ESOFAGO

E un viscere cavo lungo dai 25 ai 30 cm,si trova ante alla CV e mm lunghi del collo, poste alla trachea; inizia dalla cartilagine cricoide C6 e termina a livello di T11 dove penetra nel diaframma attraverso lo iato esofageo unendosi allo stomaco a livello di cardias, quindi gli ultimi 3-4 cm di esofago sono localizzati a livello addominale. Anatomicamente diviso in 4 porzioni: 1. 2. 3. 4. Faringoesofageo Cervicale Toracico Addominale

Funzionalmente suddiviso in due porzioni: 1. Sfinteriale, SES al passaggio tra faringe ed esofago, LES inferiore tra porzione inferiore dellesofago e fondo gastrico a livello addominale. 2. Corpo gastrico, non sfinteriale. Il SES corrisponde, a differenza del SEI, a una struttura anatomica ben definita, cio alla parte inferiore delle fibre del mm costrittore superiore della faringe (o tiro faringeo) e cricofaringeo, (sfintere unico nel suo genere in quanto non un anello, ma un arco di muscolo che si fonde posteriormente nella mm longitudinale) che corrisponde al punto pi stretto del tratto G-I, 14 mm. Esiste a questo livello una zona di debolezza, dove si incontrano le fibre oblique del tiro faringeo e trasverse del cricofaringeo, detta triangolo di Killian, zona comune di perforazione in endoscopia, oppure, in presenza di una alterazione fisiopatologica del SES(per es. secondaria a un reflusso gastroesofageo), si forma patologia rara, diverticolo di Zenker. La zona di ipertensione corrisponde a 24- 80 mmHg. Il SEI corrisponde il maniera impropria al cardias, cio zona di passaggio tra il lesofago e lo stomaco. Non ha equivalente anatomico anche se cercato da molti autori, e anche se sono state descritte e ipotizzate strutture quali la cravatta svizzera o le fibre oblique di Willis (unione tra fibre muscolari circolari dellesofago e oblique dello stomaco), corrisponde unicamente a zona funzionale di alta P, detta dagli endoscopisti HPZ. La zona di passaggio tra mucosa esofagea e gastrica visivamente evidente in endoscopia ed caratterizzata dalla linea Z, pi o meno rettilinea, una giunzione squamo colonnare. Situazioni patologiche in cui fiammate di mucosa gastrica risalgono nellesofago condizionano la patologia chiamata esofago di Barrett, con spostamento della linea Z e metaplasia dellepitelio esofageo.

E un organo fisiologicamente deputato a portare il bolo introdotto a livello di cavo orale fino allo stomaco attraverso la deglutizione, che consta di tre fasi: 1. Orale: dopo lintroduzione, attraverso la stimolazione delle pareti della faringe (tramite n. vago e centro della deglutizione a livello nervoso si ha riflesso della deglutizione) la lingua si spinge verso lalto, chiusura del nasofaringe. 2. Faringea: creazione di una zona di alta pressione subito nella zona soprafaringea che favorisce apertura SES, importante perch impedisce lentrata di aria con la respirazione grazie alla contrazione tonica del cricofaringeo; dirigere correttamente il bolo, se disfunzionale potrebbe portare il bolo a livello di albero respiratorio. Essendo uno sfintere, una valvola, ha una zona di aumentata P, tra 24-80 mmHg. Innescato il processo di deglutizione, per 1 sec, quindi un tempo brevissimo lo sfintere rilascia questa sua zona di ipertensione permettendo il passaggio del bolo. 3. Esofagea: dopo chiusura del SES, entra in azione la componente non sfinteriale dellesofago. Manometria esofagea valuta i fenomeni pressori intraesofagei (lunghezza e ampiezza degli sfinteri, estensione e tempo di rilasciamento degli sfinteri ) tramite un sondino (via naso) dotato di microtrasduttori pressori, accurati nella misurazione perch latto della deglutizione rapido. SES: P endoluminale a riposo ha valore medio di 42 mmHg. Durante la deglutizione sfintere in circa un secondo si rilascia e la P raddoppia. CORPO: il bolo trasportato nel canale esofageo attraverso peristalsi: Peristalsi di tipo primario: progressione del bolo, favorita anche dalla P negativa intraesofagea (riflette P intratoracica) e P positiva intradominale. Caratterizzata da onde di tipo unico, che hanno una lunghezza variabile tra i 2-4 cm/sec, si spingono lungo tutto il viscere senza arresto, P 20-50 mmHg e in 4-8 sec il bolo arriva allo stomaco. Possono arrivare a una distanza di 30 cm: lendoscopista localizza il SES a circa 19 cm dallarcata dentaria, mentre il SEI, a seconda del morfotipo, dista 39-40 cm dallarcata dentaria. Londa, se arriva in modo fisiologico, favorisce lapertura del SEI, che corrisponde a una zona di alta P. Peristalsi secondaria: si innesca a livello dei 2/3 inferiori dellesofago. Presente solo se c una stimolazione patologica, la funzione quella di clearance esofagea: meccanismo di auto pulitura che si innesca nel caso di 1. Danni da contatto come reflusso, annullando gli eventuali e potenziali effetti dannosi che si avrebbero specie se il reflusso prolungato nel tempo. 2. Distensione locale dellesofago: bolo ritenuto. Peristalsi di tipo terziario: non rientra nella fisiopatologia, patologica, senza ritmo, con onde mono o multifasiche scoordinate, non ha nessuna funzione. Compare quando ci sono malattie funzionali dellesofago dette DISCINESIA. In questo caso c anche la peristalsi primaria, ma a volte la peristalsi terziaria diventer{ preponderante su quella che lattivit{ . Gli spasmi esofagei causato da questo tipo di peristalsi danno dolore crampi forme retro sternale D/D problema cardiaco!!!

