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libro cardiologia.doc Presentazione Le ragioni di un libro Indice dei Capitoli e degli Atlanti Sezione I.

Presentazione

Le ragioni di un libro

Indice dei Capitoli e degli Atlanti

Sezione I. Approccio al paziente con Malattia Cardiovascolare

Capitolo 1. I Sintomi delle Malattie Cardiovascolari, Mario Mariani Capitolo 2. I Segni delle Malattie Cardiovascolari, Mario Mariani

Sezione II. Le indagini strumentali

Capitolo 3. L’Elettrocardiogramma, Giuseppe Oreto, Francesco Luzza, Maria Pia Calabrò Capitolo 4. L’Ecocardiogramma, Maria Penco, Eleonora De Luca, Simona Fratini, Sergio Severino, Pio Caso, Raffaele Calabrò

Capitolo 5. L’Esame Radiologico

Capitolo 6. Metodiche Nucleari, Pasquale Perrone Filardi, Massimo Chiariello Capitolo 7. Risonanza Magnetica Nucleare, Sabino Iliceto, Martina Marra Perazzolo, Luisa Cacciavillani Capitolo 8. TomografiaComputerizzata Capitolo 9. Test Cardiopolmonare, Marco Guazzi Capitolo 10. Tecniche di Valutazione del Sistema Nervoso Neurovegetativo, Federico Lombardi Capitolo 11. Cateterismo Cardiaco e Angiocardiografia, Germano Di Sciascio, A. Dambrosio Capitolo 12. Diagnostica Vascolare, Alberto Balbarini, R. Di Stefano

Sezione III. Malattie delle Valvole Cardiache

Capitolo 13. Malattia Reumatica, Luigi Meloni, Massimo Ruscazio Capitolo 14. Stenosi Mitralica, Giuseppe Oreto, Francesco Saporito Capitolo 15. Insufficienza Mitralica, Paolo Marino Capitolo 16. Stenosi Aortica, Francesco Pizzuto, Francesco Romeo Capitolo 17. Insufficienza Aortica, Corrado Vassanelli Capitolo 18. Malattie della Tricuspide e della Polmonare

Sezione IV. Scompenso Cardiaco

Capitolo 19. Fisiopatologia dello Scompenso Cardiaco, Livio Dei Cas, Marco Metra, Savina Nodari, Tania Bordonali Capitolo 20. Quadri Clinici dello Scompenso Cardiaco Acuto, Francesco Fedele Capitolo 21. Quadri Clinici dello Scompenso Cardiaco Cronico, Livio Dei Cas, Marco Metra, Savina Nodari

Sezione V. Shock cardiogeno

Capitolo 22. Lo Shock Cardiogeno, Gian Paolo Trevi, Serena Bergerone, Claudio Chirio, Davide Castagno

Sezione VI. Cardiopatia Ischemica

Capitolo 23. Fisiopatologia dell’Ischemia Miocardica, Filippo Crea, Gaetano A. Lanza Capitolo 24. Sindromi Coronariche Croniche, Mario Marzilli Capitolo 25. Sindromi Coronariche Acute, Raffaele Bugiardini, Carmine Pizzi, Marco Ciccone Capitolo 26. DiagnosticaStrumentale

Sezione VII. Cardiomiopatie

Capitolo 27. Definizione e Classificazione, Gianfranco Sinagra, Gastone Sabbadini, Fulvio Camerini Capitolo 28. CardiomiopatiaIpertrofica Capitolo 29. Cardiomiopatia Dilatativa, Gianfranco Sinagra, Gastone Sabbadini, Andrea Di Lenarda Capitolo 30. Cardiomiopatia Restrittiva, Gianfranco Sinagra, Gastone Sabbadini, Rossana Bussani, Andrea Perkan Capitolo 31. Cardiomiopatia/Displasia Aritmogena del Ventricolo Destro

Sezione VIII. Pericarditi, Miocarditi, Endocarditi

Capitolo 32. Pericarditi, Antonio Barsotti, Gian Marco Rosa Capitolo 33. Miocarditi, Antonello Ganau, Pier Sergio Saba Capitolo 34. Endocardite Infettiva, Sergio Dalla Volta

Sezione IX. Tumori del Cuore

Capitolo 35. I Tumori del Cuore, Gaetano Thiene, Cristina Basso, Marialuisa Valente

Sezione X. Aritmie

Capitolo 36. Definizione e Meccanismi delle Aritmie, Giuseppe Oreto, Marco Cerrito Capitolo 37. Battiti Ectopici, Francesco Luzza, Scipione Carerj, Sebastiano Coglitore Capitolo 38. Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari, Rossella Troccoli, Matteo Di Biase Capitolo 39. Fibrillazione e Flutter Atriale, Antonio Montefusco, Lucia Garberoglio, Alessandro Blandino, Antonella Corleto, Fiorenzo Gaita Capitolo 40. Tachicardie Ventricolari, Stefano Favale, Pierangelo Basso, Franceso Capestro, Valentina D’Andria, Annalisa Fiorella Capitolo 41. Bradicardie, Francesco Arrigo, Giuseppe Andò

Sezione XI. Sincope e Arresto Cardiocircolatorio

Capitolo 42. Sincope, Luigi Padeletti, Alfonso Lagi

Capitolo 43. Morte Cardiaca Improvvisa, Lia Crotti, Peter J. Schwartz

Capitolo 44.

Trattamento dell’Arresto Cardiocircolatorio

Sezione XII. Ipertensione arteriosa

Capitolo 45. L’ipertensione Arteriosa, Massimo Volpe, Sebastiano Sciarretta

Sezione XIII. Arteriosclerosi

Capitolo 46. L’Aterosclerosi, Paolo Golino Capitolo 47. La Valutazione del Rischio Coronarico, Salvatore Novo, Gisella Rita Amoroso, Giuseppina Novo Capitolo 48. La Funzione dell’Endotelio

Sezione XIV. Cuore Polmonare ed Embolia Polmonare

Capitolo 49. Il Cuore Polmonare Cronico, Cesare Fiorentini, Piergiuseppe Agostoni, Elisabetta Doria

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Capitolo 50. L’Embolia Polmonare, Giuseppe Mercuro, Francesco Peliccia Capitolo 51. L’Ipertensione Polmonare Primitiva, Carmine Dario Vizza, Roberto Badagliacca, Roberto Poscia, Francesco Fedele

Sezione XV. Cardiopatie Congenite

Capitolo 52. Cardiopatie Congenite Parte I, Raffaele Calabrò, Giuseppe Pacileo, Maria Giovanna Russo, Marianna Carrozza, Carmela Morelli, Alessandra Rea, Giampiero Gaio Capitolo 53. Cardiopatie Congenite Parte II, Raffaele Calabrò, Giuseppe Pacileo, Maria Giovanna Russo, Marianna Carrozza, Carmela Morelli, Alessandra Rea, Giampiero Gaio

Sezione XVI. Malattie delle Arterie e delle vene

Capitolo 54. Arteriopatie dei Tronchi Sopraortici, Salvatore Novo, Egle Corrado, Ida Muratori Capitolo 55. Arteriopatie delle Arterie Periferiche, Giuseppe Mercuro, Ettore Manconi Capitolo 56. Aneurismi e Aneurisma Dissecante, Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada Capitolo 57. Malattie delle Vene, Marco Matteo Ciccone

Sezione XVII. Approccio al trattamento delle Malattie Cardiovascolari: Terapia Medica e Interventistica

Capitolo 58. Elementi di Farmacologia Cardiovascolare Capitolo 59. InterventisticaCoronarica Capitolo 60. Interventistica Non Coronarica Capitolo 61. InterventisticaElettrofisiologica

Sezione XVIII. Approccio al trattamento delle Malattie Cardiovascolari: Cardiochirurgia

Capitolo 62. Circolazione Extracorporea, Claudio Muneretto, Paolo Piccoli, Gianluigi Bisleri Capitolo 63. Interventi sulle Valvole Cardiache, Luigi Chiariello, Carlo Bassano Capitolo 64. Chirurgia della Cardiopatia Ischemica, Luigi Chiariello, Paolo Nardi Capitolo 65. Chirurgia delle Cardiopatie Congenite, Mario Chiavarelli, Gianluca Lucchese Capitolo 66. Trapianto Cardiaco

Sezione XIX. Approccio al trattamento delle Malattie Cardiovascolari: Chirurgia Vascolare

Capitolo 67. La Malattia dei Tronchi Sopraortici, Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada Capitolo 68. Le Arteriopatie Periferiche, Francesco Spinelli, Giovanni De Caridi, Michele La Spada

Atlante di Elettrocardiografia, Giuseppe Oreto Atlante di Ecocardiografia, Maria Penco

Caridi, Michele La Spada Atlante di Elettrocardiografia , Giuseppe Oreto Atlante di Ecocardiografia , Maria Penco

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Capitolo 1 I SINTOMI DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Mario Mariani

DEFINIZIONE

DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI Mario Mariani DEFINIZIONE Le Malattie dell’Apparato Cardiovascolare rappresentano

Le Malattie dell’Apparato Cardiovascolare rappresentano ormai da molti anni la prima causa di morbilità e

mortalità nel mondo industrializzato. Nei Paesi dell’Est europeo tale patologia è in continuo aumento con il miglioramento del tenore di vita, mentre in altri Paesi, come nel Centro Africa, a causa del dilagare delle patologie infettive e di una elevatissima mortalità in età giovanile, le malattie cardiovascolari non rivestono, per incidenza, l’importanza raggiunta in Europa, negli USA e nei Paesi più industrializzati dell’Est Asiatico, come il Giappone. Sembra quasi che tali affezioni costituiscano un tragico tributo da pagare al benessere! Giova a tal fine ricordare che più elevata è la vita media di un Paese, tanto più è possibile, nello stesso, lo sviluppo delle malattie cardiovascolari. In altre parole laddove la durata media della vita è bassa, altre sono le cause principali

di mortalità, mentre nei Paesi nei quali l’aspettativa di vita è elevata, le malattie dell’apparato cardiovascolare

rappresentano la prima causa di morte. Prima di trattare i Sintomi delle malattie cardiovascolari è necessario sottolineare l’importanza determinante dell’anamnesi, che già di per sé può indirizzare verso un approfondimento “mirato” dell’esame clinico, al fine di giungere ad una precisa diagnosi.

I sintomi più significativi imputabili ad una patologia dell’Apparato Cardiovascolare sono:

1) La Dispnea. 2) L’Astenia. 3) Il Dolore toracico. 4) Le Palpitazioni, definite anche Cardiopalmo. 5) La Nicturia.

LA DISPNEA

definite anche Cardiopalmo. 5) La Nicturia. LA DISPNEA Dalla lingua greca (dus= cattivo e pneuma=respiro) è

Dalla lingua greca (dus= cattivo e pneuma=respiro) è l’espressione di una difficoltà respiratoria che può insorgere durante uno sforzo fisico (dispnea da sforzo) o addirittura comparire a riposo. Le sue manifestazioni più gravi sono l’ortopnea, la dispnea parossistica notturna e l’edema polmonare acuto (vedi più avanti). Quando non imputabile a cause specifiche respiratorie, la dispnea indica il coinvolgimento del circolo polmonare da parte di una patologia del cuore sinistro: l’aumento della pressione in atrio sinistro o della pressione diastolica del ventricolo sinistro provoca inevitabilmente un aumento della pressione nei capillari polmonari e nel circolo polmonare a monte degli stessi. Una pressione idrostatica eccessiva nei capillari provoca trasudazione di liquido dapprima nell’interstizio polmonare (edema interstiziale) e quindi negli alveoli (edema alveolare).

La Dispnea può insorgere e manifestarsi sia in forma acuta che cronica, per una patologia che può coinvolgere

l’apparato respiratorio o l’apparato cardiovascolare; la dispnea cardiaca è uno dei sintomi più significativi insieme all’astenia, al dolore anginoso e alle palpitazioni, utilizzati per la valutazione clinica di gravità di uno scompenso. Questi sintomi sono alla base della classificazione proposta dalla New York Heart Association (N.Y.H.A.), utile

per inquadrare tutti i gradi di scompenso in relazione alla insorgenza della dispnea per sforzi sempre più lievi o

addirittura a riposo. Essa è così strutturata:

Classe I: comprende pazienti con una patologia cardiaca i quali non hanno alcuna limitazione della propria attività fisica. L’attività non causa dispnea, né affaticabilità, né dolore anginoso. Classe II: comprende pazienti con patologia cardiaca nei quali è presente una scarsa limitazione dell’attività fisica. Questi soggetti stanno bene a riposo, ma possono avere disturbi (dispnea, affaticabilità, palpitazioni o dolore anginoso) per una attività fisica usuale. Classe III: comprende pazienti con patologia cardiaca che hanno una marcata limitazione dell’attività fisica. Stanno bene a riposo, ma possono presentare i disturbi sopra indicati per un’attività fisica anche inferiore a quella usuale. Classe IV: comprende pazienti con patologia cardiaca che li rende incapaci di effettuare qualsiasi attività fisica senza presentare i disturbi sopra indicati, che possono essere presenti anche in condizioni di riposo.

La forma più grave di dispnea che possa presentarsi nel cardiopatico è l’edema polmonare acuto, che si realizza quando la pressione all’interno dei capillari polmonari supera il valore della pressione colloido-osmotica. Nel capillare, infatti, agiscono due forze contrapposte: la pressione idrostatica, che tende a far fuoriuscire il liquido dal vaso, e quella oncotica, esercitata dalla proteine non diffusibili, che tende a trattenere il liquido all’interno; il valore di quest’ultima è 25-30 mm Hg. Se la pressione idrostatica nei capillari polmonari supera tale valore, è inevitabile una ultrafiltrazione di plasma, associata, per rotture microvascolari, ad alcuni globuli rossi. Fuoriuscendo dai vasi, il liquido si riversa dapprima nell’interstizio, da dove il sistema linfatico cerca di rimuoverlo; successivamente, quando la capacità di drenaggio del sistema linfatico viene superata, il fluido invade gli alveoli polmonari, e mescolandosi all’aria forma una schiuma, talora rosata, che invade le vie aeree ed interferisce gravemente con l’efficienza degli scambi gassosi, tanto da poter portare a morte. All’ascoltazione del torace, in questa situazione drammatica, quando dalla fase interstiziale si passa a quella alveolare, si assiste alla comparsa di rantoli prima a piccole poi a grosse bolle, che iniziano dalle basi polmonari e giungono rapidamente a coprire l’intero distretto respiratorio. Il soggetto è in posizione eretta e mette in funzione tutti i muscoli respiratori accessori nella disperata ricerca di riuscire ad effettuare atti respiratori utili.

L’ASTENIA

riuscire ad effettuare atti respiratori utili. L’ASTENIA E’ l’espressione di una ridotta portata cardiaca e si

E’ l’espressione di una ridotta portata cardiaca e si manifesta con la difficoltà a compiere le usuali attività motorie (adinamia) o addirittura con un grave senso di spossatezza ancor prima di iniziare una qualunque attività fisica.

IL DOLORE TORACICO

iniziare una qualunque attività fisica. IL DOLORE TORACICO Il dolore ischemico presenta caratteristiche peculiari che

Il dolore ischemico presenta caratteristiche peculiari che vanno dalla modalità di insorgenza, al tipo di dolore, alla sede dello stesso, alla sua irradiazione. E’ questo il sintomo più importante nell’angina ed in genere delle sindromi coronariche acute, compreso l’infarto miocardico. Nei quadri clinici riferibili ad angina pectoris, la presenza di dolore è “condicio sine qua non” per definire il quadro clinico. Nell’angina da sforzo stabile il dolore insorge durante uno sforzo fisico, è di tipo costrittivo od oppressivo e nel 75% dei casi è localizzato alla regione retrosternale bassa, con varie possibili irradiazioni, delle quali abbastanza comune è quella al lato ulnare del braccio sinistro, e in misura minore, al giugulo. Più raramente vengono interessati l’emitorace di destra e il braccio destro o l’epigastrio. Il dolore cessa usualmente dopo poco la cessazione dello sforzo e recede rapidamente con l’assunzione di nitroderivati. Nell’infarto miocardico acuto, il dolore con le caratteristiche sopra descritte persiste in genere ben oltre i pochi minuti e può durare addirittura diverse ore.

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Il dolore toracico non è soltanto indicativo di ischemia miocardica (angina pectoris, sindromi coronariche acute) ma può essere indicativo di numerose altre patologie cardiovascolari quali la pericardite, la dissezione aortica, l’ipertensione polmonare, l’embolia polmonare, e può anche dipendere da patologie di altri organi e sistemi, come lesioni esofagee o pleuriche oppure interessamento (compressivo, infiltrativo o flogistico) di nervi intercostali.

LE PALPITAZIONI O CARDIOPALMO

di nervi intercostali. LE PALPITAZIONI O CARDIOPALMO La percezione del proprio battito cardiaco è già un

La percezione del proprio battito cardiaco è già un sintomo. La normale azione del cuore, infatti, decorre in maniera del tutto asintomatica, sia di giorno che di notte, per tutta la vita. Esistono due tipi fondamentali di cardiopalmo: quello tachicardico, in cui il soggetto riferisce un’azione cardiaca rapida e continua, e quello extrasistolico, caratterizzato dall’avvertire improvvisamente un “tonfo” o “tuffo” oppure la “sensazione del cuore che si ferma” (vedi Capitolo 33). Anche se in condizioni di impegno fisico od emozionale è frequente sentire il proprio battito cardiaco, non vi è dubbio che la perdita di ritmicità è un fenomeno che difficilmente sfugge. Talora tale sintomo viene vissuto in maniera allarmante più del dovuto, come nel caso di extrasistolia isolata o sporadica. L’aritmia percepita, responsabile del cardiopalmo, può essere di scarso rilievo clinico, o al contrario estremamente importante. E’ pur vero che le aritmie più gravi, quali la fibrillazione ventricolare o l’asistolia, possono portare a morte senza alcun sintomo premonitore, ma è innegabile che talora “salve di extrasistoli” o brevi episodi di tachicardia, e dall’altra parte episodi parossistici di blocco A-V con transitoria asistolia, possono risultare sintomatici e quindi diagnosticabili in tempo per essere trattati con pacemaker o defibrillatore, evitando eventi gravi o fatali.

LA SINCOPE

o defibrillatore, evitando eventi gravi o fatali. LA SINCOPE Può essere definita come: “Perdita improvvisa e

Può essere definita come: “Perdita improvvisa e transitoria della coscienza e del tono posturale, dovuta ad una grave ipossia o ad una anossia cerebrale acuta”. Talora può essere accompagnata da perdita di urine e/o di feci. Un tempo si distingueva la lipotimia come perdita momentanea del tono posturale e talora anche dello stato di coscienza, preceduta in genere da prodromi descritti come “senso di mancamento, nausea, appannamento della vista, sudorazione, pallore”. Oggi si preferisce parlare di sincope e di presincope. La sincope può riscontrarsi in varie situazioni di patologia cardiaca (vedi Capitolo 41).

LA NICTURIA

di patologia cardiaca (vedi Capitolo 41). LA NICTURIA E’ uno dei sintomi che accompagna l’insufficienza

E’ uno dei sintomi che accompagna l’insufficienza cardiaca, e consiste in una riduzione della diuresi durante il giorno con aumento della diuresi stessa durante la notte. Il fenomeno può essere dovuto al riassorbimento notturno degli edemi soprattutto declivi, che possono realizzarsi durante la stazione eretta nel paziente con scompenso cardiaco congestizio, o anche perchè durante il riposo notturno il fabbisogno di sangue da parte dei muscoli è minimo, per cui una parte relativamente elevata della portata cardiaca può giungere al rene, il quale aumenta la produzione di urina

Capitolo 2 I SEGNI DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Mario Mariani

CONCETTI GENERALI

MALATTIE CARDIOVASCOLARI Mario Mariani CONCETTI GENERALI Nei pazienti con Malattie dell’apparato cardiovascolare, i

Nei pazienti con Malattie dell’apparato cardiovascolare, i segni rilevabili all’esame clinico costituiscono ancora oggi un importante capitolo perché tutte le innovazioni tecnologiche, che hanno apportato un grande progresso nell’inquadramento diagnostico e nella terapia, trovano una loro logica applicazione solo sulla base di una corretta valutazione dei segni peculiari di ogni forma di cardiopatia.

I principali segni presenti nei pazienti affetti da patologie cardiovascolari sono rilevabili con un accurato esame obiettivo che trova i suoi capisaldi nei presìdi offerti dalla classica Semeiotica fisica: Ispezione, Palpazione, Percussione,Ascoltazione. Tra queste, la Percussione ha perso del tutto la sua utilità, nel campo della Semeiotica Cardiovascolare, grazie ai progressi tecnologici che hanno reso molto più precisa la determinazione delle dimensioni cardiache. Gli altri tre capisaldi semeiologici (Ispezione, Palpazione ed Ascoltazione, soprattutto quest’ultima) conservano la loro validità e servono ad indirizzare, verso l’uso corretto delle tecniche diagnostiche strumentali.

I segni di una cardiopatia si possono riscontrare all’esame obiettivo dell’apparato cardiovascolare mediante le seguenti manovre:

1) L’osservazione del volto e delle estremità per rilevare la presenza di cianosi. 2) L’osservazione del polso venoso giugulare. 3) L’ispezione delle arterie e la palpazione del polso arterioso. 4) L’ispezione e la palpazione della zona precordiale. 5) La palpazione dell’addome per ricercare l’eventuale presenza di epatomegalia o di pulsazioni abnormi. 6) La ricerca di eventuali edemi declivi. 7) L’ascoltazione del cuore, volta ad evidenziare anomalie dei toni e/o la comparsa di soffi o sfregamenti.

CIANOSI

dei toni e/o la comparsa di soffi o sfregamenti. CIANOSI Si definisce cianosi il colorito bluastro

Si definisce cianosi il colorito bluastro assunto dalla pelle e dalle mucose visibili quando il contenuto di emoglobina ridotta nel sangue capillare supera i 5 grammi per decilitro. La cianosi può essere centrale o periferica. La cianosi centrale è per lo più dovuta alla presenza di uno shunt destro-sinistro o a gravi difetti della funzione respiratoria. La cianosi periferica si realizza quando, a causa di una vasocostrizione in alcuni distretti circolatori, si determina una desaturazione locale, con aumento dell’emoglobina ridotta in quelle zone. La cianosi periferica può evidenziarsi, fra l’altro, in presenza di una ridotta portata cardiaca con aumento delle resistenze periferiche.

OSSERVAZIONE DEL POLSO VENOSO

delle resistenze periferiche. OSSERVAZIONE DEL POLSO VENOSO Il polso venoso meglio valutabile è quello giugulare con

Il polso venoso meglio valutabile è quello giugulare con il paziente in posizione seduta, reclinato a 45° (rispetto

ai 90° normali per la posizione seduta).

Il polso venoso normale presenta tre onde positive e due depressioni. Le onde positive sono denominate onde

a, c e v, mentre le depressioni sono denominate x e y. Un’attenta osservazione del polso venoso giugulare, può

fornire precise indicazioni circa la funzione delle camere destre del cuore.

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Un’evidente accentuazione dell’onda a è espressione di un aumento della pressione in atrio destro (Stenosi

tricuspidale, Anomalia di Ebstein ecc

Miocardiopatia restrittiva (vedi Capitolo 30), o nella Pericardite costrittiva, (vedi Capitolo 32).

Un’accentuazionedell’onda v è talora espressione di una insufficienza tricuspidale

)

o della pressione diastolica ventricolare destra, come si verifica nella

ISPEZIONE DELLE ARTERIE E PALPAZIONE DEL POLSO ARTERIOSO.

ISPEZIONE DELLE ARTERIE E PALPAZIONE DEL POLSO ARTERIOSO. Con l’ispezione si possono evidenziare pulsatilità

Con l’ispezione si possono evidenziare pulsatilità arteriose anormali (come per esempio l’eccessiva pulsazione delle carotidi, osservabile al collo in presenza di insufficienza aortica o di altre situazioni di circolo ipercinetico). Con l’ascoltazione possono evidenziarsi soffi vascolari. La manovra semeiologica più utilizzata per l’esplorazione del polso arterioso è la palpazione, con la quale si possono valutare:

a) la frequenza: numero delle sistoli in un minuto;

b) il ritmo: regolarità o irregolarità delle pulsazioni;

c) l’ampiezza: entità del sollevarsi della parete arteriosa sotto il dito che palpa, carattere che è direttamente

correlato alla gittata sistolica;

d) la tensione: entità della forza che devono esercitare le dita che palpano per sopprimere la pulsazione,

espressione anche del livello pressorio;

e) la simmetria: uguale ampiezza dei polsi corrispondenti, palpati simultaneamente dai due lati dell’organismo

(per esempio, i due polsi radiali, i due polsi femorali, etc).

Le variazioni dei caratteri sopradescritti del polso arterioso, possono risultare indicativi di particolari situazioni morbose. Ecco alcuni esempi.

A – Un polso di ridotta ampiezza (piccolo) e con picco ritardato (tardo) si riscontra nella stenosi aortica (vedi

Capitolo 16).

B – Un polso ampio e celere (con picco precoce) è presente nell’insufficienza aortica (vedi Capitolo 17) o negli

stati circolatori ipercinetici;. C- Un polso filiforme (frequenza notevolmente aumentata, tensione e ampiezza nettamente ridotte) è tipico dello shock (vedi Capitolo 22).

D – Il polso paradosso è l’esagerazione patologica di una riduzione della pressione durante una inspirazione

profonda. Tale riduzione è presente anche in condizioni fisiologiche, ma non supera di solito i 10 mm di mercurio, mentre in presenza di pericardite costrittiva o in situazioni nelle quali esiste una grave riduzione del riempimento ventricolare, si può avere una caduta di oltre 20-30 mm di mercurio.

ISPEZIONE E PALPAZIONE DELLA ZONA PRECORDIALE

di mercurio. ISPEZIONE E PALPAZIONE DELLA ZONA PRECORDIALE L’ispezione e la palpazione possono consentire di

L’ispezione e la palpazione possono consentire di localizzare l’itto della punta del cuore, cioè la sede della massimapulsazione visibile o palpabile, che normalmente si trova al quarto spazio intercostale sinistro circa 1 centimetro all’interno della linea emiclaveare. In condizioni patologiche, l’itto della punta può essere dislocato anche in sedi molto diverse dal normale: nell’insufficienza aortica grave, per esempio, può essere spostato in basso e a sinistra fino al sesto spazio intercostale sulla linea ascellare anteriore o anche media. Possono essere apprezzabili alla palpazione della zona precordiale fremiti, i quali costituiscono il corrispettivo palpatorio dei soffi particolarmente intensi (4/6 o più della scala Levine, vedi più avanti) o (più di rado) degli sfregamenti pericardici in corso di pericardite.

PALPAZIONE DELL’ADDOME PER RICERCARE L’EVENTUALE PRESENZA DI EPATOMEGALIA O DI PULSAZIONI ABNORMI

PRESENZA DI EPATOMEGALIA O DI PULSAZIONI ABNORMI Epatomegalia è presente nelle forme di scompenso che

Epatomegalia è presente nelle forme di scompenso che coinvolgono il cuore destro primitivamente o secondariamente a difetti interessanti inizialmente il cuore sinistro (per esempio valvulopatie mitraliche e/o aortiche). E’ apprezzabile con le comuni manovre palpatorie l’aumento di volume dell’organo che può sporgere per oltre due, tre dita traverse o più dall’arcata costale. In genere l’organo palpato risulta dolente. Alla palpazione dell'addome si possono apprezzare pulsazioni abnormi riferibili alla presenza di aneurismi dell'Aorta addominale

EDEMI DECLIVI

di aneurismi dell'Aorta addominale EDEMI DECLIVI Si sviluppano inizialmente nelle parti molli degli arti

Si sviluppano inizialmente nelle parti molli degli arti inferiori (piedi, zone pretibiali, etc.) nei soggetti che rimangono per ore in stazione eretta o seduta. Nei pazienti costretti a letto gli edemi sono più evidenti nella regione pre-sacrale. Quando si ha un imponente stato anasarcatico, gli edemi sono diffusi e si accompagnano anche a versamenti nelle grandi sierose (versamento pleurico, ascite, etc.).

