EMERGENZE MEDICO CHIRURGICHE

Giordano Perin

Appuntimed

Indice
I.

EMERGENZE MEDICHE

10

1. SHOCK
1.1. APPROCCIO AL PAZIENTE IN SHOCK . . . . . . . . . . . . . .
1.1.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.2. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.3. ASPETTI CLINICI GENERALI . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.4. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.5. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2. SHOCK CARDIOGENO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.1. ASPETTI FISIOPATOLOGICI DI RECENTE ACQUISIZIONE
1.2.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3. SHOCK EMORRAGICO (IPOVOLEMICO) . . . . . . . . . . . .
1.3.1. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.2. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.3. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.4. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4. SEPSI E SHOCK SETTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.1. DEFINIZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.2. ASPETTI PROGNOSTICO EPIDEMIOLOGICI . . . . . .
1.4.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

2.1. INSUFFICIENZA RENALE ACUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.1. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.2. STADIAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.3. VALUTAZIONE DEL PAZIENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1.4. ALGORITMO OPERATIVO IN URGENZA . . . . . . . . . . . . . . .
2.2. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.1. SATURAZIONE E PRESSIONE PARZIALE DI ANIDRIDE CARBONICA
2.2.2. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.3. DIAGNOSI DIFFERENZIALE: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.4. ASPETTI CLINICI E MONITORAGGIO . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.5. CENNI DI TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3. INSUFFICIENZA EPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.1. CONSEGUENZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.2. SINDROME EPATORENALE ED EPATOPOLMONARE . . . . . . . . .
2.3.3. MONITORAGGIO E TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY
3.1. PRIMARY SURVEY . . . . . .
3.1.1. AIRWAY . . . . . . . .
3.1.2. BREATHING . . . . . .
3.1.3. CIRCULATION . . . .

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Indice
3.1.4. DISABILITY . . . . . . . . . . . .
3.1.5. EXOPOSURE . . . . . . . . . . .
3.1.6. ASPETTI ESSENZIALI . . . . . . .
3.2. SECONDARY SURVEY . . . . . . . . . .
3.2.1. HEAD-TO-FEET EXAMINATION .
3.2.2. REVISED TRAUMA SCORE (RTS)
3.3. TRIAGE . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

4.1. CLASSIFICAZIONE DELLE ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA
4.1.1. VALUTAZIONE EZIOLOGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2. COMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.1. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.2. VALUTAZIONE SEMEIOLOGICA NEL PAZIENTE STABILE . . . . .
4.2.3. SINDROME DI DEGENERAZIONE ROSTRO CAUDALE . . . . . .
4.2.4. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3. STATO VEGETATIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4. MORTE CEREBRALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1. CRITERI DIAGNOSTICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2. FATTORI CONFONDENTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.3. SINDROME DI LAZZARO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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5. DISIONIE
5.1. ACQUA CORPOREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.1. ENTRATE E USCITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.2. IONI E RAPPORTO DI OSMOLARIT TRA LIQUIDO INTRACELLULARE ED EXTRACELLULARE
5.1.3. CALCOLARE IL DEFICIT DI ACQUA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2. SODIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.1. IPONATRIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.2. IPERNATRIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3. KALIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.1. IPERKALIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.2. IPOKALIEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.3. FLOWCHART OPERATIVI DIAGNOSTICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4. CALCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.1. IPOCALCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.2. IPERCALCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.4.3. FLOWCHART OPERATIVO-DIAGNOSTICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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75
75
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76
81
82
82
84
87
88
88
90
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6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

6.1. MECCANISMI DI CONTROLLO . . . . . . . . . . .
6.1.1. FEGATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.1.2. POLMONE . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.1.3. RENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2. VALORI NORMALI E CONDIZIONI DI EQUILIBRIO
6.2.1. DEFINIZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2.2. TEMPISTICHE DEL COMPENSO . . . . . .
6.3. GAP ANIONICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3.1. VALUTAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3.2. UTILIZZO CLINICO . . . . . . . . . . . . . .
6.4. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.5. INQUADRAMENTO DEL PAZIENTE . . . . . . . . .
6.5.1. ALGORITMO OPERATIVO . . . . . . . . .

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Indice
6.6. SPECIFICI TIPI DI ACIDOSI E ALCALOSI . . . . . .
6.6.1. ACIDOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.2. ALCALOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.3. FLOWCHART DIAGNOSTICI E VALUTATIVI

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7. DISORDINI DELLA COAGULAZIONE

7.1. FISIOLOGIA DELLA COAGULAZIONE . . . . . . . .
7.2. TEST EMOCOAGULATIVI . . . . . . . . . . . . . . .
7.3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA
7.3.1. CAUSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.2. PATOGENESI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.3. CLINICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3.4. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4. PORPORA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA .

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8. EMERGENZA IPERTENSIVA
8.1. DISTINGUERE I QUADRI CLINICI
8.2. EZIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
8.3. APPROCCIO AL PAZIENTE . . .
8.4. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . .
8.4.1. FARMACI UTILI . . . . . .

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9. ARRESTO CARDIACO
9.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.2. RICONOSCIMENTO E TERAPIA DEMERGENZA .
9.2.1. DEFIBRILLAZIONE. . . . . . . . . . . . . . .
9.3. TRATTAMENTO OSPEDALIERO E CONSEGUENZE
9.3.1. POST CARDIAC ARREST SYNDROME . . .
9.3.2. STABILIRE LA PROGNOSI . . . . . . . . . .

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

10.1.ANGINA INSTABILE E NSTEMI . . . . . . . . . . . . . . . .
10.1.1. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.1.2. QUADRO CLINICO . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.1.3. DIAGNOSI E PROGNOSI . . . . . . . . . . . . . .
10.1.4. TRATTAMENTO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.STEMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.1. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.2. PRESENTAZIONE CLINICA . . . . . . . . . . . . .

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11. ARITMIE
11.1.TACHIARITMIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.1. QUADRO CLINICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.2. TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.1.3. TACHIARITMIE VENTRICOLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.BRADIARITMIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.1. DEPRESSIONE DELLATTIVIT DEL NODO DEL SENO . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.2. BLOCCHI DEL SISTEMA DI CONDUZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.2.3. PACEMAKERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.3.BLOCCHI ED EMIBLOCCHI DI BRANCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11.4.ANOMALIE DI CONDUZIONE CHE POSSONO DETERMINARE ALTERAZIONI DEL RITMO

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12. ARDS
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12.1.PARAMETRI FONDAMENTALI E DEFINIZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
12.1.1. ALI-ARDS E ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Indice
12.2.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.3.DIAGNOSI DIFFERENZIALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.4.PATOGENESI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.5.EPIDEMIOLGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.6.TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.6.1. VENTILAZIONE MECCANICA E SUE CONSEGUENZE
12.6.2. TRATTAMENTO NON VENTILATORIO . . . . . . . . .
13. EMBOLIA POLMONARE
13.1.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.2.EZIOPATOGENESI E FISIOPATOLOGIA . . . . . .
13.2.1. FATTORI DI RISCHIO: . . . . . . . . . . .
13.2.2. EVOLUZIONE DELLA TROMBOEMBOLIA
13.3.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.3.1. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . .
13.4.PROGNOSI E TERAPIA . . . . . . . . . . . . . .
13.4.1. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . .

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14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

14.1.CHETOACIDOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.1.1. FATTORI PRECIPITANTI . . . . . . . . . . . . .
14.1.2. ASPETTI EMATOCHIMICI . . . . . . . . . . .
14.1.3. DIAGNOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.1.4. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.2.IPERGLICEMIA IPEROSMOLARE NON CHETOTICA
14.2.1. TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.2.2. CAUSE SCATENANTI . . . . . . . . . . . . . .
14.3.IPOGLICEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.3.1. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . .
14.4.DIAGNOSI DIFFERENZIALE . . . . . . . . . . . . . .

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15. IPOTERMIA E CONGELAMENTO

15.1.IPOTERMIA . . . . . . . . . . . . . . .
15.1.1. QUADRO CLINICO . . . . . .
15.1.2. DIAGNOSI E STABILIZZAZIONE
15.2.CONGELAMENTO . . . . . . . . . . .
15.2.1. QUADRO CLINICO . . . . . .
15.2.2. TERAPIA . . . . . . . . . . . . .

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16. SINDROMI TIREOTOSSICHE

16.1.EZIOLOGIA . . . . . .
16.2.ASPETTI CLINICI . . .
16.3.DIAGNOSI . . . . . .
16.4.TERAPIA . . . . . . . .

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17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.1.LE VIE DEL DOLORE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.1.1. MODIFICAZIONE DELLE VIE DI TRASMISSIONE NEL DOLORE CRONICO
17.1.2. LA REGOLAZIONE INIBITORIA DEL DOLORE . . . . . . . . . . . . . . . .
17.1.3. DIVERSI TIPI DI DOLORE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.2.FARMACI ADIUVANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.3.GLI OPPIACEI ENDOGENI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.3.1. I RECETTORI PER GLI OPPIACEI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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17.4.EFFETTO DEGLI OPPIACEI UTILIZZATI IN AMBITO CLINICO . . . . .
17.4.1. ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.4.2. ALTERAZIONI DELLUMORE E INDUZIONE DI PIACERE . . .
17.4.3. ALTRI EFFETTI CORRELATI AL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
17.4.4. EFFETTI SU ALTRI ORGANI E SISTEMI . . . . . . . . . . . . . .
17.5.MORFINA E SIMILI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.1. STRUTTURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.2. FARMACOCINETICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.3. EFFETTI AVVERSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.4. TOSSICIT ACUTA DA OPPIOIDI . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.5. VARIABILIT INDIVIDUALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.5.6. INTERAZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.FARMACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.1. CODEINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.2. TRAMADOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.3. EROINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.4. LEVORPHANOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.5. MEPERIDINA O PETIDINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.6. FENTANYL-SULFENTANYL-REMIFENTANYL-ALFENTANYL . . .
17.6.7. METADONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.6.8. PROPOXIFENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.7.AGONISTI PARZIALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8.ANTAGONISTI OPPIOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8.1. NALOXONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.8.2. NALTREXONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.9.USO ANALGESICO DEGLI ANALGESICI OPPIOIDI . . . . . . . . .
17.9.1. VIE ALTERNATIVE DI SOMMINISTRAZIONE . . . . . . . . . .
17.10.USI NON ANALGESICI DEGLI OPPIOIDI . . . . . . . . . . . . . . . .
17.11.ABUSO E SUE CONSEGUENZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17.11.1.EVITARE LA TOSSICODIPENDENZA . . . . . . . . . . . . . .

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19. PRINCIPI DI TERAPIA IPERBARICA

19.1.FISIOLOGIA DELLA TERAPIA IPERBARICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19.1.1. LEGGI DEI GAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19.2.EFFETTI DELLA TERAPIA IPERBARICA SULLORGANISMO . . . . . . . . . . .
19.2.1. EFFETTI DELLAUMENTO DELLA PRESSIONE PARZIALE DI OSSIGENO
19.2.2. EFFETTI MECCANICI DELLAUMENTO DI PRESSIONE . . . . . . . . .

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20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

20.1.DEFINIZIONI E CARATTERISTICHE GENERALI . .
20.1.1. TOLLERANZA E DIPENDENZA . . . . . . .
20.2.ALCOHOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.2.1. APPROCCIO AL PAZIENTE . . . . . . . .
20.2.2. QUADRI CLINICI . . . . . . . . . . . . . .
20.2.3. APPROFONDIMENTI LABORATORISTICI .

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18. CENNI DI ANESTESIOLOGIA

18.1.ANESTESIA GENERALE E PROCESSO ANESTESIOLOGICO
18.1.1. PRINCIPALI ANESTETICI GENERALI . . . . . . . . .
18.1.2. FASI DELLANESTESIA . . . . . . . . . . . . . . . . .
18.1.3. PROCESSO ANESTESIOLOGICO . . . . . . . . . . .
18.1.4. VALUTAZIONE PERIOPERATORIA DEL PAZIENTE . .
18.1.5. COMPLICANZE POST OPERATORIE . . . . . . . . .
18.2.ANESTESIA SPINALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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20.2.4. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.3.OPPIACEI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.3.1. INTOSSICAZIONE O OVERDOSE . . . . . . . .
20.3.2. CRISI DI ASTINENZA . . . . . . . . . . . . . . .
20.3.3. TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.4.COCAINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.5.CANNABINOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.5.1. FORME DISPONIBILI . . . . . . . . . . . . . . .
20.5.2. EFFETTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.ALTRE DROGHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.1. METANFETAMINE . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.2. ACIDO LISERGICO DIETILAMIDE . . . . . . .
20.6.3. FENCICLIDINA (PCP) . . . . . . . . . . . . . .
20.6.4. FLUNITRAZEPAM . . . . . . . . . . . . . . . . .
20.6.5. GHB O ACIDO GAMMA IDROSSIBUTIRRICO
20.6.6. KETAMINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

21.1.VALUTAZIONE LABORATORISTICA DELLA COAGULAZIONE
21.2.ANTIAGGREGANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21.3.ANTICOAGULANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21.3.1. EPARINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21.3.2. ANTICOAGULANTI ORALI . . . . . . . . . . . . . . .

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22. FLUIDOTERAPIA
22.1.TRASPORTO DELLOSSIGENO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.2.LIQUIDI CORPOREI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.3.LEGGE DI STARLING . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.4.EFFETTI DEI FLUIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.5.MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEGLI SCAMBI DI VOLUME . . . . . . . .
22.6.EMORRAGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.6.1. CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLO SHOCK EMORRAGICO . . . . .
22.7.CRISTALLOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.7.1. SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.7.2. EFFETTI COLLATERALI DEI CRISTALLOIDI . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.COLLOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.1. ALBUMINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.2. DESTRANI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.3. GELATINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.4. AMIDO IDROSSIETILICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.8.5. EFFETTI DI DIFFERENTI PLASMA EXPANDERS SULLA COAGULAZIONE
22.9.EMOTRASFUSIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.1. EMOTRASFUSIONI MASSIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.2. TRASFUSIONI E MORTALIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.3. COMPLICANZE DELLE EMOTRASFUSIONI . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.4. QUANDO EFFETTUARE TRASFUSIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22.9.5. INVECCHIAMENTO DEL GLOBULI ROSSI . . . . . . . . . . . . . . . .

II. EMERGENZE CHIRURGICHE

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23. FERITE
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23.1.APPROCCIO ALLA FERITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
23.2.TRATTAMENTO GENERALE DELLE FERITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

Indice
23.3.TRATTAMENTO DI SPECIFICI TIPI DI FERITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
24. USTIONI
24.1.LA VALUTAZIONE CLINICA DELLUSTIONE
24.1.1. PROFONDIT . . . . . . . . . . . .
24.1.2. ESTENSIONE: . . . . . . . . . . . . .
24.1.3. CAUSA . . . . . . . . . . . . . . . .
24.1.4. DURATA: . . . . . . . . . . . . . . .
24.2.CLASSIFICAZIONE DELLE USTIONI: . . . . .
24.3.PRIMO SOCCORSO . . . . . . . . . . . . .
24.3.1. IL TRATTAMENTO LOCALE . . . . .

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25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

25.1.MORSI . . . . . . . . . . . . . . . .
25.1.1. INFEZIONI DA MORSO . .
25.1.2. TRATTAMENTO . . . . . . .
25.1.3. POSSIBILI COMPLICANZE .
25.2.PUNTURE DI INSETTI . . . . . . . .
25.2.1. TRATTAMENTO . . . . . . .

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28. EMORRAGIE DIGESTIVE NON TRAUMATICHE NELLADULTO

28.1.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28.2.TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28.2.1. TRATTAMENTO DI CASI SPECIFICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

29.1.ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29.2.DIAGNOSTICA DI LABORATORIO E STRUMENTALE . . . . . . . . . . . . . .
29.3.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29.4.PARTICOLARI CONDIZIONI ASSOCIATE A DOLORE ADDOMINALE ACUTO
29.4.1. DOLORE ADDOMINALE ACUTO E SHOCK . . . . . . . . . . . . . . .
29.4.2. DOLORE ADDOMINALE ACUTO IN GRAVIDANZA . . . . . . . . . .
29.4.3. DOLORE ADDOMINALE ACUTO ED ET AVANZATA . . . . . . . . .
29.4.4. DOLORE ADDOMINALE ACUTO ED ETILISMO CRONICO . . . . . .
29.4.5. DOLORE ADDOMINALE E TERAPIA ANTICOAGULANTE . . . . . . .
29.4.6. DOLORE ADDOMINALE ACUTO E INSUFFICIENZA RENALE . . . . .
29.4.7. DOLORE ADDOMINALE IN CORSO DI AIDS . . . . . . . . . . . . . .

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26. INGESTIONE DA CAUSTICI

26.1.TRATTAMENTO OSPEDALIERO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26.1.1. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA NELLINGESTIONE DA CAUSTICI
26.1.2. ALTRE COMPLICANZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26.1.3. BILANCIO DELLE LESIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26.2.TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27. DILATAZIONE GASTRICA ACUTA
27.1.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27.2.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27.2.1. ESAME OBIETTIVO . . . . . . . . . . . . . .
27.2.2. LABORATORIO ED ESAMI RADIOLOGICI .
27.2.3. DIAGNOSI DIFFERENZIALE . . . . . . . . .
27.3.TRATTAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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30. EMOPERITONEO SPONTANEO

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30.1.EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Indice
30.2.ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . .
30.2.1. ESAME OBIETTIVO . . . . . .
30.2.2. INDAGINI DI LABORATORIO
30.2.3. IMAGING . . . . . . . . . . .

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31. TRAUMI ADDOMINALI

31.1.BILANCIO CLINICO INIZIALE . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31.1.1. PROBLEMI PARTICOLARI NELLA PAZIENTE GRAVIDA
31.2.APPROFONDIMENTI DIAGNOSTICI . . . . . . . . . . . . . .
31.2.1. LABORATORIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31.2.2. IMAGING . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31.2.3. PUNTURA E LAVAGGIO ADDOMINALE . . . . . . . .
31.3.SINDROME COMPARTIMENTALE ADDOMINALE . . . . . . .

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32. DOLORE TORACICO IN URGENZA

275
32.1.ANAMNESI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
32.2.ESAME OBIETTIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
32.3.DIAGNOSI DIFFERENZIALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
33. TRAUMI TORACICI
33.1.QUADRO CLINICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33.2.INQUADRAMENTO CLINICO . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33.2.1. VALUTAZIONE DELLE FRATTURE COSTALI E STERNALI
33.2.2. PNEUMOTORACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34. INFEZIONI DA PIOGENI
34.1.FLEMMONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34.1.1. FLEMMONE DIFFUSO . . . . . . . . . . . . . . . . .
34.1.2. FLEMMONE CIRCOSCRITTO O ASCESSO ACUTO .
34.2.IDROSOADENITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34.3.PATERECCIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34.4.PATERECCIO DELLE GUAINE TENDINEE . . . . . . . . . . .
34.5.FORUNCOLO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34.6.FAVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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284

Parte I.

EMERGENZE MEDICHE

10

Indice
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competenze e conoscenze che non pu essere quantificato in alcun modo. Se intendete fidarvi,
fatelo a vostro rischio e pericolo.

11

1. SHOCK
1.1. APPROCCIO AL PAZIENTE IN SHOCK
Lo shock una condizione di insufficienza circolatoria che crea unalterazione patologica del rapporto
tra lossigeno disponibile alla cellula e lossigeno necessario alla sua sopravvivenza.

1.1.1. EPIDEMIOLOGIA
Definire il numero di casi si shock praticamente impossibile: si parla di circa 1 milione di casi allanno
negli stati uniti, ma tale incidenza viene definita sulla base prettamente di valori pressori (pressione
sistolica inferiore a 90mmHg) che non sempre risultano attendibili nella definizione dello stato di shock
nelladulto.
Lo shock presenta una letalit piuttosto elevata, si parla di:
1. 40-60% per lo shock settico.
2. 35-55% per lo shock cardiogeno.
La prognosi inoltre pessima: circa il 40% dei casi di shock settico muore nellarco di un mese, mentre
tale percentuale sale oltre il 60% per lo shock cardiogeno.
Grazie ad un riconoscimento molto precoce, la letalit dello shock neurogeno fortemente diminuita.

1.1.2. FISIOPATOLOGIA
In linea generale la riduzione del flusso di ossigeno alle cellule o lincapacit delle stesse di utilizzarlo ha
delle conseguenze biochimiche, bioenergentiche e subcellulari estremamente importanti. Un efficace
trasporto di ossigeno essenziale quindi per garantire un adeguato funzionamento cellulare, questo
dipende da:
Funzionalit cardiaca.
Contenuto di ossigeno del sangue.
A questi due parametri essenziali si aggiunge chiaramente la capacit della cellula di estrarre ed
utilizzare lossigeno reso disponibile (avvelenamento della catena mitocondriale).
FUNZIONALIT CARDIACA
La funzionalit cardiaca viene definita sulla base di tre parametri:
1. I NOTROPISMO, velocit di contrazione e capacit di contrazione. I determinanti di questo importantissimo valore sono diversi, ricordiamo:
a) Attivazione simpatica e riduzione dellattivit parasimpatica.
b) Catecolamine circolanti.
c) Aumento dellafterload (effetto Anrep).
d) Aumento della frequenza cardiaca (effetto Bowditch).
2. C RONOTROPISMO, frequenza cardiaca. Dipende molto dalla stimolazione adrenergica.
3. L USITROPISMO, capacit di rilassamento del muscolo e di dilatazione della camera. Dipende molto
dalla stimolazione adrenergica (recettori adrenergici 1).
TRASPORTO DELLOSSIGENO
lossigeno viene trasportato nel sangue in due forme:

12

1. SHOCK
DISCIOLTO FISICAMENTE, la quantit di ossigeno disciolto determinata dalla legge di Henry (Ci =
Kpi), la concentrazione disciolta quindi direttamente proporzionale al coefficiente di solubilit
del gas e alla pressione al di sopra della miscela:
Il coefficiente di solubilit dellossigeno di 0,0031 di sangue.
Le concentrazioni sono valutabili in termini di pressione parziale che di 104 mmHg.
Di conseguenza L OSSIGENO DISCIOLTO PARI A 0,3 ml in 100ml di sangue. Si tratta di una quantit molto piccola ma fondamentale in quanto responsabile della pressione parziale di ossigeno
arteriosa che:
Viene percepita dai chemocettori periferici e regola i processi di ventilazione quindi.
fondamentale per lo scambio gassoso con la emoglobina: lossigeno viene prima disciolto
nel sangue, quindi va a saturare la emoglobina con cui entra in contatto grazie al globulo
rosso.
MEDIANTE LEGAME CON LA EMOGLOBINA: il legame dellossigeno con lemoglobina un legame chimico e non crea pressione parziale, questo consente il persistere di un gradiente di ossigeno che:
Da un lato consente il passaggio continuo del gas verso lemoglobina in quanto il globulo
rosso non si satura fintanto che lemoglobina stessa presenta siti di legame liberi.
Dallaltro consente il passaggio continuo di ossigeno verso il sangue dallalveolo: lemoglobina sottrae allequilibrio formatosi sulla soluzione sangue dellossigeno che viene rimpiazzato
per filtrazione dallalveolo.
Il rapporto tra emoglobina satura e pressione parziale di ossigeno determina la curva di saturazione
della emoglobina, possiamo dire che:
In corrispondenza del sangue arterioso abbiamo:
Una pO2 di circa 97mmHg.
Circa il 100% della emoglobina saturata.
A livello del sangue venoso abbiamo:
Una pO2 di circa 40mmHg.
Circa il 75% della emoglobina saturata.
I fattori che influenzano la saturazione dellemoglobina sono molto diversi:
1. Variazioni del pH.
2. Variazioni della temperatura.
3. Variazioni dei livelli di 2,3 DPG.
4. Variazioni della concentrazione di CO2 .

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1. SHOCK

Figura 1.1.: Curva di dissociazione dellemoglobina e sue variazioni sulla base di livelli di pH, temperatura e DPG presente
nel globulo rosso.

VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE DI TRASPORTO DELLOSSIGENO

Definiamo in questo contesto quindi:
ARTERIAL OXYGEN CONTENT (CaO2 ) il contenuto di ossigeno presente nel sangue arterioso, deriva
dalla somma di:
(0.0031 P aO2 ) + (1.38 Hb SaO2 )
Assumendo una quantit di 15g di emoglobina per 100ml di sangue e una saturazione arteriosa della
stessa del 97%, il valore normale di CaO2 dovrebbe essere di 20,1ml/100ml.
SYSTEMIC OXYGEN CONSUMPTION (V02 ): differenza tra concentrazione di ossigeno arteriosa e venosa
moltiplicata per il cardiac output, normalmente 250ml di ossigeno al minuto.
V O2 = CO Hb 1.38 (SaO2 SmvO2 ) 10
MIXED/CENTRAL VENOUS OXYGEN SATURATION (SmvO2 /ScvO2 ): saturazione percentuale dellemoglobina nel sangue venoso dellarteria polmonare (mixed) o in una vena centrale (central). , se la
systemic oxygen consumption normale, tra 65 e 75%. Se scende sotto il 50% la capacit
di compenso dellorganismo, che si manifesta in un incremento dellestrazione di ossigeno dal
sangue, ha raggiunto il limite.
MIXED/CENTRAL VENOUS OXYGEN CONTENT (CmvO2 CcvO2 ): saturazione percentuale dellemoglobina nel sangue venoso centrale. Il valore normale di 15ml/100ml.
SYSTEMIC OXYGEN EXTRACTION RATIO (OER): quantit di ossigeno percentuale prelevata dal sangue
dallorganismo. Normalmente del 25%.
SYSTEMIC OXIGEN DELIVERY (DO2 ): prodotto dei cardiac output e ossigeno presente nel sangue arterioso. Presumendo un valore di 20,1ml di ossigeno per 100ml di sangue e un cardiac output
normale di 5L/min, un valore normale si aggira intorno ai 1000ml di ossigeno al minuto.

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1. SHOCK
CARDIAC INDEX (CI): rapporto tra cardiac output e superficie corporea.
CORONARY PERFUSION PRESSURE (CPP).
CENTRAL VENOUS PRESSURE (CVP).
MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) o pressione arteriosa media.
SYSTEMIC VASCULAR RESISTENCE (SVR).
SVILUPPO DELLO SHOCK E RISPOSTA COMPENSATORIA
Nel momento in cui la risposta mediata dallattivit cardiaca e dalla funzione di estrazione dellossigeno non sia sufficiente a garantire un adeguato compenso, subentrano gli effetti patologici dello
shock:
Nel momento in cui lossigeno non sia sufficiente a garantire un funzionamento cellulare aerobio,
si passa alla ANEROBIOSI e quindi alla produzione di ACIDO LATTICO. Accompagna questa fase un
aumento di livelli di acido lattico i cui valori normali sono da 0.5 a 1.5 mmol/L. Non sempre un
aumento dei lattati dovuto ad una condizione di riduzione della disponibilit di ossigeno:
Eccessiva richiesta di ossigeno, come avviene per esempio nello status epilepticus.
Perdita della capacit di utilizzare lossigeno, come avviene per esempio nello shock settico.
Si sviluppa una lunga serie di RISPOSTE AUTONOMICHE e non solo necessarie a mantenere la perfusione degli organi vitali. Si innescano quindi:
Vasocostrizione arteriolare che limita il flusso di sangue a cute, muscolo, rene e visceri splancnici.
Un aumento della frequenza cardiaca e della contrattilit che portano ad un aumento del
cardiac output.
Costrizione delle vene ad alta capacit che aumenta il ritorno venoso.
Rilascio di:
2 Adrenalina.
2 Noradrenalina.
2 Dopamina.
2 Cortisolo.
Attivazione del sistema RAAAS.
A LIVELLO CELLULARE risulta depleto il livello di ATP con tutte le conseguenze legate alla disfunzione
dellattivit di pompa sodio potassio che determina alterazioni del potenziale di membrana. Con
la progressione dello shock vanno incontro a lisi i lisosomi e si liberano enzimi lesivi per la cellula.

1.1.3. ASPETTI CLINICI GENERALI

ANAMNESI
Nella maggior parte dei casi la causa dello shock evidente, tuttavia va sempre considerato che:
In un paziente giovane e robusto, lo shock pu manifestarsi anche solo con sintomi quali debolezza generalizzata, letargia e alterazione dello stato di coscienza.
Vanno valutati segni che indicano riduzione dei volumi come emorragie, vomito, diarrea, eccessiva produzione di urine.
Vanno valutate anamnesticamente le funzioni cardiaca, respiratoria e nervosa, alterazioni delle
quali possono compromettere in modo significativo la risposta allo shock.
Vanno considerate cause farmacologiche come la reazione anafilattica soprattutto ma anche labuso
di diuretici o effetto cardiaco di beta bloccanti.
ESAME OBIETTIVO
La pressione arteriosa classicamente considerata il parametro fondamentale per parlare di shock,
tuttavia la sua insensibilit stata dimostrata da numerosi studi, lo shock pu verificarsi anche in presenza di una pressione arteriosa normale. Molto spesso una valutazione grossolana viene condotta
con lo SHOCK INDEX :

15

1. SHOCK

F requenza cardiaca
P ressione arteriosa sistolica
La valutazione dello stato di shock tuttavia deve prendere in considerazione numerose variabili:
Temperatura: a seconda dei casi il paziente pu essere ipertermico o ipotermico. Ove sia ipotermico lipotermia va distinta in endogena ed esogena, dove il trattamento chiaramente differente.
Frequenza cardiaca che generalmente elevata, tuttavia possono verificarsi dei casi di bradicardia paradossa in corso di:
Emorragia (30% dei casi).
Ipoglicemia.
Uso di beta bloccanti.
Patologia cardiaca preesistente.
Pressione sistolica: pu salire leggermente con la risposta autonomica per poi cadere con lo
sviluppo dello shock.
Pressione diastolica: correla con la contrazione arteriolare, spesso sale inizialmente e permane
alta fintanto che i meccanismi di compenso sono efficaci. Cade con lo sviluppo dello shock.
Pressione differenziale: differenza tra pressione sistolica e diastolica, correla con la rigidit dellaorta e con leiezione sistolica, aumenta inizialmente per poi calare prima ancora della pressione
sistolica.
Polso paradosso cio la riduzione della pressione arteriosa con linspirazione.
Pressione arteriosa media, si tratta di un indice che pu essere:
Calcolato tramite la formula:
M AP = (CO SV R) + CV P
Dove CO cardiac output, SVR e la resistenza vascolare periferica e CVP la pressione venosa
centrale.
Stimato tramite la formula:
1
M AP = DP + (SP DP )
3
Dove DP la pressione diastolica e SP la pressione sistolica. Ricordiamo che SP-DP la
pressione differenziale.
Shock index, molto utile, rappresentato dalla formula:
F requenza cardiaca
P ressione arteriosa sistolica

I suoi valori normali sono tra 0.5 e 0.7. Una persistente elevazione, sopra 1.0, dello shock index denota la presenza di una disfunzione ventricolare sinistra importante e si accompagna ad elevata
mortalit.
Sistema nervoso centrale: nel paziente giovane e robusto pu essere lunico indice di shock significativamente alterato, la sofferenza cerebrale si traduce in vari sintomi. Va valutata se possibile la
pressione di perfusione cerebrale cio la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione
intracranica.
Cute, molto importante si valutano: refill capillare del letto ungueale, pallore, cianosi, sudorazione,
Sistema cardiovascolare, da valutare con estrema attenzione.
Sistema respiratorio, vanno valutati con attenzione i valori di saturazione e non solo.
Organi splancnici, spesso il tratto gastroenterico soffre la riduzione del flusso ematico finalizzata
a favorire gli organi vitali, pu andare incontro quindi a sanguinamento, ileo, pancreatite e non
solo.
Rene, la cui funzione va valutata con estrema attenzione.
Funzioni metaboliche generali, valutazione soprattutto dellequilibrio acido base e delle disionie.

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1. SHOCK

1.1.4. DIAGNOSI
Lo shock si divide nettamente in quattro categorie eziologiche:
1. Shock ipovolemico: dovuto ad una riduzione del volume circolante effettivo.
2. Shock cardiogeno: dovuto a disfunzione cardiaca.
3. Shock ostruttivo: dovuto a cause extra cardiache di ostruzione al flusso.
4. Shock distributivo: determinato da alterazioni metaboliche tali da compromettere la funzione
cellulare, avviene in corso di sepsi e di intossicazione della catena mitocondriale.
ASPETTI LABORATORISTICI
Dal punto di vista laboratoristico non esiste un indicatore valido per definire lo stato di shock, molti
indicatori utilizzati tuttavia danno una valutazione complessiva della funzione dellorganismo o di uno
specifico organo.
Valutazione di base:
Emocromo con formula, globuli rossi, piastrine e valori correlati.
Elettroliti, glucosio, calcio, magnesio, fosforo.
BUN e creatinina.
Tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale attivata.
Analisi delle urine.
Radiografia del torace.
ECG.
Valutazione delle funzioni fisiologiche:
Gas arteriosi.
Lattati sierici.
Fibrinogeno, prodotti di catabolismo della fibrina, D-dimero.
Pannello di funzionalit epatica.
Valutazione emodinamica non invasiva:
Valutazione della portata cardiaca.
Ecocardiogramma.
Valutazione emodinamica invasiva:
Pressione di riempimento.
Gittata cardiaca.
ScvO2 .
Calcolo dei valori emodinamici prima descritti.
Valutazione specifica delle cause:
Emocultura, urocultura, coltura dello sputo.
Puntura lombare.
Cultura dei prelievi delle ferite.
Livelli di cortisolo.
Test di gravidanza.
IMAGING
Sicuramente limaging rappresenta un presidio diagnostico fondamentale in questo contesto:
Radiografia del torace, essenziale per diversi aspetti.
Identificazione di foci settici.
Valutazione della funzione polmonare (edema polmonare e strie di Kerley).
Valutazione della funzione cardiaca (dimensione del cuore soprattutto).
Ecografia, essenziale:
Per la valutazione della funzione polmonare.
Per la valutazione della funzione cardiaca.
TC.

