Emergenze Medico Chirurgiche

Barbara Melchioretto
Emergenze Medico chirurgiche
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EMERGENZE MEDICO CHIRURGICHE
Chirurgia d urgenza Emergenze anestesiologiche Emergenze metaboliche
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PARTE 1. EMERGENZE CHIRURGICHE
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CHIRURGIA DURGENZA
Definizione - Patologie di interesse chirurgico che richiedono un trattamento in regime di urgenza e/o emergenza potenzialmente determinanti un immediato pericolo di morte. Nel corso verranno trattate tutte le patologie per le quali si chiede una consulenza chirurgica in urgenza, sono patologie di interesse: CHIRURGICO, in senso stretto: Appendicite acuta Colecistite acuta Emoperitoneo traumatico e non (traumi addominali) Perforazioni (da m. diverticolare complicata o ulcera perforata) Pancreatite necrotico-emorragica Infezione da piogeni (tra cui FN) Ascesso perianale Infarto intestinale Ernie e laparoceli complicati (! Solo le complicanze perch la patho erniaria va fatta in elezione!) MEDICO ENDOSCOPICO, non necessitano in prima battuta di un trattamento chirurgico, ma potenzialmente potrebbero coinvolgere il chirurgo generale. Emorragie digestive alte e basse Ingestione corpo estraneo Pancreatite acuta Ustioni Dolore toracico SITUAZIONI INTERMEDIE, non abbisognano necessariamente di intervento immediato, patologie che vanno approfondite; Ittero ostruttivo, chirurgico (ittero = colorazione giallastra della cute e sclere per valori di bilirubina > 1g/dL) Emorragie digestive basse Ingestione di caustici Occlusione intestinale Diverticolite acuta non complicata da perforazione. Urgenze toraciche
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Appendicite
Definizione: processo infiammatorio acuto dellappendice che si manifesta con netta prevalenza nellinfanzia, nelladolescenza e nel sesso maschile.
Arteria
Anatomia: lappendice un piccolo diverticolo, lungo in media 10 cm, posto alla base del ceco, collocato a livello mediano, inferiormente alla valvola ileociecale, in prossimit della confluenza delle tenie. Dal ceco origina embriologicamente ( III sett di vita intrauterina compare il ceco e due settimane dopo vediamo lappendice). E dotata di un suo meso, allinterno del quale decorre larteria appendicolare, che deriva da ileo cieco colica, a sua volta ramo della mesenterica superiore.
Arteria appendicolare

Ultima ansa ileale
Microscopicamente, costituita da: Mucosa di tipo colico Sottomucosa di tessuto linfoide ,che sar scarso nel neonato, iperplastico nel bambino, quasi assente nelladulto e atrofica nellanziano. Muscolare longitudinale e circolare Sierosa
Lappendice un organello che frequentemente reperibile in posizioni ectopiche. Sar correlata a variaizoni anatomiche nella posizione del ceco, da cui origina. Il ceco pu essere: NORMOPOSIZIONATO (in fossa iliaca destra), SOTTOEPATICO, MESOCELIACO. Lappendice pu assumere varie posizioni ruotando rispetto al suo punto di impianto: LATERALE, RETROCECALE, PELVICA, MESOCELIACA, RETROILEALE. In casi molto molto rari, lappendice pu essere collocata a destra, situs viscerus inversus. Le variazioni anatomiche nella posizione dellappendice hanno, come intuibile, delle importanti implicazioni dal punto di vista semeiologico: a seconda della sede occupata, la diagnosi differenziale verr fatta tra organi e patologie diversi.
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Normalmente, comunque, lappendice localizzata in fossa iliaca destra. La proiezione cutanea di questo sito anatomico detta punto di Mc Burney, che viene indagato allEO quando si vuole valutare la presenza di infiammazione a carico dellappendice: sar infatti presente un dolore elettivo e importante a carico di questo punto alla palpazione (mentre la dolorabilit , specie nelle fasi avanzate, quando il peritoneo viene irritato, sar diffusa) . Punto di MCBurney - Considerando la congiungente tra ombelico e spina iliaca antero superiore, il punto di incontro tra il terzo laterale e i 2/3 medialii di questa linea corrisponde al punto di MCBurney (dal chirurgo Charles McBurney che a fine 800 lo individu per primo).
Principali diagnosi differenziali: a. Patologie ginecologiche, quali: * Ovulazione dolorosa * Cisti ovarica torta * Salpingiti e annessiti * Corpo luteo emorragico * Gravidanza extra uterina (fare la beta gonadotropina SEMPRE in una donna in et fertile con dolore addominale!!!!) Anatomicamente, lappendice e le strutture annessi ali sono molto vicine, pertanto hanno una sintomatologia sovrapponibile. b. Patologie urologiche in entrambi i sessi c. Per appendici in sede sottoepatica, il dolore di tipo sottocostale destro, quindi pu mimare il quadro della colecistite acuta, dato che anatomicamente lappendice sar molto vicina alla colecisti. Gli esami strumentali in questo caso sono dirimenti. Epidemiologia Ha andamento con due picchi di incidenza per quel che riguarda let, con prognosi diverse: K Adolescenza K Anziano, evoluzione grave! Fisiopatologia 1)Alla base nella grande maggioranza dei casi abbiamo una ostruzione del lume appendicolare, che pu essere dovuta a : noccioli ingeriti coproliti elminti iperplasia linfatica 2)si crea un diverticolo chiuso in cui i germi si moltiplicano e si virulentano e le secrezioni mucose si accumulano. La flora che va incontro a proliferazione di solito polimicrobica, i pi rappresentati sono E. Coli e Bacteroides. * * Anatomopatologia: appendice catarrale, flogosi acuta, con distensione ed edema. Clinica: la distensione dellappendice determina, per mezzo dellinnervazione viscerale e del sistema autonomico, un senso di discomfort epigastrico (che molto di rado il paziente riferisce, attribuendolo a una cattiva digestione, invece fondamentale dal punto di vista della diagnosi!!
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3)La flogosi diventa purulenta, con distensione importante dellappendice specie a livello dellapice, assume un aspetto a batacchio. * * Anatomopatologia: appendicite flemmonosa, pus allinterno dellappendice, a livello del mesenteriolo, mucosa erosa da microascessi. Clinica: interessamento della sierosa, il dolore diventa acuto, continuo, localizzato in fossa iliaca destra, il dolore che porta il paziente allosservazione del medico.
Clinica : evoluzione verso forme via via sempre pi complicate, fino ad arrivare alla perforazione. GANGRENOSA aspetto grigio verdastro, progressiva ischemia e necrosi
CATARRALE AP aumento di V congesta
FLEMMONOSA nettamente tumefatta, presenza pus
Catarrale aumentata di volume, congesta Il pz manifesta un dolore elettivo a livello della FID, posizione anatomica normale, in corrispondenza del punto di Mc Burney Flemmonosa nettamente tumefatta, pus allinterno o a livello del mesenteriolo ho reazione peritoneale, valutata con Blumberg: allatto pratico si palpa profondamente laddome del pz e quindi si lascia la mano in maniera repentina: il pz dovr dire se ha pi dolore quando si lascia la mano o quando si affonda la mano. Affondo (-) - Rilascio (+) Gangrenosa , tipologia particolare in cui infezione data da germi anaerobi. aspetto necrotico grigio-verdastro Progressivo danno ischemico delle pareti dellappendice fino ad arrivare alla perforazione Blumberg + Linfiammazione, quindi, origina dal viscere e pian piano sconfina, interessando prima i tessuti molli circostanti, come omento e ultima ansa del tenue, e coinvolgendo poi il peritoneo, che clinicamente si esprime con un segno di Blumberg +. Quando linfiammazione sconfina rispetto allappendice, avremo il c.d. PIASTRONE APPENDICOLARE , il risultato una reazione dellorganismo, che cerca di limitare la diffusione del processo infiammatorio (e quindi una peritonite diffusa!) alla FID tramite la migrazione dellomento sullappendice, che quindi va a coprirla. Si crea una CONGLUTINAZIONE data da: appendice tumefatta anse ileali molto mobili , a differenza del colon ascendente! cieco epiploon tutti a localizzati in corrispondenza della FID, formando appunto questo piastrone, apprezzabile allEO appunto come una zona di MAGGIORE RESISTENZA.
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Complicanze: sono tutte poco frequenti, comunque in ordine di probabilit 1) PERFORAZIONE la gangrena determina un indebolimento della parete a cui pu far seguito la perforazione della stessa. Quando lappendice si perfora, ne consegue una peritonite acuta,prima circoscritta e poi diffusa. Avviene entro 36-48h. 2) TROMBOFLEBITE PORTALE 3) ASCESSO EPATICO 4) ASCESSO SUBFRENICO queste ultime tre sono complicanze proprio di pazienti immunosoppressi in cui linfezione evolve pi rapidamente. Quadro clinico dominato dal DOLORE, la prima cosa che il pz riferisce dolore in FID. Sede del dolore un importante campanello di allarme, in FID troviamo: appendice ureteri annessi tra questi di fa diagnosi differenziale, indagando: a. Caratteristiche ed irradiazione del dolore. Valutare insorgenza in EPIGASTRIO Questo tipico dellappendicite: dolore insorge in epimesogastrio-regione sovra ombelicale, e dopo 4-6h si localizza in FID. Se pz dichiara dolore di questo tipo la diagnosi fatta al 90%. Il problema che questo dolore nella fase prodromica dellappendicite acuta piuttosto sfumato, e spesso il paziente non lo riferisce, dal momento che tende ad attribuirlo a una digestione difficile o altre situazioni. Per diverse localizzazioni dellappendice, il dolore sar diverso da quanto ci aspettiamo. b. Sintomi neurovegetativi: nausea vomito, FEBBRE un processo infettivo e infiammatorio, che quindi causa rialzo termico! tachicardia, associata alla febbre alterazioni alvo (diarrea pi fq di stipsi) D/D anche con GASTROENTERITE che d la stessa sintomatologia! Importante anamnesi per escludere una tossinfezione addominale! Per esempio in un pz che viene in ps e dichiara che da due giorni ha febbre, nausea-vomito, diarrea, dolore: Ha mangiato cibi crudi? Qualcun altro in famiglia che ha mangiato gli stessi alimenti ha avuto la stessa sintomatologia? Variazioni del dolore Esame obiettivo Ispezione Ipomobilit nel quadrante inferiore destro Dolenzia nella stessa sede con la manovra del ponzamento Palpazione sistematica su tutti e 4 i quadranti Iperestesia cutanea nella fossa iliaca destra
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Dolore e contrattura di difesa Dolenti i punti appendicolari ( punto di Mc Burney) Segno di Blumberg Esplorazione rettale e vaginale Dolorabilit del Douglas in caso di flogosi peritoneale o endopelvica Esami ematochimici aumentano gli indici di flogosi. Leucocitosi (con aumento dei N) Aumento della PCR N.B. in PS non possibile chiedere tutta la batteria di esami, ma la richiesta deve essere atta a confermare o smentire il sospetto clinico. Emocromo (senza formula) PCR (e non l aVES) Glicemia Na, K (elettroliti) Creatinina Urea Amilasi viene di solito associata, perch per dolore insorto in epigastrio sar necessario escludere una pancreatite acuta. Strumentale ECO addome => nelle donne per escludere patologie annessiali. I reperti ecografici: a. Ispessimento della parete, viscere a pareti ispessite b. Versamento: qualsiasi processo infiammatorio a carico di un viscere crea la formazione di un liquido reattivo. Questo inizialmente si localizza attorno al viscere stesso, quando la quantit diventa pi abbondante coinvolge anche lo scavo del Douglas, viene dichiarata la presenza di versamento consensuale c. Annessi, se nella norma non c dubbio. Talvolta necessaria consulenza ginecologica per uno studio trans vaginale, pi attendibile dellesecuzione trans addominale. Tc da richiedersi SOLO e SOLTANTO in casi dubbi qualora si sospettino altre lesioni Anziano! Unappendicite acuta una condizione poco frequente, quindi opportuno focalizzarsi sa altre cause. Nel caso iun cui anamnesi e EO non ci aiutino ad avere una ragionevole certezza sulla causa responsabile della sintomatologia, POTREBBE essere utile una TC. Questo perch lappendicite potrebbe nascondere un CANCRO ASCESSO del colon destro. Diagnosi differenziale Altre cause di dolore in FID: E PATOLOGIE ANNESSIALI gravidanza extrauterina (tube), salpingite, cisti ovarica atopica, corpo luteo emorragico, ovulazione dolorosa E COLICA RENALE: calcolo bloccato a livello del giunto (tra uretere e vescica) a destra, ovviamente. E DIVERTICOLITE DI MECKEL: diverticolo di solito a carico dellultima ansa ileale, allinterno del quale vi una mucosa ectopica, di solito gastrica, percui un pz che soffre di gastrite pu presentare dolore a questo livello. E COLECISTITE ACUTA: appendice sottoepatica. E PERFORAZIONE DI ULCERE GASTRICHE O DUODENALI, o anche fase acuta di ulcera gastrica o duodenale. Questi pazienti hanno spesso dolori continui o recidivanti in epigastrio, che entra in D/D con la prima fase di un dolore appendicolare. E MALATTIA DIVERTICOLARE: i diverticoli di solito sono a livello del sigma, a sinistra. Un chirurgo pu pensare a questa possibilit, anche piuttosto frequente, perch nellanziano spesso compare il DOLIGOSIGMA, un sigma pi lungo del normale, che va ad occupare anche lemiaddome destro.
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E E E E E E E
RADICOLITE: infiammazione dei nervi localizzati a livello della CV, coinvolte specie le ultime vertebre. CARCINOMA DEL CIECO, cancro ascesso. Il pz anziano e va studiato adeguatamente. ILEO DA VOLVOLO INFARTO MESENTERICO PARCELLARE, linfarto clinicamente d estrema sofferenza, tachicardia, dolore, ipotensione INVAGINAZIONE, rara. ENTERITE SEGMENTARIA EMATOMA DI PARETE
Trattamento chirurgico Nel momento in cui riusciamo a fornire un ragionevole sospetto di trovarci di fronte a unappendicite acuta, il pz va sottoposto a INTERVENTO CHIRUGICO. Esiste anche una terapia conservativa con AB e idratazione, ma nellesperienza di TS non molto attuata . Lappendice un organo inutile, non serve a niente, per questo specie se va incontro a infezioni recidivanti inutile tenerla l e curarla con terapie mediche, meglio toglerla via! (questo un discorso prettamente da chirurgo, esistono altri pareri ! ) Gli approcci possibili sono DUE: 1. OPEN Incisione di cute e sottocute secondo McBurney, cio si incide in corrispondenza del punto di Mc Burney. E la pi tradizionale. Pararettale destra, cio in corrispondenza del muscolo retto delladdome. Come viene condotto lintervento: Si reperisce la fascia dellobliquo esterno che viene aperta. I muscoli vengono divaricati, ci di fa strada senza sezionarli. Obliquo esterno, interno, trasverso, sotto al quale c il peritoneo. Incisione del peritoneo, si entra in cavit addominale. Dato che abbiamo aperto in corrispondenza dle punto di Mc Burney, cio della proiezione cutanea dellappendice, caschiamo a livello di ceco e appendice, che nella pua posizione pi fq in rapporto con ceco. Viene legato e sezionato il peduncolo vascolare, che viene coagulato per tutta la sua lunghezza, e il meso (si vede come una roba gialla). Lappendice, dopo essere stata reperita (si vede iperemica), viene legata alla base. Ci sono dei devices, come lendoloop, una specie di cappio, in cui si mette lappendice per facilitare la sua legatura alla base. Lappendice viene asportata, con affondamento o meno del moncone che rimane. Si chiude il peritoneo e i piani sovrastanti.
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2. LAPAROSCOPICA Molto vantaggioso : Nel sesso femminile, dove al contempo diagnostica e terapeutica: infatti permette di effettuare unulteriore discriminazione tra patologia appendicolare ed annessiale. Soprattutto in urgenza o in caso di appendicite retrocecale o sottoepatica la diagnosi avviene correttamente e non necessario ampliare o variare lincisione come in laparotomia. Nel pz obeso, dove fare unincisione cutanea e gestire un approccio open sicuramente complesso dato lelevato spessore del pannicolo adiposo. Spesso richiesto un ampliamento dellincisione, giusto per vedere meglio, quindi i processi di rimarginazione della ferita sono pi lunghi, oltre alla maggiore alterazione estetica. Come viene effettuata: Il pz viene posto supino sul lettino chirurgico e il il primo operatore si pone al suo lato sx, laiuto sul dx. Viene indotto un pneumoperitoneo
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Viene introdotto un trocar da 10mm in regione mediana, sovra o sotto mbelicale, per lottica laaproscopica. Si esplora il campo operatorio. Effettuata lesplorazione, si posizionano altri due trocar, questi da 5mm, al fianco dx e sx. questi serviranno per gli strumenti operatori. Si vede molto bene la doccia parietocolica, si eliminano le eventuali aderenze e si procede sezionando il mesenteriolo. La base viene legata con lacci o suturatrice meccanica e lappendice viene estratta da uno dei trocar. Se c del liquido peritoneale, eseguire abbondanti lavaggi peritoneali. Pu seguire o meno affondamento del moncone.
http://www.laparoscopiaroma.eu/modules.php?name=News&new_topic=43#.UgaSvm 0tx84
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SHOCK IPOVOLEMICO
Riduzione della massa circolante conseguente ad unemorragia con perdita di sangue intero (shock emorragico), oppure ad una perdita di liquidi o plasma come avviene a seguito di una grave ustione o per sequestro nel terzo spazio in corso di occlusione intestinale. Esempio di pz EMORRAGICO: * Pz traumatizzati * Pz con emoperitoneo spontaneo o traumatico * Emorragie digestive Sintomi: Lorganismo pu sopportare senza significative modifiche emodinamiche la perdita del 15% del volume circolante I sintomi compaiono dopo una perdita superiore al 30%
Classificazione: Lo shock ipovolemico classificato in 4 classi di gravit crescente a seconda dellentit della perdita del volume circolante.
Stadio I Compensato Perdita ematica mL(%) PA < 1000 (<15%) Normale
Stadio II Lieve 1000-1500 (15-30%) Riduzione press differ > 100
Stadio III Moderato 1500-2000 (30-40%) Ipotensione sistolica (<90mmHg) >120
Stadio IV grave >2000 (>40%) Ipotensione severa > 140
FC
Normale
Diuresi
>30
20-30
5-20
Assente
Stato mentale
Normale
Agitato
Confuso
Letargico
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Procedura da attuare (IMPORTANTE!) Ci si pu trovare di fronte ad un IV stadio (politrauma con rottura di milza per esempio, non infrequente!) 1. Reperimento di 2 accessi venosi 2. Posizionamento di catetere vescicale 3. Monitoraggio continuo parametri vitali 4. Prelievi: Emocromo (HB, GR, plt, Ht) Emogruppo (per trasfusione) Prove emogeniche Glicemia, creatininemia,urea, Na, K Sono gli unici esami da richiedere in urgenza. In corso di emorragia : conta GR HB non si modificano HCT Dopo circa 2 ore si assiste alla loro riduzione per: reazione neuroendocrina con centralizzazione del circolo e riassorbimento renale dei liquidi iperglicemia da reazione adrenergica con conseguente iperosmolarit plasmatica che causa richiamo di liquidi dallinterstizio (refilling capillare) infusione di liquidi Terapia Infusioni di liquidi (cristalloidi) Emotrasfusioni (per Hb < 8 nei giovani, <10 negli anziani) Ogni 5 unit di GRC somministrare 1 plasma per preservare i fattori della coagulazione Piastrine se < 50000/mm3 O2 terapia per mantenere lossigenazione periferica nonostante la diminuzione della massa ematica circolante Amine se pressione arteriosa media < 60mmHg Ricercare la fonte del sanguinamento
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EMOPERITONEO SPONTANEO
Versamento ematico endoperitoneale dovuto al sanguinamento spontaneo di organi o strutture vascolari interessati da una patologia preesistente e talora non nota. Incidenza e cause: 47% di tutti gli emoperitonei osservati Pat. Genitale Femminile: 60% Pat. Extragenitale: 40% Patologie ginecologiche (60%) 1. CAUSE GRAVIDICHE: sono i degli emoperitonei spontanei. T Gravidanza ectopica (96%) T Rottura utero (4%) 2. CAUSE NON GRAVIDICHE sono di tutti gli emoperitonei spontanei. T Rottura cisti ovarica T Endometriosi T Rottura neoplasia utero ovaio T Deiscenza follicolare Patologie non ginecologiche (40%) E Rottura aneurisma aorta/arterie viscerali (!) E Rottura spontanea di milza patologica, specie in patologie ematologiche con splenomegalia (!) E Rottura di tumori del fegato E Rottura di noduli di rigenerazione nel fegato cirrotico E Emorragia in corso di pancreatiti (acute e croniche) Distribuzione del sangue 1. In tutta la cavit (emoperitoneo generalizzato) es. rottura aneurisma aorta addominale. 2. Raccolte localizzate (emoperitoneo localizzato), linea di demarcazione il mesocolon trasverso Sopramesocolico Sottomesocolico 3. Ematocele Perisplenico Sottoepatico Della retrocavit degli epiploon Pelvico Clinica Asintomatico con perdita ematica entro il 10% Entro il 15-35% (750-1750ml) Tachicardia (100-120 bpm) Ipotensione (90-100 mmHg P.A. sistolica) Pallore Sudorazione
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Agitazione psicomotoria Sete intensa Oliguria
Sintomi Il sangue irrita il peritoneo: Dolore localizzato nella sede dellematocele con irradiazione tipica Successiva diffusione quando emoperitoneo generalizzato Se il pz in I o II stadio di shock si pu studiare con anamnesi, EO, esami. Esame obiettivo in paziente emodamicamente STABILE: o Addome Pastoso Non particolarmente dolente Contrattura di difesa se contaminazione batterica o Esplorazione rettale Douglas dolente Segni di raccolta nel Douglas Se il pz emodinamicamente instabile, focalizzarsi solo su: Esami strumentali (TC addome solo se c tempo) ECO fast Subito in sala operatoria!!! Laboratorio o Emocromo o Prove emogeniche o Elettroliti ematici o Glicemia o Creatininemia o Gruppo sanguigno Imaging o Tc o Ecografia : visualizzazione versamenti anche di piccola entit (>25 ml) Valutazione integrit parenchimi (milza e fegato) Retroperitoneo ? o Arteriografia e angioTC, oltre allindagine faccio anche la terapia. o Possibile embolizzazione
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TRAUMI ADDOMINALI
Trauma che interessa la regione compresa tra il diaframma in alto e il pavimento pelvico in basso indipendentemente dal punto di impatto. Classificazione Trauma penetrante (ferita) * toraco-addominale * pelvi-addominale * Lombo-addominale Trauma chiuso (contusione) 1) Traumi penetranti K Armi bianche (pugnali e coltelli) : La lesione pi o meno penetrante a seconda della lunghezza dellarma e dello spessore del pannicolo adiposo. K Armi da fuoco: nel 90% dei casi la lesione endoaddominale e 70% dei casi la lesione multi organo. Importante valutare il foro di entrata e il foro di uscita. A seconda del posizionamento del foro di uscita si ha unidea degli organi coinvolti. 2) Traumi chiusi K Incidenti in strada K Precipitati non ho lesione di continuo addominale ma solo segno dellimpatto. Gestione del paziente ALLENTRATA Il paziente, indipendentemente dal trauma, pu essere: Stabile EO addome Clinica TC total body Instabile Clinica Eco Lavaggio peritoneale TC con anestesista (se c il tempo) BILANCIO CLINICO INIZIALE 1) ABC 2) EO a. Ricerca punto di impatto: ecchimosi, ematomi se ferita penetrante MAI SPECILLARE! b. Palpazione in ricerca di contrattura di difesa: non sempre segno di peritonismo, potrebbe essere dovuto anche a una frattura delle ultime coste, ala iliaca c. Percussione: segni di perforazione e versamento d. Esplorazione rettale: sangue nel retto o Douglas + e. Rottura delluretra per trauma pelvico associato: sangue a livello del meato uretrale esterno e alterazione di una porzione della prostata che non risulta pi palpabile.
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TOPOGRAFIA DELLE LESIONI Ipocondrio sinistro: Torace Milza Rene Surrene Diaframma Pancreas Angolo colico sinistro Ipocondrio destro: Torace Fegato Via biliare Duodeno Pancreas Angolo colico destro Epigastrio: Stomaco Duodeno Colon trasverso Esofago Torace Fegato Pancreas Grossi vasi Fianco sinistro: Rene Surrene Milza Colon sinistro Tenue Fianco destro: Rene Surrene Fegato Colon destro Duodeno-pancreas Tenue Mesogastrio: Tenue Mesentere Grossi vasi Omento Fossa iliaca destra: Colon destro Annessi destri Vasi iliaci destri
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Fossa iliaca sinistra: Sigma e suo meso Annessi sinistri Vasi iliaci sinistri Ipogastrio: Vescica Retto Utero Vagina Uretra Problemi particolari gravidanza! Y Interruzione di gravidanza: Metrorragie Contrazioni uterine Y Rottura dellutero Y Ematoma retroplacentare (III trimestre): Dolore intenso Riduzione o scomparsa dei movimenti fetali Accelerazione ritmo cardiaco fetale Contrattura dellutero Ipovolemia Riduzione/scomparsa movimenti fetali Accelerazione ritmo cardiaco fetale Laboratorio Emocromo Elettroliti Glicemia Azotemia Creatininemia Prove emogeniche Gruppo sanguigno Amilasemia: lamilasi aumenta anche nei traumi gravi senza il coinvolgimento del pancreas, si tratta di un aumento transitorio. Un aumento discreto ci indica una lesione intestinale, mentre valori di 5-6 volte la norma un coinvolgimento del pancreas. Imaging Tc con mdc total body lesame di scelta nel pz STABILE. Ecografia FAST (Focus Assestment of sonography for Trauma) se INSTABILE.
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Se il pz non stabile Mandare in TC con assistenza anestesista per rianimazione CP ECO fast Finalit: identificazione versamento emorragico (quantit minima identificabile: 100 ml) Limiti: meteorismo, enfisema sottocutaneo, posizioni obbligate, mancata collaborazione del paziente, presenza di ferite aperte Vantaggi: Breve durata (3-4 min) Eseguita al letto del paziente Classificazione del versamento: minimo: falda periviscerale o accumulo in un solo recesso moderato: due o pi tasche peritoneali massivo: tutte le tasche peritoneali massivo con galleggiamento delle anse intestinali
Terapia Puntura lavaggio addominale Tecnica: Posizionamento SNG e catetere Anestesia locale Incisione (2cm) Sottoombelicale Sopraombelicale se ematoma preperitoneale da rottura del bacino Introduzione di un catetere verso il Douglas Somministrazione di 500-1000cc di Ringer acetato Valutazione dellaspirato: Fuoriuscita immediata di sangue Raccolta di 500cc di liquido: Gr > 100.000/mm3 Gb> 500/mm3 Presenza di altri prodotti Amilasi NB: perch lelevazione dei leucociti sia segno di perforazione devono passare 3-5 ore Intervento chirurgico immediato Shock ipovolemico o instabilit persistente dopo corretta rianimazione Peritonite Ferite con eviscerazione Esempi di emoperitoneo massivo in politraumatizzati: Rottura milza agisco con splenectomia durgenza Rottura epatica ha vari stadi: a) Ematoma di piccole dimensioni che comprime b) Rottura fegato che causa emoperitoneo massivo. Intervengo con packing compressivo e poi risolto a 24-46h.
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EMORRAGIE DIGESTIVE
Perdite ematiche che si verificano a qualsiasi livello entro il lume del tubo digerente o delle ghiandole annesse (fegato e pancreas) Vengono distinte, in base al legamento di Treitz (tra mesentere e III porzione duodenale): EMORRAGIE VIE DIGESTIVE ALTE - 85- 90% * Ematemesi * Melena * Emobilia EMORRAGIE VIE DIGESTIVE BASSE 10 15% * Enterroragia * proctorragia * Rettorragia Non una divisone solo didattica, ma importante anche dal punto di vista epidemiologico, clinico e prognostico. le emorragie ALTE sono pi frequenti. Frequenza in base alla sede: W ESOFAGO-DUODENO-STOMACO -80% W COLON -18% W TENUE -2% b)le emorragie ALTE si presentano pi frequentemente in modo acuto, abbondanti e non tendono ad autolimitarsi, non infrequentemente il paziente pu andare incontro a uno shock ipovolemico in brvcee tempo. Le emorragie BASSE, invece, tendono a recidivare, ma si presentano in modo cronico, di solito con in segno dellanemia, pi che con la franca perdita di sangue. Il paziente pu avere lo stesso livello di Hb nelle emorragie basse come in quelle alte, ma nelle emorragie basse tale livello meglio tollerato: il paziente sar profondamente astenico, data la difficile ossigenazione periferica, ma non sar in shock ipovolemico : il sanguinamento infatti avviene in un lasso di tempo pi lungo che permette allorganismo di abituarsi a questi livelli ridotti di Hb e attuare dei meccanismi di compenso.
A seconda della QUANTITA di sangue persa, abbiamo diversi QUADRI CLINICI: Y STILLICIDIO EMATICO Sangue occulto nelle feci + Astenia e anemia Di solito sono i TUMORI che si comportano in questo modo; il primo segno di un cancro gastrico spesso lanemia. Ho lesioni superficiali che danno una perdita di sangue, quantitativamente non importante, ma PROGRESSIVA nel tempo. Questo d modo al pz di adattarsi a valori di Hb < 7. Y UnEMORRAGIA ACUTA: ipotensione, anemizzazione acuta e melena. Ho tutti gli segni dello SHOCK contrazione della diuresi, tachicardia, ipotensione, confusione mentale-
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I valori di Hb possono essere gli stessi del pz con stillicidio, la differenza che il pz con stillicidio spesso asintomatico, perch lorganismo ha avuto il tempoo di adattarsi ai valori minori di Hb.
Modalit di presentazione: * EMATEMESI: vomito di sangue. Dovuto a emorragia copiosa, che distende improvvisamente lo stomaco, riempiendolo di sangue. Se il sangue rosso vivo lemorragia sar recente, se caffeano il sangue ha ristagnato nello stomaco. * MELENA: feci nere, semiliquide, maleodoranti. LHb stata degradata ad ematina. * EMATOCHEZIE: emissione di sangue rosso vivo dal retto. * SANGUE OCCULTO rilevabile solo con misurazione chimica dellesame delle feci. * SEGNI CLINICI di sanguinamento (senza comparsa del sanguinamento stesso): anemia, ipotensione ortostatica, dispnea, shock. * EMOBILIA: presenza di sangue nella via biliare principale per anomala comunicazione tra sistema biliare e vasi sanguigni: Neoplasia Trauma epatico intraparenchimale Il sangue pu seguire la via biliare extraepatica e da qui raggiungere intestino. Presente la triade di emorragia, ittero e dolore al quadrante superiore dx.
EMORRAGIE DIGESTIVE ALTE

LEZIOLOGIA distingue due tipi di emorragia: 1.NON VARICOSE Ulcera gastroduodenale (40%) Gastriti e duodeniti (15%) GASTRITE UREMICA! S. di Mallory-Weiss (5-10%) Ulcera di Dielafoy (1-2%) Tumori maligni (5-10%) Tumori benigni (1%) Ectasie vascolari (<1%) Emobilia (<1%) Fistole aorto-digestive (<1%) 2.SECONDARIE AD IP Rottura varice esofagea Rottura varice gastrica Le ULCERE DA IP possono collocarsi - esofago distale - fondo gastrico Quando vanno incontro a rottura in sanguinamento COPIOSO in un BREVE LASSO TEMPORALE, e si manifesta con EMATEMESI.
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SINTOMATOLOGIA * EMATEMESI emissione del sangue per via orale: Se ROSSO VIVO e in grossa quantit => recente! VOM ITO CAFFEANO: cd perch il colore ricorda molto il caff diluito. Emissione allesterno di sangue parzialmente digerito all interno dello stomaco. deriva da una perdita dovuta a patologia verosimilmente di origine esofagea o gastrica, che andata incontro a sanguinamento, il sangue ha ristagnato nello stomaco dove stato parzialmente digerito, e poi vomitato. * MELENA: emissione di feci picee. Pu protrarsi per alcuni giorni dopo la cessazione dellemorragia. esempio, cancro gastrico sanguinante si manifesta con melena a 2 giorni dal sanguinamento. Melena pu protrarsi anche per i giorni 3-4 successivi nonostante il sanguinamento sia terminato. Questo per tempi di svuotamento dellintestino. E segno di emorragia digestiva alta nella stragrande maggioranza dei casi, ma pu essere indicativa anche di lesioni dellileo distale. Esempio, sanguinamento del diverticolo di Meckel. Flow chart: 1) Valuto segni e sintomi del pz: Ematemesi: ha vomitato sangue? Melena: colorazione delle feci dovuta a presenza di sangue digerito, odore particolarmente sgradevole. Anemia / segni di shock: a volte il paziente pu non avere una perdita ematica franca e visibile, ma possiamo intuire che abbia perso o stia perdendo del sangue,ho segni quale Hb < 7, tachicardia, ipotensione * Devo capire origine prossimale o distale del sanguinamento: a. posizionare un SONDINO NASO GASTRICO, e fare un lavaggio allinterno della camera gastrica per cercare perdite ematiche ed osservare contenuto dello stomaco. b. Esplorazione rettale per valutare rettoraggia tracce di sangue nella parte distale dellintestino. 2) Se il pz sanguinante, la prima cosa da fare valutare i parametri circolatori e respiratori PA: <90 mmHg Polso: >100/m Diuresi catetere vescicale, vedi sotto Pallore Stato mentale, nelle fasi finali il pz pu essere confuso 3) Mettere in atto, nellurgenza, una serie di presidi: Almeno 2 accessi venosi, con un calibro tale da poter trasfondere sangue quando il pz ne abbia bisogno (ergo almeno 18 French) Posizionamento di un catetere urinari per quantificare diuresi oraria 4) Esame ematochimico: prelievo tramite accesso venoso periferico: attenzione, non devo andare a dosare qualsiasi roba!!! Gli esami che mi interessano nellurgenza sono: Creatinina Glucosio Elettroliti Urea Emocromo senza formula! Mi basta Hb, Ht, Plt: specie Hb mi d gravit della perdita, perch Ht si altera solo 48-72h dopo. Prove emogeniche per valutare stato coagulativo del pz
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Gruppo (se devo trasfonderlo, devo sapere che sacca prendere!)
In base a PARAMETRI e EMATOCHIMICI valuto la GRAVITA della situazione, e si decide si conseguenza il timing con cui eseguire il TRATTAMENTO ENDOSCOPICO, per localizzare la patologia, appurarne la natura, e bloccarla.
Sanguinamento causato da una patologia che ha sede prossimalmente al legamento di Treitz SEGNI E SINTOMI
Ematemesi Melena Anemia
DIAGNOSI
Controllo funzioni respiratorie e circolatorie Esami ematochimici (Hb, Hct, ..)
ENDOSCOPIA DURGENZA Emorragia del tratto digestivo superiore Emorragia del tratto digestivo inferiore
Non varicosa
Secondaria a IP
TERAPIA Emostasi endoscopica
Secondo le linee guida, endoscopia va fatta a. IMMEDIATA se il pz in uno stato di shock non compensato (emodinamica instabile), b. ENTRO 24h per tutti gli altri pz. cio se mi arriva alle 3 di notte un pz con melena e 10 Hb, posso aspettare la mattina dopo per fare EGDS.
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EMORRAGIA NON VARICOSA La causa pi fq ulcera. * 10-40% da ulcera duodenale -si forma per aumento dei fattori di insulto. * 20% da ulcera gastrica si forma per calo dei fattori di protezione. * Il sanguinamento rappresenta esordio clinico della patologia nel 5-22% dei casi * nel 10% si associa a perforazione * mortalit 15%
ULCER GASTRICA Anatomicamente, la sede pi fq dellulcera gastrica ANTRALE o PICCOLA CURVA. K Pi frequente perforazione piccola curva o parete anteriore. Larteria che pu essere coinvolta nel sanguinamento, larteria gastrica destra: il sanguinamento sar AD ALTA PORTATA. Larteria gastrica destra nasce subito sopra il piloro, originando in gran parte (70%) dei
casi da arteria epatica (altrimenti da gastroduodenale o epatica comune). Scende verso il tratto terminale dello stomaco, tra i foglietti del piccolo omento, in direzione del piloro, per poi percorrere da destra verso sinistra la piccola curvatura dello stomaco dove termina anastomizzandosi con l'arteria gastrica di sinistra che deriva direttamente dal tronco celiaco, andando cos a formare l'arco arterioso della piccola curvatura dello stomaco.
ULCERA DUODENALE si localizzano in regione pilorica / post pilorica. K danno origine al sanguinamento le ulcere localizzate nella PARETE POSTERIORE DEL DUODENO. K Coinvolge la GATRODUODENALE (origina da epatica comune, quindi dal tripode, direttamente dallaorta). Il sanguinamento, dato le arterie di un certo calibro con alta portata, sono MASSIVI. Fare attenzione quindi quando la gastroscopia, durante un controllo, evidenzia unulcera del primo duodeno, levoluzione infatti pu portare a un sanguinamento di difficile gestione.
TERAPIA K PRIMO SANGUINAMENTO Secondo le Linee Guida internazionali, il primo approccio a un sanguinamento del tratto digestivo superiore rappresentato dal K trattamento endoscopico: il gastroenterologo, attraverso vari strumenti, generalmente tramite coagulazione laser o in filtrazioni di fisiologica o adrenalina, tenta di arrestare il sanguinamento. Il pz viene poi ricoverato e monitorizzato nei suoi parametri i giorni successivi. K SECONDO SANGUINAMENTO Di fronte a recidiva di sanguinamento, K Secondo approccio endoscopico. K TERZO SANGUINAMENTO Le opzioni terapeutiche sono due: K Embolizzazione radiologica: tra,mite arteriografia visualizzo il vaso che perde e lo embolizzo con sfere emboli gene o altro. I problimi di questa tecnica sono: Si rivela EFFICACE solo se emorragia persistente di entit > 0,5 ml/min. se inferiore non si evidenzia adeguatamente allesame radiologica. Non tutti i centri hanno a disposizione un radiologo interventista. K Terapia chirurgica: questa si fa solo davanti a:
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un fallimento del trattamento endoscopico ripetuto Impossibilit di eseguire endoscopia, ad esempio in un pz affetto da stenosi pilorica, motivo per cui lo strumento non riuscir a valicare la stenosi e paretanto a raggiungere al sede del sanguinamento. Non c la possibilit di eseguire un trattamento radiologico. La terapia chirurgica consiste in RAFFIA o GASTROERESEZIONE.
EMORRAGIE VARICOSE Sono emorragie dovute a rottura di varici localizzate nel TERZO INFERIORE DELLESOFAGO o FONDO DELLO STOMACO. Il paziente tipicamente EPATOPATICO: 75-78% dei sanguinamenti nei pazienti cirrotici.
Fisiopatologicamente, si creano per la presenza di unipertensione portale: lipertensione portale deriva dallaumento delle resistenze al flusso ematico allinterno della vena porta. Tale aumento pu derivare da pi cause, suddivise in Pre epatiche: trombosi istruttiva vena porta, splenomegalia Intraepatiche: cirrosi Post epatiche: SCC Nel caso specifico del paziente epatopatico, il pi frequente, la causa intraepatica. I ripetuti insulti al parenchima epatico (virus, alcool, autoimmunit, farmaci, ecc) portano a delle alterazioni anatomopatologiche progressive, fino alla cosiddetta cirrosi, in cui abbiamo una completo sovvertimento dellarchitettura epatica: aree di estesa fibrosi si alternano a zone di rigenerazione epatocitaria. Questo sconvolgimento rappresenta una resistenza al flusso portale, comportando lo sviluppo di una IPERTENSIONE PORTALE. Al fine di bypassare lostacolo al deflusso, il sangue del sistema portale viene convogliato in delle vie alternative, dette circoli collaterali o shunt: queste anastomosi tra il sistema portale e la circolazione sistemica, danno luogo alla formazione di: varici esofagee, connessione con il plesso sottomucoso esofageo varici emorroidarie: connessione con il plesso emorroidario caput medusae: in cui se si ricanalizza la vena ombelicale abbiamo la cd syn. Di CruveilhierBaumgarten. La rottura porta a una perdita drammatica di sangue, e in un breve tempo si attraversano tutte le fasi dello shock, dalla prima alla quarta.
TERAPIA:
1) 2) 3)
legatura sclerosi : si possono fare pi sedute: lemorragia massiva viene bloccata subito, poi il pz seguir dei cicli di sclerosi settimanale fino alla chiusura completa della varice. TIPS: trans-jugular porto-systemic shunt. La causa alla base delle varici e della loro rottura, cio la resistenza determinata dal fegato cirrotico, non pu essere curata, ma lostacolo pu essere bypassato con questa procedura radiologica, in cui si pone un ponte di collegamento tra il sistema cavale ed intraportale, permettendo al sistema portale di decomprimersi, scaricando il sangue nelle sovra epatiche. Si introduce un catetere nella vena giugulare destra, si raggiungono le vene sovra
epatiche e quindi attraverso il parenchima epatico si posiziona uno stent metallico autoespansibile che consente la comunicazione tra il sistema portale e quello cavale.
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NB!!! Lapproccio chirurgico alle varici, molto frequente in passato, oggi non viene pi utilizzato!!! In passato gli interventi per deviare il sangue dal sistema portale a quello cavale erano numerosi (es. intervento di Warrent) ma la mortalit perioperatioria era elevatissima!
EMORRAGIE DIGESTIVE BASSE