ASCOLTAZIONE DEL CUORE

(versamento pleurico, ascite, etc.). ASCOLTAZIONE DEL CUORE L’ascoltazione rappresenta la manovra più importante

L’ascoltazione rappresenta la manovra più importante dell’esame obiettivo del cuore, ed è basata sull’analisi dei toni e sul riconoscimento di eventuali soffi.

I Toni I toni cardiaci normali sono il I e il II; il III tono può essere ascoltato in assenza di patologia nei bambini o in giovani adulti con parete toracica particolarmente sottile.

Il I tono è provocato essenzialmente della chiusura delle valvole atrio-ventricolari, mentre il II si deve alla chiusura delle semilunari aortiche e polmonari (Figura 1).

chiusura delle semilunari aortiche e polmonari ( Figura 1 ). Il I tono può risultare rinforzato

Il I tono può risultare rinforzato in caso di stenosi mitralica (vedi Capitolo 14) o di stenosi della valvola tricuspide, mentre è spesso indebolito nell’insufficienza mitralica.

Il II tono è costituito dalle 2 componenti, aortica e polmonare (A2 e P2), che nella maggior parte dei casi sono così ravvicinate da generare un tono unico, anche se la chiusura della valvola aortica precede di poco quella della polmonare (Figura 1).

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libro cardiologia.doc Figura 1 I e II tono cardiaco. A2 = componente aortica del II tono.

Figura 1

I e II tono cardiaco. A2 = componente aortica del II tono. P2 = componente polmonare del II tono.

A volte, però, anche in condizioni fisiologiche, le due componenti del II tono possono essere ascoltate distinte l’una dall’altra, per cui il II tono si presenta sdoppiato. Tale sdoppiamento, però, e variabile con le fasi del respiro: A2 e P2 appaiono separate solo durante l’inspirazione, mentre nella fase espiratoria sono unite (Figura 2A).

mentre nella fase espiratoria sono unite ( Figura 2A ). Figura 3 Sdoppiamento fisso del II
mentre nella fase espiratoria sono unite ( Figura 2A ). Figura 3 Sdoppiamento fisso del II

Figura 3

Sdoppiamento fisso del II tono nel difetto del setto interatriale.

Lo sdoppiamento del II tono può essere fisso (Figura 3) in presenza di un difetto del setto interatriale, che comporta uno shunt sinistro-destro (vedi Capitolo 51). In questa situazione la gittata del ventricolo destro è sempre aumentata: in inspirazione per l’aumentato ritorno venoso dalle vene cave, in espirazione per lo shunt attraverso il setto interatriale. Infine, lo sdoppiamento del II tono può essere “paradosso”: in questo caso si avvertono le due componenti separate in espirazione mentre il tono appare unico durante l’inspirazione (Figura 2B). Questo fenomeno è principalmente causato da un eccessivo ritardo di A2. come accade in caso di blocco di branca sinistra (vedi Capitolo 3) o stenosi aortica grave. In queste situazioni, il II tono è sdoppiato poiché la chiusura della valvola aortica è ritardata per motivi elettrici (blocco di branca) o meccanici, ed è la polmonare a chiudersi prima. Quando, durante l’inspirazione, si verifica un fisiologico ritardo della chiusura della polmonare, legato all’aumentato ritorno venoso, A2 e P2 diventano simultanee, mentre in espirazione non vi è il ritardo di P2, per cui il II tono appare sdoppiato. Il II tono può risultare rinforzato in presenza di un aumento dei valori pressori sistemici nella sua componente aortica (A2) o in presenza di un’ipertensione polmonare, nella sua componente polmonare (P2). In queste condizioni, il livello della pressione che fa chiudere la valvola semilunare è maggior del normale, per cui le vibrazioni che la valvola genera nel chiudersi sono particolarmente ampie.

Il III tono (Figura 4) corrisponde alla fase diastolica di riempimento rapido (protodiastole), e può risultare ben evidente in caso di aumentato riempimento ventricolare o in presenza di disfunzione ventricolare, come nello scompenso cardiaco. Normalmente il III tono si ascolta soltanto nei

Figura 2

B: Sdoppiamento paradosso del II tono in presenza di blocco di branca sinistra. A2 = componente aortica del II tono. P2 = componente polmonare del II tono

A: sdoppiamento variabile del II tono legato alle fasi del respiro.

Ciò dipende dal fatto che con l’inspirazione aumenta il ritorno venoso per l’incremento della vis a fronte: il ventricolo destro, perciò, riceve più sangue e la sua sistole è leggermente prolungata, tanto da ritardare la chiusura della valvola polmonare; con l’espirazione, invece, questo fenomeno non è più presente, e la chiusura delle due valvole semilunari è presso a poco simultanea.

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bambini o nei soggetti con parete toracica particolarmente sottile.

o nei soggetti con parete toracica particolarmente sottile. Figura 4 telediastolico). Oltre al I e al

Figura 4

telediastolico).

Oltre al I e al II tono, vengono rappresentati il III tono (protodiastolico) e il IV tono (presistolico o

Il IV tono (Figura 4) corrisponde alla sistole atriale (telediastole o presistole), e dipende dalle vibrazioni

provocate dal sangue che, spinto dalla contrazione dell’atrio, penetra nel ventricolo. Normalmente questo fenomeno non dà luogo a un tono ascoltabile sia perché le vibrazioni indotte dalla sistole atriale, a bassa

frequenza, sono quasi in continuità con quelle, a frequenza ben più alta, del I tono, sia perché la loro ampiezza

è molto bassa. Vi sono essenzialmente due condizioni che favorisono l’ascoltazione del IV tono: il blocco A-V di I

grado e la ridotta distensibilità ventricolare. Nel primo caso si allunga l’intervallo P-R (vedi Capitolo 40), per cui

la sistole atriale non è seguita da quella ventricolare immediatamente, ma dopo un tempo più lungo del

normale, per cui in IV tono è ben separato dal I. Nella seconda circostanza la ridotta distensibilità delle pareti ventricolari, come avviene nella stenosi aortica o nella cardiopatia ipertensiva, fa sì che aumenti l’ampiezza delle vibrazioni generate dal sangue che l’atrio spinge nel ventricolo. Quando il III o il IV tono si ascoltano in presenza di un aumento della frequenza cardiaca, si può generare un ritmo a tre tempi (ritmo di galoppo). A volte sono contemporaneamente presenti in III e il IV tono; se la frequenza cardiaca è aumentata, si ha il cosiddetto galoppo di sommazione.

I Toni aggiunti

A parte i toni descritti, è possibile ascoltare, in particolari condizioni, patologiche, i seguenti toni aggiunti.

1) I click sistolici, che comprendono il click del prolasso mitralico (Figura 5) (vedi Capitolo 15) e i click eiettivi

aortico e polmonare, apprezzabili a volte in presenza di stenosi aortica o polmonare.

a volte in presenza di stenosi aortica o polmonare. Figura 5 B : il clock è

Figura 5

B: il clock è seguito da un soffio mesotelesistolico.

A: click mesosistolico del prolasso mitralico.

2) Gli schiocchi d’apertura della mitrale o della tricuspide, che si determinano al momento dell’apertura di una valvola stenotica. Normalmente non si generano vibrazioni udibili all’aprirsi delle valvole A-V, ma quando queste divengono stenotiche la loro apertura provoca un tono aggiunto a tonalità alta, detto appunto schiocco d’apertura (Figura 6).

alta, detto appunto schiocco d’apertura ( Figura 6 ). Figura 6 tono compare lo schiocco d’apertura

Figura 6

tono compare lo schiocco d’apertura della mitrale (SAM) seguito dal soffio diastolico (SD)

Quadro ascoltatorio nella stenosi mitralica. Il I tono è di intensità aumentata, e dopo il secondo

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I Soffi

Un soffio è il rumore che si genera quando il flusso del sangue diventa turbolento, e può essere ascoltato col

fonendoscopio non solo in corrispondenza del cuore, ma anche sui vasi. In condizioni ideali, il flusso del sangue

dovrebbe essere laminare (in base al numero di Reynolds), ma in realtà non lo è quasi mai; la turbolenza

marcata del flusso, tale da generare vortici che poi si ascoltano come “soffi” si deve a vari motivi, inclusa la

stessa viscosità del sangue. I soffi cardiaci dipendono essenzialmente da: a) un ostacolo anormale al flusso,

come per esempio quello rappresentato da una valvola stenotica; b) un flusso non fisiologico, come per

esempio quello che si genera nel difetto del setto interventricolare, nel quale vi è un flusso “innaturale” del

sangue da un ventricolo all’altro; c) un’aumentata velocità e/o un’aumentata quantità del flusso, come si

verifica per esempio nell’insufficienza aortica “pura” dove, in assenza di stenosi valvolare, si può ascoltare sul

focolaio aortico un soffio sistolico quando la gittata sistolica ventricolare sinistra è notevolmente aumentata

(vedi Capitolo 17).

I soffi cardiaci si distinguono in base alla loro cronologia (cioè alla fase del ciclo cardiaco in cui si ascoltano), al

timbro, alla intensità, alla sede di ascoltazione e alla irradiazione.

Una prima importante distinzione è fra soffi sistolici, diastolici e continui; questi ultimi occupano tutto il ciclo

cardiaco, mentre i primi sono limitati a una sola delle due fasi. All’interno delle categorie dei soffi sistolici e

diastolici, poi, se ne trovano alcuni che occupano tutta la sistole (soffio olosistolico) o tutta la diastole (soffio

olodiastolico) e altri la cui durata è minore, che vengono definiti con i prefissi proto, meso o tele (protosistolici,

protodiastolici, etc) secondo che occupino solo la parte iniziale della fase (sistole o diastole) in cui si ascoltano,

oppure la parte intermedia o quella finale.

Per quanto riguarda il timbro, i soffi vengono tradizionalmente definiti impiegando termini come dolce, rude,

aspro, aspirativo, raspante, e altri fra cui è molto diffuso quello di “rullio” per indicare il soffio diastolico della

stenosi mitralica, che viene assimilato a un rullio di tamburi.

La sede di ascoltazione di un soffio cardiaco è il punto del precordio dove il soffio ha la massima intensità. I

quattro “classici” focolai dell’ascoltazione sono quello mitralico (alla punta del cuore), tricuspidalico (all’incirca

alla base dell’apofisi ensiforme), aortico (sulla margino-sternale destra, al secondo spazio intercostale) e

polmonare (sulla margino-sternale sinistra, al secondo spazio intercostale).

L’irradiazione del soffio è la direzione in cui, partendo dalla sede, è ancora possibile ascoltarlo bene. E’

caratteristica l’irradiazione all’ascella del soffio dell’insufficienza mitralica e l’irradiazione al giugulo del soffio

della stenosi aortica.

L’intensità dei soffi viene in genere valutata solo per quelli sistolici, secondo la scala a 6 gradini proposta da

Levine, la quale tiene anche conto del fatto che quando un soffio è molto intenso, le vibrazioni generate dalla

turbolenza del flusso si possono non solo ascoltare, ma anche palpare come fremiti, appoggiando la mano sul

precordio.

1/6 è quel soffio che non si avverte immediatamente, ma solo quando si ascolta il cuore con grande

attenzione

2/6 è un soffio che si ascolta immediatamente, ma è relativamente debole

3/6 è un soffio forte ma non accompagnato da fremito

4/6 è un soffio forte accompagnato da fremito

5/6 è un soffio fortissimo, accompagnato da fremito, ma che non si ascolta più se si solleva il

fonendoscopio a 1 cm dalla cute

6/6 è un soffio fortissimo, accompagnato da fremito, che si continua ad ascoltare anche se si solleva il

fonendoscopio a 1 cm dalla cute

I soffi sistolici, inoltre, possono essere distinti in eiettivi e da rigurgito. Questa distinzione ha molta importanza

da un punto di vista clinico perché mentre i soffi eiettivi possono essere sia organici, determinati cioè da una lesione anatomica (per esempio, una stenosi valvolare aortica), che funzionali, legati a motivi differenti da un’alterazione strutturale (per esempio, un’aumentata velocità del flusso), i soffi da rigurgito sono sempre organici, espressione di un’alterazione anatomica.

I soffi eiettivi (Figura 7) iniziano a una certa, anche se breve, distanza dal I tono. Prendiamo come esempio il soffio eiettivo della stenosi aortica: all’inizio della sistole il ventricolo sinistro si contrae e fa chiudere la valvola mitrale, dando origine al I tono; in questa fase, che prende il nome di contrazione isometrica (o isovolumetrica) l’eiezione del sangue dal ventricolo non è ancora iniziata. Solo quando la pressione endoventricolare cresce e supera quella vigente in aorta (circa 80 mm Hg in condizioni normali) la valvola aortica si apre e ha inizio il flusso attraverso la valvola e con esso il soffio, assumendo che la valvola sia stenotica. Questo soffio, perciò, inizierà a una certa distanza dal I tono, non simultaneamente ad esso.

inizierà a una certa distanza dal I tono, non simultaneamente ad esso. Figura 7 Soffio sistolico

Figura 7

Soffio sistolico eiettivo (SS).

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Figura 8 Soffio sistolico da rigurgito nell’insufficienza mitralica. In B è anche presente il III

Figura 8

Soffio sistolico da rigurgito nell’insufficienza mitralica. In B è anche presente il III tono

libro cardiologia.doc

In B è anche presente il III tono libro cardiologia.doc Figura 9 A : soffio diastolico

Figura 9 A: soffio diastolico in decrescendo dell’insufficienza aortica.

B: al soffio diastolico si associa un soffio sistolico eiettivo.

Osserviamo ora il soffio da rigurgito della insufficienza mitralica (Figura 8). Questo inizia senza alcun ritardo rispetto al I tono, ma contemporaneamente ad esso; infatti appena la valvola mitrale si chiude e si genera il I

tono inizia il rigurgito di sangue in atrio sinistro, ben prima che la pressione intraventricolare aumenti al di sopra di quella aortica e la valvola aortica si apra. In definitiva, il soffio sistolico da rigurgito inizia attaccato al I tono, mentre il soffio sistolico eiettivo è staccato dal I tono.

I soffi sistolici da eiezione hanno in generale la caratteristica di essere in crescendo-decrescendo, assumendo

una morfologia “a diamante” (Figura 7), mentre i soffi da rigurgito hanno un aspetto “a nastro” conservando la stessa intensità per tutta la loro durata.

I soffi sistolici da rigurgito sono quelli dell’insufficienza mitralica, dell’insufficienza tricuspidale, del difetto del setto interventricolare; quelli eiettivi possono essere organici, legati alla stenosi aortica (Capitolo 16) o alla stenosi polmonare (Capitolo 18), ma possono anche essere soltanto di natura funzionale, espressione di una stenosi relativa, dovuti non a riduzione dell’ostio valvolare, ma semplicemente ad aumento del flusso con un’area valvolare normale.

I soffi diastolici sono quasi sempre organici, e comprendono il soffio (rullio) diastolico della stenosi mitralica

(Figura 6) (Capitolo 14), quello della stenosi tricuspidalica (Capitolo 18), il soffio dell’insufficienza aortica (Figura 9) (Capitolo 17) e quello dell’insufficienza polmonare (Capitolo 18).

I soffi continui sono sempre legati ad una anormale connessione fra il circolo arterioso e quello venoso, con shunt artero-venoso che dura per tutto il ciclo cardiaco. Il prototipo del soffio continuo è quello generato dalla pervietà del dotto arterioso di Botallo (Figura 10) (Capitolo 51), che si ascolta in sede sottoclaveare sinistra.

51), che si ascolta in sede sottoclaveare sinistra. Figura 10 diastole) ed ha il suo acme

Figura 10

diastole) ed ha il suo acme il corrispondenza del II tono.

Soffio continuo nella pervietà del dotto arterioso. Il soffio copre tutto il ciclo cardiaco (sistole e

Gli Sfregamenti Relativamente simili ai soffi sono gli sfregamenti pericardici, che si ascoltano in alcuni soggetti affetti da pericardite (Capitolo 32). Normalmente i foglietti pericardici viscerale e parietale sono lisci e scorrono l’uno sull’altro senza alcuna frizione, ma in seguito all’infiammazione il movimento dei foglietti, divenuti rugosi, genera gli sfregamenti, che spesso si ascoltano sia in sistole che in diastole.

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Capitolo 3 L'ELETTROCARDIOGRAMMA

Giuseppe Oreto, Francesco Luzza, Maria Pia Calabrò

Non necessariamente sono presenti tutte le onde, poiché anche in condizioni fisiologiche una o più di esse possono non essere evidenti o mancare. Nella Figura 1B per esempio, dopo la P compaiono le onde Q ed R ma non la S.onde, poiché anche in condizioni fisiologiche una o più di esse possono non essere evidenti o

L’attività elettrica del cuore

Le fibrocellule miocardiche sono polarizzate in condizioni di riposo, cioè possiedono una elettronegatività sulla faccia interna della membrana cellulare, mentre la faccia esterna è carica positivamente. Per contrarsi, ogni cellula deve prima essere depolarizzata, cioè attivata elettricamente: durante la depolarizzazione s’inverte la polarità della membrana, la cui faccia interna diviene carica positivamente. Completatasi la depolarizzazione, la cellula ritorna allo stato iniziale: si realizza quindi la ripolarizzazione, al termine della quale la cellula diviene nuovamente eccitabile, cioè può andare incontro a una nuova depolarizzazione. I processi elettrici delle fibrocellule miocardiche si realizzano mediante il movimento di ioni (particelle cariche elettricamente) i quali attraversano la membrana passando attraverso specifici canali.

LE ONDE DELL’ELETTROCARDIOGRAMMA

specifici canali. LE ONDE DELL’ELETTROCARDIOGRAMMA L’Elettrocardiogramma (ECG) è una registrazione grafica

L’Elettrocardiogramma (ECG) è una registrazione grafica dell’attività elettrica del cuore, ed è formato da diverse onde, le quali si ripetono, normalmente con lo stesso ordine, in ogni ciclo cardiaco, e vengono denominate P, Q, R, S, T ed U (Figura 1).

e vengono denominate P, Q, R, S, T ed U ( Figura 1 ). L’onda P

L’onda P corrisponde alla depolarizzazione atriale, mentre le onde Q, R ed S sono l’espressione della depolarizzazione ventricolare; l’onda T rappresenta la ripolarizzazione ventricolare. Il significato dell’onda U è meno chiaro, e la sua genesi è ancora discussa. Fra un ciclo cardiaco e l’altro (cioè fra una serie di onde PQRSTU e la successiva) vi è generalmente una fase più o meno lunga in cui il cuore è elettricamente silente, cioè non vi sono onde. In questo periodo l’elettrocardiogramma registra una linea piatta, detta isoelettrica.

Le onde P, T ed U possono essere positive, cioè rivolte in alto (Figura 1A) o negative, cioè rivolte in basso

(Figura 1B); per quanto riguarda il complesso ventricolare (QRS), invece, un’onda positiva è sempre denominata R, mentre le onde negative si definiscono Q oppure S a seconda che compaiano prima o dopo un’onda R.La carta su cui viene registrato il tracciato elettrocardiografico presenta un fine reticolato di linee ortogonali che formano dei quadrati. Esistono linee spesse, che distano l’una dall’altra 5 mm, e linee sottili, separate da una distanza di 1 mm; le prime formano quadrati con lati di 5 mm, le seconde quadrati con lati di 1 mm. Ogni quadrato “grande” contiene perciò 25 quadrati “piccoli” (Figura 2). Le linee servono come punti di riferimento per misurare sia l’ampiezza (cioè il voltaggio) delle onde che la loro durata. Sull’asse verticale si misura l’altezza (ampiezza) della deflessione, partendo dall’isoelettrica. Per esempio, nella Figura 3 l’onda P ha un’altezza di 2 mm, l’onda q di 1 mm, l’onda R di 13 mm, l’onda S di 2 mm e la T di 2,5 mm. Poiché in una registrazione elettrocardiografica standard 10 mm corrispondono a 1 mV, potremo affermare che l’onda P ha un’ampiezza di 0,2 mV, la Q di 0,1 mV, la R di 1,3 mV, etc. Mentre la dimensione verticale serve per misurare il voltaggio delle onde, quella orizzontale consente di valutare la durata delle varie deflessioni. Con la velocità tradizionale di scorrimento della carta (25 mm al secondo), un secondo corrisponde a 5 quadrati grandi o, ciò che è lo stesso, a 25 quadrati piccoli. Di conseguenza, ogni quadrato grande equivale a 0,2 secondi (200 millisecondi) e ogni quadrato piccolo a 0,04 secondi (40 millisecondi). Proviamo ora a determinare la durata delle varie onde misurandone la larghezza. Nella Figura 3 l’onda P ha una larghezza di 2 quadrati piccoli, per cui la sua durata sarà 0,08 sec (0,04x2); anche il QRS occupa lo spazio di 2 quadrati piccoli, cioè ha una durata

di 0,08 secondi (80 millisecondi). Oltre alla durata delle varie onde, si misurano anche alcuni intervalli,

particolarmente il P-Q (o P-R) e il QT. Nella Figura 3 il P-Q (dall’inizio della P all’inizio del QRS) misura circa 0,17 secondi e il QT (dall’inizio del QRS alla fine della T) 0,39 secondi.

Figura 1

Le onde dell’Elettrocardiogramma. A e B sono due diverse derivazioni registrate simultaneamente.

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normalità dalla patologia, e nell’ambito di quest’ultima distinguere diversi aspetti.

Le 12 derivazioni sono:

Periferiche (degli arti):

Bipolari (Figura 4): I (o D1) - Polo positivo braccio sn, polo negativo braccio dx

II (o D2) - Polo negativo braccio dx, polo positivo gamba sn

III (o D3) - Polo negativo braccio sn, polo positivo gamba sn Unipolari:aVR - Polo positivo braccio dx

aVL - Polo positivo braccio sn aVF - Polo positivo gamba sn

aVL - Polo positivo braccio sn aVF - Polo positivo gamba sn Figura 4 Le tre

Figura 4

Le tre derivazioni bipolari dagli arti (I, II, III).

Precordiali o toraciche (Figura 5):V1 IV - spazio intercostale dx, sulla marginosternale V2 IV - spazio intercostale sn, sulla marginosternale V3 - A metà strada fra V2 e V4 V4 V - spazio intercostale sn, sull’emiclaveare V5V - spazio intercostale sn, sull’ascellare anteriore

Figura 3

misurare l’ampiezza (voltaggio) e la durata (secondi) delle diverse onde.

L’onda P, il complesso QRS e l’onda T. Le linee della carta dell’elettrocardiografo consentono di

LE DERIVAZIONI DELL’ELETTROCARDIOGRAMMA

consentono di LE DERIVAZIONI DELL’ELETTROCARDIOGRAMMA L’elettrocardiogramma tradizionale comprende 12

L’elettrocardiogramma tradizionale comprende 12 derivazioni. Ciascuna di esse descrive lo stesso fenomeno (i processi di depolarizzazione e di ripolarizzazione del cuore) visto, però, da diversi punti di osservazione. La presenza di più derivazioni serve a ricostruire rapidamente l’andamento dei fenomeni elettrici del cuore. Allo stesso modo, se noi vogliamo studiare le caratteristiche architettoniche di un edificio, dobbiamo girarci intorno per analizzarlo da diverse angolazioni: l’edificio è sempre lo stesso, ma cambia la parte che di volta in volta vediamo. Perciò ogni derivazione contiene le stesse onde (P,Q,R,S,T,U) nella stessa sequenza, ma la polarità (positiva o negativa), il voltaggio e la durata delle deflessioni saranno più o meno diversi nelle differenti derivazioni. Tuttavia, se noi riusciamo a mettere insieme le informazioni che le 12 derivazioni ci offrono, apparirà alla nostra mente l’intera sequenza degli eventi elettrici del cuore, e potremo allora discriminare la

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V6 V - spazio intercostale sn, sull’ascellare media

V6 V - spazio intercostale sn, sull’ascellare media Figura 5 Posizione dell’elettrodo esplorante nelle

Figura 5

Posizione dell’elettrodo esplorante nelle derivazioni precordiali.

A parte che per lo studio delle aritmie, l’ECG viene impiegato in clinica per diagnosticare l’ingrandimento degli

atri, l’ipertrofia dei ventricoli, i disturbi di conduzione intraventricolare (blocchi di branca e fascicolari), l’ischemia miocardica e le sue diverse manifestazioni, alcune disionie, l’effetto di alcuni farmaci sul cuore. L’ECG

è anche molto importante per riconoscere alcune condizioni spesso congenite, a volte su base genetica, che

possono condurre ad aritmie anche letali (Preeccitazione, QT lungo o corto, Fenomeno di Brugada), e fornisce

anche informazioni utili per il riconoscimento di malattie quali la pericardite, le cardiomiopatie, il cuore polmonare cronico, l’embolia polmonare.

LA DETERMINAZIONE DELL’ASSE DI QRS (ÂQRS)

polmonare. LA DETERMINAZIONE DELL’ASSE DI QRS (ÂQRS) L’ECG rappresenta sotto forma di onde i vettori prodotti

L’ECG rappresenta sotto forma di onde i vettori prodotti dalla depolarizzazione e dalla ripolarizzazione cardiaca.

Il cuore genera, istante per istante, numerose forze elettriche che possono essere espresse da vettori; la

somma di tutti i vettori che compaiono in un determinato momento rappresenta il vettore medio istantaneo; sommando tutti i vettori medi istantanei che si succedono durante la depolarizzazione ventricolare si ottiene il vettore medio del QRS o asse del QRS (ÂQRS). La direzione di questo vettore può essere calcolata nei tre piani

dello spazio: piano frontale, piano orizzontale o trasverso, piano sagittale; in pratica, però, l’ÂQRS viene determinato solo sul piano frontale, e il calcolo della sua direzione è semplice in base all’analisi delle derivazioni periferiche (derivazioni degli arti). Per questo scopo, possiamo immaginare la genesi dell’ECG assumendo che in ogni piano il cuore sia il centro di una circonferenza, e che da esso si originino le forze, espresse come vettori:

le varie onde da cui è formato il tracciato elettrocardiografico non sono altro che le proiezioni dei vettori sui

diametri della circonferenza. Analizziamo solo il piano frontale: ogni derivazione corrisponde a un diametro, con un estremo positivo e uno negativo. Per descrivere la posizione dei diversi diametri si usa una schematizzazione geometrica, dove la definizione in gradi identifica l’estremità positiva di ogni derivazione. Il piano frontale presenta le direzioni alto, basso, sinistra e destra (Figura 6). Per convenzione, il punto più a sinistra viene definito 0°, quello più basso +90°, quello più in alto –90° e quello più a destra ±180°; i vettori diretti nella metà inferiore della circonferenza (in basso) vengono espressi con segni positivi (per esempio, +70°), mentre i vettori diretti in alto hanno segno negativo (per esempio, -40°).

Le prime 6 derivazioni vengono registrate con elettrodi posti sugli arti e vengono perciò dette periferiche (o derivazioni degli arti), mentre le seconde 6 si ottengono ponendo gli elettrodi sul torace, nella regione precordiale, da cui il nome di derivazioni precordiali. Inoltre, fra le derivazioni periferiche le prime tre sono bipolari e le seconde tre unipolari.