17

1. SHOCK

1.1.5. TRATTAMENTO
Un trattamento secondo linee guida sia per lo shock settico che per lo shock in generale in grado di ridurre in modo estremamente significativo la mortalit, anche del 15-20%. In linea generale il
trattamento dello shock viene condotto sulla base dellacronimo:
A ariway.
B brathing.
C circulation.
D delivery of oxygen.
E end points of resuscitation.
essenziale quindi avere bene in mente gli obiettivi da raggiungere.
AIRWAY
Il controllo delle vie aeree si ottiene in modo ottimale con lintubazione endotracheale, misura piuttosto
invasiva, tuttavia la ventilazione a pressione positiva estremamente utile.
BRATHING
Il controllo dellattivit respiratoria molto importante per due motivi:
La tachipnea in corso di shock determina un aumento del consumo di ossigeno da parte dei
muscoli respiratori e non utile in quanto superficiale.
La tachipnea pu condurre ad alterazioni significative dellequilibrio dellanidride carbonica.
In linea generale in caso di importante tachipnea preferibile sedare il paziente e utilizzare una
ventilazione meccanica, gli obiettivi sono:
Ottenere una saturazione maggiore al 93%.
Ottenere una PaCO2 tra 35 e 40 mmHg.
La normalizzazione del pH, come discusso in seguito, non sempre utile.
CIRCULATION
Lottimizzazione della circolazione un processo complesso che pu essere condotto con:
Accessi venosi periferici, certamente molto importanti in quanto utilizzabili in diverse situazioni e
pi facilmente raggiungibili.
Accessi venosi centrali, preferiti per il trattamento sul medio lungo periodo e per la valutazione
della concentrazione di ossigeno venosa.
La stabilizzazione dellapparato cardiocircolatorio si basa sulla fluidoterapia e al terapia vasopressiva.
LA FLUIDOTERPIA essenziale nel trattamento del paziente in shock, soprattutto ipovolemico come
discusso in seguito, nella maggior parte dei casi infatti il paziente in shock ha un deficit di fluidi assoluto o
relativo, fanno eccezione i pazienti in shock cardiogeno con edema polmonare. Lapproccio iniziale
generalmente somministrare 500-1000 cc di cristalloidi immediatamente anche piuttosto velocemente,
con assesment successivi a ciascuna dose. Pazienti con un modesto grado di ipovolemia possono
beneficiare di soli 20ml/Kg di cristalloidi isotonici.
I VASOPRESSORI vengono somministrati nel momento in cui vi sia una non adeguata risposta alla
fluidoterapia, in alcuni casi tuttavia sono necessari acutamente per ripristinare la pressione sistemica di
modo da impedire complicazioni cerebrali e coronariche dellipotensione arteriosa prolungata. Nella
tabella sono riportati i principali vasopressori.

18

1. SHOCK
FARMACO

DOSE

AZIONE

STIMOLAZIONE CARDIACA

VASOCOSTRIZIONE

VASODILATAZIONE

CO

EFFETTI AVVERSI

Dopamina
Noradrenalina
Fenilefrina
Efedrina
Vasopressina
Adrenalina
Dobutamina

0.5-0.25g/kg/min
2-12g/min
100-200g/min
5-25mg in bolo IV
0.01-0.04 unit/min
2-10g/min
2-20g/kg/min

e adrenergico, dopaminergico
soprattutto 1, in parte 1
adrenergica
e

e
1 e 2 e

++
++
0
+++
++++
++++

++
++++
++++
++
++++
++++
+

+
0
0
+
+++
++

+
+
+

tachiaritmie
bradicardia riflessa
bradicardia riflessa, cefalea
palpitazioni, aritmie, ipertensione
vasocostrizione eccessiva
tachiaritmie leucocitosi
tachiaritmie

Tabella 1.1.: Principali vasopressioni, dosi ed efficacia specifica.

DELIVERY OF OXYGEN
Il controllo della distribuzione dellossigeno ai tessuti essenziale una volta garantita una stabilit
circolatoria, gli obiettivi sono due:
Garantire una saturazione percentuale superiore a 93, preferibilmente superiore a 95.
Mantenere livelli di emoglobina abbastanza elevati, preferibilmente sopra i 10g/dl.
Normalizzare i livelli di lattati.
La valutazione dellefficacia del trattamento va condotta con:
Valutazione dellestrazione tissutale di ossigeno.
Valutazione dei lattati.
Valutazione della saturazione venosa di ossigeno e della concentrazione venosa di ossigeno.
END POINTS OF RESUSCITATION
Gli obiettivi sono di ridurre al minimo la mortalit e le comorbidit, non esiste tuttavia un end point
terapeutico universalmente efficace. In linea generale gli obiettivi sono di raggiungere e mantenere:
1. Un flusso di urine maggiore a 0.5ml/kg/h.
2. Una pressione venosa centrale da 8 a 12mmHg.
3. Una pressione arteriosa media tra 65 e 90mmHg.
4. Una ScvO2 maggiore al 70%.
dimostrato che mantenere tali valori migliora la sopravvivenza.
ASPETTI CRITICI
Ricordiamo alcune criticit relative al trattamento:
La differenza tra cristalloidi e colloidi, trattata in seguito a proposito dello shock ipovolemico.
Luso dei bicarbonati in corso di shock sconsigliato:
Sposta la curva di dissociazione dellemoglobina a sinistra.
Rende difficile lestrazione di ossigeno da parte dei tessuti.
Pu peggiorare lacidosi intracellulare.
Solo in caso di grave acidosi si ricorre ai bicarbonati secondo la seguente modalit:
Calcolare il deficit di bicarbonati con la formula [(HCO3 normale - HCO3 del paziente) * 0.5 *
peso corporeo in kg].
Infondere lentamente la correzione per la met della dose calcolata.
Infondere la restante dose in 6-8 ore.
Fermarsi nel momento in cui il pH arterioso raggiunge 7,25.

1.2. SHOCK CARDIOGENO

Lo shock cardiogeno uno stato acuto caratterizzato da riduzione della gittata cardiaca che si traduce in una prolungata riduzione della perfusione nonostante la presenza di un adeguato o in alcuni
casi eccessivo volume circolante effettivo. In linea generale:
La mortalit per chi raggiunge lospedale vivo dal 6 all8% immediatamente dopo il raggiungimento dello stesso.

19

1. SHOCK
La mortalit complessiva permane elevata, intorno al 50%, circa la met di tali morti si verifica
nelle prime 48 ore dopo la presentazione.
Il trattamento con rivascolarizzazione precoce sicuramente il trattamento di scelta nella maggior
parte dei casi essendo lo shock dovuto spesso ad un infarto miocardico acuto. I fattori di rischio
che possono aiutare ad identificare un paziente che possa beneficiare di una rivascolarizzazione
maggiormente aggressiva sono:
1. Et anziana.
2. Sesso femminile.
3. Evento ischemico acuto anche precedente associato a:
a) Riduzione della frazione di eiezione.
b) Infarto esteso.
c) Occlusione della discendente anteriore.
d) Patologia multivasale.
4. Anamnesi positiva per:
a) Precedente infarto miocardico.
b) Insufficienza cardiaca congestizia.
c) Diabete.
La causa pi comune di shock cardiogeno permane linfarto miocardico acuto, nello specifico tra le
cause ricordiamo:
1. Infarto miocardico acuto con conseguenti:
a) Insufficienza di pompa.
b) Complicazioni meccaniche acute quali:
i. Rigurgito mitralico acuto successivo a rottura di muscolo papillare.
ii. Difetto del setto ventricolare.
iii. Rottura di parete libera.
2. Infarto di ventricolo destro che estremamente pericoloso.
3. Depressione severa della contrattilit cardiaca:
a) Sepsi.
b) Miocardite.
c) Contusione miocardica.
d) Cardiomiopatia.
4. Ostruzione meccanica del flusso arterioso:
a) Stenosi aortica.
b) Cardiomiopatia ipertrofica.
c) Stenosi mitralica.
d) Mixoma dellatrio sinistro.
e) Tamponamento cardiaco.
5. Rigurgito delloutput ventricolare sinistro:
a) Rottura di corda tendinea.
b) insufficienza aortica acuta.

1.2.1. ASPETTI FISIOPATOLOGICI DI RECENTE ACQUISIZIONE

Un tempo si riteneva che qualsiasi disfunzione ventricolare che interessasse pi del 40% della superficie
muscolare portasse ad uno shock cardiogeno irreversibile, ad oggi noto che, in presenza di una terapia rivascolarizzante precoce, la risoluzione anche in questi quadri possibile. La rivascolarizzazione
precoce, la risposta infiammatoria e meccanica del cuore e le modifiche neurormonali conseguenti
possono spiegare come mai in circa il 50% dei pazienti in shock rivascolarizzati possa sopravvivere e in
alcuni casi recuperare anche parte della frazione di eiezione. Una possibile spiegazione attribuibile
alle conseguenze sistemiche acute dellinfarto miocardico:
Nel paziente che sviluppa un IMA acuto si verifica molto spesso una SIRS.
La SIRS stimola la produzione di una lunga serie di citochine.
Tra le citochine molte di queste inducono la produzione di ossido nitrico.

20

1. SHOCK
Lossido nitrico ha la capacit di:
Inibire direttamente la contrattilit cardiaca, riducendo la risposta del cuore alle catecolamine.
Produrre vasodilatazione periferica, peggiorando la condizione di shock.
Un inibitore della produzione di ossido nitrico, tilarginine acetate, stato testato dando risultati contrastanti sulla sopravvivenza (in alcuni casi miglioramento, in alcuni casi nessun effetto).

1.2.2. ASPETTI CLINICI

ANAMNESI
Lanamnesi pu essere estremamente difficoltosa da raccogliere, in linea generale il primo sospetto chiaramente legato ad un infarto miocardico acuto ed esteso, con eventuale complicanza
meccanica acuta, ma non bisogna trascurare la possibilit che si possa trattare di:
Sepsi.
Miocardite.
Emorragia.
Embolia polmonare massiva.
Lanamnesi quindi essenziale in questo contesto, inoltre aiuta ad inquadrare leventuale profilo di
rischio del paziente affetto da shock cardiogeno.
ESAME OBIETTIVO
Lo shock cardiogeno si caratterizza per:
Ipoperfusione.
Ipotensione, anche se non sempre presente. La pressione arteriosa sistolica risulta generalmente
inferiore ai 90mmHg, anche se in un paziente precedentemente iperteso pu risultare maggiore. Una pressione media inferiore ai 20mmHg pu risultare evidente a causa dellestrema
vasocostrizione.
Alterazione dello stato mentale.
Riduzione delloutput urinario.
Tachicardia sinusale di compenso, spesso presente.
Tachipnea.
Edema polmonare.
Distensione della vena giugulare e aumento della pressione venosa centrale.
Il paziente presenta spesso cianosi e si presenta freddo.
Un edema periferico suggerisce la preesistenza di uninsufficienza cardiaca.
Litto della punta pu risultare spostato soprattutto in presenza di precedente cardiomegalia.
Un quarto circa dei casi di shock cardiogeno causato da una complicanza meccanica, di conseguenza un esame obiettivo attento per nuovi suoni o rumori va sempre eseguito. Si possono percepire:
Rigurgito mitralico acuto successivo:
Alla rottura di una corda tendinea. Tale condizione si caratterizza per un suono pansistolico a
bassa frequenza che dallapice si irradia allascella. Spesso lascoltazione difficile a causa
dei rantoli legati alle conseguenze polmonari.
Alla rottura di un muscolo papillare. Tale condizione si caratterizza per un suono che comincia
con il primo tono, ma termina poco prima del secondo.
Difetto acuto del setto si caratterizza invece per un suono olosistolico molto forte in sede parasternale sinistra spesso accompagnato da un fremito. Il suono tende a diminuire con leguagliarsi
della pressione.
CRITERI DIAGNOSTICI
I segni clinici diagnostici per lo shock cardiogeno includono:

21

1. SHOCK
1. Segni di ipoperfusione quali ipotensione, alterazioni dello stato mentale, cute marezzata e fredda.
2. Segni di sovraccarico volumetrico, come dispnea e rantoli.
I criteri emodinamici utili alla diagnosi sono:
Ipotensione sostenuta, cio pressione arteriosa sistolica inferiore a 90mmHg.
Riduzione dellindice cardiaco sotto i 2,2 L/min/m2 .
Pressione di occlusione polmonare superiore a 18mmHg.
ASPETTI LABORATORISTICI
Non ci sono marcatori specifici per la diagnosi di shock cardiogeno, ricordiamo che risultano utili, oltre
alle batterie di test specificate in precedenza:
I marcatori cardiaci, che non tendono tuttavia ad alzarsi prima di qualche ora.
Lattati ematici, gi citati ma molto utili in questo caso visto soprattutto il fatto che il loro elevarsi
non supportato da una perdita di liquido.
Elettroliti sierici.
Indici di funzionalit renale ed epatica.
Emogas analisi.
BNP, si tratta di un indicatore estremamente utile in quanto presenta un forte valore preditivo
negativo: valori normali di BNP, cio valori inferiori a 100pg/mL, possono effettivamente escludere
la presenza di uno shock cardiogeno.
Molto utile anche la valutazione di specifici farmaci o sostanze che si possono trovare nel sangue,
soprattutto digossina, etanolo e illeciti.
IMAGING E ALTRI STUDI
Sono molto utili:
Elettrocardiogramma, essenziale per la valutazione di eventuali aritmie intercorrenti o per la valutazione specifica di alcune disionie o tossicit da farmaci. La valutazione dellelettrocardiogramma dellinfarto chiaramente essenziale.
Radiografia del torace, indicata in tutti i pazienti instabili, pu identificare la presenza di:
Linee di Kerley.
Infiltrati alveolari.
Effusioni pleuriche.
Ecocardiogramma, essenziale anche in questo caso, consente di valutare la funzionalit cardiaca in modo indiretto e non invasivo, supportando in modo sostanziale la diagnosi di shock
cardiogeno. Essendo inoltre spesso impossibile lascoltazione cardiaca a causa dei rumori polmonari, lecocardiogramma rappresenta una risorsa essenziale per definire la presenza di eventi
meccanici catastrofici.
MONITORAGGIO EMODINAMICO E CLASSIFICAZIONE
Il paziente con shock cardiogeno presenta generalmente un ridotto cardiac output e un incrementata
pressione ventricolare sinistra. Una classificazione basata su parametri rilevabili esiste, ma piuttosto
imprecisa, daltro canto lunico metodo per avere una valutazione reale dellefficacia del trattamento
posizionare un catetere in arteria polmonare. I parametri utili alla classificazione sono essenzialmente:
1. Clinica.
2. Cardiac index.
3. Pressione di occlusione dellarteria polmonare.
Si identificano quindi quatto stadi riportati in tabella 1.2.

22

1. SHOCK
CLASSE

CLINICA

CARDIAC INDEX

PRESSIONE DI OCCLUSIONE POLMONARE

MORTALIT %

I
II
III
IV

congestione assente
congestione isolata
ipoperfusione periferica isolata
congestione e ipoperfusione diffuse

2.7 (normale)
2.3 (leggermente ridotto)
1.9 (ridotto)
1.7 (ridotto)

12
23
25
27

2
10
22
55

Tabella 1.2.: Classificazione dello shock cardiogeno.

1.2.3. TRATTAMENTO
Il trattamento in questo caso finalizzato a mantenere le funzioni vitali fino alla rivascolarizzazione del
paziente tramite cateterismo o intervento chirurgico per la risoluzione della disfunzione meccanica
acuta.
MANTENIMENTO DELLA PERVIET DELLE VIE AEREE E RESPIRAZIONE
Airway, in questo caso lapproccio pu risultare difficoltoso: da un lato il supporto respiratorio a pressione positiva essenziale per il paziente, dallaltro pu aumentare la pressione polmonare e di conseguenza ridurre lefficienza del ventricolo destro. Riducendo inoltre la gittata cardiaca si rende spesso
necessaria la somministrazione di fluidi se possibile o di una terapia vasopressiva.
STABILIZZAZIONE
Monitoraggio cardiaco e linee venose devono sempre essere disponibili, vanno sempre corretti con
massima cura:
Ipossia.
Ipovolemia.
Disturbi del ritmo.
Anomalie elettrolitiche.
Alterazioni dellequilibrio acido base.
Una linea arteriosa non essenziale, tuttavia molto utile per la valutazione di diversi parametri,
sia pressori che di chimismo del plasma. Un catetere urinario dovrebbe sempre essere utilizzato per
monitorare la produzione di urine. Per quanto concerne la terapia farmacologica:
In corso di infarto miocardico acuto aspirina ed eparina andrebbero sempre somministrate salvo
specifiche controindicazioni.
In presenza di una pressione arteriosa superiore a 90mmHg, il dolore toracico pu essere controllato con luso di nitroglicerina o morfina.
I beta bloccanti non vanno mai utilizzati in pazienti con STEMI o NSTEMI che presentino un rischio
di shock cardiogeno o che siano in shock cardiogeno.
TERAPIA NON INVASIVA
LIPOTENSIONE ARTERIOSA deve sempre essere trattata sulla base di rilievi clinici, infatti:
In caso di ipotensione ma assenza di segni di congestione, si possono somministrare liquidi in quantit limitate, boli di soluzione salina ipotonica di 100 massimo 250ml. In caso di non risposta si passa
direttamente ai vasopressori.
In presenza di congestione polmonare, non vanno mai usati cristalloidi, si utilizzano invece vasopressori o inotropi.
Non vanno mai usati vasocostrittori puri (agonisti 1) come la fenilefrina in quanto aumentano
eccessivamente lafterload.
In assenza di ipotensione importante, la dobutamina il trattamento iniziale di scelta.

23

1. SHOCK
LA TERAPIA TROMBOLITICA si dimostrata in ogni caso inferiore alla cateterizzazione e al bypass coronarico, si tratta per dellunica misura di emergenza possibile in assenza di un laboratorio di emodinamica in grado di eseguire tale operazione. La terapia trombolitica risulta in ogni caso utile a fianco
di altri presidi, la massima sopravvivenza si ha combinando la rivascolarizzazione con una pompa intra
aortica e una terapia trombolitica.
TERAPIA INVASIVA
La terapia invasiva si basa su:
Intra-aortic balloon counterpulsation, dispositivo che provvede un supporto emodinamico diminuendo lafterload e incrementando la pressione diastolica, aspetti che favoriscono la funzionalit
cardiaca.
Rivascolarizzazione precoce, punto essenziale della terapia, i migliori risultati si ottengono in pazienti:
Sotto i 75 anni di et.
In assenza di precedenti infarti miocardici.
Trattati entro 6 ore dallinizio dellevento.
Un miglioramento della sopravvivenza si registra anche in casi differenti chiaramente, anche se
pazienti sopra i 75 anni spesso non vengono sottoposti alla terapia.
LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO (AHA)
Pazienti colpiti da STEMI con shock cardiogeno sotto i 75 anni det devono essere portati immediatamente o trasferiti in un centro di livello sufficiente ad eseguire un cateterismo cardiaco e una
rivascolarizzazione rapida o un bypass coronarico.
Pazienti con STEMI e controindicazioni alla terapia trombolitica devono essere trasportati immediatamente o trasferiti in un centro di livello sufficiente ad eseguire un cateterismo cardiaco e una
rivascolarizzazione rapida o un bypass coronarico.
Unangiografia diagnostica va eseguita in candidati per la rivascolarizzazione percutanea in corso di shock cardiogeno o in caso di intervento per riparazione di difetto del setto ventricolare o
rigurgito mitralico severo. Tale procedura va eseguita anche nel paziente instabile emodinamicamente o elettricamente.

1.3. SHOCK EMORRAGICO (IPOVOLEMICO)

Lemorragia acuta a seguito di trauma ha una letalit dal 30 al 40%, gli obiettivi iniziali del trattamento
dovrebbero essere il controllo del sanguinamento e la fluidoterapia. La terapia con fluidi essenziale per ridurre la mortalit e la morbidit dellevento acuto fintanto che non sia possibile correggere la causa sottostante. Le necessit di fluidoterapia e terapia con plasma possono necessitare un
approccio estremamente aggressivo.

1.3.1. EZIOLOGIA
Le cause di shock ipovolemico possono essere:
Ipovoelmia emorragica:
Toracica:
2 Trauma parenchimale polmonare.
2 Danno alla struttura vascolare polmonare.
2 Danno vascolare intercostale.
2 Rottura dellaorta.
2 Emottisi massiva.
Addome, pelvi e retroperitoneo:

24

1. SHOCK
2 Danno ad organi solidi, soprattutto milza, fegato e rene.
2 Danno vascolare come la rottura di un aneurisma o un danno di tipo traumatico.
2 Emorragia del tratto gastroenterico.
2 Patologie ginecologiche.
Cause ortopediche:
2 Fratture pelviche.
2 Fratture di grosse ossa.
2 Fratture multiple.
Estremit e superficie cutanea:
2 Danni vascolari importanti.
2 Danni importanti dei tessuti superficiali.
Cause non emorragiche:
Diarrea, vomito e ascite.
Ustioni.
Problematiche di tipo renale.

1.3.2. FISIOPATOLOGIA
I pazienti colpiti da perdita di fluidi massiva possono essere suddivisi in due categorie:
Post traumatici, dove la causa principale dellemorragia certamente un danno alle strutture
vascolari, agli organi solidi o alle grosse ossa.
Non post traumatici, pazienti cio che presentano sopratutto sanguinamenti del tratto gastroenterico, rottura di aneurismi, rottura di gravidanza ectopica.
I meccanismi compensatori che si innescano sono sempre cardiovascolari, autonomici, endocrini, renali, coagulativi e respiratori. A livello cellulare lo shock emorragico pu essere definito come uno
stato di alterazione della funzione ossidativa e dellemostasi secondario ad una riduzione del flusso di
ossigeno.
STADIAZIONE
Classicamente lo shock ipovolemico viene suddiviso in tre stadi dal punto di vista fisiopatologico.
STADIO 1: IPOTENSIONE COMPENSATA in questa fase lorganismo tenta di ripristinare la normalit
tramite il recupero di liquidi e della pressione grazie soprattutto a:
Attivazione del sistema RAAAS.
Attivazione del SISTEMA SIMPATICO.
Lazione soprattutto del sistema simpatico genera una forte vasocostrizione periferica che interessa:
Cute.
Muscoli.
Distretto splancnico.
Nel tentativo di mantenere massima lirrorazione degli organi vitali, avremo quindi:
Incremento della resistenza.
Decremento della pressione a livello del microcircolo: questa diminuzione risponde alla necessit
di incrementare il riassorbimento di liquido a livello periferico.
Il paziente in questa fase presenta:
Cute pallida, fredda e sudata a causa della attivit simpatica.
Tachicardia.
Se la perdita di VCE si verifica in modo relativamente controllato, lorganismo in grado di rispondere
in modo adeguato e risolvere la crisi, se invece questo non si verifica, si passa allo stadio successivo.
STADIO 2: IPOPERFUSIONE TISSUTALE si tratta dellinizio vero e proprio dello stato di shock, in questo
stadio le cellule cominciano a risentire della scarsa disponibilit di ossigeno e nel tentativo di produrre
sufficiente ATP, innescano processi glicolitici per cui:

25

1. SHOCK
Si consumano grandi quantit di glucosio.
Si produce una quantit relativamente bassa di ATP.
Incrementa lacidit locale soprattutto per produzione di acido lattico.
Lacido lattico passa in circolo determinando acidosi lattica.
Lacidosi metabolica che ne scaturisce tipica di tutti i tipi di shock, aggrava la compromessa situazione
del paziente incrementando la sofferenza cellulare.
Dal punto di vista emodinamico in questa fase:
Alla vasocostrizione arteriolare segue, per meccanismi fisiologici, la contrazione venosa.
Si assiste ad un rallentamento del circolo che determina:
Un aumento dei cataboliti a funzione dilatativa che operano, per questioni di sensibilit
recettoriale sul versante arteriolare del microcircolo.
Si determina una vasodilatazione arteriolare tanto significativa da divenire vasoparalisi.
Si innesca una iperemia passiva per mancato deflusso legato alla pressione idrostatica venosa.
Liquido trasuda dal distretto capillare verso linterstizio.
Lulteriore perdita di VCE peggiora ancora di pi la situazione. In caso di mancato intervento, si passa
allo stadio finale caratterizzato da danno irreversibile e morte cellulare.
STADIO 3: LA MORTE CELLULARE il calo della produzione di energia legato alla mancata perfusione
provoca:
Alterazione della gestione degli ioni per inattivazione della pompa sodio potassio ad ATP soprattutto.
Liberazione di granuli mitocondriali.
Innesco della risposta infiammatoria.
CONSEGUENZE PATOLOGICHE
Le tre conseguenze pi temibili in corso di ipovolemia sono:
1. Coagulopatia, incapacit del sangue di coagulare. La coagulopatia in corso di trauma acuto
pu essere dovuta a:
a) Emorragia massiva che disperde i fattori della coagulazione.
b) Ipotermia, che rende impossibile la coagulazione.
c) Consumo dei fattori della coagulazione secondariamente a vari eventi.
d) Consumo delle piastrine.
e) Diluizione dei fattori della coagulazione e delle piastrine.
f) Fibrinolisi indotta da trauma: il trauma pu indurre lattivazione della proteina C con conseguente lisi della fibrina.
g) Trasfusioni ematiche massive.
h) Ipocalcemia.
2. Acidosi, prodotta dal trauma stesso ma soprattutto dalla produzione di lattato.
3. Ipotermia, che si verifica a causa dellenorme perdita di sangue.

1.3.3. ASPETTI CLINICI

Il volume circolante effettivo normale di circa 5L, di questi 3 sono composti da plasma, 2 da cellule
rosse. Lo stato clinico del paziente affetto da emorragia varia sulla base di:
1. Causa.
2. Rapidit.
3. Volume.
4. Durata.
Dellemorragia stessa. Molto importante anche lo stato di base del paziente. La risposta compensatoria si manifesta tipicamente con:
1. Tachicardia.
2. Ipotensione.

26

1. SHOCK
3. Segni di scarsa perfusione periferica (estremit fredde, pallore, refill capillare molto lento, polsi
periferici ridotti).
4. Vasocostrizione venosa e arteriosa.
CLASSIFICAZIONE
Lemorragia viene classificata sulla base della sua gravit in termini percentuali e di volume come
riportato in tabella 1.3.
CLASSE

PERDITA %( ML )

RISPOSTA CLINICA

COMMENTI

I
II
III
IV

<15 (750)
15-30 (750-1500)
30-40 (1500-2000)
>40 (>2000)

tachicardia assente o minima, no alterazioni della pressione

tachicardia, polso debole, ipotensione moderata
ipotensione, ipoperfusione periferica, alterazioni dello stato mentale

non sempre necessari fluidi

ripristino volumi con fluidi
ripristino di fluidi e cellule rosse
trattamento aggressivo

Tabella 1.3.: Classificazione dellipovolemia.

La risposta nelle diverse classi in realt molto variabile da paziente a paziente: un paziente giovane
pu non mostrare segni eclatanti per perdite anche fino al 30%, un paziente anziano e decompensato
per perdite minime. Ricordiamo che UNA BRADICARDIA O UN ASSENZA DI TACHICARDIA DI POSSONO VERI FICARE NEL 30% DEI PAZIENTI CON EMORRAGIA INTRADDOMINALE A CAUSA DELL AUMENTO DEL TONO VAGALE IN
RISPOSTA ALLA IPERTENSIONE INTRAPERITONEALE .
La valutazione delloutput di urine molto importante nella valutazione sul lungo termine, mentre
sul breve termine non di grande aiuto, di gran supporto certamente nel valutare la risposta alla
terapia.
L IPOTENSIONE NON SEMPRE PRESENTE E ANCHE QUANDO PRESENTE NON SEMPRE INDICE DI IPOVOLEMIA
come noto, tuttavia la sua presenza deve stimolare una valutazione approfondita.

1.3.4. TERAPIA
Gli obiettivi della terapia in questo contesto sono:
Ripristinare i volumi intravascolari in misura sufficiente per la perfusione degli organi critici.
Mantenere la capacit di veicolare ossigeno del sangue in misura sufficiente a garantire la funzionalit cellulare.
Correggere alterazioni della coagulazione.
Una valutazione attenta del paziente essenziale: riempire rapidamente il letto vascolare pu essere anche controindicato in alcuni casi, sostituire rapidamente il volume circolante con fluidi determina una riduzione della capacit di veicolare ossigeno e soprattutto una deplezione dei fattori della
coagulazione.
In linea generale la terapia si divide in:
Terapia demergenza, sul luogo dellincidente spesso, gli obiettivi sono:
Sicurezza delle vie aeree.
Adeguata ventilazione e ossigenazione.
Controllo del sanguinamento esterno.
Protezione della spina dorsale.
Terapia in regime ospedaliero:
Ripristino del volume totale, essenziale per garantire unadeguata perfusione.
Mantenere unadeguata capacit di trasporto dellossigeno.
Limitare la perdita di cellule rosse.

27

1. SHOCK
VIE AEREE
Controllare la perviet delle vie aeree essenziale e un intervento necessario se il paziente non
ventila come assoluta priorit:
Intubazione tracheale.
Ventilazione a pressione positiva.
Molta attenzione va posta in questo contesto alla ventilazione a pressione positiva in quanto aumenta
la resistenza polmonare e riduce il ritorno venoso, cos facendo determina una riduzione del preload e
quindi del volume disponibile. Naturalmente vanno corretti immediatamente:
1. Pneumotorace, soprattutto se iperteso.
2. Emotorace.
3. Corpi estranei nelle vie aeree.
ACCESSO VASCOLARE E MONITORAGGIO
Stabilire un adeguato accesso endovenoso essenziale, gli accessi possono essere:
Periferici, e in questo caso dovrebbero essere due o pi assicurati per garantire unadeguata
sicurezza.
Centrali, in questo caso importante ricordare che:
In linea generale la vena preferibile la femorale, accesso pi facile da ottenere in corso di
ipovolemia.
Gli accessi superiori andrebbero evitati per due ragioni:
2 Il rischio di provocare uno pneumotorace con conseguente maggiore compromissione
della funzionalit respiratoria e del ritorno venoso.
2 Il fatto che spesso sono collassati, molto pi dellaccesso femorale.
Gli accessi superiori sono consigliati nel momento in cui vi sia il rischio di un danno vascolare
maggiore nelle aree sottodiaframmatiche.
FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia pu basarsi su:
1. Cristalloidi:
a) Soluzione salina normale, contiene 154 mEq/L di sodio e cloro. Luso in dosi elevate determina
lo sviluppo di acidosi metabolica ipercloremica per lalto contenuto di cloro.
b) Ringer lattato: il lattato pu essere metabolizzato dalle cellule e risulta inoltre un accettore di
protoni, di conseguenza in grado di tamponare lacidemia in piccola parte.
2. Colloidi:
a) Albumina, presenta una significativa emivita, 16 ore rispetto ai 30-60 minuti della soluzione
fisiologica.
b) Amido idrossilacetato, derivato sintetico dellamilopectina idrolizzata. N ON VA MAI UTILIZZATO
IN CASO DI SEPSI .
c) Destrano.
d) Gelatina.
3. Fluidi ipertonici:
a) Soluzione salina ipertonica al 7-7,5% di cloruro di sodio.
b) Soluzione salina ipertonica al 7,5% di cloruro di sodio e 6% di destrano.
A questi si aggiunge chiaramente il sangue o i derivati ematici. Lobiettivo della fluidoterapia quello
di ottenere un adeguato controllo del riempimento del letto vascolare, aumentare eccessivamente la
pressione in corso di emorragia pu avere effetti deleteri tuttavia in questo contesto tanto che spesso
si parla del concetto di IPOTENSIONE CONTROLLATA : ripristinare la pressione con una fluidoterapia a livelli
normali pu determinare un aumento dei livelli di eliminazione di fluidi e quindi una forte emodiluizione.
T UTTAVIA NON SONO PRESENTI TRIALS CHE EVIDENZINO IN MODO SUFFICIENTEMENTE FORTE L EFFICACIA DI TALE
STRATEGIA .