T T T T Prendono origine alle strutture poste distalmente al ligamento di Treitz. La fq minore se comparata con le emorragie superiori. Sede pi frequente il colon. I sanguinamenti sono in genere cronici, nel 75% dei casi recedono spontaneamente. Colpisce di solito individui di media anziana et.
Le cause in ordine di frequenza: 1) Diverticoli: diverticolite acuta prevede sanguinamento dei vasi retti. E I diverticoli sii formano allentrata dei vasi retti nella parete, corrispondono a punti di minore resistenza, tra una tenia e laltra. E La zona pi colpita il sigma. E Ricordarsi che nel retto non possono esserci perch mancano i presupposti anatomici, cio le tenie. E Si formano soprattutto tra 5a 7a decade (appunto i pi fq casi di emorragia bassa sono anziani) E Sono sintomatiche: a) Dolore in FIS sia spontaneo che provocato b) Blumberg + (non sempre) c) Febbre d) Sanguinamento 2) Tumori 3) MICI: andamento cronico di questo tipo di patologie, alternanza periodi di remissione e di attivit: nlla fase di acuzioe il pz manifesta dolore e perdita di sangue. 4) Vasculiti e angiodisplasie Sintomatologia: Y RETTORRAGIA sangue rosso vivo per sanguinamenti del sigma retto sangue commisto alle feci per sanguinamenti del colon pi prossimale al cieco Y DOLORE: non costante ma associato a diverticoliti, MICI, lesioni ischemiche; Y MELENA: sintomo comune tra le emorragie alte e basse. Si ha per sanguinamenti modesti dallileo o dal colon destro => ristagna nellintestino per diverso tempo, e assume il tipico colorito scuro. Diagnosi: 1. Anamnesi: se pz collaborante, specie epr cercare indizio sulla sede del sanguinamento q assunzione di anticoagulanti/antiaggreganti (ricorda che il pz tipico anziano), facilitazione del sanguinamento specie quando questi non sono in range terapeutico. q tipo e sede del dolore q Pregressa Rt : esempio pz con tm alla prostata che fa radioterapia e non adeguatamente schermato q N di episodi q familiarit MICI di solito il pz ha gi la diagnosi-
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q pregressi interventi addominali 2. Ricerca origine sanguinamento 3. Parametri vitali FC/ PA/ Diuresi/CO2, esami ematochimici Hb da valutare, Ht normale e scende dopo 48 72 h. 4. Esame obiettivo q Ispezione: colore cutaneo, cicatrici chirurgiche q Palpazione: sede dolore, Blumberg, masse addominali q ER esplorazione digito rettale- identificazione patologie, colore delle feci Linee Guida Organizzazione Mondiale Endoscopia Digestiva (OMED):
Di fronte a emorragia intestinale bassa, a) Valuto lo stato emodinamico e il grado di urgenza Quando viene perso > 20% del volume ematico, ipotensione posturale: se necessaria, rianimazione cardio polmonare; Prendere vena periferica (o accesso venoso centrale) b) Esami ematochimici Vengono considerate due opzioni: E Sanguinamento massivo
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Considerare posizionamento del sondino naso gastrico: unemorragia intestinale ALTA pu presentarsi anche con rettorragia, sintomo tiico invece di unemorragia intestinale bassa. Occorre escludere questa possibilit di provenienza del sanguinamento. se c un sanguinamento attivo e cospicuo, dallo stomaco o dal duodeno, il pz pu presentare anche rettoraggia. Il sangue ha infatti la capacit di accelerare la peristalsi intestinale: pertanto, se il sanguinamento abbondante, il pz pu presentare rettoraggia anche se sanguina da una porzione intestinale ALTA. Nel caso in cui sia evidente un sanguinamento BASSO per quel che riguarda la provenienza: a) avvertire il chirurgo b) colonscopia, esame diagnostico e terapeutico al contempo.
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La colonscopia pu avere due esiti: E successo, il pz viene monitorato nei gg/sett successive E fallimento, il sanguinamento persiste. Lentit pu essere: <0,5 ml/min = ripeto esame endoscopico 0,5 ml/min = angiografia, nei centri in cui disponibile un radiologo interventista. Trattamento K Embolizzazione radiologica I li miti sono 1) portata dellemorragia, 2) non tutti i centri hanno a disposizione un radiologo interventista. Esempio di angiografia: stata opacata la mesenterica superiore, che vascolarizza tutto il tenue e la porzione destra del colon. Si collega poi alla mesenterica inferiore, tramite arcata di Riolano, che vascolarizza la porzione sinistra del colon. Si vede uno spandimento. Il radiologo interventista cateterizza in modo selettivo il ramo che perde e lo embolizza.
K Chirurgia, se falliti tentativi recedenti, oppure il centro non ha un radiologo interventista. E sempre bene far precedere allintervento unindagine strumentale: particolarmente importante langioTC, che accerta con precisione la sede del sanguinamento.
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INFARTO INTESTINALE
Detta anche insufficienza celiaco mesenterica, uninadeguata vascolarizzazione a livello mesenterico che pu insorgere acutamente o avere un andamento cronico. Dal pdv pratico, scarsa quantit di sangue, q quindi ossigeno che arriva allintestino. Questo pu riguardare: Intestino tenue (quindi rami della mesenterica superiore) Intestino crasso (rami della mesenterica super o infer)
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Territorio di vascolarizzazione della mesenterica superiore: origina da aorta addominale e si divide in 5 rami, irrorando anse del tenue e colon dx:
a. Pancreatico duodenale inferiore: testa del pancreas nella sua porzione inferiore e ultima parte del duodeno. b. Colica media o superiore: si porta verso il colon, in prossimit del quale si divide in un ramo ascendente che si anastomizza con l'omologo ramo dell'arteria colica sinistra (primo tronco dell'arteria mesenterica inferiore) e in un ramo discendente che si anastomizza con il ramo ascendente dell'arteria colica destra. c. Colica destra o media destra: nasce subito sotto la colica media e si dirige verso il colon ascendente biforcandosi in un ramo ascendente che si anastomizza con il ramo discendente dell'arteria colica media e in un ramo discendente che incontra il ramo ascendente dell'arteria ileo-colica. d. Ileo colica (ramo terminale): nasce qualche centimetro sotto la colica destra e si divide in alcuni rami dei quali quello ascendente si anastomizza con il ramo discendente dell'arteria colica destra, quello discendente va ad irrorare il cieco e d origine ad una arteria appendicolare per l'appendice vermiforme e a una branca destinata alla parte terminale dell'ileo. e. Digiunali: sono rappresentate da una ventina d rami che si anastomizzano in una serie di arcate di I e II ordine.
Territorio di irrorazione della mesenterica inferiore: colon inferiore, sigma e porzione superiore del retto.
a. Colica sinistra o colica superiore sinistra: si dirige verso il colon discendente e in prossimit dello stesso si divide in un ramo ascendente che si anastomizza con il ramo ascendente dell'arteria colica media, branca dell'arteria mesenterica superiore, formando l'arcata di Riolano e in un ramo discendente che si anastomizza con il primo ramo dell'arteria sigmoidea. b. Sigmoidea: pu essere unica o possiamo averne fino a 7. I rami si anastomizzano tra loro e quello pi basso con l'arteria emorroidaria superiore . L'assenza di quest'ultima anastomosi determina, dal punto di vista dell'irrorazione, un'area critica conosciuta come punto critico di Sudeck. c. Emorroidaria superiore: ramo terminale irrora la parte superiore del retto dividendosi in due branche che circondano lateralmente quest'organo contraendo numerose anastomosi con le arterie emorroidarie medie che sono rami dell'arteria iliaca interna (o arteria ipogastrica) e con le arterie emorroidarie inferiori che provengono dalle arterie pudende interne rami dell'arteria ipogastrica.
Anastomosi: sono circoli vicarianti, quando c insufficienza ho inversione di flusso attraverso questi collaterali.
1. Tra il tripode celiaco e la arteria mesenterica superiore: pancreatico duodenali superiori (ne ho una nateriore e una posteriore) originano da gastro duodenale (che a sua volta ramo dellepatica comune che origina dal tripode). 2. Tra la mesenterica superiore ed inferiore: arcata di RIolano, unarcata che collega colica media (ramo della superiore) e colica sx (rammo dellinferiore). Erroneamente viene spesso confusa con larcata marginale, la cd. Arcata di Drummond. 3. Tra mesenterica inferiore ed iliache interne: attraverso le emorroidarie.
Epidemiologia: K Maschi K 60 70 y K Numerose comorbidit: problematiche vascolari multi distrettuali, diabetici, ipertesi, cardiopatici, vasculopatici.
ISCHEMIA ACUTA
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Eziologia: in ordine di frequenza 1. Low flow state, stato di bassa portata E Shock emorragico o cardiogeno E Insuff cardiaca, la pompa non funziona adeguatamente e pu ridurre il flusso periferico. E Iatrogene: intervento cardochirurgico, ilpz va in pompa extracorporea e potrebbero esserci porblemi nella vascolarizzazione periferica, idem o trattamento AAA, che riduce temporaneamente durante lintervento la vascolarizzazione intestinale. 2. Cause emboliche E Placche ats o trombi (FA o endocardite batterica!) 3. Lesioni ischemiche e stenosanti critiche, sono pz affetti da arteriopatia multi distrettuale, che hanno stato di ipoafflusso cronico di base (mentre le due condizioni precedente sono ACUTE, propriamente dette). E ATS e vasculiti: un ateroma riduce la dimensione di un vaso fino a uno stato critico (>3/4 circonferenza vaso) in cui avr ischemia acuta. Quadro clinico: k Pz sofferente k Respiro superficiale k Pallore k Tachicardia k Polso piccolo e fq
k Alvo spesso diarroico, perch si aletra la funzione dellintestino, che sia nello stato ischemico che, ovviamente, nella necrosi, non riesce pi a riassorbire i nutrienti e i liquidi. Laboratorio: Leucocitosi Aumento PCR e marker infiammazione Acidosi metabolica (EGA!) Aumento LDH AngioTC , esame da condurre nel sospetto, visualizza a. dei segni INDIRETTI di ischemia intestinale: Anse ispessite per edema radiologicamente di parla di ANSE A BERSAGLIO, ispessimento della parete con riduzione del lume Contorni irregolari Infarcimento emorragico della parete intestinale b. SEDE della stenosi, visibile in pz che hanno episodi cronici di ischemia intestinale e presentano evoluzione con progressivo restringimento del lume, a causa di fenomeni cicatriziali, fino ad avere un quadro acuto. Flow chart In sintesi, sono pz anziani spesso degenti in medicina interna o anche in chirurgia. a. Valutare i fattori di rischio b. Visitare il pz, vedere quindi addome disteso, dolente, pz molto sofferente ecc. e pongo il SOSPETTO di INFARTO INTESTINALE. c. Esame strumentale ATTENZIONE: spesso questi pz sono in uno stato molto critico, tanto da non poter essere trasportati a fare lesame TC inoltre si associa spesso un rialzo della creatinina, che impedisce in ogni caso lesecuzione di esami con MDC. A questo punto, lunica alternativa portare il pz in sala per una laparotomia esplorativa. Se necessario prendere questa decisione, sar opportuno parlare con il pz (se cosciente) o con i parenti ed esporre chiaramente la situazione: LA PATOLOGIA E GRAVATA DA UN
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TASSO DI MORTALITA PERIOPERATORIA ELEVATISSIMO, che sar relazionata allestensione dellinfarto. Terapia: Laparotomia esplorativa, con tre opzioni possibili: 1. Resezione intestinale : se la lunghezza della porzione di intestino che permane compatibile con la vita: su 7m totali, necessario almeno 1 1,5 m di tenue (che comunque crea una sindrome da intestino corto, ma al di l delle problematiche connesse, compatibile con la vita). 2. Rivascolarizzazione: embolectomia con catetere di Fogarty: rivascolarizzazione del vaso. Generalmente non viene fatta perch: La malattia emboligena pluridistrettuale. Interessano la III arcata vascolare del tenue in cui il diametro dei vasi molto esiguo e non possibile la rivascolarizzazione. Di solito quindi abbiamo dei microemboli nelle arcate terminali! 3. Apri e chiudi: se linfarto massivo, non si fa nulla, non una condizione compatibile con la vita. Quindi si chiude.
ISCHEMIA CRONICA
Eziologia: K Stenosi progressiva multidistrettuale del distretto celiaco-mesenterico emodinamicamente significative K Sindrome da compressione estrinseca del tronco celiaco: intrappolamento del tronco celiaco nelle fibre del ligamento arcuato E legamento del mm psoas che pu intrappolare in alcune persone il tronco celiaco dando ischemia intermittente. Quadro clinico: In condizioni normali non ho sintomi, ma se necessario un maggior flusso intestinale, tipicamente nella fase digestiva, compare il dolore ANGINA ABDOMINIS: dolori addominali di tipo crampi forme, che insorgono tipicamente a mezzora unora dal pasto, di solito localizzati in regione epimesogastrica. MALASSORBIMENTO ALTERAZIONI ALVO ATONIA in casi di maggiore richiesta funzionale. Esami strumentali: Il pz pu essere studiato con 9ndiagini endoscopiche e radiologiche che consentono la diagmosi. PANCOLON SCOPIA : la mucosa intestinale pi pallida del normale. ANGIO TC CLISMA OPACO DC, il mdc si ferma in corrispondenza della stenosi (ischemia evolve sempre in stenosi) ARTERIOGRAFIA SELETTIVA, mi permette di vedere dove larea di diminuito flusso. Circoli collaterali, manifestazione di adattamento a situaizone ipoperfusiova cronica. Complicanze Occlusione Perforazione ischemica Infarto intestinale, nel passaggio alla forma acuta.
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Trattamento Non di per s emergenza chirurgica: lo diventa quando lischemia diventa critica (vedi sopra). Forme asintomatiche: Terapia medica, con lo scopo di fluidificare il sangue. Antiaggreganti Anticoagulanti Vasodilatatori Forme sintomatiche: TEA (tromboendoarteriectomia) By-pass Decompressione tronco celiaco, sezionando il legamento.
INGESTIONE DI CAUSTICI
Epidemiologia:
R PEDIATRICA, accidentale 30% R ADULTO, scopo suicidario 70% tarda adolescenza e adulti. Questi pz vengono spesso ritrovati in
casa INCOSCIENTI e non si riesce a calcolare con facilit il TEMPO INTYERCORSO dallassunzione, a volte nemmeno a capire che TIPO DI SOSTANZA stata assunta. K Incidenza 110 / 100.000 (USA) K Mortalita 4.8 / 100.000 Le LESIONI che conseguono sono determinate nella loro gravit da diversi parametri: 1. pH 2. forma fisica: liquida solida granulare 3. quantit, in media < 15 ml => lesioni < 2 (NB. Quantit minime di prodotto sono dannose,, anche 45ml possono risultare mortali!!!) 15 30 ml => lesioni 2a o + > 50 ml => lesioni 2b o + anche 45 ml di caustici possono risultare mortali!!!
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TIPI di CAUSTICI
WBASI FORTI
pH > 11 Necrosi colliquativa, non si forma unescara, ma ho un cratere che progressivamente distrugge la parete, tende alla sovrinfezione batterica! Sono di solito le lesioni pi gravi Rischio di perforazione Esofago > stomaco/duodeno pH < 2 Necrosi coagulativa, si forma unescara, minor rischio di perforazione, ma maggior rischio di stenosi a distanza di tempo. a. Rischio di stenosi a distanza b. Stomaco / duodeno > esofago
WACIDI FORTI
WOSSIDANTI
Valutazione clinica (cosa si fa ) a. b. c. d. Valutazione primaria, valuto lo strato emodinamico. Stabilizzazione parametri ABC Eventuale trasferimento in Centro Specializzato (caso molto grave o centro non attrezzato)
1. Valutazione RESPIRO del pz : il problema principale la possibilit di trovarsi davanti a INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA. La prima cosa da fare quindi fornire un adeguato supporto respiratorio. Cause Ostruzione faringo laringea, correlata ad edema perilesionale secondario ad azione irritante. Ustione Edema epiglottide Intubazione (consento adeguata ossigenazione) e costisonici EV in forti dosi Distruzione faringo esofagea, GRAVE! Soda Detersivo in pastiglie tracheotomia Pneumopatie da inalazione, pz che perdono coscienza/riflesso della deglutizione
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Aspirazione e ventilazione assistita
2. ANAMNESI a. b. c. d.
se pz collaborante e vigile. Assunzione volontaria o accidentale di solito nelladulto volontariaNome del prodotto: per capire se un prodotto basico, acido, cocktail. Se possibile, recuperare un campione Caratteristiche fisiche del prodotto, correla con la SEDE di maggior danno. LIQUIDO ha rapido transito attraverso la bocca e, lesioni meno gravi nella bocca e nella faringe, pi gravi a carico di STOMACO ed ESOFAGO DISTALE. SOLIDO o GRANULARE sono forme fisiche che aderiscono a bocca e faringe, il danno maggiore sar in queste sedi. e. Tempo trascorso dallingestione (proporzionale alla gravit delle lesioni)
3. TRATTAMENTO Y NON SOMMINOSTRATE ANTIDOTI (a meno che non ci sia certezza 100% della sostanza coinvolta, ergo se non ci si trova in un Centro Antiveleni!!!) Y NON PORVOCATE IL VOMITO gli spasmi possono peggiorare lesioni oro faringo esofagee e/o inalazione!!!!) Cercare di quantificare il danno a carico dei vari organi in modo da organizzare il successivo approccio terapeutico. Il pz va sottoposto a una serie di esami STRUMENTALI PRELIMINARI che orientano al successivo iter terapeutico: Escludere PERFORAZIONE => dipende prevalentemente dal tempo intercorso, anche se il calcolo di questo non sempre possibile (vedi epidemiologia) Perforazione torace => PNEUMOMEDIASTINO Perforazione addome => FALCE dARIA, bollicine di aria extraintestinali (?) Esame strumentale, a seconda del grado di vigilanza pz 1. VIGILE - Rx addome e torace 2. INCOSCIENTE - TC toraco addominale con mdc Trattamento a seconda della gravit delle lesioni viscerali: Alto grado => chirurgia
Lesame principe per DIAGNOSI e TERAPIA delle lesioni da caustici rappresentato dallEGDS, da effettuarsi tra le 6h e le 24h. < 6h rischio di sottostimare le lesioni > 24h rischio importante di perforazione se ho lesioni severe (evoluzione della necrosi e perdita di elasticit del viscere). Valutazione endoscopica 1. Da interrompere in caso di lesioni circonferenziali 2. Controindicata in presenza di lesioni di III grado dellipofaringe 3. Bilancio delle lesioni => ZAGAR score : Presenza Estensione Organi coinvolti Rischio perforazione
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Lo ZAGAR score prevede i seguenti punteggi: 0 1 2a 2b 3a 3b non lesioni eritema, edema ulcerazioni superficiali, pseudomemb, mucosa emorragica ulcerazioni severe e confluenti necrosi focale (non circonferenziale) necrosi diffusa (circonferenziale)
perforazione
Rischio di stenosi 30% per 2a e 2b; Rischio di stenosi a 1 anno dell80% per 3a e 3b. Il grading endoscopico e il fattore che piu condiziona loutcome in seguito ad ingestione di caustici.
Flow chart K Lesioni di grado 0, 1, 2a Dieta liquida Dieta normale Dimissione K Lesioni di grado 2b e 3a Parenterale + PPI associato eventualmente a terapia antibiotica Eventualmente digiunostomia EGDS a una settimana: Miglioramento => nutrizione orale Stenosi o ulcerazioni => ripeto EGDS a 2sett e Rx transito a 6 settimane Dilatazione endoscopica (eventualmente EUS guided) se <5 cm e <n. 3 stenosi. Chirurgia, se > 5 cm, >3 stenosi, fallimento della dilatazione. K Grado 3b o 4 Chirurgia
Trattamento chirurgico Grado 2b o 3a in cui allEGDS si riscontrino stenosi o ulcerazioni in numero superiore a tre e/o di dimensioni superiori ai 5cm, in cui sia eventualmente fallito il trattamento con dilatazione. Grado 3b o 4, per le quali il trattamento deve essere immediato! Perforazione esofago e lesioni gastriche: esofagectomia+gastrectomia totale+ esofagostomia cervicale ed affondamento*** moncone duodenale+ digiunostomia alimentare. Il tempo ricostruttivo rinviato con trasposizione colica (colo plastica esofagea) *** esofagostomia cervicale: il moncone dellesofago viene abboccato alla cute del collo dove si mettono dei sacchetti di raccolta per raccogliere lo scolo della saliva (a livello cervicale sx). A livello addominale si avr duodeno chiuso, se si toglie lo stomaco. Si confeziona digiunostomia, dopo 3-4 mesi si pu fare una colo plastica esofagea ricostruttiva.
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Perforazione o gravi lesioni gastriche: gastrectomia totale+ affondamento del moncone duodenale ricostruzione con ansa ad Y+/- digiunostomia alimentare (lanastomosi comunque qa rischio, meglio ricostruire 7-10 gg dopo con digiunostomia). Colo plastica esofagea: di solito 2-4 mesi dopo il primo intervento (se c instabilit psicologica del paziente). Successo funzionale: quando garantita la completa autonomia nutrizionale. NB importante in tutto questo un supporto di tipo psichiatrico-psicologico. Si parla di SUCCESSO FUNZIONALE della terapia chirurgica quando viene garantita la totale autonomia nutrizionale e respiratoria. Follow up Necessita di valutazione / supporto di tipo psichiatrico / psicologico Rischio di CARCINOMA SQUAMOSO ESOFAGO per cui si esegue un follow up endoscopico Inizio 15 (max 20 anni) dopo lingestione EGDS ogni 1-3 anni
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CORPI ESTRANEI
Presenza di un corpo estraneo nel tratto digestivo superiore dovuta ad ingestione accidentale o volontaria. Anamnesi K Intervallo di tempo trascorso gtra ingestione e ricovero, importante per capire DOVE E il corpo estraneo. K Tipo di oggetto ingerito Cosa fare: E Radiologia per oggetti radiopachi o Rx collo, torace e diretta addome E Endoscopia Problematiche Nelle ingestioni accidentali, spesso gli agenti coinvolti non sono pericolosi (bottone), invece in quelle volontarie gli oggetti ingeriti sono spesso pericolosi, a scopo suicida! Corpi estranei appuntiti o taglienti: Possono determinare nel corso di poche ore lesioni mucose o a tutto spessore, ascessi di parete, fistole (es, aorto-esofagee), perforazione Pile alcaline o a mercurio Rischio di corrosione dellinvolucro (effetti caustici locali e tossici sistemici) Corpi estranei tondeggianti Es. monete, impediscono una presa endoscopica sicura con rischio di ab ingestis Gestione * Se corpo estraneo trattenuto in esofago o stomaco, rimozione endoscopica. * Oggetti che superano il piloro o si trovano in intestino tenue Smussi => basso rischio di perforazione Taglienti => rischio alto a) Fare RX quotidiane per monitorare la posizione (46 gg fino ad eliminazione) b) Se oggetti non superano la valvola ileo ciecale, comparsa addome acuto, o restano nella stessa sede intestinale > 72h, si fa intervento chirurgico. Rx aiuta se ingeriti oggetti radiopachi nella definizione della sede. Ma se loggetto non radiopaco (vetro, pastiglie di droga in cellophan)? Rx addome seriate aiutano a capire se il pz si occlude Se il pz non elimina feci a 4-6 giorni, faccio intervento chirurgico perch significa che il corpo estraneo stato trattenuto nellintestino. Enterotomia Si toglie il corpo estraneo Si chiude In un pz con diverticolo di Zenker, il corpo estraneo pu permanere a livello cervicale, specie se il diverticolo ad ampio colletto. Gastroscopia e rimozione endoscopica.
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Colecistite aCuta
Anatomia La colecisti un organo accessorio della via biliare, F dotata di un dotto (cistico) che si inserisce sul versante laterale della via biliare principale, in altri casi pu essere pi in basso o inserirsi dalla parte opposta, eseguendo unangolazione. F Vascolarizzata da una propria arteria, larteria cistica, che nasce per la maggior parte dei casi dallepatica, in altri casi dall epatica dx o dalla gastroduodenale.
TIPI DI CALCOLI Colesterolo, bianchi Pigmentari, neri (emolisi, cirrosi) o bruni (bilirubinato di calcio) Misti Il calcolo si forma per uno squilibrio alinterno dei componenti della bile. Principali componenti della bile: H20 Elettroliti Pigmenti biliari Colesterolo Lecitina (fosfolipide) Sali biliari
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Il colesterolo diventa solubile grazie alla presenza di sali biliari e della lecitina. Lequilibrio tra i diversi componenti determina una condizione non fitogena (triangolo di Admiral Small). La bile diventa litogena quando viene superato il limite di solubilit del colesterolo e di conseguenza questo precipita. Tale effetto si ha pi fq: 4. Obesi o comuqnue alimentazione ricca di grassi 5. Anziani 6. Donne, specie se associato allassunzione di CO 7. Pz in nutrizione parenterale 8. Fatt genetici Ricircolo enteropatico (5-6 v/die) La bile viene in qualche modo riassorbita nella parte terminale dellintestino, si parla di bile coniugata. La bilirubina (acido chenodesossicolico e colico) viene coniugata nel feagto agli AA taurina e glicina. Viene accumulata e concentrata nella colecisti, dopo un pasto la colecistochinica contrae la colecisti, che contraendosi libera la bile nellintestino, contribuendo alla digestione. Gli acidi biliari vengono riassorbiti per il 95% a livello dellileo terminale. Complicanze La presenza di calcoli nella colecisti pu risultare del tutto asintomatica nell80% dei casi, risultando come un reperto occasionale in corso di ECO, o altre indagini strumentali. In un 20% dei casi i calcoli danno segno di s dando origine a complicanze:
Colica biliare: contrazione sintomatica della colecisti: quando allinterno della colecisti contenuto un calcolo, e questa si contrae contro una struttura solida, rappresentata dal calcolo, viene evocato un dolore di tipo colico, tipicamente localizzato in ipocondrio dx, con irradiazione alla scapola omolaterale. Ci sono di solito sintomi neurovegetativi di accompagnamento quali nausea e vomito Insorge pi spesso dopo un pasto copioso e ricco di grassi Non c febbre, n aumento degli indici di flogosi (difatti non uninfezione!). Non richiede ricovero, il pz va incontro a completa regressione trattando con Buscopan (contrazioni) e paracetamolo. infiammatorio, compaiono FEBBRE e LEUCOCITOSI, che distinguono la colecistite dalla semplice colica. Richiede ricovero e trattamento chirurgico: molto discusso il timing di questultimo: entro le prime 24-48h si effettua intervento, oltre si cerca di spegnere il processo infiammatorio con antibiotico terapia: questo perch si visto che, se effettuato nelle prime fasi del processo, lintervento gravato da un numero minore di complicanze, dal moneto che non si sono ancora formate delle aderenze tali da poter portare a problematiche secondarie. o Se il pz dichiara che dolore e febbre sono insorti entro 48h dallosservazione preclinica, intervento durgenza. o Se il tempo protratto, cio il pz cerca di auto medicarsi e giunge in ospedale dopo 5-6 giorni, lapproccio prevede antibiotico terapia, viene poi messo in lista di attesa per lintervento in elezione. o Se, nonostante la terapia medica, non si ha regressione della sintomatologia, intervento durgenza.
K Colecistite acuta : clinicamente il pz avr dolore come sopra, ma essendo un processo
K Calcolosi della VBP a seguito delle contrazioni della colecisti, un calcolo migra dalla colecisti e
blocca il coledoco. Chiaramente questo avviene per calcoli di piccole dimensioni, sono pertanto esposti pz micro calcolosi, invece calcoli a stampo nella colecisti non possono migrare
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Ne consegue ittero ostruttivo.
K Colangite si tratta della complicanza della complicanza rappresentata dalla migrazione di un

calcolo nella VBP, che va incontro a sovrinfezione. Si manifesta clinicamente con la triade di Charcot, dolore febbre -.ittero.
K Pancreatite biliare pi pericolosa tra le complicanze, un calcolo ostruisce il dotto di Wirsung.
COLECISTITE ACUTA
Clinica * Algie addominali: localizzate in epigastrio, ipocondrio destro, con irradiazione alla scapola omolaterale Segno di Murphy: palpazione profonda in corrispondenza dellarcata sottocostale e si chiede al pz di effettuare INSPIRAZIONE profonda. Il segno positivo se la respirazione si blocca per il dolore. Durante linspirazione, il diaframma si abbassa, la colecisti si superficializza verso la parete e tocca la mano delloperatore: se questa infiammata, il contatto causa dolore. Punto Cistico: il punto di riflessione cutanea della colecisti, si trova sull'emiclaveare nel punto in cui essa incrocia l'arcata costale a livello della 10 costa, sar dolente. Iperpiressia Fenomeni neurovegetativi: nausea, vomito Contrattura addominale (Blumberg positivo), nelle fasi pi avanzate abbiamo irritazione peritoneale.
* * *
Laboratorio leucocitosi, incremento PCR aumento delle Transaminasi, g GT, fosfatasi alcalina, iperamilasemia Strumentali E ECO addome: 1) pareti ispessite fino a raggiungere aspetto trilaminare, 2) versamento pericolecistico, 3) presenza di calcoli, spot iperecogeni E TC addome, esame supplementare che non dovrebbe rendersi necessario. Terapia F PRIME 48h chirurgia laparoscopica o eventualmente open. F DPO 48-72h terapia antibiotica con Cefalosporine III gen.
Colecistectomia laparoscopica: un intervento particolarmente vantaggioso negli anziani (>80y) ed obesi. 1. Primo operatore sta a sinistra del pz, il secondo operatore alla destra.
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2. Induzione di un pneumoperitoneo con ago di Veress, previa incisione cutanea sottombelicale. 3. Si introducono quattro trocar tra i 5 e i 10mm. 4. Si esplora il campo: Il repere fondamentale il cd triangolo di Calot, formato da dotto epatico medialmente, lateralmente dal cistico e superiormente dal margine inferiore del fegato. Al suo centro di trova il ln di Lund (principale stazione di drenaggio della colecisti) e larteria cistica. Questo spazio triangolare viene sezionato al fine di IDENTIFICARE, ISOLARE, DISSEZIONARE il dotto e larteria cistica. 5. Si espone il campo operatorio retraendo, con apposita pinza, il fondo della colecisti al di l del margine anteriore del fegato, mentre una seconda pinza, posizionata sullinfundibolo, retrae lateralmente la tasca di Hartmann. Devo esporre bene il triangolo di Calot per evitare di sezionare la via biliare principale o larteria epatica, che sono le due maggiori complicanze legate alloperazione.
6. Viene cos a crearsi la finestra cistica e si pu procedere con loperazione, dissezionando il triangolo di Calot con un uncino coagulatore, un dissettore, un tampone di garza a discrezione delloperatore. Cos facendo , identifico ed isolo dotto cistico e arteria cistica. 7. Disseziono il dotto e larteria applicandovi 4 clip metalliche, rispettivamente a monte e a valle, ed in mezzo si taglia. 8. Con coagulatore stacco la colecisti dal letto epatico, con attenzione allemostasi. 9. Estrazione della colecisti dallincisura sottoxifoidea o periombelicale, aiutandosi con una grossa pinza.
Complicanze
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1. 2. 3. 4.
5.
Idrope della colecisti: ostruzione del cistico con distensione della colecisti, bile bianca, colecisti Entro 6-24h palpabile Empiema: ostruzione del cistico e suppurazione della colecisti che contiene pus Perforazione come evoluzione di gangrena, in peritoneo libero o coperta Fistolizzazione: sindrome di Mirizzi II => la colecisti, per processi infiammatori recidivanti, data al vicinanza anatomica a coledoco o duodeno, crea una fistola, quindi una comunicazione patologica: Colecisto coledocica Colecisto duodenale: in questo caso il calcolo pu spostarsi allinterno dellintestino e complicarsi ulteriormente con il cosiddetto ILEO BILIARE, occlusione intestinale in prossimit della valvola ileo biliare a causa di un calcolo particolarmente grosso. Colecisto colica A seconda dellorgano con cui la colecisti ha sviluppato laderenza. Migrazione dei calcoli nel coledoco, con CALCOLOSI DEL COLEDOCO
ITTERO OSTRUTTIVO
Condizione di patologica pigmentazione della cute e delle mucose causata da una iperbilirubinemia diretta, secondaria ad una ostruzione meccanica del flusso biliare. POSSIBILI CAUSE: * calcoli, * stenosi infiammatorie, * stenosi neoplastiche, * compressione estrinseca Le cause pi frequenti sono Litiasi biliare : calcolo nella VBE (via biliare extraepatica) che deriva dalla colecisti. Sono calcoli di solito di piccole dimensioni, che a seguito di contrazioni recidivanti della colecisti (coliche) migrano fino al coledoco e lo ostruiscono. Ca testa del pancreas: la compressione ab-estrinseco, difficilmente la massa infiltra il coledoco. Il coledoco per la compressione assume la forma detta a coda di topo per limaging caratteristico. Ca papilla di Vater Ca ilo epatico : fanno parte deicolangiocarcinomi extraepatici, gruppo di tumori rari, diu cui i pi freqeunti sono appunto wuelli dellilo epatico, detti tumori di Klatskin. Compressione da linfoadenopatie dellilo: linfonodi patologici dellilo epatico. Se sono sede di mts aumentano di volume e possono formare un pacchetto di linfonodi a livello dellilo (es. tumore gastrico avanzato, tumori epatici ). E Sup. dx epato coledoco E Sup. sx art. epatica E Posteriori vena porta Compressione da metastasi epatiche: basta anche una sola mts a livello della placca ilare! Stenosi infiammatorie della via biliare, rare, di solito infiammatorie.
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Clinica Ittero Prurito cutaneo bilirubina si deposita tra le fibre elastiche della cute. Dolore (colico o infiltrazione plesso celiaco) diverso a seconda delleziologia: Crampi forme, colica localizzata allipocondrio di destra. In un tempo successivo il pz diventa itterico : significa che lorigine dellittero la litiasi biliare! Ittero nudo non preceduto da colica biliare. E un segno prognostico negativo, si ha per tumori alla testa del pancreas e colangiocarcinoma. Dolore trafittivo urente, posteriore ed intercostale, dovuto a infiltrazione del plesso celiaco pi spesso da tumore del pancreas. Calo ponderale (tumori) Importanti sono le domande da porre al paziente: Da quanto tempo presente ittero? Tipo di dolore? Calo ponderale?
Diagnosi E Esami di laboratorio: - bilirubina dir., AST, ALT, fosf. alcal., GT - GICA (CA 19.9) . oncomarker pi indicativo per tumori intestinali o pi specificatamente bilio pancreatici. Da ricordare che GICA aumenta di poco anche nellittero benigno (litiasi biliare), E Ecografia addome: gold standard per lo studio della colecisti! Se i calcoli provengono dalla colecisti, molto probabilmente al suo interno ve ne saranno anche altri. Segni indiretti di ostruzione, dilatazione a monte. Se il pz molto obeso o si interpone ileo, la visibilit pu non essere buona. E TC addome Specie nei casi di ittero nudo, in cui allECO non comparir calcolosi della colecisti. Permette di vedere la neoplasia e di stadiare: vedo infatti linfonodi, mts epatiche, infiltrazione della mesenterica superiore o della vena porta. E ColangioRM , esame molto preciso E ERCP: esame endoscopico mininvasivo, ma comunque gravato da complicanze, non mai richiesto come esame diagnostico only, ma si associa anche fattore terapeutico.
CALCOLOSI DEL COLEDOCO E COLANGITE

Si parla di calcolosi del coledoco (calcoli nella via biliare principale) quando sono presenti di calcoli nel condotto coledoco, condotto che porta la bile dal fegato all'intestino. Questi calcoli: 70% migrati nel coledoco, si sono formati in colecisti. Il 5-10% dei pz con calcolosi alla colecisti ha anche calcolosi del coledoco.
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30% originano direttamente in questa sede per infezioni di batteri produttori di beta glucuronidasi di origine prevalentemente intestinale, come E.Coli, Salmonella, Proteus (si ritiene che raggiungano la via biliare attraverso una batteriemia portale).
Il calcolo, successivamente, si accresce allinterno della via biliare e favorisce la migrazione di altri calcoli, inducono sia una stenosi, la quale porta a: ITTERO OSTRUTTIVO, lostruzione determinata dai calcoli in genere parziale, dato che il calcolo esercita un azione a valvola allestremit inferiore del coledoco (ittero capriccioso). COLANGITE, infiammazione suppurativa acuta. Se non trattata si porta alle vie intraepatiche fino a dare ascessi epatici. Eventualmente, PANCREATITE ACUTA, dovuta a un reflusso irritativo e a contenuto infetto dalla papilla di Vater. La COLANGITE si manifesta in modo variabile a seconda dellet e condizioni cliniche generali del pz, ma in genere con: * La triade di Charcot la manifestazione caratteristica della colangite: FID (Febbre, Dolore in ipocondrio destro, Ittero) rappresenta la manifestazione clinica caratteristica della colangite; essa caratterizzata da: 1. un esordio brusco con brividi squassanti, un rapido picco febbrile a 39-40 C 2. dura alcune ore 3. caduta della febbre per crisi con profusa sudorazione. * Pentade di Reynolds: la sindrome pu ulteriormente aggravarsi quando le tossine batteriche determinano lesioni cerebrali e renali, con un quadro caratterizzato anche da 4) ipotensione e da 5) alterazione dello stato mentale. La clinica: Di solito donna di 45-65 anni Ipercolesterolemia Sovrappeso/obesit Colica biliare Dispepsia dolorosa Andamento del dolore: inizialmente il dolore di tipo COLICO, poi, quando il calcolo sceso in VBP, il coledoco si contrae per eliminare spontaneamente il calcolo. Se viene eliminato littero si risolve, altrimenti perdurer. La diagnosi si fa attraverso: 1. 2. Clinica (gi quando sospetto uninfezione) esami di di laboratorio (bilirubina totale e frazionata, transaminasi, GGT, fosfatasi alcalina, lipasi ed amilasi). Una elevazione della bilirubina associata ad incremento delle transaminasi, della fosfatasi alcalina e gamma-gt un buon indice di colestasi. esami strumentali (ecografia, TAC, colangio-RM) : posso vedere calcoli nella colecisti, nel coledoco e un aumento di diametro del coledoco. Lecografia lindagine di scelta: la dilatazione facilita la visualizzazione ecografica del calcolo (visto come immagine iperecogena con cono dombra posteriore), specie se prossimale: infatti i calcoli distali possono essere nascosti dai gas duodenali, che pongono difficolt alla trasmissione degli ultrasuoni. Per questo motivo, la sensibilit dellECO per calcoli distali del coledoco del 50-60%. ERCP procedura diagnostico-terapeutica che dimostra la presenza di calcoli distali del coledoco. Colangio RMN: la faccio quando ho sospetto di litiasi biliare in assenza di segni ecografici evidenti, oppure abbassamento della bilirubina per verificare che la via biliare si sia effettivamente disostruita.
3.
IMPORTANTE: faccio la ERCP quando littero non accenna a risolversi, necessario rimuovere ostacolo. Scelgo RMN se ittero si autorisolve e devo controllare se le vie biliari sono effettivamente libere.
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Terapia: c la possibilit di eseguire una procedura endoscopica e una procedura chirurgica. Endoscopia: La ERCP (colangiopancreatografia retrograda endoscopica) una procedura utilizzata per diagnosi e per la terapia di patologie delle vie biliari, cercando di risolvere l'ostruzione del coledoco. La procedura ERCP deve essere eseguita in regime di ricovero ospedaliero, con paziente a digiuno dalla sera prima, astinenza dal fumo almeno da due giorni, copertura antibiotica con penicilline, cefalosporine o carbapenemi, sedazione. Consiste nell'introdurre uno strumento endoscopico (piccola sonda flessibile associata a un videoscopio) attraverso la bocca fino allo stomaco ed al duodeno. Il duodeno la prima porzione di intestino dopo lo stomaco. Nel duodeno sbocca il coledoco, proveniente dal fegato e dalla colecisti, e il dotto pancreatico che invece riversa nell'intestino i succhi pancreatici. Attraverso la papilla di Vater si introduce, tramite un apposito canale dello strumento endoscopico, un tubicino che consente liniezione di un mezzo di contrasto radiologico ed eseguendo una radiografia possibile identificare la presenza di alterazioni del contenuto del coledoco (coledocolitiasi ed altro). Sempre tramite lo stesso canale operativo, possibile eseguire la rimozione di calcoli e fango biliare (oltre che biopsie, posizionamento di stent, ecc). Un accesso alternativo pu essere ottenuto eseguendo una microincisione della papilla di Vater. La procedura ERCP permette di realizzare una terapia combinata dei calcoli della colecisti con calcoli nel coledoco, evitando di eseguire un intervento chirurgico con apertura dell'addome e dell'intestino, il cosiddetto rendez - vous. Vantaggi dellERCP: le percentuali di successo sono del 90%, con una pi raida ripresa del paziente e minori complicanze rispetto ad altri approcci. Complicanze ERCP : Sanguinamento pancreatite acuta perforazione del duodeno perforazione delle vie biliari perforazione del dotto pancreatico (dotto di Wirsung) infezione delle vie biliari (colangite) Le complicanze della procedura ERCP richiedono una accurata valutazione con soluzioni personalizzate. Dopo la procedura ERCP, eseguita con successo, si pu procedere all'intervento di una colecistectomia laparoscopica, che pu essere effettuata nella stessa sede dellERCP (il cosiddetto intervento rendez vous). Casi particolari: pu essere eseguita anche qualora il pz dimostri segni di pancreatite in atto, si dimostrato infatti che non peggiora la prognosi del paziente. Nel paziente gastrectomizzato, che ha unanatomia sconvolta, lERCP viene sostituita da una laparoscopia. Lintervento laparoscopico pu essere eseguito quando non vi siano pi evidenze Altra procedura alternativa alla ERCP la PTC (colangiografia percutanea via trans epatica) a cui di ricorre quando con lesame endoscopico non possibile incannulare la papilla oppure superare eventuali restringimenti di varia natura (infiammatori, neoplastica, calcoli). E una procedura pi invasiva rispetto allERCP e d luogo a pi complicanze.
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Ci sono dei casi in cui la ERCP non pu essere effettuata, quali: Stenosi del piloro Pz con gastroresezione: il duodeno viene chiuso, quindi endoscopicamente dopo lo stomaco si trova il duodeno.
Bonifica chirurgica della VBP: due possibili approcci Coledocotomia in open o laparoscopia, si seziona il coledoco lungo il suo asse maggiore, Estrazione dei calcoli con un catetere di Fogarty o un cestello di Dormia Colangiografia (iniezione di mdc nella VBP e RX) o coledoco scopia (un mezzo sottile viene introdotto nella VBP per vedere se ci sono altri calcoli) Sfinterotomia trans duodenale: apro il duodeno dal versante esterno e si apre la papilla. E una tecnica in open, fatta se il calcolo si trova in regione papillare e non possibile, per vari motivi, fare ERCP. Colecistectomia, dopo la bonifica.
Sfinterotomia trans duodenale.
CA della TESTA DEL PANCREAS

Massima incidenza tra 50-60 anni Incidenza > 3volte negli ultimi 60 anni Sono soprattutto adenocarcinomi del pancreas esocrino
Sintomaotologia: Paucisintomatico , inizialmente Ittero ostruttivo ingravescente senza dolore = ITTERO NUDO Dolore precoce se posteriore. Il dolore di tipo urente e dovuto allinfiltrazione. Segno di Courvoisier-Terrier : colecisti palpabile. Se littero ha origine litiasica, la colecisti , che contiene da anni i calcoli, va incontro a fenomeni di tipo scleroatrfico: le pareti diventano fibrotiche e poco distendibili. Non ha possibilit di dilatarsi quando il calcolo migra in VBP.
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Se littero conseguente a un tumore alla testa del pancreas, la colecisti in questo caso normale, si dilata e avr ostruzione a valle.
Prurito Calo ponderale
CA della PAPILLA di VATER

Stessi segni del Ca della testa del pancreas. Asintomatico nelle fasi iniziali Ittero ostruttivo ingravescente senza dolore Segno di Courvoisier-Terrier
COLANGIOCARCINOMA dellILO EPATICO
I tumori di Klatskin si formano tra la GIUNZIONE DEL DOTTO CISTICO e CONFLUENZA DEI DOTTI EPATICI allaltezza dellILO EPATICO. Sono di 4 tipi: Tipo I : dotto epatico comune. Tipo II: dotto epatico comune fino alla biforcazione dei due dotti epatici dx e sx. Tipo III: dotto epatico comune pi un dotto, destro o sinistro. Tipo IV: dotti epatici comune, destro e sinistro.
Diagnosi strumentale: E ECO non sufficiente E TC addome con mdc: 1. vede massa neoplastica 2. stadia la neoplasia 3. determina criteri di resecabilt E colangio RM per colangiocarcinomi E dosaggio GICA (distretto bilio pancreatico) E ECO endoscopia : endoscopiio con ecografo allapice dello strumento. E ERCP + biopsia (brushing) Lo scopo di tutti questi esami quello di valutare, dato il sospetto di ittero neoplastico, la RESECABILITA del tumore.
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Criteri di non resecabilit Infiltrazione dellasse vascolare Presenza di metastasi a distanza (fegato) Presenza di linfoadenopatie metastatiche Criteri di non operabilit Et avanzata Presenza di importanti comorbidit In questi pz va sempre fatto INTERVENTO PALLIATIVO associato a TERAPIA DEL DOLORE: Paziente non resecabile - Intervento palliativo NB. Il target quello di far recedere littero, dato che elevati livelli di bilirubina non sono compatibili con la vita. Posiziono una protesi allinterno della VB per mantenerla pervia. Questa pu essere posizionata T per via endoscopica (ERCP) T trans parieto epatica eco guidata: dallesterno si punge il fegato e la VB intraepatica, che dilatata. Si spinge protesi nella VB. T rendez vous T intervento chirurgico di derivazione biliare (epaticodigiunostomia o epaticoduodenostomia) T CT T RM (?) Paziente resecabile trattamento chirurgico ad intento curativo DUODENOENCEFALOPANCREASECTOMIA (DEP) CA testa del pancreas CA papilla di Vater.
Cosa si reseca: Antro gastrico fino alla Ia ansa ileale (ergo digiuno) Testa del pancreas VB Colecisti Cosa resta: Moncone di via biliare Stomaco Corpo e coda del pancreas
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Intestino Ricongiunzione: Anastomosi pancreatico digiunale Anastomosi pancreatico gastrica (lansa intestinale si anastomizza con 1) stomaco, 2) VB, pancreas anastomizza con stomaco). il rischio che gli enzimi pancreatici erodano lo stomaco ma un rischio molto basso. Epaticodigiunostomia Reseco la VBE sede di neoplasia: D On risparmio della biforcazione. Taglio via la VB extraepatica e metto ansa intestinale (anastomosi bilio digestiva). D Sen coinvolta anche la biforcazione, elimino anche parte del fegato con conseguente anastomosi intestino fegato.
COMPRESSIONE AB ESTRINSECO
Linfoadenopatie metastatiche dellilo epatico Palliazione con stent endoscopico per mantenere perviet della VB Metastasi epatiche (specie di origine colica!) Se poche, si pu fare la metastasectomia. Resezione epatica se le mts si compattano tutte a dx o a sx. Se diffuse, stent endoscopico unito a chemioterapia.
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PANCREATITE
Flogosi acuta del parenchima pancreatico e dei tessuti peripancreatici secondaria allattivazione degli enzimi pancreatici ed alla liberazione di citochine con conseguenti fenomeni di autodigestione a livello locale e di potenziale coinvolgimento sistemico
La pancreatite un processo infiammatorio nel quale gli enzimi pancreatici, inadeguatamente attivati, sono responsabili dellautodigestione della ghiandola. La condizione pu essere ACUTA o CRONICA. Richiami anatomia - fisiologia Il pancreas una ghiandola localizzata nella parte superiore delladdome posteriore. Funzionalemente riscontriamo una doppia attivit: I I 20% Funzione endocrina . produzione di insulina, glucagone, somatostatina. 80% Funzione esocrina, produzione e secrezione di enzimi digestivi con azione su carboidrati, lipidi, proteine.
Nella normale funzione pancreatica, circa 15 differenti tipi di enzimi vengono elaborati dalle cellule pancreatiche, attraverso il reticolo endoplasmatico, passando per lapparato di Golgi, venendo infine impacchettate in zimogeno come proenzimi. Quando viene ingerito il pasto, vari fattori, tra cui il nervo vago, VIP, CCK e le encefaline stimolano la liberazione di questi proenzimi alinterno del dotto pancreatico. I proenzimi viaggiano quindi fino allintestino. Il TRIPSINOGENO viene attivato in tripsina dallENTEROCHINASI, enzima presente a livello dellorletto a spazzola duodenale. Il tripsinogeno provvede allattivazione dei restanti enzimi.
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Il tripsinogeno pu essere attivato anche da: tossine batteriche, calcio, fattori del complemento. In vitro stato visto che anche leccesso di tripsinogeno favorisce lattivazione del tripsinogeno stesso.
Gli enzimi che verrebbero di conseguenza attivati: Fosfolipasi A, responsabile delle tipiche lesioni necrotizzanti della pancreatite; Elastasi, digerisce la parete dei vasi sanguigni. Ruolo primario nelle lesioni emorragiche. Complemento, attivato dalla tripsina, attiva in sistema delle chinine e prostaglandine.
Si ritiene esista un meccanismo di feedback negativo, per il quale elevati livelli di tripsina porterebbero a una riduzione di secrezione di CCK e secretina, e a una conseguente diminuzione della secrezione pancreatica. Al fine di evitare delle attivazioni inappropriate degli enzimi allinterno del pancreas, esistono altri diversi meccanismi di protezione: Le proteine vengono convertite a proenzimi, come gi detto. - Esistono degli inibitori delle proteasi Se questi meccanismi di protezione faliscono, lattivaizone inappropriata degli enzimi porta allautodigestione della ghiandola. Eziologia Fattori di rischio Biliare (40-60%) : deriva azione secondo due differenti, non ancora chiarite, modalit:

Calcolo derivante dal coledoco, ostruisce il Wirsung a livello dellampolla del Vater. Lostruzione della papilla di Vater, ed il conseguente edema, a causa di un calcolo biliare pu comportare il reflusso di bile dal coledoco nel dotto del Wirsung.
E dovuta ad un meccanismo di ostruzione/iperincrezione: 1. Nelle fasi iniziali in meccanismo di secrezione continua, nonostante la presenza del calcolo. 2. Si crea una situazione di ipertensione pancreatica endoduttale lacerazione di duttuli. 3. Spandimento di succhi pancreatici nel contesto del parenchima attivazione degli enzimi lesioni caratteristiche. Alcoolica (10-30%) lincidenza sar variabile a seconda della pop esaminata. Lazione delletanolo, anche se non completamente chiarita, ha 3 meccanismi principali:
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1. 2. 3.
stimolazione vagale => causa uno spasmo dello sfintere di Oddi; aumentata liberazione di gastrina; maggiore sensibilit dei recettori pancreatici alla secretina ed alla colecistochininapancreozimina => i due meccanismi ormonali provocano un aumento di concentrazione di secreto, in particolare di proteine, le quali precipitano sottoforma di micro calcoli (plug) tipici degli etilisti, che comportano ostruzione delle vie escretrici.
Iatrogene Sostanze tossiche e farmaci Metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia,..) Traumatiche Infettive
Anatomia patologica Le lesioni AP che si possono verificare in corso di pancreatite sono: edema, necrosi, emorragie endoparenchimali, raccolte di materiale colliquato. A seconda della prevalenza, riconosciamo diverse forme di pancreatite: K Forma edematosa: aumento di V della ghiandola che assume un colore grigiastro. K Forma necrotico-emorragica (PANE): Microemorragie che possono portare a trombosi dei piccoli vasi con necrosi. La necrosi pu dare: Restituito ad integrum Colliquazione con formazione di una pseudo cisti (prive di epitelio). Le pseudo cisti possono quindi: Regresire Evolvere aumentando di dimensioni (necessit intervento chirurgico) K Forma necrotico-infetta (PANI): sovrinfezione di una PANE, interessa tutta la ghiandola. Nella pancreatite acuta si pu avere febbre, che non indica infezione, (la quale appunto compare una settimana dopo) ma data dai mediatori dellinfiammazione e dalla cascata citochinica. K Pseudocisti K Ascesso pancreatico Sono pi rare le forme della pancreatite necrotizzante, in cui si ha steatonecrosi prima del parenchima e poi estesa a livello del tessuto adiposo endoaddominale, specie a livello retro peritoneale in corrispondenza dei mesi, e la forma emorragica con macroemorragie per erosione di vasi pi grossi. Si formano quindi delle raccolte che possono restare sterili o evolvere, per sovrapposizione di un processo infettivo batterico, in ascessi. Le zone di raccolta si formano: mesocolon mesentere doccia parieto-colica destra doccia parietocolica sinistra mediastino
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Sintomatologia DOLORE (Addome acuto) E un dolore terebrante, improvviso, molto intenso, che scava in profondit, in episodio singolo o ricorrente. (dagli autori anglosassoni definito devastante prorpio perch estremamente intenso, tanto che gli antidolorifici sono dati a intervalli ravvicinati). Non risponde agli analgesici, in particolare morfina e oppiacei (aumentano tono sfintere) lo accentuano! Recede pi facilmente con i saliciati. Post prandiale tardivo, 2 o 3 ore dopo pasti pesanti o ingestione di bevande alcoliche. Il soggetto assume una particolare posizione antalgica per ridurre la tensione esercitata sulla capsula pancreatica: assiso sul letto, cosce flesse sulladdome, busto in avanti e braccia incrociate. Il dolore insorge in epigastrio e poi si irradia lateralmente ed in direzione anteroposteriore verso il dorso: dolore a cintura o a barra; possono essere interessati anche i punti frenici e la spalla Attenzione: allesordio, non tutti i pz presentano contrattura di difesa addominale, data la localizzazione retro peritoneale dellorgano. Nausea/vomito: 70-90% per riflesso del dolore o tumefazione della ghiandola che comprime il corpo gastrico e il duodeno. Distensione addominale: 50-80% La flogosi interessa il peritoneo posteriore, provocando paresi soprattutto al livello della prima ansa digiunale. A causa dellittero paralitico la peristalsi sar torpida o assente. Alla palpazione dolorabilit diffusa e a volte tumefazione avvertibile in epimesogastrio. Febbre: 30-80% Ittero: 15-30% Dispnea 20-50%, per versamento pleurico o ARDS. Shock: 30-70% Emorragia digestiva: 3-10% Laboratorio PCR Amilasemia e amilasuria Lipasemia e lipasuria **amilasemia e lipasemia possono risultare elevate anche in pz che hanno subito un trauma cranico. Leucocitosi neutrofila Ipocalcemia Iperglicemia LDH SGOT/SGPT Acidosi metabolica o mista Strumentale: TC con MDC dopo 48h dallesordio della sintomatologia. Conferma la diagnosi Definisce la natura:edematosa/necrotica Valuta la diffusione Valuta le complicanze Monitoraggio evoluzione
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Cosa fare in caso di sospetto di pancreatite acuta? Esami ematochimici PCR, leucocitosi, amilasemia EGA Impostare terapia medica Monitoraggio clinico e laboratoristico quotidiano Tc addome con mdc a 48h Valutazione intensivistica
Criteri prognostici Pancreatite edematosa guarisce sempre senza reliquati: 70% guarigione in 1-3 settimane Pancreatite acuta severa: Mortalit - I settimana: 50% - II settimana: 20% - III settimana:70% I criteri per valutare la gravit di una pancreatite sono: PROTEINA C REATTIVA CRITERI DI BALTHAZAR CRITERI DI RANSON A.P.A.C.H.E (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION) Balthazar: classificazione che si basa sulle info ricavate dallindagine TC. Grado I pancreas normale II ingrandimento diffuso o focale della ghiandola III Alterazioni del parenchima con alterazioni extraparenchimali IV unica e delimitata raccolta extrapancreatica V multiple raccolte extrapancreatiche
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Criteri di Ranson P.A. biliare Ammissione in reparto Et: >55 aa. Leucocitosi: > 16000/mm3 Glicemia: >200 mg/dl LDH: >350 U/l e SGPT: >250 U/l Riduzione Ht: >10% Incremento uremia: >5 mg/dl Ipocalcemia: <8 mg/dl PaO2:< 60 mmHg Deficit di basi: >5 mmol/l P.A. non biliare Ammissione in reparto Et: >70 aa. Leucocitosi: > 18000/mm3 Glicemia: >220 mg/dl LDH: >400 U/l SGPT: >250 U/l
Dopo 48 ore:
Dopo 48 ore
Riduzione Ht: >10% Incremento uremia: >2 mg/dl Ipocalcemia: <8 mg/dl PaO2:< 60 mmHg Deficit di basi: >5 mmol/l
Complicanze E In fase tardiva, III-IV sett, possiamo avere la traslocazione di batteri dal tratto intestinale, con conseguente infezione della necrosi: da qui possiamo avere: a. Progressione della necrosi b. Sepsi Shock Insufficienza respiratoria acuta ARDS Insufficienza renale secondaria Coagulopatia
E E E E
Trattamento 4. importante una valutazione precoce della gravit della malattia PCR > 10mg/dL Ranson > 4 APACHE II > 9
Si consiglia di trasferire il pz in terapia intensiva. 2. inizialmente, terapia medica: NPO niente per os!!!- metto un sondino naso gastrico.
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Idratazione IV: il pz infatti pu facilmente andare incontro a disidratazione data lampia quantit di liquidi che perde nello spazio retro peritoneale. Come markers per valutare ladeguatezza dellidreatazione possono essere utilizzati la PVC e la pressione aretriosa polmonare.
3.
Analgesico non oppioidi che inducono spasmo della papilla di Vater!O2 in base allEGA Terapia antibiotica (no nelle forme edematose): se febbre e leucocitosi Inibizione secrezione gastrica Inibitori della secrezione pancreatica (somatostatina,octreotide) non sono risultati efficaci negli studi clinici controllati
Terapia endoscopica: ERCP + SE Entro 72h Nei casi a genesi biliare
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OCCLUSIONI INTESTINALI
Arresto della progressione di solidi, liquidi e gas allinterno del canale alimentare ILEO DINAMICO: incapacit di peristalsi con rilassamento diffuso della parete intestinale.
ILEO MECCANICO : presenza di un reale ostacolo alla progressione intestinale Eziopatogenesi OSTRUZIONE Presenza di un ostacolo endoluminale (tumori vegetanti, corpi estranei, calcoli biliari, fecalomi). STENOSI Presenza di un processo infiltrante parietale (tumori, morbo di Crohn) COMPRESSIONE Presenza di una patologia extraluminale (tumori retroperitoneali, renali) ANGOLATURA Formazione di angoli acuti lungo il decorso intestinale (aderenze viscero viscerali e viscero parietali) STRANGOLAMENTO Grave compromissione vascolare del tratto occluso (invaginazione, volvolo, strozzamento da cingolo) Quadro clinico Dolore addominale Crampi forme: Legato alla peristalsi; si alternano attacchi pi o meno ravvicinati e momenti di calma N.B.: Quando la peristalsi cessa definitivamente, arrendendosi allostacolato transito, il paziente si sente meglio, ma il quadro si aggravato Chiusura dellalvo a feci e gas Ileo meccanico, totale o parziale. Vi pu essere lemissione di acqua sporca per svuotamento del contenuto e dei secreti della porzione di intestino a valle dellostruzione 4. Vomito Occlusione alta, duodenale => VOMITO GASTRICO BILIARE Occlusione bassa, ileo terminale, colon => VOMITO FECALOIDE Il vomito tanto pi precoce quanto pi alta la sede dellocclusione. 5. Squilibrio idroelettrolitico Deplezione idrica: limpedito transito e latonia parietale non permettono al contenuto liquido normalmente secreto nel lume intestinale di venire fisiologicamente assorbito. Increzione dei liquidi intestinali in 24h: SALIVA: 1500 cc S. GASTRICO: 2000-3000 cc BILE: 500-1000 cc S. PANCREATICO: 500-800 cc S. ENTERICO: 3000 cc TOTALE 7000-8000 cc
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Deplezione elettrolitica: tutti gli ioni risultano diminuiti.
Na
Cl
(occlusione alte con vomito gastrico)
Ulteriore perdita idrica Cute secca, lingua asciutta, ipotensione, oliguria, iperazotemia.
Meno contrattilit mm Meno conduzione nervosa Astenia, ottundimento, letargia, deficit conduzione e contrattilit cardiaca.
Alcalosi metabolica Ipocalcemia Tetania
Diagnosi Esame clinico valutazione della sintomatologia anamnesi esame obiettivo esplorazione rettale (E.R.) Esame radiologico ESAME OBIETTIVO Ispezione Addome disteso, meteorico diffusamente: nelle fasi avanzate dellileo meccanico (arresto della peristalsi) settorialmente: nelle prime fasi dellileo meccanico, in relazione alla porzione dellintestino sovradisteso Palpazione Addome teso, elastico Percussione Suono timpanico Auscultazione Silenzio addominale Borborigmi Esplorazione rettale Negativa nellileo meccanico da ostruzione colica, pu evidenziare un fecaloma, frequente causa di occlusione intestinale nel paziente geriatrico allettato.
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ESAMI STRUMENTALI RX in ortostasi: lesame prescelto in caso di sospetto. Le informazioni che abbiamo con questo esame sono: a) Dilatazione della porzione di intestino a monte dellostacolo, disabitata invece la porzione a valle dellostacolo. b) Livelli idroaerei, ci dicono come si distribuisce aria e contenuto intestinale quando c un ostacolo. Nellocclusione abbiamo il blocco completo del transito intestinale, quindi nellansa i liquidi e solidi si dispongono pi in basso, mentre laria al di sopra di questi. c) Valutare diametro del cieco: se abbiamo un ostacolo a livello colico (colon TV, discendente o sigma) lintestino a monte si dilata. Se valvola ileociecale competente avr dilatazione progressiva del cieco. Limportanza di questa misurazione dovuta allesistenza di un diametro critico del cieco = 8-10 cm fino a 12 cm : oltre a questo valore rischio la perforazione diastatica del viscere. E opportuna la valutazione della dilatazione per il timing chirurgico: ad esempio, se il pz ha occlusione localizzata a livello del colon trasverso o del colon di sx, e gi allingresso la dilatazione del ceco gi idi 10cm occorre apprestare subito lintervento. In caso contrario c il tempo per studiare il pz con esame. ESAMI DI 2o LIVELLO: provvedono a fornire una diagnosi di localizzazione, molto utile al chirurgo. k TC addome con mdc: vede per esempio Ca stenosante a livello di flessura splenica, quindi pu dare informazioni anche sulla NATURA dellostruzione. . k Coloscopia k EGDS: utile per occlusioni alte, sopra il Treitz. Trattamento 1. Monitoraggio dei parametri vitali a. P b. Fq c. Polso d. Diuresi e. ECG e Rx delladdome f. Emocromo per equilibrio idroelettrolitico, nellocclusione sequestro di liquidi nel III spazio che causa al pz importanti squilibri idroelettrolitici, deve essere riequilibrato prima delloperazione. 2. Terapia di supporto, riequilibrare il pz prima di portarlo alloperazione. a. Apporto idroelettrolitico b. Digiuno assoluto, se intestino fermo e c blocco della progressione del materiale enterico inutile sovraccaricare il pz con alimenti che non sar in grado di eliminare. c. Sondino naso gastrico, importante specie: E se pz non ha ancora vomitato, per valutare la qualit del ristagno gastrico, pu darci indizio sulla sede di occlusione. Si aspiro un litro e mezzo di bile, locclusione alta, se invece trovo materiale fecaloide, sar bassa. E gastrectasia (dilatazione stomaco) vista a Rx. La funzione quella di detendere lo stomaco. E evitare ab ingestis, con successiva polmonite, ARDS, insufficienza respiratoria . Se pz anziano occluso, con dilatazione dilatazione importante che ha coinvolto anche lo stomaco, con gastrectasia, e aggiungiamo il fatto che un pz anziano ha deficit dei vari riflessi, tra cui vomito, pu andare incontro ad ab ingestis inalando il materiale gastrico con successive polmoniti ecc.. 3. Trattamento chirurgico ileo meccanico
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OCCLUSIONE ALTA
Le occlusioni alte nella pratica clinica sono molto meno fq di quelle basse. Esame di primo livello RX che mostra GATSRECTASIA, dilatazione dello stomaco => segnale patognomonico. Come esame di II livello: TC, che chiarisce sede, EGDS invece dice natura della stenosi (neoplastica o infiammatoria). Eventualmente anche BIOPSIA. STENOSI PILORICA di solito un fenomeno cicatriziale dovuto a episodi recidivanti di ulcere iuxtapiloriche che guariscono in fibrosi e quindi in stenosi. K stenosi funzionale del piloro, indotta dalla vicinanza della lesione ulcerosa K stenosi organica compare quando la flogosi perilesionale raggiunge ed infiltra lanello pilorico e ne provoca la sclerosi Fisiopatologia: 1. se ho restringimento delloutlet gastrico avr un quadro di difficolt di svuotamento dello stomaco. 2. Lo stomaco quindi cercher di vincere lostacolo (come il tenue!), aumentando la peristalsi con ipertrofia della tonaca muscolare. 3. A lungo andare c sfiancamento delle fibre muscolari dello stomaco con successiva ipotonia gastrica, che porta a gastrectasia. Clinicamente un pz con occlusione alta: 1. Pienezza postprandiale 2. Vomito di succo gastrico o ingesti di quello che ha mangiato Esame strumentale di scelta, n on solo diagnostico ma anche terapeutico, EGDS. La gastroscopia ci permette di a. Visualizzare sdee occlusione b. Prelievi bioptici chiariscono natura neo o infiammatoria della stenosi c. Approccio terapeutico con cicli e sedute di dilatazione endoscopica: si introduce palloncino attraverso il canale operatorio dellendoscopio che viene gonfiato progressivamente in diverse sedute per dilatare la stenosi pilorica. Se lapproccio endoscopico fallisce nonostante diverse sedute, il pz non migliora e la stenosi quindi tenace, occorre intervenire con gastroresezione.
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OCCLUSIONE BASSA o INTESTINALE

VOLVOLO DEL SIGMA Il sigma ha suo meso (mesosigma) e dimensioni variabili da persona a persona: in alcuni particolarmente lungo, doligosigma, il sigma per motivi di spazio si porta in emiaddome destro. Se il pz va incontro a diverticolite acuta, la posizione particolare pu mimare quadro di appendicite acuta. N.B. data la particolarit anatomica, anche una volta risolto il caso di volvolo, il pz si espone a RECIDIVE. Nel volvolo ho la rotazione lungo il proprio asse maggiore del sigma, che porta a sofferenza ischemica dei vasi. Se non c immediata derotazione del volvolo,inizialmente fenomeni ischemici, poi necrosi. Lapproccio terapeutico in prima battuta una colonscopia a scopo detentivo. Nel volvolo la colonscopia pu risolvere il problema, introducendo il colonscopio e desufflando aria dallintestino (NON INSUFFLANDO come quando si fa esame diagnostico!!!), il volvolo deruota spontaneamente in una grossa % dei casi e quindi si evita al pz lintervento chirurgico. Faccio RX di controllo per verificare la derotazione. Se la terapia ha avuto successo, il pz permane in ospedale 48h in osservazione. E ovvio che se la terapia endoscopica non ha successo => intervento in urgenza. Posso trovarmi di fronte a due casi, a seconda del timing tra insorgenza del volvolo e intervento: intervento tempestivo e non ho sofferenza vascolare tale da compromettermi la vitalit del tessuto : derotazione del volvolo. ho ischemia del tessuto che pu andare incontro a perforazione : resezione di sigma. Se passano pi di 6-8h il rischio di danno ischemico molto elevato. E da controllare se il tessuto: 1. Riprende la peristalsi (vitale) 2. Colorito. Volvolo violaceo rispetto a tessuto sano, se dopo la derotazione cambia, significa che siamo arrivati in tempo. Se si demarcata larea ischemica, Devo resecare. RESEZIONI Le resezioni per malattia benigna si diversificano da quelle oncologiche, Nel caso di una patologia benigna, come un volvolo, posso resecare il viscere senza risparmiando ventaglio mesenterico, perch non ho bisogno di stadiare il pz, non devo cercare i ln. Nel caso di una patologia maligna come pu essere un cancro del sigma, devo includere nella resezione anche tutto il ventaglio mesenterico, e legare la mesenterica allorigine.
ERNIA INGUINALE STROZZATA E una causa di ostruzione intestinale, nella gran parte dei casi possono erniare: Il tenue, molto mobile - Il sigma, anchesso molto mobile Entrambi possono impegnarsi nellorifizio inguinale.
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SINDORME ADERENZIALE La sindrome aderenziale estesa estese o il cingolo strozzante mediante una briglia sono (nella maggior parte dei casi) eventi successivi a una operazione con approccio tradizionale, e favoriscono lo sviluppo di una occlusione intestinale. La formazione di aderenze post intervento in open non evento n PREVENIBILE n EVITABILE. Da diversi anni grazie allapproccio della nuova tecnica laparoscopica, in cui si mantiene una situaizone sicuramente pi fisiologica, lincidenza stata molto ridotta. Lapproccio open limitato solo ad alcuni interventi. E MOLTO FREQUENTE, tanto che, quando arriva in PS un pz con manifestazioni da occlusione, molto importante: Se pz collaborante chiedere in sede di anamnesi se in precedenza ha subito interventi chirurgici con approccio tradizionale. Se il pz non collaborante, possiamo comunque dedurre questa informazione allesame obiettivo, nel momento dellispezione, cercando la presenza di cicatrici addominali. Quando un pz viene operato per un patologia addominale in open, viene a crearsi una situazione non fisiologica, in particolare: 1) si ha esposizione dei visceri allaria 2) manipolazione dei visceri da parte del chirurgo: questo induce la creazione di aderenze, cio tessuto di fibrina, che tende a impacchettare tra loro le anse. Le aderenze possono essere distinte: VISCERO VISCERALI aderenze tra le diverse anse VISCERO PARIETALI aderenze con il peritoneo BRIGLIE veri e proprio tendini di fibrina che creano un cingolo strozzante, con formaizone di unernia interna. La sindrome diventa pi tenace se c stata complicazione infettiva del primo intervento, se c una raccolta allinterno delladdome ecc.
Sindrome aderenziale estesa: un po tutto lintestino impachettato. E da ricordare come le aderenze si formino in un periodo immediatamente successivo allintervento, mentre locclusione pu comparire anche dopo anni (quindi lintestino in genere riesce a trovare una strada tra le aderenze in modo da provvedere al suo svuotamento). Pu trattarsi di un episodio unico, il cui periodo di acuzie di solito trova efficace risoluzione con una terapia conservativa: digiuno, equilibrio idroelettrolitico e sondino.
Briglia in caso di cingolo strozzante pu essere compromessa la vascolarizzazione di unansa e pi fq necessario resecare. La terapia conservativa resta sempre il primo approccio, ma decisamente meno efficace che nella sindrome aderenziale, e il pz viene pi spesso portato in sala chirurgica. SINDROME ADERENZIALE => LISI DELLE ADERENZE. Devo svolgere tutti i 7 metri di intestino e liberarlo dalle aderenze (.una rottura!!!).
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BRIGLIA => Rompo la briglia e libero la porzione di ansa intestinale che era strozzata. Se arrivo in tempo la lisi della briglia sufficiente altrimenti se ho danno ischemico associo resezione intestinale. C in tutto ci un simpatico problema. Il problema che per fare questi interventi devo comunque riaprire addome, quindi il pz va incontro al rischio di formare una seconda sindrome aderenziale/briglia. D/D sindrome aderenziale e briglia TC vedo una sola ansa sofferente e tutto a monte dilatato briglia, Nella sindrome aderenziale la sofferenza di una porzione pi estesa. Segni indiretti ala TC di sofferenza: 1. se ho causa endoluminale (neo, stenosi come esito di MICI ) facile vederlo come segno diretto alla TC, che visualizza sede della stenosi cos come lesioni aggettanti nel lume quando abbiano un diametro cospicuo. 2. nella sindrome aderenziale ho dei segni indiretti di sofferenza dellintetsino: anse ispessite, versamento consensuale, ansa bersaglio (vista anche nel caso di ischemia intestinale). Prima ho fatto RX diretta addome che vede livelli idroaerei, unendo questo dato alla clinica arrivo alla diagnosi di occlusione.
TUMORI Possono coinvolgere il colon, pi frequentemente, oppure lintestino tenue, molto pi rari. Intestino tenue pi rari che quelli del colon. Tumori del colon Il cancro del colon in fase occludente una delle cause di occlusione intestinale. I tumori stenosanti sono quelli che occupano pi di 3/4 del diametro del viscere. Di fronte a tumore del colon ovvio che dobbiamo operare il pz, va per capito il timing! Si tratta di un urgenza o abbiamo il tempo per studiarlo e differire intervento allelezione? Rx diretta addome (o TC) permette di valutare il timing: un diametro del ceco di 10.12cm, alla Rx diretta o TC indica un elevato rischio di perforazione e quindi la necessit di effettuare un intervento in urgenza. A seconda del PAZIENTE, esistono due tipi di TRATTAMENTO: Pz FIT : buone condizioni generali, no grosse comorbidit, stabile => reseco la porzione di colon neoplastica e anastomosi immediata tra il pezzo a monte e il pezzo a valle. E un intervento un po pi pesante, che ha tempi pi lunghi, per questo le buone condizioni sono importanti!!! Pz critico : pz molto anziani, cardiopatici, con un quadro di occlusione che si protratto a lungo, creando squilibri idroelettrolici a cui consegue insorgenza di quadri aritmici (FA) , devo intervenire nel pi breve tempo possibile! In urgenza la prognosi non legata a malattia neoplastica, che avr un corso diverso, ma al quadro occlusivo: nellurgenza, con pz critico, il problema primario da affrontare locclusione, posticipando la risoluzione del problema neoplastico. Colostomia decompressiva, un intervento di certo meno fq alla versione in elezione resezione-anastomosi, riservato solo a quei pz che, a causa delle loro condizioni generali, non sono in grado di di affrontare anestesia e intervento lungo. E intervento di breve tempo (mezzora-3/4 dora) e porto alla cute la porzione di colon a monte della stenosi, collegandola a sacchetto di raccolta: Elimino aria e feci e cos risolvo occlusione. Quando il pz si ristabilisce, faccio intervento di resezione e anastomosi della porzione coinvolta dal tumore.
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Tumori del tenue Nei tumori del tenue lapproccio terapeutico lo stesso.
ILEO BILIARE Deriva di SINDROME di MIRIZZI II, passaggio di voluminoso calcolo che dalla colecisti si porta nellintestino, a causa di una fistola. Se il diametro del calcolo superiore quello della valvola ileo cecale, non riesce a valicarla e si indova a questo livello. Intervento per la rimozione del calcolo banale, enterotomia dellintestino in corrispondenza del calcolo, che viene rimosso e segue sutura. Per il trattamento della fistole esistono due scuole di pensiero: 1. Risolvere solo problema occlusivo e posticipare il problema della fistola alla colecisti, two times. 2. Risolvere tutto one time , si associa colecistectomia e chiusura della fistola. La presenza della fistola fa s che lanatomia sia sovvertita, e aumenta le complicanze nel post operatorio, quindi la scelta di un intervento o dellaltro dipende essenzialmente dalla situazione del pz.
INGESTIONE DI CORPI ESTRANEI Sacchetti di stupefacenti che vengono ingeriti.
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COMPLICANZE Di ERNIE E LAPAROCELI

W Ernia fuoriuscita di un viscere da un canale preformato. W Laparocele fuoriuscita di un viscere da zona di debolezza acquisita della parete addominale dovuta a incisione chirurgica,
ERNIE (inguinali)
FDR Malformazioni congenite (perviet del dotto peritoneo vaginale) Aumento della P endoaddominale Versamento ascitico Gravidanza Fatt ereditari (Marfan)
Le ernie possono essere suddivise in RIDUCIBILI o NON RIDUCIBILI. Questo condiziona il timing chirurgico, nelle riducibili intervento in elezione, irriducibili invece necessitano di intervento in urgenza. Riducibili : tramite manovra di Taxis => manovra a pz supino, in cui si cerca manualmente di spremere il contenuto dellernia lungo il canale inguinale fino al colletto dellernia, che corrisponde, nel caso dellernia inguinale, allorifizio inguinale interno. Si cerca quindi di orientare il viscere per agevolare la sua riduzione in addome. E una manovra da eseguire in modo delicato, lentamente e progressivamente, perch pu essere molto dolorosa scatenando crisi vagali. 1. Fastidio dolore vago 2. Evolutivit Irriducibili 1. Incarcerata 2. Intasamento 3. strozzamento lincapacit di ridurre lernia in addome indicazione alla chirurgia.
IRRIDUCIBILITA Incapacit di ridurre ernia in addome per: 1) enormi dimensioni dellernia che perde diritto di domicilio in addome 2) incarcerata: aderenze con sacco erniario e organi addominali. 3) intasato, il contenuto non riesce a progredire, specie nel caso del colon in cui il contenuto delle feci di sicuro pi formato che nel tenue in cui ho liquido enterico. 4) strozzata, compromissione dellapporto vascolare a causa di cercine stretto che chiude prima porzione venosa, poi arteriosa di quel distretto intestinale. Se non arriva pi sangue allansa, dallischemia si procede verso necrosi dellansa.
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Diagnosi clinica, non ci sono esami pi informativi di: a) ispezione, b) esame obiettivo in piedi e supino, c) palpazione, d) esplorazione porta erniaria e riduzione. Terapia si tenta la riduzione con manovra di taxis, se non funziona, INTERVENTO. Va sempre chiesto al pz da quanto perdura la irriducibilit: dopo 6-8h dallinizio del sintomi, meglio non tentare la riduzione perch il rischio di riporre in addome unansa necrotica, quindi predisposta alla perforazione, elevato! In sala si seziona il cingolo strozzante in modo da eliminare la costriuzione vasale e si aspetta, facendo impacchi con acqua calda, che intestino tenue riprenda la propria vitalit, e questo si evidenzia valutando COLORE e PERISTALSI. A questo punto posso avere due situazioni: Se lintestino riprende la sua vascolarizzazione, continuo con ernioplastica, riposizionando il viscere in addome e posizionando una parete rinforzante sulla parete addominale, faccio lintervento che farei in elezione in parole povere. Se la porzione intestinale andata incontro a ischemia e necrosi, potenzialmente un campo infetto: mettere una rete, composta da un materiale inerte in un campo infetto rischioso, perch qualora la rete dovesse infettarsi, essendo appunto un materiale inerte, non possibile eradicare in nessun modo linfezione se non tramite la rimozione della rete stessa. Per evitare questa problematica, se al tavolo operatorio c rischio di contaminazione, resezione. Se il pz poi a rischio di recidiva, si posiziona la rete in un secondo momento.
Intervento di Lichtestein: terapia chirurgica differita in elezione.

Quando riesco a riposizionare ernia, riducendola tramite manovra di taxis, mando a casa il paziente, ma il problema dellernia deve essere risolto perch tende a recidivare: il pz viene messo il lista di attesa per fare lintervento chirurgico. Lintervento in questo caso non ha lo scopo di eliminare la criticit dellernia, che ha rischio ischemico molto molto basso, ma per evitare recidive. Si tratta di un intervento di rinforzo del canale inguinale tramite una protesi. Viene fatto in regime di day surgery con anestesia locale. 1. Si fa incisione in corrispondenza della proiezione cutanea del lingamento inguinale. 2. Si incide cute, sottocute, obliquo esterno, per accedere in definitiva al canale inguinale, la faccia anteriore del canale inguinale aponeurosi dellobliquo. 3. Devo separare lernia dalle normali strutture che trovo nel canale inguinale (funicolo e legamento uterino) lernia verr riposizionata in addome e il funicolo spermatico resta dove . 4. Posizione reti (presagomate o sagomate, a seconda delle ditte), appoggiate sulla parete posteriore del canale e poi si richiude tutto.
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LAPAROCELI
Ernie che si sviluppano in corrispondenza di cicatrici chirurgiche. Pz operati in open possono sviluppare ernia per minor resistenza della zona, per incisione in particolare della fascia trasversalis. Epidemiologia: lincidenza dei laparoceli sottostimata: si va dall 1-5% al 20% (1 su 4 laparotomie, altissima!) a seconda dello studio. Nella met dei casi sviluppa il laparocele entro 6 mesi dallintervento. Condizioni predisponenti: cattiva cicatrizzazione delle ferite, specie nei diabetici, BPCO. Tosse continuativa pu predisporre a indebolimento della parete Infezione chirurgica dopo primo intervento, linfezione della ferita interferisce con normale cicatrizzazione della sutura. Difetto di sutura della prima laparotomia. Classificazione: in base a SEDE DIMENSIONI RECIDIVI O MENO I grandi laparoceli (diametro > 15-20 cm) danno numerosi problemi al pz,: K di natura respiratoria, il pz sviluppa unipotrofia addominale a cui conseguir unINSUFFICIENZA REPSIRATORIA CRONICA. K di natura circolatoria. K Non riducibilit (va incontro alle STESSE COMPLICANZE dellernia). K la correzione di questi laparoceli con rete predispone alla cosiddetta SINDROME COMPARTIMENTALE.
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Fisiopatologia: Alterazione della dinamica muscolare: il laparocele sconvolge lanatomia addominale, inducendo uninversione nel senso di contrazione
muscolare, che favorisce lallargamento del laparocele stesso.

I muscoli larghi hanno contrazione trasversale, verso il CENTRO delladdome. Questo tipo di dinamica si sviluppa perch esiste la LINEA ALBA, struttura fissa e rigida, su cui si scaricano le forze di trazione. Un difetto di parete addominale, come ad esempio un laparocele di grosse dimensioni, causa uninterruzione della linea alba. I muscoli larghi, di conseguenza, non hanno pi un riferimento mediale su cui ancorarsi, percui sviluppano delle contrazioni patologiche in senso LATERALE. Anche un laparocele di dimensioni pi piccole, magari di 8 cm, tende ad essere allargato proprio da questo meccanismo di contrazione patologico. I laparoceli non vanno pertanto trascurati! Modifiche meccanica del respiro: lalterazione della dinamica muscolare ha come conseguenza lalterazione del respiro, fino a
sviluppare insufficienza respiratoria cronica.

In un persona normale, il respiro diaframmatico: nellinspirazione il diaframma si abbassa, per garantire lespansione dei polmoni, e nellespirazione il diaframma si alza. Il diaframma riesce ad esercitare questo meccanismo di contrazione e decontrazione perch trova un vincolo rappresentato dalla parete addominale, che una struttura rigida. Tale struttura rigida viene annullata dal laparocele: il respiro diaframmatico viene sostituito dal respiro paradosso, di tipo addominale. Questo porta ad entrata uscita di visceri ad ogni respiro, attraverso il buco rappresentato dal laparocele. E un fenomeno che pu essere evidenziato facendo fare un colpo di tosse al paziente. Se il respiro diventa addominale,il diaframma va rapidamente incontro a ipotrofia, e da qui si svilupper uninsufficienza respiratoria cronica.
Nel momento in cui correggiamo un grande laparocele, 1. riduco i visceri in addome 2. chiudo il difetto con una rete (varie tecniche a seconda di dove mettiamo la rete) ripristinando la condizione fisiologica delladdome.
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Chiudendo improvvisamente (lintervento dura un paio dore) il paziente, si trova a fronteggiare un IMPROVVISO AUMENTO DI P ADDOMINALE, sviluppando la SINDROME COMPARTIMENTALE: ALTERAZIONE RESPIRATORIA: il diaframma non riesce a fronteggiare la nuova situazione addominale, cio non riesce pi ad alzarsi e abbassarsi come in un persona che non ha mai avuto un laparocele => comprometto la ventilazione, INSUFF RESPIRATORIA POST OPERATORIA. Aumento della mortalit e morbidit post operatoria. ALTERAZIONE EMODINAMICA: P endoaddominale aumenta => ripercussione su emodinamica, cala RV e GC, insufficienza progressiva renale epatica e cerebrale.
I fattori di rischio di sviluppo di una sindrome compartimentale sono rappresentati da: k Tempo: un pz inizialmente pu avere un laparocele di piccole dimensioni, ma nel tempo le forze laterali tendono ad allargare il foro. k Grandezza: un pz con un laparocele molto grande fin da subito.
Preparazione del paziente: Il pz deve essere quindi preparato per sostenere questo tipo di intervento: E deve fare cicli di ginnastica respiratoria dal fisioterapista per rendere nuovamente respiro diaframmatico da addominale, preparando diaframma a muoversi nuovamente dopo intervento. E se il pz obeso deve perdere peso, tutto ci al fine di rendere il pi fisiologica possibile la situazione pre operatoria.
Terapia chirurgica differita, tecnica di Rives

E la tecnica tradizionale per i grandi laparoceli, una volta che siano stati ridotti. La rete viene posizionata in sede retro muscolare prefasciale: lintervento viene eseguito in open, collocando la rete fra la fascia posteriore dei mm retti e i ventri muscolari stessi (la fascia deriva dallaponeurosi dei mm larghi delladdome). In pratica, 1. si incide la fascia posteriore del mm retto 2. tra la fascia e il muscolo viene posizionata la rete 3. infine viene fissata. E la tecnica pi eseguita al mondo.
Terapia durgenza del laparocele