IMPIEGO CLINICO DELL’ELETTROCARDIOGRAMMA

tre unipolari. IMPIEGO CLINICO DELL’ELETTROCARDIOGRAMMA Due sono i campi principali di applicazione dell’ECG: da

Due sono i campi principali di applicazione dell’ECG: da un lato lo studio del ritmo cardiaco e la diagnosi della aritmie, e dall’altro il riconoscimento di alcune condizioni patologiche del cuore (per esempio, l’infarto miocardico) che alterano in modo caratteristico l’attività elettrica cardiaca. Mentre per le aritmie, però, l’ECG è insostituibile e rappresenta la metodica di riferimento, per molte altre condizioni esistono tecniche più adatte a rivelare il processo patologico, per cui l’ECG passa in secondo piano. Per esempio, l’ipertrofia miocardica viene definita con maggiore accuratezza dall’Ecocardiografia che dall’ECG poiché la prima è in grado di valutare la massa miocardica, mentre il secondo può solo indicare le eventuali anomalie elettriche che l’ipertrofia induce, e quindi rivela questa condizione solo indirettamente.

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libro cardiologia.doc Figura 6 quello più basso +90°, quello più in alto –90° e quello più

Figura 6

quello più basso +90°, quello più in alto –90° e quello più a destra +/-180°.

La circonferenza rappresenta il piano frontale del cuore. Il punto più a sinistra viene definito 0°,

del cuore. Il punto più a sinistra viene definito 0°, Ciascuna derivazione periferica (del piano frontale)

Ciascuna derivazione periferica (del piano frontale) ha una sua linea, corrispondente a un diametro della circonferenza, e viene identificata in base al suo polo positivo (Figura 7).

Figura 7

circonferenza. Ogni derivazione ha un polo positivo (evidenziato in rosso) e un polo negativo.

Le 6 derivazioni del piano frontale (derivazioni periferiche) corrispondono ai diametri di una

Nel nostro approccio semplificato, tuttavia, utilizzeremo solo una coppia di derivazioni ortogonali: I e aVF. Nell’osservare ogni derivazione, bisogna tenere in considerazione la posizione della linea di derivazione e il diametro perpendicolare ad essa. Esaminando la I derivazione, la cui linea va da 0° (polo positivo) a ±180° (polo negativo), osserviamo che il diametro perpendicolare alla linea di derivazione va da –90° a +90° (Figura 8). La linea della I derivazione può essere divisa in due metà: la parte che va dal centro della circonferenza al polo positivo è l’emilinea positiva e quella che va dal centro al polo negativo l’emilinea negativa.

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libro cardiologia.doc Figura 8 parti: la metà positiva va dal centro della circonferenza al polo positivo

Figura 8

parti: la metà positiva va dal centro della circonferenza al polo positivo e la metà negativa dal centro al polo negativo.

La linea della I derivazione, che ha il polo positivo a 0° e quello negativo a +/-180°, è divisa in due

a 0° e quello negativo a +/-180°, è divisa in due Facciamo ora partire dei vettori

Facciamo ora partire dei vettori dal centro della circonferenza (Figura 9): il vettore A proietterà sulla metà positiva della linea della derivazione, il vettore B proietterà sull’emilinea negativa, mentre il vettore C è perpendicolare alla linea e la sua proiezione su di essa sarà un punto. Tradotti in termini di ECG, questi fenomeni significano che il vettore A darà luogo ad una deflessione positiva, cioè rivolta verso l’alto, mentre il vettore B originerà un’onda negativa, diretta in basso, e il vettore C non genererà alcuna onda, visto che la sua proiezione sulla linea è puntiforme, cioè nulla. L’ampiezza dell’onda sarà direttamente proporzionale alla

lunghezza della proiezione del vettore sulla linea di derivazione. Se noi suddividiamo la linea in unità arbitrarie, ci rendiamo conto che la proiezione del vettore A misura 5,5 unità e quella del vettore B 3,5 unità. Ciò trova immediato riscontro nel tracciato: l’onda generata dal vettore A è alta 5,5 mm, mentre quella dovuta al vettore

B

misura 3,5 mm. Esprimendoci più correttamente, diremo che l’ampiezza di A è 0.55 mV (millivolt) e quella di

B

0.35 mV.

Consideriamo ora il vettore A (Figura 10). Sappiamo che in I derivazione esso dà una deflessione positiva, ma non possiamo, con questa sola informazione, calcolarne la direzione. Si può soltanto affermare, visto che esso proietta sull’emilinea positiva della I derivazione, che è diretto a sinistra, compreso nell’angolo piatto segnato in

verde nella figura.

compreso nell’angolo piatto segnato in verde nella figura. Figura 10 Proiezione del vettore A sulla linea

Figura 10

Proiezione del vettore A sulla linea della I derivazione, ed espressione elettrocardiografica del

vettore.

Figura 9 Viene rappresentata la proiezione dei vettori A, B e C sulla linea della I derivazione. A destra compare l’espressione elettrocardiografica degli stessi vettori.

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libro cardiologia.doc Figura 11 Proiezione del vettore A sulla linea della derivazione aVF, ed espressione

Figura 11

Proiezione del vettore A sulla linea della derivazione aVF, ed espressione elettrocardiografica del

vettore.

Analizziamo ora aVF (Figura 11), il cui polo positivo è a +90°: il vettore A proietta sulla metà positiva della linea di questa derivazione, il che vuol dire che esso è diretto nell’angolo piatto segnato in verde nella figura (fra 0° e ±180°). In altri termini, aVF ci dice che il vettore A è diretto in basso. Se adesso mettiamo insieme le informazioni provenienti dalle due derivazioni fin qui studiate (Figura 12), ci accorgiamo che è possibile circoscrivere la direzione del vettore nell’angolo retto che va da 0° a +90° (segnato in verde), poiché l’ECG mostra un’onda positiva sia in I derivazione che in aVF: il vettore, perciò, dev’essere diretto in basso e a sinistra.

perciò, dev’essere diretto in basso e a sinistra. Figura 12 A è diretto nell’angolo retto compreso

Figura 12

A è diretto nell’angolo retto compreso fra 0° e +90° (segnato in verde).

Dal paragone fra gli elettrocardiogrammi registrati nelle derivazioni I e aVF si desume che il vettore

L’ÂQRS normale è diretto in basso e a sinistra; per questo motivo in un ECG normale il complesso QRS è positivo sia in I derivazione che in aVF (Figura 13A). La deviazione assiale sinistra, invece è caratterizzata da un ÂQRS diretto nel quadrante superiore sinistro, cioè in alto e a sinistra (Figura 13B); in questa situazione il complesso QRS sarà negativo in aVF (il vettore proietterà sulla metà negativa della linea di derivazione) e positivo in I. Nella deviazione assiale destra, invece, il vettore medio di QRS è diretto verso destra nel quadrante inferiore destro (Figura 14A) o in quello superiore destro (Figura 14B). Ciò che contraddistingue la deviazione assiale destra, comunque, è la negatività del complesso QRS in I derivazione; quando l’ÂQRS è diretto a destra e in basso, il QRS è positivo in aVF (Figura 14A), mentre se è diretto a destra e in alto (cosiddetta deviazione assiale destra estrema, Figura 14B) sia la I derivazione che aVF presentano un complesso ventricolare negativo (Tabella I).

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libro cardiologia.doc Figura 13 diretto fra -90° e 0°: il QRS è positivo in I e

Figura 13

diretto fra -90° e 0°: il QRS è positivo in I e negativo in aVF.

A: ÂQRS normale, diretto fra 0° e + 90°, il QRS è positivo in I e in aVF. B: ÂQRS deviato a sinistra,

QRS è positivo in I e in aVF. B: ÂQRS deviato a sinistra, Figura 14 ÂQRS

Figura 14

ÂQRS con deviazione assiale destra estrema, diretto fra +/-180 e -90°: il QRS è negativo in I e in aVF.

A: ÂQRS deviato a destra, diretto fra 90° e +/-180; il QRS è negativo in I e positivo in aVF. B:

90° e +/-180; il QRS è negativo in I e positivo in aVF. B: Tabella 1

Tabella 1

L’INGRANDIMENTO DEGLI ATRI

e positivo in aVF. B: Tabella 1 L’INGRANDIMENTO DEGLI ATRI Ingrandimento atriale sinistro. L’ingrandimento

Ingrandimento atriale sinistro. L’ingrandimento dell’atrio sinistro si esprime con aumento di durata dell’onda P, che raggiunge o supera 0,12 secondi, con la comparsa di onde P bifide in alcune derivazioni (per esempio, I, II

o precordiali da V2 a V6) e di un’onda P difasica positivo/negativa in V1, caratterizzata da una componente negativa rallentata (ECG 01, ECG 06, ECG 07, ECG 11).

Ingrandimento atriale destro. L’ingrandimento dell’atrio destro viene suggerito da onde P con durata normale,

ma alte, con voltaggio

prevalentemente positive e appuntite in V1 (ECG 02, ECG 03, ECG 04, ECG 05).

e appuntite in V1 ( ECG 02 , ECG 03 , ECG 04 , ECG 05

0,25 mV (2,5 mm) e appuntite nelle derivazioni II, III, aVF, e da onde P positive o

L’IPERTROFIA DEI VENTRICOLI

aVF, e da onde P positive o L’IPERTROFIA DEI VENTRICOLI L’ incremento della massa ventricolare si

L’ incremento della massa ventricolare si esprime con numerose alterazioni, di cui le più importanti sono

l’aumentato voltaggio del QRS, le alterazioni della ripolarizzazione (anomalie del tratto ST e dell’onda T) e, per l’ipertrofia ventricolare destra, la deviazione assiale. Ipertrofia ventricolare sinistra. Per diagnosticare l’ipertrofia ventricolare sinistra attraverso l’aumento del

voltaggio sono stati proposti molti indici, il più noto dei quali è l’indice di Sokolov, basato sulla somma dall’onda

S in V1 più l’onda R in V5 o V6. Quando questa somma raggiunge o supera 35 mm (3,5 mV) si può

diagnosticare l’ipertrofia ventricolare. Molto importanti, nell’ipertrofia ventricolare sinistra, sono le alterazioni secondarie di ST-T (Figura 15), caratterizzate da un tratto ST sottoslivellato e da una T negativa asimmetrica nelle derivazioni in cui il QRS è positivo. Casi di ipertrofia ventricolare sinistra si osservano nelle Figure ECG 06, ECG 07, ECG 08.

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libro cardiologia.doc Figura 15 aumento di voltaggio dell’onda R, scomparsa dell’onda q e alterazioni secondarie di

Figura 15

aumento di voltaggio dell’onda R, scomparsa dell’onda q e alterazioni secondarie di ST-T.

A: QRS normale (Derivazione V5 o V6). B: Ipertrofia ventricolare sinistra, caratterizzata da

Figura 14

ÂQRS con deviazione assiale destra estrema, diretto fra +/-180 e -90°: il QRS è negativo in I e in aVF.

A: ÂQRS deviato a destra, diretto fra 90° e +/-180; il QRS è negativo in I e positivo in aVF. B:

I DISTURBI DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE

in aVF. B: I DISTURBI DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE Il sistema di conduzione intraventricolare è costituito

Il sistema di conduzione intraventricolare è costituito dalle branche e dalle loro diramazioni (il nodo A-V e il fascio di His fanno, invece, parte della giunzione atrio-ventricolare). In condizioni fisiologiche l’impulso nasce nel nodo del seno, attraversa gli atri e giunge al nodo A-V e da qui al fascio di His, da dove raggiunge simultaneamente le due branche e, percorrendo le diramazioni di queste raggiunge la rete di Purkinje, la quale permette la rapida distribuzione dell’impulso a un gran numero di cellule. La funzione del sistema di conduzione intraventricolare è consentire l’attivazione (e di conseguenza la contrazione) simultanea dei due ventricoli, fenomeno di grande importanza da un punto di vista fisiologico. Poiché la branca sinistra si suddivide precocemente in due fascicoli (anteriore e posteriore), da un punto di vista elettrocardiografico, il sistema di conduzione è costituito da 3 fascicoli: la branca destra, il fascicolo anteriore e quello posteriore (Figura 16). Numerosi processi patologici possono alterare la conduzione in una o più sezioni del sistema di conduzione intraventricolare; si distinguono, quindi, i blocchi di branca (blocco di branca destra, blocco di branca sinistra), i blocchi fascicolari (blocco fascicolare anteriore, blocco fascicolare posteriore, definiti anche come emiblocco anteriore ed emiblocco posteriore), i blocchi bifascicolari (blocco di branca destra + blocco fascicolare anteriore, blocco di branca destra + blocco fascicolare posteriore) e quelli trifascicolari, nei quali tutti e tre i fascicoli sono compromessi.

Ipertrofia ventricolare destra. L’ipertrofia ventricolare destra si esprime all’ECG in primo luogo con una deviazione assiale destra (Figura 14); la deviazione dell’ÂQRS a destra è normale nel neonato e nel bambino piccolo mentre è un fenomeno anormale nell’adulto ed esprime quasi sempre l’ipertrofia del ventricolo destro. Un altro segno è rappresentato dalle onde R alte nelle precordiali destre (V1,V2), con rapporto R/S>1. Casi di ipertrofia ventricolare sinistra si osservano nelle Figure ECG 03, ECG 04, ECG 05.

R/S>1. Casi di ipertrofia ventricolare sinistra si osservano nelle Figure ECG 03 , ECG 04 ,

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libro cardiologia.doc Figura 16 = Fascio di His. BD = Branca destra. BS = Branca sinistra,

Figura 16

= Fascio di His. BD = Branca destra. BS = Branca sinistra,

Il sistema di conduzione atrio-ventricolare e intraventricolare. NAV = Nodo atrio-ventricolare. HIS

Blocco di branca destra E’ caratterizzato da complessi con onda r (o R) terminale in V1 (morfologia rSr’, rSR’, rR’) e da complessi con onda S larga in I e V6. La durata del QRS è aumentata e raggiunge o supera 0,12 secondi nel blocco di branca destra completo, mentre è minore nella forma incompleta. Un blocco di branca destra si osserva nell’ ECG 10.

Blocco di branca sinistra In questo blocco il complesso QRS è molto caratteristico nelle derivazioni I e V6, dove è intieramente positivo, con morfologia “a M” o “R con plateau”, il tratto ST è sottoslivellato e la T negativa. Come nel blocco di branca destra, la durata del QRS è aumentata, e raggiunge o supera 0,12 secondi nel blocco di branca sinistra completo, mentre è minore nella forma incompleta. Casi di blocco di branca sinistra si osservano nelle Figure ECG 11 ed ECG 12.

Blocco fascicolare anteriore (Emiblocco anteriore)

Si riconosce per la presenza di deviazione assiale sinistra (ÂQRS a -30° o più in alto, testimoniato da complessi

QRS positivi in I, negativi in aVF e isodifasici o negativi in II derivazione) associata a complessi qR in I e aVL ed

a complessi rS in III e aVF (ECG 13).

Blocco fascicolare posteriore (Emiblocco posteriore

E’ un disturbo di conduzione estremamente raro quando isolato, ed è caratterizzato da deviazione assiale destra

associata a complessi qR in II, III, aVF. Per affermare la presenza di un blocco fascicolare posteriore, è

necessario escludere un’ipertrofia ventricolare destra.

Blocco di branca destra + blocco fascicolare anteriore Presenta i caratteri del blocco di branca destra isolato (complessi rSr’, rSR’, rR’ in V1, complessi con onda S larga in I e V6) insieme alla deviazione assiale sinistra, come nel blocco fascicolare anteriore. Elettrocardiogrammi tipici di blocco di branca destra associato a blocco fascicolare anteriore si osservano nelle Figure ECG 14 ed ECG 15.

Blocco di branca destra + blocco fascicolare posteriore Presenta i caratteri del blocco di branca destra isolato (complessi rSr’, rSR’, rR’ in V1, complessi con onda S

larga in I e V6) insieme alla deviazione assiale destra, come nel blocco fascicolare posteriore. Un esempio tipico

di blocco di branca destra associato a blocco fascicolare posteriore si osserva nell’ ECG 16.

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA

si osserva nell’ ECG 16 . LA CARDIOPATIA ISCHEMICA L’ischemia miocardica si esprime all’ECG con una

L’ischemia miocardica si esprime all’ECG con una serie di anomalie che riguardano principalmente il segmento ST, l’onda T e il complesso QRS. Esiste un considerevole disaccordo riguardo la nomenclatura delle alterazioni ischemiche dell’ECG: i classici trattati di Elettrocardiografia impiegano i termini di “ischemia”, “lesione” e

“necrosi” per indicare rispettivamente le modificazioni ischemiche dell’onda T, del tratto ST e del complesso QRS; questi termini, tuttavia, non sono esatti da un punto di vista fisiopatologico: per esempio, l’alterazione di

T nota come “ischemia” è in realtà un fenomeno postischemico, cioè si manifesta al cessare dell’ischemia.

Conserveremo in questo libro la nomenclatura consacrata dall’uso (ischemia, lesione, necrosi) pur nella

coscienza della sua inesattezza.

La lesione Nella cardiopatia ischemica, il tratto ST può essere sopraslivellato (lesione subepicardica) o sottoslivellato (lesione subendocardica); in realtà nessuna di queste due alterazioni è specifica dell’ischemia miocardica, poiché si può riscontrare (specialmente il sottoslivellamento di ST) in molte altre condizioni indipendenti dall’ischemia. Le modificazioni ischemiche del tratto ST, tuttavia, specialmente il sopraslivellamento, possiedono ancora oggi un ruolo diagnostico cruciale in molte situazioni cliniche, nonostante siano disponibili metodiche strumentali ben più sofisticate e costose. La lesione subepicardica si riscontra prevalentemente nell’infarto miocardico acuto e nell’angina di Prinzmetal (vedi ECG 20, ECG 21, ECG 22). Il sopraslivellamento di ST può essere a concavità superiore o a convessità superiore (Figura 17). Solitamente è a concavità superiore nelle fasi inizialissime dell’infarto, quando non si sono ancora verificate alterazioni significative del QRS, e allora il complesso ventricolare somiglia a un potenziale d’azione monofasico (Figura 17a), mentre assume convessità superiore in una fase successiva, se pure acuta, dell’infarto, quando cioè si delineano le onde q e la T inizia a divenire negativa (Figura 17b). Un carattere importante della lesione subepicardica è la sua evolutività: nell’infarto essa si manifesta soprattutto durante la fase iniziale e persiste solo per ore o giorni. Cessata la fase acuta, l’ST ritorna gradualmente verso

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l’isoelettrica, la T si negativizza e compare in genere un’onda q patologica nelle derivazioni interessate (Figura

18).

q patologica nelle derivazioni interessate ( Figura 18 ). Figura 17 Lesione subepicardica nella fase inizialissima

Figura 17 Lesione subepicardica nella fase inizialissima dell’infarto miocardico acuto (a) e dopo alcune ore o giorni (b). Il sopraslivellamento di ST è a concavità superiore in a e a convessità superiore in b, dove si osserva anche l’onda q e l’onda T negativa.

b, dove si osserva anche l’onda q e l’onda T negativa. Figura 18 I diversi stadi

Figura 18

I diversi stadi evolutivi dell’infarto miocardico.

Figura 19

Comportamento del tratto ST e dell’onda T durante un test ergometrico positivo.

La lesione subendocardica (il sottoslivellamento “ischemico” del tratto ST) è a volte difficilmente distinguibile dalle alterazioni secondarie osservabili in presenza di ipertrofia o blocco di branca, e ancora più difficilmente separabile dalle anomalie di ST indotte da farmaci o da quelle alterazioni che vanno sotto il nome di “alterazioni non specifiche della ripolarizzazione”. La situazione migliore per studiare la lesione subendocardica è il test ergometrico, poiché in questa situazione si può paragonare l’ST in condizioni di riposo con quello osservato durante lo sforzo. Quando il test è positivo, cioè indicativo di ischemia miocardica, compare un sottoslivellamento di ST (Figura 19) che ha di solito un andamento dapprima ascendente (schema b), poi rettilineo o piatto (c) e quindi discendente (d); quest’ultimo stadio si accompagna a negativizzazione dell’onda T, o meglio a T bifasica negativo/positiva che può permanere anche quando, con la cessazione dell’esercizio, il tratto ST si normalizza (e). In linea di massima, l’aspetto morfologico più tipico della lesione subendocardica è il sottoslivellamento rettilineo del tratto ST (c); tuttavia non vi sono indicatori che consentano di discriminare con certezza, solo sulla base della morfologia, l’alterazione ischemica da quella non ischemica di ST. Un dato rilevante è offerto dall’evolutività del sottoslivellamento di ST: nel test ergometrico “positivo” l’ECG diviene progressivamente anormale e poi torna alle condizioni basali entro breve tempo. Parimenti, nell'angina pectoris, il sottoslivellamento di ST si riduce al migliorare della sintomatologia, mentre la persistenza dell’alterazione per ore o giorni testimonia un infarto subendocardico. Elettrocardiogrammi caratteristici di lesione subendocardica sono presentati nei casi ECG 18, ECG 19; in particolare l’ ECG 19b mostra la normalizzazione del tratto ST al risolversidell’angina.

La necrosi La necrosi è un’alterazione del QRS generalmente conseguente ad un infarto miocardico. Nella maggior parte dei casi, la necrosi si esprime con la comparsa di onde q patologiche o con la scomparsa di onde r, per cui si osservano in alcune derivazioni complessi QS. Si afferma comunemente che le onde q, per essere indicative di necrosi, debbano avere una durata di almeno 0.04 secondi e un voltaggio non inferiore a ¼ della R successiva. Tuttavia, questo è un criterio non sempre utilizzabile: è a volte difficile distinguere un’onda q “di necrosi” da un’onda q “normale”, anche perché l’estensione della zona necrotica è variabile, e in alcuni casi è così piccola da non provocare un disordine elettrico tale da esprimersi con onde q di ampiezza sufficiente. Elettrocardiogrammi dimostrativi di necrosi vengono presentati negli ECG 21, ECG 23, ECG 24.

L’Ischemia In condizioni normali, l’onda T è positiva nelle derivazioni in cui il QRS è positivo, e viceversa. Nell’ischemia subepicardica, invece, le onde T si presentano invertite rispetto a quanto atteso, cioè con una polarità opposta rispetto a quella del QRS, e hanno una morfologia simmetrica, con uguale pendenza delle due branche, ed apice appuntito (Figura 20a). Questi ultimi caratteri della T ischemica la rendono differente dalla T normale, dove la branca prossimale è più lenta di quella distale, e l’apice è arrotondato. Un’altra configurazione caratteristica, anche se meno comune, della T ischemica è quella difasica positivo/negativa, con componente terminale negativa appuntita (Figura 20b).

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libro cardiologia.doc Figura 20 Diverse morfologie dell’onda T “ischemica”. Nell’infarto miocardico, le onde T

Figura 20

Diverse morfologie dell’onda T “ischemica”.

Nell’infarto miocardico, le onde T “ischemiche” non si manifestano nella fase iperacuta, ma solo dopo ore o, a volte, giorni. Si può affermare che la T “ischemica” sia in realtà un fenomeno post-ischemico, che compare cioè quando la fase acuta dell’ischemia si è conclusa. Il problema diagnostico, cioè la corrispondenza o meno fra le onde T “ischemiche” e la cardiopatia ischemica, si pone quando il quadro ECG dell’ischemia subepicardica compare in assenza di infarto miocardico o al di fuori di una situazione clinica che deponga chiaramente per cardiopatia ischemica. In un paziente con pregresso infarto è possibile non di rado osservare onde T ischemiche anche molti anni dopo l'episodio acuto (ECG 23, ECG 24) ma, in assenza di dati che attestino l’esistenza di una cardiopatia ischemica, il quadro ECG definibile come ischemia subepicardica non è di per sé dimostrativo di una vera ischemia, neanche quando è morfologicamente tipico, cioè caratterizzato da onde T invertite simmetriche e appuntite.

LE ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ELETTROLITICO

e appuntite. LE ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ELETTROLITICO Le disionie, in particolare le alterazioni riguardanti il

Le disionie, in particolare le alterazioni riguardanti il potassio e il calcio, influenzano l’ECG. L’iperkaliema (ECG 25, ECG 26) provoca aumentata durata (allargamento) del QRS e comparsa di onde T alte e appuntite, mentre l’ipokaliema (ECG 27) induce sottoslivellamento di ST, appiattimento dell’onda T, comparsa di onda U e allungamento del QT (vedi più avanti). Anche l’ipocalcemia può essere responsabile di un allungamento del QT (ECG 28), ma in questa situazione la T è pressoché normale mentre si allunga l’intervallo fra l’inizio del QRS e l’inizio della T.

L’INTERVALLO QT E I SUOI PROBLEMI

e l’inizio della T. L’INTERVALLO QT E I SUOI PROBLEMI L’intervallo QT esprime la durata globale

L’intervallo QT esprime la durata globale dell’attività elettrica ventricolare, e comprende sia la fase di depolarizzazione che quella di ripolarizzazione; la misurazione del QT, tuttavia, viene impiegata esclusivamente per valutare la ripolarizzazione ventricolare. Ciò dipende dal fatto che mentre è semplice determinare l’inizio e il

termine della depolarizzazione, non è altrettanto immediato riconoscere l’inizio della ripolarizzazione. Alcune cellule ventricolari, infatti, iniziano a ripolarizzarsi mentre altre si stanno ancora depolarizzando, per cui è pressoché impossibile valutare la durata esatta del processo di recupero, e si preferisce esprimere la durata totale della “sistole elettrica”, appunto l’intervallo QT, che va misurato dall’inizio del complesso QRS alla fine dell’onda T. Si tratta di un parametro molto importante, poiché numerose condizioni patologiche, e soprattutto l’effetto di svariati farmaci, si manifestano con variazioni dell’intervallo QT, in genere con l’allungamento di esso, ed eccezionalmente con l’accorciamento.

Il QT si modifica notevolmente con il variare della frequenza cardiaca, essendo più breve a frequenze alte e più

lungo per frequenze basse. Diviene perciò indispensabile correggere il QT per la frequenza cardiaca, ed è quanto solitamente si fa con la formula di Bazett, in base alla quale il QT corretto (QTc) è uguale al rapporto fra

il QT e la radice quadrata dell’intervallo R-R (entrambe le misure vengono espresse in secondi). Da questa

formula si evince che il QTc è uguale al QT se la frequenza cardiaca è di 60 al minuto, poiché a questa frequenza l’intervallo RR misura 1 secondo, e la radice quadrata di 1 è 1. Per frequenze maggiori di 60 il QTc è sempre maggiore del QT, mentre per frequenze minori di 60 il QTc è minore del QT.

Il QT lungo L’allungamento del QT (QTc > 0.45 secondi negli uomini, > 0,46 secondi nei bambini di ambo i sessi, > 0.47 secondi nelle donne) può conseguire ad un’anomalia congenita, cioè ad una malattia dei canali ionici dipendente da un’alterazione cromosomica (vedi Capitolo…), o essere di natura acquisita. Diversi geni sono stati riconosciuti come responsabili della malattia, e differenti forme sono state identificate; le Figure ECG 33 ed ECG 34 riportano tracciati elettrocardiografici di pazienti con Sindrome da QT lungo congenito. Il QT lungo acquisito riconosce una serie di cause; fra queste le disionie (Ipokaliemia, Ipocalcemia), numerosi farmaci,

particolarmente gli antiaritmici (Sotalolo, Amiodarone, Ibutilide, Chinidina, Disopiramide) diversi antidepressivi

e alcuni farmaci gastrointestinali; anche l’ischemia miocardica e il blocco A-V (ECG 35) rientrano fra le possibili cause del QT lungo. L’allungamento del QT è temibile perché può provocare aritmie gravi, particolarmente la tachicardia ventricolare a torsione di punte (vedi Capitolo…) e la fibrillazione ventricolare.

Il QT corto

L’accorciamento dell’intervallo QT è molto più raro dell’allungamento. In linea di massima dipende, allo stesso modo del QT lungo, da malfunzionamento su base genetica dei canali ionici, e può associarsi ad aritmie gravi e

a morte improvvisa (vedi Capitolo…). L’accorciamento acquisito del QT è di natura disionica (ipercalcemia) o farmaco-indotta. L’ ECG 36 riporta un caso di Sindrome da QT corto.

