Giordano Perin
Appuntimed
Indice
I.
EMERGENZE MEDICHE
10
1. SHOCK
1.1. APPROCCIO AL PAZIENTE IN SHOCK . . . . . . . . . . . . . .
1.1.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.2. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.3. ASPETTI CLINICI GENERALI . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.4. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.5. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2. SHOCK CARDIOGENO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.1. ASPETTI FISIOPATOLOGICI DI RECENTE ACQUISIZIONE
1.2.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3. SHOCK EMORRAGICO (IPOVOLEMICO) . . . . . . . . . . . .
1.3.1. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.2. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.3. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.4. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4. SEPSI E SHOCK SETTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.1. DEFINIZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.2. ASPETTI PROGNOSTICO EPIDEMIOLOGICI . . . . . .
1.4.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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56
Indice
3.1.4. DISABILITY . . . . . . . . . . . .
3.1.5. EXOPOSURE . . . . . . . . . . .
3.1.6. ASPETTI ESSENZIALI . . . . . . .
3.2. SECONDARY SURVEY . . . . . . . . . .
3.2.1. HEAD-TO-FEET EXAMINATION .
3.2.2. REVISED TRAUMA SCORE (RTS)
3.3. TRIAGE . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5. DISIONIE
5.1. ACQUA CORPOREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.1. ENTRATE E USCITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.2. IONI E RAPPORTO DI OSMOLARIT TRA LIQUIDO INTRACELLULARE ED EXTRACELLULARE
5.1.3. CALCOLARE IL DEFICIT DI ACQUA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2. SODIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.1. IPONATRIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.2. IPERNATRIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3. KALIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.1. IPERKALIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.2. IPOKALIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.3. FLOWCHART OPERATIVI DIAGNOSTICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4. CALCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.1. IPOCALCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.2. IPERCALCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.3. FLOWCHART OPERATIVO-DIAGNOSTICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Indice
6.6. SPECIFICI TIPI DI ACIDOSI E ALCALOSI . . . . . .
6.6.1. ACIDOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.2. ALCALOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.3. FLOWCHART DIAGNOSTICI E VALUTATIVI
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110
8. EMERGENZA IPERTENSIVA
8.1. DISTINGUERE I QUADRI CLINICI
8.2. EZIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
8.3. APPROCCIO AL PAZIENTE . . .
8.4. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . .
8.4.1. FARMACI UTILI . . . . . .
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9. ARRESTO CARDIACO
9.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.2. RICONOSCIMENTO E TERAPIA DEMERGENZA .
9.2.1. DEFIBRILLAZIONE. . . . . . . . . . . . . . .
9.3. TRATTAMENTO OSPEDALIERO E CONSEGUENZE
9.3.1. POST CARDIAC ARREST SYNDROME . . .
9.3.2. STABILIRE LA PROGNOSI . . . . . . . . . .
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11. ARITMIE
11.1.TACHIARITMIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.1. QUADRO CLINICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.2. TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.3. TACHIARITMIE VENTRICOLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.BRADIARITMIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.1. DEPRESSIONE DELLATTIVIT DEL NODO DEL SENO . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.2. BLOCCHI DEL SISTEMA DI CONDUZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.3. PACEMAKERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.3.BLOCCHI ED EMIBLOCCHI DI BRANCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.4.ANOMALIE DI CONDUZIONE CHE POSSONO DETERMINARE ALTERAZIONI DEL RITMO
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12. ARDS
147
12.1.PARAMETRI FONDAMENTALI E DEFINIZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
12.1.1. ALI-ARDS E ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Indice
12.2.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.3.DIAGNOSI DIFFERENZIALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.4.PATOGENESI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.5.EPIDEMIOLGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.6.TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.6.1. VENTILAZIONE MECCANICA E SUE CONSEGUENZE
12.6.2. TRATTAMENTO NON VENTILATORIO . . . . . . . . .
13. EMBOLIA POLMONARE
13.1.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.2.EZIOPATOGENESI E FISIOPATOLOGIA . . . . . .
13.2.1. FATTORI DI RISCHIO: . . . . . . . . . . .
13.2.2. EVOLUZIONE DELLA TROMBOEMBOLIA
13.3.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.3.1. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.4.PROGNOSI E TERAPIA . . . . . . . . . . . . . .
13.4.1. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . .
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Indice
17.4.EFFETTO DEGLI OPPIACEI UTILIZZATI IN AMBITO CLINICO . . . . .
17.4.1. ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.4.2. ALTERAZIONI DELLUMORE E INDUZIONE DI PIACERE . . .
17.4.3. ALTRI EFFETTI CORRELATI AL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
17.4.4. EFFETTI SU ALTRI ORGANI E SISTEMI . . . . . . . . . . . . . .
17.5.MORFINA E SIMILI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.1. STRUTTURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.2. FARMACOCINETICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.3. EFFETTI AVVERSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.4. TOSSICIT ACUTA DA OPPIOIDI . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.5. VARIABILIT INDIVIDUALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.6. INTERAZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.FARMACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.1. CODEINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.2. TRAMADOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.3. EROINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.4. LEVORPHANOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.5. MEPERIDINA O PETIDINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.6. FENTANYL-SULFENTANYL-REMIFENTANYL-ALFENTANYL . . .
17.6.7. METADONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.8. PROPOXIFENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.7.AGONISTI PARZIALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8.ANTAGONISTI OPPIOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8.1. NALOXONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8.2. NALTREXONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.9.USO ANALGESICO DEGLI ANALGESICI OPPIOIDI . . . . . . . . .
17.9.1. VIE ALTERNATIVE DI SOMMINISTRAZIONE . . . . . . . . . .
17.10.USI NON ANALGESICI DEGLI OPPIOIDI . . . . . . . . . . . . . . . .
17.11.ABUSO E SUE CONSEGUENZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.11.1.EVITARE LA TOSSICODIPENDENZA . . . . . . . . . . . . . .
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Indice
20.2.4. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.3.OPPIACEI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.3.1. INTOSSICAZIONE O OVERDOSE . . . . . . . .
20.3.2. CRISI DI ASTINENZA . . . . . . . . . . . . . . .
20.3.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.4.COCAINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.5.CANNABINOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.5.1. FORME DISPONIBILI . . . . . . . . . . . . . . .
20.5.2. EFFETTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.ALTRE DROGHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.1. METANFETAMINE . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.2. ACIDO LISERGICO DIETILAMIDE . . . . . . .
20.6.3. FENCICLIDINA (PCP) . . . . . . . . . . . . . .
20.6.4. FLUNITRAZEPAM . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.5. GHB O ACIDO GAMMA IDROSSIBUTIRRICO
20.6.6. KETAMINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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22. FLUIDOTERAPIA
22.1.TRASPORTO DELLOSSIGENO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.2.LIQUIDI CORPOREI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.3.LEGGE DI STARLING . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.4.EFFETTI DEI FLUIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.5.MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEGLI SCAMBI DI VOLUME . . . . . . . .
22.6.EMORRAGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.6.1. CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLO SHOCK EMORRAGICO . . . . .
22.7.CRISTALLOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.7.1. SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.7.2. EFFETTI COLLATERALI DEI CRISTALLOIDI . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.COLLOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.1. ALBUMINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.2. DESTRANI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.3. GELATINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.4. AMIDO IDROSSIETILICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.5. EFFETTI DI DIFFERENTI PLASMA EXPANDERS SULLA COAGULAZIONE
22.9.EMOTRASFUSIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.1. EMOTRASFUSIONI MASSIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.2. TRASFUSIONI E MORTALIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.3. COMPLICANZE DELLE EMOTRASFUSIONI . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.4. QUANDO EFFETTUARE TRASFUSIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.5. INVECCHIAMENTO DEL GLOBULI ROSSI . . . . . . . . . . . . . . . .
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23. FERITE
226
23.1.APPROCCIO ALLA FERITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
23.2.TRATTAMENTO GENERALE DELLE FERITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Indice
23.3.TRATTAMENTO DI SPECIFICI TIPI DI FERITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
24. USTIONI
24.1.LA VALUTAZIONE CLINICA DELLUSTIONE
24.1.1. PROFONDIT . . . . . . . . . . . .
24.1.2. ESTENSIONE: . . . . . . . . . . . . .
24.1.3. CAUSA . . . . . . . . . . . . . . . .
24.1.4. DURATA: . . . . . . . . . . . . . . .
24.2.CLASSIFICAZIONE DELLE USTIONI: . . . . .
24.3.PRIMO SOCCORSO . . . . . . . . . . . . .
24.3.1. IL TRATTAMENTO LOCALE . . . . .
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Indice
30.2.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . .
30.2.1. ESAME OBIETTIVO . . . . . .
30.2.2. INDAGINI DI LABORATORIO
30.2.3. IMAGING . . . . . . . . . . .
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Parte I.
EMERGENZE MEDICHE
10
Indice
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pi facile correggerlo.
Non posso garantire in alcun modo che questa raccolta di appunti sia sufficiente per superare un
qualsiasi esame: il superamento di una prova, di qualsiasi natura essa sia, richiede un bagaglio di
competenze e conoscenze che non pu essere quantificato in alcun modo. Se intendete fidarvi,
fatelo a vostro rischio e pericolo.
11
1. SHOCK
1.1. APPROCCIO AL PAZIENTE IN SHOCK
Lo shock una condizione di insufficienza circolatoria che crea unalterazione patologica del rapporto
tra lossigeno disponibile alla cellula e lossigeno necessario alla sua sopravvivenza.
1.1.1. EPIDEMIOLOGIA
Definire il numero di casi si shock praticamente impossibile: si parla di circa 1 milione di casi allanno
negli stati uniti, ma tale incidenza viene definita sulla base prettamente di valori pressori (pressione
sistolica inferiore a 90mmHg) che non sempre risultano attendibili nella definizione dello stato di shock
nelladulto.
Lo shock presenta una letalit piuttosto elevata, si parla di:
1. 40-60% per lo shock settico.
2. 35-55% per lo shock cardiogeno.
La prognosi inoltre pessima: circa il 40% dei casi di shock settico muore nellarco di un mese, mentre
tale percentuale sale oltre il 60% per lo shock cardiogeno.
Grazie ad un riconoscimento molto precoce, la letalit dello shock neurogeno fortemente diminuita.
1.1.2. FISIOPATOLOGIA
In linea generale la riduzione del flusso di ossigeno alle cellule o lincapacit delle stesse di utilizzarlo ha
delle conseguenze biochimiche, bioenergentiche e subcellulari estremamente importanti. Un efficace
trasporto di ossigeno essenziale quindi per garantire un adeguato funzionamento cellulare, questo
dipende da:
Funzionalit cardiaca.
Contenuto di ossigeno del sangue.
A questi due parametri essenziali si aggiunge chiaramente la capacit della cellula di estrarre ed
utilizzare lossigeno reso disponibile (avvelenamento della catena mitocondriale).
FUNZIONALIT CARDIACA
La funzionalit cardiaca viene definita sulla base di tre parametri:
1. I NOTROPISMO, velocit di contrazione e capacit di contrazione. I determinanti di questo importantissimo valore sono diversi, ricordiamo:
a) Attivazione simpatica e riduzione dellattivit parasimpatica.
b) Catecolamine circolanti.
c) Aumento dellafterload (effetto Anrep).
d) Aumento della frequenza cardiaca (effetto Bowditch).
2. C RONOTROPISMO, frequenza cardiaca. Dipende molto dalla stimolazione adrenergica.
3. L USITROPISMO, capacit di rilassamento del muscolo e di dilatazione della camera. Dipende molto
dalla stimolazione adrenergica (recettori adrenergici 1).
TRASPORTO DELLOSSIGENO
lossigeno viene trasportato nel sangue in due forme:
12
1. SHOCK
DISCIOLTO FISICAMENTE, la quantit di ossigeno disciolto determinata dalla legge di Henry (Ci =
Kpi), la concentrazione disciolta quindi direttamente proporzionale al coefficiente di solubilit
del gas e alla pressione al di sopra della miscela:
Il coefficiente di solubilit dellossigeno di 0,0031 di sangue.
Le concentrazioni sono valutabili in termini di pressione parziale che di 104 mmHg.
Di conseguenza L OSSIGENO DISCIOLTO PARI A 0,3 ml in 100ml di sangue. Si tratta di una quantit molto piccola ma fondamentale in quanto responsabile della pressione parziale di ossigeno
arteriosa che:
Viene percepita dai chemocettori periferici e regola i processi di ventilazione quindi.
fondamentale per lo scambio gassoso con la emoglobina: lossigeno viene prima disciolto
nel sangue, quindi va a saturare la emoglobina con cui entra in contatto grazie al globulo
rosso.
MEDIANTE LEGAME CON LA EMOGLOBINA: il legame dellossigeno con lemoglobina un legame chimico e non crea pressione parziale, questo consente il persistere di un gradiente di ossigeno che:
Da un lato consente il passaggio continuo del gas verso lemoglobina in quanto il globulo
rosso non si satura fintanto che lemoglobina stessa presenta siti di legame liberi.
Dallaltro consente il passaggio continuo di ossigeno verso il sangue dallalveolo: lemoglobina sottrae allequilibrio formatosi sulla soluzione sangue dellossigeno che viene rimpiazzato
per filtrazione dallalveolo.
Il rapporto tra emoglobina satura e pressione parziale di ossigeno determina la curva di saturazione
della emoglobina, possiamo dire che:
In corrispondenza del sangue arterioso abbiamo:
Una pO2 di circa 97mmHg.
Circa il 100% della emoglobina saturata.
A livello del sangue venoso abbiamo:
Una pO2 di circa 40mmHg.
Circa il 75% della emoglobina saturata.
I fattori che influenzano la saturazione dellemoglobina sono molto diversi:
1. Variazioni del pH.
2. Variazioni della temperatura.
3. Variazioni dei livelli di 2,3 DPG.
4. Variazioni della concentrazione di CO2 .
13
1. SHOCK
Figura 1.1.: Curva di dissociazione dellemoglobina e sue variazioni sulla base di livelli di pH, temperatura e DPG presente
nel globulo rosso.
14
1. SHOCK
CARDIAC INDEX (CI): rapporto tra cardiac output e superficie corporea.
CORONARY PERFUSION PRESSURE (CPP).
CENTRAL VENOUS PRESSURE (CVP).
MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) o pressione arteriosa media.
SYSTEMIC VASCULAR RESISTENCE (SVR).
SVILUPPO DELLO SHOCK E RISPOSTA COMPENSATORIA
Nel momento in cui la risposta mediata dallattivit cardiaca e dalla funzione di estrazione dellossigeno non sia sufficiente a garantire un adeguato compenso, subentrano gli effetti patologici dello
shock:
Nel momento in cui lossigeno non sia sufficiente a garantire un funzionamento cellulare aerobio,
si passa alla ANEROBIOSI e quindi alla produzione di ACIDO LATTICO. Accompagna questa fase un
aumento di livelli di acido lattico i cui valori normali sono da 0.5 a 1.5 mmol/L. Non sempre un
aumento dei lattati dovuto ad una condizione di riduzione della disponibilit di ossigeno:
Eccessiva richiesta di ossigeno, come avviene per esempio nello status epilepticus.
Perdita della capacit di utilizzare lossigeno, come avviene per esempio nello shock settico.
Si sviluppa una lunga serie di RISPOSTE AUTONOMICHE e non solo necessarie a mantenere la perfusione degli organi vitali. Si innescano quindi:
Vasocostrizione arteriolare che limita il flusso di sangue a cute, muscolo, rene e visceri splancnici.
Un aumento della frequenza cardiaca e della contrattilit che portano ad un aumento del
cardiac output.
Costrizione delle vene ad alta capacit che aumenta il ritorno venoso.
Rilascio di:
2 Adrenalina.
2 Noradrenalina.
2 Dopamina.
2 Cortisolo.
Attivazione del sistema RAAAS.
A LIVELLO CELLULARE risulta depleto il livello di ATP con tutte le conseguenze legate alla disfunzione
dellattivit di pompa sodio potassio che determina alterazioni del potenziale di membrana. Con
la progressione dello shock vanno incontro a lisi i lisosomi e si liberano enzimi lesivi per la cellula.
15
1. SHOCK
F requenza cardiaca
P ressione arteriosa sistolica
La valutazione dello stato di shock tuttavia deve prendere in considerazione numerose variabili:
Temperatura: a seconda dei casi il paziente pu essere ipertermico o ipotermico. Ove sia ipotermico lipotermia va distinta in endogena ed esogena, dove il trattamento chiaramente differente.
Frequenza cardiaca che generalmente elevata, tuttavia possono verificarsi dei casi di bradicardia paradossa in corso di:
Emorragia (30% dei casi).
Ipoglicemia.
Uso di beta bloccanti.
Patologia cardiaca preesistente.
Pressione sistolica: pu salire leggermente con la risposta autonomica per poi cadere con lo
sviluppo dello shock.
Pressione diastolica: correla con la contrazione arteriolare, spesso sale inizialmente e permane
alta fintanto che i meccanismi di compenso sono efficaci. Cade con lo sviluppo dello shock.
Pressione differenziale: differenza tra pressione sistolica e diastolica, correla con la rigidit dellaorta e con leiezione sistolica, aumenta inizialmente per poi calare prima ancora della pressione
sistolica.
Polso paradosso cio la riduzione della pressione arteriosa con linspirazione.
Pressione arteriosa media, si tratta di un indice che pu essere:
Calcolato tramite la formula:
M AP = (CO SV R) + CV P
Dove CO cardiac output, SVR e la resistenza vascolare periferica e CVP la pressione venosa
centrale.
Stimato tramite la formula:
1
M AP = DP + (SP DP )
3
Dove DP la pressione diastolica e SP la pressione sistolica. Ricordiamo che SP-DP la
pressione differenziale.
Shock index, molto utile, rappresentato dalla formula:
F requenza cardiaca
P ressione arteriosa sistolica
I suoi valori normali sono tra 0.5 e 0.7. Una persistente elevazione, sopra 1.0, dello shock index denota la presenza di una disfunzione ventricolare sinistra importante e si accompagna ad elevata
mortalit.
Sistema nervoso centrale: nel paziente giovane e robusto pu essere lunico indice di shock significativamente alterato, la sofferenza cerebrale si traduce in vari sintomi. Va valutata se possibile la
pressione di perfusione cerebrale cio la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione
intracranica.
Cute, molto importante si valutano: refill capillare del letto ungueale, pallore, cianosi, sudorazione,
Sistema cardiovascolare, da valutare con estrema attenzione.
Sistema respiratorio, vanno valutati con attenzione i valori di saturazione e non solo.
Organi splancnici, spesso il tratto gastroenterico soffre la riduzione del flusso ematico finalizzata
a favorire gli organi vitali, pu andare incontro quindi a sanguinamento, ileo, pancreatite e non
solo.
Rene, la cui funzione va valutata con estrema attenzione.
Funzioni metaboliche generali, valutazione soprattutto dellequilibrio acido base e delle disionie.
16
1. SHOCK
1.1.4. DIAGNOSI
Lo shock si divide nettamente in quattro categorie eziologiche:
1. Shock ipovolemico: dovuto ad una riduzione del volume circolante effettivo.
2. Shock cardiogeno: dovuto a disfunzione cardiaca.
3. Shock ostruttivo: dovuto a cause extra cardiache di ostruzione al flusso.
4. Shock distributivo: determinato da alterazioni metaboliche tali da compromettere la funzione
cellulare, avviene in corso di sepsi e di intossicazione della catena mitocondriale.
ASPETTI LABORATORISTICI
Dal punto di vista laboratoristico non esiste un indicatore valido per definire lo stato di shock, molti
indicatori utilizzati tuttavia danno una valutazione complessiva della funzione dellorganismo o di uno
specifico organo.
Valutazione di base:
Emocromo con formula, globuli rossi, piastrine e valori correlati.
Elettroliti, glucosio, calcio, magnesio, fosforo.
BUN e creatinina.
Tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale attivata.
Analisi delle urine.
Radiografia del torace.
ECG.
Valutazione delle funzioni fisiologiche:
Gas arteriosi.
Lattati sierici.
Fibrinogeno, prodotti di catabolismo della fibrina, D-dimero.
Pannello di funzionalit epatica.
Valutazione emodinamica non invasiva:
Valutazione della portata cardiaca.
Ecocardiogramma.
Valutazione emodinamica invasiva:
Pressione di riempimento.
Gittata cardiaca.
ScvO2 .
Calcolo dei valori emodinamici prima descritti.
Valutazione specifica delle cause:
Emocultura, urocultura, coltura dello sputo.
Puntura lombare.
Cultura dei prelievi delle ferite.
Livelli di cortisolo.
Test di gravidanza.
IMAGING
Sicuramente limaging rappresenta un presidio diagnostico fondamentale in questo contesto:
Radiografia del torace, essenziale per diversi aspetti.
Identificazione di foci settici.
Valutazione della funzione polmonare (edema polmonare e strie di Kerley).
Valutazione della funzione cardiaca (dimensione del cuore soprattutto).
Ecografia, essenziale:
Per la valutazione della funzione polmonare.
Per la valutazione della funzione cardiaca.
TC.
17
1. SHOCK
1.1.5. TRATTAMENTO
Un trattamento secondo linee guida sia per lo shock settico che per lo shock in generale in grado di ridurre in modo estremamente significativo la mortalit, anche del 15-20%. In linea generale il
trattamento dello shock viene condotto sulla base dellacronimo:
A ariway.
B brathing.
C circulation.
D delivery of oxygen.
E end points of resuscitation.
essenziale quindi avere bene in mente gli obiettivi da raggiungere.
AIRWAY
Il controllo delle vie aeree si ottiene in modo ottimale con lintubazione endotracheale, misura piuttosto
invasiva, tuttavia la ventilazione a pressione positiva estremamente utile.
BRATHING
Il controllo dellattivit respiratoria molto importante per due motivi:
La tachipnea in corso di shock determina un aumento del consumo di ossigeno da parte dei
muscoli respiratori e non utile in quanto superficiale.
La tachipnea pu condurre ad alterazioni significative dellequilibrio dellanidride carbonica.
In linea generale in caso di importante tachipnea preferibile sedare il paziente e utilizzare una
ventilazione meccanica, gli obiettivi sono:
Ottenere una saturazione maggiore al 93%.
Ottenere una PaCO2 tra 35 e 40 mmHg.
La normalizzazione del pH, come discusso in seguito, non sempre utile.
CIRCULATION
Lottimizzazione della circolazione un processo complesso che pu essere condotto con:
Accessi venosi periferici, certamente molto importanti in quanto utilizzabili in diverse situazioni e
pi facilmente raggiungibili.
Accessi venosi centrali, preferiti per il trattamento sul medio lungo periodo e per la valutazione
della concentrazione di ossigeno venosa.
La stabilizzazione dellapparato cardiocircolatorio si basa sulla fluidoterapia e al terapia vasopressiva.
LA FLUIDOTERPIA essenziale nel trattamento del paziente in shock, soprattutto ipovolemico come
discusso in seguito, nella maggior parte dei casi infatti il paziente in shock ha un deficit di fluidi assoluto o
relativo, fanno eccezione i pazienti in shock cardiogeno con edema polmonare. Lapproccio iniziale
generalmente somministrare 500-1000 cc di cristalloidi immediatamente anche piuttosto velocemente,
con assesment successivi a ciascuna dose. Pazienti con un modesto grado di ipovolemia possono
beneficiare di soli 20ml/Kg di cristalloidi isotonici.
I VASOPRESSORI vengono somministrati nel momento in cui vi sia una non adeguata risposta alla
fluidoterapia, in alcuni casi tuttavia sono necessari acutamente per ripristinare la pressione sistemica di
modo da impedire complicazioni cerebrali e coronariche dellipotensione arteriosa prolungata. Nella
tabella sono riportati i principali vasopressori.
18
1. SHOCK
FARMACO
DOSE
AZIONE
STIMOLAZIONE CARDIACA
VASOCOSTRIZIONE
VASODILATAZIONE
CO
EFFETTI AVVERSI
Dopamina
Noradrenalina
Fenilefrina
Efedrina
Vasopressina
Adrenalina
Dobutamina
0.5-0.25g/kg/min
2-12g/min
100-200g/min
5-25mg in bolo IV
0.01-0.04 unit/min
2-10g/min
2-20g/kg/min
e adrenergico, dopaminergico
soprattutto 1, in parte 1
adrenergica
e
e
1 e 2 e
++
++
0
+++
++++
++++
++
++++
++++
++
++++
++++
+
+
0
0
+
+++
++
+
+
+
tachiaritmie
bradicardia riflessa
bradicardia riflessa, cefalea
palpitazioni, aritmie, ipertensione
vasocostrizione eccessiva
tachiaritmie leucocitosi
tachiaritmie
DELIVERY OF OXYGEN
Il controllo della distribuzione dellossigeno ai tessuti essenziale una volta garantita una stabilit
circolatoria, gli obiettivi sono due:
Garantire una saturazione percentuale superiore a 93, preferibilmente superiore a 95.
Mantenere livelli di emoglobina abbastanza elevati, preferibilmente sopra i 10g/dl.
Normalizzare i livelli di lattati.
La valutazione dellefficacia del trattamento va condotta con:
Valutazione dellestrazione tissutale di ossigeno.
Valutazione dei lattati.
Valutazione della saturazione venosa di ossigeno e della concentrazione venosa di ossigeno.
END POINTS OF RESUSCITATION
Gli obiettivi sono di ridurre al minimo la mortalit e le comorbidit, non esiste tuttavia un end point
terapeutico universalmente efficace. In linea generale gli obiettivi sono di raggiungere e mantenere:
1. Un flusso di urine maggiore a 0.5ml/kg/h.
2. Una pressione venosa centrale da 8 a 12mmHg.
3. Una pressione arteriosa media tra 65 e 90mmHg.
4. Una ScvO2 maggiore al 70%.
dimostrato che mantenere tali valori migliora la sopravvivenza.
ASPETTI CRITICI
Ricordiamo alcune criticit relative al trattamento:
La differenza tra cristalloidi e colloidi, trattata in seguito a proposito dello shock ipovolemico.
Luso dei bicarbonati in corso di shock sconsigliato:
Sposta la curva di dissociazione dellemoglobina a sinistra.
Rende difficile lestrazione di ossigeno da parte dei tessuti.
Pu peggiorare lacidosi intracellulare.
Solo in caso di grave acidosi si ricorre ai bicarbonati secondo la seguente modalit:
Calcolare il deficit di bicarbonati con la formula [(HCO3 normale - HCO3 del paziente) * 0.5 *
peso corporeo in kg].
Infondere lentamente la correzione per la met della dose calcolata.
Infondere la restante dose in 6-8 ore.
Fermarsi nel momento in cui il pH arterioso raggiunge 7,25.
19
1. SHOCK
La mortalit complessiva permane elevata, intorno al 50%, circa la met di tali morti si verifica
nelle prime 48 ore dopo la presentazione.
Il trattamento con rivascolarizzazione precoce sicuramente il trattamento di scelta nella maggior
parte dei casi essendo lo shock dovuto spesso ad un infarto miocardico acuto. I fattori di rischio
che possono aiutare ad identificare un paziente che possa beneficiare di una rivascolarizzazione
maggiormente aggressiva sono:
1. Et anziana.
2. Sesso femminile.
3. Evento ischemico acuto anche precedente associato a:
a) Riduzione della frazione di eiezione.
b) Infarto esteso.
c) Occlusione della discendente anteriore.
d) Patologia multivasale.
4. Anamnesi positiva per:
a) Precedente infarto miocardico.
b) Insufficienza cardiaca congestizia.
c) Diabete.
La causa pi comune di shock cardiogeno permane linfarto miocardico acuto, nello specifico tra le
cause ricordiamo:
1. Infarto miocardico acuto con conseguenti:
a) Insufficienza di pompa.
b) Complicazioni meccaniche acute quali:
i. Rigurgito mitralico acuto successivo a rottura di muscolo papillare.
ii. Difetto del setto ventricolare.
iii. Rottura di parete libera.
2. Infarto di ventricolo destro che estremamente pericoloso.
3. Depressione severa della contrattilit cardiaca:
a) Sepsi.
b) Miocardite.
c) Contusione miocardica.
d) Cardiomiopatia.
4. Ostruzione meccanica del flusso arterioso:
a) Stenosi aortica.
b) Cardiomiopatia ipertrofica.
c) Stenosi mitralica.
d) Mixoma dellatrio sinistro.
e) Tamponamento cardiaco.
5. Rigurgito delloutput ventricolare sinistro:
a) Rottura di corda tendinea.
b) insufficienza aortica acuta.
20
1. SHOCK
Lossido nitrico ha la capacit di:
Inibire direttamente la contrattilit cardiaca, riducendo la risposta del cuore alle catecolamine.
Produrre vasodilatazione periferica, peggiorando la condizione di shock.
Un inibitore della produzione di ossido nitrico, tilarginine acetate, stato testato dando risultati contrastanti sulla sopravvivenza (in alcuni casi miglioramento, in alcuni casi nessun effetto).
21
1. SHOCK
1. Segni di ipoperfusione quali ipotensione, alterazioni dello stato mentale, cute marezzata e fredda.
2. Segni di sovraccarico volumetrico, come dispnea e rantoli.
I criteri emodinamici utili alla diagnosi sono:
Ipotensione sostenuta, cio pressione arteriosa sistolica inferiore a 90mmHg.
Riduzione dellindice cardiaco sotto i 2,2 L/min/m2 .
Pressione di occlusione polmonare superiore a 18mmHg.
ASPETTI LABORATORISTICI
Non ci sono marcatori specifici per la diagnosi di shock cardiogeno, ricordiamo che risultano utili, oltre
alle batterie di test specificate in precedenza:
I marcatori cardiaci, che non tendono tuttavia ad alzarsi prima di qualche ora.
Lattati ematici, gi citati ma molto utili in questo caso visto soprattutto il fatto che il loro elevarsi
non supportato da una perdita di liquido.
Elettroliti sierici.
Indici di funzionalit renale ed epatica.
Emogas analisi.
BNP, si tratta di un indicatore estremamente utile in quanto presenta un forte valore preditivo
negativo: valori normali di BNP, cio valori inferiori a 100pg/mL, possono effettivamente escludere
la presenza di uno shock cardiogeno.
Molto utile anche la valutazione di specifici farmaci o sostanze che si possono trovare nel sangue,
soprattutto digossina, etanolo e illeciti.
IMAGING E ALTRI STUDI
Sono molto utili:
Elettrocardiogramma, essenziale per la valutazione di eventuali aritmie intercorrenti o per la valutazione specifica di alcune disionie o tossicit da farmaci. La valutazione dellelettrocardiogramma dellinfarto chiaramente essenziale.
Radiografia del torace, indicata in tutti i pazienti instabili, pu identificare la presenza di:
Linee di Kerley.
Infiltrati alveolari.
Effusioni pleuriche.
Ecocardiogramma, essenziale anche in questo caso, consente di valutare la funzionalit cardiaca in modo indiretto e non invasivo, supportando in modo sostanziale la diagnosi di shock
cardiogeno. Essendo inoltre spesso impossibile lascoltazione cardiaca a causa dei rumori polmonari, lecocardiogramma rappresenta una risorsa essenziale per definire la presenza di eventi
meccanici catastrofici.
MONITORAGGIO EMODINAMICO E CLASSIFICAZIONE
Il paziente con shock cardiogeno presenta generalmente un ridotto cardiac output e un incrementata
pressione ventricolare sinistra. Una classificazione basata su parametri rilevabili esiste, ma piuttosto
imprecisa, daltro canto lunico metodo per avere una valutazione reale dellefficacia del trattamento
posizionare un catetere in arteria polmonare. I parametri utili alla classificazione sono essenzialmente:
1. Clinica.
2. Cardiac index.
3. Pressione di occlusione dellarteria polmonare.
Si identificano quindi quatto stadi riportati in tabella 1.2.
22
1. SHOCK
CLASSE
CLINICA
CARDIAC INDEX
MORTALIT %
I
II
III
IV
congestione assente
congestione isolata
ipoperfusione periferica isolata
congestione e ipoperfusione diffuse
2.7 (normale)
2.3 (leggermente ridotto)
1.9 (ridotto)
1.7 (ridotto)
12
23
25
27
2
10
22
55
1.2.3. TRATTAMENTO
Il trattamento in questo caso finalizzato a mantenere le funzioni vitali fino alla rivascolarizzazione del
paziente tramite cateterismo o intervento chirurgico per la risoluzione della disfunzione meccanica
acuta.
MANTENIMENTO DELLA PERVIET DELLE VIE AEREE E RESPIRAZIONE
Airway, in questo caso lapproccio pu risultare difficoltoso: da un lato il supporto respiratorio a pressione positiva essenziale per il paziente, dallaltro pu aumentare la pressione polmonare e di conseguenza ridurre lefficienza del ventricolo destro. Riducendo inoltre la gittata cardiaca si rende spesso
necessaria la somministrazione di fluidi se possibile o di una terapia vasopressiva.
STABILIZZAZIONE
Monitoraggio cardiaco e linee venose devono sempre essere disponibili, vanno sempre corretti con
massima cura:
Ipossia.
Ipovolemia.
Disturbi del ritmo.
Anomalie elettrolitiche.
Alterazioni dellequilibrio acido base.
Una linea arteriosa non essenziale, tuttavia molto utile per la valutazione di diversi parametri,
sia pressori che di chimismo del plasma. Un catetere urinario dovrebbe sempre essere utilizzato per
monitorare la produzione di urine. Per quanto concerne la terapia farmacologica:
In corso di infarto miocardico acuto aspirina ed eparina andrebbero sempre somministrate salvo
specifiche controindicazioni.
