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M.G. Balzanelli
Mario G. Balzanelli - Antonino Gullo

MEDICINA DI EMERGENZA

A. Gullo
E DI PRONTO SOCCORSO
DELLO STESSO EDITORE il M • a • n • u • a • l • e T • a • s • c • a • b • i • l • e
MANUALE DI MEDICINA DI EMERGENZA E PRONTO SOCCORSO Contiene le Linee Guida ILCOR 2010

MEDICINA DI EMERGENZA E DI PRONTO SOCCORSO


III edizione
M.G. Balzanelli, A. Gullo
sulla Rianimazione Cardiopolmonare
Volume di 1516 pagine con 500 figure a colori - € 110,00

Contiene le Linee Guida ILCOR sulla Rianimazione Cardiopolmonare


TRATTATO DELLE EMERGENZE MEDICO-CHIRURGICHE
E DI TERAPIA INTENSIVA

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I Edizione 2013
€ 50,00 (i.i.)
Mario G. Balzanelli - Antonino Gullo

MEDICINA DI EMERGENZA
E DI PRONTO SOCCORSO
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Contiene le Linee Guida ILCOR 2010


sulla Rianimazione Cardiopolmonare

I Edizione 2013
La vera conoscenza
è nel cuore,
non nei libri
(Proverbio Indiano)

a Graziana
e ad Alessandra Balzanelli

a Daniela, Federico
e Novella Gullo

3
Il contenuto del volume rispecchia esclusivamente l’esperienza degli Autori.

Ogni possibile sforzo è stato compiuto nel soddisfare i diritti di riproduzione.


L’Editore è tuttavia disponibile per considerare eventuali richieste di aventi diritto.

La massima cura possibile è stata prestata per la corretta indicazione dei dosaggi
dei farmaci eventualmente citati nel testo, ma i lettori sono ugualmente pregati di
consultare gli schemi posologici contenuti nelle schede tecniche approvate dal-
l’Autorità competente.

Coordinamento editoriale: Arianna Ribichesu

© Copyright prima edizione digitale 2013

www.gruppocic.com
Corso Trieste, 42 - 00198 Roma

ISBN 978-88-7141-927-5

e-ISBN 978-88-7141-960-2

Quest’opera è protetta dalla Legge sul diritto d’autore.


è vietata ogni duplicazione, anche parziale, non autorizzata.

ografica ‘79 - Roma


“I miei libri
sono quelli di un uomo
che cerca la verità,
senza averla ancora conosciuta:
ma la cerca con ostinatezza.
Credo molto al giudizio
dei grandi uomini,
ma tengo molto anche al mio giudizio”

Seneca
Indice
PREFAZIONE 11
Sezione 1
IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE
NON TRAUMATIZZATO
Capitolo 1 ‹ Il supporto di base delle funzioni vitali
dell’operatore sanitario - Basic Life Support (BLS) 19
M.G. Balzanelli, T. Pellis, A. Catalano
Capitolo 2 ‹ La defibrillazione precoce semiautomatica (BLS-D) 31
M.G. Balzanelli, F. Clemente, T. Pellis, P. Caramia, B. Baccaro, E. Messina
Capitolo 3 ‹ Il supporto avanzato delle funzioni vitali
Advanced Life Support (ALS) 37
M.G. Balzanelli, F. Clemente, T. Pellis, P. Distratis
Capitolo 4 ‹ Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base
nel paziente pediatrico - Pediatric Basic Life Support (PBLS) 49
M.G. Balzanelli, F. Clemente, T. Pellis

Sezione 2
IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO
Capitolo 5 ‹ Il supporto delle funzioni vitali al paziente
traumatizzato - Trauma Life Support (TLS) 73
M.G. Balzanelli, F. Stagnitti, S. Miniello, A. Martino, D. Paternosto

Sezione 3
EMERGENZE CARDIOVASCOLARI
Capitolo 6 ‹ Sindrome da shock: approccio in emergenza 103
M.G. Balzanelli, A. Gullo, N. Gentiloni Silveri, V. Natale 7
8 Indice

Capitolo 7 ‹ Sincope: approccio in emergenza 115


M.G. Balzanelli, A. Catalano
Capitolo 8 ‹ Dolore toracico: approccio in emergenza 121
M.G. Balzanelli, A. Catalano
Capitolo 9 ‹ Sindrome coronarica acuta: approccio
in emergenza 129
M.G. Balzanelli, A. Catalano
Capitolo 10 ‹ Edema polmonare acuto cardiogeno:
approccio in emergenza 155
M.G. Balzanelli, A. Gullo
Capitolo 11 ‹ Tromboembolismo venoso. Embolia polmonare
e trombosi venosa profonda: approccio in emergenza 161
M.G. Balzanelli, A. Catalano, V. Natale
Capitolo 12 ‹ Aritmie: approccio in emergenza 173
M.G. Balzanelli, A. Gullo
Capitolo 13 ‹ Crisi ipertensiva: approccio in emergenza 201
M.G. Balzanelli
Capitolo 14 ‹ Dissezione aortica: approccio in emergenza 207
M.G. Balzanelli, A. Catalano
Capitolo 15 ‹ Ischemia acuta degli arti: approccio
in emergenza 211
M.G. Balzanelli, A. Catalano

Sezione 4
EMERGENZE RESPIRATORIE
Capitolo 16 ‹ Dispnea: approccio in emergenza 217
M.G. Balzanelli, A. Catalano, F. Stea
Indice

Capitolo 17 ‹ Broncopneumopatia cronica ostruttiva


riacutizzata: approccio in emergenza 225
M.G. Balzanelli, A. Gullo, F. Stea
Capitolo 18 ‹ Crisi asmatica: approccio in emergenza 231
M.G. Balzanelli, A. Gullo, F. Stea, S. Speciale

Sezione 5
EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA
Capitolo 19 ‹ Addome acuto: approccio in emergenza 241
M.G. Balzanelli, F. Stagnitti D. Paternosto, S. Miniello, A. Martino
Capitolo 20 ‹ Emorragia digestiva: approccio in emergenza 257
M.G. Balzanelli, S. Miniello, A. Martino

Sezione 6
EMERGENZE IN NEUROLOGIA
Capitolo 21 ‹ Crisi vertiginosa: approccio in emergenza 267
M.G. Balzanelli
Capitolo 22 ‹ Cefalea: approccio in emergenza 273
M.G. Balzanelli
Capitolo 23 ‹ Approccio in emergenza al paziente
con accidente cerebro-vascolare acuto 283
M.G. Balzanelli
Capitolo 24 ‹ Coma: approccio in emergenza 299
M.G. Balzanelli, A. Gullo

Sezione 7
EMERGENZE IN TOSSICOLOGIA
Capitolo 25 ‹ Intossicazione acuta: approccio in emergenza 323
M.G. Balzanelli, A. Gullo
9
10 Indice

Sezione 8
EMERGENZE IN NEFROLOGIA
Capitolo 26 ‹ Insufficienza renale acuta:
approccio in emergenza 335
M.G. Balzanelli, G. Mazzoccoli, P. Distratis

Sezione 9
EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE
Capitolo 27 ‹ Approccio in emergenza al paziente ustionato 343
M.G. Balzanelli, P. Distratis, G. D’Angela
Capitolo 28 ‹ Esposizione a basse temperature:
approccio in emergenza 351
M.G. Balzanelli, B. Baccaro
Capitolo 29 ‹ Patologia da esposizione alle alte temperature:
approccio in emergenza 357
M.G. Balzanelli, E. Messina
Capitolo 30 ‹ Approccio in emergenza al paziente
con elettrocuzione 365
M.G. Balzanelli, A. Gullo, S. Speciale
Capitolo 31 ‹ Approccio in emergenza al paziente
con principio di annegamento 371
M.G. Balzanelli, P. Caramia
Capitolo 32 ‹ Morsi e punture di animali:
approccio in emergenza 375
M.G. Balzanelli, P. Caramia
Prefazione

“Non sprecate troppo tempo


a cercare gli ostacoli:
potrebbero non essercene”
F. Kafka

“Che peccato non poter portare il manuale nella tasca del camice o nel giac-
cone della divisa del 118, per consultarlo all’improvviso qualora dovesse ser-
vire”...
Innumerevoli volte abbiamo sentito formulare, negli ultimi anni, questa richiesta,
percepita insieme quale puntuale nota di critica, sincero rammarico, utile auspi-
cio per il futuro.
Per quanto con la terza edizione del Manuale di Medicina di Emergenza e di
Pronto Soccorso del CIC Edizioni Internazionali − la cui accoglienza da parte
della classe medico-infermieristica nazionale, ad appena qualche mese di di-
stanza dal varo editoriale, è stata a dir poco entusiastica − abbiamo cercato di
presentare la nostra visione condivisa di questa nuova Disciplina dell’Emergenza-
Urgenza in una prospettiva didattica ancora più schematica ed essenzializzata,
rispetto alle edizioni precedenti, in particolare riferimento alla trattazione dei
temi di maggiore importanza della patologia critica, aver comunque raggiunto
le dimensioni di un volume compatto di 2000 pagine circa, per quanto volume-
tricamente contenute nel minimo formato tipografico possibile, ha necessaria-
mente posto una difficoltà evidente a chiunque, operando sul campo, ha
sperimentato l’effettiva, talvolta cogente, necessità di accedere con la maggiore
immediatezza ed “urgenza” possibile alle informazioni più determinanti conte-
nute nell’opera.
11
12 Prefazione

Il “tascabile” di Medicina di Emergenza e di Pronto Soccorso del CIC Edizioni


Internazionali presenta le ultime novità del Consensus Scientifico Internazionale
ILCOR 2010, secondo la versione didattica conforme alle Linee Guida conte-
stualmente varate a livello planetario da American Heart Associaton (AHA).
Il “tascabile” contiene 25 algoritmi inediti, a colori, inerenti i criteri metodolo-
gici fondamentali da osservare in tema di approccio clinico, diagnostico-diffe-
renziale e terapeutico ai principali quadri sindromici della patologia acuta e
critica, sia medica sia chirurgica, maturati attraverso la nostra quotidiana espe-
rienza sulla scena, i quali, ancor più degli stessi capitoli di riferimento, presen-
tano – con estrema chiarezza − la nostra visione della disciplina, la nostra “linea
guida” esperienziale.
Il “tascabile” vede ulteriormente aggiornati, alla data della pubblicazione, tutti
i protocolli terapeutici presentati.
Il “tascabile”, opera che nasce per essere annualmente aggiornata, si struttura
quale affidabile, direi indispensabile, strumento portatile di lavoro, vero e proprio
“illuminatore della memoria” immediatamente disponibile che, per qualsivoglia
indifferibile necessità clinica essenziale di consultazione, può fare rapidamente
“la differenza” quando si va in turno, quando occorre rivedere all’improvviso un
percorso decisionale, un profilo diagnostico-differenziale, il dosaggio di un far-
maco di emergenza e risulta disagevole portare con sé un qualsiasi testo di ri-
ferimento.
Il tascabile si configura, infine, quale prezioso strumento culturale di introdu-
zione “facilitata” iniziale allo studio degli aspetti dottrinari fondamentali della
Medicina di Emergenza e di Pronto Soccorso, e rinvia “con maggiore sicurezza”
lo studente, il medico, l’infermiere o lo specialista dedicato di Area ad un ap-
profondimento tematico ancora più proficuo e di maggiore completezza, quale
rinvenibile in altri autorevoli testi scientifici del settore, tra cui, con identica filo-
sofia di impostazione, il Manuale di Medicina di Emergenza e di Pronto Soccorso
del CIC Edizioni Internazionali, III edizione, da cui direttamente origina.
Desideriamo esprimere il più accorato ringraziamento al CIC Edizioni Interna-
zionali, particolarmente ad Andrea e Raffaele Salvati, per aver creduto con con-
vinzione in questa ennesima “fatica” editoriale, ad Arianna Ribichesu e a Daniela
Manunza, per averla tradotta, anche questa volta, così splendidamente nella ver-
sione finale data alle stampe.
Prefazione

Un grazie di cuore, infine, a Pietro Caramia, infermiere del SET 118 di Taranto, per
aver realizzato graficamente, in modo a dir poco eccellente, algoritmi “sofferti”
e scarabocchiati a mano su foglietti di carta nelle pause tra un intervento di au-
tomedica e l’altro.
Possa anche questa proposta culturale, questo ulteriore passaggio di metodo,
favorire nel percorso istituzionale clinico-assistenziale nazionale dedicato al pa-
ziente acuto e critico una più profonda e meno frettolosa riflessione condivisa,
nel segno dell’improcrastinabile raggiungimento di una comune più alta consa-
pevolezza di reciproci doveri, prima che diritti: l’abbattimento più incisivo della
percentuale, ancora assai significativa, di morti evitabili, per malore e per trauma,
nel nostro Paese chiama ogni giorno di più, a partire dalla sfida estenuante della
trincea, le nostre note interminabili analisi a tradursi in nuove, più coraggiose, sin-
tesi di maggiore, immediata efficacia.
Tale contributo è la prova che sia sempre possibile un consenso tra i vari spe-
cialisti della Medicina del Malato Critico e dell’Emergenza, a dimostrazione dei
numerosi contributi educazionali e clinici che ci vedono impegnati da oltre 10
anni, grazie agli insegnamenti di un grande e comune maestro, l’indimentica-
bile Professore Francesco Coraggio.

Mario Giosuè Balzanelli


Direttore SC Centrale Operativa - Sistema 118 - Taranto

Antonino Gullo
Ordinario Cattedra di Anestesia, Rianimazione, Terapia Intensiva e Direttore Scuola di Specializzazione
di Anestesia, Rianimazione e Terapia Intensiva - Azienda Policlinico, Università degli Studi di Catania

13
Autori
Mario Giosuè Balzanelli
Direttore SC Centrale Operativa - Sistema 118 - Taranto

Antonino Gullo
Ordinario Cattedra di Anestesia, Rianimazione, Terapia Intensiva e Direttore Scuola di
Specializzazione di Anestesia, Rianimazione e Terapia Intensiva - Azienda Policlinico,
Università degli Studi di Catania

Hanno collaborato
Nicolò Gentiloni Silveri • Ordinario Cattedra di Medicina Interna - Università Catto-
lica del Sacro Cuore - Roma - Direttore UOC di Medicina di Urgenza e di Pronto Soc-
corso - Policlinico Universitario “A. Gemelli” - Roma
Fedele Clemente • Direttore Sistema 118 - Regione Molise. Direttore Dipartimento di
Emergenza di II livello - Campobasso
Franco Stagnitti • Ordinario Cattedra di Chirurgia Generale - “Sapienza”, Università
di Roma - Direttore Chirurgia Universitaria Polo Pontino - Terracina (LT)
Tommaso Pellis • Dirigente Medico, Dipartimento di Emergenza, Centrale Operativa
118, Anestesia e Rianimazione, A.O. Santa Maria degli Angeli, Pordenone
Diego Paternosto • Direttore Struttura Complessa Pronto Soccorso Medicina e Chirur-
gia di Accettazione e di Urgenza - Direttore Dipartimento di Emergenza - Azienda Ospe-
daliera di Rilievo Nazionale e di Alta Specialità Sant’Anna e San Sebastiano - Caserta
Vincenzo Natale • Direttore UOC Pronto Soccorso - Medicina e Chirurgia di Accetta-
zione e di Urgenza - Ospedale di Vibo Valentia
Antonio Martino • Direttore Chirurgia d’Urgenza e del Trauma, Ospedale “Pineta
Grande”, Castelvolturno (CE) - Vice Presidente Società Italiana di Chirurgia di Ur-
genza e del Trauma
Angelo Catalano • Dirigente Medico, Dipartimento di Cardiologia Interventistica -
Ospedale “M. SS. Annunziata” - Eboli (SA)
15
16

Stefano Miniello • Titolare Cattedra di Chirurgia di Urgenza e di Pronto Soccorso -


Università degli Studi di Bari - Vice Presidente Società Italiana di Chirurgia di Urgenza
e del Trauma
Francesca Stea • Dirigente Medico Pronto Soccorso - Medicina e Chirurgia di Accet-
tazione e di Urgenza - San Remo
Pietro Distratis • Dirigente Medico CO 118 - Taranto
Pietro Caramia • Infermiere SET 118 - Taranto
Battista Baccaro • Coordinatore Infermieristico SET 118 - Taranto
Emiliano Messina • Coordinatore Infermieristico CO 118 - Taranto
Giuseppe D’Angela • Infermiere Centrale Operativa 118 - Taranto
Stefano Speciale • Medico SET 118 - Taranto
Gianluigi Mazzoccoli • Dirigente Medico SC Medicina Interna - IRCCS “Ospedale
Casa Sollievo della Sofferenza” - San Giovanni Rotondo (FG)
Sezione 1 IL SUPPORTO DELLE
FUNZIONI VITALI
NEL PAZIENTE NON
TRAUMATIZZATO

“Il vero rischio


non è porsi obiettivi
troppo alti
e non raggiungerli,
ma porseli troppo bassi
e raggiungerli”
M. Buonarroti
1 IL SUPPORTO DI BASE DELLE FUNZIONI
VITALI DELL’OPERATORE SANITARIO
BASIC LIFE SUPPORT (BLS)
M.G. Balzanelli, T. Pellis, A. Catalano

IL BLS: DEFINIZIONE ED OBIETTIVI

Il Supporto Essenziale − “di base” − delle Funzioni Vitali (Basic Life Support -
BLS) consiste in un insieme di procedure standardizzate di rianimazione atte a
sostenere le funzioni vitali del paziente qualora queste possano essere com-
promesse a causa dell’insorgenza di:
G perdita di coscienza
G arresto respiratorio
G arresto cardiocircolatorio
G ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo

PRIORITÀ DEL BLS: IDENTIFICARE E TRATTARE PRECOCEMENTE L’ARRESTO


CARDIACO
Nella sequenza del BLS alla valutazione delle funzioni vitali quali lo stato di coscienza
e la presenza di attività respiratoria normale fa seguito, qualora le funzioni vitali con-
siderate si rivelino deficitarie, uno specifico intervento rianimatorio, una specifica azione
di primo soccorso finalizzata al recupero ed al sostegno delle funzioni vitali stesse.
Nella sequenza del BLS prevista dalle Linee Guida ILCOR 2010 occorre valutare preli-
minarmente se il paziente sia in arresto cardiaco.
In presenza di arresto cardiaco va effettuata immediatamente la rianima-
zione cardiopolmonare (RCP).
Nella sequenza del BLS prevista dalle Linee Guida American Heart Association (AHA) 2010
viene semplificato il processo diagnostico ed enfatizzata la necessità di
giungere con immediatezza ad una diagnosi di arresto cardiaco (‹ la riani-
mazione cardiopolmonare non è dannosa ‹ l’inazione è dannosa ‹ la ria-
nimazione cardiopolmonare salva la vita).
Posta diagnosi di arresto cardiaco va intrapresa immediatamente la riani-
mazione cardiopolmonare (RCP).
19
Algoritmo 1
CAPITOLO 1 Il supporto di base delle funzioni vitali dell’operatore sanitario (BLS)

Algoritmo 1 - Algoritmo circolare del BLS proposto dalle nuove Linee


Guida ILCOR 2010 nella versione di AHA.
Vengono enfatizzati:
- La necessità prioritaria di identificare immediatamente l’arresto cardiaco in presenza
di un paziente incosciente che non respira/non respira normalmente (gasping).
- La necessità di procedere, in presenza di arresto cardiaco, ad RCP immediata.
- La necessità di garantire al paziente una RCP di alta qualità (HQ - CPR) quale fat-
tore determinante per la sopravvivenza.
Modificato da Berg et al. - Part 5: Adult Basic Life Support - 2010 American Heart Association Guideli-
nes for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 687

Il Consensus on Science and Treatment Recommendation dell’ILCOR 2010, a cui fanno riferi-
mento le Linee Guida dell’AHA 2010, nella sua versione dedicata al personale sani-
tario, distingue due modalità fondamentali di approccio operativo al paziente
adulto in arresto cardiaco improvviso diversificate a seconda che il paziente, per con-
testo clinico orientativo, possa essere affetto da:
X arresto cardiaco cardiogeno o primitivo (arresto cardiaco primario o non
primitivamente ipossico-asfittico) determinato da una disfunzione primitiva
della pompa cardiaca.
L’elemento cardine della rianimazione è il massaggio cardiaco che consente al san-
gue di circolare e di provvedere ad un’ossigenazione minimale di cervello e cuore.
Il massaggio cardiaco deve essere effettuato con immediatezza e con continuità:
le sue interruzioni devono essere ridotte il più possibile.
La sequenza classica A – B – C (Airway, Breathing, Circulation) è stata modificata dal-
l’AHA in C – A – B Circulation, Airway, Breathing.
Questa sequenza di azioni è indipendente dal tempo trascorso tra il collasso e l’inizio
delle manovre di rianimazione.
Con questo cambiamento l’AHA si prefigge di modificare la forma mentis del soccorri-
tore in tema di rianimazione del paziente in arresto cardiaco, favorendo il cambiamento
culturale che vede nel massaggio cardiaco immediato l’elemento chiave di una
efficace RCP.
Il razionale scientifico di questo drastico cambiamento deriva dall’evidenza sperimentale
secondo cui nei primi 3-4 minuti dall’arresto cardiaco primario (per es. indotto da arit-
mie ipercinetiche ventricolari maligne quali TV/FV) le quantità di emoglobina os-
sigenata presenti a livello ematico sono tali, laddove si proceda ad attivare
immediatamente la rianimazione cardiopolmonare (RCP) a partire dalle compressioni to-
raciche, da garantire un’ossigenazione minimale adeguata di cuore e cervello (Figura 1.1).
Le Linee Guida AHA sono estremamente chiare nel raccomandare la necessità di ottenere
la pervietà delle vie aeree e di erogare 2 ventilazioni subito dopo aver somministrato
le prime 30 compressioni.
X arresto cardiaco secondario (arresto cardiaco su base primitivamente ipos-
sico - asfittica) – determinato da una disfunzione secondaria della pompa car-
diaca.
21
22 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Figura 1.1. Il razionale scientifico


della sequenza rianimatoria CAB
risiede nella necessità di garantire
l’immediata ossigenazione dei
neuroni da parte della quota signi-
ficativa di globuli rossi contenenti
emoglobina ossigenata presenti
per i primi 3-4 minuti dall’insor-
genza nei pazienti andati incontro
ad arresto cardiaco improvviso di
genesi non primitivamente asfit-
tica (arresto cardiaco primario).

In questo caso, laddove l’arresto cardiaco possa, per contesto clinico orientativo, ritenersi
conseguente a condizione preesistente di gravissima ipossia-asfissia (per es. in caso di in-
tossicazione acuta, annegamento, trauma), si è ritenuto necessario, considerata la ne-
cessità primaria di antagonizzare gli effetti della dinamica eziologica fondamentale
responsabile dell’arresto, attraverso l’immediato ripristino di adeguati parametri di ventila-
zione/ossigenazione del sangue mediante le ventilazioni di soccorso, raccomandare l’indica-
zione al rispetto della sequenza operativa “classica” A – B – C.

APPROCCIO RIANIMATORIO AL PAZIENTE IN ARRESTO CARDIACO ‹ SEQUENZA


CAB
Quando la valutazione clinica iniziale evidenzi la presenza dell’arresto cardiaco, di
genesi verosimilmente primitiva, in presenza, cioè, di un paziente incosciente che
non respira oppure che non respira normalmente (gasping), privo di polso ca-
rotideo, occorre avviare l’azione rianimatoria appropriata, consistente nell’esecuzione
immediata della rianimazione cardiopolmonare, a partire dalle compressioni to-
raciche (Immediate CPR), al fine di evitare qualsiasi minima perdita di tempo rispetto alla
necessità assoluta di ossigenare cervello e cuore del paziente, per evitare o comunque ral-
lentare, il più possibile, l’insorgenza del danno anossico cerebrale irreversibile.

BLS ‹ Filosofia operativa


Nella dinamica operativa del BLS sono previste due sequenze fondamentali di valuta-
zione ‹ azione.

La prima sequenza di valutazione ‹ azione è finalizzata, in modo simultaneo, a sta-


bilire:
X se il paziente è cosciente (non necessita di BLS) o incosciente (necessita di BLS).
X se il paziente incosciente respira/respira normalmente (necessita di essere di-
sposto in posizione laterale di sicurezza - PLS) oppure se non respira/non respira
normalmente (necessita di rianimazione respiratoria, se in arresto respiratorio ma
CAPITOLO 1 Il supporto di base delle funzioni vitali dell’operatore sanitario (BLS)

non cardiaco, oppure di rianimazione cardiorespiratoria, se in arresto respiratorio e


cardiaco).
La seconda sequenza di valutazione ‹ azione è finalizzata a stabilire:
X se il paziente che non respira/non respira normalmente:
◆ è in arresto respiratorio ma non cardiaco (ha polso carotideo) ‹ necessita di
rianimazione respiratoria (RP)
◆ è in arresto respiratorio e cardiaco (non ha polso carotideo) ‹ necessita di
rianimazione cardiorespiratoria (RCP).

BLS ‹ Sequenza operativa


In presenza di una persona apparentemente priva di vita è, pertanto, di pri-
maria importanza accertarsi, con estrema rapidità:
G se è cosciente e respira o respira normalmente
G se, laddove valutato incosciente che non respira/non respira normalmente,
è privo di polso arterioso centrale.
Valuta preliminarmente se la scena è sicura
Prima di procedere alla valutazione dello stato di coscienza dell’infortunato il
soccorritore deve – sempre − provvedere a:
G Indossare i dispositivi di protezione!
G Controllare la sicurezza della scena!

È necessario assicurarsi che la situazione non presenti rischi, sia per il soc-
corritore che per la vittima.
Va garantita, prima di intervenire in soccorso del paziente, la massima sicu-
rezza nei confronti di potenziali pericoli immediati quali:
X pericolo di investimento
X pericolo di incendio/esplosione
X pericolo di crollo
X pericolo di inalazione di sostanze tossiche
X pericolo di elettrocuzione

Se la scena non è sicura il soccorritore NON deve entrare in azione!

Valuta se il paziente è cosciente e se respira o respira normalmente

Obiettivi clinici:
G identificare lo stato di incoscienza
G identificare la presenza di arresto respiratorio

Criteri di diagnosi:
Il paziente è incosciente quando:
non risponde agli stimoli tattile e verbale associati.
Il paziente è in arresto respiratorio quando:
non respira o non respira normalmente.
23
24 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Metodologia operativa:
X Chiama il paziente, a voce alta, anche più di una volta. Chiedi “Come si sente?”
X Tocca il paziente ‹ appoggia fermamente la tua mano su una spalla del paziente,
smuovendola appena, con estrema delicatezza.
X Guarda il torace del paziente ‹ se il torace si muove sollevandosi ed abbassandosi
regolarmente (non confondere il gasping con la presenza di attività respiratoria nor-
male ‹ nel gasping non si produce alcuna netta, ritmica espansione toracica).

Esito della valutazione:

■ il paziente è cosciente:
G Il team di soccorso di base (BLS) deve provvedere a:
◆ individuare il problema principale del paziente
◆ mettere in atto le misure di primo soccorso ad esso relative (chief problem
‹ chief complaint)
◆ Rivalutare, ad intervalli di tempo regolari, in attesa dell’arrivo sul posto del team
di soccorso avanzato (ALS) del 118, ed eventualmente supportare le sue fun-
zioni vitali (coscienza, respiro, circolo), qualora diventino deficitarie.

■ il paziente è incosciente e respira normalmente:


G Allerta la CO118
G Disponi il paziente in posizione laterale di sicurezza, se non traumatizzato.

■ il paziente è incosciente e non respira/non respira normalmente:


X Allerta la CO118
X Richiedi immediatamente nelle vicinanze, se disponibile, un defibrillatore
semiautomatico (DAE)!
X Valuta per 10 secondi se ci sia polso carotideo.

Valuta se il paziente incosciente che non respira/non respira normalmente ha


polso carotideo oppure no
Obiettivi clinici:
◆ Nel paziente senza polso carotideo ‹ diagnosticare la presenza di arresto
cardiorespiratorio ed eseguire immediatamente la rianimazione cardio-
polmonare (RCP), partendo dal massaggio cardiaco esterno.
◆ Nel paziente con polso carotideo ‹ identificare la presenza di arresto re-
spiratorio ma non cardiaco ed eseguire immediatamente la rianimazione
polmonare (RP), con la respirazione artificiale.

Criteri di diagnosi:
Il paziente è in arresto cardiorespiratorio quando:
■ È incosciente, non respira o non respira normalmente (gasping) e non ha polso ca-
rotideo
Il paziente è in arresto respiratorio quando:
■ È incosciente, non respira o non respira normalmente ed ha polso carotideo
CAPITOLO 1 Il supporto di base delle funzioni vitali dell’operatore sanitario (BLS)

Metodologia operativa:
Verifica se sia presente il polso carotideo per un periodo di tempo non > di 10 secondi.

Esito della valutazione


X Il polso carotideo è assente ‹ effettua immediatamente il massaggio car-
diaco esterno, associato alla respirazione artificiale, ossia la rianimazione
cardio-polmonare (RCP): 30 compressioni: 2 ventilazioni.
X Il polso carotideo è presente ‹ effettua la respirazione artificiale, ossia la
rianimazione polmonare (RP), insufflando una volta ogni 5-6 secondi negli
adulti (10-12 al minuto). Dopo due minuti di respirazione artificiale (20-24
insufflazioni circa), verifica la presenza del polso carotideo.

ATTENZIONE!
La RCP NON va attivata, quando il paziente presenti evidenti segni di morte
certa, quali:
G evidenza di decomposizione tissutale (visiva, olfattiva)
G evidente rigidità cadaverica (rigor mortis)
G macchie ipostatiche
G decapitazione.

SEQUENZA RIANIMATORIA CAB (Circulation, Airways, Breathing)

Valutazione della presenza dello stato di coscienza, di attività respiratoria


normale e del polso carotideo ‹ se il paziente è incosciente, non respira o non
respira normalmente (gasping) ed è privo di polso carotideo ‹ Azione riani-
matoria C (circulation, circolo): rianimazione cardio – polmonare (o cardio-re-
spiratoria), che si effettua mediante massaggio cardiaco esterno seguito dalla
apertura delle vie aeree (‹ Azione rianimatoria A – airways – vie aeree) e
dalla respirazione artificiale (‹ Azione rianimatoria B – breathing, respiro) –
sequenza rianimatoria CAB.

LINEE GUIDA ILCOR 2010 ‹ LA RCP DI ALTA QUALITÀ (HQ-CPR)

Il raggiungimento di parametri adeguati di pressione di perfusione coronarica


e cerebrale richiede che le compressioni vengano eseguite in modo efficace (RCP
di “alta qualità” – ILCOR 2010), ossia:
X eseguite con frequenza di almeno 100 compressioni al minuto (ERC racco-
manda non > 120/min)
X eseguite abbassando la metà inferiore dello sterno di almeno 5 cm, nel pa-
ziente adulto (ERC raccomanda non > 6 cm)
X eseguite consentendo al torace di riespandersi completamente dopo cia-
scuna compressione (rapporto compressione: rilasciamento di 1:1) eseguite
evitando il più possibile, durante le varie fasi della rianimazione, qual-
siasi interruzione
25
Algoritmo 2
CAPITOLO 1 Il supporto di base delle funzioni vitali dell’operatore sanitario (BLS)

Algoritmo 2 - Algoritmo dettagliato del BLS proposto secondo la no-


stra visione didattica di insieme e conforme alle nuove Linee Guida
ILCOR 2010 nella versione di AHA.
Vengono evidenziate:
- La necessità di procedere, in presenza di arresto cardiaco, ad RCP immediata, che
può anche essere dettata telefonicamente dalla CO118 (Telephone CPR).
- La necessità di garantire al paziente una RCP di alta qualità (HQ – CPR) quale fat-
tore determinante per la sopravvivenza.
- L’indicazione, per l’operatore sanitario (per quanto de-enfatizzata), a valutare la
presenza del polso carotideo, al fine di garantire il trattamento immediato più ap-
propriato in caso di arresto cardiaco (RCP) o di arresto respiratorio (RP).
- L’indicazione a disporre in posizione laterale di sicurezza (PLS) il paziente inco-
sciente che respira.
- La necessità di individuare il problema principale e di provvedere alle manovre di
primo soccorso (First Aid) nel paziente cosciente.

Modificato da Berg et al. Part 5: Adult Basic Life Support – 2010 American Heart Association Guideli-
nes for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 687

X favorendo, almeno ogni 2 minuti, lo scambio – nel ruolo di chi effettui il mas-
saggio cardiaco – tra i soccorritori.

ESITO DELLA RCP

Il soccorritore sanitario deve proseguire la RCP sino a quando:


■ compaiano segni di circolo indiretti, quali la ripresa della respirazione spon-
tanea, l’apertura degli occhi, la comparsa di movimenti spontanei o di tosse
■ arrivi prontamente sulla scena un defibrillatore semiautomatico (DAE) ‹
viene, in tal caso, resa immediatamente operativa la procedura della defi-
brillazione immediata (sequenza operativa del BLS-D)
■ giunga sul posto un team ALS.

Rianimazione con sole compressioni toraciche


La rianimazione con sole compressioni toraciche viene raccomandata in due situa-
zioni:
G quando il soccorritore non voglia eseguire la respirazione artificiale con tecnica bocca a
bocca o bocca-naso
G quando la procedura della rianimazione venga, nell’immediatezza dell’evento, “dettata”
al soccorritore occasionale inesperto dal personale della Centrale Operativa 118.

La sequenza del BLS prevista per l’operatore sanitario, illustrata secondo la nostra esperienza
e visione didattica, conforme alle Linee Guida AHA 2010, è sintetizzata nell’Algoritmo 2.
27
28 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE DA CORPO ESTRANEO

Quando sospettare un’ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo

La presenza di un’ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo immediata-


mente pericolosa per la vita del paziente deve essere, senza alcuna perdita
di tempo, sospettata, e conseguentemente gestita, quando:
X una persona sviluppi, all’improvviso, difficoltà respiratoria importante,
diventando cianotica, incapace di parlare e di tossire, perdendo cono-
scenza senza motivo apparente

X nel corso della sequenza del BLS il soccorritore constati l’inefficacia degli
atti ventilatori effettuati ad un paziente in arresto respiratorio (il torace
del paziente non si solleva durante l’insufflazione), nonostante le manovre
di pervietà delle vie aeree siano state eseguite correttamente.

Aspetti clinici essenziali

■ ostruzione non severa delle vie aeree


G Il paziente tossisce con forza
G Può parlare con voce normale o appena modificata.

■ ostruzione severa delle vie aeree


G Il paziente, all’improvviso, porta le mani alla gola (segno universale di sof-
focamento) e, rimanendo lucido, mostra uno sguardo atterrito
G Non riesce a tossire
G Non riesce ad emettere un filo di voce
G Diventa, in pochi secondi, cianotico
G Manifesta immediata difficoltà respiratoria.

Primo Soccorso

■ ostruzione non severa


G Incoraggia la vittima a tossire ripetutamente, sino a risoluzione del quadro
clinico, e a respirare con calma.
G Qualora le condizioni cliniche, improvvisamente, peggiorino, va allertata
immediatamente la CO118 e deve essere messa in pratica, senza alcuna
perdita di tempo, la manovra di Heimlich (nei pazienti obesi e nelle gra-
vide va osservata la manovra delle spinte toraciche).

■ ostruzione severa
G Paziente cosciente ‹ va effettuata la manovra di Heimlich.
G Paziente incosciente ‹ RCP immediata, senza alcuna preliminare palpazione
del polso carotideo.
Algoritmo 3

Algoritmo 3 - Algoritmo disostruzione delle vie aeree da corpo estra-


neo nel paziente adulto, conforme alle nuove Linee Guida ILCOR 2010
nella versione di AHA.
30 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Ogni qualvolta, durante l’esecuzione della RCP, sia necessario aprire il cavo
orale del paziente, occorre contestualmente ispezionarlo visivamente al fine
di individuare l’eventuale presenza del corpo estraneo e, qualora necessario,
occorre cercare di rimuoverlo (tecnica di rimozione digitale “ad uncino”).

Va allertata immediatamente la CO118, da altro astante rispetto al soccorri-


tore, o dal soccorritore stesso, dopo 2 minuti di RCP!

La sequenza delle manovre di distruzione da corpo estraneo nel paziente adulto, prevista per
l’operatore sanitario, illustrata in modo conforme alle Linee Guida AHA 2010, è sintetizzata
nell’Algoritmo 3.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Berg RA et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122[suppl 3]:S685-S705.
2 LA DEFIBRILLAZIONE PRECOCE
SEMIAUTOMATICA (BLS-D)
M.G. Balzanelli, F. Clemente, T. Pellis, P. Caramia,
B. Baccaro, E. Messina

Defibrillazione semiautomatica: sequenza operativa

La sequenza operativa della defibrillazione semiautomatica viene didatticamente


proposta, in modo distinto, a seconda che venga effettuata da un soccorritore singolo
o da due soccorritori:

Sequenza a soccorritore singolo

X disporsi, su un piano rigido, alla sinistra del paziente, posizionando il DAE


all’altezza del suo orecchio sinistro
X verificare immediatamente lo stato di coscienza del paziente
X se il paziente non è cosciente e non respira/non respira normalmente (ga-
sping) chiamare o far chiamare il 118.
X disporre il paziente in modo che si trovi in posizione supina, allineata, con
collo libero e torace scoperto
X verificare se il paziente ha segni di circolo diretti (polso carotideo non più
di 10 secondi)
X se il paziente non ha segni di circolo:
G accendere il DAE ‹ alcuni modelli si accendono automaticamente sollevando la pro-
tezione che copre lo schermo del monitor
G collegare il DAE ai cavi e questi agli elettrodi autoadesivi ‹ in alcuni modelli
i cavi e gli elettrodi sono già collegati al DAE
G collegare gli elettrodi autoadesivi al torace nudo del paziente ‹ normalmente
per ottenere un buon contatto elettrico è sufficiente premere gli elettrodi sulla cute del
paziente passando le dita sul bordo delle stesse con movimento circolare.
31
Algoritmo 4
CAPITOLO 2 La defibrillazione precoce semiautomatica (BLS-D)

Algoritmo 4 - Algoritmo della Defibrillazione Precoce Semiautomatica


nel paziente adulto, conforme alle nuove Linee Guida ILCOR 2010 nella
versione di AHA.

Modificato da Berg et al. part 5 : Adult Basic Life Support – 2010 American Heart Association Gui-
delines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 689

X Allontanare tutti i presenti, assicurandosi che nessuno tocchi il paziente


mentre il DAE sta provvedendo all’analisi del ritmo cardiaco presentato dal
paziente ‹ in alcuni modelli di DAE occorre schiacciare il pulsante “ANALISI” per dare
inizio alla procedura di analisi del ritmo, mentre altri modelli provvedono automatica-
mente ad avviare l’analisi non appena gli elettrodi vengano collegati al torace.
X Verificare l’analisi del ritmo effettuata dal DAE ‹ la procedura di analisi del
ritmo richiede dai 5 ai 15 secondi, a seconda del tipo di DAE utilizzato.

Sono riscontrabili, a riguardo, due situazioni:


■ Il DAE informa il soccorritore circa il fatto che è necessario erogare la sca-
rica elettrica, con apposito messaggio, visivo e vocale: “scarica indicata”.

In questo caso, il soccorritore:


X provvede ulteriormente ad allontanare – ad alta voce – tutti i presenti pro-
nunciando un messaggio, definito filastrocca di sicurezza, così formulato:
via io, via voi, via tutti!
X controllando visivamente che nessuno tocchi il paziente, preme il pulsante
di scarica (pulsante di “shock elettrico”).

Subito dopo la prima scarica:


indipendentemente dall’esito della scarica, occorre provvedere ad effet-
tuare, immediatamente, la rianimazione cardiopolmonare, alternando 30
compressioni a 2 ventilazioni (sequenza 30:2), per circa 2 minuti (approssi-
mativamente 5 cicli) ‹ Linee Guida Internazionali ILCOR 2010

Dopo 2 minuti, il DAE avviserà il soccorritore, con messaggio vocale e visivo,


circa l’automatica ripresa del processo di analisi.
Se il DAE riscontrerà un ritmo defibrillabile, dovrà essere ripetuta la sequenza
illustrata.
Se il DAE riscontrerà un ritmo non defibrillabile, occorrerà seguire le istruzioni
di seguito precisate.

Il DAE informa il soccorritore circa il fatto che NON deve essere erogata la
scarica elettrica, con apposito messaggio, visivo e vocale: “scarica non indi-
cata”.
33
34 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Ogni qualvolta il DAE avvisa il soccorritore del fatto che la “scarica non è indi-
cata” (sia all’inizio della sequenza, subito dopo aver connesso gli elettrodi al
torace del paziente, oppure, in conseguenza di ciascun processo automatico di
analisi, avviato ogni 2 minuti circa), occorre:
‹ valutare la ripresa dell’attività respiratoria.

SEGNI DI CIRCOLO ASSENTI

G Se non vi è attività respiratoria occorre effettuare la RCP per 2 minuti, con


sequenza 30:2 (circa 5 cicli).
Dopo 2 minuti, il DAE provvede nuovamente ad effettuare l’analisi del ritmo
G Se il ritmo permane non defibrillabile (“la scarica non è indicata”) andrà va-
lutata, con il colpo d’occhio, la ripresa dell’attività respiratoria
G Se non vi è attività respiratoria occorrerà effettuare altri 2 minuti di RCP e
quindi riverificare l’analisi, e così via, seguendo l’Algoritmo 4.

SEGNI DI CIRCOLO PRESENTI

G Se il paziente respira, disporlo in posizione laterale di sicurezza, avendo cura


di lasciare costantemente il DAE collegato al paziente sino all’arrivo sul posto
della squadra di soccorso del 118.

Sequenza a due soccorritori

Il primo soccorritore incomincia il BLS disponendosi, su un piano rigido, alla


destra del paziente.
Constatata la presenza dello stato di incoscienza, verifica ispettivamente se
respira o se non respira normalmente (gasping).
Se non è cosciente e non respira/respira normalmente verifica, per non più di
10 secondi, se abbia polso carotideo. Se privo di polso carotideo, il soccorri-
tore scopre il torace del paziente ed avvia la RCP a partire dalle compressioni
toraciche.
Il secondo soccorritore si dispone a sinistra del paziente, predispone il DAE al-
l’altezza dell’orecchio sinistro del paziente e, quando il primo soccorritore non
abbia riscontrato la presenza dei segni di circolo, incomincia la sequenza della
defibrillazione precoce semiautomatica, appena illustrata, accendendo il DAE,
collegandolo mediante l’inserimento del connettore agli elettrodi (qualora non
già collegati), quindi collegando gli elettrodi autoadesivi al torace del paziente.
A partire dal posizionamento degli elettrodi sul torace del paziente il secondo
soccorritore assume il controllo dell’operazione.
Pronuncia, ad alta voce, la “filastrocca di sicurezza”, imponendo, in tal modo,
al primo soccorritore, la cessazione immediata delle compressioni toraciche.
La cessazione delle compressioni toraciche è indispensabile per consentire al
processo di analisi, automaticamente avviato dal DAE dopo il collegamento
CAPITOLO 2 La defibrillazione precoce semiautomatica (BLS-D)

degli elettrodi al torace, di espletarsi senza interferenze potenzialmente nocive


ai fini della corretta interpretazione da parte del DAE del ritmo elettrocardio-
grafico riscontrabile, al momento, sul paziente.
La RCP, nel contesto del BLS-D, deve essere preferibilmente effettuata con tec-
nica a due soccorritori, di cui:
G Il soccorritore posto dietro la testa del paziente effettua le insufflazioni e
controlla i segni di circolo
G Il soccorritore posto a sinistra del paziente, dallo stesso lato del DAE, prov-
vede ad eseguire le compressioni del torace.

L’intera sequenza operativa del BLS-D viene schematizzata nell’Algoritmo 4.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Berg RA et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;
122[suppl 3]:S685-S705.
• Link MS et al. Part 6: Electrical Therapies: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122
[suppl 3]:S706-S719.

35
3 IL SUPPORTO AVANZATO
DELLE FUNZIONI VITALI
ADVANCED LIFE SUPPORT (ALS)
M.G. Balzanelli, F. Clemente, T. Pellis, P. Distratis

ALGORITMO UNIVERSALE DI TRATTAMENTO DEL PAZIENTE IN ARRESTO


CARDIACO

L’algoritmo universale di gestione avanzata del paziente adulto in arresto cardiaco identifica
due fondamentali modalità di gestione del paziente in arresto cardiaco, che si distinguono a
seconda che il paziente presenti un ritmo defibrillabile (FV/TV senza polso) o un ritmo
non defibrillabile (ritmi non FV/TV: asistolia ed attività elettrica senza polso –
PEA).
Le due modalità di gestione differiscono unicamente per il fatto che in presenza di un
ritmo defibrillabile è ovviamente prevista la procedura della defibrillazione
precoce (Early Defibrillation).
Il fulcro rimane la fondamentale importanza rivestita dalla RCP di elevata qualità di tutti i ritmi
cardiaci. Proprio per enfatizzare questo punto l’AHA ha ridisegnato e semplificato gli algo-
ritmi.
La sequenza comportamentale è, per il resto, identica e prevede, tra i due
percorsi operativi, le fasi operative in comune di seguito indicate:
G BLS
G Gestione vie aeree (intubazione endotracheale o device sovraglottico)
G RCP continua con ventilazioni dissincrone e minime interruzioni
G Somministrazione di adrenalina, 1 mg ev (10 ml di una soluzione 1: 10.000)
ogni 3 minuti
G Correzione di eventuali cause reversibili.

Algoritmo universale in presenza di un ritmo defibrillabile (FV/TV senza polso)


37
Algoritmo 5
CAPITOLO 3 Il supporto avanzato delle funzioni vitali (ALS)

Algoritmo 5 - Algoritmo circolare ALS proposto dalle nuove Linee Guida


ILCOR 2010 nella versione di AHA.

Vengono enfatizzati in modo graficamente essenziale:


- la necessità prioritaria di identificare immediatamente l’arresto cardiaco in pre-
senza di un paziente incosciente che non respira/non respira normalmente (ga-
sping) e privo di polso.
- La necessità di procedere, in presenza di arresto cardiaco, ad RCP immediata.
- La necessità di garantire al paziente una RCP di alta qualità (HQ – CPR) quale fat-
tore determinante per la sopravvivenza.
- La necessità di pensare precocemente e trattare in modo appropriato le cause po-
tenzialmente reversibili.

Modificato da Neumar et al. part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support – 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 737

Incomincia la RCP “di base”, se indicato ‹ quando non è immediatamente di-


sponibile un defibrillatore inizia senza alcuna perdita di tempo la RCP “di base”.

■ Collega al paziente il monitor/defibrillatore ‹ appena disponibile:


X seleziona la quantità di energia da somministrare: 150 - 200 - 360 joule con
defibrillatore manuale bifasico, 360 joule con defibrillatore manuale mo-
nofasico
X posiziona sul torace del paziente le piastre, dopo avervi applicato il gel
elettroconduttore o gli elettrodi adesivi multifunzione
X analizza il ritmo ECG con il colpo d’occhio e subito fai riprendere il mas-
saggio cardiaco.

Se il ritmo è defibrillabile (FV o TV senza polso)

G Fai proseguire le compressioni toraciche all’altro soccorritore (che deve in-


dossare i guanti)
G Carica il condensatore
G Quando il defibrillatore è pronto fai interrompere il massaggio e con il
colpo d’occhio verifica la sicurezza
G Procedi immediatamente a defibrillare per la 1a volta (150 - 200 J con de-
fibrillatore bifasico, 360 J con defibrillatore monofasico)
G Riprendi la RCP senza ricontrollare il monitor
G La sequenza stop compressioni-verifica sicurezza-shock-ripresa RCP deve
avvenire in 5 secondi o meno.

39
40 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Subito dopo aver erogato la scarica elettrica, senza verificare quale sia il
ritmo ECG presentato dal paziente o provvedere alla palpazione del polso
carotideo riprendi immediatamente la RCP partendo dalle compressioni to-
raciche, con frequenza di 30:2, per 5 cicli (o circa 2 minuti in modo conti-
nuato qualora il paziente abbia un dispositivo avanzato per il controllo delle
vie aeree).

Durante la RCP di base il team rianimatorio deve provvedere simultaneamente a:


‹ conseguire un controllo avanzato delle vie aeree
‹ reperire un accesso venoso/intraosseo
Se non vi sia tempo sufficiente per realizzare questi obiettivi o in caso di in-
successo delle procedure elencate (intubazione controllo avanzato delle vie
aeree, venoso accesso ev/IO) durante la prima sequenza della RCP di base
prevista dall’algoritmo universale, tali interventi verranno eseguiti durante
le sequenze rianimatorie successive ma avendo cura di non interrompere
mai il massaggio cardiaco.

In questa fase è, inoltre, necessario provvedere a prepararsi alla sommini-


strazione di adrenalina.

Dopo due minuti rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al monitor dal pa-
ziente con il colpo d’occhio.

Se il ritmo non è cambiato ‹ è defibrillabile (FV o TV senza polso):


X fai riprendere RCP e mentre il massaggio è in corso carica il defibrillatore
X Ferma chi massaggia e dopo una rapida valutazione di sicurezza eroga la
scarica
X Defibrilla la 2a volta (150-360 J con defibrillatore bifasico, 360 J con defi-
brillatore monofasico)
X Riprendi immediatamente la RCP di base
X Ripreso il massaggio cardiaco somministra adrenalina: 1 mg ev ogni 3-5 mi-
nuti (10 ml di una soluzione 1:10.000).

ATTENZIONE!
L’interruzione del massaggio cardiaco deve essere più breve possibile e la
somministrazione dei farmaci non deve ritardarne la ripresa.

Il farmaco si somministra immediatamente dopo aver ripreso la RCP.


Anche dopo la seconda scarica erogata dal defibrillatore la RCP deve essere ripresa imme-
diatamente, con frequenza di 30:2, per 5 cicli o in modo continuato (2 minuti), senza con-
trollare prima il monitor.
La RCP metterà in circolo l’adrenalina somministrata immediatamente dopo la scarica.
In questa fase è, inoltre, necessario provvedere a prepararsi alla somministrazione di una
CAPITOLO 3 Il supporto avanzato delle funzioni vitali (ALS)

nuova dose di adrenalina (va somministrata ogni 3-5 minuti sino al ripristino del circolo spon-
taneo) nonché, qualora la rivalutazione del ritmo confermi la presenza di un ritmo defibrilla-
bile, di amiodarone.
Se al termine dei 2 min, alla successiva valutazione del ritmo, i complessi QRS sono presenti,
e stretti (< 0,12 sec), il paziente potrebbe avere polso arterioso centrale, nel qual caso occorre,
con immediatezza, ricercare il polso.

Dopo 5 cicli (o 2 minuti) di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al mo-
nitor dal paziente con il colpo d’occhio.

Durante la fase di valutazione del ritmo si sospendono le compressioni ma solo per una fra-
zione di secondo.

■ se il ritmo non è cambiato ‹ ed è defibrillabile (FV o TV senza polso):

Fai riprendere la RCP e mentre il massaggio è in corso carica il defibrillatore


Ferma chi massaggia e dopo una rapida valutazione di sicurezza:
‹ Defibrilla la 3a volta (150 - 360 J con defibrillatore bifasico, 360 J con de-
fibrillatore monofasico)
‹ Riprendi immediatamente la RCP di base senza controllare il monitor e
somministra un antiaritmico.

L’antiaritmico viene somministrato qualora un ritmo defibrillabile persista


dopo la terza scarica erogata dal defibrillatore:
‹ Amiodarone, bolo da 300 mg ev diluito in 20-30 ml di glucosata al 5% in in-
fusione rapida (se non disponibile è possibile somministrarlo senza diluizione).
Può essere somministrata una dose supplementare di 150 mg in bolo qualora
persista il quadro di FV/TV refrattaria (prima della sesta scarica) o ricorrente.
L’Amiodarone è di prima scelta. Possono essere somministrati:
‹ Lidocaina, bolo ev da 1-1,5 mg/Kg ripetibile ogni 3-5 minuti, sino ad un mas-
simo di 3 mg/kg, quando non disponibile l’Amiodarone.
‹ Solfato di magnesio, in presenza di:
- VF refrattaria e possibile ipomagnesiemia
- VT refrattaria e possibile ipomagnesiemia
- torsione di punta (associata a QT lungo)
- tossicità digitalica.

Il solfato di magnesio può essere somministrato con bolo ev da 1-2 g diluiti in 10


ml di glucosata o in fiale preconfezionate da 10 ml.

Dopo 5 cicli (o 2 minuti) di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al


monitor dal paziente (la sequenza mostrata è: stop RCP ‹ verifica sicurezza
‹ shock elettrico ‹ RCP ‹ farmaco, il tutto in 5 sec o meno).

41
42 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

■ se il ritmo non è cambiato ‹ ed è defibrillabile (FV o TV senza polso):


X defibrilla la 4a volta (150 - 360 J con defibrillatore bifasico, 360 J con defi-
brillatore monofasico)
X Riprendi immediatamente la RCP di base
X Ripreso il massaggio cardiaco somministra adrenalina: 1 mg ev ogni 3-5 mi-
nuti (10 ml di una soluzione 1:10.000).
Dopo 5 cicli (o 2 minuti) di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al
monitor.

■ se dopo 2 minuti di RCP il ritmo al monitor si presenta cambiato, quale


ritmo non defibrillabile ed organizzato (con complessi QRS stretti o co-
munque regolari):
X palpa il polso carotideo, per non più di 10 secondi.

ATTENZIONE!
In presenza di qualsiasi dubbio inerente la presenza del polso carotideo, oc-
corre riprendere immediatamente la RCP incominciando dalle compressioni
toraciche!

■ se durante la RCP il ritmo al monitor si presenta cambiato, quale ritmo


non defibrillabile ed organizzato (con complessi QRS stretti o comunque
regolari):
NON interrompere le compressioni toraciche per palpare il polso carotideo,
a meno che il paziente non presenti un aumento repentino della CO2 di fine
espirazione o il paziente riprenda visibilmente a respirare.

ATTENZIONE!
Qualora vi sia qualsiasi dubbio inerente la presenza del polso carotideo in un
paziente che evidenzi al monitor la ripresa di un ritmo organizzato, occorre ri-
prendere immediatamente la RCP incominciando dalle compressioni del to-
race!

Algoritmo universale in presenza di un ritmo NON defibrillabile: asistolia

In corso di asistolia è necessario garantire 2 obiettivi fondamentali:


‹ Assicurare una RCP di alta qualità con minima interruzione delle compres-
sioni toraciche (Hight Quality RCP);
‹ Identificare prontamente e trattare, laddove possibile, in modo mirato,
eventuali cause reversibili.

■ se il ritmo è un’asistolia, ripristina la RCP e verifica che si tratti davvero di


asistolia
CAPITOLO 3 Il supporto avanzato delle funzioni vitali (ALS)

X La RCP deve essere effettuata con frequenza di 30:2, per 5 cicli e 2 minuti
circa di durata.
X Escludi malfunzionamenti/deconnessioni del monitor.
X Durante la RCP di base il team rianimatorio deve provvedere simultanea-
mente a:
‹ Gestione avanzata delle vie aeree (intubazione endotracheale o device sovraglottico).
‹ La gestione avanzata delle vie aeree consente di proseguire ininterrottamente con il
massaggio cardiaco, le ventilazioni verranno erogate ad una frequenza di 8-10 atti/min
(non iperventilare!)
‹ reperire un accesso venoso
‹ somministrare adrenalina: 1 mg ev ogni 3-5 minuti (10 ml di una soluzione 1:10.000).
Al posto della prima o seconda dose di adrenalina può essere somministrata la vaso-
pressina: 40 U ev.

Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco.

In persistente presenza di asistolia ‹ ripristina immediatamente la RCP, con


frequenza di 30: 2, per 5 cicli, circa 2 minuti e somministra adrenalina ogni 3-5
minuti.

Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco.


Se al monitor compare un ritmo defibrillabile ‹ passa operativamente al ramo
sinistro dell’algoritmo universale.

Se al monitor compare un ritmo cardiaco organizzato ‹ palpa il polso carotideo.

In presenza di polso carotideo ‹ provvedi alla stabilizzazione emodinamica,


respiratoria, metabolica del paziente.

In ogni caso dubbio ‹ continua la RCP e somministra adrenalina ogni 3-5 minuti.

Se in corso di RCP si assiste ad un repentino aumento della CO2 di fine espirio o


il paziente riprende a respirare ‹ controlla il monitor e palpa il polso carotideo.

ATTENZIONE!
Nel dubbio diagnostico-differenziale tra asistolia e FV ad onde sottili NON
defibrillare!

‹ Prosegui con le compressioni toraciche e con le ventilazioni, in modo da aumentare, ri-


caricando energeticamente il miocardio, l’ampiezza e la frequenza delle onde di FV, amplifi-
cando, così, le possibilità di risposta favorevole ad una successiva defibrillazione.

Algoritmo universale in presenza di un ritmo NON defibrillabile: Attività Elet-


trica senza polso (PEA)
43
44 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

In corso di PEA è necessario garantire 2 obiettivi fondamentali:


‹ Assicurare una RCP di alta qualità con minima interruzione delle compres-
sioni toraciche (Hight Quality CPR)
‹ Identificare prontamente e trattare, laddove possibile, in modo mirato, even-
tuali cause reversibili.

■ Se il ritmo è un’attività elettrica senza polso, ripristina la RCP

Devono essere eseguiti 2 minuti circa di RCP di base (5 sequenze di 30 com-


pressioni/2 ventilazioni).

Durante la RCP di base il team rianimatorio deve provvedere simultaneamente a:


‹ ottenere un controllo avanzato delle vie aeree del paziente
‹ reperire un accesso venoso
‹ somministrare adrenalina: 1 mg ev ogni 3 minuti (10 ml di una solu-
zione 1:10.000)
‹ cercare ed eventualmente trattare le potenziali cause reversibili di ar-
resto (diagnosi differenziale d’emergenza e trattamento “mirato”):

Le 4 “I”

■ Ipossia
Si tratta assicurando un adeguato controllo avanzato della via aerea e ventilando il paziente
con ossigeno al 100%.

■ Ipovolemia
Si tratta assicurando un precoce adeguato reintegro volemico mediante somministrazione, in
prima istanza, di cristalloidi.

■ Ionemia alterata

■ Iperkaliemia

‹ Cloruro di calcio al 10% ‹ 5-10 ml ev, lentamente (da evitare qualora l’iperkaliemia
consegua ad intossicazione digitalica);

Algoritmo 6 - Algoritmo dettagliato ACLS proposto dalle nuove Linee


Guida ILCOR 2010 nella versione di AHA.

Modificato da Neumar et al. part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support – 2010 American Heart As-
sociation Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 736.
Algoritmo 6
46 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

oppure

‹ Glicosio ed insulina ‹ 50 ml di una soluzione glucosata al 10% + 10 UI ev di insu-


lina rapida;

oppure

‹ Bicarbonato di sodio ev ‹ 50 mEq/ev in 5 minuti.

Ipokaliemia
Se severa (K+ < 2-2.5 mEq/l) KCl ev: 2 mEq/min ev sino ad un massimo di 10-15 mEq.

Ipomagnesiemia
Solfato di magnesio ev 1-2 g ev in bolo.

Acidosi
Rivalutare la qualità della RCP, ossigenazione, ventilazione.
Confermare l’adeguato posizionamento del tubo endotracheale o del dispositivo sovraglot-
tico di controllo avanzato della via aerea
Eseguire un’iperventilazione moderata (PaCO2 di circa 30-35 mmHg), quale parziale com-
penso di una condizione di acidosi metabolica.

Ipotermia
Qualora l’ipotermia sia severa (< 30°C), è opportuno limitare a tre gli eventuali shock elet-
trici richiesti in presenza di ritmo defibrillabile e provvedere, con immediatezza, alle proce-
dure di riscaldamento interno del paziente (per es., infusione di soluzioni di
cristalloidi riscaldate) ed a proseguire la RCP senza infondere farmaci o som-
ministrare altre scariche elettriche, sino a quando la temperatura interna non diventi
> 30°C.

Le 4 “T”

Tamponamento cardiaco

È indispensabile eseguire, con immediatezza, la pericardiocentesi.


Occorre provvedere, in fase rianimatoria, alla massiva infusione di cristalloidi.

Pneumotorace iperTeso
‹ toracentesi decompressiva

InTossicazione acuta
‹ eventuale antidoto appropriato

Tromboembolismo acuto
CAPITOLO 3 Il supporto avanzato delle funzioni vitali (ALS)

Tromboembolia polmonare massiva ‹ trombolisi


■ Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco.
G In persistente presenza di PEA ‹ ripristina immediatamente la RCP, con fre-
quenza di 30: 2, per 5 cicli, circa 2 minuti e somministra adrenalina ogni 3-5 mi-
nuti.
■ Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco.
G Se al monitor compare un ritmo defibrillabile ‹ passa operativamente al
ramo sinistro dell’algoritmo universale.
G Se al monitor compare un ritmo cardiaco organizzato ‹ palpa il polso ca-
rotideo.
G In presenza di polso carotideo ‹ provvedi alla stabilizzazione emodinamica,
respiratoria, metabolica del paziente.
G In ogni caso dubbio ‹ continua la RCP e somministra adrenalina ogni 3-5 mi-
nuti.
G Se in corso di RCP si manifestano segni indiretti di circolo (movimenti, tosse,
respiro spontaneo) ‹ controlla il monitor e palpa il polso carotideo.

FARMACI CONTROINDICATI

Atropina
In base alle Linee Guida AHA 2010 l’uso dell’atropina non è più indicato.

Uso del bicarbonato


Nel trattamento del paziente in arresto cardiaco l’uso del bicarbonato è con-
troindicato.
In circostanze speciali può essere valutata l’opportunità di somministrare il bi-
carbonato nelle situazioni di seguito indicate:
X acidosi preesistente all’arresto (per es., insufficienza renale cronica)
X iperkaliemia
X intossicazione da antidepressivi triciclici, fenobarbital, acido acetilsalicilico.

Vanno somministrati: 50 mEq di una soluzione all’8,4% (1 mEq/ml). In seguito,


ogni 10 minuti, si può ripetere una dose pari alla metà della dose iniziale.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Neumar RW et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2010;122[suppl 3]:S729-S767.

47
4 Il SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI
CON METODICHE DI BASE
NEL PAZIENTE PEDIATRICO
Pediatric Basic Life Support (PBLS)
M.G. Balzanelli, F. Clemente, T. Pellis

PBLS: obiettivi fondamentali

L’obiettivo principale della rianimazione cardio-polmonare del paziente pedia-


trico, effettuata con metodiche di base, consiste, laddove presente una condi-
zione clinica di arresto cardiaco o di periarresto (severa insufficienza respiratoria
e/o cardiocircolatoria), nel cercare di prevenire il danno anossico cerebrale irre-
versibile.
A differenza dell’adulto, in cui l’arresto cardiaco è causato prevalentemente
da eziologia cardiogena (arresto cardiaco primitivo), nel paziente pediatrico
l’arresto cardiaco rappresenta, nella maggior parte dei casi, la conseguenza di
una severa insufficienza respiratoria acuta a cui consegue un’insufficienza car-
dio-circolatoria acuta che determina una severa sofferenza ipossica tissutale
multisistemica (sindrome clinica da shock).
Nel paziente pediatrico l’arresto cardiaco è, pertanto, nella maggior parte dei
casi, un evento secondario (arresto cardiaco secondario).

Il susseguirsi fisiopatologico essenziale, nella maggior parte di questi pazienti, è il seguente:


ARRESTO RESPIRATORIO ‹ BRADICARDIA ‹ ARRESTO CARDIACO

PBLS: sequenza operativa fondamentale


È di fondamentale importanza inquadrare, “a colpo d’occhio”, il paziente in relazione alla pre-
sunta età, poiché le procedure del PBLS saranno diverse in relazione a questi parametri clas-
sificativi.
Si definisce lattante il soggetto da 0 ad 1 anno, bambino da 1 anno alla pubertà (Linee Guida
ILCOR 2010).
49
50 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Il lattante ed il bambino saranno trattati con metodologia specifica differenti. È di fondamen-


tale importanza, come nella sequenza del BLS e del BLS-D prevista per il paziente adulto, che
ogni azione sia eseguita solo dopo un’accurata, veloce fase di valutazione, nel rispetto della
sequenza fondamentale CAB, analogamente a quanto previsto da AHA per il paziente adulto,
attraverso cui si svolge, in modo sequenziale ed ordinato, il supporto delle funzioni vitali:

G Fase C (circulation) = Circolo


G Fase A (airway) = Vie Aeree
G Fase B (breathing) = Respiro

L’indicazione data dalla versione delle Linee Guida AHA 2010 al rispetto della
sequenza operativa CAB, anche per il paziente pediatrico in arresto cardiaco
improvviso, nella cui dinamica patogenetica il ruolo prioritario è svolto da
condizione di severa, talora protratta ipossia, se non di asfissia (arresto car-
diaco su base primitivamente ipossico - asfittica), piuttosto che alla sequenza
rianimatoria “classica” A-B-C, è stata metodologicamente giustificata sia con
la necessità di semplificare l’addestramento, per assicurare, su scala mon-
diale, a tutti i pazienti pediatrici in arresto cardiaco di ricevere con imme-
diatezza le compressioni toraciche, che sulla base della considerazione
tecnica secondo cui la sequenza operativa CAB, laddove correttamente im-
plementata nel paziente pediatrico, differisce le ventilazioni di soccorso ri-
spetto alle compressioni di soli 18 secondi, in caso di soccorritore singolo, e
anche di un periodo di tempo inferiore, in caso di soccorso prestato da due
soccorritori sanitari.

PBLS NEL LATTANTE

Valutazione preliminare del rischio ambientale

La sequenza rianimatoria si articola con le stesse sequenze di valutazione ‹


azione previste per il paziente adulto!

‹ Valuta se il paziente è cosciente e se respira o respira normalmente

La valutazione della presenza dello stato di coscienza può essere effettuata


mediante:
X stimolazione verbale ‹ si chiama ad alta voce il paziente
X Il lattante cosciente si muove ed emette un gemito.

La valutazione della presenza di attività respiratoria o di attività respiratoria nor-


male (ovvero non è in gasping) si effettua valutando ispettivamente, a colpo d’occhio, la
presenza di escursioni chiaramente visibili della gabbia toracica del paziente.
È fondamentale che non si confonda l’eventuale presenza di gasping con attività respira-
toria normale.
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

Il gasping è segno clinico inequivocabile di arresto cardiaco e il soccorritore può decidere


se effettuare la ricerca di un polso arterioso centrale al fine di confermare la diagnosi di ar-
resto cardiorespiratorio, situazione in cui è imperativo iniziare la RCP partendo dalle
compressioni toraciche, oppure se sia il paziente sia, al momento, in arresto respiratorio,
ma non cardiaco, situazione nella quale occorre avviare immediatamente la rianimazione
polmonare mediante respirazione artificiale.

Se è cosciente:
X Chiama il 118, se necessario
X Lascialo nella posizione in cui si trova, a meno che non sia pericolosa
X Rivaluta regolarmente le sue funzioni vitali.

Se NON è cosciente e respira

G Occorre mantenere la pervietà delle vie aeree superiori.


G Chiama il 118.
G Disponi il paziente in posizione laterale di sicurezza.
G Rivaluta, periodicamente, se continui a respirare.

Se NON è cosciente e non respira o non respira normalmente

Se il soccorritore è solo, occorre iniziare la rianimazione per 2 minuti, se invece


di uno siano presenti più soccorritori, è necessario far chiamare il 118 e farsi
portare un defibrillatore mentre si provvede ad avviare la rianimazione.

Posiziona il paziente

Il paziente deve essere posizionato:


X in posizione supina
X su un piano rigido (è preferibile un tavolo)
X allineando capo, tronco e arti
X con collo libero e torace scoperto.
Il soccorritore sanitario può ricorrere alla valutazione di circolo mediante pal-
pazione del polso (non più di 10 secondi) anche se de-enfatizzata rispetto alle
Linee Guida del 2005 perché inaffidabile.

Valuta la presenza di attività cardiocircolatoria attraverso:


X la palpazione del polso brachiale
X la palpazione di un polso lento, ovvero una frequenza cardiaca < 60 bpm in
presenza di segni periferici di ipoperfusione ‹ estremità pallide, gelide,
sudate, marezzate, cianotiche.

51
52 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Il riscontro clinico di bradicardia severa in presenza di segni di ipoperfusione


periferica rappresenta un’indicazione netta a dare inizio alle compressioni
toraciche, in quanto segni premonitori di imminente arresto cardiaco.
Dare immediatamente inizio alla RCP, in questi casi, prima dell’arresto car-
diaco conclamato, ha dimostrato associarsi a maggiori possibilità di soprav-
vivenza.

Esito della valutazione:


X Il lattante ha polso
X Il lattante non ha polso.

Azioni rianimatorie

Il polso è presente ‹ Rianimazione polmonare ‹ sostieni unicamente il respiro


con 20 insufflazioni al min. (una ogni 3 secondi), valutando il polso ogni 2 mi-
nuti (ogni 40 insufflazioni circa).

Il polso è assente (oppure la frequenza cardiaca è inferiore a 60 bpm in pre-


senza di segni periferici di ipoperfusione) ‹ Rianimazione cardiopolmonare
‹ Sequenza CAB ‹ Compressioni – Vie Aeree - Ventilazioni.
X In presenza di 2 soccorritori ‹ incomincia, immediatamente, la RCP con fre-
quenza di 15 compressioni: 2 ventilazioni (Linee Guida Internazionali ILCOR
2010);
X In presenza di 1 soccorritore ‹ incomincia, immediatamente, la RCP con fre-
quenza di 30 compressioni: 2 ventilazioni (Linee Guida Internazionali ILCOR
2010);

CAB ‹ Compressioni ‹ Tecnica della RCP nel lattante:

In presenza di 2 soccorritori
Tecnica di compressione con due pollici mediante avvolgimento circonferen-
ziale del torace a due mani

In presenza di 1 soccorritore
Tecnica a due dita

CAB ‹ Compressioni ‹ criteri di “alta qualità”

G Comprimi il torace di 1/3 del suo diametro antero-posteriore (4 cm circa)


G effettua le compressioni con una frequenza di 100 compressioni al min
G dopo ciascuna compressione rilascia totalmente la pressione sul torace
(con un tempo 1:1)
G il rapporto compressioni/ventilazioni deve essere di 15:2 (se due soccor-
ritori).
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

CAB ‹ Vie aeree


Ottieni la pervietà delle vie aeree superiori – nel lattante la testa va mantenuta
in posizione neutra: è accettabile eseguire un’estensione moderata del capo
per evitare il collasso della trachea a causa dello scarso sviluppo del supporto
cartilagineo presente in quest’organo nelle prime fasi di vita.
In caso di trauma, evidente o anche sospetto, la manovra di estensione del capo
NON deve essere praticata.
Va eseguita, in questi casi, la manovra di sollevamento del mento o di sublus-
sazione della mandibola.
Qualora anche questa manovra dovesse risultare inefficace e i tentativi di ven-
tilazione fallissero, è necessario ricorrere alla graduale estensione del capo
fino ad ottenere una pervietà delle vie aeree.
Il soccorritore dovrà trovare il minor grado di estensione del capo compatibile
con un’insufflazione efficace.

CAB ‹ Ventilazioni
Nel lattante le insufflazioni devono essere effettuate con tecnica bocca a bocca
-naso.
La ventilazione con mezzi aggiuntivi prevede la tecnica bocca-maschera e, qua-
lora ben addestrati, la tecnica maschera-pallone autoespansibile (con volume
di 500 ml), a sua volta auspicabilmente corredato di reservoir, e connesso ad
una fonte di ossigeno, con erogazione di flusso a 15 L/min (l’obiettivo è garan-
tire, in modo ottimale, una FiO2 > 90%).

Criteri di rivalutazione

X Il lattante è privo di segni di circolo – occorre continuare la RCP sino a quando:


G il paziente riprende a respirare
G arrivi sul posto il 118
G il soccorritore sia esausto.
X Il lattante presenta comparsa di segni di circolo – in presenza del ripristino
del circolo spontaneo va disposto in posizione laterale di sicurezza.

PBLS NEL BAMBINO

Valutazione preliminare del rischio ambientale


Come nel lattante.

‹ Valuta se il paziente è cosciente e se respira o respira normalmente

La valutazione dello stato di coscienza deve essere effettuata in base allo sti-
molo verbale (chiamare il bambino ad alta voce).

Il bambino cosciente risponde, si muove e/o emette un gemito.


53
54 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Se è cosciente:
X Chiama il 118, se necessario
X Lascialo nella posizione in cui si trova, a meno che non sia pericolosa
X Rivaluta regolarmente le sue funzioni vitali.

Se NON è cosciente e respira


X Occorre mantenere la pervietà delle vie aeree superiori.
X Chiama il 118
X Disponi il paziente in posizione laterale di sicurezza.
X Rivaluta, periodicamente, se continui a respirare.

Se NON è cosciente e non respira o non respira normalmente

Se il soccorritore è solo, iniziare la rianimazione per 2 minuti, se invece è più


di uno, far chiamare il 118 e farsi portare un defibrillatore mentre si prov-
vede ad avviare la rianimazione.

Posiziona il paziente

Il paziente deve essere posizionato:


X in posizione supina
X su un piano rigido (è preferibile un tavolo)
X allineando capo, tronco e arti
X con collo libero e torace scoperto.

Il soccorritore sanitario può ricorrere alla valutazione di circolo mediante pal-


pazione del polso (non più di 10 secondi) anche se de-enfatizzata rispetto alle
Linee Guida del 2005 perché inaffidabile.

Valuta la presenza di attività cardiocircolatoria attraverso:


X la palpazione del polso carotideo (o femorale)
X la palpazione di un polso lento, ovvero una frequenza cardiaca < 60 bpm in
presenza di segni periferici di ipoperfusione ‹ estremità pallide, gelide, su-
date, marezzate, cianotiche

Esito della valutazione:


X il bambino ha polso
X il bambino non ha polso

Azioni rianimatorie

Il polso è presente ‹ Rianimazione polmonare ‹ sostieni unicamente il respiro


con 20 insufflazioni al min. (una ogni 3 secondi), valutando il polso ogni 2 mi-
nuti (ogni 40 insufflazioni circa).
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

Il polso è assente (oppure la frequenza cardiaca è inferiore a 60 bpm in pre-


senza di segni periferici di ipoperfusione) ‹ Rianimazione cardiopolmonare
‹ Sequenza CAB ‹ Compressioni – Vie aeree − Ventilazioni

X In presenza di 2 soccorritori ‹ incomincia, immediatamente, la RCP con fre-


quenza di 15 compressioni: 2 ventilazioni (Linee Guida Internazionali AHA
2010)
X In presenza di 1 soccorritore ‹ incomincia, immediatamente, la RCP con fre-
quenza di 30 compressioni: 2 ventilazioni (Linee Guida Internazionali AHA
2010).

CAB – Compressioni – Tecnica della RCP nel bambino:

Si appoggia la base del palmo di una mano al centro del torace, a metà della linea inter-
mammillare, tra i capezzoli, e si effettuano ritmicamente, con una sola mano, le compres-
sioni toraciche (RCP con tecnica ad una sola mano).

CAB ‹ Compressioni ‹ criteri di “alta qualità”


G Il torace deve essere compresso almeno di 1/3 del suo diametro antero-
posteriore (5 cm)
G la compressione deve essere effettuata con una frequenza di 100 com-
pressioni al minuto
G tra una compressione e l’altra occorre rilasciare completamente la pres-
sione sul torace (con un rapporto tra fase di compressione e fase di rila-
sciamento di 1:1)
G Il rapporto compressioni/ventilazioni deve essere di 15:2, in presenza di
2 soccorritori sanitari e di 30:2, in presenza di un soccorritore.

Criteri di rivalutazione

Il bambino è privo di segni di circolo ‹ occorre continuare la RCP sino a quando:


X il paziente riprende a respirare
X arrivi sul posto il 118
X il soccorritore sia esausto.

Il bambino ha segni di circolo – in presenza di segni del ripristino del circolo


spontaneo va disposto in posizione laterale di sicurezza.

La sequenza di PBLS per il soccorritore sanitario è schematizzata nell’Algo-


ritmo 7.

55
Algoritmo 7
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

Algoritmo 7 - Algoritmo del PBLS proposto dalle nuove Linee Guida


ILCOR 2010 nella versione di AHA.

Vengono enfatizzati:
- la necessità prioritaria di identificare immediatamente l’arresto cardiaco nel pa-
ziente pediatrico.
- La necessità di procedere ad RCP immediata in presenza di arresto cardiaco e di ar-
resto respiratorio con bassa gittata cardiaca (frequenza cardiaca < 60 battiti/min
con segni di ipoperfusione periferica nonostante adeguata ossigenazione e venti-
lazione ).
- La necessità di garantire al paziente una RCP di alta qualità (HQ – CPR) quale fat-
tore determinante per la sopravvivenza.

Modificato da Berg et al. part 13: Pediatric Basic Life Support – 2010 American Heart Association Gui-
delines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 866

Ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo

Un corpo estraneo può provocare un’ostruzione delle vie aeree parziale o com-
pleta:

Ostruzione non severa: il bambino/lattante è in grado di tossire vigorosamente,


parlare, piangere ‹ non effettuare alcuna manovra di disostruzione
Incoraggia il paziente a tossire
Se possibile, provvedi alla somministrazione di ossigeno
Se l’ostruzione parziale persiste, attiva il 118 o trasporta il paziente in PS.

Ostruzione severa: il bambino/lattante NON piange, non tossisce, non riesce a


parlare, diventa rapidamente cianotico: è indispensabile un INTERVENTO IM-
MEDIATO DEL SOCCORRITORE!

Appena si valuti l’insorgenza di insufficienza respiratoria acuta, è fondamentale


garantire che qualcuno chiami – con immediatezza − il 118.

ATTENZIONE!
Qualora il soccorritore sia solo devi eseguire circa 2 min. di rianimazione e
poi attivare il sistema di emergenza 118.

Tutte le manovre di disostruzione hanno lo scopo di provocare un brusco aumento


della pressione intratoracica, cioè una tosse artificiale.

Manovre di disostruzione nel lattante


57
58 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Se il lattante è cosciente ‹ 5 pacche dorsali e 5 compressioni toraciche.


Si continua finché non si risolva l’ostruzione oppure il paziente diventi inco-
sciente.

Pacche interscapolari o dorsali:


X posizionare il lattante sul proprio braccio in modo da creare un piano rigido
di appoggio, con la testa in leggera estensione e più in basso rispetto al
tronco
X appoggiare il braccio sulla propria coscia ed applicare 5 colpi vigorosi in
sede interscapolare
X alternare a 5 compressioni toraciche.

Compressioni toraciche:
X posizionare il lattante su un braccio, ruotandolo di 180° rispetto alla posi-
zione precedente, in modo da creare un piano rigido, con la testa in leggera
estensione e più in basso rispetto al tronco
X eseguire 5 compressioni toraciche vigorose (con un ritmo di circa 1 ogni 3
sec.) con la stessa tecnica a due dita, perpendicolari sullo sterno, utilizzata
per il massaggio cardiaco.

Se il lattante è o diventa incosciente:


X posiziona il paziente su un piano rigido
X Inizia la RCP con le compressioni toraciche
X Dopo 30 compressioni apri le vie aeree
X Se vedi il corpo estraneo rimuovilo con il dito mignolo atteggiato “ad uncino”
X Se non vedi il corpo estraneo non introdurre alla cieca alcun dito nel cavo orale del pa-
ziente: potresti spingere il corpo estraneo ancora più profondamente ed inoltre provo-
care lesioni del cavo orofaringeo
X Alterna 30 compressioni a 2 ventilazioni avendo l’accortezza, poco prima di effettuare le
insufflazioni, di aprire il cavo orale del paziente e di ispezionarlo visivamente; se vedi
chiaramente il corpo estraneo cerca di estrarlo con il dito mignolo atteggiato ad uncino
X Dopo 2 minuti di RCP chiama, se qualcuno non ha già provveduto a farlo, il 118.

Manovre di disostruzione nel bambino

Nel paziente cosciente:


G Compressioni addominali (manovra di Heimlich)

Nel paziente incosciente:


G posiziona il paziente su un piano rigido
G Inizia la RCP con le compressioni toraciche.
G Dopo 30 compressioni apri le vie aeree.
G Se vedi il corpo estraneo rimuovilo con il dito mignolo atteggiato “ad uncino”.
G Se non vedi il corpo estraneo non introdurre alla cieca alcun dito nel cavo orale del pa-
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

ziente: potresti spingere il corpo estraneo ancora più profondamente ed inoltre provocare le-
sioni del cavo orofaringeo.
G Alterna 30 compressioni a 2 ventilazioni avendo l’accortezza, poco prima di effettuare le
insufflazioni, di aprire il cavo orale del paziente e di ispezionarlo visivamente; se vedi chia-
ramente il corpo estraneo cerca di estrarlo con il dito mignolo atteggiato ad uncino.
G Dopo 2 minuti di RCP chiama, se qualcuno non ha già provveduto a farlo, il 118.

La sequenza di manovre rianimatorie finalizzate alla rimozione di un corpo


estraneo nel paziente pediatrico, per il soccorritore sanitario, è schematizzata
nell’Algoritmo 8.

LA DEFIBRILLAZIONE PRECOCE SEMIAUTOMATICA


NEL PAZIENTE PEDIATRICO
(Pediatric Basic Life Support - Defibrillation)

PBLS-D: obiettivi fondamentali

L’obiettivo principale della defibrillazione precoce semiautomatica nel paziente pe-


diatrico, di età superiore ad un anno di vita, consiste nel favorire, il più possibile, il ri-
pristino di un ritmo cardiaco perfusivo, e quindi la prevenzione più efficace del danno anossico
cerebrale irreversibile, nei pazienti che presentino, quale ritmo sottostante la condizione di ar-
resto cardiaco, la FV o la TV senza polso (Linee Guida AHA 2010).
Tali aritmie ipercinetiche ventricolari maligne sono riscontrabili nel 15% circa
dei pazienti pediatrici in arresto cardiaco.

In assenza di elettrodi di dimensioni e di caratteristiche appropriate per la de-


fibrillazione semiautomatica del paziente pediatrico in arresto cardiaco con
età > 1 anno deve essere utilizzato un DAE con piastre o elettrodi di dimen-
sioni e caratteristiche normalmente previste per il paziente adulto (con scarica
erogata di 150 J).
In tal caso, quale posizione appropriata delle piastre/elettrodi sul torace del
paziente può essere utilizzata anche quella antero-posteriore.
Analogamente, se vi è necessità di defibrillare un lattante, con età < 1 anno,
e non si dispone di un defibrillatore manuale (utilizzando il quale la prima
scarica deve essere erogata con energia di 2J/Kg), può essere ugualmente uti-
lizzato un DAE per adulto, anche se sprovvisto di dispositivo attenuatore pe-
diatrico.

PBLS-D: sequenza operativa


La sequenza operativa della defibrillazione precoce semiautomatica nel pa-
ziente pediatrico viene didatticamente proposta, in modo distinto, a seconda
che venga effettuata da un soccorritore singolo o da due soccorritori:

sequenza a soccorritore singolo


59
Algoritmo 8
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

Algoritmo 8 - Algoritmo delle manovre di disostruzione delle vie aeree


nel paziente pediatrico conforme alle nuove Linee Guida ILCOR 2010 pre-
sentate dalla versione di AHA.

disporsi, su un piano rigido, alla sinistra del paziente, posizionando il DAE al-
l’altezza del suo orecchio sinistro
verificare immediatamente lo stato di coscienza e l’attività respiratoria del pa-
ziente
X se il paziente non è cosciente e non respira o non respira normalmente, far
chiamare il 118
X disporre il paziente in modo che si trovi in posizione supina, allineata, con
collo libero e torace scoperto
X verificare se il paziente ha polso (per non più di 10 secondi)
X se il paziente non ha polso ‹ 2 minuti di RCP con frequenza di 30: 2 (1 soc-
corritore).

Appena disponibile il DAE:


X accendere il DAE ‹ alcuni modelli si accendono automaticamente solle-
vando la protezione che copre lo schermo del monitor
X collegare il DAE ai cavi e questi agli elettrodi autoadesivi ‹ in alcuni modelli
i cavi e gli elettrodi sono già collegati al DAE
X collegare gli elettrodi autoadesivi al torace nudo del paziente ‹ normal-
mente per ottenere un buon contatto elettrico è sufficiente premere gli
elettrodi sulla cute del paziente passando le dita sul bordo delle stesse con
movimento circolare.

ATTENZIONE!
Qualora il torace del paziente sia bagnato o particolarmente sudato, occorre
asciugare il torace ed applicare, quindi, gli elettrodi, avendo cura di avere le
proprie mani asciutte.