LA PREECCITAZIONE

riporta un caso di Sindrome da QT corto. LA PREECCITAZIONE Si definisce con questo termine la

Si definisce con questo termine la condizione in cui una zona miocardica viene attivata prima di quanto sarebbe

avvenuto se l’impulso fosse stato condotto solo attraverso le normali vie di conduzione. Responsabile della preeccitazione è sempre una via accessoria, cioè un fascio anomalo che connette, a parte rare eccezioni, gli atri

ai ventricoli; poiché la velocità di conduzione attraverso il fascio accessorio è maggiore di quella attraverso la

via normale (Nodo A-V, Fascio di His, etc.) la zona cui si distribuisce la via anomala viene attivata in anticipo, cioè preeccitata. L’ECG di un paziente portatore di una via accessoria (nella maggior parte dei casi definita come “Fascio di Kent”) può presentare i seguenti caratteri: 1) Onda delta, rappresentata da un rallentamento iniziale del complesso QRS; 2) P-R corto; 3) QRS largo; 4) Alterazioni secondarie della ripolarizzazione. L’importanza della preeccitazione dipende dal fatto che la coesistenza di due vie di conduzione atrio-ventricolare (quella nodo-hissiana e il fascio di Kent) rappresenta il presupposto per l’instaurarsi di un circuito di rientro, che

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può dar luogo a una tachicardia parossistica da rientro atrio-ventricolare. La condizione in cui la preeccitazione

si associa a tachicardia parossistica da rientro viene definita “Sindrome di Wolff-Parkinson-White” (vedi

Capitolo…). Le Figure ECG 37 ed ECG 38 presentano casi di preeccitazione ventricolare.

IL FENOMENO DI BRUGADA

casi di preeccitazione ventricolare. IL FENOMENO DI BRUGADA Risale all’ultimo decennio del secolo scorso la

Risale all’ultimo decennio del secolo scorso la descrizione di una nuova Sindrome, caratterizzata da morte improvvisa per fibrillazione ventricolare e da un particolare quadro elettrocardiografico caratterizzato dalla presenza, nelle derivazioni precordiali destre, di un’onda terminale positiva definita come “onda J”, associata a un tratto ST sopraslivellato. L’onda J somiglia in qualche modo all’onda R’ del blocco di branca destra, e per questo motivo era stato in un primo tempo ritenuto che il blocco di branca destra facesse parte del quadro ECG associato alla “Sindrome di Brugada”. Dopo la descrizione iniziale, sono stati riconosciuti numerosi soggetti nei quali era evidente il “Fenomeno di Brugada” cioè il quadro elettrocardiografico caratteristico. E’ ancora oggetto di discussione l’iter diagnostico per identificare, nella coorte di coloro che presentano all’ECG il Fenomeno di Brugada, quelli che sono a rischio di morte improvvisa. Le Figure ECG 39 ed ECG 40 presentano esempi tipici del Fenomeno di Brugada. Si ritiene che alla base del Fenomeno sia una malattia dei canali ionici, precisamente un malfunzionamento del canale del sodio; è stata anche riscontrata nel 20% dei soggetti affetti un’alterazione del gene SCN5A, ma le conoscenze sulla genetica della Sindrome di Brugada non sono ancora sufficientemente progredite da permettere un inquadramento clinico affidabile.

L’IPOTERMIA

un inquadramento clinico affidabile. L’IPOTERMIA In soggetti che siano andati accidentalmente incontro a

In soggetti che siano andati accidentalmente incontro a ipotermia, si riscontra un quadro ECG caratteristico.

Con l’abbassarsi della temperatura corporea compaiono diverse alterazioni elettrocardiografiche (bradicardia sinusale, blocco A-V di I o di II grado, anomalie di ST-T, allungamento del QT, aumento della durata del QRS) ma soprattutto l’onda J, detta anche onda di Osborn, che è il segno patognomonico dell’ipotermia. Si tratta di una piccola deflessione positiva e relativamente larga che segue l’onda R ed è in diretta continuità con questa, intervenendo fra il QRS e il tratto ST. L’onda J dell’ipotermia è simile a quella osservabile nel fenomeno di Brugada, ma in quest’ultima condizione l’onda J si osserva solo in V1-V2 o al massimo in V3, mentre nell’ipotermia essa è presente in numerose derivazioni. Un caso tipico di ipotermia è presentato nell’ ECG 41.

LA PERICARDITE

di ipotermia è presentato nell’ ECG 41 . LA PERICARDITE Per quanto il pericardio non sia

Per quanto il pericardio non sia sede di attività elettrica, e quindi non contribuisca direttamente alla genesi dell’elettrocardiogramma, la pericardite può provocare alterazioni dell’ECG perché l’infiammazione dell’epicardio

si accompagna quasi inevitabilmente ad interessamento flogistico degli strati miocardici subepicardici, ed anche

perché la presenza del versamento pericardico o dell’ispessimento fibro-calcifico dei foglietti sierosi altera la

trasmissione delle forze elettriche cardiache. Nella pericardite acuta l’ECG mostra spesso un sopraslivellamento

di ST a concavità superiore nelle derivazioni con QRS prevalentemente positivo, onde T relativamente alte e

appuntite, e non di rado un tratto P-R sottoslivellato. Successivamente il punto J ritorna all’isoelettrica, scompare il sottoslivellamento del P-R, la T si riduce di voltaggio e quindi si negativizza, per normalizzarsi poi tardivamente. Esempi di elettrocardiogrammi suggestivi di pericardite acuta si osservano nelle Figure ECG 42 ed ECG 43. Quando la pericardite si accompagna ad abbondante versamento pericardico, può comparire la riduzione del

voltaggio di tutte le onde dell’ECG (il liquido pericardico è un cattivo conduttore di elettricità) e l’alternanza elettrica, caratterizzata da un alternarsi di onde più ampie e meno ampie (ECG 44).

LE CARDIOMIOPATIE

onde più ampie e meno ampie ( ECG 44 ). LE CARDIOMIOPATIE Cardiomiopatia Ipertrofica L’ECG è

Cardiomiopatia Ipertrofica

L’ECG è normale solo nel 7-15% dei pazienti affetti, mentre negli altri si può osservare: aumento del voltaggio

di QRS (ipertrofia ventricolare sinistra), alterazioni di ST-T, onde q anormali (apparente necrosi), alterazioni

della conduzione intraventricolare, ingrandimento atriale. Elettrocardiogrammi con quadri caratteristici di cardiomiopatia ipertrofica vengono presentati nelle Figure ECG 45 ed ECG 46.

Cardiomiopatia dilatativa

In questa forma è molto comune il blocco di branca sinistra, ed è anche possibile osservare ipertrofia

ventricolare sinistra ed ingrandimento atriale sinistro.

Cardiomiopatia restrittiva

Il quadro più comune è rappresentato da ingrandimento atriale (spesso biatriale). I complessi QRS hanno a

volte basso voltaggio, sono presenti alterazioni di ST-T e spesso aspetti di apparente necrosi (pseudonecrosi). Un caso tipico di questa malattia viene presentato nell’ ECG 47.

Cardiomiopatia/displasia aritmogena del ventricolo destro

A

parte le aritmie, che sono quasi la regola in questa malattia, è possibile osservare all’ECG anomalie dell’onda

P,

blocco di branca destra, onde T negative nelle derivazioni precordiali destre (o anche in tutte le precordiali),

ed a volte onde epsilon, espressione di attivazione ritardata di alcune zone del ventricolo destro (ECG 48).

L’ENFISEMA E IL CUORE POLMONARE CRONICO

destro ( ECG 48 ). L’ENFISEMA E IL CUORE POLMONARE CRONICO Enfisema L’aumento del contenuto aereo

Enfisema L’aumento del contenuto aereo polmonare, caratteristico dell’enfisema, influenza l’ECG soprattutto perché, essendo l’aria un cattivo conduttore di elettricità, si realizza una difficoltà nella trasmissione dei potenziali elettrici cardiaci alla superficie del corpo, con conseguente riduzione dei voltaggi delle onde elettrocardiografiche. L’ECG nel paziente enfisematoso presenta, perciò, complessi ventricolari di basso voltaggio, specialmente nelle derivazioni periferiche. Per convenzione, si considera basso il voltaggio dei ventricologrammi quando la somma di tutte le onde del QRS nelle tre derivazioni periferiche bipolari (I, II, III) non supera 15 mm. Un tracciato elettrocardiografico tipico si osserva nell’ ECG 49.

Cuore polmonare cronico Nella maggior parte dei casi, il cuore polmonare cronico consegue ad una broncopneumopatia ostruttiva enfisematica. In tale situazione l’ECG riflette sia i segni dell’enfisema che quelli del cuore polmonare, rappresentati dall’ipertrofia ventricolare destra, associata quasi invariabilmente all’ingrandimento atriale destro. L’anomalia dovuta all’enfisema è fondamentalmente la riduzione dei voltaggi di tutte le onde dell’ECG, mentre il sovraccarico pressorio che grava sul cuore destro si esprime con i segni dell’ipertrofia ventricolare (deviazione

di ÂQRS a destra, aumento del voltaggio di R in V1 con rapporto R/S >1) e con quelli dell’ingrandimento atriale

destro (onde P appuntite nelle derivazioni inferiori, con voltaggio aumentato, onde P prevalentemente positive e

aguzze in V1-V2). L’ ECG 03 è stato registrato in un soggetto con cuore polmonare cronico.

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L’EMBOLIA POLMONARE

libro cardiologia.doc L’EMBOLIA POLMONARE Le embolie polmonari di entità modesta non si associano ad alterazioni

Le embolie polmonari di entità modesta non si associano ad alterazioni emodinamiche di rilievo né, tanto meno,

a modificazioni dell’ECG. Solo un’embolia polmonare massiva può dare segno di sé, provocando un inatteso

sovraccarico del ventricolo destro (cuore polmonare acuto), che si riflette anche sull’elettrocardiogramma. In questa condizione, l’ECG può mostrare: 1) blocco di branca destra, completo o, più spesso, incompleto, a volte associato a sopraslivellamento di ST e/o T positiva in V1; 2) onde T negative nelle derivazioni precordiali; 3) S1Q3T3, cioè onda S in I derivazione e onda q associata a T negativa in III. L’ ECG 50A e l’ ECG 50B mostrano

un caso di embolia polmonare.

IL PACEMAKER

ECG 50B mostrano un caso di embolia polmonare. IL PACEMAKER I pazienti nei quali è stato

I pazienti nei quali è stato impiantato un pacemaker, presentano un ECG particolare. Per ottenere la

stimolazione miocardica, infatti, il pacemaker emette stimoli i quali hanno una loro espressione elettrocardiografica. Lo stimolo (spike) che precede il QRS (in caso di stimolazione ventricolare) o l’onda P (in caso di stimolazione atriale) è, all’ECG, una deflessione di durata molto breve seguita, in immediata continuità, da un complesso QRS o da un’onda P. L’ampiezza dello spike dipende dalla distanza fra l’elettrodo positivo e quello negativo; lo spike è molto ampio nella stimolazione unipolare (il polo negativo è all’estremitàdistale

dell’elettrocatetere, quello positivo sul generatore, che viene di solito allocato in sede sottoclaveare), mentre è

di modesto voltaggio nella stimolazione bipolare (entrambi i poli stanno all’estremità distale

dell’elettrocatetere). In caso di stimolazione ventricolare, il QRS è molto largo, con aspetto da blocco di branca sinistra, nella stimolazione del ventricolo destro, che è quella più comunemente impiegata. Le Figure ECG 51 ed ECG 52 riportano esempi di elettrocardiogrammi registrati in portatori di pacemaker.

Capitolo 4 L'ECOCARDIOGRAMMA

Maria Penco, Eleonora De Luca, Simona Fratini, Sergio Severino, Pio Caso, Raffaele Calabrò

INTRODUZIONE

Sergio Severino, Pio Caso, Raffaele Calabrò INTRODUZIONE L’ecocardiografia è la metodica che permette di eseguire

L’ecocardiografia è la metodica che permette di eseguire uno studio anatomico e funzionale del cuore mediante

gli ultrasuoni. I primi tentativi di utilizzare gli ultrasuoni in medicina iniziarono appena dopo la seconda Guerra

Mondiale e si concretizzarono nel 1953 con la segnalazione, da parte di Hertz ed Hedler, della possibilità di visualizzare strutture cardiache in movimento, in particolare la valvola mitrale. Da allora, i notevoli sviluppi della tecnica, hanno fatto sì che l’ecocardiografia diventasse una metodica diagnostica di grande rilievo per lo studio morfologico e funzionale dell’apparato cardiovascolare. L’ecocardiografia è la metodica diagnostica che, insieme all’elettrocardiografia, è presente nella stragrande maggioranza, se non nella totalità, dei percorsi clinici di un paziente cardiopatico o a rischio di cardiopatie. Poche metodologie hanno subito un’applicazione così vasta ed una diffusione così capillare nella pratica clinica come la diagnostica con ultrasuoni in generale, e come l’ecocardiografia in ambito cardiologico, in particolare. Ciò è dovuto, da una parte, alla semplicità e sicurezza della metodica e dall’altra alla ricchezza ed immediatezza dei risultati ottenibili. I continui progressi tecnologici, con il miglioramento della qualità delle immagini e la disponibilità di apparecchi portatili, amplieranno ulteriormente lo spettro di applicazione, e quindi di richiesta, della metodica. Per una sua applicazione ottimale e per una corretta interpretazione dei dati ottenuti, servono una tecnica adeguata e solide basi culturali, considerando che uno dei principali limiti dell’Ecocardiografia è il fatto di essere

operatore-dipendente. In ogni caso, il risultato dell’esame ecocardiografico va interpretato alla luce dei dati anamnestici e del contesto clinico. Le principali informazioni che si possono ottenere dall’esame ecocardiografico sono:

Studio dell’anatomia cardiaca in fisiologia ed in patologia (dimensioni, spessori, cavità, valvole, pericardio, aorta, arteria polmonare e suoi rami principali).

Studio della funzione degli apparati valvolari e della funzione sistolica e diastolica dei ventricoli

Studio della funzione contrattile globale e segmentaria delle pareti ventricolari

PRINCÍPI DELL’ECOCARDIOGRAFIA

delle pareti ventricolari PRINCÍPI DELL’ECOCARDIOGRAFIA Il suono è una forma di energia che attraversa la materia

Il suono è una forma di energia che attraversa la materia comprimendo e rarefacendo alternativamente le molecole. E’ rappresentato graficamente da una sinusoide la cui dimensione orizzontale è il tempo, quella verticale l’intensità o ampiezza. Si caratterizza per la lunghezza d’onda (che rappresenta la distanza tra due fasi consecutive del ciclo) e per la frequenza (che esprime il numero di compressioni ed espansioni che subiscono le particelle nell’unità di tempo). La frequenza del suono è espressa in cicli al secondo o Hertz (Hz) (Figura 1). L’orecchio umano percepisce suoni tra i 16 e 20.000 Hz; oltre quel limite si parla di ultrasuoni. Le frequenze attualmente utilizzate in cardiologia variano da 1 milione ad oltre 10 milioni di Hertz (MHz), tali da permettere l’attraversamento dei tessuti con una velocità costante di 1540 m/sec. La velocità del suono è il prodotto della frequenza per la lunghezza d’onda. Esiste dunque tra queste due componenti un rapporto inverso:

all’aumentare di una diminuisce l’altra.

inverso: all’aumentare di una diminuisce l’altra. Figura 1 CARATTERISTICHE FISICHE DEGLI ULTRASUONI Gli

Figura 1

CARATTERISTICHE FISICHE DEGLI ULTRASUONI

l’altra. Figura 1 CARATTERISTICHE FISICHE DEGLI ULTRASUONI Gli ultrasuoni possono essere utilizzati nell’imaging

Gli ultrasuoni possono essere utilizzati nell’imaging diagnostico poiché, come la luce, sono orientabili e, attraversando i tessuti, subiscono alcunemodificazioni: attenuazione, riflessione e rifrazione

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Attenuazione: è un fenomeno di riduzione di intensità del raggio ultrasonoro e dipende

dall’assorbimento, dalla riflessione e dalla dispersione da parte del tessuto esaminato. Aumenta

all’aumentare della frequenza.

Riflessione: una parte del raggio ultrasonoro viene riflesso a livello dell’interfaccia tissutale. L’onda

sonora che torna indietro, avvicinandosi alla sorgente, costituisce un’eco e viene utilizzata per visualizzare

l’immagineultrasonora.

Rifrazione: è la deviazione subita dall’onda quando passa da un mezzo ad un altro, cambiando velocità

di propagazione.

L’impedenza acustica (Z) è il prodotto della densità del mezzo che gli ultrasuoni attraversano (P) per la velocità (C) dell’ultrasuono, e definisce le caratteristiche acustiche del mezzo stesso. I tessuti molli sono più densi ed hanno maggiore impedenza acustica, perché la velocità di propagazione resta invariata. La superficie di separazione tra due mezzi ad impedenza acustica diversa viene chiamata interfaccia acustica. Ad ogni interfaccia acustica, una parte degli ultrasuoni viene riflessa e una parte viene rifratta nel mezzo adiacente (Figura 2); l’intensità della componente riflessa dipende dalla differenza di impedenza acustica dei mezzi e dall’angolo di incidenza: essa è, cioè, tanto maggiore quanto più la direzione del fascio ultrasonoro è perpendicolare alla superficie. Se la superficie di contatto non è piana ma irregolare, una parte dell’energia non sarà riflessa ma diffratta, cioè dispersa in tutte le direzioni.

Il

potere di risoluzione è la capacità di distinguere fra loro due strutture distinte poste una dopo l’altra o una accanto all’altra lungo la direzione del fascio ultrasonoro. E’ direttamente proporzionale alla frequenza dell’ultrasuono.

Il

potere di penetrazione del raggio ultrasonoro è, invece, inversamente proporzionale alla frequenza. Perciò

sonde che lavorano con ultrasuoni ad alte frequenze hanno un elevato potere di risoluzione ma una bassa capacità di penetrazione nei tessuti. La diagnostica ecocardiografica utilizza trasduttori che lavorano con frequenze di almeno 2MHz. La qualità delle immagini ottenute migliora con la modalità “harmonic imaging” (seconda armonica), caratterizzata dal fatto che la sonda invia ultrasuoni ad una certa frequenza e li riceve ad una frequenza doppia. Ciò consente una migliore qualità delle immagini.

doppia. Ciò consente una migliore qualità delle immagini. Figura 2 Riflessione e rifrazione degli ultrasuoni. Figura

Figura 2

Riflessione e rifrazione degli ultrasuoni.

Figura 2 Riflessione e rifrazione degli ultrasuoni. Figura 3 Schema di un trasduttore. SISTEMI DI

Figura 3

Schema di un trasduttore.

SISTEMI DI RAPPRESENTAZIONE ECOCARDIOGRAFICA

un trasduttore. SISTEMI DI RAPPRESENTAZIONE ECOCARDIOGRAFICA La ricostruzione dell’immagine ecocardiografica si basa

La ricostruzione dell’immagine ecocardiografica si basa sul calcolo della distanza tra una data struttura

anatomica ed il trasduttore. Il trasduttore emette un fascio ultrasonoro che si dirige verso il cuore e procede in

linea retta fino a quando non raggiunge un’interfaccia tra strutture con diversa impedenza acustica. A questo

punto parte dell’energia viene riflessa, parte viene dispersa, e la parte restante continua il proprio percorso

rifratta. Il sangue non genera echi riflessi.

L’energia riflessa che torna verso il trasduttore costituisce il fondamento dell’immagine ecocardiografica. Poiché

la velocità di propagazione degli ultrasuoni nei tessuti molli è costante nel tempo (circa 1540 m/s), il traduttore

è in grado di calcolare la distanza tra esso e la struttura esaminata valutando l’intervallo temporale tra l’invio

degli ultrasuoni e la ricezione dell’eco riflesso. Sul monitor, alla distanza corrispondente, viene visualizzato il

punto appena esaminato. I moderni ecocardiografi (Figura 4) consentono di eseguire tutte le tecniche

ecocardiografiche, da quelle tradizionali a quelle più moderne, e sono dotati di diverse sonde, adatte alle varie

metodiche (Figura 5). I sistemi di rappresentazione dell’immagine con l’ecocardiografia transtoracica

attualmente in uso sono:

Sistema Mono-dimensionale (M-Mode)

SistemaBidimensionale

IL TRASDUTTORE Gli ultrasuoni vengono prodotti da un trasduttore. Esso è costituito da elettrodi e da un cristallo piezoelettrico la cui struttura ionica, sfruttando le capacità di alcuni materiali (come il quarzo o la ceramica), si deforma se esposta al passaggio di corrente elettrica generando onde sonore. Lo stesso cristallo piezoelettrico poi, per effetto dell’energia meccanica generata da onde sonore riflesse, subisce una deformazione che genera un segnale elettrico rilevato da elettrodi. Ciò significa che il trasduttore riceve e invia contemporaneamente segnali ultrasonori (Figura 3).

ECOCARDIOGRAFIA MONODIMENSIONALE

ultrasonori ( Figura 3 ). ECOCARDIOGRAFIA MONODIMENSIONALE Il sistema monodimensionale permette di visualizzare le

Il sistema monodimensionale permette di visualizzare le modificazioni dell’impulso ultrasonoro nel tempo (asse

orizzontale) e la profondità della struttura che riflette gli ultrasuoni (asse verticale). Ad ogni interfaccia

strutturale, gli ultrasuoni vengono riflessi e visualizzati alla distanza corretta sotto forma di punti la cui intensità

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varia al variare della composizione del tessuto esaminato. Poiché queste strutture sono in movimento, il

trasduttore ricostruisce il movimento della struttura nel tempo. Il sistema M-Mode è dotato di un elevato potere

di risoluzione temporale, e risulta molto utile per studiare il movimento delle valvole e per ottenere misure di

cavità e spessori.

In corrispondenza della valvola mitrale, la struttura cardiaca più vicina al trasduttore è la parete libera del

ventricolo destro; seguono poi la cavità ventricolare destra (VD), il setto interventricolare (SIV), la cavità ventricolare sinistra e la parete posteriore del ventricolo sinistro (Figura 6). In questa proiezione è possibile valutare le dimensioni del ventricolo sinistro ed anche lo spessore del setto (ECO 34) e della parete posteriore

lo spessore del setto ( ECO 34 ) e della parete posteriore Figura 6 sinistro e

Figura 6

sinistro e la parete posteriore del ventricolo sinistro.

Ecocardiogramma M-mode che mostra il ventricolo destro, il setto interventricolare, il ventricolo

ventricolo destro, il setto interventricolare, il ventricolo Figura 7 Immagine ecocardiografica monodimensionale della

Figura 7

Immagine ecocardiografica monodimensionale della valvola mitrale.

Orientando il fascio ultrasonoro verso la valvola mitrale si valuta l’escursione dei lembi valvolari, l’anteriore in corrispondenza del setto interventricolare, e il posteriore in corrispondenza della parete posteriore del ventricolo sinistro (Figura 7) . Il movimento del lembo anteriore mitralico presenta una morfologia a M con un massimo nel punto E (l’apertura protodiastolica della valvola). La distanza dal punto E al setto interventricolare non deve superare, nel soggetto normale, i 3 mm. La mobilità della valvola è rispecchiata dalla rapidità del movimento di chiusura nella proto- mesodiastole fino al punto F (pendenza EF). In fase telediastolica i lembi si riaprono, in corrispondenza della contrazione atriale (punto A). La valvola, quindi, si chiude e i lembi coaptano (punto C). Il movimento del lembo posteriore mitralico ha una forma a W, speculare rispetto al lembo anteriore. Lo studio della valvola mitrale è stata una delle prime applicazioni diagnostiche dell’ecocardiografia. Tra le principali anomalie ecocardiografiche descritte sono l’aumento dello spessore, della densità e del numero di echi riflessi in conseguenza dell’ispessimento fibroso e/o calcifico dell’apparato valvolare; e inoltre la scomparsa del caratteristico movimento di apertura a M e W dei lembi, sostituito da un plateau più o meno rettilineo e parallelo ai due lembi (ECO 01).

Orientando il fascio ultrasonoro in senso supero-mediale si visualizza l’atrio sinistro, la valvola aortica, con la cuspide coronarica destra e la non coronarica, la radice dell’aorta ed il tratto prossimale dell’aorta ascendente (Figura 8).

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libro cardiologia.doc Figura 8 l’atrio sinistro. Immagine ecocardiografica monodimensionale che raffigura la radice

Figura 8

l’atrio sinistro.

Immagine ecocardiografica monodimensionale che raffigura la radice aortica, la valvola aortica e

che raffigura la radice aortica, la valvola aortica e Tabella 1 Le dimensioni dell’atrio sinistro si

Tabella 1

Le dimensioni dell’atrio sinistro si misurano in telesistole, quelle della radice aortica in telediastole. Il movimento sistolico di apertura delle cuspidi aortiche si visualizza come un parallelogramma i cui lati superiore e inferiore corrispondono rispettivamente al movimento della cuspide coronarica destra e di quella non coronarica. In caso di stenosi aortica, si nota un ispessimento dei lembi con aumento dell’intensità e del numero degli echi e una riduzione dell’apertura sistolica delle cuspidi (ECO 15). La Tabella I riporta i valori normali dei parametri ecocardiografici M-mode in soggetti adulti.

ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONALE

M-mode in soggetti adulti. ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONALE Il sistema bidimensionale permette di visualizzare

Il sistema bidimensionale permette di visualizzare l’immagine corrispondente ad una sezione delle cavità cardiache sfruttando la capacità dei trasduttori di ricevere e trasmettere più linee di scansione in modo indipendente. Gran parte delle sonde attualmente in uso è costituita da una serie di cristalli (da 32 a 128), ciascuno dei quali è in grado di ricevere e di trasmettere, allineati in una singola fila, sono attivati secondo una precisa sequenza temporale in modo da provocare la fusione delle onde generate dai singoli elementi e ottenere un unico fascio la cui direzione dipende dalla sequenza di attivazione dei singoli cristalli. L’immagine ottenuta viene convertita in formato digitale: ad ogni punto, in base alla sua intensità, viene assegnato un valore numerico che corrisponde a livelli di grigio per altrettanti elementi di visualizzazione (pixel) allineati lungo assi cartesiani x ed y. L’esame ecocardiografico si realizza con 4 posizioni standard del trasduttore: parasternale, apicale, subxifoidea e soprasternale. Le prime due si realizzano con il paziente in decubito laterale sinistro, le altre con il paziente supino.

SEZIONE ASSE LUNGO In genere l’esame inizia dalla proiezione parasternale asse lungo: si posiziona il trasduttore a livello del terzo-quarto spazio intercostale sulla linea margino-sternale di sinistra con la scanalatura di repere rivolta verso la spalla destra del paziente in modo tale che il piano di scansione sia parallelo ad una linea di congiunzione tra la spalla destra con il fianco sinistro. L’immagine è orientata in modo tale che l’aorta sia disposta a destra e l’apice cardiaco a sinistra, ed è ottimale quando si visualizza contemporaneamente l’apertura della valvola mitrale e della valvola aortica (Figura 9,

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Figura 10, Figura 11, Figura 12). Questa proiezione consente uno studio accurato dell’anatomia e del movimento delle valvole del cuore sinistro, di cui è facile rilevare l’ispessimento e la calcificazione in caso di stenosi mitralica o aortica (ECO 13). Mantenendo il trasduttore nello stesso spazio ed imprimendogli una inclinazione inferomediale e una leggera rotazione in senso orario si ottiene una sezione asse lungo del ventricolo e dell’atrio

destro (Figura 13, Figura 14)

e dell’atrio destro ( Figura 1 3 , Figura 1 4 ) Figura 9 Schema raffigurante

Figura 9

Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione asse lungo.

il piano che taglia il cuore nella proiezione asse lungo. Figura 10 Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione
Figura 10 Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione asse lungo e schema anatomico corrispondente. Figura 13 Schema
Figura 10
Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione asse lungo e schema anatomico corrispondente.
Figura 13
Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione asse lungo dell’atrio e del ventricolo
destro.