In presenza di una pressione arteriosa superiore a 90mmHg, il dolore toracico pu essere controllato con luso di nitroglicerina o morfina.
I beta bloccanti non vanno mai utilizzati in pazienti con STEMI o NSTEMI che presentino un rischio
di shock cardiogeno o che siano in shock cardiogeno.
TERAPIA NON INVASIVA
LIPOTENSIONE ARTERIOSA deve sempre essere trattata sulla base di rilievi clinici, infatti:
In caso di ipotensione ma assenza di segni di congestione, si possono somministrare liquidi in quantit limitate, boli di soluzione salina ipotonica di 100 massimo 250ml. In caso di non risposta si passa
direttamente ai vasopressori.
In presenza di congestione polmonare, non vanno mai usati cristalloidi, si utilizzano invece vasopressori o inotropi.
Non vanno mai usati vasocostrittori puri (agonisti 1) come la fenilefrina in quanto aumentano
eccessivamente lafterload.
In assenza di ipotensione importante, la dobutamina il trattamento iniziale di scelta.
23
1. SHOCK
LA TERAPIA TROMBOLITICA si dimostrata in ogni caso inferiore alla cateterizzazione e al bypass coronarico, si tratta per dellunica misura di emergenza possibile in assenza di un laboratorio di emodinamica in grado di eseguire tale operazione. La terapia trombolitica risulta in ogni caso utile a fianco
di altri presidi, la massima sopravvivenza si ha combinando la rivascolarizzazione con una pompa intra
aortica e una terapia trombolitica.
TERAPIA INVASIVA
La terapia invasiva si basa su:
Intra-aortic balloon counterpulsation, dispositivo che provvede un supporto emodinamico diminuendo lafterload e incrementando la pressione diastolica, aspetti che favoriscono la funzionalit
cardiaca.
Rivascolarizzazione precoce, punto essenziale della terapia, i migliori risultati si ottengono in pazienti:
Sotto i 75 anni di et.
In assenza di precedenti infarti miocardici.
Trattati entro 6 ore dallinizio dellevento.
Un miglioramento della sopravvivenza si registra anche in casi differenti chiaramente, anche se
pazienti sopra i 75 anni spesso non vengono sottoposti alla terapia.
LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO (AHA)
Pazienti colpiti da STEMI con shock cardiogeno sotto i 75 anni det devono essere portati immediatamente o trasferiti in un centro di livello sufficiente ad eseguire un cateterismo cardiaco e una
rivascolarizzazione rapida o un bypass coronarico.
Pazienti con STEMI e controindicazioni alla terapia trombolitica devono essere trasportati immediatamente o trasferiti in un centro di livello sufficiente ad eseguire un cateterismo cardiaco e una
rivascolarizzazione rapida o un bypass coronarico.
Unangiografia diagnostica va eseguita in candidati per la rivascolarizzazione percutanea in corso di shock cardiogeno o in caso di intervento per riparazione di difetto del setto ventricolare o
rigurgito mitralico severo. Tale procedura va eseguita anche nel paziente instabile emodinamicamente o elettricamente.
1.3.1. EZIOLOGIA
Le cause di shock ipovolemico possono essere:
Ipovoelmia emorragica:
Toracica:
2 Trauma parenchimale polmonare.
2 Danno alla struttura vascolare polmonare.
2 Danno vascolare intercostale.
2 Rottura dellaorta.
2 Emottisi massiva.
Addome, pelvi e retroperitoneo:
24
1. SHOCK
2 Danno ad organi solidi, soprattutto milza, fegato e rene.
2 Danno vascolare come la rottura di un aneurisma o un danno di tipo traumatico.
2 Emorragia del tratto gastroenterico.
2 Patologie ginecologiche.
Cause ortopediche:
2 Fratture pelviche.
2 Fratture di grosse ossa.
2 Fratture multiple.
Estremit e superficie cutanea:
2 Danni vascolari importanti.
2 Danni importanti dei tessuti superficiali.
Cause non emorragiche:
Diarrea, vomito e ascite.
Ustioni.
Problematiche di tipo renale.
1.3.2. FISIOPATOLOGIA
I pazienti colpiti da perdita di fluidi massiva possono essere suddivisi in due categorie:
Post traumatici, dove la causa principale dellemorragia certamente un danno alle strutture
vascolari, agli organi solidi o alle grosse ossa.
Non post traumatici, pazienti cio che presentano sopratutto sanguinamenti del tratto gastroenterico, rottura di aneurismi, rottura di gravidanza ectopica.
I meccanismi compensatori che si innescano sono sempre cardiovascolari, autonomici, endocrini, renali, coagulativi e respiratori. A livello cellulare lo shock emorragico pu essere definito come uno
stato di alterazione della funzione ossidativa e dellemostasi secondario ad una riduzione del flusso di
ossigeno.
STADIAZIONE
Classicamente lo shock ipovolemico viene suddiviso in tre stadi dal punto di vista fisiopatologico.
STADIO 1: IPOTENSIONE COMPENSATA in questa fase lorganismo tenta di ripristinare la normalit
tramite il recupero di liquidi e della pressione grazie soprattutto a:
Attivazione del sistema RAAAS.
Attivazione del SISTEMA SIMPATICO.
Lazione soprattutto del sistema simpatico genera una forte vasocostrizione periferica che interessa:
Cute.
Muscoli.
Distretto splancnico.
Nel tentativo di mantenere massima lirrorazione degli organi vitali, avremo quindi:
Incremento della resistenza.
Decremento della pressione a livello del microcircolo: questa diminuzione risponde alla necessit
di incrementare il riassorbimento di liquido a livello periferico.
Il paziente in questa fase presenta:
Cute pallida, fredda e sudata a causa della attivit simpatica.
Tachicardia.
Se la perdita di VCE si verifica in modo relativamente controllato, lorganismo in grado di rispondere
in modo adeguato e risolvere la crisi, se invece questo non si verifica, si passa allo stadio successivo.
STADIO 2: IPOPERFUSIONE TISSUTALE si tratta dellinizio vero e proprio dello stato di shock, in questo
stadio le cellule cominciano a risentire della scarsa disponibilit di ossigeno e nel tentativo di produrre
sufficiente ATP, innescano processi glicolitici per cui:
25
1. SHOCK
Si consumano grandi quantit di glucosio.
Si produce una quantit relativamente bassa di ATP.
Incrementa lacidit locale soprattutto per produzione di acido lattico.
Lacido lattico passa in circolo determinando acidosi lattica.
Lacidosi metabolica che ne scaturisce tipica di tutti i tipi di shock, aggrava la compromessa situazione
del paziente incrementando la sofferenza cellulare.
Dal punto di vista emodinamico in questa fase:
Alla vasocostrizione arteriolare segue, per meccanismi fisiologici, la contrazione venosa.
Si assiste ad un rallentamento del circolo che determina:
Un aumento dei cataboliti a funzione dilatativa che operano, per questioni di sensibilit
recettoriale sul versante arteriolare del microcircolo.
Si determina una vasodilatazione arteriolare tanto significativa da divenire vasoparalisi.
Si innesca una iperemia passiva per mancato deflusso legato alla pressione idrostatica venosa.
Liquido trasuda dal distretto capillare verso linterstizio.
Lulteriore perdita di VCE peggiora ancora di pi la situazione. In caso di mancato intervento, si passa
allo stadio finale caratterizzato da danno irreversibile e morte cellulare.
STADIO 3: LA MORTE CELLULARE il calo della produzione di energia legato alla mancata perfusione
provoca:
Alterazione della gestione degli ioni per inattivazione della pompa sodio potassio ad ATP soprattutto.
Liberazione di granuli mitocondriali.
Innesco della risposta infiammatoria.
CONSEGUENZE PATOLOGICHE
Le tre conseguenze pi temibili in corso di ipovolemia sono:
1. Coagulopatia, incapacit del sangue di coagulare. La coagulopatia in corso di trauma acuto
pu essere dovuta a:
a) Emorragia massiva che disperde i fattori della coagulazione.
b) Ipotermia, che rende impossibile la coagulazione.
c) Consumo dei fattori della coagulazione secondariamente a vari eventi.
d) Consumo delle piastrine.
e) Diluizione dei fattori della coagulazione e delle piastrine.
f) Fibrinolisi indotta da trauma: il trauma pu indurre lattivazione della proteina C con conseguente lisi della fibrina.
g) Trasfusioni ematiche massive.
h) Ipocalcemia.
2. Acidosi, prodotta dal trauma stesso ma soprattutto dalla produzione di lattato.
3. Ipotermia, che si verifica a causa dellenorme perdita di sangue.
26
1. SHOCK
3. Segni di scarsa perfusione periferica (estremit fredde, pallore, refill capillare molto lento, polsi
periferici ridotti).
4. Vasocostrizione venosa e arteriosa.
CLASSIFICAZIONE
Lemorragia viene classificata sulla base della sua gravit in termini percentuali e di volume come
riportato in tabella 1.3.
CLASSE
PERDITA %( ML )
RISPOSTA CLINICA
COMMENTI
I
II
III
IV
<15 (750)
15-30 (750-1500)
30-40 (1500-2000)
>40 (>2000)
1.3.4. TERAPIA
Gli obiettivi della terapia in questo contesto sono:
Ripristinare i volumi intravascolari in misura sufficiente per la perfusione degli organi critici.
Mantenere la capacit di veicolare ossigeno del sangue in misura sufficiente a garantire la funzionalit cellulare.
Correggere alterazioni della coagulazione.
Una valutazione attenta del paziente essenziale: riempire rapidamente il letto vascolare pu essere anche controindicato in alcuni casi, sostituire rapidamente il volume circolante con fluidi determina una riduzione della capacit di veicolare ossigeno e soprattutto una deplezione dei fattori della
coagulazione.
In linea generale la terapia si divide in:
Terapia demergenza, sul luogo dellincidente spesso, gli obiettivi sono:
Sicurezza delle vie aeree.
Adeguata ventilazione e ossigenazione.
Controllo del sanguinamento esterno.
Protezione della spina dorsale.
Terapia in regime ospedaliero:
Ripristino del volume totale, essenziale per garantire unadeguata perfusione.
Mantenere unadeguata capacit di trasporto dellossigeno.
Limitare la perdita di cellule rosse.
27
1. SHOCK
VIE AEREE
Controllare la perviet delle vie aeree essenziale e un intervento necessario se il paziente non
ventila come assoluta priorit:
Intubazione tracheale.
Ventilazione a pressione positiva.
Molta attenzione va posta in questo contesto alla ventilazione a pressione positiva in quanto aumenta
la resistenza polmonare e riduce il ritorno venoso, cos facendo determina una riduzione del preload e
quindi del volume disponibile. Naturalmente vanno corretti immediatamente:
1. Pneumotorace, soprattutto se iperteso.
2. Emotorace.
3. Corpi estranei nelle vie aeree.
ACCESSO VASCOLARE E MONITORAGGIO
Stabilire un adeguato accesso endovenoso essenziale, gli accessi possono essere:
Periferici, e in questo caso dovrebbero essere due o pi assicurati per garantire unadeguata
sicurezza.
Centrali, in questo caso importante ricordare che:
In linea generale la vena preferibile la femorale, accesso pi facile da ottenere in corso di
ipovolemia.
Gli accessi superiori andrebbero evitati per due ragioni:
2 Il rischio di provocare uno pneumotorace con conseguente maggiore compromissione
della funzionalit respiratoria e del ritorno venoso.
2 Il fatto che spesso sono collassati, molto pi dellaccesso femorale.
Gli accessi superiori sono consigliati nel momento in cui vi sia il rischio di un danno vascolare
maggiore nelle aree sottodiaframmatiche.
FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia pu basarsi su:
1. Cristalloidi:
a) Soluzione salina normale, contiene 154 mEq/L di sodio e cloro. Luso in dosi elevate determina
lo sviluppo di acidosi metabolica ipercloremica per lalto contenuto di cloro.
b) Ringer lattato: il lattato pu essere metabolizzato dalle cellule e risulta inoltre un accettore di
protoni, di conseguenza in grado di tamponare lacidemia in piccola parte.
2. Colloidi:
a) Albumina, presenta una significativa emivita, 16 ore rispetto ai 30-60 minuti della soluzione
fisiologica.
b) Amido idrossilacetato, derivato sintetico dellamilopectina idrolizzata. N ON VA MAI UTILIZZATO
IN CASO DI SEPSI .
c) Destrano.
d) Gelatina.
3. Fluidi ipertonici:
a) Soluzione salina ipertonica al 7-7,5% di cloruro di sodio.
b) Soluzione salina ipertonica al 7,5% di cloruro di sodio e 6% di destrano.
A questi si aggiunge chiaramente il sangue o i derivati ematici. Lobiettivo della fluidoterapia quello
di ottenere un adeguato controllo del riempimento del letto vascolare, aumentare eccessivamente la
pressione in corso di emorragia pu avere effetti deleteri tuttavia in questo contesto tanto che spesso
si parla del concetto di IPOTENSIONE CONTROLLATA : ripristinare la pressione con una fluidoterapia a livelli
normali pu determinare un aumento dei livelli di eliminazione di fluidi e quindi una forte emodiluizione.
T UTTAVIA NON SONO PRESENTI TRIALS CHE EVIDENZINO IN MODO SUFFICIENTEMENTE FORTE L EFFICACIA DI TALE
STRATEGIA .
28
1. SHOCK
I CRISTALLOIDI ISOTONICI sono sicuramente i pi utilizzati nella terapia dellipovolemia, si tratta di composti che non presentano potere oncotico e che quindi si distribuiscono in misura significativa nel fluido
extravascolare. Quando si esegue quindi una somministrazione di fluidi si deve seguire una regola di 3
a 1: per ogni litro di sangue perso, devono essere somministrati 3 litri di soluzione salina per ottenere un
adeguato riempimento vascolare. Possiamo quindi dire empiricamente che se la somministrazione di
2-3 litri di cristalloidi non stabilizza lo stato emodinamico:
in corso unemorragia significativa.
La perdita superiore al 20-30% del volume circolante.
Non ci sono evidenze della superiorit della soluzione salina isotonica rispetto al riger lattato o viceversa, ricordiamo tuttavia che:
1. Linfusione di grandi volumi di entrambe le soluzioni pu determinare attivazione neutrofila.
2. La soluzione di ringer lattato pu determinare un peggioramento dellacidosi lattica se somministrato in grandi dosi.
3. La soluzione fisiologica pu determinare una deplezione di potassio intracellulare e causare unacidosi ipercloremica.
IL SANGUE rappresenta una risorsa fondamentale in caso di emorragie importanti, in linea generale si
ricorre al suo uso se dopo linfusione rapida di 2-3L di liquidi non si registra un significativo miglioramento
della condizione emodinamica. Se il paziente ha perso molto sangue accettabile una trasfusione
immediata. Durante la terapia fondamentale prestare adeguata attenzione alla EMODILUIZIONE, ad
oggi le linee guida stabiliscono che:
Una trasfusione necessaria se in un paziente adulto sano lemoglobina inferiore a 6g/dL
(ematocrito sotto il 18%).
Una trasfusione non raccomandata se il paziente presenta unemoglobina superiore a 10g/dl
(ematocrito superiore al 30%).
La trasfusione di sangue pu presentare in ogni caso delle componenti non sufficienti o deteriorate:
il sangue trasfusibile ad oggi entro 42 giorni dal suo prelievo se viene adeguatamente conservato
(decadimento del 2-3DPG), in ogni caso i globuli rossi con il tempo perdono in elasticit.
I COLLOIDI come accennato non si sono dimostrati ad oggi superiori ai cristalloidi isotonici. In linea
generale questi composti dovrebbero essere in grado di richiamare maggiore quantit di liquidi dallinterstizio evitando quindi effetti collaterali molto importanti quali ledema polmonare. Condizioni come
sepsi e shock emorragico possono compromettere in modo tanto significativo la barriera endoteliale
da consentire il passaggio di colloidi nellinterstizio.
Visto il notevole costo dei colloidi e lassenza di dimostrazione della loro superiorit terapeutica, ad
oggi non vengono utilizzati e sono preferiti quindi i cristalloidi.
I FLUIDI IPERTONICI trovano un utilizzo nel paziente con trauma ed emorragia cerebrale in quanto favoriscono fortemente il flusso di liquidi dallinterstizio al sangue, tuttavia non sono presenti dimostrazioni
della loro superiorit in altri ambiti.
VALUTAZIONE DELLA RISPOSTA ALLA TERAPIA
La valutazione della risposta alla terapia si basa su:
Pressione arteriosa: non un buon indice, il mantenimento di un livello di pressione adeguata
essenziale, ma il suo mantenimento non detto garantisca un adeguato livello di perfusione
periferica.
Pressione venosa centrale: la pressione venosa centrale non sale fintanto che non presente un
sufficiente livello di riempimento e le parenti non sono sufficientemente tese. Si dice quindi che se
dopo linfusione di 250-500mL di fluidi isotonici non si verifica un aumento della pressione venosa
centrale, allora il sistema venoso ancora molto compliante e il volume mancante ancora
significativo.
29
1. SHOCK
ScvO2 molto importante, una valore inferiore al 70% generalmente indicativo di una forte ipoperfusione sistemica.
Oxygen extraction ratio: una estrazione di ossigeno intorno al 50% definisce la presenza di una
situazione critica, la misurazione di tale parametro richiede chiaramente la coesistenza di una
linea arteriosa e una venosa centrale.
Assesment seriale di parametri metabolici di base quali soprattutto il lattato e lo stato acido base.
1.4.1. DEFINIZIONI
Sotto la denominazione di sepsi vengono canonicamente raggruppati tre grandi quadri clinici e tipologie di pazienti:
1. Il soggetto con forte risposta infiammatoria, sano e giovane.
2. Il paziente anziano con risposta peritonitica infiammatoria pi contenuta, la risposta infiammatoria
cede dopo qualche giorno e il paziente diviene anergico: questo si verifica nel momento in cui
la componente antinfiammatoria prevalga su quella infiammatoria. Non siamo in grado in questo
momento di identificare marker biochimici che identifichino lo shift.
3. Paziente ancora pi anziano, con patologie croniche e diverse comorbidit: questo paziente
non monta una risposta sistemica, non in grado di farlo, e procede nella sua malattia con una
febbre relativamente bassa, giungendo allattenzione medica piuttosto tardi.
Tutti e tre i pazienti sono settici, ma la loro risposta e il loro stato sono completamente differenti. In
termini clinici si parla di:
30
1. SHOCK
1. SIRS.
2. Sepsi.
3. Sepsi severa.
4. Shock settico.
Un riassunto delle definizioni discusse
inDIseguito
SEPSI
riportata
tabella
DEFIZIONE
SIRS, SEPSI,
SEVERA nella
E SHOCK
SETTICO 1.4.
SIRS
SEPSI
SEPSI SEVERA
SHOCK SETTICO
TEMPERATURA
<36
>38
FREQUENZA CARDIACA
>90 bpm
FREQUENZA RESPIRATORIA
>20 atti minuto
paCO2 <32mmHg
GLOBULI BIANCHI
>12.000
<4000
>10% forme immature
INFEZIONE
no
MOD
no
IPOTENSIONE
no
s
s
s
no
s
s
no
no
s
2 o pi segni di SIRS
2 o pi segni di SIRS
2 o pi segni di SIRS
31
1. SHOCK
SEPSI SEVERA
Si tratta di una sepsi che si accompagna ad uno o pi dei seguenti segni:
1. Disfunzione dorgano.
2. Ipoperfusione.
3. Ipotensione.
Se il paziente fase di sepsi severa, allora tali disfunzioni sono correggibili con liquidi: aumentare la
portata corregge la perfusione periferica in modo importante.
SHOCK SETTICO
Ipotensione fluido resistente: in questa fase essenziale, se possibile, utilizzare alfa agonisti adrenergici
per mantenere livelli pressori compatibili con la vita. I segni associati sono ma non si limitano a:
1. Acidosi lattica.
2. Oliguria.
3. Alterazioni della coscienza
Molta attenzione va posta al paziente anziano: in questo contesto lunico segno utile a definire la
patologia pu essere la presenza di unalterazione della coscienza.
32
1. SHOCK
Negli ultimi anni soprattutto, vista la presenza sempre maggiore di grandi anziani nei centri di ricovero e la presenza di una quantit sempre maggiore di pazienti malati di HIV, sono aumentante
in modo importante le infezioni fungine.
La mortalit in caso di sepsi risulta tra il 15 e 20%: allinterno di tale curva di mortalit, riconosciamo
la presenza di una lunga serie di di sottocurve, probabilmente il dato molto diverso in relazione
soprattutto ad et, fattore fondamentale, e comorbidit.
EVOLUZIONE E PROGNOSI DELLA SEPSI SEVERA
Nel corso degli ultimi anni, come accennato, lincidenza di sepsi severa sta aumentando ma diminuisce
parallelamente la mortalit: si registra una mortalit tra 25 e 30% negli stati uniti dAmerica per questo
tipo di patologia, aumento relativamente lieve rispetto al 20-25% della sepsi. In Italia purtroppo la percentuale di mortalit per sepsi severa molto pi alta, intorno al 60%, questo per numerose e diverse
ragioni, prevalentemente logistico organizzative ma non solo.
LA DISFUNZIONE DORGANO cui va incontro il paziente in corso di sepsi severa una serie pi o meno
standardizzata di disfunzioni organiche. Fintanto che ci troviamo nellambito della sepsi severa, tale
disfunzione organica risulta effettivamente reversibile. Nella maggior parte dei casi la sequenza che
registriamo prevede:
U NA PRIMA DISFUNZIONE NERVOSA, che si evidenzia come una riduzione della GCS e clinicamente
come una riduzione della vigilanza.
U NA DISFUNZIONE VENTILATORIA E RESPIRATORIA risolvibile con lausilio di una ventilazione assistita.
U NA DISFUNZIONE RENALE ACUTA , trattabile con una RRT, renal repleacement therapy.
U NA DISFUNZIONE COAGULATIVA IMPORTANTE , risolvibile con luso di sostituti plasmatici e vitamina k.
U NA DISFUNZIONE GASTROENTERICA ED EPATICA , diviene molto importante e praticamente impossibile
da trattare.
La sequenza patogenetica registrata relativamente standardizzata: in alcuni rari casi il primo sistema
a dimostrare segni di sofferenza il tratto gastroenterico, ma generalmente rappresenta lorgano pi
resistente.
Massima attenzione va posta allattivit renale, valutando il GFR sulla base dei valori della creatinina,
questa va valutata in relazione non solo ai valori matematici di riferimento, ma anche alle condizioni
del paziente, molto importante ricordare il fatto che i valori di creatininemia variano sulla base di:
Sesso, nella donna praticamente sempre inferiore.
Razza: nella razza nera maggiore, nella razza cino-giapponese pi bassa.
Et: con landare del tempo i valori di creatinina si riducono.
La massa muscolare.
Malattie croniche e malnutrizione.
Dieta.
La formula per il calcolo :
Clearance creatinina =
(140 et`
a) massa(kg)(0, 85 se f emmina)
72 creatinina sierica(mg/dl)
Buona parte della riduzione della mortalit dovuta al fatto che noto ad oggi come trattare tali
tipi di patologia.
LA GRAVIT DEL PAZIENTE viene valutata tramite indici storicamente molto numerosi, nel corso degli
ultimi anni ha assunto unimportanza essenziale il SOFA SCORE, basato su 6 parametri:
1. Apparato respiratorio.
2. Attivit coagulativa.
3. Attivit epatica.
4. Apparato vascolare.
5. Sistema nevoso centrale.
33
1. SHOCK
6. Rene.
Ad ogni parametro viene attribuito un punteggio da 1 a 4, la somma definisce un indice di gravit
della malattia.
variabile
PaO2 /FiO2
Piastrine/mm3
Bilirubina mg/dl
MAP/Dopa
GCS
Creatinina (mg/dl)
0
>400
>150
<1,2
normale
15
<1,2
1
400
101-150
1,2-1,9
MAP<70mmHg
13-14
1,2-1,9
2
300
51-100
2-5,9
Dopa5
10-12
2-3,4
3
200
21-50
6-11,9
Dopa>5
6-9
3,5-4,9
4
100
<20
>12
Dopa>15
<6
>5
1.4.3. TRATTAMENTO
Il trattamento della sepsi si suddivide nettamente in due momenti detti BUNDLE , un bundle un insieme di azioni da intraprendere contemporaneamente il cui risultato, se adeguatamente eseguite,
migliore rispetto a quello relativo allesecuzione delle singole operazioni o delle singole operazioni in
ordine diverso. Si distinguono quindi due tipi di bundle.
RESUSCITATION BUNDLE da eseguire entro 1-6 ore, essenziale per stabilizzare il paziente e salvargli la
vita.
MANAGEMENT BUNDLE da eseguire entro 24 ore, essenziale per valutare come riportare il paziente ad
uno stato di normalit.
RESUSCITATION BUNDLE
Si eseguono in questa fase:
Lattati ematici, sia in baseline che follow up: si tratta di una misura di monitoraggio essenziale in
quanto i livelli di lattato dovrebbero scendere progressivamente nel tempo con il miglioramento
della condizione del paziente. Avere una misura di baseline da valutare nel tempo essenziale.
Emoculture e altre colture, lobiettivo fondamentale determinare la natura del patogeno coinvolto nel processo settico. Le colture vanno fatte sempre prima di somministrare la terapia antibiotica di modo da essere certi di trovare il patogeno responsabile nel campione, lunica eccezione
a tale politica la coltura in corso di meningite: un importante corpo letterario sottolinea come
pi si attenda prima di somministrare il farmaco, pi peggiora il quadro meningitico.
La scelta della coltura prima e dellantibiotico poi pu essere variabile a seconda del focolaio
settico sospettato.
Antibiotici ad ampio spettro, sicuramente i pi adatti:
Sono generalmente presenti delle linee guida locali cui attenersi.
Vanno considerati aspetti epidemiologici di base: la diffusione di diverse malattie in diverse
aree del mondo cambia decisamente il primo approccio al paziente.
Nella maggior parte dei casi si attendono i risultati dellemocultura e dopo 48-36 ore si attende
esegue una descalation utilizzando lantibiotico pi adatto per la patologia.
Sostegno emodinamico, molto importante, il target ottenere una pressione arteriosa media di
65-70mmHg. Si utilizzano:
Cristalloidi a dosi di 20ml/kg.
Vasopressori come noradrenalina e dobutamina.
Se lipotensione persiste o i lattati permangono superiori a 4 meq/L, i parametri da valutare
diventano:
Pressione venosa centrale che deve essere superiore agli 8mmHg.
ScvO2 che deve essere maggiore al 75%.
SmvO2 che deve essere maggiore del 70%.
Ricerca dei foci settici, condotta tramite:
Anamnesi, soprattutto patologica prossima ovviamente.
34
1. SHOCK
Fattori di rischio.
Imaging, si eseguono tipicamente una RX del torace seguita da ecografia e TC.
Lobiettivo quindi quello di definire prima il possibile se vi sia indicazione chirurgica.
MANAGEMENT BUNDLE
Questa fase inizia allo scadere delle sei ore ed funzionale a valutare la possibilit di un recupero
funzionale. Si somministrano:
Steroidi a basso dosaggio in presenza di instabilit emodinamica, si utilizza idrocortisone a dosi di
300mg/die.
Proteina c attivata: un tempo ritenuta efficace, noto oggi non esserlo e nonostante rientri nelle
linee guida del 2007, non viene somministrata.
Controlli della glicemia: la glicemia accettabile in questo caso maggiore rispetto alla glicemia
normale, sia perch il paziente in shock settico, e quindi mobilita maggiori risorse, sia perch
leffetto dei corticosteroidi aumenta i livelli di glucosio nel sangue. Il range di normalit quindi
da considerarsi tra 80 e 150 mg/dl.
Ventilazione meccanica protettiva, a volumi di 4-6ml/kg di peso ideale.
Evacuazione di foci settici, fondamentale venga eseguita prima il possibile, preferibilmente nella
fascia di management, tramite tecniche di tipo chirurgico o radiologico.
35
2.1.1. EZIOLOGIA
Il danno renale acuto dovuto alla presenza di una insufficienza renale acuta, tale insufficienza renale
induce un calo del VFG e pu insorgere per tre motivi:
PRERENALE, interessa quindi la perfusione del rene e si parla di causa prerenale.
RENALE interessa quindi il parenchima renale e si parla di causa parenchimale.
POSTRENALE O OSTRUTTIVO interessa quindi la emissione dellurina e si parla di causa ostruttiva.
IRA PRERENALE
indotta da cause che provocano una riduzione della pressione di perfusione o della perfusione
renale:
RIDUZIONE EFFETTIVA DEL VOLUME EXTRACELLULARE che pu avvenire in caso di:
Emorragia.
Disidratazione.
Vomito.
36
37
2.1.2. STADIAZIONE
La stadiazione del paziente non pu prescindere dalla valutazione di tre valori fondamentali:
1. Diuresi, valutata tramite cateterizzazione e stretto monitoraggio dei volumi di urine.
2. Creatinina sierica, ottimo indicatore ma da valutare con attenzione.
3. GFR, calcolato sulla base della creatinina sierica.
PARAMETRI EMATOCHIMICI FONDAMENTALI
L A CREATININA SIERICA il parametro di riferimento e il pi utilizzato, si utilizza certamente anche
la cistatina c in alcuni casi, ritenuta un indicatore migliore, ma risulta poco diffusa. La creatinina
sierica:
Presenta dei valori normali compresi tra 0.6 e 1.2 mg/dl.
Presenta una variabilit interindividuale molto importante e va valutata da paziente a paziente,
ricordiamo che:
2 Nella donna generalmente inferiore il valore della creatinina sierica.
2 Nella razza nera generalmente al creatinina sierica pi alta.
2 Nella razza cino-giapponese generalmente la creatinina sierica pi bassa.
2 Con let i valori di creatinina scendono.
2 La massa muscolare influenza molto questo valore: pi elevata la massa muscolare, pi
elevati saranno i livelli di creatinina e viceversa.
2 Malattie croniche e malnutrizione diminuiscono i livelli di creatinina sierica generalmente.
38
Con la formula COCKROFT- GAULT, formula che consente di fare una STIMA del GFR a partire dal
solo valore della creatinina sierica, ottenibile rapidamente tramite unanalisi del sangue.
GF R =
(140 et`
a) massa (kg) 0.85 se donna
72 creatinina sierica (mg/dl)
FAILURE
L OSS
ESKD
DIURESI
La creatinina viene in parte escreta nel tubulo attivamente, tuttavia la quantit di creatinina escreta non viene ritenuta
tanto importante da determinare una variazione significativa del GFR calcolato.
39
1
2
3
CREATININA SIERICA
DIURESI
40
41
Azotemia prerenale
Azotemia renale
-danno tubulare
-ischemico
-da nefrotossine
-nefrite interstiziale acuta
-glomerulonefrite acuta
Azotemia post renae
DIPSTICK TEST
negativa
>500
<350
<350
<350
>500
<350
Tabella 2.3.: Risultati del test delle urine nelle principali patologie nefrologiche acute.
VALUTAZIONE DELLA ESCREZIONE RENALE DI SODIO, si tratta del rapporto tra la clearance del sodio e
la clearance della creatinina; nel complesso lequazione semplificabile come segue:
UNaVol
PNa
UCr Vol
PCr
UNa PCr
PNa UCr
42
Figura 2.1.: A partire dai 60mmHg, la curva di saturazione della emoglobina scende in modo estremamente ripido, per variazioni di pressione anche minime quindi, la sua saturazione cala
moltissimo.
43
2.2.2. EZIOLOGIA
linsufficienza respiratoria si pu manifestare in due modi:
COME INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA O DI TIPO 1: si tratta di una insufficienza legata allo
SCAMBIO DI GAS ALVEOLARE, non alla ventilazione alveolare.
COME INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICO IPERCAPNICA O DI TIPO 2: si tratta di una insufficienza
legata alla VENTILAZIONE ALVEOLARE che diminuisce.
Questi due tipi di insufficienza respiratoria possono presentare cause molto differenti come emerge
dalla tabella 2.4.
44
45
46
47
48
49
50
2.3.1. CONSEGUENZE
A prescindere dalla causa che ha provocato il danno epatico, le conseguenze dellinsufficienza epatica sono fondamentalmente sempre le stesse.
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO PROTEICO che si traduce in una serie di alterazioni fisopatologiche
molto importanti come:
Encefaopatia portosistemica, encefalopatia dovuta a due meccanismi:
2 Aumento dellammonio circolante dovuto alla riduzione della produzione di urea che:
3 Induce un danno cerebrale di per se stessa.
3 Altera il metabolismo del GABA, neurotrasmettore fondamentale, che risulta diminuito
in termini di disponibilit in quanto viene trasformato in acido glutamico e glutamina
per eliminare lammonio in eccesso.
2 Aumento dei livelli di amminoacidi aromatici che induce la formazione di falsi neurotrasmettitori.
G RADE
0
Subclinical
1
2
3
4
L EVEL OF C ONSCIOUSNESS
N EUROLOGIC S IGNS
Normal
Normal
Day/night sleep reversal, restlessness
Lethargy, slowed responses
Somnolence, confusion
Coma
Normal
Normal
Forgetfulness, mild confusion, agitation, irritability
Disorientation to time, loss of inhibition, inappropriate behavior
Disorientation to place, aggressive behavior
None
None
Abnormalities only on psychometric testing
Tremor, apraxia, incoordination, impaired handwriting
Asterixis, dysarthria, ataxia, hypoactive reflexes
Asterixis, muscular rigidity, Babinski signs, hyperactive reflexes
Decerebration
51
52
53
3.1.1. AIRWAY
Lobiettivo fondamentale del primo punto di GARANTIRE CHE CI SIA CONTINUIT TRA LA BOCCA E LA TRA CHEA , il paziente in coma tende a presentare un rilassamento dei muscoli ipofaringei con base lingua
e ipofaringe che tendono ad ostruire lorofaringe. In un paziente che conscio non ci sono grossi
problemi a raccogliere le minime informazioni necessarie a valutare come procedere, in un paziente
in coma le situazioni possono essere molto difficili da valutare, i quadri sono due:
V IE AEREE LIBERE, in tal caso possibile che il paziente:
Respiri.
