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Parkinson

Quando si parla di parkinson è importante parlare dei nuclei della base. Questi sono formazioni della
sostanza grigia, non bianca, sottocorticali situati all’interno dell’encefalo e si distinguono in:

-Nucleo caudato

-Nucleo putamen (che insieme al caudato forma il corpo striato)

-Globo pallido, distinto in globo pallido interno ed esterno

-Nucleo sub talamico

-Sostanza nera o substantia nigra, distinta in una parte esterna detta pars reticulata e una parte interna
detta pars compacta

Queste strutture fanno tutte parte del sistema extrapiramidale e sono responsabili dell’avvio e dello
svolgimento del movimento;

● Possono originare segnali motori, continui, che entrano nelle vie del controllo motorio e possono

originare segnali ritmici. (importanti per la ritmicità del movimento.)

● Possono generare anche segnali di controllo motorio al tronco dell’encefalo e ai muscoli, senza
diretto coinvolgimento della corteccia (al contrario il cervelletto non può).

● Bilanciano le contrazioni muscolari di agonisti e antagonisti, solo in condizioni statiche e di


movimento lento poiché l’inizio e la conclusione dei movimenti rapidi sono invece bilanciati dal cervelletto.

Regolazione della coordinazione dei movimenti:

1. AZIONE TONICA

2. AZIONE STENICA (aumenta l’energia dei movimenti)

3. AZIONE STATICA

rientrano in un circuito cortico-sottocortico-corticale: dalla corteccia motoria gli impulsi arrivano ai nuclei
della base che sono collegati con altre strutture periferiche, in primis il talamo e il midollo spinale, qui
vengono integrate le informazioni che provengono dalla periferia e vengono di nuovo smistate nella
corteccia motoria. Nei nuclei della base esiste un centro afferente, dove arrivano gli impulsi, rappresentato
dal corpo striato (che abbiamo detto essere formato dal corpo caudato e putamen) e la struttura efferente,
dove partono gli impulsi, che è formata dal globo pallido interno e sostanza nera reticulata.

Centro efferente ed afferente sono connessi mediante 2 vie:

VIA INDIRETTA: va ad inibire le attività motorie; è costituita da 3 step:

CORPO STRIATO (PUTAMEN + N.CAUDATO) – GLOBUS PALLIDUS – SISTEMA EFFERENTE;

VIA DIRETTA: agisce attraverso una doppia inibizione; una avviene a livello del SISTEMA EFFERENTE, che se
fosse attivo impedirebbe il movimento, l’altra avviene sul TALAMO, il quale, collabora all’elaborazione degli
stimoli sensoriali (insieme al lobo parietale – destinatario di tutte le vie sensitive).

Attraverso questa doppia inibizione la VIA DIRETTA facilita la corteccia motoria nello svolgimento delle
attività volontarie.

EZIOLOGIA
Per definizione il morbo di Parkinson è una patologia degenerativa, non infiammatoria non autoimmune
come la sclerosi multipla, del sistema nervoso centrale caratterizzata da quattro sintomi fondamentali:

tremore, bradicinesia, rigidità e instabilità posturale


Tra le patologie neurologiche il parkinson è secondo solo all’Alzheimer con una prevalenza di 1:100000
abitanti.

Il rischio aumenta con l’avanzate dell’età. L’età media di insorgenza è di 60 anni e il rapporto maschi
femmine è di 1.2:1.

Le persone con carnagione molto chiara risultano più colpite, questo è correlato ad una carenza di
melanina.

CLASSIFICAZIONE

⁃ Parkinson idiopatico

⁃ Arteriosclerotico

⁃ Post encefalitico virale/batterico;

⁃ Degenerazione sistema extrapiramidale

⁃ Tossico (magnesio, ossido di carbonio, MPTP. L’MPTP è l’analogo della meperidina, che è usata come
additivo dell’eroina). Inoltre alcuni farmaci possono indurre il morbo di parkinson;

Il Parkinson ha una patogenesi multifattoriale:

Una predisposizione genetica + un’esposizione prolungata a sostanze tossiche aumenta di gran lunga il
rischio. Per coloro che hanno una predisposizione genetica traumi, droghe e diete povere di verdure
aumentano il rischio.

Mentre in coloro che presentano ipertensione, hanno il vizio del fumo e fanno un moderato esercizio fisico
il rischio si riduce.