28

1. SHOCK
I CRISTALLOIDI ISOTONICI sono sicuramente i pi utilizzati nella terapia dellipovolemia, si tratta di composti che non presentano potere oncotico e che quindi si distribuiscono in misura significativa nel fluido
extravascolare. Quando si esegue quindi una somministrazione di fluidi si deve seguire una regola di 3
a 1: per ogni litro di sangue perso, devono essere somministrati 3 litri di soluzione salina per ottenere un
adeguato riempimento vascolare. Possiamo quindi dire empiricamente che se la somministrazione di
2-3 litri di cristalloidi non stabilizza lo stato emodinamico:
in corso unemorragia significativa.
La perdita superiore al 20-30% del volume circolante.
Non ci sono evidenze della superiorit della soluzione salina isotonica rispetto al riger lattato o viceversa, ricordiamo tuttavia che:
1. Linfusione di grandi volumi di entrambe le soluzioni pu determinare attivazione neutrofila.
2. La soluzione di ringer lattato pu determinare un peggioramento dellacidosi lattica se somministrato in grandi dosi.
3. La soluzione fisiologica pu determinare una deplezione di potassio intracellulare e causare unacidosi ipercloremica.
IL SANGUE rappresenta una risorsa fondamentale in caso di emorragie importanti, in linea generale si
ricorre al suo uso se dopo linfusione rapida di 2-3L di liquidi non si registra un significativo miglioramento
della condizione emodinamica. Se il paziente ha perso molto sangue accettabile una trasfusione
immediata. Durante la terapia fondamentale prestare adeguata attenzione alla EMODILUIZIONE, ad
oggi le linee guida stabiliscono che:
Una trasfusione necessaria se in un paziente adulto sano lemoglobina inferiore a 6g/dL
(ematocrito sotto il 18%).
Una trasfusione non raccomandata se il paziente presenta unemoglobina superiore a 10g/dl
(ematocrito superiore al 30%).
La trasfusione di sangue pu presentare in ogni caso delle componenti non sufficienti o deteriorate:
il sangue trasfusibile ad oggi entro 42 giorni dal suo prelievo se viene adeguatamente conservato
(decadimento del 2-3DPG), in ogni caso i globuli rossi con il tempo perdono in elasticit.
I COLLOIDI come accennato non si sono dimostrati ad oggi superiori ai cristalloidi isotonici. In linea
generale questi composti dovrebbero essere in grado di richiamare maggiore quantit di liquidi dallinterstizio evitando quindi effetti collaterali molto importanti quali ledema polmonare. Condizioni come
sepsi e shock emorragico possono compromettere in modo tanto significativo la barriera endoteliale
da consentire il passaggio di colloidi nellinterstizio.
Visto il notevole costo dei colloidi e lassenza di dimostrazione della loro superiorit terapeutica, ad
oggi non vengono utilizzati e sono preferiti quindi i cristalloidi.
I FLUIDI IPERTONICI trovano un utilizzo nel paziente con trauma ed emorragia cerebrale in quanto favoriscono fortemente il flusso di liquidi dallinterstizio al sangue, tuttavia non sono presenti dimostrazioni
della loro superiorit in altri ambiti.
VALUTAZIONE DELLA RISPOSTA ALLA TERAPIA
La valutazione della risposta alla terapia si basa su:
Pressione arteriosa: non un buon indice, il mantenimento di un livello di pressione adeguata
essenziale, ma il suo mantenimento non detto garantisca un adeguato livello di perfusione
periferica.
Pressione venosa centrale: la pressione venosa centrale non sale fintanto che non presente un
sufficiente livello di riempimento e le parenti non sono sufficientemente tese. Si dice quindi che se
dopo linfusione di 250-500mL di fluidi isotonici non si verifica un aumento della pressione venosa
centrale, allora il sistema venoso ancora molto compliante e il volume mancante ancora
significativo.

29

1. SHOCK
ScvO2 molto importante, una valore inferiore al 70% generalmente indicativo di una forte ipoperfusione sistemica.
Oxygen extraction ratio: una estrazione di ossigeno intorno al 50% definisce la presenza di una
situazione critica, la misurazione di tale parametro richiede chiaramente la coesistenza di una
linea arteriosa e una venosa centrale.
Assesment seriale di parametri metabolici di base quali soprattutto il lattato e lo stato acido base.

1.4. SEPSI E SHOCK SETTICO

In qualsiasi contesto medico normale avere a che fare, in qualche misura, con il paziente settico: si
tratta di un paziente estremamente delicato e la sepsi rappresenta il prototipo della condizione che
va riconosciuta rapidamente in quanto prima viene trattata meglio . La sepsi una risposta sistemica
ad un processo focale, questa risposta sistemica standardizzata e codificata e si basa su due grandi
sistemi:
S ISTEMA IMMUNITARIo che si attiva attraverso due braccia:
La difesa naturale, rapida e non specifica.
La difesa acquisita, specifica e ben precisa, ma tardiva.
limmunit naturale a determinare la maggior parte del danno nel paziente settico.
S ISTEMA NEUROENDOCRINO.
Nel complesso questi due sistemi contribuiscono alla sintesi di mediatori che determinano la sintomatologia standard che prescinde quasi dallorigine del processo settico. Un importantissimo processo
che viene ad essere interessato dalla attivit dei mediatori della sepsi quello della coagulazione,
lambiente che viene a generarsi nel contesto del sangue infatti modifica in modo importante lattivit
dei fattori della coagulazione:
Le sostanze anticoagulanti vengono inibite nel paziente settico: il paziente tende ad aumentare
la sua capacit coagulativa. Al di l di tutto il paziente settico tende ad ipercoagulare.
Tutte le forme di risposta allo stress determinano uno stato procoagulativo: in termine evolutivo
certamente si tratta di un fattore positivo. Si tratta di una risposta ancestrale essenziale a ridurre
il rischio di perdita di sangue, tuttavia in un contesto clinico questo stato procoagulativo pu
risultare un ostacolo.
I diversi mediatori della sepsi agiscono su:
Endotelio.
Neutrofili.
Monociti
Le cause che in definitiva inducono danno alle strutture organiche sono:
Occlusione del microcircolo.
Instabilit vascolare generale.
In termini pratici si sviluppano malfunzionamenti dorgano e tendenza allipotensione arteriosa.

1.4.1. DEFINIZIONI
Sotto la denominazione di sepsi vengono canonicamente raggruppati tre grandi quadri clinici e tipologie di pazienti:
1. Il soggetto con forte risposta infiammatoria, sano e giovane.
2. Il paziente anziano con risposta peritonitica infiammatoria pi contenuta, la risposta infiammatoria
cede dopo qualche giorno e il paziente diviene anergico: questo si verifica nel momento in cui
la componente antinfiammatoria prevalga su quella infiammatoria. Non siamo in grado in questo
momento di identificare marker biochimici che identifichino lo shift.
3. Paziente ancora pi anziano, con patologie croniche e diverse comorbidit: questo paziente
non monta una risposta sistemica, non in grado di farlo, e procede nella sua malattia con una
febbre relativamente bassa, giungendo allattenzione medica piuttosto tardi.
Tutti e tre i pazienti sono settici, ma la loro risposta e il loro stato sono completamente differenti. In
termini clinici si parla di:

30

1. SHOCK
1. SIRS.
2. Sepsi.
3. Sepsi severa.
4. Shock settico.
Un riassunto delle definizioni discusse
inDIseguito
SEPSI
riportata
tabella
DEFIZIONE
SIRS, SEPSI,
SEVERA nella
E SHOCK
SETTICO 1.4.
SIRS
SEPSI
SEPSI SEVERA
SHOCK SETTICO

TEMPERATURA
<36
>38

FREQUENZA CARDIACA
>90 bpm

FREQUENZA RESPIRATORIA
>20 atti minuto
paCO2 <32mmHg

GLOBULI BIANCHI
>12.000
<4000
>10% forme immature

INFEZIONE
no

MOD
no

IPOTENSIONE
no

s
s
s

no
s
s

no
no
s

2 o pi segni di SIRS
2 o pi segni di SIRS
2 o pi segni di SIRS

Tabella 1.4.: Definizione di SIRS, sepsi, sepsi severa e shock settico.

LA SIRS
Con il termine SIRS si indica una systemic inflamatory response syndrome, una patologia che pu
essere dovuta a condizioni molto diverse, dallustione allintervento chirurgico, e che esclude in modo
categorico la presenza di uninfezione. Per definire la presenza di SIRS si parla di:
1. Temperatura superiore a 38 o inferiore a 36.
2. Frequenza cardiaca superiore ai 90 battuti al minuto.
3. Frequenza respiratoria maggiore a 20 atti al minuto o livelli di CO2 minore di 32mmHg.
4. Globuli bianchi superiori a 12.000 per mm3 o inferiori a 4000 per mm3 o pi del 10% di forme
immature.
La definizione fondamentale, consente di distinguere se vi sia o meno un processo infettivo e quindi
la necessit o meno di somministrare antibiotici con tutti i rischi correlati ad essi.
SEPSI
Come emerge dalla tabella riportata, i parametri di definizione sono gli stessi, ma si parla di sepsi nel
momento in cui vi sia uninfezione documentata. Linfezione in questo contesto pu essere definita
come:
D OCUMENTATA, identificata in termini microbiologici.
P RESUNTA altamente presunta, si tratta di una condizione abbastanza comune nel paziente chirurgico: in presenza di una peritonite stercoracea, la presenza di un processo infettivo, seppur non
dimostrato, praticamente certa.
Definire un confine tra sepsi e SIRS pu essere estremamente difficile, a volte impossibile.
I PARAMETRI DA OSSERVARE come criteri di approfondimento, non di definizione, che possano aiutarci
a valutare se il paziente sotto osservazione sia in uno stato di sepsi o di SIRS, si valutano parametri relativi
a:
Risposta infiammatoria.
Infezione, nello specifico si valuta la procalcitonina, ottimo marcatore per infezioni di tipo batterico e virale.
In linea generale se risulta positivo il test per la procalcitonina, molto probabilmente avremo a che fare
con uninfezione, probabilmente batterica. Dal punto di vista clinico sar a questo punto necessario
determinare se sia presene una disfunzione dorgano, preditivo di una sepsi grave.
IL SISTEMA PIRO un sistema che, attraverso la definizione di quattro parametri, cerca di valutare se
il paziente presenti o meno un elevato rischio di shift da fenomeni di sepsi a fenomeni di sepsi severa e
quindi shock. Si parla di:
Predisposition.
Insult/infection.
Response.
Organ disfunction.

31

1. SHOCK
SEPSI SEVERA
Si tratta di una sepsi che si accompagna ad uno o pi dei seguenti segni:
1. Disfunzione dorgano.
2. Ipoperfusione.
3. Ipotensione.
Se il paziente fase di sepsi severa, allora tali disfunzioni sono correggibili con liquidi: aumentare la
portata corregge la perfusione periferica in modo importante.
SHOCK SETTICO
Ipotensione fluido resistente: in questa fase essenziale, se possibile, utilizzare alfa agonisti adrenergici
per mantenere livelli pressori compatibili con la vita. I segni associati sono ma non si limitano a:
1. Acidosi lattica.
2. Oliguria.
3. Alterazioni della coscienza
Molta attenzione va posta al paziente anziano: in questo contesto lunico segno utile a definire la
patologia pu essere la presenza di unalterazione della coscienza.

1.4.2. ASPETTI PROGNOSTICO EPIDEMIOLOGICI

Gli aspetti prognostici sono chiaramente molto diversi a seconda dello stadio in cui si trova il paziente,
la stratificazione quindi essenziale.
EVOLUZIONE E PROGNOSI DELLA SIRS
Le percentuali sono variabili da studio a studio, tuttavia di 100 pazienti che arrivano in ospedale in SIRS:
26 vanno in sepsi.
20 vanno in sepsi severa.
4 vanno in shock settico.
Se valutiamo la mortalit complessiva questa nel contesto della SIRS varia a seconda del numero di
sintomi registrati, ricordiamo che risulta:
Del 5% per pazienti in assenza completa di sintomi di SIRS: si tratta di pazienti con trauma cranico
severo o infarto miocardico acuto.
Del 10% in presenza di due segni di SIRS.
Del 17% in presenza di quattro segni di SIRS.
Del 16% in caso di diagnosi di sepsi.
Del 20% in caso di sepsi severa.
Del 50% in caso di shock settico.
Il dato che pi fa riflettere la leggerissima differenza di mortalit registrata tra SIRS grave e sepsi: molto
probabilmente, essendo necessario per distinguere tra le due condizioni dimostrare la presenza di un
focolaio settico, i due gruppi sono sovrapposti per una discreta parte. Distinguere tra le due condizioni,
come accennato in precedenza, molto importante in quanto definire una SEPSI IMPONE L USO DI UNA
TERAPIA ANTIBIOTICA AD AMPIO SPETTRO . Luso di appositi markers in questo contesto essenziale, dalla
procalcitonina alla valutazione micoroscopica di campioni biologici.
EVOLUZIONE E PROGNOSI DELLA SEPSI
A partire dagli anni 80 fino ad oggi sono significativamente aumentati i casi di sepsi registrati, questo
per diverse ragioni, a partire da un aumento dellospedalizzazione e della vita media. Molto importante quando si parla di sepsi definire lagente eziologico principalmente coinvolto:
Un tempo era evidente la prevalenza dei batteri gram negativi rispetto ai batteri gram positivi.
Nel corso degli anni aumentata in modo molto importante la prevalenza dei batteri gram
positivi coinvolti. Tale trend sembra comunque in fase di inversione.

32

1. SHOCK
Negli ultimi anni soprattutto, vista la presenza sempre maggiore di grandi anziani nei centri di ricovero e la presenza di una quantit sempre maggiore di pazienti malati di HIV, sono aumentante
in modo importante le infezioni fungine.
La mortalit in caso di sepsi risulta tra il 15 e 20%: allinterno di tale curva di mortalit, riconosciamo
la presenza di una lunga serie di di sottocurve, probabilmente il dato molto diverso in relazione
soprattutto ad et, fattore fondamentale, e comorbidit.
EVOLUZIONE E PROGNOSI DELLA SEPSI SEVERA
Nel corso degli ultimi anni, come accennato, lincidenza di sepsi severa sta aumentando ma diminuisce
parallelamente la mortalit: si registra una mortalit tra 25 e 30% negli stati uniti dAmerica per questo
tipo di patologia, aumento relativamente lieve rispetto al 20-25% della sepsi. In Italia purtroppo la percentuale di mortalit per sepsi severa molto pi alta, intorno al 60%, questo per numerose e diverse
ragioni, prevalentemente logistico organizzative ma non solo.
LA DISFUNZIONE DORGANO cui va incontro il paziente in corso di sepsi severa una serie pi o meno
standardizzata di disfunzioni organiche. Fintanto che ci troviamo nellambito della sepsi severa, tale
disfunzione organica risulta effettivamente reversibile. Nella maggior parte dei casi la sequenza che
registriamo prevede:
U NA PRIMA DISFUNZIONE NERVOSA, che si evidenzia come una riduzione della GCS e clinicamente
come una riduzione della vigilanza.
U NA DISFUNZIONE VENTILATORIA E RESPIRATORIA risolvibile con lausilio di una ventilazione assistita.
U NA DISFUNZIONE RENALE ACUTA , trattabile con una RRT, renal repleacement therapy.
U NA DISFUNZIONE COAGULATIVA IMPORTANTE , risolvibile con luso di sostituti plasmatici e vitamina k.
U NA DISFUNZIONE GASTROENTERICA ED EPATICA , diviene molto importante e praticamente impossibile
da trattare.
La sequenza patogenetica registrata relativamente standardizzata: in alcuni rari casi il primo sistema
a dimostrare segni di sofferenza il tratto gastroenterico, ma generalmente rappresenta lorgano pi
resistente.
Massima attenzione va posta allattivit renale, valutando il GFR sulla base dei valori della creatinina,
questa va valutata in relazione non solo ai valori matematici di riferimento, ma anche alle condizioni
del paziente, molto importante ricordare il fatto che i valori di creatininemia variano sulla base di:
Sesso, nella donna praticamente sempre inferiore.
Razza: nella razza nera maggiore, nella razza cino-giapponese pi bassa.
Et: con landare del tempo i valori di creatinina si riducono.
La massa muscolare.
Malattie croniche e malnutrizione.
Dieta.
La formula per il calcolo :
Clearance creatinina =

(140 et`
a) massa(kg)(0, 85 se f emmina)
72 creatinina sierica(mg/dl)

Buona parte della riduzione della mortalit dovuta al fatto che noto ad oggi come trattare tali
tipi di patologia.
LA GRAVIT DEL PAZIENTE viene valutata tramite indici storicamente molto numerosi, nel corso degli
ultimi anni ha assunto unimportanza essenziale il SOFA SCORE, basato su 6 parametri:
1. Apparato respiratorio.
2. Attivit coagulativa.
3. Attivit epatica.
4. Apparato vascolare.
5. Sistema nevoso centrale.

33

1. SHOCK
6. Rene.
Ad ogni parametro viene attribuito un punteggio da 1 a 4, la somma definisce un indice di gravit
della malattia.
variabile
PaO2 /FiO2
Piastrine/mm3
Bilirubina mg/dl
MAP/Dopa
GCS
Creatinina (mg/dl)

0
>400
>150
<1,2
normale
15
<1,2

1
400
101-150
1,2-1,9
MAP<70mmHg
13-14
1,2-1,9

2
300
51-100
2-5,9
Dopa5
10-12
2-3,4

3
200
21-50
6-11,9
Dopa>5
6-9
3,5-4,9

4
100
<20
>12
Dopa>15
<6
>5

1.4.3. TRATTAMENTO
Il trattamento della sepsi si suddivide nettamente in due momenti detti BUNDLE , un bundle un insieme di azioni da intraprendere contemporaneamente il cui risultato, se adeguatamente eseguite,
migliore rispetto a quello relativo allesecuzione delle singole operazioni o delle singole operazioni in
ordine diverso. Si distinguono quindi due tipi di bundle.
RESUSCITATION BUNDLE da eseguire entro 1-6 ore, essenziale per stabilizzare il paziente e salvargli la
vita.
MANAGEMENT BUNDLE da eseguire entro 24 ore, essenziale per valutare come riportare il paziente ad
uno stato di normalit.
RESUSCITATION BUNDLE
Si eseguono in questa fase:
Lattati ematici, sia in baseline che follow up: si tratta di una misura di monitoraggio essenziale in
quanto i livelli di lattato dovrebbero scendere progressivamente nel tempo con il miglioramento
della condizione del paziente. Avere una misura di baseline da valutare nel tempo essenziale.
Emoculture e altre colture, lobiettivo fondamentale determinare la natura del patogeno coinvolto nel processo settico. Le colture vanno fatte sempre prima di somministrare la terapia antibiotica di modo da essere certi di trovare il patogeno responsabile nel campione, lunica eccezione
a tale politica la coltura in corso di meningite: un importante corpo letterario sottolinea come
pi si attenda prima di somministrare il farmaco, pi peggiora il quadro meningitico.
La scelta della coltura prima e dellantibiotico poi pu essere variabile a seconda del focolaio
settico sospettato.
Antibiotici ad ampio spettro, sicuramente i pi adatti:
Sono generalmente presenti delle linee guida locali cui attenersi.
Vanno considerati aspetti epidemiologici di base: la diffusione di diverse malattie in diverse
aree del mondo cambia decisamente il primo approccio al paziente.
Nella maggior parte dei casi si attendono i risultati dellemocultura e dopo 48-36 ore si attende
esegue una descalation utilizzando lantibiotico pi adatto per la patologia.
Sostegno emodinamico, molto importante, il target ottenere una pressione arteriosa media di
65-70mmHg. Si utilizzano:
Cristalloidi a dosi di 20ml/kg.
Vasopressori come noradrenalina e dobutamina.
Se lipotensione persiste o i lattati permangono superiori a 4 meq/L, i parametri da valutare
diventano:
Pressione venosa centrale che deve essere superiore agli 8mmHg.
ScvO2 che deve essere maggiore al 75%.
SmvO2 che deve essere maggiore del 70%.
Ricerca dei foci settici, condotta tramite:
Anamnesi, soprattutto patologica prossima ovviamente.

34

1. SHOCK
Fattori di rischio.
Imaging, si eseguono tipicamente una RX del torace seguita da ecografia e TC.
Lobiettivo quindi quello di definire prima il possibile se vi sia indicazione chirurgica.
MANAGEMENT BUNDLE
Questa fase inizia allo scadere delle sei ore ed funzionale a valutare la possibilit di un recupero
funzionale. Si somministrano:
Steroidi a basso dosaggio in presenza di instabilit emodinamica, si utilizza idrocortisone a dosi di
300mg/die.
Proteina c attivata: un tempo ritenuta efficace, noto oggi non esserlo e nonostante rientri nelle
linee guida del 2007, non viene somministrata.
Controlli della glicemia: la glicemia accettabile in questo caso maggiore rispetto alla glicemia
normale, sia perch il paziente in shock settico, e quindi mobilita maggiori risorse, sia perch
leffetto dei corticosteroidi aumenta i livelli di glucosio nel sangue. Il range di normalit quindi
da considerarsi tra 80 e 150 mg/dl.
Ventilazione meccanica protettiva, a volumi di 4-6ml/kg di peso ideale.
Evacuazione di foci settici, fondamentale venga eseguita prima il possibile, preferibilmente nella
fascia di management, tramite tecniche di tipo chirurgico o radiologico.

35

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

Gli organi che pi di frequente possono andare acutamente in insufficienza sono:
Il cuore, la cui insufficienza acuta si manifesta generalmente con lo shock cardiogeno e, come
accennato, spesso conseguente ad un infarto miocardico acuto.
Il rene, che subisce linfluenza di numerosissime condizioni di tipo disperfusivo soprattutto ma non
solo.
Il polmone, la cui insufficienza rappresenta un esito comune dello shock per esempio, ma pu
essere anche indipendente.
Il fegato, che pu andare acutamente in insufficienza a seguito di diversi processi infettivi e non
solo.

2.1. INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Linsufficienza renale acuta la perdita improvvisa della funzione renale con conseguenti:
Ritenzione dellurea e di altri cataboliti tossici escreti dal rene.
Disregolazione del volume extracellulare e del metabolismo degli ioni.
Nel complesso levento pu avvenire in ambito ospedaliero e si parla di IRA ospedaliera, o in ambito comunitario e si parla di IRA comunitaria: generalmente nel paziente ricoverato linsufficienza
renale acuta si inserisce in un quadro di MOF, multiple organ disfunction ed associata ad una elevata
mortalit.
Dal punto di vista clinico lunico mezzo non invasivo per la valutazione della velocit di filtrazione
glomerulare la CREATININA SIERICA, tale indice presenta dei limiti:
Non sempre, soprattutto in casi acuti, la creatininemia rispecchia la reale condizione della filtrazione glomerulare: necessario un certo tempo perch i livelli di creatinina si adattino alla
condizione reale del paziente.
La creatinina viene rimossa con la dialisi e di conseguenza non utilizzabile una volta innescata
la dialisi stessa.
Inoltre non esiste un cut off universalmente riconosciuto per stabilire a quale livello di creatininemia vi
sia una insufficienza renale acuta, suggerito generalmente di valutare quale sia il livello di creatinina
nel tempo.

2.1.1. EZIOLOGIA
Il danno renale acuto dovuto alla presenza di una insufficienza renale acuta, tale insufficienza renale
induce un calo del VFG e pu insorgere per tre motivi:
PRERENALE, interessa quindi la perfusione del rene e si parla di causa prerenale.
RENALE interessa quindi il parenchima renale e si parla di causa parenchimale.
POSTRENALE O OSTRUTTIVO interessa quindi la emissione dellurina e si parla di causa ostruttiva.
IRA PRERENALE
indotta da cause che provocano una riduzione della pressione di perfusione o della perfusione
renale:
RIDUZIONE EFFETTIVA DEL VOLUME EXTRACELLULARE che pu avvenire in caso di:
Emorragia.
Disidratazione.
Vomito.

36

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

Diarrea.
Ustioni diffuse.
Diuretici.
RIDUZIONE RELATIVA DEL VOLUME INTRAVASCOLARE che pu essere dovuta a:
Redistribuzione dei fluidi come avviene in caso di cirrosi, sindrome nefrosica, occlusione intestinale, pancreatite, peritonite o grave malnutrizione con conseguente calo della protidemia.
Ridotta gittata cardiaca come avviene in caso di shock cardiogeno, valvulopatie, miocarditi, infarto del miocardio, scompenso cardiaco, embolia polmonare e tamponamento
cardiaco.
Vasodilatazione periferica non compensata: ipotensione, sepsi, ipossiemia, shock anafilattico.
Vasocostrizione renale: ipercalcemia, sepsi, inibizione della sintesi di prostaglandine, sindrome
epato renale.
Nel complesso abbiamo un rene funzionante, ma una scarsa perfusione dello stesso: se la pressione
cala al di sotto di un certo livello, generalmente 80mmHg, il danno renale diviene biologico e si
sovrappongono una causa funzionale ad una tissutale. Chiaramente c oligoanuria.
LIRA PARENCHIMALE
dovuta invece ad un danno renale vero e proprio, le cause di danno al parenchima renale sono
classificabili in due grandi categorie:
DANNO TUBULO - INTERSTIZIALE dove abbiamo una vera e propria necrosi del tessuto tubulare. Come
accennato in precedenza, il tubulo in grado tramite meccanismi di compenso di supplire al
danno, di conseguenza quando emerge una vera e propria IRA, il danno tubulare abbastanza
esteso. Nel complesso possiamo avere un danno:
EMODINAMICO: in caso di riduzione del volume a livello del rene, si attiva il sistema RAAAS.
Leffetto della angiotensina quello di aumentare la contrazione della arteriola efferente, di
conseguenza:
2 Si riduce il flusso midollare per la parziale ischemizzazione dei vasa recta spuri.
2 Il tubulo viene meno nutrito.
Si possono avere quindi dei danni ischemici importanti.
TOSSICO che pu essere indotto da numerose sostanze a carattere nefrotossico, ricordiamo:
2 Antimicrobici.
2 Mezzi di contrasto iodati e utilizzati per la RMN.
2 Anestetici.
2 Immunosoppressori.
2 Chemioterapici.
2 Prodotti di erboristeria.
OSTRUTTIVO che pu essere causato da:
2 Mieloma: si parla di myeloma cast nephropathy dove le catene leggere delle immunoglobuline, prodotte in quantit enorme, possono provocare dei danni molto seri soprattutto a
livello del segmento S3.
2 Farmaci capaci di dare cristallizzazione, per esempio i chinolici.
2 Crash syndrome sindrome traumatica: in caso di grossi traumi muscolari (incidenti dauto
o schiacciamento) la liberazione di mioglobina e lincremento della acidit del sangue
possono provocare seri danni renali.
2 Cilindri di emoglobina che si possono formare in caso di emolisi intravascolari importanti.
IPERSENSIBILIT A FARMACI che induce NEFRITI TUBULO INTERSTIZIALI: si tratta di eventi imprevedibili, solo alcuni farmaci sono riconosciuti come effettivamente associati a questo tipo di
patologia.
VASCOLARE dove abbiamo fondamentalmente fenomeni ischemici legati:
2 Alla partenza di emboli iaterogeni o cardiaci generalmente.

37

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

2 Alla sclerodermia dove lattivit infiammatoria legata al vaso ematico pu provocare
eventi ischemici importanti.
In questi casi non necessariamente viene persa la diuresi: il tubulo non in grado di riassorbire
elementi dalla preurina, ma il fatto che non sia in grado di farlo, non ne inficia la produzione. Il
paziente presenta anzi spesso delle urine fortemente diluite.
I L 50% DELLE FORME DI INSUFFICIENZA RENALE ACUTA AD EZIOLOGIA PARENCHIMALE SONO A DIURESI CON SERVATA .
DANNO GLOMERULARE che pu essere dovuto a numerose diverse cause, ricordiamo:
Glomerulonefriti acute rapidamente progressive.
Glomerulonefriti post infettive soprattutto da streptococco emolitico di tipo A.
Lupus eritematoso sistemico.
IRA OSTRUTTIVA
Pu derivare da diverse cause:
ADENOMATOSI DELLA PROSTATA sicuramente la causa pi comune, si manifesta con:
Globo vescicale palpabile e sicuramente positivo alla percussione.
Ipertrofia della prostata valutabile alla esplorazione rettale.
Iscuria paradossa: svuotamento parziale della vescica da troppo pieno.
Lincremento della pressione nella vescica pu risalire verso gli ureteri, raggiungere il bacinetto
renale, provocare una idronefrosi, aumentare la pressione nei tubuli e quindi ridurre il gradiente
della pressione di filtrazione. Quando il gradiente si annulla, la filtrazione diviene zero e il nefrone
non funziona pi.
IPERTROFIA DELLA MUSCOLATURA VESCICALE con formazione spesso di diverticoli.
COLICA RENALE dove generalmente la insufficienza monolaterale.
OSTRUZIONE AB ESTRINSECO causata da:
Fibrosi retroperitoneale.
Neoplasie del grosso intestino che inglobano gli ureteri.
Aneurismi aortici di grosse dimensioni, eventualmente infiammatori.

2.1.2. STADIAZIONE
La stadiazione del paziente non pu prescindere dalla valutazione di tre valori fondamentali:
1. Diuresi, valutata tramite cateterizzazione e stretto monitoraggio dei volumi di urine.
2. Creatinina sierica, ottimo indicatore ma da valutare con attenzione.
3. GFR, calcolato sulla base della creatinina sierica.
PARAMETRI EMATOCHIMICI FONDAMENTALI
L A CREATININA SIERICA il parametro di riferimento e il pi utilizzato, si utilizza certamente anche
la cistatina c in alcuni casi, ritenuta un indicatore migliore, ma risulta poco diffusa. La creatinina
sierica:
Presenta dei valori normali compresi tra 0.6 e 1.2 mg/dl.
Presenta una variabilit interindividuale molto importante e va valutata da paziente a paziente,
ricordiamo che:
2 Nella donna generalmente inferiore il valore della creatinina sierica.
2 Nella razza nera generalmente al creatinina sierica pi alta.
2 Nella razza cino-giapponese generalmente la creatinina sierica pi bassa.
2 Con let i valori di creatinina scendono.
2 La massa muscolare influenza molto questo valore: pi elevata la massa muscolare, pi
elevati saranno i livelli di creatinina e viceversa.
2 Malattie croniche e malnutrizione diminuiscono i livelli di creatinina sierica generalmente.

38

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

2 Anche la dieta pu essere importante: una dieta carnea aumenta i livelli di creatinina,
una dieta vegetariana li diminuisce.
L A VELOCIT DI FILTRAZIONE GLOMERULARE rappresenta sicuramente il parametro pi utilizzato in ambito clinico, questa viene stimata a partire dai valori di creatinina e corrisponde in pratica con
la sua clearance (o la clearance di qualsiasi sostanza che venga semplicemente filtrata e non
riassorbita o escreta attivamente nel tubulo1 ). La clearance della creatinina pu essere quindi
calcolata:
Con la formula generica, valida per ogni composto:
GF R =

concentrazione urinaria f lusso delle urine

concentrazione plasmatica

Con la formula COCKROFT- GAULT, formula che consente di fare una STIMA del GFR a partire dal
solo valore della creatinina sierica, ottenibile rapidamente tramite unanalisi del sangue.
GF R =

(140 et`
a) massa (kg) 0.85 se donna
72 creatinina sierica (mg/dl)

Il dato andrebbe inoltre rapportato alla superficie corporea del paziente.

CLASSIFICAZIONE RIFLE
Nel complesso riconosciamo cinque stadi del danno renale acuto:
Rischio o risk.
Danno o injury.
Insufficienza o failure.
Perdita o loss.
Malattia renale terminale o end stage kidney disease.
Caratterizzati da diversi parametri di GFR e di diuresi stabiliti tramite uno studio apposito detto RIFLE
(Risk-Ingiury-Failure-Loss-EndStageKidneyDisease ) come riassunto nella tabella 2.1.
GFR
R ISK
I NJURY

FAILURE
L OSS
ESKD

DIURESI

-Aumento della creatinina sierica di 1.5 volte.

<0.5ml/Kg/h per 6 ore
-VFG ridotto di pi del 25%
-Aumento della creatinina sierica di 2 volte
<0.5ml/Kg/h per 12 ore
-VFG ridotto di pi del 50%
-Aumento della creatinina sierica di 3 volte
-VFG ridotto di pi del 75%
<0.3ml/Kg/h per 24 ore
-Creatinina sierica maggiore a 4mg/dl
-Aumento acuto della creatinina sierica di pi di 0.5mg/dl
IRA persistente: perdita della funzione renale per pi di 4 settimane
Uremia e perdita della funzione renale per pi di 3 mesi

Tabella 2.1.: Stadi dellinsufficienza renale acuta.

Mentre i segni rilevati per risk, injury e failure sono dotati di altra sensibilit (pochi falsi positivi), i segni
relativi a loss ed ESKD sono dotati di alta specificit (pochi falsi negativi).
Naturalmente a diversi stadi della patologia si associano livelli di mortalit differenti:
Per lo stadio RISK il rischio relativo di morte 2.4.
Per lo stadio INJURY il rischio relativo di morte 4.15.
Per lo stadio FAILURE il rischio relativo di morte 6.37.

La creatinina viene in parte escreta nel tubulo attivamente, tuttavia la quantit di creatinina escreta non viene ritenuta
tanto importante da determinare una variazione significativa del GFR calcolato.

39

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

CLASSIFICAZIONE AKIN SEMPLIFICATA
Visti i criteri clinici utilizzati, la classificazione a cinque stadi stata modificata e ridotta ad una classificazione a tre stadi come emerge dalla tabella 2.2.
STADIO

1
2
3

CREATININA SIERICA

DIURESI

-aumento della creatinina di pi di 0.3mg/dl

-aumento della creatinina tra 150 e 200%
aumento della creatinina tra 200 e 300%
-aumento della creatinina di pi del 300%
-per una creatinina di base > di 4mg/dl, un incremento di almeno 0.5mg/dl.

Calo di 0.5ml/Kg/h per pi di

Calo di 0.5ml/Kg/h per pi di

Calo di 0.3ml/Kg/h per 24 ore

Tabella 2.2.: Classificazione AKIN semplificata dellinsufficienza renale acuta.