Non respiri, ed indicata la respirazione assistita in questo caso.
V IE AREE OSTRUITE :
Sangue.
Saliva.
Denti.
Dentiere
Piearcing linguali.
Materiale esterno.
Il paziente in questo caso non respira ovviamente.
54
3.1.2. BREATHING
essenziale che il paziente sia ossigenato, ossigenato significa vivo, nel momento in cui il paziente
non respiri ma presenti le vie aeree pervie, bisogna definire quale sia la causa della mancanza di atti
respiratori:
1. Traumi della parete toracica.
2. Danno pleuropolmonare.
3. Pneumotorace.
4. Rottura del diaframma.
5. Trauma cranico: il paziente in coma da trauma cranico pu non essere in grado di respirare a
seguito di un danneggiamento del centro respiratorio.
Lassesment dellattivit respiratoria quindi essenziale:
Valutare la mobilit del torace.
Valutazione della qualit della respirazione, se presente, ponendo due mani sul torace del paziente:
55
3.1.3. CIRCULATION
Parametro fondamentale:
C ONTROLLARE EMORRAGIE ESTERNE, distinguendo tra forme:
Arteriosa, pulsante, abbondante: la prima cosa da fare in questo caso mettere a monte
della ferita il laccio.
Venosa, pulsante eventualmente ma non sincrona con il cuore, meno veloce e abbondante:
bisogna posizionare il laccio in sede distale.
Solitamente la compressione sufficiente e va mantenuta pi a lungo il possibile.
C ONTROLLARE IL POLSO FEMORALE: se presente il polso femorale allora la pressione arteriosa
sistolica maggiore di 80-70 mmHg. Non c tempo per misurare la pressione arteriosa.
P OSIZIONARE UN ACCESSO VENOSO: essenziale in quanto gli eventi successivi possono renderlo impossibile.
3.1.4. DISABILITY
Il grado di disabilit viene valutato essenzialmente con la Glasgow Coma Scale o GCS, riportata nella
tabella 3.1.
56
3.1.5. EXOPOSURE
Massima attenzione va posta a quanto succede attorno al malato, onde evitare di incorrere nelle
medesime problematiche che stiamo cercando di risolvere.
57
TESTA
La valutazione va eseguita in questo modo:
N EUROCRANIO:
Volta cranica:
2 Ispezione: si valuta la presenza di fratture o ferite.
2 Palpazione: utile per valutare lentit e il tipo di fratture.
Base cranica, con lispezione si vanno a valutare gli eventuali segni di frattura della base del
cranio quali:
2 Otorrea.
2 Rinorrea.
2 Occhi da procione o da panda (raccoons eyes): causati dalla rottura della volta orbitaria e imbibizione di sangue nei tessuti perioculari. Si crea quindi un ematoma limitato
attorno allorbita.
2 Segno di Battle: arrossamento sopra il processo mastoideo come conseguenza di una
frattura della base del cranio e rottura dellarteria auricolare posteriore.
Pupille, da valutare in modo attento come discusso a proposito del coma e delle alterazioni
dello stato di coscienza. Ricordiamo che la reattivit alla luce permette di distinguere tra:
2 Coma organico: non c reattivit.
2 Coma metabolico: c reattivit.
S PLANCNOCRANIO:
Ispezione: si valuta la presenza di fratture, ecchimosi e crepitii della cute.
Palpazione: si valutano i bordi delle fratture e i rami del trigemino.
COLLO
T ESSUTI MOLLI: si valuta la presenza di:
Ferite.
Emorragie.
Turgore dei vasi: segno di tamponamento cardiaco o pneumotorace iperteso.
Enfisema sottocutaneo: segno di rottura delle vie aeree.
M IDOLLO SPINALE CERVICALE: valutazione delle eventuali lesioni funzionali causate da lesioni del
midollo. In generale le lesioni del midollo possono dare:
58
59
60
Ferite.
Ematomi.
Emorragie.
Priaprismo: indica di solito una lesione neurologica di tipo midollare, ma pu sottendere
anomalie vascolari (fistole).
ARTI
fondamentale la valutazione dei polsi periferici per lesioni di tipo vascolare. Ricordiamo che se
presente una linea di sezione netta gli arti si possono riattaccare mentre nelle lesioni da strappamento
molto pi complesso.
I SPEZIONE: importante valutare la simmetria e la presenza di fratture.
Posizioni anomale.
Fratture aperte.
Crepitii.
Ematomi.
Colore della pelle.
Motilit.
PALPAZIONE:
Discontinuit delle ossa.
Polsi.
Temperatura.
Sensibilit.
61
3.3. TRIAGE
Scelta che si impone quando la richiesta di prestazioni mediche molto superiore alla possibilit di
fornirle, cio quando ci sono tanti feriti e pochi soccorritori. Si tratta di un processo dinamico di suddivisione delle vittime in classi di gravit. Lobiettivo il miglior trattamento possibile al maggior numero di
vittime nel minor tempo con quanto possibile. Importante stabilire una priorit di trattamento e stabilire
una priorit di evacuazione.
Si utilizza lo START (Simple Triage And Rapid Treatment): processo riservato a medici o infermieri
specializzati che valutano le vittime (massimo 30-60 secondi per vittima) valutando:
Respiro.
Circolo.
Stato di coscienza.
Si fornisce quindi un colore sulla base della gravit:
V ERDE: tutte le vittime in grado di camminare, qualsiasi sia la loro situazione.
R OSSO:
Respiro spontaneo presente dopo disostruzione delle vie aeree.
Respiro spontaneo presente a pi di 30 o meno di 10 atti al minuto (tachipnoico o bradipnoico).
Polso radiale assente.
Tempo di riempimento capillare maggiore di 2 secondi.
Mancata esecuzione di un comando semplice.
G IALLO:
Corretta esecuzione di ordini semplici.
Tutte le vittime non classificate rosso o verde.
N ERO: tutte le vittime con assenza di ventilazione spontanea dopo almeno un tentativo di disostruzione delle vie aeree.
62
63
Tiamina.
Niacina.
Vitamina B12.
Folati.
Intossicazioni da:
Farmaci.
Alcohol.
Metalli.
Infezioni del SNC:
Meningite.
Encefalite.
Lesioni intracraniche:
Traumi alla testa.
Ematoma subdurale.
Encefalopatia ipertensiva, ipossica, metabolica.
Disordini psichiatrici:
Mania.
Schizofrenia.
Depressione.
4.2. COMA
Sono state date nel tempo diverse definizioni dello stato di coma:
Definizione operativa (OMS): condizione clinica simile al sonno da cui il paziente non risvegliabile
con stimoli adeguati.
Definizione neurofisiologica: mancata interazione tra vigilanza e consapevolezza.
4.2.1. FISIOPATOLOGIA
Nessuna lesione focale in grado di produrre uno stato di coma o stupor a meno che non interessi
in qualche misura il tronco encefalico, le patologie che causano una di queste alterazioni dello stato
di coscienza devono quindi danneggiare diffusamente la corteccia o in modo selettivo le strutture
profonde (o entrambi chiaramente). Le strutture coinvolte nel mantenimento dello stato di coscienza
sono:
C ORTECCIA CEREBRALE: responsabile delle funzioni cognitive complesse.
D IENCEFALO.
M ESENCEFALO.
2/3 ROSTRALI DEL PONTE .
S OSTANZA RETICOLARE ATTIVANTE: entit anatomofisiologica localizzata nelle strutture del tronco
encefalico, fondamentale nella regolazione dellattenzione e della veglia.
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO CEREBRALE
Il metabolismo cerebrale fondamentale come accennato per definire la morte cerebrale, in diverse
condizioni riscontriamo livelli di attivit differente:
Condizione di normalit: 100% di attivit.
Sonno: 60%.
Anestesia: 45%.
Coma: 50%. Il paziente anche se non in contatto con la realt presenta delle funzioni cerebrali
attive.
Stato vegetativo persistente: 40%
L-IS (locked-in syndrome): 90%, condizione in cui il paziente sveglio, ma completamente paralizzato per lesione del tronco encefalico.
64
65
66
67
TIPI DI RESPIRO
Anche la qualit del respiro un buon indicatore dello stato di danno, ma nessun medico interverrebbe sulla base di indicazioni ricavate in questo modo.
Cheyne-Stoke:
Alternanza di respiri profondi e leggeri.
Sofferenza diencefalica ed emisferica.
Iperventilazione centrale o neurogena:
Iperventilazione importante con frequenza tra 40 e 70 al minuto.
Lesione del mesencefalo.
Respiro apneustico:
Pause inspiratorie prolungate.
Sofferenza pontina,
Respiro a grappolo:
Una serie di atti respiratori si susseguono rapidamente e sono seguiti da un periodo di apnea.
Sofferenza della parte caudale del ponte e del bulbo.
Respiro atassico:
Si alternano 4-5 atti respiratori brevi e superficiali seguiti da apnea.
Sofferenza midollo allungato a livello del bulbo dove si trova il centro respiratorio, arresto
respiratorio imminente
Non si deve solo valutare se il paziente respira o no. Se respira male ci si deve allarmare sempre e
comunque.
68
C ORTICALE
D IENCEFALICO
M ESENCEFALICO
P ONTO -B ULBARE
Spontanea a stimoli
Movimenti erratici o nessuna
Deviazione coniugata
Intermedie reagenti
Inappropriate
Tremori, asterixix
Finalistica
CSR, Sbadigli
Al dolore o nessuna
Movimenti erratici o nessuna
Deviazione coniugata
Miotiche reagenti
Non comprensibili
Paratonia
Decorticata
CSR
Nessuna
Nessuna
Deviazione disconiugata
Intermedie non reagenti
Nessuna
Nessuna
Decerebrata
Iperpnea neurogena
Nessuna
Nessuna
Nessuna
Intermedie areattive o miosi
Nessuna
Nessuna
Nessuna
Apneusi o a grappoli
4.2.4. TRATTAMENTO
Nel coma la stabilizzazione, la diagnosi e la terapia si sovrappongono e si concludono simultaneamente per ovvie necessit logistiche. Lapproccio iniziale prevede:
Stabilizzazione del paziente.
Protezione della colonna cervicale.
Registrazione dei segni vitali.
Tamponamento delle eventuali emorragie.
TRATTAMENTO IN EMERGENZA
Gli obiettivi nellarea di emergenza sono:
M ANTENERE E / O RIPRISTINARE LE FUNZIONI VITALI (ABC): fondamentale come gi accennato AVERE
UN ACCESSO VENOSO per eseguire prelievi e valutare esami ematochimici nonch per somministrare
il coma cocktail, discusso in seguito, e fluidi.
T RATTARE VELOCEMENTE LE CAUSE POTENZIALMENTE REVERSIBILI DI COMA:
Coma ipoglicemico: glucosio.
2 Dopo dosaggio glucometrico se disponibile.
2 25-50g e.v. D50 (D25 nei bambini).
2 Glucagone 1mg ev/sc/im (latenza 20 minuti).
2 Octreotide 50-125mcg sc/ev.
Sindrome di Wernicke: tiamina. 100mg ev nel sospetto di alcolismo, malnutrizione, cachessia,
vomito.
Intossicazione da oppiacei: naloxone (f 0.4mg/0.04mg). Si somministra in piccoli boli da
0,1mg titolando leffetto (valutando cio coscienza e frequenza respiratoria).
2 La dose necessaria non prevedibile (in media 1,2mg).
2 La somministrazione nasale o nel tubo tracheale possibile ma lassorbimento meno
prevedibile.
Sono possibili fenomeni di aggressivit dopo il risveglio e ricaduta se lintossicazione era dovuta ad oppiacei a lunga emivita (come il metadone). Losservazione va eseguita quindi per
almeno 4 ore dopo il risveglio.
Intossicazione da benzodiazepine: flumazenil (f 1mg/10ml). Si somministra in piccoli boli (0,10,3mg ev) ripetibili ogni 30-60 secondi titolando leffetto fino ad un massimo di 1-2,5mg.
2 Va somministrato sotto monitoraggio ECG.
69
70
3 Glucosio: 40-70mg/dl.
3 Acido lattico: 10-24mg/dl.
3 Glutamina: 5-20mg/dl.
3 Urea: 6-16mg/dl.
3 Creatinina: 0,5-1,2mg/dl.
3 LDH: 0-40U/l.
3 Bilirubina: assente.
3 pH: 7,28-7,32.
Diagnosi differenziale tra trauma e infezione:
3 Nel trauma c sangue, proteine normali, glucosio normali, leucociti pi o meno
normali, coltura negativa.
3 Nellinfezione non c sangue, aumento delle proteine, glucosio diminuito, leucociti
presenti e coltura positiva.
Neuroimaging.
EEG, potenziali evocati.
Studi di flusso.
Monitoraggio della PIC.
Monitoraggio della PO giugulare.
4.3.1. EZIOLOGIA
Le cause principali sono:
Insulti acuti:
Traumatici: incidente in macchina, sparo, trauma alla nascita.
Non traumatici:
2 Encefalopatia ischemica-ipossica.
2 Danno cerebrovascolare.
2 Infezione del SNC.
Insulti subacuti e cronici:
Negli adulti:
2 Alzhemier.
2 Demenza multi-infartuale.
2 Morbo di Pick.
2 Malattia da prioni.
2 Parkinson.
71
72
73
5. DISIONIE
Le disionie sono un problema molto frequente che ci troviamo ad affrontare sia che si lavori in ambiente
internistico che in ambiente non internistico. Si tratta di patologie:
Frequenti.
Sottovalutate molto spesso.
Sia per quanto riguarda la diagnosi che per quanto concerne la complicanze. In linea generale
lapproccio sistematico alle disionie si basa sulle cinque C:
1. CAUSE, molto spesso si parla di alterazione dei rapporti tra i compartimenti corporei.
2. C LINICA, molto importante in quanto ci pu suggerire che approccio tenere.
3. C OMPLICANZE, che devono essere note per sapere come monitorare il paziente.
4. CALCOLI, cio la conoscenza delle formule necessarie a calcolare il deficit e correggerlo.
5. C ORREZIONE, risolvere il problema.
74
5. DISIONIE
2 500-1500 ml sono da aggiungere per la sudorazione.
1 ml per ogni perdita di 1 ml di liquido gastrointestinale.
Per quanto riguarda quindi un paziente ricoverato non febbrile possiamo dire che:
Le perdite legate alla perspiratio e allattivit polmonare sono stimabili intorno al litro.
Per quanto concerne le urine indispensabile il controllo con catetere.
Il volume delle feci va stimato.
Tutte le altre fonti di perdita vanno controllate.
glicemia azotemia
+
18
2.8
Glicemia
18
75
5. DISIONIE
peso corporeo
sodiemia
1 1000
140
Indipendentemente dal livello di sodio presente nel plasma, definiamo quale sia il difetto di acqua
che va corretto con uninfusione a velocit di 15ml/kg/ora di soluzione fisiologica 0,9%. Nel momento
in cui vi sia una iposodiemia, il valore della formula diviene negativo.
5.2. SODIEMIA
Quando si parla di sodio si parla sempre anche di acqua, si tratta di due valori strettamente correlati
tra loro:
Ipersodiemia e ipervolemia quasi sempre coincidono.
Se il sodio conservato generalmente la volemia conservata.
Se il sodio ridotto, la volemia generalmente ridotta.
Generalmente i due valori sono correlati tra loro e la variazione di uno corrisponde alla variazione
dellaltro, anche se in misura differente: possiamo avere a che fare con una ipovolemia con valori di
sodio estremamente bassi, tanto bassi da rappresentare una iposodiemia in ogni caso.
5.2.1. IPONATRIEMIA
Si definisce iponatriemia un valore del sodio sierico inferiore a 135meq/L. Con laggravarsi della patologia si aggrava la sintomatologia:
130-135meq/L: si manifesta una riduzione del senso del gusto.
125-130meq/L, si manifestano:
Sete.
Anoressia.
Nausea e vomito.
Crampi muscolari.
Oltre alla sete, meccanismo essenziale di recupero, si sviluppano le prime alterazioni funzionali
quali i crampi muscolari.
120-125meq/L, si sviluppano:
Astenia.
Sonnolenza.
Agitazione.
Confusione.
Delirio.
Compaiono i primi veri e propri segni di alterazione del SNC.
< 120meq/L si possono sviluppare:
Coma.
Crisi epilettiche.
Anche per quanto concerne i valori del sodio si possono sviluppare dei forti meccanismi di adattamento per cui il paziente pu non presentare gravi segni di alterazione funzionale in presenza di
iponatriemie anche abbastanza importanti.
Le iponatriemie possono presentarsi:
I POTONICHE possono a loro volta presentarsi come:
Da eccessivo intake di acqua, effetto tipico della polidipsia primaria.
Da alterata capacit escretoria:
2 Ipervolemiche, che si sviluppano in caso di:
3 Scompenso cardiaco congestizio, da trattare in questo caso essenzialmente con
furosemide.
76
5. DISIONIE
3 Cirrosi epatica: si verifica in questo caso un iperaldosteronismo secondario, ma questo
non in grado di ripristinare i livelli di sodio. Anche in questo caso il paziente non va
infuso.
3 Incongrua somministrazione di fluidi.
3 Sindrome nefrosica.
2 Ipovolemiche, possono verificarsi in questo caso perdite:
3 Renali, sopratutto secondariamente ad abuso di diuretici, nefropatie con perdita di
sodio, diuretici osmotici, insufficienza surrenalica (da valutare con cortisolo spot o
cortisoluria nelle 24 ore).
3 Extrarenali, soprattutto vomito, diarrea e ustioni estese.
2 Isovolemiche, possono essere determinate da:
3 Insufficienza tiroidea o surrenalica.
3 SIADH, soprattutto per quanto concerne forme paraneoplastiche da neoplasia polmonare.
3 Uso di diuretici in presenza di infusione con ripristino di acqua libera, si tratta di condizioni rarissime.
N ON IPOTONICHE , possono essere:
Ipertoniche da traslocazione, sono dovute nel paziente diabetico ad aumento della glicemia:
si espandono i volumi extracellulari a causa degli elevati livelli di glucosio presenti in circolo,
in questo contesto il sodio falsamente basso, infatti nel liquido extracellulare contribuisce
alla tonicit in modo molto forte il glucosio. In questi casi:
2 Il paziente presenta un livello di sodio anche basso.
2 La tonicit del plasma estremamente elevata.
La prima cosa da fare sempre una correzione della sodiemia rispetto alla glicemia: UNA
VOLTA SUPERATI I 126 MG / DL DI GLICEMIA , PER OGNI 100 MG LA SODIEMIA CALA DI 1,7 MEQ /L. Pi
alta la glicemia, pi importante dovr essere lintervento di correzione. In linea generale il
pronto soccorso si eseguono:
2 Per prima cosa uno stick per valutare la presenza di acidosi metabolica.
2 Una correzione dei livelli di sodiemia rispetto ai livelli di glicemia.
Isotoniche, sono dovute alla somministrazione di soluzioni che sono isotoniche con il plasma
per esempio quelle a base di glicina o a base di mannitolo: la tonicit del sangue sar la
stessa, ma il contenuto di sodio in rapporto molto minore. Si utilizzano per esempio dopo la
TURP.
False o pseudoiponatriemie, si tratta di valori di sodiemia alterati per ragioni tecniche:
2 Ipertrigliceridemia severa.
2 Iperporteinemia severa.
Generalmente il laboratorio segnala il campione come alterato, iperlipemico solitamente.
FLOWCHART OPERATIVO
Dal punto di vista clinico si procede misurando anzitutto losmolarit plasmatica, questa pu essere:
Maggiore a 295, e si parla allora di pseudoiponatriemia, questa pu essere associata a:
Condizioni di iperosmolarit, dovute probabilmente ad iperglicemie o somministrazione di
mannitolo.
Condizioni di isosmolarit che possono essere associata a:
2 Iperlipidemia.
2 Iperproteinemia, in caso di iperproteinemia si valuta lo stato di idratazione. Un paziente
pu presentarsi quindi come normovolemico, disidratato o edematoso, in questultimo
caso si procede valutando il sodio urinario che pu essere:
3 Minore di 10meq/L, secondariamente quindi a insufficienza cardiaca, cirrosi o sindrome nefrosica.
3 Maggiore di 20meq/L, secondariamente a insufficienza renale acuta o cronica.
77
5. DISIONIE
Minore di 295, e si parla allora di iponatriemia vera, si valuta quindi lo stato di idratazione del
paziente che pu essere:
Edematoso.
Normovolemico, si valuter la possibilit che si tratti di:
2 Polidipsia psicogena.
2 Iatrogena.
2 SIADH.
2 Farmaci.
2 Ipotiroidismo.
2 Deficit di glucocorticoidi.
Ipovolemico o disidratato, si valuta quindi il sodio urinario che pu essere:
2 Minore di 10 meq/L, si tratter quindi di una perdita extrarenale:
3 Terapia post diuretica.
3 Perdita gastrointestinale.
3 Perdita nel terzo spazio.
3 Trauma muscolare.
3 Perdite cutanee.
2 Maggiore di 20 meq/L, si tratter quindi di una perdita renale probabilmente, secondaria
a:
3 Insufficienza surrenalica.
3 Eccesso di diuretici.
3 Diuresi osmotica.
3 Nefrite con perdita di sale.
3 Chetonuria.
3 Bicarbonaturia.
Una versione grafica del flowchart descritto in precedenza si pu ritrovare nellimmagine 5.1 a pagina 80.
TRATTAMENTO
Sono tre i presidi a disposizione:
Liquidi.
Sali.
Diuretici, sopratutto furosemide.
Lapproccio quindi il seguente:
1. Si valutano volemia (deficit di acqua) e tonicit del plasma.
2. Intervento, che deve valutare:
a) Quanti liquidi sono necessari.
b) Che tipo di liquidi utilizzare.
LIPONATRIEMIA IPOTONICA IPOVOLEMICA si tratta con il ripristino anzitutto dei volumi che solitamente
corregge anche il deficit di sodio.
1. In presenza di sintomi neurologici bisogna cercare di somministrare una soluzione concentrata
a scarso volume, si somministra una soluzione salina ottenendo un aumento della sodiemia di
1meq/L/h ora fino a miglioramento o raggiungimento di un valore di 125meq/L. Ci si ferma sempre
a 125meq/L visti i rischi cerebrali legati alla idratazione eccessiva. Se il paziente migliora prima di
tale soglia, ci si ferma.
2. In assenza di sintomi neurologici, si corregge la sodiemia a velocit di 0,5meq/L/h.
Diverse soluzioni presentano un contenuto di sodio differente, come riportato in tabella 5.1.
78
5. DISIONIE
Soluzione
NaCl 5%
NaCl 3%
NaCl 0,9%
Ringer Lattato
NaCl 0,45%
NaCl0,2%
Glucosata 5%
Il risultato ci dice che tipo di aumento della sodiemia otteniamo infondendo un litro di soluzione presa
in considerazione. Ricordiamo due cose:
In un paziente scompensato non il caso di infondere livelli di sodio eccessivi.
La furosemide non funziona se i livelli di sodio non sono almeno di 125meq/L.
Nella maggior parte dei casi si utilizzano soluzioni al 3%, le soluzioni al 5% vanno riservate a pazienti con
sodiemia sotto i 120meq/L con sintomi a carico del sistema nervoso centrale.
LIPONATRIEMIA IPOTONICA IPERVOLEMICA una patologia di difficile gestione, abbiamo scarso contenuto di sodio ma volumi elevati, sono condizioni tipiche di:
IRC.
Cirrosi.
Scompenso cardiaco.
Il problema principale in questi pazienti la necessit di infondere sodio rispetto agli elevatissimi volumi
gi presenti, soprattutto in presenza di sintomi neurologici, si parla di:
Somministrare liquidi con il target di ottenere un innalzamento di 1meq/L/h.
Fermare la somministrazione al raggiungimento di 125meq/L.
Raggiunto tale target, si passa a:
Restrizione idrica massima.
Furosemide a dosi di 1mg/kg.
Se non ci sono emergenze legate alla condizione neurolgica del paziente non si utilizzano terapia
infusive, ma la sola restrizione idrica.
LIPONATRIEMIA IPOTONICA NORMOVOLEMICA spesso asintomatica e difficile da riconoscere, ricordiamo che la terapia si basa in questo caso:
Nella forma lieve (130-135 meq/l) sulla riduzione dellapporto idrico fino a normalizzazione della
concentrazione del sodio.
Nelle forme gravi con sodio inferiore a 130 meq/l e sintomi neurologici si utilizzano:
Diuretici dellansa (Furosemide).
Eventualmente soluzioni saline ipertoniche al 3%.
COMPLICANZE DEL TRATTAMENTO
Il trattamento pu essere estremamente difficoltoso in alcune situazioni, ricordiamo che:
Se la correzione della natriemia avviene troppo rapidamente, pi rapidamente di quanto lencefalo possa recuperare soluti, la maggior osmolarit plasmatica pu disidratare e danneggiare
lencefalo, producendo una MIELINOLISI PONTINA CENTRALE O SINDROME DEMIELINIZZANTE OSMOTICA .
Una iponatremia associata a iperkaliemia e disidratazione deve sempre far sospettare una insufficienza surrenalica.
79
FLOWCHART DIAGNOSTICO
80
5. DISIONIE
5.2.2. IPERNATRIEMIA
Le ipernatriemie sono condizioni per definizione ipertoniche, queste possono essere dovute a:
P ERDITA DI ACQUA LIBERA :
Diabete insipido.
Sudorazione.
Iperventilazione.
P ERDITA DI LIQUIDI IPOTONICI :
Diuresi osmotica.
Diarrea.
E SOGENO, come:
Somministrazione di soluzioni ipertoniche.
Assunzione di bicarbonato di sodio in grandi quantit.
Mancata assunzione di liquidi nonostante la sete.
CLASSIFICAZIONE
Le ipernatriemie possono essere classificate come:
Ipovolemiche, determinate da:
Perdite non renali: cutanee, a carico dellapparato respiratorio o del tratto gastroenterico.
Perdite renali: diuretici e insufficienza surrenalica per esempio.
Normovolemiche, possono essere dovute a:
Perdite non renali: cutanee, respiratorie e gastroenteriche.
Perdite renali: diabete insipido, malattia renale, diuretici osmotici.
Ridotta sensazione della sete.
Ipervolemiche:
Iatrogene, da somministrazione di soluzioni ipertoniche.
Da eccesso di mineralcorticoidi: iperaldosteronismo, morbo di cushing, iperplasia surrenale
congenita.
TRATTAMENTO
Il sintomo principale dellipersodiemia la sete accompagnata a secchezza delle mucose, il paziente
anziano diviene assetato quando il sodio sale sopra i 160meq/L. Si sviluppano quindi sintomi prevalentemente di tipo neurologico per disidratazione delle cellule nervose e sono tanto pi evidenti quanto
pi velocemente si e instaurata lipersodiemia e quanto pi elevata la concentrazione del sodio. I
sintomi pi comuni sono:
Debolezza muscolare.
Confusione mentale.
Depressione di grado variabile del livello di coscienza.
Spesso tachicardia ed ipotensione per contrazione del LEC.
Secchezza di cute e mucose.
Nellipernatriemia indicato luso di soluzioni di tipo ipotonico, si utilizzano:
Fisiologica 0,45, diluita cio a met.
Cloruro di sodio 0,2%.
Glucosata al 5%: non contiene sodio ma isosomotica.
La correzione rapida e sempre indicata e il target di ridurre la sodiemia:
Di 1meq/L/h in caso di insorgenza rapida dei sintomi.
Di 0,5meq/L/h se il paziente non sintomatico.
In ogni caso non bisogna mai superare le 10mmol/die di correzione. In caso di compromissione del
circolo si pu utilizzare fisiologica allo 0,9% inizialmente.
diminuzione della sodiemia =
81
5. DISIONIE
La formula utilizzata la stessa registrata precedentemente, nella tabella le tre soluzioni utilizzabili.
Soluzione
NaCl 0,45%
NaCl0,2%
Glucosata 5%
5.3. KALIEMIA
5.3.1. IPERKALIEMIA
Liperkaliemia una condizione caratterizzata da livelli di potassio superiori a 5,5 meq/L.
EZIOLOGIA
Le cause possono essere numerose:
Insufficienza renale, ione da controllare in maniera seriata e sempre in caso di alterazioni della
funzione renale: linsufficienza renale sia acuta che cronica sia alliperpotassiemia e rappresenta
controindicazione assoluta alluso di antialdosteronici.
Iatrogena, da somministrazione di: ACE inibitori, antialdosteronici.
Ipoaldosteronismo primitivo.
Supplementi di potassio a somministrazione orale.
Penicillina, in alcune preparazioni sono contenuti sali di potassio come stabilizzatori.
Ci sono condizioni in cui il potassio viene liberato dalle cellule, ricordiamo:
Miolisi.
Traumi.
Attivit fisica estrema.
Lisi tumorale.
Redistribuzioni degli ioni:
Acidosi metabolica o respiratoria.
Deficit di insulina.
Farmaci come succinilcolina, beta bloccanti, digitale e glucagone.
Molta attenzione va posta alle pseudoiperpotassiemie:
1. Emolisi del prelievo, il controllo della conservazione del sangue essenziale.
2. Piastrinosi.
3. Leucocitosi in alcune malattie ematologiche soprattutto.
4. Stasi venosa.
Sono condizioni che vanno smascherate, non corrette chiaramente.
82
5. DISIONIE
ASPETTI CLINICI
I sintomi sono spesso sfumati:
1. Sintomi gastroenterici quali, anoressia nausea e vomito.
2. Sintomi neuromuscolari quali: parestesie, debolezza muscolare fino alla paralisi flaccida.
3. Sintomi cardiovascolari: in questo contesto lECG viene considerato in alcuni casi DIAGNOSTICO. A
seconda del valore del potassio, si attendono alterazioni differenti:
a) 5,5-6,5: onde appuntite da iperpotassiemia o a tenda.
b) 6,5-7,5 londa P tende ad appiattirsi e si allarga il QRS.
c) 7,5-8,5: il QRS si allarga molto.
d) Sopra 8,5 il QRS si fonde allonda P e si sviluppa unonda di aspetto sinusale.
Si monitora clinicamente levoluzione della malattia con:
1. Valutazione delle manifestazioni muscolari.
2. Alterazioni elettrocardiografiche.
FLOWCHART OPERATIVO
La prima cosa da fare controllare emocromo e piastrine:
Globuli rossi elevati (sopra 100.000/mm3 ) o piastrine elevate (1.000.000/mm3 ): si tratter probabilmente di una pseudoiperkaliemia.
Trombocitosi.
Leucocitosi.
Emolisi in vitro.
Normale, in tal caso necessario un controllo del potassio urinario, questo pu risultare:
Superiore a 20meq/L.
Inferiore a 20meq/L, in tal caso si controlla la creatinina sierica:
2 Maggiore a 2,0mg/dl: molto probabilmente si tratta di uninsufficienza renale cronica o
acuta.
2 Minore a 2,0mg/dl: indispensabile controllare i livelli di aldosterone. Quindi:
3 Se maggiore di 2ng/dl si valutano altre possibilit, per esempio farmaci, inadeguato
rilascio tubulare di sodio, difetto renale escretivo primitivo.
3 Se minore di 2ng/dl si valuta la possibilit che si tratti di un ipoaldosteronismo che pu
presentare diverse cause (deficit di angiotensinogeno, deficit di renina, deficit di ACE,
deficit di recettori aggiuntivi, sintesi difettiva di aldosterone).
Una versione schematica proposta in figura 5.2 a pagina 87.
TERAPIA
Lapproccio alla iperkaliemia si basa su:
1. S TABILIZZAZIONE DELLA MEMBRANA PLASMATICA essenziale per evitare aritmie fatali, si somministra
quindi calcio:
a) Fiale di cloruro di calcio 10%, dose da 10ml.
b) Fiale di calcio gluconato 10%, dose da 10ml.
Il cloruro di calcio molto irritante per il vaso, in presenza di uno stravaso il paziente presenter
quindi una necrosi infusiva, per questo motivo si utilizza preferibilmente il calcio gluconato. La
somministrazione di calcio pu avere effetti cardiovascolari importanti:
a) Bradicardia.
b) Ipotensione soprattutto se somministrato in bolo: il calcio andrebbe infuso lentamente, una
fiala da 10 ml va somministrata a velocit di 1ml/min.
c) Se il paziente sta assumendo digitale, somministrano il calcio in bolo lipercalcemia aumenta
gli effetti della digitale, fino alla intossicazione eventualmente. Di norma quindi:
i. Si richiede un valore in urgenza di digossina ematica.
ii. Se i livelli sono significativi, la fiala di calcio gluconato va diluita in 100ml e infusa in almeno
unora.
83
5. DISIONIE
2. C ERCARE DI REDISTRIBUIRE IL POTASSIO, cio di farlo rientrare nelle cellule, si somministrano quindi:
a) 500 ml di glucosata al 10%.
b) 20 unit di insulina.