SEI: se la peristalsi primaria funziona in modo adeguato, evoca il rilascio automatico dello sfintere esofageo inferiore. Come detto, il SEI corrisponde a una zona di alta P componente intrinseca dellapparato antireflusso: costituito da questa zona di alta pressione e da altre strutture anatomiche, che sono i cosiddetti fattori estrinseci: Angolo di His, angolo tra esofago e fondo gastrico. Da studi di fisiopatologia stato evidenziato che tanto pi questo angolo ottuso, tanto pi elevate sono le possibilit di alterazione della capacit{ di contenimento dellapparato antireflusso. Gli interventi in passato si basavano sul riposizionamento dellacutezza dellangolo di His. 2. Valvola di Gubaroff, a livello del fondo gastrico, riduce ampiezza dellangolo di His. 3. Laccio di Allison (pilastri diaframmatici) 4. Membrana freno esofagea di Bertelli, corrispondente al foglietto peritoneale, mantiene accollamento tra esofago e pilastri diaframmatici. 5. Fibre di Helvetius. 6. Legamento gastrofrenico. 7. Fibre arcuate di Willis. La funzione quella di: Consentire agevole passaggio bolo alimentare, evitando disfagia. Impedire RGE Permettere eruttazione, quindi non deve essere eccessivamente continente: questo il problema maggiore per i pz che vengono operati di RGE, loperazione deve evitare che il pz vada incontro a una gas block sindrome, in cui la tonicit di questa valvola ripristinata in maniera eccessiva percui il pz non pi in grado di eruttare. Permettere vomito se necessario Alterazioni comportano: FORMAZIONE DI ERNIA IATALE MALATTIA DA RGE Lapertura dei pilastri diaframmatici, attraverso i quali passa lesofago nel diaframma, condiziona fortemente RGE. I pilastri, dal pdv anatomico, si riuniscono a V dando unimmagine quasi di ogiva, sono sufficientemente stretti da impedire reflusso ma non cos tanto da non fare progredire bolo alimentare. Alterazioni es. lassit dei pilastri favorisce migrazione dello stomaco nel torace e ipotonia SEI ernia iatale. Il tono del SEI regolato da influenze quali ormoni, assunzioni di cibi o anche da farmaci: quindi, quando si ha un pz che ha una sintomatologia riconducibile a RGE, la prima misura da prendere sono degli ACCORGIMENTI IGIENICO DIETETICI. Influenze eccitatorie, ipertono: Ormoni:gastrina, motilina, Cibi: proteine, Farmaci: antiacidi, metoclopramide (Plasil) un pro cinetico, riesce anche a coordinare peristalsi a livello gastrico . Influenze inibitorie: Ormoni: secretina, glucagone, Gravidanza: progesterone, estrogeni, una donna al III trimestre (contribuisce anche laumento di P endoaddominale). Cibi: teofilina, caffeina, grassi, cacao, Sostanze: nicotina, etanolo. 1.

