico in quel centro
sia inferiore al 3% a 30 giorno dall’intervento):
• Paziente asintomatico: stenosi superiore o uguale al 70%
stenosi superiore o uguale al 60% con obliterazione della carotide
interna contro laterale
stenosi superiore o uguale al 60% bilaterale (operando l’arteria che
perfonde l’emisfero dominante)
• Paziente sintomatico: stenosi superiore o uguale al 60%
stenosi superiore o uguale al 60% con obliterazione della carotide
interna contro laterale
stenosi superiore o uguale al 60% bilaterale (operando il lato relativo
all’emisfero colpito dal TIA)
stenosi inferiore al 60% con segni di ulcerazione

Esistono delle controindicazioni: quando c’è un’obliterazione completa, perché a valle dell’obliterazione
c’è sempre una trombosi satellite. La prima collaterale della carotide interna è l’oftalmica, intracranica,
quindi la trombosi che ci si aspetta inizia nell’extracranico e risale nell’intracranico, trasformando una
malattia aggredibile chirurgicamente in una patologia che non lo è più. Quindi, per ragioni tecniche, in
presenza di un’obliterazione è impossibile operare il malato.
Non si opera un paziente che abbia un infarto cerebrale in atto: portando sangue in una regione andata
incontro a infarto bianco (ischemico), la probabilità di andare incontro a un infarto emorragico (cosiddetto
rosso) è altissima. Sono necessari infatti 50 giorni perché una lesione ischemica del genere si stabilizzi e si
minimizzi il rischio di infarto emorragico.
Non si opera quando una stenosi è di grado molto elevato (dall’80% in su) e figura in un pattern di lesioni a
tandem: per esempio, se avessi due stenosi, rispettivamente a valle e a monte della cerebrale media (che è
un’arteria intracranica quindi inoperabile), non avrebbe senso operare il restringimento a valle, anche se
extracranico, perché comunque non potrei agire sulla stenosi a monte intracranica. Ad ogni modo la
probabilità di trovare lesioni a tandem è solo del 4%.
Non si opera il paziente che abbia subito un infarto cerebrale e abbia sviluppato un danno neurologico
permanente: la chirurgia carotidea non procurerebbe nessun vantaggio al paziente.
Non si opera il paziente con decadimento psichico o il paziente che presenta un ritardo mentale.

L’età anagrafica non costituisce controindicazione all’intervento: sono proprio gli anziani a giovarsi
maggiormente dell’intervento!

L’intervento consiste nell’apertura dell’arteria e nella sua pulizia: si parla di endoarterectomia; si svolge in
anestesia generale e sotto controllo elettroencefalografico continuo. La carotide viene esposta (si ricordi che
vicino a essa decorrono la giugulare interna, i nervi vago ed ipoglosso) → con delle pinze si chiudono la
carotide esterna e la carotide comune → viene aperta la carotide interna → si determina il piano di clivaggio
tra l’avventizia e la media (siamo cioè a livello della membrana elastica esterna) → la placca viene sezionata
all’altezza della carotide comune, quindi asportata (manovra che risulta più facile nella carotide esterna –
dove quindi possiamo permetterci di essere meno precisi - mentre è necessario eseguire un overpass
pressoché perfetto nella carotide interna, pena la dissezione della carotide) → si ripulisce l’arteria di ogni
piccolo frammento per scongiurare il rischio di embolia, nel frattempo si posiziona uno shunt (un tubicino)
che salti il blocco dato dalla pinza, così da poter disporre di tutto il tempo necessario (oltre i tre minuti già
trascorsi, durante i quali non passava sangue a valle della carotide interna) per ricostruire la carotide. La
ricostruzione dell’arteria può esser eseguita con un patch (una toppa) di allargamento che, tra i vantaggi,
offre quello di allargare il lume e diminuire così il tasso di restenosi a distanza (che nella Chirurgia
Vascolare di Padova è di un caso su 300 malati).

Un’altra possibile tecnica prevede che, in presenza di una carotide con un kinking (cioè con un particolare
ripiegamento, inginocchiamento), sia eseguita un’endoarterectomia per eversione a dito di guanto e la
carotide venga reimpiantata in termino-laterale sulla carotide comune: si sceglie questa tecnica quando la
carotide interna, oltreché stenotica, è anche allungata e mostra, come dicevamo, un coiling o un kinking.
Queste ultime due (cioè coiling e kinking) non sono quasi mai patologie aterosclerotiche, ma displastiche, e
costituiscono indicazione all’intervento solo se sintomatiche, con sintomatologia di lato (cioè un TIA).