Soluzioni glucosio insulina si danno anche ai non diabetici e il rapporto di 2,5 unit i insulina ogni
10 di glucosio. Se il paziente diabetico, sempre necessario controllare lo stato di glucosio e
chetoni.
3. S OMMINISTRAZIONE DI BETA DUE STIMOLANTI , in particolare salbutamolo:
a) 10-20 mg in 4 ml di fisiologica per via inalatoria:
b) attesa una riduzione del potassio di 0,5-1 mEq.
c) Lazione inizia dopo 30 minuti e si protrae per 2 ore.
Attenzione va posta in presenza di una terapia con beta bloccante: le dosi terapeutiche sono
molto alte rispetto a quelle utilizzate per via inalatoria normalmente in forma broncodilatatrice.
Non deve mai essere utilizzato senza linsulina in quanto nel 40% dei casi inefficace.
4. S TIMOLARE L ELIMINAZIONE DEL POTASSIO PER VIA RENALE O INTESTINALE, si utilizzano:
a) Furosemide non sempre efficace.
b) Resine, kayexalate, 25gammi ogni 6h: un grammo elimina 1meq/L di potassio, pu essere
utilizzato anche per clistere.
5.3.2. IPOKALIEMIA
Valori di potassio inferiori a 3,5 meq/L.
EZIOLOGIA
Si tratta di una disionia che si pu verificare a causa di:
Deplezione di potassio:
A livello renale, secondariamente a:
2 Iperaldosteronismo primario e secondario.
2 Uso di diuretici.
2 Sindrome di Cushing.
2 Terapia con steroidi.
A livello gastrointestinale, si possono registrare a seguito di:
2 Diarrea e vomito.
2 Sondino naso gastrico.
Anche le sacche per nutrizione assistita contengono glucidi, lipidi e proteine non hanno
unosmolarit elevata e non necessitano di catetere venoso centrale, ma sono povere di
potassio: i pazienti che iniziano tale terapia dopo 2-3 giorni vanno controllati per quanto
riguarda i livelli di potassio.
Ridotto apporto, secondariamente a:
Alcolismo cronico.
Anoressia nervosa.
Passaggio transcellulare di potassio, per esempio a seguito di:
Un aumento del pH ematico.
Somministrazione di glucosio e insulina.
Ipotermia.
Somministrazione di beta due agonisti.
ASPETTI CLINICI
I sintomi tipici si verificano a carico di:
Muscolo liscio e striato.
Cardiovascolare.
Neuromuscolare, a volte difficile da diagnosticare, si registrano:
84
5. DISIONIE
Debolezza in particolare negli arti inferiori.
Rabdomiolisi.
I sintomi che dobbiamo valorizzare e sui quali dobbiamo soffermarci sono cardiaci, una valutazione
attenta e corretta dellECG consente di fare diagnosi e di valutare la gravit della situazione:
<3: onda T piatta, ST depresso, comparsa onda U, allungamento del QT.
<2,5: allungamento del tratto PR, battiti ectopici atriali e ventricolari.
<2: blocco atrioventricolare, fibrillazione ventricolare.
FLOWCHART OPERATIVO
Dal punto di vista operativo si procede immediatamente al controllo del potassio urinario, questo pu
risultare:
Maggiore a 20meq/L, si tratter di una perdita quindi di tipo renale, sar essenziale un controllo
della pressione arteriosa che pu risultare:
Alta: sar necessario valutare i livelli di renina.
Normale: sar necessario controllare i livelli di bicarbonati. Questi possono risultare:
2 Inferiori a 22meq/L, si tratter probabilmente quindi della conseguenza di unacidosi
tubulare renale.
2 Tra 22 e 28meq/L, si controller quindi il cloro urinario che potr essere:
3 Minore di 15meq/L, si penser quindi ad episodi di vomito.
3 Maggiore di 15meq/L, si penser quindi a cause diverse, per esempio una sindrome
di Barter o di Fanconi, farmaci, diuresi osmotica, deplezione di magnesio.
Minore a 20meq/L, si penser ad una perdita di tipo extrarenale quindi:
Da diminuito apporto, come avviene in caso di digiuno per esempio o di anoressia nervosa.
Perdite gastrointestinali come diarrea o perdita di fluidi gastrici.
Variabile, in tal caso la causa sar probabilmente uno scambio rapido tra liquido intra ed extracellulare, questo pu avvenire a seguito di:
Alcalosi.
Paralisi periodica familiare.
Aumento delluptake cellulare, cosa che si verifica in corso di leucemia, anemia megaloblastica, iperalimentazione.
Una rappresentazione schematica proposta nellimmagine 5.3 a pagina 87.
TRATTAMENTO
Si interviene sempre, ma la modalit di intervento dipende in questo dallECG del paziente, si interviene
infatti solo se sono presenti disturbi di conduzione quali comparsa dellonda U o aritmie o alterazioni
degli intervalli di conduzione.
In generale si procede in questo modo:
Si calcola anzitutto il deficit di potassio:
def icit potassio = (4, 5 Kp) 0, 6 peso corporeo
Il potassio varia con il pH in modo simile a quanto detto per il sodio e il glucosio: ogni variazione di
0,1 dal valore di 7,40,02 del pH determina una modificazione proporzionalmente inversa di 0,6
meq/L della potassiemia. Si calcola quindi il potassio corretto:
K corretto = Kp [(7, 4 pH) 6]
Si calcola quindi il deficit di potassio sul valore corretto.
Si imposta quindi una correzione che deve essere condotta:
Per il 50% del deficit calcolato in 2 ore.
Mai con soluzioni con pi di 40meq/L di soluzione.
Mai in meno di unora.
85
5. DISIONIE
Non vanno mai superati gli 80meq nella singola ora.
Ricordiamo che 20meq somministrati aumentano di 0,2meq/L la potassiemia, si tratta di una
valutazione grossolana, ma che pu essere utile. La terapia viene impostata quindi:
Per via parenterale nei casi gravi, in pronto soccorso in caso di gravi ipocaliemie si imposta
una soluzione con 40meq/L di potassio, in particolare:
2 10-15meq/h di KCl in soluzione fisiologica allo 0,9%,
2 Quando il paziente arriva in reparto generalmente ha gi assunto i primi 40meq/L.
Per via orale nei casi di deficit cronico:
2 In caso di alcalosi KCl fiale da diluire (600 mg, 6.8 mEq/cp).
2 In caso di acidosi aspartato di potassio.
Ricordiamo che il rischio di aritmie, come il rischio di edema cerebrale o di demielinizzazione osmotica
nelle ipo e iper natriemie, strettamente correlato alla velocit di comparsa dellipopotassiemia, il
paziente cronicamente ipocaliemico compensa meglio del paziente che ha avuto una diarrea acuta
o vomita da tre giorni e non riuscito ad adattarsi alla situazione. Quando il potassio viene corretto,
soprattutto se somministriamo 40meq in 1-2 ore, il controllo elettrocardiografico essenziale.
86
5. DISIONIE
87
Figura 5.3.: Flowchart operativo per lipokaliemia.
5. DISIONIE
5.4. CALCEMIA
5.4.1. IPOCALCEMIA
Si definisce come una riduzione del calcio sierico sotto a 2meq/L. I livelli di calcio ematico possono
essere misurati in:
Millimoli/L, convertibile in mg/dl con un fattore di conversione 4 e in meq/L con un fattore di
conversione di 2.
I valori di calcio totale sono da 2,2 a 2,6mmol/L.
I valori di calcio ionizzato sono da 1,1 a 1,4mmol/L.
Mg/dl, valore molto utilizzato, la cui normalit tra 8,5 a 10,5mg/L.
I valori di calcio totale sono da 9 a 10,5mg/dl.
I valori di calcio ionizzato sono da 4,5 a 5,6mg/dl.
Meq/L, altra unit di misura molto utilizzata.
Il calcio nel siero presente in tre forme:
Calcio legato alle proteine o proteinato: 4-4,5mg/dl.
Calcio complessato sotto forma di sale, per esempio calcio fosfato e calcio citrato: 0,5-1mg/dl.
Calcio ionizzato: 4,2-4,8 mg/dl, si tratta della frazione rilevante dal punto di vista clinico in quanto
unica responsabile delle manifestazioni cliniche. Viene misurato dallemogasanalisi.
Il calcio a livello sierico presenta un legame:
Molto stretto con la proteinemia: con il variare delle proteine plasmatiche varia in modo importante anche la calcemia anche se non sempre consensualmente. importante ricordare che il
rapporto:
[Ca++ ] proteine
Ca++ proteinato
costante, di conseguenza al variare delle concentrazioni di proteine, varia anche il livello di
calcio ionizzato e viceversa.
Il pH.
Il dato di laboratorio quindi va letto in modo molto attento:
Il calcio tende a precipitare molto rapidamente: il prelievo va fatto al lato del letto del paziente e
analizzato immediatamente, si tratta del modo pi affidabile per ottenere una misurazione sicura
del calcio ionizzato. Ove il calcio libero non venga fornito dal laboratorio, si pu calcolare nel
paziente ipoprotidemico con la seguente formula:
Ca corretto = (calcio totale mg/dl + 0, 8) (4 albuminemia g/dl)
Per ogni g/dl di albuminemia in meno rispetto al valore di 4, la calcemia corretta uguale alla calcemia totale aumentata di 0.8 mg/dl. Anche se utile, bisogna precisare che questa formula presenta un certo grado di approssimazione ed ancor meno precisa nei pazienti con insufficienza
renale.
Per alterazioni del calcio totale, valutato in laboratorio, bisogna considerare sempre:
Equilibrio acido base, variazioni del pH interessano solo il calcio ionizzato libero: condizioni di
acidemia ne determinano un incremento, mentre il contrario si verifica nei casi di alcalemia.
Valore dellalbumina: un quadro di ipoalbuminemia riduce la calcemia totale, ma non il
calcio libero come da formula sopra descritta, di conseguenza se c certezza del fatto che
il calcio libero sia normale, non necessario eseguire correzioni dello stesso.
Valore delle proteine totali.
Stato di idratazione: il paziente disidratato pu presentare falsi incrementi.
EZIOLOGIA
Il calcio pu risultare diminuito in caso di:
Assorbimento ridotto come avviene in caso di:
88
5. DISIONIE
Deficit di vitamina D.
Malassorbimento.
Bypass intestinale post chirurgico.
Endocrinopatie, in particolare:
Ipoparatiroidismo.
Pseudoipoparatiroidismo o resistenza al paratoromone.
Carcinoma tiroideo calcitonino secernente, molto raro.
Terapia diuretica protratta.
Alcalosi.
Ipoprotidemia.
Ipogmansiemia.
Iperfosforemia.
Pancreatite acuta: la presenza di ipocalcemia suggerisce unevoluzione della pancreatite a
necrotizzante.
Aminoglicosidi.
Shock o sepsi.
ASPETTI CLINICI
Generalmente si registrano alterazioni neuromuscolari per forti cali del calcio, ricordiamo che divengono manifesti sotto 1,4-1,6meq/L. La gravit dei sintomi dipende molto anche dalla velocit del
calo.
S EGNI NEUROLOGICI ricordiamo:
Segno di Chowstek: contrazione dei muscoli del volto per percussione del nervo facciale.
Segno di Trousseau: si gonfia il bracciale dello sfigmomanometro fino a raggiungere un livello
di pressione di poco superiore alla pressione arteriosa sistolica, dopo circa tre minuti si assiste
alla flessione dellarticolazione del polso e delle metacarpofalangee, allestensione delle dita
e alladduzione del pollice. La posizione finale definita "mano ad ostetrico".
Laringospasmo.
Convulsioni.
Orme psicotiche e maniaco depressive.
S INDROMI CARDIOVASCOLARI:
Ridotta contrattilit miocardica e riduzione della gittata.
Allungamento del tratto Q-T, segno elettrocardiografico tipico.
FLOWCHART OPERATIVO DIAGNOSTICO
Dal punto di vista clinico si procede quindi con il controllo dellalbumina sierica:
Se minore di 4g/dl, si procede al controllo del calcio ionizzato per definire se la mancanza sia
relativa al calcio proteinato o al calcio ionizzato, nello specifico:
Per valori di calcio ionizzato tra 1,09 e 1,29 meq/L, la mancanza unicamente di calcio
proteinato.
Per valori inferiori a 1,09, si parla di ipocalcemia vera.
Se maggiore di 4g/dl, si procede con il controllo del paratormone, questo pu essere:
Maggiore di 29pmol/L, e si procede quindi al controllo della vitamina D, che pu risultare:
2 Minore di 20pg/ml, si parler in tal caso di:
3 Deficit nutrizionali.
3 Malassorbimento.
3 Metabolismo aumentato.
3 Perdita accelerata.
3 Produzione diminuita.
2 Tra 20 e 76pg/ml, in tal caso bisogna sospettare:
3 Ipofosfatemia.
89
5. DISIONIE
3 Ipomagnesemia.
3 Sindrome dellosso affamato, sindrome che si sviluppa dopo paratiroidectomia totale.
3 Pancreatite acuta.
3 Effetti farmacologici.
Minore di 29pmol/L, si tratta di un ipoparatiroidismo.
Una versione grafica si pu ritrovare nellimmagine 5.4 a pagina 93.
TRATTAMENTO
Di fronte ad unipocalcemia quindi la decisione di trattare o meno il paziente dipende:
Dalla gravit e dalla velocit di insorgenza.
Dalla presenza di sintomi.
Dalla presenza di concomitanti alterazioni dellequilibrio acido base.
Si tratta sempre una ipocalcemia quando raggiunge i 7mg/dl di calcio totale o valori di calcio libero
di 1 mmol/L. Il trattamento :
Per via orale nel paziente asintomatico: calcio carbonato per bocca generalmente 4g al giorno,
il minimo utilizzabile 2.
Parenterale nel paziente sintomatico se necessario. Si utilizzano come accennato:
Cloruro di calcio in fiale da 10ml. Somministrato, come accennato in precedenza, molto
lentamente in quanto
Calcio gluconato, somministrato in fiale da 10ml, meno irritante, ma anche meno efficace.
La correzione deve sempre essere effettuata sotto stretto controllo elettrocardiografico: il rischio che
compiano aritmie molto importanti significativo, lipocalcemia pu indurre anche bradicardia e
ipotensione, pressione e frequenza vanno sempre controllati.
Dosare molto bene il rischio, se li paziente non presenta alterazioni elettrocardiografiche, si cercher
di eseguire uninfusione pi lenta di modo da evitare rischi.
In generale se ci sono cause nel paziente ipocalcemico e asintomatico, meglio procedere alla
correzione della causa dellipocalcemia che generalmente molto pericolosa (acidosi metabolica
per esempio).
5.4.2. IPERCALCEMIA
Definita per valori di calcio ematico totale superiori ai 2,7meq/L o 10,5mg/dl.
EZIOLOGIA
Le cause possono essere:
Iperparatiroidismo primitivo o secondario.
Morbo di addison.
Mieloma multiplo.
Morbo di paget.
Sindromi paraneoplastiche.
Cancro della prostata o altre patologie neoplastiche in grado di dare metastasi osteodistrofiche.
Sarcoidosi.
Ipertiroidismo.
Milk-alcali syndrome.
Eccesso di vitamina D.
Diuretici tiazidici.
Quando si vuole inquadrare quindi la causa della ipercalcemia bisogna sempre valutare calcio, fosforo, paratormone, creatinina.
90
5. DISIONIE
ASPETTI CLINICI
Sono quattro i principali sintomi ricordabili tramite la seguente serie di termini:
Stones, calcoli.
Bones, osteolisi.
Psychic moans, disturbi psichici.
Abdominal groans, malattia ulcerosa peptica e pancreatite.
I sintomi che in generale devono mettere in allarme sono:
S INTOMI CARDIOVASCOLARI :
Crisi ipertensiva.
Modificazioni dellECG:
2 Accorciamento del QT.
2 Fusione delle onde S e T.
2 Esaltata tossicit digitalica.
Sintomi neurologici e psichiatrici quali cefalea, letargia, allucinazioni, confusione, ipostenia muscolare.
Sintomi gastrointestinali come anoressia nausea e vomito, a volte ileo paralitico.
Sintomi urinari come marcata poliuria.
FLOWCHART OPERATIVO DIAGNOSTICO
Clinicamente si procede anzitutto al controllo dellalbumina sierica, questa pu risultare:
Maggiore di 5,2g/dl: si tratter di una pseudoipercalcemia.
Tra 4 e 5,2g/dl, sar necessario controllare quindi il paratormone che potr risultare:
Maggiore di 8,1pmol/L, in tal caso si deve sospettare:
2 Iperparatiroidismo, sia primitivo che secondario che terziario.
2 Unipercalcemia litio associata.
2 Uninsufficienza renale acuta in fase di guarigione.
Minore di 8,1pmol/L, si procede quindi al controllo della vitamina D, che potr essere:
2 Maggiore di 55pg/ml, in tal caso si potr pensare a:
3 Intossicazione da vitamina D.
3 Produzione tumorale di vitamina D.
3 Sarcoidosi.
2 Tra 10 e 15ng/ml, si penser in tal caso a:
3 Ipercalcemia di origine endocrina.
3 Rilascio osseo aumentato.
3 Diuretici tiazidici.
3 Milk-alcali syndrome.
Una rappresentazione grafica si pu ritrovare nellimmagine 5.5 a pagina 93.
TERAPIA
Una terapia deve sempre essere impostata se il calcio supera i 12mg/dl, va immediatamente eseguita.
In linea generale si procede in questo modo:
1. Reidratare immediatamente il paziente: la dose di carico pari almeno 200 ml/h nella prima ora,
e si prosegue il trattamento facendo attenzione al volume urinario (che deve essere pari almeno
a 100 ml/h). Il paziente va cateterizzato per monitorizzare loutput.
2. Diuresi forzata con furosemide: la furosemide scambia sodio con il potassio e favorisce leliminazione di calcio e quindi determina un ipocalcemia. una pratica controversa ma quando ci
si trova in emergenza si fa, generalmente a dosi di un terzo di mg pro kg. Soprattutto nei pazienti
con scompenso cardiaco o insufficienza renale si fa.
3. Glucocorticoidi, molto efficaci sopratutto nei linfomi e nel mieloma multiplo, a dosi elevate sono
la prima strategia di attacco. Generalmente si utilizza idrocortisone a 100-200mg ogni 6-8 ore.
91
5. DISIONIE
4. Bifosfonati, tra i bifosfonati possiamo utilizzare acido zoledronico, molto efficace sia per azione sullosso che sugli elettroliti. Per agire questi farmaci necessitano in ogni caso di 2-3 giorni, sopratutto
in presenza di iperparatiroidismo primitivo o metastasi ossee.
Se il calcio molto alto si risolve il problema con una dializzazione acuta visti i rischi estremamente
elevati.
92
5. DISIONIE
93
6.1.1. FEGATO
Il ruolo del fegato nellequilibrio acido base stato rivalutato relativamente di recente: ogni giorno
circa una mole di bicarbonato e una mole di ammonio vengono prodotte dal catabolismo proteico,
tramite la sintesi dellurea e tutti questi elementi vengono in qualche modo eliminati in condizioni di
omeostasi conservata, tuttavia ricordiamo che:
La velocit di fissazione dellurea e leliminazione del bicarbonato sono dipendenti dallazione di:
Anidrasi carbonica.
Glutaminasi.
La rapidit di azione di questi due enzimi dipende da pH e concentrazione di HCO3 - presenti nel
sangue.
94
6.1.2. POLMONE
Il polmone presenta un ruolo fondamentale nel controllo dellequilibrio acido base. Come emerge
HCO
3
dallequazione di Handerson Hasselbach (pH = 6, 1 + log 0,03pCO
) i livelli di pCO2 rappresentano uno
2
degli elementi pi importanti nel controllo del pH.
6.1.3. RENE
Il rene controlla essenzialmente i livelli di bicarbonato presenti in circolo attraverso due meccanismi di
riassorbimento tubulare degli stessi:
A livello del tubulo prossimale avviene la maggior parte del riassorbimento (85% dei bicarbonati)
attraverso un meccanismo raffigurato in immagine
A livello del tubulo distale dove il bicarbonato non viene tanto riassorbito quanto generato attraverso un meccanismo di questo tipo:
Nella cellula si forma, per azione dellanidrasi carbonica, acido carbonico a partire da acqua e anidride carbonica.
La dissociazione di questi due composti produce bicarbonati e protoni: i bicarbonati vengono riassorbiti nellinterstizio e i protoni espulsi nel tubulo grazie ad unapposita pompa attiva
(H+ ATPasi).
Il protone espulso viene in parte tamponato dalla presenza di fosfati negativi e va a costituire
la cosiddetta acidit titolabile.
95
[HCO3 ]
0, 03 pCO2
Unequazione derivata dalla formula di Handerson Hasselbach molto utilizzata in ambito clinico e
laboratoristico:
[H + ] = 24
pCO2
HCO3
Tale equazione risulta molto importante nel momento perch noti i valori di bicarbonato e di anidride
carbonica, possibile calcolare il pH in modo molto semplice, questo ha due implicazioni:
il metodo utilizzato nellemogasanalisi per definire i livelli di bicarbonati che vengono ricavati a
partire dalla concentrazione misurata di protoni e di anidride carbonica.
In condizioni di normale bicarbonatemia (22-26 mEq/L), la concentrazione di protoni equivalente alla pCO2 .
I valori normali da tenere presenti sono quindi:
pH: 7.4 (7.35 - 7.43).
HCO3 - : 25 mEq/L (22 - 26).
PaCO2 : 40 mmHg (35 - 45).
Le condizioni di equilibrio possono risultare alterate in diversi sensi, ricordiamo:
Equilibrio respiratorio:
Quando la respirazione insufficiente la CO2 si accumula.
Le molecole che eccedono si combinano con lacqua per formare H2 CO3 che contribuisce
ad acidificare il pH.
Equilibrio metabolico:
Quando vi uno scompenso metabolico si formano acidi in eccesso.
Un insufficiente apporto ematico o energetico o un aumento del consumo di energia porta
ad un elevato metabolismo ossidativo con formazione di lattati.
Questi metaboliti non sono smaltibili da parte dellapparato respiratorio e quindi non sono
compensabili.
6.2.1. DEFINIZIONI
importante ricordare che:
In condizioni di compenso:
Il pH permane nei limiti di norma.
Lalterazione fisiologica prende il nome di ACIDOSI O ALCALOSI .
In condizioni di scompenso:
Il pH fuori dal range di normalit.
Si parla di ACIDEMIA O ALCALEMIA .
96
6.3.1. VALUTAZIONE
La valutazione del gap anionico molto importante nel contesto dellequilibrio acido base, ricordiamo
che:
Il valore ideale da prendere in considerazione non sarebbe tanto il gap anionico quanto piuttosto
il gap, cio la variabilit del gap anionico nel corso del tempo.
Virtualmente ogni valore di gap anionico superiore a 15 da considerarsi anormale.
Il gap anionico pu modificarsi in diverse condizioni:
Alterazioni dellequilibrio acido base.
Alterazioni di altro tipo:
Aumento del gap anionico: si verifica in caso di decremento dei cationi non misurati cui
consegue un aumento del sodio, tra questi ricordiamo magnesio, potassio e calcio.
Riduzione o negativizzazione del gap anionico, si verifica in caso di:
2 Incremento dei cationi non misurati: litio e proteine cariche positivamente (mieloma e
gammapatie policlonali).
2 Decremento degli anioni non misurati: ipoalbuminemia, ipogammaglobulinemia.
2 Confondenti di misurazione:
3 Presenza di bromo nel sangue, che altera la valutazione del cloro.
3 Elevati livelli di trigliceridi, che alterano la lettura del campione.
97
98
pH
cala
cala
pCO2
sale
HCO3sale
cala
ALCALOSI RESPIRATORIA
ALCALOSI METABOLICA
sale
sale
cala
cala
sale
ACIDOSI RESPIRATORIA
ALCALOSI METABOLICA
cala
sale
sale
sale
sale
ALCALOSI RESPIRATORIA
ACIDOSI METABOLICA
sale
cala
cala
cala
cala
99
100
101
Tabella 6.2.: Diagnosi differenziale dei casi di acidosi a GAP anionico normale.
102
6.6.2. ALCALOSI
ALCALOSI METABOLICA
Lalcalosi metabolica viene suddivisa tipicamente in:
Responsiva al cloro.
Non responsiva al cloro.
I due anioni principali presenti nel sangue, cloro e bicarbonato, sono strettamente legati tra loro e a
volte ripristinare i livelli di cloro significa risolvere il quadro.
103
104
105
106
107
108
7.3.1. CAUSE
Le principali cause sono:
S EPSI
T RAUMA E DANNI D ORGANO SEVERI
N EOPLASIE: sia solide che leucemie mieloidi/linfoidi.
CALAMIT OSTETRICHE:
Embolia amniotica
Rottura di placenta.
A NOMALIE VASCOLARI:
Emangiomi giganti (sindrome di Kasabach-Merrit)
Aneurismi
I NSUFFICIENZA EPATICA SEVERA
R EAZIONI TOSSICHE O IMMUNOLOGICHE:
Veleno di serpenti o insetti
Droghe
Reazioni trasfusionali
Rigetto di trapianto dorgano o tessuto (GVH disease)
7.3.2. PATOGENESI
Il meccanismo patogenetico la generazione incontrollata di trombina in seguito:
Esposizione del sangue a livelli patologici di fattore tissutale
Soppressione dei meccanismi anticoagulanti fisiologici
Anomala fibrinolisi
Tutto contribuisce a dare deposito di fibrina nei vasi di medio e piccolo calibro. Pu compromettere lapporto ematico a vari organi come polmoni, reni, fegato ed encefalo causando insufficienza
dorgano.
La persistente attivazione della coagulazione provoca il consumo di piastrine e di fattori di coagulazione e quindi c uno stato emorragico sistemico
7.3.3. CLINICA
Le manifestazioni cliniche pi comuni sono:
E MORRAGIE: variabili dallo stillicidio in sede di puntura, a petecchie ed ecchimosi, fino a gravi
emorragie a livello gastrointestinale, polmonare o del SNC.
I NSUFFICIENZA D ORGANO: nelle fasi croniche non si manifesta con emorragie ma con locclusione
dei piccoli vasi e quindi alterazione degli organi colpiti.
Complicanze emodinamiche e shock sono frequenti.
La mortalit varia dal 30 all80% a seconda della gravit della CID e della patologia sottostante.
109
7.3.4. DIAGNOSI
Screening:
C ONTA PIASTRINE : diminuita, spesso sotto i 100.000/mm3
T EMPO DI PROTROMBINA : prolungamento
A PTT: prolungamento
F IBRINOGENO: i livelli diminuiscono solo in caso di CID grave acutamente, perch il tempo di
emivita abbastanza lungo.
Conferma:
P RODOTTI DI DEGRADAZIONE DEL FIBRINOGENO / FIBRINA (PDF): indica la formazione di plasmina e
quindi i livelli sono elevati
D- DIMERO: indica la degradazione del complesso insolubile della fibrina e quindi un marker
della produzione di trombina e fibrina
A NTITROMBINA 3 A: inibitore dei fattori IXa, XIIa e protrombina. Nella CID grave i livelli sono
diminuiti.
Score ISTH per la diagnosi di CID:
Conta piastrinica:
0: >100
1: <100
2: <50
Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina (d-dimero):
0: non aumentati
2: aumento moderato
3: aumento importante
Aumento del PT:
0: <3secondi
1: >3secondi
2: >6 secondi
Fibrinogeno:
0: >100mg/dl
1: <100mg/dl
Uno score di 5 compatibile con CID.
110
8. EMERGENZA IPERTENSIVA
Emergenza con caratteristiche molto particolari, in caso di crisi ipertensiva le priorit sono relative a
tenere in vita il paziente per definire solo in seguito la causa e trattarla adeguatamente. Lemergenza
ipertensiva rappresenta unevenienza relativamente rara: circa l1% dei pazienti ipertesi va incontro ad
unemergenza vera e propria, ma un mancato trattamento della stessa porta molto spesso al decesso.
Si definisce emergenza ipertensiva una condizione caratterizzata da:
1. Pressione arteriosa diastolica superiore ai 120mmHg.
2. Associata a danno dorgano. La coesistenza del danno dorgano essenziale per definire la
patologia, il danno dorgano pu manifestarsi in forma di:
a) Encefalopatia ipertensiva.
b) Emorragia intracranica.
c) Ictus.
d) Edema polmonare acuto, molto comune.
e) Infarto miocardico acuto.
f) Angina instabile.
g) Preeclampsia.
In assenza di danno dorgano si parla di urgenza ipertensiva.
A livello internazionale la definizione non molto chiara, si parla spesso di Situazione in cui desiderabile ridurre la pressione arteriosa in poche ore, dal punto di vista pratico bisogna ricordare due
cose:
I soli valori di pressione diastolica non sono determinanti per la definizione di emergenza ipertensiva.
Si cura il paziente, cio se presente un danno dorgano per valori di pressione inferiori a quelli
presenti nella definizione, il paziente va trattato comunque.
111
8. EMERGENZA IPERTENSIVA
2 Leffetto dei farmaci utilizzati poco modulabile, molto meno di prima.
2 Spesso la durata dazione prolungata: una sola compressa al giorno sufficiente a
controllare i livelli pressori.
Le urgenze ipertensive in ogni caso meglio vengano trattate in ambito ospedaliero, infatti:
2 La riduzione della pressione arteriosa pu non essere indicata in alcuni casi.
2 La somministrazione di ossigeno, furosemide e nitrati pu essere appropriata.
Il rischio di provocare, anche in questo caso, un netto calo della pressione arteriosa capace
di provocare sofferenza dorgano.
112
8. EMERGENZA IPERTENSIVA
8.4. TERAPIA
Le prime tre cose da fare sono:
Prendere una via venosa.
Predisporre la possibilit di un monitoraggio continuo della PAO, tramite un catetere in arteria
omerale generalmente.
Predisporre monitoraggio cardiaco.
Il tutto finalizzato a capire quanto e come ridurre la pressione, soprattutto con che velocit. Due aspetti
vanno tenuti in mente prima di stabilire che terapia imporre:
Et: il paziente anziano presenta una cattiva regolazione dellirrorazione del sistema nervoso
centrale, massima cautela va usata quindi prima di ridurre il volume.
Se il paziente gi in trattamento con farmaci, come accennato soprattutto beta bloccanti e
nifedipina, il trattamento risulter pi difficoltoso.
113
8. EMERGENZA IPERTENSIVA
in acuzie. Anche questi beta bloccanti vanno somministrati ovviamente per via endovenosa, solo
con la risoluzione della crisi si pu passare ad una terapia per via orale basata su:
Labetololo.
Esmololo.
Massima attenzione deve essere garantita a non provocare una perdita eccessiva della pressione arteriosa, in un paziente sano per avere un flusso adeguato, sufficiente una pressione media di 55mmHg,
a 60mmHg il flusso miocardico 100%. La presenza di unipertensione arteriosa altera fortemente tale
valore di perfusione, la curva infatti di pressione-perfusione si sposta in modo importante verso valori
pi alti:
Nel paziente normale, normoteso, per avere un flusso del 90% si mantiene una pressione media di
70mmHg,
Nel paziente con ipertensione normale, tale valore sale, e per mantenere un flusso del 90% la
pressione di perfusione deve essere significativamente pi alta, intorno ai 90mmHg.
Nel paziente iperteso non trattato, la pressione necessaria per mantenere un flusso adeguato pu
arrivare anche a 120mmHg.
Le principali conseguenze di uneccessiva riduzione della pressione arteriosa in un paziente con crisi
ipertensiva possono essere estremamente gravi, fino al danno cerebrale ipoperfusivo o linfarto miocardico.
114
9. ARRESTO CARDIACO
Con il termine arresto cardiaco ci si riferisce di fatto allarresto improvviso della funzione cardiaca e
quindi alla morte improvvisa. Si tratta di unevenienza:
Inaspettata ad evoluzione rapida e fatale se non si interviene.
Rapida, acuta, si sviluppa in pochi secondi.
Nella maggior parte dei casi presenta origine cardiaca, raramente presenta origine polmonare. Le
possibili cause sono:
1. Sindrome coronarica acuta.
2. Aritmie.
3. Problematiche di natura polmonare: embolia polmonare, BPCO, asma e polmoniti.
4. Emorragie post traumatiche.
5. Overdose di alchool e farmaci.
6. Ipotermia accidentale.
9.1. EPIDEMIOLOGIA
A seguito di un arresto cardiaco:
Il 66% dei pazienti muore immediatamente.
Il 14% dei pazienti risulta dimesso dallospedale.
Solo l11% dei pazienti che sopravvive per pi di 6 mesi.
Fondamentale per implementare la sopravvivenza il tempismo:
Se il paziente viene defibrillato entro 60 secondi la sopravvivenza intorno al 70%, se il paziente
viene defibrillato entro 10 minuti, la sopravvivenza cade al 10%.
Il massaggio cardiaco fondamentale: la hands only CPR in grado di migliorare significativamente la prognosi del paziente.
La perfusione cerebrale infatti essenziale come discusso in seguito:
Morte cerebrale:
Consegue ad un danno sia corticale che troncoencefalico.
Pu intervenire dopo 3-5 minuti dallarresto cardiaco
Coma cerebrale:
Consegue ad un danno solo corticale con tronco encefalico ancora funzionante.
Pu intervenire dopo 10 secondi dallarresto cardiaco.
115
9. ARRESTO CARDIACO
Somministrazione di adrenalina:
Per via endovenosa generalmente.
In assenza di accesso vascolare, pu essere sufficiente la somministrazione endotracheale: il
paziente assorbe poi ladrenalina a livello alveolare.
La defibrillazione pu divenire essenziale in caso di:
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE .
ASISTOLIA.
DISSOCIAZIONE ELETTRO - MECCANICA .
9.2.1. DEFIBRILLAZIONE.
Terapia demergenza essenziale, va eseguita prima il possibile prima che le cellule miocardiche, a
causa dellarresto, vadano incontro ad ipossia e quindi a danno irreversibile. Si posizionano due piastre
da defibrillazione sul torace:
Uno a livello sotto-claveare destro.
Uno a livello sotto-mammario sinistro.
Il trattamento della fibrillazione ventricolare con defibrillazione si esegue in quattro step:
S CARICA da 200 Joule.
S CARICA da 240 Joule.
S CARICA da 300 Joule.
S CARICA da 360 Joule.
Se la scarica di livello inferiore non efficace, si passa alla successiva fino ad arrivare ai 360 raggiunti i
quali si ricomincia dallinizio. Le intensit sopra riportate sono valide nelladulto, non nel bambino, nel
quale una scarica di soli 200 joule pu provocare ustioni irreversibili.
116
9. ARRESTO CARDIACO
FASI DELLA TERAPIA
La terapia pu essere suddivisa in cinque fasi:
1. Primi 20 minuti dopo il ritorno della circolazione spontanea, si tratta di una fase delicatissima in cui
il paziente pu riprecipitare rapidamente nella condizione precedente.
2. Da 20 minuti a 6-12 ore: si tratta della fase in cui bisogna continuare ad intervenire in modo pi
intenso il possibile per limitare i danni a lungo termine.
3. Da 6-12 ore a 72 ore: i processi di danno sono ancora attivi, ma si stanno spegnendo, come nella
fase precedente un trattamento aggressivo indicato.
4. Oltre le 72 ore, fase di recupero: solo da questo momento in poi ha senso parlare di prognosi a
lungo termine.
5. Sul lungo periodo: riabilitazione.
117
10.1.1. FISIOPATOLOGIA
Sia langina instabile che lo NSTEMI sono il risultato di una ischemia coronarica determinata, come per
la angina stabile, da una discrepanza tra lossigeno fornito al miocardio e le sue necessit. I fattori che
possono provocare levoluzione di una ischemia miocardica a angina instabile o NSTEMI sono almeno
quattro:
1. Ulcerazione di una placca aterosclerotica a livello coronarico che provoca un trombo che, seppur non completamente occlusivo, provoca una grave ischemia. In questo contesto uno NSTEMI
pu verificarsi per lembolizzazione a valle del trombo formatosi.
2. Ostruzione dinamica determinata da uno spasmo coronarico per esempio concomitante ad una
angina di Prizmental.
3. Ostruzione meccanica progressiva.
4. Incremento improvviso della richiesta di ossigeno accompagnato da un deficit di distribuzione
dellossigeno stesso.
Naturalmente diversi di questi processi possono essere contemporaneamente presenti. La gravit della
occlusione coronarica pu poi essere molto differente, generalmente la maggior parte dei pazienti
118
119
10.1.4. TRATTAMENTO:
Il trattamento prevede sicuramente la presenza di un attento monitoraggio del paziente tramite ECG
e diversi altri test, la terapia medica si basa su due punti fondamentali:
TRATTAMENTO ANTI ISCHEMICO che prevede lutilizzo di:
Riduzione dello sforzo fisico con lallettamento eventualmente.
Nitrati: fondamentali sia a breve che a lungo termine.
120
10.2. STEMI
Linfarto miocardico acuto una delle patologie in assoluto pi diffuse nei paesi industrializzati e presenta, nonostante i numerosi miglioramenti nel trattamento, una mortalit:
Abbastanza alta, circa 1 paziente su 25 muore entro un anno dallevento infartuante.
Molto precoce: la maggior parte delle morti avviene entro 30 giorni dallevento infartuante.
Molto importante soprattutto nel paziente anziano, sopra i 75 anni.
Nel complesso anche questa patologia pu essere clinicamente confusa con una angina instabile
o con uno NSTEMI, ma presenta una gravit generalmente maggiore, a distinguere tra queste tre
condizioni aiutano sicuramente:
ELETTROCARDIOGRAMMA che evidenzia in questi casi uno slivellamento del tratto ST.
BIOMARKERS CARDIACI che si innalzano in modo consistente.
Come discusso in seguito.
10.2.1. FISIOPATOLOGIA
Lo STEMI si verifica nel momento in cui vi sia un brusco ed improvviso calo della perfusione del tessuto
miocardico generalmente a causa di una repentina complicazione di una placca aterosclerotica che
pu essere:
Una ulcerazione improvvisa che porta alla formazione di un trombo murale a rapido ingrandimento che provoca la occlusione della arteria.
Una emorragia intraplacca che provoca una rapida estrusione della placca stessa che occlude
il lume.
Nel complesso la ulcerazione sicuramente levenienza pi comune e risponde alla storia naturale
della malattia. Le placche maggiormente soggette a fenomeni di ulcerazione sono sicuramente le
cosiddette placche soft dotate di:
Un centro poltaceo lipidico e ad alto contenuto in cristalli di colesterolo.
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gravit del quadro molto differente a seconda che linfarto sia anteriore o posteriore:
2 Infarto anteriore di parete dove il blocco atrioventricolare ha eziologia ischemica ed
dovuto probabilmente alla necrosi di elementi del miocardio specifico.
2 Infarto inferiore di parete dove il blocco spesso, ma non sempre, ha eziologia vagale,
cio dovuto ad una iperstimolazione del vago che induce un blocco transiente della
conduzione atrioventricolare.
Un incremento della frequenza pu essere in alcuni casi utile, ma spesso non lo .
ANGINA PECTORIS che si registra nel 25% dei pazienti dopo la ospedalizzazione.
PERICARDITE che tipicamente si manifesta nel paziente con infarto che coinvolga la parete epicardica, importante riconoscere questo tipo di patologia in quanto confonderla con una patologia ischemica porta spesso ad agire inducendo una fibrinolisi e una scoagulazione non necessaria. Di nuovo utile sintomo da prendere in considerazione la irradiazione del dolore che
interessa molto spesso la regione del muscolo trapezio.
TROMBOEMBOLIE complicazione molto comune:
Complica lo STEMI nel 10% dei casi in senso acuto.
Si rinvengono segni di tromboembolia periferica nel 20% dei pazienti alla autopsia, si tratta di
eventi spesso silenti.
Contribuisce al 25% delle morti extraospedaliere dopo uno STEMI.
Maggiore la disfunzione del ventricolo e maggiore la stasi ematica, pi probabile la formazione di trombi intracardiaci. Luso di una terapia anticoagulante sistemica fondamentale.
ANEURISMA DEL VENTRICOLO SINISTRO cio la formazione di una sacca dilatata in corrispondenza
generalmente delle regioni infartuate, cicatriziali. Il rischio di rottura assente, ma insufficienza
cardiaca, formazione di trombi e aritmie ventricolari sono conseguenze possibili. La patologia
dovrebbe essere trattata chirurgicamente se possibile.
128
11. ARITMIE
Fisiologicamente esistono due tipologie di fibre cardiache:
1. V ELOCI, scaricano a intensit di 80-90mV, si tratta di:
a) Fibrocellule atriali.
b) Fibrocellule ventricolari.
c) Sistema hiss-purkinje.
2. F IBRE LENTE, scaricano ad intensit di 40-70mV, si tratta di:
a) Nodo del seno.
b) Corpo del nodo atrioventricolare.
Secondo la curva di Weidmann, pi negativo il potenziale di riposo, pi rapida la fase 0 e viceversa:
lo spike di una fibrocellula di tipo veloce veloce perch rapida la sua fase 0, tutte le altre no. Una
rappresenta schematica del diverso tipo di potenziale dazione delle diverse cellule che compongono
il cuore si pu ritrovare nellimmagine 11.1.
Figura 11.1.: Diversi tipi di potenziale dazione e rapidit di conduzione delle fibre cardiache.
Le fibre lente, come quella del nodo seno atriale e atrio ventricolare, hanno la caratteristica di essere
automatiche, vengono depolarizzate e si ripolarizzano in modo autonomo.
Il potenziale dazione classico della cellula cardiaca si caratterizza per:
1. Periodo refrattario effettivo, nel corso del quale nessuno stimolo in grado di evocare una risposta.
129
11. ARITMIE
2. Periodo refrattario relativo, nel corso del quale la cellula pu rispondere ad uno stimolo incrementato.
3. Fase supernormale di eccitabilit nel corso del quale se stimolata la fibra risponde in modo
superiore alla norma.
11.1. TACHIARITMIE
Dal punto di vista elettrofisiologico le tachiaritmie possono essere suddivise in:
A RITMIE FOCALI, una cellula acquisisce una frequenza superiore a quella del nodo del seno:
Battiti prematuri atriali.
Battiti prematuri ventricolari.
Si suddividono in:
Forme automatiche, in cui le fibre assumono una capacit di depolarizzazione spontanea
diastolica. Sono di vari tipi: in caso di ischemia per esempio una cellula ha una soglia di
eccitazione pi bassa, di conseguenza il suo spike parte precocemente.
Forme triggerate, dove una cellula non assume spontaneamente i caratteri di automatismo,
ma si eccita perch viene stimolata dallattivazione elettrica di cellule vicine.
A RITMIE DA RIENTRO, unarea miocardica diviene substrato anatomico di un circuito nel quale limpulso elettrico continua a circolare ripetutamente mentre le zone circostanti vengono passivamente attivate. Esempi tipici sono:
Sindrome di Wolf Parkinson Wight.
Flutter atriale con macroaritmia da rientro.
Aritmie giunzionali.
La caratteristica essenziale legata a tre aspetti:
Due branche A e B, devono essere sempre presenti.
Le due branche devono presentare refrattariet differenti.
La velocit di conduzione delle due branche deve essere differente.
Se si riesce a rallentare la conduzione in modo sufficiente da generare unalterazione del rientro,
allora laritmia si risolve.
130
11. ARITMIE
Saper quindi distinguere tra questi tre quadri essenziale:
CARDIOPALMO ANSIOGENO, si manifesta generalmente con:
Angoscia riferita importante.
Frequenza cardiaca non particolarmente alta, il paziente ansiogeno avr una frequenza di
90-100 battiti al minuto.
Insorgenza graduale, generalmente il paziente riferisce di presentare un cardiopalmo successivo ad una serie di segni e sintomi dansia.
Non presente poliuria.
CARDIOPALMO EXTRASISTOLICO O PAROSSISTICO, si caratterizza per:
Inizio brusco con sensazione di tuffo al cuore, unasistolia improvvisa.
Irregolarit del ritmo mista intervallata a battiti normali.
Poliuria che si verifica dopo lo sviluppo dellaritmia.
Inizio e fine bruschi.
Pulsazione al collo, sistole atriale a valvole chiuse, si tratta di un polso venoso anomalo.
Sincope possibile, soprattutto vasodepressiva frequenza dipendente: perch si verifichi una
depressione del flusso periferico, le contrazioni inefficaci devono essere numerosissime.
CARDIOPALMO DA TACHIARITMIE VENTRICOLARI, come accennato molto pericolose:
Il paziente praticamente sempre un cardiopatico noto.
Sono possibili anomalie del sistema eccito-conduttivo.
Si tratta sempre di quadri gravi, lelettrocardiogramma va sempre eseguito.
131
11. ARITMIE
2. Condotte con P non evidente.
3. Non condotte: cio non oltrepassano il nodo atrioventricolare e quindi non inducono eccitazione
ventricolare.
PARASISTOLIA ATRIALE
La parasistolia atriale si caratterizza per la presenza di un focus atriale che scarica in maniera autonoma in totale indipendenza dal nodo del seno. il nodo del seno non in grado di depolarizzarlo, di
conseguenza si innesca un ritmo cardiaco alla velocit di scarica del focus stesso: se tale frequenza
tale da permettere al nodo del seno di riprendere il controllo, questo verr ripreso, ma se non succede,
il focus parasistolico riprende a dettare il ritmo.
TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA AUTOMATICA
Tachicardia generata da un focus atriale che presenta una frequenza superiore a quella del nodo del
seno: quando tale focus comincia a scaricare prende il controllo totale degli atri e quindi della frequenza senza lasciare che il nodo del seno possa intervenire. Per quanto veloce possa essere lattivit
del focus, piuttosto difficile da spegnere, nel corso del tempo il nodo del seno casualmente interverr
depolarizzando le camere atriali al suo ritmo e riprendendo il controllo. Cause tipiche sono:
1. Sclerosi dei tessuti.
2. Ischemia.
FLUTTER ATRIALE
Altra aritmia piuttosto frequente, si suddivide in:
1. Comune.
2. Non comune.
Limpulso in questo caso ruota attorno allanello tricuspidale, in senso orario o antiorario a seconda dei
casi.
1. La forma comune si caratterizza per la presenza di:
a) Denti di sega: onde a salita molto rapida e discesa lenta e costante.
b) Assenza completa di isoelettrica tra due onde P.
2. La forma non comune si evidenzia con onde atriali positive nelle derivazioni inferiori: in questo
caso i denti di sega sono assenti, ma permane molto importante la completa assenza di una
linea isoelettrica che distintiva di tale patologia.
132
11. ARITMIE
TACHICARDIA ATRIALE CAOTICA O PAROSSISTICA
Aritmia che si caratterizza per la presenza di:
1. Un ritmo regolare.
2. Una frequenza di 140-250 battiti al minuto, in misura dipendente dai casi.
3. Unonda P:
a) Anormale.
b) Solitamente nascosta nella T precedente.
c) Il rapporto P-QRS sempre paritario.
d) Lintervallo PR non misurabile.
e) Complesso QRS breve.
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Aritmia comunissima, nel paziente anziano sopra i 70 anni si presenta nel 25% dei casi. Si tratta di
unaritmia caratterizzata dalla presenza di numerosi foci atriali la cui presenta pu dipendere da:
Sclerosi atriale dovuta allet.
Situazione di ipetiroidismo.
Atri ingranditi per sovraccarico.
Ipertensione polmonare.
Molte altre cause.
Generalmente sono presenti 4-5 circuiti di rientro atriale, in qualche misura lanomalia atriale riuscir a
raggiungere il nodo atrioventricolare producendo una serie di battiti anomali. Limportanza del quadro
dipende da:
1. Distanza dal nodo.
2. Intensit dello stimolo elettrico.
Lelettrocardiogramma si caratterizzer per la presenza di:
Alta frequenza atriale, senza nessun senso operativo.
Ventricolo con QRS variabile da breve a lungo.
Ritmo francamente irregolare.
Onda P chiaramente assente: chiaramente segni di attivit atriale sono presenti, in alcuni casi
possono sembrare delle onde P. Per definire se si tratti di onde di fibrillazione basta valutare lintervallo RR: ove vi siano dei dubbi si vanno a valutare le onde P nelle derivazioni che maggiormente
esprimono tale onda, cio D2 e V1-2.
CLINICAMENTE ci si aspetta di rilevare:
1. Polso aritmico.
2. Ampiezza irregolare, il contributo atriale irregolare nel tempo, di conseguenza varia in modo
importante anche lampiezza.
3. Dissociazione tra centro e periferia: tradotto obiettivamente, ascoltando il cuore, avremo una
frequenza che sar sempre superiore alla frequenza che sentiamo al polso, di tanto in tanto il
riempimento ventricolare sar tanto scadente da non generare unonda sfigmica rilevabile.
Dal punto di vista clinico ci si preoccupa per due motivi:
1. Frequenze elevate generano gittate insufficienti: il riempimento sistolico continuamente variabile. Sopra i 120 battiti al minuto le gittate cominciano comunque a diventare sfavorevoli.
2. Trombi auricolari: se latrio non riesce ad espellere il sangue che ristagna nei recessi auricolari,
si possono formare fenomeni di coagulazione e trombosi, con conseguente notevole rischio di
embolia e conseguente ictus, infarto intestinale, infarti periferici.
ELETTROCARDIOGRAFICAMENTE ci si aspetta di levidente assenza di onde p regolari e complessi QRS
irregolari, questi due punti consentono di fare diagnosi anche in casi ambigui.
133
11. ARITMIE
Figura 11.4.: Elettrocardiogramma di una fibrillazione atriale: nella parte superiore il tracciato fibrillante, in quella inferiore
un tracciato normale.
DAL PUNTO DI VISTA FISIOPATOLOGICO le condizioni che possono facilitare linsorgenza di una fibrillazione atriale sono:
1. Ipertensione, in associazione alle conseguenze dilatative a carico delle strutture cardiache.
2. Malattia coronarica che spiazza chiaramente i meccanismi di conduzione, sopratutto se si ischemizza una regione del nodo del seno si possono vedere conseguenze importanti.
3. Patologia mitrale valvolare, tra cui soprattutto la stenosi mitralica che per sua stessa natura ha il
significato di sovraccaricare volumetricamente latrio di sinistra che si dilata e quindi genera una
fibrillazione atriale.
4. Cardiomiopatia, sia dilatativa che ipertrofica che restrittiva, di qualsiasi tipo pu generare tale
fibrillazione.
5. Malattie congenite cardiache.
6. Pericarditi acute, costrittive o dopo chirurgia cardiaca. La pericardite in genere di tipo virale,
ad andamento generalmente benevolo.
7. Sindrome di Wolf Parkinson White.
Esistono naturalmente anche cause non cardiache:
1. Moti tipi di malattie polmonari, come una COPD o una polmonite o embolia polmonare.
2. Tireotossicosi: evenienza da non trascurare mai, il rischio quello di somministrare digitale e calcio
antagonista in dosi molto alte al fine di ottenere una riduzione della frequenza atriale, lunica
terapia efficace un beta bloccante in questo caso.
3. Ingestione acuta di etanolo (holiday heart syndrome).
4. Metilxantine, soprattutto teofillina e caffeina.
5. Malattie sistemiche, soprattutto:
a) Sepsi.
b) Neoplasie in particolare polmonari.
c) Disturbi elettrolitici sopratutto ipopotassiemia.
6. Lone atrial fibrillation, forma idiopatica senza apparente causa.
WANDERING ATRIAL PACEMAKER
Aritmia del tutto particolare: in questo caso il pacemaker cardiaco normale shifta tra il nodo senoatriale, latrio e il nodo atrioventricolare. I parametri che ci inducono a riflettere su quale sia la variazione
della posizione del pacemaker sono:
Diversit del tratto PR: non andr mai oltre 0,20 ma varier sulla base del focus che sta scaricando.
Morfologia delle onde P, che variano in ampiezza e morfologia attraverso tutta la striscia elettrocardiografica, londa P precede comunque sempre il complesso QRS.
La frequenza normalmente varia tra 60 e 100, ma pu essere anche inferiore.
ARITMIE DA RIENTRO GIUNZIONALE
Si dividono in:
1. Comune, a circuito orario.
2. Non comune, a circuito antiorario.
La giunzione atrioventricolare e il nodo in particolare non hanno una competenza anatomopatologica
precisa, presentano semplicemente due zone, alfa e beta, dotate di conduttivit leggermente differente e potenzialmente capaci di dare tachiaritmie giunzionali. Si manifestano con circuiti di rientro
che generano delle tachicardie a frequenze elevate (150bpm o pi) con tipici QRS stretti.
134
11. ARITMIE
TRATTAMENTO
LA FIBRILLAZIONE ATRIALE viene trattata in modo differente a seconda che si presenti:
PAROSSISTICA: converte spontaneamente a ritmo sinusale. Non infrequente soprattutto nel
soggetto pi giovane: si attendono 8 ore prima in intervenire in qualsiasi modo, eventualmente si
possono eseguire delle manovre vago vagali.
P ERSISTENTE: si intende una fibrillazione di durata lunga, pi di 24 ore, ma ancora passibile di
essere riportata a ritmo sinusale.
P ERMANENTE: impossibile riportare il ritmo a sinusale.
I target della terapia sono:
1. Tenere un ritmo sinusale nelle forme parossistica e persistente.
2. Tenere una funzione cardiaca ottimale.
3. Prevenire il tromboembolismo.
Dobbiamo cercare di escludere la presenza di alte patologie:
1. Valutare lanamnesi.
2. Valutare lobiettivit del paziente.
3. Assenza di anomalie ecocardiografiche.
In caso di negativit per tutte queste valutazioni e sviluppo sotto sforzo di una fibrillazione atriale, si
parla di lone atrial fibrillation. La fibrillazione atriale pu essere indotta da vari eventi:
1. Disidratazione.
2. Insonnia.
3. Sforzo fisico molto intenso.
4. Ansia.
La prima causa la disidratazione. Il tentativo di mantenere il ritmo sinusale fondamentale, gli
obiettivi sono:
1. Controllo fisiologico del ritmo ventricolare.
2. Contributo atriale alla eiezione.
3. Migliore tolleranza allesercizio.
4. Riduzione del rischio tromboembolico.
5. Controllo della cardiomiopatia indotta dalla tachicardia: sul lungo periodo una tachicardia cronica induce una cardiomiopatia in modo indipendente da altri fattori.
LA STRATEGIA TERAPEUTICA IN ACUZIE variabile da caso a caso, nel paziente con fibrillazione atriale
persistente si possono utilizzare:
CARDIOVERSIONE ELETTRICA: una volta sedato leggermente il paziente, si esegue una cardioversione con energia relativamente bassa (80 Joule fino ad un massimo di 160):
Leffetto immediato.
Il successo del 90%, molto elevato.
I BUTILIDE per via endovenosa, si tratta di un farmaco utile.
Altri farmaci quali:
F LECAINIDE per via orale: si tratta di una terapia che pu, se il paziente compliante, essere
autosomministrata, cio quando il paziente percepisce che presenta una fibrillazione atriale,
assume il farmaco e risolve il quadro.
P ROPAFENONE per via endovenosa.
P ROCAINAMIDE per via endovenosa.
S I PREFERISCE LA CARDIOVERSIONE ELETTRICA se:
Il paziente instabile, presenta frequenza elevata, pressione bassa, dispnea importante, sta
scompensando.
Il paziente gi in precedenza aveva subito una cardioversione elettrica efficace.
Il paziente che prende antiaritmici: si tratta di farmaci sicuramente molto utili ma anche pericolosi,
sempre meglio evitare di sovrapporre ad una terapia antiaritmica un ulteriore antiaritmico.
Lunghezza del QT: se superiore a 460ms si procede alla cardioversione. Tutti i farmaci di classe uno
generano un aumento del QT e possono quindi indurre una torsione di punta.
135
11. ARITMIE
Durata della fibrillazione, se superiore al mese.
Se la fibrillazione atriale dura da 24 ore possibile per le linee guida cardiovertire il paziente senza
scoagularlo, se invece sono passate pi di 24 ore, le strategie possono essere:
Ecografia e valutazione della presenza di trombi.
Controllo di frequenza e somministrazione di anticoagulante: raggiunto un INR in range terapeutico si procede alla cardioversione. La scoagulazione deve essere mantenuta per almeno due
settimane prima della cardioversione e due settimane dopo.
La terapia anticoagulante in questo contesto rappresenta quindi un presidio fondamentale:
Il coumadin (warfarina sodica) il farmaco pi utilizzato in assoluto, ma presenta seri problemi per
quanto concerne la sua farmacodinamica.
Leparina da problemi invece di altro tipo:
Rebound.
Trombocitopenia.
Osteopenia.
Il fibrinolitico certamente un farmaco molto utile, ma pu produrre:
Emorragie, soprattutto in sede cerebrale.
Instabilit di placca.
I fibrinolitici pi moderni svolgono la loro azione dallinterno del trombo e lo degradano lentamente, ma se il trombo instabile possono produrre il suo distacco dalla parete.
Il rischio principale della terapia anticoagulante chiaramente lemorragia, il rischio quello di trovarsi
da un lato di fronte ad unemorragia subaracnoidea dallaltro ad un ictus ischemico, si valuta quindi
con attenzione la possibilit di utilizzare una terapia anticoagulante valutando che il rischio di embolia
:
1. Precedente stroke: RR di 2,5.
2. Et: aumento di 1,4 dellRR per decade.
3. Ipertensione: 1,6 di RR
4. Diabete: 1,7 di RR
Se let minore ai 65 anni e non ci sono fattori di rischio, sempre sconsigliato luso dellanticoagulante orale. Il range terapeutico tra 2 e 3, ma sappiamo molto bene che solo per il 30% del tempo il
paziente si trover in tale range.
S I PREFERISCE LA CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA se:
Il paziente stabile e presenta un QT adeguato.
Non sono presenti sintomi di scompenso cardiaco.
Sono presenti rischi anestesiologici: generalmente la sedazione del paziente viene condotta con
propofol.
Preferenza del paziente che viene considerata in modo importante.
la patologia trattata responsiva, la cardioversione farmacologica efficace:
Nel flutter nel 63% dei casi.
Nella fibrillazione atriale nel 30% dei casi.
LA STRATEGIA TERAPEUTICA SUL LUNGO PERIODO essenziale per il mantenimento del ritmo sinusale
ottenuto con cardioversione. Nei sei mesi successivi al trattamento infatti:
Se non viene impostato un trattamento farmacologico circa il 70% dei pazienti torna fibrillante.
Il miglior risultato sembra si possa ottenere con:
Amiodarone: il 50% dei pazienti torne fibrillante.
Flecainide: il 40% dei pazienti torna fibrillante.
Lapproccio dipende molto anche da:
Frequenza degli attacchi parossistici: se sono numerosi e debilitanti, allora si procede con lablazione
di eventuali fasci.
Et e stato fisico: nel paziente anziano si preferisce la terapia farmacologica allablazione.
Le possibilit di scelta sono tre: amiodarone, calcio antagonista e beta bloccante. La scelta dipende
quindi dal tipo di paziente:
Nel paziente con scompenso cardiaco:
136
11. ARITMIE
Il farmaco di prima scelta lamiodarone: non diminuisce lefficienza dellinotropismo.
I calcio antagonisti sono molto efficaci, fondamentalmente quello che fanno aumentare
la resistenza del nodo atrioventricolare e ridurre la possibilit che tutti gli stimoli vengano
canalati ai ventricoli. Presentano chiaramente un effetto riducente la contrattilit e linotropismo cardiaci, ma questo risulta relativamente rilevante se sono in grado di migliorare lefficienza cardiaca aumentando la funzione di pompa del cuore.
Leffetto inotropo negativo del beta bloccante pu essere eccessivo.
Il paziente ideale per il beta bloccante :
Relativamente giovane, sotto i 70 anni.
Attivo fisicamente.
Portatore di cardiopatia ischemica, eventualmente di un infarto pregresso trattato con angioplastica e stent, e lievemente iperteso.
I digitalici presentano:
Un effetto vagomimentico intrinseco.
La capacit di aumentare la soglia del nodo atrioventricolare.
Il paziente pi adatto in questo caso in questo caso una signora di 80 anni che si muove molto
poco, che non tollererebbe bene il beta bloccante o il calcio antagonista.
Alternative non farmacologiche al controllo farmacologico sono due:
Ablazione con radiofrequenze, se i circuiti di rientro non sono tantissimi e vengono identificati la
scelta ideale. In rari casi si pu bruciare il nodo del seno e inserire un pacemaker.
Approcci chirurgici, si possono utilizzare:
Corridor procedure.
Maze procedure, interruzione chirurgica del circuito che avremmo interrotto ablando, si tratta di un intervento che viene eseguito solo se necessario intervenire in altro modo sul cuore
(per esempio se necessario posizionare un bypass).
IL CONTROLLO DELLA FREQUENZA sul lungo termine importante, sarebbe preferibile:
1. In ambulatorio la frequenza centrale deve essere inferiore a 80 battiti al minuto.
2. Il monitoraggio holter nelle 24 ore deve restituire un risultato con:
a) Media delle valutazioni orarie inferiore ad 80 battiti al minuto.
b) Media oraria mai superiore ai 100 battiti al minuto.
3. Test di esercizio, costoso ed impegnativo: 3 minutes walking test, il paziente viene fatto camminare
a 8km/h per tre minuti e si valuta la sua frequenza cardiaca. Non dovrebbe mai superare l85%
della frequenza massimale.
I FARMACI UTILI IN ACUZIE sono due:
Ibutilide
Adenosina
LIBUTILIDE prolunga il potenziale dazione attivando una corrente entrante lenta di ioni sodio. Aumenta la refrattariet di atrio e ventricolo. Tale farmaco:
Non altera in modo significativo lintervallo PR o il QRS.
Produce effetti emodinamici minimi.
Non peggiora uneventuale insufficienza cardiaca.
Libutilide indicata in caso di fibrillazione atriale e flutter atriale, rappresenta una buona alternativa
alla cardioversione elettrica. Presenta delle controindicazioni assolute:
1. Intervallo QT superiore ai 440ms.
2. Bradicardia.
3. Disturbi elettrolitici.
4. Altri farmaci che prolunghino lintervallo QT.
137
11. ARITMIE
Il farmaco distribuito in fiale da 10ml contenenti in tutto 1mg, tale dose va somministrata in un periodo
di 10 minuti in un paziente di 60kg, la dose pu essere ripetuta dopo 10 minuti se laritmia non si risolta.
Se il paziente pesa meno di 60kg si somministra 0.01 mg per chilo di peso.
LADENOSINA un farmaco che alza in maniera importante e molto rapida la soglia del nodo atrioventricolare, in modo molto di pi importante dei beta bloccanti, dei calcio antagonisti e di altri
farmaci.
Non esiste una forma orale, ma solo una endovenosa.
Lemivita estremamente breve.
Lutilizzo duplice, terapeutico e diagnostico:
In ambito terapeutico:
Interruzione di tachicardie parossistiche sopraventricolari come rientro nodale atrioventricolare o tachicardia da rientro atrioventricolare.
Data la breve emivita del farmaco non utile nel controllo delle recidive.
In ambito diagnostico aiuta.
A distinguere le tachicardie a QRS largo in forme ventricolari e sopraventricolari con conduzione aberrante in quanto queste ultime rispondono.
A distinguere tachicardie a QRS stretto:
2 Le tachicardie parossistiche vengono semplicemente interrotte.
2 Vengono interrotte le tachicardie da rientro.
2 Nel paziente con sindrome di Wolf Parkinson White dimostra la presenza di preeccitamento.
2 Evidenzia flutter atriali bloccando la conduzione atrioventricolare.
2 Evidenzia tachicardie ectopiche dimostrando la presenza di onde P anomale.
Dal punto di vista farmacologico ricordiamo che:
Ha unemivita di 10-30 secondi.
Interagisce con farmaci quali:
Dipiridamolo, ne inibisce la degradazione.
Metilxantine che competono per il legame con il recettore.
Pu indurre:
Dispnea.
Flushing.
Dolore toracico.
Ipotensione.
Nausea.
Ansiet.
I dosaggi sono:
Nelladulto: 6 mg in 1-2 secondi in una grossa vena periferica, seguita da abbondante fisiologica. Se non si osserva risposta dopo 1-2 minuti una seconda dose di 12 mg pu essere
infusa con le stesse modalit.
Nel bambino: 0.05 mg/Kg, seguiti, se necessario, da incrementi di 0,05 mg/Kg ogni 1-2 minuti
fino ad un massimo di 0,25 mg/Kg per dose.
controindicato il suo uso in caso di:
Flutter atriale: dopo aver rallentato la frequenza ventricolare pu scatenare una stimolazione
simpatica e indurre una conduzione AV 1:1 con unalta frequenza ventricolare).
Sindrome del seno malato (pu causare arresto del seno).
Asma Bronchiale (pu indurre broncocostrizione).
138
11. ARITMIE
Flutter ventricolare, che non altro che il prodormo della tachicardia e la fibrillazione ventricolare.
Polimorfe, come la torsione di punta.
SPECIFICI TIPI DI TACHIARITMIA VENTRICOLARE
Si parla di:
Battiti prematuri ventricolari.
Tachicardie ventricolari:
Monomorfe.
Flutter ventricolare.
Fibrillazione ventricolare.
Torsione di punta.
I BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI sono semplicemente di battiti prematuri che originano dal ventricolo, possono essere secondari a:
1. Eventi ischemici.
2. Alterazioni elettrolitiche come lipopotassiemia.
3. Intossicazioni farmacologiche: sono numerose le intossicazioni potenzialmente responsabili, ma la
principe sicuramente quella da digitale.
LA TACHICARDIA VENTRICOLARE una tachicardia che origina dai ventricoli con frequenze medie
tra 110 e 250 bpm: frequenze oltre 210 non possono essere indotte da foci sopranodali. Tale aritmia:
1. Pu essere mortale.
2. La maggioranza dei pazienti presenta una significativa malattia cardiaca (99% dei casi), tra
queste ricordiamo:
a) Malattia coronarica.
b) Infarto del miocardio.
c) Cardiomiopatia.
Fondamentalmente i meccanismi sono sempre gli stessi:
1. Rientro.
2. Focus automatico, spesso di origine ischemica.
3. Attivit triggerata.
Quanto molto importante, al di l dei meccanismi, la valutazione della tachicardia ventricolare
sulla base degli effetti che ha sul paziente:
Sostenuta, si definisce tale una tachicardia che abbia una durata di almeno 30s, durata che ci
indica la situazione di gravit del paziente.
Non sostenuta, che dura almeno 6 battiti ma meno di 30 secondi. Sei battiti ventricolari conseguenti tra loro devono essere interessati, la durata inoltre dirimente, nellambito di trenta
secondi un paziente pu presentare tanti episodi spezzettati tra loro.
Il trattamento non necessario in assenza di scompenso cardiocircolatorio.
LA CLASSIFICAZIONE di tali aritmie identifica forme:
1. M ONOMORFE , si caratterizzano in quanto sono:
a) Ventricolari a complessi larghi.
b) Pu essere sostenuta o non sostenuta.