DiporDini moqori Dellepofago

Sono entit cliniche ad eziopatogenesi ancora sconosciuta se non per pochi elementi e sono delle malattie di tipo funzionale, cio sono condizioni che interferiscono con i normali processi di deglutizione, percui con la normale progressione del bolo nello stomaco, senza essere collegate ad ostruzione intraluminale o compressione estrinseca. CLASSIFICAZIONE 1 SPECIFICI: ACALASIA una malattia piuttosto rara, si distingue una forma classica e una vigorosa. SED, spasmo esofageo diffuso. NUTCRACKER ESOPHAGUS riscontro abbastanza recente, circa 40 anni, rappresenta la causa di dolore toracico pi fq dopo qll di origine cardiaca! Accade spesso che si richieda coronarografia quando invece alla base della sintomatologia c un problema esofageo. Ricordarsi per D/D.

Ci sono anche ASPECIFICI ma non facciamo in tempo a farli. Sono in pratica disfunzioni di pertinenza non direttamente esofagea ma correlati ad altre patologie (alcolismo, diabete) CLASSIFICAZIONE 2

Altra classificazione, che riprende la suddivisione funzionale dellesofago in sfinteriale e non sfinteriale, sar: DISTURBI DEL TONO DEGLI SFINTERI ipertensione ipotensione

DISTURBI DELLA PROGRESSIONE DEL BOLO ipercinesia ipo o acinesia

Nota importante! E di interesse relativo che lo sfintere abbia un tono aumentato o diminuito, quello che il problema che si viene a perdere la coordinazione peristaltica: apertura SES coordinamento condizionamento apertura SEI. Se viene a mancare questa coordinazione, non centra nulla che la P sia aumentata o diminuita, il bolo non passa pi in ogni caso. CLASSIFICAZIONE 3

Fondata sulla parte di esofago interessata: DISCINESIA DEL LES ACALASIA

IPERTONIA SFINTERIALE IPOTONIA primitiva o secondaria associata a ernia iatale o post chirurgica.

DISCINESIA DEL CORPO DELLESOFAGO (quelli sottolineati da ricordare) APERISTALSI (idiopatica o chagasica) con ACALASIA DEL SEI. ACALASIA VIGOROSA SPASMO ESOFAGEO SCLERODERMIA e MALATTIE NEUROMIOGENE CRONICHE RGE, INGESTIONE DI CAUSTICI DIVERTICOLI III MEDIO O INFERIORE DA OSTRUZIONE DISTALE (funzionale ed organica).

Disordini motori del corpo esofageo I due estremi sono acalasia (ipomotilit) e SED (ipermotilit), intermedia acalasia vigorosa.

acalasia
E un termine recente, il termine passato si riferiva maggiormente a quello che era il problema: si presupponeva che SEI avesse uno stato di aumentata pressione, quindi uno spasmo, che era detto cardiospasmo ( si visto poi che non c questo spasmo in zona cardiale) che comportava una dilatazione a livello dellesofago MEGAESOFAGO. ACALASIA invece significa mancato rilasciamento, principalmente del SEI (ma la condizione pu coinvolgere lintero corpo dellesofago), durante la sequenza deglutitoria. Viene pertanto a mancare lazione di coordinazione della peristalsi primaria che favorisce lapertura del LES. Pu essere classica, vigorosa, acinetica. Incidenza: una pato abbastanza rara, propria delladulto, tra i 20-60 anni, con rapporto simile M:F. Eziopatogenesi: Alle nostre latitudini, letiopatologia sconosciuta, idiopatica, anche se esistono dei fattori favorenti quali stress emozionali, traumi fisici, eccessivo dimagrimento. In Sudamerica invece sono pi diffuse le acalasie su base infettiva, che sono le: ACALASIE CHAGASICHE: agente infettivo protozoo trypanosoma cruzi, tropismo elettivo per mm liscio e miocardio, la sua tossina causa distruzione plessi nervosi sottomucosi di Auerbach e Meissner che si trova a livello di visceri cavi e danneggia la muscolatura cardiaca. Il quadro di esordio spesso rappresentato da: 1. una febbre acuta, anche nellinfanzia, tipo cardiomiopatia o miocardite. 2. sindrome dei megavisceri, che lestensione dellacalasia esofagea a tutto i visceri cavi: megaduodeno, megaureteredovuta a distruzione dei plessi nervosi. Le caratteristiche dellacalasia sono rilevate tramite manometria e sono IPERTONO DEL LES e PERISTALSI INCOORDINATA con onde simultanee (in prima fase almeno).