DANNO RENALE ACUTO O ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Si definisce come:
Repentino, in meno di 48 ore, aumento della creatininemia di 0.3mg/dl rispetto al valore di base.
Aumento di pi del 50% della creatininemia.
Oliguria: meno di 0.5ml/kg/h per pi di 6 ore.
VALUTAZIONE DEL QUADRO CRONICO
La valutazione della clearance della creatinina consente di inquadrare il paziente nel momento in cui
il paziente sviluppi una malattia renale cronica, definita come segue:
RISCONTRO DI UN DANNO DA ALMENO TRE MESI che consiste nella presenza di anomalie:
Strutturali cio alterazioni della struttura del rene:
2 Anatomicamente evidenti.
2 Istologicamente evidenti.
Congenite o acquisite che siano. Spesso si utilizzano indagini strumentali relative ai flussi
intraparenchimali: si utilizza soprattutto lecodoppler o lecocolordoppler.
FUNZIONALI come proteinuria, calcolosi cronica e numerose altre patologie. Il danno funzionale si indaga principalmente tramite indagini di laboratorio. Questi danni sono indicativi
a PRESCINDERE DALLA PRESENZA O ASSENZA DI ALTERAZIONI DEL VFG. Naturalmente un riscontro
assoluto non sempre identificabile e gli indici sono da valutare in modo ragionato: per
esempio il VFG non sempre indicativo.
PRESENZA PER ALMENO TRE MESI DI UNA VELOCIT DI FILTRAZIONE GLOMERULARE INFERIORE A 60ml/min/1,73m2.
Si tratta della definizione pi utilizzata e facilmente indagabile.
La classificazione proposta dalla National Kidney Foundation nel 2002 e modificata nel 2004 definisce
quindi 5 stadi:
STADIO 1 danno renale con VFG normale o incrementata, maggiore di 90ml/min/m2 .
STADIO 2 danno renale con VFG lievemente decrementato, tra 60 e 89 ml/min/m2 .
STADIO 3 decremento moderato del VFG, tra 30 e 59 ml/min/m2 .
STADIO 4 decremento importante del VFG tra 15 e 29 ml/min/m2 .
STADIO 5 insufficienza renale con VFG minore di 15 ml/min/m2 .

40

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

2.1.3. VALUTAZIONE DEL PAZIENTE

la diagnosi, soprattutto nel paziente non ospedalizzato, pu essere difficoltosa:
ANAMENSI vanno sempre valutati con attenzione:
Anamnesi fisiologica:
2 Lavoro.
2 Comorbidit.
2 Esposizione a fattori di rischio.
Anamnesi patologica remota:
2 Angina pectoris.
2 Scompenso cardiaco.
Anamnesi patologica prossima:
2 Farmaci assunti, risultano di importanza essenziale, ricordiamo che i farmaci possono:
3 Ridurre la perfusione renale: FANS, ACE inibitori, ciclosporina, tacrolimus, agenti di
radiocontrasto e molti altri.
3 Provocare tossicit tubulare: amminoglicosidici, cisplatino, metalli pesanti, immunoglobuline, solventi, chemioterapici antitumorali.
3 Provocare rabdomiolisi: cocaina, etanolo, lovastatina.
3 Provocare ostruzione tubulare: aciclovir, sulfonamidi, glicole etilenico, metatrexato.
3 Produrre nefriti allergiche interstiziali: penicillina, cefalosporine, sulfonamidi, rifampicina, FANS, tiazidi, furosemide, fenitonia, allopurinolo.
3 Produrre sindromi uremico emolitiche: ciclosporina, tacrolimus, mitomicina, cocaina,
chininco, estrogeni coniugati.
2 Recenti diarrea e vomito.
Molto importante la differenza in questo contesto tra IRA di tipo ospedaliero e IRA di tipo
extraospedaliero:
LIRA extraospedaliera o comunitaria quasi sempre unIRA di tipo prerenale, da deplezione
di fluidi o da ridotto flusso renale.
LIRA di tipo ospedaliero purtroppo uninsufficienza renale di tipo parenchimale secondaria
spesso a necrosi tubulare acuta, caratterizzata quindi da flusso urinario conservato spesso.
Causa molto particolare da riconoscere in anamnesi di insufficienza renale acuta ospedaliera
linsufficienza renale da MEZZO DI CONTRASTO, si tratta di unevenienza che nel paziente ricoverato
in rianimazione, visto lalto numero di indagini che subisce, abbastanza comune. I meccanismi
con cui si verifica il danno possono essere sia di tipo disperfusivo sia di tipo tossico a livello del
tubulo. La probabilit che la patologia si verifichi correlata alla preesistente condizione renale,
tanto che si dice che tale patologia risulti effettivamente preoccupante in termini di incidenza
per GFR inferiori a 60, inoltre il gadolinio non va mai somministrato a pazienti che presentino un
GFR inferiore a 30.
ESAME DELLE URINE prima cosa da controllare in questi pazienti, la funzione del rene, nel complesso si valutano:
Colore delle urine che pu dare una indicazione relativa alla concentrazione delle stesse:
come accennato il 50% dei pazienti con insufficienza renale acuta parenchimale presenta
urine chiare, non concentrate.
Torbidit delle urine che pu rilevare la presenza di proteine o cellule, aspetti che naturalmente vanno approfonditi dal punto di vista microscopico.
pH che spesso diviene alcalino in caso di infezione urinaria.
Valutazione del danno tubulare se eventualmente presente.
Valutazione dei cilindri eventualmente presenti, essenziale nel determinare la natura del danno.
Nella tabella 2.3 sono riportati i quadri tipici risultati dalle analisi delle urine.

41

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

CONDIZIONE

Azotemia prerenale
Azotemia renale
-danno tubulare
-ischemico
-da nefrotossine
-nefrite interstiziale acuta
-glomerulonefrite acuta
Azotemia post renae

DIPSTICK TEST

ANALISI DEL SEDIMENTO

OSMOLARIT DELLE URINE IN M O SM / KG

scarsa proteinuria, densit > 1015

negativa

>500

densit < 1015

proteinuria scarsa o modesta
proteinuria scarsa o modesta
proteinuria scarsa o modesta, hb, leucociti
proteinuria importate, hb
proteinuria scarsa, possibile gb e gr

cellule epiteliali tubulari

depositi granulari pigmentati
cellule bianche e gr
cellule rosse dismorfiche
cristalli, gr e br possibili

<350
<350
<350
>500
<350

Tabella 2.3.: Risultati del test delle urine nelle principali patologie nefrologiche acute.
VALUTAZIONE DELLA ESCREZIONE RENALE DI SODIO, si tratta del rapporto tra la clearance del sodio e
la clearance della creatinina; nel complesso lequazione semplificabile come segue:
UNaVol
PNa
UCr Vol
PCr

UNa PCr
PNa UCr

Dove naturalmente U indica la concentrazione urinaria del fattore preso in considerazione e P

quella plasmatica.
ECOGRAFIA RENALE che consente di valutare lo stato del tessuto renale:
In caso di IRA ci aspettiamo, salvo fenomeni necrotici massivi, una conservazione della ecogenicit del rene.
In caso di IRC cui si sovrappone uno scompenso e quindi una IRA, ci aspettiamo di trovare un
rene dotato di ecogenicit alterata.
Normalmente lecogenicit di un fegato sano e di un rene sano la stessa.
Tramite ecografia possibile naturalmente anche valutare la presenza di una idroureteronefrosi.

2.1.4. ALGORITMO OPERATIVO IN URGENZA

In urgenza nel paziente critico la valutazione dovrebbe procedere come segue:

ABC risulta sempre la priorit.
ECG: la valutazione elettrocardiografica aiuta rapidissimamente a definire i livelli di potassio del
paziente e consente di escludere o di confermare cause cardiogene dellinsufficienza.
RX del torace, utilissima per la valutazione dei volumi e della congestione polmonare, consente
di identificare eventuali focolai di sepsi.
Esame delle urine.
Esami del sangue.
Inserzione del catetere:
Se fuoriesce urina in quantit sufficienti molto probabilmente abbiamo a che fare con unostruzione
a livello sotto vescicale.
Se non fuoriesce urina va controllato il posizionamento del catetere con linserimento di fluidi
nello stesso.
Ecografia del tratto urinario, essenziale a confermare la presenza di ostruzioni post renali e valutare
il volume vescicale post minzionale.
Assesment dello stato volumetrico del paziente: indispensabile valutare come procedere nel
corso delle ore successive per definire se il paziente possa beneficiare di una terapia a base di
fluidi: non sempre la fluidoterapia utile e a volte anzi dannosa in quanto pu aumentare i
volumi circolanti e produrre edemi diffusi.
In corso di deplezione del VFG il trattamento con fluidi essenziale, si utilizzano cristalloidi in
questo caso, i colloidi possono infatti danneggiare il glomerulo renale.
In caso di VFG eccessivo, luso di diuretici pu essere utile.
La terapia in caso di grave insufficienza renale purtroppo solo la dialisi che pu essere poi condotta
in modi diversi.

42

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

2.2. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Con il termine insufficienza respiratoria acuta si indica una RIDUZIONE DEI VALORI DI PRESSIONE PARZIALE
ARTERIOSA DI OSSIGENO DEL PAZIENTE SOTTO I 60mmHg A LIVELLO DEL MARE . La scelta di questo cut off non
casuale: come emerge molto bene dalla curva di saturazione della emoglobina infatti, una pressione
parziale di 60mmHg il minimo essenziale per garantire ai tessuti una ossigenazione compatibile con la
sintesi di ATP, al di sotto di 60mmHg infatti, la saturazione della emoglobina cala in modo estremamente
rapido.

Figura 2.1.: A partire dai 60mmHg, la curva di saturazione della emoglobina scende in modo estremamente ripido, per variazioni di pressione anche minime quindi, la sua saturazione cala
moltissimo.

2.2.1. SATURAZIONE E PRESSIONE PARZIALE DI ANIDRIDE CARBONICA

la saturazione di ossigeno e la pressione parziale di anidride carbonica sono i due valori fondamentali
da valutare nel paziente in insufficienza respiratoria, si tratta di due valori condizionati da variabili molto
differenti:
La saturazione di ossigeno dipende fisiologicamente da:
PRESSIONE ALVEOLARE DI OSSIGENO che a sua volte strettamente correlata a:
2 la frazione di ossigeno inspirata dallaria ambientale.
2 La pressione parziale di anidride carbonica.
2 La ventilazione.
2 La pressione alveolare.
D ISTRIBUZIONE DEL RAPPORTO VENTILAZIONE PERFUSIONE .
P ERFUSIONE .
CAPACIT DI DIFFUSIONE .
L ELIMINAZIONE DELLA ANIDRIDE CARBONICA DIPENDE INVECE DALLA SOLA VENTILAZIONE: unicamente la
funzione della POMPA VENTILATORIA FA ELIMINARE CO2 , questo gas infatti presenta due caratteristiche
fondamentali:
La sua diffusibilit attraverso le barriere alveolari molto maggiore rispetto a quella dellossigeno.
La sua curva di dissociazione dalla emoglobina estremamente differente rispetto a quella
dellossigeno.

43

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

LA VENTILAZIONE ALVEOLARE
il fattore fondamentale che correla con il grado di funzionalit polmonare non tanto la frequenza
respiratoria, quanto la ventilazione alveolare, si tratta di un valore matematico calcolabile tramite la
seguente formula:
ventilazionealveolare(Va) = (volumecorrente volumedellospaziomorto) frequenzarespiratoria
Si tratta del VOLUME DI GAS CHE CHE PER UNIT DI TEMPO RAGGIUNGE GLI ALVEOLI, cio lo spazio dove effettivamente avvengono gli scambi di gas. importante ricordare a questo proposito come si definiscano
due tipi di spazio morto:
Spazio morto anatomico, costante ed esteso dal cavo orale fino alla tredicesima generazione
bronchiale.
Spazio morto fisiologico, variabile sulla base del rapporto ventilazione perfusione: zone non perfuse ma ventilate, rappresentano uno spazio che, rispetto allo scambio dei gas alveolare,
morto.

2.2.2. EZIOLOGIA
linsufficienza respiratoria si pu manifestare in due modi:
COME INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA O DI TIPO 1: si tratta di una insufficienza legata allo
SCAMBIO DI GAS ALVEOLARE, non alla ventilazione alveolare.
COME INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICO IPERCAPNICA O DI TIPO 2: si tratta di una insufficienza
legata alla VENTILAZIONE ALVEOLARE che diminuisce.
Questi due tipi di insufficienza respiratoria possono presentare cause molto differenti come emerge
dalla tabella 2.4.

Tabella 2.4.: Eziologia dellinsufficienza respiratoria.

Dal punto di vista PNEUMOLOGICO sono quattro le cause di INSUFFICIENZA RESPIRATORIA :
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE .
LO SHUNT DESTRO SINISTRO.
UN ALTERATO RAPPORTO VENTILAZIONE / PERFUSIONE che pu presentarsi:
in eccesso di ventilazione.
In eccesso di perfusione.
Questo stato si verifica anche in tutte le malattie bronchiali.
ALTERATA DIFFUSIONE cio fondamentalmente alterata dimensione dello spessore di membrana.

44

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

ALTERAZIONI DELLA VENTILAZIONE
Le alterazioni della fase ventilatoria sono estremamente numerose e possono accompagnarsi ad un
altissimo numero di patologie, nello specifico parliamo di ipoventilazione alveolare:
Malattie del sistema nervoso centrale, del tronco encefalico e del midollo spinale.
Neuropatie.
Malattie della giunzione neuromuscolare.
Miopatie come per esempio:
Sclerosi multipla.
Sclerosi laterale amiotrofica.
Miastenia gravis.
Tesaurismosi di glicogeno.
Alterazioni della gabbia toracica.
Patologie delle vie aeree: la occlusione del bronco inficia la ventilazione alveolare riducendo il
ricambio di aria, di conseguenza a livello locale possibile una ipercapnia.
Patologie del parenchima polmonare, primitive e secondarie.
Obesit.
Epatopatie e patologie delladdome superiore che chiaramente inficiano la mobilit del diaframma.
Le alterazioni della ventilazione polmonare hanno importanti conseguenze su tutto lorganismo:
La diminuzione della ventilazione alveolare, comune causa di insufficienza respiratoria, provoca:
un decremento del pH e conseguentemente una acidosi respiratoria.
Una riduzione della pressione parziale di O2 alveolare e della sua saturazione.
Un incremento della pressione parziale di CO2 alveolare.
Laumento, non associato ad insufficienza respiratoria, ma possibile in altre patologie, della ventilazione polmonare, induce un aumento del pH e quindi una alcalosi respiratoria, daltro canto
non in grado di aumentare la saturazione ematica di ossigeno che in condizioni normali gi
massima. A livello alveolare in ogni caso diminuiscono le pressioni parziali di ossigeno e anidride
carbonica.
ALTERAZIONI DELLA DIFFUSIONE
In questo caso manca il raggiungimento dellequilibrio tra gas alveolari e sangue, questo pu essere
dovuto a:
Aumento dello spessore dellinterfaccia alveolo capillare, tipico di:
Patologie dellinterstizio.
Edema polmonare cardiogeno.
Edema polmonare lesionale.
Patologie che comportano una riduzione della superficie della interfaccia emato-gassosa come
in caso di pneumectomia per esempio.
Patologie che comportano perdita di parete alveolare e capillare come lenfisema.
Patologie che comportano una riduzione dei livelli di eritrociti e del volume ematico a livello dei
capillari, si tratta di:
Anemie.
Embolie polmonari.
In questo caso a cambiare il tempo necessario al globulo rosso per raggiungere adeguati livelli di
saturazione al suo interno che aumenta con lo spessore della membrana alveolo-capillare. Ricordiamo
che:
fisiologicamente:
A riposo il globulo rosso oltrepassa il capillare polmonare in 0.75 secondi e risulta saturo gi
dopo 0.25s.
In caso di esercizio fisico, con linstaurarsi di un iperdinamismo del circolo, il capillare polmonare viene attraversato in un tempo via via pi breve, tale tempo in ogni caso non supera
mai gli 0.25s, e il globulo rosso sempre e comunque saturato.

45

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

In caso di condizioni patologiche di questo tipo, il paziente:
A riposo, vista lelevata riserva del polmone, potr presentare una saturazione normale.
Durante un esercizio fisico anche lieve, con laumento della rapidit di percorrenza del capillare polmonare, il globulo rosso non potr che risultare meno saturo.
EFFETTO SHUNT
Si parla di effetto shunt nel momento in cui una porzione del sangue passa dal versante arterioso
a quello venoso senza attraversare le zone ventilate del polmone, si tratta di una condizione che si
verifica in caso di:
Fistola arterovenosa.
Polmonite lobare, in questi casi la porzione del polmone infetta risulta:
Altamente perfusa.
Scarsamente ventilata.
Il sangue richiamato in sede dalla flogosi, sar estremamente importante, ma lo scambio di gas
praticamente nullo. Dal punto di vista del decorso quindi importante ricordare che:
La ventilazione praticamente nulla nella insufficienza respiratoria indotta da questa patologia.
Con luso di antibiotici e di cortisonici riduco linfiammazione.
Si riduce la perfusione nella zona infetta e aumenta la perfusione nelle zone sane.
Viene recuperata la funzione respiratoria.
Con il tempo il paziente recupera anche un parenchima polmonare sano.
ALTERAZIONE DEL RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE
Fisiologicamente il rapporto ventilazione perfusione fondamentale per garantire un adeguata funzionalit respiratoria, le alterazioni di tale rapporto possono essere relative a:
ventilazione.
Perfusione.
Entrambe.
Di conseguenza possono provocare una alterazione di questo tipo:
Le patologie che generano una ostruzione bronchiale.
Alterazioni del circolo polmonare come:
embolia polmonare.
ipertensione arteriosa polmonare.
Pneumopatie infiltrative diffuse.
Ricordiamo che in condizioni fisiologiche il rapporto ventilazione perfusione cala dagli apici verso le
basi.

2.2.3. DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

A diversi meccanismi patogenetici, corrispondono molto spesso connotati peculiari alla EMOGASANAL ISI che molto spesso lunico mezzo, oltre alla anamnesi ed esami legati alla identificazione della singola patologia, ad consentire di inquadrare linsufficienza respiratoria in uno dei quattro meccanismi
precedentemente citati.

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2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

Tabella 2.5.: Diagnosi differenziale delle diverse condizioni di insufficienza respiratoria.

Come emerge molto bene dalla tabella, ricordiamo che:
Lunica condizione in cui la ossigenoterapia inefficace, lo shunt destro-sinistro, anche dando
ossigeno ad alte concentrazioni infatti, il sangue rester desaturato.
Solo in caso di alterata ventilazione alveolare abbiamo effettivamente un aumento della pCO2 .

2.2.4. ASPETTI CLINICI E MONITORAGGIO

una volta individuata la insufficienza respiratoria tramite la valutazione della saturazione, vanno valutati
con attenzione:
L A CAPNIA che pu essere normale o alterata.
IL pH che pu essere fortemente alterato.
Lobiettivo fondamentale quello di riportare la saturazione al 90% in assenza di alterazioni della capnia
e di altri parametri respiratori e metabolici, solo in caso di acidosi metabolica, che provoca un incremento della desaturazione della emoglobina e quindi un rilascio maggiore di ossigeno in periferia, si
pu accettare un valore di 85.
QUADRO CLINICO
il quadro clinico pu essere inquadrato fondamentalmente in una serie di categorie di segni:
SEGNI RESPIRATORI come:
Dispnea.
Cianosi.
Espettorazione purulenta in presenza di polmonite per esempio.
SEGNI CARDIOVASCOLARI come:
Tachicardia.
Ipertensione.
Aritmie.
Segni di scompenso ventricolare destro.
in caso di dispnea importante, la scarica adrenergica corrispondente veramente molto forte e
in alcuni casi si scatenano aritmie importanti.
SEGNI NEUROLOGICI come:
Sonnolenza.
Agitazione.
Confusione mentale.
Flapping tremors o asterixis in caso di forte ipercapnia.
Sopore.
Coma.
La progressione della malattia direttamente correlata alla riduzione del pH caratteristico di queste
condizioni patologiche e gi dal quadro clinico ci aspettiamo di poter inquadrare il paziente in termini
di gravit:
pH 7.3:
Tachipnea.

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2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

Rallentamento mentale.
Cefalea.
pH 7.25:
Respiro superficiale ad alta frequenza, sopra i 30 atti al minuto.
Encefalopatia ipercapnica.
pH 7.15:
Fatica dei muscoli respiratori con respiro paradosso o alternante.
Encefalopatia ipercapnica, con turbe di coscienza e motorie.
pH 7.10:
Bradipnea.
Stupor e coma.
Il quadro peggiora quindi nel tempo in modo abbastanza repentino.
MONITORAGGIO
Il monitoraggio mira alla valutazione di:
pCO2 , normalmente 40mmHg.
pO2 , normalmente 80mmHg.
I parametri fondamentali da tenere a mente sono quindi:
FiO2 : concentrazione di O2 ambientale, il valore normale 160 mmHg (il 21% di 760 mmHg).
PAO2 : concentrazione di O2 alveolare, il valore normale 100 mmHg. Lunico modo per aumentare la pressione alveolare di ossigeno aumentare la Fi O2 : utilizzare la ventilazione meccanica non aumenta la concentrazione di ossigeno alveolare.
PaO2 : concentrazione di O2 arteriosa, 98ml% corrispondente a 80 mmHg. La PaO2 variabile
con let.
PaCO2 : concentrazione di CO2 arteriosa, normalmente di 40mmHg.
Per una PaCO2 di 40 mmHg la ventilazione alveolare di 4 L/min, un valore normale.
Se la PaCO2 di 20 mmHg la ventilazione di 8 L/min, il paziente iperventila.
Se la PaCO2 di 80 mmHg, la ventilazione di 2 L/min, il paziente ipoventila.
SpO2 : Saturazione periferica di O2 , il valore normale 90%.
SvO2 : Saturazione venosa di O2 , il valore normale 75%.
V ENTILAZIONE ALVEOLARE o quota di volume di gas che raggiunge gli alveoli:
ventilazionealveolare(Va) = (volumecorrente volumedellospaziomorto) frequenzarespiratoria
RAPPORTO PaO2 / FiO2 : si tratta di una misura fondamentale della funzione respiratoria del paziente.
Tale valore:
Normalmente circa 476 mmHg cio 100/0,21 (lossigeno rappresenta il 21% dellaria inspirata in condizioni normali).
Se scende sotto i 300 si parla sempre di insufficienza respiratoria.
Se scende sotto i 200 si parla di ARDS.
Se inferiore a 100 il paziente va trattato in maniera estremamente aggressiva.
In condizioni standard di aria ambiente, a variare essenzialmente la PaO2 .
S ATURAZIONE PERIFERICA DELL OSSIGENO, parametro fondamentale in quanto misurabile tramite monitoraggio NON INVASIVO.
CAPNOGRAFIA cio visualizzazione grafica continua della concentrazione dellanidride carbonica
in funzione del tempo
LA SATURAZIONE PERIFERICA DI OSSIGENO
sicuramente una misura valutata in modo molto semplice grazie al saturimetro. Tale strumento:
Si basa sullaccoppiamento di due sistemi:
SPETTROFOTOMETRIA, che misura la differenza tra emoglobina ossigenata e ridotta.

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2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

FOTOPLETISMOGRAFIA che valuta la differenza tra sangue venoso (Costante) e quello arterioso
(Pulsa).
Al contrario dellemogasanalisi, che misura il gas disciolto nel sangue, il saturimetro misura lossigeno legato allemoglobina.
Il rapporto tra saturazione periferica di ossigeno e pressione parziale arteriosa di ossigeno va tenuto
bene in considerazione sulla base della curva di dissociazione dellemoglobina, riportata in figura 2.1:
Una saturazione del 98% circa corrisponde ad una pressione parziale di 80mmHg.
Una saturazione del 90% circa corrisponde ad una pressione parziale di soli 60mmHg.
U NA SATURAZIONE DI 90% QUINDI INDICATIVA DI UN IPOSSIEMIA .
La saturazione viene valutata in due modi differenti:
Saturazione funzionale, normalmente valutata:
emoglobina ossigenata
emoglobina ossigenata + emoglobina ridotta
Espressa in percentuale, il normale valore di saturazione riportato dal saturimetro.
Saturazione frazionale:
emoglobina ossigenata
emoglobina ossigenata + emoglobina ridotta + carbossiemoglobina + metemoglobina
I due tipi di saturazione coincidono solo se carbossiemoglobina e metemoglobina sono pari a 0
nel sangue del paziente.
La misurazione della saturazione pu essere inficiata o non attendibile in caso di:
Manipolazione della sonda.
Ipotermia.
Movimenti eccessivi.
Assenza di polso.
Vasocostrizione.
Ipotensione.
Anemia.
Aumento della bilirubinemia.
LA CAPNOGRAFIA
un presidio essenziale in questi casi in quanto consente la valutazione continua e dinamica dellattivit respiratoria. Il metabolismo dellanidride carbonica riportato schematicamente nellimmagine
2.2.

Figura 2.2.: Schema generale del metabolismo dellanidride carbonica e dellossigeno.

Lanidride carbonica, diversamente dallossigeno infatti, viaggia nel sangue sotto forma di:

49

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

Gas disciolto.
HCO3 - .
Legata allemoglobina.
La presenza di anidride carbonica quindi fondamentale per lequilibrio funzionale dellorganismo
tramite il tampone bicarbonato: noi eliminiamo circa 200 ml di CO2 ogni minuto, perderne di pi
significa alterare la funzione del tampone bicarbonato. La CO2 presente nel nostro organismo dipende
da due fonti:
1. Metabolismo tissutale, che se aumenta produce maggiori quantit di anidride carbonica.
2. Ventilazione, come accennato unico valore che influenza leliminazione dellanidride carbonica.
Una discussione maggiormente dettagliata della relazione tra equilibrio acido base e anidride carbonica riportata nellapposita sezione.
Il monitoraggio dei livelli di anidride carbonica viene condotto quindi tramite la CAPNOGRAFIA: studio
della cinetica dellanidride carbonica espulsa dal paziente, tale esame consente di definire in modo
non invasivo:
EtCO2 o End Tidal CO2, anidride carbonica di fine espirazione.
CAPNOGRAMMA: rappresentazione delle quantit di CO2 emessa dal paziente.
I L CAPNOGRAFO lo strumento utilizzato ed composto da un tubicino collegato ad una pompa
aspirante che preleva un aria dal volume corrente espiratorio:
E utile perch pu essere impiegato in maniera non invasiva e durante le respirazioni normali.
Il risultato non precisissimo, ma la valutazione della variazione nel tempo del valore di anidride
carbonica attendibile.
La differenza fra EtCO2 alveolare e PaCO2 , nota come a-ADCO2 (arterial to end tidal CO2 ), compresa normalmente fra 2 e 5 mmHg. A parit di ventilazione, la CO2 espirata dipende dalla perfusione polmonare, di conseguenza possiamo valutare anche variazioni di questo parametro, seppur
grossolanamente.

2.2.5. CENNI DI TERAPIA

LA TERAPIA una volta inquadrato il paziente pu prevedere:
L USO DI OSSIGENOTERAPIA E VENTILAZIONE :
Ossigeno terapia controllata, lossigenoterapia va controllata per due motivi:
2 Il paziente pu essere IPERCAPNICO:
3 Se il paziente IPERCAPNICO un aumento della saturazione non risolve i sintomi legati
alla ipercapnia e sar sempre presente una acidosi respiratoria importante, in questo
contesto una saturazione di 90 ritenuta sufficiente.
3 Se il paziente IPOCAPNICO O NORMOCAPNICO si pu somministrare ossigeno senza
problemi.
2 IL PAZIENTE PU PERDERE IL DRIVE RESPIRATORIO: somministrare ossigeno ad alte dosi in un
paziente che presenta una difficolt ventilatoria importante pu abbattere lo stimolo
nervoso ipossico alla respirazione e indurre un arresto respiratorio.
La valutazione della emogasanalisi quindi FONDAMENTALE.
Ventilazione meccanica che essenziale in caso di insufficienza ipercapnica molto spesso:
2 Consente di somministrare ossigeno in modo ottimale a pressione controllata, senza quindi rischiare di incorrere in un arresto del drive respiratorio.
2 lunico modo per rimuovere effettivamente anidride carbonica dagli alveoli.
FARMACI :
Broncodilatatori come:
2 Beta 2 agonisti.
2 Anticolinergici.
2 Teofillina.
Steroidi per ridurre il problema infiammatorio.
Farmaci di supporto come:
2 Cardiocinetici.

50

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

2 Antibiotici.
2 Diuretici.
FISIOTERAPIA TORACICA, si possono utilizzare:
Fisioterpia respiratoria.
Drenaggio posturale e autogeno.
Aspirazione tracheale.
E molte altre tecniche.

2.3. INSUFFICIENZA EPATICA

Linsufficienza epatica una condizione che si pu verificare in corso di:
PATOLOGIE PARENCHIMALI EPATICHE come:
Malattie infettive.
Cirrosi.
Malattie infiltrative.
Lesioni occupanti spazio.
PATOLOGIE A CARICO DELL ALBERO BILIARE come:
Calcolosi.
Colangite.
PATOLOGIE DI TIPO VASCOLARE come:
Scompenso cardiaco congestizio.
Trombosi della vena epatica.
Trombosi della vena porta.

2.3.1. CONSEGUENZE
A prescindere dalla causa che ha provocato il danno epatico, le conseguenze dellinsufficienza epatica sono fondamentalmente sempre le stesse.
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO PROTEICO che si traduce in una serie di alterazioni fisopatologiche
molto importanti come:
Encefaopatia portosistemica, encefalopatia dovuta a due meccanismi:
2 Aumento dellammonio circolante dovuto alla riduzione della produzione di urea che:
3 Induce un danno cerebrale di per se stessa.
3 Altera il metabolismo del GABA, neurotrasmettore fondamentale, che risulta diminuito
in termini di disponibilit in quanto viene trasformato in acido glutamico e glutamina
per eliminare lammonio in eccesso.
2 Aumento dei livelli di amminoacidi aromatici che induce la formazione di falsi neurotrasmettitori.
G RADE
0
Subclinical
1
2
3
4

L EVEL OF C ONSCIOUSNESS

P ERSONALITY AND I NTELLECT

N EUROLOGIC S IGNS

Normal
Normal
Day/night sleep reversal, restlessness
Lethargy, slowed responses
Somnolence, confusion
Coma

Normal
Normal
Forgetfulness, mild confusion, agitation, irritability
Disorientation to time, loss of inhibition, inappropriate behavior
Disorientation to place, aggressive behavior
None

None
Abnormalities only on psychometric testing
Tremor, apraxia, incoordination, impaired handwriting
Asterixis, dysarthria, ataxia, hypoactive reflexes
Asterixis, muscular rigidity, Babinski signs, hyperactive reflexes
Decerebration

Tabella 2.6.: Classificazione della encefalopatia portosistemica.

RIDUZIONE DELLA PRODUZIONE PROTEICA O SUA ALTERAZIONE, si riducono:
2 Albumina.
2 Proteine della coagulazione.
2 Proteine della fase acuta.
Questi elementi proteici possono anche essere prodotti in quantit normale nelle prime fasi
della malattia, ma risultano molto spesso alterati nella loro conformazione.

51

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

PERDITA DELLA FUNZIONE DETOSSIFICANTE DEL FEGATO che presenta effetti differenti a seconda del tipo
di sostanza presa in considerazione.
METABOLISMO ORMONALE: il mancato smaltimento degli ormoni sessuali ha delle conseguenze
molto importanti su tutto lorganismo, tipico esempio lalterazione dei livelli degli ormoni sessuali
cui conseguono:
Virilizzazione soprattutto e irsutismo.
Spider nevi, dilatazioni sacciformi dei capillari dotati di una parte centrale di maggiori dimensioni e di una parte periferica dotata di diramazioni.
Perdita di peli ascellari e pubici.
Atrofia testicolare.
Ginecomastia.
In ambito endocrinologico si registra spesso iperaldosteronismo secondario allo sviluppo di
una ascite generalmente.
METABOLISMO LIPIDICO che risulta fortemente alterato: il metabolismo dei lipidi esogeni e la produzione delle lipoproteine risulta fortemente diminuita.
METABOLISMO GLUCIDICO, apprezziamo infatti iperglicemia causata da:
Riduzione delluptake epatico di glucosio.
Diminuzione dello storage del glucosio.
Resistenza epatica alla insulina.
Mancata degradazione della insulina da parte del fegato.
Uneccezione importante determinata dallemocromatosi nel corso della quale si registra una
alterazione a carico sia del fegato che del pancreas e di conseguenza non c produzione di
insulina.
I TTERO.
I PERTENSIONE PORTALE .
A LTERAZIONI EMATOLOGICHE:
Trombocitemia secondaria al sequestro splenico delle piastrine.
Anemia legata ad una mancata gestione degli elementi essenziali per il metabolismo delleritrone, dal ferro alla vitamina B12 ai folati. Non risulta in un particolare fenotipo eritrocitario in
quanto le diverse modificazioni si annullano vicendevolmente dando vita ad una anemia di
grado e caratteristiche differenti.
IPERAMMONIEMIA
Liperammoniemia non una condizione correlata con la sola insufficienza epatica, questa emerge
infatti in caso di:
Diminuzione della produzione epatica di urea.
Alcalosi metabolica o respiratoria: la carenza di protoni non consente la formazione di ione ammonio e quindi la eliminazione dellammoniaca. Si tratta di una conseguenza tipica delle acidosi
ipocaliemiche.
Shunt porto-sistemici.
Aumento della produzione da parte della flora intestinale che in grado di:
Indurre la produzione di grandi quantit di ammonio a partire dagli amminoacidi non assorbiti
con la dieta.
Indurre la produzione di ammonio a partire dalla degradazione dellurea che fisiologicamente per il 25% filtra nel tratto gastroenterico.