139
11. ARITMIE
140
11. ARITMIE
11.2. BRADIARITMIE
Le bradiaritmie possono originare a seguito dellinnesco di due meccanismi:
Depressione dellattivit del nodo del seno, che pu generare:
Bradicardia sinusale.
Sick sinus syndrome.
Blocchi del sistema di conduzione che possono generare:
Blocco del seno atriale.
Arresto del nodo del seno.
Blocchi atrioventricolari.
In entrambi i casi un pacemaker sostitutivo prende naturalmente il controllo del cuore ed in grado,
se si colloca superiormente alla biforcazione delle branche del fascio di hiss, di mantenere un cardiac
output sufficiente.
141
11. ARITMIE
Il trattamento pu essere condotto solo con pacemaker: la terapia farmacologica aumenta notevolmente il rischio di blocchi atrioventricolari e pu scompensare il quadro.
142
11. ARITMIE
Si parla di dissociazione atrioventricolare: in alcuni casi il ritmo ventricolare, che si identifica con
la frequenza cardiaca efficace, piuttosto basso, si parla di ritmo di scappamento, tanto basso
da poter condurre a sincope.
Il blocco atrioventricolare di terzo grado o BAV III pu poi presentarsi:
Soprahissiano o alto, al di sopra cio del nodo atrioventricolare, in questo caso la attivit di
tale nodo garantisce una frequenza di 40 battiti al minuto.
Sottohissiano o basso, al di sotto del nodo atrioventricolare, si innesca quindi un ritmo idioventricolare indotto dal fascio di Hiss che garantisce una frequenza di 25 battiti al minuto.
Identificare la patologia in questione importante per definire lintervento verr eseguito:
Un blocco di terzo grado soprattutto sottohissiano va sempre trattato con impianto di un pacemaker.
Un blocco di secondo grado di tipo Mobiz 2 o di grado avanzato, viene generalmente trattato
con un pacemaker visto il rischio di evoluzione a blocco atrioventricolare completo.
Nel caso in cui sia necessario un intervento farmacologico, si procede con atropina a dosi di 0,5mg
endovena ripetibili fino ad un massimo di 2mg totali.
11.2.3. PACEMAKERS
Il pacemaker un device estremamente diffuso essenziale al fin di stimolare il cuore evitando che la
sua pulsazione scenda sotto una certa frequenza o nel momento in cui venga individuato un intervallo
eccessivamente lungo tra due contrazioni. Questo strumento eroga uno stimolo atriale o ventricolare
o atrioventricolare a seconda delle necessit. Limpianto del pacemaker viene tipicamente utilizzato
per il trattamento di:
Bradicardia sinusale.
Blocchi della conduzione, totali o di secondo grado avanzato.
Si tratta di uno strumento composto di una piccola struttura posta nel sottocute sotto la clavicola
sinistra generalmente, collegato al cuore tramite elettrodi o elettrocateteri. Il posizionamento avviene
in questo modo:
Gli elettrodi vengono collegati ad un catetere.
Si accede al cuore tramite la vena cefalica o succlavia.
Si valuta il decorso fino a portarli a livello del cuore per posizionarli generalmente:
In sede ventricolare allapice del ventricolo destro o nel setto interventricolare.
In sede atriale nella auricola dellatrio destro.
ELETTROCARDIOGRAMMA IN RITMO DA PACEMAKER
Limpulso elettrico ha una certa durata e intensit normalmente:
Durata di 0,5-1ms.
Intensit variabile da 2 a 4 volt.
Il paziente non percepisce nulla, ma la corrente sufficiente a depolarizzare il tessuto cardiaco e quindi
tutto il cuore. Innescato tale stimolo deve attivarsi una attivit cardiaca ben precisa, nello specifico:
In D2 deve essere presente unonda P post stimolazione.
Il QRS che consegue alla stimolazione risulta differente:
Sar largo in quanto di derivazione dal tessuto non di conduzione.
Presenter un asse di attivazione completamente differente, a partire dallapice verso lalto.
Sar preceduto da uno spike dovuto al pacemaker.
Lobiettivo del pacemaker di stimolare lattivit cardiaca meno il possibile, di conseguenza se c una
adeguata conduzione atrioventricolare, lo stimolo indotto sar unicamente atriale, non ventricolare,
e il QRS sar normale.
143
11. ARITMIE
CONSEGUENZE SULLA ATTIVIT MECCANICA DEL CUORE
Le conseguenze sulla attivit meccanica del cuore sono piuttosto significative, nel complesso ricordiamo infatti che la attivit di stimolazione rovesciata, non sincrona di conseguenza:
Viene stimolato il ventricolo destro.
Si attiva il setto interventricolare.
Si attiva il ventricolo sinistro tardivamente.
Questa anomala attivazione induce una modificazione della dinamica cardiaca, soprattutto a livello
del setto. In un cuore compromesso o andato incontro a processi di remodeling, questa alterazione
dinamica pu risultare effettivamente deleteria. Per risolvere questo problema un terzo elettrodo pu
essere posto nel seno coronarico tramite le vene reflue del ventricolo sinistro, in questo modo si ottiene
una sincronia ottimale di contrazione, si esegue in caso di:
Paziente con blocco di branca sinistra o necessit continua di stimolazione.
Paziente con disfunzione ventricolare.
MALFUNZIONAMENTO
Il malfunzionamento del pacemaker un evenienza relativamente frequente e pu dipendere da:
Problematiche legate alla tasca di posizionamento: generalmente infezione (Staffilococcus aureus o epidermidis) o ematoma. Si verifica generalmente appena dopo limpianto.
Problematiche legate agli elettrodi:
Il distacco degli elettrodi determina lincapacit di percepire lo stimolo.
Il malposizionamento degli elettrodi pu produrre importanti fenomeni coagulativi e trombotici o addirittura rottura di cuore.
Linfezione pu produrre sepsi molto gravi.
Failure to pace, impossibilit di produrre uno stimolo elettrico, pu essere dovuta a:
Esaurimento della batteria.
Malposizionamento degli elettrodi.
Reazione fibrosante tissutale circostante lelettrodo che rende il tessuto stesso insensibile allo
stimolo.
Failure to sense, impossibilit di percepire lo stimolo che pu produrre sia una mancata scarica
che scariche aggiuntive, pu essere dovuto a:
Il QRS del paziente tanto basso da non essere percepito dal pacemaker che scarica
comunque.
Infarto miocardico acuto.
Nuove tachiaritmie insorgenti.
Disturbi elettrolitici.
Separazione degli elettrodi o esaurimento della batteria.
Malfunzionamento con overpacing, cio eccesso di scarica, pu essere determinato da:
Attivit elettrica fisiologica che viene malinterpretata dal pacemaker, per esempio onde T
anomale o potenziali muscolari.
Interferenze elettromagnetiche esterne.
Interazione con differenti parti del sistema di pacing.
Anche in condizioni normali molto raramente un pacemaker pu generare delle aritmie ventricolari
per esempio scaricando durante il periodo supernormale di alcune cellule ventricolari.
144
11. ARITMIE
larizza. Si tratta di una condizione quindi emodinamicamente essenzialmente non rilevante.
Dal punto di vista elettrocardiografico si registrano:
2 R in V1.
2 Q settale in V6.
2 La branca sinistra funziona normalmente, quindi il ventricolo sinistro si depolarizza da
DESTRA verso SINISTRA:
3 In V1 si registra una normale onda S, quindi un normale complesso RS.
3 In V6 si registra unonda R, quindi un normale complesso QR.
2 A questo punto il miocardio comune depolarizza il ventricolo destro, ma questa depolarizzazione, non essendo attiva la branca destra, lenta, nella sua azione: si verifica quindi
una corrente diretta verso destra, si tratta di un vettore grande, registreremo:
3 In V1 unonda positiva, unonda R, registrata come un complesso RSR.
3 In V6 unonda negativa, unonda S ma di grosse dimensioni, QRS, in questo contesto
inoltre la S diventa lunga e profonda, tanto da poter far pensare ad un quadro di
sottolivellamento.
2 Il qrs presenta durata maggiore, si parla quindi di due tipi di blocco sulla base di questo
parametro:
3 Tra 0,10 e 0,12ms si parla di blocco incompleto.
3 Se il QRS presenta durata maggiore a 0,12ms si parla di blocco completo.
Il blocco di banca destra:
2 si pu riscontrare in persone giovani e del tutto sane, senza nessun problema di sorta, pu
essere congenito.
2 In alcuni casi pu essere frequenza dipendente.
BRANCA SINISTRA , dal punto di vista elettrocardiografico registriamo:
Il setto sar depolarizzato dalla branca destra, di conseguenza il primo vettore va verso
sinistra non verso destra, di conseguenza:
2 In V1 il complesso diviene negativo, registriamo unonda Q.
2 In V6 scompare la Q SETTALE e si sviluppa unonda positiva, unonda R.
Il cuore si depolarizza comunque con un vettore che va principalmente verso sinistra, quindi:
2 In V1 avr un complesso completamente negativo.
2 In V6 avr un complesso completamente positivo, che risale in modo lento eventualmente pu essere bifasico.
Si sviluppa quindi un complesso largo, che a sinistra del tutto negativo e a destra del tutto
positivo. Il blocco di banca sinistra, sempre e comunque indice di una patologia cardiaca,
eventualmente di un pregresso infarto. Il blocco di banca sinistra pu poi essere interessare solo
una delle due parti della branca stessa:
Emiblocco anteriore, maggiormente frequente:
2 si registrano QRS prevalentemente positivi nelle derivazioni inferiori.
2 Lasse cardiaco ruota verso lalto e a sinistra.
Emiblocco posteriore nel corso del quale resta normale lasse.
In alcuni casi diversi tipi di blocco possono coesistere e soprattutto possono manifestarsi in forma
funzionale, cio nel momento per esempio in cui aumenti la frequenza cardiaca.
145
11. ARITMIE
2 Elevazione del punto J (punto di giunzione tra QRS e plateau prima dellonda T) in V1 e
V2.
2 Blocco di branca destra.
Tale sindrome va sospettata in tutti i casi di sincope con familiarit per morte improvvisa, importante inoltre ricordare che:
LECG pu risultare normale, ma la patologia pu essere smascherata con la somministrazione di procainamide o flecainide.
Lunico trattamento disponibile limpianto di un defibrillatore.
Sindrome del QT lungo, sindrome caratterizzata da un tratto QT superiore a 470 nel maschio e 480
nella femmina. La presenza di una tale condizione predispone allo sviluppo di torsioni di punta.
Entra in diagnosi differenziale con tutte le condizioni, dallipocalcemia alla somministazione di
antidepressivi, che possono prolungare il tratto QT.
146
12. ARDS
Insufficienza respiratoria legata alla spesi o ad un evento traumatico acuto, si parla di acute respiratory
distress syndrome.
147
12. ARDS
REVISIONE E NUOVE DEFINIZIONI
Un recente consensus (The ARDS Definition Task Force JAMA 2012) ha rivalutato le definizioni sopra proposte e ha esposto una valutazione pi coerente dei criteri diagnostici per lARDS, eliminando il termine
ALI dalla nosografia corrente. Le problematiche riscontrate sono diverse, il consensus ha portato allo
sviluppo delle seguenti definizioni, si parla di una sindrome respiratoria:
Acuta, cio che insorge a meno di una settimana da un insulto clinico o una condizione peggiorativa a carico dellapparato respiratorio.
Radiograficamente evidente: opacit bilaterali non imputabili ad effusione, collasso lobare o
polmonare, noduli. La valutazione pu essere condotta con radiografia del torace o TC.
Insufficienza respiratoria non spiegabile come insufficienza cardiaca o sovraccarico di fluidi.
necessario un riscontro obiettivo per escludere la presenza di un edema di tipo idrostatico di
origine cardiaca (ecocardiografia).
Ossigenazione alterata, si definiscono tre gradi di gravit:
L IEVE: rapporto PaO2 /FiO2 tra 300 e 200, con PEEP o CPAP 5cmH2 O.
I NTERMEDIA: rapporto PaO2 /FiO2 tra 200 e 100, con PEEP 5cmH2 O.
G RAVE: rapporto PaO2 /FiO2 inferiore a 100, con PEEP5cmH2 O.
Le nuove definizioni sono state valutate sulla base delle diverse problematiche:
La vecchia definizione parlava di esordio acuto, le nuove definizioni sono molto pi chiare per
quanto concerne le tempistiche.
La radiografia del torace diviene sempre pi importante: si parla di opacit bilaterali visto soprattutto il fatto che linterpretazione di tale esame molto difficoltosa.
La pressione di occlusione polmonare non viene pi considerata necessaria per il semplice fatto
che il catetere di Schwann Ganz viene usato sempre di meno. Esistono altri metodi di monitoraggio emodinamico che sono meno invasivi.
Figura 12.1.: Radiografia del torace che dimostra la presenza di opacit bilaterali imputabili ad ARDS.
12.2. EZIOLOGIA
Possiamo distinguere cause di tipo:
E XTRAPOLMONARE :
Comuni quali:
2 Sepsi, nel corso della quale comunissimo linteressamento polmonare, nei soggetti
predisposti a dare una reazione di questo tipo.
148
12. ARDS
2 Trauma.
Rare, come:
2 Circolazione extracorporea in paziente cardiochirurgico.
2 Overdose da eroina o cocaina.
2 Pancreatite.
2 TRALI transfusion associated acute lung injury: reazione da plasma trasfuso, ad oggi il
rischio pi grosso di complicanza a seguito di trasfusione.
P OLMONARE :
Comuni quali:
2 Polmoniti diffuse bilaterali virali o interstiziali come la legionellosi.
2 Aspirazioni di materiale gastrico, sangue e simili.
Rare come:
2 Embolia grassosa.
2 Near drowning: sopravvivenza ad annegamento in condizioni di perdita di coscienza o
significative complicanze.
2 Lesioni da inalazione.
2 Edema da riperfusione in corso di trapianto polmonare o certi tipi di cardiochirurgia.
2 Vasculiti.
Molto importante ricordare che il quadro varia molto a seconda che le cause siano singole o multiple:
Un fattore singolo da una mortalit intorno al 50%, con leccezione della contusione polmonare
dove una parte del polmone si infarcisce di sangue ma tende al recupero (20%).
La mortalit diventa molto alta in contesto ospedaliero per la presenza di fattori multipli, per
esempio polmonite e shock settico la mortalit intorno al 70%.
I fattori di rischio principali per lo sviluppo di tale sindrome sono due:
BASSO OSSIGENO NEL SANGUE.
C OMORBIDIT .
Tuttavia se andiamo a valutare le casistiche nazionali, ci rendiamo conto che:
La mortalit da incapacit di ossigenazione interessa circa il 10-15% della popolazione malata di
ARDS.
Nella maggior parte dei casi la morte insorge per la causa che ha prodotto lARDS, per questo
lanalisi e la diagnosi eziologica sono importanti.
I meccanismi di ordine immunitario sono molto importanti, linfo e neutrofila che attraverso una catena
o rete di mediatori attacca lalveolo polmonare, o dal versante interno o dal versante esterno, nelle
ARDS sconvolge linterfaccia capillare-alveolo.
149
12. ARDS
12.4. PATOGENESI
LARDS un edema polmonare di origine infiammatoria:
Infiammazione acuta di provenienza interna o esterna.
Edema e acqua si sversano nellinterstizio polmonare a seguito dellattivazione immunitaria. Linteressamento diviene rapidamente da interstiziale ad alveolare.
Quello che si sviluppa unalterazione della permeabilit:
Se il polmone sano e presenta una struttura normale, la pressione idrostatica aumenta
induce un accumulo limitato di liquido.
Se il polmone presenta una struttura alterata e quindi una permeabilit aumentata, a pressioni uscenti anche relativamente basse, lalveolo risulta fortemente edematoso.
Quello che si verifica quindi una fibrosi alveolare che nella maggior parte dei casi per fortuna
va incontro a riepitelizzazione, un processo di guarigione abbastanza completo.
Di fatto che la causa sia estrinseca o intrinseca, non vi sono grosse differenze in termini di esito.
12.5. EPIDEMIOLGIA
Si registrano circa 50 casi su 100.000 abitanti lanno, molto spesso in realt i casi diagnosticati non
sono di ARDS anche perch la mortalit del 40% circa. Le nuove linee guida dovrebbero rendere la
diagnosi maggiormente precisa e consentire una valutazione pi accurata dellincidenza. La mortalit
differenziata:
1. 300/100.000 persone in generale.
2. I pazienti con sepsi presentano la mortalit in assoluto pi elevata.
3. I pazienti post traumatici presentano la mortalit pi bassa.
I dati raccolti in diversi paesi, anche a causa dei limiti di definizione, sono disomogenei, inoltre a partire dagli anni 2000 la situazione nettamente cambiata grazie a macchinari per il monitoraggio
decisamente superiori rispetto ai precedenti, per questo motivo i casi di ipossiemia refrattaria sono
decisamente calati.
Molto importante ricordare il livello di qualit della vita dopo unARDS, anche in questo caso c
una certa disomogeneit di dati:
Per quanto concerne la salute fisica, questi pazienti hanno una capacit fisica ridotta che va
valutata per in modo coerente in tutti i centri presi in considerazione.
Patologie psichiatriche possono incidere in maniera pesante su quella che la salute percepita,
il disturbo da stress post traumatico per esempio.
In generale in termini di qualit della vita unARDS ha una prognosi migliore di uninsufficienza renale.
12.6. TERAPIA
Gli obiettivi della terapia sono:
Sistemici:
Identificazione e trattamento del patologia di base, essenziale come accennato.
Trattamento delle complicanze associate, come linsufficienza renale.
Supporto nutrizionale.
Supporto emodinamico.
Prevenzione della trombosi venosa profonda.
Prevenzione dellulcera da stress.
Polmonari:
Mantenere unSpO2 superiore al 90%: come accennato in precedenza si tratta di una pressione arteriosa di ossigeno ipossiemica, non bisogna mai scendere sotto questo livello.
Prevenzione del danno da ventilatore automatico detto baro o volo trauma.
Eliminare le secrezioni.
Riduzione della flogosi polmonare.
150
12. ARDS
Prevenzione della fibrosi polmonare.
La ventilazione meccanica, per quanto raffinata, certamente qualcosa di artificiale e innaturale,
il ventilatore automatico infatti imprime una respirazione a pressione positiva, il contrario rispetto alla
respirazione fisiologica. Il monitoraggio va condotto con:
Controllo della pCO2 , essenziale per valutare la funzione ventilatoria.
Controllo del rapporto PaO2 /FiO2 .
151
12. ARDS
VENTILAZIONE A BASSI VOLUMI E BASSE PRESSIONI
Lideale sembra quindi sia quello di mantenere dei livelli di pressione e di volume relativamente bassi:
pi bassi sono i volumi somministrati, minori sono i danni agli alveoli. Una volta si calcolava il valore di
volume sui 10-12ml/Kg, oggi, grazie a vari studi, si arrivati a definire il volume ideale tra 4 e 6ml/kg di
peso teorico (non reale). Lobiettivo una saturazione del 90%, livelli superiori possono portare a severi
casi di barotrauma.
ZONE DI WEST
West classicamente suddivide gli alveoli il tre categorie:
Zona 1, dove la pressione alveolare maggiore della pressione arteriosa che maggiore di quella
venosa: un alveolo che non funziona, il flusso aereo ad alta pressione blocca il flusso ematico e
il sangue non si ossigena.
Zona 2, dove la pressione arteriosa maggiore di quella alveolare che maggiore di quella
venosa: un alveolo sano.
Zona 3, dove la pressione arteriosa maggiore di quella venosa che maggiore di quella alveolare: un alveolo imbevuto di sangue, non pu funzionare.
152
13.1. EZIOLOGIA
Dal punto di vista eziologico possiamo dire che il cuore polmonare acuto pu essere causato da:
OSTRUZIONE VASCOLARE ACUTA come nellembolia polmonare:
Da materiale solido:
2 Frammento di trombi.
2 Tessuto adiposo midollare, tipicamente a seguito di traumi.
2 Frammenti di neoplasie.
Da materiale liquido come nel caso del liquido amniotico in caso di taglio cesareo o parto
difficile.
Da materiale gassoso come nel caso di ferite al collo o incidenti vascolari endovenosi.
COMPRESSIONE E DISLOCAZIONE VASCOLARE ACUTA caratteristica di condizioni quali:
Pneumotorace iperteso.
Atelettasia massiva.
Emotorace.
Enfisema mediastinico.
IPERAFFLUSSO POLMONARE ACUTO :
Rottura di aneurisma aortico in arteria polmonare.
Rottura del setto.
153
154
155
13.3.1. DIAGNOSI
Oltre al quadro clinico, si utilizzano:
E MOGASANALISI che dimostra spesso la presenza di:
Ipossia arteriosa.
Alcalosi respiratoria.
Non consente di escludere la patologia in ogni caso.
AUMENTO DEGLI INDICI DI CITOLISI .
AUMENTO DEL D - DIMERO che non correla in ogni caso con il grado di embolizzazione, tale indice va
interpretato in questo senso:
Se basso non c coagulazione, n embolia polmonare, n trombosi venosa profonda.
Se alto indispensabile tenere in considerazione la possibilit che si tratti di trombosi venosa
profonda o embolia polmonare.
ELETTROCARDIOGRAMMA che pu essere del tutto normale se non per i segni di un ingrossamento
del ventricolo destro:
Deviazione dellasse verso destra.
Onde P grandi e appuntite in D2-3.
Inversione della T in V1-2 e D3.
Alterazioni che normalmente scompaiono con la scomparsa della embolia polmonare.
RADIOGRAFIA DEL TORACE che pu essere del tutto normale ma pu dimostrare:
Aumento del diametro dei vasi, soprattutto larteria polmonare.
Infiltrati cotonosi.
Brusco troncamento di un vaso nei casi in cui questo sia visibile.
156
13.4.1. TRATTAMENTO
Il trattamento si avvale di due presidi:
T ROMBOLISI , si utilizzano:
Streptochinasi.
Urochinasi.
r-TPA, tissue plasminogen activator, in dosi di 100mg in due ore.
Ricordiamo che:
Per eseguire tale trattamento, necessario che non siano presenti sanguinamenti:
2 Storie di ictus o malattie intracraniche.
2 Recenti interventi chirurgici o traumi.
157
158
14.1. CHETOACIDOSI
Come accennato la chetoacidosi una condizione tipica del diabetico con diabete di tipo 1 anche
se si pu verificare anche nel diabetico di tipo 2, tale complicanze si instaura in presenza di:
Assoluta carenza di insulina che provoca:
Aumentata produzione di glucagone.
Aumentata produzione di cortisolo.
Aumentata produzione di catecolamine.
Incremento della beta ossidazione che provoca la formazione dei corpi chetonici.
Disidratazione dovuta alla enorme quantit di liquido attirato del glucosio nelle urine, la diuresi
importantissima da questo punto di vista.
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14.1.3. DIAGNOSI
La diagnosi pu essere posta tramite:
Aspetti clinici, il paziente presenta:
Polipnea evidente legata al respiro di kussmault.
Disidratazione.
Dolore addominale, a volte tanto forte da poter essere scambiato per un addome acuto.
Nausea e vomito.
Vanno valutati quindi immediatamente:
Stick per le urine: lo stick positivo per glicosuria e chetonuria.
Glicemia tramite stick.
Emogasanalisi che dimostra:
2 Basso pH.
2 pO2 basso.
2 pCO2 variabile, eventualmente bassa se il compenso legato al respiro di kussmault
efficace.
Aspetti laboratoristici, le analisi condotte in urgenza:
Confermano la presenza di una iperglicemia.
Elettroliti sierici che risultano chiaramente alterati:
2 Sodio sotto i limiti di norma, tale valore si giustifica in due modi:
3 Perdita di sodio con le urine in corso di eliminazione di corpi chetonici.
3 Iperlipemia che induce una falsa iponatriemia legata al sequestro del sodio da parte
dei trigliceridi: in questi casi a causa della attivazione adrenergica e della disfunzione
delluptake di glucosio, si possono avere dei quadri di iperlipidemia importantissimi
tali da generare eventualmente una pancreatite acuta da rallentamento del circolo
pancreatico.
2 Elevati livelli di potassio dovuti alla acidosi come accennato in precedenza.
2 Aumento dei livelli di creatinina legati alla insufficienza renale prerenale.
14.1.4. TERAPIA
Dal punto di vista terapeutico i problemi sono due:
Ipovolemia che la causa della morte del paziente in questo caso, tale ipovolemia viene trattata
in modo differente a seconda del quadro specificamente coinvolto:
Shock ipovolemico, condizione gravissima, si manifesta con:
2 Polso frequente e piccolo.
2 Pressione bassa, anche a paziente disteso, ma che pu essere in alcuni casi anche normale: la valutazione della pressione tra clino e ortostatismo fondamentale a questo
proposito.
In caso di shock ipovolemico si somministrano:
2 Immediatamente plasma expanders.
2 Subito dopo fisiologica.
In caso di ipotensione lieve si somministra immediatamente della soluzione fisiologica.
Il trattamento deve essere impostato molto rapidamente:
1000ml/ora di fisiologica per la prima ora.
500ml/ora di fisiologica o destrosio come vedremo per le ore successive fino al ripristino del
volume.
160
161
glicemia
18
La concentrazione del potassio trascurabile, tale formula sufficiente infatti ad avere una
buona valutazione della osmolarit ematica:
il sodio viene moltiplicato per 2 per includere nel conteggio i principali anioni tra cui il cloro
sicuramente.
La glicemia espressa in mg% (mg/dl) viene rapportata a 18 cio 180/10, un decimo del peso
molecolare del glucosio, valutandola quindi in millimoli litro.
14.2.1. TERAPIA
la terapia simile per certi aspetti a quella della chetoacidosi:
Plasma expanders e liquidi in caso di shock.
Controllo della glicemia in discesa.
Le complicanze che possono scatenarsi in corso di terapia sono:
Edema cerebrale in caso di somministrazione di troppi liquidi ipotonici rispetto alla condizione
istituitasi o correzione troppo rapida della glicemia.
ARDS da sovraccarico di liquidi.
Ipoglicemia, se viene somministrata insulina in eccesso.
162
14.3. IPOGLICEMIA
complicanza molto grave del trattamento del paziente diabetico, sia di tipo 1 che di tipo 2. Complessivamente si diagnostica in questo modo:
In presenza di una qualsiasi perdita o alterazione di coscienza, una ipoglicemia va sempre sospettata, quando possibile:
Valutare la glicemia con una macchina per la glicemia con reflettometro.
Se non ci sono metodi di controllo specifici per i livelli di glicemia e la perdita di coscienza non
riconducibile chiaramente ad una causa specifica, la somministrazione di glucosio per via
endovenosa sempre utile: se la causa una ipoglicemia il problema si risolve, se la causa
unaltra, non succede nulla.
Sintomatologia che si divide nettamente in due quadri:
SINTOMI ADRENERGICI, la glicemia scendendo provoca una scarica di adrenalina, sempre e
comunque, quindi:
2 Pallore cutaneo.
2 Sudorazione fredda.
2 Orripilazione
2 senso di vuoto epigastrico.
2 Tremore.
SINTOMI NEUROGLUCOPENICI :
2 Astenia profonda legata al calo glicemico.
2 Alterazioni della coscienza soprattutto della intenzione di eseguire azioni.
Lipoglicemia pu essere distinta in due grandi categorie:
IPOGLICEMIA GRAVE: il paziente non in grado da solo di correggerla, generalmente cosciente
ma dice cose sconnesse e non contestualizzate.
IPOGLICEMIA CONTROLLABILE, sotto i 70mg/dl lorganismo innesca i meccanismi di correzione della
glicemia, nellabito di un possibile autocontrollo registriamo:
Ipoglicemia media.
Ipoglicemia lieve.
La neuroglicopenia il problema che va controllato velocemente, quando compare indispensabile
alzare la glicemia il pi rapidamente il possibile.
In alcuni casi particolari si possono registrare delle sincopi ipoglicemiche senza nessun tipo di sintomo:
nel diabetico che tiene un livello soglia di glicemia troppo basso, si abbassa la soglia di avvertimento
della ipoglicemia stessa e quando il livello di glucosio nel sangue diviene tanto basso da non poter pi
essere controllato, si sviluppa una sincope improvvisa. Se il controllo glicemico viene riportato a livelli
pi alti, allora anche la sintomatologia della ipoglicemia torna alla normalit, compaiono cio prima i
sintomi adrenergici, poi quelli neuroglucopenici.
163
14.3.1. TRATTAMENTO
Il trattamento della ipoglicemia si basa su:
SULLA SOMMINISTRAZIONE DI GLUCOSIO secondo la regola del 15, vanno cio:
Somministrati 15g di glucosio, corrispondenti circa a:
2 4 zollette di zucchero.
2 Tre bustine di zucchero.
2 Un bicchiere di coca cola.
2 succo di frutta zuccherato.
Controllata la glicemia ogni 15 minuti.
Se a 15 minuti la glicemia ancora bassa si ripete la somministrazione.
Ove non sia possibile somministrare glucosio per OS a causa della incoscienza del paziente, vanno
date delle FIALE DI GLUCOSIO IPERTONICO PER VENA: vanno somministrate CINQUE FIALE DI GLUCOSIO
AL 30% CHE CONTENGONO CIRCA 3g CIASCUNA DI GLUCOSIO.
SOMMINISTRAZIONE DI GLUCAGONE, si tratta di glucagone prodotto tramite tecnologia ricombinante
e commercializzato come glucagel: somministrato per via intramuscolo o sottocutanea o endovenosa, agisce rapidamente alzando la glicemia, va poi eseguito naturalmente un controllo
glicemico e va somministato del glucosio.
164
165
15.2. CONGELAMENTO
Le lesioni periferiche da freddo possono verificarsi con o senza il congelamento dei tessuti. Il congelamento si verifica quando la temperatura dei tessuti scende al di sotto di 0C. La susseguente formazione
di cristalli di ghiaccio altera e distrugge larchitettura cellulare. Una volta verificatosi il danneggiamento dellendotelio vascolare, la stasi porta a trombosi. Dopo lo scongelamento c ischemia del derma.
Ci sono shunt con formazione di edema. Alla fine compaiono trombosi, ischemia e necrosi superficiale.
La mummificazione e la demarcazione possono impiegare settimane/mesi per svilupparsi.
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15.2.2. TERAPIA
Il tessuto congelato deve essere rapidamente e completamente scongelato mediante immersione
in acqua corrente a 37-40C. Un errore frequente la sospensione prematura dello scongelamento
poich il ripristino della perfusione provoca dolore intenso. Nei congelamenti profondi servono quindi narcotici. Prima di pensare a trattamenti con sbrigliamento o amputazione si deve aspettare la
demarcazione della mummificazione o escara.
167
16.1. EZIOLOGIA
Dal punto di vista eziologico la tireotossicosi pu essere classificata come:
T IREOTOSSICOSI PRIMITIVA:
Morbo di Graves.
Gozzo multinodulare tossico.
Adenoma tossico.
Metastasi funzionanti da carcinoma tiroideo.
Mutazioni attivanti del recettore del TSH.
Struma ovarico.
Eccesso di iodio.
T IREOTOSSICOSI SENZA IPERTIROIDISMO:
Tiroidite subacuta.
Tiroidite silente.
Altre cause di distruzione tiroidea: amiodarone, radiazioni, emorragia allinterno delladenoma.
Assunzione di ormone tiroideo in quantit eccessiva (tireotossicosi factitia).
T IREOTOSSICOSI SECONDARIA:
Adenoma ipofisario TSH-secernente.
Sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei.
168
16.3. DIAGNOSI
La diagnosi viene condotta valutando il pannello ormonale del paziente, si dosano TSH, T3 e T4 liberi:
TSH basso e T4 elevato: quadro indicativo di tireotossicosi primitiva. Bisogna definire a questo
punto se si tratti di:
Ipertiroidismo di graves, che presenta un suo quadro clinico specifico (oftalmopatia per
esempio).
Gozzo multinodulare o adenoma tossico, molto ben visibili alla scintigrafia.
Altre patologie come per esempio tiroiditi o simili.
TSH basso, T4 normale: in questi casi va valutato il valore di T3 libero che se elevato suggerisce un
quadro di tireotossicosi che va analizzato come primitivo.
TSH normale o aumentato, T4 elevato, in questi casi possiamo avere a che fare con:
Un adenoma ipofisario.
Una sindrome periferica da resistenza allormone tiroideo.
Se il pannello ormonale normale, non sono necessarie ulteriori indagini, un follow up pu essere
richiesto in 6-12 settimane a seconda dei casi.
16.4. TERAPIA
La tireotossicosi generalmente un quadro che va trattato con urgenza, ma con tempi sufficienti
da identificarne le cause e valutare la loro risoluzione. Fa eccezione LA CRISI TIREOTOSSICA O TEM PESTA TIROIDEA , rara condizione che si manifesta con un ipertiroidismo estremamente acuto e grave
accompagnato a:
Febbre.
Delirium.
Convulsioni.
Coma.
Vomito.
Diarrea.
Ittero.
La morte pu insorgere per ARITMIE LETALI , INSUFFICIENZA CARDIACA O IPERTERMIA fino al 30% dei casi. Il
trattamento richiede un controllo continuo e cure di sostegno, lidentificazione e il trattamento delle
cause precipitanti e misure che riducano la sintesi di ormoni tiroidei. Dal punto di vista farmacologico
si possono utilizzare:
Propiltiouracile: somministrato per via orale o tramite sondino nasogastrico inibisce la conversione
da T4 a T3
Dopo unora dalla prima dose di propiltiouracile viene somministrato ioduro stabile per bloccare
la sintesi degli ormoni tiroidei.