talora non c la possibilit di preparare il paziente, come nel caso di un laparocele complicato cio non riducibile, urgenza! 1. Anestesia generale 2. Laparotomia (studi per laparoscopia anche in urgenza!) 3. Resezione e anastomosi di ansa necrotica, se c stata compromissione vascolare. 4. Posizionata rete solo se non c stata compromissione vascolare. Se ho campo infetto o rischio di campo infetto non metto la rete (il rischio di contaminazione altissimo!), ma faccio una sutura diretta. Chiaramente effettuare una sutura diretta predispone il pz a un alto tasso di recidiva (come accadeva negli anni 80, epoca pre-materiali protesici, in cui i laparoceli venivano riparati con la tecnica Bassini), ma un approccio reso necessario dal problema del campo contaminato, che sottoporrebbe di necessit il paziente a un nuovo intervento, entro breve tempo, per linfezione. Il pz va informato dellaltissima probabilit di recidiva: quando la recidiva compare, si fa lintervento in elezione, perch il campo sar sicuramente pulito.
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PERFORAZIONI
Presenza di aria libera in cavit peritoneale a seguito di lesione a tutto spessore di un organo cavo. Laria in condizioni di normalit presente allinterno dei visceri cavi: * Stomaco * duodeno, * digiuno, * tenue, * colon * esofago. Se c una lesione a tutto spessore allinterno di uno di questi distretti, ho una perforazione: le pi frequenti sono: 1. Ulcera peptica perforata 2. Diverticolite, di solito sigma, che si perforato. 3. Occlusione intestinale (rottura del cieco) 4. Trauma addominale per ferita penetrante o lesione da scoppio. Ulcera gastrica Ulcera gastrica lesione focale che altera la mucosa dello stomaco esponendola allacido, per disquilibrio tra: meccanismi di difesa: - Muco, bicarbonato, flusso ematico intramucoso, turn over cellulare. meccanismi di lesione: Endogeni: HCl, pepsina Esogeni, come farmaci gastrolesivi (FANS, cortisone), oppure infettivi (HP).
E malattia ad andamento cronico stagionale: abbiamo alternanza periodi di remissione e acuzie, pu andare incontro a recidive. Attacchi della durata di 2-4 settimane ogni 3-12 mesi Guarigione spontanea entro 4-8 settimane Recidive entro 2y 40-50%, entro 5y 76% Il trattamento dellulcera gastrica medico (in passato invece trattata con gastroresezione), Da decenni sono in commercio farmaci protettori dello stomaco, che hanno obiettivo 1) ridurre la secrezione acida gastrica; 2) migliorare le capacit protettive della mucosa. K Inibitori della pompa protonica: omeoprazolo, esomepraziolo, lansoprazolo, rabepraziolo, pantoprazolo. Sono pro farmaci che diffondono nei canalicoli secretori delle cell parietali gastriche, dove, a causa del pH, si verifica lattivazione del farmaco: cos non retro diffonder nelle cellule parietali, e avr una forma chimica tale da consentire un legame irreversibile con le pompe H/K ATPasi. Questo significa che la secrezione di acido riprender solo quando nuove pompe verranno sintetizzate.
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K Antagonisti del recettore H2 per listamina: cimetidina, ranitidina, famotidina. Riducono la secrezione acida basale e sono quindi utili per ridurre la secrezione notturna. K Misoprostolo: analogo prostaglandinico (in particolare di PGE1), aumenta le difese della mucosa, stimolando la secrezione di muco e di HCO3 e aumentando il flusso ematico alla mucosa. K Antiacidi: bicarbonato di Calcio, carbonato di calcio, idrossido di magnesio. Tamponano lacidit gastrica.
Clinicamente il sintomo tipico dellulcera gastrica, quasi patognomonico, dolore in sede epigastrica retro sternale di tipo trafittivo urente, talora tanto importante che pu essere irradiato in regione interscapolare. Compare dopo assunzione di cibo, un dolore precoce post prandiale che si attenua quando il pz vuota lo stomaco. Complicanze possibili dellULCERA GASTRICA: 1. Emorragia 2. Stenosi 3. Trasformazione neoplastica 4. PERFORAZIONE, quando la lesione a carico dello stomaco si approfondisce nei vari strati dello stomaco fino a raggiungere la sierosa oltrepassandola. RAPPRESENTA UNURGENZA CHIRURGICA.
PERFORAIZONE La sede della perforazione corrisponde alla sede pi fq di comparsa di ulcera gastrica, ovvero regione antrale lungo la piccola curva nella parete anteriore. La mortalit in caso di perforazione, del 10% . Fisiopatologia: a seguito della perforazione, ho fuoriuscita di aria e contenuto gastrico quadro di peritonite secondaria a perforazione.
Perforazione
Fuoriuscita di aria e contenuto gastrico
Peritonite
Inizialmente la peritonite chimico irritativa, dovuta al succo gastrico attraverso la sede della perforazione si riversa a livello addominale. Se non viene drenato, si sovrinfetta: nellarco di 24h si sviluppa peritonite purulenta, inizialmente localizzata, poi nel corso del tempo avr quadro di peritonite generalizzata, con contaminazione dellintero cavo peritoneale. Leccezione a tutto questo la perforazione coperta. Di solito si verifica in pz con cronici episodi di riacutizzazione di ulcera: ulcere croniche con reazioni infiammatorie attorno alla sede dellulcera. La reazione infiammatoria si concretizza nella migrazione dei tessuti contingui, cio lomento che migra verso zona infiammata, coprendola. Clinica, Dolore trafittivo che per irradia a tutto addome, secondaria a irritazione del peritoneo parietale data dal liquido gastrico. Se peritonite coperta. la sintomatologia resta localizzata in epigastrio ed pi sfumata.
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Ispezione: pz appare molto sofferte, riferisce dolore inizia in epigastrio, che poi si diffonde, con reaizne di idfesa (addome acuto) Palpazione: addome non palpabile, anche la semplice palpazione superficiale evoca intenso dolore addominale, con reazione di difesa (quadro di addome acuto). Percussione: scompare area di ottusit epatica, ho timpanismo anche in queste zone. Auscultazione: reazione di ileo paralitico, perdo la peristalsi, silenzio in tutto laddome. NB. Riacutizzazione di ulcera gastrica e perforazione di ulcera gastrica hanno la STESSA SINTOMATOLOGIA, quindi approfondisco con Esami Strumentali : Rx diretta addome basterebbe per la diagnosi, ma opportuno eseguire anche la TC. RX diretta addome: importante che lRx comprenda entrambi gli emidiaframmi perch quando ho aria nel peritoneo, tipicamente questa si distribuisce in sede sottodioaframmatica dando origine alla falce daria sottodiaframmatica (segno radiologico di perforazione!). Sotto al profilo dellemidiaframma destro, c zona bianca rappresentata dal parenchima epatico, che ha sua densit. Se non c quadro di perforazione, il fegato attaccato al diaframma. Se ho perforazione di un viscere cavo, si interpone laria. Stessa roba succede anche a sx, per pi difficile da individuare, specie se di modeste dimensioni, per la presenza della bolla daria gastrica che pu confondere immagine radiologica.
TC: Segno tipico di perforazione coperta: non ho la falce daria sottodiaframmatica ma bolle daria intrappolate nel grasso perigastrico. Questo avviene perch non vanno in peritoneo ma restano nellomento che va a delimitare il processo. In caso di perforazione del sigma (diverticoli), trovo area libera delladdome e mesosigma infarcito ed edematoso. Trattamento: Il perforato va operato di necessit, il trattamento prettamente di tipo chirurgico. lintervento chirurgico che viene eseguito per la perforazione di ulcera gastrica casi la raffia, Prima della raffia si fa prelievo bioptico ai bordi dellulcera, specie se appare callosa: potrebbe essere un cancro insorto su ulcera che ha portato poi a perforazione. Questo intervento pu essere fatto in laparotomia o laparoscopia. Quando questi pz arriva al tavolo operatorio, cio nel primo tempo dellintervento, si ha molto spesso la perdita di materiale gastrico spesso infetto. Per questo viene fatto un abbondante drenaggio e lavaggio per eliminare completamente tutto il materiale purulento e pulire, evitando che si formino raccolte saccate di pus: zone critiche sono logge sotto diaframmi, pelvi, lateroconali dx e sx, Chiudo infine la fonte della peritonite, faccio raffia dellulcera. Raramente sono necessarie gastroresezioni.
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Diverticoli complicati DIVERTICOLO : estrusione sacciforme di mucosa e sottomucosa che si fa strada attraverso aree di minor R della muscolatura muscolatura del colon, in corrispondenza della zona di penetrazione dei vasi retti, tra la tenia mesenterica e antimesenterica. I vasi retti sono i vasi terminali delle arcate vascolari che originano dalle arcate sigmoidee che originano a loro volta a arteria mesenterica inferiore. Spesso i diverticoli sono coperti da appendici epiploiche. Soprattutto a carico del sigma. La presenza di diverticoli comune, dopo una certa et (70y, ma la patologia sta diventando sempre pi precoce!), nella maggior parte degli anziani, si parla di diverticolosi : semplice presenza dei diverticoli senza patologia). Quando se ne infiammano uno o pi ho diverticolite. Si manifesta con: 1. dolore elettivo in FID (appendicite di sx), 2. associato a tutti i segni della flogosi (febbre, leucocitosi, PCR) 3. talvolta si associa anche a rettoraggia, che in gran parte dei casi si autolimita, 4. irregolarit dellalvo (stitichezza).
Esame di I livello, in caso di perforazione, diretta addome : aria libera sottodiaframmatica. Secondo livello TC addome mdc. Esame di II livello TC con mdc . Nellimmagine di una fistola quindi non centra un casso, comunicazione tra un diverticolo e la vescica. Classificazione di Hinchey : basata sul la gravit della diverticolite. E I STADIO: sigmoidite, flemmone o ascesso pericolico. E II STADIO: ascesso pelvico E III STADIO: peritonite purulenta E IV STADIO : passaggio di materiale fecale dal colon alla cavit addominale, con peritonite stercoracea.
Terapia: anche in questo caso chirurgica. Strategia basata su: classificazione Hinchey ASA : ASA classificazione anestesiologica, che valuta rischio anestesiologico, quindi la sua complicazione: 1 benissimo, 4 moribondo.
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Ho diverse opzioni :
CASO 1
Ho preso in tempo il pz, quindi in buone condizioni generali: peritonite purulneta di scarsa quantit, la contaminazione del cavo peritoneale minima.
posso fare la resezione del colon con ripristino IMMEDIATO della continuit digestiva, suturando il colon a monte e a valle.
CASO 2
Condizione di urgenza, ci troviamo in gran parte dei casi in condizioni peggiori, sono spesso pz anziani con contaminazione massiva del peritoneo, peritonite purulenta o stercoracea.
Reseco il sigma e posticipo lanastomosi, perch il campo molto contaminato e si esporrebbe il pz a un altissimo rischio di deiscenza!
CASO 3
Con Hinchey bassa (ho ascesso, il pz NON E perforato!) e ASA alta (diabete, cardiopatico)
Resezione ed anastomosi immediata, ma dato che il pz ha ASA alto si fa una stomia di protezione, estrinsecando ileo allesterno. Dopo 3 mesi si chiude la stomia.
Procedura di Hartmann => intervento in due tempi, two stages. First stage: obiettivo risoluzione dellacuzie. Resecare il sigma, cio la parte di intestino con i diverticoli, ma, a causa della presenza di un campo contaminato, non si fa lanastomosi: si chiude e si affonda il moncone distale (rettale), mentre il moncone prossimale (colon) viene portato alla cute confezionando colostomia terminale temporanea, detta stomia di protezione : ergo lintestino termina con la colostomia stessa, tramite la quale il pz va di corpo. In questo modo non espongo il pz al rischio di deiscenze! Le stomie possono essere terminale o laterale. Second stage: obiettivo il ripristino della continuit intestinale. Dopo 6 mesi in media, quando tutto il processo infiammatorio si risolve e il pz si riprende da intervento e dallo stato settico, quindi in condizioni di benessere , si passa alla seconda fase, effettuata in elezione. Suturo moncone prossimale con distale accertandomi che i margini siano vitali.
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USTIONI
Ustione una lesione dovuta a esposizione dei tessuti a eccessiva temperatura. Allinterno della definizione rientrano anche quelle lesioni dovute a 1. Chimici, chemical burns 2. Radioazioni ionizzanti, radiation burns C una scala della gravit che dipende: temperatura a cui il tessuto stato esposto, tempo di contatto dellagente ustionante sul tessuto natura agente ustionante. La nostra temperatura corporea varia tra 36 e 37 gradi,: fino a 44 gradi i tessuti resistono abbastanza, sopra i 51 la velocit di distruzione pi rapida, sopra i 70 ho necrosi diretta anche per brevi tempi di esposizione. Classificazione K USTIONI I GRADO sono eritemi, arrossamento cute, lesioni dello strato pi esterno. K USTIONI II GRADO a. Superficiali: colore roseo flittene b. Profonde: colore biancastro purpureo senza flittene, coinvolto il derma profondo. K USTIONI III GRADO necrosi a tutto spessore formazione di escara che pu assumere aspetto di gangrena secca o umida. Si arriva fino agli strati tendinei e fasciali, a tutto spessore. Si forma unESCARA, che pu assumere un aspetto di gangrena secca o umida. K USTIONI IV GRADO carbonizzazione tessuti
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Fisiopatologia Il problema dellustione distruzione cute: la cute ha pi funzioni 1. Barriera da infezioni 2. Contenimento di liquidi interni che sono a P + 3. Impermeabilizzazione dei confronti dellambiente esterno 4. Organo effettore principale nella termoregolazione 5. Organo di senso nei cfr dellambiente : dolore, caldo, freddo. Lustione rappresenta per lorganismo un importante STRESS: lorganismo reagisce liberando catecolamine vs questo stress, che hanno come effetto: vasocostrizione periferica, ischemia estesa sotto alla zona ustionata ipossia periferica con acidosi tissutale (metabolismo anaerobio) infezione per agenti esterni e riassorbimento sostanza tox SHOCK tanto pi precoce e grave quanto pi estesa ustione. Quantificazione superficie corporea colpita: regola del 9
Questo importante per la PROGNOSI: lestensione e gravit dellustione correlano con prognosi infausta. Ustioni > 50% sono potenzialmente fatali. >20% possono portare il pz shock ipovolemico, che si instaura perch c passaggio di pi liquidi nellinterstizio, sia a livello locale che generale: k Aumento della pressione osmotica nellinterstizio: le cellule si sfaldano rilasciando componenti osmoticamente attive. k Aumento della permeabilit vascolare, di origine neurogenica o indotta da mediatori. k Perdita di proteine, che determina comparsi di un edema generalizzato (anche polmonare!). k Perdita della funzione contenitiva della cute in presenza di un gradiente pressorio verso lesterno che provoca al fuoriuscita dei liquidi.
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A tutto ci si aggiungono infeizoni: la cute perde al sua funzione di barriera, siamo esposti a aggressione da parte dei principali microrganismi, specie Psuedomonas S. Aureus, funghi (Candida). La regione ustionata consiste in un ottimo terreno di crescita per i batteri: trovano nutrimento in siero e detriti, lustione compromette il flusso ematico, pertanto i componenti dellimmunit non arrivano a destinazione. Sono inoltre compromessi i meccanismi di difesa umorale e cellulare per diminuzione della funzione fagocitica leucociatria. Le disseminazioni batteriche e la liberaizone di sostanze tossiche (specie endotossine) provocano gravi conseguenze tra cui polmoniti, shock settici con insufficienza renale, ARDS Linfezione peggiora la prognosi, poich lo shock da ipovolemico diventer settico, talora intrattabile, che porta a morte il paziente. Sintomatologia: da shock ipovolemico: K Sete K Dispnea K Ipotensione K Tachicardia K Oliguria Da shock settico: K Infezioni quindi febbre, leucocitosi
Guarigione
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La guarigione dipende dallo stadio dellustione. E E I grado: restitutio ad integrum (5-7 gg); alla scomparsa delleritema la pelle sottostante intatta. II stadio.: 80 Superficiale (9-14 gg) restituito ad integrum Profondo (5-10 gg) tessuto di granulazione la rigenerazione parte dagli annessi cutanei III stadio: epitelizzazione centripeta. Tessuto di granulazione. l ustione distrugge tutto, eliminando gli annessi fino al sottocute, la rigenerazione avviene dal tessuto sano circostante, questo espone a cicatrici che specie in zone particolari possono essere retraenti che compromettono la funzionalit. Per esempio articolazioni! Per questo interviene il plastico che faccia innesti ed altri interventi che evitano il processo della retrazione.
Terapia Se vediamo un pz in PS cosa dobbiamo fare? 1) Estensione ustione 2) Controllo funzioni vitali (P, fq, saturazione e diuresi) 3) Rimozione indumenti 4) Raffreddare ustione con H2o 5) Somministrare ossigeno al 100% per favorire ossigenazione periferica e contrastare fenomeno catcolaminergico. 6) Reperire accesso venoso periferico e terapia iunfusionale: fondamentale idratazione, devo sopperire liquidi persi con cristalloidi. 7) Toilette locale e medicazione localmente 8) Profilassi antitetanica 9) Sedazione del dolore W Trattamento locale immediato FONDAMENTALE: Separare cute da ambiente esterno per evitare contaminazione! Medicazione occlusiva: se non c pi la cute che fa da barriera, dobbiamo crearla! Devo separare la cute dallambiente esterno per evitare la contaminazione: uso tulle di garza grassa,oleata che non adersice al tessuto ustionato e quando si cambia non ha effetto strappo, unita ad antistettioco topico. Si copre tutto con fasciature e bende. Applicare acqua fredda Utli sono creeme antibatteriche W Trattamento locale: se ho escara, quando il pz emodinamicamente stabile, faccio escarectomia, creo tessuto di granulazione. se le superfici sono troppo ampie, devo necessariamente fare innesto di cute omologa.
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PARTE 1I. EMERGENZE ANESTESIOLOGICHE
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A.R.D.S.
Insufficienza respiratoria tipica delladulto
Si tratta di unedema polmonare non cardiogeno, dovuto allaumento della permeabilit delle membrane CAPILLARI E ALVEOLARI. UN PO DI STORIA Identificata negli anni 70 in Vietnam. E diventata famosa nel 2009 per influenza H1N1, iniziata in Messico, che caus numerose morti specie in Australia e Nuova Zelanda. Il 20% dei soggetti che ammalarono in queste aree di questo virus necessitarono di un supporto extracorporeo per mesi, dal momento che non riescono a ventilare. Oltre al problema di avere macchine bloccate, si tratta di un trattamento MOLTO INVASIVO, devo infatti cercare iun vaso grande, dare dosi elevate di eparina non semplice e un po invasivo. CASO CLINICO questo EDEMA POLMONARE importante, polmone tutto bianco, NON CARDIOGENO, perch vedo silhouette cardiaca tutto sommato normale, se non un po schiacciata dal liquido. quindi non c disfunzione del ventricolo sx. E un pz che avr un respiro rapido e superficiale, dovr ottemperare le sue necessit metaboliche con 1/3 di polmone, cos repsira 3v tanto rispetto a un soggetto normale: un pz che respira tanto deve mettermi in allarme come o di pi di un pz che respira poco, dopo un po subentra una forma di esaurimento muscolare per eccessiva sollecitazione. paO2 = 90mmHg un pz che tende a iperventilare! I v.n. di PaO2 sono compresi in un RANGE 95-101 mmHg a l.d.m.; salendo di quota, cala. Il valore di PaO2 in se e per s, mi dice poco => Posso avere per esempio 90 di PaO2 in un paziente che sta benissimo e in uno che ha due polmoni che fanno schifo: il primo pu scalare lEverest, il secondo pu passare diversamente vivo nel giro di qualche ora se non faccio nulla, un valore sempre da correlare alla persona che ho di fronte! Per capire quanto impegnato un polmone bene non utilizzare questo dato da solo Importante la % ambientale di O2! Devo rapportare PO2 a FiO2! Se ho EGA arterioso e so quant la concentrazione di O2 che il signore respira, posso dire quanto il polmone impegnato anche senza vedere la radiografia, e volendo fare un volo pindarico, si pu anche dire che disturbo respiratorio ha quel signore in quel momento.
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PaO2/FiO2 Il rapporto tra la pressione dellossigeno alveolare (PaO2) e la frazione di ossigeno inspirata (FiO2) indice della respirazione alveolare. Valori normali 95 : 0,21 = 450 P/F > 350 normale P/F < 200 grave insufficienza respiratoria Il rapporto PaO2/FiO2 distingueva nella vecchia classificazione, ARDS (<200) da ALI acute lung injury (200-300). Successivi studi e pippe mentali hanno dimostrato che questa era una suddivisione artificiosa, che non aiutava in termini di trattamento (dato che una definizione non serve solo per la catalogazione, ma anche per trattamento!) Quindi si pensato di SEMPLIFICARE LE COSE (prima volta nella storia!) e i CRITERI per definire una ARDS sono: 1. Esordio: conoscere esposizioni RECENTI ad agenti ad alto rischio / agenti eziologici polmonari. ARDS si sviluppa entro 1 settimana dallevento trigger, ARDS non compare mai da sola, ma sempre come sintomo di un altro problema che scatena una reazione violenta a livello polmonare: chiaramente sono coinvolti anche distretti, ma il polmone un organo pi fragile rispetto ad altri e che permette di essere meglio studiato, specie con Rx. 2. Rx torace: opacit bilaterali diffuse non altrimenti spiegabili. 3. Pressione di incuneamento <18mmHg Ledema cardiogeno dovuto a disfunzione ventricolo sx con conseguente aumento della pressione nel piccolo circolo e fuoriuscita di liquido dal comparto intravascolare nello spazio interstiziale prima ed alveolare poi. In questo caso dobbiamo escludere che ci sia una componente cardiogena, perch il trattamento diverso. Altra causa da escludere sovraccarico di liquidi, per esempio in pz con IR se caccio dentro un po di L di fisiologica tempo 2h e va in edema: il polmone bianco che vedo non ARDS. 4. Assenza di segni clinici di ipertensione atriale sinistra 5. Ossigenazione: P/F < 300 CLASSIFICAZIONE ARDS tre sottoclassi di gravit crescente in base a P/F: ARDS lieve PaO2/FiO2 300-200 mm Hg con PEEP 5 cm H20 ARDS moderata PaO2/FIO2 200-100 mm Hg con PEEP 5 cm H20 ARDS severa PaO2/FIO2 100 mm Hg con PEEP 5 cm H20
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CAUSE: lARDS sintomo di qualcosa di sistemico. Qualsiasi danno che abbia carattere alveolare diffuso pu dare questa sindrome: CAUSE POLMONARI Comuni Sepsi. Attivazione di mediatori e travaso di liquidi Trauma: attivaizone degli stessi mediatori della spesi, ma per via lievemente diversa,
Rare
CPB, cardio p. bypass, circolazione extracorporea. Overdose (coca, ero) Pancreatite acita TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury) danno polmonare acuto associato alla trasfusione, dovuto in genere ad Ag minori. CAUSE EXTRAPOLMONARI Comuni BPM a focolai multipli (Legionella) alcuni sostengno che non sia propriamente ARDS , ma funzionalmente si comporta come tale. Aspirazione Embolia di materiale grassoso, liquido amniotico Inalazione vapori tossici o fumo caldo (ustionati) Edema da riperfusione nel trapiantati di polmone
Rare
N.B. nello stesso pz possono intervenire anche cause multiple, questo incide sulla mortalit: Mortalit per fattore singolo 30-40% Mortalit in BP + shock settico 40-70% Un pz con ARDS muore per la patologia underline, non per il quadro polmonare, solo nel 15% dei casi il pz muore per ipossemia secondaria, % che rimasta invariata nonostante miglioramenti nella terapia. Surfattante: molecola tensioattiva che impedisce agli alveoli di collabire, IMPORTANTE nella patologia pediatrica, marginale nelladulto.
DIAGNOSI DIFFERENZIALI: comuni Insuff.sistolica ventricolare sinistra Sovraccarico di volume: se con flebo do pi liquido di quanto il pz riesce ad espellere, quello in pi va nel polmone! Stenosi mitralica rare Patologie veno-occlusive Linfangite carcinomatosa Patologie interstiziali e/o delle vie aeree Polmonite da ipersensitivit Polmonite eosinofila Bronchiolite obliterante
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Elemento utile per D/D: lo sviluppo dellARDS LENTO, non improvviso come potrebbe essere EMBOLIA, ma andamento PROGRESSIVAMENTE INGRAVESCENTE. Lesordio di solito in qualche ora, i quadri pi veloci compaiono in dora.
FISIOPATOLOGIA Perch uno si fa una polmonite normale e uno unARDS??? GENETICA!!! (vedi sepsi). La condizione alla base dello sviluppo ALTERATA PERMEABILITA DELLE MEMBRANA CAPILLARE e ALVEOLARE fluidi e proteine vanno a depositarsi nello spazio prima interstiziale, poi alveolare (corrispondono alle opacit che si vedono allRx torace) alterazione degli scambi gassosi. !!!!!!! Questo INDIPENDENTEMENTE dalla pressione del microcircolo, levento chiave LALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA DELLE MEMBRANE. Quando si ha passaggio del materiale nellalveolo, inizia la sintomatologia: non c pi interfaccia che permetto carico-scarico di O2 e Co2! Ne consegue IPOSSIEMIA e TACHIPNEA. Se ho il pm allagato, avr disponibile solo una piccola % della superficie totale di scambio => SHUNT, ho del sangue che passa senza venire ossigenato 1. ho lalveolo pieno di materiale al posto dellaria 2. ho aumento dell spazio interstiziale, quindi della distanza tra alveolo e vaso, come conseguenza dellinfiammazione (ATTENZIONE. Nella normalit un po di liquido nellinterstizio normale e viene riassorbito dai linfatici si pu scivolare su questa domanda allesame!) cos appunto gli scambi non possono avvenire, e questo sangue che non viene ossigenato si riversa nel circolo sistemico. La GRAVITA del quadro clinico direttamente proporzionale allentit dello shunt (=pi ipossia). In questi pazienti si somministra ossigeno, come terapia. La diminuzione della superficie di scambio fa s che la risposta allossigeno terapia sia molto molto modesta. Cosa ha detto berlot che si deve fare: dare ossigeno alla massima concentrazione possibile, intanto tanto poi arriva in rianimatore e salva tutta la situazione. EVOLUZIONE DEL QUADRO Mortalit fino al 70%, ma cumulativa => quella dovuta a IPOSSIA SECONDARIA del 15%. Quindi il vero problema la causa underline: se trovata e bloccata, la maggior parte dei pz ne viene fuori. Lendotelio viene riparato, molto spesso con aree cicatriziali, ma nella stragrande maggioranza dei casi questo non impedisce al pz di condurre una vita normale e il problema viene rilevato solo se faccio test ultraspeicifici (di cui non ci importa niente). Potrebbe comparire un disturbo psicologico da stress post traumatico che colpisce persone dopo un lungo tempo di ricovero in terapia intensiva. INCIDENZA ed ESITO La prognosi dipende da: et: anziani maj mortalit numero di organi coinvolti i pz con sepsi indipendentemente da et hanno un disturbo sistemico, inalazione di fumo invece colpisce un organo solo.
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EPIDEMIOLOGIA Non abbiamo dati epidemiologici sulla nuova classificazione perch troppo nuova. Di questo studio epidemiologico, da dare pi importanza ai diversi luoghi dove stato svolto (In ospedali pubblici i pz arrivano dopo) che alla diversa et della casistica.
Australia e NZ hanno la migliore terapia intesiva del mondo, la mortalit del 30% in meno rispetto allEuropa.
MORTALITA La morte avviene per la causa underline (pancreatite, trasfusione ecc) e solo una minoranza decede per ipossemia refrattaria, cio perch non riesco a somministrare abbastanza ossigeno.
OBIETTIVI TERAPEUTICI SISTEMICI POLMONARI SpO290% RICORDATI che non posso mantenere la saturazione dellOx che trovo normalmente a livello arterioso, per compromissione delle superfici di scambio. Cerco di mantenerla sopra ai 90, se sotto i 90 e non ci son santi er alzarla vabb lo stesso. Prevenzione del barotrauma/volotrama Drenaggio delle secrezioni Riduzione delle flogosi polmonare Prevenzione della fibrosi polmonare (molto difficile)
Identificazione/trattamento della patologia di base: ARDS per certi aspeti un sintomo! Trattamento delle complicanze associate (es.IRA) Supporto nutrizionale: non tutti i supporti nutrizionali sono adatti Supporto emodinamico Prevenzione TVP Prevenzione ulcere da stress e TVP Etc etc etc
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VENTILAZIONE MECCANICA
Cos la ventilazione meccanica: impiegata per sopperire alla funzione ventilatoria nel paziente in
apnea, insufficienza ventilatoria o deficit dellossigenazione; i ventilatori automatici comunemente usati applicano una pressione positiva nelle vie aeree attraverso un tubo endotracheale o per via tracheostomica. Durante la fase inspiratoria, la miscela gassosa fluisca nel polmoni per via del gradiente di P. infatti, la P applicata al ventilatore maggiore di quella presente a livello alveolare. Durante la fase espiratoria, la pressione positiva generata dal ventilatore cessa e la forza di ritorno elastico delle componenti parenchiamali ed ossee riporta il volume de polmoni e della gabbia toracica al resting point. Ventilazione meccanica: a. Inattiva in surfactant b. Aumenta la permeabilit capillare c. Simula cascata citochimica che trovo nellARDS Rischi della ventilazione meccanica: Per eccessivi volumi, volotrauma Per eccessive pressioni, barotrauma Apertura e chiusura degli alveoli instabili, atelectrauma. Se metto un pz in P+ e faccio Tc dopo unora, trover gi zone di atelettasia. VILI VENTILATOR INDUCED LUNG INJURY & VALI VENTILATOR ASSOCIATED LUNG INJURY la ventilazione meccanica il miglior modo per provocare un danno in un polmone sano Ci detto: utilizzare la ventilazione meccanica in un pz che parte con un polmone sano okay, se il paziente ha gi il polmone molto compromesso, il danno viene ampliato.
La logica di utilizzo della ventilazione meccanica nellARDS: reclutamento alveolare The OPEN Lung Concept, dette anche zone polmonari di West, abbiamo 3 strati, che possono variare a seconda della gravit, 3e riflettono la disomogeneit della distribuzione ematica polmonare: ZONA 1 Alveoli sempre aperti; regioni apicali, la pressione alveolare pu superare la P arteriosa e venosa con assenza di flusso capillare. ZONA 2 Alveoli aperti o chiusi a seconda del flusso di gas; la pressione alveolare inferiore a quella arteriosa ma durante la diastole p maggiore di quella venosa, il flusso capillare quindi intermittente. E su questi alveoli che va ad agire la PEEP. ZONA 3 Alveoli sempre collassati; regioni declivi, le alte pressioni arteriose e venose superano quelle alveolari.
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Un pz in ARDS ha riduzione della compliance toracopolmonare e riduzione della capacit funzionale residua.
Il target quello di avere il maggior numero possibile di alveoli aperti: curva isteretica rappresenta COMPLIANCE POLMONARE, che non gonfiamento e sgonfiamento! Lapplicazione di una PEEP (pressione positiva di fine espirazione) permette di ridurre il numero di alveoli instabili che si aprono e chiudono ad ogni espirazione, mantenendoli costantemente aperti e in tal modo ampliando la superficie di scambio polmonare, migliorando il controllo dellossigenazione.
Aprendo, gli alveoli della zona intermedia, aumento la capacit funzionale residua: tramite la pressione positiva, quindi, recluto gli alveoli della zona instabile, e dopo la manovra di reclutamento, li mantengo aperti => aumentano le aree in cui posso scambiare ossigeno! La pressione necessaria ad aprire gli alveoli maggiore di quella per tenerli aperti. E come gonfiare un palloncino: allinizio devo soffiare tanto per creare un volume, alla fine anche poca aria crea grandi incrementi di volume e il palloncino rischia di scoppiare.
Quindi man mano che somministro aria, ho delle zone sempre chiuse, altre che cominciano ad aprirsi: Sopra UPPER INFLECTION POINT rischio di rompere il polmone Sotto LOWER INFLECTION non creo volume Nellarea intermedia posso muovermi.
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Quale valore di PEEP? a. Superiore al punto di inflessione inferiore della curva P/V >LIP b. Di poco inferiore al punto di inflessione superiore (pressione di plateau) al fine di non creare / ridurre il rischio di barotrauma o volotrauma. <UIP Tra 5 e 15 cmH2O. Quale volume corrente? bassi volumi correnti. Lavorare al alti volumi correnti non ha dimostrato maggiori benefici e aumenta il danno polmonare. Circa 6ml/kg. Altre opzioni: se passata qualche ora, la ventilazione meccanica perde di efficacia, dont worry! Ventilazione prona: migliora la compliance del torace e permette di ventilare le zone anteriori con miglioramento del rapporto V/Q!!!
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SEPSI
N.B ricordare per esame i v.n. dei parametri ematochimici.
E la conseguenza SISTEMICA di uninfezione. Esempio: ho due persone con BP, la prima la risolve e torna a lavoro dopo 5 giorni => infezione localizzata. La seconda invece rischia a vita => infezione sistemica. Cosa mi porta a sviluppare uninfezione localizzata o sistemica? In gran parte la genetica! DISTURBO ALLOMEOSTASI Tutto il nostro organismo sta in uno stato di perfetto (pi o meno!) equilibrio, regolato da sistemi di omeostasi. Il principale responsabile dellalterazione di questi sistemi stress, che pu essere inteso: 1) Risposta neuroendocrina; SEILE, asse di risposta allo stress ipotalamo-ipofisi-surrene. Si pu sviluppare a seguito di un trauma, un intervento o anche stress psicologico. 2) Risposta immunitaria, a seguito di uninfezione. In entrambi i casi, lalterazione dellomeostasi dovuta principalmente alla liberazione di un elevato numero, un burst di CITOCHINE ed ORMONI (1), i quali in definitiva determinano unattivazione dellASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE (2), che a sua volta interagisce con il SISTEMA IMMUNITARIO (3) e da qui si torna al punto 1. E quindi un circuito chiuso, che si auto mantiene, ad andamento ingravescente. RISPOSTA IMMUNITARIA Risposta naturale Rapida Riconoscimento di molecole sulla superficie dei m.o. Aumento trascrizione di mediatori Aumento adesione PMN su cell endoteliali Aumento mediatori prodotti da PMN Immunit adattativa Si attiva dopo 5-7 gg Amplifica limmunit naturale Produzione di Ig da parte dei linfociti B Modificazione di popolazione linfocitaria (Th1 Th2, che tende a immunodeprimere) !! dopo intervento, per esempio, spossatezza per 10 gg proprio per questo motivo.
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INSTABILITA DEL MICROCIRCOLO La battaglia della sepsi si gioca nel microcircolo, ci sono vari attori, tra cui le cell endoteliali che hanno ruolo importante (attivatore). I mediatori: 1. NO potente vasodilatatore, aumento dellattivit NO sintetasi => IPOTENSIONE (anche farmaci ipotensivizzanti come i nitrati agiscono aumentando lattivit di questo enzima) 2. Interazione con sistema emocoagulativo altra caratteristica importante dei pz settici: nel sangue bilancio tra sistema coagulativo e anti coagulativo, tipo ying e yang. In condizioni di instabilit determinate dalla sepsi, ci si sbilancia verso uno stato pro coagulativo, con formazione di MICROTROMBI a causa dei quali il pz sviluppa DANNI DORGANO fino ala DISFUNZIONE. Quindi se prendiamo tre attori che sono le cell endoteliali, i Mf e i monociti, leucociti si evidenzia una zona pro coagulante che determina occlusione del microcircolo una zona di instabilit determinata anche, ma non solo, dallossido nitrico. Il sistema molto complesso e molto disturbato.
I DUE VOLTI DEL BURST e I VARI VOLTI DELLA SEPSI Sotto la stessa terminologia comprendiamo almeno tre profili molto diversi. Alla base della sepsi c un burst della risposta infiammatoria: in questo insieme si comprendono elementi por infiammatori ma anche anti infiammatori. A seconda DEL TIPO PAZIENTE e DELLA FASE DI MALATTIA, prevalgono ora gli uni, ora gli altri. Esempi di curve:
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1- Pz giovane sviluppa iperinfiammazione brutale per esempio da sepsi meningococcica che porta a morte il pz in qualche ora. E una risposta che dura qualche ora, poi se la terapia giusta (si pu confondere con leucemia acuta, shock tossico) si rientra in fase normale. Se ne vedono 4-5 allanno, situazione molto drammatica che a volte non c tempo di fare diagnosi e di scegliere una terapia mirata.
2- Signore pi anziano con diverticolite e malnutrizione, o polmonite, dopo declino per prevalenza degli elementi antinfiammatori, recupera. Attenzione, a volte la cura di declino dellinfiammazione tende eccessivamente verso il basso e cominciano a comparire infezioni nosocomiali. nel 25% della popolazione sana, coabita Candida nel retro faringe. Situazioni di immunodepressione o di sconvolgimento immunitario portano ala comparsa della Candida che invade il cavo orale. Lo stesso per CMV, che da infezione precedente pu riattivarsi in pz immunosoppressi. 3- Pz diabetico, magari in terapia con corticosteroidi cronica, non riesce a montare una risposta infiammatoria.
4- Andamento altalenante, ad esempio risolvo peritonite, ma segue una polmonite ecc con risposta chiaramente pi o meno importante a seconda dellet del paziente. Rientra in un loop chiuso.
EPIDEMIOLOGIA: incidenza raddoppiata ovunque tra maschi e femmine, per: 1) Aumento et media 2) Aumento portatori di devices (pacemaker, CVC, fantastiche porte di accesso per i germi per discontinuit della cute. Quetsi sono assolutamente necessari, per esempio pz gastroresecato non pu sopravvivere senza cannulina che gli porta cibo fintanto che il pz non in grado di nutrirsi di nuovo autonomamente). 3) Aumento interventi pesanti e demolitivi (a cui il pz OGGI sopravvive) I batteri responsabili sono passati da prevalentemente G+ a prevalentemente G-: c chi dice che ultimamente si stia assistendo a una nuova inversione di tendenza quello che certo che i devices consentono ai batteri cutanei di superare la barriera cutanea, vedi Satffilo A. In aumento anche le micosi come la Candida, Aspergillus eccla Candida un commensale che in situazioni di stress o di depressione immunitaria (patho ematologiche o depressione iatrogena) si viruletizza.
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CLASSIFICAZIONE A seguito dello sviluppo dellingegneria genetica (inizio anni 90), si delineano dei mediatori eliminando i quali, dopo aver speso una botta di soldi, si trovato che non cerano due intensivisti che dicessero la stessa roba! Di fronte a questo casino, cio a fronte dellassenza di protocolli omogenei, spinti da necessit economiche e commerciali, nel 1992 un gruppo di opinion leader nel settore riunitosi in un ameno alberghetto a LasVegas (!) identifica delle situazioni - cardine: SIRS : 2 o + di Temperatura sopra i 38 o sotto i 36 Fq cardiaca sopra i 90 bpm Fq respiro sopra i 20 / pCO2 < 32 mmHg GB >12.000/ml o <4000/ml, o >10% di forme immature. Sindrome da risposta infiammatoria sistemica, frequentissima, che si compone di questi segni IN ASSENZA di infezione documentata (N.B. al tempo non si faceva riferimento alle analisi di tipo genetico tramite PCR che erano agli albori, oggi sarebbe da aggiungere in assenza di DNA fungino, batterico ). E NON-INFETTO per definizione! La assoluta mancanza di specificit quanto rende questa risposta pi debole rispetto alle successive: lorganismo stato stimolato a produrre una risposta assolutamente aspecifica ma assolutamente stabile.
SEPSI infezione documentata o presunta con SIRS (2 o + come sopra). Documentata: ho un pezzo di carta che mi testimonia infezione e a cosa sia dovuta linfezione Presunta: anche se non o un pezzo di carta dal laboratorio su cui scritto che c infezione e a cosa dovuta, ad esempio ho un pz che va in sala e trovo uno sterco peritoneobeh si sa cosa c nella pup E presente SIRS, tanto che se pz viene sbatterizzato con terapia, comunque resta spossatezza, febbre e via dicendo per risposta citochinica. Le ultime linee guida della societ europea di terapia intensiva, daccordo con quella americana (febbraio 2013) tengono conto di VARIABILI: A) Generali B) Infiammatorie C) Emodinamiche D) Di perfusione tissutale E) Di disfunzione dorgano Attenzione: di fronte a uno stato mentale alterato lultima cosa a cui si tende a pensare che la causa sottostante sia una sepsi! Invece pu essere manifestazione prima di una banale infezione delle vie urinarie, specie in pz anziani degenti che a un certo punto perdono colpi!! Il signore della linea blu di prima non in grado di montare una risposta classica perch le sue capacit sono limitate e tendono a spegnersi abbastanza rapidamente. Di fronte a questo pz importante considerare in fattore stato mentale.
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SEPSI SEVERA Ho: SEPSI + disfunzione dorgano e/o + segni di ipoperfusione e/o + ipotensione Oltre allalterazione dello stato mentale, ricordare LATTATO o EGA (se proprio si vuole fare i fighi), CREATININA, BILIRUBINA (segni di disfunzione dorgano)! Limportante riconoscere che c qualcosa che non va e ricondurlo alla sepsi. Poi dal pdv del trattamento si chiamano gli addetti ai lavori, cio gli intensivisti. Il latttato pu essere poco superiore alla norma, comunque occorre dargli importanza anche per piccole variazioni!
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SHOCK SETTICO Ipotensione fluido resistente associata alla sepsi + segni di ipoperfusione che includono, ma non si limitano a: acidosi lattica e/o oliguria e/o alterazione dello stato di coscienza (il pz sar tachipnoico perch deve compensare). Tutti quanti se troviamo un pz che NON RESPIRA siamo colti da fibrillazione anale. Invece di fronte a un pz tachipnoico siamo relativamente pi tranquilli questo non deve essere!!! Un pz che respira troppo deve essere altrettanto allarmistico come un pz che respira poco! Se faccio EGA pu avere 7,1 e lattati 80! Finch respira per ho margini importanti per intervenire. TACHIPNEA un segno che testimonia scompenso metabolico o problema polmonare sottostante, VA INDAGATO! !!!!!!!!! Questa classificazione ha delle DEBOLEZZE: ad esempio la SIRS estremamente, troppo, generica! Comprende una serie di situazioni non patologico, basta che uno abbia fatto una corsa che in SIRS. Un amico di Berlot ha trovato che tutti, dopo rapporto sessuale, sono in SIRS. Difficolt nella categorizzazione. Quindi, altri si sono ri-riuniti in un altro albergo per rivedere la classificazione: queste categorie individuate permettono s di incasellare determinati quadri clinici su cui poi importante investigare eccetera, ma nulla ci dicono riguardo a fattori concomitanti, identificati come PIRO, cio la predisposizione che ci dice se questo pz ha qualcosa che poteva farmi prevedere, e identificare PRECOCEMENTE, lo status settico del paziente. N.B. la DIAGNOSI PRECOCE E TUTTO, gioca un ruolo fondamentalissimo sulla sopravvivenza o meno. Capire: 1) qual lentit del danno portato dallinfezione 2) qual il tipo di risposta 3) categorizzare meglio il danno dorgano attraverso una serie di punteggi.
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In pratica il PIRO un altro modo di vedere quanto viene considerato con SIRS ecc. cio, identifico un quadro, un tipo di pz, ma non vado sufficientemente in profondit, il PIRO invece identifica maggiore o minore RISCHIO relato a quel paziente, valutando: 1. Aspetti predisponenti in quel singolo malato, si passa quindi dalla POPOLAZIONE al SINGOLO PAZIENTE (diabetico, cardipopatico, prende steroidei). 2. Tipo di germi infettanti e sensibilit agli AB. 3. Risposta 4. Grado di disfunzione dorgano
EVOLUZIONE CLINICA DELLA SEPSI Studio che prende in considerazione diverse centinaia di pz. Ogni 100 SIRS: 4 shock settici 18 sepsi severa 26 sepsi LA MORTALIT: Diapositiva del trend of severe sepsis il prof non daccordo con questo studio perch sono soggetti che sono stati ricoverati in ospedali privati, percui ci sono dei parametri intrinseci allorganizzazione di queste strutture che deviano lo studio, non riflette mortalit cumulativa. Per quel che riguarda lItalia, esiste lo studio dellistituto Mario Negri del 2004, in cui si evidenzia che le morti per sepsi severa, sempre nel 2004 erano 76%, lanno scorso (2012) si registrato un calo fino al 45%. 5% senza SIRS: esempio pz che arriva con IMA, shock cardiogeno acuto, non necessariamente ha il tempo di sviluppare una SIRS. Con 2 segni di SIRS e del 10% Poi tende a salire
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Si comprende come, per ridurre la mortalit, sia FONDAMENTALE: a) PRECOCITA della DIAGNOSI: aggredire prima un pz settico significa innalzare le sue possibilit di sopravvivenza (questo stato uno dei vantaggi della diffusione delle nuove linee guida, cio ci si rende conto prima che c qualcosa che non va). Uno studio ha confrontato i dati di mortalit per sepsi in vari paesi Europei, specie per qual che riguarda Svizzera e in Portogallo: si evidenzia che nel secondo stato crepano come le mosche. Cosa significa, che i portoghesi hanno dei medici killer che non hanno idea di come si tratta una sepsi? I germi portoghesi sono pi letali? E da sottolineare come i due stati possiedano una situazione economica agli estremi opposti, e questo si traduce nellaccessibilit alla terapia intensiva. In Svizzera infatti, ci sono pi letti, pi possibilit di ricoverare PRIMA e seguire come si deve un soggetto in stato settico. Uguali possibilit non ci sono in Portogallo (e in Spagna ein Italia.) pertanto vi sono meno ricoveri, IN RITARDO quindi e pi mortalit. b) INDIVIDUARE I PZ a RISCHIO: soggetti a maggiore rischio di morte: anziani, li perdiamo prima perch sono pi fragil e con minori riserve. portatori di devices pz oncologici pz appena operati
LINSUFFICIENZA DORGANO Cosa succede se non identifico correttamente il pz? Con il passare del tempo, se il pz viene lasciato a se stesso peggiora (madday), in termini di una disfunzione graduale progressiva di vari organi, in base ai due meccanismi visti di 1)VASODILATAZIONE e 2)PROCOAGULAZIONE. Leffetto multi organo si pu capire se si pensa al sintomo di alterazione di coscienza: per esempio
un pz con infezione delle vie urinarie che presenta alterazione di coscienza, significa che levento infettivo a livello urinario si esteso, ha danneggiato ANCHE il neurone.
Dal termine usato un tempo syn dellINSUFFICIENZA multiorgano si passati ad oggi a parlare di syn di DISFUNZIONE multi organo: questo perch, se becchiamo in tempo il pz, c una buona reversibilit della situazione. Chiaramente pi mi sposto verso il lato KO pi mi gioco le possibilit di sopravvivenza: di qui limportanza di identificare precocemente il sogg a rischio, esattamente come si fa per gli arresti cardiaci. Per valutare levoluzione della disfunzione, esiste una curva in cui si valuta il paziente in base a: 1) stato di coscienza, GCS 2) PaO2/FiO2 3) BUN cr (importante: la creatinina aumenta quando ho perso il 30% della massa nefronale, che ha elevate capacit di compenso! Per questo, in terapia intensiva, la Cr stata soppiantata da un paio di anni da altri indici che sono molto pi sensibili). RST = renal sostitutive therapy. 4) PIT, Plast => do plasma 5) ALT AST il sistema GI lultimo a deteriorarsi (il primo cardiovascolare) ATTENZIONE: queste alterazioni non compaiono in progressione temporale, ci sono tutte fin dallinizio, contemporaneamente, nel pz settico, solo che noi non ce ne accorgiamo! E le vediamo solo quando i meccanismi di compenso vengono meno. La tendenza, nellevoluzione in 20y della disfunzione dorgano, : - Diminuzione nel corso degli anni dei pz con poche insufficienze drogano. - Aumento nel corso degli anni di pz con pi insuff dorgano.
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Come si spiega? Un tempo i pz morivano prima, cio se un pz muore in 4 ore non fa in tempo a sviluppare tutta una serie di sintomi della disperfusione drogano (renali, epatici ecc). Ad oggi i pz hanno IL TEMPO di sviluppare pi insufficienze drogano.
INDICI DI GRAVITA (SOFA score) Per valutare evoluzione del paziente, esistono gli indici di gravit, sui quali, B. vuole sapere solo che A) esistono B) pi aumentato, peggiori sono le condizioni del pz. E un indice che stato ideato nel 97 da una commissione a Parigi, per ogni disfunzione drogano viene attribuito uno specifico punteggio(B era responsabile del rene). La somma di tutti i punteggi ci d un valore, che il grado di disfunzione per quel giorno. Si valuta quotidianamente il pz tramite questi indici e in questo modo, dati alla mano, si verifica se esiste un trend di miglioramento, quindi se la terapia decisa corretta ed efficace. In base a questo possiamo dire che il pz che non migliora ha la stessa prognosi, quindi scarsa sopravvivenza, come quel pz che ha degli indici pessimi, cio con numeri elevati. Qualche anno fa si deciso di capire quale sia lorgano pi fragile: nello studio sulla slide, effettuato anche a TS, si vede come lorgano pi fragile sarebbe il sistema neuro. Per c da dire che uno studio condotto su tutti i pz che arrivavano in PS, tra cui anche i traumatizzati cranici, nei quali per definizione la componente neurologica predominava, percui un falso dato. Si vede invece come lapparato respiratorio e lapparato CV etc subiscono danni pi o meno nello stesso periodo, lultimo a subire danni il GI. Scarsit di indagini EBM nel pz settico: EBM , Evidence Based Medicine; medicina basata su ampi trial possibilmente randomizzati a doppio cieco. La cosa scoppiata con la cardiologia, con pz arruolati con la trombolisi per certe patho come AH, DM facile perch molto fq, invece per HUS son casi talmente rari che pi difficile. Lo studio dimostra che certi approcci sono entrati nel nostro bagaglio di trattamenti in base a trial randomizzati. Questa non una garanzia!!!! Perch: - Sono state approvate delle cose che non si sono dimostrate validate da studi successivi - Si sono dimostrate delle bufale colossali inventate a tavolino - Sono state applicate ai pz settici in un altro contesto Per esempio: proteina C attivata. La proteina C anticoagulante naturale K dipendente. Uno studio che arryuol una quantit importante di pz settici da trattare con prot C, e si evidenzia che quelli trattati motivano di meno dellaltro gruppo. Tutti contenti, specie la ditta produttrice, ma FBI contesta il trial, che convince poco perch: 1. Interrotto a
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2. Bastava che 7 pz su 1700 passassero da un gruppo allaltro per redere lo studio t otalmente indifferente. Si propone di fare un altro trial: risultati in pz selezionati,in pz pediatrici ecc ASSOLUTAMENTE NULLI, a novembre uscito un comunicato della Lilly che in base ai dati del trial, la mortalit non risultava assolutamente intaccata, quindi la proteina C attivata stata un mega flop e viene ritirata dal commercio. Questo non significa che la proteina C inefficiente, ma non necessariamente la sua attivit testata in laboratorio si mostra allo stesso modo in ambito clinico: questo perch le sepsi sono patho strane che avvengono in pop di pz molto eterogenea, come visto prima: abbiamo il pz giovane e pimpante che si fa la sepsi meningococcica e il pz anziano e debilitato che si fa la diverticolite, ma pur utilizzando la stessa definizione di sepsi sono due quadri patologici molto diversi, per i quali non detto che funzioni in modo ugualmente efficace la stessa terapia. La risposta quindi diversa da pz a pz, dato che la sepsi una condizione che coinvolge tutti gli organi e ciascuno di noi, in conseguenza a pi fattori, in primis assetto genetico completamente differente, ha alcuni organi che sono un pochino pi fragili rispetto ad altri. Ultimo studio fatto in Belgio, se io tengo la glicemia a 100-120 mg per dl, con insulina a bomba, miglioro la mortalit dei pz post cardiochir, che non hanno una grossa mortalit: se io trasferisco questa finestra terapeutica in pz settici, che sono tuttaltra popolazione, non ho gli stessi risultati in termini di efficacia. E casca il palco. Questo spiega perch nel pz settico i trattamenti veramente EBM siano molto molto pochi rispetto ad altro. Di conseguenza, tenendo conto di questo limite (non da poco!) ci si dati una serie di
PRIORITA
Sono di tipo: a- Clinico b- Laboratoristico c- Gestionale
Clinical evalutation 1. 2. 3. 4. Keeping alive => Far arrivare il paziente vivo, AirwayBreathingCirculation! Identificare precocemente se c la SIRS Cercare la sorgente della sepsi Gestione
Laboratory evalutation 1. Lattato 2. Pannell di esami banali 3. EGA (allesame ci tiene, d delle situazioni cliniche molto ben individuabili in base a EGA) Management: qua son cavolacci dellanestesista! Se air way malmesse, per esempio, attacco il ventilatore automatico!
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Cosa possiamo fare rapidamente, tenendo presente che la chiave del trattamento la RAPIDITA? Diap. Survivors vs Deads, studio effettuato da loro a TS. Se noi trattiamo prima, campano di pi. SEVERE SEPSIS BUNDLE Sono delle raccomandazione emanate dalle societ scientifiche, si trovano nella Surviving Sepsis Campaign. Sono porgettate per permettere ai vari team medici di organizzare al meglio le tempistiche,la sequenza e meglio determinare gli obiettivi nel trattamento complessivo del paziente, al fine di ridurre la mortalit. Le societ scientifiche hanno emanato delle norme che vanno sotto il nome di bundle = Insieme di azioni da intraprendere contemporaneamente il cui risultato migliore di quanto atteso se eseguite isolatamente. Si suddividono in: Resuscitation bundle entro 3-6 h Management bundle dopo 6h ATTENZIONE!!!! Non sono consequenziali!!!! Cio non devo aspettare di finire uno per cominciare laltro, una parte va conclusa entro 3, massimo sei ore, laltra va conclusa dopo le 6h. Se io finisco tutto in 4h beata lora, ma questi sono i tempi che le linee guida indicano.
RESUSCITATION BUNDLE, entro 3h 1. Esami ematochimici fondamentali
2. Lattati ematici, che mi dice se gi c metabolismo anaerobio: non mi serve tanto vedere IL VALORE di lattato (v.n. <2mmol, cut off per intervenire >4 mmol), quanto la sua VARIAZIONE dopo qualche ora! Nei monitoraggi mi servono dei trend, per vedere se le azioni terapeutiche che ho attuato hanno un senso. Iperlattatemia e la variazione del pH ovviamente non sono una malattia ma un sintomo! Quindi di fronte a un pH basso, mai dare bicarbonato e basta! Correggo il pH, faccio una cosmesi dellEGA, ma non risolvo il problema di base! 3. Emocolture e altre colture (escreato coltura, uro coltura) le linee guida americane parlano di emocolture (perch gli americani son un po fissati!) in realt dipende dal tipo di infezione, se polmonare espettorato, se urinaria, urine insomma, pi campioni ho meglio ! Vanno fatte prima dellAB (altrimenti con buona probabilit avr una coltura sterile) con unica grande accezione che sono i sospetti di meningite: nei sospetti di meningite, il prelievo di liquor va fatto dopo AB. Perch nonostante la permeabilit della BBE sia alterata per linfiammazione, ci mette un po di tempo ad arrivare. Un classico di aumento della mortalit relata alla ritardata somministrazione dellAB quello della meningite. Quali colture? Chiaramente quella che si ritiene opportuna, per esempio se arriva un signore che ha una polmonite terribile, fargi lurocoltura probabilmente inutile. Quali AB? Bisogna stare attenti, sul testo inglese si parla di AB appropriati ad ampio spettro: nel momento che arriva il pz noi non sappiamo cosa ha, potrebbe avere anche virus! (ATTENZIONE: nelle ultime GL inseriti anche gli antivirali, dopo epidemia di H1N1, prima erano limitati a popolazioni di pazienti di nicchia, come trapiantati). Qui ci aiuta il buon senso, ovvero un pz che viene da una casa di riposo presupponiamo che abbia dei germi del tutto diversi da uno che conduce una vita assolutamente normale. Nelle prime fasi di attacco bene coprire tutto questo spettro di possibilit. Con le colture in mano si passa poi a una terapia pi mirata. N.B. In caso di polmoniti, specie se il pz arriva da uno spazio chiuso quale caserme, prigioni considerare sempre la possibilit di Legionella.
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Ci sono degli studi americani che dicono che laumento della mortalit dell8% per ora di ritardo nella somministrazione di terapia appropriata (ancora peggio se neutropenico, immunodepresso ecc). Quindi con 2h di ritardo si frega a questo signore il 20% di possibilit di venirne fuoriche non poco: al primo sospetto quindi, in base a DATI EPIDEMIOLOGICI e CARATTEREISTICHE FARMACOCINETICHE (affinch arrivi al bersaglio) somministro uno (o anche pi) farmaci AB. 4. Sostegno emodinamico (target MAP 64 mmHg) soluzioni critstalloidi 30ml/kg se ipotensione e/o lattati >= 4meq/L. le soluzioni si suddividono in COLLOIDI e CRISTALLOIDI. I cristalloidi sono soluzioni saline (K, Ca, Na), nelle colloidali ci sono delle macromolecole. La differenza che i colloidi espandono il circolo molto pi intensamente. Purtroppo, una buona met degli studi dei colloidi attualmente utilizzati stato inventato a tavolino. A un certo punto, dopo che tutti lhan bevuta, la cosa venuta fuori. Di conseguenza, le ultime GL del 2013 dicono di non usare i colloidi nel pz settico perch vi un aumento importante della mortalit e della IR. 5. Se ipotensione persiste (ma non importante perch estremamente specialistico, dellintensivista):
6. Ricerca foci settici: Anamnesi: col pz, o chi per lui, ci si deve parlare. Lanamnesi deve essere mirata, cio non gliene importa niente a nessuno di come stato allattato in un signore con BP, interessa pi sapere come respirava prima, da quando ha iniziato a star male, ed eventuali terapie assunte, se prende da tre giorni un macrolide e va peggiorando, si rivede approccio e si cambia AB! Fattori di rischio: sempre il signore con BP un BPCO trattato con cortisonico, o con immunosoppressivi, Rituximab o Azatioprina? Imaging: se e quali tecniche.
MANAGEMENT BUNDLE 1. Somministrare steroidi a basse dosi CORTICOSTEROIDI: hanno ruolo imprescindibile in terapia reumatologica, in terapia intensiva andamento altalenante. Inizialmente dosaggi elevati, fino a 2g, ma si constatato che i pz morivano di pi. Quindi il loro utilizzo calato. A distanza di qualche anno, viceversa, alcuni studi, specie di scuola francese, hanno dimostrato che gli steroidi a dosaggio pi basso (max 300-400 mg/gg) correggevano ipotensione e son tornati di moda. Attualmente i corticosteroidi stanno godendo di pessima fama, ad esempio in alcune IResp che richiedevano spesso luso dei corticosteroidi si p visto dalle ultime linee guida che vengono banditi. 2. Mantenere un adeguato controllo glicemico 3. prevenire plateau di pressione inspiratoria troppo alti
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alterazioni della coscienza