Allontanare tutti i presenti, assicurandosi che nessuno tocchi il paziente men-


tre il DAE sta provvedendo all’analisi del ritmo cardiaco ‹ in alcuni modelli di
DAE occorre schiacciare il pulsante “ANALISI” per dare inizio alla procedura di
analisi del ritmo, mentre altri modelli provvedono automaticamente ad avviare
l’analisi non appena gli elettrodi vengano collegati al torace.
Verificare l’analisi del ritmo effettuata dal DAE ‹ la procedura di analisi del
ritmo richiede dai 5 ai 15 secondi, a seconda del tipo di DAE utilizzato.
Sono riscontrabili, a riguardo, due situazioni:

X Il DAE informa il soccorritore circa il fatto che è necessario erogare la sca-


rica elettrica, con apposito messaggio, visivo e vocale: “scarica indicata”.
In questo caso, il soccorritore:
61
62 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

X provvede ulteriormente ad allontanare – ad alta voce – tutti i presenti pro-


nunciando un messaggio, definito filastrocca di sicurezza, che deve essere
così formulato: via io (perché neanche il soccorritore deve toccare, neppure
incidentalmente, la vittima, in quanto può rischiare di rimanere folgorato!),
via voi, via tutti!
X controllando visivamente che nessuno tocchi il paziente, preme il pulsante
di scarica (pulsante di “shock elettrico”). L’erogazione della scarica elettrica
provocherà l’immediata contrazione della muscolatura del paziente.
Subito dopo la prima scarica:
X Indipendentemente dall’esito della scarica, occorre provvedere ad effet-
tuare, immediatamente, la rianimazione cardiopolmonare, alternando 30
compressioni a 2 ventilazioni (sequenza 30:2), per circa 2 minuti (approssi-
mativamente 5 cicli) ‹ Linee Guida Internazionali ILCOR 2010. Se i soccor-
ritori sanitari sono 2 alternare 15 compressioni a 2 ventilazioni.
X Dopo 2 minuti, il DAE avviserà il soccorritore, con messaggio vocale e vi-
sivo, circa l’automatica ripresa del processo di analisi.
X Se il DAE riscontrerà un ritmo defibrillabile, dovrà essere ripetuta la se-
quenza illustrata.
X Se il DAE riscontrerà un ritmo non defibrillabile, occorrerà seguire le istru-
zioni di seguito precisate.

Il DAE informa il soccorritore circa il fatto che NON deve essere erogata la sca-
rica elettrica, con apposito messaggio, visivo e vocale: “scarica non indicata”.

Quando il DAE precisa che “la scarica non è indicata” vuol dire che ha riscon-
trato una tra due situazioni possibili:
vi è assenza dei segni di circolo in presenza di un ritmo non defibrillabile

Significa che il paziente è in arresto cardiaco ma non presenta, in quel mo-


mento, quale ritmo cardiaco sottostante, un ritmo defibrillabile. In questi casi
è probabile che il cuore sia “elettricamente scarico”, cioè in asistolia (“linea
isoelettrica” all’elettrocardiogramma).

Vi è presenza dei segni di circolo e quindi il paziente non è in arresto cardiaco

Significa che il paziente non è in arresto cardiaco, in quel momento.


Ogni qualvolta il DAE avvisa il soccorritore del fatto che la “scarica non è indi-
cata” (sia all’inizio della sequenza, subito dopo aver connesso gli elettrodi al
torace del paziente, oppure, in conseguenza di ciascun processo automatico di
analisi, avviato ogni 2 minuti circa), occorre:
X ricercare il respiro, senza però ritardare la ripresa del massaggio cardiaco
(“colpo d’occhio”).

ATTIVITÀ RESPIRATORIA ASSENTE


G Se non vi è attività respiratoria, occorre effettuare immediatamente la RCP
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

per 2 minuti, partendo dalle compressioni toraciche, con sequenza 30:2 (circa 5
cicli)
G dopo 2 minuti, il DAE provvede nuovamente ad effettuare l’analisi del ritmo
se il ritmo permane non defibrillabile (“la scarica non è indicata”) andrà ricer-
cata ancora con il “colpo d’occhio” l’attività respiratoria
G se non vi è respiro occorrerà effettuare altri 2 minuti di RCP e quindi riveri-
ficare l’analisi, e così via, seguendo l’Algoritmo 9.

ATTIVITÀ RESPIRATORIA PRESENTE


Se il paziente riprende a respirare, occorre disporlo in posizione laterale di si-
curezza, avendo cura di lasciare costantemente il DAE collegato al paziente
sino all’arrivo sul posto della squadra di soccorso del 118.

Sequenza a due soccorritori


Quando i 2 soccorritori siano contemporaneamente presenti presso il paziente,
con il DAE, il primo soccorritore, dopo essersi disposto in ginocchio alla destra
del paziente, incomincia la sequenza rianimatoria del PBLS, effettuando le com-
pressioni toraciche non appena constatato che il paziente è incosciente e non
respira o non respira normalmente (gasping).
Il secondo soccorritore si dispone a sinistra del paziente, predispone il DAE al-
l’altezza dell’orecchio sinistro del paziente e, quando il primo soccorritore non
abbia riscontrato la presenza dei segni diretti di circolo, avvia la sequenza della
defibrillazione precoce semiautomatica collegando il DAE al paziente.
La RCP, nel contesto del PBLS-D per operatori sanitari, deve essere preferibil-
mente effettuata con tecnica a due soccorritori, con frequenza di 15 compres-
sioni: 2 ventilazioni, nella cui dinamica operativa:
X il soccorritore posto dietro la testa del paziente effettua le insufflazioni e
controlla i segni di circolo
X il soccorritore posto a sinistra del paziente, dallo stesso lato del DAE, prov-
vede ad eseguire le compressioni del torace.
L’intera sequenza operativa del PBLS-D per operatore sanitario viene schema-
tizzata nell’Algoritmo 9.

PRINCIPI DI RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE


AVANZATA NEL PAZIENTE PEDIATRICO
(Pediatric Advanced Life Support)

Rianimazione Cardiorespiratoria Avanzata nel paziente pediatrico: sequenza


operativa

Algoritmo universale in presenza di un ritmo defibrillabile (FV/TV senza polso)


Incomincia la sequenza del PBLS, se indicato sino a quando non è immediata-
mente disponibile un defibrillatore inizia senza alcuna perdita di tempo la RCP
“di base”.
Collega al paziente il monitor/defibrillatore ‹ 63
Algoritmo 9
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

Algoritmo 9 - Algoritmo della Defibrillazione Precoce Semiautomatica


del paziente pediatrico conforme alle nuove linee guida ILCOR 2010 presentate
dalla versione di AHA.
Modificato da Berg et al. Part 13: Pediatric Basic Life Support – 2010 American Heart Association Guideli-
nes for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 866.

X accendi il monitor defibrillatore


X posiziona sul torace del paziente le piastre, dopo avervi applicato il gel elet-
troconduttore, o gli elettrodi adesivi multifunzione
X analizza il ritmo ECG.
X seleziona la quantità di energia da somministrare: 2 J/Kg o DAE.
X se il ritmo è defibrillabile (FV o TV senza polso)
- pronuncia la filastrocca di sicurezza (via io, via voi, via tutti!) controllando
che nessuno, a partire da te stesso, abbia contatti con il paziente o la barella
- ricontrolla visivamente l’ECG
- fai interrompere le compressioni del torace
- defibrilla la 1a volta (2 J/Kg o DAE)

Subito dopo aver erogato la scarica elettrica, senza verificare quale sia il ritmo
ECG presentato dal paziente o provvedere alla palpazione del polso carotideo:
X riprendi immediatamente la RCP partendo dalle compressioni toraciche, con
frequenza di 15:2, per 2 minuti
X dopo 2 minuti di RCP rivaluta il ritmo ECG presentato al monitor dal pa-
ziente.

X se il ritmo non è cambiato ‹ ed è defibrillabile (FV o TV senza polso):


- defibrilla la 2a volta (4 J/Kg o DAE)

Riprendi immediatamente la RCP per 2 minuti


Anche dopo la seconda scarica erogata dal defibrillatore la RCP deve essere ripresa imme-
diatamente, con frequenza di 15:2, per 2 minuti.

Durante la RCP di base il team rianimatorio deve provvedere simultanea-


mente a:
X intubare il paziente
Il diametro del tubo endotracheale da utilizzare nel paziente neonato, alla nascita, è
di 2.5-3.5 mm, mentre nel paziente lattante varia da 4 a 4.5 mm. Utilizzare ove di-
sponibile il tubo cuffiato.
X reperire un accesso venoso
Se non vi sia tempo sufficiente per realizzare questi obiettivi o in caso di in-
successo delle procedure elencate (intubazione, incannulamento venoso) du-
rante la seconda sequenza della RCP, tali manovre verrano eseguite durante
le sequenze di rianimazione successive.
65
66 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Dopo 2 minuti di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al monitor dal pa-
ziente.
Se il ritmo non è cambiato ‹ ed è defibrillabile (FV o TV senza polso):
X somministra adrenalina (e ripeti tale somministrazione ogni 3-5 minuti):
X per via intravascolare/intraossea ‹ 0,01 mg/ Kg (0,1 ml/Kg di una soluzione
1:10.000)
X per via endotracheale è 0,1 mg/Kg (1 ml/Kg di una soluzione 1:10.000).
Ciascuna somministrazione di farmaci per via endotracheale nel paziente
pediatrico deve essere seguita, per la stessa via, da un flush di 5 ml di so-
luzione fisiologica seguiti da 5 insufflazioni eseguite con il sistema ma-
schera-valvola-pallone autoespansibile.

ATTENZIONE!
L’interruzione del massaggio cardiaco deve essere più breve possibile e la
somministrazione dei farmaci non deve ritardarne la ripresa.

Durante la fase di valutazione del ritmo si sospendono le compressioni.


Il farmaco si somministra immediatamente dopo aver valutato il ritmo.
Se i complessi QRS sono presenti, e stretti, il paziente potrebbe avere polso arterioso
centrale, nel qual caso occorre, con immediatezza, ricercare il polso. Qualora il polso sia
presente, l’adrenalina non va, ovviamente, somministrata, perché non indicata.
Qualora il ritmo dell’arresto non sia cambiato, rimanendo, quindi, defibrillabile, l’adre-
nalina va iniettata senza ritardare la terza scarica e la ripresa del massaggio.

defibrilla la 3a volta (> 4 J/Kg < 10J/Kg o DAE)

Riprendi immediatamente la RCP di base per 2 minuti


La RCP, ripristinata subito dopo la terza scarica, metterà in circolo l’adrenalina somministrata
immediatamente prima della scarica.
In questa fase è, inoltre, necessario provvedere a prepararsi alla somministrazione di una
nuova dose di adrenalina (va somministrata ogni 3-5 minuti sino al ripristino del circolo spon-
taneo) nonché, qualora la rivalutazione del ritmo confermi la presenza di un ritmo defibrilla-
bile, dell’amiodarone.

Dopo 2 minuti di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al monitor dal
paziente (la sequenza mostrata è: farmaci ‹ shock elettrico ‹ RCP ‹ valu-
tazione ritmo).

Se il ritmo non è cambiato ‹ ed è defibrillabile (FV o TV senza polso):


X somministra un antiaritmico.
L’antiaritmico viene somministrato qualora un ritmo defibrillabile persista
dopo la terza scarica erogata dal defibrillatore:
X Amiodarone, 5 mg/Kg ev
X Lidocaina, 1 mg/Kg ev.
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

La lidocaina può essere utilizzata qualora l’amiodarone non sia disponibile


o controindicato (per es. sindrome del QT lungo).

Solfato di magnesio, in presenza di:


X VF refrattaria e possibile ipomagnesiemia
X VT refrattaria e possibile ipomagnesiemia
X torsione di punta (associata a QT lungo)
X tossicità digitalica.

Il solfato di magnesio può essere somministrato con bolo ev da 25-50 mg/Kg,


diluiti in 10 ml di glucosata (massimo dosaggio consentito ‹ 2 g).

defibrilla la 4a volta (> 4 J/Kg < 10 J/Kg o DAE)

Riprendi immediatamente la RCP di base per 2 minuti


Dopo 2 minuti di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al monitor dal pa-
ziente.

Se il ritmo non è cambiato ‹ ed è defibrillabile (FV o TV senza polso):


X somministra adrenalina (e ripeti tale somministrazione ogni 3-5 minuti).

defibrilla la 5a volta (> 4 J/Kg < 10J/Kg o DAE)

Riprendi immediatamente la RCP di base per 2 minuti


Dopo 2 minuti di RCP rivaluta, quindi, il ritmo ECG presentato al monitor dal pa-
ziente.

Se il ritmo continua a non cambiare ‹ rimane defibrillabile (FV o TV senza


polso):
X continua a somministrare adrenalina alternando shock e sequenze di 2 mi-
nuti di RCP.

se dopo 2 minuti di RCP il ritmo al monitor si presenta quale ritmo non defi-
brillabile ed organizzato (con complessi QRS stretti o comunque regolari):
X palpa il polso centrale, per 10 secondi.

In presenza del ripristino di un circolo spontaneo (ROSC) occorre provvedere alla sta-
bilizzazione emodinamica, respiratoria, metabolica del paziente, facendo particolare
attenzione al trattamento tempestivo delle aritmie periarresto (terapia post-rianimatoria).

ATTENZIONE!
In presenza di qualsiasi dubbio inerente la presenza del polso centrale, oc-
corre riprendere immediatamente la RCP incominciando dalle compressioni
toraciche!
67
68 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE NON TRAUMATIZZATO

Se durante la RCP il ritmo al monitor sembra organizzato (con complessi QRS


stretti o comunque regolari):
X NON interrompere le compressioni toraciche per palpare il polso centrale,
a meno che il paziente non presenti, al contempo, evidente ripresa della
respirazione spontanea.
Algoritmo universale in presenza di un ritmo non defibrillabile (asistolia)
In corso di asistolia è necessario garantire 2 obiettivi fondamentali:
G Assicurare una RCP di alta qualità con minima interruzione delle com-
pressioni toraciche (Hight Quality RCP)
G Identificare prontamente e trattare, laddove possibile, in modo mirato
eventuali cause reversibili.

Se il ritmo è un’asistolia, ripristina la RCP e verifica che si tratti davvero di asi-


stolia

La RCP deve essere effettuata con frequenza di 15:2, per 2 minuti circa.

Escludi malfunzionamenti/deconnessioni del monitor.

Durante la RCP di base il team rianimatorio deve provvedere simultaneamente a:


X intubare il paziente
X reperire un accesso venoso
X somministrare adrenalina, ogni 3-5 minuti:

G per via intravascolare/intraossea è 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg di una solu-


zione 1:10.000)
G per via endotracheale è 0,1 mg/Kg (1 ml/Kg di una soluzione 1:10.000)

X Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco


X In persistente presenza di asistolia ‹ riprendi immediatamente la RCP, con
frequenza di 15: 2, per 2 minuti e somministra adrenalina ogni 3-5 minuti
X Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco
X Se al monitor compare un ritmo defibrillabile ‹ defibrilla, passando ope-
rativamente al ramo sinistro dell’algoritmo universale
X Se al monitor compare un ritmo cardiaco organizzato ‹ al termine dei 2
min di RCP palpa il polso centrale del paziente
X In presenza di polso centrale ‹ provvedi alla stabilizzazione emodinamica,
respiratoria, metabolica del paziente
X In ogni caso dubbio ‹ riprendi immediatamente la RCP e somministra adre-
nalina ogni 3-5 minuti
X Se in corso di RCP si manifestano segni di ripresa di circolo (respiro spon-
taneo, movimenti, tosse) ‹ interrompi le compressioni, controlla il moni-
tor e palpa il polso centrale.
CAPITOLO 4 Il supporto delle funzioni vitali con metodiche di base nel paziente pediatrico (PBLS)

ATTENZIONE!
Nel dubbio diagnostico-differenziale tra asistolia e FV ad onde sottili NON
defibrillare!
Prosegui con le compressioni toraciche e con le ventilazioni, in modo da au-
mentare, ricaricando energeticamente il miocardio, l’ampiezza e la frequenza
delle onde di FV, amplificando, così, le possibilità di risposta favorevole ad una
successiva defibrillazione.

Algoritmo universale in presenza di un ritmo NON defibrillabile: Attività Elet-


trica senza Polso (PEA)

In corso di PEA è necessario garantire 2 obiettivi fondamentali:


X Assicurare una RCP di alta qualità con minima interruzione delle com-
pressioni toraciche (Hight Quality RCP)
X Identificare prontamente e trattare, laddove possibile, in modo mirato
eventuali cause reversibili.

Se il ritmo è un’attività elettrica senza polso, ripristina la RCP

Devono essere eseguiti 2 minuti circa di RCP (15 compressioni/2 ventilazioni).


Durante la RCP il team rianimatorio deve provvedere simultaneamente a:
X intubare il paziente
X reperire un accesso venoso
X somministrare adrenalina, ogni 3-5 minuti:
G per via intravascolare/intraossea è 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg di una solu-
zione 1:10.000)
G per via endotracheale è 0,1 mg/Kg (1 ml/Kg di una soluzione 1:10.000).
X Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco
X Se persiste l’asistolia ‹ ripristina immediatamente la RCP, con frequenza di
15: 2, per 2 minuti e somministra adrenalina ogni 3-5 minuti
X Dopo 2 minuti di RCP ‹ rivaluta al monitor il ritmo cardiaco
X Se al monitor compare un ritmo defibrillabile ‹ defibrilla, passando ope-
rativamente al ramo sinistro dell’algoritmo universale
X Se al monitor compare un ritmo cardiaco organizzato ‹ concludi i 2 minuti
di RCP e palpa il polso centrale del paziente
X In presenza di polso centrale ‹ provvedi alla stabilizzazione emodinamica,
respiratoria, metabolica del paziente
X In ogni caso dubbio ‹ riprendi immediatamente la RCP e somministra adre-
nalina ogni 3-5 minuti.
X Se in corso di RCP si manifestano segni di ripresa di circolo (movimenti, re-
spiro spontaneo tosse) ‹ interrompi il massaggio cardiaco e controlla il mo-
nitor e palpa il polso centrale.
Cerca ed eventualmente tratta le potenziali cause reversibili di arresto ‹ vedi
Algoritmo 10.
69
Algoritmo 10

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Berg BA et al. Part 13: Pediatric Basic Life Support: 2010 American Heart Association. Guide-
lines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122[suppl 3]:S862-S875.
• Kleinman ME et al. Part 14: Pediatric Advanced Life Support: 2010 American Heart Asso-
ciation Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2010;122[suppl 3]:S876-S908.
Sezione 2 IL SUPPORTO DELLE
FUNZIONI VITALI
NEL PAZIENTE
TRAUMATIZZATO

“Il carattere
è la chiave
della Leadership”
W.G. Bennis
5 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI
AL PAZIENTE POLITRAUMATIZZATO
Trauma Life Support (TLS)
M.G. Balzanelli, F. Stagnitti, S. Miniello, A. Martino, D. Paternosto

Sostegno di Base delle Funzioni Vitali


nel paziente Traumatizzato
Basic Trauma Care
(BTC)
Il soccorso “di base” al paziente traumatizzato: una visione di sintesi

Nella gestione del paziente traumatizzato si devono sequenzialmente valutare ed, even-
tualmente, recuperare e sostenere le funzioni vitali fondamentali inerenti:
1) stato di coscienza
2) attività respiratoria
3) attività circolatoria

A differenza di quanto illustrato in merito all’approccio rianimatorio al paziente in arresto


cardiaco da genesi primitivamente cardiaca, la sequenza rianimatoria del paziente po-
litraumatizzato rimane classicamente articolata nelle fasi di valutazione ‹ azione A
– B – C:
G Vie Aeree (Airways)
G Respiro (Breathing)
G Circolo (Circulation)

Fase gestionale A ‹ pervietà delle vie aeree superiori ed immobilizzazione


del rachide cervicale

X Immobilizzazione del rachide cervicale (protezione del rachide cervicale).


73
Algoritmo 11
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

Algoritmo 11 - Algoritmo del Pre-Hospital Basic Trauma Care.

Dopo aver disposto, con la manovre di supinazione, il paziente in posizione supina, il ra-
chide cervicale deve essere immobilizzato, inizialmente, mediante le due mani, dal soc-
corritore posto dietro la sua testa (immobilizzazione bimanuale del rachide
cervicale).
X L’immobilizzazione bimanuale del rachide cervicale dovrà essere perfezionata, subito
dopo aver valutato e, se necessario, conseguito ed assicurato la pervietà delle vie
aeree superiori, mediante il posizionamento del collare cervicale (immobilizza-
zione mediante posizionamento del collare cervicale).

ATTENZIONE!
L’apertura delle vie aeree superiori ha la priorità sul posizionamento del col-
lare cervicale.

X Le fasi di ispezione (airway inspection) e di disostruzione (airway clearance)


delle vie aeree superiori devono essere preliminarmente assicurate mediante le ma-
novre, sequenziali, di apertura, di esplorazione visiva del cavo orale e quindi, even-
tualmente, di rimozione digitale “ad uncino” del corpo estraneo (per es. in
presenza di detriti o denti spezzati).
X La pervietà delle vie aeree superiori (airway opening) deve essere conseguita
mediante le manovre di sollevamento del mento o di sublussazione della man-
dibola.
X Le vie aree superiori del paziente incosciente possono essere stabilizzate con l’in-
serimento della cannula oro-faringea quando il paziente sia privo del riflesso
faringeo, ossia quando tolleri, senza mostrare alcun fastidio (per es. tosse, conati di vo-
mito), la presenza della cannula.

Fase gestionale B ‹ valutazione e sostegno di base della respirazione


X Al paziente occorre, sempre, somministrare ossigeno, ad alto flusso (12-15
litri/min).
X Al paziente che non respira occorre insufflare ossigeno 2 volte consecutive, con il si-
stema maschera-valvola-pallone auto espansibile collegato a reservoir (pallone di Ambu),
e quindi valutare se sia presente il polso carotideo, osservando, sequenzialmente, nei
passaggi successivi, la sequenza del BLS.
X Al paziente che presenta una frequenza respiratoria < 10 atti (bradipnea severa
indice di imminente arresto cardiaco) o > 35 atti respiratori/minuto (tachip-
nea severa ‹ indice di insufficienza respiratoria acuta severa), occorre insuf-
flare ossigeno mediante procedura di ventilazione assistita, avendo cura di effettuare
un’insufflazione ogni 4 secondi (media di 16 insufflazioni/minuto).
X Nel paziente incosciente che respira va assolutamente evitata la manovra
di posizione laterale di sicurezza.
75
76 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

X Il paziente traumatizzato incosciente che respira deve essere disposto e


mantenuto in posizione supina ed allineata.
X La necessità di drenaggio laterale, per consentire la fuoriuscita dal cavo orale della
vittima, di eventuali rilevanti quantità di fluidi (vomito, sangue) deve essere as-
sicurata ruotando lateralmente in blocco il paziente – con manovra di log-roll
– eseguita da almeno tre soccorritori, avendo cura che, durante tutto l’arco di movi-
mento, testa-collo-tronco ed arti ruotino rimanendo, costantemente, sullo stesso asse.
ATTENZIONE!
G In presenza di una ferita toracica succhiante aria (evidenza clinica di pneu-
motorace) essa deve essere medicata mediante immediata apposizione di
medicazione occlusiva sigillata, accuratamente, solo su tre lati (medicazione
“a valvola”), avente l’obiettivo di consentire all’aria di fuoriuscire dalla breccia
toracica durante l’espirazione del paziente impedendone, al contempo, l’en-
trata durante l’inspirazione.
G In presenza di un corpo estraneo penetrante nel torace del paziente NON
si deve, in alcun caso, tentare di rimuoverlo!
Il corpo estraneo deve essere, invece, stabilizzato alla parete toracica mediante
medicazione compressiva, la quale deve essere applicata circonferenzialmente
al corpo estraneo stesso.

Fase gestionale C ‹ valutazione e sostegno di base della circolazione

L’emostasi delle emorragie potenzialmente pericolose per la vita deve avere as-
soluta priorità gestionale.

Le tecniche di emostasi da utilizzare in emergenza, al riguardo, sono di seguito


elencate:
X compressione diretta manuale sul sito di emorragia
X applicazione di una medicazione compressiva
X sollevamento dell’arto (se non controindicato dalla tipologia di lesione
traumatica)
X compressione digitale a distanza del polso arterioso
X applicazione del laccio emostatico arterioso ‹ quest’ultima metodica va esclu-
sivamente riservata al:
G controllo delle emorragie provenienti dal moncone di un arto amputato;
G controllo delle emorragie provenienti dagli arti non controllabili con le
metodiche precedenti;
G dal controllo delle emorragie in presenza di più feriti critici da soccorrere
contemporaneamente.

Alla fase gestionale C, la sequenza operativa del Basic Trauma Care aggiunge, per l’ope-
ratore sanitario di base, altre due fasi gestionali, la D e la E, di seguito, nei rispettivi conte-
nuti specifici, schematicamente illustrate:
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

Fase gestionale D ‹ valutazione di base delle funzioni neurologiche

La valutazione dello stato di coscienza del paziente deve essere effettuata


con il metodo A – V – P – U:
G Alert ‹ paziente sveglio, cosciente, collaborante
G Verbal ‹ paziente incosciente, che reagisce ad uno stimolo verbale;
G Painful ‹ paziente incosciente, che reagisce ad uno stimolo doloroso;
G Unresponsive ‹ paziente incosciente, che non reagisce ad alcuno stimolo.

La valutazione delle pupille del paziente consiste nel verificare i parametri di se-
guito indicati:
G Isocorìa ‹ uguale dimensione
G Isociclìa ‹ uguale regolarità di contorno
G Normoreattività alla luce ‹ uguale parametro di risposta alla stimolazione luminosa
(fenomeno di miosi alla luce).

ATTENZIONE!
In presenza di una pupilla dilatata, che non si restringa, o che – comunque –
si restringa meno della pupilla controlaterale in conseguenza della stimola-
zione luminosa, il paziente deve essere trasportato, con la massima celerità
possibile, al più vicino ospedale dotato del reparto di Neurochirurgia.

La valutazione della motilità del paziente consiste nel verificare i parametri di se-
guito indicati:
X la risposta motoria dei quattro arti al comando
X la simmetria della risposta rispetto alla valutazione dell’arto controlate-
rale.

La valutazione della sensibilità del paziente consiste nel verificare i parametri di se-
guito indicati:
X la sensibilità dei quattro arti alla stimolazione tattile
X la simmetria della percezione tattile rispetto alla valutazione dell’arto con-
trolaterale
X la sensibilità delle altre zone del corpo.

Fase gestionale E ‹ esposizione, immobilizzazione, prevenzione della ipotermia

La valutazione della superficie corporea ancora inesplorata del paziente deve es-
sere attuata con la svestizione del paziente e, quindi, ruotando – con procedura di log-roll
– il paziente lateralmente, al fine di verificare ispettivamente, ed eventualmente trattare, le-
sioni traumatiche ancora misconosciute potenzialmente localizzate a livello di:
X nuca
X superficie posteriore del torace
X superficie posteriore dell’addome
77
78 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

X ascelle
X inguini.

G Il paziente deve essere immobilizzato su asse spinale lunga cui deve essere an-
corato da un sistema di cinghie definito “ragno” e da un sistema di ulteriore immobilizzazione
del capo definito “fermacapo” correttamente applicati.
G Il paziente deve essere coperto con telo isotermico al fine di prevenire, il più pos-
sibile, la comparsa di ipotermia (la triade costituita da shock, ipotermia ed acidosi è
responsabile di evoluzione prognostica assai severa, se non inesorabilmente sfavorevole).

Sostegno Avanzato delle Funzioni Vitali


nel paziente Traumatizzato
Advanced Trauma Care
(ATC)
GESTIONE PREOSPEDALIERA:

LA SEQUENZA PRIMARIA
DI VALUTAZIONE ‹ AZIONE
(PRIMARY SURVEY)

Sequenza primaria di valutazione ‹ azione

A Airway and cervical spine protection (pervietà e stabilizzazione avan-


zata delle vie aeree con protezione del rachide cervicale)
B Breathing (stabilizzazione avanzata della respirazione)
C Circulation (stabilizzazione avanzata della circolazione)
D Disability (valutazione avanzata neurologica)
E Extra info ed Exposure (informazioni aggiuntive ed esposizione, immo-
bilizzazione, prevenzione dell’ipotermia)

La fase di stabilizzazione delle funzioni vitali prevede, quindi, che valutazione e rianima-
zione siano due processi quasi contemporanei, con la correzione del problema una volta che
viene identificato.

Fase A
VALUTAZIONE, CONSEGUIMENTO E STABILIZZAZIONE
DELLA PERVIETÀ
DELLE VIE AEREE ALTE
ED IMMOBILIZZAZIONE DEL RACHIDE CERVICALE

OBIETTIVI
La priorità assoluta, nel traumatizzato, è pertanto costituita dal conseguimento e
mantenimento della pervietà delle vie aeree.
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

VALUTAZIONE
La valutazione della pervietà delle vie aeree deve essere effettuata:
Osservando la risposta verbale del paziente ‹ la valutazione dello stato di co-
scienza (che viene effettuata chiedendo al paziente: “come va?”) consente contestual-
mente di valutare la pervietà delle vie aeree:
X Un paziente che risponda correttamente rivela al contempo la presenza di
vie aeree alte pervie, di una sufficiente attività respiratoria e di una sufficiente per-
fusione cerebrale.

Ricercando segni e sintomi di ostruzione delle alte vie aeree


X È suggestivo di ostruzione delle alte vie aeree il riscontro di:
G stridore laringeo
G respiro stertoroso
G difficoltà sino all’impossibilità alla fonazione
G alitamento delle pinne nasali
G impiego dei muscoli respiratori accessori
G difficoltà nella ventilazione: tirage tracheale; infossamento intercostale;
movimenti addominali
G cianosi (compare tardivamente)
G apnea (compare tardivamente).

Valutando rispettivamente il cavo orale ed il collo del paziente ‹ alla ricerca di:
G liquidi (sangue, vomito)
G corpi estranei (denti, detriti, ecc.)
G edemi evidenti (ustionati)

AZIONE
La pervietà delle vie aeree deve essere assicurata, quando necessario:
X Garantendo l’apertura delle vie aeree superiori del paziente ‹
G manovra di sublussazione della mandibola o di sollevamento del mento.
G È possibile mantenere temporaneamente una più stabile pervietà delle vie aeree su-
periori del paziente, sempre al fine di impedire lo scivolamento posteriore della base
della lingua, posizionando una cannula orofaringea (preferibile nella maggior parte
dei casi) o nasofaringea (particolarmente quando vi sia abbondante emissione di san-
gue dalla bocca o quando il paziente non è in coma o comunque presenti ancora il ri-
flesso faringeo).
G Un controllo definitivo ed ottimale della pervietà delle vie aeree, con meto-
diche avanzate, può essere raggiunto solo mediante le procedure di:
Intubazione tracheale, per via oro-tracheale o nasotracheale
Si ricorre a questa procedura nelle seguenti condizioni:
G paziente in arresto respiratorio
G paziente in arresto cardio-respiratorio
G paziente in stato di shock
G paziente con segni e sintomi di insufficienza respiratoria acuta (frequenza
79
Algoritmo 12
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

Algoritmo 12 - Algoritmo dell’Advanced Trauma Care.

respiratoria > 40’m, uso dei muscoli respiratori accessori, SatO2 < 95 % con ma-
schera O2 con reservoir, RTS < 10)

G paziente con segni e sintomi di ostruzione delle vie aeree superiori


G paziente privo di coscienza che non presenti il riflesso faringeo e laringeo
G paziente con trauma cranico e stato di coscienza compromesso (GCS < 9)
G paziente che abbia inalato fumi e con stato di coscienza compromesso
G abbondante perdita di sangue dalla bocca
G paziente con vistoso ematoma del collo (eventualmente in rapido aumento).

ATTENZIONE!
La procedura dell’intubazione tracheale nel paziente traumatizzato deve
essere effettuata avendo cura di non iperestendere il capo, mantenendolo,
il più possibile, in linea con l’asse che unisce testa – collo – tronco

Combitube/Maschera laringea/Tubo laringeo


Si ricorre a queste procedure:
G quando siano falliti tre tentativi di intubazione e sia possibile comunque
ventilare efficacemente il paziente con l’unità pallone-maschera autoespansi-
bile.

Cricotirotomia con ago o con minitrach

Si ricorre a questa procedura:


G quando siano falliti tre tentativi di intubazione e non sia possibile ventilare
efficacemente il paziente con l’unità pallone-maschera autoespansibile (fe-
rite gravi del volto, fratture del massiccio facciale)
G quando sia presente una frattura della colonna cervicale che non renda pos-
sibile muovere il collo e risulti al contempo difficoltosa l’intubazione naso-
tracheale
G nei casi di evidente lesione traumatica della laringe (frattura dello scudo
tiroideo, disfonia, enfisema del collo).

X Asportando il materiale estraneo o i liquidi, come sangue e vomito, even-


tualmente presenti ‹ manualmente (dito ad uncino), quale procedura effettuata
con metodiche “di base”, nel BTC, o mediante cannula collegata ad un aspiratore
portatile elettrico, quale procedura effettuata con metodiche “avanzate”, in corso
di ATC.

Posizionamento del collare cervicale ‹


81
82 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

Il collare deve essere posizionato mantenendo il rachide in posizione neu-


tra, allineata, senza effettuare trazione.
ATTENZIONE!
È controindicato portare il capo del paziente politraumatizzato in posizione
neutra nelle situazioni di seguito indicate:
G presenza di spasmi della muscolatura del collo
G comparsa o peggioramento della sintomatologia dolorosa durante l’ese-
cuzione della manovra
G comparsa o peggioramento della sintomatologia neurologica (per es. com-
parsa di formicolii, parestesie, ecc.) durante l’esecuzione della manovra
G presenza di un’asimmetria del rachide tale da rendere impossibile l’alli-
neamento.
Il collare cervicale deve, pertanto, essere posizionato dopo aver completato
la stabilizzazione delle vie aeree.

ATTENZIONE!
Qualora siano presenti corpi penetranti nel collo del paziente il collare cervi-
cale non deve essere posizionato!

Fase B

OSSIGENAZIONE E VENTILAZIONE
(BREATHING)

OBIETTIVI

X verificare e garantire un’ossigenazione/ ventilazione adeguata


X identificare e trattare le cause di un’alterata ossigenazione/ventilazione in
grado di mettere rapidamente in pericolo la vita del paziente.

VALUTAZIONE

X ISPEZIONE
Occorre valutare le caratteristiche semeiologiche di seguito indicate:
G carattere del respiro (eupnoico, dispnoico, gasping); simmetria dell’espansione tora-
cica; presenza di soluzione di continuo con l’esterno
G frequenza respiratoria ed eventuali relative alterazioni (eupnea, tachipnea, bra-
dipnea). Una frequenza respiratoria > 35 atti/min indica tachipnea severa, indice di in-
sufficienza respiratoria acuta severa. Una frequenza respiratoria < 10 atti/minuto
indica la presenza di bradipnea severa, indice di arresto cardiaco imminente
G segni clinici di trauma toracico quali asimmetria dell’espansione della gabbia tora-
cica, aree contuse, ferite penetranti, tachipnea e dispnea.
X PALPAZIONE: irregolarità della parete toracica, soluzioni di continuo percepibili, pre-
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

senza di crepitii. Alla palpazione possono essere confermate fratture costali e/o sternali
o può evidenziarsi un enfisema sottocutaneo
X PERCUSSIONE: alla percussione può essere presente iperfonesi plessica (pnx) o
ipofonesi plessica/ottusità (emotorace)
X AUSCULTAZIONE: assenza o riduzione del murmure vescicolare, presenza o assenza di
rumori respiratori
X SATURIMETRIA: è opportuno mantenere una saturazione di ossigeno superiore al 95%.

AZIONE
Somministrare ossigeno a 15 litri/min (100%).

X Se il paziente è in respiro spontaneo: maschera, possibilmente con reservoir, che


consente una FiO2 del 90% (senza reservoir la percentuale scende al 50%), con flussi di
12-15 l/min.
X Se il paziente non respira o presenta evidente disfunzione respiratoria (dispnea,
tachipnea severa, con FR > 35 atti/minuto, bradipnea severa, con FR < 10
atti/minuto, gasping, apnea), è necessario provvedere ad una respirazione assi-
stita, sempre proteggendo il rachide cervicale.

La fase B della valutazione del politraumatizzato ha il compito precipuo di


identificare e trattare le patologie acute conseguenti all’evento traumatico
in grado di mettere il paziente in immediato pericolo di vita, quali:
G lo pneumotorace iperteso
G l’emotorace
G il volet costale
G lo pneumotorace aperto.

Fase C
STABILIZZAZIONE DEL CIRCOLO
E CONTROLLO DELLE EMORRAGIE
(CIRCULATION)

OBIETTIVI

G Garantire un’adeguata perfusione tissutale antagonizzando lo shock trau-


matico
G garantire, per quanto possibile, un’adeguata emostasi di emergenza a ca-
rico delle principali emorragie esterne.

È indispensabile riconoscere immediatamente uno stato di shock, diagnosticabile con il ri-


scontro clinico di ipoperfusione, inizialmente (segni precoci costituiti da tachi-
cardia e vasocostrizione cutanea), e, quindi, più tardivamente, di ipotensione
arteriosa.
83
84 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

ATTENZIONE!
Il paziente politraumatizzato con estremità pallide e fredde deve essere con-
siderato, indipendentemente dai valori della pressione arteriosa e dal para-
metro della frequenza cardiaca, in stato di shock (fase precoce), con sindrome
emodinamica da bassa gittata, sino a quando non si provi il contrario!

Il riscontro di ipotensione arteriosa in un paziente politraumatizzato rappre-


senta, invece, indice clinico inequivocabile della presenza di shock (fase avan-
zata).
Lo shock nel politraumatizzato deve essere sempre considerato di natura ipo-
volemico-emorragica.

VALUTAZIONE ‹ LO SHOCK TRAUMATICO

La condizione più frequente di shock nel trauma è l’ipovolemia da emorragia


(80-90% dei casi).
L’ipovolemia è, quindi, responsabile dell’insorgenza della sindrome emodina-
mica da bassa gittata:
G cute fredda e sudata, talvolta marezzata (dovuta a vasocostrizione da rilascio di
catecolamine). Nello shock neurogeno tale segno è assente per la vasodilatazione determi-
nata dalla caduta del tono simpatico
G estremità pallide, con tempo di riempimento capillare aumentato (dovuta ad
ipoperfusione tessutale)
G tachicardia, con polso periferico frequente e piccolo, tranne che nello shock
neurogeno (legata al rilascio di catecolamine).

ATTENZIONE!
Il riscontro di bradicardia, in paziente con shock traumatico, laddove non sia
correlato alla presenza di shock neurogeno, è indice di arresto cardiaco im-
minente!

G tachipnea (dovuta ad ipossia ed acidosi)


G stato confusionale, agitazione o depressione della coscienza fino al coma
(dovuta ad ipossia cerebrale ed acidosi)
G ipotensione (da ipovolemia ed eventuale insufficienza miocardica)
G oliguria (dovuta alla ridotta perfusione renale).

Molto spesso i segni ed i sintomi presentati dal paziente sono proporzionali alla quantità di
sangue perduto e, pertanto, si possono descrivere quattro classi di gravità progressiva (Ta-
bella 5.1).

La pressione sistolica comincia a diminuire solo quando la perdita di sangue


è > 1500 ml (classe III) e diventa di solito indeterminabile a livello periferico
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

con pulsazione apprezzabile solo a livello carotideo e femorale per perdite


acute superiori ai 2 litri di sangue (classe IV).

ATTENZIONE!
Il paziente traumatizzato che si presenta, all’esame obiettivo, con estremità
fredde e tachicardico, anche se non ipoteso, deve essere considerato in stato
di shock e coerentemente trattato!

In presenza di emorragie esterne va effettuato l’immediato tamponamento


delle sedi emorragiche, a partire dalle sedi anatomiche da cui provengano per-
dite ematiche con carattere “minaccioso” (emorragie arteriose: colore rosso
vivo del sangue, fuoriuscita a getto, sincrona con l’onda sfigmica).

Tabella5.1
Tabella 1
Stima DELLE
STIMA delle perdite
PERDITEematiche
IN BASEinALLE
baseCONDIZIONI
alle condizioni clinicheINIZIALI
CLINICHE iniziali

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perdite ematiche ml. < 750 750-1500 1500-2000 >2000

Volume delle perdite


< 15% 15-30 % 30-40 % > 40%
%
Normale o
Pressione arteriosa Bassa Bassa Bassa
aumentata
Frequenza del polso < 100 > 100 > 120 > 140

Diuresi (ml/h) > 30 20-30 5-15 Non valutabile

Frequenza respirato-
14-20 20-30 30-40 >35
ria
Leggermente Discretamente Agitato, confu- Confuso,
SNC / Stato mentale
agitato agitato so letargico

AZIONE

Stabilizzazione del circolo


AZIONE
G stabilire un’adeguata ossigenazione
G effettuare rapidamente un adeguato compenso delle perdite ‹
Stabilizzazione del circolo
85
! stabilire una adeguata ossigenazione
86 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

Accesso vascolare
X vene periferiche delle braccia
X via intraossea quale via di emergenza in assenza di altre alternative.
È necessario utilizzare agocannule di diametro compreso tra 14 e 16 Gauge.

Fluidoterapia:
Ad ogni classe secondo cui è stata schematicamente suddivisa la condizione ipovolemica del
paziente affetto da shock traumatico l’ATLS suggerisce un programma indicativo di infusioni
da eseguire mediante la tecnica di boli successivi di cristalloidi di 1,5-2 litri ciascuno
(20 ml/Kg nel bambino).
Le quantità totali di cristalloidi di seguito suggerite per un adeguato rimpiazzo volemico si
riferiscono al recupero totale delle perdite “presunte” per ciascuna classe di shock in as-
senza di focolai attivi di emorragia, secondo la regola del 3:1 (infatti, 2/3 dei cristalloidi
infusi si ripartiscono immediatamente nello spazio extra-vascolare):
X Emorragia di classe I (750 ml; perdita del 15% del volume ematico):
‹2 litri di cristalloidi
X Emorragia di classe II (750-1500 ml; perdita del 15-30% del volume ema-
tico):
‹3-4,5 litri di cristalloidi
X Emorragia di classe III (1500-2000 ml; perdita del 30-40% del volume ema-
tico):
‹5-6 litri di cristalloidi
X Emorragia di classe IV (> 2000 ml; perdita > 40% del volume ematico):
‹Più di 6 litri di cristalloidi
I volumi infusionali di cristalloidi indicati possono essere ridotti dall’utilizzo contem-
poraneo di colloidi (nella quantità di circa un terzo del volume delle perdite stimate) quali
le poligelatine o gli amidi idrossi-etilici.

In condizioni di emorragia critica (o massiva) deve essere attuato un protocollo di tra-


sfusione di sangue ed emoderivati, indipendentemente dall’esito degli esami di laboratorio,
al fine di limitare i danni dovuti alla politrasfusione:

Si definisce emorragia critica:


G la perdita dell’intero volume circolante nelle 24 ore
G la perdita del 50% del volume circolante in 3 ore
G la perdita ematica di 150 ml/min o di 1,5 ml/Kg/min per 20 min.

Il protocollo di trasfusione massiva prevede l’infusione di sangue-plasma-piastrine in


rapporto di 1:1:1. In particolare, dopo 4 unità di emazie concentrate deve essere somministrato
plasma, e dopo 10 unità un pool piastrinico.
I target da raggiungere sono:
G valori di emoglobina fra 7 gr/dl e 9 gr/dl (quest’ultimo rappresenta il valore ottimale in
presenza di trauma cranico)
G INR < 1.5
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

G Fibrinogeno > 50 mg/dl (se persiste al di sotto di tale valore nonostante le trasfusioni
deve essere somministrato crioprecipitato al dosaggio di 2 unità/10 kg di peso)
G Piastrine > 50.000/ml.

Indipendentemente dalla classe di shock, in sede pre-ospedaliera e durante la fase dia-


gnostica in Pronto Soccorso è opportuno attuare i boli infusionali con la finalità di rag-
giungere una pressione sistolica limitata a 90 mmHg o 110 mmHg, nel trauma
chiuso rispettivamente in assenza o presenza di trauma cranico, per prevenire
la ripresa di un’emorragia tamponatasi spontaneamente.

Nel trauma penetrante, diversamente, il target pressorio ottimale è di 70


mmHg
Il target primario nel paziente traumatizzato con shock emorragico deve es-
sere l’individuazione della fonte del sanguinamento ed il suo controllo.

Controllo delle emorragie esterne

G Il controllo delle emorragie può essere ottenuto semplicemente mediante


compressione manuale nella sede del sanguinamento, seguita da medica-
zione compressiva
G I sanguinamenti conseguenti ad ampie ferite devono essere arrestati in sala
operatoria.
G L’utilizzo del tourniquet è riservato ai soli monconi di amputazione o in caso
di risorse insufficienti ad eseguire l’emostasi mediante compressione ma-
nuale.

Fase D

VALUTAZIONE NEUROLOGICA
(DISABILITY)
OBIETTIVI

G Effettuare un mini esame neurologico


G Individuare precocemente una lesione di competenza neurochirurgica

Occorre eseguire un rapido esame neurologico che tenga conto del livello di coscienza,
dell’esame delle pupille, della presenza o assenza di motilità spontanea o al co-
mando, della presenza di sensibilità.
La Glasgow Coma Scale (GCS) rappresenta un indice di valutazione neurologica dello
stato di coscienza più completo e preciso del sistema AVPU.
Lo score assegnato con la GCS viene utilizzato anche come indicazione all’intubazione: un
GCS < 9 indica la necessità di intubare il paziente.
87
88 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

I parametri presi in considerazione dal GCS sono tre (Tabella 5.2):


G Apertura degli occhi
G Risposta verbale
G Risposta motoria (la migliore rilevata).

Tabella 5.2

A ciascuno di questi dati viene assegnato un punteggio, la cui somma fornisce lo Score, che
va un minimo di 3 ad un massimo di 15. In caso di asimmetria della motilità la ri-
sposta motoria migliore è quella utilizzata per il calcolo del GCS.
Se il punteggio GCS è 15 il rischio di lesione endocranica è minimo (0,01%), mentre un pun-
teggio di 3 persistente indica una condizione di morte cerebrale.
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

La valutazione delle pupille viene eseguita esaminandone il diametro e la risposta alla luce.
Se si rileva un’anisocoria (diametro pupillare differente nei due lati) > 1 mm, questa va
considerata come segno di compressione su un emisfero cerebrale.

ATTENZIONE!
È tuttavia necessario ricordare che la presenza di anisocoria può anche es-
sere causa di un trauma oculare diretto.

La risposta alla luce (riflesso fotomotore) consiste in una riduzione del diametro pupillare
che si verifica quando l’occhio viene colpito da un fascio luminoso. Quanto più la risposta del
riflesso fotomotore è lenta, tanto maggiore è il danno neurologico.
La motilità volontaria del paziente va valutata bilateralmente. In assenza di adeguata ri-
sposta motoria al comando, si valuta la risposta motoria allo stimolo doloroso (si piz-
zica la superficie mediale di un avambraccio o si comprime forte col pollice sopra la radice
del naso o si pizzica un capezzolo).
La sensibilità del paziente deve essere, infine, valutata bilateralmente.

ATTENZIONE!
Va immediatamente segnalata alla CO118 la comparsa o la progressione di
un’anisocoria ‹ il paziente va direttamente centralizzato presso presidio
ospedaliero idoneo dotato di Neurochirurgia.

In caso di sospetta lesione del midollo spinale deve essere somministrato, già in fase
extraospedaliera, metilpredsnisolone, 30 mg/kg/ev in 15 minuti.

Fase E

INFORMAZIONI AGGIUNTIVE, ESAME ESTERNO, PROTEZIONE AMBIENTALE


(EXTRA INFO, EXPOSURE, ENVIRONMENTAL PROTECTION)
OBIETTIVI:
X raccogliere informazioni aggiuntive sul paziente
X scoprire il paziente, esaminare il dorso, e provvedere all’eventuale me-
dicazione di ferite “minacciose” non identificate in precedenza
X caricare il paziente su asse spinale dopo sua adeguata immobilizzazione
complessiva (inclusa eventuale immobilizzazione del bacino e degli arti)
X proteggere il paziente dall’eventuale insulto ambientale (ipotermia/iper-
termia).
89
90 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

Laddove possibile, per esempio in presenza di parenti o astanti, è di importanza assoluta rac-
cogliere, già sulla scena dell’evento, informazioni aggiuntive, quali patologie cro-
niche significative (per es. insufficienza respiratoria cronica o cardiaca o epatica,
ecc.) e farmaci assunti (per es. anticoagulanti).
Il paziente deve essere spogliato completamente (tagliando ulteriormente gli abiti, se ne-
cessario, con le apposite forbici taglia-abiti).
Al fine di visualizzare la regione dorsale (ispezione del dorso), il paziente deve es-
sere preventivamente girato su un fianco, con tecnica di log-roll, avendo cura che, durante
tutta la fase di rotazione, testa-collo-tronco rimangano costantemente sullo stesso asse.
Per tale ragione il log-roll deve essere eseguito da almeno tre soccorritori, e – ancora meglio
– da quattro soccorritori (uno alla testa, uno ai piedi, e due al tronco) più un quinto che ese-
gue la valutazione posteriore.
Dopo un rapido esame finalizzato a scoprire, particolarmente a carico della regione dorsale,
nonché delle regioni ascellari ed inguinali, ulteriori lesioni o ferite “importanti”,
il cui riscontro impone l’immediato tamponamento (in molti casi è salva-vita!) e la conse-
guente medicazione compressiva, al fine di assicurare un’accettabile emostasi di emer-
genza, devono essere effettuate le procedure finali di:
G valutazione del bacino e sua eventuale immobilizzazione
La valutazione ispettiva può essere di aiuto nel favorire, già sulla scena, l’insorgenza del so-
spetto di frattura del bacino.

Possono evidenziarsi, al riguardo, segni di importante valore semeiologico, quali:

X l’incapacità da parte del paziente di flettere attivamente l’anca


X il rilievo di discrepanza nella lunghezza degli arti inferiori
X la presenza di una deformità con rotazione dell’arto (di solito verso
l’esterno) in concomitante assenza di fratture
X la presenza di ematomi in area perineale
X la presenza di edema scrotale
X la presenza di sangue presso il meato uretrale esterno
X la compromissione della sensibilità del dorso e della superficie laterale del
piede.
L’esame obiettivo del bacino finalizzato ad individuare la presenza di un’eventuale frattura,
prevede la valutazione della stabilità pelvica, la quale viene effettuata esercitando,
una sola volta (la manovra, infatti, non va ripetuta), una leggera compressione in direzione
anteroposteriore e latero-mediale sulle spine iliache antero-superiori.
In ambito preospedaliero il paziente con sospetta o evidente frattura del bacino può essere
stabilizzato mediante applicazione della cintura pelvica.

G immobilizzazione degli arti (si possono utilizzare al riguardo immobilizzatori ri-


gidi, pneumatici, a depressione), qualora necessaria;
G Caricamento del paziente sull’asse spinale, dopo averne garantito l’immobilizza-
zione definitiva, in ambiente preospedaliero, mediante il sistema di ancoraggio denominato
“ragno”.
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

Riserviamo l’utilizzo del materasso a depressione in presenza di fratture del


bacino e/o di fratture scomposte degli arti inferiori.

Criteri di immobilizzazione degli arti


Le regole fondamentali da osservare per garantire una corretta immobilizza-
zione degli arti sono le seguenti:
X prima di qualsiasi manovra effettuata in emergenza occorre garantire, nei limiti del pos-
sibile, adeguata analgesia del paziente
X l’arto deve essere completamente esposto
X occorre provvedere, per quanto possibile, a garantire l’emostasi di emergenza delle
emorragie principali
X le ferite devono essere medicate (deterse e coperte con garze sterili)
X va eseguito, prima dell’immobilizzazione, un accurato esame dei polsi perife-
rici. L’esame dei polsi periferici deve essere ripetuto anche dopo la procedura di
immobilizzazione, in modo da escludere di aver accidentalmente indotto eventuale
ischemia da compressione
X in caso di frattura non esposta l’arto deve essere allineato in leggera tra-
zione
X in caso di frattura esposta l’arto deve essere immobilizzato nella posizione
in cui si trova. In questi casi, occorre utilizzare elettivamente, al fine di assicurare
un’immobilizzazione ottimale, immobilizzatori a depressione
X non si deve in nessun caso consentire che le cinghie a velcro dei dispositivi di im-
mobilizzazione (rigidi, sagomabili, a depressione) passino direttamente su ferite
o focolai di lacerazione con esposizione di fratture
X è necessario immobilizzare le articolazioni a monte e a valle della zona di frattura.
Dopo aver provveduto al caricamento del paziente sull’asse spinale occorre, infine, assicurare
la protezione termica (teli termici, coperte, metallina).
Analoga protezione termica deve essere assicurata in caso di severa ipertermia am-
bientale ‹ impiego dell’impianto di aria condizionata dell’ambulanza.
Durante il trasporto protetto del paziente in ospedale occorre rivalutare siste-
maticamente le sue condizioni cliniche attraverso un controllo seriato, e pe-
riodicamente ripetuto, della sequenza primaria di valutazione ‹ azione.

NOTE ALLA OSSERVAZIONE PRIMARIA


Su ogni donna in età fertile, è necessario effettuare sempre una palpazione dell’addome
(utero gravido?) e, una volta in ospedale, è indispensabile effettuare, in tutti i casi poten-
zialmente a rischio, un test di gravidanza.

SEQUENZA SECONDARIA DI VALUTAZIONE ‹ AZIONE


NEL PRONTO SOCCORSO
(SECONDARY SURVEY)
La sequenza secondaria di valutazione ‹ azione ha come scopo principale l’identifi-
cazione di segni e di condizioni cliniche potenzialmente associate a gravi lesioni, che richie-
91
92 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

dono l’ospedalizzazione immediata del paziente in un centro specializzato per la ge-


stione del trauma (centralizzazione).
Consiste in un rapido esame obiettivo completo del paziente, “dalla testa ai piedi”,
e nell’acquisizione di dati anamnestici e clinici utili per orientare il medico nella scelta
“mirata”della terapia e del percorso gestionale in ambito ospedaliero più idoneo da intra-
prendere per ciascun singolo paziente.

FASI DELLA OSSERVAZIONE SECONDARIA


Va eseguito sempre un rapido ABCD, quindi si passa ad un vero e proprio:

ESAME DALLA TESTA AI PIEDI

CAPO
G Ispezione e palpazione accurata per evidenziare ferite, sanguinamenti, tumefazioni, in-
fossamenti.
G Le ferite del capo, tranne quelle sicuramente superficiali, e segni indiretti di frattura della
base cranica, consistenti in edemi ed ematomi perioculari (occhi a procione), otorragia, oto-
o rino-liquorrea (fuoriuscita di liquor dall’orecchio o dal naso), richiedono l’individuazione, pre-
liminare al ricovero, di un ospedale che abbia una Divisione di Neurochirurgia.

ENCEFALO
L’evidenza di segni di sofferenza cerebrale, quali stato di coscienza alterato, presenza di ani-
socoria, di midriasi o di segni di lato impongono anch’essi l’allertamento immediato di un
ospedale con la Divisione di Neurochirurgia.

COLLO
È necessario ricercare ferite delle parti molli, eventuale presenza di ematomi o di enfi-
sema sottocutaneo che possono suggerire la presenza di lesioni vascolari o delle vie aeree
o anche creare compressione su queste strutture, rilievo di turgore giugulare, segno indi-
retto di tamponamento cardiaco nel paziente normovolemico.

RACHIDE CERVICALE
G Il traumatizzato con alterato sensorio, con dolore alla colonna, o con segni neurologici pe-
riferici (parestesie ed alterazioni della sensibilità e della mobilità ai quattro arti o, anche, ipo-
tensione e bradicardia), richiede di essere trattato come potenziale portatore di lesione
vertebro-midollare sino a dimostrazione contraria.
G È indispensabile allineare ed immobilizzare l’asse capo-collo-tronco e mantenere l’im-
mobilizzazione sino all’esecuzione delle necessarie indagini radiologiche.

DORSO
G L’esame del dorso può essere effettuato nel momento in cui si effettua il log-roll, allor-
quando si pone il paziente su barella a cucchiaio o su asse spinale.
G Devono essere indagati l’allineamento del rachide, la presenza di ecchimosi o altre alte-
razioni dei tegumenti, potenzialmente indicative di traumatismi a carico delle strutture sot-
tostanti.
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

G Al termine dell’ispezione del dorso, prima di supinare nuovamente il paziente, deve essere
effettuata l’esplorazione rettale, valutando il tono sfinterico, la presenza di sangue o fram-
menti ossei esposti nel retto, la posizione della prostata.

TORACE
G Occorre valutare l’eventuale presenza di asimmetrie nella ventilazione, morfologia e mo-
vimento degli emitoraci, di rientramenti intercostali, di ferite, di enfisema sottocutaneo (cre-
pitìo), di volet costale o di pnx aperto o chiuso.
G Vanno esaminati i caratteri del respiro (bradipnea, tachipnea, dispnea, gasping).
G Devono essere auscultati i toni cardiaci su tutti i focolai. Se parafonici devono far sospet-
tare la presenza di versamento pericardico.
G In caso di ferite penetranti con corpi estranei conficcati, è indispensabile non estrarre il
corpo estraneo, ma stabilizzarlo con apposizione di medicazione ad esso circonferenziale e
cercare di trasferire al più presto il paziente in un centro provvisto di Chirurgia Toracica.

ADDOME
G È indispensabile esaminare la superficie della parete addominale alla ricerca di ferite, ec-
chimosi, ematomi.
G Va ricercata la presenza di distensione addominale (aumento progressivo di volume) par-
ticolarmente qualora il paziente si trovi in condizioni di instabilità emodinamica.
G La palpazione va effettuata con particolare dolcezza, al fine di evidenziare dolorabilità, re-
sistenza o presenza di masse.

ATTENZIONE!
Nelle donne in età fertile occorre sospettare e ricercare costantemente la
presenza di utero gravido.

BACINO
G Per esplorare il cingolo pelvico, comprimere bilateralmente, una sola volta, le creste iliache
in modo da elicitare eventuale dolore e mobilità praeternaturale.
Vanno notate eventuali dismetrie degli arti, ecchimosi sovrapubiche o perineali, perdite di
sangue dai genitali, che sono fortemente suggestive di frattura pelvica.
In tali casi, occorre:
- non cateterizzare i pazienti, in quanto le fratture di bacino si associano spesso a lesioni delle
vie urinarie
- infondere consistenti quantità di liquidi (di prima scelta cristalloidi), poiché in que-
sti casi si determinano frequentemente cospicue perdite di sangue, le quali pongono questi
pazienti a rischio, particolarmente frequente, di shock ipovolemico emorragico.

93
94 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

ATTENZIONE!
È di fondamentale importanza cercare di immobilizzare, quanto prima, il ba-
cino di questi pazienti, perché ogni ulteriore spostamento può aggravare in
modo consistente il sanguinamento, particolarmente nelle fratture posteriori,
o determinare danni ulteriori agli organi circostanti (per es. a livello dell’ap-
parato uro-genitale o a livello intestinale) ‹ cintura pelvica.

GENITALI
Va effettuata un’esplorazione accurata per la ricerca di lesioni evidenti, di emorragie, di ema-
turia (in caso di perdita di urine).

ATTENZIONE!
La presenza di priapismo nel maschio è suggestiva di lesione midollare al di
sopra di L1.

ARTI
G Ricercare ferite, amputazioni, tumefazioni, lesioni vascolari e trattare con tamponamento
e compressione.
G Cercare – costantemente – i polsi periferici.
G Cercare ed immobilizzare, nella posizione in cui si trovano, qualora il percorso di immobiliz-
zazione non sia stato ancora eseguito, eventuali fratture ossee.

NOTE ALL’OSSERVAZIONE SECONDARIA


La sequenza secondaria di valutazione ‹ Azione prevede la raccolta di notizie anam-
nestiche dal paziente, se cosciente, e notizie inerenti la dinamica dell’incidente. Queste ultime
possono essere fornite anche da eventuali testimoni.
Per memorizzare la sequenza delle notizie anamnestiche da acquisire sul paziente, in
modo rapido ed esaustivo, si usa solitamente la formula AMPLE.
A = Allergie
M = Medicine (eventuale assunzione di farmaci e, se possibile, anche l’ora dell’ultima as-
sunzione)
P = Patologie pregresse
L = Last food (ora dell’ultimo pasto) (N.B.: lo stomaco pieno è un handicap per le mano-
vre di rianimazione e per la respirazione).
E = Evento (informazioni sull’incidente).

La dinamica dell’incidente, come già detto, può far sospettare il tipo di lesione e la sua
gravità.
Lesioni gravi sono da sospettare nei seguenti casi (Indici di Trauma Mag-
giore):
X Feriti proiettati fuori dal mezzo
X Pedone investito
X Morte di un passeggero sullo stesso mezzo
X Incidenti automobilistici con:
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

- velocità > 70 Km/h


- decelerazione > 35 Km/h
- deformazione della struttura dell’auto > 50 cm
- introflessione della struttura dell’auto > 30 cm
X Tempo di estricazione > 20 min.
X Precipitazione da un’altezza > 5 metri
X Incidente motociclistico avvenuto a velocità > 40 Km/h o con proiezione
del centauro.

ADVANCED TRAUMA CARE


PARTE SPECIALE
TRAUMI CRANICI

Approccio terapeutico in emergenza


X proteggere il rachide cervicale, finché non si dimostri radiologicamente
l’assenza di lesioni
X Intubare i pazienti con GCS < 9
X Ventilare il paziente con O2 in modo che la saturazione di ossigeno (SaO2)
non sia mai < al 95%
X Evitare l’iperventilazione eccessiva (la PaCO2 non deve mai scendere < 28-
30 mmHg) nelle fasi precoci del trauma, quando il flusso ematico cerebrale
è, di per sé, ridotto al minimo.
X Assicurare valori di PA sistolica che non scendano mai al di sotto di 110/120
mmHg
X In presenza di evidente condizione di ipertensione endocranica (clinica-
mente obiettivabile quale presenza di una o entrambe le pupille in condi-
zioni di midriasi non reattiva o rapido deterioramento del livello di
coscienza non dovuto ad ipossia o a stato di shock), laddove si configuri si-
tuazione di trasporto primario prolungato oppure necessità di trasporto
secondario da un Ospedale senza neurochirurgia ad uno con neurochirur-
gia, può essere utile:
- la somministrazione, mediante boli ev, ripetuti ogni 4 ore, di mannitolo
(0.25-1 g/Kg), a meno che l’osmolarità sierica sia > 315 mOsm o la natriemia
presenti valori > 150 mEq/L)
- la somministrazione di furosemide, al dosaggio di 20-40 mg ev, ogni 4 ore.
X Tamponare al più presto le ferite del cuoio capelluto perché possono dar
luogo a sanguinamenti cospicui.

Tutti i pazienti che abbiano presentato una perdita di coscienza, anche di


breve durata, o che manifestino uno stato confusionale persistente, con even-
tuale associazione di cefalea, nausea, vomito, devono essere trasportati al
più presto presso sede ospedaliera dotata di Neurochirurgia e tenuti stret-
tamente in osservazione.
95
96 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

ATTENZIONE!
I protocolli attuali della Società Italiana di Neurochirurgia e di Neurologia prevedono, anche
nei traumi cranici minori (GCS ‹ 14-15), l’esecuzione immediata di una TAC in tutti
i pazienti che presentino:
X una perdita di coscienza, anche di pochi minuti (transitoria), documen-
tata dagli operatori sanitari
X amnesia
X cefalea diffusa
X vomito
X fattori di rischio
G coagulopatia
G terapia anticoagulante
G abuso di alcool/droghe
G terapie neurochirurgiche precedenti
G paziente straniero con il quale la comunicazione non è attendibile
G portatore di handicap
G anziano disabile
G paziente psichiatrico.
La possibile origine tossica di uno stato neurologico (etilismo, assunzione di farmaci e dro-
ghe) non deve in alcun caso giustificare deroghe a tale regola, nei pazienti traumatizzati.

TRAUMI TORACICI

Le lesioni toraciche maggiori, che richiedono il trattamento immediato sono:


G PNX iperteso
G PNX aperto
G VOLET costale
G EMOTORACE massivo
G TAMPONAMENTO CARDIACO
G LESIONE DELLA VIA AEREA ALTA

Pneumotorace iperteso

Approccio terapeutico in emergenza

ATTENZIONE!
Per fare diagnosi di pneumotorace iperteso non bisogna attendere il ricovero
in ospedale, né le lastre od altro: la diagnosi deve essere basata esclusiva-
mente su elementi clinici!

La diagnosi clinica di pneumotorace iperteso si basa sulla contemporanea presenza di:


X spostamento controlaterale della trachea
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

X turgore delle vene del collo (attenzione ‹ può mancare nel paziente ipo-
volemico!)
X dolore toracico acuto, di tipo trafittivo, con evidente componente pleuri-
tica, tendente, pertanto, ad aumentare in concomitanza di tosse, atti re-
spiratori, movimenti del torace
X iperespansione dell’emitorace interessato
X ipomotilità dell’emitorace interessato
X iperfonesi plessica nell’emitorace interessato
X assenza del murmure vescicolare nell’emitorace interessato
X segni di ipoperfusione periferica (quando concomiti shock ostruttivo)
X ipotensione arteriosa (quando concomiti shock ostruttivo).

L’inserzione di un agocannula di grosso calibro nel secondo spazio intercostale,


lungo la linea emiclaveare, è utile per la conferma diagnostica ma, soprattutto, è indi-
spensabile per la decompressione rapida del torace (manovra salvavita!).

Pneumotorace aperto
Lo pneumotorace aperto è annunciato rispettivamente al medico di emer-
genza, già sulla scena dell’evento, dalla presenza di una ferita toracica sof-
fiante.

Approccio terapeutico in emergenza


In caso di ferita toracica aperta, occorre provvedere, con immediatezza, a chiuderla mediante
l’applicazione di una medicazione sterile, ermeticamente chiusa solo su tre lati,
lasciando un lembo libero: in tal modo la medicazione proteggerà la ferita e funzionerà, al
contempo, anche da valvola, producendo un effetto a valvola unidirezionale (valvola
flutter) che impedisce l’ingresso dell’aria in fase inspiratoria e favorisce la sua fuoriuscita in
fase espiratoria.
Il trattamento definitivo prevede il posizionamento di un drenaggio toracostomico in
sede distante dalla lesione della parete toracica ed una riparazione chirurgica della fe-
rita.

Lembo costale mobile o volet costale


Il lembo costale può non rendersi, ispettivamente, evidente, nell’immediato, a
causa di eventuali ridotte escursioni della gabbia toracica, particolarmente
quando l’escursione sia asimmetrica o scoordinata.
L’esame obiettivo del paziente con lembo costale mobile presenta le seguenti caratteri-
stiche cliniche:
G agitazione
G dispnea, tachipnea
G dolore toracico acuto, con componente pleuritica
G ispezione ‹ rientramento del lembo costale in fase inspiratoria; fuoriuscita
in fase espiratoria

97
98 IL SUPPORTO DELLE FUNZIONI VITALI NEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO

G palpazione ‹ le aree di discontinuità costali si apprezzano mediante la pre-


senza di crepitio
G percussione ‹ ipofonesi plessica, di entità variabile, nelle aree interessate
G auscultazione ‹ riduzione variabile del murmure vescicolare nelle aree in-
teressate.

Approccio terapeutico in emergenza


La terapia di emergenza consiste nelle misure di seguito indicate:
G supporto ventilatorio con O2 al 100% umidificato
G intubazione tracheale e ventilazione artificiale (se necessario)
analgesia (con la riduzione del dolore, si può ottenere un sensibile miglioramento della
dinamica respiratoria).
G somministrazione di liquidi (nei pazienti emodinamicamente instabili)

Emotorace massivo
La diagnosi clinica di emotorace massivo si basa sulla contemporanea presenza di:
G assenza del murmure vescicolare nell’emitorace interessato
G ipofonesi plessica nell’emitorace interessato
G segni di ipoperfusione periferica
G ipotensione arteriosa
G rifornimento ematico dal drenaggio toracostomico >1500 ml, o superiore a
200 ml per 3 ore successive.

Approccio terapeutico in emergenza


La terapia iniziale prevede il sostegno dell’emodinamica con infusioni adeguate ed il posiziona-
mento di un drenaggio toracostomico di grosso calibro (28-32 Fr) in V spazio intercostale, in cor-
rispondenza dello spazio costovertebrale. In presenza di rifornimento immediato superiore a 1500
ml, o continuo di 200 ml per tre ore consecutive, associato ad instabilità emodinamica persi-
stente è indicato il controllo chirurgico della fonte di sanguinamento mediante toracotomia.

Tamponamento cardiaco
Il medico di emergenza deve sospettare la presenza di un tamponamento car-
diaco in qualsiasi paziente con trauma toracico che presenti una pressione ar-
teriosa bassa ed un concomitante aumento della pressione venosa (vene
giugulari distese).

La presenza di tamponamento cardiaco è clinicamente sospettabile sulla base di una precisa


triade sintomatologica (triade di Beck):
X turgore delle vene giugulari (da ipertensione venosa, secondaria ad osta-
colato ritorno venoso ed a compromissione del riempimento cardiaco)
X ipotensione arteriosa (da riduzione della gittata cardiaca)
X ottundimento dei toni cardiaci (di difficile apprezzamento in sede preo-
spedaliera).
CAPITOLO 5 Il supporto delle funzioni vitali al paziente politraumatizzato (TLS)

ATTENZIONE!
A causa dell’ipovolemia, frequentemente presente nei politraumatizzati, può
mancare il turgore giugulare!

Altri segni obiettivabili di tamponamento cardiaco sono costituiti da:


G il polso paradosso ‹ riduzione della pressione arteriosa sistolica maggiore di 10 mmHg
durante l’inspirazione
G il segno di Kussmaul ‹ aumento della distensione giugulare durante l’inspirazione.
Il tamponamento cardiaco determina, essenzialmente, shock extracardiaco ostrut-
tivo (da impedimento del riempimento diastolico) con sindrome emodinamica da
bassa gittata.
Compare, successivamente, grave instabilità elettrica.
Il quadro clinico esita rapidamente, in assenza di trattamento specifico, nel-
l’insorgenza di arresto cardiaco, spesso con attività elettrica senza polso (PEA).

Approccio terapeutico in emergenza


Pericardiocentesi ‹ rappresenta manovra salvavita che i medici dell’emergenza devono
assolutamente conoscere, anche se essa viene ancora effettuata piuttosto raramente durante
la fase extraospedaliera del soccorso.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Il Supporto delle Funzioni Vitali al paziente Politraumatizzato: Trauma


Life Support. In: M. Balzanelli, A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soc-
corso, III Ed. CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011, pag. 263-324.

99
Sezione 3 EMERGENZE
CARDIOVASCOLARI

“ Non è la risposta
che ci illumina,
ma la domanda”
E. Ionesco
6 SINDROME DA SHOCK:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo, N. Gentiloni Silveri, V. Natale

Definizione e considerazioni generali

Lo shock come una sindrome clinica, a patogenesi multifattoriale, ad evoluzione progressiva,


solo inizialmente reversibile, caratterizzata da grave disfunzione della bioenergetica cellu-
lare sistemica, correlata ad insufficienza della disponibilità e/o dell’utilizzo adeguato di ossi-
geno (concetto di disossia cellulare sistemica).
La sindrome da shock viene prodotta da uno stato di insufficienza macro e micro-
circolatoria acuta cui consegue:

X perfusione tessutale multiorganica ridotta e disomogenea, complessivamente


inadeguata a soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti, che determina drastica ri-
duzione del trasporto di ossigeno a livello cellulare, cui può associarsi una su-
bentrata incapacità delle varie popolazioni cellulari di utilizzare effica-
cemente l’ossigeno ed i substrati energetici disponibili
X un’incompleta rimozione dei cataboliti cellulari.

La disfunzione cellulare e microcircolatoria di carattere sistemico propria della “sin-


drome da shock” tende a ripercuotersi, a livello multiorganico, configurando quadri clinici
acuti diversi, i quali, presenti sovente in associazione, favoriscono complessivamente l’insor-
genza della “sindrome da disfunzione multiorgano”.

ATTENZIONE!
Lo shock non è affatto sinonimo di ipotensione arteriosa.
Si può essere in shock e non essere, al momento, ipotesi o, al contrario, essere
ipotesi e non essere in shock.

Aspetti classificativi

SHOCK A GITTATA PRIMITIVAMENTE RIDOTTA


X Shock cardiogeno
X Shock ipovolemico
X Shock extracardiaco ostruttivo
103
Algoritmo 13
CAPITOLO 6 Sindrome da shock: approccio in emergenza

Algoritmo 13 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-


ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente in stato di shock.

SHOCK A GITTATA PRIMITIVAMENTE NORMALE O AUMENTATA


G Shock distributivo
X Shock settico
X Shock anafilattico
X Shock neurogenico

APPROCCIO CLINICO IN EMERGENZA


L’orientamento clinico diagnostico-differenziale in emergenza può giovarsi del seguente ap-
proccio metodologico.

È utile porsi tre domande fondamentali:


X sono presenti segni di ipoperfusione sistemica?
X È uno shock ad alta o bassa gittata?
X Il riempimento cardiaco è sufficiente?

SONO PRESENTI SEGNI DI IPOPERFUSIONE SISTEMICA?

I segni precoci di ipoperfusione sistemica che vanno attentamente ricercati in tutti i


pazienti in stato di shock sono costituiti da:

Segni da attivazione dei meccanismi omeostatici di compenso respiratorio:


X Polipnea (frequenza respiratoria > 25 atti/min) - Dispnea: sono la costante espres-
sione di una risposta omeostatica compensatoria all’ipossia e alle acidosi sistemiche ed
all’eventuale “acuta” della compliance polmonare.

Segni da attivazione dei meccanismi omeostatici di compenso cardiovascolare:


X Tachicardia: è un segno “precoce” ed assume significato compensatorio volto ad au-
mentare nell’unità di tempo la gittata cardiaca in risposta ad un’ipovolemia, all’ipossia
(per es., embolia polmonare) ed alla vasoplegia.

Il riscontro di bradicardia nel paziente in stato di shock deve invece suggerire, oltre all’ov-
via diagnostica differenziale delle bradiaritmie, l’eventuale presenza di:
G emorragia gravissima ‹ prelude all’arresto cardiorespiratorio
G ipossia gravissima (PaO2 < 35 mmHg) ‹ prelude all’arresto cardiorespirato-
rio
G infarto infero-posteriore (riflesso di Bezold-Jarisch)
G shock neurogenico
G un’overdose da farmaci
105
106 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Segni di ridotta perfusione cerebrale:


X Alterazioni “acute” dello stato mentale: non hanno apparentemente alcuna spie-
gazione plausibile.

Nelle fasi iniziali il paziente si presenta ansioso, agitato


Nella fasi tardive il paziente diventa confuso, sonnolento, stuporoso ed infine va in coma.

Segni di ridotta perfusione renale:


X Oliguria: diuresi < 0.5 ml/Kg/h

Segni di ridotta perfusione tessutale sistemica:


X Acidosi Metabolica.

Indici in grado di documentare ipoperfusione sistemica e di supportare una diagnosi


di shock sono (Kline 98):
G HCO3 < 20 mEq
G PH < 7,3
G deficit di basi > 0
G presenza di ipocapnia da compenso respiratorio < 32 mmHg.
G lattacidemia > 4 mEq/l.

Nell’elenco dei segni precoci di ipoperfusione in grado di orientare tempestivamente ad una


diagnosi corretta di shock non è stata inclusa la presenza di ipotensione.
La comparsa di ipotensione arteriosa deve essere, invece, sempre interpretata quale
segno di estrema gravità in quanto espressione clinica del fallimento della risposta com-
pensatoria dell’organismo.

ATTENZIONE!
Il riscontro di valori pressori inferiori ad oltre 30 mmHg rispetto ai valori pres-
sori considerati normali per il paziente deve sempre essere considerato segno
clinico di significativa ipoperfusione.

Nel paziente in stato di shock con importante componente ipovolemica una preziosa
spia della condizione di ipovolemia, assoluta e/o relativa, è rappresentata dal riscontro di
ipotensione ortostatica.
Si ha ipotensione ortostatica quando nel passaggio dalla posizione clinostatica alla
posizione ortostatica il paziente presenti:
G una diminuzione della pressione arteriosa sistolica > 15 mmHg o qualunque
calo della diastolica
G un aumento della frequenza cardiaca > 15 battiti/min

È UNO SHOCK DA ALTA O BASSA GITTATA?


Il paziente in stato di shock a gittata normale o aumentata presenta:
G cute calda e rosea
G riempimento capillare veloce (< 2 sec.)
CAPITOLO 6 Sindrome da shock: approccio in emergenza

G polsi arteriosi periferici pieni, schioccanti


G pressione differenziale aumentata, per riduzione della distolica, secondaria
a caduta delle resistenze periferiche
G forte itto apicale.
Questo quadro clinico depone per la presenza di uno shock distributivo ed in tale conte-
sto si dovrà quindi individuare la genesi settica (in fase iniziale iperdinamica) o ana-
filattica o neurogenica.

Il paziente in stato di shock a bassa gittata presenta:


G cute fredda, a volte gelida
G estremità sudate, pallide, marezzate
G scarso riempimento capillare (> 2 sec)
G polsi arteriosi periferici filiformi o assenti
G pressione differenziale ridotta, per prevalente crollo della sistolica. I valori
diastolici possono essere elevati a causa dell’aumento serrato delle resi-
stenze periferiche
G itto apicale debole.

Questi segni clinici orientano essenzialmente verso un quadro clinico di shock ipovolemico
o cardiogeno/extracardiaco ostruttivo.
È utile ricordare a questo proposito che tale quadro clinico può essere riscon-
trabile anche nel paziente in stato di shock settico, sia in fase iniziale ipovole-
mica che in fase finale ipodinamica, in cui prevale la miocardiodepressione.
In entrambe le situazioni le resistenze periferiche sono consistentemente aumentate e non dimi-
nuite come invece accade nella fase euvolemico iperdinamica.

IL RIEMPIMENTO CARDIACO È SUFFICIENTE?


Rispondendo a questa domanda il sospetto clinico potrà orientarsi verso la presenza di uno
shock ipovolemico o verso la presenza di uno shock cardiogeno/extracardiaco
ostruttivo.

Il paziente con shock ipovolemico presenta:


X vene giugulari collassate per riduzione della pressione venosa giugulare
X all’esame obiettivo, una normale attività cardiaca e polmonare (ad ecce-
zione della presenza di tachicardia e tachipnea)
X RX torace normale
X ECG normale, ad eccezione dei casi in cui coesista una cardiopatia con ri-
dotta riserva funzionale precipitata dalla brusca ipovolemia
X Eventuale presenza di segni evidenti di sanguinamento o di profusa perdita
di liquidi (ematemesi, melena, emottisi, addome disteso e contratto, torace
contuso, ustioni diffuse, fratture sceletriche degli arti inferiori).

Nel paziente con shock cardiogeno, ai segni clinici di ipoperfusione presenti anche nello
shock ipovolemico, possono associarsi i seguenti segni:
107
108 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

X vene giugulari distese, per aumentata pressione venosa giugulare


X terzo tono cardiaco o ritmo di galoppo a 4 tempi
X soffio sistolico puntale da ischemia dei muscoli papillari
X rantoli crepitanti all’auscultazione del torace (inizialmente presenti in re-
gione basale, bilateralmente)
X segni di edema polmonare acuto alla radiografia del torace
X edemi periferici
X in alcuni casi, evidenti alterazioni elettrocardiografiche.

Nel paziente con shock extracardiaco ostruttivo, ai segni clinici di ipoperfu-


sione presenti nello shock ipovolemico e cardiogeno possono associarsi i se-
guenti segni:
X vene giugulari distese, per aumentata pressione venosa giugulare (pos-
sono essere collassate qualora coesista ipovolemia)
X distensione inspiratoria delle vene giugulari (segno di Kussmaul) ‹ tam-
ponamento cardiaco
X reperto polmonare normale (l’abbinamento semeiologico costituito dal ri-
scontro di vene giugulari distese più reperto polmonare normale può es-
sere riscontrato in caso di tamponamento, tromboembolia polmonare,
infarto ventricolare destro, pnx iperteso)
X segni caratteristici all’esame obiettivo del torace (abolizione FVT alla pal-
pazione, iperfonesi timpanica alla percussione, abolizione murmure vesci-
colare all’auscultazione ‹ pneumotorace) ed alla radiografia del torace
(pneumotorace)
X segni caratteristici all’ECG (bassi voltaggi o alternanza elettrica QRS ‹
tamponamento cardiaco) ed alla valutazione ecocardiografica (tampona-
mento cardiaco).

Un’anamnesi “mirata” contribuisce ad ottimizzare, particolarmente in emergenza, l’in-


quadramento clinico del paziente in stato di shock.

L’anamnesi può evidenziare:

G l’eventuale presenza di diabete mellito, ipertensione arteriosa, pregresso


infarto del miocardio, scompenso cardiaco congestizio o di altre patologie
in grado di influenzare “acutamente” le funzioni cardiocircolatorie ed il bi-
lancio dei liquidi (disfunzioni tiroidee, insufficienza renale, epatopatie, ecc.)
G se il paziente sia stato sottoposto di recente a procedure invasive o ad in-
terventi chirurgici a livello addominale o genito-urinario
G se il paziente abbia riportato di recente traumi (in particolare al torace, al-
l’addome o al midollo spinale) o ustioni
G se il paziente sia allergico a farmaci o a determinati allergeni e se possa es-
sere stato incidentalmente esposto a qualcuno tra essi (compresi morsi o
punture di insetto)
CAPITOLO 6 Sindrome da shock: approccio in emergenza

G se il paziente sia stato di recente sottoposto a trasfusioni di sangue o ad


esami diagnostici con mezzo di contrasto
G se il paziente possa essere affetto da patologie in grado di compromettere
la normale funzionalità del sistema immunitario.

IL MONITORAGGIO DEL PAZIENTE IN STATO DI SHOCK


Il paziente in stato di shock necessita, a diversi livelli, di monitoraggio continuo:

In fase extra-ospedaliera deve essere effettuato monitoraggio:


X clinico dei segni vitali
X pressorio con metodica non invasiva
X elettrocardiografico
X saturimetrico con pulsiossimetro.
Nel Pronto Soccorso deve essere effettuato monitoraggio:
X clinico dei segni vitali
X pressorio con metodica non invasiva
X elettrocardiografico
X saturimetrico con pulsiossimetro
X emodinamico (PVC).

IL MONITORAGGIO CLINICO DEI SEGNI VITALI


Comprende il controllo, ogni 5-10 minuti, dei segni vitali:
X livello di coscienza
X frequenza cardiaca
X frequenza respiratoria
X temperatura (termometro timpanico)

APPROCCIO TERAPEUTICO IN EMERGENZA

STABILIZZAZIONE PRIMARIA DEL PAZIENTE: PRINCIPI GENERALI

Nella stabilizzazione primaria del paziente in stato di shock è necessario, sia in fase
preospedaliera che in fase ospedaliera, osservare le priorità fondamentali del primo
soccorso, ossia la sequenza di valutazione ‹ azione A - B - C (Airway ‹ controllo
delle vie aeree, Breathing ‹ controllo dell’attività respiratoria, Circulation ‹ stabilizza-
zione dell’attività cardio-circolatoria).

PRINCIPI GENERALI DI TERAPIA D’EMERGENZA NEL PAZIENTE CON SHOCK SETTICO

SUPPORTO ANTIBIOTICO

ATTENZIONE!
La somministrazione di antibiotici deve essere assicurata entro e non oltre la
prima ora dal momento diagnostico.
109
110 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Nella nostra esperienza preferiamo una triplice associazione di Ceftazidime (2 g ev ogni


8 ore) + Imipenem-Ciclastatina (2-4 g/die in due somministrazioni) + Teicopla-
nina (400 mg/die in due somministrazioni).
Un altro approccio estremamente efficace è costituito dall’associazione meropenem (1 gr
ev ogni 8 ore), antibiotico di ampissimo spettro ma dotato di azione anti-pseudomonas
più potente rispetto all’Imipenem, da cui deriva, + teicoplanina (400 mg/die in due som-
ministrazioni).
Altro approccio di estrema efficacia è costituito dall’associazione di doriperem, 500 mg
ev ogni 8 ore, o di ertapenem, 1 g ev ogni 24 ore più vancomicina, 15 mg/Kg ogni 6 ore,
o 1 g ev ogni 12 ore.

SUPPORTO EMODINAMICO: RIPRISTINO DELLA VOLEMIA


La rianimazione emodinamica nel paziente con shock settico deve essere as-
solutamente tempestiva (EGDT, Early Goal Directed Therapy) ed ha lo scopo di
ripristinare l’equilibrio tra domanda ed apporto di ossigeno entro le prime 6
ore.
La terapia con liquidi endovena deve iniziare con la somministrazione di almeno 1 litro di
cristalloidi o 500 ml di colloidi in 30 minuti.
Possono essere necessari boli di 500 ml di cristalloidi o di colloidi, ripetuti e somministrati ra-
pidamente, fino al raggiungimento di un “volume iniziale” di rianimazione pari a 20/40
ml/Kg di peso corporeo.
Qualora l’espansione di volume circolante non determini un innalzamento della pressione ar-
teriosa media a valori stabilmente superiori a 60 mmHg diventa necessario aggiungere all’in-
fusione dei fluidi un supporto inotropo positivo.
Obiettivi emodinamici essenziali della fluidoterapia d’emergenza nel paziente
con shock settico sono rappresentati da:

G frequenza cardiaca < 100 battiti/minuto


G pressione arteriosa sistolica > 90 mmHg
G diuresi > 0.5 ml/Kg/h.