Nel postoperatorio si fa un esame clinico ogni sei mesi, si auscultano le carotidi, specie controllando la
contro laterale, si dà una terapia con antiaggreganti piastrinici, si controllano i fattori di rischio della malattia
aterosclerotica.

Per la carotide esiste anche l’angioplastica (con catetere in anestesia locale), che ha permesso di intervenire
su pazienti che, basandosi suoi parametri della chirugia open, sarebbero stati esclusi dalla possibilità di
venire operati. L’importante è che il malato sia mandato in un centro che gestisca sia questa tecnica sia la
tecnica open con sicurezza, così che il chirurgo propenda per il trattamento che si riveli effettivamente il
migliore per il malato. L’angioplastica comporta un rischio superiore sia di danno neurologico perioperatorio
sia di restenosi a distanza: diventa quindi una possibilità valutabile solo in un centro che la possa praticare
con un rischio di danno neurologico perioperatorio inferiore al 3%, perché solo in questo caso può diventare
vantaggiosa per il paziente. Se in un paziente in pessime condizioni cardiache o respiratorie il rischio
generale-anestesiologico è del 5%, quindi superiore a quel 3% dato dall’angioplastica, si consiglia
quest’ultima, anche perché il paziente operato con chirurgia tradizionale correrebbe più rischi che se lasciato
con la sua malattia.

Per evitare che sfuggano emboli a valle, si posizionano sistemi di protezione, cioè filtri (ombrellini),
successivamente si inserisce lo stent in arteria, che viene aperto e dilatato.

Si usa sempre lo stenting nei casi di: restenosi con placca fibrosa, lesioni a tandem della carotide comune e
della interna, in presenza di un collo ostile (perché precedentemente irradiato oppure operato di intervento
otorinolaringoiatrico), in chi ha un alto rischio chirurgico, nei pazienti che non possono permettersi
l’evenienza (possibile negli interventi alla base del collo) che si paralizzi anche solo momentaneamente la
corda vocale (in quanto usano la voce per motivi professionali, come gli oratori o i cantanti lirici).

Il prof. suggerisce di visionare le slide per avere un’idea degli argomenti non trattati a lezione.
14/12/2010
Immacolata Giuliani
PATOLOGIA DEI RAMI VISCERALI

La malattia che interessa principalmente il chirurgo vascolare è la malattia aterosclerotica, che può portare ad
una degenerazione in senso ostruttivo (ischemia cerebrovascolare o patologia obliterante degli arti inferiori)
o in senso dilatativo (malattia aneurismatica). La sede più frequente di tale patologia sono le arterie di
grosso e medio calibro, ma può anche esserci un coinvolgimento delle arterie di piccolo calibro, soprattutto
in pazienti predisposti.

Riprendiamo prima di tutto l’anatomia delle arterie viscerali:


primo ramo dell’Aorta è il tronco celiaco che si divide
Tripode nell’arteria epatica comune, gastrica sinistra e lienale o
celiaco splenica. Poi c’è la arteria mesenterica superiore che porta il
sangue alla matassa intestinale, fino al colon trasverso, e infine la
arteria mesenterica inferiore che porta il sangue a colon
discendente e retto.
Vengono comprese nelle patologie delle arterie viscerali anche le
due arterie renali. Quando il circolo viscerale è soggetto ad una
patologia aterosclerotica di tipo ostruttivo, possiamo andare
AM incontro a una ischemia viscerale intestinale. Il concetto è lo
S stesso per gli altri tipi di ischemie: quando un distretto richiede un
maggiore apporto di sangue e c’è una stenosi nel tratto che porta
sangue ad esso, ovviamente si ha una complicanza ischemica, che
si manifesta con il dolore, sintomo principale. Nel caso di
aterosclerosi dei vasi addominali abbiamo la cosiddetta angina
abdominis, dolore addominale, a comparsa dopo un pasto perché
è richiesta una maggiore vascolarizzazione.
AM
I