Definizioni: CONSAPEVOLEZZA: cognizione di se stessi e dellambiente circostante. NB 1 non richiede interazione con lAMBIENTE: cio io posso anche avere una persona completamente paralizzata dalla testa in gi, muovono solo gli occhi, non interagiscono con lambiente ma sono perfettamente coscienti. La vigilanza NB 2 non un fenomeno tutto o nulla: esistono infatti stati diversi di coscienza. VIGILANZA: presenza di un ritmo sonno/veglia anche se alterato. NB pu essere presente anche in assenza di stato di coscienza, sonoi pz detti pallici : pz del tutto distaccati dalla realt che in realt presentano un ritmo sonno veglia. Lo stato di coma: Def. OPERATIVA: condizone simile al sonno da cui non si pu essere svegliati con stimoli normali. Definizione molto maneggevole friendly user, ma aspecifica, perch comprende dal coma alcoolico al trauma cranico! Def. NEUROFISIOLOGICA: mancata interazione tra vigilanza e consapevolezza. Le aree critiche a livello cerebrale sono: 1. Talamo 2. Corteccia 3. Sostanza reticolare 4. Tutte Per dare uno stato di coma le lesioni devono essere estese. Lesioni puntiformi possono alterare alcune attivit senza disturbare lo stato di coscienza (es. monoparesi di un arto,alterazione della parola).
Variazioni del metabolismo cerebrale: SLIDE in un pz in coma, ci sono una o pi aree del cervello a metabolismo ridotto. 100% di metabolismo cerebrale in soggetto sveglio soggetto che dorme sar del 60% (riduzione 40%) anestesia 50% coma simile ad anestesia: durante il coma certe funzioni vegetative come centri respiro o termoregolatori funzionano. SV Sindrome vegetativa persistente Locked -In Syndrome, pz incidenti cerebrovascolari a carico del tronco sono perfettamente svegli ma paralizzati dagli occhi in su. SV perm, sindromi palliche con metabolismo cerebrale praticamente sovrapponibile allo stato di coma.
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RAPPORTO TRA VIGILANZA E CONSAPEVOLEZZA
1. Sogg normale ha vigilanza e consapevolezza al 100% 2. Sonno, coma ed anestesia 0% 3. Stato vegetativo qll situaizone che segue incidente importante (arresto cardiaco, incidente cv..) per 2-3 settimane il pz o la pz esce da questo condizione ed entra in un altro in cui presenta un ritmo sonno veglia alterato. 4. Pz minimamente responsivi: assomiglia molto allo stato vegetativo ma se stimolato in maniera adeguata risponde. La differenza in termini pratici non cos enorme e non chiaro se un pz minimamente responsivo ha ulteriori capacit di recupero o meno. 5. Locked-In in cui presente vigilanza, consapevolezza, ma completamente dipendenti.
TIPI DI OUTCOME dopo LESIONE CEREBRALE SEVERA
Morte cerebrale: Lunica differenza col morto che c ancora unattivit cardiaca, chiaramente non pi collegata a stimoli per es. simpatici, possono andare incontro a una donazione drogano. Lo stato di coma come una Y: il gambo verticale dura 2 sett, poi biforcazione verso 1) stato vegetativo, che pu durare tutta la vita (Englaro) , oppure 2) stato vegetativo pi breve che pu preludere a un recupero funzionale del 100% (Sharon Stone). Lo stato vegetativo una situazione quasi obbligatoria a seguito di una lesione importante cerebrale. Tra questi due stati rappresentati dalle biforcazioni dellipotetica Y, bianco e nero, c ampissimo ventaglio di possibilit.
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METABOLISMO CEREBRALE:
Abbiamo situazioni abbastanza varie, 1. Normale 2. Attivit metabolica solo riferibile alla teca cranica, MORTE CERBRALE. Il cervello ha completamente cessato di funzionare,il tracciante non arriva quindi non ho arrivo di tracciante 3. Anestesia. Farmacologicamente posso indurre uno stato di morte cerebrale reversibile, viene fatto in situazioni di epilessia molto grave irresponsive a trattamento. Si spegne il cervello quindi con dosi alte di barbiturici, si aspetta qualche giorno per vedere se la situazione si ristabilizzata.
VALUTAZIONE DEL COMA E molto importante usare esami strumentali, prima di tutti la TC, che ha cambiato completamente le cose rispetto a prima. Possiamo identificare due principali famiglie, ORGANICHE, con alterazione AP evidente. Le cause organiche possono essere sospettate quando ho: segni di trauma, alterazioni pupillari (diametro diverso delle pupille diverso, anisocoria), posture anomale. CAUSE METABOLICHE O TOSSICHE, AP non trova alterazioni evidenti, in microscopia elettronica posso trovare delle lesioni non evidenti in macro, come alterazioni degli oligodendrociti, mitocondri, glia no segni oculari posture anomale poco frequenti Ipotesi di varie cause di coma metabolico: A- Alcol E- Epilessia, s. post critico, farmaci I- Insulina (coma diabetico, iper/ipo) O- Oppiacei, protagonisti di tutte le intossicazioni farmacologiche! Benzodiazepine, triciclici, derivati metanfertaminici U- Uremia (IRC, IRA, coma epatico, ) ***oggi come oggi difficile vedere un pz uremico in coma sotto la U comprendiamo le intossicazioni endogene. N.B. Questo ci utile come ordine mentale, dal pdv clinico la diagnosi non cos nettamente distinta. Scala del coma Glasgow Fino al 1974 cerano un casino di diverse classificazioni del coma, circa 900 diverse. Due neurochirurghi di Glasgow, al fine di mettere ordine e far parlare a tutti la stessa lingua, identificano dei segni che:
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a) possano dare una scala di gravit b) di fq riscontro. Questo perch lutilizzo di una scala di questo tipo non mi serve tanto a capire SE il pz in coma, quando a capire, invece un eventuale PEGGIORAMENTO delle sue condizioni nel tempo! Devo usare questa valutazione non tanto come una tantum, ma sistema di monitoraggio molto semplice; un monitoraggio ha senso solo se lo ripeto nel tempo, per questo deve essere semplice. La scala di punteggio data dalla sommatoria va dai 15 punti => pz sveglio, ai 3 punti => pz MALE.
Per studiare levoluzione del pz nel tempo mi servono dei metodi semplici e rapidi, affidabile anche allinfermiere. Se usassi invece, per assurdo un EEG, dovrei preparare la macchina, chiamare il tecnico, far vedere il tracciato come timing mi occupa come minimo dora: e in mezzora possono succedere tante cose. Dal pdv operativo si diceva che il pz < 8 in coma profondo e quindi devo intervenire per proteggere le vie aeree, ventilare infatti un pz in coma presenta due fq problematiche: 1) rilasciamento dei mm faringei che determinano abbassamento del palato molle sulle vie aeree si soffoca, 2) tende a vomitare e inalare il suo vomito. Es. un pz in overdose, ad alti dosaggi pu avere una depressione dei centri respiratori, ma soprattutto pu vomitare e soffocarsi. Dato ci, c da dire che conviene essere pi aggressivi anche per livelli scala Glasgow pi alti, questo specie nella previsione di un trasporto in elicottero: con la diffusione di questo tipo di trasporto a livello territoriale, si deciso di spostare la soglia di intubazione tra i 13 e i 12. Infatti, in elicottero non si pu fare niente, bisogna faper evitare che durante il volo abbia quadro asfittico o vomitare, facendo atterrare lelicottero e tirandolo fuori iniziando a lavorare. La stragrande maggioranze dei servizi di emergenza intubano gi con Glasgow di 12 o 13.
Risposta motoria: delle 3 la pi importante. NB Si valuta la MIGLIOR risposta motoria: se ho pz emiplegico do il 6 (max) dalla parte che obbedisce. Risposta a comando, esempio alza la mano Localizzazione stimolo: esempio si porta la mano sul braccio dove ho apportato lo stimolo doloroso. Facendo questo SORPASSA la linea mediana, e questo molto importante! Flessione, ritira il braccio. Flessione anomala: la descrizione su umano di quello che Sherrington, neurochirurgo canadese, faceva sui gatti. Si chiamava anche postura decorticata, ed era latteggiamento assunto quando il gatto veniva sezionato a livello dei collicoli. Nellumano si evidenzia un movimento di intrarotaizone mono o bilaterale. Risposta degli estensori: quella che detta postura decerebrata, perch nei gatti di Sherrigton il taglio avveniva a livello molto basso. Nulla
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Risposta verbale: non la pi importante. Attenzione alla valutazione di questo nellintubato: uno con 2 cm di tubo in gola, anche volendo, ha qualche problema a formulare suoni! Orientato Confusa, ubriaco per esempio ha una conversazione confusa. Inappropriata, come ti chiami? Oggi mercoled. Suoni incomprensibili. Nulla Apertura degli occhi: Spontanea, Alla chiamata Al dolore A niente La sala four: pi dettagliata. Per lesame basta sapere la scala di Glasgow.
ANOMALIE POSTURALI
ANOMALIE OCULARI
LOCALIZZAZIONE DELLE CAUSE DI COMA
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A parte casi epidemiologicamente rari, raro avere una lesione puntiforme. Nel caso di un trauma cranico avr delle alterazioni sufficientemente estese, che coinvolgono pi settori dellencefalo.
ESEMPIO CLINICO: pz con trauma cranico con marcata anisocoria. si schianta con la moto, tempo di arrivo mezzora. E un quadro derivante da qualcosa che sta crescendo, sta aumentando la P allinterno del cranio spingendo un emisfero verso il basso e comprimendo il nervo ottico. Lematoma determina la discesa delencefalo verso il basso con erniazione delle tonsille cerebellari. Ho quindi sofferenza del nervo ottico, tanto che non avr reattivit. Come secondo step vado a fare TC. Se la TC non disponibile perch la Cova non ha pagato al bolletta, apro il cranio dalla parte midriatica. Al 90% lematoma si trova l.
ANOMALIE DEL RESPIRO a. Cheyne Stokes, respiro che gradualmente aumenta e diminuisce con una pausa di apnea. b. Iperventilazione centrale c. Respiro apneustico d. Respiro apneustico e. Respiro atassico
C stato un decadimento temporale di queste anomali, in quanto tramite la TC agevolmente identifico non solo la sede, ma anche la natura delle anomalie. Quindi ovviamente non si fa diagnosi sul respiro, ma n indicatore che c qualcosa sotto ed il caso di approfondire.
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CAUSE di ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA
Attenzione ai DEFICIT NUTRIZIONALI! Dove pz normoalimentati si sbidonano completamente proprio lospedale, per cambio ritmi sonno veglia, ritmi di alimentazione, cibo non di buona qualit => spesso deficit di tiamina (beriberi) => encefalopatia di Wernicke. Il problema del deficit di tiamina sono delle lesioni neurologiche irreversibili, e coinvolge specie i pz in nutrizione parenterale. Se il medico non prescrive supplemento di tiamina, le scorte durano qualche giorno, ancora meno se era gi atiaminico, perch per esempio alcolista. Di fronte a pz ricoverato, parenterale, con delirio e/o coma, sempre opportuno pensare a deficit di tiamina, che si risolve con 50 mg in vena di tiamina. E importante la precocit perch bastano pochi giorni per determinare alterazioni irreversibili a livello dei corpi mamillari, lasciando importanti esiti di tipo cognitivo. Il deficit di tiamina nei paesi occidentali a prima causa di avitaminosi evitabile.
PSICHIATRICHE vanno distinte dalla demenza, che quadro pi cronico i cui primi segni risalgono a mesi/anni prima che il quadro sia presente nella sua drammaticit. ARRESTO CARDIACO, una delle pi fq alterazioni di coscienza con delle implicazioni prognostiche importante; ne esistono diversi tipi ed importante intervenire in quanto una delle cause pi fq di morte: pu essere la causa terminale di un processo biologico cronico, in altri casi pu essere in acuto, improvvisamente. In un sistema sanitario che funziona bene (territorio di intervento ristretto, catena allinterno dellospedale buona) il 50% a TS torna a casa con le proprie gambe. Lesito neurologico, dal pdv cognitivo, dipende essenzialmente dalla DURATA dellarresto cardiaco. In ogni caso, anche se out come ottimo, occorre capire perch c stato arresto! Trattamento dei pazienti: 1) Ipotermia terapeutica: vengono messi per 24h a 32 (abbasso la T del cervello => metabolismo diminuisce) per evitare processi di ischemia riperfusione, molto deleteri, specie a livello cerebrale; 2) Cessazione sedazione: vengono sedati in modo importante e dopo 48h si dismette sedazione per valutare la ripresa di coscienza; 3) Esame neurologico: a 72h, valutazione neurologica tramite potenziali evocati (somato sensoriali) => studio di funzionalit di una determinata via. Viene applicata piccola scarica elettrica o stimolo doloroso, a vari livelli, e si studiano le varie stazioni (midollare, talamico, corticale). Si studia prima di tutto se lo stimolo partito dalla periferia arriva e come sono le anomalie del segnale (maggiore latenza, segnale indebolito ). Se il segnale arriva, ci sono le PREMESSE per un recupero, le vie anatomiche sono integre. Se il segnale non arriva passate 72h, abbiamo la certezza non al 98% (capacit predittiva negativa molto elevata, ma non ci d il 100%) che il segnale non arriver pi.
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STATO VEGETATIVO molto pi comune di quanto si pensi, una situazione quasi obbligatoria di uscita dal coma. Si diversifica dal coma perch: Il pz apre gli occhi presenta un ritmo sonno veglia abbastanza conservato (comunque sfasato rispetto a un sonno veglia normale). Clinica: sono pz che sembrano svegli, che sembrano seguire con gli occhi, possono dare delle risposte molto rudimentali ma dal pdv dei contatti non ci siamo. La classificazione non recente, quella utilizzata del 1994 , distingue due gruppi: PERSISTENTE Durata fino a 1 anno Funzioni vegetative conservate Non obbedisce agli ordini Sembra seguire con lo sguardo Sembra seguire con il capo i rumori Riflessi primitivi slatentizzati * una DIAGNOSI PERMANENTE Durata > 1 anno ** Caratteristiche sovapponibili a S.V.Pesristente Euna prognosi
Questa distinzione, dellAmerican Neurology Society, e quindi derivata da una consensus conferenze, possono non essere applicabili alluniverso mondo e comunque derivano da un compromesso. Bisogna tenere presente che queste definizioni derivano da STATISTICHE, quindi probabilit, non da certezze! * Riflesso primitivo, es riflesso di suzione che scompaiono dopo qualche settimana o qualche mese, perch i centri superiori sono maturati e inibiscono questi riflessi. I riflessi ricompaiono in caso di danneggiamento dei centri superiori. ** secondo statistica, il recupero si ha untro lanno: quello ch3e non si recupera in un anno, difficilmente viene recuperato dopo, questo molto probabilmente, NON CERTAMENTE. Lo stato vegetativo una fase obbligatoria di uscita dallo stato di coma, al termine del quale c una restituito ad integrum pi o meno completa. Essere in uno stato vegetativo transitorio non implica granch da un pdv prognostico, entro probabilisticamente, il primo anno. Dopo il primo anno laffare si ingrossa. LE COSE STANNO EVOLVENDO . In realt le LG probabilmente sposteranno di un anno in avanti lo stato permanente! Cio nei pz con stato vegetativo post traumatico / emorragia cerebrale, lo stato vegetativo persistente probabilmente durer fino ai 2y, con eccezione degli stati post arresto cardiaco, in ci si parla di stato vegetativo permanente gi dopo 3 mesi: questo perch CA un modello non di danno cerebrale ampio ma localizzato, ma un danno di ipossia cerebrale globale in cui tutto lencefalo soffre di carenza di ossigeno. Da ricordare anche che ci sono certe parti dellencefalo pi sensibili allipossia di altre: il tronco cerebrale abbastanza resistente , la corteccia invece piuttosto sensibile, perch si evolve pi tardivamente del tronco.
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CAUSE di STATO VEGETATIVO Se chiaro che lo stato vegetativo pu seguire lesioni acute di origine traumatica (emorragia cerebrale) e non (coma iperglicemico), abbiamo anche situazioni molto fq che sono le lesioni croniche subacute: Alzherimer, morbo di Pick sono patologie come detto fq ma che si vedono molto di rado in un reparto di TI: la conditio sine qua non per andare in TI avere una patologia reversibile o potenzialmente reversibile. Precisazione: c da dire che lo stato vegetativo consegue un evento acuto, non coincide con lo stato pi avanzato, terminale, dellAlzheimer ma a fini pratici, se ho un Alzheimer avanzato, dal pdv gestionale per il SI e famiglie, non ci sono grosse differenze con pz in stato vegetativo post trauma cranico. Sono lo stesso tipo di carico, sia per lospedale, sia per le famiglie sono del tutto impreparate e non tutelate a gestire questi casi. Esistono poi patologie dismetaboliche ecc. che sono caratteristiche dellet pediatrica. Risposta allo stimolo doloroso: Rm che vede tre situazioni: 1) PZ NORMALE 2) MORTE CEREBRALE 3) STATO VEGETATIVO
Normale: coinvolti campi corticali abbastanza diffusi. Morte cerebrale: no risposta evidenziabile. Stato vegetativo: attivazioni talamiche, ma povert di risposta assoluta, specie delle aree corticali, che sono scollegate.
Questo sempre vero? In realt, studio effettuato qualche anno fa ha fatto crollare delle certezze a questo proposito
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signora definita in stato vegetativo post traumatico, amante del tennis. Viene invitata a pensare come si gioca a tennis, questa la risposta cfr con soggetto normale. LE RISPOSTE SONO SOVRAPPONIBILI. La definizione di stato vegetativo, con tutte le sue implicazioni prognostiche eccetera, assolutamente insufficiente! C da dire, in senso critico, che la signora studiata a 5 mesi dal trauma, periodo molto ristretto. Questo dice che la clinica del tutto inadeguata, perch uno studio belga successivo trova che, dalla comparazione di stati vegetativi definiti CLINICAMENTE, con altri definiti con tecniche di neuroimaging, circa il 40% degli stati vegetativi in realt stati vegetativi non sono! Se vogliamo definire uno stato vegetativo permanente non dobbiamo basarci solo sulla clinica, anche per implicazione medico legale. PAZIENTE CON RISPOSTA MINIMA Nuova definizione. un pz che non in stato vegetativo permanente ma un pochino in miglioramento: Segue una fase di sv permanente Ripresa parziale della coscienza Alteramente dipendente Ripresa parziale della parola Deficit cognitivi e mnesici severi La signora del tennis non rispondeva agli stimoli ecc ma aveva risposta cognitiva importante. Non del tutto in stato vegetativo, ma minimamente conscia! Se ci basiamo anche su tecniche di neuroimaging ecc, diminuir la quota di pz con stato vegetativo e aumenta quella con risposta minima. questo confronto tra clinica e neuroimaging ha forti implicazioni a carattere bioetico, specie riguardo le disposizioni di fine vita. Ammesso che sia possibile (al momento in Italia non lo ) andare dal notaio e dare delle disposizioni di fine vita, possibile unobiezione: nel senso che questa disposizione stata data quando stavo bene, ma nel frattempo potrei avere anche cambiato idea! Con tecniche di neuroimaging vedo se c una funzione cerebrale sufficientemente, cio se il pz minimamente conscio, conservata da permettermi di cambiare idea. Caso Welby vs caso Englaro: Nel caso Welby cer attestazione da parte dello stesso di non volere accanimento terapeutico. Nel caso Englaro cera stato vegetativo permanente, cera attestazione non da parte della stessa, ma da parte della famiglia, di non desiderare accanimento terapeutico, ma non cera nulla di scritto, e la legge italiana non ammette determinate scelte. Sono 2 casi messi sullo stesso piano, ma completamente diversi. In un pz in stato vegetativo da molti anni, si evidenzia da un pdv AP latrofia cerebrale cos importante da rendere molto difficile, se non impossibile, la ripresa di attivit cognitiva di un qualche tipo.
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Cosa si fa di fronte a un pz in coma? 1. Rischi ambientali: per il soccorritore. Altri pz nello stesso ambiente: se in una casa ci sono tante persone in coma, o c stato un festone, o potrebbe essere da intossicazione per esempio da Co2. Ha febbre? Meningite meningococcica un delle poche patho che possono mettere a rischio anche i soccorritori. 2. Il pz in coma? morto/fa finta (patho da conversione)/ ubriaco? Ha avuto convulsioni? Ha segni idi trauma? E in stato post critico? Quando stato visto normale lultima volta? 3. Il pz respira? Le vie aeree sono sgombre? C vomito? Ha la dentiera o piercing? 4. Pu esserci intossicazione da farmaci? Alcuni di questi sono rapidissimamente reversibili, es. benzodiazepine se uso flumazenil risveglio nel giro di minuti. ATTENZIONE, lemivita delloppiaceo molto maggiore del flumazenil, quindi facile hce in breve il pz ritorni in uno stato di coma. Valutare segni di puntura. Ci pu essere tentativo di suicidio, specie se il sogg fa uso di benzodiazepine, molto facile venire in contatto con persone che ne fanno uno quotidiano, per dormire (Tavor). Magari il pz anziano si fa un overdose di benzodiazepine, importante avere qualche idea di anamnesi. Il paziente viene portato in ospedale. 5. TC => discrimina tra causa chirurgica o causa medica, si capisce come agire sul paziente. 6. Potenziali evocati somatosensoriali: si valuta se la via spino talamo corticale integra o interrotta, inoltre si pu studiare attivazione corticale con RMN funzionale. Se lo stimolo arriva a livello corticale, il paziente possiede le premesse anatomiche per un recupero.
DIAGNOSI DI MORTE CEREBRALE Spesso confusione tra stato vegetativo e morte cerebrale, ma deve essere chiaro perch morte cerebrale prerequisito per prelievo di organi. Riflessi anomali => creano immense incomprensioni tra il medico e le famiglia. La famiglia giustamente interpreta le cose in modo dettato dallaffetto per la persona e interpreta in modo soggettivo certi segni. Un riflesso di prensione involontario, per una persona affettivamente legata al pz indicato come qualcuno che gli stringe la mano. Possono esserci delle fasi nella giornata in cui il soggetto pi sveglio, altre fasi in cui questo segno assolutamente automatico. in base alla legislazione italiana, che diversa rispetto a quella di altri paesi, ci sono 2 criteri per diagnosi di morte cerebrale: CRITERIO CLINICO: o Stato di coma con assenza dei riflessi del tronco cerebrale Corneale Oculocefalico Oculo vestibolare Fotomotore
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Apnea, non posture anomale, non riflesso tracheale ( colpetto di tosse emesso dopo immissione di un sondino nel tubo tracheale).
Segno di Lazzaro: slatentizzazione dei riflessi spinali normalmente inibiti dai centri superiori, che possono determinare dei movimenti di massa. LA PRESENZA DI ATTIVITA MOTORIA NON E INCOMPATIBILE CON LA DIAGNOSI DI MORTE CEREBRALE.
CRITERIO STRUMENTALE: o Cessazione irreversibile dellattivit bioelettrica cerebrale EEG isoelettrico per 6 ore, registrato per 30 minuti ogni 3 ore alla massima amplificazione. Per neonati 12h. Assenza di flusso cerebrale : in caso dubbio, per esempio pz che ha ricevuto tanti farmaci, specie barbiturici, che ad alto dosaggio provocano depressione nel tracciato EEG. Ove questi criteri vengano stabiliti si parla di morte cerebrale => CESSAZIONE IRREVERSIBILE DI OGNI ATTIVITA CEREBRALE. Il decreto di morte cerebrale determina cessazione attivit terapeutiche, compresa la ventilazione. La morte cerebrale viene fatta risalire a livello della prima registrazione EEG: cio se la prima registrazione la faccio alle 6 di mattina, e lultima a mezzogiorno, il pz viene decretato morto alle 6. FATTORI DI DISTURBO: Se ci sono dei dubbi si possono fare dei test di conferma, volti a determinare se c vascolarizzazione encefalica con angiografia o angioTC, o anche medicina nucleare, sia a tempo zero che a due-quattro ore. CRITERIO CLINICO: Miorilassanti Sedazione (es curari, pz freddo ed ipotermico) Ipotermia profonda => devo garantire che il mio studio EEG non venga fatto al di sotto dei 36 Quadro clinico confondente Locked-in syndrome specie i casi pi severi possono confondere una persona inesperta, ma se uno usa i criteri di definizione non pu sbagliare. Possono essere assolutamente dipendenti dal ventilatore, immobili. Botulismo/agenti neurotossici S.Guillan-Barr CRITERIO STRUMENTALE: - Sedazione profonda - Ipotermia - Fattori tecnici (ambientali/legati al paziente): es. pz con lesione grave dello scalpo o bambini <3y. Tutto questo viene valutato da una commissione composta da: - Medico legale - Neurochirurgo o neurofisiologo o neurologo - Anestesista - Medico di direzione ospedaliera
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CONCLUSIONI. 1) La diagnosi di morte cerebrale deve essere CERTA oltre ogni ragionevole dubbio: una volta fatta diagnosi ho lobbligo staccare il ventilatore, a cuore battente, perch sto curando un morto. Altrimenti vilipendio di cadavere. 2) In terapia intensiva numerosi fattori, peraltro facilmente individuabili, possono creare situazioni di incertezza 3) In tali circostanze necessario ricorrere a test supplementari
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III. EMERGENZE METABOLICHE

K K K K K K
Chetoacidosi diabetica Crisi tireotossica Crisi tetanica Crisi ipercalcemica Urgenze surrenali che (crisi addisoniana) Crisi ipertensiva = ipertensione maligna accompagnata a coinvolgimento di organi critici: Cervello = encefalopatia ipertensiva Cuore = edema polmonare acuto Rene = IRA
NOTA AL FINE DI EVITARE INCOMPRENSIONI: per la parte di emergenze metaboliche ho ritenuto opportuno fare una suddivisione in una prima parte, dove ho mantenuto gli argomenti cos come spiegati a lezione (dato che spesso allesame li vuole pari pari, o magari chiede casi simili a quelli presentati) e una seconda parte dove ho riassunto/schematizzato dei temi che chiede spesso ma non ha trattato a lezione, si capisce che la seconda parte perch in caratteri diversi . Non c tutto!
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Diabete in ospedale
Il trattamento del diabete in ospedale molto serio: su 10 pz, 3 hanno DM, questa condizione 1- Aumenta la probabilit di decesso di un 10%. 2- Prolunga la degenza in ospedale in media di 3 gg Questi risvolti negativi dipendono speso dallincapacit del medico di affrontare la situazione nel modo adeguato (ma noi diventeremo bravissimi!!) IMPORTANTISSIMO: UN PZ DIABETICO IN OSPEDALE VA SEMPRE TRATTATO CON ISULINA! IN UN PZ IPERGLICEMICI FARE SEMPRE LA GLICATA!!! Regole preliminari: 1- Non si tratta con ipoglicemizzanti un DM 2 in ospedale! Sospendere la terapia ipoglicemizzante che fa a casa e mettere insulina. Questa sostituzione fondamentale (a meno che non sia un ricovero inappropriato..) perch: a. La METFORMINA migliore terapia del DM, ma in ospedale PERICOLOSA. Si rende infatti spesso responsabile di IRA (aumenta la probabilit specie se il pz si sottopone a indagine con mdc!). b. Le SULFANILUREE sono gravate da ipoglicemia grave in ospedale, questo perch in ospedale viene mal curata lalimentazione dei pz. Alle dimissione va tolta insulina e rimesso ipoglicemizzante. 2- Ci sono tre tipi di diabetici che arrivano in ospedale: a. Diabetico noto b. Soggetti che entrano in ospedale senza sapere di essere diabetici, e la diagnosi viene fatta in tale situazione. Per riconoscere questi pz: in tutti quelli con ipoglicemia obbligatorio fare Hb glicata (>6,5% = DIABETICO) c. Iperglicemia da stress, in soggetti iperglicemici in ingrasso con Hb glicata bassa o non diabetici. Durante lo stress sono liberati fattori diabetogeni: Ormoni dello stress (CATECOLAMINE) Glucagone Glucocorticoidi Questi ormoni causano uniperglicemia da stress, e la Hb glicata svela se oltre a questa iperglicemia vi un diabete sottostante non ancora diagnosticato. Anche in questo caso trattata con insulina, in entrambi i casi: - se il pz non diabetico (Hb normale), finito lo stress si toglie insulina e lo si dimette con diagnosi di iperglicemia da stress. - diabetico invece viene mandato a casa con terapia.
Insuline in ospedale: (anche detto la polenta fa carit oppure no????!) la terapia insulinica in ospedale detta basal bonus: 1) Analoghi lenti: Glargine (Lantus) Levemir Danno il fondo insulinemico; 2) Analoghi rapidi LysPro (Humalog)
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Aspart (Novorapid) Glulisine (Apydra) = quella che usano a catt La tp in ospedale FACILE!!! =) Quota tot di insulina da somministrare = peso del pz in kg x 0,4 U (quindi 0,4 U / kg) Es. 60 kg x 0,4 = 24 U Dosaggi: 50% di analogo lento alla sera (Lantus) + 50% di analogo rapido suddiviso in 3 pasti 12 U come Lantus serale + 4/4/4 divise in colazione, pranzo e cena. Come si regola: - ANALOGHI LENTI: Si regola sulla glicemia della mattina dopo, se alta, aumento la dose di 2 unit fino a raggiungere lobiettivo (sotto 140 mg/dl). - ANALOGHI RAPIDI: si regola in base a glicemia post prandiale. Obiettivi: Postprandiale: 140 -180 mg/dL Prepradiale: < 140 mg/dL In ospedale lobiettivo glicemico insulina compresa tra 140 e 180 mg/dL. E linfermiere che gestisce la terapia insulinica un compito troppo poco nobile per essere svolto dal medico!. Quindi dirgli che se glicemia troppo alta, aggiunga due unit, se troppo bassa ne tolga una. Linsulina viene fatta sottocute nella pancia, 1 cm attorno allombelico, ruotando sempre luogo di iniezione per evitare lipodistrofia. EMERGENZA METABOLICA Linsulina viene in questo caso fatta IV. Le indicazioni per insulina somministrata IV o in INFUSIONE sono: 1- Cheto acidosi diabetica, DKA 2- Iperglicemia iperosmolare non chetotica, HHS non si chiama coma! Pz non in DKA. 3- Condizioni critiche (qui anche possibile farla sottocute) 4- TPN (nutrizione paerenterale totale) ***linsulina non pobblligatoria, ma meglio usarla 5- IMA o shock cardiogeno 6- Stroke 7- Periodo postoperatorio cardiochirurgia 8- Travaglio e parto in diabetica 9- Altre malattie acute che richiedono appunto pronto controllo glicemico. *** quelle in rosso sono condizioni sine qua non, in cui obbligatorio luso dellinsulina.
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Chetoacidosi diabetica
Causata da carenza di insulina e spesso precipitata da malattie intercorrenti.
Dopo lungo periodo prodromico si ha rapida insorgenza con collasso catastrofico. Condizione fisiopatologica si ha, come primo evento, ASSENZA DI INSULINA, che determina, come secondo evento, INCREZIONE ACUTA di: Glucagone ormone crescita Cortisolo Catecolamine Hanno effetti su Glicolisi Gluconeogenesi (glucosio formato da AA, lipidi) Aumento rilascio FFA da tessuto adiposo Che sono meccanismi che favoriscono linvasione del circolo ematico di glucosio, a partire dal fegato dove si svolgono questi processi. Svilupper quindi: Iperglicemia Formazione di corpi chetonici => AC BETAIDROSSIBUTIRRICO, ACETONE, ACETACETICO. Si formano perch, in carenza di insulina, lacetil CoA non entra pi nel circolo di Krebs. Viene messa in atto la beta ox di Knupp nel fegato; a partire da tessuto adiposo, in particolare splacnico, ho rilascio di ac. grassi non esterificati che per via portale giungono al fegato, e formano i corpi chetonici. [visto che il fegato in carenza di insulina, tali acidi grassi non entrano nel ciclo di Krebs perch ho troppo acetil CoA e devo smaltirlo, formando corpi chetonici]. I TRE GRANDI ELEMENTI DELLA DKA: 1) IPERGLCEMIA (gluconeogenesi e glicolisi) 2) CORPI CHETONICI acidi deboli che in acuto sono tamponati acutamente da HCO3, che vengono quindi consumati, con conseguente caduta della bicarbonatemia, portando a un grave calo del pH 7.2 7.0 6.8 3) DISIDRATAZIONE il glucosio una sostanza osmoticamente attiva (come per es urea, anioni), se la glicemia aumenta molto, nel sangue: Richiamo di H2O da comparto intra ad extracellulare Aumento della diuresi osmotica per il raggiungimento della soglia di trasporto tubulare massimo del glucosio: vi un trasportatore che per livelli di glucosio > 160 170g viene a saturarsi, quindi il glucosio inizia ad essere perso nelle urine, richiamando per osmosi, H2O. La disidratazione non solo extracellulare, ma anche intracellulare: allautopsia il cervello raggrinzito. Condizioni che portano a DKA: a DM1 alesordio, pu avere DKA come 1a manifestazione a Diabetico che si dimentica di farsi linsulina, o per motivi personali (attirare attenzioni) a Alcool e conseguente pancreatite (sia in DM1 che in DM2) Bastano anche poche ore senza insulina nel DM1 per determinare DKA. Anche il pz DM2 infatti pu avere DKA, come complicanza, in alcune condizioni, specie stress importante: trauma, infeizone, IMA, ictus, ustione grave; di solito comunque DKA una complicanza del DM1.
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Come la riconosciamo: 1) ACIDOSI del pz, caratterizzato da: a. Respiro particolare: in corso di acidosi metabolica, gli idrogenioni stimolano il centro del respiro, che cerca di eliminare CO2 (per eliminare idrogenioni in circolo) => aumento profondit atti respiratori, polipnea, il cd. respiro di Kussmaul: non respiro affannoso, profonda e lenta inspirazione, rumorosa pausa espirazione breve e gemente. In questo modo vengono mobilizzate grandi quantit di aria. Pu essere una domanda di esame!!! NON DIRGLI che tachipnea, ma POLIPNEA. b. Dolore addominale con vomito: il vomito accompagna obbligatoriamente lacidosi. c. Iperkaliemia: quando c iperK non spiegata, pensare che causa sia acidosi!!! Confermo con EGA. Infatti, il primo tamponamento degli acidi non sono i bicarbonati, ma grande sistema di tamponamento costituito da: CELLULE: prendono grandi quantit di H scambiate con altro catione, K. SCHELETRO: altro grande assorbitore, ma attiva osteoblasti, se acidosi cronica si correla a osteoporosi. Piccolo excursus su GLICEMIA: non ci si deve aspettare delle glicemia pantagrueliche in DKA! Anche di 300, non sono glicemie elevate, difficile che arrivi a 500mg. E molto alta invece nellHHS (record personale di Cattin 1500mg O_O imbattibile!!!) cio compare prevalentemente nel DM2. DIAGNOSI A letto del pz, posto il sospetto sulla base dei sintomi, basta prendere stick urine che dimostrer intensa GLICOSURIA e CHETONURIA. Questo basta per la diagnosi. In pi, EGA dimostrer 1) pH del sangue molto basso, 2) bassa CO2 per attivazione del compenso respiratorio, 3) pO2 normale e pi raramente ridotta. Laboratorio conferma 1) IPERGLICEMIA 2) disidratazione, in particolare CREATININA in rapida ascesa, con IRA prerenale, quindi reversibile previa correzione; altrimenti NTA => da ricordare: arteriola efferente del glomerulo in queste condizioni vaso costretta. Se questo compenso si protrae troppo, si avr ischemia del tubulo, che arteria efferente va ad irrorare. Da qui, facilmente si avr necrosi, dal momento che il tubulo una struttura intensamente metabolica. Si ha cos il passaggio a una fora di insufficienza renale parenchimale se non si interviene con terapia idratante. 3) IPO O NORMOSODIEMIA 4) IPERKALIEMIA ATTENZIONE: nella cheto acidosi diabetica in Na NORMALE o BASSO, anche se il pz gravemente disidratato! Il Na basso sia nella DKA sia nella HHS perch si diluisce con lacqua richiamata dalle cellule. Liperglicemia grave determina un richiamo di H2O dalla cellula, che ricchissima di acqua, nellinterstizio: viene quindi a diluirsi il Na, che il catione extracellulare. Posso, in questo contesto, avere anche IPERLIPIDEMIA, aumento dei TG nel sangue: la lipasi lipoproteica, che metabolizza chilomicroni e LDL, insulino dipendente. In carenza o resistenza di insulina, riduce la sua attivit e il sangue pu diventare lipemico, con aspetto lattescente, laccato.
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TERAPIA Deve essere molto accurata, importante saperla. 1) IDRATAZIONE: importate perch la I causa di morte in un pz con DKA, dovuta a shock ipovolemico. La Pa bassa (sotto 90 la sistolica), ma a volte vi pu essere falsa normopressione, dovuta allortostatismo del pz. la condizione viene slatentizzata in ortostatismo, IPOTENSIONE ORTOSTATICA segno importante di shock ipovolemico. PLASMA EXPANDER, se ho ipovolemia, es. Emagel. E una soluzione pronta per linfusione somministrata EV. Posologia: la quantit e la durata dell'infusione dipendono dalla necessit di ogni singolo caso. - In genere si somministrano negli adulti 500 ml in 1-2 ore (circa 40-60 gocce al minuto). - In caso di grave shock pu essere necessaria l'infusione rapida di 500 ml sotto pressione nel giro di 5-10 minuti. - Ai bambini si somministrano in genere 10 ml/kg. Se il pz non ipoteso o non ha ipotensione ortostatica, non faccio il pl. expander. SOLUZIONE CRISTALLOIDE (fisiologica): - 1000ml la 1a ora - 500ml/h dalla 2a ora Grandi quantit di liquido fino a quando glicemia < 250. A questo punto DESTROSIO al 10% + NaCl => faccio una soluzione di destrosio al 5% con NaCl allo 0,45%, tramite doppio infusore. [Cio mescolo NaCl 0,90% in normale fisiologica con destrosio al 10%]. Questo per impedire rapida discesa del glucosio, per la quale il pz ricadrebbe nel problema opposto, GRAVE IPOGLICEMIA! Inoltre, se glucosio tende a rapida discesa, losmolarit scende altrettanto rapidamente la cellula diventa iperosmotica rispetto al sangue richiama al suo interno H2O e la cell si imbibisce questo causa catastrofi specie laddove le cellule si trovano allinterno di strutture non distendibili, quali la teca cranica => EDEMA CEREBRALE. Lobiettivo glicemico, per evitare squilibri di tipo osmolare, glicemia oscillante tra 150 200 mg/dL. 2) INSULINA: per via EV (colo perch pi comoda, dal pdv del controllo, ma qualsiasi via va bene, anche sottocute o intramuscolo). Si fa un bolo EV (iniezione rapida) di 0,10-0,15U / kg di peso corporeo. Soluzione di 250 fisiologica con 25U di insulina, in modo che 50 ml di soluzione stiano a 5U di insulina (rapporto 10:1 mi utile per capire quanta insulina sto dando e quindi controllare meglio i dosaggi della terapia). Dosaggio: parto con 5U/h e controllo glicemia ogni ora. Quando glicemia < 250, riduco a 2-3U/h in modo tale da mantenere la glicemia tra 150 200mg/dL, giocando sul destrosio da un lato e sullinsulina dallaltro. Quale insulina? Lanalogo costa troppo, Humulin R, insulina umana, poco costo, molto efficace. Per via EV non si usano analoghi rapidi, non perch faccia male, ma perch costa un botto! Quindi uso in genere insulina regolare. Controllo glicemia: non si fa in lab, ma si usa un riflettometro. Questa parte la gestisce tutta linfermiere. 3) ALTERATO RAPPORTO KIn e Kex: pz ipepotassiemico, rischia litemia per questo motivo : ma quando inizio a dare insulina + soluzione elettrolitica, il K CROLLA nel SANGUE, al punto tale che oltre al controllo della glicemia, si associa sempre anche controllo della IONEMIA, nelle prime ore.
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Quando il K scende sotto i 5ml/L si passa da iperK a normalit: a questo punto, importante iniziare a dare per EV, altrimenti il K crolla (2-2.8) => TORSIONE DI PUNTA e FV, una delle cause di morte in DKA. K in parte cloruro in parte fosfato 20 meq / L di soluzione, di continuo: questo perch, anche se sono pz iperK per lacidosi, sono anche gravemente depleti di K nellorganismo. Il totale normale di K nellorganismo di 3200meq circa, nel diabetico chetoacidotico questo valore crolla a 2500. CIOE: Il pz iperK perch questo poco K tutto richiamato fuori dalla cellula. Quando imposto la terapia reidratante e insulina, il K viene richiamato velocemente nella cellula, per questo devo infonderne, il rapporto K intrac e extracell alterato! [che il rapporto che regola la depolarizzazione della cell cardiaca, per lappunto]. 4) ACIDOSI: non va trattata finch non diventa grave, ergo 7 di pH, cio quando pu compromettere la vita del pz. Solo a questo punto somministro bicarbonati, altrimenti, di per s, linsulina pu risolvere lacidosi, cio riesce a normalizzare il metabolismo abolendo la produzione di corpi chetonici. Non somministro bicarbonati per due importanti ragioni: a. Determina brusca espansione del V extracell, pu provocare edema polmonare. b. La respirazione cell dipende da Ox liberata da Hb nel tessuto periferico; lacidosi, di per s, favorisce la cessione di Ox ai tessuti: se io blocco rapidamente lacidosi, blocco la respirazione cell, o la riduco. Inoltre, pz sono molto alterati come metabolismo di alfa glicero fosfato, una delle sostanze che regolano la cessione periferica dellOx, creando nella fattispecie difficolt di cessione dellOx: questa difficolt viene controbilanciata proprio dallacidosi, che come detto facilita la cessione spostando a sx la curva dellHb. Vengo quindi a creare ipossiemia cellulare periferica se correggo rapidamente lacidosi. Se pH scende molto, essendo potenzialmente un fattore cardiotossico (d insufficienza contrattile), lo correggo, ma con molta attenzione: il mio obiettivo, anzich portare i HCO3 al v.n. di 24meq/L, di 15meq, proprioperch non voglio risolvere rapidamente! FORMULA DI CORREZIONE DEI BICARBONATI: [(15 HCO3 attuali nel pz) x peso corporeo] / 2 Mi d i meq da somministrare al pz. Messaggio: il bicarbonato si pu usare, ma con attenzione e poco, per evitare ipossiemia cellulare periferica!
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RIASSUNTO CHETOACIDOSI DIABETICA

Le basi cliniche di questa diagnosi sono: 1) ACIDOSI legata a produzione corpi chetonici: acetone, b-idrossibutirrico e acetacetico. Essendo acidi deboli portano a consumo di HCO3 caduta del Ph risposta cronica, attivazione dei centri del respiro aumento della profondit del respiro, RESPIRO DI KUSSMAUL, che la traduzione clinica dellacidosi: un respiro non tachi ma polipnoico, il pz ha inspirazioni profonde e prolungate, mobilizza grandi quantit di aria. Questa porta a caduta CO2 per compensare la riduzione di bicarbonati e produzione di acidi. Altra traduzione clinica TACHICARDIA, determinata sempre dallacidosi. 2) Aumento del K nel sangue: espressione frequente di acidosi metabolica laumento di questo catione. 3) Glicemia elevata determina un passaggio di acqua dalla cellula allextracellula: Riduce la concentrazione del sodio, non infrequente trovare in corso di acidosi diabetica in IPONa e non un IPERNa come aspettato. Questo alla base di due altri sintomi importanti: T Poliuria T Polidipsia Che portano a disidratazione. CAPISALDI DELLA TERAPIA: 1) IDRATAZIONE: il paziente muore, se muore, per disidratazione, da qui limportanza di ripristinare rapidamente i liquidi persi. Emodinamicamente si traduce in ipotensione, non sempre ben vista in posizione clinostatica, a volte opportuno mettere il pz in ortostatismo, che esacerba ipotensione, e quindi misurare la pressione. Plasma expander se shock ipovolemico Cristalloidi (fisiologica) nelle altre situazioni, nel seguente dosaggio: 1000 ml nella prima ora 500 ml dalla seconda ora ogni ora. Si prolunga finch la soluzione non giunge a 250, poi si cambia il tipo di soluzione somministrata, perch la glicemia non scenda troppo rapidamente => mi determina rapido cambio di osmolarit! Rischio quindi EDEMA CEREBRALE ed EDEMA POLMONARE. Destrosio 10% mescolato a fisiologica: cio ho due vie diverse, da cui scendono fisiologica e soluzione di destrosio, mi mescolano allinterno dellorganismo => ottengo soluzione 5% destrosio e 0.45% fisiologica. 2) CORREZIONE DELLACIDOSI: non viene attuata fintanto che il ph non raggiunge livelli MOLTO BASSI (sotto 7.1), perch pu determinare insufficienza miocardica, altrimenti la terapia insulinica stessa ad effettuare la correzione. linsulina viene somministrata per EV per comodit, si segue meglio landamento del miglioramento della DKA. Ph>7,1 = Terapia insulinica: Preliminare (consigliato dal prof) piccolo bolo di insulina EV 0,15 U/kg
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Infusione 100U di insulinaR (regular) / ora => soluzione proposta: 250 ml fisio con 25U insulinaR facendo scendere la soluzione a 50ml/ora (quindi 5U/ora). N.B. in molti casi va corretta la velocit di insusione in relazione al calo della glicemia. Ph < 7,1 = Terapia con HCO3: usare con molta prudenza, perch se acidosi corretta troppo rapidamente, si ha 1) un peggioramento della respirazione tissutale, 2) espansione dei liquidi e rischio di edema polmonare acuto. quantit di HCO3 da somministrare: [25 (che punti di arrivo dei bicarbonati) HCO3 attuali] x peso corporeo / 2 => il risultato va ulteriormente diviso per 2, in modo che la quantit somministrata sia davvero molto molto piccola. 3) CORREZIONE POTASSIEMIA: in acidosi il K alto, ma scende molto rapidamente quando do insulina per attivazione della pompa Na/K. Il K entra rapidamente nelle cell e a questo punto va somministrato dallesterno: 20 meq/ 1000 ml di soluzione dose media, data come cloruro di K o cloruro 2/3 di potasiso fosfato.
FATTORI DI AGGRAVAMENTO Ritardo diagnostico il pi importante: quando c DKA bisogna chiedersi sempre perch c, causa underline: DM1 allesordio, che compare per esempio per infezione Dm noto che non fa insulina perch si dimentica o permotivi personali. Dm noto che fa insulina regolarmente con comparsa di uno stress acuto (BP, intervento ) cui non viene regolata la dose di insulina. N.B.!!! acidosi si accompagna a leucocitosi neutrofila: percui se vedo che in un pz con acidosi compare leucocitosi N, non un segno di infezione. Invece la febbre, quando compare, sempre segno di infezione. CERCARE SEMPRE LORIGINE DELLA FEBBRE! Potrebbe essere anche meningite cerebrospinale epidemica, causa nascosta di precipitare di DKA. Lesordio della DKA spesso con dolore addominale, nausea e vomito: si pu scambiare con malattia infiammatoria intestinale, per es. appendicite, ulcera perforata, colecistite alitiasica RICORDARE SIMULAIZONE SINTOMATOLOGICA di malattia acuta addominale, quindi di fronte a questi sintomi ricordarsi, specie nel giovane, di fare sempre la glicemia. Si evitano in questo modo scornate incredibili! Take home message: Chiarire sempre la causa della cheto acidosi Qual linfezione che eventualmente sta alla base Somministrazione inadeguata di liquidi: troppo pochi allinizio / troppo alla fine (=espansione a livello polmonare) Ipoglicemia: da seguire secondo lo schema sopra Ipopotassemia: K<5 meq/L, iniziare trattamento per evitare torsione di punta prima e poi FV, con morte improvvisa. Acidosi da correggere quando scende molto il pH. Aumento coagulabilit del sangue per acidosi: fa parte della terapia linserimento di EPARINA LMW. La trombo embolia tardiva una complicanza reale del pz con acidosi.
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Iperglicemia iperosmolare non chetotica (=no acidosi)