SUPPORTO EMODINAMICO: IL RUOLO DEGLI INOTROPI POSITIVI


Gli agenti vasoattivi devono essere somministrati quando l’ipotensione arte-
riosa si dimostri persistente nonostante la somministrazione di 20 - 40 ml/Kg di
cristalloidi.
Utilizziamo inizialmente la Dopamina a “basso” dosaggio (1-4 mg/Kg/min).
Laddove con l’associazione fluidi-Dopamina non sia stato ancora possibile determinare
in tempi brevi il ripristino di adeguati livelli pressori e perfusionali, utilizziamo l’associazione
a due farmaci, costituita da Dopamina a “basso” dosaggio (4 mg/Kg/min) e Noradre-
nalina partendo da 0,5 mg/Kg/min fino a 8 mg/Kg/min.
Laddove siano stati raggiunti valori accettabili di pressione arteriosa (> 100-110 mmHg) e
siano ancora persistenti segni e sintomi di ipoperfusione è preferibile utilizzare la Dobuta-
mina, al dosaggio di 2.5-10 mg/Kg/min.
Qualora la risposta alla Dobutamina sia subottimale, può essere utilizzato, in alternativa,
CAPITOLO 6 Sindrome da shock: approccio in emergenza

il Milrinone, al dosaggio iniziale di 50 mg/Kg, quale dose di carico, seguito da infusione al


dosaggio di 0. 375-0.75 mg/Kg/min.
Quando la rianimazione volemica ed il supporto inotropo-vasopressore effettuato con cate-
colamine dovesse rivelarsi inefficace, può essere utilizzata con successo la Vasopres-
sina, somministrata in infusione continua al dosaggio di 0.01-0.04 U/minuto.
Nel paziente ulteriormente non responsivo al supporto inotropo positivo con-
venzionale, è possibile somministrare, in emergenza, quale misura di “extrema ratio”:
Glucagone ev, mediante bolo di 4-6 mg ev, seguito da infusione continua di 4-12 mg/h.

STEROIDI
La SSC raccomanda l’uso di corticosteroidi intravenosi nei pazienti con shock
settico che, nonostante un’adeguata somministrazione endovenosa di liquidi,
richiedono una terapia vasopressoria per il mantenimento dei valori pressori
arteriosi.
Può essere somministrato, al riguardo, idrocortisone ev, con dosaggio di 200-300
mg/24 ore.

SOMMINISTRAZIONE DI ERITROCITI
Al fine di garantire un adeguato parametro di trasporto dell’ossigeno ai tessuti
del paziente, particolarmente in presenza di valori di emoglobina < 7 g/dl, è
necessario provvedere a somministrare, tempestivamente, emazie concentrate,
sino a portare i valori di emoglobinemia al livello minimo di almeno 7-9 g/dl, e
di ematocrito > 30%.

CONTROLLO GLICEMICO
Nel paziente con shock settico la glicemia deve essere mantenuta a livelli in-
feriori a 150 mg/dl, soglia “di garanzia” associata, nei vari studi, al riscontro di
minore mortalità.
Laddove necessario è, pertanto, indicata la somministrazione di insulina ev.

PRINCIPI GENERALI DI TERAPIA D’EMERGENZA NEL PAZIENTE CON SHOCK IPO-


VOLEMICO EMORRAGICO

G Somministrare sempre ossigeno al 100%.


G Procedere al controllo dell’evento emorragico (compressione manuale delle emor-
ragie esterne) in attesa di consulenza ed intervento chirurgico.
G Somministrare subito Adrenalina, 1 mg per via endovenosa (1 ml di una soluzione
1:10.000), eventualmente ripetibile dopo 5 minuti, qualora la pressione arteriosa
sia < 60 mmHg. Non bisogna mai consentire alla pressione aortica media di scendere
al di sotto di 60 mmHg per evitare l’insorgenza di gravissima ipoperfusione coronarica.
G In corso di severa ipotensione va effettuato il riempimento vascolare rapido
utilizzando contemporaneamente boli sequenziali di cristalloidi (NaCl 0,9% o
Ringer Lattato) e colloidi (polimeri di gelatina): vanno infusi immediatamente 20-40
ml/Kg di cristalloidi e 500 ml di polimeri di gelatina ‹ per la terapia del pa-
111
112 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

ziente con shock emorragico da trauma si rimanda alla strategia terapeu-


tica consigliata nel Capitolo 5.

G Trasfondere subito emazie concentrate qualora persistano i segni di ipoperfusione


dopo tre boli sequenziali “misti” di cristalloidi e colloidi.

È necessario cercare di raggiungere i seguenti obiettivi emodinamici:


G concentrazione emoglobinica di almeno 10 g/dl
G ematocrito non inferiore al 30%
G assenza di segni clinici di ipoperfusione (ripristino di normali condizioni dello
stato mentale, frequenza < 100 battiti/min, diuresi > 0,5 ml/Kg, normale gap
anionico e assenza di acidosi lattica).
G Trasfondere un’unità di plasma fresco congelato ogni 6 unità di emazie concentrate
trasfuse
G Somministrare plasma fresco congelato qualora il PT sia prolungato > 1,5 volte
il valore normale
G Somministrare piastrine nel paziente traumatizzato con sanguinamento attivo e con
conta piastrinica di 35.000 o inferiore
G Somministrare dopamina a 5 gamma/Kg/min qualora il paziente tenda a rimanere
in stato di bassa gittata nonostante l’adeguato ripristino volemico (diventa
imperativo l’approfondimento eziologico del persistente stato di bassa gittata).
G Somministrare acido tranexamico ev, alla dose di 1 g entro 10 minuti, seguita dalla
infusione di 1 g entro 8 ore.
Somministrare vitamina K (2-10 mg ev o sc), con o senza plasma fresco conge-
lato, per la coagulopatia da Coumadin o nella sindrome da malassorbimento con deficit
di vit. K.

PRINCIPI GENERALI DI TERAPIA DI EMERGENZA NEL PAZIENTE CON SHOCK


CARDIOGENO

G Lo shock cardiogeno si verifica quando un processo patologico lede, funzionalmente,


almeno il 40% della massa ventricolare sinistra
G La pressione arteriosa sistolica è < 90 mmHg, la PCWP è > 18 mmHg e l’IC è
< 1,8 L/m2
G L’esclusione dell’ipovolemia come causa di bassa gittata cardiaca in pazienti
con sospetto shock cardiogeno è di importanza fondamentale nel garantire l’impo-
stazione di una corretta gestione terapeutica.
L’ipovolemia è responsabile di almeno il 20% delle ipotensioni in corso di
infarto miocardico acuto in quanto molti pazienti infartuati presentano una relativa de-
plezione di volume dovuta a diaforesi, ridotta assunzione di liquidi per nausea o vomito,
eccessivo uso di diuretici, venodilatazione indotta dalla somministrazione di nitroglicerina
o morfina per la sedazione del dolore.
La presenza di inadeguate pressioni di riempimento è una caratteristica fisiopa-
tologica importante dell’infarto ventricolare destro, prevalentemente coinvolto in
CAPITOLO 6 Sindrome da shock: approccio in emergenza

almeno un terzo degli infarti della parete inferiore (sono in questo caso assolutamente
controindicati nitroderivati e diuretici).
Nel paziente con sospetto shock cardiogeno, ma che non presenti segni evi-
denti di edema polmonare è perciò necessario procedere con cautela a boli
sequenziali di cristalloidi (250 ml di soluzione fisiologica allo 0,9% in circa 20
minuti - Wood 98).
G La gestione del supporto farmacologico inotropo positivo rispecchia le linee
guida illustrate nella trattazione della stabilizzazione primaria della gittata
cardiaca nel paziente in stato di shock.
G Nel paziente non responsivo al supporto inotropo positivo convenzionale, è
possibile somministrare:
- Glucagone ev, mediante bolo di 4-6 mg ev, seguito da infusione continua di 4-12
mg/h, oppure
- Levosimendan ev, con dose di carico di 6-24 mg/ Kg in 10 minuti, seguita da infu-
sione di 0.1 mg/Kg/min per 50 minuti, aumentata, nel dosaggio, a 0.2 mg/Kg/min nelle ul-
teriori 23 ore successive.

G La mortalità per shock cardiogeno rimane elevata, di circa l’80%.


G L’incidenza di mortalità può essere sensibilmente ridotta in seguito a:

‹ Trombolisi precoce (endovenosa-intracoronarica)


‹ Angioplastica transuminale percutanea in emergenza
‹ By-Pass aorto-coronarico in emergenza.

G Una misura di supporto temporaneo da utilizzare solo in pazienti con lesioni cardiache cor-
reggibili o con una ragionevole possibilità di ripresa dopo la lesione cardiaca iniziale o in at-
tesa di trapianto è costituita dal contropulsatore aortico.

PRINCIPI GENERALI DI TERAPIA DI EMERGENZA NEL PAZIENTE CON SHOCK


ANAFILATTICO

G Somministrare adrenalina: 3-5 ml di una soluzione 1: 10.000 per via ev.


L’adrenalina può anche essere somministrata, ad un dosaggio raddoppiato, per via endo-
tracheale attraverso il tubo endotracheale.
G Somministrare, “aggressivamente”, fluidi, quali cristalloidi (20 mk/kg).
G Somministrare metilprednisolone (2 mg/Kg/ev ogni 6 ore).
G Somministrare antistaminici: gli antistaminici sono efficaci per l’antagonizzazione degli ef-
fetti diretti mediati dall’istamina a livello recettoriale H1 ed H2.

‹ Anti H 1: Difenidramina (25-50 mg ev, in 3-5 min)


‹ Anti H 2: Ranitidina (50 mg x 3 ev): la ranitidina, in particolare, antagonizza l’effetto car-
diotossico e miocardiodepressivo prodotti dall’istamina in conseguenza della sua intera-
zione con i recettori H2 situati a livello miocardico.
G Somministrare prontamente b2 agonisti per via aereosolica in caso di broncospa-
113
114 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

smo: salbutamolo, 2.5-5 mg (10-20 gtt) + 3 ml di fisiologica ogni 6-8 ore.


G Infondere colloidi (polimeri di gelatina, albumina al 20%) qualora si evidenzi una con-
dizione di ipotensione persistente. In caso di ulteriore insoddisfacente rispristino di
parametri adeguati dell’emodinamica sistemica associare la dopamina a 8-10
g/Kg/min.
G Considerare la somministrazione di glucagone, nei pazienti che assumano farmaci beta
bloccanti, al dosaggio di 1-5 mg ev in 1 minuto, seguiti da infusione continua di 1-
5 mg/h.

PRINCIPI DI TERAPIA IN EMERGENZA NEL PAZIENTE CON SHOCK NEUROGENICO

Si illustra l’approccio terapeutico d’emergenza di seguito indicato:


G somministrare cristalloidi: 1 l in 10 minuti
G somministrare ‹ vasopressori: noradrenalina a partire da 0,5 gamma/Kg/min
G somministrare atropina, in caso di bradicardia: 0,5-1 mg ev.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Sindrome da shock: approccio in emergenza. In: M. Balzanelli, A. Gullo.


Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed. CIC Edizioni Internazionali,
Roma, 2011, pag. 441- 496.
7 SINCOPE: APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano

Definizione e considerazioni generali

La sincope rappresenta un sintomo caratterizzato da perdita di coscienza breve che si


associa ad incapacità di mantenere il tono posturale.
L’evento sincopale, ossia la perdita di coscienza breve, si risolve spontaneamente e com-
pletamente senza alcun intervento esterno di supporto.
Il risolversi spontaneo e completo, in breve tempo, della perdita di coscienza non implica,
però, che, ad episodio regredito, non emergano dall’esame obiettivo segni e sintomi
propri del movente eziologico.
La sincope può essere preceduta da sintomi di svenimento, quali sensazione di debo-
lezza, di testa vuota, di capogiro senza una vera e propria vertigine, di nausea, calore, sudo-
razione, comparsa di macchie scure davanti agli occhi che talvolta precedono l’oscuramento
completo della vista.
Tale corteo sintomatologico, qualora non seguito dall’evento sincopale, e solitamente corre-
lato a transitoria riduzione dell’apporto ematico cerebrale, prende il nome di presincope.
I pazienti con sincope e con presincope vengono valutati secondo medesima impo-
stazione metodologica.
I determinanti fisiopatologici fondamentali della sincope, anche eventualmente combi-
nati tra loro, sono essenzialmente riconducibili a:
X ridotto apporto di ossigeno al cervello
X ridotto apporto di substrati energetici al cervello (glucosio)
X attività convulsiva dell’encefalo.

La sincope deve essere, concettualmente, distinta da:


X vertigini
X coma
X stati alterati di coscienza.

Diagnosi differenziale
In emergenza occorre pensare, sospettare ed indagare immediatamente, nel con-
testo del ragionamento diagnostico-differenziale, se l’evento sincopale possa essere stato
determinato da una patologia acuta potenzialmente pericolosa, al momento, per
la vita.
Occorre, quindi, focalizzare preliminarmente l’attenzione diagnostica in merito alla possibile
presenza di:
115
Algoritmo 14 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente con sincope.
CAPITOLO 7 Sincope: approccio in emergenza

Sincope cardiaca
Aritmica
X Aritmie minacciose (tachiaritmie/bradiaritmie)
X Disfunzione di pacemaker impiantato.

Miopatica
X IMA massivo

Meccanica
X Ostruttiva

‹ Ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro


X Valvulopatia mitralica/aortica “critica”
X Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva.
‹ Ostruzione all’efflusso ventricolare destro
X Tromboembolia polmonare massiva
X Ipertensione polmonare severa
X Valvulopatia polmonare “critica”
X Mixoma atriale.

Compressiva
X Tamponamento cardiaco

Sincope ipovolemica
X Stati di shock
X Disidratazione severa
X Emorragia interna (sanguinamento GI, trauma, rottura di milza, rottura di
cisti ovarica)
X Dissezione aortica/rottura di aneurisma aortico.
In fase clinica iniziale, per ciascuna delle patologie elencate, l’evento sincopale può veri-
ficarsi con meccanismo ipotensivo ortostatico.

Sincope cerebrovascolare
X Stroke (ischemia/emorragie biemisferiche o del tronco encefalico ‹ Com-
promissione selettiva circolo cerebrale posteriore)
X Emorragia subaracnoidea
X Emicrania dell’arteria basilare
X Sindrome da furto della succlavia
Qualora il primo immediato orientamento diagnostico-differenziale porti ad esclu-
dere la presenza delle principali patologie acute immediatamente pericolose per la vita, va
tempestivamente indagata la possibile presenza di:

Sincope neurocardiogenica/vasodepressiva
X Sincope vasovagale ‹ dolore, emozione di carattere intenso
117
118 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

X Sincope situazionale ‹ minzione, defecazione, tosse, deglutizione, manovra


di Valsalva
X Sincope da ipersensibilità del seno carotideo
X Nevralgia glossofaringea ‹ preceduta da dolore all’orofaringe, nell’area tonsillare
ed alla lingua.

Sincope ortostatica non ipovolemica


X Disautonomia cronica ‹ Diabete mellito, alcolismo, amiloidosi, nutrizionale
X Disautonomia acuta‹ variante della s. di Guillan Barrè
X Farmaci ‹ betabloccanti, vasodilatatori, diuretici, antiaritmici, antidepressivi, analge-
sici, narcotici, ipoglicemizzanti
X Atrofia multistemica ‹ Parkinsonismo (Shy Drager), degenerazione cerebellare pro-
gressiva.
X Decondizionamento fisico
X Prolungata stazione eretta
X Idiopatica

Miscellanea
X Epilessia
X Ipoglicemia
X Ipossiemia
X Anemia
X Intossicazione acuta ‹ monossido di carbonio, cannabis, cocaina, alcool, eroina
X Iperventilazione
X Psicogena ‹ attacchi d’ansia/crisi isteriche.

Criteri prioritari di orientamento clinico

Sincope cardiaca
Occorre pensare ad una sincope cardiaca, che va primitivamente ricercata in am-
bito diagnostico-differenziale, laddove la valutazione anamnestico/obiettiva ri-
scontri:
X Storia di sincope occorsa durante sforzo fisico
X Storia di sincope occorsa a riposo senza disturbi prodromici
X Storia di sincope occorsa in posizione supina
X Tachiaritmie minacciose
X Bradiaritmie sintomatiche
X Dispnea acuta (con rantoli polmonari o senza ‹ cuore polmonare acuto)
X Dolore toracico acuto
X Dolore epigastrico violento e persistente
X Distensione venosa giugulare
X Rantoli polmonari bilaterali
X Soffi valvolari
X Storia di cardiopatia congenita
X Storia di morti cardiache improvvise in ambito familiare.
CAPITOLO 7 Sincope: approccio in emergenza

Sincope ipovolemica
Occorre pensare ad una sincope ipovolemica laddove la valutazione anamnestico/
obiettiva riscontri:
X Storia di evento eventualmente correlabile ad insorgenza di instabilità
emodinamica
X Segni di ipoperfusione periferica ‹ cute pallida, fredda, sudata, marezzata
X Segni di ipoperfusione centrale ‹ oligoanuria, turbe del sensorio
X Segni di disidratazione ‹ segno della plica
X Storia di trauma maggiore, in sede toracica (specie penetrante)/addomi-
nale/bacino
X Storia di abuso di diuretici
X Ematemesi, melena, rettorragia ‹ in caso di sospetta emoraggia GI va effettuata
l’esplorazione rettale!
X Vomito profuso, diarrea profusa
X Sudorazione profusa
X Dolore addominale acuto
X Asimmetria polsi arteriosi periferici
X SIRS
X Esposizione ad elevata temperatura ambientale
X Ipotensione ortostatica ‹ in ortostasi > 20 mmHg della PA sistolica e > 30 bat-
titi/min della frequenza cardiaca.
X Ipotensione arteriosa ‹ PA sistolica < 100 mmHg

Sincope cerebrovascolare
Occorre pensare ad una sincope cerebrovascolare laddove la valutazione anamne-
stico/obiettiva riscontri:
X Storia di patologia cerebrovascolare (TIA)
X Storia di evento associato a movimento delle braccia ‹ s. da furto della suc-
clavia.
X Presenza, concomitante o postuma, di deficit neurologici focali.
Metodologia clinica
Diagnostica strumentale
Occorre provvedere, secondo sospetto clinico, a richiedere l’esecuzione degli esami di se-
guito indicati:
X ECG ‹ ricerca segni di ischemia cardiaca acuta, WPW, QT lungo, Brugada
X RX torace
X TAC cranio/torace/addome
X EGA ‹ marcata riduzione dei bicarbonati sierici con prelievo effettuato
< 1 h dall’insorgenza dell’evento in caso di crisi epilettica da grande male.
X Ecocardiogramma color Doppler

Diagnostica di laboratorio
Occorre provvedere, secondo sospetto clinico ragionato, a richiedere l’esecuzione degli
esami di seguito indicati:
119
120 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

G Emocromo
G Glicemia
G Elettroliti
G Enzimi cardiaci
G D- Dimeri
G Etanolemia
G Screening tossicologico
G Test di gravidanza
G Analisi delle urine.

Approccio terapeutico in emergenza

SUL TERRITORIO
Il paziente con emorragia digestiva va immediatamente ospedalizzato.
Il trasporto deve essere effettuato senza alcuna perdita di tempo.

È opportuno che durante il trasporto il paziente sia sottoposto a:


G monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro
G Qualora il paziente appaia sofferente e particolarmente se dispnoico ‹ som-
ministrare O2 con cannula nasale
G Conseguire accesso vascolare venoso periferico
G Ottimizzare, se necessario, la volemia mediante infusione di cristalloidi
G Considerare la somministrazione del “coma coktail” qualora permanga al-
terazione dello stato mentale:
- tiamina: 100 mg im
- glucosata al 10%: 100 ml ev

Il glucosio si somministra in caso di documentata ipoglicemia con stick o qua-


lora non sia possibile conoscere i valori glicemici del paziente.
Se la glicemia è pari o superiore a 80 mg/dl la somministrazione di glucosio
per via parenterale non è necessaria.

G naloxone: 0,4 mg ev

NEL PRONTO SOCCORSO


G Provvedere a terapia “mirata” secondo obiettivo riscontro diagnostico.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Catalano A et al. Sincope: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo. Manuale
di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed. CIC Edizioni Internazionali, Roma,
2011, pag. 845-858.
• Mosier J, Keim S. Syncope. Rosen & Barkin: 5 Minute Emergency Medicine Consult. Lip-
pincott Williams & Wilkins 2011, pag. 1088-1089.
8 DOLORE TORACICO:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano

Aspetti eziologici

La prevalenza delle varie cause di toraco-algia varia secondo le caratteristiche della popolazione
presa in esame (l’età avanzata o la presenza di fattori di rischio in una popolazione di pazienti
aumentano la prevalenza di malattia cardiaca) ma è anche influenzata dal contesto clinico in cui
viene posta la diagnosi (Tabella 8.1).

Tabella 8.1 Eziologia del dolore toracico in diversi contesti clinici


(ESC Task Force, 2002).

Eziologia CENTRO DI OSSERVAZIONE (%)

Medicina P. S. periferico Ambulanza Dipartimento


Generale di Emergenza

Cardiaca 20 60 69 45
Muscoloscheletrica 43 6 5 14
Polmonare 4 4 4 5
Gastrointestinale 5 6 3 6
Psichiatrica 11 5 5 8
Altre cause 16 19 18 26

Le cause principali di dolore toracico sono:


X Dolore da ischemia miocardica
X Dolore di origine vascolare
X Dolore pericardico
X Dolore pleuro-polmonare
X Dolore muscolo-scheletrico
121
Algoritmo 15
CAPITOLO 8 Dolore toracico: approccio in emergenza

Algoritmo 15 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-


ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente con dolore toracico acuto.

X Dolore di origine gastro-intestinale


X Dolore di origine non organica.

Dolore da ischemia miocardica


In questo gruppo rientrano l’angina stabile, l’angina instabile e l’infarto miocardico.
Meno frequentemente è possibile riscontrare una stenosi degli osti coronarici secondaria a dis-
sezione dell’aorta ascendente.
Inoltre la stenosi e l’insufficienza aortica valvolare, determinando una sproporzione tra
la richiesta di consumo di ossigeno da parte del miocardio e la pressione di perfusione corona-
rica, possono essere altre cause di dolore toracico da ischemia miocardica.

Dolore vascolare
In caso di dissecazione dell’aorta toracica, il dolore, quasi sempre intenso e ad esordio im-
provviso, localizzato in regione retrosternale e ad irradiazione infra-scapolare, è provocato
dalla lacerazione e dallo scollamento della membrana intimale del vaso.

Dolore pericardico
Il dolore pericardico viene percepito dal paziente in corrispondenza delle spalle e del mu-
scolo trapezio, quando è interessata la porzione diaframmatica centrale del foglietto pericar-
dico, e si irradia invece alla regione anteriore del torace o epigastrica, in caso di
interessamento della porzione diaframmatica periferica, innervata da rami dei nervi intercostali.
Il dolore è di tipo pleuritico, infine, quando il processo morboso interessa la pleura parietale
per contiguità.

Dolore pleuro-polmonare
Il dolore pleuritico è molto comune in caso di processi infettivi e/o infiammatori polmonari ed
è accentuato dai movimenti, dagli atti respiratori profondi e dalla tosse.
Anche in caso di embolia polmonare il paziente può lamentare dolore, per lo più emitoracico
perché secondario all’infarto polmonare che ne consegue; il dolore da embolia polmonare può
essere molto simile al dolore da ischemia miocardica in caso di embolia polmonare massiva.
Il dolore da pneumotorace insorge improvvisamente (“a pugnalata”) e si accentua tipica-
mente con la tosse e con il respiro: il dolore è dovuto anche in questo caso all’irritazione della
pleura parietale.
L’enfisema mediastinico è causa di un dolore acuto che si irradia spesso al dorso dalla re-
gione retro-sternale, mentre in caso di mediastinite e tumori mediastinici il dolore di tipo op-
pressivo e costrittivo può mimare la sintomatologia di un infarto miocardico, ma più spesso ha
le caratteristiche del dolore pleuritico.

123
124 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Dolore muscolo-scheletrico
Il dolore toracico protratto, accentuato dalla digitopressione e dai movimenti, è spesso indica-
tivo di patologie muscolo-scheletriche della gabbia toracica; tra queste le più comuni sono sicu-
ramente le discopatie del tratto cervicale e dorsale con interessamento delle radici
nervose, le costo-condriti e le patologie della spalla.
Un cenno a parte merita la nevralgia da infezione da Herpes Zoster, in cui il dolore toracico,
non associandosi nelle fasi iniziali alla caratteristica eruzione cutanea, può porre dei problemi di
diagnosi ed essere pertanto attribuito ad altre cause.

Dolore di origine gastrointestinale


I pazienti affetti da ernia iatale ed esofagite possono manifestare un dolore toracico retro-
sternale non sempre differenziabile dal dolore da ischemia miocardica, anche se spesso associato
a pirosi e dispepsia e responsivo all’uso di antiacidi.
Lo spasmo esofageo, che compare tipicamente durante o dopo i pasti ha talora le stesse ca-
ratteristiche del dolore ischemico cardiaco e come questo regredisce con l’assunzione di nitro-
glicerina.
Alcune patologie acute addominali, come la colecistite, l’ulcera peptica o la pancreatite,
possono presentarsi con un dolore in sede epigastrica irradiato alla regione retro-sternale.
Infine, è importante ricordare, per quanto rara, la rottura dell’esofago (sindrome di Boer-
haave), in quanto si tratta di una patologia potenzialmente letale, caratterizzata da un intenso
dolore toracico, più spesso insorgente dopo endoscopia o più raramente dopo il vomito.

Dolore toracico di origine non organica


Stati di ansietà e disturbi della sfera emotiva possono frequentemente associarsi a do-
lore toracico con caratteristiche polimorfe.

METODOLOGIA CLINICA
Il principale obiettivo che il Medico deve porsi di fronte ad un paziente con do-
lore toracico è quello di escludere la presenza di una patologia potenzialmente
fatale nell’immediato.

Occorre, quindi, ricercare prioritariamente, in ambito diagnostico-differenziale,


e diagnosticare l’eventuale presenza di:
G Sindrome coronarica acuta
G Dissezione aortica
G Embolia polmonare
G Pneumotorace iperteso.

Anamnesi
La descrizione del dolore toracico deve riguardare fondamentalmente gli aspetti di seguito indi-
cati:
■ qualità del dolore: il dolore da ischemia miocardica viene spesso descritto dal paziente
come dolore oppressivo o costrittivo (crisi stenocardica), oppure avvertito quale
sensazione di peso e/o di schiacciamento. Le stesse caratteristiche contraddistinguono
CAPITOLO 8 Dolore toracico: approccio in emergenza

a volte, creando non pochi problemi di diagnosi differenziale, il dolore da pericardite, men-
tre il dolore pleurico è tipicamente di tipo trafittivo. Un dolore toracico intenso, ad
insorgenza improvvisa, deve far sospettare una dissecazione dell’aorta.
■ localizzazione del dolore: il dolore ischemico è un dolore difficile da localizzare, ma
viene per lo più riferito alla regione centrale o retro-sternale del torace. Il dolore che
si localizza in una piccola area del torace è verosimilmente un dolore di origine pleurica e
non di origine viscerale.
■ irradiazione del dolore: il dolore da ischemia miocardica può irradiarsi al collo, alla
gola, alla mandibola, ai denti, all’arto superiore sinistro o alle spalle. Il dolore,
che si irradia in regione interscapolare, può essere la manifestazione di una dissecazione
aortica. In caso di colecistite acuta, il dolore, spesso riferito alla spalla destra, si associa anche
a dolenzia in ipocondrio destro o in regione epigastrica, interessando quindi solo raramente
il torace.
■ modalità temporali di insorgenza del dolore: il dolore da pneumotorace o di ori-
gine vascolare insorge in maniera brusca ed improvvisa; il dolore ischemico ha solitamente
un esordio graduale, mentre il dolore muscolo-scheletrico o funzionale può comparire in
maniera alquanto variabile.
■ durata del dolore: il dolore che persiste da settimane o dura soli pochi secondi
difficilmente è l’espressione di ischemia miocardica.
■ fattori che provocano l’insorgenza del dolore: il dolore toracico che insorge dopo
esercizio fisico, stress emozionali o esposizione al freddo è per lo più di origine
ischemica. Il dolore che compare dopo i pasti può essere l’espressione di una patologia ga-
stro-intestinale come di un dolore cardiaco; in quest’ultimo caso può essere addirittura un
segnale di severa ischemia miocardica (per es., di una malattia tri-vasale o del tronco co-
mune). I movimenti del corpo o il decubito possono scatenare il dolore di origine mu-
scolo-scheletrica, come pure il respiro profondo. Infine il dolore che insorge dopo la
deglutizione deve far pensare ad una patologia di origine esofagea.
■ fattori che riducono il dolore: il dolore responsivo all’uso di nitroglicerina sublinguale
è comunemente considerato di origine ischemica o secondario ad uno spasmo esofageo,
mentre il dolore che trae beneficio dall’uso di antiacidi o di cibo è verosimilmente di origine
gastro-esofagea. Il dolore da pericardite migliora tipicamente in posizione seduta e con l’in-
clinazione in avanti del busto.
■ sintomi associati al dolore: vomito e sudorazione algida possono associarsi sia al
dolore di origine cardiaca che a quello di origine gastro-esofagea. La dispnea può essere
presente sia in caso di dolore toracico che in caso di numerose patologie pleuro-polmonari.
La sincope associata a dolore toracico deve far sospettare una dissecazione aortica, una
trombo-embolia polmonare massiva, una stenosi aortica critica, un IMA esteso.
■ La presenza di palpitazioni in associazione a toracoalgia deve indurre il medico a pren-
dere in considerazione una diagnosi differenziale di trombo-embolia polmonare.
Il dolore toracico muscolo-scheletrico non si associa generalmente ad altri sintomi sistemici.

ESAME OBIETTIVO
I segni vitali sono i parametri che ci permettono di definire la gravità del quadro clinico e di so-
spettare una patologia potenzialmente letale. L’8% dei pazienti con trombo-embolismo venoso
125
126 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

e il 15% dei pazienti con dissecazione aortica presentano una grave ipotensione quando giun-
gono al DEA.
La febbre dovrebbe portare a prendere in considerazione le cause non cardiache di dolore to-
racico, in particolare la polmonite o la mediastinite.
La tachicardia è un segno aspecifico, ma può essere l’unica espressione clinica di una pericar-
dite o di una miocardite in fase precoce, mentre la bradicardia secondaria a disturbo della con-
duzione si associa a coronaropatia, in particolare ad occlusione dell’arteria coronaria destra.
L’esame obiettivo della testa e del collo è importante per valutare la presenza di turgore
delle giugulari ed eventualmente ricercare il “segno di Kussmaul” (aumento paradosso
del turgore delle giugulari in inspirazione) che è espressione di tamponamento pericardico, infarto
del cuore destro, trombo-embolia polmonare e pneumotorace.
La presenza di soffi carotidei aumenta la probabilità di CAD. Il riscontro di aria nel tessuto
sottocutaneo deve far sospettare la presenza di pneumotorace con pneumo-mediastino.
L’esame obiettivo del torace potrà, già solo con l’ispezione, fornirci dati importanti: la pre-
senza di “distress” respiratorio, la retrazione degli spazi intercostali e l’impiego dei muscoli ac-
cessori sono indizi significativi di un processo patologico polmonare.
La palpazione del torace può evocare dolore con la digito-pressione della regione interessata
da un processo infiammatorio muscolo-scheletrico, mentre l’iperestesia può essere l’espressione
di infezione da Herpes Zooster.
È importante ricordare che anche in presenza di dolorabilità della parete toracica, è necessario
prendere in considerazione altre cause più temibili di dolore toracico ‹ il 5-15% delle SCA può
presentare, quale segno clinico correlato al dolore toracico acuto, viva dolorabi-
lità alla digitopressione della parete toracica!
La percussione del torace può far sospettare la presenza di infiltrati polmonari, versamenti
pleurici e la presenza di pneumotorace. All’auscultazione toracica, l’assenza uni-laterale dei ru-
mori respiratori può essere indicativa di pneumotorace o di un versamento pleurico massivo. Il
riscontro di rantoli polmonari fa aumentare di due volte la probabilità di IMA.
L’auscultazione di un soffio di nuova insorgenza potrà essere l’espressione di una rottura di mu-
scolo papillare da ischemia miocardica o di un’insufficienza aortica secondaria a dissecazione
dell’arco aortico, mentre il riscontro di sfregamenti pericardici potrà indirizzarci verso una diagnosi
di dolore toracico da pericardite.
Un ritmo di galoppo secondario allo scompenso cardiaco aumenta di tre volte la probabilità di IMA.
Nell’ambito dell’esame obiettivo non va trascurato l’esame degli arti inferiori per eviden-
ziare eventuale edema, trombosi o deficit dei polsi arteriosi.
L’edema monolaterale di un arto inferiore è un indice di probabilità di trombo-embolia polmo-
nare (TEP) di significatività elevata.
L’esame dell’addome è importante, in particolare della regione epigastrica, al fine di eviden-
ziare una massa pulsante o una dolorabilità elettiva.
Infine l’esame dei polsi radiali e il riscontro di un’eventuale asimmetria dei suddetti, con
una pressione arteriosa differenziale significativa fra i due arti, devono far sospettare una disse-
cazione aortica di tipo A (aorta ascendente).
La dissecazione aortica distale può anche provocare l’ischemia del midollo spinale o neu-
ropatie periferiche di origine ischemica, mentre il 17% dei pazienti con dissecazione dell’aorta to-
racica può avere deficit neurologici secondari all’occlusione delle arterie carotide e vertebrale.
CAPITOLO 8 Dolore toracico: approccio in emergenza

METODOLOGIA CLINICA IN EMERGENZA

Diagnostica di laboratorio
Occorre effettuare la determinazione di:
G Enzimi cardiaci
G D-Dimeri
G EGA
G Elettroliti
G BNP

Diagnostica strumentale e per immagini


Occorre effettuare, a seconda del quadro clinico presentato dal paziente, la determinazione di:
G ECG
G Ecocardiogramma color Doppler
G RX Torace
G TAC torace

APPROCCIO TERAPEUTICO IN EMERGENZA


La terapia di emergenza al paziente con dolore toracico acuto prevede:
■ Somministrazione di 02 a basso flusso (3 L/min). Se presenti dispnea e/o SaO2 < 90% o evi-
denza clinica di distress respiratorio e/o instabilità emodinamica (per es. edema polmonare
acuto) somministrare ossigeno ad alto flusso (12-15 L/min).
■ Ogni qualvolta non sia possibile escludere, per criteri clinici, la presenza di
una sindrome coronarica acuta (SCA), ed in assenza di specifiche controindicazioni
(per es. ipotensione arteriosa con parametri di PA sistolica < 100 mmHg, sospetto di IMA ven-
tricolare destro), vanno somministrati nitroderivati, quali nitroglicerina per via sublin-
guale, cpr 0.3 mg, 1 cpr sublinguale eventualmente ripetibile, sino ad un massimo di 3 volte
successive distanziate, l’una dall’altra, da 5 minuti, oppure dinitrato isosorbide, cpr da 5 mg,
con posologia di 1 cpr sublinguale, eventualmente ripetibile sino a 3 volte successive di-
stanziate, l’una dall’altra, da 5 minuti.
■ Ogni qualvolta non sia possibile escludere, per criteri clinici, la presenza di
una sindrome coronarica acuta (SCA), ed in assenza di specifiche controindicazioni
(per es. ulcera peptica sanguinante, trombocitopenia severa), occorre somministrare subito
aspirina per os (al dosaggio di 160-325 mg) o ev (acetilsalicilato di lisina, 500 mg ev in fle-
boclisi + ranitidina 50 mg ev in infusione).
■ Analgesia – morfina solfato in presenza di dolore prolungato e/o edema polmonare ‹
2-4 mg ev (diluiti con 10 ml di fisiologica, iniettati con bolo ev lento) oppure tramadolo,
100 mg ev in fleboclisi (in 100 mf di fisiologica).
■ La terapia mirata del dolore toracico acuto è specifica della patologia sotto-
stante.

127
128 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Catalano A et al. Dolore toracico: approccio in emergenza. In: M. Balzanelli, A. Gullo. Manuale
di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed. CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011,
pag. 593-612.
9 SINDROME CORONARICA ACUTA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano

Definizione
Si definisce sindrome coronarica acuta (SCA) l’insieme di quadri clinici differenti
caratterizzati dalla compromissione improvvisa e severa della funzionalità della
circolazione coronarica, imputabile generalmente alla rottura o fissurazione di
una placca aterosclerotica a livello delle coronarie, con conseguente trombosi
vascolare di varia entità ed embolizzazione distale, che comportano la riduzione
del flusso sanguigno e l’insorgenza di ischemia cardiaca acuta per inadeguato
apporto di ossigeno e substrati energetici al miocardio.

Aspetti classificativi
La sindrome coronarica acuta a tutt’oggi viene classificata in base all’ECG del-
l’esordio, in due grandi gruppi sindromici:
I - sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento persistente dell’ST
II - sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento persistente dell’ST

Il dosaggio delle troponine distingue a sua volta i casi con troponine elevate e
quelli con troponine normali.
Clinicamente si possono distinguere, nel paziente acuto, i seguenti quadri di SCA:

‹ angina instabile, con troponine normali (basso rischio) o mosse (alto rischio),
senza sopraslivellamento persistente dell’ST
‹ infarto miocardico acuto con troponine sempre elevate:
■ senza sopraslivellamento persistente dell’ST (NSTEMI: NonSTElevation Mio-
cardial Infarction):
■ con sopraslivellamento persistente dell’ST (STEMI: (STElevation Miocardial
Infarction).

ASPETTI CLINICI
Nel presente capitolo verranno trattate le tre sindromi coronariche acute partendo, innanzi tutto,
con la descrizione del sintomo prevalente che le accomuna: il dolore ischemico coronarico.

129
Algoritmo 16
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

Algoritmo 16 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-


ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente con sindrome coronarica acuta.

IL DOLORE ISCHEMICO CORONARICO

Presentazione tipica

■ SEDE PRINCIPALE
Avvertito dal paziente su un’ampia superficie, indicata con la mano aperta o con
il pugno chiuso sul petto (segno di Levine), e non piuttosto con un dito, in regione:

X retrosternale (la maggior parte dei casi)


X epigastrica
X interscapolovertebrale.

■ IRRADIAZIONE
Irradiato, spesso, al lato ulnare delle braccia, specie al sinistro, al giugulo, ai due
lati del collo, alla mandibola, alle spalle

■ QUALITÀ
Sovente avvertito come costrizione, peso, schiacciamento, fastidio, bruciore

■ INTENSITÀ
Il dolore in genere è in più o meno rapido crescendo, raggiungendo intensità
spesso descritte come insopportabili (senso di morte imminente). L’intensità del
dolore comunque non è correlata con la gravità dell’evento acuto, per cui alcuni
pazienti con dolore insopportabile hanno una ischemia più lieve di altri pazienti
paucisintomatici con ischemia grave.

■ MODALITÀ DI INSORGENZA
Il dolore, in oltre il 70% dei casi, insorge a riposo, spesso di notte, e solo in un 30
percento dei casi insorge durante o subito dopo uno stress fisico o psichico.

■ DURATA
È variabile, mai comunque di pochi attimi (per esempio, la “fitta”); la durata breve,
entro 15 minuti, in genere esclude una necrosi miocardica; dopo i 15 minuti le pro-
babilità di necrosi crescono con la durata, diventando quasi certezza dopo i 30
minuti.

■ MODALITÀ DI CESSAZIONE
Il dolore coronario nella SCA, tranne le forme lievi dell’angina instabile, in genere
131
132 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

non recede con la cessazione delle cause scatenanti (per esempio, cessando lo
sforzo), o con la somministrazione di TNG sublinguale o spray.

■ VARIABILITÀ
Il dolore ischemico generalmente non varia con il decubito, gli atti del respiro, i
movimenti degli arti superiori e/o delle spalle e non si modifica con la digito-
pressione.

■ SINTOMI DI ACCOMPAGNAMENTO
X sudorazione algida profusa
X astenia profonda
X dispnea
X nausea e/o vomito
X agitazione
X senso di morte imminente
X disturbi della coscienza.

Presentazione atipica

Dolore principale e irradiazione


In corso di presentazione atipica il paziente con SCA può lamentare dolore isolato
in ciascuna delle sedi di irradiazione, senza riferire contemporanea presenza di
dolore toracico.

Durata
In alcuni ischemici cronici la durata del dolore in corso di angina pectoris può es-
sere maggiore di 30 minuti, senza che si verifichi necrosi miocardica.

Modalità di cessazione
Alcuni casi di angina pectoris senza necrosi presentano dolore che non è alleviato
dal riposo e non è alleviato o è alleviato solo parzialmente dalla nitroglicerina
sublinguale.

Variabilità
Nel 15% dei pazienti con SCA la digitopressione dell’area dolente può aumentare
il dolore toracico.
In alcuni pazienti il dolore ischemico è nettamente modificabile con gli atti del re-
spiro, la posizione e il movimento delle spalle o delle braccia.

Sintomi di accompagnamento
La presenza isolata di uno o più sintomi di accompagnamento, in assenza di do-
lore ischemico tipico in soggetti non a rischio coronarico, non necessariamente è
segno di ischemia miocardica.
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

ATTENZIONE!
dolore epigastrico ‹ tipico dell’IMA infero-posteriore, tende ad essere accom-
pagnato da nausea, vomito, eruttazioni.

In ogni paziente che presenti dolore epigastrico acuto che non receda con la
somministrazione di antiacidi, particolarmente quando siano presenti fattori
di rischio coronarico, è di assoluta importanza sospettare e ricercare imme-
diatamente, e sistematicamente, cioè sempre, la presenza di un IMA infero-
posteriore!

Dolore toracico interscapolare ‹ può essere espressione di una dissecazione acuta


dell’aorta toracica, la quale può essere concomitante all’IMA.

ATTENZIONE!
Il 20% circa dei pazienti con IMA, soprattutto se diabetici, non riferisce alcuna
presenza di dolore toracico (ISCHEMIA SILENTE)

Nella maggior parte di questi pazienti, pertanto, la SCA si configura clinicamente


mediante presentazione atipica.
Il paziente, infatti, giunge all’osservazione del medico presentando uno dei se-
guenti quadri clinici, isolati o più o meno combinati tra loro:
X dispnea
X sincope
X intensa astenia
X ipotensione
X stato confusionale
X accidente cerebrovascolare acuto
X apparente benessere cui concomita riscontro elettrocardiografico
accidentale di IMA.

SINDROME CORONARICA ACUTA


CON ST PERSISTENTEMENTE ELEVATO (STEMI)

INFARTO MIOCARDICO ACUTO

Definizione
Necrosi ischemica del miocardio dovuta ad un prolungato insufficiente apporto di ossigeno
e substrati energetici che consegue, nella maggioranza dei casi, a complicanze acute dell’ar-
teriopatia coronarica aterosclerotica (instabilità della placca ateromasica ‹ rottura, fissura-
zione, emorragia subintimale) e/o a vasospasmo coronario. Altre cause, meno frequenti, di
infarto miocardio acuto (IMA) sono dovute a vasculiti, a sindromi da ipercoagulabilità, a ma-
lattie congenite delle arterie coronariche.

133
134 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Nuovi criteri per la diagnosi di infarto miocardio acuto


■ Riscontro di innalzamento e/o calo di biomarkers cardiaci (preferibilmente troponina), con
almeno un valore sopra il 99° percentile dei limiti massimi di riferimento, associato a evi-
denza di ischemia miocardica, con la presenza di almeno uno dei seguenti elementi:
‹ sintomi clinici di ischemia miocardica
‹ alterazioni elettrocardiografiche indicative di nuova ischemia: nuove alterazioni del tratto ST
(sottoslivellamento o sopraslivellamento del tratto ST), o nuova comparsa di blocco avan-
zato di branca sinistra)
‹ sviluppo di onde Q patologiche
‹ Evidenza ai test di immagine di nuova perdita di miocardio vitale o comparsa di nuove ano-
malie di motilità regionale.

Analisi dei criteri per la diagnosi di IMA

1 - Esami di laboratorio (Tabella 9.1).

Tabella 9.1 Cinetica sinottica dell’enzimogranna cardiaco in caso di IMA.

Evento CPK-MB massa Mioglobina Troponine cardiache IM


≤ 4 ore - + -
IM 4-12 ore + + +
IM ≥ 2-10 gg - - ±
Reinfarto precoce + ± -
IM piccolo - - +
IM dopo
rivascolarizzazione
o trauma - - +

Positività di marcatori biochimici specifici per danno miocardio


‹ Troponine cardiache ‹ per le troponine cardiache (Tn C ‹ legante il calcio, Tn
I ‹ Inibente, Tn T ‹ legata alla tropomiosina) il momento della comparsa in
circolo è di 2-6 h, con picco verso la 10-24 h ed una durata in circolo di 5-14 gg.
Nella diagnosi di I.M.A. le troponine hanno un ALTO VALORE PREDITTIVO PO-
SITIVO con una specificità che supera il 90%.

ATTENZIONE!
Occorre fare estrema attenzione ai possibili falsi positivi, perchè valori elevati
di troponine, (troponinosi), possono essere riscontrati in altre patologie, car-
diache e non cardiache.
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

■ Cause di incremento patologico della troponina in assenza di evidente danno


ischemico cardiaco acuto:
X Cardiopatia dilatativa ed ipertrofica
X Scompenso cardiaco acuto e cronico
X Dissezione aortica
X Patologia valvolare aortica
X Tachi o bradiaritmie, o blocco cardiaco
X Cardioversione
X Cuore polmonare acuto
X Embolia polmonare
X Severa ipertensione polmonare
X Rabdomiolisi con danno cardiaco
X Contusione miocardica o altro tipo di trauma, come in caso di chirurgia, abla-
zione, elettrostimolazione, ecc.
X Tossicità da chemioterapici (antracicline)
X Malattie gravi con insufficienza respiratoria o con sepsi
X Insufficienza renale cronica
X Patologie acute neurologiche, tipo stroke o emorragia subaracnoidea
X Malattie infiltrative, come amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi, scleroder-
mia
X Malattie infiammatorie come miocarditi, pericarditi con componente epi-
miocarditica
X Ustioni estese, soprattutto se interessano oltre il 30% della superficie corpo-
rea
X Sforzi estremi.
Il prelievo per il dosaggio della troponina va effettuato immediatamente e 6-9
ore più tardi; a volte può essere utile un’ ltra determinazione tra le 12 e le 24 ore
dall’inizio dei sintomi, se i primi due valori sono normali e se il sospetto clinico
di infarto miocardio acuto resta molto alto.

Viene, attualmente, considerato indicativo di necrosi miocardica:

■ un valore massimo di troponina I o T superiore al 99° percentile di un gruppo


di controllo di riferimento in almeno una rilevazione durante le prime 24 ore
dopo un evento clinico.
oppure
■ un valore massimo di creatinchinasi (CK)-MB (preferibilmente CK-MB massa)
superiore al 99° percentile di un gruppo di controllo di riferimento, in almeno
due campioni successivi o > 2 volte il limite massimo in un campione rilevato
durante le prime ore dopo un evento clinico.

2 - Sintomi di ischemia miocardica acuta


Il paziente riferisce, nella maggior parte dei casi non complicati, presenza di:
135
136 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

■ dolore toracico di tipo ischemico tipico, per sede, irradiazione, qualità, inten-
sità, modalità di comparsa, variabilità, durata, associato nella maggior parte
dei casi a
G ansia
G sudorazione abbondante
G palpitazioni (l’ischemia produce spesso instabilità elettrica del miocardio)
G astenia.

3 - Segni elettrocardiografici di ischemia miocardica acuta


L’ECG a 12 derivazioni è l’esame più utile per confermare la diagnosi di IMA, per
localizzarne la sede e per effettuare un monitoraggio della sua evoluzione.

È necessario precisare che:


■ Il 5-10% dei pazienti con IMA non presentano in fase iniziale alcuna modifi-
cazione elettrocardiografica
■ Il 5-0% dei pazienti con IMA presentano in fase iniziale alterazioni elettro-
cardiografiche di dubbia interpretazione
■ Il 25% dei pazienti con IMA presentano in fase iniziale un tracciato con alte-
razioni attribuibili a “probabile” ischemia cardiaca acuta
■ Solo il 50% dei pazienti con IMA presentano in fase iniziale le “classiche” al-
terazioni che consentono di porre, con criterio elettrocardiografico preciso, dia-
gnosi di IMA.

■ Sopraslivellamento del tratto ST al punto J in almeno due derivazioni conti-


gue, con un valore soglia di: ≥ 0.2 mV nei maschi e ≥ 1.50 mV nelle femmine
in V2, V3 e/o ≥ 0.1 mV nelle altre derivazioni
■ Sottoslivellamento del tratto ST di nuova insorgenza, orizzontale o discen-
dente, ≥ 0.05 mV in almeno due derivazioni contigue
■ Anomalie nuove isolate dell’onda T:
- di alto voltaggio, appuntita, a branche simmetriche
- inversione simmetrica ≥ 0.1 mV
‹ sempre in almeno due derivazioni contigue con onda R prominente o con
rapporto R/S > 1.

FALSI POSITIVI

Nota: modificazioni isolate del tratto ST e dell’onda T, disgiunte dal contesto


infartuale o in diagnosi differenziale, possono essere anche espressione di:
G ripolarizzazione precoce benigna
G blocco avanzato di branca sinistra
G preeccitazione ventricolare
G Sindrome di Brugada
G pericardite
- miocardite continua
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

segue
- sovraccarico acuto del ventricolo destro (per es. embolia polmonare)
- emorragia subaracnoidea
- disturbi metabolici come iperpotassiemia
- difficoltà ad identificare il punto J
- colecistite
- esacerbazione di BPCO
- cardiomiopatia ipertrofica

FALSI NEGATIVI
Nota: modificazioni isolate del tratto ST e dell’onda T non necessariamente
espressione di ischemia acuta:
G pregresso infarto con presenza di onde Q e/o sopraslivellamento
persistente del tratto ST
G ritmo indotto da pacemaker artificiale
G blocco avanzato di branca sinistra

Criteri ECG di localizzazione dell’IMA


G IMA settale
G IMA anteriore
G IMA antero-settale
G IMA laterale: IMA antero-laterale
G IMA anteriore esteso
G IMA inferiore
G IMA infero-posteriore:
G IMA posteriore vero
G IMA del ventricolo destro.

Quadro clinico

IMA NON COMPLICATO


Il paziente con IMA non complicato, si presenta all’osservazione del medico presen-
tando il seguente quadro clinico di base:

■ dolore toracico di tipo ischemico tipico, per sede, irradiazione, qualità, intensità, mo-
dalità di comparsa, variabilità, durata, associato nella maggior parte dei casi a:
G ansia
G sudorazione abbondante
G palpitazioni (l’ischemia produce spesso instabilità elettrica del miocardio)
G astenia.

137
138 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

IMA COMPLICATO
In emergenza è di importanza assoluta ricercare e riconoscere con immediatezza i segni e sin-
tomi attraverso cui si esprimono i quadri fisiopatologici che caratterizzano l’IMA complicato.

Le complicazioni sono rappresentate dalle complicanze emodinamiche dovute a


insufficienza cardiaca, ad aritmie ed a complicanze anatomiche quali la rottura di
cuore, del setto o di muscoli papillari.

Segni e sintomi di insufficienza cardiaca prevalentemente sinistra


L’insufficienza cardiaca prevalentemente sinistra conduce, in relazione alle ripercussioni emodi-
namiche che si verificano a monte e a valle del ventricolo sinistro, alle seguenti fondamentali al-
terazioni fisiopatologiche:

■ a monte del ventricolo sinistro ‹


congestione polmonare ‹ edema polmonare acuto
■ a valle del ventricolo sinistro ‹
bassa gittata ‹ ipotensione/ipoperfusione ‹ shock cardiogeno

Nei gradi più severi di insufficienza ventricolare sinistra i due quadri clinici coesistono (classe
emodinamica IV di Forrester-Diamond-Swan), ossia la severa congestione polmo-
nare bilaterale, con quadro clinico di edema polmonare acuto, e l’ipoperfusione pe-
riferica sistemica, con quadro clinico di shock da bassa gittata.
Circa il 20-45% dei pazienti con IMA presenta, secondo diversi gradi di severità clinica, segni e
sintomi di insufficienza cardiaca congestizia, la quale, dal punto di vista fisiopatologico,
può essere espressione della componente diastolica isolata o di entrambe le componenti dia-
stolica e sistolica.
Un terzo di questi pazienti si trova in stato di shock.
La mortalità è direttamente proporzionale al grado di disfunzione sistolica, come mostra la clas-
sificazione clinica di Killip:
■ Classe I: Nessun grado di insufficienza cardiaca congestizia. Mortalità ap-
prossimativa: 5%
■ Classe II: Modesto grado di insufficienza cardiaca congestizia ‹ riscontro cli-
nico auscultatorio di rantoli polmonari bibasali e di un terzo tono. Mortalità
approssimativa: 15-20%
■ Classe III: edema polmonare acuto ‹ Mortalità approssimativa: 40%
■ Classe IV: shock cardiogeno ‹ Mortalità approssimativa: 80%

Segni e sintomi di congestione polmonare ‹ edema polmonare acuto


X Dispnea
X Tachipnea
X Rantoli polmonari a marea montante
X Cianosi
X Sudorazione algida diffusa e copiosa
X Agitazione.
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

Segni e sintomi di bassa gittata ‹ shock cardiogeno

Sono costituiti da:


■ Ipotensione arteriosa
G In presenza di sindrome da bassa gittata la pressione arteriosa sistolica è
inferiore a 120 mmHg.
G In corso di shock cardiogeno la pressione arteriosa sistolica è < 90 mmHg.

■ Ipoperfusione d’organo:
G cute: pallida, fredda, sudata
G mucose: pallide
G rene: anuria o oligoanuria (diuresi < 500 ml/die)
G encefalo: ansia, confusione, sopore, coma
G metabolismo cellulare sistemico: acidosi metabolica.

Segni e sintomi di insufficienza cardiaca prevalentemente destra


L’insufficienza cardiaca prevalentemente destra conduce, in relazione alle ripercussioni emodi-
namiche che si verificano a monte e a valle del ventricolo destro, alle seguenti fondamentali al-
terazioni fisiopatologiche:
■ a monte del ventricolo destro ‹ congestione venosa sistemica
■ a valle del ventricolo destro ‹ riduzione ritorno venoso ventricolare sinistro
‹ riduzione della gittata sistolica ventricolare sinistra ‹ ipotensione/ipo-
perfusione ‹ shock cardiogeno.

Nei gradi più severi di insufficienza ventricolare destra (un terzo circa dei pazienti con infarto
infero-posteriore) i due quadri clinici coesistono, ossia la severa congestione venosa siste-
mica, con quadro clinico di turgore venoso giugulare, edemi periferici, epatomega-
lia dolente, positività al reflusso epato-giugulare, in assenza di congestione
polmonare, e l’ipoperfusione periferica sistemica, con quadro clinico di shock da
bassa gittata.

■ Segni e sintomi di congestione venosa sistemica ‹


G distensione venosa giugulare
G epatomegalia dolente
G positività del reflusso epato-giugulare
G edemi periferici

■ Segni e sintomi di bassa gittata ‹ shock cardiogeno

Sono costituiti da:


G Ipotensione arteriosa
■ In presenza di sindrome da bassa gittata la pressione arteriosa sistolica è in-
feriore a 120 mmHg.
■ In corso di shock cardiogeno la pressione arteriosa sistolica è < 90 mmHg
139
140 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

G Ipoperfusione d’organo:
■ cute: pallida, fredda, sudata
■ mucose: pallide
■ rene: anuria o oligoanuria (diuresi < 500 ml/die)
■ encefalo: ansia, confusione, sopore, coma
■ metabolismo cellulare sistemico: acidosi metabolica

APPROCCIO TERAPEUTICO IN EMERGENZA

X LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO

Di fondamentale importanza è, su protoccolo mirato di CO118, la scelta del per-


corso:

X verso l’Ospedale più vicino, oppure


X verso l’UTIC stessa di riferimento, oppure
X verso l’emodinamica interventistica e/o la cardiochirurgia di riferimento.

La decisione dipende soprattutto dal tempo trascorso dal momento di esordio


dei sintomi dell’IMA:

Dolore insorto da oltre 12 ore


G la trombolisi e la PTCA non risultano ormai più vantaggiose. Solo in caso di
IMA complicato da shock cardiogeno o da grave insufficienza cardiaca è ancora
possibile, anche se può essere tardi, tentare la via della PTCA o addirittura del
bypass aortocoronarico (BPAC), e conviene trasportare immediatamente il pa-
ziente in emodinamica o in cardiochirurgia.
G In tutti gli altri casi il paziente viene trasportato nell’UTIC di riferimento.

Dolore da oltre 6 ore e meno di 12


G la PTCA non offre vantaggi più evidenti rispetto alla trombolisi.
La trombolisi, anche se tardiva, quindi sicuramente meno efficace, può per-
tanto rimanere indicata ed il paziente va trasportato all’UTIC di riferimento.

G dolore da meno di 6 ore

X IMA non ad alto rischio

Trombolisi:
G a domicilio o in ambulanza, se occorrono più di 2 ore (120 minuti) per rag-
giungere l’UTIC
G nella UTIC di riferimento, se occorre meno di mezz’ora per raggiungerla e se,
dopo il ricovero, la trombolisi può essere praticata entro mezz’ora.
X IMA ad alto rischio
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

PTCA
G PTCA primaria con trasporto diretto del paziente in emodinamica se è rag-
giungibile in 120 minuti.

G PTCA facilitata (in cui la trombolisi supporta la PTCA) se l’emodinamica non è


raggiungibile in 120 minuti, si passa prima dall’UTIC di riferimento, per iniziare la
terapia di supporto e facilitazione alla PTCA (con farmaci trombolitici o farmaci
inibitori della glicoproteina IIb/IIIa), con trasferimento successivo del paziente in
Emodinamica.
Quando è possibile, è meglio iniziare la terapia di facilitazione in ambulanza, evi-
tando passaggi intermedi.

ATTENZIONE!

Definiamo ad alto rischio:


G un infarto anteriore e/o con ST sopraslivellato in 5 o più derivazioni ECG
G frequenza cardiaca superiore a 100/min
G pressione arteriosa inferiore a 100 mmHg
G segni evidenti di compromissione emodinamica:
- shock cardiogeno
- edema polmonare acuto
G reinfarto in altra zona
G infarto dopo BPAC
G TIMI risk score ≥ 5

La fase extraospedaliera del soccorso prevede le seguenti misure terapeutiche:


G paziente incosciente ‹ supporto delle funzioni vitali, con metodiche avan-
zate
G paziente cosciente ‹

◆ Decubito semiortopnoico
◆ Ossigeno: 2-4 l/minuto, somministrato con cannula nasale. Nel paziente di-
spnoico, ipossiemico, con segni evidenti di insufficienza cardiaca acuta oc-
corre garantire che l’ossigenoterapia consenta il raggiungimento di valori di
SO2 > 94%.
◆ Accesso venoso periferico: va somministrata subito, lentamente, una infu-
sione di soluzione salina isotonica per mantenimento accesso venoso.
141
142 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

◆ Analgesia:
■ se la pressione arteriosa è > 90 mmHg ‹ nitroglicerina sublinguale (sl): 1 cpr
da 0,4 mg sl ogni 3-5 minuti per un massimo di tre volte.
■ Se il paziente non risponde alla nitroglicerina sl ‹ morfina: 2-5 mg ev lenta-
mente. Per rendere la somministrazione endovenosa di morfina più facile e si-
cura, è opportuno diluire 1 fiala da 10 mg di morfina in 10 ml di soluzione salina.
L’eventuale, anche se non comune, depressione respiratoria deve essere pron-
tamente trattata con l’antagonista specifico per gli oppiacei, il naloxone: 0,8-
2 mg ev ad intervalli di 3 minuti.
Qualora venga utilizzata la morfina è necessario provvedere contestualmente
alla somministrazione di un antiemetico: metoclopramide: 1 fl da 20 mg ev.
“Doppia” antiaggregazione piastrinica:

G Aspirina
X 1 cpr di aspirina “rapida” masticabile da 500 mg o 1 cpr da 325 mg per os.
X Qualora non sia possibile somministrare aspirina per os ‹ acetilsalicilato
di lisina: 1 fl 500 mg ev (è opportuno associare, al fine di assicurare una
efficace gastroprotezione, ranitidina ev: 1 fl 50 mg in 50 ml di fisiologica).
G Prasugrel, 60 mg per os ‹ 6 cp da 10 mg (non somministrare in presenza di
storia clinica di ictus/TIA o età > 75 anni o peso < 60 kg o se pre-trattati con
Clopidogrel) oppure Ticagrelor, 180 mg per os ‹ 2 cp da 90 mg (non som-
ministrare se presente rischio aumentato di bradicardia o storia clinica di
sanguinamento intracranico).

ATTENZIONE!
G Se il paziente viene trattato con terapia trombolitica a livello extraospe-
daliero occorre somministrare, in regime di antiaggregazione piastrinica
il Clopidogrel, al dosaggio di 300 mg per os.
G Se il paziente con STEMI ha un’anamnesi patologica remota riferita a pre-
cedente episodio di stroke/emorragia intracranica, occorre sommini-
strare – al posto di Prasugrel o Ticagrelor – il Clopidogrel, con dosaggio
di 300 mg per os.

G Eparina:
Per l’azione anticoagulante, è possibile utilizzare l’eparina sodica o l’enoxaparina.

L’eparina sodica va somministrata per via ev ai pazienti:


■ che non siano stati ammessi alla terapia trombolitica:
‹ 80 U/Kg in bolo.
‹ che siano stati ammessi alla terapia trombolitica effettuata con rt-PA o con
TNK-TPA: in questa evenienza l’eparina viene utilizzata per prevenire la
riocclusione. L’infusione viene iniziata durante o immediatamente dopo
l’infusione del trombolitico.
Si somministrano 5000 U in bolo ev.
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

Al posto dell’eparina sodica può essere utilizzata l’enoxaparina (da preferirsi,


secondo le linee guida ILCOR 2010, quale farmaco di prima scelta), osservando
i criteri di somministrazione di seguito indicati:

‹ pazienti < 75 anni – 30 mg ev in bolo


‹ pazienti > 75 anni – 0.75 mg/Kg sc (da ripetere ogni 12 ore).

G Trombolisi preospedaliera (tempo di arrivo presso unità di emodinamica >


90 minuti dalla prima valutazione medica ed assenza di controindicazioni
specifiche)

X Tenecteplase (TNK-TPA) (fiale da 10.000 unità = 50 mg): si somministra in bolo


ev in unica somministrazione, in base al peso corporeo secondo il seguente
schema:

peso corporeo (Kg) TENECTEPLASE (U)

minore di 60 6000 = 30 mg
tra 60 e 70 7000 = 35 mg
tra 70 ed 80 8000 = 40 mg
tra 80 e 90 9000 = 45 mg
oltre 90 10000 = 50 mg

LIVELLO INTRAOSPEDALIERO: IL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA

ATTENZIONE!
Qualora la trombolisi venga effettuata nel Dipartimento di Emergenza l’agente
trombolitico deve essere somministrato nei primi 30 minuti successivi al suo ar-
rivo in Pronto Soccorso.

Il paziente con dolore toracico acuto deve effettuare nel Dipartimento di Emer-
genza le seguenti valutazioni diagnostiche di primo livello:
G ECG seriati
G RX torace
G Ecocardiogramma
G Ecocolordoppler vasi venosi arti inferiori ‹ se sospetto clinico di embolia pol-
monare (dolore toracico acuto + dispnea ad insorgenza improvvisa + fattori di
rischio specifici)
G Coronarografia d’urgenza (con eventuale angioplastica) nei pazienti con se-
vero deficit emodinamico o stato conclamato di shock cardiogeno.
143
144 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Indagini di laboratorio
Devono essere richiesti i seguenti esami
X Enzimi cardiaci
X Elettroliti
X Creatininemia
X Azotemia
X Glicemia
X PT, PTT, fibrinogeno
X Emocromo completo
X Emogasanalisi.

NEL PRONTO SOCCORSO


Il paziente con IMA deve essere rivalutato clinicamente al suo arrivo nel Diparti-
mento di Emergenza.
La stabilizzazione primaria intraospedaliera prevede i seguenti interventi:
X Analgesia ‹ qualora il paziente presenti ancora dolore toracico:
G se la pressione arteriosa è > 90 mmHg ‹ nitroglicerina sublinguale: 1 cpr da
0,4 mg sl.

‹ Il paziente risponde alla nitroglicerina sl ‹ nitroglicerina in infusione conti-


nua ev: 10 fiale da 5 mg in 250 ml di soluzione fisiologica a 3 ml/h (10 mg/min).
‹ Il paziente non risponde alla nitroglicerina sl ‹ morfina: 1-3 mg ev lentamente,
se ha già ricevuto morfina in sede extraospedaliera; altrimenti, 2-5 mg ev.

X b-bloccanti:
G Atenololo: 5 mg ev in 5 min, ripetuto dopo 10 min.
oppure
G Metoprololo: 5 mg ev in 2 min, ripetuto ogni 5 minuti per una dose totale di
15 mg.
oppure
G Esmololo: 0,5 mg/Kg ev in bolo, seguito da infusione continua a 0,05 mg/ Kg/min.
Indipendentemente se abbia ricevuto o meno il trattamento trombolitico, deve
essere sottoposto a terapia con b-bloccanti il paziente che non presenti le se-
guenti controindicazioni:
■ frequenza cardiaca < 60 ‘m
■ pressione arteriosa sistolica < 100 mmHg
■ moderata o severa insufficienza ventricolare sinistra (rantoli in più di 1/3 di en-
trambi i campi polmonari)
■ segni di ipoperfusione periferica
■ PR > 0, 24 secondi
■ BAV di II o III grado
■ BPCO severa
■ Asma
■ Severa vasculopatia periferica.
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

X Eparina:
■ L’eparina sodica va somministrata per via ev ai pazienti che non siano stati
ammessi alla terapia trombolitica:
◆ 80 U/Kg in bolo e quindi infusione ev continua a 18 - U/Kg/h, in modo da man-
tenere l’aPTT 1,5-2 volte superiore ai parametri di base.
◆ che siano stati ammessi alla terapia trombolitica effettuata con rt-PA o con
TNK-TPA: in questa evenienza l’eparina viene utilizzata per prevenire la rioc-
clusione. L’infusione viene iniziata durante o immediatamente dopo l’infu-
sione del trombolitico.
Si somministrano 5000 U in bolo ev, seguite da 1000 U/h, in modo da mante-
nere l’aPTT 1,5-2 volte superiore ai parametri di base.

G ACE-Inibitori: (captopril, lisinopril, ramipril, enalapril)


Ai dosaggi massimi consentiti, partendo da dosi basse, con incrementi fino alla
dose massima che non procuri cali pressori sistolici al di sotto di 90 mm Hg.
Gli ACE-inibitori vanno dati dal primo giorno, a tutti i pazienti, ma soprattutto
a quelli con insufficienza ventricolare sinistra.
G Angioplastica coronarica percutanea transluminale d’urgenza (PTCA):
■ Nel paziente con STEMI la PTCA riduce la mortalità di un valore percentuale
doppio rispetto a quanto faccia la trombolisi. Va, inoltre, eseguita quando, pur
in presenza di indicazioni specifiche, la terapia trombolitica farmacologica è
controindicata o quando non ha avuto successo o in caso di shock cardiogeno.
G Gestione delle complicanze emodinamiche:
■ Severa ipertensione arteriosa sistolica o sisto-diastolica

X con concomitante insufficienza cardiaca ‹

G nitroglicerina: in infusione continua ev: 10 fiale da 5 mg in 250 ml di soluzione


fisiologica a 3 ml/h (10 mg/min)

eventualmente associata a
G ACE inibitore ‹ Captopril cpr 25 mg: 1 cpr per os
X con concomitante stato iperdinamico ‹ b-bloccanti
G Atenololo: 5 mg ev in 5 min, ripetuto dopo 10 min

oppure
G Metoprololo: 5 mg ev in 2 min, ripetuto ogni 5 minuti per una dose totale di 15 mg.

Antiaggreganti piastrinici ► se indicato (consulenza Cardiologica!!!).


G Prasugrel ‹ nei pazienti con STEMI da sottoporre ad intervento coronarico percu-
taneo (PCI) primario o ritardato.
G Ticagrelor ‹ nei pazienti con STEMI da sottoporre ad intervento coronarico percu-
taneo (PCI) primario, nei pazienti avviati a by-pass aorto-coronarico, nei pazienti trat-
tati farmacologicamente (non sottoposti a trattamento invasivo).
145
146 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

X Ipotensione ipovolemica
G Liquidi ev ‹ 200 ml in 5-10 min, eventualmente ripetibili, facendo molta at-
tenzione alle vene del collo, alle basi polmonari ed alla comparsa di un ritmo
di galoppo dovuta all’insorgenza di una insufficienza cardiaca da subentrato
sovraccarico di fluidi.

X Disfunzione ventricolare sinistra


G Scompenso cardiaco moderato con PA > 90 mmHg ‹
G Furosemide ‹ 20 mg ev

associata a
G Nitroglicerina ‹ in infusione continua ev: 10 fiale da 5 mg in 250 ml di solu-
zione fisiologica a 3 ml/h (10 mg/min)
G ACE-inibitori per os, a dosaggi crescenti, fino alle dosi massime che non pro-
curino cali pressori sotto i 90 mm Hg.

X Edema polmonare acuto cardiogeno ‹ vedi capitolo 9


X Shock cardiogeno ‹ vedi capitolo 6

■ IMA del ventricolo destro

In circa un terzo dei pazienti con infarto inferoposteriore si osserva IMA ventri-
colare destro.
In tutti i pazienti con IMA inferiore è pertanto necessario esplorare anche le de-
rivazioni precordiali destre.
Nelle prime ore si osserva, infatti, un sovraslivellamento del tratto ST nelle deri-
vazioni precordiali destre, particolarmente nella derivazione V4R.

■ Evitare la somministrazione di diuretici e nitroderivati


■ Liquidi ‹ cristalloidi ev, partendo da boli di 500 ml di soluzione fisiologica.
■ Dobutamina ‹ iniziare da 2,5 mg/Kg/min: 2 fiale da 250 mg in 500 ml di fisio-
logica a 10 ml/h (in un paziente di 70 Kg).

G Gestione delle complicanze aritmiche:


■ Arresto cardiaco ‹ un arresto cardiaco per FV si verifica entro un’ora dall’ini-
zio dei sintomi di IMA in circa il 13% dei pazienti. Per il trattamento del pa-
ziente in arresto cardiaco vedi Capitolo 3
■ Tachiaritmie ‹ vedi capitolo 8
■ Bradiaritmie ‹ vedi capitolo 8
■ Extrasistoli ventricolari

■ Battiti prematuri ventricolari sono molto frequenti in corso di infarto miocar-


dico acuto.
Più che instaurare una terapia antiaritmica è opportuno riconoscere tempe-
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

stivamente un eventuale squilibrio elettrolitico, in particolare una ipokalie-


mia e/o una ipomagnesiemia, e correggerlo rapidamente.

G Gestione iniziale dell’IMA associato ad abuso di cocaina:


Il primo approccio terapeutico in emergenza prevede la somministrazione di:
■ ossigeno ‹ v. prec.
■ aspirina ‹ v. prec.
■ eparina ev ‹ v. prec.
■ Diltiazem: bolo ev di 0, 25 mg/Kg in 2 minuti, eventualmente ripetibile dopo 5
minuti.

ATTENZIONE!
Nel paziente con IMA associato ad abuso di cocaina non devono essere som-
ministrati b-bloccanti, poiché il blocco recettoriale beta può scatenare una
vasocostrizione arteriolare generalizzata da conseguente ipertono recetto-
riale a. Da qui l’indicazione ad utilizzare in emergenza i calcio-antagonisti
quali il Diltiazem.

SCA SENZA SOPRASLIVELLAMENTO PERSISTENTE DELL’ST

Angina Instabile e Infarto Miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST


(NON STEMI) vengono raggruppati spesso in un’unica entità, poiché condividono i mec-
canismi patogenetici relativi all’instabilità della placca e all’attivazione piastrinica reversibile.
Da studi angiografici ed angioscopici è emerso, infatti, che l’angina instabile e NSTEMI sono
spesso il risultato della rottura di una placca aterosclerotica, che dà avvio ad una cascata
di processi con conseguente riduzione del flusso coronarico.
L’incidenza di mortalità per queste due forme di sindrome coronarica acuta è del 5% a 3 mesi.

ANGINA INSTABILE

Definizione ed aspetti classificativi


L’angina pectoris rappresenta una sindrome clinica caratterizzata da dolore tora-
cico acuto secondario ad ischemia transitoria e reversibile del miocardio, con pre-
senza o meno di alterazioni elettrocardiografiche (slivellamenti del tratto ST,
inversioni dell’onda T) in assenza o in presenza di modico movimento enzimatico
tipico della necrosi.
Da un punto di vista classificativo l’angina instabile può essere distinta in:
■ angina iniziale a riposo o da sforzo: insorta da meno di 4 settimane
■ angina da sforzo a soglia variabile
■ angina ingravescente: aggravamento di una angina prima stabile che modifica
i suoi caratteri di frequenza e/o durata e intensità.
■ angina spontanea: si manifesta a riposo, di qualunque durata temporale; a
volte con crisi subentranti; specie da decubito, spesso non controllata dalla ni-
troglicerina sublinguale.
147
148 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

■ angina variante (Prinzmetal): angina spontanea caratterizzata, all’ECG, da so-


vraslivellamento del tratto ST.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO CON ST NON SOPRAELEVATO

Definizione ed aspetti classificativi


L’infarto miocardico acuto con tratto ST non elevato viene causato, come nel
caso della Angina Instabile, da una placca aterosclerotica instabile, cui si so-
vrappone una trombosi non occlusiva.
A differenza di quanto riscontrato nella Angina Instabile, si produce, in conse-
guenza dell’insulto ischemico acuto prolungato, necrosi del miocardio, con ri-
scontro di aumento significativo dei marcatori di necrosi cellulare.

Quadro clinico

Anamnesi in emergenza
Il paziente riferisce, nella maggior parte dei casi, presenza di:
■ dolore toracico ischemico tipico,di durata generalmente inferiore a 20-30 mi-
nuti, con i classici sintomi eventualmente associati al dolore toracico ischemico:
‹ ansia
‹ nausea
‹ vomito
‹ sudorazione
‹ eruttazioni
‹ palpitazioni
‹ dispnea: spesso sveglia il paziente di notte.

ATTENZIONE!
La dispnea ad esordio improvviso senza dolore toracico può e deve allarmare il
medico circa la possibile presenza di un equivalente anginoso!

Esame obiettivo
Il più delle volte risulta sostanzialmente normale
In alcuni pazienti, soprattutto durante la crisi, si possono evidenziare:

Segni (eventuali)
‹ quarto e/o terzo tono cardiaco
‹ soffio sistolico puntale
‹ congestione polmonare
‹ distensione venosa giugulare
‹ aumento della pressione arteriosa
‹ assoluta immobilità del paziente durante l’attacco di angor (sono rari i casi in
cui sia presente irrequietezza motoria).
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

ECG
Sarebbe molto importante poter avere a disposizione (quindi attenzione a regi-
strarli) l’ECG registrato durante l’attacco e nelle fasi di quiescenza.

Nelle fasi di quiescenza l’ECG può essere, infatti, completamente normale, o co-
munque stabile, rispetto ai precedenti.

Durante la crisi dolorosa, l’ECG generalmente presenta classicamente modifica-


zioni del tratto ST e dell’onda T:
‹ sottoslivellamento del tratto ST ≥ 1 mm in due o più derivazioni vicine (re-
perto ecgrafico molto specifico)
‹ inversione dell’onda T ≥ 1 mm nelle derivazioni ad onda R predominante (re-
perto ecgrafico meno specifico).
‹ sovraslivellamento del tratto ST (nell’angina variante di Prinzmetal) comparsa
durante l’attacco di blocco di branca sinistro.

Valutazione diagnostica

Indagini strumentali
Il paziente con dolore toracico acuto deve effettuare nel Dipartimento di Emer-
genza le seguenti valutazioni diagnostiche di primo livello:
‹ ECG seriati (durante l’attacco e nelle fasi di quiescenza).
‹ RX torace
‹ Ecocardiogramma
‹ Ecocolordoppler vasi venosi arti inferiori, se sospetto clinico di embolia pol-
monare (dolore toracico acuto + dispnea ad insorgenza improvvisa + fattori di
rischio specifici).

Indagini di laboratorio
Devono essere richiesti i seguenti esami:
G Enzimi cardiaci
G Elettroliti
G Creatininemia
G Azotemia
G Glicemia
G PT, PTT, fibrinogeno
G Emocromo completo

SCA con ST non sovraelevato: criteri di stratificazione del rischio


Nella gestione di emergenza dei pazienti con SCA e tratto ST non sovraelevato
è di fondamentale importanza procedere, senza alcuna perdita di tempo, a stra-
tificazione del rischio, poiché mentre nei pazienti a basso rischio si attua una
strategia di tipo conservativo nei pazienti con rischio più alto si rende indicata
una strategia di tipo invasivo.
149
150 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Sono attualmente definite, per questi pazienti, 3 classi di rischio (Braunwald


2012):

Rischio elevato:
■ Dolore a riposo prolungato (> 20 min)
■ Ischemia ricorrente a riposo o con basso livello di attività nonostante te-
rapia medica “intensiva”
■ Età > 75 anni
■ Precedente by pass - aorto-coronarico (CABG)
■ Edema polmonare/Ipotensione/Shock
■ Soffio mitralico di nuova comparsa o peggiorato
■ Blocco di branca, nuovo o di presunta nuova insorgenza
■ Tachicardia Ventricolare sostenuta
■ Bradicardia

Rischio intermedio:
■ Pregresso IMA o by pass – aorto-coronarico (CABG)
■ Pregressa patologia cerebrovascolare o vascolare periferica
■ Uso di aspirina
■ Angina a riposo durata < 20 min o risoltasi con i nitrati
■ Inversione delle onde T (< 0.2 mm)
■ Troponine dosabili ma sotto il limite stabilito per la diagnosi di IMA

Rischio basso:
■ Angina di nuova insorgenza
■ Aggravamento di una precedente angina nelle ultime 2 settimane, ma
senza episodi prolungati (< 20 min) di angina a riposo
■ ECG normale o senza modifiche durante gli episodi di dolore
■ Enzimi cardiaci normali

Approccio terapeutico in emergenza

A LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO
Il paziente con SCA ad ST non sovraelevato (angina instabile/non STEMI) va sot-
toposto, sin dalla fase extraospedaliera del soccorso, a terapia d’emergenza ade-
guata e va immediatamente ospedalizzato.
I pazienti con SCA ad ST non sovraelevato (angina instabile/non STEMI) ad alto ri-
schio vanno centralizzati con trasporto primario presso il presidio ospedaliero più
vicino dotato di emodinamica.

È opportuno che durante il trasporto il paziente sia sottoposto a:


‹ monitoraggio continuo elettrocardiografico
‹ monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa
‹ monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro.
CAPITOLO 9 Sindrome coronarica acuta: approccio in emergenza

La fase extraospedaliera del soccorso prevede le seguenti misure terapeutiche:


■ Decubito semiortopnoico
■ Ossigeno: 2-4 l’minuto, somministrato con cannula nasale
■ Accesso venoso periferico: va somministrata subito, lentamente, una infu-
sione di soluzione salina isotonica per mantenimento accesso venoso.

Doppia Antiaggregazione piastrinica

■ Aspirina:
G 1 gomma masticabile da 325 mg o 1 cpr da 325 mg per os.
G Qualora non sia possibile somministrare aspirina per os ‹ acetilsalici-
lato di lisina: 1 fl 500 mg ev (è opportuno associare, al fine di assicurare
una efficace gastroprotezione, ranitidina ev: 1 fl 50 mg in 50 ml di fisio-
logica)
■ Ticagrelor, 180 mg per os ‹ 2 cp da 90 mg (Non somministrare se presente rischio
aumentato di bradicardia).

ATTENZIONE!
Se il paziente con SCA con ST non sovraelevato (angina Instabile/NSTEMI) ha
una anamnesi patologica remota riferita a precedente episodio di stroke emor-
ragico/emorragia intracranica, occorre somministrare – al posto di Ticagrelor –
il Clopidogrel, con dosaggio di 300 mg per os.

■ Nitroderivati: se la pressione arteriosa è > 90 mmHg è nitroglicerina sublin-


guale: 1 cpr da 0,4 mg sl ogni 5 minuti per un massimo di tre volte.

ENOXAPARINA: 1 mg/Kg sc.

NEL PRONTO SOCCORSO


Il paziente con angina instabile deve essere rivalutato clinicamente al suo arrivo
nel Dipartimento di Emergenza.
La stabilizzazione primaria intraospedaliera prevede i seguenti interventi:

■ Nitroderivati ‹ qualora il paziente presenti ancora dolore toracico:


‹ se la pressione arteriosa è > 90 mmHg ed il paziente lamenta ancora do-
lore toracico ‹ nitroglicerina in infusione continua ev: 10 fiale da 5 mg in 250
ml di soluzione fisiologica a 3 ml/h (10 mg/min).
■ b-bloccanti:
‹ Atenololo: 5 mg ev in 5 min, ripetuto dopo 10 min.
oppure
‹ Metoprololo: 5 mg ev in 2 min, ripetuto ogni 5 minuti per una dose totale
di 15 mg.
151
152 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

oppure
‹ Esmololo: 0,5 mg/Kg ev in bolo, seguito da infusione continua a 0,05
mg/Kg/min.

Deve essere sottoposto a terapia con b-bloccanti ogni paziente con crisi di an-
gina instabile.

Antiaggreganti piastrinici ‹ se indicato (consulenza Cardiologica!!!).


G Ticagrelor ‹ nei pazienti con NSTEMI da sottoporre ad intervento coronarico per-
cutaneo (PCI) primario, nei pazienti avviati a by-pass aorto-coronarico, nei pazienti
trattati farmacologicamente (non sottoposti a trattamento invasivo).

■ Antagonisti dei recettori piastrinici IIb/IIIa: (soprattutto nei pazienti ad alto


rischio ed in quelli per i quali si è programmata PTCA).
‹ Abciximab: bolo ev di 0, 25 mg/Kg seguito da infusione ev continua a 10 mg/min.
oppure
‹ Tirofiban: bolo ev di 10 mg/Kg, seguito da infusione ev continua a 0,15 mg/Kg/min
oppure
‹ Eptifibatide: bolo ev di 180 mg/Kg, seguito da infusione ev continua a 2
mg/Kg/min

■ Eparina:
‹ Eparina sodica: bolo ev di 80 - U/Kg seguito da infusione ev continua a 18
- U/ Kg /h, in modo da mantenere l’aPTT 1,5-2 volte superiore ai parametri di base
oppure
‹ Enoxaparina: 1 mg/Kg sc ogni 12 ore
oppure
‹ Dalteparina: 120 UI/Kg sc ogni 12 ore
Prima di somministrare eparina nel Pronto Soccorso occorre valutare preliminarmente se e
a quali dosaggi sia stata somministrata in fase extraospedaliera.

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153
10 EDEMA POLMONARE ACUTO
CARDIOGENO: APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo

DEFINIZIONE

Si definisce edema polmonare acuto il quadro clinico caratterizzato dalla trasudazione im-
provvisa e progressiva di liquido siero-ematico e soluti a livello degli alveoli polmonari, con se-
condaria insorgenza di insufficienza respiratoria acuta.
Il paziente con edema polmonare acuto cardiogeno ipoteso ha prognosi − “quoad
vitam” − peggiore.
L’edema polmonare acuto cardiogeno è dovuto all’aumento della pressione idrostatica a li-
vello della circolazione polmonare e rappresenta il quadro clinico più drammatico determinato
dall’insufficienza ventricolare sinistra.
Il paziente con edema polmonare acuto cardiogeno può andare incontro ad ar-
resto cardiaco improvviso (il riscontro di arresto cardiaco improvviso è stato documentato
nel 10-40% dei casi).

QUADRO CLINICO

Sintomi
■ Dispnea
■ Può manifestarsi come:
◆ dispnea da sforzo
◆ ortopnea
◆ dispnea parossistica notturna
◆ asma cardiaco.

Segni
■ Decubito
◆ ortopnoico
■ Alterazioni dei segni vitali
◆ tachipnea
◆ tachicardia
155
Algoritmo 17 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente con Edema Polmonare Acuto.
CAPITOLO 10 Edema polmonare acuto cardiogeno: approccio in emergenza

◆ ipertensione, normotensione, ipotensione.

■ Segni di insufficienza ventricolare sinistra


‹ rantoli polmonari: tendenti a “risalire” dalle basi nei campi polmonari sovrastanti
‹ dapprima crepitanti e poi, rapidamente, a piccole, medie e grosse bolle: segno della
“marea montante”
‹ sibili diffusi ‹ asma cardiaco
‹ terzo e quarto tono cardiaco
‹ ritmo di galoppo
‹ tosse stizzosa ed emissione di espettorato schiumoso, roseo o franca-
mente rossastro.

■ Segni di ipoperfusione periferica ‹ tendono a comparire nei quadri di severa com-


promissione della gittata ventricolare sinistra, sino a configurare il quadro dello shock car-
diogeno.
‹ cute pallida, fredda, sudata, con marezzature
‹ alterazione del sensorio (ansioso ‹ agitato ‹ confuso ‹ comatoso)
‹ oliguria
‹ acidosi metabolica.

Metodologia clinica

Indagini strumentali
‹ ECG
‹ RX torace
‹ Ecocardiogramma.

Indagini di laboratorio
‹ BNP (B-type natriuretic peptide)

Livelli di NT pro BNP > 300 pg/ml sono, con estrema affidabilità, altamente dia-
gnostici di insufficienza cardiaca acuta.

‹ enzimi cardiaci
‹ Elettroliti:

ATTENZIONE!
Vanno immediatamente corretti i seguenti valori:
Iperkaliemia: K+ > 5.5 mmol/l
Ipocalcemia: Ca2 ionizzato < 1.0 mmol/l
Ipofosfatemia: PO3 < 0.8 mmol/l

Emogasanalisi
‹ creatininemia
157
158 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

‹ amilasi/lipasi
‹ emocromo
‹ glicemia.

Approccio terapeutico in emergenza


A LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO
È opportuno che durante il trasporto il paziente venga trasportato in decubito semiortop-
noico e sia sottoposto a:
X monitoraggio continuo elettrocardiografico
X monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa
X monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro.