ANASTOMOSI TRA LE ARTERIE VISCERALI


Esistono dei ponti naturali tra il
tripode celiaco, il sistema della
mesenterica superiore e quello della
mesenterica inferiore, cioè dei circoli
anastomotici che permettono
comunque una vascolarizzazione di
una data zona anche se si ha una
stenosi di un distretto.
La prima anastomosi naturale tra
tripode celiaco e mesenterica superiore
è l’arcata pancreatico-duodenale:
l’Arteria epatica comune, dopo aver
emesso l’arteria epatica propria,
emette la gastroduodenale che si
divide in gastroepiploica e pancreatico
duodenale superiore che si congiunge
poi con la pancreatico duodenale
inferiore, di pertinenza della
mesenterica superiore, dando quindi l’arcata
pancreatico duodenale (classica domanda
d’esame: qual è il circolo di compenso tra
tripode celiaco e mesenterica superiore?). Il più
famoso dei circoli di compenso è l’arcata di
Riolano, situata in prossimità del colon,
costituita da rami dell’arteria mesenterica
superiore, che irrorano il mesocolon trasverso, e
l’arteria mesenterica inferiore. Questo fa in
modo che, se si chiude la mesenterica inferiore,
il colon trasverso e discendente possono essere
irrorati dalla mesenterica superiore. Esiste un
altro circolo di compenso, che coinvolge l’iliaca
interna o ipogastrica, deputata all’irrorazione del
pavimento pelvico, quindi degli organi genitali, della pelvi, del sigma, etc. I circoli emorroidari mettono in
comunicazione l’arteria mesenterica inferiore con la ipogastrica, quindi una malattia di alcune di queste
arterie non dà grossi problemi grazie alla presenza di questi circoli naturali. Esistono dei punti critici, che più
facilmente possono andare incontro a ischemia intestinale, soprattutto come complicanza di interventi
chirurgici che richiedono la legatura di questi rami. Sono i punti di congiunzione di queste arcate,soprattutto
dell’arcata di Riolano e del circolo emorroidario,che portano sangue al colon, struttura più delicatamente
irrorata: punto critico di Griffit. Quando c’è sospetto di ischemia intestinale, questo è un punto che
potrebbe essere critico. L’altro è il punto di passaggio tra la mesenterica inferiore e l’ipogastrica e
corrisponde al sigma (punto di Sudeck). Capita in chirurgia vascolare di dover sacrificare una arteria
mesenterica o di rivascolarizzarne e dover verificare se l’intervento è andato bene: con una colonscopia si
vede lo stato vitale della zona relativa ai punti suddetti e si capisce se c’è stata una loro compromissione. Il
punto di Reiner è costituito da un segmento dell’arteria mesenterica superiore, compreso fra il punto situato
a monte dell’origine della seconda arteria intestinale e della colica media ed un punto a valle dell’ileocolica.

Gli organi più vascolarizzati sono stomaco e duodeno, che raramente subiscono un danno ischemico, quelli
meno vascolarizzati sono quelli più distali, le flessure coliche che risentono maggiormente di un ridotto
apporto di sangue.

ISCHEMIA MESENTERICA

L’intestino tollera, senza alterazioni visibili, una riduzione del 75% del flusso ematico mesenterico per 12
ore consecutive; successivamente compare il danno ischemico, che in genere è irreversibile. L’intestino
contiene la parte meno nobile dell’organismo, piena di batteri e quindi alla sofferenza intestinale possono
accompagnarsi riduzioni della sterilità con conseguenti complicazioni per sepsi. Per le caratteristiche del
circolo viscerale, la presenza di una malattia aterosclerotica in uno qualsiasi di questi rami può essere del
tutto asintomatica e spesso è un riscontro occasionale: un paziente fa un’angioTC dell’addome per altri
motivi e scopre una arteropatia viscerale. Questo può essere espressione di come l’aterosclerosi sia una
patologia sistemica: se sono colpite le arterie femorali, possono essere colpite le viscerali o le iliache.