Compare nel DM2, non caratteristica del DM1. TRIGGER: Pancreatite (non infreq!) nel DM2 Ustioni Farmaci (terapia corticosteroidea in DM2 pu determinare aumento rapido glicemia!) Infezioni gravi (pu determinare in DM2 sia HHS sia DKA, le condizioni che determinano luna o laltra delle due sindromi non sono sempre prevedibili). Ipotermia Abusi alimentari recenti NPT: vengono date grandi quantit di glucosio, in molte soluzioni per nutrizione enterale il glucosio assicura il 50% delle 2900 cal somministrate. Se insulina non viene somministrata adeguatamente, si ha rapido aumento della glicemia. MORTALITA: Elevata, specie per trombosi venosa non trattata, una complicanza lipercoagulabilit, come in DKA. Se trattata bene, la prognosi ottima. TRATTAMENTO: HHS condizione in cui nonostante ci sia shift di H2O da cell a extracellula, talmente alta la glicemia che pu comparire iperNa. Quindi il Na pu essere normale o alto (questo rivela gravit disidratazione). Il cardine FLUIDOTERAPIA: rispetto alla DKA il tempo che si impiega per raggiungere livelli di glicemia inferiori a 200 o 300 pi lungo, appunto perch dsi parte da valori pi alti di glicemia. La DKA infatti non ha grandissimi valori di glicemia (tra 200 e 500), invece in HHS tra 600 e 1000mg/dl glucosio. Valutazione stato emodinamico, se c ipotensione plasma expander e come secondo liquido cristalloidi (fisiologica): Bolo di insulina R 0,15U/kg 1000 ml la prima h 500 dalla seconda ora per ogni ora finch la glicemia scendo sotto i 300-250 mg/dl. Cambio: soluzione con 0,45% di fisiologica e 5% di destrosio, affinch non ci sia un crollo della glicemia, deve scendere pi lentamente, pena edema cerebrale. !!! posso trovare pz con resistenza a terapia insulinica: importante sempre verificare la glicemia a 1h, a maggior ragione con iperosmolarit: la glicemia deve scendere di almeno il 10% nella prima h, anche perch ho infuso liquidi (quindi se la glicemia resta uguale come se fosse in aumento, perch dovrebbe essere pi diluita); per esempio pz che parte con 800 di glicemia nella prima ora deve avere 720 => se non lo o se addirittura aumentata, devo ripartire daccapo con terapia: quindi riparto con bolo (alcuni lo raddoppiano, secondo il prof non serve) e poi infusione. Al secondo bolo di solito la glicemia inizia a scendere. Si aumenta la dose di infusione, invece che 5U/h, si porta a 7,5 U/h. Questo vale anche per la DKA, anche se in HHS succede pi fq. Non c acidosi, quindi non c iperK: quindi il K normale o basso, perch pu essere perso con la diuresi. In ogni caso non c limpellenza di trattamento del K con attenzione come nella DKA.
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IPOGLICEMIA
Definizione sindrome che compare quando glicemia < 70mg/dl => sperimentalmente si pu vedere che quando la glicemia scende sotto questo livelli lorganismo attiva i sistemi di difesa, attiva adrenalina e glucagone. Dobbiamo intervenire per correggere non solo i sintomi, ma la secrezione acuta di queste sostanza, in quanto sono pericolosi! Se pensiamo a un anziano, coronaropatico, in cui cuore aumenta rapidamente il fabbisogno di O2, come conseguenza si ha comparsa di sindrome coronarica acuta, evento che fq nellanziano accompagna ipoglicemia. SINTOMI I)
II)
III)
Sintomi neuroadrenegici: compaiono per primi in seguito a brusca secrezione di A. sono sintomi di allarme che dicono mangia zucchero. Precedono di molto tempo quelli glicopenici e danno il tempo di intervenire. Cardiopalmo Sudorazione fredda Tachicardia Senso di vuoto epigastrico, fame importante Eccitabilit Pallore, segno di vasocostrizione periferica Astenia Sintomi neuroglicopenici, carenza di glucosio a livello cerebrale. Parli al sogg ma ci si accorge che assente. Riduzione attenzione Senso di incoordinazione verbale/motoria Confusione Stato soporoso, convulsioni e coma ipoglicemico. Un tempo cera la moda di curare con scariche lo stato di apprensione; alcuni neurologi introducevano al posto della scossa uno shock ipoglicemico, somministrando insulina fino alla convulsione. Qualche volta qualcuno ci lasciava le penne. Nota storica fondamentale per lesame del prof. -.- (scherzo)
IPOGLICEMIA INAVVERTITA: compare in alcuni pz diabetici di tipo 1 che vogliono avere, per motivi personali (di solito per paura delle complicanze) una glicemia iper controllata, sono soggetti che hanno una glicata di 4.6%! in questo modo vanno incontro a sintomi di neuroglicopenia senza essere preceduti da sintomi neuro adrenergici, questo pericoloso, e avviene perch si abbassa la soglia dellipoglicemia a quella della neuroglicopenia. Anche frequenti ipoglicemie. Fortunatamente, la soglia pu essere corretta e variata, E REVERSIBILE. Si pu manifestare con sincope ipoglicemica, che non vera e propria sincope in realt. La sincope infatti la perdita immediata e temporanea, transitoria, di coscienza. Questa invece non transitoria, non si risolve spontaneamente, serve intervento.
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TRATTAMENTO Regola del 15: 15 gr di zucchero per os con controllo della glicemia a 15 minuti. 15gr di zucchero sono 3 bustine di zucchero/ 3 zollette di zucchero/ 4 caramelle fondenti/ 1 bicchiere di CocaCola (stica!) / mezzo cartone (grande) di succo di frutta. La glicemia al controllo deve essere > 90 o 100 mg. Se non lo , di nuovo regola del 15. In questo modo anche se il pz non ha tanti sintomi, si blocca la risposta ormonale allipoglicemia, che ha due corollari importanti: 1. Blocco effetto miocardico, importante specie nellanziano. 2. Blocco iperglicemia da rimbalzo Quando si usa via endovenosa? Quando ipoglicemia GRAVE. !!!!!!!!!DOMANDA DI ESAME: cosa significa: Ipoglicemia LIEVE = il pz in grado di soddisfare il suo bisogno. Si mangia le zollette di zucchero e bon. Ipoglicemia MODERATA = incoordinazione. Lidea di quello che deve fare c, ma lo fa con difficolt: sono segni iniziali di neuroglicopenia. Ipoglicemia GRAVE = quando il pz non in grado da solo di rispondere al suo bisogno, incapace di badare a se stesso. Magari va fino allarmadietto in cucina dove ci sono le zollette, apparentemente in s, ma non sa cosa sta facendo, non lo sa fare e se non interviene qualcuno dallesterno, non ne va fuori.
Trattamento ipoglicemia grave: Errore che si compie nel trattare ipoglicemia in ospedale: spesso trattata con EV con fiala 10 ml di glucosio al 33%. NON SI FA COSI! vale sempre la regola del 15! Perch: ogni 10ml contengono circa 3g di glucosio, se devo usare le fiale devo usare 5 fiale per fare 15 gr! Affinch non ricada conviene mettere in vena soluzione di destrosio, finch glicemia si stabilizza sui 100g. Faccio tre cose: 1) Chiedo glicemia al laboratorio, 2) Prendo una vena, 3) Inietto le 5 fiale di glucosio rapide 4) Inietto soluzione 10% lasciata andare grossomodo a 50-60ml allora. Cause pi frequenti di ipoglicemia: In DM1 calcolo male rapporto glucosio/insulina: capita magari quando uno va a cene ufficiali o a mangiare fuori, si gi fatto insulina pensando di mangiare bene e invece portano due schifezze. In ospedale NPT glucosio con insulina: tolgo glucosio, ma insulina va ancora per tre ore! Quindi insulina va tolta prima che finisca soluzione di glucosio endovenosa! Sulfaniluree in DM2, come repaglinide, causa grave di ipoglicemia! E questo pu dare sindrome coronarica acuta. Possiamo invece usare farmaci che non danno ipoglicemia, come metformina, glucoby, acarbose (inibisce alfa glucosidasi che digerisce amidi). Questi ovviamente non si usano in ospedale, dove nel diabetico si usa solo insulina con terapia basal bonus. Cos anche i nuovi farmaci, inibitori peptidasi, gliptine (saxagliptin ) e analoghi GLP1 come exenatide non danno ipoglicemia: questi sono i farmaci che vanno usati.
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RIASSUNTO EMERGENZE DEL DIABETE
DKA Urine (stick) Glicemia Bicarbonati +++ glucosio e chetoni Alta Bassi con gap anionico aumentato da chetoacidi Norm-basso Alto Alta Alta
HHS +++ glucosio chetoni Altissima Bassi
ACIDOSI LATTICA* -/ - senza segni
IPOGLICEMIA -/- con segni
Normale/lievemente Bassa aumentata Bassi con gap anionico aumentato da acido lattico Normale Alto Normale
Sodio Potassio Creatinina ** Osmolarit ***
Norm-alto Normo-basso Alta Altissima
* Acidosi lattica compare in corso di terapia con biguanidi (Metformina) come complicanza in pz con IRC. Metformina non pu essere data a pz che a Creat > 1.4 mg/dl. Diagnosi di acidosi lattica facile, ho caduta dei bicarbonati con respiro di Kussmaul a glicemia normale e gap anionico aumentato. ** DKA e HHS sono SEMPRE gravate dalla presenza di una IRA prerenale; se prosegue, IRA renale legata a NTA, perch larteriola efferente non porta abbastanza sangue al nefrone. *** Calcolo dellosmolarit: da sapere perch chi non sa come si calcola non fa bene il medico! Si pu misurare in lab: so che il punto di congelamento di una soluzione proporzionale al numero di particelle in soluzione. Calcolo: Na (es 130) x 2 (260) = lo moltiplico per due perch rappresentante dei cationi, gli altri cationi sono pochi: il K, trascurabile, e Ca e Mg, stabili. Il Na quindi mi d il 90% dei cationi presenti. Siccome le soluzioni sono elettricamente neutre, che vale a dire che i cationi e gli anioni si equivalgono, da qui la necessit di moltiplicare per due, per avere tutti i sali disciolti nel sangue. Si aggiunge glicemia, per importanza osmotica, e urea. Come di fa ad aggiungere glicemia? Si trasformano mg/100 => meq o mmol/ L; basta dividere glicemia per 18 (PM glucosio meno uno zero) azoto ureico e si divide per 2.8 (PM azoto ureico) urea / 6 (PM urea 60, tolgo appunto uno zero) Na x2 + glicemia in mg per 100 / 18 + urea / 6
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IPERCALCEMIA
CASO CLINICO: Sapere leggere gli esami Donna di 63 anni operata il 31/10 per alluce valgo rigido a dx. dimessa il 2/11 (dimessa un po comodamente) Trattata con EpLMW + antisteroidei (oki, molto usato nei paesi anglosassoni) prolungata per 5-6 giorni per evitare infezione in sede di operazione. Nella lettera di dimissione c scritto che c una calcemia di 11.9 mg/dL => oltre il RANGE! Bisogna chiedersi perch c questo valore. V.N. 10.5 mg/dl, a 15 mg/dl si parla di livelli MOLTO ALTI. La pz comincia ad avere dispepsia, nausea, dolori addominali, vomito alimentare, agitazione e ansia, perde molto peso in pochi giorni. Chiama la guardia medica, dal 5/11 . 20/11 guardia medica, valuta i sintomi dispeptici e d PLASIL + FERMENTI LATTICI, dicendo di farla vedere dal medico di base. 21/11 si aggrava la sintomatologia, tanto da non essere capace da recarsi di persona dal medico di base, che quindi la visita a casa: questi ritiene che la sintomatologia sia correlata a una gastrite da FANS. Percui oltre a confermare la terapia proposta dalla guardia medica, aggiunge ANSIOLITICO e consiglia di bere poco e spesso (per non farla vomitare). 22/11 alle 22:00 il quadro si aggrava ulteriormente, la pz diventa sonnolenta, gravemente cefalagica e disidratazione a livello del cavo orale e generale, grave situazione di astenia. Si rivolge quindi al PS, il medico del PS nota: - Disidratazione - Disfagia per cibi liquidi e solidi Terapia: fisiologica e ranitidina. Vedendo che il trattamento non d miglioramenti del quadro, alle 01.00 del 23/11 la ricovera come ospite nel reparto di Pneumologia a carico della Medicina. Si conoscono solo le notizie del diario infermieristico, uninfermiera scrive pz sofferente, disidratatat e continua a vomitare. Il medico di guardia che la vede mette omoeprazolo per os, per ev il plasil e fisiologica e glucosata, in tutto 1000 ml. 24/11 esami: CALCEMIA 18.8 mg/dL PTH molto alto. => IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO da ADENOMA delle PARATIROIDI. Alle 14.40, dato il peggioramento del quadro, la pz viene trasferita al reparto medico, e in cartella viene segnato che continua a vomitare (continuamente da 24h) disfagica, marcatamente disidratata. La diagnosi per sempre gastrite da FANS. 25/11 calcemia 21.1 mg/dl creatitina 1.9 mg/dl (IRA prerenale dovuta a perdita di liquidi) PTH 1499 pg/ml CIRCA 1000v superiore di un valore ALTO!!! Gli esami probabilmente non vengono visionati al loro arrivo, perch la terapia al 23/11 nulla, 24/11 fisiologica 1500 ml (non gran terapia idratante per donna che vomita da 3gg) e 25/11 OSSITEN (difosfonato per via endovenosa). Come altri esami, non viene fatta ECO paratiroidi, ma bens: ECO addome (-) EGDS (conferma gastrite) FNAC tiroideo, perch alla palpazione viene confusa una grande paratiroide che sporge lateralmente per un nodulo tiroideo.
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Durante la notte: pallida, assopita, anurica (diuresi < 100ml) 26/11 pz confusa sonnolenta e dispnoica => la DISPNEA COMPARE perch: a) Molto disidratata => caduta P art => aumento rapido catecolamine => tachipnea b) Pensare sempre a EMBOLIA POLMONARE in pz IPERCALCEMICO, una spada di Damocle: si sviluppa ALTERAZIONE COAGULAZIONE e complicanza trombo embolica. Non sempre si trova flebo trombosi su cui si fonda diagnosi. Di fronte embolia polmonare TC spirale (angioTC) e scintigrafia perfusoria con colloidi marcati. Ricordare che valore D-dimero ha solo valore predittivo negativo, esame molto sensibile, ma poco specifico. V.n. < o = 250ng/mL DDU (ddimerunits) oppure < o = 0.50 mcg/mL FEU (fibrinogen equivalent units)
Il medico di guardia fa tramadolo, perch pz molto sofferente, pressione 100/50. Esegue EGA e fa TC encefalo urgente (!?!?!??!). richieda consulenza cardiologica e nefrologica: il cardiologo trova tracciato da ipercalcemia (il cuore batte rapidamente,perch disidratata, accorciamento QT come quello che si vede nelle intossicazioni da digitale, scucchiaiamento del tratto ST). la diagnosi quindi viene cambiata in ipercalcemia con IRA.
Viene mandata in rianimazione, dove decede per CID MODS. Autopsia: adenoma paratiroideo con compresenza di calcificazioni intraparenchimali renali, epatiche e cardiache, associato a quadro di trombi intraparenchimali compatibili con CID.
Calcio sierico totale 2.2-2.6 mmol/L / 9 10.5 mg/dl Conversione millimoli: mgx0,2595 che il fattore di conversione. Il Ca++ ionizzato, che la parte attiva, quella che per esempio contribuisce alla contrazione muscolare, corrisponde a 4-5.6 mg/dL
Ipercalcemia, generalit:
Epidemiologicamente lipercalcemia interessa 0,5% dei soggetti ricoverati, ergo non rara => 5/1000 sono ipercalcemici tra i ricoverati. La causa pi fq di ipercalcemia sono NEOPLASIE: MIELOMA MULTIPLO tra le liquide; MAMMELLA, POLMONE, PANCREAS tra le solide; Talora pu presentarsi come Iperparatiroidismo acuto (I o II) con aumento rapido della calcemia. Tra le cause NON NEOPLASTICHE: Sarcoidosi e malattie granulomatose Milk alkali syndrome, si vedeva spesso quando si curava ulcera con latte, unica terapia alternativa, un tempo, alla chirurgia. (cattin dice che per aumentato riassorbimento di Ca nel sangue.mah) Insufficienza surrenalica acuta
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Crisi iperparatiroidea:
comparsa improvvisa dei SINTOMI: 1) Confusione mentale 2) Disidratato = a) Aridit delle mucose; b) Oligo-anrico 3) Cefalagico 4) Dolore addominale e vomito 5) Profonda astenia !!! attenzione, un segno importante di iperparatirodismo sono le calcolosi renali recidivanti! Se pz ha 67 episodi in un anno, va ipotizzato iperparatiroidismo (calcemia, calciuria, forfaturia, PTH). ATTENZIONE: nella SINDROME IPERPARATIROIDEA, caratterizzata da ipercalcemia cronica, si pu avere la sovrapposizione del quadro di CRISI IPERPARATIROIDEA, che pu comparire il qualsiasi momento, quando, per motivi non sempre chiari, la calcemia pu aumentare molto rapidamente! La mortalit correlata a questa situazione ALTA se non si fa diagnosi e non si interviene prontamente.
Fattori scatenanti la crisi: il CARCINOMA PARATIROIDEO, che una delle possibili condizioni che possono portare a crisi iperparatiroidea, RARO, cresce lentamente, d mts con lentezza. Resiste di solito a chemioterapia, per questo piuttosto rognoso. Nel cancro vi una produzione non omogenea di ormoni: per questo, se ho un picco di produzione, ho una crisi.
Il problema maggiore il CIRCOLO VIZIOSO che viene a crearsi:
aumento della calcemia
disidratazione
vomito
Il ciclo va rotto nella parte della IPERCALCEMIA e DISIDRATAZIONE. Diagnosi: IPERPARARTIORIDISMO I: aumento della calcemia e del PTH IPERPARATIROIDISMO II: normo-ipo calcemia con PTH gravemente depresso In IR ho ipocalcemia e stimolazione cronica del R per il calcio a livello delle paratiroidi che determina aumentato rilascio del paratormone. IPERPARATIROIDISMO III: aumento della calcemia e PTH (autonomizzazione a partire da II, fusione tra I e Ii condizione). Esami di localizzazione: ECO + scintigrafia di sottrazione Tc99m e sestaMIBI.
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Terapia: Cornerstone, obiettivi: 1) inibire riassorbimento osteoclasico nellosso. terapia chirurgica, asportando paratiroide colpita da adenoma. 2) terapia che risolve adenoma
1) IDRATARE ADEGUATAMENTE: dove adeguatamente vuol dire almeno 6-7 L di soluzione fisiologica. 2) FUROSEMIDE: una volta accertato che la pz sia ben idratata, dare furosemide => diuresi forzata, in modo da determinare una diuresi ricca in calcio (oltre che in sodio)! da ricordare che la furosemide inibisce il riassorbimento prossimale di Calcio (diuretico dansa). 3) DIFOSFONATI: farmaci di elezione per la correzione rapida dellipercalcemia, sono tre: Acido cronodrico 300mg EV / die Acido panidronico (comm. Aredia) sono fiale da 30, 60, 90 mg, vanno sciolte in 250 ml di fisiologica e fatte scendere in 2-4 h a 60mg/h. Acido zoledronico (comm. Zometa), unica somministrazione, 4mg in 100ml: risolve completamente il problema. FARMACO STRAORDINARIO! 4) Se compare IR da NTA, DIALISI. In 48h si risolve qualunque ipercalcemia con questa terapia. Chiaramente, quando compare MOF, siamo al di l (o comunque molto complesso) arrivare a una terapia.
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IPONATRIEMIA
IpoNa una evenienza frequente in clinica.
CASO CLINICO 1 Uomo di 51 y, operaio, 2 figli Ricoverato per iperpiressia, da una settimana, preceduta da mal di gola. Calo ponderale, gravemente anoressico e astenico = sintomi aspecifici ma importanti (specie calo ponderale che deve attirare attenzione). Diagnosi del mdb faringotonsillite su base batterica. Terapia domiciliare: Augmentin (amoxicillina + clavulanico) 1g x 2 Obiettivit, a detta del medico che lha visto, normale. Part 130/80. I GIORNATA Esami Glicemia 113 Urea 48 Na 122 mEq/L => IPONATRIEMIA sempre correlata ad ipoosmolarit plasmatica: losmolarit formata per gran parte dai ioni sciolti nel sangue, cationi e anioni. Quando si riduce rapidamente losmolarit plasmatica, c rapido shift di H2O tra comparimento extracell ad intra. Le cellule pi sensibili sono quelle cerebrali, posso avere EDEMA CEREBRALE: i prodromi sono disorientamento, confusione mentale, cefalea, e via via pi gravi. K 5,4 mEq/L GB 8900 TC 38 Orientamento diagnostico allingresso faringotonsillite Terapia di prima giornata: Zariviz 1g x3/die => cefotaxine, cefalosporina III generazione 8se con lamoxi sparo con una mitragliatrice, questo un missile terra-aria!!!) Antra 1 compressa / die Tavor 1 mg / die II GIORNATA Esami Glicemia 90 Urea 72 Creatininemia 1,76 Na 110 K 5,4 Cl 79 mEq/L => se cationi si riducono, anche gli anioni sono ridotti, consegue espansione di altri anioni che sono i bicarbonati. Osmolarit 247 mOsm/kg (v.n. 280 mOsm/L) CPK 5580 U/L sofferenza muscolare importante VES 88 PCR 113,8 SGOT 169 SGPT 58 Fosfatasi alcalina 99 U/L Gamma GT 150 U/L
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Diario clinico: ipotensione arteriosa (90/60) successiva al ricovero, IR, grave riduzione osmolarit plasmatica, si aggiungono mialgie diffuse, si hanno segni di citolisi e colestasi, la febbre perdura. Terapia 2: 2 L soluzione fisiologica + liometacen 1 fiala x 2 I.M.
Esami di laboratorio Sodiuria 43 161 mEq/L => se ho IR prerenale, dovrei avere Na<20mEq, per forte riassorbimento. Qui invece perdo sodio con le urine, lorganismo sembra avere perso la bussola!
Se ho SODIO BASSO e SODIURIA ALTA posso escludere sequestro di Na in interstizio. C una fisiopatologia che porta il contorto prossimale a non riassorbire in modo adeguato e cos il contorto distale: questo limita molto la diagnosi! Potassi uria 17,2 30,3 mEq/L Osmolarit urinaria 333 mOsm/kg Emocolture, urino colture: negative Ricerche Ab virali: debole + per virus influenzale A Rx torace: no lesioni in atto ECO addome: ndp, fatta per i segni di colestasi e citolisi, segni che richiamano al fegato, potrebbero esserci alterazioni a livello di colecisti e bile. Consulenza ORL: dopo 3 gg per odinofagia TC encefalo: minute calcificazioni dei nuclei caudati, e segni di inizio di edema a livello cerebrale (testimoniati anche da inizio confusione, ecc..) TC addome Consulenza nefrologica data la insufficienza renale: cosa trova il nefrologo 1. iposodiemia ipotonica con segni di deplezione VEC (IR) lIR legata a bassa filtrazione glomerulare, in tal caso mi aspetterei un aumentato riassorbimento del tubulo distale e prossimale: se cos fosse mi avrei: un basso Na urinario, che viene riassorbito ed accumulato nel terzo spazio, da qui liponatriemia. In questo caso, per, la fisiopatologia si discosta, in quanto troviamo: un Na ridotto a livello ematico ed unamentata diuresi in Na. 2. ipotensione arteriosa con ipotensione ortostatica, si rileva riduzione VEC, tachicardico, cute con pliche segno di disidratazione, deplezione di Na e H2O extrarenale per rabdomiolisi da infezione virale. 3. Febbre, odinofagia, VES alta, PCR, ma emocolture negative => febbre e disidratazione causano rabdomiolisi (testimoniata da CPK alto) che a sua volta determina IR. Tutto chiaro, ma non tornano i bilanci del Na!!!! 4. Da segnalare dimagrimento di 12 kg in 5 mesi che non sia SIADH paraneoplastica? ADH trattiene H2O, determinando IPONATRIEMIA IMPORTANTE e riduce riassorbimento di Na, IPERNATRIURIA. Lintuizione della SIADH buona, ma da un pdv delliter diagnostico, prima della SIADH, dobbiamo escludere cause pi facili di iponatriemia che sono IPOCORTICOSURRENALISMO e IPOTIROIDISMO. Si consiglia monitoraggio, ECO rene, continuare terapia idratante in atto.
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Vien fuori che questo pz ha storia di ipotiroidismo, dosaggio ormoni: TSH 8,8 uU/mL fT3: 2,8 pg/mL fT4 pg/mL Richiesto cortisolo basale : 33,6 => ALDOSTERONE essenziale nella regolazione della pompa potassio/protone nel contorto distale, se c carenza di aldosterone perdiamo sodio e riassorbiamo K. V.n. cortisolo (NewEngland) 5-25 mg/dL da ricordare che molto oscillante specie al mattino!!! Per questo sempre meglio fidarsi relativamente del valore dellACTH puro ed meglio fare un controllo con ACTH test. ACTH test (Synacten lACTH sintetico). 33,9 32,9 28,3 inietto ACTH e successivamente misuro cortisolo. Vado cos a valutare la riserva del surrene. Dai valori emerge IPOCORTICOSURRENALISMO, Addison una delle cause di iposodiemia. ACTH > 2000 Ab anti TGB 490 => Hashimoto Aldosterone 20 pg/ml Renina > 320 alta, per feedback tra aldosterone e renina.
Durata della degenza : 21 giorni 12 giorni per inizio terapia con corticosteroidi Studio autoimmunit : positivit per anticorpi Anti 21 idrossilasi surrenalica => malattia su base autoimmunitaria. DIAGNOSI FINALE: crisi surrenallica acuta in pz con Addison, con tireopatia cronica autoimmune ed ipotiroidismo: sindrome poliendocrina autoimmune di tipo II di Schmidt (non importante sapere ai fini dellesame le sindromi poliendocrine cazzi e mazzi, ma piuttosto che lAddison pu essere autoimmune). Terapia Eutirox 100 mcg/die Cortone acetato 25 mg + 12.3 mg/die Florinef 0.05 mg/die farmaco straordinario Follow up 8 anni Il CPK era alto perch: - Addison causa disagio dellorganismo per disidratazione - Aggravato da ipotiroidismo Febbre: fenomeno intercorrente. La febbre uno specchietto per le allodole, quando no si capisce lorigine si dice che virosi. DA RICORDARE che nellAddison quasi sempre presente. Un errore che si poteva commettere in questo caso, se pz non fosse stato un noto ipotiroideo, era la successione della terapia: se manca ipotiroidismo o non noto ancora, il primo farmaco da dare cortone acetato. Non devo dare ormone tiroideo, che aumenta rapidamente il metabolismo cell, e in un pz che ha basso livello di cortisolo e mineralcorticoidi aggrava la crisi addisoiniana. Se non fosse stato conosciuto lipotiroidismo, lormone tiroideo era da dare solo quando si fosse normalizzato il quadro surrenale.
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CASO CLINICO 2 Uomo di 67 y Pensionato, 1 figlio Motivo del ricovero: intervento chir di gastrectomia totale per LNH a grandi cellule. In terapia intensiva, dopo lintervento, viene trovato un livello basso di Part 90/55 100/50 (ma in post intervento ci pu anche stare). Na 123 125 119 K 4.7 4.9 Cl 89, essendosi abbassato il Na Creatininemia 1.03 Glicemia 89 Acido urico 1,6 Osmolarit plasmatica 241 Si calcola: 2v sodio (potrebbe bastare da solo, se si vuole essere precisi si pu addizionare K o osmolarit legata al glucosio o osmolarit legata allurea) Osmolarit legata al glucosio = glicemia (in mg/dL) / 18 si ottiene glucosio espresso in mOsm/L Osmolarit legata allurea = urea / 6 otterr urea in mOsm/L SODIOX2 + GLICEMIA /18 + UREA/6 = OSMOLARITA PLASMATICA Sodiuria 141-170 mEq/L alta Potassi uria 51.3 66.5 mEq/L normalbassa Osolarit urinaria 594 671 mEq/L normalalta Anche in fase post operatoria, questo Na ha qualcosa che non va. Si potrebbe pensare a iperidratazione durante lintervento, quindi iponatriemia iatrogena. Ma in questo caso, quello che non batteva, sodiuria elevata. Viene chiesta consulenza, iponatriemia da emodiluizione => devo eliminare eccesso di H2o con diuretico osmotico, concentrando quindi le unit di sangue, quindi mannitolo 18% 100 cc 6h in bolo rapido (30) La risposta non stata adeguata, permane iponetriemia e ipotensione. Richiesta consulenza endocrinologica: TSH 2.1 0.6 normale fT3 1-1,4 basso => non c risposta ipofisaria allipotiroidismo, il problema si localizza a livello IPOFISARIO! fT4 2,9 3,5 Cortisolo 131,2 82,4 ACTH 15,2 17,6 nei limiti Aldosterone 45,4 33,9 nei limiti Renina 7,2 6,4 nei limiti IGF-1 39.4 ACTH test cortisolo 39.4 135.5 210.2 variabile, il cortisolo plasmatico a digiuno specie, ha ampissima variabilit specie quello a diagiuno, non ci si deve far ingannare dai valori basali, di fronte a minimo dubbio va fatto ACTH test! TC addome. Riduzione ghiandole surrenaliche Prolattina > 500 RMN ipotalamo ipofisaria: ghiandola ipofisaria, globalmente aumentata in dimensioni, con livellamento del pavimento sellare; enhancement omogeneo, peduncolo ipofisario ispessito, c una lesione ceh
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determina un aumento enorme della ghiandola. Tale aumento determina erosione della lamina posteriore della sella tircica e si estende in sede parasella re senza coinvolgere i seni cavernosi. DIAGNOSI FINALE: ADENOMA IPOFISI, in particolare PROLATTINOMA. Crisi surrenalica acuta in panipopituitarismo globale da macroadenoma prolattina secernente in recente intervento chirurgico per linfoma gastrico non Hodgkin a grandi cellule B. IpoNa collegato a - Ipotiroidismo - Insufficienza surrenalica secondaria a crollo di ACTH Terapia: Eutirox 125 mcg Cortone acetato : 25 mg + 12,5 Dostinex 0,5 mg/sett Note importanti: Na basso significa chiedere SODIURIA, lo snodo attraverso cui pasa la diagnosi corretta, altrimenti se normale ritenzione di Na nel terzo spazio. Di fronte a sodiuria chiedersi sempre se compresenza di IPOTIROIDISMO o IPOCORTICOSURRENALISMO, patologia TUBULARE acquisita che fa perdere il Na attraverso il tubulo, SIADH vera, ipersecrezione inappropriata di ADH.
CASO CLINICO 3 Uomo di 56 y, autista, 3 figli Ricoverato in reparto medico per febbre, trasferito in infettivologia per TBC attiva non responsiva a farmaci. Ha una febbre continua, astenia, iporessia, nausea, calo ponderale, vomito. Laboratorio: VES 120 Na 136 K6 Glicemia 98 Creatininemia 1,7 TC addome tumefazione ipodensa in sede surrenalica dx, che non assume mdc Diario clinico: Comparsa di sindrome coronarica acuta durante il trasferimento (infarto apicale tachicardia sinusale 140 bpm) persistente ipotensione, tachicardia, iperpiretico. Richiesta consulenza endocrinologica per valutare tumefazione surrenalica (localizzazione tubercolare?una delle sedi della TBC post primaria surrene, una delle cause di Addison TBC post primaria) Esami richiesti. Cortisolo 115,6 15 => cortisolo normale su ACTH alto, ma dato che ACTH ha elevata variabilit non bisogna farsi ingannare. ACTH 995.1 - >2000
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Aldosterone 47,6 44,8 Renina 10,8, modestamente aumentata, limiti alti ACTH test cortisolemia 61,6 68,1 45,3 rivela mancata risposta a stimolazione con ACTH Ipocorticosurrenalismo Lo snodo del problema in questo caso non era ipoNa ma IperK: IPERKALIEMIA se non spiegata da farmaci - Acidosi metabolica o respiratoria (per la prima serve EGA, la seconda si vede) - Aldosterone, pensare al surrene e ipocorticosurrenalismo: causa importante anche se non fq. Diagnosi endocrinologica conclusiva: crisi surrenalica acuta in Addison legata a tbc con tbc florida polmonare ed ossea. Terapia Cortone acetato 25 mg alla mattina + 12,5 pomeriggio Florinef (idrofluorocortisone, farmaco straordinario per la corticale)
PZ CON IPONATREIMIA Elementi di sospetto per crisi surrenalica Sintomi: FONDAMENTALE DISIDRATAZIONE => ipoNa e ipotensione!!! Ipotensione da ricordare sempre verifica in ortostatismo, specie in crisi surrenalica importante variazione tra clino ed orto statismo. Nausea, vomito, calo ponderale, anoressia, => devono far pensare al cortico surrene Dolore addominale fino ad addome acuto Ipoglicemia, secondaria a cortisolo che iperglicemizzante. (ci pu essere, non condizione n necessaria n sufficiente) Febbre, legata a crisi surrenalica acuta, sofferenza importante, CE QUASI SEMPRE. Iponatriemia di solito associata a iperK poco aumentata Segni di insuff prerenale Pu esserci ipercalcemia Eosinofilia cortisolo uno degli ormoni regolanti quantit e distribuzione di linfociti nel sangue, se manca cortisolo eosinofili aumentano. Associaizone con altre patologie autoimmuni: vitiligine, ipotiroidismo, menopausa precoce: se la forma autoimmune, possono esserci altre ghiandole coinvolte: a. Paratiroide = ipocalcemia b. Tiroide c. Schmidts d. Ab anti melanina, vitiligine PSEUDOIPONATRIEMIA: il Na basso ma non reale, basso perch c poco liquido, un problema di concentraizoni. Nelle iperlipidemie quando si ha aumento importante delle VLDL lasciano poco spazio alla parte liquida. Se iponatriemia con plasma lipemico, Na non reale ma legata a iperlipidemia. Lo stesso vale per aumento proteico, come mieloma multiplo.
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Cause di pseudoipernatriemia:
Osmolarit plasmatica nella norma: 1. Iperproteinemia Walderstorm (aumento IgM) o mieloma multiplo. 2. Iperplipidemia, siero lattescente 3. Chir prostatica, lavaggi con molte quantit di liquidi ipotonici. Osmolarit elevata 1. Iperglicemia: diabete, DKA o HHS. 2. Mannitolo 3. Glicerolo
CAUSE DI IPONATRIEMIA SEVERA: 1. 2. 3. 4. Tiazidici, spesso usati in combinazione con altri ipertensivi, causa importante di ipoNa. Stato post operatorio Prostatectomia trans ureterale Polidipsia primitiva: patho psichiatrica, assume grandi quantit di acqua. In questo caso il pz ha andamento di tipo psichiatrico. Se il dubbio basta impedire che il beva e il Na si alza. 5. SIADH: esclusa causa farmaco, enocrina, e post chirurgiche. Le caratteristiche della SIADH: il pz non ha segni di espansione o riduzione del volume, non n disidratato n espansione volume. La sodiuria alta > 20mEq/L => questo uno dei fattori che mi porta a formulare IPOTESI! La funzine tiroidea e surrenalica normale. E DIAGNOSI FINALE DA ESCLUSIONE DELLE ALTRE CAUSE. Nodi decisionali Sospetto clinico Valutare se pz ha espansione volume o riduzione (edemi o disidratato) Sodiuria importante snodo Ricerca ormoni asse tiroideo e ipofiso surrenalico Terapia: per una SIADH modesta (con moderata ipoNa) basta restringere i liquidi = solo mezzo L di acqua a l giorno. Farmaci specifici vaptani, famiglia di farmaci nuovi che stanno uscendo ora; agiscono su acquaporine, trasportatori H2O in tubulo collettore: inibisce riassorbimento di H2O libera da soluti a livello del dotto collettore. Il difetto che costano un cifra, e devono essere usati in pz selezionati,in cui sia certa la diagnosi di SIADH.
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RIASSUNTO
Natriemia v.n. < 135 mEq ATTENZIONE! quando Na < 125 mEq
PUNTO di SNODO: SODIURIA
Se ELEVATA: 1. Alterazioni SURRENALI 2. Alterazioni TIROIDEE 3. Alterazioni RENALI 4. PSEUDOIPONATRIEMIA, vedi cause
Se BASSA: ho elevato riassorbimento di Na che sta finendo nel III spazio
ACTH e cortisolo
PUNTO di SNODO per valutare coinvolgimento surrenale:

ACTH test
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Regolazione del sodio e liquidi extracellulari
Il Na il principale ione extracellulare. Produce una pressione osmotica che mantiene lacqua nel compartimento extracellulare. Dal momento che losmolarit del LEC viene mantenuta costante, aumenti del sodio si associano ad aumenti anche della componente liquida. Per mantenere il volume del LEC costante, il sodio escreto deve essere pareggiato dal sodio assunto. Quotidianamente, unampia quantit di sodio viene filtrata dal rene: circa il 99% di questo viene riassorbito. Lenergia utilizzata per questo riassorbimento rappresentata dal gradiente del Na, presente in concentraioni elevate nel LEC e in basse concentrazioni a livello intracellulare. Il mantenimento di tale gradient dipende della Na/KAtpasi, licalizzata a livello basale nelle cellule tubulari.
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il principale regolatore di questo riassorbimento laldosterone, ormone prodotto a livello della glomerulosa della corteccia surrenale. Laldosterone, cos come tutti gli ormoni steroidei. Agisce come fattore di trascrizione alterando lespresisone genica nelle cellule bersaglio. Queste sono rappresentate dale cellule del tubule distale e del dotto collettore, dove stimola in riassorbimento del Na. laldosternone, difatto, fa parte del sistema RAS, che si attiva per ripristinare la volemia, dopo che dei sistemi di controllo hanno rilevato un calo della pressione. Qui avviene il riassorbimento solo del 2% del sodio totalmente riassorbito. Tuttavia, questo il sto dove avviene il bilanciamento del sodio. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Laldosterone viene secreto dal surrene a partire dallo stimolo dellAT II. Necessaria alla formazione dellATII lenzima renina, che viene rilasciato dale cellule juxtaglomerulare localizzate nellarteriola afferente del rene. Tali cellule vengono stimolate da 3 meccanismi ognuno dei quali ha il ruolo di ripristinare il LEC dopo una sua diminuzione: 1. sistema simpatico 2. concentrazione di Na a livello del tubulo distale rilevata dalla macula densa, sistema di chemocettori. 3. cellule juxtaglomerulari agiscono come barocettori
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QUINDI: se diminuisce la pressione diminuisce il flusso di sangue che giunge al rene, quindi alle arteriole renali, quindi il GFR. Di conseguenza, sar riassorbita una maggiore quantit di Na a livello prossiale, col risultato che nel tubule distale ci sar una concentrazione minore, che porter allattivazione del sistema RAS. ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE Rappresenta un meccanismo addizionale. Questo ormone vien eisntetizzato da cellule atriali, e rilasciato in risposta ala distensione dellatrio (espansione del volume plasmatico). Antagonizza leffetto del RAS, favotrendo la natriuresi,cio leliminaiozne dle Na attraverso le urine. Aumenta GFR Riduce assorbimento di Na.
RIASSUNTO: MANTENIMENTO DELLECF
esistono dei sensori che vigilano sulle variazioni di volume plasmatico. Includono le cellule iuxtaglomerulari, I barocettori carotidei, macula densa.
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Iponatriemia
Na< 136 mmol/L
Condizione che riflette una relativa inabilit del rene di eliminare lacqua libera Misurare osmolarit urinaria e il sodio Controllare anamnesi farmacologica, funzione tiroidea e surrenale.
Se lipernatriemia sempre connessa a ipertonicit, liponatriemia pu essere: V V V IPOTONICA ISOTONICA IPERTONICA
Isotonica un artefatto di laboratorio dovuto alla riduzione della component liquida del plasma, come avviene nel caso di iperilipidemie o iperproteinemie. Ipertonica condizione risultante dalla presenza di soluti incapaci di attraversare liberamente la membrana cellular: mannitolo o glucosio (condizioni di assenza di insulina). Ipotonica la condizione pi frequente, anche detta iponatriemia di diliuzione, dovuta a un eccesso di acqua totale presente nellorganismo rispetto alla quantit totale di sodio, ovvero una ritenzione idrica: a. Insufficienza renale: lacqua dellorganismo supera la capacit del rene di eliminarla. b. Aumento dei livelli di AVP per sin. Paraneoplastica, farmaci, alteraizoni metaboliche. c. Aumento apporto idrico (raro) lunica forma che abbia una rilevanza clinica in termini di trattamento e di urgenza.
Unaltra classificazione vede lassociazione delliponatriemia con un VOLUME normale, aumentato o diminuito.
Conoscere losmolarit e la concentrazione di sodio urinario del pz fondamentale per determinare etiologia (praticamente: se ho ipoNa, misuro losmolarit!). o OSMOLARITA PLASMATICA = 285 mOsm/KgH2O
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CAUSE
Iponatriemia isotonica Iperproteidemia o Valuto stato di idratazione del pz (edema o disidratazione) e misuro il Nau. <10meq/L => origine extrarenale, cirrosi, SCC, sindrome nefrosica (!?) >20 meq/L => origine renale, IRA o IRC Iperlipidemia TURP => lavaggio con liquidi isotonici con il plasma, ma privi di Na Iponatriemia ipertonica Iperglicemia Infusione di mannitolo Iponatriemia ipotonica 1. Ipervolemica => aumento di H2O Scompenso cardiaco Sindrome nefrosica Cirrosi Danno renale acuto IRC 2. euvolemica Insufficienza glucocorticoidi => si associano acidosi metabolica e iperK Ipotiroidismo Syndrome of onappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) Disordini neuropsichiatrici, polidipsia psicogena Farmaci con effetto simil SIADH
o o o o o o o o o o
Carbamazepine Opioids Barbiturates Vincristine Cyclophosphamide Desmopressina 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (Ecstasy) Phenytoin Co-trimoxazole Pantoprazole
3. Ipovolemica Extrarenale o Vomito, diarrea o Ustioni o Emorragie Renale o Nefropatie Na disperdenti o Insufficienza surrenalica o Diuresi osmotica o Abuso di diuretico (tiazidici!!!)
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Presentazione clinica I sintomi diventano importanti quando i livelli scendono <125meq/L: le cellule tendono a gonfiarsi, dando dei disturbi specie a carico del SNC e CV: Mal di testa Nausea e vomito Confusione Coma Erniazioni
Uno schema che descrive la variazione del sintomo in relazione al livello di Na: 130-135: riduzione del gusto 125-130: sete, anoressia, nausea, vomito, crampi muscolari 120-125: astenia, sonnolenza, agitazione, confusione, delirio <120: coma, crisi epilettiche. Dal pdv delloperativit pi importante la velocit della comparsa delle alterazioni. Complicanze gravi Sindrome da demielinizzaizone osmotica: dovuta a correzioni troppo rapide. Ho una mielolisi centrale pontina (focale del ponte e regioni extrapontine), che si realizza dopo 3 giorni e si caratterizza per: tetraparesi, disartria, ipotensione, alterato stato mentale. Rabdomiolisi Convulsioni Sequele neurologiche permanenti Morte Trattamento Ipotonico ipovolemico Lurgenza del trattamento determinata da: Sintomi cerebrali Asintomatico ma con Na < 120 meq PZ CON SINTOMI CEREBRALI In tali casi opportuna una infusione di soluzione salina 3% (MAX 5%) x 3-4 h in modo da far salire di 1 meq/h fino al raggiungimento di 125 meq, POI MI FERMO: continuare espone a un rischio di maggiori complicanze dovute alliperidratazione, particolarmente temuta erniazione. PZ ASINTOMATICO lentit della correzione non dovrebbe oltrepassare i 0.5 meq/l. Potrebbe rivelarsi necessario luso simultaneo della furosemide per limitare lespansione dei fluidi.
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Ipotonico ipervolemico Se il pz non in stato di urgenza tratto con restrizione idrica e furosemide. Se ci sono sintomi neurologici, correggo la sodiemia a 1meq/h fino a portarla a 125meq. Poi do furosemide a 1mg/kg per limitare espansione dei fluidi (anche perch furosemide agisce con Na > 125 meq!). Ipotonico normovolemico Se il pz non in stato di urgenza tratto con restrizione idrica e osservazione. Se sintomi, come sopra! F Una nuova classe di farmaci, i vaptani, sono indicati per il trattamento della iponatriemia ipo ed euvolemica. F Se presente alterazione del profilo degli ormoni tiroidei o surrenalici, sostituire con ormone e potassio. F La correzione del Na deve essere costantemente controllata.
Ipernatriemia
Na > 145 meq/L
Rappresenta sempre uno stato di di iperosmolarit, con deidratazione cellulare. Infatti, con laumento del Na, questo non si sposta nel compartimento intracellulare, ma permane uno ione extracellulare, questo richiama acqua dal compartimento intracellulare portandola nellextracellulare. Lomeostasi dei liquidi risulta da uno scambio bilanciato tra assunzione e perdita (urinaria, gastrointestinale, respiratoria, cutanea). Lipernatriemia dovuta a un deficit di acqua libera rispetto ai depositi di Na o a un guadagno netto di Na. E una situazione molto seria. Anche se colpisce solo 1% dei pz ospedalizzati, la mortalit del 60% (giovano un ruolo fondamentale anche le condizioni di base del pz). Dato che dovuta a unimpossibilit di accesso allacqua o ridotto stimolo della sete, categorie a rischio sono intubati, alterazione di stato mentale, et estreme della vita. I pz con SCC sono a rischio maggiore di iponatriemia per la maggiore diruesi.
CAUSE
DAL PDV CLINICO 1. Isovolemica (perdita di fluidi, Na stabile) Pi comunemente in quei pz che non riescono a pareggiare perdita ed entrata di liquidi, cio debilitati o individui con disfunzione cerebrale). Diabete insipido (ipotalamico e nefrogenico)
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2. Ipovolemica (deficit di Na e acqua, con maggiore perdita di acqua) i. Da perdita renale Diuretici dansa Diuretici osmotici Diuresi postostruttiva ii. Da perdita non renale Vomito Diarrea Fistole enterocutanee Scottature Sudorazione, specie ambienti caldi o secchi Disidratazione interna (liquidi nel III spazio per pancreatite, ARDS, occlusione ) 3. Ipervolemica: ipertonicit da acquisizione di Na e aumento liquidi corporei. Iatrogena: infusione di sodio bicarbonato, dialisi ipertonica Eccesso di mineralcorticoidi: iperaldosteronismo primario: adenoma surrenalico => iporeninemia iperaldosteronismo secondario: malattia ischemica intestinale, ipovolemia, vasocostrizione generale, Bartter. Cushing DAL PDV ETIOLOGICO A) Perdita di acqua libera Diabete insipido Sudorazione e ustioni Iperventilaizone B) Perdita di liquidi ipotonici Diuresi osmotica (iperglicemia e mannitolo) Diarrea osmotica C) Ridotto introito di acqua Ipodipsia primaria: lesione degli osmocettori che controllano lo stimolo della sete. Ipodipsia psicogena Ridotto riflesso della sete: tumori cerebrali, malattie granulomatose, vascolari, trauma, idrocefalo, cisti, idiopatico. D) Eccessivo introito di Na Accidentale (annegamento, uno si beve acqua marina) Bicarbonato di Na Iperaldosteronismo : non proprio eccessivo introito, ma eccessivo riassorbimento renale.
Sintomi Sete e secchezza delle mucose e cute (perdita del 2-3% acqua) Oliguria Tachicardia e ipotensione (perdita 10%)
I disturbi a carico del SNC possono insorgere pi rapidamente per variazioni repentine degli elettroliti.
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Letargia o insonnia Caratteristico pianto molto acuto (?) Coma Debolezza muscolare Perdita della sensazione di sete (indica il peggioramento della disionia, specie se associato a una alterazione della coscienza) Emorragia subdurale: la contrazione del tessuto nervoso secondaria alla perdita dacqua dal compartimento intracellulare porta alla rottura di vasi.
I pazienti pi anziani possono non mostrare sintomatologie fino a valori di sodio di 160 meq/L. Il pz pu essere ipo, eu o ipervolemico: specie nel caso di ipovolemia, indispensabile determinare la causa underline della sintomatologia: Elettroliti urinari: o Na < 20meq/L la perdita extrarenale. o Na > 250meq diabete insipido. Terapia Pz con ipoNa moderata: Impiego soluzioni ipotoniche: o Cloruro di Na 0,45% (pi usata) o 0,2% => soluzione ipotonica o Glucosata 5% La scelta dipende essenzialmente dal tipo di pz: o Se 40 50 anni e in buone condizioni, si dar anche glucosata. o Se anziano, poca capacit di reagire, do solo il NaCl per ridurre iperosmolarit: tutti i processi enzimatici sono rallentati e la persone provata, inutile fargli dispendere pi energia per produrre insulina per assorbire il glucosio. o Se diabetico, 1) d soluzione ipotonica finch glicemia scende a 300. 2) do glucosata + insulina. Lentit di correzione non deve superare i 0,5meq/L/h.
Stato di urgenza se Na > 155meq/L: Se ipovolemia grave, correzione con soluzione salina isotonica (sono sicuro che resta dentro i vasi!) in somministrazione rapida per correggere emodinamica e shock. Correzione rapida a 1meq/L/h finch non si arriva a 145meq/L, poi proseguire con 0,5 meq/L/h per evitare edema cerebrale. Se natriemia > 160 ma <180, soluzione ipotonica + glucosata Se natriemia > 180, dialisi. Trattamento della causa underline. NB: gli elettroliti plasmatici vanno attentamente monitorati, ogni 2h.
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Regolazione del potassio