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libro cardiologia.doc Figura 14 Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione asse lungo dell’atrio e del ventricolo

Figura 14

Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione asse lungo dell’atrio e del ventricolo destro.

SEZIONE ASSE CORTO Ruotando la testa del trasduttore in senso orario per 90 gradi, in modo tale che il piano di scansione sia ortogonale a quello dell’asse lungo parasternale, si ottiene la proiezione parasternale asse corto a livello dei grossi vasi. In questa posizione la scanalatura di repere è orientata verso la fossa sopraclaveare destra e il piano di scansione è parallelo ad una linea che congiunge la spalla sinistra con il fianco destro del paziente (Figura 15, Figura 16) Da questa posizione si visualizza la valvola aortica al centro con le sue tre cuspidi, l’atrio sinistro e quello destro separati dal setto interatriale, la valvola tricuspide, il tratto di efflusso del ventricolo destro, la valvola polmonare, il tronco dell’arteria polmonare con i suoi due rami, destro e sinistro (Figura 17, Figura 18). Questa proiezione è utile per studiare la valvola aortica, in particolare per determinare se questa ha, come di norma, 3 cuspidi, oppure è bicuspide (ECO 20) o quadricuspide

(ECO 21).

Alzando la coda del trasduttore, è possibile visualizzare la sezione asse corto a livello della valvola mitrale. Sono ben evidenti i lembi valvolari con il classico aspetto “a bocca di pesce” in diastole e le rispettive commissure. Da questa posizione è possibile calcolare l’area planimetrica della mitrale in

caso di stenosi (Figura 19, Figura 20, Figura 21, Figura 22, ECO 05).

Un ulteriore movimento verso l’alto della coda della sonda, e si visualizzano i due muscoli papillari

del ventricolo sinistro (Figura 20, Figura 22), e quindi l’apice del ventricolo.

Figura 20 , Figura 22 ), e quindi l’apice del ventricolo. Figura 15 Schema raffigurante il

Figura 15

Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione asse corto.

l’apice del ventricolo. Figura 15 Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione asse

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Figura 17

Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione asse corto e schema anatomico corrispondente.

in proiezione asse corto e schema anatomico corrispondente. SEZIONE APICALE Il trasduttore viene posto in corrispondenza

SEZIONE APICALE Il trasduttore viene posto in corrispondenza dell’itto della punta, con la scanalatura di repere orientata verso il fianco sinistro del paziente. Il fascio ultrasonoro è diretto superiormente e medialmente verso la scapola destra del paziente. Da questa posizione si visualizzano le quattro camere cardiache (proiezione apicale quattro camere). Alla destra dello schermo si visualizzano le sezioni sinistre, e alla sinistra quelle destre. Il ventricolo destro, di forma triangolare, si riconosce per l’impianto più alto della tricuspide, per la presenza della banda moderatrice all’apice e per il muscolo papillare. Gli atri, separati dal setto interatriale, sono visualizzati in basso; i ventricoli, separati dal setto interventricolare, in alto (Figura 23, Figura 24, Figura 25). Da questa posizione riusciamo a visualizzare il SIV posteriore. Inclinando la coda del trasduttore verso il basso visualizziamo la valvola aortica, il tratto di efflusso del ventricolo sinistro e il setto interventricolare anteriore (proiezione apicale cinque camere (Figura 26).

anteriore (proiezione apicale cinque camere ( Figura 26 ). Schema raffigurante il piano che taglia il

Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione 4 camere apicale.

Figura 19 Ecocardiogramma bidimensionale in asse corto a livello della valvola mitrale. Figura 23 Figura
Figura 19
Ecocardiogramma bidimensionale in asse corto a livello della valvola mitrale.
Figura 23
Figura 20
Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione asse corto a livello dei muscoli papillari e schema

anatomico corrispondente.

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libro cardiologia.doc Figura 24 Schema anatomico della proiezione 4 camere apicale. Figura 27 Schema raffigurante il

Figura 24

Schema anatomico della proiezione 4 camere apicale.

24 Schema anatomico della proiezione 4 camere apicale. Figura 27 Schema raffigurante il piano che taglia

Figura 27

Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione 2 camere apicale.

4 camere apicale. Figura 27 Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione 2

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Figura 28

corrispondente.

Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione 2 camere apicale e schema anatomico

Ruotando la testa del trasduttore di 90 gradi circa si ottiene la sezione due camere apicale da cui è possibile studiare la parete inferiore e quella anteriore del ventricolo sinistro e a volte visualizzare

l’auricola sinistra (Figura 27, Figura 28, Figura 29).

Con un’ulteriore minima rotazione del trasduttore si ottiene la sezione tre camere apicale in cui si visualizza la parete postero-laterale del ventricolo sinistro, il setto interventricolare anteriore, la valvola aortica (Figura30). L’ecocardiografia bidimensionale dalle sezioni apicali permette di valutare la funzione sistolica globale del ventricolo sinistro attraverso la misurazione della Frazione di Eiezione (FE) espressa dalla formula:

FE(%) = Volume telediastolico –Volume Telesistolico/Volume telediastolico x 100

Sono diverse le metodiche correntemente utilizzate per la stima della FE; il più utilizzato è il metodo di Simpson in base al quale, dopo che l’operatore ha accuratamente delineato il bordo endocardico del ventricolo sinistro , la macchina suddivide automaticamente il ventricolo stesso in un numero noto di cilindri di uguale altezza. Il volume di ogni cilindro è calcolato automaticamente e poi sommato a quello degli altri per ottenere il volume totale che corrisponde al volume totale del ventricolo. Tale stima viene effettuata in sistole ed in diastole in sezione apicale 4 e 2 camere, permettendo di ottenere il valore della FE (Figura31).

permettendo di ottenere il valore della FE ( Figura31 ). Figura 31 Schema del metodo di

Figura 31

Schema del metodo di Simpson per il calcolo della frazione d’eiezione.

Dalle sezioni apicali è possibile, inoltre, valutare la cinetica segmentaria del ventricolo sinistro e, in caso di cardiopatia ischemica, ricercare e documentare alterazioni morfofunzionali causate dall’ischemia, definire la sede e l’estensione del danno ischemico, valutare la funzione cardiaca regionale e globale. L’analisi segmentaria della cinetica ha lo scopo di quantificare l’estensione del danno ischemico e di identificare la coronaria interessata in base al territorio in cui si verifica l’anomalo movimento della parete. Esempi di alterazioni della cinetica ventricolare dovuti a un infarto miocardico vengono presentati nelle immagini ECO 26,

ECO 27, ECO 28, ECO 29. L’American Society of Echocardiography ha proposto un modello a sedici segmenti, nel quale il ventricolo sinistro è diviso in 3 regioni in senso longitudinale (basale: dall’anello mitralico all’estremità dei papillari; media: dall’estremità alla base dei papillari; apicale: distalmente all’inserzione dei muscoli papillari). Le regioni basali e medie sono ulteriormente suddivise in 6 segmenti: anteriore, laterale, posteriore, inferiore, setto inferiore e setto anteriore. L’apice è diviso in 4 segmenti (anteriore, laterale, inferiore e settale). Per una valutazione semiquantitativa l’analisi della cinetica segmentaria può essere integrata attribuendo un punteggio da 1 a 4: 1 = normale o ipercinesia, 2 = ipocinesia, 3 = acinesia, 4 = discinesia. Sommando i singoli punteggi e dividendo per il numero di segmenti analizzati, si ottiene un indice di cinesi globale definito “Wall Motion Score Index” (WMSI) o un punteggio indicizzato della cinetica parietale che combina la stima della gravità del danno con quella della sua estensione spaziale (Figura32, Figura33).

della sua estensione spaziale ( Figura32 , Figura33 ). Figura 33 Rappresentazione schematica della relazione fra

Figura 33

Rappresentazione schematica della relazione fra arterie coronarie e segmenti del ventricolo

sinistro.

SEZIONE SOTTOCOSTALE O SUBXIFOIDEA

E’ particolarmente utile nei pazienti con elevata impedenza acustica del torace, come obesi e

broncopneumopatici. Si ottiene con il paziente in decubito supino posizionando il trasduttore immediatamente al

di sotto della linea sottocostale con la scanalatura di repere orientata verso il fianco sinistro del paziente e la

testa del trasduttore inclinata lievemente in basso (Figura34). A volte, per ottenere un’immagine ottimale del cuore, è necessario invitare il paziente a fare un respiro profondo e a trattenere l’aria. Da questa posizione si ottiene un’immagine simile a quella apicale, con le sezioni destre al di sotto del fegato,

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gli atri in basso e i ventricoli in alto ma, poiché il fascio ultrasonoro è maggiormente perpendicolare al setto interventricolare ed interatriale, tale approccio è particolarmente utile per lo studio di queste strutture (Figura35). Ruotando il trasduttore in senso orario e inclinandolo verso l’alto si visualizza l’aorta e i rapporti di essa con la mitrale ed il ventricolo sinistro. Un’ulteriore rotazione in senso orario ed inclinazione verso l’alto, e si ottiene una sezione in asse corto simile a quella ottenibile in parasternale asse corto; angolando opportunamente la sonda si visualizzano il tratto di efflusso del ventricolo destro, l’arteria polmonare, la vena cava inferiore e le vene sovraepatiche. Da questo approccio può essere, inoltre, studiata l’aorta addominale.

può essere, inoltre, studiata l’aorta addominale. Figura 34 Schema raffigurante il piano che taglia il cuore

Figura 34

Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione 4 camere sottocostale.

che taglia il cuore nella proiezione 4 camere sottocostale. Figura 35 corrispondente. Ecocardiogramma bidimensionale in

Figura 35

corrispondente.

Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione 4 camere sottocostale e schema anatomico

SEZIONE SOPRASTERNALE Si ottiene ponendo il trasduttore nella fossetta soprasternale con la scanalatura di repere rivolta verso la testa del paziente o verso la regione sovraclaveare destra (Figura36). Si possono studiare : l’aorta ascendente, l’arco, l’origine dei tronchi brachiocefalici, l’aorta toracica discendente (Figura37) ed il ramo destro dell’arteria polmonare visualizzato in asse corto al di sotto dell’ arco; ancora più in basso c’è l’atrio sinistro. Ruotando il trasduttore in senso orario si visualizza l’aorta in asse corto, il ramo destro della polmonare immediatamente sotto, nel suo asse lungo, e ancora più in basso l’atrio sinistro con le vene polmonari (Figura38, Figura39). Con una ulteriore rotazione in senso orario può essere visualizzata la vene cava superiore a destra dell’ aorta.

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Figura 36

Figura 36 Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione soprasternale. libro cardiologia.doc Figura

Schema raffigurante il piano che taglia il cuore nella proiezione soprasternale.

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cuore nella proiezione soprasternale. libro cardiologia.doc Figura 37 32 / 197 Ecocardiogramma bidimensionale in

Figura 37

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Ecocardiogramma bidimensionale in proiezione soprasternale.

libro cardiologia.doc

libro cardiologia.doc Figura 38 Schema delle strutture visualizzabili dalla proiezione soprasternale. Figura 39 polmonare

Figura 38

Schema delle strutture visualizzabili dalla proiezione soprasternale.

strutture visualizzabili dalla proiezione soprasternale. Figura 39 polmonare (APD) nel suo asse lungo e l’atrio

Figura 39

polmonare (APD) nel suo asse lungo e l’atrio sinistro. Le frecce indicano le vene polmonari.

Proiezione soprasternale. E’ visualizzabile l’aorta in asse corto (A), il ramo destro dell’arteria

In sintesi, l’Ecocardiografia bidimensionale consente un approccio approfondito all’anatomia e alla funzione del cuore, permettendo non solo di valutare lo spessore delle pareti cardiache e la loro cinetica, le dimensioni delle cavità, la struttura e il movimento delle valvole, ma anche di riconoscere masse intracardiache (trombi, vegetazioni, tumori), che non di rado sarebbero decorse sconosciute senza l’indagine ultrasonica (ECO 39, ECO 41, ECO 42, ECO 43, ECO 45), come pure di rilevare un versamento pericardico (ECO 46, ECO 47). Nel campo delle Cardiopatie congenite, infine, l’Ecocardiografia bidimensionale, insieme all’Ecocardiografia Doppler, ha segnato un tale progresso nella diagnostica da mettere spesso in secondo piano il Cateterismo cardiaco e l’Angiocardiografia, che avevano rappresentato per decenni il “gold standard” nello studio di queste malattie.

ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER

nello studio di queste malattie. ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER Le misurazioni Doppler della velocità dei flussi ematici

Le misurazioni Doppler della velocità dei flussi ematici nel cuore e nei grossi vasi si basano sull’effetto Doppler, descritto dal fisico austriaco Christian Doppler nel 1942. Il principio Doppler afferma che quando un segnale sonoro (o luminoso) colpisce un oggetto in movimento, la frequenza del segnale si modifica in modo proporzionale alla velocità e alla direzione dell’oggetto in movimento. Quindi, quando un fascio ultrasonoro a frequenza nota viene inviato verso il cuore o i grossi vasi, è riflesso dai globuli rossi. La frequenza degli ultrasuoni riflessi aumenta all’avvicinarsi dei globuli rossi alla sorgente sonora e viceversa si riduce quando le emazie si allontanano. Il cambiamento di frequenza tra suono emesso e suono riflesso dipende dalla frequenza degli ultrasuoni emessi, dalla velocità del bersaglio e dall’angolo tra direzione del fascio e direzione del movimento delle emazie. Se il fascio ultrasonoro è parallelo alla direzione del flusso ematico si ottiene la massima velocità; se il fascio ultrasonoro è perpendicolare alla direzione del flusso, non si misura alcuna velocità. La visualizzazione dello spettro Doppler è ottenuta attraverso un analizzatore di velocità (Fast Fourier Trasform) con rappresentazione delle velocità dei flussi ematici sull’asse delle Y e del tempo sull’asse delle X. Tutti i flussi in avvicinamento al trasduttore vengono visualizzati in alto, quelli in allontanamento in basso (Figura40). Lo studio dei flussi può essere effettuato mediante tre sistemi:

-Doppler ad onda pulsata -Doppler ad onda continua -Color Doppler

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libro cardiologia.doc

libro cardiologia.doc Figura 40 Figura 41 Figura 42 Aliasing. Il flusso appare sia sopra (in avvicinamento)

Figura 40

libro cardiologia.doc Figura 40 Figura 41 Figura 42 Aliasing. Il flusso appare sia sopra (in avvicinamento)

Figura 41

libro cardiologia.doc Figura 40 Figura 41 Figura 42 Aliasing. Il flusso appare sia sopra (in avvicinamento)

Figura 42

Aliasing. Il flusso appare sia sopra (in avvicinamento) che sotto allontanamento la linea di base.

DOPPLER AD ONDA PULSATA

Lo stesso cristallo piezoelettrico invia e riceve impulsi (Figura41). L’invio di un nuovo impulso è possibile solo

dopo l’analisi di quello precedentemente inviato. La frequenza di emissione degli ultrasuoni è definita PRF (pulse repetition frequency). La massima variazione di frequenza (e dunque la massima velocità) determinabile con il Doppler ad onda pulsata è la metà del PRF ed è chiamata limite di Nyquist. L’esaminatore ha la possibilità di definire il punto esatto dell’analisi Doppler. Tale punto viene chiamato volume campione. La PRF varia inversamente al volume campione: più il volume campione è vicino al trasduttore, più elevate saranno la PRF ed il limite di Nyquist; in altri termini sarà possibile registrare velocità più alte. Quando la velocità dell’onda riflessa è maggiore di quella inviata (quando, cioè, si supera il limite di Nyquist) si ottiene un fenomeno noto come aliasing: lo spettro Doppler si interrompe, e una parte di esso compare sul lato opposto della linea di base, cosicché sembra che il flusso sia contemporaneamente in avvicinamento ed in allontanamento (Figura42). L’impossibilità di analizzare alte velocità rappresenta dunque il principale limite del Doppler pulsato.

IL

DOPPLER PIULSATO NELLO STUDIO DELLA FUNZIONE DIASTOLICA VENTRICOLARE SINISTRA

La

valutazione dei diversi quadri velocimetrici del flusso transmitralico con il Doppler pulsato ha permesso di

comprendere che in diverse forme di cardiopatia si realizza, accanto alla disfunzione sistolica o anche in assenza

di questa, una disfunzione diastolica ventricolare sinistra. Il pattern flussimetrico normale (Figura43) è

caratterizzato da un’onda E, espressione del riempimento rapido protodiastolico, e da un’onda A che corrisponde al flusso transmitralico telediastolico legato alla sistole atriale. La velocità del flusso protodiastolico

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è maggiore di quella telediastolica, per cui il rapporto E/A è maggiore di 1. Negli stadi precoci di disfunzione, l’alterato rilasciamento del ventricolo sinistro causa, in condizioni di riposo, una riduzione del riempimento diastolico precoce a parità di pressioni di riempimento. Questo effetto si traduce in un iniziale riduzione della velocità dell’onda E, in un prolungamento del tempo di decelerazione dell’onda E ed in un incremento della percentuale di riempimento ventricolare dovuto alla contrazione atriale; il rapporto E/A diviene, perciò, minore di 1 (Figura44). Con il progredire della disfunzione diastolica, la pressione atriale sinistra aumenta, aumentando a sua volta il gradiente pressorio attraverso la valvola mitrale. A questa mutata situazione emodinamica si accompagna un graduale incremento della velocità dell’onda E ed una ridotta durata dell’effettivo rilasciamento ventricolare attivo: ne conseguono un accorciamento del tempo di decelerazione dell’onda E ed un aumento del rapporto E/A. Negli stadi più avanzati della disfunzione, gli ulteriori incrementi delle pressioni di riempimento, determinano più alti rapporti E/A e ad ancor più ridotti tempi di decelerazione dell’onda E (Figura45).

ridotti tempi di decelerazione dell’onda E ( Figura45 ). Figura 43 Pattern flussimetrico transmitralico normale

Figura 43

Pattern flussimetrico transmitralico normale

). Figura 43 Pattern flussimetrico transmitralico normale Figura 44 Pattern flussimetrico transmitralico da anomalo

Figura 44 Pattern flussimetrico transmitralico da anomalo rilasciamento (Disfunzione diastolica di 1° grado). E’ evidente un rapporto E-A inferiore a 1, ed un tempo di decelerazione dell’onda E (DT) = 240 mm/sec

ed un tempo di decelerazione dell’onda E (DT) = 240 mm/sec Figura 45 Pattern flussimetrico transmitralico

Figura 45 Pattern flussimetrico transmitralico di tipo restrittivo (disfunzione diastolica di 3° grado) E’ evidente un rapporto E/A maggiore di 2 ed un tempo di decelerazione dell’onda E mitralica (DT) inferiore a 140 mm/sec.

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libro cardiologia.doc Figura 46 DOPPLER A ONDA CONTINUA Il trasduttore ha due cristalli: uno invia continuamente

Figura 46

DOPPLER A ONDA CONTINUA

Il trasduttore ha due cristalli: uno invia continuamente impulsi e l’altro li riceve sempre (Figura46).

Non esiste quindi il limite di Nyquist, e può essere misurata qualsiasi velocità. L’analisi viene effettuata sull’intera linea del fascio ultrasonoro esplorante e non in un punto preciso come nel caso del Doppler pulsato

COLOR DOPPLER Si basa sui principi del Doppler ad onda pulsata e misura le velocità in diversi punti per molteplici linee di scansione su tutto il settore dell’immagine, al fine di creare una rappresentazione dinamica

e spazialmente corretta del sangue in movimento nel cuore e nei vasi. Usando speciali filtri, viene

analizzata solo la velocità del flusso ematico, che poi viene trasformata, mediante il confronto con linee adiacenti, (autocorrelazione) in segnali colorati (Figura47). I flussi in avvicinamento al trasduttore vengono codificati in rosso, quelli in allontanamento in blu (Figura48, Figura49) e l’aliasing ha in genere un aspetto a mosaico di colore, caratterizzato dalla commistione di pixel con colore e tonalità diverse in rapporto alla velocità e alla turbolenza del flusso (ECO 02, ECO 08). L’Ecocardiogramma Color Doppler è estremamente utile nell’identificare i rigurgiti valvolari (ECO 06, ECO 08, ECO 18, ECO 24, ECO 35) o gli shunt intracardiaci (ECO 30, ECO 50), così come per evidenziare

il flusso turbolento attraverso valvole stenotiche (ECO 02, ECO 14)

attraverso valvole stenotiche ( ECO 02 , ECO 14 ) Figura 47 Figura 48 allontanamento (blu).

Figura 47

attraverso valvole stenotiche ( ECO 02 , ECO 14 ) Figura 47 Figura 48 allontanamento (blu).

Figura 48

allontanamento (blu).

Sezione asse lungo schematica con flusso in avvicinamento al trasduttore (rosso) e in

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libro cardiologia.doc dovuto alla perdita di energia causata da tre fenomeni: accelerazione del flusso che attraversa

dovuto alla perdita di energia causata da tre fenomeni: accelerazione del flusso che attraversa l’orifizio (accelerazione convettiva), intervento delle forze inerziali (accelerazione di flusso), e resistenza al flusso all’interfaccia tra sangue ed orifizio (attrito viscoso). Pertanto il gradiente pressorio a livello di qualunque orifizio può essere calcolato come somma di queste tre variabili (Figura50). Nella maggior parte dei casi è possibile trascurare l’accelerazione di flusso e l’attrito viscoso, per cui il gradiente pressorio può essere calcolato conoscendo la velocità del sangue prossimalmente all’orifizio attraverso la formula:

gradiente = 4 x (velocità prossimale ) 2 - (velocità di picco) 2 .

Se la velocità del sangue prossimalmente alla stenosi è ridotta (<1m/s) anche questa componente può essere ignorata, per cui a formula diventa:

gradiente: 4 x velocità di picco 2 .

Figura 50

Calcolo di un gradiente di pressione con l’Equazione di Bernoulli.

di un gradiente di pressione con l’Equazione di Bernoulli. Figura 51 rigurgito tricuspidale. Calcolo del gradiente

Figura 51

rigurgito tricuspidale.

Calcolo del gradiente pressorio fra ventricolo e atrio destro attraverso la velocità del flusso di

Tale metodo viene utilizzato per il calcolo dei gradienti in caso di stenosi mitralica, aortica (ECO 16, ECO 17) o polmonare. Può essere applicato, se c’è insufficienza tricuspidale, per il calcolo della pressione sistolica in arteria polmonare. La velocità del flusso di rigurgito tricuspidalico permette di calcolare il gradiente fra ventricolo e atrio destro (Figura51); se a questo si aggiunge la pressione telediastolica in ventricolo destro, che corrisponde alla pressione atriale destra, si ottiene la pressione arteriosa polmonare. La pressione in atrio destro viene stimata indirettamente in base alle dimensioni della vena cava e al suo grado di collassabilità con l’inspirazione. La formula per il calcolo della pressione in arteria polmonare è:

PAPS: 4 x (velocità del rigurgito attraverso la tricuspide) 2 + pressione in atrio destro

Tale calcolo, tuttavia, non è possibile se è presente un ostacolo all’efflusso ventricolare destro, come in presenza di stenosi valvolare polmonare.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGEA

stenosi valvolare polmonare. ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGEA L’ecocardiografia transesofagea studia il cuore attraverso

L’ecocardiografia transesofagea studia il cuore attraverso l’esofago. Il trasduttore è posto alla punta di una sonda flessibile che, introdotta attraverso l’orofaringe raggiunge la parte medio-distale dell’esofago dove entra in diretto contratto con le strutture cardiache, permettendone uno studio più completo ed accurato (Figura52, ECO 09, ECO 22, ECO 23, ECO 40, ECO 44, ECO 49). Non necessita di anestesia ma solo di una blanda sedazione. Questa tecnica è particolarmente utile in caso di:

Studio delle valvole native e delle valvole protesiche

Sospetta endocardite

Cardiopatie congenite

Difetti interatriali

Ricerca di fonti emboligene di natura cardica

IL CALCOLO DEI GRADIENTI Una delle applicazioni più importanti dell’ecografia Doppler è rappresentata dal calcolo dei gradienti pressori attraverso l’equazione di Bernoulli. Quest’ultima afferma che il gradiente di pressione attraverso una stenosi è

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libro cardiologia.doc Figura 52 Figura 53 Doppler tissutale (tissue Doppler inaging), con a destra schema.

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libro cardiologia.doc Figura 52 Figura 53 Doppler tissutale (tissue Doppler inaging), con a destra schema.

Figura 52

Figura 53

Doppler tissutale (tissue Doppler inaging), con a destra schema.

 

NUOVE TECNOLOGIE

  NUOVE TECNOLOGIE

Negli ultimi anni l’ecocardiografia si è arricchita di tecniche in grado di effettuare una valutazione quantitativa della funzione miocardia e di studiare fenomeni che si sviluppano anche all’interno del miocardio. Una delle nuove tecniche è il Doppler Tissutale (Figura53), che studia le velocità intramiocardiche. Tuttavia, esso è influenzato dal movimento cardiaco globale, dalla rotazione cardiaca e dal trascinamento di segmenti adiacenti. Da qui lo sviluppo di metodiche (Figura54) in grado di studiare la deformazione miocardica regionale: lo Strain (quantità totale di deformazione, Figura55), lo Strain rate (la velocità con cui la deformazione avviene) e lo Strain 2D (che non è una metodica Doppler dipendente e dunque è angolo-indipendente) Altre metodiche sono il Backscatter Integrato (che analizza le variazioni della reflettività miocardica in decibel ) e l’ Ecocontrastografia Miocardica (Figura56), che studia la cinetica delle microbolle del contrasto ultrasonico a livellointramiocardico.

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libro cardiologia.doc Figura 54 Figura 55 La più recente metodica ecocardiografica introdotta in Clinica è
libro cardiologia.doc Figura 54 Figura 55 La più recente metodica ecocardiografica introdotta in Clinica è

Figura 54

Figura 55

La più recente metodica ecocardiografica introdotta in Clinica è l’ecocardiografia tridimensionale (Eco 3D) (Figura57, ECO 10, ECO 11) L’eco 3D supera gli attuali limiti dell’ecocardiografia bidimensionale, permettendo un’analisi accurata e riproducibile della morfologia e della funzione delle strutture cardiache. I pricipali campi applicativi dell’Eco 3D sono: patologie valvolari, cardiopatie congenite, endocardite infettiva, masse cardiache, cardiomiopatie.

Capitolo 6 METODICHE NUCLEARI

Pasquale Perrone Filardi, Massimo Chiariello

DEFINIZIONE

Pasquale Perrone Filardi, Massimo Chiariello DEFINIZIONE Le metodiche nucleari impiegate nella diagnostica

Le metodiche nucleari impiegate nella diagnostica cardiologica si basano sulla somministrazione endovenosa di traccianti che emettono particelle radioattive (fotoni e positroni). Il tracciante raggiunge il cuore e penetra nelle cellule miocardiche; intanto una gamma camera misura la radioattività cardiaca e un computer provvede a costruire immagini che rispecchiano la concentrazione dell’isotopo nelle diverse aree miocardiche. E’ così possibile, utilizzando determinate tecniche, esplorare sia la perfusione che la funzione miocardica. Le metodiche attualmente in uso sono la tomografia ad emissione di fotone singolo (SPECT) e la tomografia ad emissione di positroni (PET).