L’approccio terapeutico da effettuarsi nella fase extraospedaliera del soccorso prevede:


G assicurazione della pervietà delle vie aeree
G somministrazione di ossigeno al 100% usando maschera con reservoir-non re-
breathing
G assicurazione di un accesso vascolare venoso.

se la pressione arteriosa è > 100 mmHg:


G furosemide: 20-6 mg ev
G isosorbide di nitrato: 1 cpr da 5 mg sl, eventualmente ripetibile tre volte

se la pressione arteriosa è < 100 > 60 mmHg:


G dopamina: da 5 a 20 mg/Kg/min ev.

se la pressione arteriosa è < 60 mmHg:


G adrenalina: 1-2 ml ev di una soluzione 1: 10.000, lentamente, da ripetere, lad-
dove non si sia riusciti a stabilizzare i valori pressori, dopo 3-5 minuti.

NEL PRONTO SOCCORSO


Al suo arrivo nel Dipartimento di Emergenza il paziente con edema polmonare acuto deve
essere rivalutato clinicamente con assoluta immediatezza.
Vanno effettuati senza perdita di tempo:
G l’ECG a 12 derivazioni ed eventualmente il prelievo venoso per enzimogramma
cardiaco. Tale valutazioni vanno ripetute almeno a distanza di 2 ore
G prelievo arterioso per emogasanalisi, volta a fornire informazioni su ossige-
nazione, ventilazione del paziente e relativo equilibrio acido-base
G monitoraggio saturimetrico con pulsiossimetro.

Il paziente va mantenuto in posizione seduta sul letto, con le gambe declivi, in modo da
ridurre ulteriormente il ritorno venoso.
È necessario somministrare:
G ossigeno ad alta concentrazione (100%) con maschera.
CAPITOLO 10 Edema polmonare acuto cardiogeno: approccio in emergenza

L’intubazione endotracheale è necessaria raramente.


L’impiego della ventilazione meccanica non invasiva con pressione positiva continua
(CPAP) può evitare, in alcuni casi, la necessità di intubare pazienti con severa ipossiemia, ma so-
vente non è ben tollerata.
Una ventilazione bifasica nasale a pressione positiva (Bi-PAP) può essere più tollerata della
CPAP.

L’edema polmonare acuto cardiogeno può essere associato sia ad ipotensione arteriosa e/o
stato di shock che ad uno stato ipertensivo grave.
Il valore della pressione arteriosa del paziente rappresenta quindi un nodo cru-
ciale nell’impostare la terapia iniziale.

Edema polmonare acuto ipoteso: PA < 70 mmHg


G dopamina: da 5 a 15 mg/Kg/min ev.
In caso di mancata correzione dei valori pressori utilizzando la dopamina ad un dosaggio di
15 mg/Kg/min ev, è necessario aggiungere
noradrenalina: da 0,5 a 30 mg/ min ev.

Edema polmonare acuto ipoteso: PA tra 70-100 mmHg


G dopamina: da 2,5 a 15 mg/Kg/min ev.
in associazione a
G dobutamina: da 2 a 8 mg/Kg/min ev.

Se per mantenere costantemente i valori pressori diventa necessario utilizzare la


dopamina a concentrazioni maggiori di 15-20 mg/Kg/min ev è preferibile aggiun-
gere all’infusione la noradrenalina (0,5 a 30 mg/min ev), riducendo al contempo il
dosaggio della dopamina.

Edema polmonare acuto normo-iperteso: PA > 100 mmHg

Farmaci di prima scelta


G furosemide: 20-80 mg ev, ripetibili dopo 10-15 minuti; dosaggi più elevati possono
essere richiesti nei pazienti con nota insufficienza renale.
G nitroglicerina:
X per os: 1 cpr da 0,4 mg, ripetibile dopo 5 minuti, oppure
X per via ev: nitroglicerina in infusione continua ev: 10 fiale da 5 mg in 250 ml
di soluzione fisiologica a 3 ml/h (10 mg/min).

oppure
G dobutamina: 2-20 mg/Kg/min ev
oppure
G levosimendan ev: dose iniziale di carico al dosaggio di 6-24 mg/Kg in 10 minuti,
seguiti da infusione continua di 0. 1 mg/Kg/minuto per 50 minuti.

159
160 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Farmaci di seconda scelta

G Digitale: 0,5 mg in bolo ev ‹ in caso di fibrillazione atriale ad elevata fre-


quenza di risposta ventricolare.

In caso di broncospasmo severo


G Aminofillina: 5 mg/Kg ev in 20-30 minuti, seguita da 0,5-0,7 mg/Kg/h.

ATTENZIONE!
L’impiego di aminofillina deve essere preferibilmente evitato se vi siano aritmie
sopraventricolari, particolarmente nei pazienti con concomitante ipossia, car-
diopatia ischemica ed in presenza di tachicardia elevata, anche sinusale, dato il
rischio di determinare un ulteriore, anche considerevole aumento della fre-
quenza cardiaca e della compromissione emodinamica.

In caso di concomitanti tachiaritmie ad elevata frequenza di risposta ventricolare


G Nel paziente emodinamicamente instabile ‹ provvedere alla cardioversione
elettrica

In caso di concomitanti bradiaritmie “sintomatiche”


G Atropina (0,5-1 mg ev)
G Dopamina, a partire da 3-5 mg/kg/min

oppure

G pacing transcutaneo

In caso di concomitante sindrome dolorosa acuta


G morfina solfato: 1-3 mg ev.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Edema polmonare acuto: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A.
Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed. CIC Edizioni Internazio-
nali, Roma, 2011, pag. 723-736.
11 TROMBOEMBOLISMO VENOSO
EMBOLIA POLMONARE E TROMBOSI
VENOSA PROFONDA: APPROCCIO
IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano, V. Natale

DEFINIZIONE

L’Embolia Polmonare (EP) e la Trombosi Venosa Profonda (TVP o DVT, Deep Vein Throm-
bosis) rappresentano quadri clinici di una stessa condizione morbosa denominata malattia trom-
boembolica venosa o trombolismo venoso (TEV o VTE,Venous Thromboembolism) e condividono
gli stessi fattori predisponenti (Tabella 11.1).

Tabella 11.1 Fattori di rischio della TVP.

A) Trombofilia
G Deficit degli anticoagulanti naturali:
- deficit di ATIII
- resistenza alla proteina C attivata
- deficit di proteine C ed S
G Aumento dei fattori della coagulazione:
- trombocitosi
- aumento del fattore V (V Leiden)
- aumento del fattore VIII
- anomalie del fattore II
- mutazione del gene della protrombina 20210
- mutazione della metilentetraidrofolatoreduttasi (MTHFR): di carattere omozigote (C677T)
- eterozigote composta (C677T/A1298C)
G Diminuzione dell’attività fibrinolitica:
- deficit di fibrinogeno
- deficit di plasminogeno
- eccesso di inibitori della fibrinolisi (PAI-1,alfa2-antiplasmina)
- deficit di fattori della fase di contatto della coagulazione
161
162 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

- Sindrome da anticorpi antifosfolipidi


- Iperomocisteinemia

B) Fattori patologici:
- obesità
- interventi chirurgici
- tromboflebiti
- cardiopatie (infarto miocardio, scompenso cardiaco)
- traumi (fratture, contusioni)
- neoplasie maligne
- pneumopatie
- terapia estrogenica, chemioterapia
- stati infettivi
- sindrome nefrosica
- collagenopatie
- pregressa TVP

C) Fattori fisiologici:
- età
- gravidanza e puerperio
- immobilizzazione o allettamento prolungati

CLASSIFICAZIONE
L’EP può essere classificata in:
G EP senza impegno emodinamico (EP minori o “forme pneumologiche”, caratterizzate
da dispnea acuta, tachipnea e talora dolore toracico)
G EP con impegno emodinamico: presenza di pressione sistolica polmonare > 40 mmHg,
pressione media polmonare > 25 mmHg, segni ecocardiografici di dilatazione ventricolare de-
stra, spostamento verso sinistra del setto interventricolare, gradiente Vds/Ads > 35 mmHg: que-
ste forme di EP possono essere ulteriormente suddivise in base alle modalità di presentazione
clinica in:
- EP critiche: presenza di sincope, shock extracardiaco ostruttivo, arresto cardiaco (PEA)
- EP non critiche: assenza di immediato rischio di vita.

ASPETTI CLINICI
Ogni paziente che si presenti al medico d’urgenza lamentando dispnea im-
provvisa e tachipnea, soprattutto se accompagnata da TACHICARDIA, deve es-
sere considerato sospetto di EP sino a quando non venga inequivocabilmente
dimostrato il contrario.
Risultano particolarmente frequenti i seguenti quadri sindromici:
G Quadro di cuore polmonare acuto complicato o meno da shock
G Quadro suggestivo di embolia con infarto polmonare e/o atelectasia pol-
CAPITOLO 11 Tromboembolismo venoso. Embolia polmonare e trombosi venosa profonda: approccio in emergenza

monare: dispnea, dolore toracico pleuritico, emoftoe


G Quadro caratterizzato da tachipnea e dispnea inspiegabili ad esordio im-
provviso.

CUORE POLMONARE ACUTO


Il cuore polmonare acuto è la brusca dilatazione del ventricolo destro causata da una repentina
e grave ipertensione polmonare.
Nel paziente con EP, si associa ad ostruzione embolica coinvolgente più del 60-75% del circolo
polmonare ed è tipico, pertanto, delle forme massive anche se, talvolta, si presenta nelle forme
submassive.
Il quadro clinico, che configura la modalità di presentazione più drammatica dell’EP, può esordire
con:
X arresto cardiaco, solitamente con dissociazione elettromeccanica, dovuto ad insufficiente
irrorazione miocardica
X shock extracardiaco ostruttivo, da severa ipoperfusione sistemica che risparmia, al-
meno inizialmente, cuore e cervello
X sincope, da transitoria insufficiente irrorazione cerebrale
X dispnea, tachipnea con dolore retrosternale oppressivo.

Qualora non sia presente un arresto cardiaco, il paziente con cuore polmonare acuto da EP è
sempre intensamente dispnoico e tachipnoico. L’ortopnea non è abituale, anzi il paziente, ca-
ratteristicamente, si sente peggio in posizione seduta e preferisce rimanere supino. Sono co-
stantemente evidenti i segni clinici dell’insufficienza ventricolare destra, con presenza di:
G vene giugulari dilatate
G congestione epatica con epatomegalia dolente
G presenza di reflusso epato-giugulare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE!
L’obiettivazione di uno stato di shock associato al riscontro di vene giugulari dila-
tate oltre all’eventualità di una EP massiva deve far prendere in considerazione, nel con-
testo della diagnostica differenziale in emergenza, la possibile presenza di:
X tamponamento cardiaco
X infarto acuto del ventricolo destro (solitamente nel contesto di un IMA
postero-inferiore)
X shock cardiogeno da IMA ventricolare sinistro
X pneumotorace iperteso.

Il paziente può lamentare dolore toracico retrosternale. All’auscultazione cardiaca si


può apprezzare:
X un soffio sistolico sul focolaio tricuspidalico, da insufficienza valvolare relativa alla dilatazione
ventricolare destra. Tale soffio è olosistolico e si accentua in inspirazione
X un soffio da eiezione sul focolaio di auscultazione della valvola polmonare. Può essere così
rude da simulare uno sfregamento pericardico
X un soffio sistolico sui campi polmonari, dovuto alle turbolenze ematiche nella sede di ostruzione
163
164 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

X un’accentuazione e sdoppiamento del 2° tono sul focolaio polmonare, che può mancare
quando la gittata cardiaca è ridotta, particolarmente nelle prime ore
X un 3° e 4° tono aggiunto sui focolai destri o ubiquitario o un galoppo di sommazione.

EMBOLIA CON INFARTO POLMONARE E/O ATELECTASIA POLMONARE CONGESTIZIA

Il corteo sintomatologico dell’infarto polmonare è abbastanza caratteristico. Il paziente si


presenta all’osservazione lamentando brusca insorgenza di:
G dolore pleuritico
G Tosse, umida o secca, con eventuale espettorato ematico “rugginoso”
In oltre un terzo dei casi la tosse si accompagna ad espettorazione ematica.
G Sfregamenti pleurici o segni di versamento pleurico
G Subittero o ittero
G Febbre, intorno a 38-39°C, magari comparsa da qualche giorno.

DISPNEA INSPIEGABILE AD ESORDIO IMPROVVISO


L’unico dato semeiologico di rilievo è l’improvvisa insorgenza di dispnea, associata a
tachipnea, tachicardia ed ansia.
Questo quadro clinico rischia, nella sua atipicità, di essere caratteristico e, una volta appurato, deve
nutrire il sospetto diagnostico.

MODALITÀ DI PRESENTAZIONE ATIPICHE


Esistono modalità assolutamente atipiche di presentazione dell’EP e non mancano i casi di ostru-
zioni emboliche totalmente asintomatiche.

Più in particolare, va sottolineato come l’EP si possa manifestare anche con:


G una sincope, senza quadro associato di cuore polmonare acuto, dovuta a ri-
duzione improvvisa della gittata cardiaca o a bradiaritmie secondarie ad un riflesso va-
gale innescato dall’arrivo del trombo nel circolo polmonare
G una febbre inspiegabile, che spesso insorge in un paziente allettato o da poco sotto-
posto ad intervento chirurgico
G un episodio di tachicardia parossistica
G un vago senso di “fastidio” alla base di un emitorace accompagnato da un’in-
spiegabile agitazione
G riesacerbazione acuta di una nota patologia asmatica o BPCO o insuffi-
cienza cardiaca
G un dolore addominale “a cintura” o maggiormente coinvolgente uno o en-
trambi gli ipocondri (Potts, 76)
G una coagulazione intravascolare disseminata.

RELAZIONE TRA TVP ed EP: ASPETTI CLINICI

Diagnosi di TVP
In ogni paziente che si presenti con dispnea, tachipnea, tachicardia, ansia, dolore toracico, sin-
CAPITOLO 11 Tromboembolismo venoso. Embolia polmonare e trombosi venosa profonda: approccio in emergenza

cope e shock l’esame obiettivo non dovrebbe mai trascurare la ricerca dei segni e dei sin-
tomi di TVP, soprattutto degli arti inferiori.

Nella trombosi venosa profonda della gamba (TVP distale):


X i pazienti possono riferire senso di tensione o di dolore a livello del polpaccio, specialmente
durante il cammino
X la compressione del tricipite surale è dolorosa (segno di Bauer)
X si può evocare il dolore con la dorsiflessione del piede (segno di Homans, poco affidabile
nella nostra esperienza)
X si reperta spesso un aumento della circonferenza del polpaccio rispetto al controlaterale.
Quando la trombosi si estende alla vena poplitea, l’aumento del volume del polpaccio è più mar-
cato e può essere accompagnato da segni infiammatori: pelle arrossata a livello della faccia po-
steriore del polpaccio e turgore delle vene superficiali.
La manovra più affidabile in grado di evidenziare una TVP è, a nostro parere, il ballottamento
dei polpacci, di entrambi i lati, del paziente posto in decubito dorsale con le gambe semiflesse.
Il polpaccio che si lascia ballottare di meno fra le mani del medico è quello che nasconde di so-
lito la TVP.
È utile ricordare che una TVP distale può propagarsi all’asse venoso prossimale nel 20% dei casi.
Nelle trombosi venose profonde prossimali degli arti inferiori (TVP iliaco-femoro-
poplitee):
X il segno più costante è un aumento considerevole del polpaccio accompagnato da dolore;
questo edema può risalire alla coscia ed interessare tutto l’arto inferiore; è un edema gene-
ralmente bianco e mal improntabile
X la compressione delle masse muscolari è dolorosa
X concomita di solito un rialzo termico
X può essere apprezzabile il rilievo di una corda palpabile e marcatamente dolente in corri-
spondenza del vaso venoso interessato dal processo trombotico a livello del triangolo fe-
morale nella regione inguinale, sulla regione mediale della coscia o nello spazio popliteo.
Nella TVP ileofemorale con ostruzione completa, compaiono di solito collaterali venose
dilatate sulla gamba, sulla coscia ed in corrispondenza dell’anca e dei quadranti inferiori del-
l’addome.
In alcuni pazienti la presenza di emoglobina deossigenata nel sangue venoso stagnante confe-
risce all’arto un colore cianotico, nel qual caso si parla di phlegmasia caerulea dolens. In
presenza di edemi marcati la pressione interstiziale risulta talora maggiore della pressione di
perfusione capillare, per cui si osserva pallore cutaneo (phlegmasia alba dolens). La com-
pressione edematosa dei vasi femorali alla radice della coscia, può determinare la scomparsa dei
polsi arteriosi a valle.

Nella TVP dell’arto superiore sono rilevabili:


- dolore intenso e violento
- edema e cianosi
- turgore delle vene superficiali
- vena ascellare dura, dolente con edema dei tessuti circostanti.

165
166 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

La revisione anamnestica
Tra i fattori di rischio da ricercarsi mediante l’indagine anamnestica particolare importanza
deve essere attribuita all’immobilità prolungata da estendersi anche ai casi di lunghi viaggi,
come in aereo, in cui il paziente è stato a lungo in posizione seduta.
Questa evenienza è da ritenersi importante soprattutto quando il paziente è una giovane
donna gravida o con preesistenti disturbi venosi agli arti inferiori. Va sempre inda-
gato se la dispnea o la sintomatologia d’esordio sia insorta in seguito a manovre particolari, quali
l’alzarsi dal letto, lo sforzo della defecazione o responsabili comunque di un’iperventila-
zione poiché determinano la distensione delle vene degli arti inferiori o di quelle addominali e
possono condurre alla rottura ed alla frammentazione del trombo con distacco dell’embolo.

GLI ESAMI STRUMENTALI

■ Elettrocardiogramma
Nei pazienti con EP in condizioni critiche l’esame ECG si presenta anormale in oltre il 90% dei
casi.
In questi casi è frequente il rilievo di alcuni patterns ECG:
X pattern S1Q3T3
X pattern settale embolico: è caratterizzato dalla presenza di almeno due dei se-
guenti segni:
- blocco di branca destro incompleto
- ST sopraslivellato in V1
- inversione dell’onda T in V1 o V1-2 o V1-3
X pattern pseudo-infartuale inferiore: presenza di onda Q e ST sopraslivellato
in almeno una derivazione inferiore (DII, DIII, aVF)
X blocco completo di branca destro non precedentemente diagnosticato.
È sempre importante riconoscere una deviazione dell’asse elettrico a destra e questo re-
perto può assumere valore diagnostico allorché assente in un precedente esame.

■ RX del torace
■ Emogasanalisi arteriosa e gradiente alveolo arterioso di ossigeno [P (A - a) O2]
L’emogasanalisi arteriosa documenta spesso ipossiemia (pAO2 < 80 mmHg), ipocapnia
(pACO2 < 40 mmHg) ed alcalosi respiratoria (da iperventilazione).
Una grave ipossiemia con valori di PaO2 < 50 mmHg è di solito riscontrabile in
pazienti con un’occlusione del circolo polmonare > 50%.

Determinazione del D-Dimero


Il dosaggio del D-Dimero con metodo ELISA (ELISA rapido) è fornito di sensibilità del 96% con-
sentendo di escludere la diagnosi di EP per valori inferiori a 500 mcg/l.
Il test risulta dunque:
G utile per escludere l’EP nei casi sospetti che abbiano una probabilità clinica non elevata
G inutile in caso di alta probabilità poiché non modifica l’iter diagnostico.
CAPITOLO 11 Tromboembolismo venoso. Embolia polmonare e trombosi venosa profonda: approccio in emergenza

Biomarker dell’embolia polmonare


Nuovi biomarker sono stati di recente individuati ed introdotti nella pratica clinica come stru-
menti di stratificazione del rischio in pazienti con EP:
G Troponina T e I
G Peptide natriuretico cerebrale (BNP) e proBNP
G Mioglobina

Ecocardiogramma
Nei pazienti critici l’esame ecocardiografico risulta particolarmente utile allo scopo di identifi-
care, in ambito diagnostico - differenziale, altre patologie quali:
G tamponamento cardiaco
G dissezione aortica
G infarto miocardico acuto
G miocardite acuta e cardiomiopatia dilatative.

Ecocolor-Doppler venoso degli arti inferiori

Tomografia Computerizzata (TC)

Approccio terapeutico in emergenza nei pazienti con EP


L’approccio terapeutico al paziente con EP può essere didatticamente distinto in:
G Fase extraospedaliera: primo approccio terapeutico al paziente critico con qua-
dro clinico compatibile con EP.
G Fase ospedaliera:
terapia intensiva di supporto
terapia ipocoagulante
terapia trombolitica
ruolo della radiologia interventistica.

FASE EXTRAOSPEDALIERA: PRIMO APPROCCIO AL PAZIENTE CRITICO CON QUA-


DRO CLINICO COMPATIBILE CON EP.
Il trattamento preospedaliero prevede:
X somministrazione di ossigeno con maschera di Venturi (FiO2 40-60%): l’ossigenote-
rapia antagonizza la vasocostrizione causata dall’ipossiemia.
X gestione dell’eventuale instabilità emodinamica:
G arresto cardiorespiratorio: ‹ rianimazione cardiorespiratoria
G ipotensione-shock ‹
- ottimizzazione volemica (non si dovrebbero comunque superare i 500 ml)
- inotropi positivi (dopamina).

G Trattamento del broncospasmo, mediante l’assunzione di:


‹ beta 2 agonisti in forma areosolizzata mediante spray orale, tra i quali il salbutamolo, il fe-
noterolo, il procaterolo, oppure mediante somministrazione di
‹ aminofillina per infusione venosa (240 mg in 100 ml di soluzione fisiologica)
167
168 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Trasporto del paziente nel dipartimento di Emergenza più vicino: il paziente con so-
spetta EP deve essere trasportato nel DEA di competenza senza alcuna perdita di tempo.

FASE OSPEDALIERA: TERAPIA INTENSIVA DI SUPPORTO


X Se il paziente con l’EP si presenta in stato di arresto cardiocircolatorio ‹ ALS
– ILCOR 2010. Talvolta, la rianimazione cardio-polmonare (RCP), oltre a ripristinare
le funzioni di pompa, può frammentare il trombo e, favorendone una propagazione nei vasi
distali, contribuire a ridurre l’ostruzione.
X Controllo delle vie aeree ‹ il paziente con segni di insufficienza respiratoria acuta
grave (frequenza respiratoria > 40, dispnea, uso dei muscoli respiratori accessori, cianosi,
PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg), deve essere intubato e sottoposto a ventila-
zione meccanica.
X Ossigenoterapia ‹ L’ipossiemia necessita di immediata somministrazione di O2 con
maschera di Venturi (FiO2 40-60%). In presenza di ipossiemia refrattaria ad ossigenote-
rapia effettuata con elevate FiO2, può essere effettuato un tentativo di ventilazione mecca-
nica non invasiva mediante CPAP con maschera (che assicura valori di pressione positiva
continua nelle vie aeree) o, meglio ancora, è opportuno intubare il paziente e sottoporlo a
ventilazione meccanica.
X Correzione sindrome da bassa gittata:
X Liquidi ‹ è necessario essere estremamente cauti nella somministrazione dei liquidi: boli
di cristalloidi, eventualmente sequenziali, mai superiori a 500 ml (un eccessivo carico vole-
mico può determinare un’ulteriore dilatazione ventricolare destra).

X Inotropi positivi:
‹ Dobutamina: rappresenta, in ambito ospedaliero, il farmaco inotropo di scelta nella
gestione del paziente con EP in shock extracardiaco ostruttivo, quando i valori pressori non
siano inferiori a 100 mmHg (5-20 mg/Kg/ min)
‹ Dopamina + dobutamina: per valori pressori compresi tra 90 e 100 mmHg riteniamo
opportuno utilizzare l’associazione dopamina-dobutamina, iniziando con dosi rispetti-
vamente di 2-5 mcg/kg/min e 5-10 mg/Kg/min
‹ Dopamina: per valori pressori compresi tra 70 e 90 mmHg riteniamo opportuno uti-
lizzare la dopamina, a partire da 5 mg/Kg/min
‹ Noradrenalina: per valori pressori < 70 mmHg riteniamo opportuno utilizzare la no-
radrenalina (eventualmente in associazione con dopamina a basso dosaggio: 2,5
mg/Kg/min), a partire da 0,5 mg/min.

X Terapia antalgica: in caso di dolore toracico ‹ buprenorfina, di cui va somministrata


1 fiala ev o im da 0,3 mg.

TERAPIA ANTICOAGULANTE

1) PAZIENTE CRITICO
■ EP con accertata disfunzione ventricolare destra ma senza instabilità emo-
dinamica
CAPITOLO 11 Tromboembolismo venoso. Embolia polmonare e trombosi venosa profonda: approccio in emergenza

- eparina endovena seguita da anticoagulanti orali


- trombolisi, da valutare caso per caso in base al rapporto rischio/beneficio.
■ EP con instabilità emodinamica
- trombolisi
- terapie alternative in caso di controindicazioni assolute o inefficacia della trom-
bolisi:
‹ embolectomia chirurgica
‹ embolectomia meccanica con catetere in arteria polmonare.

2) PAZIENTE NON CRITICO


■ eparina non frazionata
■ eparine a basso peso molecolare
■ terapia anticoagulante orale con dicumarolici.

TERAPIA ANTICOAGULANTE
■ Eparina ‹
L’eparina va somministrata per via ev mediante bolo (eparina sodica) di 10.000 o 20.000 U op-
pure di 80 U/Kg, seguita da infusione di 18 UI/kg/ora, con successivi adeguamenti
posologici secondo il valore del tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT)
in secondi o di aPTT ratio.
Una valida opzione terapeutica è attualmente costituita dalle eparine a basso peso mole-
colare, tra cui l’enoxaparina (100 UI/anti-Xa/Kg x 2 pro die), la dalteparina (200 UI/anti-
Xa x 1 pro die) e la nadroparina (90 UI/anti-Xa x 2 pro die), le quali presentano il vantaggio
combinato di un minor rischio emorragico senza necessità di monitorizzare l’aPTT.
Il fondaparinux rappresenta il primo farmaco di una nuova classe di inibitori di sintesi e selet-
tivi del fattore Xa.
Viene somministrato in unica dose quotidiana per via sottocutanea con dosaggio variabile in
rapporto al peso corporeo:
‹ 5 mg: peso 50 Kg
‹ 7.5 mg: peso 50-100 mg
‹ 10 mg: peso 100 Kg.
Dopo il bolo iniziale, la somministrazione di eparina sodica va proseguita in infusione endo-
venosa continua ad una velocità iniziale di circa 1240 U/h nei pazienti a rischio di complicanze
emorragiche e di 1680 U/h nei pazienti privi di identificabili fattori di rischio emorragici.
La dose totale di eparina somministrata nelle 24 ore per via endovenosa è di circa
30.000/40.000 U.
L’attività dell’eparina deve essere controllata con indagini di laboratorio che consentano di veri-
ficare il raggiungimento dell’appropriato effetto terapeutico.
Le metodiche utilizzate prevedono la misurazione del tempo di tromboplastina parziale attivata
(aPTT) che dovrà essere portato a valori pari a 1,5-2,5 volte il livello basale di riferi-
mento.
È di fondamentale importanza che il livello terapeutico di anticoagulazione, mi-
surato attraverso i valori dell’aPTT, venga raggiunto non oltre le prime 24 ore,
possibilmente entro 4-6 ore dall’inizio della terapia).
169
170 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

I sanguinamenti da terapia eparinica possono essere favoriti dalla presenza di neoplasie


occulte, come quelle vescicali o del colon.
In caso di emorragie gravi (1,8%) può invece rendersi necessaria la somministrazione ev di
solfato di protamina (in media, 50 mg in 20-30 min) per ottenere un ripristino pressoché
immediato della coagulazione.
Può, a riguardo, essere utile ricordare come 1 mg di protamina neutralizzi 100 unità di
eparina somministrata in bolo.
Il solfato di protamina deve essere iniettato lentamente in soluzione fisiologica
(2 mg/mL), per evitare la comparsa di ipotensione e di reazioni anafilattoidi.

■ Derivati cumarinici (Warfarin) ‹ 7,5-10 mg di warfarin già durante le prime 24 ore


di terapia eparinica.
Il dosaggio nei giorni successivi viene regolato in base al tempo di protrombina
(PT) in modo da raggiungere un INR di almeno 3

La terapia con dicumarolici espone il paziente a rischio emorragico.


In caso di sanguinamenti maggiori, comportanti pericolo di vita, è necessario somministrare
immediatamente plasma fresco congelato, di solito 2 unità, per normalizzare l’INR e rag-
giungere un’emostasi pressoché immediata.
Nei sanguinamenti minori, va somministrata vitamina K, in dose di 10 mg, sottocute o in-
tramuscolo, la quale di solito antagonizza gli effetti del warfarin in 6-12 ore.

TERAPIA TROMBOLITICA
La terapia trombolitica è indicata nei casi di EP massiva caratterizzati da ele-
vato rischio in presenza di:
■ shock extracardiaco ostruttivo
■ ipotensione grave persistente, con sistolica < 90 mmHg per almeno 15 minuti
■ ipotensione significativa, con sistolica < 100 mmHg in paziente con storia di
ipertensione arteriosa.

La somministrazione di un farmaco trombolitico non è raccomandata nei pazienti a rischio


non elevato, ma potrebbe essere considerata in casi selezionati di EP a rischio intermedio.
La terapia trombolitica non dovrebbe essere somministrata nei pazienti a basso rischio di EP.
I regimi terapeutici approvati dalla FDA per il paziente adulto sono i seguenti:
‹ Streptochinasi (SK): 250.000 UI in 30’ seguite da 100.000 UI/H per12- 24 h ev. È previsto
anche un regime di somministrazione accelerato di 1.5 milioni UI in 2h.
‹ Urokinasi (UK): 4400 UI/Kg in 10’ seguite da 4.400 UI/Kg/h per 12-24 h ev. È previsto anche
un regime di somministrazione accelerato di 3 milioni UI in 2 ore.
‹ rTPA: 100 mg in 2 ore oppure 0.6 mg/kg in 15 minuti (massima dose 50 mg).
I dosaggi correntemente applicati nel paziente pediatrico sono:
‹ Streptokinasi: 3500- 4000 UI/Kg in 30’ seguite da 1000/1500 UI/Kg/h
‹ Urokinasi: 4400 UI/Kg in 10’ seguite da 4400 IU/Kg/h
‹ rTPA: 0,1-0,5 mg/kg/h.
CAPITOLO 11 Tromboembolismo venoso. Embolia polmonare e trombosi venosa profonda: approccio in emergenza

Le controindicazioni alla terapia trombolitica sono rappresentate da:

a) Controindicazioni assolute
‹ stroke emorragico o stroke di origine sconosciuta in qualunque epoca
‹ stroke ischemico nei precedenti 6 mesi
‹ neoplasie o danno del SNC
‹ recente trauma maggiore/chirurgia/trauma cranico (nelle precedenti 3 settimane)
‹ emorragia gastrointestinale nel mese precedente
‹ emorragie note.

b) Controindicazioni relative
‹ attacco ischemico transitorio nei 6 mesi precedenti
‹ terapia anticoagulante orale
‹ gravidanza o prima settimana del post-partum
‹ punture non comprimibili
‹ resuscitazione traumatica
‹ ipertensione refrattaria (PAS > 180 mmHg)
‹ malattia epatica avanzata
‹ endocardite infettiva
‹ ulcera peptica attiva.

Per la dimostrazione di un raggiunto “stato litico” sono comunque sufficienti valori di PT e


di aPTT superiori di 1,5 volte il livello basale ed un tempo di trombina, parametro ri-
tenuto maggiormente adatto a monitorizzare l’azione trombolitica in quanto allungato dalle ri-
dotte concentrazioni di fibrinogeno, compreso tra 2 e 7 volte il valore basale.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Tromboembolismo venoso: embolia polmonare e trombosi venosa pro-


fonda. In: M. Balzanelli, A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III
Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011, pag. 749-802.

171
12 ARITMIE: APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo

TACHIARITMIE
La metodologia d’approccio in emergenza al paziente aritmico distingue fonda-
mentalmente le tachiaritmie in tachiaritmie a complessi stretti (QRS < 0,12 sec) o
tachiaritmie a complessi larghi (QRS > 0,12 sec).

TACHIARITMIE A COMPLESSI STRETTI


Sono prevalentemente di origine sopraventricolare.
Il riscontro all’ECG di complessi stretti (QRS < 0,12 sec) può rappresentare l’espressione di uno
dei seguenti ritmi:
‹ tachicardia sinusale
‹ tachicardia parossistica sopraventricolare
‹ fibrillazione atriale ad elevata frequenza di risposta ventricolare
‹ flutter atriale
‹ tachicardia atriale
‹ tachicardia giunzionale.

Approccio terapeutico in emergenza


Per un corretto approccio terapeutico in emergenza non è indispensabile procedere al-
l’esatta identificazione del ritmo responsabile della tachiaritmia o pretendere a tutti i costi
la conversione in ritmo sinusale.
È indispensabile invece controllare la frequenza di risposta ventricolare e stabilizzare
sempre il paziente nel suo insieme.
‹ Somministra ossigeno
‹ Stabilisci un accesso venoso
‹ Stabilisci se il paziente sia emodinamicamente instabile o meno.

Il paziente viene definito emodinamicamente instabile quando presenta segni e


sintomi di ipoperfusione d’organo come conseguenza diretta dell’aritmia.

ATTENZIONE!
In assenza di patologia cardiaca è raro che un’aritmia sopraventricolare, per
quanto ad elevata frequenza, possa determinare una reale intolleranza emodi-
namica.
L’instabilità emodinamica in corso di disturbi del ritmo cardiaco si verifica quindi prevalente-
173
Algoritmo 18 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico generale da osservare in emergenza nella ge-
stione del paziente con aritmie.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

mente in presenza di patologia cardiaca, si esprime come “sindrome emodinamica


da bassa gittata” e/o “sindrome da insufficienza coronarica acuta” e va trattata nel
contesto della patologia di base.
Perché il paziente venga considerato emodinamicamente instabile, il medico
d’emergenza deve pertanto verificare prioritariamente la presenza di:
‹ Segni e sintomi di insufficienza cardiaca acuta (dispnea, rantoli, segni di
ipoperfusione periferica, alterato stato di coscienza)
‹ Frequenza cardiaca > 150 battiti/min
‹ Ipotensione arteriosa, con valori di sistolica < 90 mmHg
‹ Dolore toracico acuto.

Se il paziente è emodinamicamente instabile ‹ cardioversione sincronizzata, pre-


via sedazione: tre scariche sequenziali a 100-200-360 J monofasici o equivalenti bifasici.

ATTENZIONE!
Occasionalmente, qualora il paziente con tachiaritmia a complessi stretti sia
emodinamicamente instabile e con una frequenza di risposta ventricolare tal-
mente elevata da rendere difficoltosa la procedura di “sincronizzazione”, a causa
della difficoltà di distinguere con chiarezza tra complesso QRS ed onda T, po-
trebbe essere necessario utilizzare una scarica non sincronizzata (per es., in caso
di tachicardia ventricolare polimorfa in paziente emodinamicamente instabile).

In caso di insuccesso della cardioversione è necessario, sequenzialmente, procedere a:


‹ somministrazione ev di amiodarone: 150 mg in 10 minuti, seguiti, se necessario, da
300 mg in un’ora.
‹ ripetizione della cardioversione, qualora neanche la somministrazione ev di amioda-
rone abbia sortito effetto.

Se il paziente è emodinamicamente stabile ed il ritmo è regolare:


■ tenta le manovre vagali ‹ esse vengono eseguite:
‹ a scopo terapeutico: in quanto l’aumento del tono parasimpatico può rallentare la con-
duzione del nodo AV riducendo la frequenza di risposta ventricolare o interrompere l’aritmia
nel caso questa sia sostenuta da un rientro attraverso tessuti vago-sensibili.
‹ A scopo diagnostico: in quanto anche in assenza di un’interruzione dell’aritmia, l’au-
mento del grado di blocco A-V può evidenziare la natura del ritmo sottostante (per es., nel
flutter atriale il massaggio del seno carotideo può evidenziare le classiche onde di flutter “a
denti di sega”, mascherate in caso di conduzione 1:1 o 2:1).

Nella nostra esperienza riteniamo più efficace e sicura una compressione con-
trollata e progressiva della carotide contro il piano vertebrale, per circa 5-10 se-
condi, senza “massaggi, che in genere ci sembrano meno efficaci e certamente
non meno emboligeni!

175
176 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

■ Qualora le manovre vagali non abbiano sortito alcun effetto provvedi alla
somministrazione ev di adenosina ‹ bolo rapido da 3 mg.
In caso di mancata risposta, il primo bolo può essere seguito dopo 1-2 min da un secondo
bolo di 6 mg ed eventualmente, sempre in caso di mancata risposta, a distanza di uno stesso
intervallo di tempo, da un terzo e poi un quarto bolo da 12 mg ciascuno.
La sequenza consigliata di somministrazione dell’adenosina è quindi: 3 mg ‹
6 mg ‹ 12 mg ‹ 12 mg.

ATTENZIONE!
Prima di utilizzare l’adenosina è necessario:
‹ essere certi che il paziente non sia affetto da sindrome di Wolff Parkinson-
White (WPW)
‹ Nel dubbio, riteniamo preferibile utilizzare, quale prima scelta, l’amioda-
rone: 5 mg/Kg in un’ora, ripetibili se necessario
‹ Informare il paziente del possibile breve verificarsi di alcuni spiacevoli ef-
fetti collaterali dell’adenosina, quali senso di calore al volto, nausea e do-
lore toracico.

In caso di mancata risposta all’adenosina si consiglia una delle tre seguenti opzioni te-
rapeutiche:
■ Amiodarone: 5 mg/Kg in un’ora, ripetibili se necessario.
A nostro parere, per i motivi precedentemente illustrati, l’amiodarone va con-
siderato come prima scelta ogni qualvolta il contesto clinico ed elettrocar-
diografico non consentano di escludere la presenza di una sindrome da
preeccitazione (tipo Wolf Parkinson White).
■ Digossina: 500 mg in 30 min, ripetibili se necessario, particolarmente in caso di concomi-
tante scompenso cardiaco e/o fibrillazione atriale.
■ Verapamil: 5-10 mg ev lentamente, in 5 min ‹ è necessario escludere che il paziente sia
in terapia con beta-bloccanti per evitare il rischio di un’improvvisa asistolia.
Se il paziente è emodinamicamente stabile ed il ritmo è irregolare si consiglia una
delle tre seguenti opzioni terapeutiche:
■ Amiodarone: 5 mg/Kg mg ev in un’ora, di cui la metà in 10 min, ripetibili se necessario
■ Digossina: 500 mg ev in 30 min, ripetibili se necessario.
■ Verapamil: 5-10 mg ev lentamente, in 5 min (è necessario escludere che il paziente sia in
terapia con beta-bloccanti).

TACHIARITMIE A COMPLESSI LARGHI


La valutazione diagnostico-differenziale elettrocardiografica in emergenza del paziente con ta-
chiaritmia a complessi larghi (QRS > 0,12 sec) è spesso complessa.

Una tachiaritmia a complessi larghi è nell’80% circa dei casi espressione di una
tachicardia ventricolare.
Nel 20% circa dei casi è invece espressione di una delle seguenti forme di ta-
chicardia sopraventricolare (TSV):
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

■ TSV, inclusa la fibrillazione atriale, con preesistente blocco di branca


■ TSV, inclusa la fibrillazione atriale, con conduzione aberrante funzionale o fre-
quenza-dipendente
■ TSV, inclusa la fibrillazione atriale, con conduzione attraverso una via acces-
soria.

ATTENZIONE!
Il corretto approccio terapeutico in emergenza consiste nel trattare prioritaria-
mente la tachiaritmia a complessi larghi come se fosse una tachicardia ventri-
colare.

Approccio terapeutico in emergenza


‹ Somministra ossigeno
‹ Stabilisci un accesso venoso
‹ Inquadra clinicamente il paziente secondo una di queste tre categorie:
- Paziente privo di polsi arteriosi centrali
- Paziente emodinamicamente instabile
- Paziente emodinamicamente stabile.

Paziente privo di polsi arteriosi centrali ‹ segui l’algoritmo previsto per la FV/TV
senza polso (vedi Cap. 3).

Paziente emodinamicamente instabile ‹ cardioversione sincronizzata, previa se-


dazione: tre scariche sequenziali a 100 - 200 - 360 J o equivalenti bifasici.

Se mancata risposta:
‹ Amiodarone, 150 mg ev in 10 minuti
oppure
‹ Lidocaina: bolo di 50 mg ev in 2 min, da ripetere ogni 5 minuti, sino ad una
dose totale di 200 mg. Dopo il primo bolo, opportuno iniziare anche infusione
continua con velocità di 2 mg/min.
‹ Controllo potassiemia.

Se K+ basso (< 4.0 mmol/L), somministra:


■ KCl ev: 60 mmol, con velocità non eccedente 30 mmol/h
Nella nostra esperienza riteniamo in questo caso preferibile l’utilizzo della soluzione po-
larizzante: 2 fiale di KCl da 20 mEq da diluire in 500 ml di soluzione glucosata 5% + 10
U Insulina rapida
■ Solfato di magnesio ev: 2 gr (una fiala da 10 ml di solfato di magnesio al 20%
diluita in 100 ml di fisiologica, di cui 50% in un’ora)

Se mancata risposta:
‹ ripeti cardioversione sincronizzata, tre scariche sequenziali a 100 - 200 - 360 J o
equivalenti bifasici.
177
178 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Se ulteriore mancata risposta (TV refrattaria):


‹ Amiodarone, 5 mg/Kg in 5/15 minuti e quindi 300 mg ev in 1 ora.

Paziente emodinamicamente stabile ‹

Amiodarone, 150 mg ev in 10 minuti


Oppure
■ Lidocaina: bolo di 50 mg ev in 2 min, da ripetere ogni 5 minuti, sino ad una
dose totale di 200 mg. Dopo il primo bolo, opportuno iniziare anche infusione
continua con velocità di 2 mg/min.

Oppure

■ Sotalolo: 100 mg ev in 5 minuti (1.5 mg/Kg)


Il sotalolo non va somministrato nei casi in cui all’ECG sia presente un evidente prolungamento
del QT.

‹ Controllo potassiemia.

Se K+ basso, somministra:

KCL ev: 60 mmol, con velocità non eccedente 30 mmol/h

Nella nostra esperienza riteniamo anche in questo caso preferibile l’utilizzo della soluzione po-
larizzante: 2 fiale di KCl da 20 mEq da diluire in 500 ml di soluzione glucosata 5% + 10 U In-
sulina rapida
Solfato di magnesio ev: 2 gr (una fiala da 10 ml di Solfato di magnesio al 20% di-
luita in 100 ml di fisiologica, di cui 50% in un’ora)

Se mancata risposta:
‹ cardioversione sincronizzata, tre scariche sequenziali a 100 - 200 - 360 J o equivalenti
bifasici.

Se ulteriore mancata risposta (TV refrattaria):


‹ Amiodarone, 300 mg in 5/15 minuti e quindi 300 mg ev in 1 ora.

Si illustrano singolarmente le modalità d’approccio in emergenza ai quadri aritmici specifici ine-


renti le tachiaritmie di più frequente riscontro.

TACHIARITMIE

Tachicardia sinusale
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Definizione e considerazioni generali


Ritmo cardiaco originante dal nodo del seno a frequenza > 100 bpm.
Non inizia né cessa improvvisamente e pertanto non ha natura parossistica.

Criteri di diagnosi elettrocardiografia


■ Onda P di origine sinusale (l’asse medio della P è normale, ossia l’onda P è positiva in II e
negativa in aVR)
■ Un’onda P normale precede ciascun complesso QRS

Approccio terapeutico in emergenza


■ Evitare di correggere la tachicardia per se stessa senza ricercarne priorita-
riamente “il perché” eziopatogenetico.
■ È necessario non sottovalutare mai la potenziale pericolosità di una tachi-
cardia sinusale.

Il paziente affetto da significativa coronaropatia o disfunzione ventricolare sinistra o valvulopa-


tia può non tollerare emodinamicamente la tachicardia.
In nessun caso, quindi, va procrastinato l’intervento terapeutico “mirato”.

La principale indicazione al rallentamento di una tachicardia sinusale è costi-


tuita dalla presenza di un’ischemia miocardica acuta o di un infarto.
In questa situazione è opportuno, a meno che il paziente non presenti segni e/o sintomi di in-
sufficienza ventricolare sinistra, utilizzare i

Beta-bloccanti
■ Atenololo: 5 mg ev in 5 minuti x 2 dosi. Attendere 15 min, poi 50 mg per os
ogni 12 ore x 2 giorni, poi 100 mg/die per os
■ Metoprololo: 5 mg ev in 2 minuti x 3 dosi. Attendere 15 minuti, poi 50 mg per
os ogni 6 ore x 2 giorni, poi 100 mg per os x 2/die.

ATTENZIONE!
In tutti i pazienti che si presentino, alla valutazione obiettiva del medico di emer-
genza, con tachicardia sinusale, devono essere prioritariamente ricercate ed
eventualmente trattate le patologie acute di seguito elencate:
‹ Insufficienza respiratoria acuta
‹ Insufficienza cardiaca acuta
‹ Ischemia cardiaca acuta
‹ Stati di shock
‹ Iperpiressia severa
‹ Sepsi.

Tachicardia atriale

Definizione e considerazioni generali


179
180 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Ritmo cardiaco rapido e regolare che trae origine da qualsiasi porzione atriale, al di fuori del
nodo del seno, ad una frequenza di 100-250 bpm.
In base ai criteri di durata, rispettivamente al di sopra o al di sotto di trenta secondi, le tachicar-
die atriali vengono definite sostenute o non sostenute.
La presentazione clinica prevalente di una tachicardia atriale è di tipo parossistico.
Nelle più rare forme “incessanti” si sviluppa cardiomiopatia.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ La morfologia dell’onda P ectopica è di solito differente da quella del ritmo sinusale. Le onde
P ectopiche sono di solito positive in II, III, aVF e invertite in aVR. In rari casi si verifica il con-
trario. Le onde P ectopiche sono spesso sovrapposte alle onde T delle sistoli precedenti fa-
cendo ritenere che siano assenti
‹ Il ritmo atriale è regolare a frequenza di 100-250 bpm
‹ Il rapporto di conduzione AV è di solito 1:1
‹ Nei pazienti con intossicazione digitalica tende ad associarsi blocco AV di vario
grado e di ogni tipo (tachicardia atriale con blocco) ma prevale il blocco AV 2:1
‹ Quando sia presente blocco AV, in tutte le derivazioni è riscontrabile tra due onde P succes-
sive una linea isoelettrica
‹ Nella maggior parte dei casi i complessi QRS sono normali. Possono essere larghi o defor-
mati a causa di un concomitante BBD, BBS o conduzione ventricolare aberrante secondaria
all’aumento della frequenza.

Approccio terapeutico in emergenza


‹ Adenosina: 3 mg ev in bolo (1-3 sec) seguita da un bolo di 20 ml di soluzione
fisiologica. In caso di mancata risposta ripetere un bolo ev di 6 mg ed even-
tualmente un terzo da 12 mg,
oppure
‹ b-Bloccanti ‹ Esmololo: 500 mg/Kg in 1 min in bolo, seguito da un’infusione
di 50 mg/Kg/min
oppure
‹ Verapamil: 2,5-5 mg ev in 2-3 min, da ripetere ad intervalli di 15 min – se ne-
cessario per controllare la frequenza – sino ad un massimo di 10-20 mg.

Nelle forme caratterizzate da tossicità digitalica:


‹ Sospensione della digitale
‹ Mantenere i livelli sierici di potassio ai massimi livelli del valore normale
‹ Solfato di magnesio: 1 gr ev (una fiala da 10 ml di solfato di magnesio al 10%
diluita in 100 ml di fisiologica, di cui 50% in un’ora).

Tachicardia atriale multifocale

Definizione e considerazioni generali


‹ Ritmo cardiaco rapido e irregolare che trae origine da due o più focolai atriali ad una fre-
quenza compresa tra 100 e 250 bpm.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

‹ La tachicardia atriale multifocale è una particolare forma di tachicardia atriale dovuta al-
l’aumentato automatismo di foci atriali multipli.
‹ Presenta una discreta tendenza ad evolvere in fibrillazione atriale.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Presenza di tre o più onde P di differente morfologia (foci multipli)
‹ Frequenza atriale di 100-180 bpm (talvolta < 100 bpm)
‹ Presenza di linea isoelettrica nell’intervallo P-P
‹ Presenza di un’onda P per ogni complesso QRS (conduzione 1:1)
‹ Ritmo irregolare: intervalli P-P, P-R ed R-R variabili.

ATTENZIONE!
A causa dei cicli ventricolari irregolari caratteristici della tachicardia atriale mul-
tifocale è possibile confondere questo quadro elettrocardiografico con una fi-
brillazione atriale.
La diagnosi differenziale consente di escludere la fibrillazione atriale in base al
riscontro della presenza di onde P di aspetto differente dalla P sinusale.

Approccio terapeutico in emergenza

ATTENZIONE!
La tachicardia atriale multifocale non risponde alla cardioversione elettrica!

X L’approccio terapeutico in emergenza è essenzialmente volto alla correzione della pa-


tologia di fondo sottostante.
X È di fondamentale importanza verificare ed eventualmente correggere le concentra-
zioni sieriche di potassio e magnesio: le concentrazioni di potassio sierico de-
vono essere > 4 meq/L.
Nei casi refrattari:
X Solfato di magnesio: 2 gr (1 fl al 20% da 10 ml) ev in 1 minuto seguita da una
infusione costante di 1-2 gr/h per 5 ore.

ATTENZIONE!
Le tachicardie a focus automatico, come la tachicardia atriale multifocale, non
rispondono alla cardioversione elettrica!

Controllo della frequenza cardiaca:


X funzione cardiaca conservata
‹ verapamil: 5 mg ev in 2 minuti, ripetibili dopo 5 minuti, sino ad un massimo
di 20 mg
oppure
‹ diltiazem: 10-20 mg ev
X funzione cardiaca compromessa
‹ amiodarone: 150 mg ev in 10 minuti.
181
182 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Tachicardia Parossistica Sopraventricolare (TPSV)

Definizione e considerazioni generali


Gruppo di tachicardie determinate, nella maggior parte dei casi (90% dei casi), dalla presenza di
un circuito di rientro, per mezzo del quale impulsi elettrici di origine sopraventricolare ven-
gono condotti in maniera anomala tra gli atri ed i ventricoli.
Nel restante 10% dei casi le TPSV sono elettrogeneticamente determinate da fenomeni di au-
mentato automatismo.
In corso di TPSV i ventricoli vengono depolarizzati ad una frequenza superiore a 100 bpm.
La TPSV si presenta costantemente in forma parossistica, ossia ad insorgenza e cessa-
zione improvvisa.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


In tutte le forme di TPSV la frequenza è compresa tra 150-250 bpm.
Nella tachicardia da rientro nel nodo AV (forma più comune della TPSV):
‹ Onda P:
X Spesso non visibile perché nascosta nel QRS (forma tipica, “slow-fast”-
X Invertita e facilmente visibile nell’onda T (forma atipica, “fast - slow”)
‹ QRS:
X Può essere normale o allargato, in caso di aberranza frequenza-dipendente.

Nella tachicardia da rientro AV (o reciprocante AV ortodromica, responsabile del 30%


circa di tutte le TPSV):
‹ Onda P:
X retrograda, cioè a morfologia invertita, evidente alla fine del QRS o nella parte iniziale del
tratto ST
‹ Inizio e fine improvvisi, tipicamente innescati da un battito prematuro atriale
o ventricolare.

Approccio terapeutico in emergenza


■ Nel paziente emodinamicamente instabile ‹ cardioversione elettrica sin-
cronizzata

■ Nel paziente emodinamicamente stabile ‹


‹ Manovre vagali: rispondono con la legge del “tutto o niente”

In caso di mancata risposta:


‹ Se comunque presenti segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca congestizia:
Amiodarone: 5 mg/Kg ev in 15 minuti seguiti da 300 mg ev diluiti in 250 ml di glucosata
al 5% da infondere in 120 minuti.
‹ Se assenti segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca congestizia: propafe-
none: 2 mg/Kg in 10 minuti, seguiti da infusione a 0,007 mg/Kg/min.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Fibrillazione atriale

Definizione e considerazioni generali


La fibrillazione atriale (FA) rappresenta un ritmo atriale caotico che trae origine da un qual-
siasi punto degli atri e determina contrazioni atriali non coordinate ed una risposta ventricolare
classicamente irregolare.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


X Onde P non riconoscibili
X Le onde P sono sostituite da onde fibrillatorie (F), espressione dell’attivazione atriale rapida
e caotica (la frequenza atriale, impossibile da valutare, è di circa 400-650 bpm), le quali si
presentano come ondulazioni dell’isoelettrica che possono avere aspetto grossolano o mi-
nuto
X Le onde F si vedono meglio in V1 - V2 - V3 - AVF
X Intervallo R-R irregolare per l’elevata variabilità della conduzione attraverso il nodo AV
X Risposta ventricolare, sovente, ad elevata frequenza (> 100 bpm) nel paziente non trattato.
X Sino a quando la conduzione intraventricolare è normale i QRS sono stretti
X In corso di FA il QRS può essere slargato, creando un quadro molto simile alla tachicardia
ventricolare, quando coesista:
■ blocco di branca preesistente
■ conduzione ventricolare aberrante
■ sindrome da preeccitazione a conduzione antidromica
X I pazienti con FA e concomitante sindrome da preeccitazione sono da con-
siderarsi a rischio di fibrillazione ventricolare e morte improvvisa (la morte
improvvisa, presenta, in tali pazienti, parametri di incidenza dello 0.15-
0.39%). Ciò si verifica a causa del rapporto di conduzione AV di 1:1 che si verifica at-
traverso la via accessoria, per cui un numero elevatissimo di impulsi elettrici atriali viene
direttamente condotto ai ventricoli senza alcuna “protezione” dovuta all’azione frenante
esercitata dal nodo AV.
X La diagnosi di FA deve essere presa in considerazione ogni volta che si riscontra un ritmo ven-
tricolare rapido e grossolanamente irregolare con onde P non evidenziabili.
Approccio terapeutico in emergenza
■ In presenza di instabilità emodinamica e/o di segni e sintomi di insufficienza
coronarica acuta:
‹ eparinizzazione immediata del paziente ‹ eparina sodica ev, 5000 U in bolo
‹ cardioversione elettrica ‹ da 100 a 360 Joule (previa sedazione).

■ In presenza di stabilità emodinamica


‹ eparinizzazione del paziente ‹ eparina di basso peso molecolare, enoxa-
parina 2000 U sc
‹ controllo della frequenza di risposta ventricolare:
■ Si può escludere con certezza coesistenza di una sindrome da preeccitazione
tipo Wolff Parkinson White (riscontro ECG precedenti, paziente già studiato):
183
184 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

‹ coesistono segni e sintomi di insufficienza cardiaca cronica, riscontrabile nel


40% dei casi (storia e quadro clinico di scompenso cardiaco congestizio ‹ di-
spnea moderata, modesta congestione polmonare, cardiomegalia, edemi de-
clivi):
■ Digossina: 0,25 mg ev ogni 6 ore sino ad un totale di 1 mg/24 h
‹ sono assenti segni e sintomi di insufficienza cardiaca cronica:
Calcioantagonisti:
■ Diltiazem: 10 mg in 2 minuti, seguiti da una infusione di 10 mg/h
■ Verapamil: 5-10 mg ev

Betabloccanti:
■ Esmololo: 500 mg/Kg in 1 min in bolo, seguito da una infusione di 50
mg/Kg/min

■ NON si può escludere con certezza coesistenza di una Sindrome da Preeccita-


zione tipo Wolff Parkinson White:
‹ Se presenti segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca cronica:
■ Amiodarone, 5 mg/Kg ev in 15 minuti seguiti da 300 mg ev diluiti in 250 ml di gluco-
sata al 5% da infondere in 60 minuti.
‹ Se assenti segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca cronica:
■ Propafenone, 2 mg/Kg ev in 10 minuti, seguiti da infusione a 0,007 mg/Kg/min.
■ Sotalolo, 10 mg ev in 1-2 min.

ATTENZIONE!
Una FA asintomatica, con frequenza di risposta ventricolare di 120 battiti/mi-
nuto o meno, non richiede alcuna specifica terapia di emergenza!

Nel paziente che si presenti all’osservazione con FA, va prioritariamente ricer-


cata la presenza, provvedendo ad eventuale immediato trattamento terapeutico
“mirato”, delle patologie acute, di seguito indicate, di cui la FA può essere con-
seguenza:
‹ Sindrome coronarica acuta
‹ Insufficienza respiratoria acuta
‹ Crisi ipertensiva
‹ Disturbi elettrolitici
‹ Acidosi severa
‹ Ipertiroidismo
‹ Intossicazione acuta.

Flutter atriale

Definizione e considerazioni generali


Aritmia sopraventricolare caratterizzata dalla presenza di attivazione atriale sincronizzata, evi-
dente sul tracciato elettrocardiografico di superficie per una continua e regolare ondulazione
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

della linea di base (onde F), senza che si possa identificare una chiara linea isoelettrica.
Da un punto di vista figurativo, tale morfologia di attivazione atriale viene definita “a dente di
sega”, e la sua frequenza è solitamente compresa tra 240-340 battiti/minuto, con punte mas-
sime fino a 400 battiti/minuto.
È solitamente associato ad un grado variabile di blocco AV, con un prevalente rapporto
di conduzione AV di 2:1.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Sono assenti le onde P
‹ Al posto delle onde P sono presenti le onde di flutter (F), che sono l’espressione del-
l’anomala depolarizzazione degli atri. Tali onde assumono una conformazione a “dente di
sega” e si possono osservare con maggiore facilità nelle derivazioni II, III, aVF e V1
‹ Le onde F sono contigue l’una all’altra, senza che tra esse si interponga la linea isoelettrica.
Alcune di esse possono essere oscurate dal QRS
‹ La frequenza atriale varia da 250 a 350 bpm (media 300 bpm)
‹ La frequenza ventricolare è normalmente inferiore rispetto a quella atriale per l’azione
frenante esercitata dal nodo AV, che – in condizioni normali – non è in grado di condurre più
di 150-200 impulsi al minuto ai ventricoli
‹ Il rapporto di conduzione (rapporto tra le onde F ed i complessi QRS) è normalmente un
multiplo pari (2:1, 4:1, 6:1). Può non esservi una relazione costante tra le onde di flutter ed
i QRS quando concomiti blocco AV completo. È raro il riscontro di un rapporto 1:1. Se il mo-
dulo di trasmissione AV tende ad essere stabile, il ritmo è regolare ma in presenza di sue va-
riazioni può presentarsi come irregolare.
‹ I complessi QRS sono normalmente stretti sino a quando la conduzione ventricolare è nor-
male.
‹ La diagnosi elettrocardiografica di flutter atriale può essere difficile quando sia presente
rapporto di conduzione 2:1, in quanto le onde di flutter possono essere sovrapposte al com-
plesso QRS e/o all’onda T. In presenza di una tachicardia a QRS stretti a circa 150
di frequenza bisogna sempre sospettare un flutter atriale sottostante ed ese-
guire prontamente le manovre vagali diagnostiche che attraverso una riduzione
della frequenza di risposta ventricolare possano rendere visibili le onde F.

Approccio terapeutico in emergenza

‹ Nel paziente emodinamicamente instabile ‹ cardioversione sincronizzata, a


partire da 25-50 Joule
‹ Nel paziente emodinamicamente stabile ‹ controllo della frequenza di ri-
sposta ventricolare:
X Si può escludere con certezza coesistenza di una sindrome da preeccitazione
tipo Wolff Parkinson White (riscontro ECG precedenti, paziente già studiato):
G coesistono segni e sintomi di insufficienza cardiaca cronica, riscontrabile
nel 40% dei casi (storia e quadro clinico di scompenso cardiaco congestizio
‹ dispnea moderata, modesta congestione polmonare, cardiomegalia,
edemi declivi):
185
186 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Digossina: 0,25 mg ev ogni 6 ore sino ad un totale di 1 mg/24 h


G sono assenti segni e sintomi di insufficienza cardiaca cronica:

X Calcioantagonisti:
‹ Diltiazem: 10 mg in 2 minuti, seguiti da un’infusione di 10 mg/h
‹ Verapamil: 5-10 mg ev

X Betabloccanti:
‹ Esmololo: 500 mg/Kg in 1 min in bolo, seguito da un’infusione di 50 mg/
Kg/min

■ NON si può escludere con certezza coesistenza di una Sindrome da Preeccita-


zione tipo Wolff Parkinson Withe:

Se presenti segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca cronica:


‹ Amiodarone, 5 mg/Kg ev in 15 minuti seguiti da 300 mg ev diluiti in 250 ml di glucosata
al 5% da infondere in 60 minuti.

Se assenti segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca cronica:


‹ Propafenone, 2 mg/Kg ev in 10 minuti, seguiti da infusione a 0,007 mg/Kg/min.
‹ Sotalolo, 10 mg ev in 1-2 min.

In tutti i casi ‹ eparinizzazione del paziente ‹ eparina di basso peso moleco-


lare, enoxaparina 2000 U sc

Ritmo giunzionale accelerato e tachicardia giunzionale

Definizione
Il ritmo giunzionale accelerato e la tachicardia giunzionale rappresentano delle aritmie sopra-
ventricolari che originano dalla giunzione AV a frequenze superiori rispetto al normale ritmo di
scappamento giunzionale (superiori, cioè, a 40-60 bpm).

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Nel ritmo giunzionale accelerato la frequenza ventricolare è compresa tra 60 e 100
bpm
‹ Nella tachicardia giunzionale la frequenza ventricolare è superiore a 100 bpm
‹ L’intervallo R-R è regolare
‹ Quando visibile, vi è un’onda P per ogni complesso QRS (conduzione 1:1).
‹ L’onda P può non essere visibile, può comparire prima o dopo il QRS o può cadere al suo in-
terno
‹ L’onda P è normalmente invertita nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF)
‹ Se l’onda P precede il QRS il relativo intervallo PR è corto (inferiore a 0,12 sec)
‹ Il complesso ORS è stretto sino a quando non vi siano turbe della conduzione intraventri-
colare.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Approccio terapeutico in emergenza


Valutare le cause sottostanti e correggerle quando possibile.

Ritmo idioventricolare

Definizione
Ritmo di scappamento estremamente lento che origina dai ventricoli alla frequenza di 15-40
bpm.
Quando la frequenza sia compresa tra 40 e 100 bpm il ritmo idioventricolare viene definito “ac-
celerato”.
Compare in presenza di riperfusione coronarica (in questo caso non richiede te-
rapia e rappresenta un segno prognostico positivo) e/o disfunzione dei segnapas-
si più alti, sinusale ed atrioventricolare.

Eziologia
‹ Infarto acuto del miocardio
‹ Cardiomiopatie
‹ Miocarditi
‹ Farmaci (per es., digitale)
‹ Contusione cardiaca.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Intervallo R-R regolare
‹ Frequenza ventricolare compresa tra 15 e 40 bpm
‹ QRS larghi e simili tra loro
‹ Possono talvolta essere presenti onde P
‹ Quando presenti, le onde P non sono correlate ai complessi QRS e sono di frequenza mag-
giore.

Approccio terapeutico in emergenza


‹ Quando compare in seguito a terapia riperfusiva coronarica non va trattato.
‹ Correggere le cause sottostanti.
‹ In caso di bradicardia sintomatica: atropina, 0.5 mg ev, ripetibili, ogni 5 minuti, sino
ad un massimo di 3 mg, seguita da pacing transcutaneo.

Tachicardia ventricolare

Definizione e considerazioni generali


Si definisce Tachicardia Ventricolare (TV) una serie di tre o più complessi ventricolari (QRS
> 0, 12 sec), a frequenza di 180-250 bpm, che hanno origine da un focolaio ventricolare.
La TV viene definita “sostenuta” quando ha durata superiore a 30 secondi ed è associata a de-
terioramento emodinamico.
Mentre la forma “non sostenuta”, serie di battiti ectopici ventricolari, perduranti meno di 30
secondi, non determina alcuna compromissione emodinamica, la forma sostenuta è sempre
187
188 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

sintomatica ed è spesso associata ad alterazioni emodinamiche e/o alla comparsa di ischemia


miocardica.
Nella TV monomorfa tutti i complessi QRS hanno identica morfologia, mentre la TV polimorfa
è caratterizzata da una variazione della morfologia del QRS.
Può compromettere in modo gravissimo la funzione di pompa del cuore conducendo il paziente,
all’improvviso, ad arresto cardiaco, di per sé (si definisce in questo caso TV senza polso) o
anche degenerando in fibrillazione ventricolare.
La maggior parte degli episodi di FV (75%) è, infatti, iniziata da una TV.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Frequenza ventricolare di 100-250 bpm
‹ I complessi QRS sono larghi
‹ L’intervallo R-R è pressoché regolare
‹ Possono talvolta evidenziarsi onde P indipendenti, non correlate ai QRS ectopici ‹ disso-
ciazione AV
‹ La morfologia del QRS può talvolta essere intermedia tra quella propria di un normale bat-
tito sinusale e quella di un battito ectopico ventricolare.
‹ Ciò si verifica quando la depolarizzazione del ventricolo si realizza come risultato di un’at-
tivazione elettrica contemporanea derivante dalla convergenza di un normale stimolo sinu-
sale e di un impulso ectopico ventricolare ‹ battiti di fusione
‹ Possono evidenziarsi complessi QRS normali, sinusali. Ciò si verifica quando un impulso si-
nusale viene condotto normalmente nei ventricoli ‹ battiti di cattura sinusali
‹ I complessi QRS nelle derivazioni toraciche sono talvolta tutti positivi o tutti negativi.
‹ I complessi QRS possono essere monomorfi o polimorfi.

ATTENZIONE!
Una tachiaritmia a complessi larghi deve essere interpretata e trattata in emer-
genza come TV!

Approccio terapeutico in emergenza


■ Paziente privo di polsi arteriosi centrali (TV senza polso: il paziente è in arre-
sto cardiaco!) ‹ Defibrillazione, a partire da 200 Joule! (vedi Cap. 3 - Algoritmo
per TV senza polsi/FV).
■ Paziente con polsi arteriosi centrali ma emodinamicamente instabile ‹

G Nella TV monomorfa ‹ cardioversione elettrica sincronizzata, a partire da 200


Joule

G Nella TV polimorfa ‹ defibrillazione (come per la FV)

Se refrattaria alla defibrillazione/cardioversione:


‹ Amiodarone: 300 mg diluiti in 20-30 ml di fisiologica in 15 minuti seguito da infu-
sione di 150 mg ed infusione successiva di 1 mg/min per 6 ore.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Se refrattaria all’amiodarone:
‹ Lidocaina: 1.0-1.5 mg/Kg ev in 1 minuto, seguiti da infusione continua ad 1-4
mg/min (da 10 a 40 mg/Kg al minuto). Un bolo di 50 mg di lidocaina può essere ri-
petuto durante i primi 20 minuti.

■ Paziente con polsi arteriosi centrali ed emodinamicamente stabile ‹


‹ Amiodarone: 300 mg diluiti in 20-30 ml di fisiologica in 15 minuti seguito da in-
fusione di 150 mg ed infusione successiva di 1 mg/min per 6 ore.

Se refrattaria all’amiodarone:
‹ Lidocaina: 1.0-1.5 mg/Kg ev in 1 minuto, seguiti da infusione continua ad 1-4
mg/min (da 10 a 40 mg/Kg al minuto). Un bolo di 50 mg di lidocaina può essere ri-
petuto durante i primi 20 minuti.
Oppure
‹ Sotalolo: 100 mg ev in 5 minuti (1.5 mg/Kg)
Il sotalolo non va somministrato nei casi in cui all’ECG sia presente un evidente prolungamento
del QT.

ATTENZIONE!
In tutti i casi è necessario correggere, con assoluta immediatezza, eventuali ano-
malie elettrolitiche!

Torsione di punta

Definizione e considerazioni generali


La torsione di punta è una tachicardia ventricolare polimorfa caratterizzata da complessi QRS
che variano progressivamente di ampiezza e morfologia, dando l’impressione di avvitarsi attorno
alla linea isoelettrica di base.
La torsione di punta può insorgere direttamente, anche senza alcun prolungamento del-
l’intervallo QT, in corso di ischemia cardiaca acuta, di infarto miocardico acuto o dopo un in-
tervento cardiochirurgico, ed è in grado di degenerare, rapidamente, in fibrillazione ventricolare.
Alternativamente, può essere associata con la sindrome del QT lungo acquisito, seconda-
ria a disturbi elettrolitici (ipokaliemia, ipomagnesiemia), farmaci (antiaritmici di classe IA e II, fe-
notiazine, antidepressivi triciclici, antibiotici quali l’eritromicina, fluorochinoloni ed altri) o con la
sindrome del QT lungo congenito.
Molti pazienti con una torsione di punta sono ipokaliemici ed ipomagnesiemici.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


TV polimorfa con polarità dei complessi QRS che si alterna ruotando attorno alla linea di base.
La frequenza ventricolare è di 140-180 bpm.

Approccio terapeutico in emergenza

Paziente emodinamicamente instabile


189
190 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

‹ Defibrillazione: a partire da 200 Joule


‹ Correzione immediata di ipokaliemia, ipomagnesiemia ed ipocalcemia.

Paziente emodinamicamente stabile


‹ Solfato di magnesio: bolo ev di 2 gr (fiala al 20% da 10 ml). È necessario som-
ministrare una dose totale che va da 2 a 4 gr in 10-15 minuti.
‹ Mantenersi pronti per un’eventuale immediata defibrillazione.
‹ Correzione immediata di ipokaliemia, ipomagnesiemia ed ipocalcemia.

Paziente con bradicardia:


La bradicardia va corretta con:
‹ Isoproterenolo: 20-60 mg ev (1-3 ml di una soluzione 1:50.000)
‹ Pacing transcutaneo (preferibile).

Fibrillazione ventricolare

Definizione e considerazioni generali


La Fibrillazione Ventricolare (FV) rappresenta il ritmo caratterizzato dalla totale desincronizza-
zione dell’attività elettrica cardiaca.
Qualora non trattata immediatamente, ed in modo adeguato, la FV causa sem-
pre arresto cardiocircolatorio e respiratorio, perdita di coscienza e morte.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica

‹ Assenza di onde ECG identificabili


‹ Le ondulazioni della linea di base sono composte da onde che variano in ampiezza e mor-
fologia, “ampie” nelle fasi iniziali della FV e successivamente sempre più piccole, “fini”
‹ La FV ad onde fini può ricordare il quadro dell’asistolia ventricolare. In tal caso è sempre ne-
cessario esaminare il ritmo in differenti derivazioni.

Approccio terapeutico in emergenza

ATTENZIONE!
Valutare il paziente clinicamente!
‹ Prima di formulare diagnosi di arresto cardiaco è infatti necessario assicurarsi, me-
diante palpazione del polso carotideo per una durata temporale di almeno 10 secondi, che
il paziente in arresto respiratorio sia davvero privo di polsi arteriosi centrali
(Linee Guida AHA 2010).
■ Nel paziente monitorizzato in assenza di defibrillatore immediatamente di-
sponibile ‹ pugno precordiale (con la base del palmo e non con le nocche delle dita!)
ed RCP immediata a partire dalle compressioni toraciche!!!
■ Defibrillazione ‹ un singolo shock elettrico a 360 J se con onda monofasica,
a 200 J se con onda bifasica (vedi Cap. 3).
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Se refrattaria alla defibrillazione


■ Amiodarone: 300 mg diluiti in 20-30 ml di fisiologica in 15 minuti seguito da in-
fusione di 150 mg ed infusione successiva di 1 mg/min per 6 ore

Se refrattaria all’amiodarone:
■ Lidocaina: 1.0-1.5 mg/Kg ev in 1 minuto, seguiti da infusione continua ad 1-4
mg/min (da 10 a 40 mg/Kg al minuto). Un bolo di 50 mg di lidocaina può essere ri-
petuto durante i primi 20 minuti.

L’approccio in emergenza al paziente con tachiaritmia è sintetizzato, secondo la nostra espe-


rienza, ed in ambito conforme alle Linee Guida Internazionali ILCOR 2010, nell’Algoritmo 19.

BRADIARITMIE
Si definisce bradicardia una frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti/minuto.
È, clinicamente, di maggiore utilità classificare la bradicardia come assoluta (< 40 battiti/minuto)
o relativa, quando la frequenza cardiaca è troppo bassa in relazione allo stato emodinamico pre-
sentato dal paziente.
Il primo passo nella gestione in emergenza del paziente con tachicardia consiste nel valu-
tare se essa presenti carattere di minacciosità, di potenziale immediato pericolo per la vita
del paziente.
La bradicardia deve essere considerata pericolosa per la vita del paziente quando pre-
senti, in eventuale associazione, le caratteristiche cliniche di seguito indicate:

Sintomi
‹ Dolore toracico
‹ Dispnea
‹ Alterazione del livello di coscienza
‹ Presincope
‹ Sincope
‹ Ipostenia marcata

Segni
‹ pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg
‹ ipotensione ortostatica
‹ frequenza cardiaca < 40 battiti/minuto
‹ aritmie ventricolari che richiedano immediato trattamento
‹ insufficienza cardiaca acuta (congestione polmonare o edema polmonare
franco)
‹ stato di shock

In presenza dei segni e sintomi clinici elencati, è imperativa la somministrazione, immediata, di


atropina, 0.5 mg ev.
Qualora non si ottenga risposta clinica soddisfacente alla somministrazione di atropina
e/o siano presenti fattori di rischio per l’insorgenza immediata di asistolia, quali sto-
191
Algoritmo 19 - Algoritmo inerente l’approccio clinico - diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico generale da osservare in emergenza nella ge-
stione del paziente con tachicardia.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

ria di asistolia recente, blocco AV di 2° grado di tipo Mobitz II, blocco AV completo
con QRS largo, oppure pause ventricolari più lunghe di 3 secondi, occorre provvedere
alla ulteriore stabilizzazione del paziente mediante l’adozione tempestiva di una o più delle se-
guenti misure terapeutiche d’emergenza:
‹ atropina, 0.5 mg ev, ripetibili, ogni 5 minuti, sino ad un massimo di 3 mg; nelle
situazioni cliniche più gravi occorre utilizzare intervalli di somministrazione
più brevi (3 minuti) ed eventualmente dosaggi più elevati, 1 mg ev (sempre
sino ad un massimo di 3 mg).
‹ Pacing transcutaneo; quando il paziente sia sintomatico occorre non ritardare
il pacing transcutaneo in attesa che l’atropina faccia effetto.
Qualora alla bradicardia persista, associata, l’ipotensione arteriosa nono-
stante la somministrazione di atropina:
‹ dopamina, al dosaggio compreso tra 5 mg/Kg/min sino ad un massimo di 20
mg/Kg/min, da regolare in base alla risposta clinica del paziente.

Qualora la dopamina ad alte dosi (20 mg/Kg/min) sia inefficace:


‹ Adrenalina in infusione, ad un dosaggio compreso tra 2 e 10 mg/min, da re-
golare in base alla risposta clinica del paziente.
Occorre, al riguardo, diluire una fiala da 1 mg di adrenalina (adrenalina in so-
luzione 1:1000, 1 mg/1 ml) in 500 ml di soluzione fisiologica, in modo da otte-
nere la concentrazione di 2 mg/ml.
Questa soluzione può essere infusa alla velocità di 1-5 ml/min (20-100 gtt/min).
L’approccio in emergenza al paziente con bradicardia è sintetizzato, secondo la nostra esperienza,
ed in ambito conforme alle Linee Guida Internazionali ILCOR 2010, nell’Algoritmo 20.
Si illustrano singolarmente le modalità d’approccio in emergenza ai quadri aritmici specifici ine-
renti le bradiaritmie di più frequente riscontro.

Bradicardia sinusale

Definizione
Ritmo sinusale con frequenza cardiaca inferiore a 60 bpm.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Onda P di origine sinusale (asse medio della P normale)
‹ Intervallo P- R costante e normale (0,12-0,20 secondi)
‹ Frequenza < 60 bpm
‹ Cicli P-P e R-R regolari
‹ In presenza di una bradicardia sinusale marcata possono manifestarsi uno o più battiti di
scappamento giunzionale.

Approccio terapeutico in emergenza


La bradicardia sinusale non richiede specifico trattamento a meno che:
‹ la frequenza cardiaca scenda al di sotto di 50 bpm
‹ vi siano segni e sintomi di ipotensione/ipoperfusione (bradicardia sintomatica):
193
Algoritmo 20 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico generale da osservare in emergenza nella ge-
stione del paziente con bradicardia.
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Quando necessario, il trattamento prevede, in eventuale criterio sequenziale, l’adozione delle se-
guenti misure terapeutiche:
‹ Atropina: 0,5 mg ev ogni 5 minuti sino al totale della dose vagolitica consen-
tita (circa 3 mg o, più precisamente, 0,05 mg/Kg). Qualora il paziente non abbia ri-
sposto ad una dose di 2 mg è scarsamente probabile che possa trarre beneficio da un
ulteriore aumento del dosaggio.
‹ Pacing transcutaneo
‹ Dopamina: da 5 mg/Kg/min sino ad un massimo di 20 mg/Kg/min
‹ Adrenalina: ad un dosaggio compreso tra 2 e 10 mg/min

ATTENZIONE!
In ogni paziente con bradicardia sintomatica deve essere valutata ed eventual-
mente corretta, con tempestività ed adeguatezza, la volemia.
Un efficace, immediato ripristino volemico può essere autenticamente salva-
vita nei pazienti con bradicardia sintomatica affetti da:
IMA inferiore e/o ventricolare destro. Shock ipovolemico.

Blocco Seno-Atriale (BSA)

Definizione
Ostacolo, generalmente transitorio, alla propagazione dell’impulso di depolarizzazione dal nodo
seno-atriale al tessuto miocardico atriale adiacente.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


Si distinguono tre gradi di blocco seno-atriale:
‹ BSA di I grado: semplice allungamento del tempo di conduzione seno-atriale (non è visi-
bile all’ECG di superficie)
‹ BSA di II grado: si verifica all’improvviso una mancata comparsa dell’onda P attesa e del
corrispondente complesso QRS-T

Si distinguono tre varietà di blocco:


‹ Tipo I (con periodismo di Wenckebach): aumento progressivo della frequenza sinu-
sale (accorciamento degli intervalli P-P) prima della pausa (onda P soppressa).
‹ Tipo II (comune): la pausa atriale non è preceduta da un cambiamento significativo degli
intervalli P-P ed è multipla dell’intervallo P-P di base.
‹ Tipo 2:1: esistenza di pause cardiache la cui durata è doppia del ciclo sinusale di fondo

‹ BSA di III grado: la frequenza di scarica del nodo del seno è completamente bloccata e
non si riscontra la presenza di onde P sinusali per periodi più o meno lunghi.

Approccio terapeutico in emergenza


‹ Trattare prioritariamente le cause sottostanti.
‹ Il trattamento specifico è indicato solo qualora vi siano segni e sintomi di ipotensione/ipo-
perfusione
195
196 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Quando necessario, il trattamento prevede, in eventuale criterio sequenziale, l’adozione delle se-
guenti misure terapeutiche:
‹ Atropina: 0,5 mg ev ogni 5 minuti sino al totale della dose vagolitica consen-
tita (circa 3 mg o, più precisamente, 0,05 mg/Kg). Qualora il paziente non abbia ri-
sposto ad una dose di 2 mg è scarsamente probabile che possa trarre beneficio da un
ulteriore aumento del dosaggio.
‹ Pacing transcutaneo.

Blocchi atrio ventricolari

Definizione
I blocchi atrio-ventricolari (BAV) consistono in una conduzione elettrica prolungata, intermittente
o assente, tra atri e ventricoli.
La sede del blocco può essere situata a livello:
‹ del nodo AV
‹ del tronco comune del fascio di His
‹ delle sue branche.

Blocco atrio ventricolare di primo grado


Definizione
Nel BAV di primo grado ciascun impulso atriale viene condotto ai ventricoli, ma più lentamente
rispetto al normale.
Ciò si evidenzia con un allungamento dell’intervallo PR oltre il limite normale superiore, gene-
ralmente pari a 0,20 secondi.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ L’intervallo PR è superiore a 0,20 secondi nel soggetto adulto (0,17 sec nel bambino)
‹ La lunghezza dell’intervallo PR è costante
‹ Ogni onda P è seguita da un complesso QRS (conduzione AV intatta)
‹ Il QRS può essere normale o slargato (preesistente BBD o BBS).

Approccio terapeutico in emergenza


Non è indicato alcun trattamento specifico.

ATTENZIONE!
In caso di IMA è opportuno monitorizzare l’alterazione ritmologica per la possibile pro-
gressione del blocco AV.

Blocco atrio ventricolare di secondo grado

Definizione e considerazioni generali


Nel BAV di II grado si verifica un’interruzione intermittente della conduzione degli impulsi atriali
ai ventricoli.
Nel BAV di II grado l’entità del blocco è definita dalla determinazione del rapporto di con-
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

duzione, espresso dal numero di impulsi atriali (onde P) diviso il numero di attivazioni ventri-
colari (complesso QRS) in ogni sequenza.

Si distinguono tre tipi di BAV:


X TIPO MOBITZ I (WENCKEBACH)

Definizione
Ogni impulso, rispetto al precedente, incontra una difficoltà crescente nel passaggio attraverso
il nodo AV finché uno stimolo viene bloccato e non perviene ai ventricoli.
La sede del blocco è posta prevalentemente a livello del nodo AV.
Il BAV di II grado di primo tipo costituisce normalmente un disturbo transitorio della conduzione
e raramente determina l’insorgenza di sintomi.
Il blocco AV di tipo Mobitz non causa, nella maggior parte dei casi, disfunzione emodinamica si-
gnificativa.

Si riscontra in corso di infarto acuto del miocardio, prevalentemente inferiore


Di solito, non evolve sino al BAV di III grado.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


Progressivo allungamento dell’intervallo PR che culmina nella comparsa di un’onda P non con-
dotta, cioè non seguita dal complesso QRS.

Approccio terapeutico in emergenza


Non è indicato alcuno specifico trattamento a meno che la ridotta frequenza di risposta ventri-
colare determini la comparsa di segni e/o sintomi di ipoperfusione.

ATTENZIONE!
Qualora siano evidenti segni e/o sintomi di ipoperfusione in un paziente con
IMA della parete inferiore, è necessario escludere che tale ipoperfusione non
sia determinata da un ridotto precarico piuttosto che da una ridotta frequenza
cardiaca!

Se responsabile dell’ipoperfusione è la ridotta frequenza determinata dal BAV:


X Atropina: 0,5 mg, da ripetersi – se necessario – ogni 5 minuti. È opportuno non superare
un dosaggio > 2.0 mg
In caso di mancata risposta all’atropina:
X Pacing transcutaneo.

TIPO MOBITZ II
Definizione
Consiste nella comparsa periodica o intermittente di onde P bloccate in assenza di alcuna mo-
dificazione degli intervalli PR precedenti, i quali possono essere normali o allungati.
Il BAV di II grado tipo Mobitz II è più spesso localizzato al di sotto del fascio di His, cioè all’in-
terno delle branche del fascio stesso (infranodale).
197
198 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Rappresenta pertanto l’espressione di una lesione strutturale del sistema di conduzione infrano-
dale.
Si riscontra in corso di infarto acuto del miocardio, prevalentemente anteriore.

ATTENZIONE!
Il BAV di II grado tipo Mobitz II è una condizione potenzialmente pericolosa poi-
chè, particolarmente in corso di IMA, può progredire, all’improvviso, in BAV com-
pleto o anche in asistolia ventricolare in assenza di segni premonitori.

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


X Comparsa periodica o intermittente di onde P bloccate, cioè non seguite da un complesso
QRS, in assenza di allungamento progressivo dell’intervallo PR
X L’intervallo PR, normale o prolungato che sia, rimane costante in quanto il meccanismo di
azione che è alla base di tale blocco è posto al di sotto del nodo AV
X L’intervallo P-P è regolare
X L’intervallo R-R è irregolare per l’improvvisa ed intermittente assenza di alcuni battiti
X Il rapporto di conduzione può variare. La conduzione atrioventricolare è di solito pari ad 1:1,
con presenza intermittente di alcuni complessi QRS bloccati. È possibile comunque osservare
rapporti fissi di blocco di conduzione del tipo 2:1 (2 onde P per ogni complesso QRS), 3:1 o
di entità maggiore
X Quando il rapporto di blocco di conduzione atrioventricolare è di 3:1 o maggiore (per es. 4:1)
si parla di blocco AV avanzato
X Il QRS, a causa della localizzazione infranodale del blocco di conduzione, e della possibile coe-
sistenza di blocchi fascicolari o di branca, può essere slargato.

Approccio terapeutico in emergenza


X Non è indicato alcuno specifico trattamento a meno che la ridotta frequenza di risposta ven-
tricolare determini la comparsa di segni e/o sintomi di ipoperfusione.
X Se responsabile della ipoperfusione è la ridotta frequenza determinata dal BAV II grado tipo
Mobitz II:
‹ Atropina: 0,5 mg, da ripetersi – se necessario – ogni 5 minuti. È opportuno non supe-
rare un dosaggio > 3,0 mg.
In caso di mancata risposta all’atropina:
‹ Pacing transcutaneo

Blocco atrio ventricolare di terzo grado

Definizione e considerazioni generali


Nel BAV di III grado non si realizza alcuna conduzione atrioventricolare degli impulsi.
Le attività atriale e ventricolare sono dissociate e tra loro indipendenti: la prima è
determinata dal nodo SA; la seconda da un pace-maker sostitutivo situato al di sotto del blocco,
la cui frequenza è generalmente tanto più bassa quanto più distalmente esso è situato lungo il
sistema di conduzione (40-60 bpm circa, in caso di pace-maker giunzionale; 15-40 bpm circa, in
caso di pace-maker idioventricolare).
CAPITOLO 12 Aritmie: approccio in emergenza

Nella maggior parte dei casi, il blocco AV completo è causato da coronaropatia o da degenera-
zione del sistema di conduzione.