Fondamentale il propranololo per ridurre la tachicardia e gli altri sintomi noradrenergici: in caso di fibrillazione atriale e rischio di altre aritmie in corso di crisi tireotossica, lunico farmaco
efficace.
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17.4.1. ANALGESIA
Lanalgesia indotta dagli oppiacei, principale motivo del loro utilizzo, una analgesia particolare che
si caratterizza per:
Assenza di perdita di coscienza.
Riduzione della percezione non solo del dolore ma anche del malessere psicologico esso correlato, tanto che il paziente pu essere in alcuni casi euforico. In alcuni casi il dolore viene percepito
ma risulta meno intenso o meno disconfortevole.
Assenti interazioni significative con vie neuronali del moto e della parola.
Leffetto sul dolore indotto da questi farmaci varia molto a seconda della causa del dolore stesso:
DOLORE NOCICETTIVO, generalmente ben responsivo, si divide nettamente in:
Componente sensitiva effettivamente ridotta in modo importante da questi farmaci.
Componente psicologica effettivamente modificata da questo tipo di farmaci: sperimentalmente si registra una profonda riduzione degli aspetti psicologici tipicamente correlati al
dolore come paura, lansia e il panico.
DOLORE NEUROPATICO, meno responsivo, richiede dosi maggiormente elevate.
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17.5.1. STRUTTURA
La struttura della morfina costituita da un nucleo fenantrenico nel quale inserito un anello isochinolonico, agli atomi C3 e C6 della molecola sono legati gruppi OH mentre allatomo di azoto che
costituisce C17 legato un gruppo metile.
Molti derivati di semisintesi condividono questa struttura di base con dei cambiamenti relativamente
semplici, alcuni di questi sono derivati della Tebaina anzich della morfina.
M ORFINA: lalcaloide pi abbondante contenuto nelloppio, di cui pu costituire anche il 26% in
peso (della linfa essiccata) in alcune specie. Suoi derivati di semisintesi sono:
Diacetilmorfina (eroina): ricavata dallacetilazione in posizione 3 e 6 della morfina.
Apomorfina: un potente agonista dopaminergico e emetico.
Idromorfone, oxymorphone, idrocodone, ossicodone
T EBAINA: Ha entrambi gli idrossili della morfina metilati e la presenza di due doppi legami, queste
differenze determinano la sua scarsa azione analgesica. Sono suoi derivati:
176
17.5.2. FARMACOCINETICA
ASSORBIMENTO
Gastrointestinale: Avviene rapidamente, ma parzialmente. In linea generale ricordiamo che:
Circa il 60% del farmaco viene assorbito.
Circa il 30% del farmaco risulta biodisponibile.
Si tratta di un aspetto da prendere sempre in considerazione quando si passa da una terapia
endovenosa ad una orale.
Mucosa rettale: Alcuni preparati morfina e idromorfina possono essere dati anche come supposte.
Assorbimento buccale o tramite mucosa nasale: I liposolubili sono disponibili in queste formulazioni
Transdermica: I pi liposolubili.
Iniezioni sottocutanee o intramuscolari: Assorbimento rapido
Intratecale o epidurale: I pi idrofili determinano effetti pi diffusi e duraturi con un rischio importante di depressione respiratoria anche ritardata. I pi lipofili invece generano breve, localizzata
e segmentale analgesia.
I preparati somministrati per via orale vanno incontro a un metabolismo di primo passaggio importante
(75% per la morfina).
Lazione farmacologica estremamente rapida nella formulazione endovenosa e ovviamente i farmaci pi liposolubili sono pi veloci.
DISTRIBUZIONE
Circa un terzo della morfina viaggia nel sangue legata a proteine.
METABOLIZZAZIONE
La maggior via di smaltimento la glucuronazione, che determina la formazione di morfina-6-glucoronide
e morfina-3-glucoronide, tali metaboliti permangono attivi, tanto che in corso di terapia cronica sono
molto maggiori gli effetti della morfina-6-glucoronide che quelli della morfina circolante. Laltro metabolita morfina-3-glucoronide invece un agonista parziale, pertanto determina un antagonizzazione delleffetto analgesico della morfina.
Lescrezione avviene a livello renale, pertanto come la funzionalit epatica determinante per
lemivita della morfina cos la funzionalit renale lo per lemivita della morfina-6-glucoronide. Una
piccola quota viene escreta invariata mentre una piccola quantit diviene oggetto di circolazione
enteroepatica.
Lemivita della morfina negli adulti di 2 ore, quella del suo metabolita leggermente maggiore.
Nei tessuti dopo 24h la concentrazione di morfina molto bassa.
177
Nausea.
Vomito.
Vertigini.
Annebbiamento.
Disforia.
Prurito.
Costipazione.
Aumento della pressione nel tratto biliare.
Ritenzione urinaria.
Ipotensione.
Delirio (raro).
Talvolta la sensibilit al dolore dopo la sospensione del trattamento aumentata.
Broncocostrizione e vasodilatazione: la morfina istamino-liberatrice. Raramente sono segnalate
reazioni allergiche quali orticaria e altre manifestazioni cutanee, mentre manifestazioni anafilattiche sono rare e solo per uso endovenoso.
178
179
17.5.6. INTERAZIONI
Le fenotiazidi, i MAOI e gli antidepressivi triciclici determinano un aumento delleffetto depressivo
degli oppioidi.
Alcune fenotiazidi, alcuni antidepressivi e alcuni antistaminici aumentano anche leffetto analgesico.
Piccole dosi di anfetamine aumentano leffetto euforizzante e analgesico.
17.6. FARMACI
17.6.1. CODEINA
La codeina (usata come depressivo respiratorio e analgesico) viene somministrata per via orale e assorbita molto rapidamente. Subisce un metabolismo di primo passaggio che riduce la sua biodisponibilit
al 60% (tale effetto minore per i suoi analoghi ossicodone e metadone). Piccole quantit vengono
trasformate in morfina questo che determina leffetto analgesico. Lazione antitussigena dettata
da recettori specifici per la codeina. La metabolizzazione avviene ad opera del citocromo CYP2D6 i
cui polimorfismi determinano una maggior o minor efficacia del farmaco o la mancata trasformazione
in morfina con conseguentemente lassenza di analgesia. I suoi metaboliti sono inattivi e vengono
escreti con le urine. Lemivita plasmatica di 2-4h.
17.6.2. TRAMADOL
Il tramadol un analogo sintetico della codeina con una lieve affinit per i recettori . Agisce anche come inibitore delluptake di noradrenalina e serotonina (non usare in associazione a MAOI)
determinando cos un effetto analgesico equivalente alla morfina per dolori modesti.
Somministrazione orale (in miscele racemiche il + blocca serotonina, il - la noradrenalina ). La sua
biodisponibilit del 68%, il metabolismo epatico e da luogo ad un metabolita ben pi affine per
i recettori . Lescrezione renale. Lemivita di 6 ore per tramadol, mentre di 7.5 ore per il suo
metabolita. Leffetto analgesico sovrapponibile allemivita.
Effetti avversi sono:
Depressione respiratoria pi raramente che in altri oppioidi
Nausea
Vomito
Xerostomia
Sedazione
Cefalea
Convulsioni
Vertigini
Costipazione
Produce dipendenza psicologica.
17.6.3. EROINA
La diacetilmorfina viene rapidamente idrolizzata a 6-monoacetilmorfina che viene idrolizzata a morfina. Leroina e la 6-monoacetilmorfina sono pi idrosolubili della morfina, passano dunque meglio la
BEE e pertanto determinano maggiori effetti centrali a parit di effetti periferici. Viene escreta invariata
nelle urine in misura maggiore della morfina.
180
17.6.4. LEVORPHANOL
Ha un azione analgesica relativa ma agisce anche a livello inibitorio sui recettori NMDA. Ha effetti molto
simili alla morfina ma determina minor nausea e vomito. Ha un emivita di 12-16h perch metabolizzato
pi lentamente.
17.6.6. FENTANYL-SULFENTANYL-REMIFENTANYL-ALFENTANYL
Oppioidi di sintesi agonisti dei recettori . Hanno azione molto rapida (5 minuti) essendo molto pi
lipofilo della morfina. Tale caratteristica causa anche i fenomeni di ridistribuzione dal SNC al grasso e
vengono per questo molto apprezzati a livello anastesiologico. Leffetto analgesico simile a quello della morfina solo che sono 100-1000 volte pi potenti. La loro somministrazione avviene per via
endovenosa solitamente o intratecale o epidurale. Determina linsorgenza di rigidit muscolare oltre
agli effetti avversi comuni agli altri oppioidi, tali effetti possono insorgere tardivamente a causa della
circolazione enteroepatica. Ha effetti minimi sulla pressione intracranica. Non un istaminoliberatore. Viene usato in forma ipodermica a rilascio graduale nella terapia del dolore cronico. I tempi di
recupero dipendono da quanto durata linfusione e dalla dose (dovuto a redistribuzione).
Il remifentanyl molto simile al fentanyl ma ancora pi veloce 1 minuto, viene metabolizzato dalle
esterasi del plasma, ha un emivita di 8-20 minuti e un recupero che indipendentemente dalla durata
dellinfusione avviene in 3 o 5 minuti. viene usato per interventi rapidi e dolorosi. Nella fase di recupero
postoperatorio si deve per associare un oppioide a lunga durata. Viene somministrato per infusione
endovenosa.
17.6.7. METADONE
Il metadone un agonista del recettore a lunga durata dazione, sebbene abbia caratteristiche
chimiche completamente differenti rispetto alla morfina. Presenta per via orale un attivit analgesica,
181
17.6.8. PROPOXIFENE
Il propoxifene un analogo strutturale del metadone. Il solo isomero D attivo come analgesico, mentre lisomero L antitussigeno. Agisce legando i recettori e determinando effetti simili alla morfina dal
punto di vista analgesico, mentre gli altri effetti sono pi simili alla codeina. Presenta azione sinergica
con laspirina.
Dopo lassunzione orale raggiunge il picco di concentrazione intorno allora. La clearance molto
variabile tra i soggetti pertanto lemivita varia da 6 a 12 ore.
Pu causare:
Depressione respiratoria
Depressione del SNC
Convulsioni, specialmente se assunto in associazione a sedativi ipnotici.
Allucinazioni, confusione, cardiotossicit e edema polmonare sono pi rari.
La tolleranza alla morfina indotta dal propoxifene limitata dalla comparsa pi precoce di effetti
collaterali.
Viene usato per il dolore moderato, spesso in associazione allaspirina che spesso sortirebbe lo stesso
effetto da sola.
182
17.8.1. NALOXONE
Il naloxone cura gli effetti disforici e psicotomimetici della pentazocina.
Il suo utilizzo tipicamente associato a fenomeni di overshoot perch il suo effetto pi breve di
quello degli oppioidi che antagonizza. In pazienti in corso di overdose il naloxone agisce molto rapidamente ripristinando la respirazione ma pu (se in dose eccessiva relativamente alle peculiarit del
183
17.8.2. NALTREXONE
Ha una durata dazione di circa 24h e mantiene la sua efficacia anche in formulazione orale, inoltre molto pi potente del naloxone. Viene metabolizzato a 6-naltrexone (metabolita attivo) a livello
epatico. La FDA lo ha approvato per la terapia dellalcolismo.
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Nausea e vomito.
Ipo e ipertermia.
Risveglio ritardato.
Disorientamento.
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20.2. ALCOHOL
Labuso di alchool un problema estremamente importante e comune, il termine alchoolismo un
termine introdotto da un sociologo che stato mutuato per lungo tempo nella pratica clinica, solo a
partire dal 1980 il termine stato sostituito con la dicitura ABUSO DI ALCHOOL O DIPENDENZA DA ALCHOOL
solo nel 1980 con la pubblicazione del DSM III. LOMS ha suggerito poi leliminazione completa del
termine alchoolismo dalla letteratura per sostituirlo con la dicitura SINDROME DA DIPENDENZA DA ALCHOOL
O POTUS . Il rischio di andare incontro nel corso della vita ad una dipendenza da alcohol :
Del 10-15% per il maschio.
Del 5-8% per la donna.
Nella maggior parte dei casi il problema origine nella prima giovinezza e si ripercuote nel corso del
tempo attraverso una serie di ricadute e remissioni. Se nel corso della sua vita il paziente non smette
di bere, laspettativa di vita si riduce di 10-15 anni visto lincremento del rischio di morte per patologie
cardiache, neoplasie, incidenti e suicidio.
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20.2.4. TRATTAMENTO
Il trattamento si divide nettamente in due fasi:
Trattamento dellastinenza acuta.
Recupero della sobriet.
199
20.3. OPPIACEI
Gli oppiacei sono sicuramente tra i farmaci da abuso pi antichi in assoluto, sicuramente ricordiamo
eroina, morfina, metadone, codeina, buprenorfina, pentazocin e meperidina. Questi farmaci mimano
gli effetti degli oppiacei endogeni e possono essere utilizzati in forma di abuso per somministrazione
nasale, respiratoria o endovenosa. Tra i principi dabuso pi utilizzati in assoluto ricordiamo:
Oppio grezzo, fumato.
Eroina (diacetilmorfina), utilizzata generalmente per via endovenosa.
Gli oppiacei hanno una serie di attivit estremamente vaste sullorganismo umano, si tratta di farmaci
utilizzati clinicamente in modo estremamente diffuso.
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201
20.3.3. TRATTAMENTO
OVERDOSE
Il trattamento delloverdose si basa su:
Supporto cardiorespiratorio, eventualmente tramite intubazione.
Somministrazione di naloxone a dosi di 0,4-2 mg per via endovenosa o intramuscolo ogni 2-3 minuti
per un totale di 10mg.
Una volta somministrato il farmaco indispensabile tenere il paziente sotto osservazione per almeno
24-72 ore per impedire lo sviluppo di una ricaduta.
ASTINENZA
Lapproccio al trattamento dellastinenza variabile da caso a caso:
Nella maggior parte dei casi si utilizza un agonista degli oppiacei a lunga durata per stabilizzare il
paziente:
10-25mg di metadone due volte al giorno a partire dal primo giorno per ridurre la sintomatologia.
Ottenuta una stabilizzazione della condizione del paziente la dose viene diminuita del 10-20%
della dose originale ogni giorno.
Alcuni medici preferiscono non utilizzare agonisti degli oppiacei per trattare condizioni di questo
tipo, nello specifico utilizzano:
Loperamide per alleviare i sintomi gastrointestinali.
Decongestionanti.
Anestetici non oppiodi, come FANS.
Clonidina in dosi fino a 0,3mg somministrati da due a quattro volte al giorno al fine di ridurre
lattivit simpatica. La pressione va accuratamente monitorata.
Eventualmente benzodiazepine a dosi basse o moderate per 2-5 giorni per ridurre lagitazione.
TERAPIA DI MANTENIMENTO
La terapia di mantenimento viene eseguita essenzialmente con metadone, oppiode a lunga durata
dazione, generalmente dotato a 80-120mg al giorno, una terapia ben condotta pu portare a tenere
lontano un paziente dalleroina per periodi anche superiori ai 6 mesi. Il metadone viene assunto:
1. Per via orale.
2. Per un periodo abbastanza prolungato: dopo un periodo di mantenimento di 6 mesi-un anno il
medico comincia a ridurre gradualmente la dose del 5% a settimana.
Un approccio con buprenorfina, un agonista parziale, sembra avere una maggiore efficacia, ma rende
la terapia maggiormente difficile.
202
20.4. COCAINA
Diffusa in tutto il mondo, la cocaina una sostanza dotata di potenziale di abuso molto alto, si tratta
di un alcaloide derivato dalla Erythroxylon coca, pianta presente in diverse zone del sud America. Tale
principio attivo trova:
Un uso farmacologico come anestetico locale e come dilatatore pupillare (anche se poco utilizzato in quanto irritante).
Un uso come droga pensante, la cocaina pu essere somministrata in due forme:
In forma di cocaina idrocloride, che idrosolubile, sia per via endonasale sia tramite iniezione.
Spesso viene utilizzata tagliata in forma di speedball, cocaina ed eroina.
Se scaldata in soluzione alcalina diviene crack e pu essere fumata.
Lazione gratificante prodotta da tale sostanza si determina a livello dei neuroni dopaminergici producendo:
Per interazione con i recettori D1 ansia e disforia.
Per interazione con i recettori D2 euforia.
EFFETTI DELLA COCAINA
Luso si caratterizza in quanto produce un effetto in pi fasi:
Uso iniziale dopo via inalatoria o endovenosa, produce il rush caratterizzato da:
Euforia, benessere.
Aumento della fiducia in s stesi.
Riduzione inibizioni sociali.
Accentuazione attivit motoria.
Riduzione del senso della fame.
Intense sensazioni sessuali, non migliorano le prestazioni anzi si riducono rapidamente.
A dosi elevate siamo a rischio di midriasi, tachicardia, tremore e simili.
Si passa poi a diverse fasi:
Crash o fase 1:
2 Depressione, agitazione e ansia cominciano rapidamente.
2 Sospettosit e paranoia.
2 Craving dopo 1-4 ore.
2 Intenso desiderio di sonno.
2 Letargia.
2 Iperfagia.
Astinenza o fase 2:
2 Diminuita attivazione, ansia, ridotta o assente motivazione.
2 Anedonia.
2 Ricordo delleuforia.
2 Severo craving.
2 Possibili ricadute e ripresa dei cicli di assunzione.
2 Sintomatologia esplosiva.
Estinzione o fase 3, si verifica solo sul lungo periodo.
203
20.5. CANNABINOIDI
Sostanza di abuso illecita pi diffusa al mondo, negli USA il 55% dei giovani adulti riferisce di aver usato
almeno una volta nella vita un prodotto a base di cannabis. Nella marjuana sono contenuti oltre 400
composti chimici e 60 cannabinoidi, il 9THC tra questi il responsabile degli effetti psicotropi registrati
normalmente.
204
20.5.2. EFFETTI
MECCANISMO DAZIONE
La cannabis agisce su recettori per i cannabinoidi endogeni, recettori che, stimolati da 2-arachidonilglicerolo e anandamide, inibiscono lattivit di neuroni gabaergici e glutammatergici. Il tetraidrocannabinolo interagendo con tali recettori produce:
Di riduzione dellattivit GABA ergica.
Dotato di una durata di 1-2 ore dopo lassunzione, lemivita del composto di circa 4 ore.
EFFETTI
Gli effetti della marijuana sono tantissimi:
Gli effetti principali sono:
Euforia e rilassamento.
Benessere.
Alterazione della percezione dello scorrere del tempo.
Fenomeni dispercettivi in generale.
A dosi abbastanza alte si possono avere effetti collaterali molto importanti quali:
Stordimento.
Perdita di coordinazione.
Perdita di memoria.
Allucinazioni.
Stati di psicosi.
Finito leffetto si possono sviluppare attacchi di panico.
Cronicamente pu produrre:
Problemi di coordinazione.
Deficit di apprendimento.
Compromissione della memoria a breve e lungo termine.
Il problema principale legato alla sindrome amotivazionale che emerge successivamente.
Epidemiologicamente importante ricordare che la marijuana:
la prima causa di slatentizzazione di psicosi: sempre pi di frequente un episodio psicotico segue
allassunzione di dosi ripetute di cannabis.
una probabile causa di depressione e anedonia: non chiaro il legame temporale tra i due
eventi, ma i primi studi epidemiologici sul lungo periodo fanno pensare che si tratti proprio di
questo.
Non vai utilizzata in un paziente cardiopatico: il tetraidrocannabinolo induce un aumento della
frequenza cardiaca piuttosto importante portando eventualmente alla morte del paziente.
possibile si sviluppi, per leffetto irritante del fumo, una forma di irritazione cronica bronchiale.
205
206
20.6.4. FLUNITRAZEPAM
Il flunitrazepam (comunemente commercializzato come roipnol) un derivato delle benzodiazepine
utilizzato per il trattamento dellinsonnia, ma presenta un significativo potenziale dabuso essendo un
forte ipnotico, ansiolitico e potenzialmente amnesico. Viene utilizzato per il suo effetto amnesizzante
negli stupri di gruppo per esempio. Il trattamento viene condotto con flumazenil, antagonista diretto
delle benzodiazepine.
20.6.6. KETAMINA
La ketamina nota per il suo ruolo di anestetico dissociativo, simile in questo ruolo alla fenciclidina, tale
farmaco aumenta la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa e produce un effetto di tipo sedativo
sullattivit respiratoria in misura minore rispetto ad altri anestetici. La ketamina un principio attivo
tipicamente utilizzato nei club per i suoi effetti:
Dissociativo e di depersonalizzazione.
207
208
P T paziente
P T normale
209
IN R =
P T paziente
P T normale
ISI
= P T ratioISI
Il valore ISI indica un particolare lotto di fattore tissutale confrontato ad un fattore tissutale internazionale
di riferimento.
L'ISI riscontrabile sulle partite di test in commercio di solito tra 0,8 e 2,0.
L'INR il
rapporto del tempo di protrombina del paziente a un normale (controllo) del campione, elevato alla potenza
del valore ISI per il sistema analitico utilizzato. Alterazioni del risultato dal punto di vista tecnico si possono
avere in caso di:
a)
b)
c)
d)
iperlipidemia,
emolisi,
iperbilirubinemia,
iperproteinemia.
4. Tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT): esplora la via intrinseca e la via comune della
coagulazione. Si tratta del medesimo meccanismo operativo, ma applicato alla via intrinseca, in
particolare si utilizzano al posto delle componenti sopra descritte:
a) Un fattore contatto come:
i. Caolino.
ii. Cefaline.
b) Dei fosfolipidi che fanno da supporto ai fattori coinvolti nella formazione delle accelerine
necessarie. fondamentalmente svolgono un ruolo analogo alle membrana piastriniche.
Il test consente di valutare tutti i fattori associati alla via intrinseca quindi.
21.2. ANTIAGGREGANTI
I farmaci antipiastrinici possono agire attraverso tre meccanismi:
Interazione con recettori piastrini per sostanze prodotte allesterno delle piastrine, quali il collagene, la trombina, alcune prostacicline e le catecolamine.
Interazione con recettori piastrinici per sostanze prodotte allinterno delle piastrine come lADP, la
serotonina e le prostaglandine D2 e E2.
Interazione con recettori piastrinici per sostanze prodotte allinterno delle piastrine come il trombossano A2, cAMP, cGMP e gli ioni calcio.
I farmaci maggiormente utilizzati sono:
Aspirina. La dose di aspirina approvata dalla Food and Drug Administration (FDA) di 325 mg/die.
A tali dosaggi, laspirina inibisce la produzione di trombossano A2 per inibizione irreversibile della
ciclossigenasi-1 piastrinica.
Clopidogrel.
Ticlopidina.
Dipiridamolo.
Cilostazolo.
Abciximab.
Integrelina (eptifibatide).
Tirofiban.
Uno schema generale del meccanismo dazione riportata nellimmagine
210
21.3. ANTICOAGULANTI
La terapia anticoagulante pu essere condotta con eparina o con anticoagulanti orali.
21.3.1. EPARINA
Complesso di polisaccaridi solforati fortemente acidi (glucosoaminoglicani) ad alto peso molecolare presente fisiologicamente nel fegato, polmone e nei mastociti. Non presente in circolo in
concentrazioni attive (eccetto che nello shock anafilattico in seguito a degranulazione dei mastociti).
Il dosaggio nei preparati commerciali standardizzato in unit internazionali (U.I.) sotto forma di sale
sodico o calcico. Si tratta di miscele di polimeri con peso molecolare da 3.000 a 40.000 dalton con un
valore medio di 15.000 dalton.
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Fibrillazione atriale in corso di ipertiroidismo o tireotossicosi: indicata una terapia anticoagulante che va prolungata fino a 4 settimane dal ripristino del ritmo sinusale.
Fibrillazione atriale di recente insorgenza da cardiovertire, la terapia indicata se laritmia
insorta da pi di 48 ore, ricordiamo che:
2 In caso di emergenza si utilizza eparina (azione rapida) seguita dalla terapia anticoagulante orale.
2 In caso di elezione si procede allistituzione di una terapia anticoagulante orale che deve
essere condotta tre settimane prima della cardioversione e per tre-quattro settimane
dopo.
Tutti i tempi si intendono dal raggiungimento del range terapeutico.
Cardiomiopatia dialatativa: in caso di elevato rischio emboligeno si procede a terapia con INR
terapeutico tra 2 e 3.
Infarto miocardico acuto: in caso di aumentato rischio tromboembolico per aree acinetiche
importanti o trombosi murali o storie di embolismo e fibrillazione si procede ad un trattamento con
INR tra 2 e 3 per almeno tre mesi.
Prevenzione della trombosi venosa profonda: riservata a pazienti ad altissimo rischio per questioni
anamnestiche e per interventi ortopedici maggiori.
Terapia della trombosi venosa profonda e profilassi delle recidive, terapia fondamentale che
viene condotta per 3-6 mesi per pazienti a basso rischio e sine die in caso di rischio importante.
Ictus tromboembolico:
Nel paziente con piccola lesione ed esclusione di evento emorragico (TC a 48 ore dallevento), si procede ad una terapia con eparina seguita da warfarina con INR tra 2 e
3.
Nel paziente iperteso o con focolaio ischemico esteso, meglio attendere due settimane
prima di cominciare il trattamento.
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217
22. FLUIDOTERAPIA
22.1. TRASPORTO DELLOSSIGENO
La funzione principale del cuore e del sangue il trasporto di ossigeno (DO2 ) che dato da: DO2 =COxCaO2 d
CO Cardiac Output, cio la portata cardiaca. Pu essere calcolata come indice cardiaco,
cio la portata rapportata alla superficie corporea. Per agire sulla portata si utilizzano:
Inotropi positivi
Vasodilatatori
CaO2 il contenuto di ossigeno, dato dallemoglobina per la sua percentuale di saturazione. La
parte di ossigeno disciolta nel sangue trascurabile. Si agisce su questi fattori con:
Trasfusione
Ossigenoterapia
PEEP.
218
22. FLUIDOTERAPIA
22.6. EMORRAGIA
Guyton crea un modello in cui correla la percentuale di sangue perso con la diminuzione della pressione e della portata cardiaca. Si nota subito come la portata cardiaca diminuisca sempre prima
rispetto alla pressione arteriosa, che quindi non un indice attendibile della situazione.
Un paziente sanguinante dovrebbe essere reidratato con una trasfusione, ma entro certi limiti lo si
pu reintegrare anche con liquidi diversi dal sangue.
Si cercato di correlare la presenza del polso con i valori pressori. Si visto per che la correlazione
non sempre presente e quindi non ci si deve fidare di parametri come i polsi periferici.
CLASSE 1
<750
<15
<100
Normale
Norm/aum
Cristalloidi
CLASSE 2
750-1500
15-30
>100
Normale
Diminuita
Cristalloidi
CLASSE 3
1500-2000
30-40
>120
Diminuita
Diminuita
Cristalloidi
+ sangue
CLASSE 4
>2000
>40
>140
Diminuita
Diminuita
Cristalloidi
+ sangue
22.7. CRISTALLOIDI
Caratteristiche generali:
Si tratta di miscele polisaline a varia composizione elettrolitica. Sono comunque elettricamente
neutre (carica complessiva uguale a 0). Da un punto di vista emodinamico, i vari cristalloidi si
comportano in maniera uguale, cambiano solo i componenti minerali e la concentrazione.
Proteine o altre macromolecole assenti
Il volume di distribuzione lo spazio extravascolare (2/3) ed intravascolare (1/3): per rimpiazzare
un litro di perdita ematica si devono fornire 3 litri di soluzione, perch 2 litri vanno nello spazio
extravascolare.
Osmolarit variabile ma in genere parafisiologica: normalmente tra 290 e 310mosm/l.
219
22. FLUIDOTERAPIA
ELETTROLITI
Na (mEq/l)
Osm (mosm/l)
COLLOIDE
PM (kD)
HYPERHEAS
7,2% NaCl
1232
2364
HES 6%
200
RESCUEFLOW
7,5% NaCl
1283
2567
Destr.70 6%
70
220
22. FLUIDOTERAPIA
E DEMA: dando liquidi aumento limbibizione. Il polmone sar quindi pi congesto e le ferite chirurgiche pi umide. Siccome aumenta la distanza tra cellule e microcircolo, aumenta la distanza
che lossigeno deve percorrere e quindi c maggiore rischio di ipossiemia tissutale.
I PERCALIEMIA: falso problema. Non c potassio. E in quelle soluzioni particolari che lo contengono,
le concentrazioni sono 5-6mEq/l e, siccome il potassio nella maggior parte intracellulare) devo
infondere litri e litri di soluzione prima di causare unipercaliemia (il paziente morirebbe prima di
edema polmonare).
22.8. COLLOIDI
Caratteristiche generali:
Molecole ad elevato PM
Sono detti plasma expanders perch aumentano il volume plasmatico.
Il volume di distribuzione prevalentemente intravascolare se la membrana capillare integra.
Se non integra (necrosi, flogosi, ecc...) passano.
Metabolizzate ed eliminate dallorganismo, in particolare dal sistema reticolo-endoteliale. Se
sono troppe si ingorga.
Possibili reazioni anafilattiche
Possibili alterazioni emocoagulative:
Attirando lacqua diluiscono i fattori della coagulazione
I fattori della coagulazione si appiccicano alle macromolecole e non riescono ad agire tra
loro.
22.8.1. ALBUMINA
Ruoli fisiologici:
Regolazione della pressione oncotica plasmatica
Legame e trasporto di sostanza esogene ed endogene
Azione antiossidante
Azione anticoagulante
Regolazione dellequilibrio acido-base
Regolazione dellapoptosi
Protezione del microcircolo.
Si tratta di unottima molecola ma non si pu utilizzare sempre in terapia intensiva perch:
Costa molto e, in proporzione, conviene utilizzare i colloidi di sintesi
Le scorte di plasma e sangue sono limitate e quindi non sempre possibile usare le scorte di
albumina contenute in esse.
I pazienti in terapia intensiva sono sempre ipoalbuminemici perch:
Lalbumina diluita perch vengono introdotte grandi quantit di liquidi
Vengono prodotte le proteine della fase acuta da parte del fegato e quindi la produzione di
albumina diminuisce.
Una metanalisi cochraine ha valutato lutilit dellutilizzo dellalbumina come terapia. Gli studi comparavano gli effetti in pazienti trattati con albumina e quelli con placebo. Lo studio rileva che i pazienti che
ricevevano albumina morivano di pi rispetto a quelli che non la ricevevano. La somministrazione di
albumina dava un rischio di morte di 1,68%. Si tratta comunque di un risultato abbastanza prevedibile
poich i pazienti ipoalbuminemici che necessitano lalbumina sono pi gravi per varie ragioni:
Pi diluiti perch hanno perso pi liquidi
Problemi metabolici e il fegato non fa albumina
Sono settici
Sono denutriti.
Lipoalbuminuria comunque un sintomo e quindi devo trattare la causa e non la conseguenza. Se un
paziente settico, devo trattare la sepsi e poi, se non si corretta, anche lipoalbuminuria.
221
22. FLUIDOTERAPIA
Non stata dimostrata migliore sopravvivenza, ma pi importante valutare la morbilit e non la
mortalit (che dipende da vari fattori).
Lalbumina comunque costa cara, sia in termini assoluti, che in paragone con altri cristalloidi.
Studi hanno dimostrato che chi ha meno albumina ha una mortalit maggiore e, somministrando
albumina, le modibidit (cio le complicanze) diminuisce. Altri studi hanno dimostrato come pazienti
dopo chirurgia con albumina alta andavano incontro a minori complicanze rispetto ai pazienti con
albumina bassa.
Studio australiano e neozelandese: curva kaplan-maier che mostra pazienti trattati solo con fisiologica o solo con albumina. Mostra come la sopravvivenza diminuisce nel tempo indipendentemente dal
trattamento.
Conclusioni:
Non ha senso fare albumina se i valori non sono inferiori a 2,2 gr/dl
Si deve sempre trattare la causa dellipoalbuminemia prima
Non si deve somministrare albumina solo per aumentare la volemia, perch ci sono altre sostanze
che hanno uguale efficacia con minor costo.
22.8.2. DESTRANI
Derivazione batterica
Costo moderato
Diversi PM disponibili: 40-70kD. Pi alto il peso molecolare, maggiore il rischio di reazioni
allergiche.
Possibili reazioni anafilattiche
Interferenza con la coagulazione
22.8.3. GELATINE
222
22. FLUIDOTERAPIA
22.9. EMOTRASFUSIONI
22.9.1. EMOTRASFUSIONI MASSIVE
Trasfusione di pi di 10 unit (una unit corrisponde a 450ml) di emazie o la sostituzione di pi di un
volume di sangue (5-6 litri).
223
22. FLUIDOTERAPIA
224
Parte II.
EMERGENZE CHIRURGICHE
225
23. FERITE
Le ferite sono soluzioni di continuo dotate di diversa profondit, queste possono essere classificate in
diversi modi, ricordiamo:
Classificazione sulla base della profondit, possono essere classificate in:
Abrasioni o escoriazioni, non superano lepidermide e guariscono con restituio ad integrum
dopo caduta della crosta.
Ferite superficiali, che interessano cute e sottocute.
Ferite profonde, che interessano fascia e sottofascia.
Ferite perforanti che raggiungono la cavit addominale o toracica provocando la comunicazione della stessa con lesterno.
Classificazione su base morfologica:
Ferite lineari, con bordi netti e continui.
Ferite continue, con margini ischemici.
Ferite lacere, dove la ferita non lineare ma frastagliata.