Vi era lincertezza riguardo a quale danno si sviluppasse per primo, se lipertono o lalterazione della peristalsi. E stata ritrovata lalterazione travata da un pdv AP a livello del plesso mioenterico di Auerbach che ha la funzione di regolare motilit corpo esofageo e tono sfinetriale. Sono stati fatti molti studi che hanno dimostrato con una certa attendibilit che a livello di SEI e porzione distale del corpo esofageo poteva esserci una distruzione di gangli, quindi una loro diminuzione quantitativa o totale assenza, che poteva far pensare a una patologia di tipo organico. Tuttavia di base una malattia a carattere funzionale: a livello di muscolatura cardiale sono state trovate meno fibre nervose, in pratica si ha denervazione selettiva di fibre nervose deputate ad aumentare il tono. Fisiopatologia: 1.Il corpo dellesofago non si muove in modo coordinato. 2. Manca stimolo adeguato per indurre apertura del LES. 3.Il bolo trova un ostacolo funzionale alla sua progressione. 4.Accumulo di materiale nellesofago, il cui lume tende a dilatarsi , con concomitante perdita della capacit contrattile. 5.Il bolo del pz a un certo punto progredisce per gravit.

Evoluzione di anni, con una dilatazione progressiva del lume dellesofago. Nel lume dellesofago dilatato ristagnano non solo gli alimenti ma tutto ci che non pu passare spontaneamente, anche la saliva. I livelli di dilatazione esofagea sono classificati in stadi: I STADIO diam. Max < 4cm II STADIO tra 4 e 6 cm III STADIO > di 6 cm, detto DOLICOMEGAESOFAGO. Il medico non deve arrivare quando c la dilata zione ma in una fase primaria, quando c: ACALASIA VIGOROSA: pu essere considerata la fase iniziale di quella che lacalasia classica. Discinesia in cui esofago ha attivit contrattile intensa peristaltica, cio del tutto insufficiente ed inefficace dal pdv funzionale. Lesofago si muove in modo incoordinato e funzionalment e alterato, senza avere il tempo di andare incontro a dilatazione. Il pz pu lamentare in dolore retrostrenale. Entriamo nel campo di quelle discinesie del corpo dellesofago, in cui D/D tra: 1. ACALASIA VOGOROSA 2. SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO 3. NUTCRACKER ESOPHAGUS Tuttavia, proprio perch levoluzione lenta, il pz si adatta finch il disturbo non interferisce con la vita di relazione, e questo ritarda lincontro con il medico. Lacalasia una situazione precancerosa, con sviluppo del carcinoma nel 1-10% pz affetti da 15-20 anni dal disturbo. Lirritazione cronica dovuta allesofagite comporta una trasformazione metaplastica. Il carcinoma origina pi spesso nel terzo medio dellesofago, dove danno mucoso pi pronunciato.

Sintomatologia: 1.DISFAGIA: un paziente con conformazione dellesofago a fiasco o fusiforme avr sicuramente difficolt nella progressione, transito del bolo alimentare. Questa disfagia si potrebbe ritrovare anche nel caso di malattie organiche vere e proprie, per ci caratteristiche diverse: una disfagia dovuta a ostacolo organico che blocca il lume coinvolger prima i cibi solidi e poi col tempo anche i liquidi. Per quanto riguarda lacalasia invece, sui libri di testo si parla di disfagia paradossa (non la regola) cio pi presente per i liquidi che per i solidi e scatenata da alimenti trigger, troppo caldi o troppo freddi. I pz: Lamentano sensazione viscosa a livello del processo xifoide prima causata dallintroduzione degli alimenti trigger e poi con i solidi, quindi con il tempo tenderanno ad evitare questi cibi. Mangiano lentamente, introducendo grandi quantit di liquidi per creare una P che favorisca la progressione del bolo. Questo maggior volume ingerito aumenta il senso di riempinezza retro sternale, finch non si apre il SEI con immediato sollievo del pz. Sintomo importante. Adottano posture particolari, torcendo il torace e camminando per la stanza ad esempio, o eseguono manovre di ponzamento per favorire la deglutizione.