Si riscontra in corso di:


‹ Infarto acuto del miocardio inferiore ‹ blocco a livello del nodo AV
‹ Infarto acuto del miocardio anteriore esteso ‹ blocco a livello infranodale

Criteri di diagnosi elettrocardiografica


‹ Intervallo P-P normalmente costante
‹ Intervallo R-R normalmente costante
‹ La frequenza atriale e la frequenza ventricolare sono differenti: la frequenza atriale normal-
mente è maggiore di quella ventricolare
‹ Non vi è alcun rapporto tra onde P e complessi QRS. È possibile che alcune onde
P cadano all’interno dei complessi QRS con conseguente alterazione della loro morfologia
‹ L’ampiezza del complesso QRS e la frequenza ventricolare riflettono la loca-
lizzazione del segnalassi di scappamento:
- QRS stretto e frequenza di scarica compresa tra 40 e 60 bpm: pace-maker giun-
zionale ‹ blocco nodale “funzionale” tendenzialmente transitorio, meno pericoloso
- QRS largo e frequenza di scarica compresa tra 15 e 40 bpm: pace-maker ventri-
colare ‹ blocco infranodale, da lesione strutturale permanente, più pericoloso per rischio
di instabilità elettrica ed improvvisa evoluzione in asistolia.

Approccio terapeutico in emergenza


Blocco nodale: come nel BAV II grado tipo mobitz II
‹ Atropina: 0,5 mg, da ripetersi – se necessario – ogni 5 minuti. È opportuno non superare
un dosaggio > 2.0 mg.

In caso di mancata risposta all’atropina:


‹ Pacing transcutaneo

Blocco infranodale:
‹ Atropina: 0,5 mg, da ripetersi – se necessario – ogni 5 minuti. È opportuno non superare
un dosaggio > 2.0 mg.

In caso di mancata risposta all’atropina:


‹ Dopamina: da 5 mg/Kg/min sino ad un massimo di 20 mg/Kg/min.
‹ Adrenalina: ad un dosaggio compreso tra 2 e 10 mg/min.

In tutti i casi:
‹ Pacing transcutaneo: trattamento terapeutico ottimale da iniziarsi tempesti-
vamente, in attesa dell’impianto del pace-maker per via transvenosa.

199
200 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Aritmie: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo. Manuale
di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011,
pag. 803-844.
13 CRISI IPERTENSIVA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli

DEFINIZIONE
Si definisce crisi ipertensiva un aumento consistente della pressione arteriosa, caratterizzato
costantemente da valori pressori diastolici superiori a 120-130 mmHg.
Le crisi ipertensive sono ulteriormente classificate come urgenze ipertensive ed emergenze
ipertensive.
L’urgenza ipertensiva rappresenta la condizione clinica in cui il marcato aumento della PA dia-
stolica (>130 mmHg) si realizza senza immediata compromissione, rilevabile in quanto a
peculiarità anamnestiche nonché presenza di segni, sintomi, reperti di laboratorio, di un organo
bersaglio (danno acuto d’organo).
Questa situazione richiede una riduzione graduale della PA nelle 24-48 ore successive.
L’emergenza ipertensiva rappresenta la condizione clinica in cui il marcato aumento della
PA diastolica (>120-130 mmHg) è associato alla comparsa di un danno acuto di un organo
bersaglio (danno acuto d’organo) che si instaura a carico di organi vitali quali il rene, il
cuore, il cervello.
Questa situazione richiede una riduzione immediata della PA finalizzata a prevenire ulteriori
situazioni patologiche.

QUADRO CLINICO
Anamnesi
X Fattori precipitanti:
‹ patologie acute del SNC
‹ sospensione di terapia anti-ipertensiva
‹ assunzione di droghe, vasocostrittori, anoressizzanti
‹ terapia con IMAO o ingestione di tiratina.

X Sintomi di danno acuto ad un organo bersaglio:


‹ A livello del SNC ‹ cefalea, disturbi visivi, acufeni, nausea, vomito, vertigini, ottundi-
mento del sensorio, deficit motori focali (emiparesi, convulsioni, afasia), midriasi.
‹ A livello del sistema cardiovascolare ‹ dolore toracico acuto retrosternale, dolore to-
racico acuto retroscapolare, dispnea da sforzo e/o a riposo, dolori addominali, dolori lombari,
sudorazione profusa, rush cutanei, crampi muscolari.
‹ A livello dell’emuntorio renale ‹ oliguria, poliuria, ematuria, dolori addominali, do-
lori lombari, edemi, proteinuria.
201
202 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

ESAME OBIETTIVO
L’esame obiettivo deve esaminare tutti i distretti corporei interessati dall’eventuale presenza di
un danno acuto d’organo, tra cui principalmente:
‹ Apparato cardiovascolare: la pressione arteriosa va misurata ripetutamente
ad entrambe le braccia !
‹ Sistema nervoso centrale + fundus
‹ Sistema nervoso periferico
‹ Addome: ricercare in ogni caso presenza di soffi vascolari

METODOLOGIA CLINICA

Indagini strumentali
‹ ECG
‹ RX torace (EPA o dissezione aortica)
‹ TC cranio (se indicata)
‹ TC torace (se indicata, per es. sospetto di dissezione aortica).
Indagini di laboratorio
‹ Enzimogramma cardiaco
‹ Elettroliti
‹ Creatininemia
‹ Azotemia
‹ Glicemia
‹ Emocromo completo
‹ Analisi delle urine ‹ proteinuria, globuli rossi, cilindri ematici.
‹ Emogasanalisi.

Diagnosi differenziale
‹ Encefalopatia ipertensiva
‹ Stroke
‹ Emorragia subaracnoidea
‹ Dissezione aortica
‹ Edema polmonare acuto iperteso
‹ Sindrome coronarica acuta
‹ Feocromocitoma
‹ Preeclampsia/eclampsia
‹ Insufficienza renale acuta

Approccio terapeutico in emergenza

A LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO
Il paziente con emergenza ipertensiva deve essere immediatamente sottoposto a tratta-
mento e quindi tempestivamente ospedalizzato.
X monitoraggio continuo elettrocardiografico
X monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa.
CAPITOLO 13 Crisi ipertensiva: approccio in emergenza

L’approccio terapeutico da effettuarsi nella fase extraospedaliera del soccorso prevede:


X assicurazione della pervietà delle vie aeree
X somministrazione di ossigeno con occhialini nasali o maschera (2-4 litri mi-
nuto)
X assicurazione di un accesso vascolare venoso
X Se è presente dolore toracico acuto di tipo ischemico ‹

‹ nitroglicerina sl: 1 cpr da 0,4 mg sl ogni 5 minuti per tre volte


■ Se è presente insufficienza ventricolare sinistra (dispnea, rantoli) più o meno
associata a dolore toracico acuto di tipo ischemico) ‹

‹ nitroglicerina sl: 1 cpr da 0,4 mg sl ogni 5 minuti per tre volte


‹ furosemide: 20-60 mg ev in bolo
■ In tutti i casi sia dominante l’agitazione psicomotoria ‹

‹ diazepam: 5-10 mg im

■ Se il tempo di trasporto del paziente nel Dipartimento di Emergenza dovesse


essere particolarmente lungo ed i valori pressori dovessero persistere estre-
mamente elevati con segni e sintomi di danno acuto d’organo in atto ‹
‹ captopril, 25 mg per os, oppure
‹ clonidina: 1-2 fl da 0,15 mg im.

NEL PRONTO SOCCORSO


Il paziente con crisi ipertensiva deve essere rivalutato clinicamente al suo arrivo nel Diparti-
mento di Emergenza.
‹ In presenza di emergenza ipertensiva è necessario istituire prontamente una terapia
con farmaci somministrati per via parenterale al fine di conseguire una riduzione dei
valori pressori immediata e graduale.
‹ La scelta del farmaco da utilizzare dipende strettamente dalla situazione clinica.
‹ L’obiettivo fondamentale della terapia consiste nel ridurre la PA media (si
ottiene sommando un terzo della pressione sistolica alla PA diastolica) di
circa il 25% entro un’ora nei pazienti con disfunzione d’organo acuta o nel ri-
durre gradualmente la pressione arteriosa diastolica a 100-110 mmHg.

■ In presenza di urgenza ipertensiva è invece opportuno istituire una terapia con farmaci
somministrati per via orale al fine di conseguire una graduale riduzione dei valori
pressori nelle 24 ore.

STRATEGIA TERAPEUTICA IN CORSO DI SPECIFICHE EMERGENZE IPERTENSIVE

■ Encefalopatia ipertensiva
‹ labetalolo: 20 mg ev in bolo, in due minuti. Una dose di 20-80 mg può essere
ripetuta ad intervalli di 10 minuti, a seconda delle necessità.
203
204 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

oppure
‹ fenoldopam: 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione continua ev

■ Ictus cerebri ‹
‹ labetalolo: 20 mg ev in bolo, in due minuti. Una dose di 20-80 mg può essere
ripetuta ad intervalli di 10 minuti, a seconda delle necessità
oppure
‹ nicardipina: 2 mg ev in bolo, seguiti da infusione continua al dosaggio di 3-15
mg/min
oppure
‹ fenoldopam: 0.1-1.6 mg/Kg/ min ev

■ Emorragia Subaracnoidea ‹
‹ labetalolo: 20 mg ev in bolo, in due minuti. Una dose di 20-80 mg ev può es-
sere ripetuta ad intervalli di 10 minuti, a seconda delle necessità
oppure
‹ nicardipina: 2 mg ev in bolo, seguiti da infusione continua al dosaggio di 3-15
mg/min
oppure
‹ nimodipina: 60 mg per os ogni 4 ore

■ Dissezione aortica ‹
‹ labetalolo: 20 mg ev in bolo, in due minuti. Una dose di 20-80 mg può essere
ripetuta ad intervalli di 10 minuti, a seconda delle necessità
oppure associazione di
‹ Nitroprussiato: 0,2-0,5 mg/ Kg/ min ev
più
‹ Esmololo: 200-500 mg/ Kg/ min ev

Eventualmente aggiungere
‹ Nicardipina: 5 mg/h in infusione continua ev (dopo la somministrazione del
beta-bloccante)

■ Insufficienza ventricolare sinistra/ edema polmonare acuto iperteso ‹


‹ furosemide: 20-60 mg ev in bolo, ripetibile dopo 10 minuti
in associazione con
‹ nitroglicerina: in infusione continua ev ‹ 10 fiale da 5 mg in 250 ml di soluzione
fisiologica a 3 ml/h (10 mg/min)
ed eventualmente con
‹ enalaprilat: 1. 25 mg in bolo in 5 minuti ogni 4-6 ore

■ Ischemia miocardica acuta ‹


‹ con concomitante insufficienza cardiaca ‹
‹ nitroglicerina: in infusione continua ev: 10 fiale da 5 mg in 250 ml di soluzione fi-
siologica a 3 ml/h (10 mg/min)
CAPITOLO 13 Crisi ipertensiva: approccio in emergenza

eventualmente associata a

ACE inibitore
‹ captopril cpr 25 mg: 1 cpr per os
oppure
‹ enalaprilat fl: 1,25-5 mg ev, ogni 6 ore

con concomitante stato iperdinamico ‹ b-bloccanti


atenololo: 5 mg ev in 5 min, ripetuto dopo 10 min
oppure
metoprololo: 5 mg ev in 2 min, ripetuto ogni 5 minuti per una dose totale di 15 mg
oppure
esmololo: dose di carico di 0,5 mg/Kg seguito da infusione continua ad un do-
saggio di 50-200 mg/Kg/min.

■ Feocromocitoma (e crisi ipertensive associate ad eccesso di catecolamine) ‹


‹ labetalolo: 20 mg ev in bolo, in due minuti. Una dose di 20-80 mg può essere
ripetuta ad intervalli di 10 minuti, a seconda delle necessità

■ Preeclampsia, Eclampsia ‹
‹ solfato di magnesio: 4-6 g ev in 15 minuti (2 o 3 fiale al 20% diluite in 100 ml
di fisiologica) seguiti da infusione continua alla velocità di 1-2 g/h (11 fiale al
20% da 10 ml diluite in 500 ml a 46 ml/h).

In caso di mancata correzione dei valori pressori, il solfato di magnesio può essere associato a:
‹ nitroglicerina: in infusione continua ev: 10 fiale da 5 mg in 250 ml di soluzione fi-
siologica a 3 ml/h (10 mg/min)
oppure a
‹ idralazina: 2,5 mg ev inizialmente, seguiti, ogni 20 minuti, da 5-10 mg ev sino
ad una dose massima di 40 mg
oppure a
‹ labetalolo: 1-3 mg/Kg/h ev.

■ Insufficienza renale acuta di origine “renale” (per es., in corso di connetti-


viti)/glomerulonefrite acuta ‹
‹ fenoldopam: 0.1-1.6 mg/Kg/min ev
oppure
‹ labetalolo: 10-20 mg ev

■ Emergenze ipertensive nell’infanzia ‹


‹ labetalolo: 1-3 mg/Kg/h ev

205
206 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Crisi ipertensiva: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo.
Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali,
Roma, 2011, pag. 593-612.
14 DISSEZIONE AORTICA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano

DEFINIZIONE

La “dissecazione dell’aorta” è una patologia vascolare acuta caratterizzata da una lacera-


zione dell’intima aortica (flap intimale) attraverso la quale il sangue penetra e determina il suc-
cessivo scollamento delle pareti creando un secondo lume o falso lume. L’estensione del falso
lume può essere variabile lungo il decorso dell’arteria e può riaprirsi nel vero lume attraverso
una seconda comunicazione (dissecazione aortica classica).
La causa più frequente di morte improvvisa negli aneurismi dissecanti è la rottura della pa-
rete aortica che può realizzarsi nel pericardio determinando tamponamento cardiaco.

QUADRO CLINICO
Il principale obiettivo nella gestione pratica del paziente con sospetta dissecazione aortica
è rappresentato dalla diagnosi precoce.

Presentazione classica:
‹ dolore lacerante acuto, intenso ed improvviso al torace o regione interscapolare

Presentazioni atipiche:
‹ 15% dei pazienti SENZA dolore. Possibile esordio con sincope

Segni obiettivi sospetti:


‹ assenza-asimmetria polsi arteriosi periferici
‹ insorgenza di insufficienza aortica acuta
‹ presenza di tamponamento cardiaco
‹ insorgenza di deficit neurologici focali

SINTOMI
I sintomi d’esordio più frequenti comprendono:
‹ Il dolore toracico acuto
- isolato
- associato a sincope
- associato a segni di scompenso cardiaco congestizio
- associato ad accidenti cerebrovascolari.
207
208 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Il dolore toracico rappresenta il principale sintomo d’esordio. Ha un carattere brusco, spesso


di tipo costrittivo (descritto frequentemente come senso di “lacerazione”, di “strappo”,
“colpo di pugnale” e di “soffocamento”), improvviso, ingravescente, insopportabile.
Il dolore è molto intenso dall’inizio e non cresce di intensità.
La sede iniziale, tipica degli aneurismi di tipo A, è abitualmente situata nella regione to-
racica anteriore, con carattere violento, lacerante, che non dà tregua.
Il dolore tende tipicamente ad aumentare nei minuti e nelle ore successive ed assume la
sede posteriore, tipicamente nella regione infrascapolare nel 70% dei casi circa.
Il dolore più raramente può insorgere anche in altre sedi quali il collo, la mandibola, la re-
gione epigastrica, la regione lombare, la regione pelvica e le gambe.
Altamente significativa e caratteristica è la migrazione del dolore, dalla sede di origine
– man mano che la dissezione si estende – lungo l’aorta o lungo la colonna vertebrale.
Il dolore, quando localizzato in sede addominale, può associarsi a nausea, vomito, ema-
temesi e melena.

‹ la sincope – costituisce l’evento neurologico più frequente e può comparire – quale ma-
nifestazione d’esordio – in meno del 10% dei pazienti e rappresenta un segno partico-
larmente infausto. Nel tamponamento cardiaco il sintomo principale può essere
rappresentato dalla sincope che precede la morte improvvisa
‹ il quadro sindromico dell’insufficienza cardiaca congestizia senza dolore toracico
‹ accidenti cerebrovascolari acuti senza dolore toracico
‹ raucedine, per compressione da parte dell’ematoma dissecante del nervo laringeo e bron-
cospasmo, per compressione tracheo-bronchiale.

Occasionalmente, la dissezione si presenta con sintomi riferibili ad un’occlusione acuta dei


rami che si dipartono dall’aorta:
‹ ictus cerebri, con possibile comparsa di emiplegia, paraparesi o paraplegia (per interru-
zione dell’apporto ematico al midollo spinale)
‹ infarto miocardico acuto
‹ infarto intestinale
‹ infarto renale (ematuria, oliguria, dolore acuto al fianco)
‹ ischemia arteriosa acuta di un arto.

In rari casi la dissecazione si presenta con:


‹ ematemesi per perforazione in esofago
‹ emottisi da emorragia nell’albero tracheobronchiale.

SEGNI
‹ La diminuzione, la disuguaglianza (anisosfigmia), la scomparsa dei principali
polsi arteriosi è documentabile nel 20% dei casi, è spesso transitoria e può indicare una
variazione di posizione della dissezione.

ATTENZIONE!
La misurazione della PA deve, infatti, essere sempre eseguita bilateralmente allo
CAPITOLO 14 Dissezione aortica: approccio in emergenza

scopo di escludere una pseudo-ipotensione da ostruzione dei rami dell’arco aortico.


La pressione arteriosa è abitualmente elevata, soprattutto nei casi di dissezione di-
stale.
L’ipotensione o il quadro dello shock sono abitualmente indicativi di una sin-
drome da bassa gittata da deficit miocardico o da perdita ematica da rottura
della parete aortica e rappresentano, pertanto, indici prognostici negativi.

Un soffio diastolico a livello dell’area aortica (16-20% dei casi) è indicativo di insufficienza val-
volare aortica acuta causata dalla dilatazione dell’anulus o dallo spostamento verso il basso di
un lembo valvolare, o dalla rottura di un lembo.
La fuoriuscita di sangue dalla dissezione all’interno della cavità pericardica può causare, all’im-
provviso, tamponamento cardiaco ed arresto cardiaco improvviso secondario a disso-
ciazione elettromeccanica.
Il rilievo di un versamento pleurico, più frequente a sinistra, può indicare la rottura dell’aorta
nella cavità pleurica.
Le manifestazioni neurologiche sono più frequenti nelle dissezioni prossimali (33%) e com-
prendono, oltre alla sincope, alterazioni dello stato mentale, emiparesi, paraparesi o paraplegia,
quest’ultima secondaria ad ischemia del midollo spinale.

METODOLOGICA DIAGNOSTICA

Occorre eseguire con immediatezza:


‹ Ecocardiogramma
‹ Ecocardiogramma transesofageo
‹ TAC del torace.

Gli esami di laboratorio, l’ECG e RX torace possono essere utili soprattutto nella diagnosi
differenziale di altre cause di dolore toracico, quali:
‹ l’embolia polmonare
‹ infarto miocardico acuto
‹ pneumotorace.

Laboratorio
I valori di ematocrito e di emoglobina possono essere normali o evidenziare lieve o grave ane-
mia. Sono, pertanto, necessarie determinazioni seriate di entrambi.
I valori di CPK-Mb e di Troponina T(I) di solito sono normali e sono elevati unicamente quando la
dissezione occluda un ostio coronarico.
Il riscontro di ematuria può indicare la presenza di ischemia acuta o di infarto renale.
Valori di D-Dimero < 0.1 g/mL sono risultati utili nell’escludere la diagnosi di dissezione acuta
con buona sensibilità e specificità.

Elettrocardiogramma
L’esame ECG risulta particolarmente utile allo scopo di formulare una diagnosi
differenziale tra infarto miocardico acuto e dissezione aortica.
209
210 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Soltanto in caso di IMA è indicata infatti, la terapia trombolitica, mentre, nei


casi di dissezione aortica questa stessa terapia risulta dannosa.

Approccio terapeutico in emergenza


Devono essere assicurati, con immediatezza, i provvedimenti di seguito indicati:
‹ sedazione del dolore: morfina solfato, 5-10 mg ev
‹ riduzione della pressione arteriosa sistolica: assicurare valori di PAS compresi tra 100
e 120 mmHg. Questo obiettivo può essere raggiunto attraverso la somministrazione di:
■ beta-bloccanti – propranololo (0,05-0,15 mg/kg ogni 4-6 ore) oppure l’esmololo (0,5
mg/kg in 2-5 minuti seguiti da infusione di 0,10-0,20 mg/kg/min). Il metoprololo (2,5 mg
ev da ripetere ogni 10 minuti fino alla dose di 15 mg) e l’atenololo (5 mg ev ogni 10 mi-
nuti da ripetere ogni 10 minuti fino alla dose di 15 mg) rappresentano soluzioni alternative
in considerazione della più lunga emivita; può essere somministrato anche il labetalolo,
farmaco alfa-1 e beta-bloccante, alla dose di 0,5 mg/kg ev in 5 minuti da ripetere ogni 15
minuti senza superare la dose totale di 300 mg.
■ calcio antagonisti – possono essere utilizzati nei pazienti con controindicazioni o intol-
leranza all’impiego dei beta-bloccanti, come in caso di asma bronchiale.
■ vasodilatatori – nitroprussiato di sodio (dose iniziale di 0,25 mcg/kg/min da ag-
giustare in rapporto ai valori della PA), nei casi di severa ipertensione, non responsiva ai
farmaci beta-bloccanti (poiché i farmaci vasodilatatori possono aumentare la forza di
eiezione ventricolare sinistra è comunque opportuna la somministrazione combinata con
i beta-bloccanti).
‹ In presenza di ipotensione arteriosa (shock ipovolemico emorragico) – garantire la
reintegrazione del volume ematico attraverso un’attenta infusione di liquidi (250 ml di so-
luzione fisiologica): l’ipotensione può rappresentare il risultato del sequestro ematico nel
falso lume o nello spazio pleurico e pericardico.
‹ In presenza di marcata instabilità emodinamica il paziente deve essere intubato e ventilato.
‹ Qualora l’ipotensione arteriosa non sia responsiva alla fluidoterapia, effettuata
somministrando anche dosi significative di liquidi, occorre somministrare noradrelina ev,
al dosaggio di 1 mg/min, da aumentare progressivamente, sino al raggiungimento di va-
lori sistolici di 80-90 mmHg.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Dolore toracico: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo: Ma-
nuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma,
2011, pag. 867-882.
15 ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano

DEFINIZIONE
L’occlusione acuta delle arterie degli arti è responsabile dell’immediato arresto del flusso ema-
tico nel distretto arterioso dipendente ed è associata a sostanziale rischio di perdita dell’arto o a
mortalità (16-20%).

EZIOLOGIA
Le cause principali di occlusione acuta delle arterie degli arti sono rappresentate da:
‹ Embolia (origine cardiaca nel 90% dei casi)
‹ Trombosi in situ: su stenosi severa da arteriopatia obliterante aterosclerotica dei vasi na-
tivi o di un bypass
‹ Vasculopatie infiammatorie (morbo di Buerger, Lupus eritematoso sistemico, panarte-
rite nodosa, arteriti granulomatose)
‹ Traumi: compressione esterna, dissezione, sindrome compartimentale
‹ Malattie venose severe: phlegmasia cerulea dolens (spasmo arterioso, riflesso trombo-
flebitico)
‹ Altre: stati di ipercoagulabilità (policitemia, trombocitosi, malattie mieloproliferative), abuso
di droghe per via venosa, neoplasie, compressioni arteriose.

QUADRO CLINICO
Sintomi
- Dolore (dolore ischemico):
‹ improvviso,violento (a colpo di frusta)
‹ presente anche a riposo, si accentua in clinostatismo e con qualsiasi movimento dell’arto, si
riduce in ortostatismo
‹ l’esposizione al freddo accentua il dolore, mentre il caldo lo attenua
- Parestesie: senso di freddo, perdita della sensibilità, torpore, formicolii.

Segni clinici
- Cute fredda, pallida e cianotica
- Paresi dell’arto (neuropatia vascolare) con iporeflessia tendinea
- Scomparsa dei polsi arteriosi a valle dell’occlusione

211
212 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

- Lesioni trofiche (ulcerazioni distali, gangrena secca o umida): compaiono solitamente dopo
qualche giorno dall’insorgenza del dolore ischemico
- Prova della posizione di Ratschow: sollevando gli arti a 60° o più dal piano orizzontale si
osserva pallore delle piante dei piedi o del palmo delle mani.
Riportando gli arti in basso il colorito reseo plantare o palmare ricompare molto lentamente,
dopo 10-15 secondi.

Diagnosi clinica di sede dell’occlusione


- Il limite superiore dell’area cutanea pallida e fredda è situato abitualmente al di sotto
della sede dell’ostruzione; nelle prime ore il limite può essere spostato anche a monte per
la concomitanza di uno spasmo arterioso riflesso, talora molto esteso ed accentuato;
- I polsi arteriosi sono assenti a valle della sede dell’ostruzione.

METODOLOGIA CLINICA

Indagini di laboratorio
‹ elettroliti
‹ creatininemia
‹ azotemia
‹ glicemia
‹ emocromo completo
‹ PT, INR, PTT

Indagini strumentali
- Ultrasonografia Doppler
- Ecografia Doppler
- Angiografia (arteriografia, angiografia digitale).

Diagnosi differenziale
Occlusione trombotica o embolica?
‹ Sospettare trombosi in caso di inizio graduale, claudicatio intermittens preesistente
e storia clinica di diabete mellito, obesità, fumo, ipertensione arteriosa, iperlipidemia
‹ Sospettare embolia in caso di inizio brusco e storia clinica di cardiopatia emboligena,
fibrillazione atriale,traumi o interventi chirurgici recenti.
- Trombosi venosa profonda: il dolore si accentua in ortostatismo e si attenua in clinosta-
tismo, presenza di edema, cianosi in posizione eretta, estremità più calde e presenza dei polsi
arteriosi, prova di Ratschow negativa.
- Nevralgia ischiatica: dolore di tipo nevritico a distribuzione metamerica, la flessione del
tronco in avanti accentua il dolore, presenza dei polsi arteriosi, prova della posizione di Rat-
schow negativa, la compressione dei punti di Valleix (margine inferiore del grande gluteo, cavo
popliteo, testa del perone, malleolo esterno) suscita dolore.
- Dissezione acuta dell’aorta: dolore violento localizzato al torace o al tronco o irradiato
alla nuca, al collo ed agli arti, scomparsa dei polsi arteriosi agli arti superiori ed inferiori in caso
di dissezione prossimale, solo inferiori in caso di ostruzione distale
CAPITOLO 15 Ischemia acuta degli arti: approccio in emergenza

- Arteriopatia ostruttiva aorto-iliaca (sindrome di Leriche): dolore improvviso, vio-


lento, lancinante, localizzato in sede ipogastrica e periombelicale, oppure irradiato al bacino e
ad entrambi gli arti inferiori; pallore seguito da cianosi agli arti inferiori; assenza della pulsa-
zione femorale bilateralmente.
- Occlusione acuta delle arterie iliache: dolore improvviso, violento, lancinante, che ha
origine nella sede dell’occlusione e si irradia verso le estremità di un emilato; il livello superiore
della zona cutanea fredda e pallida è poco al di sotto dell’occlusione; scomparsa dei polsi ar-
teriosi a livello inguinale.
Non raramente, nella fase iniziale i sintomi possono essere presenti in entrambi gli arti. In que-
sti casi l’embolia è posta a cavaliere della biforcazione aortica con ostruzione di ambedue le ar-
terie iliache comuni, oppure l’embolia è alla biforcazione di un’arteria iliaca comune e si è
instaurato uno spasmo riflesso ad ambedue gli arti.

APPROCCIO TERAPEUTICO IN EMERGENZA

In sede extra-ospedaliera
L’approccio terapeutico in emergenza prevede che si garantiscano i seguenti obiettivi:
- sedazione del dolore
- mantenere l’arto in posizione declive
- proteggere l’arto dalle perdite di calore (anche con applicazione di calze termiche)
- evitare terapie parenterali ed endoarteriose (pericolo di emorragia dopo eventuale terapia
trombolitica)
- proteggere il calcagno (utile un salvagente protettivo)
- ricovero immediato del paziente.

Nel Pronto Soccorso


All’arrivo nel Dipartimento di Emergenza è necessario:
‹ raccogliere una breve anamnesi con riferimento particolare alla presenza di malattie asso-
ciate e tesa a definire le modalità di occlusione vasale e l’epoca di insorgenza dei sintomi
‹ eseguire un esame clinico generale completo e locale con particolare riferimento al trofismo,
indicativo della fase più o meno avanzata dell’ischemia, ed ai segni orientativi circa la sede
presumibile dell’ostruzione;
‹ disporre per un prelievo per esami ematochimici, un esame ECG ed un esame Doppler
‹ mantenere l’arto in posizione declive
‹ proteggere l’arto dalle perdite di calore
‹ sedare il dolore ischemico acuto: FANS, morfina, buoni risultati sono stati ottenuti con la
somministrazione per via venosa lenta di epoprostenol (prostaciclina)
‹ In caso di marcato spasmo arterioso riflesso (embolia arteriosa, arteriospasmo tromboflebi-
tico) può essere somministrato un farmaco miolitico: metaverina,150 mg in 250 ml di so-
luzione fisiologica per via infusiva ripetibile 1-3 volte nelle 24 ore.

Nei casi di occlusione trombotica o embolica valutare la necessità di rivascolarizzazione mediante


terapia medica o chirurgica o l’amputazione (in caso di lesioni trofiche avanzate e di insuccesso
dei protocolli di rivascolarizzazione), con l’eventuale ausilio del chirurgo vascolare.
213
214 EMERGENZE CARDIOVASCOLARI

Le diverse modalità operative comprendono:


‹ trombolisi per via intra-arteriosa (percutaneous catheter-directed thrombo-
lytic therapy (CDTT)
‹ estrazione meccanica percutanea del trombo o dell’embolo con o senza tera-
pia trombolitica (per es., disostruzione embolica con catetere di Fogarty con accesso at-
traverso l’arteria femorale comune; angioplastica percutanea aortoiliaca, iliofemorale,
infrapoplitea ed eventuale posizionamento di stent endovascolari, come per esempio lo stent
di Palmaz)
‹ embolectomia/trombectomia chirurgica o bypass (bypass aorto-bifemorale, axil-
lofemorale, iliofemorale, femoro-femorale, bypass in vena safena sopra e sotto il ginocchio).

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Catalano A. et al. Ischemia acuta degli arti: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A.
Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazio-
nali, Roma, 2011, pag. 883-896.
Sezione 4 EMERGENZE
RESPIRATORIE

“La qualità va prodotta,


non controllata”
P. Crosby
16 DISPNEA: APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Catalano, F. Stea

DEFINIZIONE
La dispnea rappresenta la consapevolezza soggettiva della propria attività respiratoria nel mo-
mento in cui viene percepita quale difficoltosa e spiacevole.

EZIOLOGIA
I pazienti che accusano dispnea possono essere sostanzialmente classificati, in ambito fisiopa-
tologico essenziale, quali appartenenti ad una delle seguenti tipologie:
A) Pazienti con dispnea originante da disordine (o patologia) del sistema respira-
torio
B) Pazienti con dispnea originante da disordine (o patologia) cardiovascolare
C) Pazienti con dispnea da cause non cardiache e non respiratorie (meno frequenti).
La dispnea di origine dal sistema respiratorio (dispnea respiratoria) include:

■ cause correlate a disordini del “centro di controllo del respiro”


‹ Coma da intossicazione acuta determinante depressione respiratoria
‹ Malattie neuromuscolari in fase clinica avanzata

■ disordini della “pompa ventilatoria”


‹ Ostruzione delle vie aeree superiori
‹ Sindromi cliniche ostruttive – BPCO, asma
‹ Sindromi cliniche restrittive
• polmonari – fibrosi polmonare, malattie infiltrative, atelectasie
• extrapolmonari – versamenti pleurici, pnx, malattie neuromuscolari
‹ Fatica respiratoria negli stadi evolutivi di tutte le forme di insufficienza respiratoria acuta,
cronica e cronica riacutizzata.

■ disordini della membrana alveolo-capillare


‹ Edema polmonare acuto (alveoli ripieni di trasudato)
‹ ARDS (alveoli ripieni di essudato)
‹ Polmoniti massive (alveoli ripieni di essudato)
‹ Emorragie endoalveolari (contusione polmonare, S. di Goodpasture)

La dispnea di origine cardiovascolare (dispnea cardiaca) include:


1) disordini della “pompa cardiaca”
‹ Ischemia acuta del miocardio
217
Algoritmo 21 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente con dispnea acuta.
CAPITOLO 16 Dispnea: approccio in emergenza

‹ Disfunzione sistolica del ventricolo sinistro


‹ Disfunzione diastolica del ventricolo sinistro
‹ Malattie del pericardio
‹ Anemia
‹ Decondizionamento fisico.

VALUTAZIONE CLINICA IN EMERGENZA


Il paziente si presenta lamentando dispnea acuta quale sintomo principale.
L’iter diagnostico-differenziale in emergenza deve essere orientato, in prima istanza, ad indivi-
duare precocemente le patologie sottostanti che possano eventualmente met-
tere in pericolo – nell’immediato – la vita del paziente, quali:

Genesi cardiovascolare
‹ Embolia polmonare (massiva, submassiva)
‹ SCA con insufficienza ventricolare sinistra
‹ Edema polmonare acuto cardiogeno
‹ Stati di shock
Genesi respiratoria
‹ Ostruzione acuta delle vie aeree superiori (corpo estraneo, crisi anafilattica)
‹ BPCO severa
‹ Asma severa
‹ Pneumotorace iperteso
‹ Polmonite massiva/versamento pleurico massivo

Il quesito essenziale da porsi è, pertanto, il seguente: vi è pericolo immediato per


la vita del paziente?
‹ Segni di arresto respiratorio-cardiaco imminente (coma, FR < 6 atti/min,
bradicardia < 40 battiti/min)?
‹ Segni - Sintomi di distress respiratorio severo (FR < 10 > 40; muscoli respi-
ratori accessori, incapacità di parlare, compromissione sensorio)?
‹ Segni - Sintomi di Shock /SCA?

Può essere utile ai fini pratici articolare il percorso metodologico clinico nelle fasi operative di se-
guito indicate:
‹ Valutazione immediata dei segni vitali e stabilizzazione A-B-C
‹ Anamnesi di emergenza
‹ Esame obiettivo toracico
‹ Esame obiettivo testa-piedi
‹ Esami di laboratorio e di diagnostica strumentale di emergenza

ANAMNESI
L’anamnesi deve essere mirata a:
- valutare la presenza di elementi utili a diagnosticare rapidamente la causa re-
sponsabile. Occorre indagare in merito a:
219
220 EMERGENZE RESPIRATORIE

- preesistenti patologie cardiache e/o respiratorie: cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, asma


bronchiale, enfisema polmonare, neoplasie, ecc.
- fattori di rischio cardiovascolari
- precedenti ricoveri per la stessa sintomatologia
- immobilizzazione prolungata (sospetto di embolia polmonare)
- recenti traumi/interventi chirurgici (sospetto di embolia polmonare, PNX)
‹ definire i caratteri della dispnea: modalità di insorgenza; fattori scatenanti
■ Indipendente dallo sforzo, insorgenza improvvisa (dispnea acuta)

Nella dispnea acuta il disturbo respiratorio esordisce in un breve periodo di


tempo (minuti o ore) ed è causato da un numero relativamente limitato di con-
dizioni di cui deve tenere preliminarmente conto, a partire dalle più pericolose
per la vita del paziente, la valutazione diagnostico differenziale (Tabella 16.1).

Tabella 16.1 - Dispnea acuta.

Cause cardiovascolari Cause respiratorie


• Ischemia miocardica acuta - Embolia polmonare
• Insufficienza cardiaca acuta - Pneumotorace
• Stati di shock - Broncospasmo (BPCO)
• Tamponamento cardiaco - Infezione polmonare (bronchite,
polmonite)
- Ostruzione acuta delle vie aeree
superiori (aspirazione, anafilassi)

■ indipendente dallo sforzo, peggioramento repentino di una dispnea cronica


(dispnea cronica riacutizzata):

Nella dispnea cronica riacutizzata ‹ talune crisi dispnoiche complicano una storia più o
meno nota di dispnea.
Si tratta di pazienti con BPCO, asma bronchiale, fibrotorace, fibrosi polmonare, sar-
coidosi, pneumoconiosi, carcinoma polmonare, cardiopatia congestizia.
L’accidente dispnoico, in tali circostanze, è un evento peggiorativo che segna le fasi più avanzate
nell’evoluzione naturale della malattia o rispettivamente il sopraggiungere di qualche compli-
canza.
■ Accessi notturni (dispnea parossistica notturna, riscontrabile in corso di insufficienza car-
diaca/BPCO)
■ Insorgenza in corso di decubito supino (insufficienza ventricolare sinistra, broncopa-
tia cronica ostruttiva, crisi asmatica, paresi bilaterale del diaframma).
■ Dipendente dallo sforzo fisico ‹ insufficienza cardiaca, insufficienza coronarica, car-
diomiopatie.
CAPITOLO 16 Dispnea: approccio in emergenza

VALUTAZIONE SEMEIOLOGICA DELLA DISPNEA


Anche se la dispnea non può essere oggettivata, assume grande importanza osservare come re-
spira il paziente.
La valutazione clinica della qualità della respirazione si attua sostanzialmente attraverso:
- misura della frequenza respiratoria (Tabella 16.2)

Tabella 16.2 Frequenza del respiro.

Frequenza del respiro Definizione e significato


Compresa fra 12 e 20 atti/min Eupnea,frequenza a riposo normale
Maggiore di 20 atti/min Tachipnea, frequenza aumentata
Minore di 12 atti/min Bradipnea, frequenza diminuita

‹ valutazione del ritmo respiratorio ‹ valutare se gli atti sono regolari nel tempo e/o se
compaiono fasi di apnea (assenza del respiro)
‹ valutazione dell’ampiezza del respiro ‹ verificare se il respiro è superficiale o pro-
fondo
‹ ricerca della presenza di rumori respiratori ‹ rantoli (edema polmonare acuto) o si-
bili (grave attacco asmatico)
‹ valutazione dell’eventuale presenza di cianosi (centrale/periferica).

SINTOMI ASSOCIATI
- Dolore toracico – PNX, sindrome coronarica acuta, embolia polmonare, dissezione aortica
- Febbre – polmonite, pericardite, miocardite, endocardite
- Palpitazioni – aritmie ipercinetiche ventricolari e sopraventricolari, bradiaritmie sintomatiche

ESAME CLINICO GENERALE


‹ Sensorio – obnubilato nelle sindromi da bassa gittata e nell’insufficienza respiratoria;
‹ Pressione arteriosa sistemica ‹ alta ‹ urgenza/emergenza ipertensiva; bassa ‹
ipotensione / stato di bassa gittata.
‹ Frequenza cardiaca ‹ ipercinetica (aritmie, embolia polmonare, insufficienza ventrico-
lare sinistra, shock, sepsi), ipocinetica (ipossia severa, emorragia massiva)
‹ Frequenza respiratoria ‹ (tachipnea ‹ insufficienza cardiaca/respiratoria acuta, em-
bolia polmonare; bradipnea ‹ depressione respiratoria, ipossia grave, shock in fase ter-
minale, periarresto cardiaco)
‹ Colorito della cute ‹ pallore (anemizzazione, ipotensione, bassa gittata, shock), cianosi
(patologia cardiaca o respiratoria)
‹ Temperatura della cute ‹ calda (ipertermia, sepsi), fredda (stato ipotensivo, shock)
‹ Sudorazione: cute secca (stadio infettivo in fase iniziale), cute umida (bassa gittata)
‹ Giugulari: piane, turgide (con campi polmonari congesti e reperto auscultatorio ran-
tolare ‹ insufficienza cardiaca acuta sinistra; con campi polmonari liberi ‹ insuffi-
221
222 EMERGENZE RESPIRATORIE

cienza cardiaca acuta destra, da embolia polmonare o IMA ventricolare destro puro);
collassate ‹ ipovolemia
‹ “Tirage” - “Cornage” ‹ ostruzione respiratoria
‹ Ispezione torace ‹ segni di fatica muscolare quali impegno dei muscoli respiratori ac-
cessori (sternocleidomastoidei, scaleni, trapezi), rientramento degli spazi intercostali (gravità
clinica medio-elevata), dissociazione toraco-addominale del respiro (gravità clinica elevata).
‹ Palpazione del torace ‹ “volet” toracico, segni di fratture costali, enfisema sottocuta-
neo
‹ Percussione del torace ‹ ottusità (polmonite, versamento, emotorace), iperfonesi (pnx)
‹ Auscultazione del torace ‹ sibili, fischi, ronchi (BPCO), rantoli (edema polmonare) sfre-
gamenti (pleurite, pleuro ‹ pericardite)
‹ Auscultazione del cuore ‹ toni cardiaci aggiunti (T3), soffi cardiaci (insufficienza car-
diaca acuta/SCA), ritmo irregolare
‹ Espettorato ‹ sieroso, sieroematico, ematico, purulento
‹ Presenza di edemi declivi bilaterali (scompenso cardiaco), unilaterali (trombosi ve-
nosa profonda)
‹ Esame dell’addome ‹ epatomegalia, ascite (ostacolo alla meccanica ventilatoria).

INDAGINI DI LABORATORIO E STRUMENTALI


Occorre richiedere, con massima tempestività, gli esami di laboratorio e di diagnostica strumen-
tale e per immagini di seguito indicati:

I livello
esami ematochimici, emo-gasanalisi (EGA), dosaggio del D-dimero, elettrocardiogramma (ECG),
monitoraggio continuo ECG ed SpO2, radiografia del torace, emocromo, elettroliti

II livello
dosaggio del peptide natriuretico B (BNP), Ecocardiogramma, tomografia assiale computerizzata
(angio-TAC monostrato o spirale o multistrato) del torace

III livello
Scintigrafia polmonare, test da sforzo cardio-polmonare, picco di flusso espiratorio (PFE), cardio-
grafia ad impedenza

IL PEPTIDE NATRIURETICO TIPO B (BNP) o il suo precursore N Terminale (NT-


proBNP) è estremamente utile NELL’APPROCCIO AL PAZIENTE CON DISPNEA
ACUTA soprattutto per la diagnosi di scompenso cardiaco nei centri in cui non
sia disponibile disporre di un ecocardiografo.
Secondo le Linee Guida attuali europee la diagnosi di scompenso cardiaco è ritenuta impro-
babile, incerta o probabile sulla base dei seguenti valori ematici:
- BNP < 80 pg/mL, NT-proBNP< 400 pg/mL: diagnosi improbabile
- BNP 100-400 pg/mL, NT-proBNP 400-2000 pg/mL: diagnosi incerta
- BNP > 400 pg/mL, NT-proBNP> 2000 pg/mL: diagnosi probabile.
CAPITOLO 16 Dispnea: approccio in emergenza

TERAPIA
È necessario osservare la seguente metodologia di approccio:
‹ Stabilizzare e monitorizzare le funzioni vitali del paziente (messa in sicurezza, stabilizza-
zione e trattamento iniziale ‹ A – B − C.
‹ Ossigenoterapia in presenza di ipossiemia, edema polmonare, segni periferici e centrali
di ipoperfusione, SaO2 < 90, con relativo monitoraggio continuo della SpO2 e seriato emo-
gasanalitico.
‹ Sedazione del dolore, qualora presente.
‹ Controllo dei fattori precipitanti (per es., controllo della frequenza cardiaca con digitale
o beta-bloccanti nei casi di fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare; controllo della
temperatura corporea con antipiretici in casi di iperpiressia).
‹ Proseguire l’iter diagnostico alla ricerca della causa responsabile con esami di I, II, III li-
vello ed in base alla stabilità o instabilità emodinamica del paziente.
‹ Individuata l’eziologia del quadro dispnoico sarà instaurata la terapia più appropriata per la
quale si rimanda ai capitoli specifici.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Catalano A, Martinotti RG. Dispnea: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo.
Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali,
Roma, 2011, pag. 897-922.

223
17 BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA
OSTRUTTIVA RIACUTIZZATA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo, F. Stea

DEFINIZIONE
La Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) è una malattia caratterizzata da bron-
chite cronica e/o enfisema, cui può associarsi una componente asmatica.
Il paziente con BPCO presenta un’ostruzione al flusso aereo che è generalmente progressiva, può
essere accompagnata da iperreattività bronchiale e tende a presentarsi quale parzialmente re-
versibile.

QUADRO CLINICO
Sintomi
‹ peggioramento della dispnea
‹ intolleranza allo sforzo fisico
‹ alterazioni dello stato mentale

Inoltre:
Nel paziente prevalentemente bronchitico (Blue Bloater, “aringa blu”, o anche
Blue Bloated, “gonfio blu”)
‹ tosse produttiva ingravescente
‹ aggravamento del senso di costrizione toracica.

Nel paziente prevalentemente enfisematoso (Pink Puffer, sbuffatore roseo)


‹ tosse non produttiva
‹ sensazione di esaurimento fisico.

SEGNI
Alterazione dello stato di coscienza.

ATTENZIONE!
Il riscontro di uno stato confuso o letargico deve immediatamente allarmare circa
la presenza di severa ipossia o aumento “pericoloso” della ritenzione di CO2!

225
226 EMERGENZE RESPIRATORIE

Al fine di valutare, clinicamente, gli effetti dell’ipercapnia sul quadro neurologico


presentato dal paziente, può essere utilizzata la scala di Kelly, la quale si articola in 6 livelli
crescenti di gravità clinica, di seguito indicati:
Grado 1: paziente sveglio, esegue 3 ordini complessi
Grado 2: paziente sveglio, esegue solo ordini semplici
Grado 3: paziente sonnolento, risvegliabile a comando verbale
Grado 4: paziente sonnolento, risvegliabile a stimoli fisici
Grado 5: paziente in coma, senza alterazioni tronco-encefaliche
Grado 6: paziente in coma, con alterazioni tronco-encefaliche.

ATTENZIONE!
Il paziente sonnolento (grado 3 della scala di Kelly deve essere tempestivamente
intubato!

‹ Dispnea
‹ tachipnea
‹ uso dei muscoli respiratori accessori
‹ rientramento delle fosse sovraclaveari, del giugulo e degli spazi intercostali.

ATTENZIONE!
È necessario fare attenzione alla comparsa di segni di “fatica” respiratoria, che
possano preludere ad arresto respiratorio, tra cui, principalmente, la dissocia-
zione toraco-addominale del respiro: la parete addominale rientra durante l’in-
spirazione!

‹ cianosi, centrale ed eventualmente periferica. La cianosi può essere accentuata


dalla poliglobulia compensatoria o velata da eventuale concomitante anemia
‹ sibili, ronchi (quando prevale l’ostruzione intrinseca delle vie aeree)
‹ riduzione diffusa del murmure vescicolare (quando prevale l’enfisema)
‹ rantoli inspiratori, tendenti a modificarsi con i colpi di tosse (esprimono presenza
di secrezioni e/o possono essere dovuti all’apertura asincrona delle piccole vie aeree perife-
riche) o non tendenti a modificarsi con i colpi di tosse (qualora, per es. coesista in-
sufficienza ventricolare sinistra)
‹ turgore delle giugulari (evidente particolarmente in fase espiratoria, esprime aumento
della pressione intratoracica o scompenso cardiaco destro)
‹ tachicardia
‹ ritmo di galoppo.

Inoltre:
Nel paziente prevalentemente bronchitico (gonfio blu):

Eventuale riscontro di:


‹ aumento degli edemi periferici
‹ aumento di peso
CAPITOLO 17 Broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata: approccio in emergenza

‹ dita a bacchetta di tamburo


‹ ascite, epatomegalia, reflusso epatogiugulare
‹ flapping tremor ‹ segno di gravità!
Nel paziente prevalentemente enfisematoso (sbuffatore rosa):

Eventuale riscontro di:


‹ torace “a botte”
‹ respirazione prolungata “a labbra contratte”
‹ iperfonesi diffusa alla percussione del torace
‹ rumori respiratori parafonici
‹ toni cardiaci parafonici.

Metodologia clinica

Monitoraggio
Nel paziente con BPCO riacutizzata occorre monitorizzare di routine i seguenti parametri:
‹ segni vitali
‹ ECG e ritmo cardiaco: attenzione alla sequenza ipossia ‹ ischemia!
‹ saturazione di ossigeno: la SaO2 va mantenuta al 91-93%.
‹ emogasanalisi: il pH, nella maggior parte dei casi, presenta valori pressoché rientranti nei
parametri normali, in relazione all’efficace compenso renale.

ATTENZIONE!
Va considerato importante indice di riacutizzazione il riscontro di pH < 7,3. Nelle
situazioni di estrema gravità, con valori di pH < 7.2, il paziente è a rischio, anche
imminente, di arresto respiratorio e cardiaco.

◆ spirometria “a letto”.

ATTENZIONE!
Il riscontro, al letto del paziente, di un picco di flusso espiratorio (PEF) < 50% dei
valori considerati normali indica la presenza di una riacutizzazione grave.

◆ BNP ‹ ai fini diagnostico - differenziali con l’insufficienza cardiaca acuta (< 100
pg/ml, scarsa probabilità di insufficienza cardiaca acuta; > 500 pg/ml, elevata proba-
bilità di insufficienza cardiaca acuta)
◆ D- Dimeri ‹ il 20-25% dei pazienti con severa riacutizzazione di BPCO, ed un
fattore “trigger” scatenante indeterminato, hanno una concomitante embo-
lia polmonare.

Diagnostica per immagini e laboratorio


Nel paziente con BPCO riacutizzata occorre effettuare di routine le seguenti determinazioni:
‹ RX torace (diagnosi differenziale con polmonite/pneumotorace)
‹ Emocromo completo
227
228 EMERGENZE RESPIRATORIE

‹ Elettroliti: occorre fare attenzione all’eventuale ipokaliemia indotta da diuretici, beta 2


agonisti, teofillinici.
‹ Glicemia
‹ Azotemia, creatininemia
‹ Teofillinemia (nei pazienti che siano già in trattamento con questo farmaco)
‹ Esame microscopico e colturale dell’espettorato: in caso di polmonite
‹ TAC spirale: qualora si sospettino eventi tromboembolici maggiori a livello della circola-
zione polmonare.

Approccio terapeutico in emergenza


In fase extraospedaliera
Somministrare ossigeno: l’ossigeno va somministrato in modo da mantenere una
SaO2 pari al 90%.
L’ipossiemia, infatti, rappresenta la prima minaccia per la vita del paziente.
Il paziente muore prima di ipossiemia che di ipercapnia.
L’ossigeno può essere somministrato:
‹ con cannula nasale: 2-4 litri/min
‹ con maschera di Venturi (dal 24 al 50%): la maschera facciale di Venturi consente l’ero-
gazione costante di un preciso valore di FiO2.
‹ Mediante NIMV (CPAP/Bi Pap).

In presenza di ottundimento del sensorio (grado 3 della scala di Kelly), stupore


o coma l’ossigeno non deve essere sospeso o ridotto: il paziente, invece, deve es-
sere immediatamente intubato e sottoposto a ventilazione meccanica invasiva.

‹ Somministrare beta 2 agonisti per via inalatoria: salbutamolo o fenoterolo, 2


nebulizzazioni ogni 15 minuti
‹ Somministrare corticosteroidi: metilprednisolone, 125 mg ev, seguito dalla
somministrazione di 0,5 mg/Kg ogni 6 ore ev

NEL PRONTO SOCCORSO


‹ Somministrare ossigeno, con cannula nasale o, meglio, con maschera di Ven-
turi, in modo da mantenere una SaO2 pari o anche superiore al 90%.
‹ Somministrare adrenalina per via sottocutanea in presenza di arresto respira-
torio imminente: 0,3 cc della soluzione 1:1000 ogni 20 minuti per tre dosi, even-
tualmente seguita, qualora le condizioni del paziente permangano gravissime,
da somministrazione di salbutamolo ev (0,5 mg in 100 ml in 30 minuti).
‹ Somministrare un beta 2 agonista, a breve durata d’azione, per via inalatoria,
quali salbutamolo e terbutalina: 2 nebulizzazioni ogni 30 minuti.
‹ Associare al beta 2 agonista un anticolinergico per via inalatoria, quale l’ipa-
tropio bromuro: 3 nebulizzazioni, seguite da 2 nebulizzazioni all’ora per 2 ore
consecutive, quindi da 2 ogni 6 ore.
‹ Somministrare corticosteroidi: metilprednisolone, 125 mg ev, seguito dalla
somministrazione di 0,5 mg/Kg ogni 6 ore ev.
CAPITOLO 17 Broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata: approccio in emergenza

‹ Somministrare antibiotici (attivi particolarmente verso pneumococco, Hae-


mophilus inflenzae e Moraxella catharralis, Legionella e Gram negativi ente-
rici), quali:
G Ceftriaxone: 1 g ev/24 h
G Levofloxacina: 500 mg ev/24 h
G Amoxicillina-acido clavulanico: 1 g per os ogni 12 ore, oppure
G Trimethoprim-sulfametossazolo: 160/800 mg per os ogni 12 ore, oppure
G Azitromicina: 500 mg per os, oppure
G Cefuroxima: 250-500 mg per os ogni 12 ore, oppure
G Doxiciclina, 200 mg per os

‹ Somministrare, se necessario, metilxantine ev, quali aminofillina: 1 fl 240 mg


ev, lentamente.
‹ Identificare le cause della riacutizzazione (infezione, abuso di farmaci sedativi,
ecc.)
‹ Sottoporre, senza indugio, a ventilazione meccanica invasiva i pazienti che
presentino progressivo deterioramento di:
G stato mentale (grado 3 della scala di Kelly)
G attività ventilatoria (segni clinici di distress respiratorio acuto)
G livelli di pH con comparsa di acidosi respiratoria severa (pH < 7.25)
G condizioni di stabilità emodinamica con comparsa di ipotensione arte-
riosa/stato di shock (segni di ipoperfusione periferica, iperlattacidemia,
PA < 90 mmHg).

Più in particolare, i criteri di inquadramento clinico che devono orientare, nell’immediato,


a sostenere le funzioni di scambio gassoso/ventilazione del paziente mediante
supporto fornito dalla ventilazione meccanica invasiva sono di seguito indicati:
‹ dispnea grave, con evidente uso dei muscoli respiratori accessori e movi-
mento addominale paradosso (dissociazione toraco-addominale del respiro)
‹ Frequenza respiratoria > 35 atti/min
‹ Ipossiemia arteriosa immediatamente pericolosa per la vita (PaO2 < 40 mmHg
o PaO2/FiO2 < 200 mmHg)
‹ Acidosi grave (pH < 7.25) ed ipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg)
‹ Arresto respiratorio
‹ Sonnolenza, compromissione dello stato mentale
‹ Complicanze cardiovascolari: ipotensione, shock, insufficienza cardiaca
‹ Altre complicanze: alterazioni metaboliche, sepsi, polmonite, embolia pol-
monare, versamento pleurico massivo
‹ Insuccesso della ventilazione meccanica non invasiva.
‹ Qualora il paziente sia, invece, sveglio e collaborante, può giovarsi della
ventilazione meccanica non invasiva mediante applicazione di pressione
positiva continua nelle vie aeree (CPAP) o di pressione positiva a due livelli
(BiPAP, con settaggio dei valori di IPAP, a partire da 8 cmH2O, e di EPAP, a
partire da 4 cm di H2O).
229
230 EMERGENZE RESPIRATORIE

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG. Broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata: approccio in emergenza.


In: M. G. Balzanelli, A. Gullo: Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed.,
CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011, pag. 973-984.
18 CRISI ASMATICA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo, F. Stea, S. Speciale

DEFINIZIONE
L’asma rappresenta una patologia polmonare caratterizzata da ostruzione reversibile del flusso
aereo, infiammazione delle vie aeree ed aumentata reattività delle vie aeree (iperreattività
bronchiale) ad una molteplice serie di stimoli che non provocano alcun effetto negli individui
normali.
La crisi asmatica rappresenta la sindrome clinica caratterizzata dal progressivo, più o meno im-
provviso, peggioramento dei sintomi classici dell’asma quali la dispnea, il respiro sibilante, la
tosse, cui tende ad associarsi sensazione di costrizione toracica.
Lo stato asmatico rappresenta un’esacerbazione grave dell’asma, tendenzialmente refratta-
rio alle terapie convenzionali.

QUADRO CLINICO

ATTENZIONE!
Vanno, immediatamente, individuati i pazienti che presentino i fattori di rischio
per potenziale morte improvvisa da asma, di seguito indicati:

‹ frequenti chiamate al Sistema 118 e/o accessi al Pronto Soccorso


‹ Ospedalizzazioni frequenti
‹ Ricovero in terapia intensiva
‹ Precedente intubazione
‹ Presenza di ipercapnia
‹ Presenza di acidosi respiratoria senza intubazione
‹ Utilizzo di più di due bombolette al mese di beta agonisti per via inalatoria
‹ Riscontro anamnestico di due episodi di pneumomediastino acuto o di
pneumotorace associati ad attacco acuto severo di asma
‹ Patologia psichiatrica
‹ Accesso inadeguato al trattamento medico
‹ Scarsa percezione dell’ostruzione delle vie aeree
‹ Comorbilità quali cardiopatia ischemica e scompenso cardiaco congestizio.

231
232 EMERGENZE RESPIRATORIE

SINTOMI
La diagnosi di crisi asmatica va presa in considerazione in tutti i pazienti affetti da:
■ dispnea espiratoria
■ sibili
■ tosse insistente
■ senso di costrizione toracica.

SEGNI
Segni di frequente riscontro sono costituiti da:
‹ sibili
‹ tachipnea
‹ tosse
‹ sudorazione
‹ tachicardia
‹ rapporto inspirazione-espirazione di 1:1
‹ decubito indifferente.

La presenza di asma severo, con ostruzione marcata delle vie aeree, viene suggerita da:
X decubito obbligato in posizione seduta
X incapacità del paziente a parlare normalmente
X uso dei muscoli respiratori accessori (sternocleidomastoidei e scaleni)
X prolungamento della fase espiratoria del respiro: rapporto inspirazione-espi-
razione di 1:2
X frequenza respiratoria > 30 atti/minuto
X frequenza cardiaca > 120 battiti/minuto
X riscontro di polso paradosso > 25 mmHg: durante la fase inspiratoria, la pro-
duzione di un’eccessiva pressione intratoracica negativa aumenta contem-
poraneamente il ritorno venoso alle sezioni destre ed il postcarico
ventricolare sinistro; ne risulta uno spostamento a sinistra del setto inter-
ventricolare che diminuisce la gittata sistolica sinistra determinando al con-
tempo un calo della pressione arteriosa sistemica
X riduzione diffusa del murmure vescicolare
X PEF < 50%

Un arresto respiratorio imminente, viene – nella maggior parte dei casi – suggerito da:
X alterazione dello stato di coscienza, con evidenza di confusione o stato di
coma
X estremo affaticamento o “esaurimento” del paziente, con sforzi respiratori
minimali
X rapporto inspirazione-espirazione di 1:3
X Silenzio inspiratorio all’auscultazione polmonare (torace silente)
X dissociazione toraco-addominale del respiro (rientro della parete addomi-
nale durante l’inspirazione e viceversa)
X presenza di cianosi centrale
CAPITOLO 18 Crisi asmatica: approccio in emergenza

X ipotensione arteriosa
X bradicardia
X PEF < 33%

ATTENZIONE!
La cianosi tende a comparire assai tardivamente, anche pochi istanti prima del-
l’arresto respiratorio!

Metodologia clinica in emergenza

MONITORAGGIO
Test di funzionalità respiratoria:
■ Un’ostruzione severa delle vie aeree è caratterizzata da una FEV1 < 0,8-1.0 l
(< 25% del valore previsto) o un PEF < 100 l/min (< 20% del valore previsto).

La misurazione del PEF si ottiene utilizzando il “peak flow meter” (misuratore del picco di flusso).
Monitoraggio di routine:
■ Segni vitali
■ Spirometria a letto
■ Saturazione di ossigeno (SaO2): è opportuno mantenere una SO2 > 95%
■ Nei casi moderati o severi è opportuno provvedere contestualmente al monitoraggio elet-
trocardiografico e pressorio arterioso con metodica non invasiva.

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO E PER IMMAGINI

È necessario eseguire le seguenti valutazioni:


■ Emogasanalisi: immediatamente necessaria in tutte le forme di gravità intermedia ed ele-
vata, particolarmente quando il PEF sia < 50% del valore normalmente previsto.
‹ L’ipossiemia arteriosa è quasi sempre presente in un paziente con asma grave in respiro
spontaneo in aria ambiente.
‹ La PaCO2 arteriosa è un’importante misura della gravità clinica del paziente. Durante un at-
tacco acuto di asma, la ventilazione del paziente è inizialmente aumentata, con riscontro
emogasanalitico di ipocapnia e di alcalosi respiratoria.

ATTENZIONE!
Una PaCO2 normale o aumentata, pertanto, può indicare un attacco severo ed
una potenziale imminente grave insufficienza ventilatoria anziché un migliora-
mento delle condizioni cliniche del paziente!
La presenza di acidosi ipercapnica è associata ad un FEV1 < 20% del valore pre-
visto, indica che l’episodio asmatico è clinicamente severo e rappresenta fat-
tore prognostico sfavorevole.

■ ECG: particolarmente nel paziente con cardiopatia associata o con più di 40 anni.
Vanno ricercati, in particolare:
233
234 EMERGENZE RESPIRATORIE

‹ segni di ischemia acuta


‹ la presenza di aritmie
‹ un’eventuale deviazione assiale destra dell’asse elettrico
‹ eventuali alterazioni dell’intervallo QT correlate all’assunzione di farmaci (per es. beta
2 agonisti).

■ Coltura dell’espettorato per germi comuni


■ Emocromo
■ Elettroliti: utile la determinazione nel paziente in concomitante trattamento diuretico. Ra-
ramente l’ipokaliemia associata al trattamento con beta 2-agonisti assume valori significa-
tivi
■ Dosaggio della teofillinemia: utile nel paziente in terapia con teofillinici
■ RX torace: indicato in occasione del primo episodio di asma, sempre nel paziente asma-
tico febbrile, particolarmente quando l’esame obiettivo polmonare suggerisca la presenza di
una polmonite, di uno pneumotorace o qualora il paziente non risponda al trattamento pra-
ticato nel DEA.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
È necessario eseguire le seguenti valutazioni diagnostico-differenziali:
■ asma cardiaco da insufficienza ventricolare sinistra o da insufficienza mitra-
lica: sono evidenti i reperti auscultatori della congestione polmonare, quali rantoli, la pre-
senza di terzo o quarto tono o di ritmo di galoppo, di edemi declivi; sono riscontrabili i segni
e sintomi della valvulopatia eventualmente presente
■ riacutizzazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva: il paziente bronchi-
tico cronico è tipicamente di età avanzata, con storia di fumo e tosse cronica, può essere
obeso e “blu”. Per quanto il trattamento terapeutico non differisca sostanzialmente nelle due
patologie, una corretta valutazione diagnostico-differenziale è opportuna perché mentre nel
paziente con crisi asmatica la somministrazione di ossigeno ad alto flusso non è controin-
dicata, in quanto non comporta rischio di soppressione del “drive” ventilatorio ipossico, con
conseguente rischio di peggioramento dell’ipercapnia, nel paziente con BPCO è opportuno
procedere con maggiore cautela nella somministrazione di FiO2 progressivamente crescenti
■ ostruzione acuta delle vie aeree superiori: lo stridore e la dispnea inspiratoria (nel-
l’asma manca lo stridore e la dispnea è espiratoria) permettono, nella maggior parte dei
casi, la differenziazione
■ embolia polmonare: la dispnea ha, nel paziente con specifici fattori di rischio, esordio im-
provviso; possono concomitare emottisi, dolore pleuritico, quadro di esordio con sincope,
ipotensione arteriosa in presenza di campi polmonari relativamente liberi da rumori umidi
■ crisi broncospastica nel contesto di reazione anafilattica
■ inalazione di succo gastrico o di corpo estraneo
■ carcinoma broncogeno con ostruzione endobronchiale
■ carcinoma metastatico polmonare
■ sarcoidosi con ostruzione endobronchiale
■ disfunzione delle corde vocali.
CAPITOLO 18 Crisi asmatica: approccio in emergenza

Approccio terapeutico in emergenza

In fase extraospedaliera
‹ È necessario cogliere immediatamente i segni di fatica respiratoria e, soprat-
tutto, di arresto respiratorio imminente (quali il riscontro auscultatorio di no-
tevole omogenea riduzione del murmure vescicolare), e provvedere alla
precoce intubazione del paziente.
‹ In tal caso, è indispensabile somministrare:
- ossigeno con FiO2 al 100%.

ATTENZIONE!
In assenza di preesistenti pneumopatie croniche non vi è alcuna evidenza
che l’ossigeno sopprima il drive respiratorio!

‹ adrenalina sc: 0,3 cc della soluzione 1:1000


‹ un beta 2 agonista inalatorio a breve durata di azione, come il salbutamolo,
con nebulizzatore o inalatore autodosato con spaziatore
‹ corticosteroidi ev: metilprednisolone 125 mg ev
‹ solfato di magnesio ev: 1-2 g ev diluiti in 100 ml di fisiologica, somministrati
in 30 minuti.

■ Nei casi meno impegnati somministrare:


‹ ossigeno con FiO2 al 31%
‹ un beta 2 agonista inalatorio a breve durata di azione, come il salbutamolo,
con nebulizzatore o inalatore autodosato con spaziatore
‹ corticosteroidi per via inalatoria: beclometasone oppure flunisolide oppure
budesonide oppure fluticasone.

NEL PRONTO SOCCORSO

Arresto respiratorio imminente o in atto


■ È necessario cogliere immediatamente i segni di fatica respiratoria e, soprat-
tutto, di arresto respiratorio imminente e provvedere alla precoce intuba-
zione del paziente.

■ In tal caso, è indispensabile somministrare:


‹ ossigeno con FiO2 al 100%
‹ adrenalina sc: 0,2-0.5 ml della soluzione 1:1000 ripetuti, se necessario, 2-3 volte
ogni 30 minuti
‹ un beta 2 agonista inalatorio a breve durata di azione, come il salbutamolo,
con nebulizzatore o inalatore autodosato con spaziatore
Il salbutamolo può essere somministrato ev: dose di carico di 100-300 mg in
10 minuti, seguito da infusione continua, al dosaggio di 5-20 mg/min (5 mg in
500 ml di fisiologica alla velocità di 1-3 ml/min, ossia di 20-60 gtt/minuto)
235
236 EMERGENZE RESPIRATORIE

‹ anticolinergici, quali ipatropio bromuro, alla dose di 500 mg ripetuta ogni 20


minuti per un’ora o effettuata continuamente per un’ora
‹ corticosteroidi ev: metilprednisolone 125 mg ev
‹ solfato di magnesio ev: 1-2 g ev diluiti in 100 ml di fisiologica, somministrati
in 30 minuti.
‹ provvedere all’immediato ricovero del paziente in terapia intensiva!

Crisi grave: FEV1 o PEF < 50%


‹ Ossigeno supplementare, titolato affinché venga raggiunta una SaO2 > 90%
(preferibile utilizzare a riguardo maschere facciali di Venturi, in grado di ga-
rantire la somministrazione di FiO2 precise e costanti nel tempo)
‹ Dosaggi elevati di beta 2 agonista, quale il salbutamolo, per via inalatoria
con nebulizzatore, alla dose di 5 mg ripetuta ogni 20 minuti per un’ora o ef-
fettuata continuamente per un’ora
‹ Anticolinergici, quali ipatropio bromuro, alla dose di 500 mg ripetuta ogni 20
minuti per un’ora o effettuata continuamente per un’ora
‹ Corticosteroidi ev: metilprednisolone 125 mg ev
‹ Aminofillina: 240 mg ev, lentamente (0.6 mg/Kg/h/ev)
‹ Nell’asma grave “refrattario” può essere utilizzata, per le sue proprietà bron-
codilatatrici, la Ketamina: 0.5-2 mg/Kg/ora.

Crisi lieve-moderata: FEV1 o PEF > 50%


‹ Ossigeno supplementare, titolato affinché venga raggiunta una SaO2 > 90%
(preferibile utilizzare a riguardo maschere facciali di Venturi, in grado di ga-
rantire la somministrazione di FiO2 precise e costanti nel tempo)
‹ Un beta 2 agonista a breve durata d’azione, quale il salbutamolo, per via ina-
latoria con nebulizzatore, alla dose di 2,5 mg diluiti in 3 cc di fisiologica o 4-8
spruzzi per tre volte in un’ora
‹ Corticosteroidi sistemici per os se non vi sia risposta immediata o qualora il
paziente abbia recentemente assunto steroidi orali: prednisolone 40-60 mg
per os.

VENTILAZIONE NON INVASIVA


‹ Un’efficace alternativa all’intubazione ed alla ventilazione meccanica inva-
siva può essere costituita, in alcuni casi, a condizione che il paziente sia vigile
ed in grado di collaborare, quando, quindi, non sia necessario un controllo im-
mediato delle vie aeree, dalla ventilazione meccanica non invasiva (con ma-
schera) effettuata con BiPAP o con CPAP.

ATTENZIONE!
Occorre provvedere all’intubazione, alla ventilazione meccanica invasiva ed al ri-
covero − in fase precoce − in ambiente intensivistico dei pazienti critici che pre-
sentino:
‹ compromissione dello stato di coscienza
CAPITOLO 18 Crisi asmatica: approccio in emergenza

‹ segni clinici ed emogasanalitici di ulteriore compromissione dello scambio


gassoso, di fatica respiratoria e/o di scarsa risposta alla terapia di emer-
genza somministrata
‹ instabilità emodinamica.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG. Crisi asmatica: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo: Manuale
di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011,
pag. 999-1012.

237
Sezione 5 EMERGENZE IN
GASTROENTEROLOGIA

“La complessità
si accumula nel tempo”
E. Clemons
19 ADDOME ACUTO:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, F. Stagnitti, D. Paternosto, S. Miniello, A. Martino

DEFINIZIONE

L’addome acuto può essere definito come un insieme di sindromi, a differente eziopatogenesi ed
espressività clinica, la cui potenziale letalità a breve termine impone un approccio diagnostico e
terapeutico urgente, caratterizzato da un quadro semeiologico in cui siano costantemente pre-
senti dolore addominale e disturbi della canalizzazione intestinale.

ASPETTI CLASSIFICATIVI
A seconda che la terapia definitiva della patologia responsabile dell’insorgenza della sindrome
addominale acuta sia di pertinenza chirurgica o medica, è possibile distinguere le principali cause
di addome acuto in malattie di pertinenza prevalentemente chirurgica ed in malat-
tie di pertinenza prevalentemente medica.
In emergenza, più che la specifica patologia responsabile del quadro acuto è a nostro parere in-
dispensabile riconoscere lo specifico profilo sindromico:

■ Sindrome addominale acuta chirurgica:


‹ sindrome peritonitica
‹ sindrome occlusiva
‹ sindrome vascolare.
■ Sindrome addominale acuta non chirurgica

METODOLOGIA CLINICA IN EMERGENZA


La valutazione clinica in emergenza del paziente con addome acuto prevede le seguenti fasi:
‹ anamnesi
‹ esame obiettivo
‹ diagnostica di laboratorio e diagnostica strumentale.

ANAMNESI
L’indagine anamnestica da condurre in emergenza deve essere centrata essenzialmente sulla
valutazione di:
‹ dolore addominale
‹ sintomi associati al dolore addominale
‹ disturbi della canalizzazione intestinale
‹ anamnesi patologica e farmacologica essenziale
‹ anamnesi ginecologica essenziale.
241
Algoritmo 22
CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

Algoritmo 22 - Approccio clinico-diagnostico differenziale e terapeutico


generale da osservare in emergenza nella gestione del paziente con ad-
dome acuto.

DOLORE ADDOMINALE
Del dolore vanno essenzialmente indagate le seguenti caratteristiche:
Sede iniziale del dolore
Il dolore addominale acuto può inizialmente presentarsi come:
■ scarsamente localizzato ‹ in assenza di contrattura della parete addominale
la scarsa localizzazione iniziale, riferita per lo più in regione mediana, indirizza a ritenere il
processo patologico come localizzato a livello di un viscere e non ancora diffuso in sede
peritoneale.
Le cause principali di dolore addominale acuto inizialmente diffuso sono:
‹ Occlusione intestinale
‹ Colon irritabile
‹ Enterocoliti infettive
‹ Patologia sistemica (chetoacidosi diabetica, porfiria acuta, intossicazione acuta).
■ localizzato
Il ragionamento diagnostico differenziale eseguito in emergenza impone di:
inquadrare topograficamente il dolore addominale acuto localizzato in una delle seguenti aree:
‹ Ipocondrio destro
‹ Fossa iliaca destra
‹ Epimesogastrio
‹ Ipocondrio sinistro
‹ Fossa iliaca sinistra
‹ Ipogastrio.
Impostare rapidamente l’indagine diagnostica volta ad individuare le cause responsabili che
vanno prioritariamente ricercate:

■ Ipocondrio destro

Patologia biliare
‹ Colica biliare da litiasi (colecistica o celecistocoledocica)
‹ Colecistite acuta
‹ Colangite
‹ Carcinoma della colecisti.

Patologia epatica
‹ Distensione acuta della capsula glissoniana
- Insufficienza ventricolare destra acuta
- Epatite alcolica
- Epatite virale acuta
‹ Ascesso epatico
243
244 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

‹ Ascesso subfrenico sovraepatico e sottoepatico

Patologia del grosso intestino


‹ Tumore dell’angolo colico destro
‹ Appendicite retrocecale e sottoepatica

Patologia del rene destro


‹ Neoplasie voluminose
‹ Calcolosi renale
‹ Ascesso peri-renale
‹ Pielonefrite

Patologia duodenale
‹ Ulcera duodenale

Patologia extra-addominale
‹ Infarto miocardico acuto postero-inferiore
‹ Pleuropolmonite della base destra

■ Fossa iliaca destra


‹ Appendicite acuta
‹ Linfadenite mesenterica acuta
‹ Ileite terminale di Crohn riacutizzata
‹ Tumori della regione ileocecale
‹ Occlusione del colon sinistro
‹ Infiammazione del diverticolo di Meckel
‹ Ulcera peptica gastroduodenale perforata
‹ Diverticolite del grosso intestino
‹ Pelviperitonite da salpingite acuta
‹ Torsione di cisti ovarica
‹ Gravidanza tubarica
‹ Calcolosi ureterale

■ Epimesogastrio
‹ Patologia non addominale
Infarto miocardico acuto postero-inferiore!
‹ Ulcera gastroduodenale
‹ Pancreatite acuta
‹ Infarto intestinale
‹ Aneurisma addominale
‹ Enterocoliti acute

■ Ipocondrio sinistro
‹ Distensione acuta della capsula splenica
CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

‹ Splenomegalie ad insorgenza rapida (mononucleosi, tifo)


‹ Rottura di milza (post-traumatica, da leucemia mieloide cronica, da malaria)
‹ Ascesso splenico
‹ Infarto splenico (malattie mieloproliferative, emoglobinopatie)
‹ Aneurisma dell’arteria splenica in rottura
‹ Pancreatite acuta a prevalente localizzazione caudale
‹ Tumore dell’angolo colico sinistro
‹ Patologia non addominale
‹ Infarto miocardico acuto postero-inferiore
‹ Pleuropolmonite della base sinistra

■ Fossa iliaca sinistra


‹ Diverticolite
‹ Neoplasia del sigma
‹ Coliti
- infettive
- ulcerosa
- ischemica
- da antibiotici
‹ Volvolo del sigma
‹ Pelviperitonite da salpingite acuta
‹ Torsione di cisti ovarica
‹ Gravidanza tubarica
‹ Calcolosi ureterale

■ Ipogastrio
‹ Ritenzione acuta d’urina
‹ Cistite
‹ Calcolosi vescicale
‹ Tumori vescicali
‹ Colica uterina
‹ Pelviperitonite da annessite acuta

Metodologia clinica
Nel paziente con sindrome addominale acuta di probabile competenza chirurgica
possono essere schematicamente suddivisibili tre grandi quadri sindromici:
- la sindrome peritonitica
- la sindrome occlusiva
- la sindrome vascolare.

Si ritiene opportuno sottolineare le principali caratteristiche cliniche di ciascun quadro sin-


dromico in modo da sottolineare gli elementi fondamentali in grado di favorire un corretto ap-
proccio diagnostico differenziale in emergenza.

245
246 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

PAZIENTE CON SINDROME PERITONITICA:

Criteri di orientamento clinico


Le caratteristiche cliniche essenziali del paziente con sindrome peritonitica sono:
■ Anamnesi ‹ Dolore addominale:
Continuo, intenso, aumentato dal movimento e dalla tosse.
Nelle peritoniti da perforazione: ad insorgenza improvvisa, a “colpo di pugnale”.
Nelle peritoniti da propagazione infiammatoria: ad insorgenza graduale.
‹ In corso di appendicite acuta:
‹ presentazione classica ‹ inizialmente epigastrico; successivamente lateralizzato in fossa
iliaca destra.
‹ Appendicite retrociecale ‹ al fianco destro e in regione lombare destra.
‹ Appendicite pelvica ‹ in regione sovrapubica, irradiato – talvolta – in regione scrotale
(coesiste tenesmo urinario).
‹ In corso di colecistite acuta: in corrispondenza dell’ipocondrio destro, irradiato più fre-
quentemente in regione scapolare o sottoscapolare destra; meno frequentemente in regione
epigastrica, retrosternale o sovrascapolare destra
‹ In corso di pancreatite acuta: epigastrico, con irradiazione posteriore verso la colonna
vertebrale e sottocostale bilateralmente, “a fascia”, talvolta prevalente a destra o a sinistra
‹ In corso di diverticolite: prevalente nei quadranti addominali di sinistra (fianco e fossa
iliaca)
‹ In corso di emoperitoneo: prevalente in rapporto alla sede dell’emorragia.

■ Ispezione
‹ il paziente tende a rimanere immobile per non determinare con il movimento una riacu-
tizzazione della sintomatologia dolorosa.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE!
Il paziente colpito da colica renale, invece, tende a muoversi continuamente!

‹ È presente immobilità respiratoria addominale, con una prevalenza della re-


spirazione toracica.
‹ Segni di gravità ‹ facies hippocratica: volto pallido, sudato (sudore “freddo”),
occhi infossati nelle orbite, lingua asciutta e fissurata, alitamento delle pinne
nasali, cute anelastica.

■ Segni vitali:
- dispnea, tachipnea
- tachicardia, polso frequente e piccolo
- segni e sintomi di shock (ipovolemico e/o settico)
- febbre: ‹ si riscontra prevalentemente una temperatura “differenziale”
(temperatura rettale meno temperatura ascellare) superiore ad un grado.

■ Auscultazione: tipico il silenzio addominale, dovuto all’ileo paralitico.


CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

■ Palpazione
presente contrattura di difesa. All’inizio la contrattura è limitata in una regione addomi-
nale ben precisa, corrispondente all’area al di sotto della quale si trova l’organo che ha dato
origine alla reazione peritoneale. Il progredire dell’infezione condiziona la progressiva esten-
sione dell’area interessata dalla contrattura, che può interessare anche tutto l’addome.
‹ Nelle peritoniti da perforazione: la contrattura compare all’improvviso, sincrona
all’insorgenza del dolore addominale. Può estendersi rapidamente a tutti i quadranti.
‹ Nelle peritoniti da propagazione infiammatoria: la contrattura compare gra-
dualmente ed è di solito preceduta dalla presenza di dolore addominale di tipo
viscerale (prevalentemente localizzato sulla linea mediana).

Presenti segni di irritazione peritoneale


■ Percussione
‹ Nelle peritoniti da perforazione ‹ è presente pneumoperitoneo: si apprezza con-
statando la riduzione o scomparsa dell’aia di ottusità epatica (l’Rx diretta addome, eseguita
in posizione ortostatica, a paziente supino e laterale, rivela nel 90% dei casi presenza di aria
libera, prevalentemente come immagine di falce d’aria sottodiaframmatica).
‹ In presenza di ileo paralitico ‹ si apprezza timpanismo diffuso.

■ Esplorazione rettale/vaginale: la dolorabilità del Douglas all’esplorazione ret-


tale/vaginale, consente di constatare la presenza di una pelviperitonite.

PAZIENTE CON SINDROME OCCLUSIVA:

Criteri di orientamento clinico


Le caratteristiche cliniche essenziali del paziente con sindrome occlusiva sono:

■ Anamnesi
Va constatata la presenza della seguente triade semeiologica:
‹ dolore peristaltico
‹ vomito
‹ arresto del transito intestinale

Dolore addominale:
Costituisce nella maggioranza dei casi il primo sintomo lamentato dal paziente ed è caratteristi-
camente viscerale.

Nell’ileo meccanico
X Il dolore si presenta clinicamente come colico o crampiforme: aumenta di intensità in modo
graduale e raggiunge un acme per poi decrescere, lasciando negli intervalli liberi una dolenzia
di fondo continua. Rappresenta l’espressione clinica dell’iperperistaltismo caratteristico della
sindrome occlusiva (la distensione delle anse a monte dell’occlusione stimola la peristalsi).
X Tende a comparire bruscamente.
X Inizialmente si presenta ad ondate ininterrotte e solo successivamente si assiste al-
247
248 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

l’insorgenza tipica di attacchi di dolore alternati a periodi di benessere.


X Le crisi parossistiche intermittenti, talora accompagnate da rumori idroaerei di gor-
goglio (successione dolore ‹ borborigmi), hanno una durata di 1-3 minuti circa,
con intervalli liberi di 3-5 minuti nell’occlusione alta sino a 15 minuti circa nell’occlu-
sione bassa.
X In concomitanza con la progressiva dilatazione dell’intestino, determinata dal persistere
della noxa occlusiva, il dolore può regredire lasciando spazio ad una costante dolenzia sino
a quando non compaiano i segni di un’eventuale sofferenza vascolare.
X La presenza di un dolore acuto, ben localizzato e soprattutto costante è tipica di
un’occlusione con strangolamento.
X Nell’ileo meccanico il dolore addominale tende ad essere diffuso anche se a tratti viene ad
essere localizzato alle aree corrispondenti alla sede dell’occlusione.
Nelle ostruzioni ileali alte: il dolore tende ad essere percepito, inizialmente, ai qua-
dranti addominali superiori.
Nelle ostruzioni ileali basse: il dolore tende ad essere percepito in regione medio-ad-
dominale.
Nelle ostruzioni coliche o sigmoido-rettali: il dolore tende a localizzarsi ai qua-
dranti laterali, irradiandosi verso il basso, a destra (ove è coinvolto il cieco) e a sinistra
(ove è coinvolto il sigma) o inferiori.
Nelle ostruzioni del colon sinistro: il dolore insorge caratteristicamente dai settori
esterni dei quadranti di destra per portarsi in epimesogastrio sino alla parte esterna dei
quadranti di sinistra ove si estingue.

Nell’ileo paralitico:
Il dolore è continuo, modesto, diffuso sin dalle prime fasi. Può mancare del tutto.
Vomito:
X rappresenta un fenomeno riflesso mediato dalla dilatazione ileale e svolge un’importante
funzione di decompressione intestinale. Compare successivamente all’instaurarsi
dell’occlusione.
X È seguito da un intervallo libero prima di ripresentarsi.
X Dapprima è alimentare, tende a diventare quindi biliare ed infine può essere fecaloide
(occlusione ileale bassa).
X È precoce ‹ nelle occlusioni alte
X È tardivo ‹ nelle occlusioni basse
X Può essere assente ‹ nelle occlusioni del tratto terminale del colon, a valvola
ileocecale continente.
Arresto del transito intestinale
X rappresenta l’espressione clinica più tipica della malattia, caratterizzata dall’assenza di pas-
saggio di gas o feci dall’ano.
X L’arresto al transito può essere all’inizio mascherato dallo svuotamento dell’intestino ter-
minale, che tende a funzionare normalmente alcune ore dopo l’occlusione.
CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

ESAME OBIETTIVO
Ispezione:
■ Distensione addominale: tende ad insorgere abbastanza rapidamente, salvo che nelle
occlusioni distali del colon (24-36 ore).
La distensione addominale può essere localizzata o diffusa (meteorismo diffuso).
Distensione addominale localizzata:
- prevalentemente in mesogastrio ‹ ostruzione a carico del tenue (compare solo
nelle fasi tardive nelle occlusioni di segmenti distali)
- prevalentemente ai fianchi ‹ ostruzione a carico del colon (sintomo costante
e precoce).
‹ Iperperistalsi: si traduce nel serpeggiare di una prominenza allungata al di sotto della pa-
rete addominale. Il reperto scompare:
- nelle fasi avanzate dell’occlusione
- nei casi complicati da sofferenza vascolare
‹ Cicatrici da pregressi interventi (suggeriscono briglie aderenziali, patologie pregresse
quali neoplasie, ecc.)
‹ Possibili ernie incarcerate nelle sedi tipiche.

Auscultazione:

Ileo meccanico da ostruzione:


‹ In fase precoce ‹ presenza di toni metallici sincroni con le ondate di dolore addominale
‹ Successivamente ‹ intervalli sempre maggiori di silenzio interposto alle ondate peri-
staltiche.
‹ L’assenza di rumori peristaltici anche dopo compressione o stimolazione della
parete addominale con le dita può esprimere una sofferenza vascolare dell’inte-
stino.