Una delle caratteristiche di questa patologia è che vi è un’ ipofunzione del sistema
dopaminergico nigrostriatale.
Questa ridotta eccitazione della dopamina 1 porta a una scarsa funzione talamo-corticale che si traduce
con ridotta facilitazione dei programmi motori, cioè ipocinesia e rigidità articolare.

La ridotta funzione dei recettori D2 invece, provoca un’iperattività subtalamica con conseguente
ipofunzione talamo-corticale, che si traduce quindi in acinesia e bradicinesia.

Tutto questo comporta una DEMODULAZIONE dell’armonica ed equilibrata attivazione tra via diretta e
indiretta del circuito motorio dei gangli della base.

I SINTOMI

Per quanto riguarda i sintomi si distinguono tre fasi:

- La fase prodromica, cioè prima dell’espressione clinica completa

-La fase conclamata, con presenza dei quattro sintomi caratteristici (tremore a riposo, rigidità, bradicinesia,
instabilità posturale)
-La fase scompensata

Nelle prime due fasi (chiamate luna di miele) i pazienti rispondono molto bene alla terapia perché per
almeno 5/6 anni la risposta alla L-dopa ,che è la sostanza che manca in queste cellule ,è ottimale; fornendo
dopa questi pazienti riprendono l’attività motoria per un periodo abbastanza lungo, con il tempo però la
risposta alla terapia è sempre minore fino a quando poi non diventa difficile controllare la malattia, infatti
nelle fasi più avanzata la situazione è molto complicata.

Il TREMORE è il sintomo più caratteristico e si manifesta in maniera regolare ed oscillante, inizialmente al


braccio superiore (conta monete) a riposo. Nel 15% dei casi però è assente. Si riduce durante i movimenti
intenzionali e si accentua ancor di più in caso di forti emozioni, sforzi fisici.

Scompare con il sonno.

La RIGIDITÀ è un aumento della resistenza alla mobilizzazione passiva ed uniforme in tutte le direzioni e per
tutto l’arco del movimento dovuto a co-contrazioni di muscoli agonisti ed antagonisti. È correlata ad essa L’
IPERTONIA PLASTICA, cioè il mantenimento della nuova posizione dopo un movimento passivo. Altra
caratteristica di questo sintomo è quello della RUOTA DENTATA: un fenomeno di contrazioni intermittenti.

La BRADICINESIA è il sintomo più debilitante che si manifesta con un rallentamento nell’eseguire o nel
terminare i movimenti volontari. La difficoltà più grande però si ha con il cambiamento di direzione al quale
spesso è correlato il fenomeno del FREZZING. Aumentano quindi i tempi di azione e di reazione.

FREEZING

È presente nel 32% dei parkinsoniani. Appare all’inizio della marcia, quando si danno ordini
improvvisamente, quando si trova in spazi stretti o quando si raggiunge la destinazione.

Aumenta con l’avanzare della malattia e interferisce sulla qualità della vita.

Altra difficoltà si ha poi nei movimenti ripetitivi come i continui cambi di direzione nella scrittura; questo
comporta una grafia microscopica e incomprensibile (MICROGRAFIA)

L’ INSTABILITA’ POSTURALE è la perdita dei riflessi di raddrizzamento. Noi involontariamente abbiamo dei
riflessi posturali che servono ad evitare di cadere e che si mettono in azione inconsciamente per effetto del
controllo del sistema extrapiramidale; In qesti pazienti vengono meno o sono notevolmente attenuati, per
cui se si va a spingere questi pazienti, essi cadono. L’instabilità posturale è responsabile anche
dell’ATTEGGIAMENTO CAPTOCORMICO, atteggiamento che ricorda il portiere che si prepara a parare il
rigore (con testa ,collo e tronco flessi in avanti, arti lungo i fianchi e ginocchia flesse). All’inizio è solo un
atteggiamento però con il passare del tempo comporta anche delle modificazioni della postura e
deformazione della colonna vertebrale.

Altre caratteristiche sono lo sguardo fisso, una postura inclinata, scarsa mimica facciale e una
deambulazione alterata.

MARCIA : lenta con difficoltà ad iniziare la camminata che quindi si blocca sul nascere (FREEZING). Vengono
eseguiti come piccoli passi e spesso sembra che insegua(festinazione) il baricentro posto davanti a lui.
Davanti ad un ostacolo si blocca e per fargli riprendere la marcia c’è bisogno di uno stimolo orale o tramite
piccole spinte (questo ce lo disse Stefania). Le braccia non accompagnano o comunque sono rallentate
nella deambulazione.