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TOMOGRAFIA AD EMISSIONE DI FOTONE SINGOLO (SPECT)

TOMOGRAFIA AD EMISSIONE DI FOTONE SINGOLO (SPECT) La miocardioscintigrafia è una tecnica che ha per obiettivo

La miocardioscintigrafia è una tecnica che ha per obiettivo la valutazione semiquantitativa dalla perfusione

miocardica attraverso l’analisi di immagini tomografiche che riportano la distribuzione di un tracciante di perfusione miocardica. In aggiunta, grazie all’impiego degli attuali traccianti tecneziati, è possibile anche la valutazione della funzione contrattile regionale e globale, basata sulla acquisizione di immagini sincronizzate (gated) sull’elettrocardiogramma, in maniera da consentire una ricostruzione affidabile del ciclo cardiaco. La SPECT è un esame di valutazione di perfusione e funzione sistolica regionale e globale del ventricolo sinistro, che consente una visualizzazione del ventricolo sinistro in movimento in varie proiezioni, in maniera da esplorare tutte le pareti miocardiche (Figura 1).

I traccianti radionucleari di uso corrente Tallio. Il tallio è stato il primo tracciante ad essere impiegato nell’uomo per la valutazione della perfusione miocardica. Si tratta di un tracciante a bassa energia, che viene avidamente estratto dal miocardio in maniera proporzionale al flusso regionale. Iniettando il tallio all’acme di uno sforzo, esso viene captato dalla varie regioni miocardiche, e si accumula più nelle zone irrorate da coronarie normali che nei territori dipendenti da coronarie stenotiche. Successivamente, il tallio ritorna dalle cellule nel torrente ematico e può quindi penetrare nelle regioni in cui il flusso era ridotto all’acme dello sforzo. Questo processo, determinato dalla libera circolazione del tracciante in relazione al flusso, rappresenta il fondamento del fenomeno della redistribuzione che è peculiare di questo tracciante, e consente ai territori miocardici dipendenti da vasi stenotici che abbiano ricevuto una minore quantità di tracciante nella fase di inadeguato aumento del flusso in risposta allo stress di colmare questo deficit una volta terminata la fase di aumentata richiesta di flusso, o anche in condizioni di riposo quando, anche in presenza di lesioni coronariche severe (fino all’80%), il flusso coronarico è normale. Il fenomeno della redistribuzione si appalesa con la reversibilità a distanza dallo sforzo (generalmente dopo 3-4 ore) di un iniziale difetto di perfusione presente durante l’esercizio, che consente di diagnosticare una stenosi coronarica significativa. La mancata scomparsa di un iniziale difetto di perfusione nelle immagini a distanza, invece, è espressione di tessuto miocardio necrotico, nel quale il flusso è praticamente assente in ogni momento. L’impiego del tallio prevede dunque un’unica somministrazione di tracciante per ogni esame scintigrafico.

Traccianti marcati con 99Tecnezio. I due traccianti attualmente impiegati marcati con 99Tc,ovvero il sestamibi e la tetrafosmina hanno in Italia largamente sostituito il tallio. Rispetto a quest’ultimo possiedono una maggiore energia, che consente una migliore visualizzazione delle immagini con minore attenuazione, ed una minore esposizione radioattiva (circa la metà rispetto al tallio). Ma la differenza principale consiste nella cinetica

di questi traccianti che, dopo essere stati iniettati in circolo, vengono captati passivamente dalle cellule

miocardiche in proporzione lineare al flusso ed intrappolati in maniera pressoché irreversibile dai mitocondri.

Rispetto al tallio, dunque, i traccianti tecneziati non circolano liberamente tra esterno ed interno della membrana cellulare e non subiscono il fenomeno della redistribuzione. Al contrario, essi rappresentano nelle immagini lo stato della perfusione miocardica al momento della iniezione. La comparazione tra immagini a riposo e immagini al momento dello sforzo, quindi, potrà avvenire solo con due distinte somministrazioni di tracciante, preferibilmente effettuate in giorni diversi (Figura 2).

preferibilmente effettuate in giorni diversi ( Figura 2 ). Figura 2 durante sforzo (tomogrammi superiori) ed

Figura 2

durante sforzo (tomogrammi superiori) ed a riposo (tomogrammi inferiori). Si nota difetto di perfusione nelle regioni anterosettali ed apicale (frecce) durante esercizio, non presente nelle immagini a riposo, espressione di ischemia miocardica inducibile

Immagini SPECT di perfusione dopo somministrazione di tracciante tecneziato (Tc99-sestamibi)

Il valore clinico della miocardioscintigrafia Diagnosi di cardiopatia ischemica. Come per tutte le metodiche diagnostiche, l’accuratezza della miocardioscintigrafia è influenzata da una serie di variabili che la rendono differente da soggetto a soggetto e che solo in parte dipendono dalla tecnica. In generale, l’accuratezza predittiva è fortemente influenzata, secondo il teorema di Bayes, dalla prevalenza della malattia nella popolazione studiata, ovvero dalla probabilità pre-test di malattia nel soggetto da studiare. Il secondo rilevante fattore di influenza sulla accuratezza è legato alla possibilità di artefatti tecnici, ovvero di apparenti deficit di perfusione in alcune regioni miocardiche. Tali deficit apparenti possono essere dovuti a difetti da attenuazione dei fotoni lungo il passaggio dal cuore alla gamma camera attraverso i tessuti del corpo. Questo giustifica la presenza di falsi positivi in alcuni territori come la parete inferiore nell’uomo, per effetto della interposizione del diaframma, e la parete anterolaterale nella donna per l’interposizione del tessuto mammario, così come la presenza di falsi positivi in soggetti obesi di entrambi i sessi. Stratificazione prognostica. La miocardioscintigrafia rappresenta attualmente la tecnica più largamente convalidata nella stratificazione prognostica di pazienti affetti da cardiopatia ischemica nota o sospetta, per la predittività a breve-medio termine (generalmente 1-2 anni) di eventi cardiaci quali morte e infarto del miocardio. La negatività del test è associata a una percentuale di eventi cardiaci maggiori estremamente bassa, sovrapponibile a quella della popolazione generale (<1% all’anno).

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TOMOGRAFIA AD EMISSIONE DI POSITRONI (PET)

cardiologia.doc TOMOGRAFIA AD EMISSIONE DI POSITRONI (PET) La PET consente una valutazione del flusso e del

La PET consente una valutazione del flusso e del metabolismo regionale del glucosio e degli acidi grassi, nonché del consumo di ossigeno, e rappresenta una metodica estremamente sofisticata e di grande ausilio per la ricerca in vivo. A differenza della SPECT, è basata sulla emissione di particelle ad elevata energia, i positroni (511 kEv), e le immagini provenienti dai tessuti del corpo (immagini di emissione) vengono sempre corrette attraverso la acquisizione di una seconda scansione (immagini di trasmissione) ottenuta senza somministrazione di tracciante al paziente, per il grado di attenuazione che le particelle radioattive subiscono nell’attraversamento delle strutture corporee. Per la complessità di gestione e gli elevati costi la PET ha tuttora un uso clinico limitato pressoché esclusivamente nei pazienti con cardiopatia ischemica e dilatazione ventricolare per la ricerca di aree di tessuto miocardio disfunzionante ma vitale. In tali pazienti, la presenza di attività metabolica residua in un territorio disfunzionante, valutata comparando la captazione di un analogo del glucosio (18F-fluorodesossiglucosio) in proporzione al flusso (valutato con Rubidio82 o NH3), è predittiva di recupero funzionale dopo rivascolarizzazione (Figura 3).

recupero funzionale dopo rivascolarizzazione ( Figura 3 ). Figura 3 un paziente con disfunzione ventricolare ischemica.

Figura 3

un paziente con disfunzione ventricolare ischemica. Nella prima colonna da sinistra, normale perfusione e metabolismo; nella seconda colonna normale flusso nella parete anterolaterale associata ad aumentata captazione di glucosio (frecce) tipico del fenomeno dello stordimento miocardio; nella terza colonna, riduzione del flusso nella parete anterolaterale associata ad ipercaptazione di glucosio (frecce), nota anche come fenomeno del mismatch, tipica del miocardio ibernato; nella quarta colonna, riduzione severa e consensuale della captazione e del metabolismo nella regione anterolaterale (frecce), espressione di necrosi miocardica.

Immagini PET di flusso (tomogrammi superiori) e di metabolismo glucidico (tomogrammi inferiori) in

dosimetria rispetto al tallio, è bene ricordare che una SPECT con traccianti marcati con tecnezio99 corrisponde, in termini di radiazioni assorbite, ad alcune centinaia (da 300 a 500) di radiografie standard del torace. Questo aspetto, ed il rischio stocastico tra esposizione radioattiva e insorgenza di neoplasie devono dunque sempre essere considerati nella scelta diagnostica di indagini radionucleari.

Capitolo 7 RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE

Sabino Iliceto, Martina Marra Perazzolo, Luisa Cacciavillani

Sabino Iliceto, Martina Marra Perazzolo, Luisa Cacciavillani INTRODUZIONE (VANTAGGI, POTENZIALITÀ, CONTROINDICAZIONI) La

INTRODUZIONE (VANTAGGI, POTENZIALITÀ, CONTROINDICAZIONI)

La Risonanza Magnetica Cardiaca (RMC) rappresenta una metodica di imaging avanzato che per le sue peculiari caratteristiche sta trovando sempre più spazio nella pratica clinica quotidiana, a completamento di altre indagini ormai codificate ed applicate. Pur nascendo come indagine di secondo livello le sue più recenti applicazioni, in particolare nello studio della cardiopatia ischemica cronica e nelle cardiomiopatie, ne stanno facendo emergere l’utilità di impiego anche in prima battuta, trattandosi di una metodica di integrazione tra informazioni funzionali e di caratterizzazione tissutale. I vantaggi dell’impiego della RMC risiedono essenzialmente nella sua non invasività. Il basso impatto biologico di questa metodica risiede nel fatto che il principio fisico su cui si basa non coinvolge gli elettroni, notoriamente coinvolti nei processi radianti e responsabili delle alterazioni del DNA. In RMC infatti l’interazione richiesta per la formazione delle immagini risiede a livello del nucleo atomico, in particolare nei nuclei di idrogeno. Un secondo vantaggio della RMC risulta dalla presenza di un elevato contrasto naturale tra il circolo sanguigno e le strutture cardiovascolari, con conseguente ottima definizione dell’endocardio. Da non dimenticare infine la multiplanarità di questa metodica, ovvero la possibilità di rappresentare le strutture anatomiche secondo qualsiasi piano, non solo in quello assiale come per la TAC. Come conseguenza di quanto esposto, la RMC offre un’ottima risoluzione spaziale dei piani esplorati, il che rappresenta il presupposto perché la RMC si proponga come gold standard per una corretta definizione dei volumi, massa e funzione miocardica senza necessità di assunzioni geometriche. Ancor più affascinanti e di interesse nella pratica clinica risultano le potenzialità della RMC dopo somministrazione di mezzo di contrasto:

infatti l’analisi della cinetica di distribuzione del gadolinio nel miocardio consente di ottenere una caratterizzazione tissutale che eleva questa metodica di imaging ad una sorta di anatomia patologica in vivo.Accanto a tali aspetti vanno annoverati quelli che, invece, controindicano l’esame ed essenzialmente risiedono nelle caratteristiche del paziente: severa claustrofobia (in Letteratura viene riportata un’incidenza pari al 2%), portatori di pacemaker, defibrillatori, clip per aneurismi (in particolare cerebrali). Relativa risulta la controindicazione che riguarda le alterazioni del ritmo cardiaco (per esempio, fibrillazione atriale o bradicardia severa) che rendono difficile l’esecuzione tecnica dell’esame e di scarsa qualità le immagini ottenute. Non esistono al momento attuale delle linee guida precise sull’applicazione della RMC: la Tabella I riporta le indicazioni più validate.

Limiti delle metodiche nucleari Il principale, e spesso trascurato, limite di queste tecniche è rappresentato dalla necessità di esposizione a particelle ionizzanti per il paziente. Sebbene l’impiego di traccianti tecneziati abbia fortemente ridotto la

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libro cardiologia.doc Tabella 1 Un protocollo di studio standard con risonanza magnetica cardiaca con mezzo di

Tabella 1

Un protocollo di studio standard con risonanza magnetica cardiaca con mezzo di contrasto prevede generalmente i seguenti step:

immagini preliminari per localizzare la posizione del cuore e dei grandi vasi all’interno del torace;

immagini in movimento per la valutazione della funzione cardiaca, secondo gli assi ortogonali del cuore (Figura 1, Figura 2);

immagini per la caratterizzazione tissutale prima della somministrazione di mezzo di contrasto (edema miocardiconell’area a rischio di un infarto miocardico (Figura 3); valutazione dell’infiltrazione adiposa nella cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro (Figura 4)

immagini dopo somministrazione di mezzo di contrasto : in questo caso dopo circa 10 minuti dall’infusione endovenosa del mezzo di contrasto le zone fibrotiche o necrotiche appaiono iperintense (>500% rispetto al segnale basale), (zona bianca, late enhancement), consentendo una netta distinzione rispetto al miocardio normale (nero) (Figura 5)

rispetto al miocardio normale (nero) ( Figura 5 ) Figura 3 sede inferiore basale e in

Figura 3

sede inferiore basale e in ventricolo destro a destra. (Circulation. 2004;109:2411-2416.)

In questo caso è rilevabile edema miocardico al setto ed alla parete laterale nell’immagine a sx, in

al setto ed alla parete laterale nell’immagine a sx, in Figura 4 ventricolo destro: il tessuto

Figura 4

ventricolo destro: il tessuto adiposo mostra un’alta intesità di segnale che contrasta con il tessuto miocardico

ipointenso (Eur Radiol 2006; 16: 560–568)

Sequenza per la visualizzazione della sostituzione fibro-adiposa nella cardiomiopatia aritmogena del

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libro cardiologia.doc Figura 5 anteriore media-apicale, all’apice ed alla parete inferiore apicale. Il miocardio sano,

Figura 5

anteriore media-apicale, all’apice ed alla parete inferiore apicale. Il miocardio sano, vitale, risulta nero.

Infarto miocardico transmurale in cui la necrosi (area bianca iperintesa) si localizza alla parete

MEZZO DI CONTRASTO: IL GADOLINIO

si localizza alla parete MEZZO DI CONTRASTO: IL GADOLINIO I mezzi di contrasto utilizzati in risonanza

I mezzi di contrasto utilizzati in risonanza magnetica vengono definiti indiretti in quanto agiscono alterando lo stato di magnetizzazione dei protoni circostanti. Generalmente si utilizza il gadolinio che, in quanto altamente tossico viene chelato con una molecola molto tenace, costituendo un prodotto a bassa tossicità. Il gadolinio è un mezzo di contrasto paramagnetico inerte che si localizza preferenzialmente a livello della matrice extracellulare e non nelle cellule intatte con membrana cellulare integra. Infatti i miociti normocontrattili risultano disposti in modo da ridurre al minimo la densità con scarsa sostanza intercellulare fibrotica: pertanto il miocardio normale , così come quello danneggiato da insulti ischemici, ma ancora vitale non mostra depositi di gadolinio ed appare nero. Nell’ambito dell’infarto miocardico il gadolinio si deposita nel miocardio secondo due meccanismi: in entrambi i casi il risultato è un’area di hyperenhancement tardivo, cioè visibile come tale dopo 10-15 minuti dall’iniezione del mezzo paramagnetico (Figura 6)

minuti dall’iniezione del mezzo paramagnetico ( Figura 6 ) Figura 6 (Kim RJ, Choi KM, Judd

Figura 6

(Kim RJ, Choi KM, Judd RM.Assessment of myocardial viability by contrastenhancement. In: Higgins CB, De Roos A, editors. Cardiovascular MRI and MRA.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. p. 209-37).

Potenziali meccanismi di deposito di gadolinio nell’infarto acuto e nella cardiopatia ischemica cronica

In fase acuta la perdita dell’integrità di membrana dovuta alla miocitolisi associata all’edema della reazione infiammatoria acuta permette al gadolinio di diffondere passivamente attraverso le membrane cellulari danneggiate, invadendo quello che prima era spazio intracellulare ed aumentando così la sua concentrazione tissutale. Nella fase post-acuta si assiste alla formazione della cicatrice post-infartuale povera di miociti, ricca di fibre collagene e matrice extracellulare: il gadolinio quindi si accumula a questo livello trovando nell’aumento del terzo spazio il suo naturale tropismo. Per quanto concerne la tossicità dei mezzi di contrasto utilizzati in risonanza, essa è legata per la maggior parte a fenomeni allergici; essendo ad eliminazione prevalentemente renale, cautela va adoperata nei pazienti con clearance < 30 ml/min.

RUOLO DELLA RISONANZA MAGNETICA CARDIACA NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA

RISONANZA MAGNETICA CARDIACA NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA Infarto in fase acuta Nella fase acuta di un infarto

Infarto in fase acutaNella fase acuta di un infarto miocardico la RMC permette di identificare l’estensione dell’area a rischio grazie alla valutazione dell’edema miocardico (Figura 3). La maggiore applicazione tuttavia risiede nell’analisi delle immagini dopo somministrazione di mezzo di contrasto: infatti grazie all’impiego del gadolinio è possibile una netta demarcazione spaziale tra area di necrosi e miocardio vitale. La RMC permette di identificare i diversi gradi di transmuralità della necrosi permettendo di distinguere infarti transmurali (late enhancement >75% dello spessore ventricolare) (Figura 5) da quelli subendocardici (late enhancement <75% dello spessore ventricolare) (Figura 7). Il segnale iperintenso del mezzo di contrasto permane evidente a distanza di mesi dall’evento acuto, anche nel caso di piccoli infarti subendocardici. La RMC con mezzo di contrasto (late enhancement) si è dimostrata molto sensibile soprattutto nell’identificare piccoli infarti sub- endocardici, quando la perfusione valutata con la SPECT risulta invece normale (Figura 8).

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libro cardiologia.doc Figura 7 Necrosi subendocardica in sede laterale ed inferiore Figura 8 Infarto sub-endocardico
Figura 7 Necrosi subendocardica in sede laterale ed inferiore Figura 8 Infarto sub-endocardico rilevato attraverso
Figura 7
Necrosi subendocardica in sede laterale ed inferiore
Figura 8
Infarto sub-endocardico rilevato attraverso CE-MRI e istologia ma non attraverso la SPECT. (Wagner

A et al Lancet 2003;361:374-379)

La RMC permette di identificare con ottima risoluzione spaziale non solo la sede e l’estensione dell’infarto,

mediante l’analisi dell’ hyperenhancement, ma anche di individuare alterazioni del microcircolo nella zona sede

di necrosi.

In RMC le alterazioni microcircolatorie nell’area di necrosi sono definite come una zona di hypoenhancement all’interno delle aree di necrosi già definite come late hyperenhancement. Le alterazioni del segnale da

disfunzione microcircolatoria sono già visibili al primo passaggio del gadolinio nel miocardio alterato (“first-pass

”, Figura 9). In alcuni casi inoltre, dopo 10-15 minuti, le alterazioni del microcircolo osservate in fase precoce

persistono in fase tardiva: queste appaiono come zone scure (hypoenhnacement tardivo, “dark zones”) nel contesto di aree di necrosi transmurale (Figura 9). Quest’ ultimo reperto corrisponderebbe, secondo diversi

studi sperimentali, ad un’area di severa ostruzione microcircolatoria ed in alcuni casi anche ad emorragia. In alcuni studi questi reperti di RMC avrebbero un impatto negativo sulla prognosi.

reperti di RMC avrebbero un impatto negativo sulla prognosi. Figura 9 muscolo sano appare chiaro mentre

Figura 9

muscolo sano appare chiaro mentre l’alterazione microcircolatoria, in sede subendocardica anteriore, è nera (first pass positivo). A dieci minuti (immagine a destra) dall’iniezione del mezzo di contrasto è evidente all’interno dell’area di necrosi la persistenza dell’alterazione microcircolatoria che appare nera (“dark zone”).

Immagini due camere: a sinistra sequenza acquisita al primo passaggio del gadolinio (first pass): il

Infarto in fase subacuta o cronicaLa valutazione dell’estensione del danno miocardico è strettamente correlata con la diagnosi di vitalità, intesa come presenza di tessuto miocardico con disfunzione contrattile, in grado di recuperare spontaneamente o dopo rivascolarizzazione. Il miocardio disfunzionante ma vitale è distinto in “miocardio ibernato ” (stato di persistente deficit funzionale da ridotto flusso coronarico, che può essere in parte o del tutto risolto migliorando il flusso coronarico) e “miocardio stordito ” (prolungata disfunzione post- ischemica di tessuto vitale dopo riperfusione, a risoluzione spontanea). La presenza di tessuto miocardico vitale in un soggetto con disfunzione ventricolare regionale e globale è di grande importanza clinica, in quanto permette di identificare i pazienti che maggiormente beneficeranno di un trattamento di rivascolarizzazione. Studi con RMC hanno dimostrato come l’estensione dell’ hyperenhancement sia in grado di predire, in pazienti con infarto acuto, il recupero della funzione contrattile ventricolare regionale dopo rivascolarizzazione percutanea o chirurgica, identificando come limite per un recupero soddisfacente della funzione ventricolare un valore di transmuralità compreso tra il 25% e il 50%.

LA RISONANZA MAGNETICA CARDIACA NELLE CARDIOMIOPATIE

il 50%. LA RISONANZA MAGNETICA CARDIACA NELLE CARDIOMIOPATIE Cardiomiopatia dilatativa (distinzione dalla Cardiopatia

Cardiomiopatia dilatativa (distinzione dalla Cardiopatia ischemica)Nell’ambito della cardiomiopatia dilatativa la risonanza magnetica, accanto alle informazioni funzionali, analoghe a quelle dell’ecocardiografia, apporta come valore aggiunto la caratterizzazione tissutale, resa possibile dall’impiego dei mezzi di contrasto. In particolare permette di distinguere le forme primitive, in cui il late enhancement è assente o comunque con

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distribuzione di tipo non ischemico (intramurale Figura 10) da quelle post-ischemiche (aree di necrosi subendocardiche o transmurali). Inoltre alcuni pazienti con dilatazione ventricolare non di origine ischemica è possibile rilevare late enhancement di tipo diffuso (patchy) o epicardico, indicativo di probabile pregressa miocardite

o epicardico, indicativo di probabile pregressa miocardite Figura 10 (Circulation2003;108:54-59). Esempi di deposito di

Figura 10

(Circulation2003;108:54-59).

Esempi di deposito di gadolinio a sede intramurale (middle striae) della miocardiopatia dilatativa

Cardiomiopatia ipertroficaNella cardiomiopatia ipertrofica la RMC permette una precisa definizione della sede e del grado di ipertrofia, anche in forme con localizzazione difficilmente espolarabile all’ecocardiogramma transtoracico (ad esempio all’apice del ventricolo sinistro). Interessante anche da un punto di vista prognostico risulta l’analisi del late enhancement, localizzato preferenzialmente a livello del setto nelle zone di maggior ipertrofia, la cui entità sembra correlare con il rischio aritmico nel follow-up (Figura 11).

con il rischio aritmico nel follow-up ( Figura 11 ). Figura 11 camere; b) proiezione due

Figura 11

camere; b) proiezione due camere dopo somministrazione di gadolinio: segni di late enhancement diffuso maggiormente rappresentato sottoforma di spot nelle aree di maggior ipertrofia.

Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva; a) immagine senza mezzo di contrasto in proiezione due

Cardiomiopatia/Displasia aritmogena del ventricolo destro Poiché questa patologia si caratterizza per delle alterazioni soprattutto a livello del ventricolo destro, camera difficilmente esplorabile all’ecocardiogramma transtoracico, la RMC si propone come gold standard per la valutazione delle sezioni destre del cuore. In particolare, secondo quanto indicato nei Criteri Diagnostici di McKenna, è possibile un’analisi della dilatazione e della disfunzione del ventricolo destro, valutando le anomalie della cinetica regionale (Figura 12). Si può, inoltre, eseguire uno studio per la presenza di infiltrazione adiposa: il tessuto adiposo mostra un’alta intesità di segnale, che contrasta con il tessuto miocardico ipointenso (Figura 4). Infine negli ultimi anni nel valutare i pazienti con sospetta cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro si è valorizzato il ruolo del gadolinio che si è dimostrato in grado di evidenziare segni di late enhancement spesso presente in questa patologia, sia a livello del ventricolo destro che sinistro (Figura 13).

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libro cardiologia.doc Figura 13 Segni di late enhancement a livello della parete libera del ventricolo destro.

Figura 13

Segni di late enhancement a livello della parete libera del ventricolo destro.

ALTRE APPLICAZIONI DELLA RISONANZA MAGNETICA CARDIACA

ALTRE APPLICAZIONI DELLA RISONANZA MAGNETICA CARDIACA Miocarditi La RMC trova una importante applicazione nelle

MiocarditiLa RMC trova una importante applicazione nelle miocarditi soprattutto nella diagnosi iniziale. La RMC, grazie alla elevata risoluzione spaziale ed all’impiego del gadolinio rende possibile identificare specifici pattern di late enhancement a distribuzione ora epicardica (soprattutto nei casi di miopericardite), ora focale a spot diffusi (Figura 14).Masse miocardicheLe potenzialità della RMC nello studio delle masse miocardiche trova la sua naturale applicazione nella valutazione della loro morfologia, dimensioni, localizzazione, estensione e rapporti topografici con le strutture viciniori (Figura 15). Accanto a ciò va aggiunta la capacità di caratterizzazione tissutale, utile nel caso di formazioni lipomatose. Ulteriori informazioni si possono ottenere dalla somministrazione del mezzo di contrasto che si raccoglierà maggiormente e più velocemente nelle formazioni a più elevata vascolarizzazione.

nelle formazioni a più elevata vascolarizzazione. Figura 14 bianche di late enhancement). Esempio di

Figura 14

bianche di late enhancement).

Esempio di miocardite con segni di deposito di gadolinio in sede epicardica tipo spot diffusi (aree

di gadolinio in sede epicardica tipo spot diffusi (aree Figura 15 rivelerà essere una voluminosa massa

Figura 15

rivelerà essere una voluminosa massa trombotica.

Voluminosa massa in atrio sx che non presenta depositi tardivi di gadolinio: all’esame istologico si

Capitolo 9 TEST CARDIOPOLMONARE

Marco Guazzi

DEFINIZIONE

si Capitolo 9 TEST CARDIOPOLMONARE Marco Guazzi DEFINIZIONE Il test da sforzo cardiopolmonare permette di misurare

Il test da sforzo cardiopolmonare permette di misurare in modo preciso la capacità di un soggetto a compiere esercizio fisico. La metodica trova ampia applicazione in campo fisiologico, medico e sportivo, oltre che nella valutazione di molteplici stati morbosi che interessano apparato cardiocircolatorio e polmonare. Per il cardiologo, l’indicazione principale del test è lo studio e la cura dell’insufficienza cardiaca. Il test cardiopolmonare è volto a determinare la risposta antomo-funzionale di polmone, cuore e muscolo da cui

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dipendono rispettivamente lo scambio, il trasporto e l’utilizzazione dell’ossigeno (O2). Proprio la misura del consumo di O2, la produzione di anidride carbonica (VCO2), la risposta ventilatoria e i suoi determinanti, costituiscono le variabili centrali su cui il test si articola e da cui si elabora una serie di variabili derivate. A completamento della prova è utile registrare una serie di variabili aggiuntive ed, in particolare, effettuare il monitoraggio continuativo dell’elettrocardiogramma e dei parametri emodinamici ed emogasanalitici (Tabella I).

dei parametri emodinamici ed emogasanalitici ( Tabella I ). Tabella 1 L’interpretazione del test avviene mediante

Tabella 1

L’interpretazione del test avviene mediante analisi integrata delle variabili registrate, seguendo l’andamento dei principali parametri, riportati in 9 grafici principali (Figura 1). L’interpretazione sistematica dei dati permette di determinare il grado di limitazione funzionale e, soprattutto, di identificare l’organo o i sistemi coinvolti nella ridotta capacità funzionale.

o i sistemi coinvolti nella ridotta capacità funzionale. Figura 1 (Esempio di un soggetto sano, non

Figura 1

(Esempio di un soggetto sano, non allenato, di anni 48 anni). Abbreviazioni: VE= ventilazione; FC= frequenza cardiaca; VO2= consumo di O2; VCO2= produzione di CO2; VC= volume corrente; QR= quoziente respiratorio; PetO2= pressione tele-espiratoria dell’O2; PetCO2= pressione tele-espiratoria della CO2.