Ileo dinamico
‹ presenza di qualche tono isolato

Palpazione:
■ Ileo meccanico da ostruzione ‹ tensione elastica con assenza di contrattura
■ Ileo meccanico da strozzamento ‹ presenza di:
- contrattura
- dolorabilità da rimbalzo (Blumberg)
- possibile dolorabilità alla palpazione rettale o vaginale per l’eventuale
presenza di essudato raccolto nel Douglas.
- Ileo meccanico dinamico ‹ tensione elastica

Percussione:
‹ occlusione ileale ‹ modesto timpanismo (da distensione gassosa) alternato ad aree di
ottusità plessica (da presenza di liquido nelle anse intestinali)
‹ occlusione colica ‹ marcata iperfonesi plessica (da distensione gassosa).
249
250 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

ATTENZIONE!!!
Nella valutazione diagnostico-differenziale in emergenza del paziente con sindrome addo-
minale acuta di tipo occlusivo è di enorme importanza riconoscere le caratteristiche cli-
niche che consentano di porre precocemente il sospetto diagnostico di occlusione
intestinale con strangolamento:
‹ il dolore addominale è continuo e localizzato in un punto preciso dell’ad-
dome
‹ sono presenti segni di irritazione peritoneale (anche all’esplorazione ret-
tale/vaginale).

PAZIENTE CON SINDROME VASCOLARE

Criteri di orientamento clinico


Si prenderanno in esame le caratteristiche cliniche essenziali del paziente con sindrome vasco-
lare determinata dalle seguenti patologie acute:
‹ rottura di aneurisma dell’aorta addominale
‹ infarto intestinale
‹ rottura di gravidanza extrauterina.

ROTTURA DI ANEURISMA DELL’AORTA ADDOMINALE

■ Anamnesi:
‹ Storia di dolori addominali pregressi
- prevalentemente lombari (di solito attribuiti ad artrosi)
- mesogastrici, irradiati posteriormente verso la regione lombare
- mesogastrici, irradiati lateralmente e in basso verso i genitali (di solito
attribuiti a patologia urologica).
‹ Sensazione di pulsazione addominale
‹ Dolore addominale
- intenso, continuo
- epi-mesogastrico, irradiato posteriormente verso la regione lombare
- mesogastrico, irradiato lateralmente e in basso verso i genitali (simula un
dolore di origine pielo-ureterale).

■ Esame obiettivo:
Segni vitali
‹ stato di shock a bassa gittata (ipovolemico emorragico) ‹ rottura prevalen-
temente anteriore
‹ ematemesi/ematochezia ‹ rottura prevalentemente a livello duodeno-di-
giunale
‹ polsi arteriosi femorali ‹ possono essere deboli o scomparire del tutto ed es-
sere nettamente asimmetrici (anisosfigmia).
CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

■ Ispezione dell’addome
‹ distensione addominale (da ileo paralitico)
‹ ecchimosi parietali, al dorso, in regione lombare, in regione inguino-scrotale
(da estensione dell’ematoma nelle rotture posteriori retroperitoneali)

■ Palpazione dell’addome
‹ contrattura ‹ rottura anteriore (da emoperitoneo)
‹ addome trattabile ‹ rottura posteriore (nel retroperitoneo)
‹ massa pulsante ‹ centroaddominale, in rapida crescita, a contorni sfumati,
elettivamente dolente alla palpazione.

INFARTO INTESTINALE

■ Anamnesi:
Fattori di rischio
- fibrillazione atriale
- pregresso IMA
- scompenso cardiaco (terapia digitalica!)
- valvulopatie (congenite ed acquisite)
- arteriopatia obliterante
- coagulopatie
- stato di shock

Storia di dolore addominale post-prandiale (angina abdominis)


Dolore addominale acuto
‹ Ad esordio improvviso ‹ genesi embolica
‹ Ad esordio graduale ‹ genesi trombotica o da basso flusso
‹ Evoluzione temporale in tre tempi
Fase iniziale: dolore intenso, prevalentemente centroaddominale, crampiforme
(fase spastica)
Durante la fase spastica al dolore addominale possono associarsi vomito e/o diarrea (anche
ematica). In questo contesto, il riscontro di diarrea ematica, anche quale singolo episodio,
deve immediatamente porre sospetto diagnostico di infarto intestinale.
Fase intermedia: scomparsa o notevole attenuazione del dolore! (fase paralitica)
In presenza di pazienti anziani e con specifici fattori di rischio è necessario conservare sempre un
elevato indice di sospetto clinico di ischemia intestinale acuta ogni qualvolta il quadro clinico
esordisca con un dolore addominale acuto severo che poi tenda a recedere sponta-
neamente, particolarmente quando concomiti persistenza di distensione addo-
minale e chiusura dell’alvo a feci e a gas!
Fase terminale: dolore intenso, diffuso, continuo (fase peritonitica).

■ Esame obiettivo:
‹ Segni vitali
Nella norma (fasi iniziali)
251
252 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

Stato di shock ipovolemico/settico da sindrome peritonitica (fasi terminali)

‹ Ispezione addominale
◆ Obiettività negativa ‹ fase spastica
◆ Distensione addominale modesta ‹ fase paralitica
◆ Distensione addominale marcata ‹ fase peritonitica

‹ Auscultazione addominale
◆ Obiettività negativa ‹ fase spastica
◆ Peristalsi ridotta o assente ‹ fase paralitica
◆ Peristalsi assente ‹ fase peritonitica

‹ Palpazione addominale
◆ Obiettività negativa ‹ fase spastica
◆ Addome trattabile, ma diffusamente dolente alla palpazione profonda ‹ fase paralitica
◆ Contrattura addominale e segni di irritazione peritoneale ‹ fase peritonitica

‹ Comportamento dell’alvo
◆ Obiettività negativa o diarrea ematica ‹ fase spastica
◆ Alvo chiuso a feci e gas (alla palpazione rettale può far riscontro presenza di feci com-
miste a sangue macroscopicamente evidente) ‹ fase paralitica
◆ Alvo chiuso a feci e a gas ‹ fase peritonitica

ROTTURA DI GRAVIDANZA EXTRAUTERINA


■ Anamnesi:
› Ritardo mestruale (di circa 15 giorni)
› Sanguinamento dai genitali (erroneamente considerato dalla donna come il flusso di
una mestruazione ritardata)
› Dolore addominale acuto: pelvico, di tipo trafittivo, “a coltellata”, o sordo, mal localizzato

■ Segni vitali:
› Stato di shock a bassa gittata (ipovolemico emorragico)

■ Esame obiettivo:
Obiettività clinica propria della sindrome peritonitica (inclusi segni di marcata reattività
peritoneale alla palpazione retto/vaginale).

Diagnostica di laboratorio

È necessario procedere alla valutazione di:


‹ emocromo con formula leucocitaria ‹ Hg ed ematocrito nei quadri clinici di signi-
ficativo sanguinamento GI.
‹ emogruppo e prove crociate ‹ indispensabili in caso si renda necessario provvedere
ad emotrasfusione.
CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

‹ creatininemia, azotemia ‹ indici di insufficienza renale acuta.


‹ acido lattico ‹ aumentato nell’ischemia mesenterica.
‹ amilasi, lipasi ‹ espressioni di pancreatite acuta (per la diagnosi di pancreatite acuta è
più specifico il riscontro di aumentati valori di lipasi; modesti aumenti dell’amilasemia pos-
sono essere riscontrati anche in caso di ischemia intestinale acuta, torsione di cisti ovarica,
ulcera peptica perforata).
‹ Elettroliti sierici ‹ il riscontro di deplezione elettrolitica è caratteristico in presenza di sin-
drome occlusiva.
‹ Transaminasi (AST, ALT) e lattico-deidrogenasi (LDH) ‹ possono essere aumentate
anche in caso di infarto miocardico acuto e non solo di patologia acuta epato-colecisto-bi-
liare.
‹ Bilirubinemia ‹ subittero (livelli compresi tra 1,5 e 4 mg/dl). Può suggerire, quale causa
del dolore, una patologia biliare o pancreatica acuta.
‹ PT, PTT, fibrinogeno, AT III ‹ imponenti alterazioni dell’assetto emocoagulativo possono
essere riscontrate in corso di insufficienza epatica acuta (tendenza emorragica) e di coagu-
lazione intravascolare disseminata - CID - (trombosi ed emorragie ‹ pancreatite acuta ne-
crotico-emorragica, shock settico).
‹ Esame delle urine ‹ utile nel sospetto di microematuria, glicosuria e proteinuria. La pre-
senza nel sedimento di batteri e leucociti può supportare il sospetto diagnostico di patolo-
gia flogistico-infettiva a carico del sistema escretore urinario.
‹ Test di gravidanza (dosaggio della gonadotropina corionica, b-HCG) ‹ va effettuato in
tutte le donne in età fertile ed è volto ad accertare l’eventuale presenza di gravidanza ex-
trauterina.

Diagnostica strumentale

Il paziente con sindrome addominale acuta va sottoposto con immediatezza alle seguenti valu-
tazioni strumentali:
‹ ECG a 12 derivazioni ‹ va escluso un infarto inferiore o infero-posteriore
‹ Monitoraggio della saturimetria ‹ va garantita costantemente una saturazione ar-
teriosa di ossigeno (SO2) > 90%
‹ Rx torace ‹ può evidenziare una patologia polmonare, cardiaca o vascolare acuta po-
tenzialmente responsabile dell’insorgenza del quadro clinico addominale
‹ Rx diretta addome
‹ Ecografia dell’addome

In presenza di casi selezionati, quando possibile, l’iter diagnostico strumentale d’emergenza nel
paziente con sindrome addominale acuta può prevedere il corso a metodiche di indagine più so-
fisticate quali:
■ TC addome ‹ utile per evidenziare:
- Pancreatiti
- Aneurismi e dissecazioni aortiche
- Diverticoliti
- Corpi estranei
253
254 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

- Gravidanze extrauterine
■ Angiografia ‹ utile per evidenziare:
- ischemia intestinale acuta

Approccio terapeutico in emergenza

A LIVELLO EXTRA-OSPEDALIERO
Il paziente con sindrome dolorosa addominale acuta che abbia presentato all’esame obiettivo ca-
ratteristiche cliniche che consentano di effettuare diagnosi o sospetto diagnostico di addome
acuto va immediatamente ospedalizzato.
La paziente gravida, particolarmente quando al III trimestre, va trasportata pre-
ferenzialmente in decubito laterale sinistro.

È opportuno che durante il trasporto il paziente sia sottoposto a:


■ monitoraggio continuo elettrocardiografico
■ monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa
■ monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro.
L’approccio terapeutico da effettuarsi nella fase extra-ospedaliera del soccorso prevede:
■ assicurazione della pervietà delle vie aeree. Il paziente incosciente o che vomita va tra-
sportato in decubito laterale.
■ somministrazione di ossigeno con occhialini nasali o maschera (2 litri/minuto)
■ assicurazione di un accesso vascolare venoso e somministrazione di liquidi, preferibil-
mente cristalloidi: soluzione fisiologica 1.000-1.500 ml ev in infusione rapida (ovviamente
controindicata quando coesista presenza di congestione polmonare o edema polmonare
acuto).
■ Analgesia per via ev: tramadolo 100 mg ev: 1 fiala da 100 mg diluita in 100 ml di soluzione
fisiologica.
■ L’analgesia deve essere effettuata con farmaci dotati esclusivamente di
azione antidolorifica e privi di azione anti-infiammatoria e spasmolitica per
evitare che il quadro clinico possa essere mascherato.
■ Azione antiemetizzante, nei pazienti con nausea e vomito: metoclopramide 10 mg: 1
fiala da 10 mg diluiti in 100 ml di soluzione fisiologica.

NEL PRONTO SOCCORSO


Il paziente con addome acuto deve essere rivalutato clinicamente al suo arrivo nel Dipartimento
di Emergenza richiedendo prontamente l’intervento del chirurgo d’urgenza.
Le due priorità iniziali da rispettare consistono:
■ nell’immediata stabilizzazione delle funzioni vitali del paziente
■ nella ricerca ed eventuale trattamento delle patologie acute responsabili di
eventuale immediato pericolo di vita, quali:
‹ aneurisma dell’aorta addominale
‹ rottura splenica
‹ gravidanza ectopica
‹ infarto miocardico acuto
CAPITOLO 19 Addome acuto: approccio in emergenza

In tale contesto, la stabilizzazione primaria intraospedaliera prevede:


■ una valutazione primaria del paziente centrata sull’esame prioritario delle funzioni vi-
tali e la relativa stabilizzazione (Priorità A-B-C).
Vanno contestualmente effettuati:
‹ l’ECG a 12 derivazioni ed eventualmente il prelievo venoso per enzimogramma car-
diaco. Tale valutazioni vanno ripetute almeno a distanza di 2 ore.
‹ prelievi venosi, per verifica dati di laboratorio, determinazione emogruppo e prove cro-
ciate, elettroliti, creatininemia, glicemia, amilasi, lipasi, transaminasi, LDH
‹ prelievo arterioso per emogasanalisi, volta a fornire informazioni su ossigenazione, ven-
tilazione del paziente e relativo equilibrio acido-base
‹ monitoraggio saturimetrico con pulsiossimetro
In questa fase è necessario somministrare:
‹ ossigeno: con occhialini nasali o maschera (2 litri/minuto)
‹ liquidi: preferibilmente cristalloidi.
- In presenza di ipotensione la somministrazione di liquidi deve essere generosa e rapida (al-
meno 1.000 ml di cristalloidi in 10-20 minuti).
- L’anziano classicamente iperteso deve essere considerato ipoteso già a valori pressori in-
feriori di 40 mmHg rispetto ai valori basali e non piuttosto quando la sua pressione sia “crol-
lata” a 100 mmHg.
- Quando persista ipotensione nonostante la generosa somministrazione di liquidi è neces-
sario ricorrere a farmaci dotati di azione inotropo-positiva, quali la dopamina.

■ Una valutazione secondaria ‹ centrata sull’esame clinico completo del pa-


ziente, dalla testa ai piedi, e dell’addome in particolare.

L’approccio terapeutico prevede la somministrazione di:


- analgesici: tramadolo 100 mg ev: 1 fiala da 100 mg diluiti in 100 ml di soluzione fisiologica.
- antiemetici, nei pazienti con nausea e vomito; metoclopramide 10 mg: 1 fiala da 10 mg di-
luiti in 100 ml di soluzione fisiologica.
- antibiotici, nei pazienti con sospetta o evidente peritonite e sepsi.

Si consiglia utilizzare le seguenti associazioni:


X in presenza di evidenti severe condizioni cliniche generali (ipotesi, anziani,
immunocompromessi) ‹
‹ aminoglicoside (gentamicina 1,5 mg/Kg/ev o amikacina 5 mg/Kg/ev ogni 8 ore) + metroni-
dazolo (1 g ev come dose di carico seguito da 500 mg ev ogni 6 ore in infusione lenta)
oppure
‹ piperacillina-tazobactam (3,3 g ev ogni 6 ore) + metronidazolo (1 g ev come dose di carico
seguito da 500 mg ev ogni 6 ore in infusione lenta)
oppure
‹ cefalosporina di III gen. (ceftriaxone 2 g ev ogni 12 ore come dose massima o cefotaxime 2
g ev ogni 4 ore come dose massima) + metronidazolo (1 g ev come dose di carico seguito
da 500 mg ev ogni 6 ore in infusione lenta)

255
256 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

oppure
‹ aztreonam (2 g ev ogni 6 ore) + clindamicina (900 mg ev ogni 8 ore)
oppure
‹ imipenem-ciclastatina (1 g ev ogni 6 ore come dose massima)

■ In assenza di evidenti severe condizioni cliniche generali (normotesi, giovani)


‹ cefalosporine II gen. (cefoxitina 2 g ev ogni 6 ore o cefotetan 2 g ev ogni 6 ore)
oppure
‹ ampicillina-sulbactam (3 g ev ogni 6 ore)
oppure
‹ ticarcillina-acido clavulanico (3,1 g ev ogni 6 ore).

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG. et al. Addome acuto: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo. Ma-
nuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma,
2011, pag. 1053-1086.
20 EMORRAGIA DIGESTIVA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, S. Miniello, A. Martino

DEFINIZIONE ED ASPETTI CLASSIFICATIVI

Le emoragie digestive possono essere classificate, secondo criterio anatomico, come superiori
ed inferiori.
Le emorragie digestive superiori si verificano prossimalmente al legamento del Treitz.
Le emorragie digestive inferiori si verificano distalmente al legamento del Treitz.
Un’emorragia massiva consiste in un’emorragia emodinamicamente significativa che dura
insistentemente e che richiede almeno 4 unità di sangue nell’arco di 24 ore.

QUADRO CLINICO

Emorragia acuta
‹ Sono presenti segni e sintomi dell’ipovolemia e dell’anemizzazione acuta:
Tachicardia, tachipnea, dispnea a riposo, modificazioni ortostatiche dei valori
pressori o evidente ipotensione arteriosa, astenia, ansia. Il quadro clinico può
esordire con un episodio lipotimico o sincopale.
‹ Può configurarsi, nei casi di particolare gravità, lo stato di shock ipovolemico
emorragico:
- Pressione arteriosa < 90 mmHg o < 40 mmHg dai valori basali
- Segni di ipoperfusione periferica: cute pallida, fredda, sudata, a volte ma-
rezzata
- Modificazioni del sensorio: confusione, obnubilamento, coma
- Contrazione della diuresi (< 0,5 ml/Kg/h) ‹ difficilmente valutabile in fase
pre-ospedaliera
- Acidosi metabolica ‹ non valutabile in fase pre-ospedaliera.

Presenza di:
‹ Ematemesi: vomito di sangue rosso vivo o caffeano (qualora sia stato dige-
rito dall’azione dei succhi gastrici).
‹ Melena: emissione di feci nere, catramose (anche qui il colore nero è dovuto
al contatto del sangue con i succhi digestivi ed alle trasformazioni operate
dalla flora batterica intestinale).
257
258 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

‹ Ematochezia (o proctorragia): emissione dal retto di sangue di color rosso


vivo, al momento della defecazione o nel contesto di emorragie intervallari.

Emorragia cronica
‹ Sono presenti segni e sintomi dell’anemizzazione cronica:
- Dispnea da sforzo, modificazioni ortostatiche dei valori pressori, sindrome
vertiginosa, angina pectoris, astenia
- Presenza di sangue occulto nelle feci.

Approccio clinico in emergenza


Anamnesi

È necessario valutare:
■ Presenza di sintomi associati ad ipovolemia e/o anemia:
‹ Vertigini
‹ Astenia
‹ Dispnea
‹ Sincope
‹ Angina

■ Presenza di storia di malattia con complicanza emorragica:


‹ Epatopatia, cirrosi epatica
‹ Gastrite, ulcera
‹ Malattia Infiammatoria cronica dell’intestino
‹ Aneurismi dell’aorta addominale (fistola aorto-duodenale)
‹ Coagulopatie
‹ Poliposi familiari
‹ Collagenopatie

■ Assunzione di farmaci predisponenti:


‹ Aspirina
‹ Fans
‹ Cortisonici
‹ Anticoagulanti

■ Presenza di sintomi gastrointestinali orientativi:

Nella presunta emorragia digestiva superiore

Dolore:
G Epigastrico ‹ lesione peptica dello stomaco e/o del duodeno
G Retrosternale ‹ malattia da reflusso
G In ipocondrio destro ‹ quando associato a melena, ittero e ad un trauma pre-
gresso è patognomonico per emobilia.
CAPITOLO 20 Emorragia digestiva: approccio in emergenza

Pirosi retrosternale:
G Malattia da reflusso

Vomito, preceduto da conati ripetuti e violenti:


G Sindrome di Mallory Weiss

Disfagia:
G Neoplasia esofagea
G Malattia da reflusso
G Ernia Iatale

Nella presunta emorragia digestiva inferiore


Dolore:
G Iperperistaltico, diffuso a tutto l’addome, accompagnato a distensione ad-
dominale, nausea, vomito e chiusura dell’alvo ‹ quadro occlusivo
G Quadranti addominali inferiori, > in fossa iliaca sinistra ‹ malattia divertico-
lare del colon
G In fossa iliaca destra, continuo, associato al reperto obiettivo di massa in re-
gione ileociecale ‹ suggestivo di morbo di Crohn
G Diffuso a tutti i quadranti, severo, sproporzionato rispetto all’obiettività del
riscontro clinico, precedente un sanguinamento massivo ‹ suggestivo di
ischemia mesenterica acuta.
G Assente, in presenza di sanguinamento massivo ‹ diverticolosi, angiodispla-
sia, diverticolo di Meckel.

Alterazioni dell’alvo:
G Diarrea acquosa, associata a dolore addominale, iperpiressia, ragadi o fistole
perianali ‹ suggestiva di morbo di Crohn
G Diarrea sanguinolenta associata a dolore addominale crampiforme e tene-
smo ‹ suggestiva di colite ulcerosa
G Stipsi ingravescente associata ad astenia, anoressia, calo ponderale ‹ sug-
gestiva di neoplasie.

Consumo di alcool

Esame obiettivo
È necessario valutare:
G Segni vitali ‹ è fondamentale individuare immediatamente l’eventuale stato
di shock da bassa gittata
G Segni cutanei ‹ tipicamente associati a sindromi che si accompagnano ad
emorragia digestiva:
- ittero, eritema palmare, angiomi a stella, circoli venosi superficiali ‹ epa-
topatia
- ematomi, ecchimosi, petecchie ‹ disturbi della coagulazione
259
260 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

Esame obiettivo addominale:


G Epato-splenomegalia, versamento ascitico ‹ epatopatia
G Dolorabilità epigastrica ‹ ulcera peptica
G Massa addominale ‹ neoplasia del tratto gastroenterico o patologia aneu-
rismatica dell’aorta.

Esplorazione rettale:
G ricerca di sangue nelle feci ‹ la presenza di sangue fresco o di melena fresca e liquida
indica un’emorragia in atto o molto recente, mentre una melena secca e solida indica un san-
guinamento non recente.
G presenza di masse nell’ampolla rettale o nel Douglas.

Metodologia clinica

Esami di laboratorio:
Devono essere richiesti i seguenti esami:
X Tipizzazione del sangue e prove crociate
X Emocromo completo con conta leucocitaria e piastrine ‹
- Un ematocrito basso senza segni clinici di shock ipovolemico indica, di solito,
un’emorragia cronica.

X Elettroliti, glicemia, creatinina, azoto ureico (BUN) ‹ Il BUN può risultare


elevato per:
- ipovolemia (azotemia prerenale)
- carico delle proteine intestinali secondario all’emorragia
- insufficienza renale

X PT, PTT, fibrinogeno

X Test di gravidanza ‹ obbligatorio nelle donne in età riproduttiva

Esami strumentali:
Devono essere effettuate le seguenti indagini strumentali:
X Emorragie digestive superiori:

G posizionamento del sondino nasogastrico


G valutazione endoscopica d’emergenza ‹ ha valore diagnostico e terapeutico.
G angiografia ‹ qualora l’indagine endoscopica non sia stata diagnostica

X Emorragie digestive inferiori:


G posizionamento del sondino nasogastrico
G Rettoscopia
G Colonscopia
G Angiografia mesenterica selettiva ‹ qualora l’emorragia sia massiva e persistente.
CAPITOLO 20 Emorragia digestiva: approccio in emergenza

G Scintigrafia con emazie marcate


G EGDS ‹ la valutazione endoscopica del tratto GI superiore dovrebbe essere
sempre presa in considerazione quando si valuta un paziente con sanguina-
mento del tratto GI inferiore.

In tutti i casi:
- ECG
- RX torace
- RX diretta addome

Approccio terapeutico in emergenza

A LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO
Il paziente con emorragia digestiva va immediatamente ospedalizzato.
Il trasporto deve essere effettuato senza alcuna perdita di tempo.

È opportuno che durante il trasporto il paziente sia sottoposto a:


X monitoraggio continuo elettrocardiografico
X monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa
X monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro.

L’approccio terapeutico da effettuarsi nella fase extraospedaliera del soccorso prevede:


X assicurazione della pervietà delle vie aeree.
- Il paziente incosciente o che vomita sangue va trasportato in decubito late-
rale.
- I pazienti ipotesi, che non presentino segni e sintomi di edema polmonare,
devono essere trasportati in posizione di “autotrasfusione”, con le gambe
sollevate di circa 45°.

ATTENZIONE!
In caso di emorragia massiva è imperativo proteggere le vie aeree provvedendo,
senza alcuna perdita di tempo, ad intubare il paziente!
In caso di “intubazione difficile” si può ricorrere al Combitube, alla maschera la-
ringea o al tubo laringeo.

X Somministrazione di ossigeno con occhialini nasali o maschera (100%).


X Assicurazione di due accessi vascolari venosi, preferenzialmente periferici,
con agocannule di calibro adeguato (n° 14/16). In caso non sia facilmente ot-
tenibile il secondo accesso vascolare è necessario non ritardare il trasporto
del paziente e tentare eventualmente di provvedervi durante il trasporto.
X Somministrazione di liquidi, preferibilmente cristalloidi: soluzione fisiologica
1000-2000 ml ev in infusione rapida.

261
262 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

NEL PRONTO SOCCORSO


Il paziente con emorragia digestiva deve essere rivalutato clinicamente al suo arrivo nel Diparti-
mento di Emergenza.
Le due priorità iniziali da rispettare consistono:
X nell’immediata stabilizzazione delle funzioni vitali del paziente
X nella ricerca ed eventuale trattamento delle patologie acute responsabili del san-
guinamento.

In tale contesto, la stabilizzazione primaria intraospedaliera prevede:


■ una valutazione primaria ‹ centrata sull’ immediato esame delle funzioni vitali del
paziente e sulla relativa stabilizzazione (Priorità A – B – C).

Vanno contestualmente effettuati:


■ prelievi venosi, per verifica dati di laboratorio, determinazione emogruppo e
prove crociate
■ posizionamento del sondino nasogastrico
■ l’ECG a 12 derivazioni
■ posizionamento del catetere urinario con monitoraggio diuresi (nelle emorragie
massive).

Il ripristino volemico ‹
Il Trattamento aggressivo dello shock ipovolemico è di priorità assoluta!

‹ Prevede la somministrazione iniziale di 500-2000 ml di cristalloidi (soluz. fisiologica allo 0,9


% o Ringer lattato)
‹ Se la risposta emodinamica è inadeguata dopo l’infusione di 2 litri di cristal-
loidi o quando vi siano comunque criteri sufficienti per considerare il sanguinamento
come “massivo” è necessario provvedere con immediatezza ad emotrasfusione.
‹ Qualora non vi sia tempo per l’interreazione è necessario trasfondere sangue di gruppo
O (RH+ nei pazienti di sesso maschile, RH – nei pazienti di sesso femminile).
‹ L’emotrasfusione, a base di emazie concentrate, deve garantire il raggiungi-
mento di livelli di emoglobina di almeno 7 g/dl nei pazienti giovani, privi di
altre patologie significative, e di almeno 10 g/dl nei pazienti anziani con even-
tuale presenza di comorbidità, tra cui deve essere tenuta in massima considerazione
la presenza di cardiopatia ischemica e di scompenso cardiaco congestizio.
‹ Nei pazienti con sospetta emorragia da varici esofagee, con evidenti anomalie della coagu-
lazione (PT, PTT > 1,5 il valore normale) o quando siano state comunque trasfuse 5-6 unità
di emazia concentrate è opportuno provvedere alla somministrazione ev di 400-600 ml di
plasma fresco congelato.
‹ Nei pazienti con sospetta emorragia da varici esofagee, con evidenti anomalie della coa-
gulazione (PT, PTT > 1,5 il valore normale) è opportuno somministrare vitamina K, 10
mg ev.
‹ Nei pazienti con sanguinamento attivo e conta piastrinica < 40.000 piastrine vanno trasfuse
5-6 unità di concentrati piastrinici.
CAPITOLO 20 Emorragia digestiva: approccio in emergenza

■ La Terapia farmacologica di emergenza ‹ può essere molto utile, particolarmente nel


trattamento delle emorragie digestive superiori.

Sospetta emorragia digestiva superiore non da varici esofagee:


X Antiacidi in sciroppo (30 ml/h) ‹ attraverso sondino (è opportuno tenerlo chiuso dopo
ogni introduzione) o per os
X H2 antagonisti ev ‹ ranitidina fl 50 mg: 1 fl ev ogni 6 ore.
oppure
X Omeprazolo ev ‹ 1 fl 40 mg ev ogni 12 ore
oppure
X Pantoprazolo ev ‹ bolo di 80 mg ev seguito da infusione continua di 8 mg/h.
oppure
X Esomeprazolo ev ‹ bolo di 80 mg ev seguito da infusione continua di 8 mg/h.

Sospetta emorragia digestiva superiore da varici esofagee:


X Octreotide ev: bolo di 25 - 50 mg e quindi infusione continua di 25-50 mg/h per 5 giorni
oppure
X Terlipressina ev: 2 mg ev ogni 4-6 ore
X H2 antagonisti ev ‹ ranitidina fl 50 mg: 1 fl ev ogni 8 ore. Viene somministrata per la pre-
venzione dell’ulcera da stress
oppure
X Omeprazolo ev ‹ 1 fl 40 mg ev ogni 12 ore
oppure
X Lansoprazolo ev ‹ bolo di 90-120 mg ev seguito da infusione continua di 6-9 mg/h,
oppure
X Pantoprazolo ev ‹ bolo di 80 mg ev seguito da infusione continua di 8 mg/h.
X Antibioticoterapia profilattica ‹ ciprofloxacina, 400 mg ev ogni 12 ore
oppure
X Eritromicina ev ‹ 200 mg ev

Sospetta emorragia digestiva inferiore:


X Acido aminocaproico ev: 4 g in 250 ml di fisiologica in un’ora seguito da infusione con-
tinua di 15 g in 500 ml a 41ml/h
X H2 antagonisti ev ‹ ranitidina fl 50 mg: 1 fl ev ogni 8 ore. Viene somministrata per la pre-
venzione dell’ulcera da stress
X Corticosteroidi ev ‹ nelle emorragie da malattie infiammatorie intestinali (colite ulce-
rosa, morbo di Crohn).
■ una valutazione secondaria ‹ centrata rapidamente sulla ricerca e trattamento delle
patologie acute responsabili del sanguinamento
Viene effettuata in ambito multidisciplinare e prevede in ogni caso l’intervento del chirurgo
d’urgenza e del gastroenterologo endoscopista. Ha il fine di consentire al paziente di essere
sottoposto nel minor tempo possibile a:
■ Terapia endoscopica d’emergenza

263
264 EMERGENZE IN GASTROENTEROLOGIA

Terapia chirurgica d’emergenza.

Il trattamento eziologico del sanguinamento prevede le seguenti opzioni, even-


tualmente sequenziali:

■ emorragia digestiva superiore non da varici esofagee


Endoscopia d’urgenza
Artiografia selettiva

■ emorragia digestiva superiore da varici esofagee


Endoscopia d’urgenza ‹ l’emostasi endoscopica viene effettuata, preferenzialmente dopo
l’avvenuta stabilizzazione emodinamica del paziente, mediante:
X scleroterapia (intravasale e/o perivasale), con iniezione di sostanze sclerosanti (polidoca-
nolo in Europa ed etanolamina oleato o tetradecilsolfato, negli USA)
X Le varici gastriche sanguinanti e le varici esofagee non controllabili con scleroterapia tradi-
zionale vengono trattate con iniezione di colla acrilica, quale il cianoacrilato.
X legatura (con anelli elastici).

Posizionamento del sondino di Blakemore-Sengstaken


Arteriografia selettiva.

■ emorragia digestiva inferiore


Endoscopia d’urgenza (proctosigmoidoscopia)
Posizionamento di un catetere di Foley (n. 20-24) nel canale anale (gonfiato e
posto in trazione) ‹ volto a trattare le emorragie gravi del canale anale.
Arteriografia selettiva ‹ indicata ove sia in atto un sanguinamento grave.
Intervento chirurgico d’emergenza ‹ nei casi intrattabili.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Emorragie digestive: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo.
Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali,
Roma, 2011, pag. 1127-1142.
Sezione 6 EMERGENZE
IN NEUROLOGIA

“Le organizzazioni basate sull’apprendimento


sono possibili perché,
nel profondo,
siamo tutti apprendisti”
P. Senge
21 CRISI VERTIGINOSA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli

DEFINIZIONE E CONSIDERAZIONI GENERALI

La vertigine può essere definita come un’alterata consapevolezza che il soggetto ha dello spa-
zio circostante, in virtù della quale si produce una spiacevole illusione di movimento quando
esso, effettivamente, non c’è.
Le vertigini possono essere secondarie a cause centrali, periferiche e ad altre patologie
d’organo e/o sistemiche.

EZIOLOGIA

Cause centrali
In questi disordini, le vertigini sono secondarie all’alterata funzione del tronco encefalico,
del cervelletto o della corteccia cerebrale.
L’esame neurologico del paziente presenta, in genere, alterazioni evidenti.

Le cause di vertigine centrale di più frequente riscontro sono:


‹ emorragia o infarto del tronco encefalico
‹ emorragia o infarto cerebellare
‹ tumori della fossa cranica posteriore
‹ tumori dell’angolo ponto-cerebellare
‹ neurinoma dell’acustico (in fase avanzata di espansione, nell’angolo ponto-ce-
rebellare)
‹ traumi cranici
‹ infezioni
‹ insufficienza vertebro-basilare
‹ dissezione dell’arteria vertebrale
‹ infiammazione del ganglio genicolato
‹ sindrome da furto della succlavia
‹ sindrome midollare laterale.

Cause periferiche
In questi disordini, le vertigini sono conseguenti alla disfunzione del condotto uditivo
esterno, dell’orecchio medio, dell’orecchio interno o dell’VIII nervo cranico.
267
268 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

La maggior parte delle vertigini (> 80% dei casi) è di origine periferica.
Le cause di vertigine periferica di più frequente riscontro sono:
‹ vertigine posizionale benigna (30% dei casi delle vertigini periferiche)
‹ labirintite acuta
‹ neurite acuta vestibolare
‹ neurinoma dell’acustico (in fase iniziale di espansione, con localizzazione pe-
riferica)
‹ malattia di Menière
‹ farmaci
‹ anomalie del condotto uditivo esterno
‹ alterazioni dell’orecchio medio
‹ cinetosi
‹ traumi.

Patologie d’organo e/o sistemiche


Occasionalmente, la “sensazione vertiginosa” può presentare tutte le caratteristiche se-
meiologiche della presincope, ed essere secondaria a patologie d’organo e/o siste-
miche, fra cui:
X anemia severa
X ipovolemia
X ischemia miocardica acuta
X aritmie
X stenosi aortica
X cardiomiopatie
X ipertensione arteriosa
X ipoglicemia
X ipo/ipertiroidismo
X infezioni sistemiche
X intossicazioni acute
X epilessia.
Valutazione clinica diagnostico-differenziale in emergenza
In emergenza è necessario, innanzi tutto, tener presente che la sensazione interpretata dal pa-
ziente quale “vertigine” può rappresentare la manifestazione clinica di una patologia d’organo
o sistemica acuta in grado di mettere rapidamente in pericolo la vita del paziente.
Va pertanto preliminarmente sospettata, e quindi indagata, in chiave diagnostico-differenziale,
la presenza delle seguenti patologie acute:

X trauma
G anemia severa
G ipovolemia
G insufficienza coronarica acuta
G aritmie “minacciose”
G stenosi aortica serrata
CAPITOLO 21 Crisi vertiginosa: approccio in emergenza

G cardiomiopatie
G crisi ipertensiva
G crisi ipoglicemica
G grave ipotiroidismo
G ipertiroidismo
G infezioni sistemiche
G intossicazioni acute
G epilessia.

Occorre, pertanto, prendere costantemente in considerazione, in ambito diagnostico differen-


ziale, la presenza, erroneamente attribuita a vertigine, di:
Gpresincope
Gstato convulsivo non epilettico
Gsindrome da iperventilazione
Gsindrome da disequilibrio dell’anziano
Gdisturbo psichiatrico acuto.

L’indagine diagnostico-differenziale del medico di emergenza deve, quindi, accertata la reale na-
tura vertiginosa del sintomo e del quadro clinico presentato dal paziente, provvedere all’indivi-
duazione della natura centrale o periferica della crisi vertiginosa acuta.

Caratteristiche cliniche della vertigine centrale


• esordio insidioso (la comparsa è improvvisa solo nei casi di evento vascolare
acuto, come in caso di emorragia o infarto del tronco encefalico o del cer-
velletto)
• insorgenza da settimane o mesi
• sintomatologia presente in modo costante nel tempo
• vertigine non particolarmente intensa, mal definita
• frequente assenza di nausea e vomito
• assenza di compromissione dell’udito e di tinnito
• mancata correlazione con la posizione del capo
• concomitanza di segni e sintomi riferibili a disfunzione del tronco encefalico
o a disfunzione cerebellare (cefalea, perdita di coscienza, convulsioni, diplo-
pia, diminuzione del visus, disfagia, disartria, intorpidimento o paresi faciale,
atassia, incapacità di mantenere la posizione eretta)
• presenza di nistagmo non inibito dalla fissazione dello sguardo
• presenza di nistagmo multidirezionale (anche verticale), non esauribile
• possibile assenza di nistagmo.

Caratteristiche cliniche della vertigine periferica


• esordio acuto
• insorgenza da minuti ad ore
• sintomatologia presente in modo parossistico, intermittente
269
270 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

• vertigine intensa, ben definita, riferita quale sensazione netta di rotazione,


oscillazione, spinta
• presenza di nausea, vomito e, talvolta, di diarrea
• frequente presenza di compromissione dell’udito (di solito unilaterale) e/o di
tinnito
• presenza di diaforesi e pallore
• tendenza all’aggravamento per variazioni di posizione del capo ed in conse-
guenza di movimento
• assenza di deficit neurologici a carico dei nervi cranici o di deficit cerebellari;
• presenza di nistagmo inibito dalla fissazione dello sguardo
• presenza di nistagmo unidirezionale, esauribile
• costante presenza di nistagmo.

Metodologia clinica in emergenza

ATTENZIONE!
La valutazione clinica di qualunque paziente con crisi vertiginosa acuta ha l’obiet-
tivo, innanzi tutto, di individuare, con massima immediatezza:
• segni di ipotensione ortostatica e/o di ipoperfusione periferica, al fine di in-
dividuare – precocemente – una condizione di ipovolemia “occulta” (quale,
per es., in caso di disidratazione ‹ in presenza di vomito, diarrea, sudora-
zione profusa) o di shock in fase precoce (compensata)
• segni di insufficienza respiratoria e/o cardiaca acuta, al fine di individuare −
precocemente − una condizione di scompenso respiratorio e/o cardiaco acuto
che possa produrre ipoperfusione cerebrale
• alterazioni acute delle funzioni del tronco encefalico e delle funzioni cere-
bellari, al fine di individuare segni di insufficiente coordinamento tra esse
che possano deporre per la presenza di emorragia o di infarto cerebellare.
■ Tale valutazione, in ambito semeiologico d’emergenza, deve essere effet-
tuata mediante:
• esame dei nervi cranici
• la prova indice-naso
• la prova calcagno-stinco
• la manovra di rotazione rapida, in alternanza, in prono-supinazione, di en-
trambe le mani.

Nel Dipartimento di Emergenza devono essere effettuati i seguenti esami diagnostici:


G ECG
G emocromo completo
G glicemia
G elettroliti sierici
G cretininemia, BUN.
CAPITOLO 21 Crisi vertiginosa: approccio in emergenza

ATTENZIONE!
Qualora il paziente presenti una vertigine di tipo centrale è necessario effet-
tuare prontamente una TAC del cranio o, qualora sia necessario visualizzare in
modo ottimale la fossa cranica posteriore ed il tronco encefalico, una RNM!
Una TAC del cranio deve essere eseguita, subito, anche quando il paziente con
crisi vertiginosa acuta presenti una storia clinica recente di ictus cerebri.

È necessario richiedere prontamente le consulenze specialistiche ritenute necessarie:


G ORL: in caso di sospetta vertigine periferica.
G Neurochirurgica: quando si sospetti una causa chirurgica di vertigine centrale, quali, al
primo posto, le emorragie cerebellari e del tronco encefalico, il neurinoma dell’acustico, i tu-
mori cerebrali, ecc.
G Neurologica: quando si sospetti una causa non chirurgica di vertigine centrale, quale una
infezione del Sistema Nervoso Centrale, un’insufficienza vertebro-basilare, ecc.

Approccio terapeutico in emergenza

In fase extraospedaliera
I pazienti con segni vitali instabili o con ridotto livello di coscienza o con riscontri patologici al-
l’esame neurologico devono essere stabilizzati in merito alla gestione avanzata di vie aeree (A),
ossigenazione/ventilazione (B), circolazione (C), ed ospedalizzati immediatamente.
Nel paziente con segni di disidratazione (per es., da vomito profuso) occorre provvedere,
immediatamente, all’infusione di:
G cristalloidi, quali soluzione fisiologica 1 flac. 500 ml ev ed eventualmente (se presenti nau-
sea e/o vomito)
G procinetici, quali metoclopramide, 10 mg, 1 fl ev.

Durante il trasporto devono ricevere ossigenoterapia ed essere sottoposti a monitoraggio ECG.


A livello sintomatico, si può somministrare:
• Diazepam fl 10 mg: 5 mg im
• Tietilperazina: 1 supp da 6,5 mg.

Nel Pronto Soccorso

■ In caso di vertigine periferica


Prometazina fl im 50 mg: 25 mg im ogni 4 ore, più
Scopolamina per via transdermica: 1 cerotto ogni 12 ore
oppure
Diazepam fl 10 mg: 5 mg im ogni 8-12 ore, più
Betaistina: 2 cpr ogni 8 ore

271
272 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

■ In caso di vertigine centrale


Le turbe del ritmo cardiaco, l’ipovolemia, le alterazioni metaboliche, gli squilibri elettrolitici, le
infezioni del Sistema Nervoso Centrale saranno trattate come di regola.

ATTENZIONE!
La terapia della sindrome vertiginosa centrale di origine ictale riveste carattere
di vera e propria emergenza poiché si deve tempestivamente impedire la ca-
ratteristica evoluzione compressiva sul tronco encefalico con le sue conseguenze
potenzialmente mortali in breve tempo.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Crisi Vertiginosa: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo.
Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali,
Roma, 2011, pag. 1193-1202.
22 CEFALEA: APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli

CONSIDERAZIONI GENERALI
In presenza di un paziente con cefalea acuta il medico di emergenza ha il compito di indivi-
duare le forme di esordio delle patologie gravi e potenzialmente pericolose per la
vita da quelle meno gravi.
Circa l’1,5% di tutte le cefalee configura quadri clinici che esprimono una patologia sottostante
significativa.

VALUTAZIONE CLINICA DIAGNOSTICO-DIFFERENZIALE IN EMERGENZA


È necessario inquadrare il paziente che si presenti all’osservazione lamentando una crisi cefalal-
gica nelle seguenti categorie inerenti il “profilo temporale” di comparsa e di evoluzione clinica
del sintomo:
X cefalea acuta di nuova insorgenza
X cefalea acuta ricorrente
X cefalea subacuta
X cefalea cronica.

CEFALEA ACUTA DI NUOVA INSORGENZA


È necessario sospettare la presenza di una sottostante grave patologia acuta quando
dall’anamnesi e dall’esame obiettivo siano ricavabili le seguenti informazioni:
G il paziente riferisce che si tratta del primo violento mal di testa della sua vita
G il paziente riferisce che si tratta del più violento mal di testa della sua vita
G il paziente riferisce che si tratta di una cefalea acuta insorta in tempi estre-
mamente rapidi
G il paziente riferisce che l’episodio cefalalgico ha caratteristiche del tutto di-
verse rispetto agli episodi normalmente riscontrati
G la cefalea è associata a febbre, nausea e vomito
G la cefalea è stata preceduta da vomito
G la cefalea peggiora con la tosse
G la cefalea è associata ad anomalie riscontrate all’esame neurologico,
quali rigidità nucale, reperti neurologici focali (per es., alterazioni del
campo visivo, diplopia, disfagia, convulsioni), episodio di sincope, varia-
zioni dello stato di coscienza
G la cefalea si associa a dolore e dolorabilità nella regione di distribuzione
dell’arteria temporale
273
274 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

G la cefalea è particolarmente intensa ed è insorta in una persona di età > 55 anni


G la cefalea disturba sensibilmente il sonno del paziente e si ripresenta, con
maggiore intensità, al mattino.

Le più importanti patologie acute da ricercare ed individuare immediatamente qualora


il pazienti lamenti l’inedita insorgenza di cefalea acuta sono:

Meningite batterica
Nella maggior parte dei casi di meningite batterica è caratteristicamente riscontrabile la pre-
senza di cefalea generalizzata.
Devono essere ricercate le seguenti caratteristiche cliniche:
G febbre (presente nel 95% circa dei casi)
G rigidità nucale (presente nel 90% circa dei casi) ed altri segni di irritazione menin-
gea (Kernig, Brudzinski)
G alterazioni dello stato mentale (presente nell’80% dei casi)
G fotofobia.

Emorragia subaracnoidea (ESA)


Il paziente con ESA lamenta l’insorgenza di una cefalea violentissima, esplosiva, “la peg-
giore della propria vita”, frequentemente insorta dopo sforzo fisico (specie dopo
rapporto sessuale).
Devono essere ricercate le seguenti caratteristiche cliniche:
• nausea e vomito
• rigidità nucale
• alterazioni dello stato mentale, con frequente presenza di coma ad esordio
improvviso
• segni di ipertensione endocranica: ipertensione arteriosa (prevalentemente
diastolica), bradicardia, papilla da stasi.

ATTENZIONE!
La presenza di febbre, anche elevata, sino a 39°C non esclude la diagnosi di ESA,
a favore di un sospetto diagnostico di meningite o di meningoencefalite.

Accidente cerebro-vascolare acuto


Il paziente con accidente cerebro-vascolare acuto (ischemico e/o emorragico) lamenta nel
35% circa dei casi l’insorgenza di cefalea acuta.
In rari casi la cefalea è il sintomo di presentazione di un ictus cerebrale.

ATTENZIONE!
L’emorragia cerebellare è un’emergenza neurochirurgica che deve essere so-
spettata e riconosciuta con immediatezza.
Si accompagna spesso a cefalea prevalentemente occipitale, che si associa a:
• nausea e vomito
• vertigini
CAPITOLO 22 Cefalea: approccio in emergenza

• atassia
• incapacità a deambulare senza assistenza
• nistagmo rotatorio.

Arterite temporale
Il paziente con arterite temporale corre il rischio, in fase acuta, di andare incontro a cecità
mono o bilaterale per lesione focale ischemica dell’arteria oftalmica e delle sue
branche, che a sua volta determina la comparsa di neuropatia ischemica del nervo
ottico.
Devono essere ricercate, in emergenza, le seguenti caratteristiche cliniche:
G cefalea monolaterale (più frequente) o bilaterale, ad insorgenza prevalente-
mente notturna, nella maggior parte dei casi localizzata in regione tempo-
rale o temporo-occipitale, sovente avvertita dal paziente come di origine
“superficiale”, proveniente cioè dal cuoio capelluto
G reperto palpatorio di arteria temporale superficiale indurita, ispessita, tor-
tuosa, calda e sensibile alla palpazione, “non” pulsatile
G febbre
G perdita di peso
G dolore alla masticazione in corrispondenza dei masseteri, del muscolo tem-
porale e dei muscoli della lingua (claudicatio della mandibola).

Glaucoma ad angolo stretto


Il paziente con glaucoma ad angolo stretto può presentare le seguenti caratteristiche cli-
niche:
G cefalea insorta in concomitanza con marcato dolore oculare
G nausea e vomito
G la cornea dell’occhio interessato può essere edematosa, la congiuntiva ap-
pare iperemica (occhio “rosso”!), la pupilla è tipicamente “fissa” ed in posi-
zione intermedia mentre il visus è diminuito.

Cefalea tossico-metabolica
Le cefalee acute da alterazioni sistemiche tossico-metaboliche sono sempre bilaterali.
Le cefalee acute tossico-metaboliche di più frequente riscontro si rendono manifeste in presenza
delle seguenti condizioni cliniche:
G stati febbrili, con temperature > 39°C
G sepsi
G ipossia ed ipercapnia
G intossicazione da monossido di carbonio (per livelli di carbossiemoglobina >
20%)
G in fase post-critica, dopo una crisi epilettica generalizzata. È generalmente
accompagnata da sonno ristoratore, dolenzia muscolare diffusa e morsus
della lingua.

275
276 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

ATTENZIONE!
L’accertata presenza, a livello anamnestico, di cefalea insorta dopo episodio con-
vulsivo, in modo particolare di carattere generalizzato, deve imporre immedia-
tamente, sul piano diagnostico-differenziale, la ricerca di patologie sottostanti
che possano, in tempi brevi, porre in pericolo la vita del paziente, quali, per
esempio, un ematoma subdurale.

Cefalea acuta ricorrente


Le più frequenti cause di cefalea acuta “ricorrente” che devono essere prese in considerazione
nell’impostazione del ragionamento diagnostico-differenziale da effettuarsi in emergenza sono:
G ESA che si presenti con quadro clinico “minore” sotto forma di “emorragie
sentinella”
G Encefalopatia ipertensiva.

L’encefalopatia ipertensiva compare quando vi sia una brusca elevazione dei valori
pressori arteriosi diastolici > 25% dei valori abituali o quando si verifichi una
“sostenuta” elevazione di tali valori pressori diastolici a livelli > 130 mmHg.
La cefalea che si manifesta in corso di encefalopatia ipertensiva presenta le seguenti caratte-
ristiche cliniche:
‹ ha carattere pulsante
‹ è localizzata prevalentemente in sede occipitale
‹ può essere associata a segni di disfunzione diffusa o focale del sistema
nervoso centrale, quali:
‹ letargia
‹ emiparesi
‹ crisi epilettiche focali.

Emicrania

Emicrania con aura

Si evidenziano, nella maggior parte dei casi, le seguenti caratteristiche cliniche:


‹ Aura. In corso di crisi emicranica possono essere presenti, singolarmente o in associazione,
le seguenti tipologie di aura: scotomi scintillanti, alterazioni del campo visivo omo-
nimo, afasia, disartria, vertigini (il quadro clinico composto da cefalea occipitale, di-
fetti campimetrici, disartria e vertigini configura la variante basilare della sindrome
emicranica), parestesie monolaterali, oftalmoplegia (variante oftalmoplegica),
emiplegia (variante emiplegica).
‹ Cefalea pulsante unilaterale. Compare più spesso al mattino, si incrementa gradual-
mente raggiungendo l’acme in due-quattro ore, dura all’incirca un intervallo di tempo che
può variare da due-tre ore a tre giorni circa e tende a regredire con la stessa gradualità con
cui è insorta.
CAPITOLO 22 Cefalea: approccio in emergenza

X Nausea, vomito
X Fotofobia, fonofobia
X Peggioramento della sintomatologia durante l’attività fisica

Emicrania senza aura


La maggior parte dei soggetti con emicrania non presenta l’aura.
Le caratteristiche cliniche, ad eccezione dell’aura, sono le stesse della forma precedentemente de-
scritta.

Cefalea muscolo-tensiva
La cefalea muscolo-tensiva rappresenta la forma più comune e recidivante di cefalea.
Essa tende a presentarsi, nella maggior parte dei casi, con le seguenti caratteristiche cliniche:
‹ durata da 30 minuti a 7 giorni
‹ carattere “tensivo”, non pulsatile del dolore, che può manifestarsi come sen-
sazione di “pressione” o “cerchio stringente” alla testa
‹ localizzazione bilaterale del dolore
‹ mancata associazione a nausea e vomito (possono, invece, essere presenti fo-
tofobia e fonofobia)
‹ assente peggioramento del quadro clinico con l’attività fisica.

Cefalea “a grappolo”
La cefalea “a grappolo” tende a presentarsi, nella maggior parte dei casi, con le seguenti carat-
teristiche cliniche:
‹ durata da 40 a 60 minuti
‹ mancanza di aura
‹ dolore intenso, penetrante, non pulsante, monolaterale, avvertito posterior-
mente all’occhio, in regione orbitaria (sovra e/o sotto e/o latero-orbitaria) ed
alla tempia
‹ lacrimazione omolaterale
‹ iperemia congiuntivale
‹ ptosi palpebrale
‹ miosi
‹ sensazione di chiusura delle vie nasali
‹ rinorrea.

Nevralgie essenziali della faccia (“Tic” dolorosi)


Colpiscono soggetti in età matura o avanzata, con un quadro clinico caratterizzato da dolore
unilaterale improvviso, violento, lancinante, della durata di qualche secondo o mi-
nuto (come una “scossa elettrica”), a carico delle seguenti sedi:
X territorio trigeminale (di solito quello della II o III branca, più raramente della I)
X territorio di distribuzione del nervo di Wrisberg (dolore in sede auricolare o
faringea posteriore)
X territorio del glossofaringeo (dolore alla parte posteriore della lingua, alla
fossa tonsillare, al laringe).
277
278 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Tali nevralgie si caratterizzano per la presenza di “aree grilletto”, la cui stimolazione, che può av-
venire parlando, toccandosi, lavandosi i denti, masticando, è in grado di scatenare improvvisa-
mente il dolore.

Cefalea da coito
Si tratta di episodi cefalalgici che si verificano immediatamente prima, durante o dopo un
rapporto sessuale.
Il dolore è spesso severo e può durare alcune ore.
In ogni caso, deve essere esclusa la presenza di un’ESA.

Cefalea subacuta
Una cefalea di recente insorgenza, che perduri da diverse settimane e che eventualmente si ac-
compagni a mancato miglioramento o anche a peggioramento del quadro clinico generale pre-
sentato dal paziente, impone una tempestiva valutazione diagnostica, in modo particolare quando
il paziente stesso chiarisca di non aver sofferto in precedenza di cefalea.
Le più frequenti cause di cefalea subacuta sono rappresentate da:

Tumori cerebrali
Va sospettata, attraverso l’indagine anamnestica, la presenza di un tumore cere-
brale quando la cefalea presenti le seguenti caratteristiche semeiologiche:
G il paziente riferisce che il mal di testa non migliora o peggiora inesorabil-
mente da diversi giorni
G la cefalea è costantemente localizzata
G la comparsa del vomito precede talvolta l’insorgenza della cefalea
G la cefalea compare al mattino al risveglio
G la cefalea è indotta o aggravata dalla tosse, dal piegarsi in avanti, dal solle-
varsi, dallo sforzo defecatorio
G la cefalea è associata ad alterazioni transitorie dello stato di coscienza
G la cefalea è associata a drop attacks, ossia a cadute improvvise del paziente
non accompagnate da perdita di coscienza.

I tumori cerebrali sovratentoriali producono un dolore riferito dal paziente alla re-
gione frontale o al vertice del capo.
I tumori cerebrali sottotentoriali causano dolore in sede occipitale.

Trombosi venosa cerebrale


Può insorgere nei pazienti affetti da stati di ipercoagulabilità.
Fattori di rischio specifici sono rappresentati dall’uso di contraccettivi orali e dalla presenza di qual-
siasi patologia genetica determinante ipercoagulabilità, quale la mutazione del fattore V di Lei-
den, il deficit di proteina C ed S, il deficit di AT III, o la presenza di policitemia.
Il quadro clinico è caratterizzato dalla presenza di:
G cefalea
G vomito
G convulsioni.
CAPITOLO 22 Cefalea: approccio in emergenza

Ematoma subdurale cronico


Può mancare, a livello anamnestico, un qualsiasi riferimento ad un pregresso trauma cranico,
anche perché l’episodio può essere stato di entità apparentemente modesta o comunque assai
remoto nel tempo (anche sei mesi prima della comparsa del quadro clinico).
Il paziente con ematoma subdurale cronico presenta spesso le seguenti caratteristiche cliniche:
G compromissione graduale dello stato di coscienza (può essere scambiata per
demenza!)
G eventuali segni neurologici focali.

Ascesso cerebrale
La sintomatologia del paziente con ascesso cerebrale è caratterizzata, come in tutte le “lesioni
occupanti spazio”, dagli stessi sintomi e segni presenti in caso di tumore cerebrale, a cui si ag-
giungono la presenza di:
G febbre
G evidenza di focolai di infezione intracranica cronica (più frequentemente lo-
calizzati a livello delle orecchie e/o dei seni paranasali).

Cefalea post-traumatica
Può seguire l’evento traumatico di ore o giorni ed essere associata a presenza di:
G vertigini
G nausea e vomito
G alterazioni dell’umore
G difficoltà di concentrazione.

Ipertensione intracranica idiopatica (pseudotumor cerebri)


Il paziente affetto da ipertensione endocranica benigna (pseudotumor cerebri) è so-
litamente una donna giovane, obesa, con cicli mestruali irregolari o amenorrea.
L’ipertensione endocranica benigna è la condizione patologica caratterizzata da un incre-
mento diffuso della pressione intracranica, cui conseguono cefalea, papilledema e diminuita
acuità visiva.
Diplopia può verificarsi come risultato della paralisi del nervo abducente.
Sebbene lo pseudotumor cerebri sia associato a numerose patologie (obesità, gravidanza,
malattia di Cushing, malattia di Addison, scompenso cardiaco congestizio, encefalopatia conge-
stizia, policitemia, trombocitosi, trauma cranico, trombosi dei seni venosi), nella maggior parte
dei casi è idiopatico.
La cefalea si presenta associata a:
G disturbi alla vista (diplopia e visione confusa nel 60% dei casi; papilledema nel
90% dei casi)
G nausea e vomito
G tinnito.

Cefalea cronica
Viene lamentata da pazienti che riferiscono cefalea che dura da mesi o addirittura anni.
A tali forme è necessario aggiungere, nella considerazione clinica diagnostico-differenziale, le
seguenti patologie: 279
280 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

‹ sinusite subacuta e cronica


‹ insufficienza respiratoria cronica (cefalea da ipercapnia cronica).

Metodologia clinica in emergenza


La valutazione anamnestica e l’esame obiettivo, generale e neurologico, del paziente con
cefalea deve escludere prioritariamente che il paziente possa essere affetto da
trauma cranico di recente insorgenza, e deve essere condotto in modo ordinato, scrupo-
loso, rapido.
Devono essere valutati, nell’ordine:

■ i segni vitali:
G febbre ‹ la presenza di febbre elevata deve far prendere in considerazione la diagnosi di
meningite, encefalite, ascesso cerebrale, infezione virale. Una febbre di grado
moderato può essere presente in corso di arterite temporale.
G pressione arteriosa ‹ la presenza di crisi ipertensiva deve far considerare, nella va-
lutazione diagnostico-differenziale, la diagnosi di:
‹ encefalopatia ipertensiva
‹ preeclampsia-eclampsia
‹ emorragia sub aracnoidea
‹ stroke a livello del tronco encefalico.

G Lo stato mentale
G La motilità
G La sensibilità
G I nervi cranici (particolarmente III, IV, VI paio)
G La qualità della deambulazione: l’eventuale riscontro di atassia depone per la pre-
senza di stroke a livello cerebellare!
G Il Fundus oculi e campo visivo
G Il collo, con relativa ricerca dei segni meningei
G La presenza di aree di dolorabilità, quali l’arteria temporale, i seni paranasali,
le “zone grilletto”, l’articolazione temporo-mandibolare.
È necessario, quindi, effettuare i seguenti esami diagnostici:
‹ Emocromo completo (qualora si sospetti un’anemia o un’infezione)
‹ Dosaggio degli elettroliti (particolarmente dopo vomito profuso)
‹ Glicemia
‹ Creatininemia e azotemia (specie se si sospetti un’insufficienza renale)
‹ VES, qualora si sospetti un’arterite di Horton (riscontro di valori > 90 mm/h con range di 29-
144 mm/ora)
‹ Emogasanalisi (se si sospetti una genesi da ipossiemia/ipercapnia)
‹ TAC cranio senza contrasto nel sospetto di recente trauma cranico, ESA, ictus,
tumori, idrocefalo
‹ Puntura lombare nel sospetto di meningite o di una ESA dopo aver eseguito una TC ce-
rebrale, anche se dall’esito negativo.
CAPITOLO 22 Cefalea: approccio in emergenza

Approccio terapeutico in emergenza

A livello extraospedaliero
Nei pazienti con segni vitali anormali, con deficit neurologici focali e/o con alterazioni dello stato
mentale è necessario provvedere, senza alcuna perdita di tempo, a:
X stabilire un accesso vascolare venoso periferico
X somministrare ossigeno (al 100% se si sospetti intossicazione da CO)
X monitorizzare il ritmo cardiaco
X valutare la glicemia con stick ed eventualmente correggere, con assoluta immediatezza,
una condizione di ipoglicemia.

Questi pazienti devono essere immediatamente ricoverati in Ospedale.


Durante il trasporto in ambulanza, essi devono essere disposti in posizione sollevata di 30°
salvo controindicazione dovuta a possibile lesione traumatica del rachide cervicale.
La pressione arteriosa non deve essere ridotta, salvo che i valori diastolici nel corso di ripetute
determinazioni permangano oltre la “soglia” di 130 mmHg.
In fase extraospedaliera può essere utilizzato, a scopo analgesico:
X il Ketorolac fl im 10 mg: 1 fl im
oppure
X Il Tramadolo fl ev: 100 mg ev.

Nel Pronto Soccorso


È necessario non ritardare l’eventuale consulenza neurologica e/o neurochirurgica
o comunque specialistica (per es., oculistica) ritenuta necessaria, avente il fine di ottimizzare tem-
pestivamente l’inquadramento diagnostico e terapeutico del paziente cefalalgico.

ATTENZIONE!
Considerare sempre che le cefalee associate a febbre, alterazione dello stato
mentale, segni neurologici focali possono indicare pazienti a rischio, anche im-
minente, di patologie acute significative.

In caso di ESA:
■ Ketorolac: 15 mg im ogni 6 ore
oppure
■ Indometacina: 50 mg in 100 ml di fisiologica, da somministrare in 45 minuti.
■ Nimodipina: 60 mg per os ogni 6 ore (per antagonizzare il vasospasmo arte-
rioso)
■ Fenitoina: 1 gr ev/die, ad una velocità di infusione che non sia > 50 mg/min
(per la profilassi delle convulsioni)

In caso di meningite batterica:


‹ Paziente con età < 50 anni: ceftriaxone: 100 mg/Kg/die, sino a 4 g/die, in due
dosi refratte, ogni 12 ore

281
282 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

‹ Paziente con età > 50 anni: ceftazidime: 2 gr ev ogni 8 ore + ampicillina: 2 gr


ev ogni 4 ore + vancomicina: 1 g ev ogni 12 ore

In caso di emicrania:
‹ Ketorolac fl 10 mg im: 60 mg im, oppure
‹ Sumatripan fl 6 mg: 6 mg sc, ripetibili una volta in 12 ore.

I triptani possono essere somministrati, in caso di attacco acuto, anche mediante


spray nasale:
‹ Sumatripan (5-20 mg)
‹ Zolmitripan (5 mg).

Metoclopramide fl 10 mg: 10 mg im o ev

In caso di cefalea a grappolo


‹ Ketorolac fl 10 mg im: 60 mg im, oppure
‹ Sumatripan fl 6 mg: 6 mg sc, ripetibili una volta in 12 ore, oppure
‹ Metoclopramide fl 10 mg: 10 mg im o ev.
‹ Desametazone: 20 mg per os, con rapido decremento scalare della posologia
‹ Ossigeno al 100%, con flusso regolato a 8-10 l/min, preferibilmente sommini-
strato mediante maschera facciale.
‹ Instillazione di Lidocaina al 4% per via nasale (1 ml di una soluzione al 4% a
livello ipsilaterale).

In caso di nevralgia del trigemino


‹ Carbamazepina: 100 mg per os ogni 12 ore, con incremento di 100 mg ogni 2
giorni sino alla risoluzione o all’insorgenza di tossicità.
‹ Fenitoina, da sola o in combinazione con carbamazepina. Carico orale o ev
con 15 mg/Kg, iniziando con 300 mg/die.

In caso di arterite temporale


‹ Prednisone: 60 mg per os ogni mattina a stomaco pieno.
‹ Programmare la biopsia dell’arteria temporale entro 72 ore.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Cefalea: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo. Manuale
di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011,
pag. 1203-1222.
23 APPROCCIO IN EMERGENZA
AL PAZIENTE CON ACCIDENTE
CEREBRO-VASCOLARE ACUTO
M.G. Balzanelli

DEFINIZIONE E CONSIDERAZIONI GENERALI

L’ictus può essere definito come una sindrome clinica, ad esordio acuto, a rapida evo-
luzione, caratterizzata da un’alterazione della funzione cerebrale di natura focale,
con sintomi che durano da più di un’ora o che causano il decesso del paziente, di
origine esclusivamente vascolare.
Gli ictus possono avere patogenesi ischemica, risultato di un’insufficienza arteriosa con man-
cato apporto di ossigeno e substrati in quantità sufficiente a mantenere la funzionalità e la vita-
lità tissutale, oppure emorragica, risultato di anomalo sanguinamento all’interno delle strutture
del SNC o intorno ad esse.

ICTUS ISCHEMICO

DEFINIZIONI CLINICHE
Le principali tipologie di ictus ischemico possono essere così classificate:
G attacchi ischemici transitori (TIA) ‹ brevi episodi di deficit neurologico o re-
tinico focale acuto transitorio, di durata variabile, da 2-3 minuti ad un’ora. Ad un
TIA non fa seguito alcun tipo di deficit neurologico in quanto l’episodio è costantemente se-
guito da recupero completo entro 60 minuti.
G ictus completo ‹ deficit neurologico funzionale acuto protratto, della durata di alcuni
giorni oppure permanente, nel territorio di distribuzione di uno o più rami arteriosi intracra-
nici. In questo caso l’evento ischemico è stato di entità tale da produrre una lesione infar-
tuale in almeno una parte del territorio di distribuzione di un’arteria cerebrale.

Nell’ambito dell’ictus completo si distinguono i seguenti sottotipi:


minor stroke ‹ presenza di deficit funzionali limitati e di lesioni di piccole dimensioni, evi-
denziate mediante esami di neuroimmagine
major stroke ‹ gravi deficit sensitivo-motori o cognitivi. Gli esami di neuroimmagine eviden-
ziano tipicamente la presenza di una lesione emisferica estesa oppure di una lesione a sede pa-
ramediana, in territorio vertebrobasilare
283
Algoritmo 23
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

Algoritmo 23 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico diffe-


renziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del pa-
ziente con stroke.
L’algoritmo illustra, in modo conforme alle Linee Guida AHA 2010, la ne-
cessità di metodologia operativa secondo cui:
- la TC cranio del paziente venga effettuata entro 25 minuti dall’ingresso
del paziente nel DEA
- la TC cranio del paziente venga refertata entro 45 minuti dall’ingresso
del paziente nel DEA
- la trombolisi, nel paziente con stroke ischemico giudicato eleggibile al
trattamento, venga effettuata entro 60 minuti dall’ingresso del pa-
ziente nel DEA.

■ ictus in progressione ‹ condizione, più rara, in cui un deficit neurologico limitato, in ge-
nere di tipo motorio, esordisce localmente ma coinvolge con decorso costantemente ingra-
vescente, nel giro di ore, aree funzionali contigue vascolarizzate da arterie intracraniche
adiacenti.
L’ictus in evoluzione o in progressione continua a progredire come diretta
conseguenza del disturbo vascolare sottostante, ma non a causa dell’edema
cerebrale associato.

ATTENZIONE!
I deficit cerebrali focali che si sviluppano lentamente, da settimane a mesi, non
sono dovuti ad ictus ma sono verosimilmente suggestivi della presenza di tumori
o di patologie infiammatorie o degenerative.

Principali sindromi cliniche


Le principali sindromi cliniche secondarie ad ictus ischemico sono:

Sindromi principali del circolo cerebrale anteriore


occlusioni dell’arteria carotide interna ‹

Si riscontra clinicamente:
G cecità omolaterale intermittente (amaurosi fugax) ‹ si verifica nel 25% dei casi. È
spesso preceduta da scotomi scintillanti e da dolore del bulbo oculare. Può preludere ad un
quadro più esteso
G emiplegia (controlaterale alla sede della lesione)
G emianestesia (controlaterale alla sede della lesione)
G afasia ‹ quando è colpito l’emisfero dominante:

occlusione dell’arteria cerebrale anteriore


285
286 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Si riscontra clinicamente:
G emiplegia (controlaterale alla sede della lesione, con prevalente interessamento dell’arto
inferiore)
G emianestesia (controlaterale alla sede della lesione)
G incontinenza urinaria (a causa della mancata inibizione del riflesso delle contrazioni ve-
scicali, con conseguente scatenamento della minzione)
G comparsa di riflessi arcaici: prensione forzata, suzione
G abulia, facile distraibilità
G difficoltà nella deambulazione.

Occlusione dell’arteria cerebrale media

L’arteria cerebrale media è il vaso più frequentemente coinvolto in corso di ictus ischemico.

Si riscontra clinicamente:
‹ emiplegia (controlaterale alla sede della lesione)
‹ emianestesia (controlaterale alla sede della lesione)
‹ emianopsia laterale omonima (controlaterale alla sede della lesione)
‹ rotazione forzata degli occhi e del capo verso l’emiplegia
‹ afasia ‹ quando è colpito l’emisfero dominante:
■ interessamento ramo divisionale superiore dell’arteria cerebrale media ‹
afasia espressiva di Broca, caratterizzata dal coinvolgimento dell’espressione verbale
con risparmio della comprensione
■ interessamento ramo divisionale inferiore dell’arteria cerebrale media ‹ afa-
sia recettiva di Wernicke, caratterizzata dall’alterazione della comprensione e da lin-
guaggio fluente, spesso senza senso
■ interessamento della biforcazione (punto in cui l’arteria si divide in due rami,
superiore ed inferiore) o alla triforcazione (punto in cui l’arteria si divide in tre
rami, superiore, medio ed inferiore) dell’arteria cerebrale media ‹ afasia glo-
bale (sia di espressione che di comprensione).
■ emisomatoagnosia (o mancata percezione dell’emicorpo) ‹ quando è colpito
l’emisfero non dominante
■ emidisattenzione (o ignoranza degli stimoli provenienti dall’emispazio con-
trolaterale) ‹ quando è colpito l’emisfero non dominante.

Sindromi principali del circolo cerebrale posteriore

Occlusioni dell’arteria cerebrale posteriore

Si riscontra clinicamente:
■ emianopsia laterale omonima (interessa il campo visivo controlaterale alla sede della
lesione) ‹ la visione maculare può essere, comunque, risparmiata grazie alla duplice va-
scolarizzazione (arteria cerebrale media ed arteria cerebrale posteriore) della porzione della
corteccia visiva ove è rappresentata la macula
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

■ paralisi di verticalità dello sguardo ‹ occlusione a livello mesencefalico, all’origine


dell’arteria cerebrale posteriore
■ paralisi del nervo oculomotore – (III) ‹ occlusione a livello mesencefalico, all’origine
dell’arteria cerebrale posteriore
■ oftalmoplegia internucleare ‹ occlusione a livello mesencefalico, all’origine dell’arteria
cerebrale posteriore.

Le azioni dei nervi abducente ed oculomotore durante lo sguardo volontario sono, al contrario di
quanto si verifica normalmente, disaccoppiate: l’escursione dell’occhio abdotto è completa ma
l’adduzione dell’occhio controlaterale è alterata.

■ afasia anomica (difficoltà a denominare gli oggetti) ‹ occlusione a livello del lobo
occipitale dell’emisfero dominante
■ alessia senza agrafia (incapacità di leggere senza coinvolgimento della capa-
cità di scrittura) ‹ occlusione a livello del lobo occipitale dell’emisfero dominante
■ agnosia visiva (incapacità di identificare gli oggetti presentati nella parte si-
nistra del campo visivo) ‹ occlusione a livello del lobo occipitale dell’emisfero domi-
nante
■ cecità corticale ‹ infarto bilaterale dell’arteria cerebrale posteriore
■ deficit di memoria ‹ infarto bilaterale dell’arteria cerebrale posteriore (coinvolgimento
del lobo temporale)
■ prosopoagnosia (incapacità di riconoscere volti familiari) ‹ infarto bilaterale del-
l’arteria cerebrale posteriore.

Sindrome vertebro basilare


Si riscontra clinicamente presenza di:
• vertigini
• atassia
• diplopia
• disfagia
• disartria
• disfonia
• paralisi dei movimenti coniugati verticali degli occhi
• paralisi dei movimenti orizzontali degli occhi
• presenza della sindrome di Horner
• paresi bilaterale degli arti
• anestesia bilaterale degli arti
• sindromi alterne (deficit omolaterale dei nervi cranici con emisindrome sen-
sitiva e/o motoria controlaterale)
• cefalea posteriore
• vomito.

287
288 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Occlusione dell’arteria basilare

Trombosi dell’arteria basilare ‹ l’occlusione trombotica dell’arteria basilare rappresenta


un evento gravissimo, spesso incompatibile con la sopravvivenza.
La trombosi della basilare colpisce solitamente la porzione prossimale dell’arteria basilare, che
vascolarizza il ponte.
Compromissione della porzione dorsale del ponte (tegmento):
Si riscontra clinicamente
• coma (frequente)
• emiplegia/tetraplegia
• paralisi del nervo abducente (VI), mono o bilaterale
• compromissione dei movimenti orizzontali degli occhi
• fenomeno del “bobbing” oculare ‹ veloce deviazione oculare coniugata verso il basso
seguita da un lento ritorno in posizione intermedia
• miosi pupillare bilaterale reattiva.

Compromissione della porzione ventrale del ponte (il tegmento è risparmiato):


Si riscontra clinicamente
• presenza dello stato di coscienza
• tetraplegia
• sindrome del “locked in” o da “deafferentazione” ‹ il paziente è in grado di co-
municare che è cosciente attraverso l’apertura spontanea degli occhi o muovendoli verti-
calmente a comando.

Embolia dell’arteria basilare ‹ emboli abbastanza piccoli da passare attraverso le arterie


vertebrali nella più ampia arteria basilare si fermano generalmente all’apice dell’arteria stessa
(top of the basilar sindrome), dove questa si biforca nelle due arterie cerebrali posteriori.

Si riscontra clinicamente
• coma ad esordio istantaneo ‹ dovuto alla riduzione del flusso ematico cerebrale a li-
vello della formazione reticolare ascendente del mesencefalo e del talamo
• tetraplegia, con postura in decerebrazione o in decorticazione ‹ per coinvolgi-
mento dei peduncoli cerebrali nel mesencefalo
• anestesia totale
• paralisi del nervo oculomotore (III), unilaterali o bilaterali ‹ possibilità di con-
fusione diagnostica, su base semeiologica, con il quadro clinico di compromissione del me-
sencefalo secondaria ad ernia uncale transtentoriale.

Ictus emorragico

Aspetti clinici
L’emorragia intracerebrale si presenta senza preavviso, più frequentemente quando il paziente è
sveglio e, particolarmente, sotto stress.
La cefalea è presente nel 50% dei casi e può essere severa. Il vomito è comune.
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

ATTENZIONE!
Di fronte ad un deficit neurologico focale ad esordio improvviso l’assenza di ce-
falea e vomito non deve mai portare ad escludere dal sospetto diagnostico la
presenza di un’emorragia cerebrale!

La pressione arteriosa di questi pazienti è elevata subito dopo che l’emorragia si sia verificata.
Pertanto, il riscontro di una pressione normale o bassa in un paziente con ictus, come pure la
comparsa prima dei 50 anni, rende improbabile la diagnosi di emorragia ipertensiva.
Un esito fatale è più spesso dovuto ad erniazione causata dall’effetto massa associato all’ema-
toma e all’edema circostante.

Principali sindromi cliniche

Le principali sindromi cliniche secondarie ad ictus emorragico sono:


Emorragia intracerebrale
■ Capsulo-lenticolare
Si riscontra clinicamente
• coma (se l’emorragia è di notevoli proporzioni il coma è presente quasi immediatamente)
• emiplegia controlaterale
• emianestesia controlaterale
• afasia ‹ quando è colpito l’emisfero dominante
• gli occhi sono deviati verso il lato sano (guardano la lesione)
• segni possibili di deterioramento rostro-audale.

■ Talamica
Si riscontra clinicamente
• emianestesia controlaterale (deficit prevalente)
• emiplegia controlaterale
• afasia ‹ quando è colpito l’emisfero dominante
• emisomatoagnosia (o mancata percezione dell’emicorpo) ‹ quando è colpito
l’emisfero non dominante
• emidisattenzione (o ignoranza degli stimoli provenienti dall’emispazio con-
trolaterale) ‹ quando è colpito l’emisfero non dominante
• disturbi della motilità oculare (quando la lesione si estende inferiormente)
‹ paralisi dello sguardo verso l’alto, perdita della convergenza, alterazione
dello sguardo sul piano orizzontale).

■ Pontina

Localizzazione posteriore
Con un sanguinamento a livello della porzione posteriore del ponte il coma si presenta entro
pochi secondi o minuti e solitamente porta a morte entro 48 ore.

289
290 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Si riscontra clinicamente
• coma
• miosi bilaterale (diametro 1 mm ‹ “pupille a capocchia di spillo”) reagente
alla luce
• compromissione o assenza dei movimenti oculari sul piano orizzontale (fe-
nomeno degli “occhi di bambola”)
• tetraplegia
• rigidità decerebrata.

Localizzazione anteriore

Si riscontra clinicamente
• stato di coscienza conservato
• miosi pupillare
• disturbi della motilità oculare
• disturbi sensitivi, motori e dei nervi cranici

Emorragia cerebellare

ATTENZIONE!
È di fondamentale importanza sospettare precocemente la presenza di una
emorragia cerebellare perché un’immediata evacuazione chirurgica può salvare
la vita al paziente!

Si riscontra clinicamente

• stato di coscienza inizialmente conservato


• rapida comparsa dello stato comatoso
• vomito
• cefalea occipitale
• vertigini
• atassia
• incapacità, progressiva, di mantenere la statura eretta
• sguardo deviato verso il lato opposto alla lesione (gli occhi “fuggono” la le-
sione)
• disallineamento verticale degli occhi (skew deviation) ‹ è presente una devia-
zione verticale verso il basso dell’occhio omolaterale alla lesione
• deficit omolaterale del facciale (nel 50% dei casi)
• deficit dello sguardo verso l’alto, sia volontario che riflesso ‹ segno di er-
niazione transtentoriale verso l’alto del verme cerebellare e del mesencefalo
(prognosi infausta)
• disartria (di non frequente riscontro)
• disfagia (di non frequente riscontro).
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

Emorragia subaracnoidea
La rottura di un’arteria intracranica causa un incremento rapido della pressione intracranica con
conseguente trazione delle strutture sensibili al dolore ed insorgenza di cefalea.

La cefalea dell’ESA si presenta clinicamente con le seguenti caratteristiche:


G ha esordio improvviso
G ha carattere generalizzato ed è estremamente intensa, mai percepita prima
dal paziente (“il peggior mal di testa della mia vita”).

Alla cefalea tende ad associarsi il vomito.


La pressione intracranica può raggiungere i valori di pressione di perfusione sistemica e di con-
seguenza si verifica una riduzione acuta del flusso sanguigno cerebrale.
Tale evento, insieme con l’effetto concussivo della rottura, viene ritenuto essere la causa della
perdita di coscienza che si verifica all’esordio nel 50% dei pazienti.

Si riscontra clinicamente

G cefalea estremamente intensa, prevalentemente nucale, insorta all’improv-


viso, durante o subito dopo sforzo fisico (rapporti sessuali), percepita dal pa-
ziente come assolutamente mai provata in precedenza ‹ quadro clinico di
esordio nel 50% dei casi
G coma ad esordio improvviso ‹ quadro clinico di esordio nel 50% dei casi
G vomito
G fotofobia
G segni di meningismo.

ATTENZIONE!
In corso di ESA i segni di meningismo possono essere assenti nelle prime 24 ore!

G segni di lateralizzazione (emiplegia, emiparesi): tardivi


G rigidità da decerebrazione): tardiva.

ATTENZIONE!
L’ESA può e deve essere prevenuta sospettando, prima della rottura conclamata:

la possibile presenza di un aneurisma in espansione:

• paralisi del III nervo cranico, associata a dilatazione pupillare, perdita della
reazione alla luce e dolore focale localizzato, sopra o dietro l’occhio ‹ aneu-
risma a livello della giunzione dell’arteria comunicante posteriore con la ca-
rotide interna
• paralisi del VI nervo cranico ‹ aneurisma del seno cavernoso;
• deficit del campo visivo ‹ aneurisma della porzione sovraclinoidea della ca-
rotide
291
292 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

• cefalea occipitale ricorrente ‹ aneurisma dell’arteria cerebellare posteriore


inferiore o anteriore inferiore
• dolore localizzato all’interno dell’occhio o posteriormente ad esso ‹ aneu-
risma dell’arteria cerebrale media.

G La possibile presenza di un sanguinamento subaracnoideo prodromico, di


modesta entità, dovuto a minuscole fissurazioni della parete aneurismatica,
che tende a precedere, anche nell’imminenza, l’evento maggiore (sanguina-
mento sentinella o di preavviso)

• Un’improvvisa, violenta, inspiegabile cefalea, con qualsiasi localizzazione.

Approccio clinico in emergenza

Anamnesi
Va effettuata rapida ma accurata indagine anamnestica riguardo:
G l’ora precisa d’esordio della sintomatologia (il tempo utile per un’eventuale
trombolisi è nullo dopo le tre ore!)

G le modalità di esordio:
• brusco ‹ suggerisce una genesi embolica o emorragica dell’ictus
• graduale o in crescendo-decrescendo ‹ suggerisce un accidente trombotico.
• successivo a fase di instabilità emodinamica ‹ suggerisce una genesi da ipoperfusione.
• la presenza di sintomi premonitori o di accompagnamento:
• cefalea, nausea, vomito ‹ suggeriscono una genesi emorragica dell’ictus; solo nel 10-
20% dei casi si manifesta cefalea nei pazienti con ictus ischemico.
• la presenza di familiarità per ictus
• la presenza di specifici fattori di rischio:
• ipertensione, coronaropatia, diabete mellito ‹ suggeriscono la presenza di una sottostante
malattia aterosclerotica e quindi un meccanismo trombotico della lesione ictale
• ipertensione severa e mal controllata ‹ suggerisce un’origine emorragica
• fibrillazione atriale, valvulopatie, IMA recente ‹ suggeriscono una genesi embolica.

Metodologia clinica
Nella gestione del paziente con ictus è necessario effettuare immediatamente:
• indagini di laboratorio
• indagini strumentali

Indagini di laboratorio
Vanno richiesti i seguenti parametri di laboratorio:
• emocromo con formula e piastrine
• glicemia (l’ipoglicemia può simulare un ictus!)
• elettroliti
• creatinina, azotemia
• PT, PTT, Fibrinogeno
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

• emogasanalisi
• VES
• Test di gravidanza (nelle donne in età fertile).

Indagini strumentali
Vanno effettuate le seguenti indagini:
• ECG
• RX rachide cervicale (nel paziente comatoso, se sospetto evento traumatico)
• RX torace
• TC cranio senza mdc.

Viene effettuata prioritariamente in emergenza, senza mezzo di contrasto, per di-


stinguere la natura ischemica dalla natura emorragica dell’ictus. Nelle prime
24-48 ore che fanno seguito all’insorgenza di un ictus ischemico la TC cranio
può essere del tutto negativa. La TC cranio deve essere effettuata entro 25
minuti dall’ingresso del paziente nel DEA e deve essere refertata entro 45
minuti dall’ingresso. Deve precedere la puntura lombare nel sospetto clinico di
ipertensione endocranica o di lesione occupante spazio.

■ Puntura lombare: indispensabile nel sospetto di meningite o emorragia subaracnoidea in


cui la TC risulti negativa o dubbia.
p Ecocardiogramma
p Ecocolordoppler dei tronchi sovraortici
p Ecocolordoppler transcranico.

Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale dello stroke deve considerare le patologie di seguito in-
dicate:
• Crisi convulsiva/paralisi post-ictale (paralisi di Todd)
• Sincope
• Neoplasia/ascesso cerebrale
• Ematoma epidurale/subdurale
• Ipoglicemia
• Iponatremia
• Encefalopatia ipertensiva
• Meningite/encefalite
• Coma iperglicemico iperosmolare non chetosico
• Encefalopatia di Wernicke
• Labirintite
• Intossicazione acuta
• Paralisi di Bell (periferica del facciale)
• Emicranica complicata (oftalmoplegica/emiplegica)
• Malattia di Méniere
• Malattia demielinizzante (sclerosi multipla)
• Disturbo di conversione. 293
294 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Approccio terapeutico in emergenza

A LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO
Il paziente con ictus cerebri va immediatamente ospedalizzato.
È opportuno che durante il trasporto il paziente sia sottoposto a:
X monitoraggio continuo elettrocardiografico
X monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa
X monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro.

È necessario valutare lo stato di coscienza utilizzando il GCS o la Cincinnati Prehospital Stroke


Scale. Quest’ultima permette di rilevare: paresi facciale, la caduta di un braccio, le anomalie
del linguaggio.