Il K il principale ione intracellulare. Nello spazio EC si trova in conentrazioni di 4 meq/L, in c. n., severamente controllato. La separazione tra i due compartimenti garantita dalla Na/K ATPasi, responsabile della creazione del gradiente elettrochimico alla base della creazione del PdM per stimoli neuromuscolari.
Concentrazione di K nei vari tessuti: 2635 meq muscolo 300 meq osso 250 meq GR e plt 250 meq fegato 3,4 5 mmol/L ECF, dove finemente regolato: anche variazioni minime possono sortire effetti.
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Assunzione ed escrezione di K Il K assorbito quotidianamente proviene in gran parte dalle carni rosse (1000meq), viene assorbito in modo non selettivo dallo stomaco e dal piccolo intestino. Il K assunto di per s non causa di alterazioni, cio non si ha iperkaliemia doo i pasti: questo perch, una volt aassorbito, il K viene rapitamente shiftato nel compartimento intracellulare, tramite : INSULINA: attiva NaKATPasi portando insulina nella cellula. CATECOLAMINE: hanno effetti diversi: la stimolaizone dei beta recettori favorisce shift intracellulare, la stimolazione degli alfa ha effetto opoosto. Il K viene escreto per 90% dal rene, fondamentale nel determinare omeostasi a lungo termine, e per il restante 10% dal GIT. RENE : il K eliminato al giorno di 700 800 mmol; ampiamente riassorbito a livello del tubulo convoluto prossimale (80%) e viene secreto: A. Cellule principali tramite canali apicali e scambio con Na B. Cellule intercalate, scambio K e H. La secrezione nel rene distale dipende da: K extracell, aldosterone, elettronegativit del lume tubulare, NaCl nel tubulo distale, ADH (stimola la secrezione). COLON: secrezione stimola ta da aldosterone. Regole di equilibri AB K Effetto acidemia >> alcalemia Acidosi non organica vede variaizone del K 0.24 1.7 mmol/L x 0,1u pH Acidosi organica ha effetto scarso o nullo
Ipokaliemia
K < 3,5 meq/L
Moderata se 2,5 3 meq/L Grave se < 2,5 meq/L Epidemiologia importante: il 4-5% dei pz ospedalizzati ipokaliemico, anche se non grave. Circa 80% die pz trattati con diuretici va incontro a ipokaliemia. Il K va sempre rapportato alla massa del paziente.
CAUSE Perdita
Renal losses o Renal tubular acidosis o Hyperaldosteronism, I (Conn) e II: Sindrome nefrosica, insufficienza epatica, ipertensione nefrosicam tumori secernenti renina, ipovolemia ) o Cushing e iperplasia surrenalica congenita
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Diuretici: causano un maggior afflusso distale di Na e anioni non riassorbibili, questo causa una secrezione di K. o Magnesium depletion o Leukemia (mechanism uncertain) GI losses (derivaizone medica o psichiatrica, anoressia o bulimia) o Vomiting or nasogastric suctioning o Diarrhea o Enemas or laxative use o Ileal loop Medication effects o Diuretics (most common cause) o Beta-adrenergic agonists o Steroids o Theophylline o Aminoglycosides
o
Transcellular shift

Insulina Beta-2 agonisti Ipotermia Alkalosis
Ridotto apporto

Malnutrizione o anoressia Nutrizione parenterale
Sintomi i sintomi tendono ad essere vaghi, il pz pu anche essere asintomatico se ipokaliemia lieve. Lo stato ipokaliemico viene suggerito da un insieme di sintomi che riguardato GIT, sistema renale, muscolo scheletrico, cardiaco, nervoso. I sintomi pi comuni sono

Alcalosi extracellulare Crampi e debolezza muscolare, rabdomiolisi Paralisi o parestesia Costipazione Nausea o vomito Crampi addominali Poliuria, nicturia Psicosi, delirio, allucinazioni Depressione Sintomi cardiaci o K<3meq/L => onda piatta o invertita, ST depresso, comparsa onda U, allungamento QT (ripolarizzaiozne rallentata) o K<2,5 meq/L => allungamento PR, BE atriali e ventricolari o Casi estremi : BAV e FV.
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Laboratorio

Serum potassium level < 3.5 mEq/L (3.5 mmol/L) BUN and creatinine level Glucose, calcium, and/or phosphorus level if coexistent electrolyte disturbances are suspected. Anche se i pz con ipokaliemia hanno spessissimo una ipoMg concomitante, non ha molto senso andare a verificare i livelli, in quanto questi non modificano il trattamento, quindi lipomagnesemia viene pi spesso trattata in modo empirico. Livelli id digossina se il pz trattat con preparazione digitalica: questo perch lo stato di ipokaliemia pu potenziare le aritmie indotte da digitale. ABG: alcalosi pu cousare uno shift di K dal compartimento extracellulare allintracellulare.
Elettrocardiografia
o o o o o
Onde T invertite Onda U prominente dopo onda T che appare come un prolungamento del QT Depressione tratto ST Aritmie ventricolari (PVCs, FV, torsade de pointes) Aritmie atriali (PACs, FA)
Impostazione della diagnosi: STEP BY STEP!!! Ipocaliemia agli esami di laboratorio. Potassio urinario: 1. Potassio urinario >20mEq/l: PERDITA RENALE: importante valutare la PA Elevata: controllo del livello di renina Normale: controllo dei livelli dei bicarbonati: <22mEq/l: acidosi tubulare renale 22-28mEq/l: controllo dei livelli di cloro urinario <15mEq/l: vomito >15mEq/l: sindrome di Bartter, deplezione di magnesio, farmaci, sindrome di Fanconi, leucemia, diuresi osmotica. Potassio urinario variabile: SCAMBI INTRA-EXTRACELLULARI: Alcalosi Paralisi periodica familiare Aumento uptake cellulare: anemia megaloblastica, leucemia, iperalimentazione. Potassio urinario <20mEq/l: PERDITE EXTRARENALI: Diminuito apporto: digiuno, anoressia nervosa, geofagia Perdite gastrointestinali: perdita di fluidi gastrici o diarrea. Terapia: Pz sospettato di ipokaliemia va connesso a un monito per controllo dellattivit cardiaca e posizionare accesso centrale. Una riduzione di 0,3 meq/L di K plasmatico si associa a una riduzione di 100meq dalle riserve dellorganismo. Pz che hanno sintomi moderati: supplementazione orale con KCl 20 40meqogni 4h. per dosi maggiori si ha irritazione mucosa gastrica ed esofagea. o Per carenze specifiche, potassio fosfato o potassio bicarbonato.
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Pz con K < 2,5: infusione IV 20 meq (e mai sopra i 40meq, pensa dolore e sclerosi del vaso) fino a produrre aumento di 0,25 meq. Una carenza di K si associa a carenza di Mg, somministrare anche Mg.
Iperkaliemia
K > 5.5 meq /L

5.5-6.0 mEq/L - Mild 6.1-7.0 mEq/L - Moderate 7.0 mEq/L and greater - Severe E una condizione riscontrata nell8% dei pz ospedalizzati. Le forme croniche sono quasi sempre dovute a una escrezione renale di K dovuta sia a una ridotta secrezione da parte delle cellule principali o a un minor afflusso distale (ipovolemia). La ridotta escrezione da parte delle cellule principali dovuta a: 1. Aumento riassorbimento di Na: Ipoaldosteronismo I (m. Addison) Ipoaldosteronismo iporeninemico (secondario a produzione di renina) Ipoaldosteronismo iperreninemico ( alterazione sintesi aldosterone o recettore angiotensina II) 2. Aumento del riassorbimento di Cl: Ciclosporina Sindrome di Gordon
CAUSE Pseudoipercaliemia

Emolisi, pi comune, oppure trombocitolisi, leucocitolisi, nel campione di laboratorio. Tecnica di venopuntura (applicazione prolungata del torniquet, flusso che fatica a uscire)
Redistribuzione

Acidosi Deficit insulina Beta-bloccanti Acute digoxin intoxication or overdose Succinylcholine Arginine hydrochloride Paralisi familiare periodica ipercaliemica
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Eccessivo carico di potassio endogeno

Emolisi Rabdomiolisi Emorragia interna
Eccessivo carico esogeno di potassio

Somministrazione parenterale Sali di potassio e supplementi di potassio Farmaci contenenti Sali di potassio (penicillina)
Diminuita escrezione

Riduzione della filtrazione glomerulare (acute or end-stage chronic renal failure) Ridotta attivit mineral corticoidea Difetto di secrezione tubulare (acidosi tubulare renale II and IV) farmaci (NSAIDs, cyclosporine, potassium-sparing diuretics)
Sintomi: liperkaliemia, almeno in prima battuta, pu essere anche asintomatica. Coinvolge poi lalterazione dei potenziali di membrana, quindi apparato neuromuscolare e cardio vascolare. Neuromuscolari: parestesie e debolezza muscolare fino alla paralisi flaccida, parestesie delle mani e dei piedi. Effetti metabolici: intolleranza ai carboidrati, ridotta secrezione di insulina. Cardiovascolari: l ECG di per s ci suggerisce il valore di K: 5,5-6,5: onde T appuntite a tenda. Possibile slivellamento ST. 6,5-7,5: perdita dellonda P, allungamento PR e slardamento QRS. 7,5-8,5: slargamento QRS >8,5: QRS continua a allargarsi e si fonde allonda P detta onda sinusoidale. Laboratorio: K BUN e creatinina, valuto lo stato renale Calcium level: ipocalcemia pu esacerbare i disturbi del ritmo cardiaco. Glucosio Livelli di digossina in pz con digitale Abg, se sospetta acidosi Analisi urine
ALGORITMO DIAGNOSTICO: 1) Di fronte ad un valore di laboratorio che indica ipercaliemia si deve valutare lemocromo e le piastrine: Se i GB sono maggiori di 100.000/m3 e le piastrine pi di 1.000.000/mm3 => pseudoipercaliemia imputabile a: Trombocitosi Leucocitosi Emolisi in vitro. Non faccio niente. Se GB e piastrine sono normali:
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2) potassio urinario. Potassio urinario <20mEq/l: o creatinina sierica per vedere se la causa renale o meno: Se >2mg/dl: si tratta di uninsufficienza renale acuta o cronica Se <2mg/dl: si deve valutare laldosterone plasmatico: >2ng/ml da supino: ipoaldosteronismo (v.n. 2 9 ng(dL) >2ng/dl: cause di ipercaliemia possono essere: o Effetto di farmaci: Inadeguato rilascio tubulare di sodio Difetto renale di secrezione primitivo (anemia falciforme, LES, trapianto renale, nefropatia ostruttiva, deposito di amiloide). Potassio urinario >20mEq/l = causa extrarenale. Terapia Correggo se ho 1. manifestazioni neuromuscolari 2. alterazioni allECG. Seguire i seguenti step: a) stabilizzo la membrana dei cardiomiociti per evitare aritmie. Somministro quindi calcio per via endovenosa: Calciocloruro a 10% in fiale di 10ml che in realt non si usa, aleno in infusine, perch distrugge il vaso Calcio gluconato 10% in fiale di 10ml. Infusione lenta e diluita, effetto in 15 20. Effetti collaterali dovuti al calcio: o Bradicardia o Ipotensione: soprattutto se in bolo (si deve fare piano). o Se paziente fa anche trattamento digitalico, lipercalcemia aumenta gli effetti della digitale e quindi opportuno andare a valutare la digossinemia. b) ridistribuzione del potassio (devo rimandarlo nella cell) Infusione di bicarbonato di sodio (1mg/Kg): agisce trasportando il potassio allinterno della cellula se il paziente in una situazione di acidosi. Soluzione di glucosio+insulina (500ml di glucosata al 10% con 20 unit di insulina): si danno anche ai non diabetici. Il rapporto 1,5 unit di insulina ogni 10g di glucosio. !!! NB. se il pz iperglicemico di per s, posso avere una ipercaliemia legata al deficit di insulina. In questi casi quindi non Cause di ipoaldosteronismo: si somministra glucosata ma solo insulina Deficit di angiotensinogeno: per corregere la glicemia. ficit di glucocorticoidi Beta2agonisti come il salbutamolo ma solo in Insufficienza epatica situazioni critiche. Si utilizzano dosi pi elevate Deficit di renina: Et rispetto a quelle utilizzare per la sua solita azione Espansione della volemia vasodilatatrice. Farmaci c) forzare leliminazione del potassio: Renina inattiva Via renale: furosemide se rene funzionante oppure Diabete mellito kayexalate (sodio polistirene sulfonato). Si sa che 1g Nefrite interstiziale elimina 1mEq di potassio. Esiste per os ma anche per Deficit di ACE: clistere. Idiopatico Via intestinale: Se il paziente molto grave si pu Inibizione farmacologica utilizzare come ultima spiaggia la dialisi. Recettori per langiotensiva
offesi Sintesi difettiva di aldosterone: Insufficienza surrenalica Difetto locale di sintesi.
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Regolazione del metabolismo calcico

Il calcio necessario per il corretto funzionamento di numerosi processi intracellulari ed extracellulari, comprese la contrazione muscolare, la conduzione dell'impulso nervoso, il rilascio ormonale e la coagulazione del sangue. In aggiunta, lo ione Ca svolge un ruolo esclusivo nei meccanismi di segnalazione intracellulare ed coinvolto nella regolazione di numerosi enzimi. Il mantenimento dell'omeostasi del Ca , perci, di importanza cruciale. Distribuzione del calcio nellorganismo Nonostante il suo importante ruolo intracellulare, circa il 99% del Ca corporeo immagazzinato NELL'OSSO, dove si trova per lo pi complessato con altri ioni sotto forma di cristalli di idrossiapatite. Pi o meno l'1% del Ca osseo liberamente scambiabile con il ECF e, quindi, disponibile per tamponare le modificazioni del bilancio del Ca. I livelli plasmatici totali normali del Ca sono compresi tra 8,8 e 10,4 mg/dl (tra 2,20 e 2,60 mmol/l). il 40% del Ca ematico totale legato alle proteine plasmatiche, in primo luogo all'albumina. rimanente 60% comprende il Ca ionizzato e il Ca complessato con il fosfato e il citrato. Con la misurazione clinica di laboratorio del Ca plasmatico viene solitamente determinato il Ca totale => Ca legato alle proteine + quello complessato + quello ionizzato. Di queste tre forme, lunica di attiva nel plasma il calcio ionizzato, quindi dovrebbe essere misurato questo! Solo che difficile da misurare e non determinato di routine (occorre usare metosi elettro ione specifici, un casino!!!). Quindi non si misura ma si pu ricavare, dal calcio totale, la frazione di calcio ionizzato, sapendo che: a. Il Ca ionizzato corrisponde approssimativamente al 50% del Ca plasmatico totale e varia da circa 4,7 a 5,2 mg/dl (da 1,17 a 1,3 mmol/l). b. Il legame del Ca alle proteine influenzato dalle variazioni del pH. L'acidosi associata con un aumento del Ca ionizzato dovuto alla diminuzione del legame con le proteine. L'alcalosi associata con una diminuzione del Ca ionizzato dovuta all'aumento del legame proteico. c. Le alterazioni della concentrazione delle proteine plasmatiche influenzano la frazione di Ca ionizzato. Nell'ipoalbuminemia, per esempio, il Ca plasmatico misurato spesso basso, ma, poich esso riflette fondamentalmente i bassi livelli della frazione del Ca legato, il Ca ionizzato pu essere nella norma. La concentrazione plasmatica totale del Ca pu essere corretta per il livello di albumina utilizzando l'approssimazione che il Ca plasmatico totale misurato diminuisce o aumenta di 0,8 mg/dl (0,20 mmol/l) per ogni 1 g/dl di diminuzione o di aumento dell'albumina. Gli aumenti delle proteine plasmatiche, come avviene nel mieloma multiplo, possono innalzare il Ca plasmatico totale aumentando la frazione legata alle proteine. Poich le paraproteine legano il Ca in misura non prevedibile, il Ca plasmatico ionizzato deve essere misurato direttamente per orientare le decisioni cliniche.
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Mantenimento e ricambio dei depositi di Ca Lapporto di Ca tramite una dieta equilibrata di 1000mg/die. 200 mg subito persi nel GIT con bile e secrezioni A seconda della concentrazione di 1,25-diidrossivitamina D circolante, approssimativamente da 200 a 400 mg di Ca vengono assorbiti dall'intestino ogni giorno. I rimanenti 800-1000 mg (20-25 mmol) si ritrovano nelle feci. Il bilancio netto del Ca viene mantenuto attraverso l'escrezione renale del Ca, attestata su una media di 200 mg/die (5 mmol/ die).
Metabolismo Il metabolismo del calcio strettamente legato a quello del fosforo: si parla infatti di un prodotto calcio-fosforo = 60. Oltre questo prodotto, le due sostanze inorganiche sono in grado di reagire tra loro formando dei precipitati di fosfato di calcio nei tessuti molli (questo di interesse perch pu portare ad unaccelerazione dei processi aterosclerotici). Il PTH un polipeptide di 84 aminoacidi secreto dalle ghiandole paratiroidi. Esso possiede diverse azioni, ma probabilmente la pi importante consiste nell'effetto protettivo contro l'ipocalcemia. o Le cellule paratiroidee sono sensibili alla diminuzione del Ca plasmatico, presumibilmente attraverso un recettore specifico, e aumentano l'espressione del gene per il PTH e rilasciano PTH preformato nella circolazione. Il Ca plasmatico aumenta nel giro di alcuni minuti in seguito a diverse azioni del PTH, fra le quali l'aumento dell'assorbimento renale e intestinale del Ca e la rapida mobilizzazione del Ca e del PO4 dall'osso (riassorbimento osseo). o L'escrezione renale del Ca in generale segue parallelamente l'escrezione del Na ed influenzata da molti degli stessi fattori che governano il trasporto del Na nel tubulo prossimale. Tuttavia, il PTH incrementa il riassorbimento tubulare distale del Ca indipendentemente da quello del Na. Il PTH riduce inoltre il riassorbimento renale del PO4 e aumenta cos le perdite renali di PO4. La perdita renale di PO4 impedisce che venga superata la soglia di solubilit del fosfato di calcio nel plasma quando i livelli di Ca aumentano in risposta al PTH. La vitamina D, il cui metabolismo influenzato dal PTH, aumenta la percentuale del Ca assunto con la dieta che viene assorbita a livello intestinale. La vitamina D viene convertita nella sua forma pi attiva, l'1,25-diidrossicolecalciferolo [1,25(OH)2D3], nel rene ad opera dell'enzima 1-a-idrossilasi. L'1,25(OH)2D3 aumenta il trasporto intestinale di Ca in parte mediando la sintesi delle proteine leganti il Ca della mucosa. Il PTH aumenta l'assorbimento intestinale di Ca attraverso l'aumento della sintesi di 1,25(OH)2D3. Nonostante questo effetto sull'assorbimento del Ca dal tratto GI, aumenti della secrezione di PTH di lunga durata provocano generalmente un ulteriore riassorbimento osseo attraverso l'inibizione della funzione osteoblastica e la promozione dell'attivit osteoclastica. In vivo, entrambi gli ormoni agiscono come importanti regolatori della crescita ossea e del rimodellamento osseo . La calcitonina un ormone polipeptidico secreto dalle cellule C della tiroide. Essa tende a ridurre la concentrazione plasmatica del Ca aumentando la captazione cellulare, l'escrezione renale e la sintesi dell'osso. Gli effetti della calcitonina sul metabolismo osseo sono molto pi deboli di quelli del PTH o della vitamina D ( un ormone un po fuffo, non causa alterazioni in poche parole: lo citiamo perch esiste).
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Ipercalcemia
Concentrazione sierica corretta di calcio > 10,4 mg/dl (> 2,6 mmol/l) concentrazione di calcio ionizzato > 5,2 mg/dl (> 1,3 mmol/l).
CAUSE Nellanziano fq ipercalcemia correlata a patologia neoplastica metastatica (5-10% die pz con mts sviluppo ipercalcemia): o Tumore la polmone o Tumore mammella o Tumore prostata Mieloma multiplo Endocrine: o Iperparatiroidismo primitivo o Ipertiroidismo o Addison Sarcoidosi e altre malattie granulomatose Eccesso di vitamina D iatrogeno Milk alkali Ipercalcemia ipocalciurica familiare benigna
Iperparatiroidismo: Ipercalcemia lieve individuata in un controllo routinario Nefrolitiasi: un paziente che ha 7 coliche renali in un anno forse ha un iperparatiroidismo! ipertensione, ipostenia e irritabilit muscolare, disturbi GI lievi, riduzione della funzionalit renale (poliuria) . osteoporosi, cisti, cranio sale e pepe
Forme da tumore maligno: comparsa imporvvisa di ipercalcemia anemia con perdita di peso neoplasia not
Nel campo delle emergenze, chiaramente si vedono e si trattano forme di ipercalcemia grave: Pu instaurarsi una disidratazione progressiva, a causa dellaumento del volume urinario dovuto allinibizione diretta del riassorbimento tubulare renale del sodio e dellacqua, della riduzione dellapporto di liquidi dovuta allanoressia, alla nausea e al vomito.
Lipercalcemia pu provocare una perdita di potassio, che pu essere aggravata dal carico salino.
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Quando la concentrazione sierica del calcio > 12 mg/dl (> 3 mmol/l), pu comparire confusione mentale. Via via che il paziente diventa sempre pi disidratato, la calcemia pu aumentare, esitando infine nel coma e nella morte. Concentrazioni di calcio > 16 mg/dl (> 4 mmol/l) sono
potenzialmente letali e costituiscono unemergenza medica.

SINTOMI Le manifestazioni cliniche dellipercalcemia possono presentare unampia variet di segni e sintomi quali affaticamento, letargia, stipsi e nausea fino ad arrivare a stupore e coma. Ipercalcemia di grado lieve: Sintomi sfumati di ipercalcemia, tra cui anoressia, nausea, perdita di peso, stipsi e alterazione dello stato mentale possono comparire a livelli corretti di calcio sierico > 3 mmol/L (12 mg/dL). Questi sintomi possono essere difficilmente distinguibili da quelli indotti dalla malattia neoplastica e/o dagli effetti collaterali del trattamento antineoplastico. Ipercalcemia di grado moderato: Quando i livelli del calcio sierico superano i 3,2 mmol/L (12,8 mg/dL), oltre alla sintomatologia precedentemente segnalata, pu comparire anche insufficienza renale per deposizione di calcio a livello glomerulare. Ipercalcemia di grado severo: Livelli di calcio sierico > 3,4 mmol/L (13,5 mg/dL) rappresentano unemergenza medica che richiede un trattamento tempestivo. I pazienti che sviluppano questo disturbo metabolico possono presentare sintomi drammatici, correlati alla crisi ipercalcemica, quali nausea severa, vomito, disidratazione, insufficienza renale, obnubilamento del sensorio e perdita di coscienza. Ipercalcemia molto grave con pericolo di vita imminente: Livelli sierici di calcio > 3,7 mmol/L (14,8 mg/dL) possono causare accorciamento della sistole elettrica Q-T fino allarresto cardiaco. TERAPIA Quando i sintomi sono lievi e il Ca plasmatico < 11,5 mg/dl (< 2,88 mmol/l), spesso sufficiente la correzione del disturbo di base. Quando la calcemia supera i 15 mg/dl (3,75 mmol/l) o in presenza di gravi segni clinici di ipercalcemia, necessario un trattamento diretto allo scopo di ridurre i livelli plasmatici di Ca. Soluzione fisiologica e furosemide: premessa alla terapia unadeguata funzione renale. Ill cardine della terapia consiste nell'aumentare l'escrezione renale di Ca mediante l'espansione del volume extracellulare con soluzione fisiologica EV e somministrazione di furosemide. Lo scopo di ottenere un volume urinario di almeno 3 l/die. N.B. Deficit di volume preesistenti sono spesso presenti nei pazienti ipercalcemici e devono essere corretti prima di avviare la diuresi con l'infusione di soluzione fisiologica. La quantit di urina prodotta deve essere reintegrata permettendo al paziente di bere liberamente e con soluzione fisiologica EV contenente KCl in quantit sufficiente a prevenire l'insorgenza di ipokaliemia. Durante il trattamento devono essere strettamente controllati l'apporto di liquidi, la diuresi e gli elettroliti plasmatici.
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Nel paziente con insufficienza renale? Sebbene non esista un metodo completamente soddisfacente per correggere l'ipercalcemia grave nei pazienti affetti da insufficienza renale, l'emodialisi temporanea con liquido di dialisi a contenuto di calcio basso o nullo probabilmente il metodo pi sicuro e pi affidabile. Fosfati EV: da usare SE E SOLO SE rischio di vita, perch un approccio pi rischioso al trattamento (rischio di calcificazione nei tessuti molli e IRA) . Sommonistrazione di fosfato monosodico, non pi di 0,5-1,0 g EV nelle 24 h; Plicamicina: pz con mts scheletriche o comuqnue ipercalcemia da neoplasia maligna. Somministrazione di plicamicina (mitramicina) in dosi di 25 mg/kg EV in 50 ml di soluzione glucosata al 5% in 3-6 h. La plicamicina riduce la concentrazione plasmatica di Ca nel giro di 12-36 h. La sua utilit nella terapia a lungo termine limitata a causa della tossicit del farmaco, della sua durata d'azione variabile (da diversi giorni a 3 sett.) e dell'ipercalcemia di rimbalzo, che pu essere improvvisa e grave. La plicamicina pu determinare trombocitopenia, difetti qualitativi delle piastrine (diatesi emorragica con conta piastrinica normale), epatotossicit e danno renale. Chirurgia nelliperparatiroidismo primitivo per asportazione adenoma.
Ipocalcemia
Ca tot < 8,8 mg/dl (2,20 mmol)
CAUSE
nefropatie tubulari ipoparatiroidismo pseudoipoparatiroidismo nefropatie tubulari (Fanconi) insufficienza renale e altri deficit di vitamina D pancreatite sepsi deplezione Mg sindrome dellosso affamato: si riscontra nei pz con grave osteite cistica che vanno incontro a correzione chirurgica delliperparatiroidismo, si ha un rapido aumento di deposizione ossea.
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SINTOMI Perlopi insorgenza lenta, senza sintomatologia eclatante. Le manifestazioni dell'ipocalcemia sono dovute alle alterazioni del potenziale elettrico della membrana cellulare, e la sintomatologia legata allalterazione dell'eccitabilit neuromuscolare. crampi muscolari a livello del dorso e delle gambe sono disturbi frequenti in questi pazienti. - pu produrre una lieve encefalopatia diffusa e deve essere sospettata in ogni paziente con demenza, depressione o psicosi non altrimenti spiegabili. - L'ipocalcemia grave con Ca plasmatico < 7 mg/dl (< 1,75 mmol/l) pu causare tetania, laringospasmo o convulsioni generalizzate. Tetania una conseguenza caratteristica dell'ipocalcemia grave. Essa pu anche essere secondaria a una riduzione della frazione ionizzata del Ca plasmatico in assenza di ipocalcemia marcata, come si verifica nell'alcalosi grave. Sintomi sensitivi : parestesie delle labbra, della lingua e delle dita delle mani e dei piedi, spasmo carpopedalico, che pu essere prolungato e doloroso, dolenzia muscolare generalizzata e spasmo della muscolatura facciale. La tetania pu essere conclamata, con sintomi spontanei, o latente e richiedere test provocativi per essere evidenziata. La tetania latente si verifica generalmente con concentrazioni plasmatiche di Ca meno gravemente ridotte: da 7 a 8 mg/dl (da 1,75 a 2,20 mmol/l). I segni di Chvostek e di Trousseau sono facilmente evocabili al letto del paziente per rendere manifesta una tetania latente. Il segno di Chvostek una contrazione involontaria dei muscoli facciali, provocata dalla percussione leggera ripetuta sul nervo facciale appena anteriormente al meato acustico esterno. Non darci troppo peso!!! Infatti presente in una percentuale che arriva al 10% degli individui sani ed spesso assente nell'ipocalcemia cronica. Il segno di Trousseau consiste nello scatenamento di uno spasmo carpopedalico ottenuto riducendo l'apporto ematico alla mano con un laccio emostatico o con il manicotto di uno sfigmomanometro gonfiato a una pressione superiore di 20 mm Hg alla PA, applicato all'avambraccio per 3 minuti. Non specifico: segno di Trousseau si osserva anche nell'alcalosi, nell'ipomagnesiemia, nell'ipokaliemia e nell'iperkaliemia e in circa il 6% degli individui senza alcun disordine elettrolitico identificabile. NB!!! Tutte le manifestazioni della tetania ipocalcemica possono essere mascherate da un'ipokaliemia concomitante. Manifestazioni cardiache Aritmie o blocco cardiaco possono svilupparsi nei pazienti con ipocalcemia grave. L'ECG nell'ipocalcemia mostra tipicamente un prolungamento degli intervalli QTc e ST. Alterazioni della ripolarizzazione, forma appuntita dell'onda T e/o la sua inversione. Post ipocalcemia: cataratta e papilledema.
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TERAPIA infusione EV di sali di Ca. Il calcio gluconato pu essere somministrato EV sotto forma di 10 ml di soluzione al 10% in 10 minuti. La risposta pu essere drastica, ma pu durare soltanto alcune ore. Nelle successive 12-24 ore possono essere necessarie infusioni ripetute o in alternativa l'aggiunta di un'infusione continua, costituita da 1 l di soluzione glucosata al 5% con 20-30 ml di calcio gluconato al 10%. Prevenzione: viatmina D, 10 g /die di vit D2 o D3. No cloruro di calcio che pu dare tromboflebite e ustioni tissutali nel caso in cui danneggi il vaso. No infusione di qualsiasi sale di calcio intramuscolo perch d necrosi tissutale. ATTENZIONE: Pz in trattamento digitalico: le infusioni devono essere somministrate lentamente e solo sotto monitoraggio ECG continuo. L'iniezione IM di qualunque preparazione di calcio parimenti controindicata a causa del rischio di necrosi tissutale. Quando la tetania dovuta all'ipomagnesiemia, essa pu rispondere transitoriamente alla somministrazione di Ca o K, ma viene corretta definitivamente soltanto dalla reintegrazione del Mg
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Equilibri acido base
Valori di normalit: pH 7.4 +/- 0.4 HCO3 22 +/- 2 pCO2 40 +/- 4
tali valori si ottengono tramite emogas analisi.
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INTERPRETAZIONE RAPIDA DELLEMOGAS ANALISI:
Il ph ematico riflette la concentrazione di ioni H+ disciolti nel sangue; fondamentale per lomeostasi, per questo mantenuto allinterno di uno strettissimo range di valori: sue variaizoni determinano modificaizoni importanti specie delle reazioni enzimatiche. Il pH ematico continuamente minato, nel suo equilibrio, soprattutto dalal produzione di acidi endogena derivante dai meccanismi biochimici legati al metabolismo. La concentrazione idrogenionica viene mantenuta inalterata o comuqnue relativamente costante grazie a: 1. sistemi tampone (intra ed extracellulari) 2. compenso polmonare 3. compenso renale variazioni del pH sono dette:
ACIDOSI condizione che determinerebbe acidemia (pH < 7.36) se non fosse compensata. ALCALOSI condinzione che determinerebbe alcalemia (pH <7.44) se non fosse compensata.
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il pH viene espresso/calcolato mediante lequazione logaritmica di Henderson Hasselbach ph = log (HCO3)/(PCO2) ne deriva che la stabilit del pH dipende strettamente dal rapporto (HCO3)/(PCO2) => modificaizoni di un parametro determineranno una modificazione correttiva dellaltro parametro. (HCO3)/(PCO2) pu essere inteso come un rapporto RENE / POLMONE: questi due organi regolano infatti quella che la respirazione tissutale: apporto di ossigeno dai polmoni ai tessuti ottenuto con il trasporto nel flusso ematico di emoglobina che lega l'O2. trasporto di CO2 dai tessuti ai polmoni (e qui l'escrezione con l'espirazione) ottenuti per lo pi idratando la CO2 , a produrre acido carbonico H2CO3 che si dissocia in HCO3-+H+
figurina carina riassuntiva:
APPARATO RESPIRATORIO Compenso del disturbo metabolico Rapido, attivazione in 10 minuti e massima efficacia in 3-6h Meccanismo: variazione della ventilaizone polmonare. Questa modifica lallontanamento della CO2 e quindi dellacido carbonico (volatile) a livello ematico. Viene attivato dai chemocettori del glomo carorideo e della porzione inferiore del tronco encefalico.
RENE Compenso respiratorio Lento, ci mette 6-12h per attiavrsi e arriva allefficacia solo dopo 3-5 gg. Meccanismo: regolazione dellescrezione, neoformaizone e riassorbimento dei bicarbonati.
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ALTERAZIONI METABOLICHE
Acidosi metabolica
Leziologia pu essere distinta sulla base del GAP anionico, per capire se allorigine vi un aumento degli idrogenioni (GAP normale) o una perdita di bicarbonati (aumento del GAP). Il GAP anionico un valore ricavato dal laboratorio, v.n. 10 11 meq. A livello sierico le cariche negative e positive (cationi e anioni) si equivalgono: quello che il laboratorio misura sono il Na, HCO3 e Cl. Na + CNM = (Cl + HCO3) + ANM CNM : K e Ca ANM: fosfati, solfati, acido lattico
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Acidosi normocloremiche o a GAP anionico aumentato => accumulo di acidi Acidosi ipercloremiche o a GAP anionico normale => perdita di HCO3
Cause ACIDOSI NORMOCLOREMICA O A GAP ANIONICO AUMENTATO: Elevata produzione di acidi: - Rabdomiolisi - Chetoacidosi: diabetica, da digiuno o alcolica - Acidosi lattica o Tipo A: Ridotto apporto tissutale di O2: BPCO, shunt intracardiaco, anemie Ridotto flusso tissutale: aritmie, scompenso, ipovolemia Ridotta capacit tissutale di estrarre O2 : MODS o Tipo B: Aumentata produzione di piruvato: neoplasie, intossicazione alcolica, intossicazione da metformina Ridotta clearance dellacido lattico per insufficienza epatica o insufficienza renale.
Ridotta eliminaizone di acidi: insufficienza renale acuta o cronica Ingestione di tossici che comportano una eccessiva introduzione di acidi: - Saliciati - Metanolo - Glicole etilenico
Cause di ACIDOSI IPERCLOREMICA O A GAP ANIONICO NORMALE Perdita di HCO3 Perdite gastroenteriche : diarrea, ureterosigmoidostomia Perdite renali: acidosi tubulare, acetaziolamide. Diagnosi: - Elettroliti sierici e EGA - Glucosio: chetoacidosi? - Urea e creatinina: problema renale? - Emocromo con formula - GAP anionico - GAP osmolare => viene aumentato dallassunzione di tossici esogeni - Lattati - Saliciati - ECG Terapia: trattare causa di base. Terapia alcalinizzante solo per pH < 7,2 o bicarbonati infeirori a 10meq.
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Alcalosi metabolica
Pu essere dovuta a Perdita di idrogenioni o Intestinale: perdita di secrezioni tramite vomito e aspirazione gastrica. Questo perch: la secrezione di succo gastrico genera 1meq di bicarbonati per ogni meq di idrogenioni prodotto dalla mucosa gastrica, e in tal modo si pareggiano i prodotti. La perdita di bicarbonati non si ha se la secrezione gastrica non passa attraverso il duodeno, stimolando la produzione pancreatica, proprio come avviene in questo caso. Questo determina un aumento netto della concetrazione dei bicarbinati! Diarrea con perdita di cloruri Renale: Diuretici tiaziodici e dansa: la perdita di Cl controbilanciata dal riassorbimento di HCO3 per mantenere neutralit elettrica del LEC. Eccesso di mineralcorticoidi: stati di IPOVOLEMIA!!! (chiede!) Rapida correzione di ipercapnia cronica Ipercalcemia Sindrome di Bartter
o o o o o o
Ipovolemia Movimenti di H+ dallo spazio exta a intracellulare (ipokaliemia!)
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Ritenzione di bicarbonati e loro eccessiva somministrazione - Correzione di acidosi metabolica - Sindrome milk alkali - Trasfusioni massive di sangue
Sintomi: insorgono solo se alcalemia severa > 7,6, con Sintomi CV o Costrizione arteriolare, con riduzione dei flussi o Riduzione della soglia anginosa o Predisposizione ad aritmie sopra e sotto ventricolari Sintomi neuro o Parestesie o Letargia o Tetania o Cefalea o Depressione stato di coscienza
Diagnosi: EGA Elettroliti sierici Concentrazioni urinarie di cloruri orientano verso la causa, infatti si dividono in alcalosi o Cloruro sensibili concentrazioni urinarie < 15 meq, espressione di una perdita importante di cloruri Perdite idrogenioniche gastrointestinali Abuso di diuretici Ipovolemia Ipercapcia cronica rapidamente corretta o Non cloruro sensibili concentrazioni > 20 meq Eccesso di mineralcorticoidi Bartter Ipokaliemia
Trattamento: il pH non viene corretto, a meno che non superi valori di 7,60. La terapia deve essere volta a trattare la causa underline del disturbo EAB! Le forme cloruro sensibili possono essere corrette ripristinando il patrimonio di cloruri. Il deficit di cloruri viene calcolato con: 0,3 x peso corporeo x (100 cloruri plasmatici) Correzione mediante infusione di semplice fisiologica 0,9%. - Cloruro di K (ottimo se ho anche ipokaliemia)
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ALTERAZIONI RESPIRATORIE
Acidosi respiratoria Ipoventilazione con aumento dellanidride carbonica Aumento compensatorio dei bicarbonati
Terapia: correzione del disturbo polmonare sottostante. Correzione con maschera di ossigeno, Deve essere somministrata la minima concentrazione di O2 necessaria per innalzare la Pao2 a livelli accettabili (> 50 mm Hg). La Pco2 deve essere strettamente controllata; se comincia a salire, e particolarmente se si associa ad alterazioni neurologiche o all'evidenza di instabilit emodinamica, deve essere presa in considerazione la ventilazione meccanica assistita.
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L'insufficienza respiratoria grave con marcata ipossiemia spesso richiede la ventilazione meccanica assistita. NB vanno evitati i sedativi (narcotici, ipnotici) tranne nei casi in cui siano necessari per facilitare la ventilazione meccanica.
Alcalosi respiratoria Iperventilazione con riduzione CO2 Riduzione HCO3
Trattamento: in base a eziologia. - Se ansiogena, rassicurare il pz - Possibile efficacia della rirespiraizone dellaria in un sacchetto - Se intossicaizone da saliciati, correzione - La correzione dell'alcalosi respiratoria mediante aumento della concentrazione della CO2 inspirata attraverso il ricircolo ventilatorio pu essere pericolosa nei pazienti con disturbi del SNC, poich questi sintomi possono essere associati con un basso pH del LCR. La Pco2 deve essere corretta lentamente in questi pazienti per evitare uno squilibrio fra il pH del LCR e quello periferico.
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Embolia polmonare
Lembolia polmonare rappresenta unemergenza cardiovascolare relativamente frequente che, determinando unostruzione del letto vascolare, pu indurre un grave scompenso del ventricolo destro, anche se potenzialmente reversibile. La diagnosi pu essere difficile da formulare, dato che i segni e i sintomi sono poco specifici e molto variabili, ma la tempestivit nel riconoscimento essenziale, dato che il trattamento immediato si dimostra estremamente efficace:
X X
90% dei decessi avviene per la mancata formulazione del sospetto diagnostico Se riconosciuta e trattata il rischio medio di decesso passa dal 30%all8-2%.
Epidemiologia :
X X X
la 3^ causa di morte intraospedaliera, dopo IMA e stroke. La pi comune causa di morte nella donna in gravidanza. Incidenza annua stimata dello 0,5-1% nei paesi industrializzati
Come detto, una patologia che va di necessit diagnosticata, pena la morte del paziente, ma il quadro clinico aspecifico, privo di caratterizzazioni utili a fini diagnostici, di certo non aiuta! Un elemento che sicuramente pu guidare nella diagnosi la presenza, nell80% dei casi, di FATTORI DI RISCHIO associati ad una IPERCOAGULABILITA del sangue. D Condizioni di ipercoagulabilit comportano TEV (tromboembolismo venoso) che ha due
espressioni cliniche: TVP e EP. o LEP come risultato del distacco e migrazione di un trombo da TVP (ho EP entro 3-7 giorni da TVP) pi frequente. o lEP dinsorgenza primaria pi mortale.
La definizione dei fattori di rischio fondamentale per la diagnosi, che si fonda sulla PROBABILITA CLINICA, e da qui sullavviamento di una terapia preventiva. Fattori di rischio 1. Et: il 65% dei pz con EP > 65y; lincidenza nei pz di 80y di 8v maggiore che i pz<50y. Il 10% dei pz con EP idiopatica sviluppa neoplasia maligna nei 5-10y di follow up Rischio di 3 volte aumentato rispetto a pop generale, 6.7 volte se il pz in chemioterapia, rischio ancora pi elevato se oltre alla chemioterapia fa anche terapia ormonale.
2. Neoplasia:
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3. Gravidanza e terapia con contracettivi ormonali o terapia ormonale sostitutiva 4. Trauma recente 5. Chirurgia recente: rischio aumentato nelle prime 2 sett e si mantiene elevato per 2-3 mesi. 6. Immobilizzazione, viaggi aerei 7. Ipertesi, obesi, fumatori, sindrome metabolica Condizioni congenite ed acquisite associate al TEV Condizioni congenite: - Deficit di AT - Deficit di PC - Deficit di PS - Disfibrogenemia - Fattore V Leiden - Protrombina G20210A - Iperomocisteinemia associata a difetti congeniti di C-beta-S,MS e MTHFR Condizioni acquisite: -Anticorpi antifosfolipidi -Iperomocisteinemia associata a carenze vitaminiche o altri disordini acquisiti -Resistenza a APC,non associata a mutazioni genetiche -Incremento dei livelli di fattore VIII Trombofilia acquisita associata ad altri disordini clinici Neoplasie Sindrome nefrosica Trombocitopenia eparino-indotta Disordini mieloproliferativi Scompenso cardiaco congestizio Fibrillazione Atriale (FA)
Eziologia : nel 95 % dei casi lEP determinata da materiale trombotico proveniente da una TVP misconosciuta EP non originate da materiale non trombotico (restante 5%)

Gassose (aria,bolle di azoto) Liquide (liquido amniotico) Grassose (tessuto adiposo da fratture, artroplastiche, ustioni e contusioni) Solide (vegetazioni cardiache, corpi estranei,parassiti, granuli di talco e fibre di cotone iniettate con le droghe, aggregati di cellule tumorali, catetere venoso a permanenza, cristalli di bariosolfato dopo clisma opaco,etc)
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Fisiopatologia: le conseguenze sono di tipo emodinamico e si manifestano quando ostruzione del letto vascolare > 30-50%. Emboli multipli o di grandi dimensioni comportano un aumento della P polmonare improvviso con aumento del post carico sul ventricolo destro: la situazione precipita facilmente specie se esistono delle condizioni di base per cui ho ridotto gradiente di perfusione coronarica nel ventricolo destro, che favorisce linsorgenza di ischemia e disfunzione de ventricolo destro. Da qui: a. Morte improvvisa per dissociazione elettromeccanica b. Sincope o ipotensione sistemica c. Dislocazione a sinistra del setto => disfunzione diastolica sx Linstabilit emodinamica la prinicipale responsabile dellinsuffcienza repsiratoria che si manifesta con ipossia e ipocapnia, lievi. Queste sono dovute specie a: a. Riduzione della GC => desaturazione del sangue venoso misto in arrivo al polmone b. Mismatch ventilazione perfusione, aree ipoperfuse a cause dellostruzione si affiancano a aree iperperfuse. Un caso particolare quello dovuto allinfarto polmonare, in cui dei trombi si incuneano distalmente provocando dolore pleurico ed emottisi. Le ripercussioni sugli scambi gassosi non sono in questo caso importanti. Storia naturale: a. Il pz ha TVP che entro 3 7 gg pu dare EP b. Questa EP in acuto 10% dei casi fatale entro la prima ora 10% non subito fatale ma accompagnata da ipotensione e shock 10% muore per mancato sospetto clinico 50% accompagnata da segni di disfunzione VD o danno miocardico (prognosi negativa) c. Il pz pu Guarire completamente Recidiva nel 50% dei casi entro 3 mesi se non si organizza una terapia anticoagulante Ipertensione polmonare post embolica 0,5 5%: rara, il materiale embolico si riorganizza in materiale fibroso incorporato nellintima dellarteria. Stratificazione della gravit: un tempo era impiegata una stratificazione anatomica basata sulla distribuzione e dimensioni dellembolo:
Massiva: compromissione respiratoria o emodinamica con shock, sincope e/o ipotensione; da trombi di grandi dimensioni
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NON massiva: segni e sintomi di embolia in assenza di shock, sincope e/o ipotensione; pi tipica da emboli di pi piccole dimensioni Micro EP cronica recidivante.
Ad oggi invece la gravit si ritiene debba essere valutata in base al rischio individuale di mortalit precoce: MARKER di RISCHIO: definire un rischio come elevato o non elevato facilita la scelta della strategia diagnostica ottimale e del trattamento iniziale. Individuiamo quindi: O RISCHIO ALTO probabilit in acuto di decesso > 15%, il pz shoccato o ipoteso. Ipoteso significa Pa < 90mmHg o riduzione della Pa > 40 mmHg per pi di 15 minuti.
O RISCHIO NON ELEVATO, suddiviso in Intermedio emodinamicamente pz stabile, ma disfunzione ventricolare e/o danno miocardico Basso probabilit di morire in acuto <1%. Diagnosi si parla di EP confermata se ho una probabilit sufficientemente alta da giustificarmi la messa in atto di una terapia. Trattandosi di una probabilit, non si ha la certezza matematica di trovarsi di fronte a unEP, ma, valutando correttamente il rischio, si pu raggiungere una buona approssimazione. Clinica : nel 90% de casi il sospetto clinico di EP si pone in presenza dei seguenti segni e sintomi: Sintomi