DISTURBI DELL’EQUILIBRIO : dovuti ad una riduzione dei riflessi di raddrizzamento per cui il soggetto non è
più in grado di correggere spontaneamente eventuali squilibri. Per verificare questa cosa si fa la prova della
spinta all’indietro con la quale si più vedere come il soggetto, subita la spinta, tenderà ad oscillare trovando
con difficoltà nuovamente il proprio baricentro. Sono quindi solite le cadute.
ALTERAZIONI DELLA PAROLA: alterazione di voce e ritmo=> si mangia le parole.

Tra i DISTURBI NON MOTORI ricordiamo -

EDEMI DECLIVI: è un problema anche della popolazione sana dovuto probabilmente all’accumulo di liquidi
nelle parti basse del corpo causato da una ridotta mobilità della muscolatura delle gambe.

PERDITA DI PESO : dovuta ad una difficoltà di deglutire per un indebolimento generale dei muscoli della
gola, della lingua ecc ( sensazione che il cibo si fermi in gola) ad una lentezza nel consumare il pasto e una
tendenza alla stipsi per dei piccoli movimenti continui (discinesie).

ECCESSIVA PRESENZA DI SALIVA IN BOCCA COMUNEMENTE CHIAMATA SCIANORREA : la saliva non viene
deglutita perché è ridotto il movimento dei muscoli della deglutizione.

DISFUNZIONI SESSUALI : il desiderio sessuale si riduce dovuto a meccanismi psicologici in altri a meccanismi
neurochimici dovuti alla malattia stessa.

La pillola blu può aiutare così come specifiche cure farmacologiche.

DISTURBI URINARI : aumenta la frequenza di minzione sia perché la vescica non si svuota del tutto sia
perché si avverte lo stimolo di urinare anche quando ancora non ce n’è bisogno. Altre difficoltà correlate si
disturbi urinari sono la lentezza nel cominciare la minzione o eccessivo riempimento della vescica che porta
a non controlla gli sfinteri.

VERTIGINE E SENSO DI STORDIMENTO: può indicare una sensazione di sbandamento, di testa vuota
oppure una reale alterazione di equilibrio.

DISIDRATAZIONE

 DOLORI E DISTONIE:

 A volte i pazienti lamentano formicolii agli arti o sensazione di arto “addormentato” e ciò può essere legato
ad altre ragioni (ad es. una compressione di tronchi nervosi causata da alterazioni artrosiche).

 Talvolta nel decorso della malattia possono presentarsi crampi e contratture muscolari, in modo
particolare ai piedi e alle gambe, questi disturbi vengono definiti "crampi distonici". La distonia coinvolge
generalmente le gambe e i piedi.

 DEPRESSIONE E ANSIA:

presenti in circa metà dei pazienti.

Qualche volta possono presentarsi come sintomi di esordio della malattia e in un numero molto ristretto di
casi questa può iniziare con un attacco di panico.

Un umore depresso può condurre alla perdita di interessi e il paziente sta tendenzialmente tutto il giorno
senza far nulla.

Questo disturbo dell'umore può in parte essere legato a una reazione negativa conseguente alla diagnosi di
malattia, ma più spesso è il risultato della riduzione di alcune sostanze neurochimiche correlate alla
dopamina (noradrenalina e serotonina) che sono coinvolte nella regolazione dell'umore.

 Nei casi più comuni ansia e depressione sono lievi, talvolta migliorano con la terapia antiparkinsoniana, ma
spesso richiedono un intervento terapeutico più mirato.

 DISTURBI DEL SONNO: alterazione del ciclo sonno/veglia;

 spesso i pazienti si addormentano facilmente, ma si svegliano durante la notte.


 Più problematico si presenta un paziente che tende ad addormentarsi durante il giorno e non riesce a
prendere sonno di notte invertendo così il normale ritmo sonno-veglia.

 Alcuni pazienti sperimentano sogni particolarmente realistici (di solito indotti da un eccesso di terapia
antiparkinson) e durante il sonno parlano e gesticolano.

 DEMENZA, PERDITA DI MEMORIA E CONFUSIONE:

 problemi di memoria e altri aspetti della funzione cognitiva (attenzione e concentrazione) si verificano nel
40-50% dei pazienti con Parkinson, soprattutto nello stadio avanzato della malattia e in quelli anziani.

 ALLUCINAZIONI E PSICOSI: un eccesso di terapia antiparkinson può indurre disturbi della percezione, con
allucinazioni.

 Le allucinazioni sono solitamente visive, raramente uditive.