Il paziente con compromissione dello stato di coscienza o che vomita va traspor-


tato in decubito laterale.
L’approccio terapeutico da effettuarsi nella fase extraospedaliera del soccorso prevede:
X assicurazione della pervietà delle vie aeree. Pazienti con severa compromissione dello
stato di coscienza, con inadeguata ventilazione e conseguente instabilità emodinamica, con
evidente incapacità di gestire liquidi e secrezioni, eventualmente provenienti dal cavo orale
(pazienti con ictus cerebri “complicato”), devono essere intubati sulla scena del-
l’evento e sottoposti a modesta iperventilazione
X immobilizzazione del rachide cervicale in tutti i pazienti con sospetto o evidente
trauma cranio-cervicale, il quale, quando presente, deve essere sempre considerato nella
duplice prospettiva di potenziale causa o conseguenza dei deficit neurologici pre-
sentati, in quel momento, dal paziente
X somministrazione di ossigeno, con occhialini nasali o maschera (2-5 litri minuto)
X assicurazione di duplice accesso vascolare venoso
X verifica della presenza di ipoglicemia ‹ occasionalmente, il paziente con ipoglice-
mia può presentare deficit neurologici focali, anche protratti. In presenza di ipoglicemia,
verificata con immediatezza sulla scena con glucometro, occorre somministrare 50 ml di so-
luzione glucosata al 50%
X valutazione dei riflessi pupillari ed esclusione di mioclonie epilettiche
X protezione delle estremità paralizzate
X se il paziente è normoteso ‹ la somministrazione di cristalloidi, in assenza del riscon-
tro clinico di ipotensione arteriosa, deve essere estremamente cauta al fine di prevenire l’in-
sorgenza di edema cerebrale
X se il paziente è ipoteso ‹ i valori pressori devono essere corretti innanzi tutto mediante
infusione di cristalloidi
X se il paziente è iperteso ‹ deve essere trattata esclusivamente l’ipertensione
grave, sistolica > 220 mmHg e/o diastolica > 120 mmHg:
■ Labetalolo: 20 mg (4 ml) ev in 10 minuti
oppure
■ Enalaprilat, 0.625-1.2 mg ogni 6 ore ev (da preferirsi in presenza di controin-
dicazioni cliniche all’utilizzo di farmaci con attività beta bloccante quali il la-
betalolo).
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

Durante il trasporto bisogna ricercare ogni eventuale cambiamento (miglioramento o peggiora-


mento) del quadro neurologico.

NEL PRONTO SOCCORSO


Al suo arrivo nel Dipartimento di Emergenza il paziente con ictus cerebri deve essere rivalutato
clinicamente, partendo dall’esame e dalla stabilizzazione delle sue funzioni vitali, e
deve essere immediatamente sottoposto a valutazione neuroradiologica mediante TC cranio
senza mezzo di contrasto.

L’ulteriore stabilizzazione del paziente prevede:


X Il trattamento dell’ipertensione severa

Deve essere trattata solo l’ipertensione grave, sistolica > 220 mmHg o diastolica
> 120 mmHg ‹

• Labetalolo, 10-20 mg ev in 1-2 minuti, seguito eventualmente da infusione


continua: 200 mg in 200 ml di fisiologica a 2 mg/min (120 ml/h)
oppure
• Esmololo, 20-30 mg ev, in un minuto, seguito eventualmente da infusione con-
tinua, a 2-12 mg/min
oppure
• Enalaprilat, 0.625-1.2 mg ogni 6 ore ev (da preferirsi in presenza di controin-
dicazioni cliniche all’utilizzo di farmaci con attività beta bloccante quali il la-
betalolo o l’esmololo)
oppure
• Nicardipina, 5 mg/h, in infusione.

X il trattamento delle convulsioni

• Diazepam ‹ adulti: 5-10 mg ev ogni 15 minuti sino a max 30 mg; bambini: 0,2-0,3
mg/Kg ogni 15 minuti sino a max 10 mg.

Se presente stato di male epilettico


• fenitoina: 1 g ev/die, ad una velocità di infusione che non sia > 50 mg/min.
oppure
• fosfenitoina: 15-20 mg/ Kg ev.

X Il trattamento dell’edema cerebrale

• Sollevamento del capo di circa 30° dal piano del letto


• Iperventilazione ‹ in modo da mantenere la PaCO2 a circa 30 mmHg
• Mannitolo 20% ‹ 1-2 g/Kg ev in 10 minuti, seguito da 0,5-1 g/Kg ogni 6 ore
• Furosemide: 20-40 mg ev

295
296 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

X Il trattamento dell’iperpiressia

• Borse di ghiaccio sul capo


• Paracetamolo: 1 supp. da 1 g ogni 12 ore

X Il trattamento degli squilibri elettrolitici

ICTUS ISCHEMICO

Trombolisi
La trombolisi deve essere effettuata entro 60 minuti dall’ingresso del paziente
nel DEA, in paziente idoneo (dopo refertazione della TC cranio) i cui sintomi siano
insorti da un intervallo di tempo non > 3 – max 4.5 ore (Linee Guida AHA 2010).
RTPA ‹ 0,9 mg/Kg ev (max 90 mg). Il 10% della dose (al massimo 9 mg) deve essere sommi-
nistrato in bolo ev (entro 1 minuto), mentre la rimanente quota (al massimo 81 mg) va infusa,
mediante pompa elettronica di infusione, in 60 minuti.
Nelle prime 24 ore che fanno seguito al trattamento trombolitico non devono essere sommini-
strate né aspirina né eparina.

Criteri di inclusione al trattamento trombolitico:


X diagnosi di ictus ischemico
X età maggiore di 18 anni
X tempo intercorso dall’inizio dei sintomi non superiore alle 3 ore - 4 ore e mezza
X TC cranio senza evidenza di emorragia o edema significativo
X Consenso del paziente o della persona designata a sostituirlo.

Controindicazioni assolute al trattamento trombolitico:


X evidenza di emorragia cerebrale alla TC cranio
X evidenza di infarto esteso alla TC cranio
X rapido miglioramento della sintomatologia neurologica
X evidenza di malformazione vascolare, tumore o ascesso cerebrale alla TC cra-
nio
X segni e sintomi di ictus di lieve entità.

Controindicazioni relative al trattamento trombolitico:


X recente episodio ictale (entro i 3 mesi precedenti)
X recente trauma cranico severo
X endocardite batterica
X storia di emorragia cerebrale o sospetto clinico di ESA
X intervento chirurgico maggiore entro le precedenti 2 settimane o di chirurgia
minore entro i 10 giorni precedenti, anche per biopsia epatica, biopsia renale,
toracentesi e puntura lombare
X pressione arteriosa sistolica > 185 mmHg, pressione arteriosa diastolica > 110
mmHg nonostante la terapia anti-ipertensiva effettuata in emergenza
CAPITOLO 23 Approccio in emergenza al paziente con accidente cerebro-vascolare acuto

X emorragie gastrointestinali, polmonari o genitourinarie nelle tre settimane


precedenti
X presenza documentata di neoplasie intracraniche
X diatesi emorragica o trattamento emodialitico
X trattamento anticoagulante in corso
X PT > 40 s; INR > 1.5; piastrine < 100.000
X episodio convulsivo all’insorgenza dello stroke
X glicemia < 50 o > 400 mg/dl.

La trombolisi intraarteriosa o ev in casi di occlusione dell’arteria cerebrale media o dell’arteria ba-


silare è indicata con una finestra terapeutica fino a 6 ore dall’esordio dei sintomi.

Aspirina

acido acetilsalicilico: 160-325 mg per os, una volta al giorno ‹ indicato in fase
acuta in pazienti non selezionati qualora non sussistano indicazioni al trattamento
trombolitico.

ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)

Antiaggreganti piastrinici

• acido acetilsalicilico: 160-325 mg per os, una volta al giorno. L’aspirina è indicata
quale terapia cronica di prima scelta in tutti i soggetti affetti da TIA
oppure
• ticlopidina: 250 mg per os ogni 12 ore die ai pasti
oppure
• clopidogrel: 75 mg/die, a stomaco pieno
oppure
• associazione aspirina “a basso dosaggio” (25 mg) + dipiridamolo (200 mg): ogni
12 ore, a stomaco pieno.

Laddove concomiti presenza di IMA e di stroke/TIA oppure per la prevenzione della Trombosi
Venosa Profonda in pazienti ad alto rischio (pazienti plegici con alterazione dello stato di co-
scienza, obesi, con pregressa severa patologia venosa degli arti inferiori) può, caso per caso, va-
lutarsi l’opportunità di somministrare eparina di basso P.M., da iniziare al momento
dell’ospedalizzazione.

ICTUS EMORRAGICO

ATTENZIONE!
Ogni qualvolta si sospetti la presenza di una lesione ictale con sindrome da iper-
tensione endocranica e potenziale interessamento della fossa cranica poste-
riore deve essere immediatamente richiesta ed effettuata una valutazione
specialistica neurochirurgica del paziente! 297
298 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

X Trattamento dell’edema cerebrale


• Sollevamento del capo di circa 30° dal piano del letto
• Iperventilazione ‹ in modo da mantenere, nel paziente intubato, la PaCO2 a
circa 30 mmHg
• Mannitolo 20% ‹ 1-2 g/Kg ev in 10 minuti, seguito da 0,5-1 g/Kg ogni 6 ore.
• Furosemide: 20-40 mg ev.

X Correzione immediata di eventuali coagulopatie


• Plasma fresco congelato: 10-25 ml/Kg
• Vitamina K: 0.5-2 mg ev, con velocità di infusione di 1 mg/min
• Piastrine: 10 unità nell’adulto, 0,1 unità/Kg nel bambino
• Solfato di protamina (se si desideri antagonizzare prontamente l’azione del-
l’eparina): 10-50 mg ev in 1-3 minuti (1-1.5 mg di solfato di protamina/1000 U
di eparina).

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

X Trattamento del vasospasmo


G nimodipina: 60 mg per os ogni 4 ore per 21 giorni

X Profilassi delle convulsioni


G fenitoina: 1 gr ev/die, ad una velocità di infusione che non sia > 50 mg/min
oppure
G fosfenitoina: 15-20 mg/Kg ev

X Profilassi del vomito


G prometazina: 25-50 mg/ in ogni 4 ore

X Terapia antidolorifica
G ketorolac: 15 mg/ev ogni 6 ore
oppure
G morfina: 1-20 mg ev ogni 2-3 ore
oppure
G fentanyl: 50-150 mg ev ogni 1-2 ore

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Accidente Cerebro Vascolare Acuto: approccio in emergenza, in: M.G.
Balzanelli, A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni
Internazionali, Roma, 2011, pag. 1223-1260.
• Jauch EC et al. part 11: Adult Stroke - 2010 American Heart Association Guidelines for Car-
diopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, S 818-S 828.
24 COMA: APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo

DEFINIZIONE

Il coma rappresenta circa il 3% delle patologie che afferiscono al Dipartimento di Emergenza e


configura una sindrome clinica caratterizzata da una perdita prolungata e completa della
coscienza, con assenza delle reazioni di risveglio anche dopo stimolazioni intense,
con relativa conservazione, almeno in parte e per un tempo limitato, delle funzioni
vegetative.
Il paziente in coma si presenta costantemente ad occhi chiusi.
I pazienti che possono aprire gli occhi non sono in coma.

METODOLOGIA CLINICA IN EMERGENZA

FASE EXTRA-OSPEDALIERA: VALUTAZIONE PRIMARIA


La valutazione clinica extra-ospedaliera del paziente in coma prevede:
■ la valutazione preliminare della sicurezza della scena.
■ Una rapida e mirata raccolta anamnestica: vanno brevemente interrogati eventuali
testimoni o familiari.
■ La ricerca preliminare ispettiva di segni evidenti di trauma.

X L’ispezione del capo può evidenziare segni di frattura della base cranica, che
comprendono:
G ecchimosi periorbitarie
G edemi e discromie dietro l’orecchio, sul processo mastoideo
G emotimpano, ovvero sangue dietro la membrana timpanica
G rinorrea ed otorrea liquorale, ovvero la perdita di liquido cerebrospinale
dal naso o dall’orecchio.

X La palpazione del capo può rivelare:


- fratture craniche depresse
- edema dei tessuti molli a livello della sede del trauma.

■ il rispetto, con la più rapida esecuzione, della sequenza di valutazione ‹


azione A – B – C – D – E :
‹ Airway and cervical spine protection (Pervietà delle Vie Aeree e Protezione del
Rachide Cervicale)
299
Algoritmo 24
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

Algoritmo 24 - Approccio clinico e diagnostico-differenziale al paziente


in coma.

‹ Breathing (Respirazione)
‹ Circulation (Cuore e Circolo)
‹ Disability (Assetto Neurologico)
‹ Exposure (Esposizione – il paziente va svestito completamente – e valuta-
zione dell’aspetto esterno).

■ La valutazione neurologica primaria del paziente in stato di coma (Fase D


‹Disability) prevede che venga eseguito, sulla scena dell’evento, un mini-esame neu-
rologico in merito alle seguenti funzioni:
‹ rivalutazione dello stato di coscienza
‹ valutazione della funzione motoria
‹ valutazione della funzionalità del tronco encefalico
‹ la valutazione della presenza di segni meningei.

■ Rivalutazione dello stato di coscienza ‹ viene effettuata mediante GCS

■ Valutazione della funzione motoria


La valutazione della presenza di alterazioni della funzione motoria deve essere metodo-
logicamente osservata mediante le seguenti fasi:
‹ osservazione della postura spontanea assunta dal paziente
‹ valutazione della risposta motoria alla stimolazione dolorifica
‹ individuazione della presenza di monoplegie, emiplegie, paraplegie, teraplegie.

■ Valutazione della funzionalità del tronco encefalico


Una valutazione semplificata della presenza di una disfunzione del tronco encefalico, può
essere effettuata, sulla scena dell’evento, mediante un primo esame della reattività pupillare
del paziente.

■ Valutazione della presenza di segni meningei


Vanno ricercati i seguenti segni:
‹ febbre
‹ decubito a cane di fucile
‹ rigidità nucale
‹ segni di Kernig e di Brudzinski.

■ L’esposizione del paziente con valutazione dell’aspetto esterno (Fase E ‹ Ex-


posure) prevede:
X ricerca di eventuali segni di iniezioni endovenose (overdose)
X valutazione ispettiva della cute:

301
 indagini strumentali.
302 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

FASE INTRA-OSPEDALIERA: VALUTAZIONE SECONDARIA


Esame neurologico
La valutazione mirato
clinica del paziente in coma effettuata in Pronto Soccorso deve essere effet-
tuata contestualmente all’immediata stabilizzazione delle funzioni vitali (Airways,
Breathing, Circulation), e richiede l’osservanza della seguente impostazione metodologica:
L’esame G
neurologico
anamnesi mirato deve verificare:
dettagliata
G rivalutazione
La Glascow dei segni vitali
Coma Scale:
G esame obiettivo generale del paziente, “dalla testa ai piedi”
G esame neurologico mirato
G diagnostica differenziale in emergenza
I parametri
G indaginipresi in considerazione dal GCS sono tre:
di laboratorio
Gindagini strumentali.
Apertura degli occhi
Esame neurologico
 Risposta mirato
verbale
L’esame neurologico mirato deve verificare:
GLaRisposta
Glascowmotoria (la migliore rilevata).
Coma Scale:

I parametri presi in considerazione dal GCS sono tre:


AG Apertura
ciascuno degli dati
di questi occhiviene assegnato un punteggio, la cui somma ci dà lo Score, che
G Risposta verbale
unGminimo di 3motoria
Risposta ad un massimo di 15.rilevata).
(la migliore

A ciascuno di questi dati viene assegnato un punteggio, la cui somma fornisce uno Score, che va
un minimo di 3 ad un massimo di 15.
GLASGOW COMA SCALE

Score
Apertura degli
Spontanea 4 -------
Alla chiamata 3
Al dolore 2
Nessuna 1
Miglior risposta motoria
Obbedisce ai comandi 6
Localizza il dolore 5 -------
Flette 4
Flette gli arti superiori ed estende gli inferiori 3
Estende i quattro arti (decerebrazione) 2
Nessuna risposta 1
Risposta verbale -------
Orientata 5
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

■ Segni meningei
Possono essere dovuti a meningite o ad emorragia subaracnoidea.

X Rigidità nucale ‹ resistenza del capo alla flessione attiva o all’estensione


X Positività del segno di Kernig ‹ il sollevamento della gamba estesa provoca
la flessione dell’articolazione del ginocchio, che tende a diventare invincibile
(segno di Kernig in posizione supina).
X Positività del segno di Brudzinski ‹ flettendo passivamente il capo sul tronco
si ottiene una flessione degli arti inferiori al ginocchio (segno di Brudzinski del
capo).

■ Sistema motorio
L’integrità funzionale del sistema motorio fornisce, qualora compromessa, le maggiori indica-
zioni sulla possibile presenza di un processo espansivo endocranico (effetto massa).
‹ Emiplegia, iperreflessia e risposta plantare estensoria ‹ suggeriscono una
lesione strutturale cerebrale come causa del coma
‹ Iporeflessia senza paralisi e con conservazione di una normale risposta plan-
tare ‹ suggeriscono una causa metabolica o un’ingestione di farmaci
‹ Sbadigli, movimenti di deglutizione, il leccarsi le labbra ‹ suggeriscono una
integrità delle funzioni del tronco encefalico
‹ Scosse muscolari miocloniche multifocali ‹ suggeriscono una causa metabo-
lico-anossica del coma
‹ Crisi Jacksoniane che precedono l’esordio del coma ‹ suggeriscono una le-
sione corticale come causa del coma
‹ Tremori ed asterissi ‹ suggeriscono una causa metabolica del coma.

■ Sistema sensoriale
Una lesione sensoriale può essere sospettata qualora il paziente presenti evidenti
alterazioni della risposta agli stimoli nocicettivi.

■ Funzionalità del tronco encefalico:


Occorre esaminare a riguardo:
• reattività pupillare
• posizione spontanea degli occhi
• movimenti oculari spontanei
• movimenti oculari riflessi
• riflesso oculo-cefalico
• riflesso oculo-vestibolare.

Reattività pupillare
Nella maggior parte dei casi di coma tossico o metabolico il riflesso alla sti-
molazione luminosa delle pupille non è compromesso.
La sua presenza o assenza costituisce il solo chiaro segno per poter distin-
guere una malattia metabolica da una strutturale.
303
304 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Pupille isocoriche, isocicliche, normoreagenti alla luce (diametro 2,5-5 mm) ‹


coma tossico-metabolico. Il tronco encefalico è integro. Se la risposta pupillare
alla luce, per quanto presente, è asimmetrica, è necessario sospettare la presenza
di una lesione strutturale acuta (coma strutturale).

ATTENZIONE!
Il riscontro di pupille reattive in presenza di funzione del tronco encefalico al-
trimenti compromessa è una caratteristica peculiare delle encefalopatie tos-
sico-metaboliche.

Midriasi
■ Midriasi bilaterale, non reattiva alla luce (più di 5 mm di diametro):
‹ grave danno mesencefalico
‹ insulto cerebrale ipossico
‹ ingestione di farmaci quali atropina, antidepressivi triciclici, simpatico mi-
metici
■ Midriasi bilaterale, iporeagente alla luce (più di 5 mm di diametro ‹:
‹ danno mesencefalico (sindrome da ipertensione endocranica)
‹ insulto cerebrale ipossico
■ Midriasi unilaterale, non reattiva alla luce, con associata paralisi oculomo-
toria:
‹ lesioni del mesencefalo
‹ erniazione uncale secondaria a lesione espansiva sovratentoriale.

ATTENZIONE!
Una midriasi unilaterale, accompagnata da uno stato di incoscienza in declino,
deve essere considerata come segno di erniazione transtentoriale unilaterale,
sino a prova contraria.
Essa è comunemente ipsilaterale ad una lesione in espansione e richiede, nella
maggior parte dei casi, un pronto intervento neurochirurgico.

Miosi
X Miosi bilaterale, normoreagente alla luce (diametro < 1 mm ‹ pupille punti-
formi, a “punta di spillo”)
• overdose da oppiacei
• overdose da inibitori delle colinesterasi (insetticidi)
• overdose da barbiturici
• emorragia talamica
• lesioni pontine (prevalentemente emorragiche)
• compressione pontina da emorragia o infarto cerebellare.
X Miosi unilaterale, non reattiva alla luce
‹possibile sindrome di Horner secondaria a dissezione o ad occlusione del-
l’arteria carotidea (la pupilla opposta è in posizione intermedia e reagisce alla luce);
‹patologia locale, che abbia determinato trauma dei nervi simpatici.
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

Posizione spontanea degli occhi


La presenza di deviazione coniugata dello sguardo verso un lato indica:
‹ sguardo deviato verso la lesione ‹ danno a livello encefalico
‹ sguardo deviato controlateralmente alla lesione ‹ irritazione encefalica (per
es., epilettica) oppure sofferenza del tronco encefalico.

Movimenti oculari

Movimenti oculari spontanei


La presenza di movimenti oculari spontanei lenti, oscillanti, irregolari, coniugati
o divergenti, esclude una patologia del tronco encefalico quale causa di coma.
La presenza di movimenti oculari spontanei verticali, con veloce deviazione co-
niugata verso il basso seguita da un lento ritorno in posizione intermedia (ocular
bobbing), indica una lesione del tronco encefalico nella regione mesencefalico-
pontina.

Movimenti oculari riflessi


La presenza di movimenti oculari riflessi esclude una patologia del tronco ence-
falico quale causa di coma ed esclude uno stato di sofferenza del tronco encefa-
lico in quel momento.
Pertanto, in assenza di una compressione secondaria del tronco encefalico, le le-
sioni biemisferiche cerebrali responsabili dello stato di coma, non determinano al-
cuna alterazione dei movimenti oculari riflessi.

X Il riflesso oculo-cefalico viene evocato ruotando la testa del paziente late-


ralmente, da una parte all’altra, dapprima lentamente e poi velocemente.

‹ Emisferi cerebrali danneggiati e tronco encefalico intatto ‹ gli occhi hanno


una deviazione opposta rispetto al senso di rotazione del capo.
‹ Tronco encefalico danneggiato ‹ gli occhi seguono la direzione di rotazione
della testa.

X Il riflesso oculo-vestibolare viene evocato immettendo 10 ml di acqua fredda


(meglio se raffreddata con ghiaccio) in ciascun orecchio (uno per volta), con
la testa a riposo, sollevata di circa 30 gradi dal piano orizzontale.
Il riflesso oculo-vestibolare si evidenzia nel contesto di uno stimolo più in-
tenso fornito al tronco encefalico per i movimenti oculari riflessi e può es-
sere evocato indipendentemente dalle condizioni del rachide cervicale, quindi
anche in tutti i pazienti traumatizzati del rachide cervicale o sospetti tali.

‹ Risposta nel paziente normale e nel coma psicogeno ‹ induzione di nistagmo,


con la fase lenta, iniziale, diretta verso il lato della sede di irrigazione (mediata
dal tronco encefalico) e la fase veloce in direzione opposta alla sede di irri-
gazione (mediata dalla corteccia cerebrale). Indica una normale funzionalità
del ponte e l’integrità delle connessioni cortico-pontine. 305
306 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

‹ Risposta nel paziente in coma


Patologie metaboliche o sovratentoriali ‹ gli occhi deviano tonicamente
verso la sede dell’irrigazione, per circa 30-120 secondi, ma non si evidenzia la
correzione corticale in senso opposto. Il tronco encefalico è integro.
Lesioni sottotentoriali ‹ i movimenti oculari evocati possono essere disco-
niugati oppure il riflesso può essere assente. Il tronco encefalico (il ponte) è
danneggiato.

Diagnostica differenziale
Nella maggior parte dei casi, al termine della valutazione anamnestica e della valuta-
zione secondaria, è possibile ricavare – in tempi brevi – un orientamento diagnostico-diffe-
renziale di massima circa l’origine del coma, che può essere:
■ sovratentoriale (coma strutturale)
■ sottotentoriale (coma strutturale)
■ metabolico/tossica (coma metabolico).

ATTENZIONE!
In tutti i casi di coma occorre sospettare, trattare profilatticamente ed identificare
– senza alcuna perdita di tempo – la presenza di una meningite.

CARATTERISTICHE CLINICHE DEL COMA DA PATOLOGIA PRIMITIVAMENTE SO-


VRATENTORIALE
‹ Inizio graduale del coma
‹ Segni iniziali nella maggior parte dei casi di tipo cerebrale focale: afasia,
crisi parziali, emiparesi controlaterale, alterazioni controlaterali della sen-
sibilità, alterazioni comportamentali da lesione del lobo frontale, cefalea.
‹ Progressione della disfunzione in senso rostro-caudale:

La disfunzione in senso rostro-caudale configura una dinamica gravemente evo-


lutiva dello stato di coma: può essere illustrata descrivendo schematicamente i quadri sin-
dromici subentranti, l’uno all’altro, di seguito indicati:
X Sindrome diencefalica:
• stato di coscienza: rallentamento del pensiero e delle attività motorie, talora agitazione
psicomotoria
• respirazione: interruzione del respiro da profonde inspirazioni oppure respiro di Cheyne
Stokes;
• pupille: miotiche (1-2 mm di diametro), debolmente reagenti alla luce
• riflessi oculo-cefalici: presenti
• riflessi oculo-vestibolari: presenti quando l’irrigazione auricolare con acqua fredda
evoca un lento movimento tonico verso il lato stimolato, mentre la componente rapida
del nistagmo è abolita o fortemente ridotta
• funzione motoria:
- in fase diencefalica precoce la risposta motoria al dolore è finalizzata o semifinaliz-
zata (localizzatoria) e spesso asimmetrica
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

- in fase diencefalica tardiva la stimolazione dolorosa determina un atteggiamento in


decorticazione (flessorio) che può anche essere asimmetrico.

X Sindrome mesencefalica:
- stato di coscienza: il soggetto si presenta non responsivo, neanche agli stimoli dolorosi
intensi
- respirazione: iperventilazione centrale neurogena
- pupille: in posizione media (3-5 mm), non reagenti alla luce
- riflessi oculo-cefalici: assenti
- riflessi oculo-vestibolari: assenti
- funzione motoria: risposta in decerebrazione, alla stimolazione nocicettiva o anche
spontaneamente.

X Sindrome ponto - bulbare:


- stato di coscienza: il soggetto si presenta non responsivo, neanche agli stimoli dolorosi
intensi
- respirazione: respiro apneustico o atassico
- pupille: in posizione media (3-5 mm), non reagenti alla luce
- riflessi oculo-cefalici: assenti
- riflessi oculo-vestibolari: assenti
- funzione motoria: risposta in decerebrazione, alla stimolazione nocicettiva o anche
spontaneamente.

ATTENZIONE!
La progressione ordinata dei segni neurologici dal mesencefalo al bulbo spesso
non viene riscontrata in caso di patologie acute cerebrali “catastrofiche”, in
corso delle quali si assiste, anche, alla perdita rapida, quasi simultanea, di tutte
le funzioni troncoencefaliche.

X Funzioni troncoencefaliche risparmiate, a meno che non si realizzi, più o meno


rapidamente, una sindrome da erniazione cerebrale.

CARATTERISTICHE CLINICHE DEL COMA DA PATOLOGIA PRIMITIVAMENTE SOT-


TOTENTORIALE
X Inizio improvviso del coma
X Il coma è preceduto o accompagnato da segni di localizzazione troncoence-
falica (cefalea occipitale, atassia, disartria, disfagia, diplopia, nausea e vo-
mito).
X Comuni e di solito presenti sin dall’inizio schemi respiratori bizzarri.

CARATTERISTICHE CLINICHE DEL COMA DA ENCEFALOPATIA METABOLICA


‹ Inizio graduale del coma, di solito preceduto da delirio, sonnolenza, stupore
‹ Deficit motori, se presenti, simmetrici
‹ Reazione pupillare alla luce mantenuta (eccezione: coma post-anossico)
‹ Comunemente asterixis, mioclonie, tremore o convulsioni. 307
308 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

ATTENZIONE!
Per quanto raramente, possono essere presenti segni di lato nei pazienti af-
fetti dalle seguenti tipologie di coma metabolico:
- coma epatico
- coma ipoglicemico
- coma iperosmolare non chetosico.

VALUTAZIONE CLINICA IN MERITO ALLA PRESENZA DI UNA MENINGITE


In qualunque paziente in coma è indispensabile sospettare ed individuare, con as-
soluta immediatezza, la presenza di una meningite:
• sempre deve essere effettuata la flessione passiva del collo, a meno che non coesista
sospetto o certezza di trauma del rachide cervicale
• ogni qualvolta, durante la flessione passiva del collo, si constati rigidità nucale e, ten-
tando di appoggiare il mento del paziente sulla superficie anteriore del torace, si riscontri la
concomitante flessione del ginocchio (riflesso di Brudzinski) occorre, senza al-
cuna perdita di tempo, effettuare:
• emoculture seriate: nell’80% dei casi di meningite l’emocultura identifica il patogeno re-
sponsabile
• somministrazione profilattica di antibiotici ev (cefalosporine di terza generazione,
quali il ceftriaxone, a partire da 2 g ev), la quale non comprometterà in modo statistica-
mente significativo l’esito delle emoculture nonché degli esami liquorali colturali e batte-
rioscopici
• una TC cranio, ogni qualvolta si sospetti la presenza di un processo espansivo (per es. ernia
delle tonsille cerebellari oppure in presenza di segni di lateralizzazione)
• un esame del liquor (fisico-chimico, citologico, batterioscopico, colturale).

Riteniamo particolarmente utile, dal punto di vista operativo, finalizzato essen-


zialmente a garantire al paziente il più tempestivo ed adeguato approccio tera-
peutico d’emergenza, sintetizzare la diagnostica differenziale del coma in tre
categorie:
X coma con segni focali o di lato
occorre pensare a:
■ coma strutturale (da patologia primitivamente sovra o sottotentoriale): si os-
serva nella stragrande maggioranza dei casi
■ coma metabolico: può osservarsi, assai più raramente, in caso di:
- coma epatico
- coma ipoglicemico
- coma iperosmolare non chetosico.
Priorità nell’iter diagnostico ‹ TC cranio.

X coma senza segni focali o di lato ma con segni di irritazione meningea:


occorre pensare a:
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

• coma strutturale: emorragia subaracnoidea


• coma metabolico: meningite, meningoencefalite.

Priorità nell’iter diagnostico ‹ TC cranio e quindi puntura lombare.

X coma senza segni focali o di lato e senza segni di irritazione meningea.

occorre pensare a:
X coma metabolico

Priorità nell’iter diagnostico ‹ TC cranio, screening ematochimico e tossicologico,


EEG (stato epilettico non convulsivo).

ATTENZIONE!
In tutti i casi di coma è necessario effettuare una diagnosi differenziale con lo
pseudocoma (o coma psicogeno), di cui si precisano le principali caratteristiche
semeiologiche:
• palpebre chiuse attivamente, con vivace resistenza al tentativo di sollevarle
• pupille reattive
• riflesso oculo-vestibolare normale
• funzione motoria normale
• eupnea o iperventilazione
• assenza di riflessi patologici.

Indagini di laboratorio
È necessario:
X richiedere la determinazione dei seguenti parametri di laboratorio:
• Glicemia
• Elettroliti (Na, K, Ca, Mg, P)
• Anion Gap
• Azotemia, creatininemia
• Ammoniemia
• Pt, PTT, fibrinogeno
• Transaminasi, bilirubina
• Emocromo con formula leucocitaria e piastrine
• Osmolarità plasmatica e gap osmolare
• Etanolemia
• Screening tossicologico
• Analisi urine
• Emoculture (almeno 3 in caso di temperatura cutanea > 38°C).
X Emogasanalisi
X Test di gravidanza a tutte le donne in età fertile
X Catetere vescicale
X Lavanda gastrica, in caso di intossicazione acuta da ingestione.
309
310 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Indagini strumentali
È necessario eseguire le seguenti indagini strumentali:
G ECG ed, eventualmente, monitoraggio elettrocardiografico
G monitoraggio saturimetrico
G RX del rachide cervicale
G RX cranio (per corpi estranei e sospetta frattura infossata)
G TC cranio.

ATTENZIONE!
Il fatto che un esame TC del cranio sia normale non vuol dire affatto che siano
assenti, in quel momento, importanti lesioni anatomiche, quali:
- infarto emisferico bilaterale
- piccole lesioni del tronco encefalico
- encefalite
- meningite
- stiramento meccanico degli assoni a causa di un trauma cranico chiuso
- trombosi del seno sagittale
- ematomi subdurali isodensi.

G Puntura lombare (preferibilmente eseguita dopo la TC cranio per esclusione masse en-
docraniche in grado di provocare erniazione centrale o uncale).

Approccio terapeutico in emergenza

A LIVELLO EXTRAOSPEDALIERO

Il paziente in coma va immediatamente ospedalizzato.


È opportuno che durante il trasporto il paziente sia sottoposto a:
■ monitoraggio continuo elettrocardiografico
■ monitoraggio non invasivo della pressione arteriosa
■ monitoraggio continuo della saturimetria con pulsiossimetro.
L’approccio terapeutico da effettuarsi nella fase extraospedaliera del soccorso
deve essere instaurato immediatamente, senza alcuna perdita di tempo, molto
prima che sia stata stabilita la causa precisa del coma, ed è finalizzato alla stabi-
lizzazione delle funzioni vitali del paziente nonché alla gestione delle potenziali
cause di coma immediatamente reversibili.
Occorre assicurare, sequenzialmente, i seguenti interventi:
• Assicurazione della pervietà delle vie aeree
• Posizionamento del collare cervicale: se si sospetti o sia evidente un trauma del rachide
cervicale.
• Somministrazione di ossigeno ‹
• Conseguimento di un accesso vascolare venoso ‹
• Determinazione della glicemia con stick
• Somministrazione del coma cocktail:
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

‹ tiamina: 100 mg im o ev.


Un deficit di tiamina può verificarsi nei consumatori cronici di etanolo, nei soggetti malnu-
triti, in quelli che seguono diete insolite o nei pazienti sottoposti a nutrizione parenterale to-
tale.
In questi casi la tiamina va somministrata, preferenzialmente, prima del glucosio.
La somministrazione di tiamina facilita il metabolismo dei carboidrati e previene l’involon-
taria complicanza dell’encefalopatia di Wernicke.
‹ glucosio al 33%: 100 ml ev. Se necessario si può ripetere la dose oppure iniziare con
un’infusione di glucosata al 10%. Nel bambino la dose di glucosio è di 2 ml/Kg di glu-
cosio al 25%.

Il glucosio si somministra in caso di documentata ipoglicemia con stick o qua-


lora non sia possibile conoscere i valori glicemici del paziente.
Se la glicemia è pari o superiore a 80 mg/dl la somministrazione di glucosio
per via parenterale non è necessaria.
Se il paziente è in coma diabetico iperglicemico la dose raccomandata di glu-
cosio non produce, al momento, effetti sfavorevoli clinicamente significativi.

‹ naloxone: 0,4-3 mg ev + 0,4 mg im. Dosi più elevate, pari o superiori a 10 mg ev, possono
essere necessarie in caso di avvelenamento da codeina, propossifene, pentazocina e/o de-
rivati del fentanil.
‹ flumazenil: 0,2 mg ev in 30 secondi, ripetibili dopo 30 secondi. Dosi più elevate, pari a 0,5
mg ev in 30 secondi, possono essere necessarie e ripetute ad intervalli di un minuto sino ad
un totale di 3-5 mg.

Il flumazenil è un agonista parziale ed un antagonista competitivo delle benzodiazepine.


Il suo uso è controindicato nei pazienti con sospetta concomitante intossicazione
di antidepressivi triciclici, nei pazienti fisicamente dipendenti dalle benzo-
diazepine (consumatori cronici) e nei pazienti che assumano benzodiazepine
per tenere sotto controllo uno stato convulsivo perché, in tutti questi casi, può
scatenare crisi convulsive.

‹ L’eventuale presenza di ipotensione va inizialmente trattata con l’infusione di cristalloidi ev


‹ Qualora sia presente edema polmonare acuto ipoteso seguire le specifiche Linee Guida il-
lustrate nel capitolo 9
‹ Qualora siano presenti aritmie seguire le specifiche Linee Guida illustrate nel capitolo 8.

NEL PRONTO SOCCORSO

All’arrivo del paziente in Pronto Soccorso è necessario:


‹ rivalutare e stabilizzare ulteriormente le funzioni vitali del paziente, monitorizzando l’ECG
e la saturimetria con pulsiossimetro
‹ eseguire un prelievo di sangue per le analisi di laboratorio urgenti
‹ interrompere le eventuali crisi epilettiche generalizzate tonico-cloniche:
311
312 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

• lorazepam: 0,1 mg/Kg ev, a velocità non superiore a 2 mg/min; dose totale per il paziente
adulto 4-8 mg oppure
• diazepam: 0,2 mg/kg ev, a velocità non superiore a 5 mg/min; dose totale per l’adulto 10-
20 mg.
Se le convulsioni persistono:
• fenitoina: 15-20 mg/kg ev, a velocità non superiore a 50 mg/min nell’adulto e 1 mg/Kg/min
nel bambino.

‹ ristabilire l’equilibrio idroelettrolitico, acido-base ed osmolare del sangue


‹ trattare le infezioni
In caso di sospetta meningite di origine batterica: la terapia va avviata al massimo
entro 30 minuti dall’arrivo del paziente nel Dipartimento di Emergenza.

■ paziente con età < 50 anni:


• ceftriaxone: 100 mg/Kg/die, sino a 4 g/die, in due dosi refratte, ogni 12 ore.

Oppure
• cefotaxime: 2 gr ev ogni 4 ore
oppure
• ceftizoxime: 3 gr ev ogni 8 ore

■ paziente con età > 50 anni, immunocompromesso e/o alcolista:


ceftazidime: 2 gr ev ogni 8 ore

più
• ampicillina: 2 gr ev ogni 4 ore
più
• vancomicina: 1 gr ev ogni 12 ore

■ paziente tossicodipendente (che assume droghe per via parenterale):

• ceftriaxone: 100 mg/Kg/die, sino a 4 g/die, in due dosi refratte, ogni 12 ore.
a cui aggiungere
• vancomicina: 1 gr ev ogni 12 ore
oppure
• nafcillina: 50 mg/Kg ev ogni 6 ore

In caso di sospetta infezione del SNC di origine ignota la terapia va avviata al massimo
entro 30 minuti dall’arrivo del paziente nel Dipartimento di Emergenza associando agli
schemi di antibioticoterapia illustrati acyclovir, 10 mg/Kg ev ogni 8 ore, infuso in un’ora
con adeguata idratazione.

■ trattare l’ipertensione endocranica ‹


CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

• sollevare di 30° il capo dal letto (salvo controindicazioni, per il sospetto di lesioni cervicali o
spinali o riscontro di marcata ipotensione)
• se è stato applicato un collare cervicale è necessario verificare che non comprima le vene giu-
gulari
• è necessario intubare il paziente ed iperventilarlo, sino ad ottenere, come già accennato,
una PaCO2 di 25-30 mmHg.

È utile somministrare:
■ mannitolo: 1 g/Kg in soluzione al 20% ev in 20 minuti. È controindicato in caso di insuffi-
cienza cardiaca.
■ furosemide: 40-80 mg ev nell’adulto.
■ desametazone: 10-20 mg ev, seguiti da 4 mg ev ogni 6 ore. Utile solo nel caso in cui l’iper-
tensione endocranica sia secondaria ad un tumore o ad un ascesso cerebrale.

ATTENZIONE!
In tutti i pazienti in coma con sospetta o evidente sindrome da ipertensione en-
docranica è indispensabile richiedere, senza alcuna perdita di tempo, la consu-
lenza neurochirurgica.

■ trattare le variazioni estreme della temperatura corporea ‹


Un’ipertermia superiore a 40°C o un’ipotermia inferiore a 34°C devono essere corrette sino a
giungere entro un limite di variazione di 3°C rispetto alla normale temperatura corporea.

■ prendere in considerazione antidoti specifici ‹

‹ intossicazione da oppioidi ‹ naloxone: 0,4-2 mg ev; sino a 22 mg ev nell’adulto; nel


bambino 0,01 mg/Kg/ev
‹ intossicazione da benzodiazepine ‹ flumazenil: 0,2 mg (2 cc) ogni minuto sino ad
un totale di 1-3 mg
‹ intossicazione da paracetamolo ‹ N-acetilcisteina: 140 mg/Kg per os
‹ intossicazione da arsenico ‹ dimercaprolo: 3-5 mg/ Kg im ogni 4-6 ore
‹ intossicazione da atropina ‹ fisostigmina: 0,25-2 mg ev
‹ intossicazione da cianuro
‹ nitrito di amile: inalazione del contenuto di una perla per 30 secondi
più
‹ nitrito di sodio: 10 ml di una soluzione al 3% ev in 3 minuti, nell’adulto
più
‹ tiosolfato di sodio (soluzione al 25%): 50 ml ev in 10 minuti, nell’adulto; 1,65 ml/ Kg
nel bambino
‹ intossicazione da organofosforici
‹ atropina: 2-5 mg ev nell’adulto; 0,05 mg/ Kg ev nel bambino
più
‹ pralidossima: 1-2 g ev in bolo (20-40 mg/ Kg nei bambini) in 5-10 minuti
‹ intossicazione da alcool metilico, glicole etilenico ‹ etanolo al 5% in gluco-
313
314 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

sata al 5%: carico di 15 ml/Kg/ ev e mantenimento mediante infusione continua a 2-4 ml/
Kg/h. La concentrazione sierica ottimale è di 100 mg/dl (20 mmoL/L).
‹ intossicazione da piombo ‹ calcio di sodio EDTA: 1 fiala al 20% (5 ml) diluita in 250
ml di glucosata al 5% ev, in 1 ora.
‹ intossicazione da ossido di carbonio ‹ ossigeno al 100%.

■ Controllare l’agitazione del paziente ‹


G Diazepam oppure aloperidolo, secondo quanto necessario

coma diabetico chetoacidosico:


X terapia reidratante

Paziente ipoteso ‹ soluzione fisiologica (0,9%): 1-2 litri nella prima ora, seguiti da 500-1000
ml/h nelle 2-5 ore successive, in base ai segni vitali ed ai parametri clinici.
Nell’adulto il deficit medio di liquidi è di 5-6 litri. Se l’ipotensione persiste, malgrado una terapia
infusionale aggressiva ed appropriata, vanno prese in esame altre cause di shock.

La glicemia si riduce del 25% con la sola terapia reidratante.

Paziente normoteso
G soluzione fisiologica (0,9%): 500-1000 ml nella prima ora, seguiti da 500 ml/h sino alla
scomparsa degli eventuali segni di ortostatismo.
passare quindi alla soluzione salina 0,45%, con velocità di infusione di 150-300 ml/h
G La glicemia e la sodiemia devono essere monitorizzate, almeno inizialmente, ogni ora.

X terapia insulinica

Bolo iniziale di insulina pronta ‹ 0,1 unità Kg/ ev (è opportuno non oltrepassare le 10
unità complessive).
È necessario non iniziare la terapia insulinica prima di aver corretto un’eventuale
ipokaliemia.
Dopo il bolo iniziale la terapia insulinica va proseguita con infusione continua di insulina pronta.

Infusione continua di insulina pronta


G soluzione fisiologica (0,9%) ‹ 50 unità di insulina pronta in 500 ml di fisiologica (0,1
unità ml) + 2 cc di poligelatina:
- iniziare l’infusione ev alla velocità di 0,1 unità/Kg/ h; l’obiettivo è di ridurre la glicemia del
10% ogni ora.
- quando la glicemia si abbassa a 250-300 mg/dl è opportuno aggiungere al liquido di in-
fusione glucosata al 5%.
La glicemia deve essere ridotta gradualmente di 75-100 mg/dl/h, dal momento che ridu-
zioni più rapide possono determinare edema cerebrale.
La correzione dell’iperglicemia non deve essere considerata l’obiettivo fondamentale della
terapia.
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

La terapia reidratante aggressiva e la terapia insulinica devono essere continuate sino alla
scomparsa dei chetoni dal plasma e dalle urine per almeno 4 ore.

X potassio

Paziente ipokaliemico (< 5,5 mEq/l) ‹ iniziare l’infusione con 20 mEq/h/ev


L’infusione insulinica non va incominciata prima di aver iniziato la somministra-
zione ev di potassio (almeno 30 minuti dopo l’infusione ev di K).
In caso di ipokaliemia va eseguito monitoraggio ECG continuo.
La potassiemia va controllata ogni ora sino a sua normalizzazione.

Paziente normokaliemico ‹ iniziare l’infusione con 10 mEq/h/ev


Quasi sempre i pazienti accusano una grave deplezione di potassio, malgrado la
potassiemia risulti normale o elevata.

Paziente iperkaliemico ‹ va evitata la somministrazione di potassio sino a quando non si


ottenga una normalizzazione dei suoi valori
In caso di iperkaliemia va eseguito monitoraggio ECG continuo.
La potassiemia va controllata ogni ora sino a sua normalizzazione.

X bicarbonato

Solo se il pH < 6,9 ‹ infusione con 100 mEq di NaHCO3 isotonico in 45’ m (10 fl da 10 mEq
in 500 ml di fisiologica a 120 ml/h).

L’infusione di bicarbonato deve essere sospesa non appena il pH superi il valori


di 7,0.

Coma diabetico iperosmolare non chetosico:


X terapia reidratante
soluzione fisiologica (0,9%): 1-2 litri nella prima ora, seguiti da 500-1000 ml/h nelle 2-5 ore suc-
cessive, in base ai segni vitali ed ai parametri clinici.
L’obiettivo della terapia è colmare metà del deficit di acqua libera nelle prime 12-24 ore e la
quota rimanente nelle successive 24 ore.
‹ dopo il ripristino della volemia intravascolare, passare quindi alla soluzione salina
0,45%, con velocità di infusione di 300 ml/h
La glicemia e la sodiemia devono essere monitorizzate, almeno inizialmente, ogni ora.

X terapia insulinica

Bolo iniziale di insulina pronta ‹ 0,1 unità Kg/ ev (è opportuno non oltrepassare le 10
unità complessive)
È necessario non iniziare la terapia insulinica prima di aver corretto un’eventuale
ipokaliemia.
315
316 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

Dopo il bolo iniziale la terapia insulinica va proseguita con infusione continua di insulina pronta.

Infusione continua di insulina pronta


‹ soluzione fisiologica (0,9%) ‹ 50 unità di insulina pronta in 500 ml di fisiologica (0,1
unità ml) + 2 cc di poligelatina:
- iniziare l’infusione ev alla velocità di 0,1 unità/ Kg/h; l’obiettivo è di ridurre la glicemia del
10% ogni ora.
- Quando la glicemia si abbassa a 250-300 mg/dl è opportuno aggiungere al liquido di in-
fusione glucosata al 5%.

X potassio

• Paziente ipokaliemico ‹ iniziare l’infusione con 20 mEq/h/ev


L’infusione insulinica non va incominciata prima di aver iniziato la sommini-
strazione ev di potassio (almeno 30 minuti dopo l’infusione ev di K).
In caso di ipokaliemia va eseguito monitoraggio ECG continuo.
La potassiemia va controllata ogni ora sino a sua normalizzazione.

• Paziente normokaliemico ‹ iniziare l’infusione con 10 mEq/h/ev


Quasi sempre i pazienti accusano una grave deplezione di potassio, malgrado
la potassiemia risulti normale o elevata.

• Paziente iperkaliemico ‹ va evitata la somministrazione di potassio sino a quando non


si ottenga una normalizzazione dei suoi valori.
In caso di iperkaliemia va eseguito monitoraggio ECG continuo.
La potassiemia va controllata ogni ora sino a sua normalizzazione.

X calciparina

5000 U/8 ore sc ‹ per l’elevato rischio tromboembolico


L’infusione di bicarbonato deve essere sospesa non appena il pH superi il valori
di 7,0.

Coma diabetico ipoglicemico:


X glucosio
soluzione glucosata al 50%: 50 ml ev, seguiti da infusione continua di soluzione glucosata al 5-
10 o 20%.
Nella maggior parte delle gravi reazioni ipoglicemiche è necessaria un’infusione ev continua
di glucosio per 4-6 ore.
È pertanto necessario non interrompere troppo presto l’infusione di glucosio dal momento
che l’ipoglicemia può recidivare.

Se il primo litro di soluzione glucosata non riesce a normalizzare e a mantenere nella norma i li-
velli glicemici si devono aggiungere:
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

• idrocortisone: 100 mg ev
• glucagone: 1 mg ev.

Se non si riesce ad ottenere un accesso venoso è possibile somministrare 1 mg im o sc di glu-


cagone.

Coma epatico:
X lattulosio

mediante sondino naso-gastrico ‹ 30 ml/h, facendo attenzione a prevenire un’ipovolemia


da disidratazione (secondaria a diarrea da farmaci) ed ipernatremia.

oppure
Mediante clistere ‹ 300 cc al 50% + 700 cc di acqua

X Neomicina

mediante sondino naso-gastrico ‹ 1 g ogni 6 ore.

oppure
Mediante clistere ‹ 1-2 g di una soluzione all’1% in 200 ml di fisiologica ogni 6-12 ore/die.

Non usare nei pazienti con insufficienza renale ed evitarne l’uso prolungato (nefro/ototossicità).

X Aminoacidi ramificati

0,5-1 g/Kg/ ev die.

X Mannitolo

0,3-0,4 g/Kg di soluzione al 20% per via ev rapida.

Il mannitolo va utilizzato in presenza di segni di edema cerebrale. In questo caso


è opportuno disporre il paziente in decubito semiortopnoico.

Coma ipotiroideo (mixedematoso):


X Cristalloidi ev
in caso di ipovolemia/ipotensione
X Ormoni tiroidei

Per via endovenosa: Levotiroxina (galenico) ‹ 300-500 mg lentamente all’inizio seguiti da 50-
100 mg ev/die sino a quando il paziente non sia in grado di assumere farmaci per os.
oppure
Mediante sondino naso-gastrico
317
318 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

• Levotiroxina: 200-300 mg die, in associazione con


• L-Triodotironina: 20 mg/12 ore

X Corticosteroidi

idrocortisone: 100 mg ev ogni 6 ore.

La terapia corticosteroidea viene associata per correggere l’ipocorticosurrena-


lismo associato all’ipotiroidismo avanzato.

X Glucosio ‹ se presente ipoglicemia

Glucosata al 10 o 20%: secondo necessità.

Coma tireotossico:

X Cristalloidi ev

in caso di ipovolemia/ipotensione
X Blocco della sintesi degli ormoni tiroidei

Propiltiouracile 600-1000 mg mediante sondino nasogastrico, seguiti dall’assunzione ogni 4


ore di 200-250 mg.

X Blocco del rilascio degli ormoni tiroidei (2 ore dopo l’inizio della terapia volta
a determinare il blocco della sintesi)
soluzione di Lugol ‹ 10 gtt mediante sondino nasogastrico ogni 6 ore

oppure
soluzione satura di ioduro di potassio ‹ 10 gtt mediante sondino nasogastrico ogni 8 ore

oppure
Sali di litio ‹ 300 mg mediante sondino nasogastrico ogni 6 ore, con periodico dosaggio del
litio sierico.
I sali di litio sono indicati nei pazienti che non rispondono alla terapia con iodio o che siano
portatori di una specifica ipersensibilità individuale.

X Blocco dell’azione periferica degli ormoni tiroidei

esmololo ‹ bolo di 500 mg ev, seguito, in assenza di compromissione funzionale della pompa
cardiaca, da infusione continua di 50-200 mg/kg/ min

oppure
propranololo ‹ 1 mg ev ogni 5 minuti sino a 0,1 mg/kg in totale.
CAPITOLO 24 Coma: approccio in emergenza

L’infusione ev di beta-bloccanti richiede obbligatoriamente il monitoraggio di ECG e pressione


arteriosa.

X Blocco della conversione periferica degli ormoni tiroidei (di T4 in T3)

desametazone ‹ 2 mg ev ogni 6 ore

L’impiego dei glucocorticoidi è indicato per ottenere una più completa inibizione della conver-
sione periferica degli ormoni tiroidei (effetto condiviso anche con il propiltiouracile e con i b bloc-
canti) per correggere l’insufficienza corticosurrenalica causata dall’accelerato metabolismo del
cortisolo.

X Sedativi (se sia presente marcata ipereccitabilità)

diazepam ‹ 5-10 mg ev

X Antipiretici (se sia presente febbre elevata)

tachipirina ‹ supp. da 1 g: 1 g ogni 6 ore per via rettale

Coma da insufficienza corticosurrenalica:

X Cristalloidi ev

È necessario somministrare una soluzione salina “mista”

Soluzione fisiologica: 500 ml ev + soluzione glucosata al 5%: 500 ml ev in un’ora; a se-


guire, infusione continua di soluzione fisiologica: 1000 ml ev + soluzione glucosata al 5%:
1000 ml ev in 8 ore.

L’infusione della soluzione salina “mista” corregge la disidratazione, l’ipotensione, l’iponatre-


mia e l’ipoglicemia proprie dell’insufficienza corticosurrenalica grave.
Nelle prime 24 ore è necessario infondere circa 4 litri.

X Steroidi
• idrocortisone ‹ 100 mg in bolo ev + 200 mg ev ogni 6 ore durante le prime 24 ore.

X Antibioticoterapia
• Ceftriaxone ‹ 2 g ev ogni 12 ore come dose massima.

L’antibioticoterapia di copertura è particolarmente indicata quando al quadro di insufficienza


corticosurrenalica acuta coesista febbre.

319
320 EMERGENZE IN NEUROLOGIA

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Coma: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo. Manuale di
Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2011,
pag. 1261-1292.
Sezione 7 EMERGENZE
IN TOSSICOLOGIA

“Abbiano coscienza
dei loro doveri
verso se stessi”
G. Ambrosoli
25 INTOSSICAZIONE ACUTA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, A. Gullo

DEFINIZIONE E CONSIDERAZIONI GENERALI

Si definisce intossicazione acuta l’insieme dei disturbi e dei danni provocati nell’organismo
dall’assunzione e/o dal contatto, improvvisi e di breve durata, con sostanze tossiche.

ASPETTI CLINICI

ATTENZIONE!
Tutti i pazienti affetti da intossicazione acuta, anche quando non si presentino
all’osservazione del medico di emergenza in una condizione di evidente acuzie,
devono essere considerati soggetti, da un momento all’altro, a complicanze po-
tenzialmente rischiose per la vita!

ANAMNESI TOSSICOLOGICA
Le domande specifiche da porre devono accertare:
G tipo di sostanza tossica coinvolta
G quantità assunta
G modalità di assunzione
G momento in cui è stata assunta
G motivo per cui è stata assunta
G quale altra sostanza.

QUADRO CLINICO
Sintomi e segni ‹ un’attenta valutazione della sintomatologia clinica può consentire di indi-
viduare, sin dalle primissime fasi dell’approccio al paziente, le principali “sindromi tossiche”
che devono essere prontamente riconosciute ed affrontate dal medico di emergenza.

Approccio terapeutico in emergenza


Fase extraospedaliera
Il paziente con intossicazione acuta deve essere gestito in fase extraospedaliera
provvedendo a garantire, costantemente, le seguenti tipologie di monitoraggio:
G monitoraggio clinico delle funzioni vitali
323
Algoritmo 25 - Algoritmo inerente l’approccio clinico-diagnostico dif-
ferenziale e terapeutico da osservare in emergenza nella gestione del
paziente con intossicazione acuta.
CAPITOLO 25 Intossicazione acuta: approccio in emergenza

G monitoraggio elettrocardiografico
G monitoraggio della pressione arteriosa con metodica non invasiva
G monitoraggio della saturimetria.

Stabilizzazione dei segni vitali


X vie aeree ‹
Le vie aeree devono essere mantenute pervie, aspirando con immediatezza secreti ed ali-
menti eventualmente presenti in bocca ed in faringe, e ponendo il paziente in decubito late-
rale sinistro per evitare la polmonite ab ingestis (in caso di ingestione di sostanza tossica, il
decubito laterale sinistro determina una significativa riduzione dell’assorbimento del far-
maco per un periodo di tempo di almeno due ore dall’ingestione).
X respiro ‹
L’insufficienza respiratoria acuta è la più comune causa di morte nei pazienti con intossi-
cazione acuta e si verifica principalmente per depressione del centro bulbare, edema polmonare
acuto (cardiogeno e non), insufficienza della muscolatura respiratoria, polmonite grave.
‹ Nei pazienti privi di segni e sintomi di insufficienza respiratoria acuta è ne-
cessario procedere con immediatezza ad ossigenoterapia con maschera facciale
(FiO2 35%).
‹ Nei pazienti con segni e sintomi di insufficienza respiratoria acuta (dispnea, fre-
quenza respiratoria > 40’ m, uso dei muscoli respiratori accessori, cianosi, ob-
nubilamento del sensorio, valori emogasanalitici di PaO2 < 50 mmHg e PaCO2
> 50 mmHg) è necessario intubare quanto prima il paziente ed assistere ma-
nualmente la respirazione con la metodica maschera-pallone-tubo endotra-
cheale sino a quando non sia possibile utilizzare un ventilatore meccanico (la
cui “programmazione” di base può prevedere i seguenti valori: volume corrente, 10
ml/Kg, frequenza respiratoria, 12/15 atti’min, FiO2 del 35-40%).
‹ Se si sospetti un’intossicazione acuta da CO la FiO2 deve essere del 100%.
‹ Nel paziente con edema polmonare acuto cardiogeno ‹ vedi capitolo 9
‹ Nel paziente con sindrome broncospastica acuta ‹ è necessario:
- somministrare broncodilatatori, quali beta 2 stimolanti per aerosol: albuterolo 2,5 mg in
nebulizzazione
- eventualmente aggiungere
- aminofillina, 6 mg/Kg ev in 20 min.

X circolo ‹
‹ L’ipotensione, in modo particolare quando la frequenza cardiaca non sia notevolmente ac-
celerata o eccessivamente lenta, è nella maggior parte dei casi dovuta a perdita del tono va-
scolare periferico più che ad insufficienza di pompa.
‹ Per la sua correzione, pertanto, in fase extraospedaliera si utilizzano liquidi (cristalloidi): fi-
siologica 500-1000 ml ev.
‹ L’ipertensione severa senza tachicardia può essere gestita con urapidil: 12,50
mg/25 mg ev.
‹ L’ipertensione severa con tachicardia può essere gestita con labetalolo ev: 20 mg
ev in 2 minuti.
325
326 EMERGENZE IN TOSSICOLOGIA

‹ L’ipertensione modesta può essere agevolmente gestita con diazepam im: 10-20 mg
im.
‹ Le aritmie possono essere gestite utilizzando le indicazioni illustrate nel ca-
pitolo 10.

Coma cocktail

Nei pazienti con compromissione dello stato di coscienza.


‹ tiamina: 100 mg im o ev
‹ glucosio al 33%: 100 ml ev. Se necessario si può ripetere la dose oppure iniziare con una
infusione di glucosata al 10%. Nel bambino la dose di glucosio è di 2 ml/ Kg di glucosio al
25%.
Il glucosio si somministra in caso di documentata ipoglicemia con stick o qualora non sia pos-
sibile conoscere i valori glicemici del paziente.
Se la glicemia è pari o superiore a 80 mg/dl la somministrazione di glucosio per via paren-
terale non è necessaria.
‹ naloxone: 0,4-3 mg ev + 0,4 mg im. Dosi più elevate, pari o superiori a 10 mg ev, possono
essere necessarie in caso di avvelenamento da codeina, propossifene, pentazocina e/o de-
rivati del fentanil.
Il naloxone è un efficace antagonista degli oppiacei e dei narcotici sintetici.
‹ flumazenil: 0,2 mg ev in 30 secondi, ripetibili dopo 30 secondi. Dosi più elevate, pari a 0,5
mg ev in 30 secondi, possono essere necessarie e ripetute ad intervalli di un minuto sino ad
un totale di 3-5 mg.
Il flumazenil è un agonista parziale ed un antagonista competitivo delle benzodiazepine.
Il suo uso è controindicato nei pazienti con concomitante intossicazione di anti-
depressivi triciclici, nei pazienti fisicamente dipendenti dalle benzodiazepine
(consumatori cronici) e nei pazienti che assumono benzodiazepine per tenere
sotto controllo uno stato convulsivo.

ATTENZIONE!
L’uso del flumazenil è indicato esclusivamente, quale possibile componente
del coma cocktail, quando sia presente accertata intossicazione acuta da
benzodiazepine in un paziente che certamente non ne faccia uso cronico.
In tutte le altre ipotesi, l’uso del flumazenil non è raccomandato di routine
nel trattamento iniziale del paziente con intossicazione acuta.

‹ Somministrazione di carbone attivato ‹ se intossicazione acuta da ingestione


X Carbone attivato: 60-100 g (1 g/Kg), per os o attraverso sonda gastrica, negli adulti. Nel
paziente pediatrico il dosaggio consigliato è di 1 g/Kg.
Il carbone attivato somministrato da solo, già in fase extraospedaliera, senza un precedente
svuotamento gastrico, è altrettanto efficace o anche più efficace dell’emesi e dei procedi-
menti di lavaggio eseguiti nel Dipartimento di Emergenza.
Sono pochi i veleni scarsamente assorbiti dal carbone attivato. Queste ecce-
zioni comprendono metalli elementari, pesticidi, acidi e basi forti, cianuro.
CAPITOLO 25 Intossicazione acuta: approccio in emergenza

NEL PRONTO SOCCORSO

All’arrivo del paziente in Pronto Soccorso è necessario:


X eseguire un prelievo di sangue e di urine per le analisi di laboratorio urgenti
X Provvedere a garantire il monitoraggio ECG, della PA con metodica non inva-
siva, della saturimetria
X Eseguire un RX del torace: non è, infatti, infrequente l’inalazione di contenuti
gastrici.

Indagini di laboratorio
È necessario:
‹ richiedere la determinazione dei seguenti parametri di laboratorio:
‹ Glicemia
‹ Elettroliti (Na, K, Ca, Mg, P)
‹ Anion gap

Il gap anionico è un parametro che comprende gli anioni normalmente non misurati nel
plasma (per es. fosfati, solfati): (Na + + K+) – (HCO3 - + CL-).
Il valore normale dell’anion gap è compreso tra 12-16 meq/L.
In tossicologia clinica, le cause principali di acidosi metabolica con gap anionico au-
mentato sono rappresentate dalle intossicazioni acute da etanolo, metanolo, glicole eti-
lenico, metformina, cianuro, isoniazide o salicilati.
In ogni paziente con elevato anion gap occorre misurare anche il gap osmo-
lare.
Anion gap e gap osmolare combinati (con parametri aumentati concordanti)
suggeriscono la presenza di intossicazione acuta da metanolo o etilenglicole.
Valori ridotti di anion gap possono essere riscontrati nelle intossicazioni acute da litio,
bromuro o nitrati, tutti sali che aumentano il livello sierico di cloruri.

‹ Azotemia, creatininemia
‹ Ammoniemia
‹ Pt, PTT, Fibrinogeno
‹ Transaminasi, bilirubina
‹ Emocromo con formula leucocitaria e piastrine
‹ Osmolarità plasmatica e gap osmolare.
Il gap osmolare è un parametro di laboratorio che esprime la differenza tra l’osmolarità
misurata in laboratorio (Om) e quella calcolata (Oc).
L’osmolarità calcolata (Oc) è uguale a 2 (Na + K) + urea + glucosio.
Il gap osmolare, di norma, ha valore < 10 mOsm/L.
Le principali cause di aumento del gap osmolare sono determinate dalle intossicazioni acute
da etanolo, metanolo e glicole etilenico.

‹ Etanolemia
‹ Screening tossicologico (vanno normalmente testati i livelli sierici dei farmaci
327
328 EMERGENZE IN TOSSICOLOGIA

di seguito indicati: oppiacei, benzodiazepine, barbiturici, triciclici, paraceta-


molo, salicilati, ferro, digossina e litio).
‹ Analisi urine (controllo presenza emoglobinuria/mioglobinuria).

■ Effettuare un’emogasanalisi
■ Effettuare un test di gravidanza a tutte le donne in età fertile
■ Posizionare un catetere vescicale
Rivalutare e stabilizzare ulteriormente le funzioni vitali del paziente, monitorizzando l’ECG,
la pressione arteriosa e la saturimetria con pulsiossimetro.

Stabilizzazione emodinamica
■ Trattamento dell’ipotensione: per normalizzare i valori pressori arteriosi può essere
necessaria la somministrazione di notevoli quantità di liquidi, sino a 5 litri di cristalloidi
ed anche di più. Qualora si evidenzi mancata risposta emodinamica ad una generosa
espansione del volume intravascolare diventa necessario procedere alla somministrazione
di farmaci inotropi positivi, secondo le Linee Guida suggerite nel capitolo 6.
■ La pressione arteriosa sistolica deve essere mantenuta su valori > 90-100 mmHg e
la diuresi deve superare 0,5 m/Kg/h (oltre 800 ml/die).

Controllo della temperatura corporea


■ Ipotermia ‹ uso di coperte termiche, umidificazione calda della miscela re-
spiratoria, somministrazione di liquidi ev tiepidi.
■ Ipertermia ‹ spugnature tiepide e diazepam: 0,1-0,2 mg/ Kg ev.

Controllo delle convulsioni


• Diazepam: 0,1-0,2 mg/Kg ev

Controllo agitazione, delirio, psicosi


• Diazepam: 0,1-0,2 mg/Kg ev
oppure
• Lorazepam: 0,05 mg/Kg ev
• Aloperidolo: 0,1-0,2 mg/Kg/ev im o ev in 1 minuto

Decontaminazione

Gastrointestinale
La maggior parte delle intossicazioni acute gravi avviene per ingestione della sostanza tos-
sica.
La decontaminazione gastrointestinale viene effettuata nel tentativo di:
• recuperare la sostanza tossica ‹ lavanda gastrica
La lavanda gastrica può rimuovere direttamente dallo stomaco, in tempi brevi, qualsiasi sostanza
chimica ingerita ed è quindi in grado di impedirne l’assorbimento.
Consente inoltre di somministrare carbone attivato e catartico ai pazienti che non siano in grado
di assumerlo per os.
CAPITOLO 25 Intossicazione acuta: approccio in emergenza

Nei pazienti privi di coscienza con assenza del riflesso della deglutizione la lavanda
gastrica deve essere preceduta dall’intubazione endotracheale del paziente.
È indicata quando il paziente abbia ingerito una quantità di tossico potenzialmente letale e non
più tardi di un’ora dalla sua assunzione (la maggior parte dei farmaci e dei tossici ingeriti non è
più nello stomaco dopo 2-4 ore dall’ingestione).
È controindicata nell’ingestione di caustici: in questa situazione, infatti, le lesioni locali
gastroesofagee sono di gran lunga superiori agli effetti sistemici, spesso addirittura assenti.

■ impedire l’assorbimento della sostanza ingerita ‹ carbone attivato


Il carbone attivato viene usato dopo qualsiasi ingestione di veleno per limitarne l’assorbi-
mento da parte del tratto gastrointestinale.
Il dosaggio “classico” prevede la somministrazione di 60-100 g (1 g/Kg) per os o attraverso
sonda gastrica.
Se la quantità di sostanza tossica è nota è necessario somministrare carbone attivato in propor-
zione almeno 10 volte superiore alla dose tossica ingerita in peso (rapporto carbone/tossico
‹ 10:1).
Il carbone attivo, nella maggior parte dei casi, provoca comparsa di vomito.
È, pertanto, consigliabile somministrare un antiemetico, per via endovenosa, prima della
sua somministrazione.

■ impedire l’assorbimento della sostanza ingerita ‹ irrigazione intestinale totale


Ha l’obiettivo di accelerare il transito del tossico attraverso l’intestino per diminuirne l’assorbi-
mento e di favorire la formazione di feci liquide.
La disponibilità attuale di soluzioni elettrolitiche di glicole polietilenico rende possibile la
somministrazione rapida di grandi quantità di liquidi senza assorbimento di quote significative.

Le principali indicazioni per l’irrigazione intestinale totale sono costituite da:


‹ ingestioni importanti di ferro, litio o altri farmaci scarsamente assorbiti da
parte del carbone attivato
‹ possibili importanti ingestioni di compresse “a lento rilascio” o “a liberazione
intestinale protetta” o ingestione di corpi estranei o pacchetti contenenti
droghe (ingeriti dai “corrieri della droga”per sfuggire ai controlli).

Oculare
In caso di esposizione oculare a sostanze chimiche è indicata l’immediata irrigazione con quan-
tità abbondanti di soluzione acquosa.

Cutanea
La decontaminazione cutanea prevede la rimozione degli abiti contaminati ed il lavag-
gio abbondante con acqua delle zone venute a contatto con il tossico.

Respiratoria
La rimozione della vittima dall’ambiente contaminato dal gas o dai vapori tossici co-
stituisce la misura fondamentale da intraprendere nei casi di intossicazione per inalazione.
329
330 EMERGENZE IN TOSSICOLOGIA

Nei casi più impegnati è necessaria la somministrazione di ossigeno e, talvolta, la ventila-


zione meccanica.

Aumento dell’escrezione del tossico già assorbito

Alcalinizzazione delle urine


L’alcalinizzazione delle urine (pH > 8) si ottiene con bicarbonato di sodio ev 1-2 mEq/Kg in 1-2
ore, facendo particolare attenzione al monitoraggio del pH ematico e degli elettroliti sierici (par-
ticolarmente il K+, i cui livelli possono scendere rapidamente a valori pericolosi!).
È particolarmente indicata nell’avvelenamento da barbiturici ad attività prolungata (fe-
nobarbital) e da salicilati.

Somministrazione di antidoti specifici

Gli antidoti devono essere somministrati solo quando necessari, e comunque dopo l’av-
venuta stabilizzazione dei parametri vitali e valutando sempre le condizioni cliniche
complessive del paziente.
G intossicazione da oppioidi ‹ naloxone: 0,4-2 mg ev; sino a 22 mg ev nell’adulto; nel
bambino 0,01 mg/Kg/ev
G intossicazione da benzodiazepine ‹ flumazenil: 0,2 mg (2 cc) ogni minuto sino ad
un totale di 1-3 mg
G intossicazione da beta-bloccanti ‹ glucagone: 5-10 mg ev, seguiti da infusione con-
tinua al dosaggio di 1-10 mg/h
G intossicazione da calcio - antagonisti ‹ glucagone: 5-10 mg ev, seguiti da infusione
continua al dosaggio di 1-10 mg/h
G intossicazione da antidepressivi triciclici ‹ glucagone: 5-10 mg ev, seguiti da in-
fusione continua al dosaggio di 1-10 mg/h
G intossicazione da paracetamolo ‹ N-acetilcisteina: 140 mg/Kg per os, oppure 150
mg/Kg in 200 ml di soluzione glucosata al 5% in 15 minuti, seguiti da 50 mg/kg in 500 ml
di soluzione glucosata al 5% in 4 ore
G intossicazione da tetracloruro di carbonio ‹ N-acetilcisteina: 140 mg/Kg per os,
oppure 150 mg/Kg in 200 ml di soluzione glucosata al 5% in 15 minuti, seguiti da 50 mg/kg
in 500 ml di soluzione glucosata al 5% in 4 ore
G intossicazione da amanitina
‹ N-acetilcisteina: 140 mg/Kg per os, oppure 150 mg/Kg in 200 ml di soluzione glucosata
al 5% in 15 minuti, seguiti da 50 mg/kg in 500 ml di soluzione glucosata al 5% in 4 ore.
oppure
Silimarina: 20-50 mg/Kg ev in 24 ore, divise in 4 infusioni.
G intossicazione da arsenico
‹ dimercaprolo: 3-5 mg/ Kg im ogni 4-6 ore
oppure
‹ N-acetilcisteina: 140 mg/Kg per os, oppure 150 mg/Kg in 200 ml di soluzione glucosata
al 5% in 15 minuti, seguiti da 50 mg/kg in 500 ml di soluzione glucosata al 5% in 4 ore
G intossicazione da atropina ‹ fisostigmina: 0,25-2 mg ev
CAPITOLO 25 Intossicazione acuta: approccio in emergenza

G intossicazione da cianuro

‹ nitrito di amile: inalazione del contenuto di una perla per 30 secondi


più
‹ nitrito di sodio: 10 ml di una soluzione al 3% ev in 3 minuti, nell’adulto
più
‹ tiosolfato di sodio (soluzione al 25%): 50 ml ev in 10 minuti, nell’adulto; 1,65 ml/ Kg
nel bambino
oppure
‹ Idrossicobalamina: 5 g ev in 30 minuti
‹ N-acetilcisteina: 140 mg/Kg per os, oppure 150 mg/Kg in 200 ml di soluzione glucosata
al 5% in 15 minuti, seguiti da 50 mg/kg in 500 ml di soluzione glucosata al 5% in 4 ore

G intossicazione da organofosforici
‹ atropina: 2-5 mg ev nell’adulto; 0,05 mg/Kg ev nel bambino
più
‹ pralidossima: 1-2 g ev in 100 – ml di soluzione salina (20-40 mg/Kg nei bambini) in 5-10
minuti
‹ intossicazione da gas nervini
‹ atropina: 2 mg im
più
‹ pralidossima: 600 mg im, per sintomi lievi o moderati, 1800 mg, per intossicazioni gravi.

Atropina e pralidossima sono contenute nello specifico autoiniettore Mark 1,


che si utilizza nelle intossicazioni acute da campo.

G intossicazione da alcool metilico, glicole etilenico ‹ etanolo al 5% in gluco-


sata al 5%: carico di 15 ml/Kg/ev e mantenimento mediante infusione continua a 2-4 ml/
Kg/h. La concentrazione sierica ottimale è di 100 mg/dl (20 mmoL/L).
G intossicazione da piombo ‹ calcio disodio EDTA: 1 fiala al 20% (5 ml) diluita in
250 ml di glucosata al 5% ev, in 1 ora.
G intossicazione da ossido di carbonio ‹ ossigeno al 100%
G intossicazione da glicosidi digitalici ‹ Fab-anticorpi antidigitale fl 40 mg ev:
240 mg ev (6 fiale) oppure 6-8 mg/Kg ripetibili entro 30-60 minuti qualora non vi sia risposta
clinica soddisfacente (fino a 800 mg).
G intossicazione da sostanze metaemoglobinizzanti (benzocaina, lidocaina, cloro-
china, dapsone, sulfonamidi, fenacetina, metoclopramide, bromati, clorati, nitroglicerina) ‹
blu di metilene, 1-2 mg/ Kg ev della soluzione 1%, lentamente, in 5 minuti.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Intossicazione acuta: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A.


Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazio-
nali, Roma, 2011, pag. 1331-1346.
331
Sezione 8 EMERGENZE
IN NEFROLOGIA

“Nella strategia
tutto è semplice,
ma non per questo facile”
C. Von Clausewitz
26 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, G. Mazzoccoli, P. Distratis

DEFINIZIONE
Con il termine di Insufficienza Renale Acuta (IRA) si intende la sindrome clinica dipen-
dente da un rapido deterioramento (da ora a giorni) della funzione renale, tale da provocare
una drastica riduzione della filtrazione glomerulare, con accumulo di residui del metaboli-
smo dell’azoto, alterazioni del volume dei liquidi extracellulari, della omeostasi idroelettroli-
tica e dell’equilibrio acido-base.
Si definisce oligurica e non oligurica l’IRA associata a diuresi rispettivamente inferiore o
superiore ai 500 ml/24 ore.

METODOLOGIA CLINICA IN EMERGENZA


Anamnesi in emergenza
Occorre indagare prontamente, in modo “mirato”, ai fini del più immediato ed appropriato
inquadramento diagnostico e terapeutico, in merito alla presenza delle seguenti principali
indicazioni anamnestiche:
X fattori di rischio per IRA, quali cardiopatie, ipertensione arteriosa, epato-
patia cronica, insufficienza renale cronica, più o meno associata a tratta-
mento dialitico, diabete mellito, ipercalcemia, iperuricosuria
X patologie che possono essere responsabili di stato di shock (per es., car-
diopatia ischemica, scompenso cardiaco congestizio, vomito e diarrea pro-
fusi, politrauma, schiacciamento, infezioni)
X assunzione recente di farmaci o di farmaci nuovi (per es., aminoglicosidi,
metotrexate, terapia con cisplatino)
X esami diagnostici con mdc effettuati di recente
X corteo sintomatologico che possa essere espressione di patologia multisi-
stemica (per es., febbre, rash, artrite)
X storia di coliche renali o disturbi urinari
X storia di esposizione a sostanze tossiche, fra cui dosaggio elevato di para-
cetamolo, tetracloruro di carbonio, glicole etilenico, metalli pesanti, meta-
nolo, paraquat.

Quadro clinico
Possono riscontrarsi i quadri clinici di seguito indicati.
335
336 EMERGENZE IN NEFROLOGIA

Paziente acuto, non critico


Apparato circolatorio
X crisi ipertensiva, non complicata da danno acuto d’organo (urgenza iper-
tensiva)
X insufficienza cardiaca congestizia, con congestione polmonare (rantoli bi-
basilari, giugulari distese) ed edemi periferici, non complicata da edema
polmonare acuto conclamato
X disturbi del ritmo cardiaco (tachiaritmie di origine prevalentemente so-
praventricolare)
X pericardite
X segni ortostatici di ipotensione arteriosa (importantissimi nell’individuare
una condizione, anche estremamente pericolosa, di ipovolemia al momento
“occulta”!).
Apparato digerente
G anoressia, nausea, vomito
G dolori addominali diffusi, senza evidenza di addome acuto.

Sistema nervoso
G disorientamento, confusione, sopore
G agitazione psicomotoria
G scosse muscolari di tipo mioclonico.

Paziente acuto e critico

Apparato circolatorio
G arresto cardiaco, da iperkaliemia
G stato di shock, a gittata primitivamente ridotta (cardiogeno, ipovolemico
emorragico/non emorragico-ostruttivo, traumatico) oppure a gittata pri-
mitivamente normale o aumentata (distributivo è settico, anafilattico, neu-
rogenico)
G edema polmonare acuto, da espansione acuta ed imponente del volume extracellu-
lare
G crisi ipertensiva, complicata da danno acuto d’organo (emergenza iper-
tensiva)
G tamponamento cardiaco.

Apparato digerente
G emorragie gastro-intestinali (ematemesi, melena): da difetti della funzionalità
piastrinica (da verosimile accumulo di acido guanidino-succinico) e possibile concomi-
tante ulcera “da stress”.

Sistema nervoso
G convulsioni
G coma.
CAPITOLO 26 Insufficienza renale acuta: approccio in emergenza

Esami strumentali
G ECG ‹ occorre fare particolare attenzione a riconoscere precocemente i segni ECG-
grafici di iperkaliemia: onde T alte, appuntite, simmetriche (K+ oltre 5.5 mEq/l); pro-
lungamento del tratto PR seguito da scomparsa dell’onda P (K+ oltre 6.0 mEq/l ‹
valore sierico a cui incominciano a manifestarsi a livello semeiologico –
come percezione cosciente da parte del paziente di turbe del ritmo – i segni
dell’irritabilità elettrica miocardica); allargamento del complesso QRS con onda
T anormale (K+ oltre 7 mEq/l)
G RX torace
G RX diretta addome
G ETG addome e pelvi
G TC addome e pelvi (in presenza di valutazione ecografica non dirimente).

Laboratorio
In tutti i casi di IRA occorre richiedere prontamente i seguenti esami di laboratorio:
‹ EGA è ‹ presente acidosi metabolica, spesso con Gap anionico aumentato, do-
vuta a ridotta eliminazione di idrogenioni nonché ad ipercatabolismo (peculiare, que-
st’ultimo, delle forme di IRA associate a politrauma, sepsi, rabdomiolisi, processi infettivi
e neoplastici)
‹ Emocromo completo ‹ può riscontrarsi anemia normocromica-normocitica,
secondaria a ridotta eritropoiesi e modesta componente emolitica. La presenza di leu-
cocitosi è solitamente indice di sepsi o risposte a stress
‹ PT, PTT, Fibrinogeno, D-Dimeri ‹ possono essere presenti anomalie della coagu-
lazione per riduzione del numero delle piastrine associato a compromissione di vario
grado della funzionalità piastrinica, anomalie funzionali di alcuni fattori della coagulazione
(per es., disfunzione del fattore VIII), aumentata sintesi vascolare di prostaciclina
‹ Glicemia
‹ Creatininemia, azotemia
‹ Elettroliti sierici:
l’iperkaliemia dipende sia dalla ridotta eliminazione renale del K+ che dalla concomi-
tante acidosi metabolica (l’acidosi favorisce la fuoriuscita del potassio dalle cellule) ed
è più marcata in presenza di ipercatabolismo, rabdomiolisi ed emolisi.
La presenza di iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, elevati livelli di
acido urico e di CPK (isoenzima MM) all’esordio suggerisce la diagnosi di rabdo-
miolisi.
L’iperuricemia (> 15 mg/dl) in associazione con iperkaliemia, iperfosfatemia ed
elevati livelli di lattico deidrogenasi può indicare una nefropatia acuta da
acido urico o una sindrome da lisi tumorale che segua la chemioterapia.
Un elevato GAP anionico sierico e di un elevato GAP osmolare indicano la
presenza di anioni o osmoli insoliti in circolo e consente di formulare diagnosi di inge-
stione di etilenglicole o di metanolo.
‹ Elettroliti urinari
‹ Frazione di escrezione del sodio (FE Na)
‹ Anion gap
337
338 EMERGENZE IN NEFROLOGIA

‹ Uricemia
‹ CPK
‹ Test di funzionalità epatica
‹ Osmolalità sierica
‹ Test di gravidanza, in tutte le donne in età riproduttiva
‹ Valutazione tossicologica
‹ Esame delle urine:
particolarmente utile l’esame al microscopio del sedimento per la ricerca di cilin-
dri di emazie (glomerulonefrite), cilindri leucocitari (nefrite interstiziale, pielonefrite), ci-
lindri tubulari e/o granulosi pigmentati color “marrone torbido” (NTA). Nell’IRA prerenale
il sedimento è praticamente privo di cellule e può contenere cilindri ialini (sedimento
urinario “povero”, “inattivo”, benigno”).
La presenza di eosinofiluria è riscontro comune nelle nefriti interstiziali allergiche ma
può essere presente anche nelle forme di IRA su base ateroembolica.
Un incremento dell’escrezione delle proteine urinarie, sempre < 1 g/die, è comune nella
NTA; esso è dovuto all’incapacità da parte del tubulo prossimale danneggiato di rias-
sorbire le proteine filtrate ed all’escrezione di detriti cellulari (“proteinuria tubulare”).
La proteinuria > 1 g/die suggerisce la presenza di un danno nella barriera di ultrafiltra-
zione glomerulare (“proteinuria glomerulare”) o l’escrezione di catene leggere del
mieloma.
L’emoglobinuria o la mioglobinuria dovrebbero essere sospettate, oltre che in re-
lazione al contesto clinico di presentazione del paziente (politrauma, sindrome da schiac-
ciamento, colpo di calore), qualora l’urina risulti fortemente positiva alla determinazione
della presenza di eme con lo stick ma contenga pochi globuli rossi.

Valutazione degli indici di danno renale


X La frazione di escrezione del sodio rappresenta la frazione di sodio filtrato a livello
glomerulare che viene escreta nelle urine. Tale frazione è equivalente alla clearance
del sodio divisa per la clearance della creatinina. La FE Na è normalmente inferiore
all’1%, il che significa che meno dell’1% del sodio filtrato viene escreto nelle urine.
Nel contesto di un paziente con IRA una FE Na < 1% indica la presenza di un
disordine prerenale, mentre una FE Na > 1% indica la presenza di un di-
sordine renale.