2.3.2. SINDROME EPATORENALE ED EPATOPOLMONARE

Si tratta di condizioni caratterizzate da interessamento multiorganico e multisistemico ma dovute primitivamente ad un deficit epatico, nello specifico:
SINDROME EPATOPOLMONARE, si tratta di una sindrome caratterizzata da ipossiemia, dal punto di
vista eziologico pu essere dovuta a:

52

2. PRINCIPALI INSUFFICIENZE ACUTE DORGANO

Shunt arterovenosi non identificati spesso.
Vasocostrizione ipossica dovuta a meccanismi di alterazione del rapporto tra ventilazione e
perfusione.
Questi pazienti anche in assenza di una documentata patologia a carico del sistema polmonare
o del cuore presentano unalterazione significativa della ossigenazione del sangue con tutti i segni
e sintomi che ne conseguono, dalla cianosi allippocratismo digitale.
SINDROME EPATORENALE, si tratta di una manifestazione tardiva dellinsufficienza epatica caratterizzata da insufficienza renale acuta in un contesto di rene integro. Linsufficienza renale in questo
caso dovuta ad una IPERATTIVAZIONE DEL SISTEMA RAAAS che induce unimponente vasocostrizione
della arteriola efferente fino alla ischemia del parenchima tubulare secondariamente solitamente
a fenomeni di alterazione sistemica dei volumi circolanti come per esempio:
Ascite.
Emorragia di varice esofagea.

2.3.3. MONITORAGGIO E TRATTAMENTO

Purtroppo un trattamento diretto a risolvere linsufficienza epatica non esiste se non in relazione allo
specifico xenobiotico responsabile. In linea generale essenziale:
Fornire un adeguato supporto di liquidi ed eventualmente di fattori della coagulazione che molto
rapidamente (24 ore) vengono completamente persi se non risintetizzati dal fegato.
Controllare i parametri di funzionalit epatica e di danno epatico.
Transaminasi e gamma glutamil transpeptidasi.
Bilirubina e fattori della coagulazione.
Se il supporto al paziente buono, anche dopo unepatopatia acuta di tipo esotossico il recupero
pu essere molto buono, tutto dipende dal grado di intossicazione e dalla risposta dellorganismo.
Per quanto riguarda i farmaci utilizzabili ricordiamo:
Ove disponibili gli antidoti devono sempre essere utilizzati.
Massima attenzione va posta alluso di farmaci epatotossici che possono produrre un netto peggioramento della situazione.

53

3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

3.1. PRIMARY SURVEY
Il primary survey codifica le azioni da intraprendere in tutti i pazienti critici e in condizioni gravi prima
del ricovero:
O BIETTIVI:
Identificare situazioni cliniche pericolose: non tanto patologie specifiche quanto piuttosto
insufficienze organiche.
Trattamento di condizioni pericolose per la vita.
Continua rivalutazione dei passi uno e due, una volta identificato e trattato, dobbiamo valutare in maniera critica quanto stiamo facendo, possiamo aver interpretato correttamente
la condizione del paziente oppure no.
I cinque passi fondamentali sono:
A IRWAY, perviet delle vie aeree, bocca, faringe ipofaringe aditus e laringe.
B REATHING , cio ventilazione.
C IRCULATION, cio se il cuore batte o meno.
D ISABILITY, cio se il paziente in coma o no.
E XPOSURE, valutare se la situazione che ha determinato tali conseguenze sul paziente pu
ripercuotersi sul soccorritore.
buona norma:
Valutare i cinque parametri sopra descritti ogni 5 minuti nel paziente instabile.
Valutare i cinque parametri sopra descritti ogni 10-15 minuti nel paziente instabile.
Questo tipo di approccio consente subito di identificare dei livelli di priorit: decidere chi ha bisogno
immediato di aiuto, chi non ha pi bisogno di aiuto, chi ha necessit per non cos impellenti quanto
quelle del primo gruppo. Gli approcci terapeutici sono quindi in condizione extraospedaliera:
1. Ventilare.
2. Infondere liquidi.
3. Massaggiare o somministare vasopressori.

3.1.1. AIRWAY
Lobiettivo fondamentale del primo punto di GARANTIRE CHE CI SIA CONTINUIT TRA LA BOCCA E LA TRA CHEA , il paziente in coma tende a presentare un rilassamento dei muscoli ipofaringei con base lingua
e ipofaringe che tendono ad ostruire lorofaringe. In un paziente che conscio non ci sono grossi
problemi a raccogliere le minime informazioni necessarie a valutare come procedere, in un paziente
in coma le situazioni possono essere molto difficili da valutare, i quadri sono due:
V IE AEREE LIBERE, in tal caso possibile che il paziente:
Respiri.
Non respiri, ed indicata la respirazione assistita in questo caso.
V IE AREE OSTRUITE :
Sangue.
Saliva.
Denti.
Dentiere
Piearcing linguali.
Materiale esterno.
Il paziente in questo caso non respira ovviamente.

54

3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

APERTURA DELLE VIE AEREE
Lapertura delle vie aeree una procedura da eseguire con attenzione:
1. Controllare la perviet delle vie aeree con una cannula preferibilmente, nelleventualit in cui
non sia disponibile si utilizza il dito con estrema attenzione.
2. Eseguire una sublussazione della mandibola senza muovere il rachide cervicale.
Liperestensione della testa NON VA MAI ESEGUITA SENZA RIFLETTERE , se il paziente in coma a seguito di
eventi traumatici pu presentare una frattura del rachide.
Se si tratta di un ictus o comunque di un evento non traumatico, si pu intervenire.
Se si tratta di un evento traumatico, sia prima che dopo linsorgenza dello stato di coma, liperestensione non vai eseguita.
VALUTAZIONE RADIOLOGICA DEL PAZIENTE TRAUMATIZZATO
Nel paziente in coma lunico esame affidabile per valutare i margini di operativit la TC, si tratta
dellunico esame che rapidamente consente di valutare lo stato del rachide cervicale. Nel momento
in cui abbiamo a che fare con un paziente vigile, ma traumatizzato, ricordiamo che si pu evitare la
TC se il paziente :
SVEGLIO E AFFIDABILE.
N ON PRESENTA DOLORABILIT AL RACHIDE CERVICALE.
N ON PRESENTA SEGNI NEUROLOGICI FOCALI .
N ON PRESENTA LESIONI DISTRAENTI : una lesione distraente una lesione che attribuisce eventuali
effetti di unaltra lesione a s stessa. Tipico esempio quello della frattura della spalla che procura
un dolore molto forte, questa pu nascondere una frattura vertebrale anche molto pericolosa.
Essenzialmente si tratta di una lesione che copre il quadro.
In presenza di queste condizioni, pi del 99% dei pazienti non presenta una frattura vertebrale. Soprattutto nel paziente giovane, sotto i 25 anni, TC a bassa risoluzione e radiografie del torace, vista
lelasticit dei tessuti e la possibilit che le vertebre si riposizionino, non sufficiente ad identificare la
frattura.
COSA FARE E NON FARE
Ricordiamo quindi che:
Nel paziente in coma somministriamo sempre ossigeno, pi il possibile. Una valutazione pi attenta
dei casi viene poi fatta in rianimazione.
Immobilizzare il rachide cervicale con collari di varia misura essenziale, vengono applicati in
modo da tenere la testa in posizione neutra, chiaro che non possiamo fare cose strambe.
Non inserire un sondino naso gastrico in un paziente con possibile frattura della base cranica, il
rischio quello di inserire il sondino nella cavit cranica producendo dei danni irreparabili.

3.1.2. BREATHING
essenziale che il paziente sia ossigenato, ossigenato significa vivo, nel momento in cui il paziente
non respiri ma presenti le vie aeree pervie, bisogna definire quale sia la causa della mancanza di atti
respiratori:
1. Traumi della parete toracica.
2. Danno pleuropolmonare.
3. Pneumotorace.
4. Rottura del diaframma.
5. Trauma cranico: il paziente in coma da trauma cranico pu non essere in grado di respirare a
seguito di un danneggiamento del centro respiratorio.
Lassesment dellattivit respiratoria quindi essenziale:
Valutare la mobilit del torace.
Valutazione della qualit della respirazione, se presente, ponendo due mani sul torace del paziente:

55

3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

Definisce se il paziente respiri in modo simmetrico o meno.
Definisce la presenza di enfisema sottocutaneo.
Definisce la presenza di danno scheletrico.
Con il fonendoscopio si cerca di percepire se vi sia una respirazione bilaterale adeguata, lascoltazione relativamente possibile in condizioni di emergenza, va fatta rapidamente.
Posizionare un saturimetro prima il possibile essenziale, conosce la saturazione del paziente fondamentale. Si procedere quindi a:
Somministrare ossigeno alla massima concentrazione monitorando la SpO2.
Fornire assistenza ventilatoria, nello specifico:
Maschera facciale.
Intubazione tracheale.
Tubo laringeo.
Cricotiroidotomia.
Lobiettivo quello di raggiungere una saturazione minima di 90mmHg, essenziale per garantire un
delivery periferico di ossigeno accettabile.
PROBLEMATICHE LEGATE AL SATURIMETRO
Se anche a seguito di somministrazione di enormi quantit di ossigeno non si ottengono risultati, bisogna
valutare la possibilit che il funzionamento del saturimetro non sia adeguato come avviene in condizioni quali:
Paziente con forte ittero.
paziente con forte vasocostrizione.
Paziente con unghie ricostruite.
Indipendentemente dalla frequenza con cui si sviluppa tale possibilit, va sempre valutata. In caso di
sospetto di pneumotorace, non va mai eseguita una puntura esplorativa (puntura con siringa piena di
fisiologica nella quale le bolle daria eventualmente presenti si notano benissimo) il rischio quello di
provocare uno pneumotorace.

3.1.3. CIRCULATION
Parametro fondamentale:
C ONTROLLARE EMORRAGIE ESTERNE, distinguendo tra forme:
Arteriosa, pulsante, abbondante: la prima cosa da fare in questo caso mettere a monte
della ferita il laccio.
Venosa, pulsante eventualmente ma non sincrona con il cuore, meno veloce e abbondante:
bisogna posizionare il laccio in sede distale.
Solitamente la compressione sufficiente e va mantenuta pi a lungo il possibile.
C ONTROLLARE IL POLSO FEMORALE: se presente il polso femorale allora la pressione arteriosa
sistolica maggiore di 80-70 mmHg. Non c tempo per misurare la pressione arteriosa.
P OSIZIONARE UN ACCESSO VENOSO: essenziale in quanto gli eventi successivi possono renderlo impossibile.

3.1.4. DISABILITY
Il grado di disabilit viene valutato essenzialmente con la Glasgow Coma Scale o GCS, riportata nella
tabella 3.1.

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3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

Tabella 3.1.: Scala del coma di Glasgow.

3.1.5. EXOPOSURE
Massima attenzione va posta a quanto succede attorno al malato, onde evitare di incorrere nelle
medesime problematiche che stiamo cercando di risolvere.

3.1.6. ASPETTI ESSENZIALI

I tre aspetti essenziali da ricordare sono:
La sequenza ABCDE va sempre rispettata, in ogni caso.
Ogni singolo step va ultimato prima di procedere oltre.
Solo una volta concluso il processo di primary survey si pu passare alla valutazione del secondary
survey.

3.2. SECONDARY SURVEY

Il secondary survey un protocollo che si applica una sola volta una volta stabilizzato il paziente tramite
il primary survey. Si tratta di una fase che richiede un ausilio complesso da parte dellimaging, non solo
clinica. Gli obiettivi sono:
Definire se il paziente deve essere trasportato ad un centro traumatologico.
Definire le dinamiche dellincidente.
Raccogliere unanamnesi concentrata su:
Patologie coesistenti rilevanti.
Farmaci assunti cronicamente.
Interventi chirurgici precedentemente subiti.
Allergie.

3.2.1. HEAD-TO-FEET EXAMINATION

Si effettua una breve e rapida valutazione clinica in 4 step (ispezione, palpazione, percussione, auscultazione) che deve essere condotta sempre dalla testa ai piedi, tassativamente in questordine:
Testa:
Neurocranio:
2 Volta cranica.

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3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

2 Base del cranio.

2 Cervello, da valutare tramite le pupille.
Splancnocranio.
Collo:
Tessuti molli.
Funzionalit: midollo cervicale.
Torace:
Gabbia toracica.
Polmone.
Addome:
Parete.
Organi.
Pelvi:
Ossa pelviche.
Organi.
Genitali.
Arti:
Ossa e articolazioni.
Vasi.

TESTA
La valutazione va eseguita in questo modo:
N EUROCRANIO:
Volta cranica:
2 Ispezione: si valuta la presenza di fratture o ferite.
2 Palpazione: utile per valutare lentit e il tipo di fratture.
Base cranica, con lispezione si vanno a valutare gli eventuali segni di frattura della base del
cranio quali:
2 Otorrea.
2 Rinorrea.
2 Occhi da procione o da panda (raccoons eyes): causati dalla rottura della volta orbitaria e imbibizione di sangue nei tessuti perioculari. Si crea quindi un ematoma limitato
attorno allorbita.
2 Segno di Battle: arrossamento sopra il processo mastoideo come conseguenza di una
frattura della base del cranio e rottura dellarteria auricolare posteriore.
Pupille, da valutare in modo attento come discusso a proposito del coma e delle alterazioni
dello stato di coscienza. Ricordiamo che la reattivit alla luce permette di distinguere tra:
2 Coma organico: non c reattivit.
2 Coma metabolico: c reattivit.
S PLANCNOCRANIO:
Ispezione: si valuta la presenza di fratture, ecchimosi e crepitii della cute.
Palpazione: si valutano i bordi delle fratture e i rami del trigemino.
COLLO
T ESSUTI MOLLI: si valuta la presenza di:
Ferite.
Emorragie.
Turgore dei vasi: segno di tamponamento cardiaco o pneumotorace iperteso.
Enfisema sottocutaneo: segno di rottura delle vie aeree.
M IDOLLO SPINALE CERVICALE: valutazione delle eventuali lesioni funzionali causate da lesioni del
midollo. In generale le lesioni del midollo possono dare:

58

3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

Parestesie.
Disfunzioni motorie.
Disfunzioni sensitive: da valutare con la puntura della cute in questo caso.
2 Va valutata la simmetria della sensibilit.
2 Va valutata levoluzione nel tempo: se un paziente presenta una lesione a livello del bacino e una sensibilit persa a livello di L1 dopo 30 minuti e dopo dopo unora dallincidente
la zona di anestesia arriva sopra lombelico, significa che la condizione sta peggiorando.
Probabilmente si tratta di un ematoma intramidollare che si sta espandendo verso lalto.
Priapismo.
Ipotensione e bradicardia.
TORACE
I SPEZIONE:
Torace:
2 Lividi (tipico il trauma da cinture di sicurezza).
2 Ferite.
2 Enfisema sottocutaneo.
Respirazione:
2 Frequenza: bradipnea o tachipnea.
2 Caratteristiche: dispnea, tirage.
2 Simmetria dellespansione polmonare: pneumotorace o torace mobile.
PALPAZIONE:
Simmetria.
Enfisema sottocutaneo: crepitio di neve sotto le dita.
Fratture delle coste: torace mobile.
AUSCULTAZIONE: importante valutare le basi anteriormente e lateralmente in 3 differenti livelli ad
una distanza di circa 10cm comparando i due lati.
Suoni fisiologici:
2 Presenza.
2 Simmetria.
Suoni patologici:
2 Umidi: edema, secrezioni.
2 Secchi: broncospasmo.
LE LESIONI AORTICHE si manifestano con:
Clinica:
Riduzione della PA nel braccio sinistro (5%).
Ematomi cervicali o sovraclaveari.
Soffi.
Emiparesi.
Radiologia:
RX torace, si registrano importanti i segni indiretti quali:
2 Allargamento del mediastino.
2 Maldefinizione del contorno aortico.
2 Allargamento dellarea pretracheale.
TC: si vede lematoma mediastinico (segno indiretto).
Angiografia.
Ecografia trans esofagea.
I meccanismi capaci di provocare un danno del genere sono:
Decelerazione.
Trazione.
Il punto di rottura pu essere:

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3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

Istmo.
Aorta ascendente.
Giunzione arteria anonima.
LE LESIONI CARDIACHE si valutano in quanto possono avvenire per:
Lesione da compressione.
Lacerazione dei vasi coronarici.
Quadro clinico:
Asintomatico
Sintomatico:
Angina.
Alterazioni emodinamiche.
Tamponamento.
Aritmie.
Diagnosi possibile con indagini:
Imprecise:
ECG, Holter.
Indagine biochimiche.
Molto precise:
Ecografia transesofagea.
Color-doppler.
LE LESIONI ESOFAGEE si manifestano con:
Sintomi quali:
Febbre di origine sconosciuta ad insorgenza post-traumatica precoce.
Enfisema cervicale.
Aspirazione di sangue dal SNG.
Segni radiologici:
Pneumomediastino.
Versamento pleurico.
Allargamento del mediastino.
Il problema legato in questo caso alla penetrazione nel mediastino di:
Batteri e saliva che producono una mediastinite batterica.
Aria che pu dare uno pneumotorace o uno pneumomediastino.
Succo gastrico che pu provocare una mediastinite chimica.
ADDOME
Si tratta di lesioni che vanno trattate come penetranti fino a prova contraria, nonostante lentit della
lesione superficiale possa sembrare limitata:
I SPEZIONE:
Dimensioni: una rapida distensione indica una emorragia massiva.
Ferite.
Ecchimosi.
PALPAZIONE: lobiettivo cercare le sedi di dolore spontaneo o provocato (resistenze).
PELVI E GENITALI
Si tratta di traumi estremamente pericolosi in quanto i vasi pelvici lesi possono portare a morte per
emorragia molto rapidamente. Per questo motivo non si devono mai sottovalutare le fratture del
bacino.
Linstabilit si valuta palpando il bacino, sia in senso latero-laterale e antero-posteriore.
Per quanto riguarda gli organi genitali si devono valutare:

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3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

Ferite.
Ematomi.
Emorragie.
Priaprismo: indica di solito una lesione neurologica di tipo midollare, ma pu sottendere
anomalie vascolari (fistole).

ARTI
fondamentale la valutazione dei polsi periferici per lesioni di tipo vascolare. Ricordiamo che se
presente una linea di sezione netta gli arti si possono riattaccare mentre nelle lesioni da strappamento
molto pi complesso.
I SPEZIONE: importante valutare la simmetria e la presenza di fratture.
Posizioni anomale.
Fratture aperte.
Crepitii.
Ematomi.
Colore della pelle.
Motilit.
PALPAZIONE:
Discontinuit delle ossa.
Polsi.
Temperatura.
Sensibilit.

3.2.2. REVISED TRAUMA SCORE (RTS)

Si tratta di una scala fondamentale per valutare se trasportare il paziente in un centro traumatologico
o meno, deriva dalla somma dei parametri A, B e C:
A: Glasgow Coma Scale.
4: punteggio 15-13.
3: punteggio 12-9.
2: punteggio 8-6.
1: punteggio 5-4.
0: punteggio 3.
B: frequenza respiratoria.
4: 10-29.
3: >30.
2: 6-9.
1: 1-5.
0: apnea.
C: pressione arteriosa sistolica.
4: >90mmHg.
3: 75-90mmHg.
2: 50-75mmHg.
1: 1-50mmHg.
0: 0mmHg.
Si invia il paziente ad uno specifico centro traumatologico se:
La valutazione clinica restituisce i seguenti valori:
Scala del coma di Glasgow inferiore a 14.
Frequenza respiratoria inferiore a 10.
Saturazione inferiore al 90%.
Revised trauma score maggiore di 11.

61

3. PRIMARY E SECONDARY SURVEY

In assenza di valori specifici si esegue una valutazione anatomica, si invia il paziente al centro
traumatologico se:
Il torace mobile.
Sono presenti 2 o pi fratture.
Si registrano amputazioni.
Sono presenti ferite penetranti.
C paralisi.
Ci sono ustioni di II o III grado.
Se non possibile valutare anatomicamente il paziente si valuta la scena, si invia al centro
traumatologico se:
C eiezione dal veicolo.
Morti nella stessa macchina.
Pedoni lanciati.
Alta velocit di schianto.
Caduta da pi di 5 metri.
Macchina rovesciata.
Incidente in bici a pi di 30Km/h.
Scontro a piedi a pi di 8Km/h.

3.3. TRIAGE
Scelta che si impone quando la richiesta di prestazioni mediche molto superiore alla possibilit di
fornirle, cio quando ci sono tanti feriti e pochi soccorritori. Si tratta di un processo dinamico di suddivisione delle vittime in classi di gravit. Lobiettivo il miglior trattamento possibile al maggior numero di
vittime nel minor tempo con quanto possibile. Importante stabilire una priorit di trattamento e stabilire
una priorit di evacuazione.
Si utilizza lo START (Simple Triage And Rapid Treatment): processo riservato a medici o infermieri
specializzati che valutano le vittime (massimo 30-60 secondi per vittima) valutando:
Respiro.
Circolo.
Stato di coscienza.
Si fornisce quindi un colore sulla base della gravit:
V ERDE: tutte le vittime in grado di camminare, qualsiasi sia la loro situazione.
R OSSO:
Respiro spontaneo presente dopo disostruzione delle vie aeree.
Respiro spontaneo presente a pi di 30 o meno di 10 atti al minuto (tachipnoico o bradipnoico).
Polso radiale assente.
Tempo di riempimento capillare maggiore di 2 secondi.
Mancata esecuzione di un comando semplice.
G IALLO:
Corretta esecuzione di ordini semplici.
Tutte le vittime non classificate rosso o verde.
N ERO: tutte le vittime con assenza di ventilazione spontanea dopo almeno un tentativo di disostruzione delle vie aeree.

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4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

La coscienza viene convenzionalmente suddivisa in:
C ONSAPEVOLEZZA: cognizione di se stessi e dellambiente che ci circonda.
Non richiede la presenza di uninterazione attiva: un paziente in condizione di paralisi ha
consapevolezza di quello che accade, ma non interagisce.
Non un fenomeno tutto o nulla, le alterazioni della consapevolezza sono comunissime,
dal sonno al alchool.
V IGILANZA: presenza di un ritmo sonno/veglia, anche se alterato. Pu esistere in assenza di
coscienza.
I meccanismi fisiologici che sottendono a queste due funzioni sono differenti, da un punto di vista
anatomico infatti le due funzioni sono localizzate in sedi differenti:
La consapevolezza si localizza a livello della CORTECCIA .
Il ritmo sonno veglia regolato da strutture quali TRONCO CEREBRALE , SOSTANZA PERIVENTRICOALRE,
SOSTANZA RETICOLARE .
Diverse patologie possono quindi interessare in modo prevalente o unico una funzione rispetto allaltra
o entrambe. Ricordiamo che le strutture profonde sono quelle pi resistenti: le regioni corticali sono
molto pi sensibili allipossia rispetto a quelle sottocorticali.

4.1. CLASSIFICAZIONE DELLE ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

Classicamente possiamo definire le alterazioni dello stato di coscienza come:
C ONFUSIONE:
Disturbo di fissazione mnesica.
Disorientamento spazio-temporale.
D ELIRIUM: confusione accompagnata da agitazione psicomotoria.
S TUPOR: stato di non risposta dal quale il soggetto pu essere richiamato mediante stimoli
energici e ripetuti.
C OMA: stato di non risposta durante il quale il soggetto non pu essere risvegliato e che si
manifesta con la assenza di ogni risposta psicologicamente comprensibile agli stimoli esterni o a
un bisogno interiore.
Per MORTE CEREBRALE si intende la definitiva e irreversibile cessazione dellattivit cerebrale.

4.1.1. VALUTAZIONE EZIOLOGICA

Le alterazioni dello stato di coscienza possono dipendere da unenorme quantit di patologie:
Patologie sistemiche:
Sepsi.
Uremia acuta.
Insufficienza epatica.
Insufficienza cardiaca.
Ipercalcemia.
Porfiria.
Endocrinopatie:
Disfunzioni tiroidee.
Tumori della paratiroide.
Disfunzione surrenalica.
Deficienze nutrizionali di:

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4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

Tiamina.
Niacina.
Vitamina B12.
Folati.
Intossicazioni da:
Farmaci.
Alcohol.
Metalli.
Infezioni del SNC:
Meningite.
Encefalite.
Lesioni intracraniche:
Traumi alla testa.
Ematoma subdurale.
Encefalopatia ipertensiva, ipossica, metabolica.
Disordini psichiatrici:
Mania.
Schizofrenia.
Depressione.

4.2. COMA
Sono state date nel tempo diverse definizioni dello stato di coma:
Definizione operativa (OMS): condizione clinica simile al sonno da cui il paziente non risvegliabile
con stimoli adeguati.
Definizione neurofisiologica: mancata interazione tra vigilanza e consapevolezza.

4.2.1. FISIOPATOLOGIA
Nessuna lesione focale in grado di produrre uno stato di coma o stupor a meno che non interessi
in qualche misura il tronco encefalico, le patologie che causano una di queste alterazioni dello stato
di coscienza devono quindi danneggiare diffusamente la corteccia o in modo selettivo le strutture
profonde (o entrambi chiaramente). Le strutture coinvolte nel mantenimento dello stato di coscienza
sono:
C ORTECCIA CEREBRALE: responsabile delle funzioni cognitive complesse.
D IENCEFALO.
M ESENCEFALO.
2/3 ROSTRALI DEL PONTE .
S OSTANZA RETICOLARE ATTIVANTE: entit anatomofisiologica localizzata nelle strutture del tronco
encefalico, fondamentale nella regolazione dellattenzione e della veglia.
ALTERAZIONI DEL METABOLISMO CEREBRALE
Il metabolismo cerebrale fondamentale come accennato per definire la morte cerebrale, in diverse
condizioni riscontriamo livelli di attivit differente:
Condizione di normalit: 100% di attivit.
Sonno: 60%.
Anestesia: 45%.
Coma: 50%. Il paziente anche se non in contatto con la realt presenta delle funzioni cerebrali
attive.
Stato vegetativo persistente: 40%
L-IS (locked-in syndrome): 90%, condizione in cui il paziente sveglio, ma completamente paralizzato per lesione del tronco encefalico.

64

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

Soggetto con gravissima disabilit neurologica: 50%
Stato vegetativo permanente: 40%
Morte cerebrale: lattivit prossima allo 0%
RAPPORTO TRA VIGILANZA E CONSAPEVOLEZZA
La vigilanza e la consapevolezza, come accennato inizialmente, non sono sempre parallelamente
presenti:
In un soggetto normale sveglio si registrano piena vigilanza e consapevolezza.
Stati quali:
Coma.
Sonno.
Anestesia.
Non presentano n vigilanza n consapevolezza, ma uno stimolo adeguato pu aumentarle
entrambe. Lo stimolo necessario a risvegliare tali funzioni per differente.
Stato vegetativo: piena vigilanza ma nessuna consapevolezza.
Paziente prossimo allo stato vegetativo: vigilanza piena, consapevolezza scarsa.
Locked-in syndrome: funzioni praticamente normali, ma nessuna interazione.

4.2.2. VALUTAZIONE SEMEIOLOGICA NEL PAZIENTE STABILE

La valutazione dello stato di coma prevede, oltre ad unanamnesi accurata, un esame obiettivo
generale attento ed un esame neurologico:
Rapida valutazione eziologica.
Definizione della GCS.
Valutazione della postura del paziente.
Valutazione dello stato delle pupille del paziente.
Valutazione del respiro.
EZIOLOGIA
Si possono distinguere comi dovuti a:
CAUSE ORGANICHE , valutabili in termini di:
Segni di trauma.
Alterazioni pupillari.
Posture anomale.
CAUSE METABOLICHE O TOSSICHE , si distinguono dalle precedenti in quanto:
Sono generalmente assenti segni oculari.
Sono rare le posture anomale.
IN ASSENZA DI LESIONI ORGANICHE EVIDENTI ci si deve domandare quale sia leziologia dello stato di
coma, lalgoritmo mnemonico, mutuato dallinglese, per ricordare le principali cause di coma :
A: alcohol.
E: epilessia.
I: insulina, termine che indica la necessit di valutare emergenze correlate al diabete.
O: oppiacei, cio intossicazione sia farmacologica che da stupefacenti.
U: uremia, termine che in realt sottende tutte le cause metaboliche specificamente legate ad
uninsufficienza dorgano, sia renale che epatica.

65

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

SCALA DEL COMA DI GLASGOW
Il coma va valutato e studiato sulla base della scala del coma di Glasgow, riportata nella tabella 4.1.
Ogni valutazione clinica va svolta e riportata sulla base di tale classificazione che rappresenta il gold
standard.

Tabella 4.1.: Scala del coma di Glasgow.

importante ricordare che:
Va valutata la BEST motor response, cio in un paziente emirparetico sono validi i valori correlati al
lato sano.
I valori vanno interpretati come segue:
Il valore normale 15.
Il valore minimo 3.
Il valore al di sotto del quale si parla di coma non definito in modo chiarissimo:
2 In emergenza, quando si deve trasportare un paziente, si considera 12 come valore
soglia.
2 La letteratura parla di coma per valori da 8 in gi.
In ogni caso anche con una diagnosi di coma, per lelitrasporto o il trasporto in ambulanza si
utilizza la curarizzazione per evitare problemi di qualsiasi tipo.
La risposta motoria il parametro a maggior significato prognostico.
ANOMALIE POSTURALI
Le anomalie posturali prima dellavvento di tecniche di imaging efficienti come la TC erano considerate molto utili. Ad oggi nessun medico esegue valutazioni di questo tipo senza una TC. Definiamo:
Paratonia: ipertonia con vario grado di resistenza al movimento passivo, non si tratta di un ipertono
spastico, ma di un tono aumentato in qualsiasi direzione del movimento. Si manifesta per lesioni
della corteccia.
Decorticazione, perdita della comunicazione tra corteccia e midollo spinale e allungato. Si
manifesta con la classica posizione da decorticazione:
Arti superiori flessi.
Intrarotazione (porta le mani al cuore).
Detta anche flessione anomala al Glagow. Fondamentale distinguere se la risposta del paziente
da decorticazione o localizzazione, cio se spontaneamente assume una postura antalgica
riflessa: se stimolando lemergenza delle radici del trigemino oppure strizzando il capezzolo si
ottiene unalterazione della risposta, si tratta probabilmente di questo secondo caso.

66

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

Figura 4.1.: Risposta decorticata, in flessione.

Decerebrazione, perdita della funzione del tronco per lesione mesencefalico pontina, si caratterizza per:
Estensione anomala degli arti.
Extrarotazione.

Figura 4.2.: Risposta decerebrata, in estensione.

Decerebrazione degli arti superiori e ipotonia degli arti inferiori: si tratta di unevenienza dovuta a
lesioni specificamente centrali del midollo allungato.
VALUTAZIONE DELLE PUPILLE
Analogamente a quanto detto per i segni posturali, nessuno si sognerebbe di intervenire solo sulla
base di un segno pupillare, tuttavia importante ricordare che le pupille possono dare in assenza di
altri strumenti unindicazione del tipo di danno che si verificato. Si valutano:
1. Forma.
2. Diametro.
3. Reattivit alla luce.
Le possibili alterazioni pi comunemente registrate sono:
P UPILLE PUNTIFORMI: lesioni pontine, narcotici, colinergici.
P UPILLE MIDRIATICHE: triciclici, cocaina, anticolinergici (atropina), sostanze cicloplegiche , anossia,
danno mesencefalico.
P UPILLA DILATATA FISSA: lesione espansiva intracranica ipsilaterale, cicloplegici, aneurisma comprimente il III nervo cranico, erniazione delluncus.
A NISOCORIA: segno di estremo allarme, solitamente indica la presenza di una massa che cresce
rapidamente, generalmente emorragica, che preme sul nervo ottico. Si accompagna spesso ad
emiparesi controlaterale alla midriasi.
P UPILLE ISOCORICHE REAGENTI definiscono invece lintegrit del mesencefalo e del III nervo cranico.

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4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

ESPLORAZIONE DEL TRONCO CEREBRALE TRAMITE I RIFLESSI PUPILLARI
Si valutano nello specifico:
1. Riflesso fotomotore o pupillare, indica lintegrit delle vie visive.
2. Riflesso corneale, stimolazione della cornea con conseguente chiusura della palpebra e deviazione verso lalto dellocchio (fenomeno di Bell).
a) La sua normalit indice di corretto funzionamento delle vie del tegmento del tronco cerebrale, dal mesencefalo (nucleo del III) al ponte inferiore (nucleo del VII).
b) Per lesioni:
i. Del tronco al di sopra del ponte medio (n. del V) scompare il fenomeno di Bell.
ii. Del ponte inferiore scompare il riflesso.
Se il fenomeno di Bell presente, ma scompare la chiusura delle palpebre, i nervi o i nuclei
del VII sono lesi.
3. Riflesso oculo-cefalico, deviazione coniugata degli occhi verso il lato opposto alla rotazione del
capo. Tale riflesso assente nel soggetto vigile e cosciente.
a) Lafferenza costituita dalla stimolazione della via vestibolare o dei recettori propriocettivi
del collo.
b) Analogo per i movimenti di flesso-estensione del capo.
Si parla di FENOMENO DEGLI OCCHI DI BAMBOLA in quanto gli occhi, fissi, ruotano con il ruotare della
testa, indice di un grosso danno al tronco cerebrale: IN PRESENZA DI RISCHIO DI LESIONE DEL RACHIDE
CERVICALE (praticamente sempre) NON VA ESEGUITO.
4. Riflesso oculo-vestibolare.
Ad oggi si favoriscono i potenziali evocati:
Potenziali evocati visivi e uditivi aiutano a definire lo stato del tronco.
Per quanto riguarda la corteccia si usano altri potenziali evocati, generalmente dolorosi, i sensori
vengono posti a vari livelli (rachide lombare, cervicale, cranio) valutando dove lo stimolo si ferma
per poter localizzare lo il danno. S I TRATTA DI UN TEST FONDAMENTALE : SE LO STIMOLO ARRIVA ALLA
CORTECCIA SIGNIFICA CHE CI SONO I PRESUPPOSTI NEUROANATOMICI PER UNA RIPRESA FUNZIONALE CHE
PU ESSERE ANCHE OTTIMALE , IN CASO CONTRARIO NO.
Tali indagini inoltre risultano attendibili anche in presenza di una terapia farmacologica.