2.DOLORE RETROSTERNALE e ODINOFAGIA, deglutizione dolorosa, specie se c acalasia anche del SES. E il primo sintomo, collegato ad acalasia vigorosa,che deve far pensare a discinesia del corpo dellesofago! 3.RIGURGITO di materiale alimentare, saliva. Non c succo gastrico e bile, non un rigurgito acido. Causato dalla dilatazione dellesofago, contenuto ristagna in esofago, maleodorante. E il secondo sintomo della patologia, sar prima modesto poi via via pi abbondante, pu essere accompagnato da sintomi respiratori che vanno dallalitosi fino alle polmoniti e ascessi polmonari. Fare attenzione alle polmoniti ab ingestis quando il pz decombe: con il segno del cuscino bagnato, anche se di antiquariato di semeiotica importante, il pz ritrova la macchia di saliva che gli bagna il cuscino. 4.DEFICIT NUTRIZIONALI, proseguendo nel tempo, dopo anni a causa del disturbo il pz tende a mangiare meno. 5.ANEMIA rara e tardiva, dopo 15-20 anni e nell1-10% dei casi, dovuta a malassorbimento e degenerazione neo della mucosa esofagea. D/D con malattia di tipo organico (leggi cancro), solo che questa situazione progredisce in modo molto pi veloce, invece nellacalasia storia clinica molto lunga. Diagnosi: Non si fa mai dal pdv clinico, solo ipotesi,ma la clinica pu aiutare. La diagnosi pu essere documentata solo con: Manometria esofagea: 1.incapacit{ totale o parziale del SEI di rilasciarsi col latto deglutitorio, 2.scomparsa della coordinazione della peristalsi, 3.SEI a riposo ipertonico.

E sicuramente lindagine di maggiore importanza.

Radiologia:il quadro radiologico varia con la progressione della malattia. Il pasto baritato introdotto per os permette di vedere: - dilatazione esofago lieve negli stadi iniziali e poi pi significativa - a livello distale restringimento progressivo caratteristico dellacalasia classica descritto a coda di topoo a becco di uccello, non si opacizza pi nulla a livello gastrico. Non c la stenosi che ci sarebbe se ci fosse un ostacolo organico come nella malattia da reflusso complicata, o una stenosi vegetante. Il problema chiaramente a livello di SEI che non riesce a rilasciarsi.

Endoscopia: 1.Alterazione della mucosa, gi di per s delicata, per il contatto prolungato con il materiale che esercita unazione irritativa (esofagite e candidosi). 2.Non ci sono alterazioni di tipo AP da esofago a stomaco. 3. Al passaggio dello strumento attraverso lo sfintere, rumore di scatto. (Lendoscopia viene effettuata previa pulizia dellesofago attraverso posizionamento di un sondino naso gastrico nellesofago stesso.) D/D pseudoacalasia: tumore al caridas che mima sintomi acalasia! Conferma con biopsia. D/D esofagite da reflusso e da acalasia: nellesofagite da acalasia il problema ritenzione cibo, putrefatto d edema e alterazione colore mucosa, purpuracea, friabilit notevole.

Terapia medica Nel caso di acalasia vigorosa e alcune fasi iniziali di acalasia classica, il pz pu tentare un trattamento basato su: Farmaci ipotonizzanti: nitroglicerina, nitrati. Da somministrare prima che via sia dilatazione, prima dei pasti, sotto la lingua. Possono dare grosse alterazioni ed effetti collaterali a fronte di risultati molto modesti. Ca antagonisti come nifedipina, vedi ADALAT (10-20 mg x os) 30-45 min prima dei pasti. Pu comportare vasodilatazione. I risultati non sono chiss quanto migliori rispetto agli ipotonizzanti, ma in pz anziani possono aiutare ad a lleviare un po i sintomi. Dieta: insegnare al pz ad evitare situazioni di stress ed alimenti trigger. Iniezioni intrasfinteriche per endoscopiche di botulino per tentare di inibire il tono del SEI. La tossina botulinica interferisce con Ach e blocca stimoli colinergici eccitatori che possono aumentare il tono del SEI. I risultati iniziali sono molto incoraggianti, ma come tutte le somministrazioni di botulino hanno una durata nel tempo limitata, quindi sono necessarie ulteriori somministrazioni e danno precoci recidive disfagiche.