Ferite lacerocontuse con margini irregolari e ischemici.
Classificazione su base eziologica, distinguiamo:
Ferite traumatiche, che si dividono in:
2 Non penetranti, diretta o da contraccolpo.
2 Penetranti, a bassa velocit (arma da taglio) ad alta velocit (arma da fuoco).
Possono essere provocate da armi da taglio, da fuoco o da traumi contusivi.
Ferite da arma bianca, rappresentate in immagine 23.1, si dividono in:
2 Da taglio, causate da coltelli, bisturi, rasoi o vetro in grado di dare soluzioni di continuo
lineari e di profondit facilmente valutabile. Si dividono in:
3 Da incisione, che pu risultare superficiale, profonda semplice o profonda penetrante.
3 Da escissione che pu provocare la formazione di unescissione parziale, con lembo
libero quindi, o completa. Anche le ferite da escissione possono presentarsi profonde
o superficiali.
2 Da punta, causate da chiodi o aghi, possono dare soluzioni di continuo puntiformi o
tondeggianti di cui difficile definire la profondit. Si dividono a loro volta in:
3 Non perforanti, ad andamento semicanalare, ortogonale o profondo.
3 Perforanti che si dividono invece in trapassanti quando perforano completamente
una cavit, penetranti, quando generano la comunicazione di una cavit con lesterno in presenza di una sola apertura, trasfossa, quando perforano un organo presente
allinterno del cavo.
2 Da punta e taglio.
Ferite da arma da fuoco, rappresentate in figura 23.2, possono essere suddivise in ferite:
2 Da proiettile, suddivise a loro volta in:
3 Ferite di striscio, che tendono a formare una doccia.
3 Ferite a setone, ferite nelle quali non c comunicazione con la cavit, ma il proiettile
crea un canale continuo, si verificano spesso per la deviazione da parte di una massa
ossea del proiettile.
3 Ferite a fondo cieco, dove il proiettile entra ma non esce.
3 Ferite trapassanti, dove il proiettile passa attraverso i tessuti e perfora una cavit.
2 Da scoppio, possono essere dovute a:
3 Proiettili dotati di grande forza esplosiva.
3 Schegge.
Ferite da contusione, rappresentate in figura 23.2, si dividono in:
226
23. FERITE
2 Lacerazioni, dove un impatto tangenziale provoca strappamento, possono essere superficiali o profonde (lacero contuse vere e proprie).
2 Fissurazioni, dovute ad una forza ad impatto ortogonale con colpo diretto che provoca
schiacciamento. Si verificano a carico di strutture ossee generalmente e possono essere
interne o esterne.
227
23. FERITE
228
23. FERITE
229
23. FERITE
230
23. FERITE
iii. Amuchina al 5%.
Molta attenzione va posta a due aspetti:
a) Se sospetta una perforazione, non va mai usata acqua ossigenata: anche una piccola
ferita che faccia entrare acqua ossigenata in peritoneo provoca danni molto importanti,
lacqua ossigenata aumenta infatti in volume provocando dolore molto intenso.
b) I saponi hanno un possibile effetto citotossico: tutte le sostanze tensioattive e in parte anche
quelle disinfettanti soprattutto a base di iodio hanno un effetto citotossico lesivo.
Eseguito il primo lavaggio della ferita, si procede con una pulizia pi accurata:
a) Si detergono e disinfettano i tessuti circostanti per un raggio di circa due-tre centimetri attorno alla ferita.
b) La rasatura importante in quanto i peli possono favorire infezioni, la rasatura va condotta
con:
i. Crema depilatoria quando presente.
ii. Rasoio, con molta attenzione.
2. D ISINFEZIONE della ferita, va eseguita con una garza imbevuta di disinfettante bagnando i margini
della ferita e la cute circostante per almeno un centimetro. I principali disinfettanti sono riportati
nella tabella 23.1.
3. E SAME della ferita, essenziale:
a) Divaricare i margini.
b) Evitare la specillazione nel sospetto di penetrazione endocavitaria: la sonda flessibile utilizzata
nella specillazione pu provocare, entrando in cavit, un trauma ad organi interni.
c) Rimozione di corpi estranei, terra, frammenti di tessuti, e aree di necrosi.
d) La rimozione di agente vulnerante e penetrante va fatta assolutamente in sala operatoria:
non noto, osservando la ferita, dove lagente vulnerante abbia esercitato la sua azione lesiva, togliendolo possiamo provocare una forte emorragia arginata momentaneamente dallagente vulnerante stesso. In linea generale si porta il paziente in sala operatoria, si prepara
il campo, si isolano i vasi principali e si rimuove quindi il corpo estraneo.
4. S UTURA DELLA FERITA, essenziale a questo punto:
a) Anestesia, condotta con:
i. Iniezione sottocutanea, formando un pomfo di anestestico, molta attenzione va posta a
non iniettare il farmaco in vena.
ii. Infiltrazione locale con blocco tronculare.
iii. In pronto soccorso non usare vasocostrittori.
Gli anestetici locali utili sono:
i. Lidocaina, presenta unazione immediata ma di breve durata (dose massima: 4mg/kg).
ii. Mepivacaina, presenta durata maggiore (dose massima: 7mg/kg).
iii. Bupivacaina, presenta durata simile alla mepivacaina (dose massima 2mg/kg).
Il superamento della dose massima non produce, in caso di iniezione locale, unaritmia immediata, ma pu provocarla a seguito della redistribuzione del farmaco e del suo portarsi in
circolo.
b) Regolarizzazione dei margini.
c) Rimozione di aree devitalizzate.
d) Sutura.
I presupposti per cui una sutura tenga in modo adeguato sono:
a) Vascolarizzazione dei lembi.
b) Presenza di una corretta emostasi: un ematoma al di sotto della sutura va incontro a suppurazione generalmente.
c) Assenza di trazione sui bordi: lischemia che si viene a generare pu provocare una cattiva
chiusura della ferita.
d) Assenza di infezione, aspetto essenziale: il problema si presenta soprattutto nel momento in
cui il paziente arrivi con ferita non suppurata, a definire se la ferita sia infetta in questo caso
il TIMING, in linea massima si ritengono non infette le ferite che osserviamo prima delle 8 ore dal
momento dellatto traumatico, dopo 8 ore la ferita considerata infetta. Latteggiamento in
231
23. FERITE
questi casi pu essere:
i. Zaffare la ferita e lasciare che guarisca per seconda o terza intenzione.
ii. Suturare la ferita avvertendo il paziente che c il rischio si formi uninfezione e quindi sia
necessario riaprirla.
La scelta dipende dalla sede della ferita e dal tempo trascorso dopo le otto ore.
5. M EDICAZIONE DELLA FERITA, si conduce in questo modo:
a) Lavaggio antisettico delle mani, essenziale.
b) Rimozione della medicazione sporca.
c) Osservazione delle caratteristiche della ferita.
d) Pulizia.
e) Disinfezione.
f) Apposizione della nuova medicazione.
La ferita va osservata valutando:
a) Tessuto di granulazione: se la ferita guarisce di seconda intenzione, dobbiamo valutare le
caratteristiche di tale tessuto, una ferita ben granulante di colore rosso vivo di solito, con
piccoli gettoni che costituiscono il tessuto di granulazione vero e proprio. Se la ferita secca
e umida, risulta compromesso lo sviluppo di nuovo tessuto e la ferita si sta tramutando in
piaga.
b) Stato di epitelizzazione.
c) Segni di flogosi, suppurazione e necrosi, i segni di flogosi possono essere facilmente visibili, molte volte i bordi sono molto arrossati ed essudano. Nella maggior parte dei casi si
prende una pinza e si divaricano i bordi tra due punti, il paziente non sente dolore in quanto
linnervazione stata recisa dal trauma, valutiamo quindi cosa spurghi dalla ferita:
i. Siero o sangue: in questo caso basta spremere e liberare la ferita.
ii. Pus, in questo caso bisogna aprire la ferita, si possono posizionare:
A. Zaffi.
B. Un tubetto di drenaggio che consenta lo scolo del materiale purulento.
iii. I bordi possono essere necrotici, questi assumono prima una colorazione bianco cadaverica quindi divengono nerastri e vanno incontro a necrosi vera e propria.
d) Deiscenze e scollamenti.
e) Vascolarizzazione.
f) Condizioni delle suture, essenziali per suture fatte con materiale non riassorbibile, si possono
infatti formare dei granulomi da corpo estraneo che tendono a superficializzare sempre di
pi il punto fino a che questo cade da solo. I punti vengono generalmente rimossi in nona
giornata salvo condizioni in cui la trazione dei margini sia particolarmente importante e la
ferita necessiti di trattamenti pi prolungati.
Medicazione che va eseguita con materiali come:
a) Garze sterili, essenziali per coprire le ferite suturate.
b) Garze iodoformiche, utilizzate per coprire ferite suturate essudanti.
c) Garze grasse che non tendono ad attaccarsi alla cute, impediscono aderenza tra il tessuto
di granulazione e la medicazione.
d) Si possono utilizzare materiali di medicazione particolari quali:
i. Pellicole trasparenti per il trattamento di decubiti di primo grado.
ii. Idrocolloidi come paste e cerotti adesivi.
232
23. FERITE
D ISINFETTANTE
U SO
L IMITI
-Disinfezione escoriazioni
-Cute integra prima di terapia intramuscolo
-Disinfezione ferite ed escoriazioni superficiali
-Cute integra prima di terapia intramuscolo
-5-10% per ferite ed escoriazioni
-5% per ustioni
-Superiore a qualsiasi ammonio quaternario
-Utile contro lHIV
-10% per episiotomie e lacerazioni da parto
Disinfezione ferite lacero contuse
-Antisepsi preoperatoria.
-Disinfezione ferite traumatiche.
Benzoxonio cloruro
Soluzione acquosa NaCl + ac ipocloroso
Didecil-dimetil-ammonio-cloruro (Bergamon)
233
23. FERITE
Sutura:
2 Diretta.
2 Dopo recintazione dei margini.
F ERITE DA PROIETTILE UNICO, in questo caso non sempre necessario togliere il proiettile, dipende
dalla sostanza di cui composto e dalla sua posizione:
Vanno tolti proiettili prossimi a vasi sanguigni e potenzialmente pericolosi.
Vanno tolti proiettili di piombo da caccia, che possono provocare una piombemia.
Lesplosione ad alte temperature rende sterile il proiettile.
La terapia delle ferite, salvo infezioni sistemiche derivate da focolai, non prevede mai la somministrazione di antibiotici ad azione sistemica, questo per diversi motivi:
Da un lato lambiente della ferita, visto il suo pH e le sue caratteristiche, non viene raggiunto
dallantibiotico.
Dallaltro luso dellantibiotico pu produrre un effetto locale, ma a concentrazioni troppo basse
per essere efficace: lunico risultato sarebbe quello di indurre lo sviluppo di resistenze.
234
24. USTIONI
Unustione la distruzione della cute e dei tessuti sottostanti per applicazione di energia:
1. Termica come avviene nel 90% dei casi.
2. Elettrica, come avviene nel 5-7% dei casi.
3. Chimica, pi rara, 3-5% dei casi.
4. Radiazioni ionizzanti: ad oggi si tratta di casi eccezionali, un tempo erano molto comuni come
malattie professionali del radiologo.
Lustione si verifica:
1. Spesso per incidenti domestici.
2. Meno spesso, ma frequentemente, sul lavoro o per incidente stradale.
3. A scopo suicida.
La gravit dellustione funzione di:
1. Temperatura: pi calda la sorgente che provoca il danno, maggiore il danno.
2. Tempo di esposizione: una sorgente piccola ma applicata per lungo tempo provoca danno
maggiore di unenergia molto forte per brevissimo tempo.
3. Tipo di agente, soprattutto per le ustioni di tipo chimico.
Il punto critico 50 circa, superati il quali c danno, le soglie possono variare sulla base del tempo di
esposizione:
5 minuti a 50 gradi provocano un danno significativo.
30 secondi a 55 gradi provocano un danno importante.
1 secondo sufficiente se la temperatura raggiunta di 70.
Nel bambino i tempi si considerano dimezzati: lo strato corneo della cute, essenziale difesa contro
gli insulti termici e non solo, nel bambino molto meno rappresentato. A livello locale si apprezzano
ovviamente:
Una zona centrale, caratterizzata dalla presenza di necrosi coagulativa totale della cute.
Una zona intermedia, caratterizzata da stasi cellulare dove il danno cellulare reversibile.
Una zona periferica caratterizzata da iperemia reattiva.
24.1.1. PROFONDIT
la profondit del danno molto importante ai fini del trattamento, distinguiamo ustioni:
A TUTTO SPESSORE O SUBDERMICHE che devono essere trattate unicamente in modo chirurgico: la
cute non pu infatti rigenerarsi se tutti gli elementi dalla base della stessa sono distrutti.
Tutte le ustioni pi superficiali possono guarire con terapia conservativa, il problema che questo
tipo di trattamento richiede tempo, tempo che aumenta notevolmente il rischio di infezione.
Sulla base della profondit distinguiamo quindi ustioni:
E PIDERMICHE .
235
24. USTIONI
D ERMICHE SUPERFICIALI .
D ERMICHE PROFONDE .
S UBDERMICHE .
VALUTAZIONE CLINICA DELLA PROFONDIT DELLA LESIONE:
Ancora oggi la valutazione clinica della profondit di una ustione resta il paramento principale nellindirizzare verso determinati tipi di trattamenti. Nel complesso si possono valutare tre punti:
REFILLING CAPILLARE: pi lento il riempimento del capillare dopo la compressione esercitata dal
medico, pi profonda lustione, la rete capillare dermica risulta infatti bloccata dal danno ad
essa imposto. Possiamo quindi dire che:
Nellustione subdermica non si apprezza la presenza di rete capillare.
Nellustione dermica profonda il refilling lento.
Nellustione dermica superficiale il refilling vivace.
Nellustione epidermica il refilling rapidissimo, non nemmeno apprezzabile a volte.
D OLORE: in termini pratici diciamo che pi profonda lustione meno dolorosa, questo dovuto
alla sopravvivenza delle strutture recettoriali chiaramente. Nel complesso:
Unustione subdermica non dolorosa.
Unustione dermica profonda viene percepita in modo minimo.
Unustione dermica superficiale si caratterizza per una forte iperalgesia e un fastidio doloroso
sempre presente.
Unustione epidermica facilmente dolorabile e dolorosa al contatto e alla pressione.
ASPETTO FISICO DELLA LESIONE che risulta estremamente importante in termini pratici, ricordiamo:
Lustione subdermica grigiobiancastra, secca e priva di refilling capillare, eventualmente
presenta fenomeni di necrosi nerastra.
Lustione dermica profonda presenta un colore rosso marrone non accompagnato da secrezione abbondante.
Lustione dermica superficiale forma delle bolle.
Lustione epidermica si caratterizza per la presenza di eritema e rossore, ma non bolle.
A seconda della causa prima della ustione, la lesione pu anche approfondirsi, questo succede
soprattutto per:
Ustioni dovute ad acqua bollente, soprattutto se:
Non vengono immediatamente trattate con acqua fredda o ghiaccio sulla ustione.
Non viene tolto il vestito soprastante che accumula calore e lo propaga alle strutture sottostanti.
Ustioni chimiche a seguito delle quali indispensabile cercare di eliminare lagente chimico che
ha provocato la lesione che altrimenti continua ad approfondirsi.
Il fenomeno di approfondimento pu protrarsi per lungo tempo e SOLO AL TERZO GIORNO POSSIBILE
DETERMINARE LA PROFONDIT FINALE DELLA USTIONE .
Oltre alla valutazione clinica si possono utilizzare:
termografia.
Analisi computerizzata di foto digitali.
Laser doppler.
Risonanza.
Sono strumenti tuttavia poco utilizzati anche perch laspetto clinico estremamente suggestivo.
24.1.2. ESTENSIONE:
Si tratta di un parametro fondamentale nel determinare quella che sar poi la risposta del paziente:
Sopra il 20% della superficie corporea nelladulto.
Sopra il 10% della superficie corporea nel bambino.
Il paziente a rischio di sviluppo di uno shock dellustionato.
236
24. USTIONI
VALUTAZIONE DELLESTENSIONE DELLA LESIONE:
Esistono diversi metodi di valutazione che consentono di esprimere la estensione percentuale in relazione alla TBSA total body surface area, tra i pi utilizzati ricordiamo:
REGOLA DEL PALMO DELLA MANO: la superficie palmare della mano a dita estese corrisponde a circa
l1% della superficie corporea totale. Si utilizza per ustioni di piccole dimensioni.
REGOLA DEL 9 dove nelladulto:
La testa acconta per il 9% della superficie corporea totale.
Gli arti superiori per il 9% ciascuno.
Il tronco nella sua parte anteriore per il 18%.
il tronco nella sua parte posteriore per un altro 18%.
gli arti inferiori per il 18% ciascuno.
La regione perineale e genitale per l1%.
Questo approccio non si pu applicare al paziente neonato o in et prepuberale dove le superfici
corporee sono differenti, nello specifico ricordiamo che nel neonato:
La sola testa rappresenta il 20% della TBSA: questo aspetto importante sia nella valutazione
della ustione, sia per la possibilit di prelevare innesti dalla cute del cranio che verr poi
ricoperta di capelli, senza lasciare traccia visibile.
Gli arti rappresentano il 10% della superficie corporea ciascuno.
Il tronco anteriore e posteriore acconta per il 40% in totale.
Possiamo dire che intorno ai 15 anni la superficie corporea diviene paragonabile in rapporto a
quella delladulto.
Formula di berkow: si tratta di un metodo molto preciso per le diverse fasce det, ma poco
utilizzato.
24.1.3. CAUSA
Le ustioni possono derivare da:
Fiamme: danno derivato dalla esposizione diretta alla fiamma.
Liquidi caldi che possono essere acquosi o oleosi.
Contatto con materiali solidi ad alte temperature.
Agenti chimici nocivi.
Elettricit: la corrente elettrica condotta attraverso i tessuti ne provoca una ustione.
24.1.4. DURATA:
Il reintegro dei fluidi va eseguito immediatamente, pi prolungata la fase precedente al trattamento,
pi importante sar il reintegro dei fluidi necessario a risolvere il problema.
237
24. USTIONI
Ustioni da inalazione: si tratta di ustioni gravissime ad eziologia principalmente chimica da
inalazione di tossine combinate al fumo prodotto con lincendio per esempio. Linalazione di
agenti tossici ha come risultato quello di produrre:
2 Drammatico improvviso incremento del flusso ematico polmonare con formazione di
essudati e incremento della attivit linfatica.
2 Distruzione dellepitelio ciliato delle vie respiratorie con repentina formazione di un essudato a livello delle stesse.
Spesso gli essudati sono difficili da rimuovere in quanto fibrinosi, pu essere necessaria intubazione.
Ustioni di qualsiasi tipo eccetto quelle epidermiche che superino il 20% della TBSA nelladulto
e il 10% della TBSA nel bambino.
Ustioni subdermiche di pi del 5% della TBSA in qualsiasi gruppo di et.
Ustioni di qualsiasi tipo eccetto quelle epidermiche che coinvolgano:
2 Faccia.
2 Mani.
2 Piedi.
2 Genitali.
2 Perineo.
Ustioni elettriche ad alto voltaggio.
Ustioni chimiche.
Ustioni complicate da traumi.
Le ustioni possono essere inoltre classificate sulla base della loro profondit in:
PRIMO GRADO: localizzata allepidermide.
SECONDO GRADO:
Superficiale che arriva ad interessare il derma superficiale.
Profondo che arriva ad interessare il derma profondo.
T ERZO GRADO che arriva fino al tessuto adiposo sottocutaneo.
QUARTO GRADO che arriva fino alle strutture muscolari o ossee che si collocano al di sotto delladipe sottocutaneo.
238
24. USTIONI
Tutti i pazienti con MALATTIA DA USTIONE, valutabile in termini di superficie cutanea interessata
dalla lesione, nello specifico:
2 5% nel bambino o nellanziano, questo perch:
3 Lanziano di per s stesso disidratato, di conseguenza anche una superficie minore
interessata da lesione pu divenire maggiormente pericolosa, soprattutto in presenza
di disfunzione cardiaca.
3 Il bambino rappresenta un caso a parte per il suo differente metabolismo.
2 10% nelladulto.
Casi particolari sono rappresentati dallustione che interessi:
2 Faccia: il rischio di edema delle mucose nasali, faringe e laringe, in grado di compromettere eventualmente la respirazione del paziente, estremamente alto. Sar necessario
in questo caso inviare il paziente al chirurgo plastico.
2 Mani e perineo: zone soggette a infezioni o delicate.
2 Paziente politraumatizzato.
2 Paziente che ha subito ustioni elettriche: generalmente lustione elettrica superficialmente molto pi grave rispetto a quanto non sembri dalla valutazione della lesione
esterna, questo perch lenergia elettrica tende a propagarsi in compartimenti ad alto
contenuto di elettroliti come le strutture nervose e muscolari. Il principale rischio rappresentato dalla possibilit che la lesione muscolare liberi enormi quantit di mioglobina
inducendo una insufficienza renale acuta tubulare.
In assenza di complicanze generali che lo impediscano, essenziale eseguire una VALUTAZIONE
CLINICA DELL USTIONE :
Rimuovere i vestiti non aderenti: i vestiti aderenti, sopratutto se composti di poliammidi e simili,
si attaccano in corrispondenza della lesione alla cute e vanno tolti con molta precauzione
al fine di non danneggiarla.
Raffreddamento della lesione, questo:
2 Va sempre eseguito entro i primi 15 minuti.
2 Con acqua fredda a 15-20, non gelata.
2 Per un tempo non superiore ai 5 minuti.
Lacqua fredda quindi certamente utile, ma va utilizzata con tempistiche adeguate, gi
dopo i primi 15 minuti non modifica la gravit della lesione.
Nelle ustioni chimiche risulta essenziale:
Rimuovere i vestiti.
Bagnare con acqua preferibilmente ad alta pressione e molto abbondante, di modo da
cercare di rimuovere tutti i liquidi ustionanti dal corpo del soggetto.
Un eccezione essenziale rappresentata dal freon, utilizzato per raffreddare celle frigorifere, che
viene rimosso con olio.
239
24. USTIONI
2 Impacchi di nitrato di argento.
2 Medicazioni con foglio di argento oppure garze grasse: non va mai utilizzata una garza
normale, in caso contrario con la valutazione e la sostituzione della medicazione si rimuove
la cute sottostante producendo danno.
Sono le ustioni pi dolorose: le terminazioni dolorose terminano nel derma e risultano di conseguenza messe allo scoperto, basta uno stimolo minimo quindi per provocare dolori molto intensi. la finalit del trattamento mantenere una copertura del derma di modo da evitare il
dolore.
U STIONE DI TERZO - QUARTO GRADO (escara): in questo caso il trattamento di competenza totale
del chirurgo plastico, il medico di pronto soccorso pu essere chiamato ad eseguire unescarotomia, al fine di evitare complicanze gravi e acute. Il tessuto colpito si disidrata rapidamente
e si restringe: se lustione si colloca a livello di collo arti o torace, pu formare un cingolo strozzante in grado di portare la pressione interna a livelli superiori ai 35mmHg, tali cio da indurre
una sindrome compartimentale con ostacolo al flusso linfatico e capillare tale da indurre danno
organico. Le incisioni generalmente vengono eseguite nelle regioni laterali, ma tutto dipende dal
livello di lesione che si verifica.
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241
242
25.1.2. TRATTAMENTO
LOCALE
Disinfezione e medicazione devono essere eseguite prima il possibile ovviamente:
Disinfezione
Insaponatura accurata e prolungata, utile soprattutto per il suo effetto sul virus della rabbia.
Risciacquare abbondantemente con acqua sotto pressione.
Applicazione di un antisettico (ammonio quaternario/preparati iodati).
Medicazione.
Sutura, non sempre indicata:
Non va fatta per lesioni sotto il centimetro.
Non va fatta se la lesione viene osservata tardivamente, dopo 8 ore ogni ferita va considerata
infetta.
Non va fatta se presente segno di infezione e soprattutto suppurazione.
Va fatta sempre in caso di lesione al volto, al fine di evitare processi di cicatrizzazione brutti
che possono alterare in modo significativo la struttura del volto.
Per le altre sedi va sempre valutato il singolo caso.
243
STATO VACCINALE
PICCOLO
GRAVE
nulla
nulla
vaccino
vaccino
vaccino
nulla
vaccino
vaccino e siero
vaccino e siero
vaccino e siero
Tabella 25.1.: Variazione della pratica clinica sulla base dello stato vaccinale e della gravit del morso.
R ABBIA : la prevenzione essenziale in quanto non esistono trattamenti se la malattia si manifesta,
la vaccinazione inoltre non scevra di complicanze, di conseguenza va condotta con adeguato
controllo. Il decesso avviene in 5-6 giorni se la patologia non viene prevenuta.
Lanimale sospetto da tenere in osservazione per 22 ore, se non sono presenti segni di rabbia
non si esegue nessuna vaccinazione.
Se lanimale non pu essere valutato allora la vaccinazione essenziale.
Se lanimale muore nel corso dellosservazione o subito dopo laggressione, bisogna eseguire
unimmunofluorescenza dellencefalo per il rhabdovirus.
MORSO DI SERPENTE
Il morso di serpente pu essere estremamente problematico, i veleni possibili sono infatti molto numerosi:
Neurotossine che possono provocare paralisi.
Rabdmiolsi che in grado di provocare uninsufficienza renale rapida.
Ematotossine che producono turbe della coagulazione, il paziente pu andare incontro a emorragie letali o CID.
Cardiotossine, che producono turbe della funzione cardiaca.
Molto importante nelle nostre zone certamente il morso di vipera, in grado di produrre un avvelenamento nel 30-40% dei casi.
I SEGNI DI AVVELENAMENTO da considerare nella valutazione del paziente sono:
S EGNI LOCALI quali:
Impronta dei denti.
Edema doloroso precoce a livello della ferita.
Comparse di chiazze ecchimotiche, porpore, flitteni e altre manifestazioni cutanee.
Se i segni non compaiono nelle prime due ore dopo il morso, il paziente non stato infettato
dal veleno, se invece i segni si manifestano la prognosi tanto peggiore tanto pi i segni locali
progrediscono in senso centripeto.
S EGNI SISTEMICI molto importanti e pericolosi:
Digestivi quali nausea, vomito, diarrea e dolori addominali.
Cardiovascolari quali ipotensione fino allo schock.
Miocardite tossica con necrosi del miocardio, dolore toracico, turbe della ripolarizzazione
soprattutto.
La causa di morte cardiologica generalmente.
244
25.2.1. TRATTAMENTO
TRATTAMENTO IMMEDIATO
Il trattamento immediato prevede:
Asportare il puntiglione.
Valutare la presenza di una valida antitetanica.
Disinfettare e applicare un impacco con alcohol per 24 ore.
Se presente una REAZIONE ORTICARIODE si utilizza una crema antistaminica o cortisonica.
In caso di ORTICARIA GENERALIZZATA si utilizza una terapia endovenosa con antistaminico (Polaramin
desclorfeniramina 5mg) o cortisonico (Solumedrol metilprednisolone a dose di 2mg/kg).
Se si verifica un EDEMA DI Q UINKE si procede con:
Aerosol di 1mg di adrenalina in 5ml di soluzione fisiologica somministrata in 10 minuti.
Controllo ospedaliero prolungato.
Se si verifica uno SHOCK ANAFILATTICO il trattamento chiaramente ospedaliero, ma comincia in
emergenza sul territorio:
Adrenalina a dose di 1mg diluito in 20cc di soluzione fisiologica per endovena, sottocute,
intramuscolo o sublinguale. La dose adeguata :
2 Bambino: 0,01 mg/kg.
2 Adulto: 0,25-1 mg.
Il trattamento ripetibile dopo 15-20 minuti.
Solumedrol.
Fluidoterapia fino al riempimento vascolare.
Ossigenazione.
Sorveglianza in terapia intensiva.
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246
247
26.2. TRATTAMENTO
Il trattamento variabile sulla base del grado di lesione registrato:
P RIMO STADIO, di solito si tratta delle ustioni pi comuni, guariscono in modo autonomo:
Osservazione per 24 ore.
Terapia psichiatrica in caso di sospetto di tentativo di suicidio.
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249
27.1. EZIOLOGIA
Leziologia pu essere molto diversa:
1. M ECCANICA come avviene in caso di:
a) Stenosi ipertrofica del piloro, patologia che si manifesta soprattutto in et infantile.
b) Ernia paraesofagea, causa molto comune, con cardias e piloro in sede, solo lo stomaco
ruota sul suo asse maggiore e la grande curvatura risulta erniata nel mediastino. Lo stomaco
non riesce a contrarsi e a svuotarsi.
c) Tumori pancreatici, della papilla e retroperitoneali coinvolgenti il duodeno.
d) Sindrome del compasso aorto mesenterico o sindrome di Damba.
2. D INAMICA, come avviene in caso di:
a) Traumi chiusi addominali e lombari.
b) Laparotomia, tutti gli interventi chirurgici.
c) Barbiturici, molto importati ma anche altri farmaci.
d) Acidosi diabetica.
e) Uricemia.
f) Crisi bulimiche, la dilatazione gastrica indotta in questo caso dallassunzione di enormi
quantit di cibo.
g) Tifo.
La forma dinamica si caratterizza per la presenza di due momenti patogenetici:
a) Inibizione vagale con conseguente ileo paralitico.
b) Neurodistonia, cio una sindrome simil acalasica.
3. Infettiva, gastrite enfisematosa in particolare, si caratterizza per:
a) Ispessimento parietale con gas intramurale.
b) Progressivo assottigliamento della parete con aree emorragiche e iniziale necrosi della mucosa.
c) Necrosi a tutto spessore della parete fino alla perforazione.
250
251
27.3. TRATTAMENTO
Il trattamento piuttosto semplice:
Introdurre un sondino naso gastrico: risolve in maniera rapida anche i quadri di ernia paraesofagea, si riesce a superare il cardias ed entrae nello stomaco, svuotarlo e quindi risolvere la
fase acuta. necessario utilizzare grossi sondini per togliere eventualmente pezzi grossi di materiale alimentare. Una volta posizionato il sondino naso gastrico e svuotato lo stomaco, lo si lascia
in sede di modo che la muscolatura liscia si riaccorci e riacquisisca il tono necessario.
Infusione di liquidi: si infondono liquidi vista la probabile perdita subita dal paziente e si controllano
in modo completo i valori elettrolitici.
Farmaci parasimpaticomimetici, molto importanti per facilitare il ripristino del tono.
Terapia chirurgica quando necessario. Lintervento diviene prioritario e durgenza in caso di
strozzamento dello stomaco in corso di ernia esofagea e in corso di gastrite enfisematosa.
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28.2. TRATTAMENTO
Gli obiettivi del trattamento sono:
1. Ottenere unemodinamica soddisfacente.
2. Mantenere dei livelli di emoglobina sopra i 7g/dl.
3. Posizionare sondino naso gastrico.
4. Mantenere unadeguata ossigenazione del paziente.
Pu essere difficile scegliere se ospedalizzare o meno il paziente, in linea generale:
1. Se anziano il paziente va ospedalizzato sicuramente, il cut off sopra i 60 anni: lanziano
disidratato di per s stesso, tende quindi anche in presenza di piccole emorragie a disidratarsi
molto.
2. Valutazione della tachicardia iniziale, generalmente associata al grado di emorragia.
3. La causa dellemorragia: chiaro che unemorragia di provenienza del plesso emorroidario non
necessita di un ricovero.
4. Criteri endoscopici favorevoli, soprattutto per lEGDS.
5. Assenza di comorbidit: in presenza di un precedente IMA o di condizioni che possono indurre
squilibrio emodinamico che si sovrapponga a quello dellemorragia, il ricovero consigliato.
Nella maggior parte dei casi si tiene il paziente in osservazione per 24 ore.
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29.3. EZIOLOGIA
Le cause di dolore addominale acuto possono essere molto diverse e vengono generalmente suddivise per organo:
CAUSE ESOFAGEE:
Esofagite.
Acalasia.
Perforazione esofagea, molto importante in ambito clinico soprattutto nella sua forma spontanea detta sindrome di Boorhave. Avviene quasi sempre nel tratto endoaddominale dellesofago e si manifesta con:
2 Dolore epigastrico, irradiato posteriormente e a sinistra.
2 Shock, agitazione, confusione: non sono immediati, ma tardivi e secondaria alla presenza di raccolta ascessuale.
2 Segni respiratori che possono essere legati al versamento nel cavo pleurico.
2 Enfisema cervicale: evento molto tardivo, lesofago contiene sempre una certa quantit
di aria, ma perch questa filtri fino a provocare un enfisema cervicale i tempi sono molto
lunghi.
Se avviene in sede superiore, pleurica, pu dare vita ad empiemi pleurici importanti. La
diagnosi sar supportata da TC e radiografie in grado di dimostrare la presenza di:
2 Pneumoperitoneo.
2 Pneumomediastino.
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30.1. EZIOLOGIA
Molto pi comune nella donna, nel 60% dei casi a causa genitale, nel 40% a causa extragenitale,
ricordiamo:
La causa principale una malattia dellapparato genitale femminile, distinguiamo:
Cause gravidiche:
2 la pi frequente la rottura di gravidanza ectopica tubarica, come avviene nel 96% dei
casi, in questo caso il dolore sar molto importante.
2 Rottura di utero gravidico, generalmente secondaria a manovra di Kristeller, utilizzata per
favorire la discesa del bambino e impedirne la risalita.
Cause non gravidiche, rappresentano il 24% dei casi:
2 Rottura di cisti