TIPI DI RESPIRO
Anche la qualit del respiro un buon indicatore dello stato di danno, ma nessun medico interverrebbe sulla base di indicazioni ricavate in questo modo.
Cheyne-Stoke:
Alternanza di respiri profondi e leggeri.
Sofferenza diencefalica ed emisferica.
Iperventilazione centrale o neurogena:
Iperventilazione importante con frequenza tra 40 e 70 al minuto.
Lesione del mesencefalo.
Respiro apneustico:
Pause inspiratorie prolungate.
Sofferenza pontina,
Respiro a grappolo:
Una serie di atti respiratori si susseguono rapidamente e sono seguiti da un periodo di apnea.
Sofferenza della parte caudale del ponte e del bulbo.
Respiro atassico:
Si alternano 4-5 atti respiratori brevi e superficiali seguiti da apnea.
Sofferenza midollo allungato a livello del bulbo dove si trova il centro respiratorio, arresto
respiratorio imminente
Non si deve solo valutare se il paziente respira o no. Se respira male ci si deve allarmare sempre e
comunque.

68

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

4.2.3. SINDROME DI DEGENERAZIONE ROSTRO CAUDALE

La sindrome di deterioramento rostro-caudale si riferisce alla progressione della compromissione delle
strutture centrali che, partendo dalle sedi pi rostrali (diencefalo), si diffonde a quelle pi caudali (bulbo) ed espressione della sede di lesione si manifesta negli stati di coma da lesioni encefaliche, non
in quelli metabolici, e comprende la sindrome diencefalica, la sindrome mesencefalica e la sindrome
ponto-bulbare. Gli stadi di tale sindrome sono riportati e descritti nella tabella 4.2.
A PERTURA DEGLI OCCHI
M OTILIT OCULARE SPONTANEA
R ISPOSTA OCULARE AI MOVIMENTI
P UPILLE
R ISPOSTE VERBALI
F ENOMENI MOTORI SPONTANEI
R ISPOSTA MOTORIA AL DOLORE
R ESPIRO

C ORTICALE

D IENCEFALICO

M ESENCEFALICO

P ONTO -B ULBARE

Spontanea a stimoli
Movimenti erratici o nessuna
Deviazione coniugata
Intermedie reagenti
Inappropriate
Tremori, asterixix
Finalistica
CSR, Sbadigli

Al dolore o nessuna
Movimenti erratici o nessuna
Deviazione coniugata
Miotiche reagenti
Non comprensibili
Paratonia
Decorticata
CSR

Nessuna
Nessuna
Deviazione disconiugata
Intermedie non reagenti
Nessuna
Nessuna
Decerebrata
Iperpnea neurogena

Nessuna
Nessuna
Nessuna
Intermedie areattive o miosi
Nessuna
Nessuna
Nessuna
Apneusi o a grappoli

Tabella 4.2.: Stadi della sindrome di degenerazione rostro caudale.

Molta attenzione va posta alla valutazione di tale sindrome e alla rapidit con cui si sviluppa anche
a fine prognostico.

4.2.4. TRATTAMENTO
Nel coma la stabilizzazione, la diagnosi e la terapia si sovrappongono e si concludono simultaneamente per ovvie necessit logistiche. Lapproccio iniziale prevede:
Stabilizzazione del paziente.
Protezione della colonna cervicale.
Registrazione dei segni vitali.
Tamponamento delle eventuali emorragie.
TRATTAMENTO IN EMERGENZA
Gli obiettivi nellarea di emergenza sono:
M ANTENERE E / O RIPRISTINARE LE FUNZIONI VITALI (ABC): fondamentale come gi accennato AVERE
UN ACCESSO VENOSO per eseguire prelievi e valutare esami ematochimici nonch per somministrare
il coma cocktail, discusso in seguito, e fluidi.
T RATTARE VELOCEMENTE LE CAUSE POTENZIALMENTE REVERSIBILI DI COMA:
Coma ipoglicemico: glucosio.
2 Dopo dosaggio glucometrico se disponibile.
2 25-50g e.v. D50 (D25 nei bambini).
2 Glucagone 1mg ev/sc/im (latenza 20 minuti).
2 Octreotide 50-125mcg sc/ev.
Sindrome di Wernicke: tiamina. 100mg ev nel sospetto di alcolismo, malnutrizione, cachessia,
vomito.
Intossicazione da oppiacei: naloxone (f 0.4mg/0.04mg). Si somministra in piccoli boli da
0,1mg titolando leffetto (valutando cio coscienza e frequenza respiratoria).
2 La dose necessaria non prevedibile (in media 1,2mg).
2 La somministrazione nasale o nel tubo tracheale possibile ma lassorbimento meno
prevedibile.
Sono possibili fenomeni di aggressivit dopo il risveglio e ricaduta se lintossicazione era dovuta ad oppiacei a lunga emivita (come il metadone). Losservazione va eseguita quindi per
almeno 4 ore dopo il risveglio.
Intossicazione da benzodiazepine: flumazenil (f 1mg/10ml). Si somministra in piccoli boli (0,10,3mg ev) ripetibili ogni 30-60 secondi titolando leffetto fino ad un massimo di 1-2,5mg.
2 Va somministrato sotto monitoraggio ECG.

69

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

2 Nelloverdose mista oltre alle aritmie c un certo rischio di convulsioni.

2 Nei consumatori abituali c rischio di sindrome di astinenza al risveglio.
Queste 4 sostanze formano il coma cocktail e si devono somministrare subito per trattare le principali cause reversibili di coma.
VALUTARE LA GRAVIT .
S TABILIRE UNA DIAGNOSI DI SEDE ED EZIOLOGICA , importante nel il trattamento delle cause evidenti:
AEIOU: alcol, epilessia, ipoglicemia, oppio, uremia.
TIP ASTA: trauma, infezione, psiche, avvelenamento, shock, tumore, ambiente (caldo, freddo,
altitudine).
D EFINIRE UNO SCHEMA DI VALUTAZIONE E TRATTAMENTO INIZIALE .
VALUTAZIONE DELL EVENTUALE PROGRESSIONE IN SENSO ROSTRO - CAUDALE DEL COMA : continua rivalutazione con anamnesi, esame obiettivo e diagnostica.
P REVENIRE L AGGRAVAMENTO soprattutto per condizioni quali acidosi, ipossia, ipovolemia, alterazioni
metaboliche.

TRATTAMENTO DOPO LA STABILIZZAZIONE DEL PAZIENTE

fondamentale:
Raccogliere informazioni dai familiari e testimoni.
Eseguire un esame obiettivo accurato, vanno rilevati:
Segni di percosse e traumatismo.
Cute: punture di ago, cianosi, pallore, eruzioni, disidratazione, ittero.
Alito: alcol, acetone, materiale fecale, fetore epatico.
Auscultazione cardiaca: ritmo e toni.
Addome: organomegalia, ascite, ecchimosi ai fianchi.
Esame obiettivo neurologico: importante differenziare i pazienti tra coloro che presentano lesioni
del tronco quelli che non ne presentano.
Classificazione secondo la scala del coma di Glasgow.
Sintesi dei dati clinici:
Segni di lesione sopratentoriale isolata: si espandono e invadono le strutture profonde, danneggiando i sistemi reticolari ascendenti. Si manifesta con:
2 Emiparesi/emiplegia controlaterale con deviazione oculare coniugata lontano dagli arti
paretici, crisi parziali motorie.
2 Progressione con midriasi rigida ipsilaterale al lato della lesione.
Segni di lesione sottotentoriale: ledono direttamente il tronco encefalico. Si manifestano con:
2 Paralisi dei nervi cranici.
2 Alterazione della motilit oculare coniugata.
2 Emi-, tetra-plegia.
2 Deviazione coniugata degli occhi verso gli arti plegici.
Segni di lesioni sopratentoriali multiple o genesi metabolica: in modo diffuso deprimono o
sospendono la funzione cerebrale. Si manifestano con:
2 Diametro pupillare ridotto.
2 Risparmio dei riflessi pupillari, oculo-vestibolare.
2 Mioclonie multiple nelle lesioni sopratentoriali multiple.
Studio e monitoring del coma:
Esami di laboratorio:
2 EGA:
3 Glicemia: coma ipoglicemico, coma iperosmolare, coma chetoacidico.
3 pH: coma cheacidico, acidosi, carbonarcosi.
3 pCO2: carbonarcosi.
3 Na: iponatriemia, ipernatriemia.
3 CO: intossicazione da CO.
2 Prelievo di LCS: composizione chimica normale:

70

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

3 Glucosio: 40-70mg/dl.
3 Acido lattico: 10-24mg/dl.
3 Glutamina: 5-20mg/dl.
3 Urea: 6-16mg/dl.
3 Creatinina: 0,5-1,2mg/dl.
3 LDH: 0-40U/l.
3 Bilirubina: assente.
3 pH: 7,28-7,32.
Diagnosi differenziale tra trauma e infezione:
3 Nel trauma c sangue, proteine normali, glucosio normali, leucociti pi o meno
normali, coltura negativa.
3 Nellinfezione non c sangue, aumento delle proteine, glucosio diminuito, leucociti
presenti e coltura positiva.
Neuroimaging.
EEG, potenziali evocati.
Studi di flusso.
Monitoraggio della PIC.
Monitoraggio della PO giugulare.

4.3. STATO VEGETATIVO

Lo stato vegetativo come accennato uno stato caratterizzato da alterazioni della consapevolezza e
della vigilanza, pu essere suddiviso in:
P ERSISTENTE:
Durata fino ad un anno.
Funzioni vegetative conservate.
Il paziente:
2 Non obbedisce agli ordini.
2 Sembra seguire con lo sguardo gli eventi.
2 Sembra seguire con il capo i rumori.
2 Presenta riflessi primitivi slatentizzati.
Definire uno stato vegetativo come persistente significare fare una DIAGNOSI .
P ERMANENTE:
Durata maggiore di un anno
Caratteristiche sovrapponibili allo stato vegetativo persistente.
Definire uno stato vegetativo come permanente significa dare una PROGNOSI .

4.3.1. EZIOLOGIA
Le cause principali sono:
Insulti acuti:
Traumatici: incidente in macchina, sparo, trauma alla nascita.
Non traumatici:
2 Encefalopatia ischemica-ipossica.
2 Danno cerebrovascolare.
2 Infezione del SNC.
Insulti subacuti e cronici:
Negli adulti:
2 Alzhemier.
2 Demenza multi-infartuale.
2 Morbo di Pick.
2 Malattia da prioni.
2 Parkinson.

71

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

2 Corea di Huntington.
Nei bambini:
2 Patologia da accumulo di ganglioside.
2 Adrenoleucodistrofia.
2 Aciduria organica.
2 Encefalopatia mitocondriale.

4.4. MORTE CEREBRALE

Grazie alle moderne tecnologie possibile far sopravvivere una persona, in termini di capacit del
cuore di battere, praticamente allinfinito. Fare diagnosi di morte cerebrale significa poter interrompere
il trattamento di respirazione meccanica e nutrizione assistita ed eventualmente provvedere alla donazione degli organi.

4.4.1. CRITERI DIAGNOSTICI

Due criteri fondamentali:
C RITERIO CLINICO: stato di coma con assenza dei riflessi del tronco cerebrale. Il paziente deve
essere apnoico, non deve avere posture anomale e non deve esserci il riflesso tracheale. Pu
essere una condizione transitoria e per questo solo unindicazione. Per questo il criterio clinico
da solo non sufficiente.
Per testare leffettiva presenza di apnea si aumenta la CO2 : si spegne il respiratore e si somministra ossigeno attraverso il tubo tracheale. Quando lanidride carbonica raggiunge livelli
di 60-65mmHg, se il paziente non riprende a respirare significa che i centri respiratori non
funzionano.
Per valutare il riflesso tracheale si stimola la tosse.
C RITERIO STRUMENTALE: cessazione irreversibile dellattivit bioelettrica cerebrale, definita da un
EEG isoelettrico per 6 ore, registrato per 30 minuti ogni 3 ore alla massima amplificazione.
Per il neonato e il bambino i tempi di valutazione si allungano.
Nel momento in cui vi siano dubbi, per esempio in caso di somministrazione di barbiturici nelle
ore precedenti, si valuta lassenza di flusso cerebrale. Si tratta di un test di conferma.

4.4.2. FATTORI CONFONDENTI

Fattori confondenti che possono rendere difficoltosa la diagnosi sono:
Per quanto riguarda la valutazione clinica:
Farmaci miorilassanti (paralizzanti).
Sedazione.
Ipotermia profonda: riduce lattivit metabolica e quindi anche i movimenti.
Patologie che possono produrre quadri simili, per esempio:
2 Locked-in syndrome: paziente che presenta capacit di interazione nulle, cio un
paziente che, per esempio per trombosi dellarteria basilare, ha una paralisi completa di tutto il corpo. Una valutazione dellelettroencefalogramma rivela per unattivit
corticale normale.
2 Botulismo/agenti neurotossici.
2 Sindrome di Guillan-Barr: pu portare a tetraplegia flaccida e apnea in poche ore.
Per quanto concerne la valutazione strumentale:
Sedazione profonda: come accennato i barbiturici possono annullare lattivit cerebrale.
Ipotermia.
Fattori tecnici (ambientali/legati al paziente).
I fattori di disturbo possono essere annullati in qualche modo:
Per quanto concerne la clinica:

72

4. COMA E ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

Trattamento dellipotermia.
Scurarizzazione.
Per quanto concerne gli esami strumentali:
Adeguato wash-out degli ipnotici.
Somministrazione di antagonisti di oppiacei e benzodiazepine.
Valutare i potenziali evocati: mentre i barbiturici agiscono in modo significativo sullEEG non
hanno particolare effetto sui potenziali evocati.
Imaging:
2 Angiografia.
2 Dopler transcranico.
2 Scintigrafia (Tc99).

4.4.3. SINDROME DI LAZZARO

A volte paziente in morte cerebrale presenta una serie di movimenti autonomi evidenti e scoordinati: la
decerebrazione e morte dei centri superiori non sempre, viste le moderne tecniche, seguita dallannullamento dei riflessi spinali che possono essere ancora attivi e, non essendo inibiti dalla corteccia,
manifestarsi in questo modo. Si parla di sindrome di Lazzaro, tale sindrome pu rendere dubbia la
diagnosi di morte cerebrale e necessita quindi di approfondimenti.

73

5. DISIONIE
Le disionie sono un problema molto frequente che ci troviamo ad affrontare sia che si lavori in ambiente
internistico che in ambiente non internistico. Si tratta di patologie:
Frequenti.
Sottovalutate molto spesso.
Sia per quanto riguarda la diagnosi che per quanto concerne la complicanze. In linea generale
lapproccio sistematico alle disionie si basa sulle cinque C:
1. CAUSE, molto spesso si parla di alterazione dei rapporti tra i compartimenti corporei.
2. C LINICA, molto importante in quanto ci pu suggerire che approccio tenere.
3. C OMPLICANZE, che devono essere note per sapere come monitorare il paziente.
4. CALCOLI, cio la conoscenza delle formule necessarie a calcolare il deficit e correggerlo.
5. C ORREZIONE, risolvere il problema.

5.1. ACQUA CORPOREA

Molto importante ricordare come sono distribuiti i liquidi nellorganismo umano. Lacqua corporea
totale distribuita nellorganismo:
Per 2/3 in sede intracellulare, si parla di LIC o liquido intracellulare.
Per 1/3 in sede extracellulare, si parla di LEC o liquido extracellulare. Il liquido extracellulare si
suddivide in:
Intravasale, comprendente circa 1/4 del totale.
Interstizio comprendente i 2/4 del totale.
Tissutale, comprendente 1/4 del totale.
Normalmente lacqua corporea rappresenta:
Il 60% del peso corporeo nel bambino.
Il 50% del peso corporeo nella donna e nellanziano maschio.
Il 45% del peso corporeo nellanziana.
Quando ci troviamo di fronte ad uniper o iposodiemia, queste si possono associare anche ad unalterazione della volemia, sapere quanto dovrebbe essere teoricamente lacqua corporea totale del
paziente e stimare il deficit di acqua del paziente importante: IN GENERALE LA PRIMA MISURE DA
PRENDERE CORREGGERE LA VOLEMIA , QUINDI LA DISIONIA .

5.1.1. ENTRATE E USCITE

Molto importante nel management del paziente sapere quanta acqua viene acquisita e quanta
persa tramite quali meccanismi:
Entrate:
Liquidi ingeriti.
Cibi.
Metabolismo.
Uscite:
Urine, contribuiscono a circa 1000-1500ml.
Perdite insensibili:
2 Cute perspiratio insensibilis, produce una perdita di circa 400ml.
2 Polmone tramite acqua pura di evaporazione, produce una perdita di circa 700ml.
Perdite correnti, stimabili come segue:
2 500 ml per ogni grado di temperatura aggiuntivo.

74

5. DISIONIE
2 500-1500 ml sono da aggiungere per la sudorazione.
1 ml per ogni perdita di 1 ml di liquido gastrointestinale.
Per quanto riguarda quindi un paziente ricoverato non febbrile possiamo dire che:
Le perdite legate alla perspiratio e allattivit polmonare sono stimabili intorno al litro.
Per quanto concerne le urine indispensabile il controllo con catetere.
Il volume delle feci va stimato.
Tutte le altre fonti di perdita vanno controllate.

5.1.2. IONI E RAPPORTO DI OSMOLARIT TRA LIQUIDO INTRACELLULARE ED EXTRACELLULARE

In linea generale ricordiamo che:
Il sodio prevalentemente extracellulare, solo il 2% presenta sede intracellulare.
Il potassio prevalentemente intracellulare solo il 2% presenta sede intracellulare.
Complessivamente le pressioni osmotiche del liquido intracellulare e del liquido extracellulare sono simili, qualsiasi modificazione delluna o dellaltra influisce sul funzionamento complessivo dellorganismo
e sui delicati equilibri ionici.
Le caratteristiche dei liquidi, intracellulari o extracellulari, vanno descritte sulla base di tre parametri
fondamentali:
O SMOLARIT, numero di moli per un litro di soluzione, si utilizza per soluzioni che contengono soluti
singoli, o singoli ioni o singoli sali. Per quanto concerne il plasma si parla generalmente del sodio.
O SMOLALIT, numero di moli per litro di solvente, se consideriamo il plasma o liquido extracellulare
come un solvente, non registreremo la presenza di un solo sale o un solo tipo di anione o catione,
ma ne avremo diversi:
Proteine, bicarbonati e cloro rappresentano gli anioni sierici per un totale di 154meq/L.
Sodio, potassio, calcio e magnesio rappresentano i cationi sierici per un totale di circa 154
meq/L.
Normalmente quindi anioni e cationi sono in completo equilibrio. Dal punto di vista matematico
calcolabile tramite la seguente formula:
osmolalit`
a plasmatica = [sodiemia 2] +

glicemia azotemia
+
18
2.8

Il valore normale 2905mOsm/Kg H2 O

TONICIT, misura comparativa della pressione osmotica di due soluzioni separate da una membrana semipermeabile come la membrana cellulare. Pu essere calcolata con la seguente
formula:
T onicit`
a plasmatica = [sodiemia 2] +

Glicemia
18

Il valore normale 2805mOsm/Kg H2 O.

I meccanismi che lorganismo adotta per controllare i livelli di tonicit del plasma sono:
1. S ETE, un paziente con un meccanismo della sete conservato, quando sviluppa una sete intensa
presenta un deficit idrico stimabile intorno all2-3% del peso corporeo. Quando il paziente arriva
a presentare:
a) Tachicardia.
b) Compressibilit dei bulbi oculari.
c) Oliguria severa con diuresi inferiore a 0,5ml/Kg.
d) Insufficienza renale acuta improvvisa.
La disidratazione tale da determinare una perdita di circa il 10% del peso corporeo.
2. ADH.
3. Rene.

5.1.3. CALCOLARE IL DEFICIT DI ACQUA

Il deficit dacqua pu essere calcolato come segue:

75

5. DISIONIE

def icit acqua =

peso corporeo

sodiemia
1 1000
140


Indipendentemente dal livello di sodio presente nel plasma, definiamo quale sia il difetto di acqua
che va corretto con uninfusione a velocit di 15ml/kg/ora di soluzione fisiologica 0,9%. Nel momento
in cui vi sia una iposodiemia, il valore della formula diviene negativo.

5.2. SODIEMIA
Quando si parla di sodio si parla sempre anche di acqua, si tratta di due valori strettamente correlati
tra loro:
Ipersodiemia e ipervolemia quasi sempre coincidono.
Se il sodio conservato generalmente la volemia conservata.
Se il sodio ridotto, la volemia generalmente ridotta.
Generalmente i due valori sono correlati tra loro e la variazione di uno corrisponde alla variazione
dellaltro, anche se in misura differente: possiamo avere a che fare con una ipovolemia con valori di
sodio estremamente bassi, tanto bassi da rappresentare una iposodiemia in ogni caso.

5.2.1. IPONATRIEMIA
Si definisce iponatriemia un valore del sodio sierico inferiore a 135meq/L. Con laggravarsi della patologia si aggrava la sintomatologia:
130-135meq/L: si manifesta una riduzione del senso del gusto.
125-130meq/L, si manifestano:
Sete.
Anoressia.
Nausea e vomito.
Crampi muscolari.
Oltre alla sete, meccanismo essenziale di recupero, si sviluppano le prime alterazioni funzionali
quali i crampi muscolari.
120-125meq/L, si sviluppano:
Astenia.
Sonnolenza.
Agitazione.
Confusione.
Delirio.
Compaiono i primi veri e propri segni di alterazione del SNC.
< 120meq/L si possono sviluppare:
Coma.
Crisi epilettiche.
Anche per quanto concerne i valori del sodio si possono sviluppare dei forti meccanismi di adattamento per cui il paziente pu non presentare gravi segni di alterazione funzionale in presenza di
iponatriemie anche abbastanza importanti.
Le iponatriemie possono presentarsi:
I POTONICHE possono a loro volta presentarsi come:
Da eccessivo intake di acqua, effetto tipico della polidipsia primaria.
Da alterata capacit escretoria:
2 Ipervolemiche, che si sviluppano in caso di:
3 Scompenso cardiaco congestizio, da trattare in questo caso essenzialmente con
furosemide.

76

5. DISIONIE
3 Cirrosi epatica: si verifica in questo caso un iperaldosteronismo secondario, ma questo
non in grado di ripristinare i livelli di sodio. Anche in questo caso il paziente non va
infuso.
3 Incongrua somministrazione di fluidi.
3 Sindrome nefrosica.
2 Ipovolemiche, possono verificarsi in questo caso perdite:
3 Renali, sopratutto secondariamente ad abuso di diuretici, nefropatie con perdita di
sodio, diuretici osmotici, insufficienza surrenalica (da valutare con cortisolo spot o
cortisoluria nelle 24 ore).
3 Extrarenali, soprattutto vomito, diarrea e ustioni estese.
2 Isovolemiche, possono essere determinate da:
3 Insufficienza tiroidea o surrenalica.
3 SIADH, soprattutto per quanto concerne forme paraneoplastiche da neoplasia polmonare.
3 Uso di diuretici in presenza di infusione con ripristino di acqua libera, si tratta di condizioni rarissime.
N ON IPOTONICHE , possono essere:
Ipertoniche da traslocazione, sono dovute nel paziente diabetico ad aumento della glicemia:
si espandono i volumi extracellulari a causa degli elevati livelli di glucosio presenti in circolo,
in questo contesto il sodio falsamente basso, infatti nel liquido extracellulare contribuisce
alla tonicit in modo molto forte il glucosio. In questi casi:
2 Il paziente presenta un livello di sodio anche basso.
2 La tonicit del plasma estremamente elevata.
La prima cosa da fare sempre una correzione della sodiemia rispetto alla glicemia: UNA
VOLTA SUPERATI I 126 MG / DL DI GLICEMIA , PER OGNI 100 MG LA SODIEMIA CALA DI 1,7 MEQ /L. Pi
alta la glicemia, pi importante dovr essere lintervento di correzione. In linea generale il
pronto soccorso si eseguono:
2 Per prima cosa uno stick per valutare la presenza di acidosi metabolica.
2 Una correzione dei livelli di sodiemia rispetto ai livelli di glicemia.
Isotoniche, sono dovute alla somministrazione di soluzioni che sono isotoniche con il plasma
per esempio quelle a base di glicina o a base di mannitolo: la tonicit del sangue sar la
stessa, ma il contenuto di sodio in rapporto molto minore. Si utilizzano per esempio dopo la
TURP.
False o pseudoiponatriemie, si tratta di valori di sodiemia alterati per ragioni tecniche:
2 Ipertrigliceridemia severa.
2 Iperporteinemia severa.
Generalmente il laboratorio segnala il campione come alterato, iperlipemico solitamente.
FLOWCHART OPERATIVO
Dal punto di vista clinico si procede misurando anzitutto losmolarit plasmatica, questa pu essere:
Maggiore a 295, e si parla allora di pseudoiponatriemia, questa pu essere associata a:
Condizioni di iperosmolarit, dovute probabilmente ad iperglicemie o somministrazione di
mannitolo.
Condizioni di isosmolarit che possono essere associata a:
2 Iperlipidemia.
2 Iperproteinemia, in caso di iperproteinemia si valuta lo stato di idratazione. Un paziente
pu presentarsi quindi come normovolemico, disidratato o edematoso, in questultimo
caso si procede valutando il sodio urinario che pu essere:
3 Minore di 10meq/L, secondariamente quindi a insufficienza cardiaca, cirrosi o sindrome nefrosica.
3 Maggiore di 20meq/L, secondariamente a insufficienza renale acuta o cronica.

77

5. DISIONIE
Minore di 295, e si parla allora di iponatriemia vera, si valuta quindi lo stato di idratazione del
paziente che pu essere:
Edematoso.
Normovolemico, si valuter la possibilit che si tratti di:
2 Polidipsia psicogena.
2 Iatrogena.
2 SIADH.
2 Farmaci.
2 Ipotiroidismo.
2 Deficit di glucocorticoidi.
Ipovolemico o disidratato, si valuta quindi il sodio urinario che pu essere:
2 Minore di 10 meq/L, si tratter quindi di una perdita extrarenale:
3 Terapia post diuretica.
3 Perdita gastrointestinale.
3 Perdita nel terzo spazio.
3 Trauma muscolare.
3 Perdite cutanee.
2 Maggiore di 20 meq/L, si tratter quindi di una perdita renale probabilmente, secondaria
a:
3 Insufficienza surrenalica.
3 Eccesso di diuretici.
3 Diuresi osmotica.
3 Nefrite con perdita di sale.
3 Chetonuria.
3 Bicarbonaturia.
Una versione grafica del flowchart descritto in precedenza si pu ritrovare nellimmagine 5.1 a pagina 80.
TRATTAMENTO
Sono tre i presidi a disposizione:
Liquidi.
Sali.
Diuretici, sopratutto furosemide.
Lapproccio quindi il seguente:
1. Si valutano volemia (deficit di acqua) e tonicit del plasma.
2. Intervento, che deve valutare:
a) Quanti liquidi sono necessari.
b) Che tipo di liquidi utilizzare.
LIPONATRIEMIA IPOTONICA IPOVOLEMICA si tratta con il ripristino anzitutto dei volumi che solitamente
corregge anche il deficit di sodio.
1. In presenza di sintomi neurologici bisogna cercare di somministrare una soluzione concentrata
a scarso volume, si somministra una soluzione salina ottenendo un aumento della sodiemia di
1meq/L/h ora fino a miglioramento o raggiungimento di un valore di 125meq/L. Ci si ferma sempre
a 125meq/L visti i rischi cerebrali legati alla idratazione eccessiva. Se il paziente migliora prima di
tale soglia, ci si ferma.
2. In assenza di sintomi neurologici, si corregge la sodiemia a velocit di 0,5meq/L/h.
Diverse soluzioni presentano un contenuto di sodio differente, come riportato in tabella 5.1.

78

5. DISIONIE
Soluzione
NaCl 5%
NaCl 3%
NaCl 0,9%
Ringer Lattato
NaCl 0,45%
NaCl0,2%
Glucosata 5%

Contenuto tot Na/L

855
513
154
130
77
34
0

Tabella 5.1.: Diverse soluzioni contenenti sodio e relativi valori.

Si agisce secondo la seguente formula:
aumento della sodiemia =

(mEqN a/Lsoluzione) sodiemia

acqua corporea calcolata (peso in kg contenuto teorico) + 1

Il risultato ci dice che tipo di aumento della sodiemia otteniamo infondendo un litro di soluzione presa
in considerazione. Ricordiamo due cose:
In un paziente scompensato non il caso di infondere livelli di sodio eccessivi.
La furosemide non funziona se i livelli di sodio non sono almeno di 125meq/L.
Nella maggior parte dei casi si utilizzano soluzioni al 3%, le soluzioni al 5% vanno riservate a pazienti con
sodiemia sotto i 120meq/L con sintomi a carico del sistema nervoso centrale.
LIPONATRIEMIA IPOTONICA IPERVOLEMICA una patologia di difficile gestione, abbiamo scarso contenuto di sodio ma volumi elevati, sono condizioni tipiche di:
IRC.
Cirrosi.
Scompenso cardiaco.
Il problema principale in questi pazienti la necessit di infondere sodio rispetto agli elevatissimi volumi
gi presenti, soprattutto in presenza di sintomi neurologici, si parla di:
Somministrare liquidi con il target di ottenere un innalzamento di 1meq/L/h.
Fermare la somministrazione al raggiungimento di 125meq/L.
Raggiunto tale target, si passa a:
Restrizione idrica massima.
Furosemide a dosi di 1mg/kg.
Se non ci sono emergenze legate alla condizione neurolgica del paziente non si utilizzano terapia
infusive, ma la sola restrizione idrica.
LIPONATRIEMIA IPOTONICA NORMOVOLEMICA spesso asintomatica e difficile da riconoscere, ricordiamo che la terapia si basa in questo caso:
Nella forma lieve (130-135 meq/l) sulla riduzione dellapporto idrico fino a normalizzazione della
concentrazione del sodio.
Nelle forme gravi con sodio inferiore a 130 meq/l e sintomi neurologici si utilizzano:
Diuretici dellansa (Furosemide).
Eventualmente soluzioni saline ipertoniche al 3%.
COMPLICANZE DEL TRATTAMENTO
Il trattamento pu essere estremamente difficoltoso in alcune situazioni, ricordiamo che:
Se la correzione della natriemia avviene troppo rapidamente, pi rapidamente di quanto lencefalo possa recuperare soluti, la maggior osmolarit plasmatica pu disidratare e danneggiare
lencefalo, producendo una MIELINOLISI PONTINA CENTRALE O SINDROME DEMIELINIZZANTE OSMOTICA .
Una iponatremia associata a iperkaliemia e disidratazione deve sempre far sospettare una insufficienza surrenalica.

79

FLOWCHART DIAGNOSTICO

Figura 5.1.: Flowchart operativo per liponatriemia.

5. DISIONIE

80

5. DISIONIE

5.2.2. IPERNATRIEMIA
Le ipernatriemie sono condizioni per definizione ipertoniche, queste possono essere dovute a:
P ERDITA DI ACQUA LIBERA :
Diabete insipido.
Sudorazione.
Iperventilazione.
P ERDITA DI LIQUIDI IPOTONICI :
Diuresi osmotica.
Diarrea.
E SOGENO, come:
Somministrazione di soluzioni ipertoniche.
Assunzione di bicarbonato di sodio in grandi quantit.
Mancata assunzione di liquidi nonostante la sete.
CLASSIFICAZIONE
Le ipernatriemie possono essere classificate come:
Ipovolemiche, determinate da:
Perdite non renali: cutanee, a carico dellapparato respiratorio o del tratto gastroenterico.
Perdite renali: diuretici e insufficienza surrenalica per esempio.
Normovolemiche, possono essere dovute a:
Perdite non renali: cutanee, respiratorie e gastroenteriche.
Perdite renali: diabete insipido, malattia renale, diuretici osmotici.
Ridotta sensazione della sete.
Ipervolemiche:
Iatrogene, da somministrazione di soluzioni ipertoniche.
Da eccesso di mineralcorticoidi: iperaldosteronismo, morbo di cushing, iperplasia surrenale
congenita.
TRATTAMENTO
Il sintomo principale dellipersodiemia la sete accompagnata a secchezza delle mucose, il paziente
anziano diviene assetato quando il sodio sale sopra i 160meq/L. Si sviluppano quindi sintomi prevalentemente di tipo neurologico per disidratazione delle cellule nervose e sono tanto pi evidenti quanto
pi velocemente si e instaurata lipersodiemia e quanto pi elevata la concentrazione del sodio. I
sintomi pi comuni sono:
Debolezza muscolare.
Confusione mentale.
Depressione di grado variabile del livello di coscienza.
Spesso tachicardia ed ipotensione per contrazione del LEC.
Secchezza di cute e mucose.
Nellipernatriemia indicato luso di soluzioni di tipo ipotonico, si utilizzano:
Fisiologica 0,45, diluita cio a met.
Cloruro di sodio 0,2%.
Glucosata al 5%: non contiene sodio ma isosomotica.
La correzione rapida e sempre indicata e il target di ridurre la sodiemia:
Di 1meq/L/h in caso di insorgenza rapida dei sintomi.
Di 0,5meq/L/h se il paziente non sintomatico.
In ogni caso non bisogna mai superare le 10mmol/die di correzione. In caso di compromissione del
circolo si pu utilizzare fisiologica allo 0,9% inizialmente.
diminuzione della sodiemia =

(mEqN a/Lsoluzione) sodiemia

acqua corporea calcolata + 1

81

5. DISIONIE
La formula utilizzata la stessa registrata precedentemente, nella tabella le tre soluzioni utilizzabili.
Soluzione
NaCl 0,45%
NaCl0,2%
Glucosata 5%

Contenuto tot Na/L

77
34
0

Tabella 5.2.: Diverse soluzioni contenenti sodio e relativi valori.