Terapia endoscopica operativa OBIETTIVO: vincere la stenosi funzionale tramite delle dilatazioni che hanno lo scopo di lacerare le fibre muscolari cardiali, attorno allarea del SEI, quindi cercare di agire sulla componente estrinseca dellapparato antireflusso. INTERVENTO: inizialmente venivano usati dei dilatatori meccanici, ovvero venivano introdotte tramite endocopio delle olive di metallo di calibro sempre pi grosso, poi sono state sostituite da strumenti di gomma. Oggi si tenta di utilizzare dei dilatatori pneumatici: vengono inseriti nel canale operatore dellendoscopio, sono muniti, come i cateteri di Fogarty, di un palloncino. Quando si arriva nella sede elettiva che deve essere dilatata, il palloncino rompe le fibre muscolari. Un limite della procedura che pu essere ripetuta per un numero limitato di volte, al max 3: la rottura delle fibre muscolari infatti seguita dalla formazione di un tessuto cicatriziale, sclerotico, che quindi diventa sempre pi difficile da lacerare, rendendo peraltro problematico anche lo step successivo nelliter terapeutico che miotomia (vedi terapia chirurgica). EFFETTI: efficace nel 65% dei casi. COMPLICANZE: il rischio per il pz perforazione dellesofago, rara (1% casi, max 4%) ma se avviene pregiudica la formazione di una mediastinite. Terapia chirurgica OBIETTIVO: fare in modo che SEI sia permanentemente rilasciato, ridurre zona di ipertensione. PREPARAZIONE: valutare tipo di pz, comorbidit. INTERVENTO: intervento di Heller, esofagomiotomia extramucosa: lesofago viene circondato da un laccio e si incidono le fibre muscolari, lasciando scoperto lo strato sottostante, mucosa e sottomucosa. Lo stesso tipo di intervento viene eseguito per i diverticoli di Zenker. E un intervento fatto in modo elettivo per via laparoscopica: dalla 6-7 spazio si seziona per 10 cm circa fino a 5mm dentro lo stomaco, per sezionare tutte le fibre circolari: in tal modo si elimina la peristalsi primaria e si inibisce il tono del LES che resta perennemente aperto continenza! Questo potrebbe esporre il pz a RGE! Per evitare questa complicanza, si completa intervento con la fundoplicazio: si tratta di una plastica di contentimento. Nellintervento si cerca di avvolgere con un manicotto di stomaco lesofago distale cos da stabilire una continenza. EFFETTI: finalit completamente palliativa: a seguito di questo intervento il bolo scende praticamente per gravit{, perch non c pi una peristalsi primaria che viene alterata e soprattutto non viene a mancare la coordinazione tra peristalsi ed apertura del SEI, che in tal modo permanentemente aperto. E vantaggioso perch permette di raggiungere una regione pi distale rispetto a quella consentita con la dilatazione pneumatica, inoltre la sezione delle fibre pi precisa e meno traumatica, infatti intervento efficace nell85% dei casi con una mortalit bassa (0,5%). Con la tecnica laparoscopica (prima leccesso era toracotomico) gli svantaggi si sono notevolmente ridotti, tanto che lesofagomiotomia pu essere considerato il trattamento principale per lacalasia.

SED, SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO

Disfunzione motoria di ipermotilit, anche questo poco fq. A livello di tutto il corpo esofageo, peristalsi III: contrazioni esofagee a carattere patologico, ripetitive, simultanee, di ampiezza rilevata, aperistaltiche, non funzionali alla progressione del bolo. D/D con acalasia vigorosa: le onde sono s disordinate, ma non simultanee: possiamo avere anche onde trifide nel SED. Eziologia: idiopatica. Sintomatologia: DISFAGIA occasionale e anche rara: SED non ha ancora alterazione completa alla progressione del cibo, percui esofago non dilatato. DOLORE, sintomo preminente. Il pz ha un dolore retro sternale, abituale, non legato ad assunzione di cibo o posizione. A volte questo dolore tende ad essere costrittivo, con irradiazione braccio-collointerscapolare, in modo del tutto analogo al dolore anginoso: in questo caso , per D/D, anamnesi: dolore si presenta a fronte di fattori scatenanti ben definiti, quali stress emotivi o introduzione di cibi molto caldi o freddi. Pato associate: sindrome intestino irritabile, pilorospasmo Diagnosi: Anamnesi: D/D dolore toracico. Radiografia caratteristica immagine a cavaturaccioli, per le contrazioni segmentarie della mm. Esofagogramma conferma assenza di dilatazione e spasmi fq. Terapia: raramente necessita di un intervento ( un raramente alla seconda gi che la patologia rara), trattata perlopi con iter medico, facendo attenzione al tipo di pz: ASPETTI PSICO: nell80% dei casi i pz con anomalie manometriche soffrono di depressione, ansiet{. A volte, inn questi pz la spiegazione del loro dolore toracico e la rassicurazione possono gi essere terapeutici. E importante considerare anche questo aspetto. DISTURBI DISFAGICI: questo tipo di pz dovrebbe eviatre stress duranet i pasti quali introduzione ad es. di cibi troppo caldi, o comunque cibi e bevande che scatenano le contrazioni. Se presente reflusso iniziare al pi presto terapia antireflusso. Nifedipina e nitrati, risposta variabile. Tossina botulinica Dilatazione pneumatica