Approccio terapeutico in emergenza


Sul territorio
X Occorre provvedere, con immediatezza, a stabilizzare le funzioni vitali del
paziente qualora esse si presentino instabili.
X L’ipovolemia e l’ipotensione arteriosa devono essere trattate prontamente con
cristalloidi ev, sino a 2 litri complessivamente, facendo, però, particolare attenzione a ri-
valutare continuamente le pressioni di riempimento cardiaco (comparsa di rantoli pol-
monari, comparsa di distensione giugulare) al fine di evitare l’insorgenza di edema
polmonare iatrogeno da sovraccarico di fluidi. Di scelta la soluzione fisiologica.
X L’edema polmonare acuto deve essere trattato, quando non ipoteso, con ossigeno
CAPITOLO 26 Insufficienza renale acuta: approccio in emergenza

al 100%, decubito semiortopnoico del paziente, diuretici dell’ansa e nitrati. In presenza


di edema polmonare acuto ipoteso va somministrata dopamina, iniziando la sommini-
strazione ad un dosaggio di 2-5 gamma/Kg/min ed avendo cura di mantenere una pres-
sione arteriosa sistolica di almeno 95-100 mmHg.
X Nel paziente in arresto cardiaco improvviso, particolarmente quando l’anamnesi
patologica remota riveli la presenza di insufficienza renale cronica, specie se associata
a trattamento dialitico, occorre sospettare la presenza, con estrema probabilità, di una
condizione sottostante di severa iperkaliemia e somministrare, quindi, in aggiunta ai
normali farmaci previsti dalle Linee Guida internazionali ILCOR 2010, calcio cloruro ev,
5-10 ml in bolo di una soluzione al 10%.
In Pronto Soccorso
X Occorre provvedere, con immediatezza, a stabilizzare ulteriormente le fun-
zioni vitali del paziente ed escludere, quanto prima, che la condizione di
IRA sia dovuta a fattori pre e post-renali.
X Solo quando l’instabilità emodinamica persista nonostante un adeguato rimpiazzo vo-
lemico occorre sostenere la gittata cardiaca agendo sulla funzione inotropa del cuore. Oc-
corre somministrare, quindi, dopamina “a basso dosaggio” (2-5 gamma/Kg/min).
Nonostante l’uso trentennale, non vi sono evidenze per cui la dopamina possa avere
nella gestione del paziente con IRA un razionale di utilizzo differente da quello appena
illustrato (esclusiva azione inotropo positiva).
X Occorre trattare con immediatezza l’iperkaliemia grave, che pone il paziente in im-
mediato pericolo di vita:
‹ cloruro di calcio: 5-10 ml di cloruro di calcio al 10% in 2-5 minuti; in mancanza di ri-
sposta la dose può essere ripetuta dopo 5 minuti. L’effetto è immediato.
oppure
‹ bicarbonato di sodio: 50 mEq ev in 5 minuti. La dose può essere ripetuta entro 10-
15 minuti. L’effetto inizia entro 5-10 minuti.
oppure
‹ glucosio (250 ml di glucosata al 20%) + 10 U di insulina pronta in infusione con la
glucosata: l’effetto inizia entro 30 minuti.
X Una volta corretta adeguatamente l’ipovolemia è razionale tentare di pro-
muovere la diuresi, qualora non ripristinata dall’ottimizzazione dell’emodinamica si-
stemica, somministrando elevati dosaggi, in infusione ev continua, di diuretici dell’ansa,
quali la furosemide (sino a 200-400 mg) o la bumetamide (sino a 10 mg). L’utilizzo di
diuretici è assolutamente controindicato qualora persista condizione di de-
plezione volemica!
X L’acidosi metabolica non richiede trattamento, a meno che il pH arterioso non scenda
al di sotto di 7.2. Occorre evitare che la somministrazione ev di bicarbonato (HCO3 de-
siderati– HCO3 misurati x 0,5 x Kg di peso corporeo), da effettuarsi in infusione ev con-
tinua lenta, possa produrre alcalosi metabolica, ipocalcemia, ipokaliemia.
X La protezione della mucosa gastrica deve essere costantemente effettuata in tutti
i casi di IRA mediante ingestione per os di sucralfato o di composti a base di idrossido
di magnesio-idrossido di alluminio, cui può accompagnarsi infusione ev di anti H2.
339
340 EMERGENZE IN NEFROLOGIA

X Il trattamento in emergenza di eventuali convulsioni in un paziente con IRA non dif-


ferisce da quello tradizionale: lorazepam 0.1 mg/Kg ev.
X Un catetere di Foley deve essere costantemente inserito in caso di IRA per escludere
un’ostruzione a livello del collo vescicale.
X Il ricorso a dialisi d’urgenza diviene imperativo qualora si riscontri una delle seguenti
condizioni:

‹ Iperkaliemia > 6.5 mEq/l


‹ Iponatremia severa (Na < 120 mEq/l) in presenza di ipervolemia ed altera-
zioni significative dello stato di coscienza
‹ Edema polmonare acuto severo refrattario
‹ Uremia: BUN > 100 mg/dl, creatininemia > 10 mg/dl, alterazione dello stato
di coscienza del paziente, emorragie, pericardite uremica
‹ Acidosi metabolica severa (pH < 7.1)
‹ Intossicazione acuta.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Mazzoccoli G et al. Insufficienza renale acuta: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli,
A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Inter-
nazionali, Roma, 2011, pag. 1481-1498.
Sezione 9 EMERGENZE DA AGENTI
FISICI E DA PATOLOGIA
AMBIENTALE

“Senza la conoscenza dei venti e delle correnti,


senza il senso della direzione,
gli uomini e le società
non restano a galla a lungo”
R. Titmuss
27 APPROCCIO IN EMERGENZA
AL PAZIENTE USTIONATO
M.G. Balzanelli, P. Distratis, G. D’Angela

Definizione

Per ustione si intende la distruzione, parziale o totale, del rivestimento cutaneo e talvolta
anche dei tessuti sottostanti da parte di un agente fisico o chimico.

USTIONI TERMICHE

I problemi più urgenti in grado di compromettere da un momento all’altro la


vita del paziente sono costituiti dall’eventuale comparsa di:
X insufficienza respiratoria acuta (ipossiemia + ipercapnia) e/o
X shock ipovolemico

QUADRO CLINICO

Segni e sintomi di un’ustione termica di primo grado


G Il colore della cute è rosso (eritema)
G La cute è calda e secca
G La sensibilità della cute è normale
G È presente leggero gonfiore
G L’area lesa è dolente e brucia.

Segni e sintomi di un’ustione termica di secondo grado


G Il colore della cute è rosa
G Sono presenti vescicole ripiene di un liquido chiaro: sono espressione del fatto
che plasma e liquidi si raccolgono nello strato superficiale della cute
G La cute è calda e umida
G La sensibilità della cute è aumentata
G È presente gonfiore marcato
G È presente dolore e bruciore vivo.

Segni e sintomi di un’ustione termica di terzo grado


G Il colore della cute è bianco o nero: tutti gli strati della pelle sono danneggiati.
343
344 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

G Sono presenti croste chiamate escare


G La cute è secca
G La zona lesionata NON provoca dolore e ciò è da porsi in relazione all’esteso
danneggiamento dell’innervazione
G Può essere presente interessamento evidente dello stato generale del sog-
getto con i segni e sintomi dello shock

Stima dell’estensione dell’ustione ‹“Regola del 9”


G Tronco ventrale = 18%
G Tronco dorsale = 18%
G Ogni braccio = 9%
G Ogni gamba = 18%
G Perineo = 1%
G Testa/collo = 9%

ATTENZIONE!
Nel paziente ustionato il riscontro clinico dei segni di seguito indicati deve al-
larmare il soccorritore circa un possibile coinvolgimento delle vie aeree (che
può preludere ad una loro completa ostruzione):
‹ odore di fumo nell’aria espirata
‹ ustioni del cavo orale
‹ difficoltà a deglutire, mal di gola, raucedine
‹ sibili respiratori.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
■ Preoccuparsi subito di controllare
‹ L’ABC della rianimazione secondo la sequenza dell’ACLS
‹ La presenza dei segni e dei sintomi dello shock.

G Determinare il raffreddamento della parte ustionata mediante lavaggio


con acqua fredda (cooling). Gettare, pertanto, senza alcuna perdita di tem-
po, abbondante acqua fredda sulla zona ustionata e su quelle vicine appa-
rentemente sane.
Questa manovra, però, è particolarmente utile nei primi 20 minuti dal-
l’evento ustionante; se eseguita tardivamente può essere del tutto inutile.
G Eliminare gli abiti che ricoprono la zona lesa ma solo se NON aderiscono te-
nacemente alla cute
G Prima che abbia inizio lo stato di tumefazione dei tessuti molli (edema),
eliminare qualsiasi oggetto che possa stringere (anelli, braccialetti, oro-
logi)
G Se l’area ustionata è particolarmente estesa, avvolgere il paziente in un
lenzuolo pulito e bagnato
CAPITOLO 27 Approccio in emergenza al paziente ustionato

G Coprire la zona ustionata con lenzuola o teli sterili puliti e bagnati


G Se il soggetto è cosciente e non vomita, va aiutato a bere una soluzione rei-
dratante.

COSA NON SI DEVE MAI FARE

G Non far rotolare il paziente sul suolo, perché questo può allargare l’area
ustionata
G Non cercare di sfilare gli abiti, qualora dovessero essere aderenti alla cute
ustionata, perché, così facendo, si rischia di strappare lembi cutanei, pro-
vocando sanguinamenti anche cospicui ed esponendo il paziente a rischi
ancora maggiori di infezione
G Oltre all’acqua NON mettere altre sostanze sulla cute ustionata! Soprat-
tutto, NON consentire che vengano applicati olio, pomate o altri preparati!
Così facendo, si rischia di creare uno strato isolante che consente al calore
di continuare la sua azione distruttiva in profondità
G NON aprire eventuali vescicole! Nei limiti del possibile esse devono essere
lasciate intatte. Vanno protette applicando con molta cautela una com-
pressa di garza, su cui va posizionata dell’ovatta fissata alla cute mediante
cerotto adesivo. Se, invece, le vesciche si sono aperte è necessario non ri-
muoverne il tetto, perché questo strato esterno di pelle forma una medi-
cazione ideale sul sottostante tessuto vivo, che invece è assai suscettibile
all’infezione.

Pronto Soccorso

ATTENZIONE!
Il paziente ustionato deve essere sempre considerato quale un potenziale
traumatizzato!
In tutti i casi occorre ricercare, sistematicamente, i segni di un possibile trau-
ma concomitante ed eventualmente provvedere al trattamento più appro-
priato.

Mantenere pervie le vie aeree del paziente


‹ Qualora si sospetti la concomitante presenza di un trauma cranio-vertebrale o di un
trauma diretto al di sopra del piano clavicolare, è necessario provvedere ad immobi-
lizzazione del rachide cervicale, sino a quando non sia stata radiologicamente
esclusa la presenza di specifiche lesioni
‹ Provvedere, qualora necessario, ad immediata intubazione endotracheale e a ven-
tilazione meccanica
‹ Somministrare ossigeno al 100%
‹ Somministrare cristalloidi ev: 4 ml/Kg nelle 24 h per percentuale di Superfi-
cie Corporea Totale lesionata (formula di Parkland)
‹ Metà del liquido da infondere nelle 24 ore deve essere somministrato entro le prime 8 ore
345
346 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

‹ Provvedere ad abbondante lavaggio delle aree ustionate con soluzione salina e


a sbrigliamento delle bolle.
‹ Coprire l’ustione con medicazione umida salina
‹ Antibioticoterapia ‹ ceftriaxone: 2 gr ev ogni 12 ore/die
‹ Antidolorifici ‹

tramadolo: 100 mg ev ogni 8 ore/die

oppure
Ketorolac trometamina: 30 mg in 100 ml di fisiologica per 3 volte/die

‹ Profilassi antitetanica
‹ Nei casi più severi:
• eseguire un’EGA, un RX del torace e determinare i livelli di carbossiemo-
globina
• inserire un sondino nasogastrico ed un catetere vescicale (assicurare va-
lori di diuresi di almeno 0,5/1 ml/Kg/h)

USTIONI CHIMICHE

Quadro clinico
A parità di quantità e modalità di contatto, gli alcali producono un danno tes-
sutale maggiore rispetto agli acidi.
Le ustioni chimiche possono determinare:

‹ Lesioni cutanee
Esse si presentano con caratteristiche semeiologiche simili alla classica
ustione termica (eritema, vescicole, perdita della cute a tutto spessore).
Nelle ustioni chimiche, però, a differenza di quanto accade in caso di ustione termica, un
danno che in fase iniziale si presenta di lieve entità può evolvere, a distanza di ore o
giorni, nella comparsa di una lesione cutanea anche notevolmente estesa cui può asso-
ciarsi un grave interessamento delle condizioni generali del paziente.
‹ Reazioni allergiche, localizzate o anche generalizzate
‹ Stato di shock, ipovolemico e/o distributivo
‹ Insufficienza renale acuta e/o insufficienza epatica acuta.

Approccio terapeutico in emergenza


Primo Soccorso
G Allontanare subito l’agente chimico responsabile dell’ustione e provvedere,
dopo aver preso le opportune precauzioni, alla rimozione dei vestiti del
paziente.
G Irrigare immediatamente la zona colpita con acqua per bloccare il processo
ustionante.
G Il tempo trascorso prima di iniziare, mediante l’irrigazione con acqua, la di-
CAPITOLO 27 Approccio in emergenza al paziente ustionato

luizione della sostanza ustionante provvedendo al contempo alla sua ri-


mozione influisce in modo sostanziale nel determinare la profondità ed il
grado della lesione. Le aree ustionate irrigate entro 3 minuti dal contatto
con la sostanza chimica hanno una potenzialità doppia di evolvere in una
ustione a tutto spessore rispetto alle ustioni irrigate entro 1 minuto.
G L’irrigazione deve essere mantenuta con un flusso lento, per evitare che
l’agente chimico possa penetrare ancora più in profondità o che possa
schizzare negli occhi della vittima o del soccorritore.
G L’irrigazione deve essere mantenuta per almeno un’ora e comunque non
deve essere mai sospesa sino all’arrivo del medico. Nel caso di una ustione
da alcali può essere necessario continuare l’irrigazione per ore.
G L’uso della cartina di tornasole può essere di prezioso ausilio nel determi-
nare se vi sia ancora presenza di alcali o acidi nella ferita determinata dalla
ustione.

ATTENZIONE!
‹ Le ustioni da fosforo devono essere non solo sottoposte a lavaggio ma
anche continuamente umidificate onde evitare la combustione del fo-
sforo residuo sulla pelle
‹ La calce (più propriamente ossido di calcio, presente prevalentemente
nei cementi e nei prodotti dell’agricoltura) deve essere rimossa prima
dell’irrigazione. L’acqua determina la trasformazione dell’ossido di calcio
in idrossido di calcio alcalino, il quale determina produzione di calore e
conseguente approfondimento ed estensione dell’ustione
‹ Le ustioni provocate da metalli elementari (sodio, litio, potassio, ma-
gnesio, alluminio e calcio) e dai loro composti devono essere coperte con
olio minerale e non con acqua. L’acqua è generalmente controindicata
per spegnere i frammenti metallici che bruciano sulla cute in quanto può,
reagendo chimicamente con essi, provocare ulteriori danni da notevole
produzione di calore nell’area interessata dal processo ustionante ed
anche nelle aree circostanti. Le fiamme da metalli, invece, possono essere
estinte con estintori della classe D o soffocate con sabbia
‹ Le ustioni da acido fluoridrico, vanno lavate per circa 30 minuti con acqua
o con soluzione di bicarbonato di sodio al 2-3%. Può essere utilmente as-
sociata l’applicazione locale, direttamente sulla zona colpita, di un gel a
base di gluconato di calcio (in concentrazione che può andare dal 2,5 al
10%) in una formulazione eventualmente associata a dimetilsulfossido
(questi composti sono particolarmente utili in quanto sono in grado di le-
garsi con gli ioni fluoro riducendone gli effetti tossici). Nei casi più gravi
può rendersi necessaria l’infusione ev di calcio gluconato: 10 ml di ca glu-
conato al 10% in 50 ml di glucosata al 5% in 2-4 ore (velocità di infusione,
rispettivamente, di 30-15 ml/h)
‹ Nelle ustioni da catrame è necessario, dopo l’indispensabile raffredda-
mento con acqua, procedere ad uno sbrigliamento meccanico manuale
347
348 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

della zona interessata. Per rimuovere più agevolmente piccole quantità


di catrame può comunque essere utilizzato con notevole efficacia, di-
rettamente sulla zona interessata, un agente come il sorbitano polioxi-
lene (polisorbato) o, in mancanza di meglio, la maionese
‹ Nelle ustioni da acido carbolico (fenolo) è preferibile eseguire il lavag-
gio iniziale su cute sana con alcool e non con acqua. L’acqua può essere
utilizzata successivamente, con un lavaggio abbondante e prolungato
‹ Nelle ustioni da acido solforico è preferibile eseguire il lavaggio iniziale
con soluzione saponosa e non con acqua.

■ Il primo soccorso per le sostanze fortemente acide può avvantaggiarsi, dopo il raf-
freddamento con acqua, dell’immesione della zona ustionata in una soluzione neutra-
lizzante costituita da acqua e bicarbonato (tre cucchiai per litro).
■ Il primo soccorso per le sostanze fortemente basiche, può avvantaggiarsi della (par-
ziale) neutralizzazione dell’effetto lesivo che si ottiene immergendo la zona in una so-
luzione di acqua e aceto (2 cucchiai per litro).

Pronto Soccorso
Come per le ustioni termiche.

Ustioni chimiche degli occhi


Primo Soccorso
‹ Se non si riesce ad accertare la natura dell’agente lesivo, lavare l’occhio del
paziente con acqua, indispensabile grazie al suo potere di solvente univer-
sale
‹ Il getto dell’acqua deve partire dall’angolo mediale (nasale) dell’occhio e
scorrere verso l’angolo laterale. Poiché il paziente tenderà naturalmente a
chiudere gli occhi, è necessario mantenere le sue palpebre aperte con le
dita
‹ L’irrigazione con acqua deve essere effettuata precocemente ed abbon-
dantemente, per una durata di tempo non inferiore ad un’ora. Non arre-
stare l’irrigazione sino a quando non arriva il medico
‹ Se si accerta che l’agente lesivo è un acido (per es., acido da batteria), si
lava abbondantemente l’occhio con una soluzione di acqua e bicarbonato.
Le ustioni da acidi determinano lesioni oculari che tendono ad essere pre-
valentemente superficiali e ad andare incontro ad una più o meno rapida
guarigione
‹ Se si accerta che l’agente lesivo è una base, il trattamento si pone in un con-
testo di emergenza, in quanto – come già illustrato – le basi hanno un po-
tere di penetrazione notevole, maggiore di quello degli acidi, e sono
peraltro più difficili da rimuovere. Il pericolo principale è rappresentato
dallo sviluppo di una lesione corneale grave.
‹ Tra le lesioni da alcali, una delle più frequenti e dannose è quella determi-
nata dal contatto con la calce (lavorazione con cemento, calcine, tinte da
CAPITOLO 27 Approccio in emergenza al paziente ustionato

imbiancare). In tal caso, lavare subito e abbondantemente l’occhio con una


soluzione di acqua, zucchero e limone spremuto, sostanze che utilizzate in-
sieme sono in grado di bloccare o comunque rallentare il progredire della
reazione chimica.
‹ In questi casi, il lavaggio con sola acqua NON è pienamente risolutivo, poi-
ché può determinare il passaggio da calce viva a calce spenta con ulteriore
approfondimento ed estensione delle lesioni tissutali

USTIONI ELETTRICHE

Definizione

Ustioni provocate dal contatto della corrente elettrica con la cute, in conseguenza del quale
si determina una ferita di entrata nel punto iniziale di contatto con la corrente elettrica
ed una o più ferite di uscita nel punto in cui la corrente esce dal corpo.
La maggior parte delle lesioni di ingresso della corrente è localizzata alle estremità superiori,
solitamente in corrispondenza della mano, mentre le ferite di uscita sono più comuni alle
estremità inferiori, tipicamente in corrispondenza dei talloni.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
Raffreddare queste zone con acqua

ATTENZIONE!
NON gettare mai acqua quando l’infortunato è ancora in connessione con la
sorgente elettrica.

Disinfettare la ferita applicandovi una garza sterile e un bendaggio

Pronto Soccorso

‹ Somministrare antidolorifici
• tramadolo: 100 mg ev ogni 8 ore/die

oppure
• Ketorolac trometamina: 30 mg in 100 ml di fisiologica per 3 volte/die

‹ eseguire antibioticoterapia per via parenterale ‹ Penicillina G: 500.000 U


ev ogni 6 ore
‹ eseguire la profilassi antitetanica.

349
350 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO
• Balzanelli MG et al. Approccio in emergenza al paziente ustionato. In: M.G. Balzanelli, A.
Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Interna-
zionali, Roma, 2011, pag. 1559-1576.
28 ESPOSIZIONE A BASSE TEMPERATURE:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, B. Baccaro

IPOTERMIA ACCIDENTALE

Definizione

L’ipotermia è definita come una riduzione della temperatura corporea interna al di sotto dei
35°C.
L’ipotermia può essere classificata come lieve, da 35 a 32°C, moderata, da 32 a 30°C,
grave, sotto i 30°C. Di solito l’ipotermia viene prevalentemente osservata nei climi freddi, ma
può presentarsi anche senza che vi sia stata esposizione ad un ambiente particolarmente ri-
gido.
Infatti, l’ipotermia non è di raro riscontro in regioni temperate e può svilupparsi anche al co-
perto, durante l’estate. È necessario un termometro, esofageo, rettale o timpanico, per misu-
rare la temperatura interna e confermare la diagnosi.

Quadro clinico

I stadio: vasocostrizione, temperatura corporea di 34°C


‹ Il paziente è scosso da brividi intensi e si muove attivamente
‹ La cute pallida, fredda e anserina (presente il fenomeno della “pelle d’oca”)
‹ È presente astenia
‹ Il polso è frequente e ritmico
‹ La pressione arteriosa è elevata

II stadio: esaurimento dei fattori termogenetici e raffreddamento dei centri


nervosi, temperatura corporea oscillante da 30 a 25°C
‹ La cute si presenta di colore grigiastro
‹ La cute è sudata, prevalentemente a livello palmare e ascellare
‹ I brividi sono assenti
‹ Accentuazione dell’astenia
‹ Riduzione del visus
‹ Riduzione dell’udito
‹ Il paziente cessa di compiere movimenti volontari
351
352 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

‹ Il polso piccolo e raro


‹ Compare ipotensione arteriosa
‹ Oliguria
‹ Il paziente diviene confuso e disorientato, fino a giungere al coma e poi
alla morte per arresto cardiaco e paralisi del respiro.

Metodologia clinica in emergenza


Diagnostica di laboratorio
Occorre richiedere i seguenti parametri di laboratorio:

G EGA

ATTENZIONE!
L’emogasanalisi può non essere attendibile, perché la maggior parte delle
macchine che elaborano l’EGA assume come temperatura di riferimento 37°C.
I valori della PaO2 e della PaCO2 devono essere diminuiti di circa il 7.2% e del
4.4%, rispettivamente, per ogni grado < 37°C.

G Emocromo completo
G Glicemia (tende ad essere alta)
G Creatininemia, azotemia
G Elettroliti
G CPK (rabdomiolisi)
G Amilasi (possibili pancreatici secondarie ad ipotermia)
G Emoculture
G Ormoni tiroidei
G Cortisolo sierico
G Esame tossicologico
G Esame delle urine.

Approccio terapeutico in emergenza

Paziente in arresto cardiorespiratorio


Supporto delle funzioni vitali con metodiche di base (Basic Life Support
‹ BLS): aspetti essenziali

ATTENZIONE!
Se il paziente è in arresto cardio-respiratorio ‹ NON si deve in nessun caso
ritenere clinicamente irrecuperabile un paziente ipotermico in arresto car-
diorespiratorio, a meno che ciò non sia del tutto evidente nonostante l’av-
venuta esecuzione delle manovre rianimatorie di supporto delle funzioni
vitali, condotte sia con le metodiche di base che avanzate, le quali devono
essere protratte sino ad avvenuto riscaldamento del paziente prima di giu-
dicarlo, in caso di nessuna risposta, biologicamente morto.
CAPITOLO 28 Esposizione a basse temperature: approccio in emergenza

L’ipotermia, infatti, protegge il cervello dalla mancanza di ossigeno ed una


persona può sopravvivere ad un arresto cardiaco per un periodo molto più
lungo del normale!
Sono stati descritti casi in cui le manovre rianimatorie hanno avuto successo,
senza comparsa di esiti neurologici, in pazienti andati incontro a 70 minuti di
arresto cardio-respiratorio seguito da 2 ore di BLS!

Le Linee Guida BLS di America Heart Association 2010 sottolineano, al riguardo, la possibi-
lità di valutare l’attività respiratoria, il polso carotideo del paziente ed i segni indiretti di cir-
colo per più di 10 secondi (30-45 secondi) prima di confermare la condizione di arresto
respiratorio e cardiaco.
Qualora la vittima non presenti segni di circolo, occorre iniziare immediatamente le com-
pressioni toraciche.
L’obiettivo è comprimere il torace, assai più rigido che in condizioni di normotermia, con una
escursione sternale non inferiore a 4-5 cm.
Se il defibrillatore semiautomatico (AED) rileva una fibrillazione ventricolare occorre erogare
la scarica e procedere, con immediatezza, all’esecuzione della RCP.

In caso di persistenza di ritmo defibrillabile, occorre procedere con la riani-


mazione cardiopolmonare (RCP) e, qualora necessario, con nuove scariche di
defibrillazione, organizzando, rapidamente, il trasporto del paziente presso la
sede ospedaliera più idonea e, tra le più idonee, presso la sede più vicina.
Occorre evitare di sospendere le manovre del BLS sino a quando la vittima
non sia riscaldata.
La valutazione relativa a se e quando sospendere la rianimazione cardiopol-
monare deve essere presa in ambiente ospedaliero competente qualora il soc-
corso sul territorio si sia limitato alle procedure del BLS, poiché il paziente che
appaia morto dopo una prolungata esposizione a basse temperature può es-
sere dichiarato tale solo se non risponda ai protocolli rianimatori condotti con
metodiche “avanzate” (Advanced Cardiac Life Support-ACLS) dopo essere ri-
tornato in condizioni di normotermia, quindi dopo adeguato riscaldamento.
Aspetti fisici caratteristici del corpo della vittima ipotermica, quali il rigor
mortis apparente, le chiazze ipostatiche e la midriasi fissa bilaterale non rap-
presentano, pertanto, un criterio accettabile per sospendere la RCP.
Sul territorio, invece, la rianimazione può essere sospesa se la vittima pre-
senti ovvie ferite letali o qualora il corpo sia congelato a tal punto da rendere
impossibile la compressione toracica e/o quando il naso e la bocca siano com-
pletamente bloccati dal ghiaccio.
Le pupille dilatate non devono, in alcun caso, essere considerate come segni
di morte.

Supporto delle funzioni vitali con metodiche avanzate (Advanced Cardiac Life
Support ‹ ACLS): aspetti essenziali
353
354 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

L’ossigeno deve essere riscaldato a 40-46°C ed umidificato. L’intubazione orotracheale, quando


indicata, non deve essere ritardata. È auspicabile incannulare, nel paziente ipotermico, un vaso
venoso centrale. Il cuore di un paziente ipotermico tende ad essere scarsamente responsivo al-
l’azione di farmaci, ai tentativi di defibrillazione ed alla stimolazione con pace-maker.
La fibrillazione ventricolare può non essere responsiva alla defibrillazione qualora la tempe-
ratura corporea interna sia al di sotto di 30°C.
Qualora il paziente non risponda al primo tentativo di defibrillazione, seguito, dall’immediata
ripresa della RCP, è consigliabile rinviare gli altri eventuali shock elettrici quando la tempe-
ratura interna superi i 30°C.
Tutti i liquidi da infondere per via endovenosa devono essere riscaldati prima della sommi-
nistrazione (a 37-41°C).
In presenza di ipotensione arteriosa refrattaria alla somministrazione ev di fluidi ed alle pro-
cedure di riscaldamento, può essere somministrata dopamina “a basso dosaggio” (1-5
mg/Kg/min).

Paziente non in arresto cardiorespiratorio: aspetti metodologici di primo


soccorso
‹ Rimuovere gli indumenti bagnati
‹ Proteggere il paziente con coperte
‹ Trasportare l’infortunato in un luogo chiuso o comunque protetto dai fattori ambientali
mantenendo il capo su un piano leggermente più basso rispetto ai piedi.
‹ Effettuare un riscaldamento attivo esterno ‹ si realizza applicando calore
esogeno sul corpo del paziente, mediante applicazione di coperte (termi-
che) o di oggetti caldi (borse di acqua calda).

X Se il paziente è vigile, è opportuno somministrare per os bevande calde e zuccherate


X In nessun caso si deve consentire all’infortunato di bere alcolici, perché la vasodilatazione
periferica ad essi conseguente provocherebbe un’ulteriore dispersione di calore
X Impegnare mentalmente l’infortunato, cercando di non farlo addormentare
X Applicare un bendaggio sterile su lesioni visibili.
Paziente non in arresto cardiorespiratorio: aspetti metodologici di pronto
soccorso
‹ Effettuare un riscaldamento attivo centrale ‹ si realizza mediante:
G inalazione di ossigeno riscaldato ed umidificato, attraverso maschera fac-
ciale o tubo endotracheale. È opportuno evitare un’iperventilazione per-
ché una rapida caduta della PaCO2 può scatenare una FV.
G applicare accesso venoso periferico
G infusione ev di liquidi riscaldati (37-38° C), in rapporto all’emoconcentrazione,
alla PVC ed alla disidratazione:
G cristalloidi (soluzione “mista”, fisiologica e glucosata al 5%) + colloidi (o
emazie concentrate)
G dialisi peritoneale: viene eseguita introducendo, in pochi minuti, 2 o 3 litri di soluzione
fisiologica a 37-38° C che verranno rimossi subito dopo. La manovra verrà ripetuta più
volte al fine di aumentare la temperatura corporea.
CAPITOLO 28 Esposizione a basse temperature: approccio in emergenza

G emodialisi riscaldata ‹ nei casi più severi


G antibioticoterapia ‹ ceftriaxone fl ev: 2 gr ev x 2/die
G applicare, in ogni caso, catetere vescicale (per monitoraggio diuresi).

CONGELAMENTO

Definizione
Il congelamento è una lesione tissutale circoscritta di parti del corpo dovuta all’azione di-
retta esercitata su di esse da basse temperature.
Quadro clinico
È possibile distinguere quattro fasi evolutive:
X Fase di esordio: caratterizzata da parestesie, prurito, dolenzia e riduzione
della motilità dell’area colpita
X Primo grado: la cute diventa rossa e tumefatta e compare vivo dolore
X Secondo grado: la cute diventa violacea e compaiono vescicole e bolle ri-
piene di plasma. Il dolore è molto forte
X Terzo grado: la cute diventa nera, i tessuti si necrotizzano e scompare del
tutto la sensibilità.

Approccio terapeutico in emergenza

Aspetti metodologici di primo soccorso

‹ I vestiti del paziente bagnati e stretti devono essere tolti


‹ La parte lesa deve essere trattata gradualmente ponendola a contatto con
acqua riscaldata progressivamente a temperature sempre maggiori sino a
raggiungere una temperatura di 40 gradi centigradi. Occorre fare atten-
zione a ché l’acqua calda non danneggi il circostante tessuto sano né pro-
vochi ulteriori disagi al paziente.
‹ La ricomparsa del dolore indica il ripristino della circolazione.

ATTENZIONE!
Evitare l’uso di acqua calda avente temperatura di circa 50-60°C, perché
tale temperatura causa un’ulteriore lesione tessutale termica che peg-
giora la prognosi del paziente!

‹ Le parti congelate devono rimanere a contatto con l’acqua o l’agente caldo


fino a quando comparirà il colorito rosso o bluastro della pelle, spesso coin-
cidente con la comparsa del dolore, dovuti alla ripresa della circolazione
(30-60 minuti)
‹ Avvenuta la rivascolarizzazione, può risultare necessario applicare sull’area
interessata una medicazione sterile
‹ Se ad essere interessati sono state le dita o un arto, è necessario sottoporli
355
356 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

al più presto a movimenti attivi tenendoli sollevati per ridurre l’edema. Nei
casi più gravi considerare l’ospedalizzazione del paziente.

ATTENZIONE!
NON si deve massaggiare la parte congelata con sostanze fredde, perché un ul-
teriore raffreddamento favorirebbe ulteriore e maggiore termodispersione!
Se esiste l’eventualità di un nuovo congelamento della parte colpita è op-
portuno provvedere a non scongelarla anche se questo dovesse comportare
che la vittima sia costretta a camminare con i piedi congelati. Il “ricongela-
mento”, infatti, aumenta notevolmente il danno tissutale.

Aspetti metodologici di Pronto Soccorso

G terapia antalgica ‹ in ogni caso


• ketorolac trometamina: 30 mg im ogni 12 ore
oppure
• tramadolo: 100 mg im o ev/ogni 6 ore

G terapia antibiotica ‹ in caso di infezione conclamata


• penicillina G: 500.000 U ev ogni 6 ore
oppure
• ceftriaxone fl ev: 2 gr ev x 2/die.

X eparina di basso peso molecolare ‹ enoxaparina, 1 mg/kg ogni 12 ore sc.


X medicazione giornaliera delle ferite (con eventuale applicazione di sulfa-
diazina d’argento)
X profilassi antitetanica.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO
• Balzanelli MG et al. Esposizione a basse temperature: approccio in emergenza. In: M.G.
Balzanelli, A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edi-
zioni Internazionali, Roma, 2011, pag. 1577-1594.
29 PATOLOGIA DA ESPOSIZIONE
ALLE ALTE TEMPERATURE:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, E. Messina

ASPETTI CLASSIFICATIVI

Nell’ambito della patologia da esposizione alle alte temperature si riconoscono i seguenti


quadri:
G Crampi da calore
G Sincope da calore
G Esaurimento da calore
G Colpo di calore
G Colpo di sole.

CRAMPI DA CALORE

DEFINIZIONE

I crampi da calore sono rappresentati da spasmi muscolari dolorosi che si verificano du-
rante o in seguito ad un’intensa attività muscolare svolta in un ambiente particolarmente
caldo o non dotato di aria condizionata e che interessa soggetti che abbiano difficoltà ad ac-
climatarsi attraverso i normali meccanismi di compenso.

QUADRO CLINICO

È caratterizzato da:
G contrazioni dolorose della muscolatura scheletrica, ad esordio improvviso,
localizzate nei muscoli maggiormente affaticati, particolarmente a livello
dei polpacci, delle cosce e delle spalle
G Gli spasmi dolorosi possono essere avvertiti a livello della muscolatura vo-
lontaria dell’addome
G Possono essere riscontrate fascicolazioni muscolari
G La cute può presentarsi sudata o secca, calda o fredda.
357
358 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

Terapia sul territorio

‹ Somministrare al paziente un litro di acqua in cui sono stati disciolti 5


grammi di sale da cucina, corrispondenti a un cucchiaino da caffè riempito.
Aggiungere 3 o 4 cucchiai di zucchero e 2 o 3 limoni spremuti per fornire il
necessario rifornimento energetico e rendere più gradevole la bevanda
‹ Soluzione reidratante ‹ Normosol R flac: 1000-1500 ml ev, monitorizzando la
diuresi, i parametri cardiocircolatori e lo stato di coscienza
‹ Massaggio, da effettuarsi con delicatezza, dei muscoli contratti.

Terapia in pronto soccorso

Terapia miorilassante ‹ tiocolchicoside: 1 fl im ogni 12 ore.

SINCOPE DA CALORE

Definizione
La sincope da calore è causata da una ridotta perfusione cerebrale secondaria ad ipotensione
arteriosa transitoria correlata a maldistribuzione del flusso ematico periferico conseguente a
vasodilatazione.

Quadro clinico
Si riscontrano gli aspetti semeiologici di seguito indicati:
‹ cute fredda e sudata
‹ polso iposfigmico
‹ ipotensione arteriosa (tendenzialmente transitoria).

Terapia sul territorio


‹ Trasferire il paziente in un ambiente fresco e ombroso
‹ Posizionarlo in decubito supino con gli arti inferiori sollevati a 35-40°
‹ Reintegrare i fluidi persi:
‹ Somministrare al paziente un litro di acqua in cui sono stati disciolti 5
grammi di sale da cucina, corrispondenti a un cucchiaino da caffè riempito.
Aggiungere 3 o 4 cucchiai di zucchero e 2 o 3 limoni spremuti per fornire il
necessario rifornimento energetico e rendere più gradevole la bevanda.

‹ Nei casi più severi:


Soluzione reidratante ‹ Normosol R flac: 1000-1500 ml ev

Terapia in pronto soccorso

‹ Continuare ad infondere liquidi e monitorizzare la diuresi, i parametri cardiocircolatori e


lo stato di coscienza.
CAPITOLO 29 Patologia da esposizione alle alte temperature: approccio in emergenza

ATTENZIONE!
Occorre sottoporre a regime di osservazione i pazienti anziani con anamnesi
positiva per episodi sincopali attribuiti ad ipoglicemia, aritmie, ischemia mio-
cardica acuta, accidenti cerebrovascolari.

ESAURIMENTO DA CALORE

Definizione
L’esaurimento da calore rappresenta una reazione sistemica all’esposizione prolungata
ad elevate temperature ambientali (ore o giorni) ed è causata dalla deplezione di liquidi e di
sali minerali (sodio).

Quadro clinico
L’esaurimento da calore è una sindrome caratterizzata da:
‹ profonda stanchezza
‹ vertigini
‹ nausea
‹ cefalea
‹ ipotensione
‹ perdita di coscienza (nei casi più gravi, anche di breve durata)
‹ ipertermia: può raggiungere 40°C.

ATTENZIONE!
L’esaurimento da calore, laddove non riconosciuto e prontamente trattato,
tende ad evolvere rapidamente in colpo di calore.

Indagini di laboratorio
‹ emocromo ‹ si riscontra emoconcentrazione
‹ elettroliti ‹ si riscontra ipernatremia (se il paziente non ha assunto alcun liquido)
‹ Enzimi muscolari ‹ si riscontra aumento della creatinfosfochinasi (CPK)
‹ Qualora il paziente abbia assunto liquidi può essere presente una disidrata-
zione isotonica con livelli normali di sodio e cloro
‹ Occorre valutare l’EGA, i parametri emocoagulativi, la funzionalità renale,
la funzionalità epatica, la glicemia.

Indagini strumentali
Gli esami strumentali essenziali che si effettuano, in prima istanza, includono ECG ed RX to-
race.

Terapia sul territorio


‹ Trasferire il paziente in un ambiente fresco e ombroso
‹ Posizionarlo in decubito supino con gli arti inferiori sollevati a 35-40°
‹ Reintegrare i fluidi persi:
359
360 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

‹ Somministrare al paziente un litro di acqua in cui sono stati disciolti 5


grammi di sale da cucina, corrispondenti a un cucchiaino da caffè riempito.
Aggiungere 3 o 4 cucchiai di zucchero e 2 o 3 limoni spremuti per fornire il
necessario rifornimento energetico e rendere più gradevole la bevanda.

Nei casi più severi:


‹ Soluzione reidratante ‹ Normosol R flac: 1000-1500 ml ev.

Terapia in pronto soccorso


Continuare ad infondere liquidi e monitorizzare la diuresi, i parametri cardiocircolatori e lo
stato di coscienza.

COLPO DI SOLE

Definizione
Si verifica per un’azione diretta dei raggi solari sulle strutture encefaliche allorquando il capo
e la nuca vi sono esposti per lungo tempo. Il quadro clinico si manifesta se non si provvede
ad adeguato trattamento.

Quadro clinico
cefalea, nausea, vomito
rigidità nucale (raramente)
agitazione psicomotoria e/o stato confusionale (di saltuario riscontro).

Terapia sul territorio


‹ Allontanare il paziente dalla sorgente di calore e trasportarlo in un luogo
fresco e ventilato
‹ Applicare una borsa di ghiaccio sul capo
‹ Somministrare bevande reidratanti idro-saline

Nei casi più severi:


Soluzione reidratante ‹ Normosol R flac: 1000-1500 ml ev, monitorizzando la
diuresi, i parametri cardiocircolatori e lo stato di coscienza
Terapia antipiretica ‹ acido acetilsalicilico: 1 cpr da 325 mg/12 ore.

Terapia in pronto soccorso


Nei casi che richiedono l’ospedalizzazione del paziente la terapia consiste nel continuare ad
infondere liquidi continuando a monitorizzare i parametri cardiocircolatori, la diuresi e lo
stato di coscienza.

COLPO DI CALORE

Definizione
È una grave sindrome, dovuta all’esposizione ad un’elevata temperatura ambientale. Si ma-
CAPITOLO 29 Patologia da esposizione alle alte temperature: approccio in emergenza

nifesta allorquando l’organismo perde la capacità di compensare l’aumento della tempera-


tura corporea attraverso i normali meccanismi di dispersione del calore. Se non si interviene
rapidamente con l’allontanamento del paziente dalle fonti di calore ed il trattamento me-
dico, il paziente può andare incontro anche a morte.

Quadro clinico
Il colpo da calore è definito dalla triade: iperpiressia (con temperatura interna corporea >
40,5°), alterazioni del SNC e anidrosi.

Riduzione o scomparsa della sudorazione: è il primo e più importante segno di al-


larme perché rappresenta l’esaurimento delle difese dell’organismo contro il calore; ne con-
segue un arresto della cessione di calore all’esterno e conseguente accumulo nell’interno
dell’organismo.

ATTENZIONE!
L’anidrosi rappresenta, in tale contesto, segno clinico di costante riscontro
nel paziente anziano.
Il paziente giovane, particolarmente quando il colpo di calore si manifesti nel
corso di un’intensa attività fisica, può conservare la capacità di sudare, no-
nostante temperature rettali anche > 43°C.

La cute diventa calda e asciutta, di colore rosso scuro o violaceo: anche questa ma-
nifestazione è precoce e costituisce il cosiddetto “stadio rosso”; il suo riconoscimento in-
dica che il colpo di calore è nella fase clinica iniziale
Subito dopo tendono a comparire cefalea, nausea, vomito, vertigini, agitazione psi-
comotoria, delirio, convulsioni.

ATTENZIONE!
La comparsa di convulsioni rappresenta sempre una complicanza temibile del
colpo di calore, in quanto in corso di convulsioni si produce un ulteriore in-
cremento della produzione di calore endogeno!

‹ La temperatura rettale diventa molto alta: > 40-42 °C


‹ Successivamente compare stato confusionale, cui segue la completa perdita di co-
scienza: questa può evolvere in un vero e proprio stato di coma irreversibile. Que-
sta fase costituisce il cosiddetto “stadio grigio”, in cui la cute del volto diviene
pallida o grigiastra, le labbra diventano cianotiche e si presentano i segni dello
shock ipovolemico.
‹ Il riscontro di ematuria, ematemesi, petecchie, ecchimosi, sanguinamento pro-
lungato in seguito a venipuntura configura corteo sintomatologico caratteristico
di segni clinici che consentono di diagnosticare la presenza di una conco-
mitante CID.

361
362 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

Indagini di laboratorio
‹ emocromo ‹ si riscontra emoconcentrazione
‹ elettroliti ‹ si riscontrano ipokaliemia, ipofosfatemia, ipocalcemia
‹ enzimi muscolari ‹ si riscontra aumento della creatinfosfochinasi (CPK).

ATTENZIONE!
In corso di rabdomiolisi, si evidenzia aumento dei livelli ematici di CPK ed ipe-
ruricemia, secondaria all’acidosi lattica ed alla degradazione degli acidi nucleici.
Il paziente presenta quadro clinico di insufficienza renale acuta, con iperfo-
sfatemia.

EGA ‹ si riscontra presenza di acidosi metabolica (da aumentata produzione di acido lat-
tico) e/o alcalosi respiratoria.
Occorre valutare e monitorare i parametri emocoagulativi (CID), la funzionalità
renale, la funzionalità epatica, la glicemia.

Indagini strumentali
Gli esami che si effettuano includono ECG ed RX torace.

Terapia sul territorio


G Il colpo di calore è una vera emergenza medica. Solo un riconoscimento
precoce e una terapia aggressiva sul territorio e successivamente in ospe-
dale possono migliorare sostanzialmente la morbilità e la mortalità. La
prima cosa da fare è cercare di raffreddare il paziente, cercando di abbas-
sare la temperatura corporea di 0,1°C/min
G Trasportare il paziente in un luogo fresco e ventilato
G Se è incosciente, disporlo in posizione di sicurezza, avendo cura di tenere
testa e busto in un piano più alto rispetto al resto del corpo
G Scoprire il paziente togliendo gli indumenti
G Bagnare il paziente con irrigazioni di acqua fresca per qualche minuto
G Avvolgere il paziente in un lenzuolo bagnato, per indurre il raffreddamento
per evaporazione
G Può essere utile anche porre il paziente nudo in una vasca da bagno suffi-
cientemente piena d’acqua da coprire il tronco e le estremità, avendo cura
di mantenere il capo fuori dall’acqua (raffreddamento per immersione).
L’acqua NON deve essere ghiacciata perché una temperatura dell’acqua ec-
cessivamente bassa può creare un’eccessiva e generalizzata vasostrizione
a livello dei vasi sanguigni della cute con conseguente paradossale osta-
colo alla dispersione del calore interno corporeo e successivo ulteriore ag-
gravamento delle condizioni del paziente
G Applicare impacchi di ghiaccio sul capo, sul collo, sotto le ascelle, sui polsi,
agli inguini
G Se il paziente è cosciente e non vomita, somministrare bevande reidratanti
idro-saline
CAPITOLO 29 Patologia da esposizione alle alte temperature: approccio in emergenza

G monitoraggio elettrocardiografico e pulsiossimetrico, monitoraggio seriato


della temperatura corporea, posizionamento di un catetere urinario
G monitoraggio clinico dei segni vitali
G ossigenoterapia ad alto flusso (10 L/min) mediante impiego di maschera di
Venturi al 24-28%
G accesso venoso periferico
G soluzione reidratante ‹ Normosol R flac: 1000-1500 ml ev a 250 ml/h, mo-
nitorizzando la diuresi, i parametri cardiocircolatori e lo stato di coscienza

Terapia in ospedale
‹ È necessario utilizzare fluidi intravenosi con molta cautela e può essere necessario mo-
nitorizzare CVP e PCWP
‹ È necessario assicurare un alto flusso di ossigeno e può essere richiesto anche un sup-
porto ventilatorio
‹ È necessario mantenere un flusso urinario uguale al carico di liquidi infusi, se necessa-
rio utilizzando mannitolo o furosemide, per prevenire un’insufficienza renale secondaria,
specialmente in seguito a rabdomiolisi
‹ Dovrebbero essere monitorizzati ed eventualmente trattati disordini degli elettroliti, di-
sturbi acido-base e disturbi della coagulazione.

Nei casi più severi:


‹ Può essere necessaria una reidratazione massiva: 5 litri in 6-7 ore. In tal caso è op-
portuno alternare all’infusione della soluzione salina l’infusione di glucosata al 5-10%
(1-1,5 lt) secondo necessità
‹ terapia antipiretica ‹ acido acetilsalicilico: 1 cpr da 325 mg/12 ore
‹ In caso di brividi continuativi durante le manovre di raffreddamento ‹
diazepam 10 mg im
‹ Le manovre di raffreddamento vanno sospese quando la temperatura
interna raggiunge i 39°.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO
• Balzanelli MG et al. Esposizione ad alte temperature: approccio in emergenza. In: M.G. Bal-
zanelli, A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni
Internazionali, Roma, 2011, pag. 1595-1604.

363
30 APPROCCIO IN EMERGENZA
AL PAZIENTE CON ELETTROCUZIONE
M.G. Balzanelli, A. Gullo, S. Speciale

DEFINIZIONE

Per elettrocuzione si intende l’insieme degli effetti biologici nocivi e/o letali provocati da
una scarica di corrente elettrica che abbia attraversato l’organismo umano.
A seconda che la scarica elettrica sia artificiale o naturale si parla di folgorazione o
di fulminazione.

ASPETTI CLINICI GENERALI

Manifestazioni cardiache
Il percorso della corrente da mano a mano o da mano a piede controlaterale si associa ad ar-
resto cardiaco in più del 50% dei casi: la corrente alternata provoca, nella maggior parte dei
casi, fibrillazione ventricolare mentre la corrente continua provoca, più frequentemente,
asistolia.
Nei pazienti che non vanno incontro ad arresto cardiaco sono comunque presenti alterazioni
del ritmo (battiti prematuri, tachiaritmie sopraventricolari).

Manifestazioni respiratorie
L’arresto primitivamente respiratorio consegue a depressione dei centri bulbari (meccanismo
centrale) o a contrattura tetanica della muscolatura respiratoria e spasmo della glottide
(meccanismo periferico). La paralisi prolungata dei muscoli respiratori può perdurare di-
versi minuti dopo che lo shock elettrico sia terminato.

Manifestazioni neurologiche
Sono riferibili all’azione diretta della corrente o all’ipossiemia da arresto cardio-respiratorio.
Le manifestazioni più frequenti, in fase precoce, sono costituite da stato confusionale o stu-
poroso, perdita di coscienza transitoria o prolungata (coma), amnesia, crisi convulsive, para-
lisi motoria reversibile, cecità transitoria o definitiva, lesioni del nervo ottico.

Lesioni termoelettriche
Si tratta di ustioni di gravità variabile, la cui sede corrisponde, nella maggior parte dei casi,
ai punti di ingresso e di uscita della corrente dall’organismo. 365
366 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

Le forme più superficiali (marchi elettrici) interessano solo l’epidermide ed eventualmente lo


strato papillare del derma; hanno spesso una forma tondeggiante o ovalare, con margini netti.
Nei casi più gravi si verificano lesioni erosive o necrotiche, queste ultime estese a tutto lo
spessore della cute e sovente ai tessuti sottostanti.

METODOLOGIA CLINICA

Esami strumentali
‹ ECG
‹ RX rachide cervicale ed, eventualmente, del rachide toraco-lombare
‹ RX torace
‹ RX bacino (se coesistente trauma)
‹ TAC cranio: ogni qualvolta si sospetti la presenza di un trauma cranico
‹ L’estensione della valutazione neuroradiologica mediante TAC dipende
dalla probabilità clinica di eventuali lesioni associate.

Esami di laboratorio
‹ Emocromo completo
‹ EGA
‹ Enzimogramma cardiaco
‹ D- Dimeri (CID)
‹ Lattacidemia
‹ Biochimica plasmatica (creatininemia, azotemia, glicemia, elettroliti, CPK)
‹ Analisi delle urine (proteinuria, emoglobinuria).

Approccio terapeutico in emergenza

ATTENZIONE!
Il paziente elettro-traumatizzato, anche se sembra essere del tutto indenne,
va considerato comunque ad alto rischio e deve essere assolutamente rico-
verato in osservazione!
Questi pazienti, dopo un periodo di apparente benessere, possono andare in-
contro a morte improvvisa, prevalentemente dovuta ad instabilità elettrica
del miocardio, dopo ore o anche giorni dall’infortunio.
La donna gravida che ha subito un incidente da elettricità, anche in assenza
di qualsiasi disturbo, deve essere sempre ospedalizzata per un attento moni-
toraggio materno e fetale.
L’utero ed il liquido amniotico sono eccellenti conduttori per cui è sempre ne-
cessario escludere l’eventuale morte del feto.

Supporto delle funzioni vitali con metodiche di base (Basic Life Support ‹
BLS): aspetti essenziali
CAPITOLO 30 Approccio in emergenza al paziente con elettrocuzione

Folgorazione
Il soccorritore deve, prioritariamente, essere certo di non essere esposto al pericolo di subire
uno shock elettrico. Di conseguenza, se l’ambiente non è certamente sicuro il soccorritore
non deve, per nessun motivo, avvicinarsi alla vittima. Occorre, al riguardo, ricordare come la
corrente industriale (non quella domestica) sia in grado di produrre archi voltaici capaci di con-
durre energia elettrica anche a distanza di numerosi metri dalla vittima e, pertanto, di colpire
a distanza, del tutto inaspettatamente, il soccorritore incauto.

ATTENZIONE!
Qualora l’infortunato è posto nelle vicinanze di cavi ad alta tensione, è bene
NON avvicinarsi mai!
In tal caso, è necessario tenere a debita distanza la folla e chiamare subito,
oltre la C.O. 118, i Vigili del Fuoco (o l’ENEL tramite il 113) perché interrom-
pano immediatamente il passaggio di corrente nell’area interessata. Solo al-
lora sarà possibile avvicinarsi senza pericolo all’infortunato per poter
prestare le prime cure rianimatorie.

La prima cosa che si deve fare è interrompere il contatto tra l’infortunato e


la corrente elettrica senza correre il rischio di rimanere folgorati.

X Interrompere nel minor tempo possibile il contatto elettrico bloccando la


fonte di energia: ciò avviene staccando il cavo elettrico, togliendo la spina
o premendo l’interruttore generale
X Allontanare dalla sorgente della scarica elettrica l’infortunato servendosi
esclusivamente di un oggetto composto da un materiale non conduttore:
il manico di una scopa o una sedia o un qualunque oggetto di legno utile
allo scopo. Nell’eseguire questa manovra, è di fondamentale importanza
calzare scarpe con suola gommata o porre sotto i piedi un giornale, un libro,
un tappetino di gomma o di plastica.
X Non appena provveduto a mettere l’infortunato al sicuro è opportuno va-
lutare le funzioni vitali:
• verificare lo stato di coscienza
• verificare la presenza dell’attività respiratoria
• verificare la presenza del circolo.

Se il paziente è incosciente e non respira, o non respira normalmente (ga-


sping), l’immediata esecuzione della RCP, a partire dalle compressioni toraci-
che, ha ragionevoli probabilità di essere coronata da successo poiché la
maggior parte delle vittime da folgorazione è giovane e senza malattie car-
diopolmonari preesistenti (Linee Guida ILCOR 2010).
In presenza di arresto cardiaco in una paziente gravida, la respirazione arti-
ficiale e le compressioni toraciche della RCP vanno effettuate secondo le mo-
dalità standard, avendo, però, cura di ridurre al minimo gli effetti meccanici
da compressione sull’utero gravido, disponendo sotto il fianco destro della
367
368 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

vittima un cuscino o un lenzuolo o un asciugamani arrotolati, allo scopo di


spostare l’utero verso il lato sinistro dell’addome.
Anche la terapia elettrica e quella farmacologica devono essere effettuate se-
condo i protocolli abituali e qualora esista ragionevole probabilità di so-
pravvivenza del feto si dovrebbe, con assoluta tempestività, provvedere
perché venga eseguito un taglio cesareo quanto prima possibile, idealmente
entro 5-7 minuti dall’arresto.
Ogni qualvolta si sospetti che il paziente possa aver riportato, in conseguenza della folgora-
zione, lesioni traumatiche di qualsivoglia natura, occorre eseguire i supporti rianimatori con-
figurando l’intervento secondo le linee guida previste per il paziente traumatizzato (Basic
Trauma Care, BTC): nel dubbio il trauma c’è!
È necessario rimuovere, senza perdite di tempo, i vestiti, le scarpe ed eventuali cinture del pa-
ziente, al fine di prevenire ulteriori danni termici.
Occorre, in ultimo, trattare le ustioni, nei punti di ingresso e di uscita della corrente, raffred-
dandole con acqua corrente. Su di esse vanno applicate una garza sterile ed un bendaggio.

Fulminazione
Non è rischioso avvicinarsi alla vittima di un fulmine, anche se è sempre opportuno spostarsi
in un ambiente più sicuro.
I pazienti che, con maggiore probabilità, muoiono per una fulminazione, a meno che non ven-
gano soccorsi con assoluta tempestività, sono quelli che vanno immediatamente incontro ad
arresto respiratorio e cardiaco.
Per tale motivo, quando la squadra di soccorso del Sistema di Emergenza Territoriale incon-
tri, in conseguenza di un episodio di fulminazione, più vittime, deve operativamente inver-
tire i normali criteri di triage previsti in occasione di maxi-emergenza/catastrofe e dare
immediata priorità ai pazienti in arresto cardio-respiratorio, in quanto essi possono rispondere
in modo eccellente ad un tempestivo, efficace trattamento di emergenza.

Supporto delle funzioni vitali con metodiche avanzate (Advanced Cardiac Life
Support ‹ ACLS): aspetti essenziali

Il paziente vittima di folgorazione può necessitare di una vigorosa fluidoterapia, mediante


la somministrazione di cristalloidi ed, eventualmente, di emoderivati, in quanto predisposto,
a causa della frequente presenza di lesioni tissutali estese, ad andare incontro a shock ipo-
volemico.

X Somministrare liquidi ‹ cristalloidi: nei pazienti ipotesi è necessaria una te-


rapia iniziale con bolo ev di 10-20 ml/Kg continuando con una terapia infusiva
di mantenimento sufficiente a permettere una diuresi di 1 ml/Kg/h. La som-
ministrazione di liquidi, oltre a correggere l’ipovolemia, risulta importante
anche al fine di preservare la funzionalità renale in presenza di rabdomiolisi
Il riscontro di rabdomiolisi impone il mantenimento di una diuresi elevata
con urine alcaline, al fine di evitare una precipitazione intratubulare di mio-
globina
CAPITOLO 30 Approccio in emergenza al paziente con elettrocuzione

X Le ferite delle parti molli devono essere lavate, medicate, coperte con
garza sterile e bendaggio e vanno in ogni caso valutate dallo specialista
chirurgo poiché ferite superficiali apparentemente innocue possono na-
scondere lesioni sottostanti distruttive.
X Le eventuali crisi convulsive devono essere trattate con diazepam ev: 10 mg ev
In caso di ferite delle parti molli è opportuno eseguire antibioticoterapia
per via parenterale penicillina G: 500.000 U ev ogni 6 ore.
X In caso di ferite delle parti molli è opportuno eseguire la profilassi antite-
tanica.
Qualora siano presenti fratture e/o lussazioni è necessario provvedere alla
relativa immobilizzazione.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Elettrocuzione: approccio in emergenza. In: M.G. Balzanelli, A. Gullo.


Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni Internazionali,
Roma, 2011, pag. 1605-1618.

369
31 APPROCCIO IN EMERGENZA
AL PAZIENTE CON PRINCIPIO
DI ANNEGAMENTO
M.G. Balzanelli, P. Caramia

DEFINIZIONE

Per annegamento si intende la morte per asfissia occorsa entro 24 ore da un episodio di
immersione/sommersione in un mezzo liquido.
Nell’immersione il paziente ha, perlomeno inizialmente, la testa fuori dall’acqua e risente
primariamente di problematiche fisiopatologiche correlate all’ipotermia ed all’instabilità car-
diocircolatoria.
Nella sommersione il paziente ha, sin dall’inizio, o successivamente ad una fase di immer-
sione, la testa sott’acqua e va primariamente incontro ad asfissia e ad ipossia.
La morte immediata in seguito ad immersione in acqua fredda è stata definita sindrome da
immersione.
La morte che sopraggiunga oltre le 24 ore dall’episodio di immersione/sommersione viene de-
finita morte correlata ad annegamento.
La condizione dell’individuo sopravvissuto all’immersione/sommersione viene definita, in am-
bito internazionale, principio di annegamento e configura, sovente, il quadro clinico di
un paziente con grave sofferenza multiorganica da ipossia, con elevato rischio di morte nei
minuti o nelle ore successive al salvataggio.

QUADRO CLINICO

Può essere distinto in forme lievi o gravi, le quali tendono essenzialmente a configurare,
in relazione alla valutazione dei segni vitali e del quadro clinico complessivo di presenta-
zione, le seguenti tipologie di paziente:
‹ paziente stabile
‹ paziente instabile
‹ paziente in arresto cardiorespiratorio.

Paziente stabile
X stato di coscienza ‹ presente, lucido, orientato
X attività respiratoria ‹ eupnea/tachipnea; può tossire ripetutamente
371
372 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

X attività circolatoria ‹ PA: normoteso/iperteso. Assenza segni di ipoperfu-


sione periferica.

ATTENZIONE!
La mancanza di segni iniziali di insufficienza respiratoria acuta, NON esclude
l’eventuale comparsa di serie complicazioni a distanza di alcune ore.

Paziente instabile
stato di coscienza ‹ alterato: confusione, letargia, coma; possibile riscontro di
convulsioni (espressioni dell’ipossia cerebrale)
attività respiratoria ‹ dispnea/cianosi; può tossire ripetutamente
attività circolatoria ‹ PA: iperteso/ipoteso con segni di ipoperfusione perife-
rica ‹ stato di shock.

Paziente in arresto cardiorespiratorio


stato di coscienza ‹ coma
attività respiratoria ‹ apnea
attività circolatoria ‹ assenza di segni di circolo, diretti ed indiretti.

Metodologia clinica

Esami strumentali
‹ ECG
‹ RX rachide cervicale e, eventualmente, del rachide toraco-lombare.
‹ RX torace
‹ RX bacino (se coesistente trauma)
‹ TAC cranio: ogni qualvolta il paziente sia in coma e/o si sospetti la presenza
di un trauma cranico
‹ L’estensione della valutazione neuroradiologica mediante TAC dipende
dalla probabilità clinica di eventuali lesioni associate.

Esami di laboratorio
‹ Emocromo completo
‹ EGA
‹ Lattacidemia
‹ Biochimica plasmatica (creatininemia, azotemia, glicemia, elettroliti, CPK,
osmolarità sierica)
‹ Esami tossicologici (alcool/sostanze tossiche)
‹ Test di emolisi (emoglobina totale, emoglobina libera, aptoglobina, con-
centrazione di mioglobina nel sangue e nelle urine)
‹ Analisi delle urine (proteinuria, emoglobinuria, chetonuria)
‹ Analisi microbiologiche: esame microscopico e colturale dell’aspirato tra-
cheale e/o dell’escreato per ceppi batterici.
CAPITOLO 31 Approccio in emergenza al paziente con principio di annegamento

Approccio terapeutico in emergenza


Supporto delle funzioni vitali con metodiche di base (Basic Life Support ‹
BLS): aspetti essenziali

Se presente arresto respiratorio, è opportuno incominciare la respirazione artificiale


già in acqua, laddove, però, l’acqua sia diventata poco profonda.
Qualora soli, se realmente addestrati ed esperti in tecniche di soccorso in acqua, la respirazione
artificiale può essere effettuata con la tecnica bocca-naso, durante la quale – solo ogni
qualvolta sospettata la presenza di un trauma del rachide – occorre fare estrema at-
tenzione nel non determinare alcuna eccessiva mobilizzazione del capo della vittima.
Qualora non sia evidente o, comunque, non sospettabile un trauma cranio-cer-
vicale, la pervietà delle vie aeree superiori deve essere conseguita, classica-
mente, con la manovra di iperestensione del capo-sollevamento del mento.
Quando il soccorritore tocchi con i propri piedi il fondale (marino, della piscina, ecc.) la re-
spirazione artificiale può essere effettuata, più agevolmente, con tecnica bocca a bocca:
anche in questo caso occorre fare estrema attenzione a non determinare alcuna eccessiva mo-
bilizzazione del capo della vittima.

ATTENZIONE!
La rianimazione in acqua (solo effettuando la ventilazione artificiale) forni-
sce alla vittima una possibilità 3,15 volte maggiore di sopravvivenza senza
sequele!

Non è affatto necessario liberare le vie aeree dall’acqua inalata.


La manovra di Heimlich, pertanto, non è assolutamente raccomandata, in quanto non
solo può ritardare l’inizio della ventilazione e l’eventuale ripresa del respiro ma può anche pro-
vocare danni, anche gravi, a livello toraco-addominale.
Si deve ricorrere alla manovra di Hemlich unicamente quando si sospetti un’ostruzione delle
vie aeree da corpo estraneo o quando la vittima non risponda in modo appropriato alla ven-
tilazione bocca a bocca (con l’espansione visibile del torace in conseguenza di ciascuna in-
sufflazione).
Poiché l’arresto cardiaco da annegamento si determina su base primitiva-
mente ipossico – asfittica, la sequenza delle manovre rianimatorie rispecchia
la classica sequenza A – B – C (Linee Guida ILCOR - AHA 2010).
Quando si postuli la presenza di un trauma cranio-cervicale (evento assai meno frequente di
quanto comunemente si ritenga), l’apertura delle vie aeree deve essere effettuata, utilizzando
le manovre di sollevamento del mento (chin lift, da noi consigliata) o di sublussa-
zione della mandibola.
In assenza di motivi che facciano pensare alla presenza di un trauma cranio -
cervicale (per es. malore insorto subito dopo un tuffo in acque poco profonde),
l’apertura delle vie aeree deve essere normalmente eseguita mediante la ma-
novra di iperestensione del capo – sollevamento del mento.
Dopo aver provveduto a rendere pervie le vie aree con le manovre citate, occorre aprire il cavo
orale, ispezionarlo visivamente, ed eventualmente provvedere alla rimozione digitale (con tec-
373
374 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

nica “ad uncino”) di materiale estraneo eventualmente presente in bocca, quale costituito da
alghe o fango, al fine di evitare di spingerlo ulteriormente in trachea con le insufflazioni.
La ventilazione artificiale deve essere eseguita, qualora possibile, con tecnica bocca-ma-
schera o, in mancanza di un dispositivo barriera, con tecnica bocca a bocca.
Se soli, occorre provvedere ad allertare il Sistema di Emergenza territoriale 118 dopo aver ef-
fettuato il supporto ventilatorio per la durata temporale di un minuto, sia in presenza di pa-
ziente adulto che di paziente pediatrico.
Qualora il paziente vomiti, occorre girarlo su un fianco, facendo sempre attenzione, se si so-
spetti evento traumatico, a mantenere testa, collo e tronco sullo stesso asse, con tecnica di
log-roll.
Dopo aver provveduto alle prime ventilazioni di soccorso, in assenza di segni di circolo, oc-
corre provvedere immediatamente ad utilizzare il DAE, se disponibile sulla scena o, in attesa,
ad eseguire la RCP. In presenza di ipotermia, occorrerà attendere 30-45 secondi prima di de-
cretare l’assenza della respirazione e della circolazione.

Supporto delle funzioni vitali con metodiche avanzate (Advanced Cardiac Life
Support ‹ ACLS): aspetti essenziali

Occorre provvedere immediatamente all’aspirazione dell’acqua, dell’eventuale materiale cor-


puscolato e delle secrezioni presenti nel cavo orale. Il paziente in coma deve essere pronta-
mente intubato per via orotracheale. In tutti i casi è necessaria la somministrazione di
ossigeno al 100%.
Nel paziente in respiro spontaneo con insufficienza respiratoria severa sarà necessario ricor-
rere, al fine di favorire il più ampio reclutamento di unità alveolari, a ventilazione a pressione
positiva continua (CPAP) o, nei casi refrattari o caratterizzati da maggiore gravità, a ventila-
zione assistita.
L’accesso vascolare, venoso periferico, deve essere duplice. Occorre sostenere, con cautela, la
volemia utilizzando, preferenzialmente, cristalloidi.
Le aritmie e l’eventuale deficit di pompa cardiaca devono essere affrontati seguendo le Linee
Guida standard dell’ACLS. È frequente il riscontro di acidosi metabolica.
La gestione iniziale del paziente con edema cerebrale può avvalersi di una moderata iper-
ventilazione, dell’elevazione del capo rispetto al tronco, di un cauto utilizzo di diuretici osmo-
tici e dell’ansa.
Se il pH è < 7,1 somministrare bicarbonato ev (50 ml di una soluzione all’8,4% in 30 minuti).
È opportuno eseguire, nelle forme di concomitante accertata polmonite acuta, in attesa del
responso degli esami colturali, antibioticoterapia ad ampio spettro: cefotaxime 2 g ev x 2/die
+ metronidazolo, 1 g ev come dose di carico seguiti da 500 mg ev ogni 6 ore.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli MG et al. Principio di annegamento: approccio in emergenza. In: M.G. Balza-


nelli, A. Gullo. Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edizioni
Internazionali, Roma, 2011, pag. 1619-1630.
32 MORSI E PUNTURE DI ANIMALI:
APPROCCIO IN EMERGENZA
M.G. Balzanelli, P. Caramia

MORSO DI VIPERA

Considerazioni generali
L’unico serpente velenoso esistente in Italia è la vipera. Le quattro specie presenti, aspis,
berus, ammodytes ed ursini differiscono per dimensioni, comportamento e localizzazione geo-
grafica.
Il veleno della vipera NON è un veleno mortale ad azione rapida.
Esso, però, può diventare mortale in particolari casi, dato che l’azione tossica è condizionata
da diverse variabili quali l’età, le condizioni di salute del paziente, e, comunque, si manifesta
sempre a distanza di tempo dall’inoculo.

QUADRO CLINICO
Si distinguono segni e sintomi locali, riscontrabili nella sede del morso, e segni e sintomi ge-
nerali, coinvolgenti l’intero organismo.

Segni e sintomi a livello locale


G Presenza, sulla cute, di due puntini rossi, corrispondenti ai denti del ser-
pente, attorno ai quali la cute si presenta arrossata, gonfia (edematosa) e
a volte bluastra
G Con il passare dei minuti, il gonfiore può estendersi anche a tutto l’arto o
comunque ad un’ampia zona circostante il sito di inoculo
G Con l’aumento del gonfiore, aumenta anche il dolore, dovuto alla com-
pressione esercitata dall’edema sui vari tessuti.

ATTENZIONE!
La sintomatologia può esaurirsi in sede locale senza dar luogo a manife-
stazioni di carattere generale.

SEGNI E SINTOMI A LIVELLO GENERALE


In assenza di qualsiasi trattamento, i primi sintomi generali possono comparire entro un’ora
circa dal morso mentre il massimo degli effetti lesivi si verifica entro 8-12 ore
ed in alcuni casi anche 24 ore.
‹ Il paziente è agitato, sudato
‹ È presente sete intensa e sensazione di freddo
375
376 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

‹ Possono comparire dolori muscolari generalizzati e crampiformi


‹ A volte la sintomatologia dolorosa è localizzata al torace, con dispnea, e/o
all’addome, con nausea e vomito
‹ È possibile constatare in alcuni casi la comparsa dei sintomi e segni dello
stato di shock
‹ Anche se raramente, la vittima può presentare turbe della coscienza, fino
al coma.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
‹ Sfilare anelli e bracciali prima che l’edema ne impedisca la fuoriuscita
‹ Fasciare l’arto dall’alto in basso con una benda elastica o con un fazzoletto
o una stoffa nastriforme. La fasciatura deve essere abbastanza stretta, ma
non tanto da impedire la circolazione del sangue: assicurarsi, pertanto, che
a valle siano palpabili le pulsazioni dei vasi arteriosi più superficiali.
‹ La fasciatura blocca la circolazione linfatica attraverso la quale il veleno
viene trasportato in circolo, rallentandone, pertanto, l’assorbimento e
quindi l’azione sistemica
‹ Evitare qualsiasi movimento dell’arto, perché il movimento accelera il pro-
cesso di riassorbimento del veleno. Per immobilizzare in modo adeguato
l’arto, completare il bendaggio con una stecca
‹ Tenere la vittima in posizione sdraiata, cercando di tranquillizzarla, in at-
tesa del trasporto in ospedale.

Pronto Soccorso
‹ Garantire la pervietà delle vie aeree in caso di severa insufficienza respira-
toria acuta è necessario intubare il paziente e sottoporlo a ventilazione
meccanica. L’eventuale presenza di edema della glottide può rendere im-
perativo il ricorso a cricotitotomia
‹ Somministrare immediatamente ossigeno, ad alta concentrazione
‹ Procurare un accesso venoso periferico
‹ Sottoporre il paziente a monitoraggio ECGgrafico
‹ somministrare liquidi isotonici (anche in casi di normotensione)
‹ in caso di shock ‹ procedere ad adeguata espansione volemica ed, in caso di
mancata risposta, utilizzare farmaci inotropi positivi, secondo le Linee Guida sug-
gerite nel capitolo 6
‹ somministrare il siero antivipera solo qualora la gravità del quadro com-
plessivo lo richieda: 0,5/1 ml/Kg in 250 ml di fisiologica, in infusione lenta
ev, previo ponfo di 0,1 ml, tenendo ovviamente a disposizione tutti i pre-
sidi antishock in caso di anafilassi
‹ Disinfettare la ferita ‹ con acqua ossigenata e/o idopovidone
‹ Analgesici ‹ ketorolac trometamina: 1 fl im (30 mg) x 2/die
‹ Antibiotici ‹ ceftriaxone: 2 g ev/die + amikacina: 500 mg im ogni 12/h
‹ Profilassi antitetanica
CAPITOLO 32 Morsi e punture di animali: approccio in emergenza

In caso di solo sospetto di morso di vipera:


‹ il paziente deve essere ricoverato e tenuto in osservazione per almeno 12-
24 ore, tempo entro il quale si sviluppa il massimo degli effetti lesivi
‹ all’insorgenza di eventuali gravi alterazioni generali queste dovrebbero es-
sere trattate intensivamente e dovrebbe essere somministrato il siero.

MORSO DI CANE

Considerazioni generali
Il morso di cane può causare un danno meccanico da asportazione di tessuti ed un’infezione lo-
calizzata o generalizzata che può anche essere particolarmente pericolosa per la vita della vit-
tima. Le infezioni da morso di cane sono determinate, nella maggior parte dei casi, dall’inoculo
attraverso i denti della flora microbica orale dell’animale piuttosto che della flora microbica che
normalmente risiede sulla cute del paziente. Le infezioni sono frequentemente polimicrobiche.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
‹ Se la ferita non sanguina abbondantemente lavarla con acqua e sapone
per circa 10 minuti. Procedere a successiva disinfezione con idopovidone
‹ Se la ferita sanguina abbondantemente procedere prioritariamente ad
emostasi mediante tamponamento compressivo
‹ NON applicare oli o pomate antibatteriche sulla ferita poiché tali provve-
dimenti possono favorire la proliferazione dei batteri contenuti nella saliva.
Un morso può avere complicanze settiche ben più gravi rispetto ad una
normale ferita da taglio o ad un’escoriazione!

Pronto Soccorso
‹ Irrigazione della ferita ‹ va effettuata con abbondanti quantità di solu-
zione fisiologica (irrigazione “a pressione”, utilizzando un catetere di pla-
stica di 18 gauge)
‹ Sbrigliamento della ferita ‹ prevede la rimozione chirurgica di detriti,
brandelli di cute necrotica e/o di tessuti devitalizzati
‹ Disinfezione della ferita ‹ con acqua ossigenata e quindi iodopovidone
‹ Medicazione e bendaggio ‹ è opportuno consultare lo specialista chirurgo
in merito alla decisione di quando e come procedere a sutura della ferita
‹ Antibioticoterapia ad ampio spettro ‹ ampicillina-sulbactam: 1,5-3 g/6 ore
ev oppure ceftriaxone: 1 g/die ev (nei bambini 50 mg/Kg/ev) oppure imi-
penem-ciclastatina: 0,5-1 g (nei bambini 50 mg/kg/24 h) ogni 6 ore ev
‹ Profilassi antitetanica, attiva (vaccino) e passiva (immunoglobulina teta-
nica umana), soprattutto nel caso in cui il paziente è incerto sulla prece-
dente vaccinazione o sa di non aver ricevuto la serie completa
‹ Profilassi antirabbica: solo quando ritenuta necessaria (zone endemiche o
con documentati episodi recenti di rabbia) ‹ Immunoglobuline antivirus
rabbico: 20 UI/Kg; metà di questa dose deve essere somministrata intorno 377
378 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

ai tessuti lesi dal morso dell’animale, mentre la rimanente metà deve es-
sere somministrata per via im.

ATTENZIONE!
Qualora il paziente sia stato morso da un essere umano, le probabilità di in-
fezione sono ancora maggiori rispetto a quanto si verifica in presenza di
morso da animale! In tal caso è bene consigliare al paziente di sottoporsi al
test per l’HIV e le altre malattie trasmissibili.

MORSI DI RAGNI

Considerazioni generali
G In Italia sono realmente pericolosi i morsi della:

Malmignatta (Latrodectus tredecimguttatus) appartenente alla famiglia della Ve-


dova Nera, riconoscibile dalle macchie rosse che punteggiano il corpo nero ed il cui morso può
avere conseguenze anche mortali in bambini, anziani e cardiopatici.
Il morso della Malmignatta dopo circa 30 minuti può determinare la comparsa di:
G sudorazione, ipersalivazione
G contrazioni muscolari violentissime in grado di causare arresto respiratorio
G violenti dolori addominali può simulare il quadro clinico di un addome pe-
ritonitico.

Tarantola, aracnide appartenente alla famiglia dei Licosidi, di circa 3 cm di lunghezza e ri-
conoscibile per il dorso grigio striato di nero e l’addome color arancio con una larga macchia
nera. Il morso è doloroso ma non pericoloso e solo raramente può determinare la comparsa
di necrosi cutanee.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
G Far sdraiare il paziente e mantenerlo tranquillo
G Tenere la zona colpita immobile e, se possibile, più in basso rispetto al cuore
(per rallentare l’ingresso in circolo del veleno)
G Lavare la zona con acqua e sapone
G Legare immediatamente una benda, una cintura, una cravatta o la manica
di una camicia una decina di centimetri al di sopra della zona interessata
dalla puntura. La benda deve essere ben salda, ma non tanto stretta da im-
pedire la circolazione
G Applicare del ghiaccio avvolto in un panno per alleviare il dolore e rallen-
tare l’assorbimento del veleno da parte dei tessuti.

Pronto Soccorso
‹ Controllare ed eventualmente supportare le funzioni vitali del paziente
‹ Terapia degli spasmi muscolari
CAPITOLO 32 Morsi e punture di animali: approccio in emergenza

‹ Calcio gluconato: 10-20 ml di calcio gluconato al 10% ev ogni 2-4 h


‹ Diazepam: 10 mg ev.

Analgesici ‹ Ketorolac trometamina: 30 mg im/12 h


Antibiotici ad ampio spettro: ceftriaxone, 1 g/die im; amikacina, 500 mg-1
g/die im.

PUNTURE DI INSETTI

Considerazioni generali
‹ Anche nel caso di punture di insetti può essere riscontrata una sintomatologia locale ed
una sintomatologia generale, la quale è sempre espressione di una reazione anafilat-
tica sistemica potenzialmente in grado di determinare gravi conseguenze.

PUNTURE DI IMENOTTERI

Si tratta principalmente di:


‹ Vespe (vespa orientalis, vespula germanica)
‹ Api (ape domestica o apis mellifica)
‹ Calabroni (vespa crabro).

Le punture di questi insetti sono di gran lunga più pericolose dei morsi di vipera, come do-
cumentato dalle più elevate percentuali di mortalità ad esse conseguenti. La vittima può mo-
rire dopo essere stata punta, nello stesso momento, da diversi insetti o anche da un solo
insetto, in conseguenza della comparsa, anche in tempi estremamente rapidi, di uno shock
anafilattico.

QUADRO CLINICO

Segni e sintomi locali


‹ La zona colpita si presenta arrossata, gonfia, dolente, pruriginosa.

Segni e sintomi generali

Possono comparire immediatamente o entro un’ora circa dalla puntura. Si manifestano con:
‹ arrossamento e prurito generalizzati (dovuti a vasodilatazione)
‹ senso di costrizione alla gola (le vie aeree possono ostruirsi in brevissimo
tempo a causa di un imponente edema della glottide)
‹ difficoltà respiratoria (insorgono rapidamente dispnea e tachipnea, e sono
spesso udibili – anche dall’esterno – sibili respiratori dovuti a broncospa-
smo)
‹ segni e sintomi propri dello shock (variante anafilattica dello shock distri-
butivo)
‹ possibile insorgenza di un arresto cardio-respiratorio.
379
380 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
‹ Valutare prioritariamente le funzioni vitali del paziente. Se il paziente è in-
cosciente mettere in pratica le sequenze di valutazione ‹ azione previste
dalla metodologia del supporto di base delle funzioni vitali (BLS)
‹ Estrarre il pungiglione raschiandolo via con una lama smussa o scostan-
dolo con l’aiuto di un ago per evitare un ulteriore assorbimento del veleno.
Non usare unghie o pinzette perché con queste si corre il rischio di spre-
mere altro veleno residuo nella ferita (in particolare le femmine di vespe
sono munite di un aculeo connesso con due ghiandole del veleno,con fun-
zione di organo di difesa)
‹ Disinfettare la zona con acqua ossigenata, euclorina o amuchina pura
‹ Applicare localmente impacchi di ghiaccio, per ridurre il dolore ed il gon-
fiore e rallentare l’assorbimento del veleno da parte dei tessuti (il ghiac-
cio deve sempre essere avvolto da un panno prima di essere appoggiato
sulla pelle).

Se il paziente presenta punture multiple:


‹ immergere l’intera zona colpita in acqua fredda, aggiungendo un cucchiaio
di bicarbonato per ogni litro di acqua
‹ Legare una benda, una cintura, una cravatta o la manica di una camicia una
decina di centimetri al di sopra della zona interessata dalla puntura. La
benda deve essere ben salda, ma non tanto stretta da impedire la circola-
zione
‹ Tenere la parte colpita immobile e, possibilmente, più in basso del cuore.
Questo rallenterà l’entrata in circolo del veleno
‹ Applicare localmente una pomata a base di cortisonici per ridurre local-
mente il prurito o bicarbonato di soda inumidito.

ATTENZIONE!
In caso di insorgenza di segni e sintomi di shock, porre il paziente con le
gambe sollevate
I pazienti a cui è stato diagnosticato un sicuro stato allergico nei confronti del
veleno degli imenotteri, DEVONO avere sempre a portata di mano l’adrena-
lina, in confezioni già pronte in siringhe monouso autoiniettabili, da utiliz-
zare immediatamente, per una somministrazione da effettuarsi per via im,
possibilmente a livello della coscia, ancora prima dell’insorgenza dei sintomi!

Pronto Soccorso
Assicurare una linea di accesso venoso
Controllare ed eventualmente supportare le funzioni vitali del paziente
Terapia anti-shock (per la terapia dello shock anafilattico vedi Linee Guida sug-
gerite nel capitolo 6.
CAPITOLO 32 Morsi e punture di animali: approccio in emergenza

PUNTURE DI ZECCHE

Considerazioni generali

In caso di documentata o sospetta puntura di zecca il medico di Emergenza e


di Pronto Soccorso è tenuto ad istruire il paziente in merito alla necessità di
riconoscere e di riferire tempestivamente la comparsa, nelle ore o nei giorni
successivi alla puntura (mediamente 7), di segni e sintomi precoci in grado di
destare il sospetto clinico di malattia da rickettsie, quali di seguito indicati:
‹ violenta cefalea, prevalentemente frontale, ad esordio improvviso,ta-
lora associata a deficit neurologici focali, sordità transitoria, meningi-
smo e fotofobia
‹ brividi scuotenti
‹ mialgie (prevalenti alla schiena e ai muscoli delle gambe)
‹ dolore addominale, nausea e vomito
‹ febbre (39-40°C)
‹ esantema petecchiale: lesioni piane, di 2-6 mm di diametro, di colore rosa,
diffuso; le lesioni iniziano solitamente ai polsi ed alle caviglie e non rispar-
miano il palmo delle mani e le piante di piedi; si manifesta nell’84-91% dei
pazienti, abitualmente dai tre ai cinque giorni dall’insorgenza della febbre
‹ paresi/paralisi.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
G Estrarre la zecca utilizzando una pinzetta oppure, qualora si debbano uti-
lizzare le dita di una mano, proteggendo la cute per mezzo di un tovagliolo
di carta, di un panno monouso o di un paio di guanti. In questo caso la zecca
va afferrata il più vicino possibile alla superficie cutanea e va tirata via
dalla cute con una pressione costante
G La sede della puntura va lavata con acqua e sapone e disinfettata con io-
dopovidone.
Pronto Soccorso
X È utile applicare una borsa di ghiaccio sulla sede della puntura per alle-
viare il dolore
X È utile applicare una pomata antistaminica sulla sede della puntura per al-
leviare il prurito
X Analgesici ‹ Ketorolac trometamina: 30 mg im
X Profilassi antitetanica
X Ricovero in ambiente infettivologico nei casi di evidente o sospetta ma-
lattia da Rickettsie per ulteriori esami diagnostici e per terapia antibiotica
specifica con tetracicline per via orale (25-50 mg/kg/die in 4 dosi),compresa
la doxiciclina (100 mg ogni 12 ore/die), oppure con cloramfenicolo (50-75
mg/kg/die in 4 dosi), oppure con ciprofloxacina (750 mg ogni 12 ore/die).
381
382 EMERGENZE DA AGENTI FISICI E DA PATOLOGIA AMBIENTALE

PUNTURE DI ANIMALI MARINI

RICCIO DI MARE

Quadro clinico
‹ Dolore violento, eritema, edema in sede locale.

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
‹ Asportare l’aculeo con un ago o con una pinzetta, cercando di raggiungerlo
a livello dell’estremità situata più profondamente
‹ Disinfettare con acqua ossigenata.
Pronto Soccorso
‹ Analgesici ‹ Ketorolac trometamina: 30 mg im
‹ Antibiotici ‹ amoxicillina + acido clavulanico: 1 g per os x 2/die; oppure
rokitamicina: 400 mg per os x 2/die.

MEDUSA
Quadro clinico
‹ Striature rosse vescicolari simili a frustate
‹ Dolore violentissimo localizzato nella sede della lesione e nelle aree vici-
niori
‹ Parestesie, crampi
‹ Nausea, vomito
‹ Shock anafilattico (raro, riscontrabile anche in assenza di gravi lesioni cu-
tanee, prevalente nei soggetti sensibilizzati).

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
‹ Lavare la parte lesa immergendola in acqua molto calda e salata
‹ L’acqua non deve essere fredda perché il calore determina l’inattivazione
delle tossine tremolabili; va assolutamente evitata l’immersione in acqua
dolce della parte colpita in quanto può determinare, a causa della sua ipo-
tonia, rottura delle cisti velenifere ancora eventualmente in contatto con
la cute, favorendo in tal modo un’ulteriore iniezione di veleno.
‹ Disinfettare con ammoniaca diluita o succo di limone.
‹ Rimuovere i tentacoli adesi alla cute radendo l’area colpita con un rasoio
dopo aver provveduto a cospargerla di schiuma da barba
‹ L’utilizzo della schiuma da barba è finalizzato a rendere la rimozione dei ten-
tacoli meno traumatica possibile, al fine di evitare di rompere o schiacciare le
nematocisti ancora integre attraverso cui avviene l’inoculazione del veleno.
CAPITOLO 32 Morsi e punture di animali: approccio in emergenza

Pronto Soccorso
‹ Applicare localmente pomata cortisonica
‹ Idrocortisone per via parenterale: 100-500 mg ev
‹ Analgesici ‹ Ketorolac trometamina: 30 mg im
‹ In caso di shock anafilattico ‹ vedi capitolo 6.

PESCI (TRACINA)

Quadro clinico
‹ Dolore violento nella sede di inoculazione
‹ Parestesie e paresi nella sede di inoculazione
‹ Nausea e vomito
‹ Sincope
‹ Arresto cardiaco (azione anticolinesterasica e cardiotossica del veleno della
tracina).

Approccio terapeutico in emergenza

Primo Soccorso
‹ Immergere la parte colpita in acqua molto calda per circa un’ora (al fine di
inattivare le tossine iniettate che sono prevalentemente termolabili)
‹ Mantenere quindi l’estremità colpita in alto ed eventualmente bendarla in
modo da ridurre il gonfiore
‹ Applicare sulla zona un impacco di ghiaccio.

Pronto Soccorso

Analgesia
‹ Diclofenac: 75 mg im x 2/ die
eventualmente in associazione a:
‹ Buprenorfina: 0,2 mg sublinguale x 2/ die

Antibioticoterapia ad ampio spettro: Ampicillina + sulbactam: 1,5 gr ev x 2/die


Terapia steroidea in caso di ipotensione: idrocortisone, 500-1000 mg ev.

BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO

• Balzanelli M.G. et al. Morsi e punture di animali: approccio in emergenza. In: M.G. Bal-
zanelli, A. Gullo: Manuale di Medicina di Emergenza e Pronto Soccorso, III Ed., CIC Edi-
zioni Internazionali, Roma, 2011, pag. 1631-1644.

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Finito di stampare nel mese di dicembre 2012 dalle Arti Grafiche Italo Cernia, Casoria (NA)