SINTOMATOLOGIA
La sintomatologia è la cosiddetta angina abdominis, sindrome doloroso-dispeptica secondaria ad
insufficiente apporto ematico dell’apparato digerente.
Classicamente i sintomi sono:
• Dolore sordo crampiforme
• Insorgenza tipicamente post prandiale dopo 10-30 minuti
• Si attenuano dopo 1-3 ore
• Riduzione progressiva dell’assunzione di cibo (uno che ha una angina abdominis non potrà mai
essere obeso, sarà per forza una persona magra)
• Diarrea da malassorbimento
• Perdita di peso progressiva
• Talvolta sanguinamento occulto (in genere in infarti intestinali conclamati)
• Spesso è associata a malattia vascolare polidistrettuale.
In genere sono colpiti pazienti anziani (60-80 anni, fascia d’età prevalentemente colpita da aterosclerosi),
con un rapporto uomini/donne di 2/3. Il fumo è il fattore di rischio maggiormente presente (75% dei
pazienti), e in genere questi sono pazienti che hanno una arteropatia obliterante associata o che hanno una
storia di pregressi interventi in chirurgia vascolare. La causa è prevalentemente l’aterosclerosi, ma troviamo
anche le arteriti, patologie di natura infiammatoria, o le dissezioni.
DIAGNOSI
 Clinica.
 Laboratorio: evidenzia segni generici di malassorbimento ma non è in grado di orientare la diagnosi.
 Ecodoppler: documenta un mancato aumento del flusso splancnico postprandiale (studio dinamico
del circolo splancnico); non è molto indicativo per la difficoltà nell’indagare alcune arterie per la
loro posizione anatomica,
 ANGIOGRAFIA (proiezioni laterali) da fare dopo angioTAC;
 ANGIO-TAC, gold standard perché dà anche ricostruzioni laterali;
 ANGIO-RMN (sovrastima stenosi).

Vediamo nella slide a lato come ci sia una


occlusione del tripode celiaco e della
arteria mesenterica superiore. Risulta
quindi evidente l’arcata di Riolano che
permette una vascolarizzazione da parte
dell’arteria mesenterica inferiore.

Vediamo qui invece prima una proiezione


frontale, in cui non si percepisce bene il
problema. Nelle proiezioni successive
vediamo prima il tripode celiaco sub
occluso e l’aspetto filiforme della
mesenterica superiore, quasi fosse
dissecata.

TERAPIA
In un paziente asintomatico, se viene trovata una arteropatia obliterante di uno dei tronchi viscerali, essa è da
considerarsi innocua perché esistono i circoli di compenso.
Il problema si ha se le arterie sono due, ad esempio tripode celiaco e arteria mesenterica superiore (più
importante tra le due perché governa due circoli collaterali). Anche se il pz è asintomatico deve essere preso
in considerazione il trattamento chirurgico perché gran parte viene vascolarizzato dalla arteria mesenterica,
molto esile, che, se dovesse chiudersi per qualche motivo, manderebbe il paziente in infarto intestinale
massivo. Deve però essere garantito un rischio operatorio basso (<3%) e non devono esserci
controindicazioni.
Qualora il paziente sia sintomatico si può prendere in considerazione il trattamento chirurgico, anche se è
coinvolta una sola arteria viscerale, soprattutto se mesenterica superiore (raramente paziente sintomatico se
ha un problema solo al tripode celiaco).
Gli approcci terapeutici possono essere due:
 Approccio chirurgico tradizionale, più antico, che ha una storia consolidata;
Nell’immagine è rappresentato un
paziente con occlusione della
mesenterica superiore e del tripode
celiaco a cui è stato fatto un bypass
aorto-mesenterico al terzo medio
dell’arteria mesenterica superiore per
via retrograda, con anastomosi
sull’aorta addominale fino alla
mesenterica superiore, o con by-pass tra
l’aorta e l’arteria epatica che permette
di rivascolarizzare l’arteria epatica e,
per via retrograda, i rimanenti vasi del
tripode celiaco.

 Approccio di chirurgia endovascolare.


In quadri come nello schema precedente, fare by-pass non è la tecnica più semplice, sia per la
difficoltà che per l’invasività dell’intervento (sono distretti difficilmente affrontabili). La chirurgia
endovascolare permette di affrontare il tutto con una semplice anestesia locale: con una puntura
sull’arteria femorale o sull’omerale, consente di arrivare nella lesione con un catetere e consente di
risolvere il problema posizionando degli stent. Il catetere viene immesso con un filo guida che passa
nell’arteria interessata, successivamente si gonfia un palloncino e viene rilasciato lo stent, che quindi
permette una normale perfusione alla zona interessata. Il paziente è sveglio e l’intervento è fatto in
anestesia locale.