Nutcracker esophagus
Disordine motorio di abbastanza recente definizione (1976), significa esofago schiaccianoci. Disturbo dellipermotilit{, con contrazioni peristaltiche tipo III nella porzione distale dellesofago, muscolatura cardiale. Onde di contrazione progressive di particolare ampiezza (> 225-430 mmHg) e di ampia durata, valutate chiaramente tramite manometria.

Rappresenta la causa pi fq (25-50% dei casi) DI DOLORE TORACICO NON CARDIOGENO, importante per D/D: una volta che troponine, ECG ecc. escludono una sofferenza cardiaca, considerare la possibilit{ che il pz presenti una discinesia funzionale dellesofago.

Diagnosi differenziale tra le discinesie

ACALASIA CLASSICA Dolore infq, mancano onde peristaltiche, dilatazione lume. Ostruzione costante, SEI ha ipertonia costante. Rigurgito si, ma mai vomito. Disfagia classica o paradossa. Esofagogramma lume dilatato, ben documentabile, in modo diverso proporzionalmente alla gravit. Manometria peristalsi assente con onde basse e incompleto o mancato rilascio SEI, per mancata coordinazione tra onda peristaltica primaria e rilascio del SEI.

ACALASIA VIGOROSA Dolore fq, sono ancora presenti onde di peristalsi. Ostruzione abituale ma non definitiva come nellacalasia classica. E dovuta a mancato rilascio del SEI. Rigurgito si, saliva o materiale ingerito che ristagna. Esofagogramma reperto di dilatazione RX del tutto occasionale . Manometria situazione in cui lume non dilatato permette ancora di ritrovare peristalsi sporadica e disordinata, onde simultanee elevate ed inefficaci. Anche in questo caso incompleto rilascio del SEI.

SED Dolore abituale e costante, come in a. vigorosa per peristalsi III. Ostruzione occasionale, occasionalmente il SEI si rilascia. Rigurgito raro, non c il tempo, con ristagno assente. Disfagia molto rara. Esofagogramma dilatazione assente, frequenti spasmi: aspetto a cavaturacciolo. Manometria peristalsi assente con onde elevate ma rilascio del SEI normale.