Dispnea (84% dei casi) Dolore Toracico (74%)

o o
Pleurico Retrosternale
Tachipnea (> 20 atti respiratori/minuto) Tachicardia (> 100 bpm) Tosse Emottisi Cianosi Sincope Tachipnea ( >20 atti / min) Tachicardia ( >100bmp) Segni di TVP Febbre Cianosi Quadro di presentazione classico: Dispnea improvvisa , ipotensione improvvisa non altrimenti spiegabile, tachipnea , dolore
Segni
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toracico ed emottisi in caso di infarto polmonare. Altri reperti di comune riscontro : tachicardia (60%), febbre (45%), rantoli (40%) Possono aiutare nellorientamento e nella formulazione del SOSPETTO CLINICO: ECG: segni elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare destro sono poco sensibili ma possono aiutare, specie se di nuova insorgenza! Inversione onda T in V1-V4 Aspetto QR in V1 S1Q3T3 Segni di blocco di branca destra completo o incompleto Rx: evidenzia reperti aspecifici, ma utile per escludere che si tratti di altre patologie: Atelettasia discoide Versamento pleurico Sollevamento del diaframma
Valutazione della probabilit clinica Lo studio PIOPED ha dimostrato come aumenta la prevalenza di EP con laumentare della probabilit clinica. Esistono degli score che individuano delle categorie cui corrisponde un aumento della prevalenza di EP. Il metodo di Wells quello pi utilizzato. Classificazione in due (probabile, non probabile) o in tre (rischio alto, intermedio, basso) categorie. E semplice da usare e basato su info facilmente reperibili!!! Variabili utilizzate per determinare la probabilit pre-test di embolia polmonare Variabile clinica Segni e sintomi di TVP Embolia polmonare pi probabile rispetto ad altra diagnosi Recente immobilizzazione > 3 gg oppure chirurgia nelle ultime 4 settimane Precedente TVP o EP (embolia polmonare) Frequenza cardiaca > 100 bpm Emottisi Punteggio 3 3 1,5 1,5 1,5 1
Neoplasia (in trattamento o trattata negli ultimi 6 1 mesi o in trattamento palliativo)
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Valutazione Probabilit alta > 6; intermedia 2-6; bassa < 2 Esami di 1 livello :
EGA (quadro di ipossia ipocapnica) Ipossiemia Pa O2 < 80 mmHg Ipocapnia PaCO2 < 40 mmHg (da dispnea) Alcalosi respiratoria (da dispnea)
Dosaggio D-dimero (misurato con metodica ELISA) prodotto di degradazione della fibrina (indice del fatto che sta avvenendo la lisi di un trombo), derivante dallattivazione dei processi di coagulazione e fibrinolisi. Si tratta di un test molto sensibile (95%) (valori < 500 microg/L sono associati a bassa probabilit clinica e permettono di escludere lEP),ma poco specifico (50%). Con alti livelli di D-dimero, in genere, si procede ad un Eco-Doppler degli arti inferiori alla ricerca di segni di TVP Va ricercato quando il sospetto di EP basso,allora il D-dimero aiuta ad escludere.
Biomarkers cardiaci Aumento della troponina (v.n. < 0,09 mcg/L) => valori aumentati,ma ancora bassi sono pi da scompenso cardiaco che da sindrome coronarica acuta. Permette una valutazione dellaumento della mortalit globale e sul decorso clinico complicato. Tanto pi basso l NT-proBNP tanto migliore sar la prognosi (marker dello scompenso cardiaco acuto) (cut off < 450 pg/ml)
Parametro introdotto per discriminare le dispnee respiratorie da quelle cardiogene. Tuttavia non permette di discriminare tra i due quadri perch il quadro respiratorio poi influenza inevitabilmente quello cardiaco. Quindi il suo valore elevato ci informa sullinteressamento del cuore in corso di EP.
Nota: regola generale => una malattia si manifesta radiologicamente solo in rapporto alle
variazioni macroscopiche di forma e/o densit di una struttura anatomica; quindi, se no n c almeno una di queste variazioni, levento non sar dimostrabile indipendentemente dalla gravit clinica
tipico es. => frequente normalit dellRx torace in presenza di embolia polmonare senza infarto!!! Il vaso embolizzato per lo pi non presenta alterazioni di forma, la sua densit non risulta alterata!!!
Esami di 2 livello :

Scintigrafia polmonare (ventilatoria/perfusoria) non visione diretta del trombo, ma conseguenze dellocclusione sulla ventilazione e perfusione polmonare Angiografia polmonare (una volta era il gold standard,ora in disuso, invasiva,costi elevati,complicanze e scarsa disponibilit di apparecchiature) Angio-TC spirale con mdc (gold standard diagnostico)
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Ecocardiografia alla ricerca di segni di sovraccarico destro (pi che per la diagnosi ci serve per valutare il rischio del pz di andare in contro a complicanze in futuro) il 25% dei pz ha sovraccarico del ventricolo destro.
o o o o
Velocit di jet di rigurgito tricuspidale Dimensioni del ventricolo destro Rapporto ventricolo dx/sx Iper o normocinesia del territorio apicale mentre il resto ipocinetico.
Ci dice se c disfunzione del Ventricolo DX con rischio di sviluppare shock cardiogeno. Si individuano cos i pz a rischio di morte intra-ospedaliera.
Polmonite Asma Esacerbazione BPCO IMA Edema polmonare Dissezione aortica Tamponamento cardiaco Cancro del polmone Ipertensione polmonare primaria Frattura costale Pneumotorace (PNX) Costocondrite Dolori muscolari
Dipende dallo stato del pz. 1. CORREZIONE EMODINAMICA: Noradrenalina nel pz ipoteso: correggo ipotensione e vascolarizzazione del ventricolo destro. Dopamina pz normotesi con riduzione IC: aumento GC e migliora trasporto e apporto di O2. No vasodilatatori perch non hanno speficit per il tessuto polmonare, dove servirebbero, ma agiscono anche a livello sistemico peggiorando ipotensione. 2. CORREZIONE RESPIRATORIA Per migliorare gli scambi respiratori, NO o prostacicline che sembrano vasodilatare polmone e migliorare contrattilit VD. Ipossiemia e ipocapnia trattati con O2 in mascherina. Se possibile, no ventilazione meccanica, perch la pressione positiva intratoracica riduce il ritorno venoso alterando ulteriormente la funzionalit del ventricolo destro.
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3. TROMBOLISI: trattamento di scelta nei pazienti con rischio elevato, in quanto la risoluzione pi rapida allostruzione. Se il pz ha rischio intermedio, viene effettuata solo su pazienti selezionati. Controindicaizoni assolute sono : ictus ischemico negli ultimi 6 mesi, ictus emorragico, neoplasia cerebrale, emorragia gastrointestinale negli ultimi 6 mesi, emorragia nota. rTPA streptochinasi urochinasi possibilmente entro 48h da comparsa sintomi. Il 92% risponde entro 36h. Se il pz non risponde o presenta controindicaizoni 4. EMBOLECTOMIA CHIRURGICA / RIMOZIONE CON CATETERE Prevenzione recidive: 1. TERAPIA ANTICOAGULANTE INIZIALE: EBPM o fondaparinux sottocute, seguito da AVK. Se pz a rischio emorragia, con insufficienza renale o in gravidanza, eparina non frazionata. In tutto questo - Controllo la conta piastrinica - Controllo fattore Xa per livelli eparina - aPTT 2. FILTRI VENOSI
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ARITMIE
ARITMIA = qualsiasi alterazione di frequenza o regolarit del normale battito cardiaco . Di fronte a unaritmia, clinicamente, vi sono tre punti da chiarire: 1. pericolosa per l avita del paziente nellimmediato? 2. In caso di ricorrenza, laritmia potrebbe determinare un rischio per la vita o gravare sulla qualit di vita? 3. Il pz ha una patologia cardiaca di base o comorbidit di altro tipo che possono incidere su prognosi e trattamento dellaritmia? Meccanismi dellaritmogenesi: a. Disturbi di formaizone dellimpulso: Automatismo Attivit triggerata b. Disturbi di condizione dellimpulso Blocchi Preeccitazione c. Disturbi combinati: Interazione tra foci automatici Interazione tra automaticit e conduzione DISTURBI DI FORMAZIONE DELLIMPULSO 1. AUTOMATISMO = capacit di una fibra di iniziare un impulso sponatneamente, senza necessit di uno stimolo precedente,cosicch non necessaria la quiescenza elettrica. Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale frequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le necessit fisiologiche del paziente. Presenza di pacemaker ectopico atri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His-Purkinjie = pacemaker latenti possono attivarsi con meccanismo di scappamento in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure per aumento della velocit di un pm ectopico che usurpa il controllo del NSA. 2. ATTIVIT TRIGGERATA = attivit di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione tardiva: a recupero completato DISTURBI DI CONDUZIONE DELLIMPULSO A. BLOCCHI Bradiaritmie : limpulso bloccato ed seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento da rientro. Tachiaritmie : Il ritardo o il blocco producono una eccitazione da rientro. - Lattivit elettrica ha inizio nel nodo SA e continua fino a che tutto il cuore non stato attivato - Limpulso cardiaco muore quando tutte le fibre sono state scaricate e sono completamente refrattarie - Lattivit elettrica riparte al successivo impulso sinusale. Tuttavia, se un gruppo di fibre non attivate durante londa di dep. Iniziale recupera uneccitabilit prima che limpulso muoia, questo costituisce un link per rieccitare le aree gi scaricate e che hanno recuperato dalla depolarizzazione iniziale.
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B. RIENTRO: un impulso che percorre il tessuto cardiaco in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva. C. PREECCITAZIONE: Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione. Via accessoria anomala in grado di trasmettere limpulso pi rapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent. Connette direttamente gli atri ai ventricoli, senza passare per il nodo AV e conduce limpulso rapidamente (fibre rapide sodio-dipendenti) senza il rallentamento che avviene nel nodo AV. La conduzione avviene in entrambe le direzioni (AV o VA), ma si pu avere anche solo conduzione retrograda (pi raramente solo anterograda). Esistono altre vie accessorie, anche a conduzione lenta.
Conseguenze fisiopatologiche delle aritmie: 1. Variazioni possibili della frequenza cardiaca: la frequenza cardiaca in condizioni normali permette di regolare adeguatamente la quantit di sangue che il cuore espelle. Se siamo in presenza di una disfunzione del miocardio, il cuore pu non aumentare adeguatamente la GS in corso di bradicardia, e viceversa il corso di tachicardia. Deficit di prestazione pompa cardiaca nel mantenimento della portata. 2. Perdita della contrazione atriale: normalmente gli atri completano il riempimento dei ventricoli. In alcune aritmie abbiamo attivazione asincrona di atri e ventricoli ( blocchi AV, tachicardie parossistiche sopraventricolari, ritmi giunzionali, tachicardie ventricolari: contrazione dellatrio presente ma non emodinamicamente utile. FA, praticamente atrio non si contrae. Se un cuore sano, anche quando non si abbia sistole atriale, non vi sono risentimenti. Se esercizio fisico o presenza di unalterata funzione contrattile, questo avr delle rilevanze: in particolare, in quelle condizioni in cui ho ipertrofia del ventricolo (1.stenosi aortica, 2. AH, 3. CMPI) e quindi la distensibilit ventricolare compromessa (ostacolo al riempimento protodiastolico),il riempimento ventricolare dipender quasi completamente dalla sistole atriale. 3. Variazione del consumo miocardico di ossigeno: a. CONTRATTILITA; raddoppio la fq cardiaca = raddoppio consumo di ossigeno. b. APPORTO EMATICO; la vascolarizzaizone tramite coronarie intermittente, avviene durante la diastole. Il tempo diastolico molto ridotto in caso di tachicardia. In pi, la tachicardia riduce la portata cardiaca, e cos la quantit di sangue che giunge a livello coronarico. Tutto ci favorisce una condizione di ischemia. 4. Desincronizzazione ventricolare: la funzione ottimale del ventricolo dipende molto anche dalla corretta attivazione e contrazione del ventricolo. Alcune aritmie, come extrasistoli, tachicardie ventricolari, tachiaritmie sopraventricolari, interferiscono con questo meccanismo. Manifestazioni cliniche: - Palpitazioni , descritte come sfarfallio, battito mancante, colpo - Scompenso retrogrado => dispnea - Scompenso anterogrado => pallore, confusione mentale, sudorazione fino allo shock cardiogeno.
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TACHICARDIE
Con tachicardia si intende, normalmente, ritmo > o = 100 bpm. I tipi di tachicardia differiscono on base ala sede di insorgenza e meccanismi responsabili.
Tachicardie sopraventricolari ad origine dal nodo senoatriale:

Tachicardia sinusale inappropriata Tachicardia da rientro senoatriale
Tachicardie sopraventricolari ad origine dall'atrio:

Tachicardia atriale focale Tachicardia atriale multifocale Fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare Flutter atriale ad alta risposta ventricolare In mancanza di una rapida risposta ventricolare, la fibrillazione e il flutter atriale non sono classificati tra le SVT.
Tachicardie sopraventricolari ad origine dal nodo atrioventricolare (tachicardia giunzionale):

Tachicardia da rientro nodale o tachicardia giunzionale Tachicardia giunzionale reciprocante permanente (o persistente), forma tipica dei neonati e dei bambini, ma che si pu occasionalmente osservare anche negli adulti Tachicardia atrioventricolare reciprocante manifesta o latente (compresa la sindrome di WolffParkinson-White) Tachicardia giunzionale ectopica
Tachicardia sinusale: Sequenza di battiti ritmica, con fq > 100bpm che partono normalmente dal NSA dando luogo a una normale successione di onda di attivaizone del cuore. Di solito rappresenta una fisiologica risposta del cuore a situaizoni di aumento dellattivit adrenergica: sforzo, stress emotivo, rialzo termico, ipotensione, SC, ipertiroidismo. => NO TERAPIA SPECIFICA!!!!!!!!!!!! ECG: successione regolare di onde P, a morfologia normale, seguite da QRS. Intervallo PR entro valori normale. Insorgenza e termine graduali. Se variaizoni improvvise, pensa a tachicardie ectopiche. Auscultazione con toni frequenti, leggermente variabili con atti del respiro, e poco ridotti se SC. Forma inappropriata: sembrerebbe una tachicardia sinusale fisiologica, la morfologia la stessa, ma ricorre in modo incessante senza apparenti cause (sia fisiologiche, che patologiche) percui laccelerazione del ritmo viene detta inappropriata. Non si sa perch avvenga, forse perche NSA ha tendenza intrinseca ad aumentare la fq della scarica, oppure attivit adrenergica di base pi elevata, o focus ectopico molto vicino al NSA. Si vede pi fq in ragazze o giovani donne, se causa disturbi => farmaci di classe II o IV. Tachicardia da rientro seno atriale:
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Rara, dovuta a un meccanismo di rientro, dai tessuti perinodali sinusali. La fq si mantiene sui 120 130 bpm, quindi ben tollerata. Diversamente dalle altre ha unorigine improvvisa ed innescata da extrasistoli.
Tachicardia atriale: Origine da un centro ectopico o a un rientro intra atriale, il ritmo atriale regolare, con onde P tutte uguali ma DIVERSE da onda P sinusale. Frequenza abituale 130 220 bpm. Attivazione attraverso le normali vie d conduzione quindi il QRS normale. In intossicazione digitalica o ipokaliemia, ho la forma bloccata: latrio batte a >200 bpm, la conduzione al ventricolo avviene 1:2 o 1:3. Farmaci IA, IC, III. Se si vuole solo controllare il ritmo, III e IV. Ritmo giunzionale accelerato e tachicardia giunzionale automatica Esaltato automatismo dei pacemaker localizzati nel NAV per entrambe le aritmie, che si distinguono tra loro solo in base a un criterio di frequenza: Ritmo giunzionale accelerato < 100 bpm TGA > 100 bpm. La frequenza intrinseca di questi pacemaker di 40 60 bpm: in alcune situazioni la loro fq aumenta e il ritmo ectopico prende il sopravvento della attivazione fisiologica nel nodo del seno. Tossicit digitaica Febbre reumatica Infarto diaframmatico Idiopatica in cuore sano ECG: mostra dissociazione atrioventricolare, le onde P sono sinusali ma non hanno associazione con QRS, atrio e ventricolo hanno due ritmi diversi. Non d grossi disturbi, a limite CaAnt e B-bloccanti. Tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro del nodo AV o reciprocante nodale (TPSV) TPSV = origine sopraventricolare, durata da minuti a ore, inizio e termine improvvisi. La TPSV del NAV rappresenta 2/3 dei casi. Il circuito di rentro completamente a livello del NAV, quindi un microrientro. Alla base ho esistenza di due vie di conduzione, con propriet elettrofisiologiche diverse. la prima la via veloce (fast) e la seconda la via lenta (slow). Le due vie differiscono anche per i periodo refrattario, significativamente pi lungo nella via veloce. E innescata nella maggior parte dei caso da una extrasistole atriale, 1. Extrasistole va a colpire la via lenta, mentre la via veloce ancora nel suo periodo di refrattariet. 2. Mentre limpulso prosegue per via anterograda (scende) verso il fascio di His, la via veloce nel frattempo recupera eccitabilit e pu essere attivata per via retrograda (risale). 3. Ho trasmissione retrograda dellimpulso agli atri (torna agli atri). 4. Nuova attivazione anterograda, il meccanismo di rientro viene perpetuato. Dato che il tempo che limpulso impiega a scendere ai ventricoli > tempo che limpulso impiega a risalire => attivaizone contemporanea di atri e ventricoli. *** Questa la forma slow-fast, che la pi comune. Se impiegasse la via veloce per scendere e la via lenta per risalire, si ha forma meno comune che la fast slow. ECG: TPSV da rientro nodale si presenta con QRS regolari e normali, e senza chiare onde P visibili, dato che sono dentro al QRS (pseudo R1 onda P). Intervallo PR > RP. ECG al di fuori della tachicardia normale. Insorgenza e termine improvvis i (PAROSSISTICO), in seguito a sforzi, emozioni tutto quello che pu contribuire alla comparsa di unextrasistole, che ricordiamo essere evento trigger. Dura da minuti a ore. Frequenza variabile, da 130 a 220 (media 170 . 200 bmp). TPSV da rientro nodale d solo palpitazioni, di rado vengono riferite lipotimie. Va sempre sospettata in giovani che riferiscono tachicardie improvvise. ECG al di fuori della tachicardia normale.
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Terapia: molte volte risolta solo con applicazione di manovre di stimolazione vagale. I farmaci di elezione per lo sblocco dellaritmia sno adenosina e verapamil EV. I farmaci preferiti per prevenzione sono quelli di classe IV (verapamil e diltiazem) e classe II (beta bloccanti). Il trattamento definitivo si pu ottenere con radio frequenza o con crioablazione della via lenta.
Tachicardia parossistica sopraventricolare Macrorientro che comprende una via id conduzione anomala accessoria che collega atri e ventricoli. In condizioni di normalit atri e ventricoli sono elettricamente isolati, se non per il collegamento rappresentato dalle struttre della giunzione AV: in alcuni soggetti tuttavia, vi sono dei piccoli fasci muscolari di connessione atrioventricolare (detti di Kent), lungo i quali lo stimolo pu essere condotto sia in senso anterogrado che retrogrado. Questi conducono limpulso al ventricolo pi rapidamente, ma hanno periodo refrattario pi lungo. Nel caso in cui compaia unextrasistole atriale: Trova la via anomala in refrattariet, quindi arriva al ventricolo tramite la via di conduzione normale. Quando arrivata al ventricolo, la vi anomala ha recuperato la sua normale eccitabilit! Avviene quindi il rietro, limpulso condotto per via retrograda agli atri. Da qui, limpulso pu nuovamente ripercorrere la vi aanterograda, e si innesca il circuito, percorso in tempi molto brevi: la tachicardia per questo abbastanza veloce, sui 170 220 bpm. Esistono due forme di questo tipo di TPSV: ORTDROMICA: fa questo percorso, arriva quindi al ventricolo attraverso le normali vie di conduizone e la conduzione retrograda utilizza la via anomala. La distinguo perch il QRS STRETTO, usa infatti la via normale. Onda P retrograda dopo il QRS. ANTIDROMICA: nel 5% dei pz, limpulso extrasistolico trova la via anomala eccitabile, mentre la via di conduzione normale in periodo refrattario. Limpulso condotto al ventricolo tramite il fascio di Kent e per risalire utilizza la via di conduzione normale. QRS pi slargati ed atipici. Manifestazioni anche molto precoci nei soggetti portatori di questa anomalia di conduzione. Possono difatti insorgere nella fase adolescenziale in seguito a fattori ormonali, che possono far aumentare le extrasistoli trigger del disturbo. La tachicardia spesso lunico sintomo, cui si possono associare talora anche dispnea o sensazione lipotimica da innesco dellaritmia. Nella maggior parte dei casi il cuore strutturalmente sano. In un pz che riferisce crisi di tachicardia parossistica, il riscontro allECG di una sindrome WPW suggerisce che gli episodi siano dovuti a una TPSV da rientro AV. Terapia: se non basta MSC, i farmaci di elezione per lo sblocco dellaritmia sono quelli che allungano il periodo refrattario del nodo AV facilitandoil blocco dellimpulso a questo livello: si trattadi adenosina, Ca antagonisti non diidropiridinici (verapamil e diltiazem) e beta block (metoprololo, propanololo) EV. Profilassi con farmaci di classe II, IV. Definitiva tramite ablazione con RF o crioablazione. Sindrome di Wolff Parkinson White Si intende una storia clinica di TPSV in presenza del tipico quadro ECG di preeccitaizone ventricolare da via anomala atriventricolare (fascio di Kent). Preecitazione ventricolare => una parte di miocardio ventricolare viene attivata precocemente da un impulso proveniente dagli atri tramite una via accessoria, costituita da fasci muscolari lungo i quali limpulso viene condotto pi velocemente.
Come si forma il fascio di Kent: in epoca embrionale, non vi una separazione elettrica delle camere cardiache, che sono anzi strettamente interconnesse. Lisolamento avviene quando si forma il tessuto fibroso che forma la struttura del trigono centrale e i due anelli AV, e lunica connessione resta tramite il sistema di conduzione specializzato della giunzione AV. A volte per alcuni di questi fasci di connessione atrioventricolare residuano, a livello del solco atrioventricolare o nella parete libera del ventricolo sx.
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I fasci di Kent sono costituiti da fibre Na dipendenti, che hanno capacit conduttiva di tipo tutto o nulla: non conducono affatto limpulso elettrico o lo conducono normalmente. Il NAV ha invece propriet decrementali, percui uno stimolo, precoce rispetto al suo ciclo, viene comuqnue condotto, pi lentamente.
La via anomala pu essere manifesta (provoca alterazioni allECG), occulta (non conduce mai limpulso), o manifesta occulta (preeccitaizone intermittente). Limpulso al ventricolo pu arrivare solo tramite la via normale, solo tramite la vi anomala o tramite entrambe le vi e(onda delta). Quadro ECG: Normali onde P PR < 0,12 sec! Lo stimolo usa una scorciatoia Impastamento iniziale del QRS, che londa delta di preecitaizone (il ventricolo attivato dalla via anomala e subito dopo dalla via normale, fusione dei due fronti di attivazione). QRS alterati e ampliati in vario modo, con alterazioni della ripolarizzazione. Abbiamo due tipi di ECG (suddivisione didattica, in realt varia a seconda della zona di inserzione del fascio). WPW A: delta + nelle precordiali anteriori (V1, V2, D2), si ha preeccitazione del ventricolo sx. WPW B: delta o mancante nelle precordiali anteriori, preeccitazione del ventricolo dx. Manifestazione tipica e TPSV da rientro AV, vedi sopra, tipo ortodromico. C da dire che in moltissimi casi, i pz sono asintomatici, e la diagnosi incidentale in corso di ECG routinario. Esiste in rischio (basso, incidenza <1/1000/y) che questi pz possano sviluppare aritmie improvvise gravi con morte imporvvisa, evento drammatico perch colpisce tipicamente persone giovani, adolescenti. Di rado unaritmia grave che porti in pericolo di vita il soggetto la prima manifestazione della malattia, tendenzialmente vi sono stati degli episodi di TPSV antecedenti che hanno messo in guardia il soggetto e il curante => SEGNO ALLERTA periodo refrattario via anomala <250 ms. La WPW rappresenta una delle principali cause di fibrillazione atriale giovanile: unelevata fq della TPSV da rientro pu facilitare tale degenerazione dellaritmia. La fibrillazione atriale una attivit elettrica che interessa solo gli atri, caratterizzata da una attivit elettrica del tutto caotica, irregolare e ad alta frequenza. Se il periodo refrattario della via accessoria molto breve. Pu condurre molti impulsi durante la FA (che viaggia a fq > 300 bpm) => FIBRILLAIZONE VENTRICOLARE! Terapia: Asintomatico: non mi servono trattamenti. Prevenzione da TPSV da rientro AV vedi sopra. Episodi di FA con elevata frequenza ventricolare cardioversione elettrica o farmaci che aumentino il periodo refrattario della vi anomala IC e III. Definitivo: ablazione della via accessoria.
Flutter atriale Aritmia in cui latrio ha una attivazione molto rapida, circa 240 bmp / sec. Chiaramente tutti questi impulsi non saranno passati al ventricolo, la conduzione sar quindi di 2:1. NB: in molti casi, il rapporto di conduzione variabile, cos il ritmo sar irregolare. Alla base c un macrorientro, legato ad alterazioni anatomiche (perlopi associate a dliatazione) e/o funzionale, che coinvolge pi spesso latrio destro. La ona dellatrio destro che sostiene il rientro (cio dove avviene il blocco unidirezionale) sta tra la VCI e tricuspide. Il fronte donda: a. Flutter tipico comune Parte dal basso Attiva latrio attraverso la parete laterale. Segue il tetto e il setto interatriale. b. Flutter tipico non comune: il percorso avviene in senso opposto, orario. c. Atipico: forme pi complesse (a 8) oppure si localizza in zone diverse (atrio sx). E da riconoscere per frequenza maggiore, perch meno sensibile ai farmaci.
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Si associa in generale ad altre comorbidit che favoriscono la modifica in senso dilatativo dellatrio: SCC, valvulopatie, miocarditi, cardiopatie congenite Pericarditi Cuore polmonare acuto, embolia polmonare, cuore polmonare cronico, BPCO. Sintomi: palpitazioni il pi frequente. In alcuni casi, il sintomo predominante pu essere una dispnea improvvisa, specie se la malattia cardiaca seria. Il flutter, in un pz compromesso, pu determinare la slatentizzaizone di uno SC perch: a. Perdo una sistole atriale efficace b. Fq elevata => riduzione della diastole, quindi del tempo di riempimento ventricolare e coronarico. Toni frequenti (ritmici o aritmici), polso tachicardico (ritmico o aritmico), a volte segni di bassa portata. ECG caratteristico: 1. Abbiamo onde F Flutter -(attivazione regolare dellatrio) a dente di sega (ripetute per meccanismo di rientro) ben visibili in D2, D3, aVF, V1. 2. Manca isoelettrica (non separa onde F) per attivit elettrica continua. 3. Fq 150 bpm mooolto caratteristica di flutter! Atrio batte a 250 300 bpm. 4. Se conduzione AV costante, il ritmo regolare. 5. QRS stretti, larghi se BdB o conduzione aberrante. Terapia: pu essere mirata a due obiettivi principali: Ridurre la fq, di solito elevata: un obiettivo quando il pz non indicato per cardioversione, si ottiene con farmaci che riducono la conduzione del NAV (beta block, Ca antagonisti non diidropiridinici, digossina solo se pz molto scompensato). Sblocco aritmia ripristinando il ritmo sinusale, FARMACOLOGICA: specie con farmaci di classe III (amiodarone) o classe IC (flecainide) o classe IA (chinidina). ELETTRICA: se farmacologica non d esiti. A fini profilattici gli antiaritmici non sono farmaci cos efficaci sono quasi pi utili farmaci che agiscono sulle comorbidit, come gli antipertensivi, per ridurre il numero di episodi. Ablazione con radiofrequenza trattamento definitivo. Nel caso di un flutter tipico, creo una lesione tra la vena cava inferiore e la valvola tricuspide in modo da bloccare il passaggio del fronte donda a questo livello. Terapia anticoagulante per pz con recidiva e tendenza a malattia tromboembolica.
CONDIZIONI ETIOPATOLOGICHE raramente un flutter si presenta in un cuore senza problematiche. Ci sono una serie di condizioni responsabili di vulnerabilit atriale = differente durata del periodo refrattario nelle diverse cellule. Dilatazione atriale come conseguenza di: DIA, embolia polmonare, ins ventricolare. Condizioni tossiche e metaboliche: tireotossicosi, alcolismo, pericarditi Post chirurgiche
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Definizione. Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da unattivazione atriale scoordinata, irregolare e frammentaria, con la contemporanea presenza di pi fronti donda che circolano in modo imprevedibile, cos che la diffusione dellimpulso negli atri continuamente variabile. Tale movimento del tutto inefficace alla propulsione del sangue! Epidemiologia. E estrememente comune nella popolazione, configurandosi come la principale aritmia cronica; lincidenza aumenta con let; 5% della popolazione sopra i 65y, 10% sopra gli 80y Fattori di rischio: a seconda dei fattori di rischio possiamo individuare FA primaria: non sono riconoscibili chiare cause sottostanti. FA secondaria: presenta una stretta correlazione con patologie cardiache strutturali e non: Ipertensione Infarto e CAD Disturbi valvolari Diabete mellito Disionie Pericardite Ipertiroidismo Sostanze come alcol, caffeina, anfetamine Infezioni polmonari, riacutizzaizone di BPCO Interventi di cardiochirurgia (postoperatorio) Si evince come, anche se nella cascata di eventi che portano alla FA ci sia ancora molto da chiarire, fattori predisponenti sono stress metabolici, catecolaminergici, emodinamici, ischemia atriale, infiammazione. Eziologia. Conseguentemente al deterioramento meccanico della funzione atriale, o a fattori che vadano ad alterare la stabilit della membrana cellulare (si va a giocare su automatismo ed eccitabilit!) si formano dei meccanismi di microrientro multipli e irregolari. Recenti acquisizioni attribuirebbero il fattore primo scatenante della FA a dei foci ectopici localizzati in prossimit dello sbocco delle vene polmonari. Da qui originano dei fronti donda che viaggiano in modo del tutto casuale attraverso latrio, attivando le cellule miocardiche in modo ugualmente casuale, ogniqualvolta sia possibile, cio queste si trovino in uno stato di eccitabilit. Latrio viene quindi eccitato in modo caotico e disorganizzato con una frequenza di attivazione variabile tra i 400 e i 650/min. Il numero di impulsi atriali che, in modo irregolare, raggiunge il NAV molto elevato: il NAV blocca alcuni impulsi limitando la frequenza ventricolare, ma non pu agire sullirregolarit. Lattivazione del ventricolo sar sempre e comunque IRREGOLARE e la frequenza sar tendenzialmente ELEVATA (140 150 impulsi / min). tali caratteristiche si riflettono sul POLSO, aritmico e irregolare! Effetti sullemodinamica. Il cuore di un soggetto sano ha unattivit elettrica e di conseguenza meccanica, a cadenza ritmica, regolare ed adeguata (come frequenza) al tipo di sollecitazione fisica alla quale il suo organismo viene sottoposto in determinati momenti della giornata. Con il ritmo normale (ritmo sinusale) il cuore ha una giusta efficienza di pompa; le cavit atriali si svuotano nel giusto momento nei ventricoli e questo crea un lavoro armonioso tra le cavit atriali e ventricolari. Il tutto conferisce al cuore una giusta efficienza di pompa. Nella fibrillazione atriale si viene a perdere tale efficienza. Cosa succede quindi a livello emodinamico? Consideriamo le due caratteristiche principali della FA
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Attivazione disorganizzata dellatrio: perdo il sincronismo nella contrazione, dato che il potenziale di azione delle cellule alterato e disomogeneo. Questo ha unimportante implicazione: PERDITA DELLA SISTOLE ATRIALE. Le cavit atriali vengono elettricamente attivate in maniera disorganizzata e la conseguenza la perdita della loro contrazione omogenea. Questo ha due effetti: a. Il sangue stagna negli atri, favorendone la COAGULAZIONE (vedi complicanze, poi.) b. Perdita della sistole atriale: raggiunge i ventricoli solo per leffetto della semplice caduta durante la diastole ventricolare; al contrario di quello che avviene normalmente una parte del sangue non pi spinta nel ventricolo dalla contrazione atriale. c. Scompare sincronia atrio ventricolare, secondariamente allattivit elettrica che irregolarmente raggiunge il ventricolo. Questo peggiora ulteriormente il riempimento ventricolare. Elevata frequenza: il tempo diastolico necessari per il riempimento del ventricolo e per consentire la vascolarizzazione del miocardio. Se la frequenza elevata (la frequenza ventricolare varia, nella FA tra i 90 e i 170 bpm, ma a volte molto di pi!), si ha riduzione del tempo diastolico. Questo incider su: a. Riempimento ventricolare (in aggiunta a i fattori gi detti ) b. Efficacia di contrazione: il ventricolo non adeguatamente vascolarizzato, tantopi se in partenza era presente una patologia coronarica.
In questo modo, la GITTATA SISTOLICA, cio la quantit di sangue espulsa dai ventricoli con ogni contrazione (sistole) diminuisce, cos come anche la PORTATA CARDIACA, cio la quantit eiettata in un minuto. Si calcola che la comparsa della fibrillazione atriale determina una caduta fino a 15% della portata cardiaca. Le contrazioni non hanno una cadenza regolare e la quantit di sangue che lascia i ventricoli con ogni contrazione varia da battito a battito; per questa ragione il polso irregolare e di ampiezza variabile.
PROMEMORIA UTILE: Gittata sistolica: quantit di sangue eiettata dal ventricolo in ogni sistole. Dipende solo dallefficacia di contrazione. GS = EDV ESV => 120 50 = 70 ml (uomo di 70 kg). Gittata cardiaca: gittata sistolica x frequenza. Di norma 5 5,5 L/min. Portata cardiaca: vedi gittata cardiaca. Frazione di eiezione: GS / EDV Volume di eiezione: vedi gittata sistolica.
Classificazione A. PAROSSISTICA, termina spontaneamente entro 7 giorni (di solito in 24h). da questa forma, che rappresenta di solito la prima manifestazione, tende a cronicizzarsi B. PERSISTENTE dura pi di 7 giorni e pu richiedere trattamento farmacologico o elettrico. C. PERMANENTE >1y, per cardioversione non effettuata o fallita. LONE ALTRIAL FIBRILLATION forma che si trova in giovani o adulti che non vede, almeno apparentemente, lesioni organiche di background. Si dice RICORRENTE se il pz ha >2 episodi. Manifestazione clinica: dipende molto dal background da cui il paziente parte. Incide anche la fq cardiaca, la durata della FA e la percezione soggettiva del pz. Silente: nelle persone anziane, la FA pi spesso di vecchia data e nemmeno sanno di essere affette da questo disturbo. Palpitazioni: sintomo dinsorgenza tipico (forma parossistica), il pz lo descrive come un battito accelerato, sfarfallio.
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Angina, se CAD sottostante. Lelevata frequenza infatti aumenta il consumo di ossigeno e riduce il tempo diastolico, durante il quale avviene il riempimento del ventricolo e vascolarizzazione del tessuto cardiaco. Scompenso emodinamico: la FA mi pu determinare alterazioni della portata cardiaca. Dolore toracico Dispnea Sincope Poliuria (rilascio di ANP) Complicanze: SC e complicanze tromboemboliche.
Diagnosi: 1. Polso, irregolare e aritmico. 2. Auscultazione, toni completamente aritmici, pause diverse tra il II tono di un battito e il I tono del successivo; intensit del I tono sempre variabile. 3. ECG: Assenza di onde P: manda depolarizzazione coordinata. Ci sono delle deflessioni irregolari, dette onde f, di ampiezza e polarit variabile, ad alta frequenza. Manca isoelettrica Intervalli QRS di attivazione ventricolare hanno successione del tutto irregolare. Prognosi: i pz con questo disturbo del ritmo hanno una mortalit pi elevata rispetto alla popolazione normale. Le complicanze che si correlano a questo disturbo, e che devono essere tenute di conto nella terapia e follow up del pz, sono in particolare: 1. SCOMPENSO CARDIACO 2. COMPLICANZE TROMBOEMBOLICHE, specie ICTUS. ATTENZIONE: i due fatti sono tra loro collegati. La causa di morte principale nel pz scompensato con Fa proprio lictus!!!! Scompenso cardiaco: nella sua storia naturale, lo scompenso cardiaco si complica spesso di anomalie del ritmo cardiaco ed una delle pi frequenti proprio la fibrillazione atriale. Pi di un terzo dei pazienti con scompenso cardiaco (30 40%) presenta fibrillazione atriale. La comparsa di questa tachiaritmia, con la riduzione della vascolarizzaizone, riduce ulteriormente la capacit contrattile del ventricolo sinistro con conseguente peggioramento della tolleranza allo sforzo del paziente scompensato. Inoltre, un atrio fibrillante perde la contrazione e questo fatto determina la riduzione del circa 20% 30% dellefficienza di pompa del cuore. Si tratta quindi di un cane che si morde la coda; da una parte lo scompenso cardiaco si complica di fibrillazione atriale e dallaltra, la fibrillazione atriale peggiora lo scompenso. Limportante perdita dellefficienza cardiaca non fa altro che aumentare la sintomatologia del paziente: - SC anterogrado, affanno e stanchezza, lipotimia e sincope. - SC retrogrado, ritenzione di liquidi, peso corporeo in aumento, edema arti inferiori. Embolia: allinterno dellatrio viene a determinarsi un ristagno di sangue, conseguentemente alla perdita della funzione contrattile, che favorisce la formazione di trombi. Particelle di questi trombi si staccano di continuo, erose dallazione meccanica del flusso ematico che attraversa il ventricolo. Un rischio maggiore si associa alla possibilit che un macrotrombo riesca a staccarsi dallinterno di queste cavit, e seguendo la corrente del sangue, uscendo dal cuore arrivi ad occludere unarteria. Tenendo presente che le prime arterie che continuano la direzione del sangue che esce dal cuore sono le carotidi, si pu capire perch le embolie sono purtroppo principalmente cerebrali. Si stima che per ogni 100 soggetti affetti da fibrillazione atriale, ogni anno, 5 saranno colpiti da ictus; rispetto ai soggetti senza fibrillazione atriale il rischio 6 volte superiore. Il rischio di embolie presente indipendentemente dai sintomi; anche i pazienti asintomatici sono esposti ad embolie cerebrali o periferiche.
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Terapia: Come nel flutter, lo sblocco dellaritmia si pu ottenere tramite Farmaci: III (amiodarone), IC (flecainide), IA (chinidina). Cardioversione elettrica. La cardioversione elettrica o farmacologica indicata se aritmia c da meno di 48h. oltre le 48h, aumenta significativamente la quantit di trombi che si forma allintero dellauricola. Oltre i 2 gg, la cardioversione giustificata solo da condizioni cliniche gravi, inoltre la probabilit di successo molto bassa. Recidiva controllata con gli stessi farmaci utilizzati per la cardioversione, tra questi amiodarone si dimostrato pi efficace. Se il pz asintomatico, o tollera bene la fibrillaizone, ou essere indicato non intervenire sulla FA, controllando semplicemente la frequenza con beta block, Ca antagonisti o digossina. Il target mantenere fq < 100 bpm. NB. Non si sono evidenziate differenze prognostiche tra i due tipi di trattamento, cio tra il ripristino del ritmo o della frequenza. Si sceglie una tecnica o laltra in base al disturbo del pz. Prevenzione delle complicanze tromboemboliche: esiste uno score CHA2DS2 C => CHF, punti 1 H => hypertension, 1 A => age, se > 75 punti 2, se tra 60 e 75 punti 1. D => diabete mellito, punti 1 S => stroke o TIA, punti 2 Punti 0, rischio basso, do aspirina per star tranquilli (100 325 mg/die) ricordare che un antiaggregante piastrinico! Punti 1, rischio tromboembolico medio, ASA o TAO mantenendo INR tra 2 e 3. Punti 2, rischio alto, TAO a manetta.
Lindicaizone deve comunque sempre considerare eventuali controindicaizoni, specie incapacit del p di seguire correttamente la TAO, che prevede controlli per valutare attivit protrombinica.
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Aritmia ipercinetica con 2 caratteristiche importanti: 1) Minimo 3 battiti ectopici di origine ventricolare in successione 2) Fq 100 bpm, maggiore o uguale a. Non compaiono in cuori sani. Insorgono molto spesso in associazione a cardiopatie strutturali, CMP e cardiopatia ischemica in primis. Clinicamente sono la manifestazione di patologie cardiache che coinvolgono la SOLA ATTIVITA ELETTRICA DELLE CELLULE MIOCARDICHE, senza interessare la componente meccanica. Classificata in: Sostenuta Non sostenuta A seconda duri pi o meno di 30 secondi. Chiaramente la durata si ripercuoter sulleffetto emodinamico. Monomorfa , da meccanismo di rientro a livello ventricolare, in prossimit di alterazioni strutturali. Polimorfa , vedi tachicardia a torsione di punta ECG: (di una tachiaritmia sostenuta monomorfa, la pi classica ) Successione ritmica di QRS larghi (> 0,12sec) Fq 130 200 bpm Morfologia atipica e variabile in dipendenza della sede. DEVE essere distinta da tachicardia sopraventricolare, per prognosi molto diversa: la tachicardia vanetricolare, infatti, correla con eventi infausti, la sopraventricolare no. D/D con tachicardia SV a QRS largo per la presenza di un blocco di branca nella conduzione dagli atri ai ventricoli (tachicardia SV a conduzione aberrante) che pu trarre in inganno: in questo caso vedr un blocco di branca destra tipico, rSR in V1 e qRs in V6. La dissociazione A-V lelemento che maggiormente ha importanza nella D/D: limpulso che origina dal ventricolo non raggiunge latrio. Nella tachicardia sopraventricolare, invece, vi una stretta relazione tra le onde P e i QRS. QRS a morfologia concordante in tutte le derivaizoni precordiali. Mancata risposta a stimolazione vagale (che fa sospettare unorigine ventricolare!!!) Battiti di cattura sinusali o di fusione: i battiti di cattura sinusali sono battiti prematuri a QRS stretto nellambito diella tachicardia e si verificano in presenza di dissociaizone A -V quando unonda P riesce a condurre normalmente limpulso ai ventricoli cadendo casualmente in un momento in cui questi (e le vie di conduzione) sono in una fase di eccitabilit. I battiti di fusione sono legati allo stesso meccanismo, ma la cattura dei ventricoli da parte dellimpulso sinusale avviene in contemporanea con lattivaizone dei ventricoli da parte del centro aritmico => il battito risultante ha morfologia intermedia tra QRS della tachicardia e quello sinusale. Effetti emodinamici: la tachicardia interferisce con ila normale funzione cardiaca in due modi: 1. Perdo la sistole atriale, ha delle ripercussioni sul riempimento diastolico. 2. Elevata frequenza cardiaca interferisce anchessa col riempimento diastolico e con la vascolarizzaizone. 3. La contraizione indotta dallimpulso ectopico non condotta in modo fisiologico e per questo non efficace. 4. Pu di per se causare una depressione contrattile tachicardia dipendente. Tutto questo , in un pz di base cardiopatico, pu favorire insorgenza di scompenso cardiaco acuto. Shock Ischemia miocardica
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Deve essere trattata con urgenza anche in un paziente emodinamicamente stabile, perch pu portare a un rapido deterioramento emodinamico o peggio, degenerare in FV. Manifestazioni Sintomi legati alla bassa portata Disperfusione coronarica, angina Spesso ben tollerata e unico sintomo la palpitazione. Polso piccolo o anche inapprezzabile. Toni di ridotta intensit, frequenti, aritmici. Terapia URGENTE!!!!! Se il pz in stato di shock o ha perso conoscenza, devo fare cardioversione elettrica. Se condizioni emodinamiche sono stabili, cerco di sbloccare aritmia con amiodarone, o propafenone, o lidocaina EV. => inefficace, cardioversione!!! La terapia dellaritmia deve essere sempre collegata allindividuazione e correzione di eventuali fattori che ne abbiano favorito insorgenza, es disionie o farmaci. Prevenzione: beta bloccanti e amiodarone, trattando per sempre anche la patologia di base. Definitiva: col mappaggio tachicardico si individua la zona di substrato aritmogeno, che viene sottoposta ad ablazione. Torsione di punta La tachicardia a torsione di punta una forma di tachicardia ventricolare polimorfa, caratterizzata allECG da una variaizone di morfologia del QRS, che da una polarit che passa pi o meno gradatamente, nella stessa derivaizone, alla polarit opposta. Insorge pi tipicamente in soggetti con ritmo bradicardico e intervallo QT prolungato, che pu essere congenito o acquisito => se allungato, indica che ci sono zone di miocardio che si ripolarizzano con molto ritardo, portando a una condizione favorevole per linstaurazione di fenomeni di rientro! Tutto parte da unextrasistole ventricolare, molto rapida (> 200 bpm) e in genere autolimitante, ma pu degenerare in una FV. Fibrillazione ventricolare Condizione di attivit caotica e disorganizzata dei ventricoli. Ce son simultaneamente percorsi da fronti donda di eccitazione multipli e incoordinati che si modificano in continuazione, dato che, di volta in volta, il fronte trova davanti a s cellule che hanno recuperato la loro eccitabilit o sono ancora in fase di refrattariet. EGC: completa assenza di qualsiasi attivit organizzata. Non riconoscibili onde normali, ma ho dei sinusoidi di frequenza, direzione e ampiezza sempre variabili. Meccanicamente, il cuore in FV FERMO, non ho GS! quindi un ARRESTO CARDIACO. Una volta insorta, non termina spontaneamente => esito la MORTE. FV si configura come la causa pi fq di morte per arresto cardiaco. Come si interviene: defibrillaizone elettrica, con scariche da 200 a 360 J. Se questa non immediatamente attuabile, continuare il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione esterna per garantire un minimo di ossigeno e circolo allencefalo. o Interruzione del circolo per un tempo superiore ai 2-3 min => lesioni cerebrali irreversibili.
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