Grafici Interpretativi del Test da Sforzo Cardiopolmonare.

METODOLOGIA

del Test da Sforzo Cardiopolmonare. METODOLOGIA Indipendentemente dal tipo di esercizio e dal protocollo

Indipendentemente dal tipo di esercizio e dal protocollo utilizzato, il soggetto in esame deve essere collegato mediante maschera facciale o boccaglio e stringinaso ad un tubo valvolato, dotato di valvola “non-rebreathing”, tale, cioè, da permettere che l’aria espirata non si disperda nell’ambiente ma venga diretta all’apparecchio

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analizzatore. L’acquisizione e l’analisi dei dati si basa sul sistema “breath-by-breath” o atto per atto respiratorio. La pressione tele-espiratoria dei gas espirati (PETO2 e PETCO2) e il volume corrente respiratorio vengono registrati in continuo, e agli analizzatori di O2 e CO2 perviene una quota variabile di aria espirata ad

una frequenza costante tra i 200 e i 500 ml/min. Ulteriori aspetti metodologici riguardano il tipo di esercizio, l’incremento del carico lavorativo e la familiarizzazione con la metodica. I due tipi di esercizio comunemente impiegati (tappeto rotante e cicloergometro) coinvolgono un numero differente di unità muscolari: la diversa spesa energetica che ne consegue (circa il 10% in più per il tappeto all’apice dello sforzo) giustifica, insieme alla mancanza di una precisa standardizzazione dei protocolli, la discordanza tra test eseguiti in laboratori differenti. L’esercizio più fisiologico si ottiene incrementando gradualmente il carico di lavoro (rampa) così che lo sforzo massimale abbia una durata complessiva tra i 10 e i

12 minuti. Si rende, pertanto, necessario personalizzare preliminarmente il carico lavorativo in base a una

valutazione indiretta che tenga conto della condizione fisica e dell’abilità a compiere sforzo.

APPLICAZIONE NEL PAZIENTE CON INSUFFICIENZA CARDIACA

sforzo. APPLICAZIONE NEL PAZIENTE CON INSUFFICIENZA CARDIACA L’intolleranza all’esercizio costituisce una

L’intolleranza all’esercizio costituisce una caratteristica peculiare del malato con insufficienza cardiaca, che spesso presenta sintomi quali dispnea e fatica muscolare. Pur essendo ovvio che il grado di compromissione

funzionale e sintomatologico tende a crescere con il progredire dello scompenso, la limitazione funzionale e l’insorgenza di sintomi si manifestano fin dagli stadi iniziali, e costituiscono il campanello di allarme in quei casi in cui, pur in assenza di sintomatolgia rilevante, è già presente disfunzione ventricolare sinistra e attivazione neuroormonale. In questo contesto, il test da sforzo cardiopolmonare offre un ampio bagaglio di informazioni per la stadiazione e il follow-up clinico-prognostico del malato con insufficienzacardiaca. Il malato cardiaco non sempre e non solo riconosce nel ridotto incremento della gittata cardiaca, per difetto cronotropo o contrattile, la causa di limitazione funzionale: è sempre più evidente che alterazioni specifiche del controllo ventilatorio, modificazioni funzionali e strutturali del muscolo scheletrico, oltre che la presenza di anemia, cui consegue alterato trasporto e rilascio di O2 ai muscoli, giochino un ruolo di prim’ordine. Il massimo consumo di O2 ottenibile all’apice di uno sforzo massimale (VO2 max) è il parametro di riferimento più immediato per riconoscere se esista o meno limitazione funzionale e se la risposta dinamica ottenuta raggiunga quella predetta. Per il malato cardiaco, tuttavia, il VO2 max rimane un valore teorico, e al suo posto si considera il VO2 massimale (VO2 di picco), che corrisponde al consumo di O2 più elevato ottenuto all’apice dello sforzo. Il VO2 di picco (Figura 1, grafico 3) si esprime generalmente come consumo di O2 al minuto rapportato al peso corporeo, ed è stato proposto con successo quale elemento di classificazione dello scompenso cardiaco. Il valore di VO2 di 20 ml/min/kg è il limite al di sopra del quale inizia il range di normalità (Classe A), mentre il valore di 10 ml/min/kg (classe D) è quello al di sotto del quale la compromissione è tale che una prova ergodinamica non è proponibile; tra questi due valori si inseriscono le classi B (VO2 di picco tra i

15 e i 20 ml/min/kg) e C (VO2 di picco tra i 10 e i 15 ml/min/kg). Studi pionieristici degli anni ’90 e successive

dimostrazioni su ampi numeri hanno permesso di identificare un valore di VO2 di picco di 10 ml/min/kg quale cutoff di riferimento per inserire il paziente in lista attiva per trapianto di cuore. Occorre, tuttavia, che il soggetto abbia raggiunto e superato il punto di soglia anaerobia in cui inizia la produzione di acido lattico e intervengono i meccanismi di compenso, isocapnico prima e ventilatorio successivamente. In questo contesto, oltre al VO2 di picco è stata recentemente dimostrata l’utilità di un altro importante parametro ottenuto con la registrazione dei gas espirati, cioè la pendenza della relazione ventilazione (VE) versus VCO2 (Figura 1, grafico 4). Il comportamento peculiare di questi malati è che, per una data produzione di CO2, l’entità della risposta ventilatoria da sforzo risulta eccessiva: il grado di “inefficienza ventilatoria” è predittivo di morbidità e mortalità. L’incremento della pendenza della relazione VE/VCO2 è documentabile anche nei quadri iniziali di insufficienza cardiaca, e il suo potere predittivo è esteso anche ai pazienti con preservata funzione contrattile ma alterate

proprietà di rilasciamento diastolico. Nuove prospettive emerse propongono la necessità di utilizzare questa variabile per meglio stratificare, rispetto al VO2 di picco, la compromissione clinica e i benefici della terapia nel paziente scompensato.

Capitolo 10 TECNICHE DI VALUTAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO NEUROVEGETATIVO

Federico Lombardi

DEFINIZIONE

NERVOSO NEUROVEGETATIVO Federico Lombardi DEFINIZIONE Il sistema neurovegetativo è definito come la parte del

Il sistema neurovegetativo è definito come la parte del sistema nervoso responsabile dell’innervazione

viscerale, ed è caratterizzato da una localizzazione periferica dei gangli da cui originano le fibre nervose efferenti dirette ai vari organi. Il sistema comprende neuroni postgangliari, gangli, neuroni pregangliari e fibre nervose afferenti viscerali che possono essere riuniti in tre gruppi principali: craniali, toracolombari e sacrali. Tale sistema viene anche definito col termine Sistema Nervoso Autonomo e include due principali sistemi di controllo: il Sistema Simpatico e Parasimpatico. Negli organi con doppia innervazione (ad esempio, il cuore), i

sistemi sono generalmente antagonisti; negli organi con sola innervazione simpatica, invece, lo stesso sistema provvede ad entrambe le funzioni: nel caso dei vasi arteriosi, per esempio, il simpatico induce sia la vasodilatazione che la vasocostrizione. La funzione di controllo viene svolta attraverso due principali modalità di scarica delle fibre nervose efferenti: 1) un’attività tonica responsabile del controllo e della stabilità (omeostasi)

di parametri come, ad esempio, la frequenza cardiaca o la pressione arteriosa sistolica, e 2) un’attività fasica in

grado di modificare rapidamente tali parametri in seguito a stimoli interni (ad es. ischemia miocardica, dolore) o

esterni (ad es. stress, emozioni). E’ presente, inoltre, una continua interazione con altri sistemi di controllo come, ad esempio, il Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone.

Il controllo nervoso della frequenza cardiaca è un tipico esempio dell’antagonismo e della complessa e continua

interazione tra i trasmettitori nervosi delle fibre postganglionari simpatiche (noradrenalina) e vagali

(acetilcolina) e le caratteristiche di risposta delle cellule pacemaker. Tale caratteristica è alla base di due delle più importanti metodiche di studio del sistema nervoso autonomo: l’analisi della variabilità della frequenza cardiaca e lo studio della sensibilità barocettiva.

Il sistema nervoso autonomo opera prevalentemente attraverso segnali che possono modificare il flusso di

Calcio e di altri ioni. I recettori adrenergici e colinergici, che appartengono al sistema di recettori accoppiati alle proteine G, sono in grado di avviare un processo di trasduzione che inizia con il legame dell’agonista al sito recettoriale e culmina nell’attivazione, attraverso la fosforilazione di proteine intracellulari. A livello cardiaco, i recettori beta-adrenergici sono prevalentemente del sottotipo beta1, mentre il sottotipo beta2, che prevale a livello extracardiaco, costituisce solo il 20% dei beta recettori cardiaci. I recettori alfa-adrenergici utilizzano un differente sistema di trasduzione ed hanno un ruolo determinante nel regolare il flusso di calcio nella

muscolatura vascolare liscia.

LA FREQUENZA CARDIACA.

nella muscolatura vascolare liscia. LA FREQUENZA CARDIACA. Può sembrare sorprendente che la misura della frequenza

Può sembrare sorprendente che la misura della frequenza cardiaca possa fornire valide e importanti informazioni prognostiche sia nella popolazione sana sia in differenti condizioni cliniche. La frequenza cardiaca istantanea è, con ogni probabilità, il più semplice indicatore dell’equilibrio autonomico e quindi può fornire importanti informazioni sull’interazione simpato-vagale e sulla capacità di risposta del nodo del seno alla modulazione autonomica. Una frequenza cardiaca elevata è un importante fattore prognostico negativo sia nella popolazione generale sia in pazienti con differenti patologie cardiovascolari. Anche se è verosimile che i

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meccanismi che possono determinare un aumento della frequenza cardiaca a riposo non possano essere

ricondotti al solo sistema neurovegetativo, quest’ultimo ne rimane il principale determinante. Informazioni sul controllo autonomico possono essere anche ricavate dall’analisi delle variazioni di frequenza cardiaca indotte sia nelle prime fasi di un esercizio fisico sia nel recupero. Un eccessivo aumento della frequenza cardiaca nei primi minuti di esercizio e una scarsa riduzione nelle prime fasi di recupero sono state interpretate come segni di un alterato equilibrio simpato-vagale ed associate ad un aumento di mortalità in pazienti con cardiopatia ischemica

e insufficienza cardiaca.

L’ANALISI DELLA VARIABILITÀ DELLA FREQUENZA CARDIACA.

L’ANALISI DELLA VARIABILITÀ DELLA FREQUENZA CARDIACA. Questa metodica si basa sul fatto che anche in condizioni

Questa metodica si basa sul fatto che anche in condizioni di riposo la frequenza cardiaca istantanea ha una variabilità battito-battito che può essere facilmente messa in evidenza se si analizza una serie temporale di intervalli RR (tacogramma). La misura di queste oscillazioni può essere fatta con semplici metodi statistici,

come il calcolo della media o della deviazione standard, o con metodiche spettrali che permettono di identificare

e misurare l’ampiezza delle principali componenti oscillatorie. Nell’analisi del breve periodo (5-30 minuti)

l’analisi spettrale (Figura 1) mostra due principali componenti oscillatorie a bassa (LF) e ad alta frequenza (HF) che riflettono rispettivamente la modulazione simpatica e parasimpatica del nodo del seno. Il rapporto LF/HF è comunemente utilizzato come indice dell’interazione simpato-vagale, e nel soggetto sano ha un valore inferiore

a 2. Un’attivazione simpatica come quella indotta dall’ortostatismo passivo si associa ad un aumento della

componente LF e ad una riduzione della componente HF. Un aumento della variabilità dei cicli cardiaci legato all’attività respiratoria si associa ad un aumento della componente HF. L’analisi di lunghi periodi, come quelli rilevabili nelle registrazioni Holter, è caratterizzata da numerose macro-oscillazioni, che possono essere determinate dalla sequenza sonno veglia, dal livello di attività fisica e da altri fattori neuro-umorali. In questo caso l’analisi spettrale indica che meno del 10% della potenza totale è ascrivibile alle componenti LF e HF, mentre predominano le componenti a più basse frequenze che riflettono i fenomeni sopraindicati. Nella pratica clinica la disponibilità di uno strumento in grado di misurare l’interazione simpato-vagale ha trovato numerose applicazioni, soprattutto nella cardiopatia ischemica, nell’ipertensione arteriosa e nell’insufficienza cardiaca. Il riconoscimento di un’alterazione del fisiologico equilibrio simpato-vagale nel post- infarto ha permesso di identificare pazienti con un elevato rischio di morte cardiaca aritmica. Attualmente tutti i sistemi di lettura dell’elettrocardiogramma dinamico, registrato per 24 ore (Holter) sono in grado di fornire parametri come la deviazione standard degli intervalli RR normali (SDNN), che può essere utilizzata nella stratificazione non invasiva del rischio di morte cardiovascolare. L’analisi spettrale delle 24 ore fornisce, invece, informazioni di maggior difficoltà interpretativa, e recentemente è stata affiancata da ulteriori elaborazioni del segnale di variabilità RR basate sull’analisi di dinamiche non lineari, che tuttavia vengono utilizzate prevalentemente nei laboratori di ricerca.

utilizzate prevalentemente nei laboratori di ricerca. Figura 1 registrazione in condizioni di controllo in un

Figura 1

registrazione in condizioni di controllo in un soggetto sano. Si identificano chiaramente le due principali componenti oscillatorie a bassa (LF) e ad alta (HF) frequenza che riflettono la modulazione autonomica del nodo del seno.

Analisi spettrale della variabilità della frequenza cardiaca ottenuta da un breve periodo di

L’ANALISI DELLA SENSIBILITÀ BAROCETTIVA

breve periodo di L’ANALISI DELLA SENSIBILITÀ BAROCETTIVA Questa metodica si basa su un modello stimolo risposta

Questa metodica si basa su un modello stimolo risposta e quantifica l’aumento di durata degli intervalli RR in risposta ad un aumento di pressione arteriosa indotta dalla somministrazione di una sostanza vasoattiva come la fenilefrina (Figura 2). L’inclinazione della curva che descrive tale metodica si esprime in msec/mmHg, e in soggetti sani ha un valore superiore a 12 msec/mmHg. Questa metodica fornisce quindi una misura della capacità di risposta dei meccanismi nervosi di controllo, e riflette la capacità d’incremento dell’attività vagale efferente e la capacità d’inibizione dell’attività simpatica efferente diretta al cuore. Va ricordato che tra i due sistemi di controllo esiste una continua interazione che modula la capacità di risposta di ciascuna componente del sistema nervoso neurovegetativo. Una ridotta sensibilità barocettiva caratterizza pazienti con un’elevata mortalità sia nel post-infarto sia nello scompenso cardiaco.

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Figura 2 illustrate le modificazioni battito-battito della pressione arteriosa sistolica e dell’intervallo RR durante

Figura 2

illustrate le modificazioni battito-battito della pressione arteriosa sistolica e dell’intervallo RR durante l’incremento pressorio indotto dal farmaco vasoattivo. Nella parte inferiore è rappresentata la correlazione pressione/RR che permette di calcolare l’intercetta come misura della sensibilità barocettiva.

Calcolo della sensibilità barocettiva durante test alla fenilefrina. Nella parte superiore vengono

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ventricolare.L’iniziale accorciamento viene indicato come T0 e ha in un soggetto normale un valore inferiore allo 0% (determinato dal rapporto percentuale tra l’intervallo RR post-pausa compensatoria e il valore medio degli intervalli RR precedenti il battito prematuro ventricolare) La graduale decelerazione viene indicata con il termine TS è ha in un soggetto normale un valore > 2,5 msec/RR. Si ritiene che l’accelerazione iniziale sia dovuta ad un aumento dell’attività simpatica diretta al cuore mediata da una deattivazione barorecettiva legata alla diminuzione di pressione arteriosa post-extrasistolica, mentre la successiva decelerazione riflette un meccanismo di tipo barocettivo: incremento della pressione sistolica ed allungamento della durata degli intervalli RR. Questa metodica è stata utilizzata con successo nel post infarto e in pazienti con differenti tipi di cardiomiopatia, ma necessita che la registrazione sui cui viene effettuata l’analisi presenti un numero adeguato (non inferiore a 20) di battiti prematuri ventricolari.

(non inferiore a 20) di battiti prematuri ventricolari. Figura 3 degli intervalli RR che precedono e

Figura 3

degli intervalli RR che precedono e seguono la pausa compensatoria indotta da un battito prematuro ventricolare. Nella parte inferiore viene indicato dove e come si calcolano i due parametri che descrivono tale metodica: TO e TS.

Analisi della turbolenza cardiaca (HRT). Nella parte superiore è rappresentata la serie temporale

L’ANALISI DELLA TURBOLENZA CARDIACA (HRT).

serie temporale L’ANALISI DELLA TURBOLENZA CARDIACA (HRT). L’HRT è una metodica che si basa sull’analisi delle

L’HRT è una metodica che si basa sull’analisi delle modificazioni di durata del ciclo cardiaco che seguono la pausa compensatoria indotta da un battito prematuro ventricolare (Figura 3). In un soggetto sano questo fenomeno è caratterizzato da un iniziale accorciamento di durata dell’intervallo RR e quindi da un graduale allungamento che in 5-7 cicli cardiaci riporta la durata dell'intervallo RR ai valori precedenti il battito prematuro

CONCLUSIONI

RR ai valori precedenti il battito prematuro CONCLUSIONI Lo studio del Sistema Neurovegetativo non è limitato

Lo studio del Sistema Neurovegetativo non è limitato al laboratorio di fisiopatologia, ma ha importanti risvolti applicativi anche in Clinica. Alterazioni del sistema neurovegetativo con aumento della modulazione simpatica e riduzione dell’attività vagale caratterizzano condizioni patologiche come la cardiopatia ischemica, l’insufficienza cardiaca,l’ipertensione arteriosa. Tali alterazioni non solo riflettono la severità della patologia sottostante ma

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sono fattori spesso determinanti per la progressione della malattia e in grado di provocare un’instabilità elettrica del miocardio. L’analisi della variabilità della frequenza cardiaca, della sensibilità barocettiva e della HRT ha permesso di identificare nel post-infarto pazienti ad alto rischio e può quindi guidare le nostre strategie terapeutiche per ridurre la mortalità aritmica.

Capitolo 11 CATETERISMO CARDIACO E ANGIOCARDIOGRAFIA

Germano Di Sciascio, A. Dambrosio

DEFINIZIONE

Germano Di Sciascio, A. Dambrosio DEFINIZIONE Il cateterismo cardiaco e l’angiocardiografia forniscono

Il cateterismo cardiaco e l’angiocardiografia forniscono una valutazione dettagliata dell’anatomia e della

fisiologia del cuore e del sistema vascolare. La metodica è stata applicata per la prima volta nell’uomo da Werner Forssmann nel 1929, ma è stata ampliata ai fini diagnostici da André Cournard e Dickinson Richards:

questi tre ricercatori nel 1956 hanno ricevuto per la loro scoperta il premio Nobel per la medicina. La coronarografia selettiva è stata introdotta da Mason Sones nel 1963 ed ulteriormente modificata da Melvin

Judkins.

Il cateterismo cardiaco consiste nell'inserimento, attraverso un vaso periferico, di un catetere sottile e

flessibile che viene poi sospinto fin dentro le cavità cardiache. Si distingue un cateterismo cardiaco destro (o venoso) e sinistro (o arterioso). Il primo viene effettuato introducendo il catetere in una vena periferica (femorale, brachiale, succlavia o giugulare) ed avanzandolo nelle sezioni destre del cuore e nel circolo polmonare. Il cateterismo cardiaco sinistro viene realizzato raggiungendo le cavità sinistre del cuore per via retrograda, dall’arteria femorale, brachiale o radiale. Durante le varie manovre è possibile misurare le pressioni e le tensioni d’ossigeno presenti nei vari distretti, collegando il catetere ad un trasduttore di pressione. Inoltre, mezzo di contrasto iodato può essere iniettato attraverso i cateteri per visualizzare radiograficamente le cavità cardiache ed i vasi (angiocardiografia); infine, può essere studiato il tempo di circolo del sangue, ricavando altri dati utili sulla funzionalità cardiocircolatoria. Attraverso il catetere è possibile anche effettuare biopsie del muscolo cardiaco (biopsia endomiocardica). L’angiocardiografìa delle coronarie o coronarografia consiste nella visualizzazione selettiva dell’albero coronarico in corso di cateterismo cardiaco.

del paziente dopo la procedura.

La Figura 1 illustra la tecnica di puntura vasale percutanea. L’arteria e/o la vena periferica vengono punte con

un ago, previa anestesia locale della cute e sottocute: l’ago ha un calibro tale da consentire l’inserimento all’interno dello stesso di una guida metallica flessibile che può essere avanzata nel vaso (Figura 1A, Figura 1B). A questo punto l’ago viene rimosso, e con la punta di un bisturi viene effettuata una piccola incisione di cute e sottocute al fine di consentire il passaggio dell’introduttore (Figura 1C). La guida lasciata in situ permette l’inserimento nel vaso periferico di una cannula (detta introduttore), inizialmente dotata di svasatore

(Figura 1D, Figura 1E): quest’ultimo viene rimosso assieme alla guida quando l’introduttore è posizionato completamente all’interno del vaso (Figura 1F). Il calibro dell’introduttore è variabile, a seconda della procedura che viene eseguita; in genere, è dell’ordine di alcuni millimetri (da 4 a 8 French, considerato che 1 French = 0.3 mm, il calibro varia da 1.2 a 2.5 mm). Terminata la procedura di cateterismo, l’introduttore viene

rimosso e si ottiene l’emostasi locale mediante compressione manuale o mediante dispositivi meccanici per 15- 20’: la compressione sarà applicata a monte del sito di inserzione nel caso di puntura arteriosa, a valle nel caso

di puntura venosa.

di puntura arteriosa, a valle nel caso di puntura venosa. Figura 1 Tecnica di Seldinger per

Figura 1

Tecnica di Seldinger per la puntura vasale percutanea.

TECNICA

di Seldinger per la puntura vasale percutanea. TECNICA Il cateterismo cardiaco viene eseguito in una sala

Il cateterismo cardiaco viene eseguito in una sala sterile attrezzata con un sistema radiografico ad alta

risoluzione, apparecchi poligrafici per il monitoraggio continuo e la registrazione dei parametri fisiologici (traccia ECG, onda pressoria e pulsossimetria transcutanea), un carrello con farmaci per le emergenze ed un defibrillatore per il trattamento delle aritmie ventricolari. Inoltre, la sala deve essere dotata di un iniettore per il mezzo di contrasto, un sistema per l’acquisizione di film cineangiografico con la possibilità di elaborazione digitale delle immagini ed archiviazione successiva.

Il paziente deve essere a digiuno e leggermente sedato, ma sveglio. La procedura viene effettuata con

metodica percutanea, nella maggior parte dei casi attraverso l’arteria e la vena femorale; l’approccio brachiale

o radiale viene utilizzato in presenza di vasculopatia periferica che precluda l’accesso dagli arti inferiori o l’avanzamento dei cateteri in aorta addominale oppure quando si vuole consentire una deambulazione precoce

Nella procedura di cateterismo cardiaco sinistro, un catetere pre-formato - ovvero, che presenta curvatura predefinita all’estremità distale, al fine di essere agevolmente introdotto nelle cavità cardiache – viene avanzato

per via retrograda sotto controllo dei raggi X (fluoroscopia) nell’arteria periferica fino all’aorta ascendente e poi

in ventricolo sinistro, attraverso la valvola aortica, ed eventualmente in atrio sinistro, attraversando per via

retrograda la valvola mitrale. A tutti i livelli (distretto vascolare e camere cardiache) è possibile misurare attraverso il catetere i parametri emodinamici, così come effettuare prelievi per determinare le saturazioni d’ossigeno. Le forme d’onda pressoria (tensiogrammi) possono essere visualizzate su monitor e stampate su carta o memorizzate su di un supporto informatico. Nei casi in cui non sia possibile eseguire un cateterismo retrogrado delle camere sinistre del cuore (ad esempio:

stenosi aortica serrata, protesi valvolare aortica), si può procedere per via trans-settale dalle sezioni destre. Un

catetere speciale (di Brockenbrough e Braunwald), introdotto per via percutanea dalla vena femorale destra, viene passato dall’atrio destro al sinistro dopo aver punto il setto con un ago ricurvo nelle regione della fossa ovale. Dall’atrio sinistro il catetere viene poi avanzato nel ventricolo sinistro attraverso la valvola mitrale. Per la procedura di cateterismo cardiaco destro viene generalmente utilizzato il catetere a palloncino flottante di

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Swan Ganz (Figura 2). Il catetere, sotto controllo fluoroscopico e dopo aver gonfiato il palloncino all’estremità distale, viene avanzato (Figura 3) attraverso la vena periferica nella vena cava (inferiore o superiore, a seconda dell’approccio iniziale) e quindi in successione nell’atrio destro, nel ventricolo destro e in uno dei due rami principali dell’arteria polmonare, fino ad “occludere” transitoriamente un ramo periferico di quest’ultima. In questa posizione è possibile registrare la pressione di “incuneamento capillare polmonare”, la quale riflette quasi sempre in maniera accurata la pressione striale sinistra.

sempre in maniera accurata la pressione striale sinistra. Figura 3 sinistra a destra) l’avanzamento del catetere

Figura 3

sinistra a destra) l’avanzamento del catetere in vena cava superiore. La riga in basso evidenzia l’attraversamento della valvola tricuspide e polmonare in successione. VCS: Vena cava superiore. VCI: Vena cava inferiore. AP: arteria polmonare. APD: ramo destro dell’arteria polmonare. AD: Atrio destro. VD: Ventricolo destro.

Tecnica del cateterismo cardiaco destro da approccio venoso femorale. La riga in alto illustra (da

Il catetere di Swan Ganz consente il cateterismo destro a letto dell’ammalato anche senza necessità di radioscopia: l’uso di tale indagine si è esteso alle Unità di Terapia Intensiva Coronarica, per il monitoraggio emodinamico di pazienti in condizioni critiche. Il termistore posto alla estremità del catetere consente di misurare la gittata cardiaca mediante metodica diluizionale, fornendo quindi un quadro sufficientemente completo della funzione cardiocircolatoria del paziente. La ventricolografia sinistra viene eseguita di routine in corso di cateterismo cardiaco sinistro. Essa prevede l’introduzione in ventricolo per via retrograda di un catetere particolare, denominato “pig-tail”, in quanto presenta all’estremità distale un ricciolo che ricorda il codino del suino, ed è dotato di diversi fori a questo livello. La specifica conformazione del catetere permette l’agevole introduzione nella camera cardiaca - senza risultare traumatico per le pareti cardiache e quindi evitando di stimolare l’insorgenza di aritmie ventricolari – e l’adeguata opacizzazione della stessa mediante iniezione di circa 40-50 ml di mezzo di contrasto radiopaco ad alta velocità ed in pochi secondi (Figura 4). In tal modo è possibile osservare le dimensioni del ventricolo sinistro, la contrazione ed il rilasciamento delle pareti e l’eventuale presenza di insufficienza della valvola mitrale, evidenziabile come rigurgito sistolico di mezzo di contrasto in atrio sinistro attraverso la valvola.

La coronarografia viene eseguita portando a livello del piano valvolare aortico cateteri con curve preformate all’estremità distale che permettono l’incannulazione selettiva dell’ostio coronario destro e sinistro. Successivamente vengono iniettati pochi millilitri di mezzo di contrasto all’interno della coronaria e viene registrato il riempimento e successivo svuotamento della coronaria. In genere, vengono utilizzate diverse proiezioni radiografiche (oblique anteriori destre e sinistre, craniali e caudali), ruotando il tubo radiogeno attorno al paziente, al fine di visualizzare le coronarie epicardiche principali e le loro ramificazioni lungo tutto il loro decorso.