Discinesie faringo esofagee Coinvolgono distretto tra faringe ed esofago, quindi SES. Anche queste sono molto rare, quindi la valenza clinica molto contenuta. Etiopatologia la coordinazione tra onda deglutitoria ed apertura SEI compromessa per causa:. Idiopatica, acalasia. RGE patologico (materiale gastrico o duodenale refluiscono nellesofago) che ha un tempo e unestensione pi o meno lunghi, pu coinvolgere la faringe: il SES va incontro a ipertensione come forma di protezione: si crea quindi unalterazione di tipo fisiopatologico. Questo ipertono, che si mantiene costante nel tempo, comporta con un meccanismo di pulsione la formazione di un diverticolo, di Zenker, a livello del triangolo di debolezza di Killian in zona soprafaringea. Pertanto, quando si trova un pz con diverticolo di Zenker, sar fondamentale escludere che non abbia anche RGE, che potrebbe sottintendere il motivo per cui il diverticolo si formato, altrimenti lazione terapeutica nei confronti del diverticolo espone il pz alle conseguenze deleterie di un RGE. Complicanze di chir. toracica e generale. Miopatie metaboliche e infiammatorie Alterazioni SNP e SNC, quale Ictus che sovverte il centro della deglutizione. Lesione nervosa, paralisi ricorrenziale: origine iatrogene o neo come cancro al polmone o allesofago che determinano irritaz. Malattia neuromiogena cronica: sclerosi laterale mio trofica, sclerosi multipla, morbo di Parkinson. D/D con cause organiche: neoplasie, psichiatriche (bolo isterico) Sintomatologia nonostante la variet di cause la presentazione clinica presenta costanza. Non chiaro tuttora se la sintomatologia sia provocata da unirritazione diretta dellacido. DISFAGIA tra cartilagine tiroide e incisura giugulare. DOLORE occasionale con irradiazione alla mandibola. SCIALORREA CALO PONDERALE tardivo secondario a riduzione delluptake calorico. Terapia Date le molteplici cause, non vi una terapia ottimale. PZ con DISFAGIA CERVICALE: esofagomiotomia cervicale. PZ con SINTOMI MINIMI: terapia medica. PZ con DISTURBI NEURO: non arriva a fasi avanzate della malattia come in altri casi, ma cmq disfagia tale da impedire alimentazione, per incapacit di deglutire esposizione a polmonite ab ingestis. Risoluzione tramite: 1. Nutrizione enterale (per il motto che la terapia naturale sempre la migliore!): non si far con nutrizione per bocca o con sondino NG che ancora pi invalidante, ma tramite piccolo intervento chirurgico di digiunostomia: si abbocca attraverso la cute unansa digiunale in cui viene inserito una specie di catetere, nutrizione anche a domicilio. Si pratica questo tipo di intervento anche in pz con cancro allesofago in cui, a causa dellostacolo organico, il sondino non pu passare. 2. Nutrizione parenterale, PEG: meno preferita.

Bonus track: diverticolo di zenker

Epidemiologia: Si tratta del pi comune diverticolo esofageo. Generalmente presente in soggetti > 60 anni. Sede: Collocato allinterno del costrittore della faringe, tra le fibre oblique del mm costrittore posteriore e il cricofaringeo o SES a livello del triangolo di Killian, che il punto di transizione di queste fibre muscolari. Eziopatogenesi: il diverticolo di Z. il tipico diverticolo da pulsione: deriva da una transitoria, incompleta apertura del SES (acalasia). Il bolo ingerito crea un ulteriore aumento di P faringea facendo erniare mucosa e sottomucosa attraverso larea anatomicamente debole appena sopra al mm cricofaringeo. Evoluzione: Il diverticolo tende ad allargarsi, andando anche a ledere le strutture muscolari circostanti fino a: sfondare il cricofaringeo; dissecare inferiormente lesofago; occasionalmente, pu estendersi fino al mediastino. Sintomatologia: sono spesso un reperto incidentale, asintomatici. Possibile sintomatologia varia: secchezza tosse intermittente salivazione eccessiva disfagia rigurgito alitosi alterazioni voce dolore retro sternale accompagnato a volte da ostruzione respiratoria. Complicanze: La complicanza pi severa polmonite ab ingestis o ascesso polmonare dovuto ad aspirazione di cibo, specie di notte. Altre sono: perforazione deficit assorbimento sanguinamento anemia carcinoma Diagnosi: 1. Radiologia: fq ritrovare livelli idroaerei durante radiografia al torace o al rachide cervicale. 2. Manometria: dimostra reperti tipici dellacalasia, incoordinazione peristalsi di tipo primario e contrazione dello sfintere e P inferiori rispetto ai sogg sani. Non una valutazione necessaria in generale per i pz portatori di Zenker. 3. Se allesame contrasto grafico con Ba ritrovate ulcere o alterazioni parietali endoscopia e biopsia.

Terapia: essenzialmente chirurgica. Il problema dello Zenker non la taglia del diverticolo quanto piuttosto il grado di disfunzione mm che esso comporta. Si effettua una esofagomiotomia cervicale seguita da resezione del diverticolo: 1. Accesso attraverso cart. cricoide o marg. ante dello SCM. 2. Retrazione laterale del SCM e asse carotideo, mediale di tiroide e trachea. 3. Esofagomiotomia in base alla direzione del diverticolo, sia prossimale che distale, per 7-10 cm. (Altro approccio efficace tecnica Dohlman, che la tecnica endoscopica per la faringoesofagotomia: sezione della parete comune tra esofago e diverticolo.) Indipendentemente dalla tecnica utilizzata, con terapia chirurgica i risultati sono ottimi e recidive rare.