Ricordiamo che:
Se la natriemia superiore ai 160meq/L si ricorre a soluzioni ipotoniche.
Se la natriemia superiore a 180meq/L preferibile ricorrere alla dialisi per ottenere una correzione rapida.
La reidratazione va eseguita lentamente in 24-48 ore:
10-20 ml/kg nella prima ora.
10 ml/kg nelle successive 4 ore

5.3. KALIEMIA
5.3.1. IPERKALIEMIA
Liperkaliemia una condizione caratterizzata da livelli di potassio superiori a 5,5 meq/L.
EZIOLOGIA
Le cause possono essere numerose:
Insufficienza renale, ione da controllare in maniera seriata e sempre in caso di alterazioni della
funzione renale: linsufficienza renale sia acuta che cronica sia alliperpotassiemia e rappresenta
controindicazione assoluta alluso di antialdosteronici.
Iatrogena, da somministrazione di: ACE inibitori, antialdosteronici.
Ipoaldosteronismo primitivo.
Supplementi di potassio a somministrazione orale.
Penicillina, in alcune preparazioni sono contenuti sali di potassio come stabilizzatori.
Ci sono condizioni in cui il potassio viene liberato dalle cellule, ricordiamo:
Miolisi.
Traumi.
Attivit fisica estrema.
Lisi tumorale.
Redistribuzioni degli ioni:
Acidosi metabolica o respiratoria.
Deficit di insulina.
Farmaci come succinilcolina, beta bloccanti, digitale e glucagone.
Molta attenzione va posta alle pseudoiperpotassiemie:
1. Emolisi del prelievo, il controllo della conservazione del sangue essenziale.
2. Piastrinosi.
3. Leucocitosi in alcune malattie ematologiche soprattutto.
4. Stasi venosa.
Sono condizioni che vanno smascherate, non corrette chiaramente.

82

5. DISIONIE
ASPETTI CLINICI
I sintomi sono spesso sfumati:
1. Sintomi gastroenterici quali, anoressia nausea e vomito.
2. Sintomi neuromuscolari quali: parestesie, debolezza muscolare fino alla paralisi flaccida.
3. Sintomi cardiovascolari: in questo contesto lECG viene considerato in alcuni casi DIAGNOSTICO. A
seconda del valore del potassio, si attendono alterazioni differenti:
a) 5,5-6,5: onde appuntite da iperpotassiemia o a tenda.
b) 6,5-7,5 londa P tende ad appiattirsi e si allarga il QRS.
c) 7,5-8,5: il QRS si allarga molto.
d) Sopra 8,5 il QRS si fonde allonda P e si sviluppa unonda di aspetto sinusale.
Si monitora clinicamente levoluzione della malattia con:
1. Valutazione delle manifestazioni muscolari.
2. Alterazioni elettrocardiografiche.
FLOWCHART OPERATIVO
La prima cosa da fare controllare emocromo e piastrine:
Globuli rossi elevati (sopra 100.000/mm3 ) o piastrine elevate (1.000.000/mm3 ): si tratter probabilmente di una pseudoiperkaliemia.
Trombocitosi.
Leucocitosi.
Emolisi in vitro.
Normale, in tal caso necessario un controllo del potassio urinario, questo pu risultare:
Superiore a 20meq/L.
Inferiore a 20meq/L, in tal caso si controlla la creatinina sierica:
2 Maggiore a 2,0mg/dl: molto probabilmente si tratta di uninsufficienza renale cronica o
acuta.
2 Minore a 2,0mg/dl: indispensabile controllare i livelli di aldosterone. Quindi:
3 Se maggiore di 2ng/dl si valutano altre possibilit, per esempio farmaci, inadeguato
rilascio tubulare di sodio, difetto renale escretivo primitivo.
3 Se minore di 2ng/dl si valuta la possibilit che si tratti di un ipoaldosteronismo che pu
presentare diverse cause (deficit di angiotensinogeno, deficit di renina, deficit di ACE,
deficit di recettori aggiuntivi, sintesi difettiva di aldosterone).
Una versione schematica proposta in figura 5.2 a pagina 87.
TERAPIA
Lapproccio alla iperkaliemia si basa su:
1. S TABILIZZAZIONE DELLA MEMBRANA PLASMATICA essenziale per evitare aritmie fatali, si somministra
quindi calcio:
a) Fiale di cloruro di calcio 10%, dose da 10ml.
b) Fiale di calcio gluconato 10%, dose da 10ml.
Il cloruro di calcio molto irritante per il vaso, in presenza di uno stravaso il paziente presenter
quindi una necrosi infusiva, per questo motivo si utilizza preferibilmente il calcio gluconato. La
somministrazione di calcio pu avere effetti cardiovascolari importanti:
a) Bradicardia.
b) Ipotensione soprattutto se somministrato in bolo: il calcio andrebbe infuso lentamente, una
fiala da 10 ml va somministrata a velocit di 1ml/min.
c) Se il paziente sta assumendo digitale, somministrano il calcio in bolo lipercalcemia aumenta
gli effetti della digitale, fino alla intossicazione eventualmente. Di norma quindi:
i. Si richiede un valore in urgenza di digossina ematica.
ii. Se i livelli sono significativi, la fiala di calcio gluconato va diluita in 100ml e infusa in almeno
unora.

83

5. DISIONIE
2. C ERCARE DI REDISTRIBUIRE IL POTASSIO, cio di farlo rientrare nelle cellule, si somministrano quindi:
a) 500 ml di glucosata al 10%.
b) 20 unit di insulina.
Soluzioni glucosio insulina si danno anche ai non diabetici e il rapporto di 2,5 unit i insulina ogni
10 di glucosio. Se il paziente diabetico, sempre necessario controllare lo stato di glucosio e
chetoni.
3. S OMMINISTRAZIONE DI BETA DUE STIMOLANTI , in particolare salbutamolo:
a) 10-20 mg in 4 ml di fisiologica per via inalatoria:
b) attesa una riduzione del potassio di 0,5-1 mEq.
c) Lazione inizia dopo 30 minuti e si protrae per 2 ore.
Attenzione va posta in presenza di una terapia con beta bloccante: le dosi terapeutiche sono
molto alte rispetto a quelle utilizzate per via inalatoria normalmente in forma broncodilatatrice.
Non deve mai essere utilizzato senza linsulina in quanto nel 40% dei casi inefficace.
4. S TIMOLARE L ELIMINAZIONE DEL POTASSIO PER VIA RENALE O INTESTINALE, si utilizzano:
a) Furosemide non sempre efficace.
b) Resine, kayexalate, 25gammi ogni 6h: un grammo elimina 1meq/L di potassio, pu essere
utilizzato anche per clistere.

5.3.2. IPOKALIEMIA
Valori di potassio inferiori a 3,5 meq/L.
EZIOLOGIA
Si tratta di una disionia che si pu verificare a causa di:
Deplezione di potassio:
A livello renale, secondariamente a:
2 Iperaldosteronismo primario e secondario.
2 Uso di diuretici.
2 Sindrome di Cushing.
2 Terapia con steroidi.
A livello gastrointestinale, si possono registrare a seguito di:
2 Diarrea e vomito.
2 Sondino naso gastrico.
Anche le sacche per nutrizione assistita contengono glucidi, lipidi e proteine non hanno
unosmolarit elevata e non necessitano di catetere venoso centrale, ma sono povere di
potassio: i pazienti che iniziano tale terapia dopo 2-3 giorni vanno controllati per quanto
riguarda i livelli di potassio.
Ridotto apporto, secondariamente a:
Alcolismo cronico.
Anoressia nervosa.
Passaggio transcellulare di potassio, per esempio a seguito di:
Un aumento del pH ematico.
Somministrazione di glucosio e insulina.
Ipotermia.
Somministrazione di beta due agonisti.
ASPETTI CLINICI
I sintomi tipici si verificano a carico di:
Muscolo liscio e striato.
Cardiovascolare.
Neuromuscolare, a volte difficile da diagnosticare, si registrano:

84

5. DISIONIE
Debolezza in particolare negli arti inferiori.
Rabdomiolisi.
I sintomi che dobbiamo valorizzare e sui quali dobbiamo soffermarci sono cardiaci, una valutazione
attenta e corretta dellECG consente di fare diagnosi e di valutare la gravit della situazione:
<3: onda T piatta, ST depresso, comparsa onda U, allungamento del QT.
<2,5: allungamento del tratto PR, battiti ectopici atriali e ventricolari.
<2: blocco atrioventricolare, fibrillazione ventricolare.
FLOWCHART OPERATIVO
Dal punto di vista operativo si procede immediatamente al controllo del potassio urinario, questo pu
risultare:
Maggiore a 20meq/L, si tratter di una perdita quindi di tipo renale, sar essenziale un controllo
della pressione arteriosa che pu risultare:
Alta: sar necessario valutare i livelli di renina.
Normale: sar necessario controllare i livelli di bicarbonati. Questi possono risultare:
2 Inferiori a 22meq/L, si tratter probabilmente quindi della conseguenza di unacidosi
tubulare renale.
2 Tra 22 e 28meq/L, si controller quindi il cloro urinario che potr essere:
3 Minore di 15meq/L, si penser quindi ad episodi di vomito.
3 Maggiore di 15meq/L, si penser quindi a cause diverse, per esempio una sindrome
di Barter o di Fanconi, farmaci, diuresi osmotica, deplezione di magnesio.
Minore a 20meq/L, si penser ad una perdita di tipo extrarenale quindi:
Da diminuito apporto, come avviene in caso di digiuno per esempio o di anoressia nervosa.
Perdite gastrointestinali come diarrea o perdita di fluidi gastrici.
Variabile, in tal caso la causa sar probabilmente uno scambio rapido tra liquido intra ed extracellulare, questo pu avvenire a seguito di:
Alcalosi.
Paralisi periodica familiare.
Aumento delluptake cellulare, cosa che si verifica in corso di leucemia, anemia megaloblastica, iperalimentazione.
Una rappresentazione schematica proposta nellimmagine 5.3 a pagina 87.
TRATTAMENTO
Si interviene sempre, ma la modalit di intervento dipende in questo dallECG del paziente, si interviene
infatti solo se sono presenti disturbi di conduzione quali comparsa dellonda U o aritmie o alterazioni
degli intervalli di conduzione.
In generale si procede in questo modo:
Si calcola anzitutto il deficit di potassio:
def icit potassio = (4, 5 Kp) 0, 6 peso corporeo
Il potassio varia con il pH in modo simile a quanto detto per il sodio e il glucosio: ogni variazione di
0,1 dal valore di 7,40,02 del pH determina una modificazione proporzionalmente inversa di 0,6
meq/L della potassiemia. Si calcola quindi il potassio corretto:
K corretto = Kp [(7, 4 pH) 6]
Si calcola quindi il deficit di potassio sul valore corretto.
Si imposta quindi una correzione che deve essere condotta:
Per il 50% del deficit calcolato in 2 ore.
Mai con soluzioni con pi di 40meq/L di soluzione.
Mai in meno di unora.

85

5. DISIONIE
Non vanno mai superati gli 80meq nella singola ora.
Ricordiamo che 20meq somministrati aumentano di 0,2meq/L la potassiemia, si tratta di una
valutazione grossolana, ma che pu essere utile. La terapia viene impostata quindi:
Per via parenterale nei casi gravi, in pronto soccorso in caso di gravi ipocaliemie si imposta
una soluzione con 40meq/L di potassio, in particolare:
2 10-15meq/h di KCl in soluzione fisiologica allo 0,9%,
2 Quando il paziente arriva in reparto generalmente ha gi assunto i primi 40meq/L.
Per via orale nei casi di deficit cronico:
2 In caso di alcalosi KCl fiale da diluire (600 mg, 6.8 mEq/cp).
2 In caso di acidosi aspartato di potassio.
Ricordiamo che il rischio di aritmie, come il rischio di edema cerebrale o di demielinizzazione osmotica
nelle ipo e iper natriemie, strettamente correlato alla velocit di comparsa dellipopotassiemia, il
paziente cronicamente ipocaliemico compensa meglio del paziente che ha avuto una diarrea acuta
o vomita da tre giorni e non riuscito ad adattarsi alla situazione. Quando il potassio viene corretto,
soprattutto se somministriamo 40meq in 1-2 ore, il controllo elettrocardiografico essenziale.

86

5.3.3. FLOWCHART OPERATIVI DIAGNOSTICI

Figura 5.2.: Flowchart operativo per liperkaliemia.

5. DISIONIE

87
Figura 5.3.: Flowchart operativo per lipokaliemia.

5. DISIONIE

5.4. CALCEMIA
5.4.1. IPOCALCEMIA
Si definisce come una riduzione del calcio sierico sotto a 2meq/L. I livelli di calcio ematico possono
essere misurati in:
Millimoli/L, convertibile in mg/dl con un fattore di conversione 4 e in meq/L con un fattore di
conversione di 2.
I valori di calcio totale sono da 2,2 a 2,6mmol/L.
I valori di calcio ionizzato sono da 1,1 a 1,4mmol/L.
Mg/dl, valore molto utilizzato, la cui normalit tra 8,5 a 10,5mg/L.
I valori di calcio totale sono da 9 a 10,5mg/dl.
I valori di calcio ionizzato sono da 4,5 a 5,6mg/dl.
Meq/L, altra unit di misura molto utilizzata.
Il calcio nel siero presente in tre forme:
Calcio legato alle proteine o proteinato: 4-4,5mg/dl.
Calcio complessato sotto forma di sale, per esempio calcio fosfato e calcio citrato: 0,5-1mg/dl.
Calcio ionizzato: 4,2-4,8 mg/dl, si tratta della frazione rilevante dal punto di vista clinico in quanto
unica responsabile delle manifestazioni cliniche. Viene misurato dallemogasanalisi.
Il calcio a livello sierico presenta un legame:
Molto stretto con la proteinemia: con il variare delle proteine plasmatiche varia in modo importante anche la calcemia anche se non sempre consensualmente. importante ricordare che il
rapporto:
[Ca++ ] proteine
Ca++ proteinato
costante, di conseguenza al variare delle concentrazioni di proteine, varia anche il livello di
calcio ionizzato e viceversa.
Il pH.
Il dato di laboratorio quindi va letto in modo molto attento:
Il calcio tende a precipitare molto rapidamente: il prelievo va fatto al lato del letto del paziente e
analizzato immediatamente, si tratta del modo pi affidabile per ottenere una misurazione sicura
del calcio ionizzato. Ove il calcio libero non venga fornito dal laboratorio, si pu calcolare nel
paziente ipoprotidemico con la seguente formula:
Ca corretto = (calcio totale mg/dl + 0, 8) (4 albuminemia g/dl)
Per ogni g/dl di albuminemia in meno rispetto al valore di 4, la calcemia corretta uguale alla calcemia totale aumentata di 0.8 mg/dl. Anche se utile, bisogna precisare che questa formula presenta un certo grado di approssimazione ed ancor meno precisa nei pazienti con insufficienza
renale.
Per alterazioni del calcio totale, valutato in laboratorio, bisogna considerare sempre:
Equilibrio acido base, variazioni del pH interessano solo il calcio ionizzato libero: condizioni di
acidemia ne determinano un incremento, mentre il contrario si verifica nei casi di alcalemia.
Valore dellalbumina: un quadro di ipoalbuminemia riduce la calcemia totale, ma non il
calcio libero come da formula sopra descritta, di conseguenza se c certezza del fatto che
il calcio libero sia normale, non necessario eseguire correzioni dello stesso.
Valore delle proteine totali.
Stato di idratazione: il paziente disidratato pu presentare falsi incrementi.
EZIOLOGIA
Il calcio pu risultare diminuito in caso di:
Assorbimento ridotto come avviene in caso di:

88

5. DISIONIE

Deficit di vitamina D.
Malassorbimento.
Bypass intestinale post chirurgico.
Endocrinopatie, in particolare:
Ipoparatiroidismo.
Pseudoipoparatiroidismo o resistenza al paratoromone.
Carcinoma tiroideo calcitonino secernente, molto raro.
Terapia diuretica protratta.
Alcalosi.
Ipoprotidemia.
Ipogmansiemia.
Iperfosforemia.
Pancreatite acuta: la presenza di ipocalcemia suggerisce unevoluzione della pancreatite a
necrotizzante.
Aminoglicosidi.
Shock o sepsi.

ASPETTI CLINICI
Generalmente si registrano alterazioni neuromuscolari per forti cali del calcio, ricordiamo che divengono manifesti sotto 1,4-1,6meq/L. La gravit dei sintomi dipende molto anche dalla velocit del
calo.
S EGNI NEUROLOGICI ricordiamo:
Segno di Chowstek: contrazione dei muscoli del volto per percussione del nervo facciale.
Segno di Trousseau: si gonfia il bracciale dello sfigmomanometro fino a raggiungere un livello
di pressione di poco superiore alla pressione arteriosa sistolica, dopo circa tre minuti si assiste
alla flessione dellarticolazione del polso e delle metacarpofalangee, allestensione delle dita
e alladduzione del pollice. La posizione finale definita "mano ad ostetrico".
Laringospasmo.
Convulsioni.
Orme psicotiche e maniaco depressive.
S INDROMI CARDIOVASCOLARI:
Ridotta contrattilit miocardica e riduzione della gittata.
Allungamento del tratto Q-T, segno elettrocardiografico tipico.
FLOWCHART OPERATIVO DIAGNOSTICO
Dal punto di vista clinico si procede quindi con il controllo dellalbumina sierica:
Se minore di 4g/dl, si procede al controllo del calcio ionizzato per definire se la mancanza sia
relativa al calcio proteinato o al calcio ionizzato, nello specifico:
Per valori di calcio ionizzato tra 1,09 e 1,29 meq/L, la mancanza unicamente di calcio
proteinato.
Per valori inferiori a 1,09, si parla di ipocalcemia vera.
Se maggiore di 4g/dl, si procede con il controllo del paratormone, questo pu essere:
Maggiore di 29pmol/L, e si procede quindi al controllo della vitamina D, che pu risultare:
2 Minore di 20pg/ml, si parler in tal caso di:
3 Deficit nutrizionali.
3 Malassorbimento.
3 Metabolismo aumentato.
3 Perdita accelerata.
3 Produzione diminuita.
2 Tra 20 e 76pg/ml, in tal caso bisogna sospettare:
3 Ipofosfatemia.

89

5. DISIONIE
3 Ipomagnesemia.
3 Sindrome dellosso affamato, sindrome che si sviluppa dopo paratiroidectomia totale.
3 Pancreatite acuta.
3 Effetti farmacologici.
Minore di 29pmol/L, si tratta di un ipoparatiroidismo.
Una versione grafica si pu ritrovare nellimmagine 5.4 a pagina 93.
TRATTAMENTO
Di fronte ad unipocalcemia quindi la decisione di trattare o meno il paziente dipende:
Dalla gravit e dalla velocit di insorgenza.
Dalla presenza di sintomi.
Dalla presenza di concomitanti alterazioni dellequilibrio acido base.
Si tratta sempre una ipocalcemia quando raggiunge i 7mg/dl di calcio totale o valori di calcio libero
di 1 mmol/L. Il trattamento :
Per via orale nel paziente asintomatico: calcio carbonato per bocca generalmente 4g al giorno,
il minimo utilizzabile 2.
Parenterale nel paziente sintomatico se necessario. Si utilizzano come accennato:
Cloruro di calcio in fiale da 10ml. Somministrato, come accennato in precedenza, molto
lentamente in quanto
Calcio gluconato, somministrato in fiale da 10ml, meno irritante, ma anche meno efficace.
La correzione deve sempre essere effettuata sotto stretto controllo elettrocardiografico: il rischio che
compiano aritmie molto importanti significativo, lipocalcemia pu indurre anche bradicardia e
ipotensione, pressione e frequenza vanno sempre controllati.
Dosare molto bene il rischio, se li paziente non presenta alterazioni elettrocardiografiche, si cercher
di eseguire uninfusione pi lenta di modo da evitare rischi.
In generale se ci sono cause nel paziente ipocalcemico e asintomatico, meglio procedere alla
correzione della causa dellipocalcemia che generalmente molto pericolosa (acidosi metabolica
per esempio).

5.4.2. IPERCALCEMIA
Definita per valori di calcio ematico totale superiori ai 2,7meq/L o 10,5mg/dl.
EZIOLOGIA
Le cause possono essere:
Iperparatiroidismo primitivo o secondario.
Morbo di addison.
Mieloma multiplo.
Morbo di paget.
Sindromi paraneoplastiche.
Cancro della prostata o altre patologie neoplastiche in grado di dare metastasi osteodistrofiche.
Sarcoidosi.
Ipertiroidismo.
Milk-alcali syndrome.
Eccesso di vitamina D.
Diuretici tiazidici.
Quando si vuole inquadrare quindi la causa della ipercalcemia bisogna sempre valutare calcio, fosforo, paratormone, creatinina.

90

5. DISIONIE
ASPETTI CLINICI
Sono quattro i principali sintomi ricordabili tramite la seguente serie di termini:
Stones, calcoli.
Bones, osteolisi.
Psychic moans, disturbi psichici.
Abdominal groans, malattia ulcerosa peptica e pancreatite.
I sintomi che in generale devono mettere in allarme sono:
S INTOMI CARDIOVASCOLARI :
Crisi ipertensiva.
Modificazioni dellECG:
2 Accorciamento del QT.
2 Fusione delle onde S e T.
2 Esaltata tossicit digitalica.
Sintomi neurologici e psichiatrici quali cefalea, letargia, allucinazioni, confusione, ipostenia muscolare.
Sintomi gastrointestinali come anoressia nausea e vomito, a volte ileo paralitico.
Sintomi urinari come marcata poliuria.
FLOWCHART OPERATIVO DIAGNOSTICO
Clinicamente si procede anzitutto al controllo dellalbumina sierica, questa pu risultare:
Maggiore di 5,2g/dl: si tratter di una pseudoipercalcemia.
Tra 4 e 5,2g/dl, sar necessario controllare quindi il paratormone che potr risultare:
Maggiore di 8,1pmol/L, in tal caso si deve sospettare:
2 Iperparatiroidismo, sia primitivo che secondario che terziario.
2 Unipercalcemia litio associata.
2 Uninsufficienza renale acuta in fase di guarigione.
Minore di 8,1pmol/L, si procede quindi al controllo della vitamina D, che potr essere:
2 Maggiore di 55pg/ml, in tal caso si potr pensare a:
3 Intossicazione da vitamina D.
3 Produzione tumorale di vitamina D.
3 Sarcoidosi.
2 Tra 10 e 15ng/ml, si penser in tal caso a:
3 Ipercalcemia di origine endocrina.
3 Rilascio osseo aumentato.
3 Diuretici tiazidici.
3 Milk-alcali syndrome.
Una rappresentazione grafica si pu ritrovare nellimmagine 5.5 a pagina 93.
TERAPIA
Una terapia deve sempre essere impostata se il calcio supera i 12mg/dl, va immediatamente eseguita.
In linea generale si procede in questo modo:
1. Reidratare immediatamente il paziente: la dose di carico pari almeno 200 ml/h nella prima ora,
e si prosegue il trattamento facendo attenzione al volume urinario (che deve essere pari almeno
a 100 ml/h). Il paziente va cateterizzato per monitorizzare loutput.
2. Diuresi forzata con furosemide: la furosemide scambia sodio con il potassio e favorisce leliminazione di calcio e quindi determina un ipocalcemia. una pratica controversa ma quando ci
si trova in emergenza si fa, generalmente a dosi di un terzo di mg pro kg. Soprattutto nei pazienti
con scompenso cardiaco o insufficienza renale si fa.
3. Glucocorticoidi, molto efficaci sopratutto nei linfomi e nel mieloma multiplo, a dosi elevate sono
la prima strategia di attacco. Generalmente si utilizza idrocortisone a 100-200mg ogni 6-8 ore.

91

5. DISIONIE
4. Bifosfonati, tra i bifosfonati possiamo utilizzare acido zoledronico, molto efficace sia per azione sullosso che sugli elettroliti. Per agire questi farmaci necessitano in ogni caso di 2-3 giorni, sopratutto
in presenza di iperparatiroidismo primitivo o metastasi ossee.
Se il calcio molto alto si risolve il problema con una dializzazione acuta visti i rischi estremamente
elevati.

92

5.4.3. FLOWCHART OPERATIVO-DIAGNOSTICI

Figura 5.5.: Flowchart operativo diagnostico per lipercalcemia.

5. DISIONIE

93

Figura 5.4.: Flowchart operativo diagnostico per lipocalcemia.

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

In una situazione fisiologica nel nostro corpo componenti acide e componenti basiche sono tra loro in
equilibrio, nello specifico possiamo dire che:
7,4 il normale valore di pH del nostro organismo.
Vengono ritenute normali variazioni di 0,05 punti.
I valori vitali variano da 6,8 a 7,8 circa.
In una normale dieta onnivora con la catabolizzazione delle diverse componenti digerite, il nostro
organismo produce degli acidi che possono essere classificati in due categorie:
VOLATILI come per esempio la CO2 .
FISSI come i corpi chetonici per esempio o lacido lattico.
La produzione e accumulo di tali acidi nei fluidi corporei risulta di fatto deleteria rispetto al mantenimento del pH ideale e sono quindi necessari meccanismi per:
Il controllo della produzione di acidi.
Il controllo della loro escrezione dal nostro organismo.

6.1. MECCANISMI DI CONTROLLO

I meccanismi utili al controllo dellequilibrio acido base sono fondamentalmente due:
I TAMPONI EMATICI si tratta di tamponi fisiologici costituiti da specie chimiche presenti nel plasma
ed essenziali per garantire una correzione rapida delleventuale squilibrio acido base.
IL COMPENSO RESPIRATORIO E IL COMPENSO RENALE che contribuiscono in modo essenziale al mantenimento dellequilibrio.
La funzione del tampone, come accennato, quella di minimizzare le brusche variazioni di pH indotte
da un qualsiasi insulto, acido o basico, un buon tampone organico, per poter svolgere queste funzioni,
deve:
Essere immediatamente disponibile.
Presentare una pK di una unit superiore o inferiore rispetto al pH fisiologico, quindi variabile entro
lintervallo compreso tra:
6,4.
8,4.
I sistemi tampone fisiologici fondamentali sono quindi:
Il tampone bicarbonato.
Il tampone proteico, soprattutto per quanto riguarda lemoglobina.
In ambito soprattutto intracellulare risulta fondamentale il tampone fosfato.
In ambito intracellulare contribuisce anche il tampone osseo.

6.1.1. FEGATO
Il ruolo del fegato nellequilibrio acido base stato rivalutato relativamente di recente: ogni giorno
circa una mole di bicarbonato e una mole di ammonio vengono prodotte dal catabolismo proteico,
tramite la sintesi dellurea e tutti questi elementi vengono in qualche modo eliminati in condizioni di
omeostasi conservata, tuttavia ricordiamo che:
La velocit di fissazione dellurea e leliminazione del bicarbonato sono dipendenti dallazione di:
Anidrasi carbonica.
Glutaminasi.
La rapidit di azione di questi due enzimi dipende da pH e concentrazione di HCO3 - presenti nel
sangue.

94

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

I livelli di bicarbonato possono aumentare in caso di acidosi e contribuire a tamponare gli elevati
livelli di protoni presenti.
La fissazione dellammonio pu rallentare in caso di necessit, a questo consegue:
Un aumento dei livelli di sintesi ed escrezione di ammonio nel tubulo.
Una negativizzazione del tubulo stesso.
Una facilitazione conseguente della eliminazione renale di protoni.
Lammonio eventualmente in eccesso viene comunque tamponato dal fegato stesso non pi
tramite la sintesi di urea ma tramite la sintesi di glutamina a partire dal glutammato.
Attraverso questa catena di eventi il fegato pu quindi contribuire in modo significativo allomeostasi
dellequilibrio acido base.

6.1.2. POLMONE
Il polmone presenta un ruolo fondamentale nel controllo dellequilibrio acido base. Come emerge
HCO

3
dallequazione di Handerson Hasselbach (pH = 6, 1 + log 0,03pCO
) i livelli di pCO2 rappresentano uno
2
degli elementi pi importanti nel controllo del pH.

6.1.3. RENE
Il rene controlla essenzialmente i livelli di bicarbonato presenti in circolo attraverso due meccanismi di
riassorbimento tubulare degli stessi:
A livello del tubulo prossimale avviene la maggior parte del riassorbimento (85% dei bicarbonati)
attraverso un meccanismo raffigurato in immagine
A livello del tubulo distale dove il bicarbonato non viene tanto riassorbito quanto generato attraverso un meccanismo di questo tipo:
Nella cellula si forma, per azione dellanidrasi carbonica, acido carbonico a partire da acqua e anidride carbonica.
La dissociazione di questi due composti produce bicarbonati e protoni: i bicarbonati vengono riassorbiti nellinterstizio e i protoni espulsi nel tubulo grazie ad unapposita pompa attiva
(H+ ATPasi).
Il protone espulso viene in parte tamponato dalla presenza di fosfati negativi e va a costituire
la cosiddetta acidit titolabile.

Figura 6.1.: Riassorbimento dei bicarbonati nel tubulo prossimale.

95

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

6.2. VALORI NORMALI E CONDIZIONI DI EQUILIBRIO

La condizione di equilibrio del nostro organismo per quanto concerne il pH descrivibile tramite lequazione di Handerson Hasselbach:
pH = 6, 1 + log

[HCO3 ]
0, 03 pCO2

Unequazione derivata dalla formula di Handerson Hasselbach molto utilizzata in ambito clinico e
laboratoristico:
[H + ] = 24

pCO2
HCO3

Tale equazione risulta molto importante nel momento perch noti i valori di bicarbonato e di anidride
carbonica, possibile calcolare il pH in modo molto semplice, questo ha due implicazioni:
il metodo utilizzato nellemogasanalisi per definire i livelli di bicarbonati che vengono ricavati a
partire dalla concentrazione misurata di protoni e di anidride carbonica.
In condizioni di normale bicarbonatemia (22-26 mEq/L), la concentrazione di protoni equivalente alla pCO2 .
I valori normali da tenere presenti sono quindi:
pH: 7.4 (7.35 - 7.43).
HCO3 - : 25 mEq/L (22 - 26).
PaCO2 : 40 mmHg (35 - 45).
Le condizioni di equilibrio possono risultare alterate in diversi sensi, ricordiamo:
Equilibrio respiratorio:
Quando la respirazione insufficiente la CO2 si accumula.
Le molecole che eccedono si combinano con lacqua per formare H2 CO3 che contribuisce
ad acidificare il pH.
Equilibrio metabolico:
Quando vi uno scompenso metabolico si formano acidi in eccesso.
Un insufficiente apporto ematico o energetico o un aumento del consumo di energia porta
ad un elevato metabolismo ossidativo con formazione di lattati.
Questi metaboliti non sono smaltibili da parte dellapparato respiratorio e quindi non sono
compensabili.

6.2.1. DEFINIZIONI
importante ricordare che:
In condizioni di compenso:
Il pH permane nei limiti di norma.
Lalterazione fisiologica prende il nome di ACIDOSI O ALCALOSI .
In condizioni di scompenso:
Il pH fuori dal range di normalit.
Si parla di ACIDEMIA O ALCALEMIA .

6.2.2. TEMPISTICHE DEL COMPENSO

Nel momento in cui vi sia unalterazione dellequilibrio acido base di qualsiasi natura:
Intervengono immediatamente i tamponi ematici.
Dopo circa 10 minuti, comincia ad intervenire il compenso respiratorio o polmonare.
Dopo circa 2-3 giorni interviene il compenso renale.
importante ricordare che il compenso, seppur rappresenta unalterazione del normale funzionamento di un organo, non da considerarsi patologia in quanto risposta fisiologica ad un insulto. In linea
generale diciamo che

96

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

Lassenza di un meccanismo di compenso atteso indicativa DELLA PRESENZA DI UN ULTERIORE ALTER AZIONE DELL EQUILIBRIO ACIDO BASE : da un paziente in acidosi ci si attende una iperventilazione finalizzata ad eliminare anidride carbonica, se questo non si verifica avremo a che fare con unacidosi
di tipo respiratorio concomitante.
Un meccanismo di tipo compensatorio riporter il pH entro i limiti di norma, ma non potr mai
portarlo alla normalit assoluta in quanto eliminerebbe lo stesso stimolo che lo ha indotto.

6.3. GAP ANIONICO

Il gap anionico la differenza tra cationi e anioni normalmente misurati, il suo valore normale 124
meq/L. Contribuisce alla valutazione delle acidosi metaboliche: un parametro importante per distinguere i casi causati da un aumento complessivo degli acidi dai casi dovuti a perdita di bicarbonati.
I cationi misurabili sono Na+ K+ Ca2 + Mg2 +
Gli anioni misurabili sono HCO3 - e Cl- .
Il gap classicamente considerato prevede la valutazione di Na+ , HCO3 - e Cl- .