INDICAZIONI

loro ramificazioni lungo tutto il loro decorso. INDICAZIONI Il cateterismo cardiaco viene effettuato per determinare la

Il cateterismo cardiaco viene effettuato per determinare la natura e l’estensione di un sospetto problema cardiaco in un paziente nel quale si intenda effettuare un intervento chirurgico o una terapia interventistica percutanea. Tale metodica serve anche per escludere patologie significative in presenza di risposte equivoche ad altri esami non invasivi, quali test da sforzo o ecocardiogramma, oppure quando, in un paziente fortemente sintomatico, l’acquisizione di una diagnosi definitiva sia rilevante ai fini del trattamento. Il cateterismo cardiaco permette di:

• misurare direttamente le pressioni intravascolari (circolo arterioso sistemico e polmonare) ed intracavitarie a livello della sezione destra e sinistra del cuore;

• visualizzare con mezzo di contrasto radiopaco sia i grossi vasi che le cavità cardiache, in particolare il

ventricolo sinistro, al fine di valutare la funzione contrattile globale, e la cinetica regionale del ventricolo e la continenza valvolare aortica e mitralica. La misurazione diretta dei gradienti transvalvolari è fondamentale nella valutazione dei pazienti con valvulopatia: le Figura 5 e Figura 6 illustrano i tracciati pressori registrati in caso di stenosi aortica e stenosi mitralica.

registrati in caso di stenosi aortica e stenosi mitralica. Registrazione della curva pressoria aortica (traccia azzurra

Registrazione della curva pressoria aortica (traccia azzurra - Ao) e ventricolare sinistra (traccia rossa

- VS) con dimostrazione del gradiente sistolico transvalvolare aortico in un paziente con stenosi aortica. Sono indicati il gradiente istantaneo di picco (massima differenza di pressione tra ventricolo sinistro ed aorta quando le pressioni sono registrate nello stesso momento), il gradiente picco-picco (differenza tra la massima pressione

Figura 5

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in ventricolo e la massima pressione in aorta) ed il gradiente medio (area verde: integrale della differenza

pressoria tra ventricolo sinistro ed aorta durante la sistole.

tra ventricolo sinistro ed aorta durante la sistole. Figura 6 attraverso la pressione capillare polmonare) e

Figura 6

attraverso la pressione capillare polmonare) e ventricolare sinistra (traccia rossa - VS) con dimostrazione del

gradiente diastolico transvalvolare mitralico in un paziente con stenosi mitralica. La pressione in atrio sinistro è

superiore a quella in ventricolo sinistro in diastole, determinando un gradiente pressorio (area verde).

Registrazione della curva pressoria atriale sinistra (traccia azzurra –AS, in genere ottenuta

Anche dopo l’introduzione della TC coronarica, la coronarografia continua ad essere l’unica metodica in grado di

definire in maniera accurata la gravità e l’estensione della coronaropatia: è pertanto esame essenziale nella

valutazione dei pazienti per i quali venga presa in considerazione la rivascolarizzazione, sia essa percutanea

(angioplastica coronarica) o chirurgica (mediante intervento di by-pass aorto-coronarico). Le Figura 7 e Figura

8 mostrano rispettivamente un quadro coronarografico privo di lesioni ed uno con stenosi significativa.

CONTROINDICAZIONI, RISCHI E COMPLICANZE

significativa. CONTROINDICAZIONI, RISCHI E COMPLICANZE Il cateterismo cardiaco è una procedura relativamente

Il cateterismo cardiaco è una procedura relativamente sicura, ma trattandosi di una tecnica invasiva, si associa

ad un rischio di morbilità e mortalità ben definito.

Esiste una sola controindicazione assoluta all’esecuzione di un cateterismo cardiaco: la presenza di

apparecchiature e personale non adeguati alla procedura. Le seguenti rappresentano controindicazioni relative:

sanguinamento acuto gastrointestinale con anemizzazione, diatesi emorragica incontrollata, anticoagulazione

efficace (INR>2), alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico (in particolare l’ipopotassimeia, che predispone alle

aritmie), infezioni e febbre, intossicazione da farmaci (ad esempio: digitale, fenotiazina), gravidanza, recente

evento cerebrovascolare (< 1 mese), insufficienza renale, scompenso cardiaco instabile, ipertensione arteriosa

non controllata, aritmie, paziente non collaborante.

Uno studio prospettico di 5 anni condotto nel 1968 riportava un’incidenza cumulativa di complicanze (incluse:

perforazione cardiaca, aritmie maggiori, emorragie, ipotensione severa, trombosi vascolare, ictus embolico,

infarto miocardico e morte) nei pazienti di tutte le età pari al 3.6%. Successivamente, il miglioramento

progressivo delle tecniche, l’esperienza sempre maggiore degli operatori e l’uso di cateteri più flessibili e di

mezzi di contrasto meno nefrotossici, ha determinato una riduzione notevole dell’incidenza di complicanze,

permettendo un’applicazione sempre più estesa di questa tecnica diagnostica al fine di ottenere una precisa

diagnosi anatomo-funzionale cardiovascolare in vista di un’indicazione terapeutica.

Le complicanze legate al cateterismo cardiaco si possono distinguere in maggiori e minori. Le prime hanno

un’incidenza globale approssimativamente del 0.1-0.2% e sono elencate di seguito, con incidenza media

indicata tra parentesi: morte (0.11%), infarto miocardico acuto (0.05%), evento ischemico cerebrale (0.07%),

tachicardia o fibrillazione ventricolare o aritmie maligne (0.38%), complicanze vascolari (0.43%), reazioni al

mezzo di contrasto (0.37%), complicanze emodinamiche (0.26%), perforazione delle camere cardiache

(0.03%). Le complicanze minori si osservano in circa il 4% dei pazienti sottoposti a cateterismo cardiaco; le più

comuni sono le lievi reazioni vaso-vagali (ipotensione arteriosa e bradicardia transitorie, secondarie alla puntura

vasale ed all’uso di mezzo di contrasto) e gli episodi di angina che durano meno di 10 minuti.

Capitolo 12 DIAGNOSTICA VASCOLARE

Alberto Balbarini, R. Di Stefano

INTRODUZIONE

VASCOLARE Alberto Balbarini, R. Di Stefano INTRODUZIONE La diagnostica vascolare può essere classificata in modi

La diagnostica vascolare può essere classificata in modi diversi, sulla base di molteplici criteri, fra cui i seguenti:

Diagnostica invasiva o non invasiva.

Diagnostica di primo livello per lo screening e diagnostica di secondo livello più sofisticata o complessa,

per approfondimento o ricerca.

Diagnostica per lo studio del flusso a riposo o per lo studio emodinamico.

A monte di ogni scelta sul tipo di esame, devono essere note le informazioni che si possono ottenere, oltre che il rapporto costo/beneficio, in modo da richiedere indagini di secondo livello solo quando ne esista la reale indicazione. L’approccio diagnostico vascolare verrà presentato separatamente per i seguenti distretti :

- Distretto Carotideo

- Distretto Periferico

- Microcircol0

DIAGNOSTICA VASCOLARE DEL DISTRETTO CAROTIDEO

- Microcircol0 DIAGNOSTICA VASCOLARE DEL DISTRETTO CAROTIDEO Le principali metodiche utilizzate nella diagnostica della

Le principali metodiche utilizzate nella diagnostica della malattia carotidea sono:

L’ ecografia color Doppler

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l’ angioTC

l’ angioRNM

La diagnostica invasiva viene attuata solo su casi selezionati, mediante arteriografia. Per il distretto carotideo la

metodica diagnostica ottimale dovrebbe fornire dati affidabili sulla sede della placca, sulla composizione istologica (emorragia, fibrosi, contenuto lipidico) e la morfologia (superficie liscia o ulcerata). Nella realtà clinica nessuna metodica è in grado di fornire allo stesso tempo e con la stessa precisione tutte queste informazioni.

ECOCOLORDOPPLER

E’ la metodica di riferimento che consente, eventualmente in associazione a studio angio TC o angio RNM e a

Doppler transcranico, di pianificare interventi chirurgici di correzione di stenosi emodinamiche senza la

necessità di ricorrere ad una arteriografia preoperatoria.

La metodica eco Doppler si basa sull’utilizzo di un trasduttore posizionato con angolo di 90° a livello cutaneo

che agisce sia da trasmittente di emissioni di ultrasuoni che da ricevente degli echi trasmessi originati dalle varie interfacce che vengono elaborati e convertiti in punti luminosi in grado di ricostruire l’immagine anatomica del vaso o le caratteristiche della placca da analizzare.

Il colore permette di determinare l’orientamento spaziale del flusso e la relazione spaziale tra quest’ultimo e le

strutture anatomiche è visualizzata in tempo reale . Tutti i sistemi color Doppler codificano la direzione del flusso in due colori, rosso e blu: la direzione del flusso in avvicinamento al trasduttore è codificata in rosso, quella in allontanamento in blu. La metodica color, utilissima nella localizzazione spaziale dei flussi e nella determinazione diretta di alcune patologie, non fornisce, però, una stima accurata della velocità. Per la determinazione della velocità è preferibile ricorrere alla modalità B-mode

(che codifica le strutture secondo una scala di grigi), utilizzando il Doppler pulsato dove, mediante un cursore, viene selezionato un campione di circa 1-2mm³ all’interno del vaso ed eseguita un’analisi spettrale per la determinazione del flusso.

La

caratterizzazione ecografica della stenosi carotidea prevede l’analisi combinata del segnale Doppler (velocità

di

picco sistolica e diastolica in corrispondenza della stenosi) e dell’ imaging bidimensionale: dallo studio del

segnale Doppler possiamo avere informazioni sull’entità della stenosi e le sue ripercussioni emodinamiche; l’imaging bidimensionale consente di valutare, in maniera analoga all’angiografia, la percentuale di stenosi lineare o planimetrica determinata dalla placca (Figura 1).

Se l’ indagine ecografica è la metodica di prima scelta per discriminare l’ entità della stenosi (percentuale), la localizzazione (carotide comune, interna o esterna) e l’estensione, altri parametri importanti che rendono la placca instabile, ovvero ad elevato rischio di eventi clinici, sono di più difficile acquisizione. I principali parametri che sono risultati correlati all’ instabilità della placca sono :

- irregolarità di superficie o ulcerazione

- abbondante componente lipidica

- emorragia.

Questi dati sono oggi acquisibili con tecniche diagnostiche ecografiche più sofisticate, di secondo livello, basate sull’ analisi densitometrica della placca ottenuta con l’ acquisizione della scala dei grigi ( back-scattering ) .

acquisizione della scala dei grigi ( back-scattering ) . Figura 1 Placca carotidea dell’origine dell’arteria

Figura 1

Placca carotidea dell’origine dell’arteria carotide interna destra: rilievo angiografico ed ECD

ANGIO TC La metodica angio TC, in particolare la TC spirale che consente di ottenere immagini tridimensionali ad alta risoluzione, ha una sua particolare sensibilità e specificità nell’ identificare le percentuale di stenosi superiori al 70% per il distretto carotideo extracranico e soprattutto per la diagnosi delle occlusioni. Un’altra peculiarità della angio TC è la capacità di identificare eventuali ulcerazioni della placca con una sensibilità e specificità che supera il 90%.

ANGIO RNM La risonanza, analogamente alla TC , trova indicazione nella diagnostica della stenosi carotidee nei casi in cui l’ ecografia risulti dubbia. Rispetto all’ angio TC, offre il vantaggio di non richiedere l’uso di mezzo di contrasto iodato e di avere una sensibilit à nell’ identificare le stenosi superiori al 70 %.

DIAGNOSTICA VASCOLARE DEL DISTRETTO PERIFERICO

al 70 %. DIAGNOSTICA VASCOLARE DEL DISTRETTO PERIFERICO La diagnostica vascolare non invasiva nel paziente con

La diagnostica vascolare non invasiva nel paziente con sospetta arteriopatia periferica si basa sull’utilizzo degli

ultrasuoni, che coprono da soli gran parte della diagnostica vascolare anche in questo distretto. L’ arteriografia

mantiene un ruolo fondamentale nei pazienti per i quali, sulla base dei dati eco -Doppler, si ritenga indicato un

intervento di rivascolarizzazione chirurgica.

ECOGRAFIA COLOR DOPPLER

La diagnostica ecografica è finalizzata a individuare :

-dilatazioni aneurismatiche

-compressioniestrinseche

-alterazioni di parete (stenosi ,occlusioni) comprese le valutazioni sulle caratteristiche della placca, come già

detto per il distretto carotideo e con gli stessi limiti già descritti

-trombiendoluminali

Anche per il distretto periferico l’ esame ecodoppler ha dei limiti tra cui la difficoltà, determinata da rapporti

anatomici, ad esplorare alcuni tratti dell’asse arterioso, come ad esempio il distretto di gamba specialmente nei

pazienti diabetici o con stenosi multiple, o la difficoltà legata alla presenza di “coni d’ ombra” che

accompagnano placche calcifiche fortemente ecogene rendendo l’ area non esplorabile. Tuttavia per la maggior

parte delle placche o stenosi l’ indagine ecocolordoppler costituisce la metodica di prima scelta, fornendo dati

analoghi a quelli dell’ arteriografia (Figura 2).

costituisce la metodica di prima scelta, fornendo dati analoghi a quelli dell’ arteriografia ( Figura 2

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Figura 2

Placca carotidea dell’origine dell’arteria carotide interna destra: rilievo angiografico ed ECD

ABI (Ankle/brachial index ) o indice di Winsor

In condizioni fisiologiche la pressione sistolica agli arti inferiori è maggiore di quella rilevabile agli arti superiori, con valori che oscillano fra 12±8 mm Hg e 24±9 mm Hg. In presenza di una stenosi che restringa il vaso per almeno il 50% , si ha distalmente un calo pressorio determinato dalla riduzione compensatoria delle resistenze periferiche. Per primo Winsor propose di registrare in contemporanea i valori pressori della caviglia e del braccio, ottenendo un rapporto che in condizioni di normalità è uguale o maggiore di 1 (Figura 3).

L’ ABI costituisce il più rapido esame diagnostico per lo screening e il follow up di pazienti con arteriopatia

obliterante degli arti inferiori. Il limite fondamentale è dato dalla impossibilità di valutare arterie incomprimibili per sclerosi calcifica della media, quale si ha ad esempio nei pazienti diabetici o con insufficienza renale grave,

e le lesioni emodinamicamente non significative a riposo che sono diagnosticabili solo con opportuni tests da sforzo.

Treadmill Test

Il test viene eseguito per valutare la presenza di stenosi che non sono rilevabili a riposo. L’ esercizio determina,

infatti, una dilatazione dei vasi di resistenza ed un aumento di flusso a livello muscolare: in condizioni normali, per la presenza di basse resistenze a livello delle grandi arterie non si verificano fenomeni di furto dalle zone più distali dell’ arto, mentre in presenza di un’occlusione o di una stenosi emodinamicamente significativa il flusso muscolare dopo esercizio è ostacolato dalle alte resistenze presenti nel circolo collaterale e dalla dilatazione arteriolare distale alla lesione.

L’ esame prevede la determinazione dell’ABI in condizioni di riposo e immediatamente dopo un periodo di

deambulazione a velocità ed inclinazione costante su un treadmill sino alla comparsa di claudicatio o per un

tempo definito; la misurazione dell’ ABI viene eseguita fino al recupero dei valori basali. Al termine dello sforzo

la pressione arteriosa nell’ arto superiore aumenta, nell’ arto inferiore in cui è presente una arteriopatia scende

per poi tornare ai valori basali. Il test da sforzo ha la sua indicazione quando esiste un sospetto clinico non confermato dai valori di ABI a riposo o per valutare il peso funzionale di una lesione.

DIAGNOSTICA DEL MICROCIRCOLO

peso funzionale di una lesione. DIAGNOSTICA DEL MICROCIRCOLO La valutazione della microcircolazione cutanea si basa su

La valutazione della microcircolazione cutanea si basa su metodiche che consentono una valutazione diretta, di tipo morfologico, della rete capillare (capillaroscopia), oppure una valutazione indiretta, di natura metabolica (tensiometria transcutanea di O2 e CO2 ) o funzionale (flussimetria laser-doppler). Queste metodiche rivestono un ruolo nella diagnostica dei pazienti affetti dai gradi più severi di arteriopatia, in particolare quelli con ischemia critica cronica che presentano dolore a riposo, necrosi cutanee e gangrena

Capillaroscopia

La capillaroscopia consente uno studio selettivo del circolo nutrizionale che costituisce circa il 10 % del flusso cutaneo , responsabile delle lesioni trofiche. La capillaroscopia si basa sull’ utilizzo di uno stereomicroscopio collegato ad un sistema di rilevazione dell’ immagine. I distretti normalmente esplorati sono la piega ungueale, la cute e la congiuntiva bulbare. In condizioni normali, il capillare studiato a livello della plica ungueale assume un aspetto a “forcina”, con una

parete arteriosa e una venosa ben distinguibili; le anse capillari sono di colorito roseo, parallele e separate da spazi regolari. In condizioni patologiche si possono avere variazioni di numero, caratteristiche e distribuzione (Figura 4).

di numero, caratteristiche e distribuzione ( Figura 4 ). Figura 4 Capillaroscopia: immagine delle anse capillari

Figura 4

Capillaroscopia: immagine delle anse capillari allo stadio II di Leriche-Fontaine

Tensione transcutanea di Ossigeno (TCpO2) e di Anidride Carbonica (TCpCO2)

Lo studio del plesso cutaneo più profondo sub papillare, destinato alla funzione termoregolatoria, viene eseguito con paziente a riposo, in posizione supina, in ambiente a climatizzazione controllata, sia in condizioni basali che dopo stress provocativi. Nata dall’osservazione che nei neonati è possibile misurare le variazioni dell’ossigenazione in maniera incruenta tramite sensori applicati sulla cute, la metodica è stata applicata in angiologia grazie alla messa a punto di un elettrodo polarografico (elettrodo di Clark) che permette di eseguire misurazioni continue dell’ ossigeno. Nelle arteriopatie, la TCpO2 valuta in modo non invasivo le conseguenze tissutali delle alterazioni macrocircolatorie. In clinica la misurazione ossimetrica viene eseguita con sensore riscaldato a 44C° posizionato sul I spazio intermetatarsale del piede sintomatico. Nel paziente con ischemia critica cronica i valori ossimetrici , rilevati al piede sintomatico , non superano rispettivamente i 10 e 45 mmHg in posizione supina e declive. Negli ultimi anni si è resa possibile anche la misurazione della concentrazione transcutanea di anidride carbonica , mediante un sensore combinato per O2 e CO2 e questo parametro costituisce un più sensibile indicatore di acidosi metabolica indotta dal danno ischemico .

Flussimetria Laser Doppler

La flussimetria laser Doppler è una metodica per lo studio funzionale del microcircolo basata sull’utilizzo dell’ effetto doppler. E’ una tecnica in atto più idonea ai fini di ricerca che clinici.

Capitolo 13 MALATTIA REUMATICA

Luigi Meloni, Massimo Ruscazio

DEFINIZIONE

idonea ai fini di ricerca che clinici. Capitolo 13 MALATTIA REUMATICA Luigi Meloni, Massimo Ruscazio DEFINIZIONE

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La malattia reumatica è un processo morboso infiammatorio multifocale, a patogenesi autoimmune, che si manifesta in seguito ad un’infezione faringea da streptococco emolitico del gruppo A. La malattia interessa principalmente le articolazioni, il cuore, il sistema nervoso centrale, la cute e il sottocutaneo. Il 50 % circa dei pazienti colpiti dalla malattia reumatica sviluppa negli anni un danno cardiaco permanente, responsabile delle varie forme di valvulopatia reumatica cronica.

EPIDEMIOLOGIA

varie forme di valvulopatia reumatica cronica. EPIDEMIOLOGIA L’incidenza della malattia reumatica è diminuita

L’incidenza della malattia reumatica è diminuita drasticamente nei paesi industrializzati grazie soprattutto alle migliorate condizioni socio-economiche e alla disponibilità della penicillina per il trattamento della faringite streptococcica. La malattia è ancora presente in forma endemica nei paesi in via di sviluppo e tra le popolazioni in cui sussistono condizioni ambientali e socio-sanitarie sono precarie (povertà, malnutrizione, eccessivo affollamento, insufficiente prevenzione ed assistenza sanitaria). Sebbene possa interessare tutte le fasce di età, la malattia reumatica colpisce principalmente i bambini e gli adolescenti. La prevalenza della valvulopatia reumatica, al contrario, aumenta con l’età e raggiunge un picco tra

i 25 e i 34 anni

PATOGENESI

e raggiunge un picco tra i 25 e i 34 anni PATOGENESI La faringo-tonsillite da streptococco

La faringo-tonsillite da streptococco emolitico del gruppo A, non adeguatamente trattata con antibiotici, è

l’evento che precipita la malattia reumatica. Sebbene l’esatto meccanismo che associa l’infezione streptococcica alla flogosi reumatica sia ancora incerto, la malattia reumatica è comunemente considerata il risultato di una esagerata risposta immunitaria alle componenti antigeniche dello streptococco. Le similitudini molecolari e immunologiche tra gli antigeni batterici e

i tessuti dell’organismo (mimetismo antigenico) sarebbero poi responsabili della successiva risposta crociata di tipo autoimmune che scatena l’attacco acuto di malattia reumatica (Figura 1).

L’interesse nei confronti della patogenesi autoimmune è riemerso recentemente con la dimostrazione che diversi antigeni della superficie batterica condividono affinità strutturali con le componenti tessutali degli organi

e dei sistemi coinvolti nella malattia reumatica. L’acido ialuronico contenuto nella capsula dello streptococco

possiede una struttura chimica identica a quella dell’acido ialuronico presente nel tessuto articolare dell’uomo. Un’altra componente della parete cellulare dello streptococco, la N-acetilglucosamina, si ritrova in alte concentrazioni nelle valvole cardiache; gli anticorpi diretti contro la proteina-M della membrana cellulare batterica interagiscono anche con la miosina cardiaca; altre proteine umane, la vimentina (tessuto sinoviale) e la cheratina (tessuto cutaneo), mostrano una reattività crociata con la proteina-M streptococcica. Infine, esistono evidenze a sostegno dell’affinità strutturale tra gli elementi somatici dello streptococco e alcune componenti del tessuto nervoso dell’uomo (gangliosidi). Pertanto, i principali quadri clinici associati alla malattia reumatica sarebbero espressione di un danno infiammatorio locale, indotto da una abnorme risposta immunologica di tipo crociato.

ANATOMIA PATOLOGICA

risposta immunologica di tipo crociato. ANATOMIA PATOLOGICA Sul versante istopatologico, la fase acuta della malattia si

Sul versante istopatologico, la fase acuta della malattia si caratterizza per una reazione essudativa e proliferativa del tessuto connettivo. La cardite reumatica è una vera e propria pancardite perché interessa l’endocardio, il miocardio e il pericardio. Nel miocardio si osserva edema ed infiltrazione cellulare del tessuto interstiziale con frammentazione delle fibre collagene (miocardite). Successivamente, nella fase proliferativa

compaiono i noduli di Aschoff, lesioni granulomatose patognomoniche della malattia, riscontrabili anche nelle

valvole cardiache e nel pericardio. La flogosi reumatica dei foglietti pericardici (pericardite) è di tipo sierofibrinoso e si risolve, solitamente, senza complicazioni. La componente più significativa del danno cardiaco

è l’infiammazione delle valvole cardiache (valvulite), responsabile della manifestazione clinica più importante

dell’attacco acuto di malattia reumatica, l’insufficienza valvolare. La valvulite reumatica colpisce prevalentemente la valvola mitrale e la valvola aortica, raramente la valvola tricuspide e quasi mai la valvola polmonare. Il tessuto valvolare è interessato da edema ed infiltrazione cellulare. Si possono osservare piccole

formazioni verrucose sulla superficie valvolare, in prossimità delle aree di coaptazione dei lembi valvolari. Il processo cicatriziale della valvulite porta lentamente, negli anni, a fibrosi dei lembi e a fusione delle commissure

e delle corde tendinee, a cui corrispondono sul piano funzionale stenosi o insufficienza valvolare (valvulopatia

reumatica). Pertanto, il coinvolgimento del cuore durante la fase attiva della malattia reumatica (cardite reumatica), deve essere distinto dal danno valvolare residuo che fa seguito alla risoluzione dell’episodio acuto (valvulopatia reumatica).

MANIFESTAZIONI CLINICHE

acuto (valvulopatia reumatica). MANIFESTAZIONI CLINICHE Dal quadro clinico della malattia emergono 5 elementi

Dal quadro clinico della malattia emergono 5 elementi fondamentali per la diagnosi: la cardite, la poliartrite,

la

corea, l’eritema marginato e i noduli sottocutanei. Questi elementi possono presentarsi singolarmente o

in

combinazione tra loro e costituiscono nel loro insieme i cosiddetti criteri maggiori di Jones. Altri reperti,

come la febbre, le artralgie, la positività dei test ematochimici di flogosi acuta, l’allungamento dell’intervallo P-R

all’ECG, sono considerati invece manifestazioni minori della malattia (Tabella I). Secondo lo schema proposto da Jones, la presenza di 2 manifestazioni maggiori oppure di una manifestazione maggiore e 2 minori in un paziente con evidenza di infezione streptococcica recente (positività del tampone faringeo, titolo antistreptolisinico elevato) indica un’alta probabilità di malattia reumatica acuta.

Il periodo di latenza tra la faringite streptococcica e l’inizio dei sintomi varia da 1 a 5 settimane. Nel 75 % dei

casi, la febbre e la poliartrite rappresentano i segni clinici iniziali dell’attacco di malattia reumatica. L’artrite interessa prevalentemente le grandi articolazioni degli arti (ginocchia, gomiti, polsi e anche) in modo asimmetrico e migrante, risponde prontamente all’aspirina e si risolve senza reliquati. A differenza dell’artrite reumatoide, sono risparmiate le piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Al quadro clinico della poliartrite si sovrappone spesso quello della cardite, e in generale la gravità dei sintomi articolari è inversamente proporzionale all’interessamento cardiaco: nei pazienti con forme gravi di artrite, le manifestazioni cliniche della cardite tendono ad essere attenuate e viceversa. La cardite, presente nel 50% circa dei pazienti con malattia reumatica acuta, è associata quasi sempre ad un soffio cardiaco secondario alla valvulite. Il reperto ascoltatorio più frequente è un soffio olosistolico apicale, ad alta frequenza, irradiato all’ascella, indicativo di un’insufficienza della valvola mitralica. Il soffio dell’insufficienza valvolare aortica, se presente, si associa quasi sempre a quello dell’insufficienza mitralica. Quest’ultima rappresenta pertanto l’elemento clinico più caratteristico della cardite reumatica. Le ripercussioni emodinamiche della valvulite sono di entità variabile. Nelle forme più gravi di insufficienza mitralica, compaiono i segni e i sintomi dello scompenso cardiaco. Più spesso, gli effetti acuti della valvulite sono poco rilevanti sul piano clinico, e talora può essere difficile, all’ascoltazione cardiaca, cogliere i segni delle lesioni valvolari. In questi casi, l’indagine ecocardiografica, coadiuvata dall’esame color Doppler, può essere utile per confermare il sospetto di malattia reumatica. Gli sfregamenti pericardici e il rilievo ecocardiografico di versamento pericardico documentano la presenza della pericardite. L’interessamento flogistico del tessuto miocardico (miocardite) e del pericardio (pericardite) non

compare mai isolatamente, ma è sempre associato alle manifestazioni della valvulite. Pertanto, un quadro