Quadro dissecativo
Vediamo nelle
immagini come ci sia
una dissezione della
mesenterica superiore
che ad un certo punto
si interrompe,
dissecazione che ha
ridotto il lume nel
restante tratto. Questo
per dire che non
sempre la chirurgia
vascolare ha esito
positivo, soprattutto a
lungo termine. Purtroppo esistono delle ristenosi che devono essere ritrattate.
Vediamo in tabella quali possono essere i risultati a lungo termine e le loro percentuali:
Successo clinico 80-95%
Restenosi 20-30%
Sintomi ricorrenti 20-34%
Dissezione 1-2%
Occlusioni stent 2-3%
PATOLOGIA ANEURISMATICA

Tutte le arterie viscerali possono essere colpite da aneurismi. Quella viscerale non è una sede frequente di
patologia aneurismatica (prevalenza dello 0.098-10.4%), quando è presente però bisogna stare attenti al fatto
che il paziente non sia predisposto. Infatti in genere non è raro che pazienti che hanno aneurismi delle arterie
viscerali abbiano anche aneurismi alle arterie poplitee (rilevabile con iperpulsatilità delle arterie poplitee).
Tale patologia aneurismatica può rientrare in quadri polidistrettuali (arteria poplitea, aorta, arterie viscerali o
aneurismi intracranici).
Questi aneurismi sono asintomatici, la loro rottura è più
probabile con l’aumentare delle dimensioni (più
frequente negli aneurismi splenici). Criteri per
l’intervento chirurgico sono ovviamente le dimensioni:
quando cioè il calibro dell’arteria malata supera del
doppio il carico dell’arteria nativa. In genere in
letteratura viene dato come limite 2 cm. È una
patologia rara, in 1/3 è associato a patologia
aneurismatica in altre sedi; le donne sono più soggette
(rapporto M:F = 1:4), soprattutto in gravidanza.
Esistono delle cause di predisposizione, ad esempio
forme fibrodisplastiche, collagenopatie, aneurismi di
natura micotica. Sintomo peggiore con cui possono
presentarsi è la rottura: il paziente giunge in PS con un
quadro di shock e non si può ben intervenire per
clampare, vista la difficile localizzazione.
La forma di un aneurisma può essere sacciforme (75%) o fusiforme.
Anche in questo caso l’approccio può essere di due tipi:
• convenzionale in cui l’aneurisma viene sostituito da un graft, che può essere un pezzo di vena o una
protesi,
• per via endovascolare: si può escludere l’aneurisma entrando con un cateterino e lasciando
all’interno delle spirali che comportano la trombizzazione del tratto. Ci sono casi in cui le spirali non
possono essere rilasciate: se per esempio l’aneurisma non è sacciforme si può pensare di rilasciare
uno stent coperto che ricostruisce la perfetta anatomia arteriosa.

Vengono poi presentati esempi di trattamenti di aneurismi in sede renale, con stent ricoperto. In un
aneurisma dell’arteria renale si è pensato di ricorrere a delle spirali che poi sono finite nei reni e hanno
portato a nefrectomia (era un caso da trattare in chirurgia convenzionale o piuttosto attraverso espianto del
rene, messa a piatto dell’aneurisma, reimpianto del rene con creazione di anastomosi).
Aneurisma dell’arteria splenica: voluminosissimo aneurisma dell’arteria splenica, embolizzato. Ad un certo
punto una spirale però è andata al fegato.
Queste sono procedure che evitano di aprire la pancia al paziente, di eseguire una chirurgia invasiva con i
suoi rischi, ma bisogna stare attenti e farli quando ci sono le indicazioni adeguate.
Abbiamo poi un aneurisma dell’arteria epatica. Questo è stato trattato in modo singolare: è grosso, quindi
non può essere embolizzato, è inoltre complicato per la serie di rami collaterali che partono dall’aneurisma,
che possono comunque essere perfusi per via retrograda.
In questo caso quindi il trattamento è stato il posizionamento di stent scoperto che ha ricostruito l’anatomia
normale del vaso e poi con un catetere sono state messe nella sacca aneurismatica delle spirali andando a
chiudere i rametti collaterali.

Infine è stato presentato un caso clinico di una paziente con Aneurisma dell’aorta addominale:
• 1982 (36 aa): era stata messa una clip metallica per rottura aneurisma dell’a. cerebrale media sinistra
• 1999 (52 aa) riscontro di AAA + aneurisma a. ileocolica, ectasia tripode celiaco, displasia fibro-
muscolare a. renale sn
Innesto aorto-aortico + legatura a. ileocolica. Esame istologico fa sospettare una displasia della
media
• 2001 IMA da patologia rami coronarici di II ordine. Sospetta patologia arteritica, inizio
terapia cortisonica
• 2004: ematoma intramurale aorta toracica discendente.
Questo per capire e sottolineare la polidistrettualità di questa patologia.