 Possono anche comparire deliri (idee fisse erronee).

 Questi sintomi costituiscono quella che i medici chiamano psicosi da farmaci.

VALUTAZIONE CLINICA
Per andare a definire, valutare a che stadio si trova la malattia, si utilizzano delle scale di stadiazione.

Quella più frequentemente utilizzata è la scala UPDRS o scala HOEHN E YAHR con la quale ci si concentra
su:

1. capacità cognitive, comportamento ed umore

2. attività della vita quotidiana

3. attività motorie

4. complicanze motorie della terapia

Fino allo stadio tre si ha una situazione ancora gestibile, ma negli stadi successivi si ha una disabilità molto
marcata.

La RIEDUCAZIONE nella malattia del Parkinson ha come obiettivi:

⁃ il contenimento del danno primario

⁃ ridurre i danni secondari della motilità

⁃ garantire le funzioni COMPROMESSE attraverso l’adozione di strategie alternative

TRATTAMENTO RIABILITATIVO:
⁃ Fase precoce (stadio I e II): la riabilitazione ha un ruolo preventivo ed include una passeggiata quotidiana
di 20-30’, esercizi di allungamento muscolare (specie i mm estensori del tronco) e per migliorare la capacità
respiratoria.  

⁃ Fase intermedia (stadio III e IV): la riabilitazione è volta a modificare la perdita del controllo automatico
del movimento (freezing), mediante strategie che privilegiano il controllo attenzionale e l'uso di stimoli
sensoriali esterni. E’  indispensabile inoltre un trattamento per migliorare il controllo posturale e
l'equilibrio.
⁃ Fase avanzata (stadio IV e V): la riabilitazione funzionale ha un ruolo preventivo delle complicazioni,
soprattutto delle cadute.

- Esercizi di marcia sul posto (si evidenzia in questo modo l’alternanza tra braccia e gambe).

- Esercizi di coordinazione con il pallone. In questo esercizio il pallone viene utilizzato per scandire le fasi del
“raddrizzamento posturale” (posturale = che riguarda una posizione) e la successione è la seguente:

Paziente in decubito supino (a pancia all’aria)

Paziente in ginocchio

Paziente “cavalier-servente” (con un solo ginocchio a terra)

Paziente in ortostasi (in piedi).

DUODOPA NELLA MALATTIA DI PARKINSON IN FASE AVANZATA

Progressione della malattia e fasi

1. Pre clinica: in questa fase è possibile, anche se in maniera spesso troppo anticipata, una diagnosi. A volte
anche uno/ due sintomi correlati possono essere significati e non devono essere sottovalutati. Per esempio
basti pensare alla stipsi correlata alla eccessiva salivazione. ( un esempio ).

2. Luna di miele : può durare tre anni. Di solito capita che con la terapia farmacologica a base di dopa si va
ad aumentare la dopamina dei nuclei della base, quindi si ha un rallentamento dei sintomi iniziali. Quando
la dopa raggiunge i nuclei della base in quantità molto molto ridotte (perché non tutte le molecole di dopa
riescono a superare la barriera ematoencefalica) il paziente risulta stare meglio. Questo però non ha
sempre un effetto positivo, in quanto è come se si venisse a creare una sorta di dipendenza dalla dopa per
la quale nasce il bisogno di aumentare la dose, che quindi a lungo andare darà i suoi effetti collaterali.

3. Wearing-off : “fine”. Quando si riduce il livello di dopa si ha la rimanifestazione dei sintomi, che si
manifestano con complicanze motorie

4. Discinesia On-Off: on quando si da la dopa e il paziente risulta riacquistare le proprie capacità,


autonomie. Off quando invece finito l’effetto della dopa torna nella sua condizione patologica.

5. Declino cognitivo: buio totale

Per far fronte a questa patologia, che resta però irreversibile ci sono tre vie:

1. L’apomorfina che però provoca spesso degli effetti collaterali

2. Impianto di elettrostimolazione ipotalamica tramite un intervento chirurgico che dà risultati solo sul
tremore, ma non sulla rigidità

3. Sistema followzeri (credo che me lo sono inventato perché non si capisce) .

CARATTERISTICHE DEL DEVICE

Si fa un intervento endoscopico con il quale si inserisce un tubicino che arriva all’intestino tenue e presenta
due uscite: uno per il farmaco e l’altra per l’alimentazione.
Con un computer si va a somministrare il farmaco per le ore diurne, tre le 12 e le 16 ore.