6.3.1. VALUTAZIONE
La valutazione del gap anionico molto importante nel contesto dellequilibrio acido base, ricordiamo
che:
Il valore ideale da prendere in considerazione non sarebbe tanto il gap anionico quanto piuttosto
il gap, cio la variabilit del gap anionico nel corso del tempo.
Virtualmente ogni valore di gap anionico superiore a 15 da considerarsi anormale.
Il gap anionico pu modificarsi in diverse condizioni:
Alterazioni dellequilibrio acido base.
Alterazioni di altro tipo:
Aumento del gap anionico: si verifica in caso di decremento dei cationi non misurati cui
consegue un aumento del sodio, tra questi ricordiamo magnesio, potassio e calcio.
Riduzione o negativizzazione del gap anionico, si verifica in caso di:
2 Incremento dei cationi non misurati: litio e proteine cariche positivamente (mieloma e
gammapatie policlonali).
2 Decremento degli anioni non misurati: ipoalbuminemia, ipogammaglobulinemia.
2 Confondenti di misurazione:
3 Presenza di bromo nel sangue, che altera la valutazione del cloro.
3 Elevati livelli di trigliceridi, che alterano la lettura del campione.

6.3.2. UTILIZZO CLINICO

Il gap anionico risulta utile in numerose situazioni:
ACIDOSI METABOLICA DA AUMENTO DEGLI ACIDI : i bicarbonati tendono a diminuire per tamponare
lacidosi, il cloro risulta non coinvolto, di conseguenza:
Aumenta il GAP anionico.
Il cloro risulta normale.
Si parla quindi di acidosi metabolica a gap anionico aumentato e normocloremia,
ACIDOSI METABOLICA DA PERDITA DI BICARBONATI : i bicarbonati si riducono mentre gli ioni cloro sono
trattenuti per compensare la perdita degli stessi (diarrea tipicamente). In questo caso avremo
quindi:
Normale GAP anionico.
Aumento dei livelli di cloro.
Si parla quindi di acidosi ipercloremica a gap anionico normale.
N ELLE ACIDOSI RESPIRATORIE si registra un aumento della PaCO2 con conseguente aumento dei
bicarbonati in forma di compenso e riduzione del cloro, di conseguenza avremo:

97

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

GAP anionico normale.
Ipocloremia.
Lutilizzo del gap anionico non comunque scevro da limitazioni:
Nonostante un gap anionico superiore a 30 sia praticamente sempre associato a chetoacidosi
diabetica o ad acidosi lattica, tali condizioni possono sussistere anche in assenza di unalterazione
significativa del gap anionico stesso.
Un gap anionico che si trovi nella parte alta del range di normalit pu essere clinicamente
indicativo, in caso di sospetto si procede con:
Analisi dei principali anioni non misurati.
Analisi dellosmolarit ematica da confrontarsi con lanalisi dellosmolarit calcolata.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DI DISTURBI SEMPLICI E COMPOSTI
Unimportante conseguenza del consumo diretto di bicarbonati in caso di acidosi metabolica ci aiuta
a comprendere come si possa fare diagnosi differenziale tra forme semplici e composte di acidosi o
disturbi misti, nel momento in cui infatti sia presente una sola condizione di alterazione dellomeostasi
acido base il rapporto tra gap anionico e calo dei bicarbonati sar paritario:
AG = HCO3
Ricordiamo che:
Se il valore dei bicarbonati pi basso di quanto atteso, sar presente probabilmente una concomitante acidosi metabolica di tipo ipercloremico che, se presente da sola, non aumenterebbe
il gap anionico.
Se il valore dei bicarbonati pi alto di quanto atteso, sar presente una concomitante alcalosi
metabolica.

6.4. ASPETTI CLINICI

La prima cosa da fare naturalmente unanamnesi atta a definire la potenziale assunzione o perdita
di acidi o basi, molta attenzione va quindi posta a condizioni quali:
1. Vomito.
2. Diarrea.
3. Farmaci, sia acidi (acido salicidico) sia diuretici.
4. Ingestione diretta (glicole etilenico per esempio).
Segue una valutazione anamnestica e non solo delle funzioni renali, polmonari ed epatiche. Dal punto
di vista laboratoristico si valutano:
Elettroliti sierici: sodio, potassio cloro e bicarbonati.
Emogasanalisi, che determina i livelli di pH, pCO2 e HCO3 - .
Ricordiamo che i risultati vanno valutati con estrema attenzione:
Un paziente pu presentare unemogasanalisi con tutti i valori nella norma ma presentare uno
squilibrio acido base importante: un paziente concomitanti acidosi metabolica ipercloremica e
alcalosi metabolica pu presentare solo una ipercloremia agli esami del sangue.
Valori anomali vanno valutati con attenzione per definire se il disturbo dellequilibrio acido base
sia un disturbo semplice o misto, soprattutto se sono presenti due cause concomitanti.
Gli effetti di acidosi e alcalosi sono:
ACIDOSI :
Iperventilazione e Respiro di Kussmault.
Depressione della contrattilit cardiaca e aritmie.
Turbe della coscienza.
Iperkaliemia (80% dei casi) per fuoriuscita di potassio dalla cellula.
ALCALOSI :
Eccitabilit neuronale, che si traduce in epilessia molto spesso.

98

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

Riduzione del flusso cerebrale.
Ipokaliemia.

6.5. INQUADRAMENTO DEL PAZIENTE

indispensabile identificare il disturbo primitivamente responsabile dellalterazione, pu trattarsi di:
Un disturbo metabolico.
Un disturbo respiratorio.
Un disturbo misto.
Si devono valutare i parametri sopra descritti:
HCO3 - , tale ione ha un andamento sincrono con il pH normalmente, se il pH scende, i bicarbonati
si riducono per compensare laumento dei protoni. I bicarbonati sono primariamente responsabili
del deficit se il loro movimento opposto rispetto a quello del pH, cio se in alcalosi scendono e
in acidosi salgono.
PaCO2 , la pressione parziale dellanidride carbonica ha un andamento opposto al pH (come
descritto dallequazione di Handerson Asselbach): se il pH scende, la PaCO2 aumenta e viceversa. I N LINEA GENERALE SE IL P H NORMALE MA LA PACO 2 E HCO 3 - SONO ANOMALI SIGNIFICA CHE C
UNO SQUILIBRIO ACIDO BASE , ma il sistema ha impostato una serie di meccanismi per COMPENSARE la
disfunzione portando il pH alla normalit. una situazione che chiaramente non pu perdurare
per sempre.
I valori da prendere in considerazione nelle diverse considerazioni fisiopatologiche sono riportati nella
tabella 6.1.
ACIDOSI RESPIRATORIA
ACIDOSI METABOLICA

pH
cala
cala

pCO2
sale

HCO3sale
cala

ALCALOSI RESPIRATORIA
ALCALOSI METABOLICA

sale
sale

cala

cala
sale

ACIDOSI RESPIRATORIA
ALCALOSI METABOLICA

cala
sale

sale

sale
sale

ALCALOSI RESPIRATORIA
ACIDOSI METABOLICA

sale
cala

cala

cala
cala

Tabella 6.1.: Alterazioni metaboliche e respiratorie dellequilibrio acido base.

6.5.1. ALGORITMO OPERATIVO

Si procede in questo modo:
CONSIDERARE I BICARBONATI
pH di 7.4 in presenza di bicarbonati aumentati indica unalcalosi metabolica.
pH di 7.4 in presenza di bicarbonati normali indica un non coinvolgimento degli stessi.
pH di 7.4 in presenza di bicarbonati ridotti indica unacidosi metabolica.
CONSIDERARE LA PaCO2:
pH di 7.4 e PaCO2 aumentata, si parla di acidosi respiratoria.
pH di 7.4 e CO2 aumentata e HCO3 - ridotta, si parla di acidosi mista.
PH di 7.4 e PaCO2 ridotta, si parla di alcalosi respiratoria.
PH di 7.4 e PaCO2 normale, non presente coinvolgimento respiratorio.
Valutazione dei meccanismi di compenso, che sono due:
COMPENSO RESPIRATORIO

99

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

2 un compenso rapido che si innesca nellarco di minuti.
2 Consiste nellaumento della frequenza respiratoria.
2 La compensazione respiratoria valutabile tramite esami di laboratorio.
C OMPENSO METABOLICO:
2 un compenso ad insorgenza molto lenta, necessita di ore per instaurarsi.
2 Consiste nelleliminazione di acidi o di alcoli dal rene.
2 La compensazione si rileva tardivamente.
Quanto detto valido se i meccanismi di alterazione e quelli di compenso procedono di pari
passo
Lalgoritmo in definitiva quindi prevede le seguenti operazioni:
1. Valutazione di PaCO2 e di HCO3 - .
2. Valutazione del pH:
a) Maggiore di 7,4 si parla di alcalosi.
b) Minore di 7,4 si parla di acidosi.
3. Se lalterazione dei bicarbonati concordante con lalterazione del pH allora non c coinvolgimento metabolico.
4. Se lalterazione della pressione parziale di anidride carbonica concordante con il pH, se questo
non vero, non c coinvolgimento respiratorio.

6.6. SPECIFICI TIPI DI ACIDOSI E ALCALOSI

6.6.1. ACIDOSI
ACIDOSI METABOLICA
Unacidosi metabolica pu essere dovuta a:
Perdita di bicarbonati, tipica:
Delleliminazione di materiale gastrico o enterico.
Riduzione dellassorbimento renale di bicarbonati, evento che si pu verificare in forma di
acidosi renale tubulare prossimale o secondariamente a terapie con inibitori dellanidrasi
carbonica.
Somministrazione di acidi, in ambito clinico si verifica:
Per overdose di farmaci come lacido salicidico, a contenuto acido.
Nutrizione parenterale totale: il paziente riceve una serie di sali di acidi deboli.
Produzione endogena e accumulo di acidi, i due casi pi tipici e in assoluto le forme pi comuni
sono:
Chetoacidosi diabetica: molta attenzione va posta allo stick per i chetoni, tale stick misura
infatti solo i corpi chetonici che presentano un metile in posizione alfa (reazione al nitroprusside), di conseguenza possibile che, in presenza di elevati livelli di beta idrossi butirrato,
lo stick risulti leggermente positivo piuttosto che francamente positivo. Se viene eseguita
unadeguata terapia il paziente migliora, ma migliorando le capacit di conversione dellorganismo (in particolare le riserve di NADPH epatiche), i beta idrossi butirrato viene trasformato
in acetacetato che, presentando un metile sul carbonio alfa, viene rilevato incrementando
paradossalmente la positivit del test.
Acidosi lattica. Viene suddivisa in:
2 Tipo A: aumentata produzione di lattati a seguito di ipossia.
2 Tipo B, caratterizzata da un imparement nelluso dei lattati, si suddivide in:
3 B1: associata con patologia sistemica come leucemia, diabete, insufficienza renale,
sepsi.
3 B2: associata allassunzione di sostanze quali biguanidi, salicilati, metanolo, ferro o
isoniazide.
3 B3: associata a forme ereditarie.

100

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

IL COMPENSO si instaura in questo modo:
Laccumulo di protoni, di qualsiasi provenienza, abbassa i bicarbonati che tendono naturalmente
a bufferarli.
Laumento del livello dei protoni stimola il centro respiratorio.
Aumenta la ventilazione minuto.
possibile definire la qualit del compenso respiratorio tramite luso di apposite formule:
Dopo 24 ore il rapporto tra bicarbonati e pCO2 dovrebbe aver raggiunto uno stady state valutabile in termini di:
pCO2 = (1, 5 [HCO3 ] + 8) 2
Fintanto che i livelli di HCO3 - permangono superiori a 8mEq/L possiamo dire che in caso di compensazione normale LA P C O 2 CADE DI CIRCA 1,25mmHg PER OGNI mEq/L DI RIDUZIONE DELLHCO3 - .
Nel momento in cui si noti una discrepanza tra i valori definiti dalle due suddette equazioni e il valore
misurato tramite EGA si deve presupporre la presenza di un deficit di tipo respiratorio concomitante.
Non si parla mai quindi di overcompensation. Un limite delle due equazioni sopra descritte relativo
allapplicazione a casi estremamente acuti: quando lacidosi si sviluppa troppo in fretta, il compenso
respiratorio impiega un certo tempo per verificarsi, possiamo dire che dal momento in cui il livello di
HCO3 - si stabilizza, sono necessarie 11-22 ore perch si verifichi un compenso.
Spartiacque per lefficacia del compenso respiratorio considerato il valore di pH di 7,1: per valori
inferiori a 7,1 la risposta ventilatoria diviene chiaramente insufficiente, il minimo livello di CO2 raggiungibile infatti circa 12mmHg in corso di ventilazione non assistita. Per valori di pH inferiori a 7,1 il paziente
a rischio di insufficienza ventilatoria che, rendendo nulle le capacit di compenso, pu precipitare
la situazione rendendola non recuperabile.
La terapia con bicarbonati quindi:
Non va iniziata prima che il pH inneschi un meccanismo di risposta.
Va iniziata prima che il pH divenga tanto basso da non produrre risposta.
Si parla di valori da 7,2 a 7,1, non bisogna mai scendere sotto 7,1.
I LIVELLI DI POTASSIO sono fortemente influenzati dallacidosi metabolica: un aumento dei protoni
tende a produrre un ingresso degli stessi nella cellula attraverso uno scambio con il potassio. Leffetto
netto quello di produrre una iperkaliemia relativa: in generale per ogni riduzione di 0,1 del pH il
potassio ematico aumenta di 0,5mEq/L.
importante ricordare quindi che:
Livelli normali o bassi di potassio in corso di acidosi indicano una deplezione importante di potassio
nella cellula.
Un innalzamento eccessivo del pH provoca il reingresso del potassio nella cellula con conseguente
possibile sviluppo di una ipokaliemia.
LA CLASSIFICAZIONE dellacidosi metabolica definisce due tipi di acidosi:
Acidosi metabolica a GAP anionico aumentato, dal punto di vista eziologico questa pu essere
dovuta a:
Insufficienza renale.
Acidosi lattica: dal punto di vista pratico lacidosi lattica va analizzata come una sindrome,
non come una semplice acidosi in quanto le cause possono essere numerosissime e dover
essere affrontate in modo molto diverso.
Chetoacidosi.
Ingestione di acidi.
Fondamentale in questo caso definire se sia presente la sola acidosi metabolica o sia presente anche un disturbo respiratorio, come discusso in precedenza valutando il rapporto tra gap
anionico e bicarbonati.
Acidosi metabolica a GAP anionico normale, condizione che pu essere dovuta a:
Perdita di bicarbonati.

101

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

Impossibilit di secernere protoni.
Somministazione di protoni.
Questo tipo di acidosi pu essere a sua volta suddiviso in due categorie a seconda del comportamento del potassio rispetto allalterazione del pH: in alcuni casi il potassio pu essere escreto
con il bicarbonato, in altri pu essere risparmiato o uscire dalla cellula.
ACIDOSI A

GAP ANIONICO NORMALE

CON TENDENZA ALL IPERKALIEMIA

CON TENDENZA ALL IPOKALIEMIA

acidosi diabetica in fase di emersione

acidosi uremica in fase di emersione
uropatia ostruttiva
Acidosi renale tubulare di tipo IV
Ipoaldosteronismo
infusione o ingestione di acidi coniugati a cloro
diuretici risparmiatori di potassio

acidosi renale tubulare di tipo I

acidosi renale tubulare di tipo II
acetazolamide
perdita tramite la diarrea di HCO3 - e K+

Tabella 6.2.: Diagnosi differenziale dei casi di acidosi a GAP anionico normale.

IL TRATTAMENTO viene eseguito:

Identificando la presenza di componenti aggiuntive oltre allacidosi metabolica.
Correggendo prima di tutto leventuale insufficiente compenso respiratorio.
Rimuovendo la causa che ha promosso lacidosi.
La terapia viene condotta in questo modo:
Non intervenire direttamente se il pH maggiore di 7,2. Vanno corretti il compenso respiratorio e
la causa prima della malattia.
Intervenire se il pH scende sotto 7,2 somministrando bicarbonati secondo la formula:


0, 4 peso in kg HCO3 desiderato HCO3 misurato

Le indicazioni al trattamento con bicarbonati sono le seguenti:

Grave ipobicarbonatemia, sotto i 4meq/L: la capacit bufferante in questi casi tanto compromessa che piccole variazioni della concentrazione di protoni possono produrre enormi variazioni
del pH.
Acidemia grave, sotto 7,2 con segni di shock o ipoventilazione o alterazioni della funzione miocardica non responsivi a misure di supporto: in assenza di adeguata perfusione non possibile
risolvere il quadro sottostante e causa dellacidosi.
Acidemia ipercloremica grave: la funzione renale impiegherebbe in questo caso giorni per riportare i livelli di bicarbonati alla normalit. Non esistono livelli di pH di riferimento, in caso di
scompenso emodinamico non responsivo a terapia di supporto si interviene.
ACIDOSI RESPIRATORIA
Le cause pi comuni sono:
Ventilazione severamente inadeguata.
Insufficienza respiratoria di pompa con conseguente ipercapnia.
Tra le cause ricordiamo:
Aumento della produzione di CO2 accompagnata ad alterazioni di scambio di gas.
Traumi, che portano effettivamente ad unalterazione della capacit ventilatoria:
Trauma cranico.
Trauma toracico.
Trauma polmonare.
Sedazione eccessiva.
Obesit (sindrome di Pickwick).

102

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

COPD: spesso i pazienti con COPD presentano un aumento dello spazio morto accompagnato
ad una funzione ventilatoria alterata. Molta attenzione va posta nel caso in cui si abbia a che fare
con uninsufficienza respiratoria in un paziente di questo tipo: se lanidride carbonica permane
a livelli alti cronicamente (60-70mmHg), il centro che si occupa di guidare la respirazione il
glomo carotideo, non il centro respiratorio: somministrare ossigeno spegne tale centro e produce
unapnea anche prolungata. Il controllo deve quindi essere pi stretto il possibile.
LA VALUTAZIONE DEL QUADRO viene condotta al fine di definire se sia presente solo un deficit ventilatorio o anche un deficit di altra natura, si definiscono quindi due formule per valutare i valori attesi di
pH:
Acutamente si utilizza:
[H + ] = 0, 8(pCO2 )
Possiamo quindi dire che per ogni variazione in positivo di 1mmHg della pCO2, i bicarbonati
aumentano di 0,1 meq/L.
Cronicamente si utilizza:
[H + ] = 0, 3(pCO2 )
Possiamo dire che per ogni variazione di in positivo di 1mmHg della pCO2, i bicarbonati aumentano di 0,35 meq/L.
Per definire il tipo di disfunzione si valuta quindi il rapporto H+ /pCO2 : se tale rapporto 0,8, si tratter
di quadro acuto, in caso contrario sar un quadro cronico. Una valutazione pi specifica pu essere
eseguita in questo modo:
<0,3: presente uneccessiva riduzione di protoni, quindi anche unalcalosi metabolica.
0,3: come accennato si tratta di unacidosi metabolica.
0,3-0,8 in questo caso il valore dei protoni troppo alto per essere dovuto alla sola alterazione dei
livelli di anidride carbonica, quindi possono essere presenti oltre allacidosi respiratoria cronica:
Unalcalosi respiratoria acuta.
Unacidosi metabolica.
Va valutato il pH.
0,8: come accennato si tratta di unalcalosi metabolica.
>0,8: la variazione di protoni eccessiva rispetto allatteso, presente unacidosi metabolica.
Lo stesso concetto vale per la variazione quantitativa di bicarbonati.
LA TERAPIA viene condotta:
Incrementando la performance respiratoria con aumento della frequenza e liberazione delle vie
aeree.
Non somministrando ossigeno che funge da depressore della funzione respiratoria in questo caso.
In caso di ventilazione cronicamente inadeguata (BPCO) si possono avere forme cronicamente compensate che, se sottoposte a terapia improvvisa con ossigeno, possono andare in apnea.
In generale non va mai ridotta la pressione parziale di anidride carbonica di pi di 5mmHg allora.

6.6.2. ALCALOSI
ALCALOSI METABOLICA
Lalcalosi metabolica viene suddivisa tipicamente in:
Responsiva al cloro.
Non responsiva al cloro.
I due anioni principali presenti nel sangue, cloro e bicarbonato, sono strettamente legati tra loro e a
volte ripristinare i livelli di cloro significa risolvere il quadro.

103

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

LALCALOSI RESPONSIVA AL CLORO dovuta a condizioni in cui la perdita di cloro si accompagna a
importanti perdite di fluidi che determinano lattivazione del sistema RAAAS che, tramite laldosterone,
induce un riassorbimento di sodio eliminando protoni e favorendo la produzione di bicarbonati, inducendo unalcalosi importante. Spesso la produzione di bicarbonati diviene tanto alta da eccedere
le capacit di riassorbimento e nelle urine si trovano:
Minime quantit di cloro, sotto i 10mEq/L.
Enormi quantit di bicarbonati.
Questo tipo di alcalosi, ipocaliemica e ipocloremica, risponde molto bene allinfusione di soluzione
salina. Possibili cause sono:
Vomito.
Diarrea.
Terapia diuretica.
Fibrosi cistica (fa perdere grandi quantit di cloro).
Enteropatia chloride-wasting.
LALCALOSI NON RESPONSIVA AL CLORO determinata a condizioni di iperattivit mineralcorticoidea
ma in condizioni in cui non c deficit di liquidi, di conseguenza linfusione di soluzione salina del tutto
inutile o addirittura dannosa considerando che questo tipo di alcalosi si associa spesso a ipervolemia
e ipertensione. Cause possibili sono.
Stenosi dellarteria renale.
Tumori secernenti renina.
Iperplasia della surrenale.
Iperaldosteronismo.
Sindrome di Cushing.
Sindrome di Liddle.
Mineralcorticoidi esogeni.
In questo caso non noto con precisione il rapporto tra laumento del pH e laumento della pCO2 :
nel paziente con alcalosi metabolica importante la pressione parziale di anidride carbonica dovrebbe
aumentare di 0,7mmHg per ogni milliequivalente di bicarbonato in pi.
LA TERAPIA si esegue in questo caso con misure di supporto e rimozione della causa dellalcalemia,
si possono sfruttare in questo caso:
Acqua e sali.
Acetazolamide tra 200 e 500 mg in 4-6h al giorno.
Anche in questo caso solo se lalcalosi estremamente importante, definita da livelli di bicarbonati
superiori a 45mmol/L e sintomi non responsivi, luso di acido cloridrico endovena pu essere preso in
considerazione. Si tratta di misure estreme, si utilizzano:
Una soluzione 0,1 normale.
Una velocit di infusione di 0,1mmol/Kg/h attraverso un catetere venoso centrale.
Concentrazioni maggiori possono degradare il materiale del catetere. La dose viene calcolata sulla
base della seguente formula:
Dose = ([HCO3]) (peso in kg) 0, 5
ALCALOSI RESPIRATORIA
Condizione caratterizzata da iperventilazione, pu essere dovuta a:
Neoplasie.
Gravidanza.
Ipossia.
Tossine.
Attacchi di panico.
Iperventilazione iatrogena.

104

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

LA VALUTAZIONE DEL QUADRO viene condotta al fine di definire la qualit del compenso, anche in
questo caso si utilizzano due formule:
Acutamente si utilizza:
[H + ] = 0, 75(pCO2 )
Per ogni riduzione di 1mmHg della pCO2, i bicarbonati calano di 0.2meq/L.
Cronicamente si utilizza:
[H + ] = 0, 4(pCO2 )
Per ogni riduzione di 1mmHg della pCO2, i bicarbonati si alzano di 0,4meq/L.
Lalcalosi respiratoria cronica lunica condizione nellinsieme delle patologie dellequilibrio acido
base a poter essere completamente corretta dai meccanismi di compenso. Si osserva soprattutto
ad altezze importanti.
IL TRATTAMENTO di supporto e di normalizzazione dellattivit ventilatoria.

6.6.3. FLOWCHART DIAGNOSTICI E VALUTATIVI

FLOWCHART DIAGNOSTICO PER LACIDEMIA
Una volta definito che si tratti di unacidosi respiratoria o metabolica, fondamentale definire la natura
(fisiologica o patologica) dei compensi ad essa associati.

Figura 6.2.: Flowchart valutativo per lacidemia.

105

6. EQUILIBRIO ACIDO BASE

FLOWCHART DIAGNOSTICO PER LACIDEMIA
Una volta definito che si tratti di unalcalosi respiratoria o metabolica, fondamentale definire la natura
(fisiologica o patologica) dei compensi ad essa associati.

Figura 6.3.: Flowchart operativo per lalcalemia.

106

7. DISORDINI DELLA COAGULAZIONE

7.1. FISIOLOGIA DELLA COAGULAZIONE

Figura 7.1.: Via intrinseca ed estrinseca della coagulazione

107

7. DISORDINI DELLA COAGULAZIONE

Figura 7.2.: Fibrinolisi

7.2. TEST EMOCOAGULATIVI

I test coagulativi sono:
T EMPO DI PROTROMBINA (PT): valuta la via estrinseca della coagulazione
T EMPO DI TROMBOPLASTINA PARZIALE ATTIVATA (aPTT): valuta la via intrinseca della coagulazione.
C ONTA PIASTRINICA: valuta il numero di piastrine.
Interpretazione:
PT aumentata, aPTT normale:
Deficit di fattore VII
Deficit di vitamina K
Anticoagulanti orali
Sepsi
CID iniziale
TP normale, aPTT aumentata:
Deficit isolato di fattore VIII, IX, XI, XII
Inibitori specifici
Eparina
Anticoagulante lupico
TP e aPTT aumentate:
Deficit multipli dei fattori della coagulazione
Diluizione
Patologie epatiche
CID
Deficit isolati di fattori X, V, II
Inibitori del fattore V
Deficit di vitamina K
Ipopiastrinemia moderata (50-100.000/mm3 ):
TTP
HUS
HIT
Sindrome emoofagocitaria

108

7. DISORDINI DELLA COAGULAZIONE

Patologie epatiche/ipersplenismo
Ipopiastrinemia severa (<20.000/mm3 ):
Farmaci
Porpora post-trasfusionale
Autoimmuni
HIT severa
TTP.

7.3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA

Sindrome clinico-patologica caratterizzata dalla diffusa formazione di fibrina intravascoalre in risposta
a uneccessiva attivit proteasica del sangue, che supera i naturali meccanismi anticoagulanti.

7.3.1. CAUSE
Le principali cause sono:
S EPSI
T RAUMA E DANNI D ORGANO SEVERI
N EOPLASIE: sia solide che leucemie mieloidi/linfoidi.
CALAMIT OSTETRICHE:
Embolia amniotica
Rottura di placenta.
A NOMALIE VASCOLARI:
Emangiomi giganti (sindrome di Kasabach-Merrit)
Aneurismi
I NSUFFICIENZA EPATICA SEVERA
R EAZIONI TOSSICHE O IMMUNOLOGICHE:
Veleno di serpenti o insetti
Droghe
Reazioni trasfusionali
Rigetto di trapianto dorgano o tessuto (GVH disease)

7.3.2. PATOGENESI
Il meccanismo patogenetico la generazione incontrollata di trombina in seguito:
Esposizione del sangue a livelli patologici di fattore tissutale
Soppressione dei meccanismi anticoagulanti fisiologici
Anomala fibrinolisi
Tutto contribuisce a dare deposito di fibrina nei vasi di medio e piccolo calibro. Pu compromettere lapporto ematico a vari organi come polmoni, reni, fegato ed encefalo causando insufficienza
dorgano.
La persistente attivazione della coagulazione provoca il consumo di piastrine e di fattori di coagulazione e quindi c uno stato emorragico sistemico

7.3.3. CLINICA
Le manifestazioni cliniche pi comuni sono:
E MORRAGIE: variabili dallo stillicidio in sede di puntura, a petecchie ed ecchimosi, fino a gravi
emorragie a livello gastrointestinale, polmonare o del SNC.
I NSUFFICIENZA D ORGANO: nelle fasi croniche non si manifesta con emorragie ma con locclusione
dei piccoli vasi e quindi alterazione degli organi colpiti.
Complicanze emodinamiche e shock sono frequenti.
La mortalit varia dal 30 all80% a seconda della gravit della CID e della patologia sottostante.

109

7. DISORDINI DELLA COAGULAZIONE

7.3.4. DIAGNOSI
Screening:
C ONTA PIASTRINE : diminuita, spesso sotto i 100.000/mm3
T EMPO DI PROTROMBINA : prolungamento
A PTT: prolungamento
F IBRINOGENO: i livelli diminuiscono solo in caso di CID grave acutamente, perch il tempo di
emivita abbastanza lungo.
Conferma:
P RODOTTI DI DEGRADAZIONE DEL FIBRINOGENO / FIBRINA (PDF): indica la formazione di plasmina e
quindi i livelli sono elevati
D- DIMERO: indica la degradazione del complesso insolubile della fibrina e quindi un marker
della produzione di trombina e fibrina
A NTITROMBINA 3 A: inibitore dei fattori IXa, XIIa e protrombina. Nella CID grave i livelli sono
diminuiti.
Score ISTH per la diagnosi di CID:
Conta piastrinica:
0: >100
1: <100
2: <50
Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina (d-dimero):
0: non aumentati
2: aumento moderato
3: aumento importante
Aumento del PT:
0: <3secondi
1: >3secondi
2: >6 secondi
Fibrinogeno:
0: >100mg/dl
1: <100mg/dl
Uno score di 5 compatibile con CID.

7.4. PORPORA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA

La PTT caratterizzata da 5 reperti:
Anemia emolitica microangiopatica
Trombocitopenia
Insufficienza renale
Manifestazioni neurologiche
Febbre.
Grazie alla diagnosi precoci rara la sindrome conclamata con tutti e 5 i reperti. La plasmaferesi ha
inoltre migliorato la prognosi portando un calo della mortalit dall85-100% al 10-30%.
C un deficit di metalloproteinasi o ci sono anticorpi contro di essa. La metalloproteasi ha funzione di
clivaggio di vWF e ADAMTS13. vWF viene secreto come molecola di grosse dimensioni e poi clivato da
ADAMTS13 normalmente. Si pensa che il mancato clivaggio sia responsabile delladesione piastrinica.

110

8. EMERGENZA IPERTENSIVA
Emergenza con caratteristiche molto particolari, in caso di crisi ipertensiva le priorit sono relative a
tenere in vita il paziente per definire solo in seguito la causa e trattarla adeguatamente. Lemergenza
ipertensiva rappresenta unevenienza relativamente rara: circa l1% dei pazienti ipertesi va incontro ad
unemergenza vera e propria, ma un mancato trattamento della stessa porta molto spesso al decesso.
Si definisce emergenza ipertensiva una condizione caratterizzata da:
1. Pressione arteriosa diastolica superiore ai 120mmHg.
2. Associata a danno dorgano. La coesistenza del danno dorgano essenziale per definire la
patologia, il danno dorgano pu manifestarsi in forma di:
a) Encefalopatia ipertensiva.
b) Emorragia intracranica.
c) Ictus.
d) Edema polmonare acuto, molto comune.
e) Infarto miocardico acuto.
f) Angina instabile.
g) Preeclampsia.
In assenza di danno dorgano si parla di urgenza ipertensiva.
A livello internazionale la definizione non molto chiara, si parla spesso di Situazione in cui desiderabile ridurre la pressione arteriosa in poche ore, dal punto di vista pratico bisogna ricordare due
cose:
I soli valori di pressione diastolica non sono determinanti per la definizione di emergenza ipertensiva.
Si cura il paziente, cio se presente un danno dorgano per valori di pressione inferiori a quelli
presenti nella definizione, il paziente va trattato comunque.

8.1. DISTINGUERE I QUADRI CLINICI

Distinguere i quadri clinici di emergenza ipertensiva, urgenza ipertensiva e ipertensione severa importante per questioni prognostiche, di tempo e di trattamento. Lipertensione arteriosa molto comune
e la sua forma severa arriva a colpire il 10% della popolazione ipertesa, mentre lemergenza ipertensiva
solo l1-2%. importante ricordare tuttavia che un paziente con emergenza ipertensiva non adeguatamente trattato sul lungo termine, cio risolta la crisi, nel 90% dei casi muore entro lanno. La distinzione
diviene fondamentale nel momento in cui andiamo a valutare le necessit terapeutiche:
T EMPISTICHE DI TRATTAMENTO :
In caso di emergenza ipertensiva, dobbiamo:
2 Abbassare progressivamente la pressino arteriosa media entro due ore del 25%.
2 Entro sei ore essenziale raggiungere valori non superiori a 100/160.
In caso di urgenza ipertensiva, la riduzione deve avvenire entro 24-36 ore: dimostrato che
se si interviene entro questo lasco di tempo non ci sono conseguenze particolari.
Ipertensione severa: la riduzione deve avvenire entro alcuni giorni o settimane.
T RATTAMENTO DI SCELTA :
In caso di emergenza ipertensiva deve essere aggressivo e condotto per via endovenosa:
2 Il farmaco deve agire velocemente.
2 Il farmaco deve ridurre il suo effetto in modo rapido.
Lemivita deve essere cio molto breve.
In caso di urgenza ipertensiva e ipertensione severa, il trattamento di scelta per via orale,
le finalit sono infatti differenti:

111

8. EMERGENZA IPERTENSIVA
2 Leffetto dei farmaci utilizzati poco modulabile, molto meno di prima.
2 Spesso la durata dazione prolungata: una sola compressa al giorno sufficiente a
controllare i livelli pressori.
Le urgenze ipertensive in ogni caso meglio vengano trattate in ambito ospedaliero, infatti:
2 La riduzione della pressione arteriosa pu non essere indicata in alcuni casi.
2 La somministrazione di ossigeno, furosemide e nitrati pu essere appropriata.
Il rischio di provocare, anche in questo caso, un netto calo della pressione arteriosa capace
di provocare sofferenza dorgano.

8.2. EZIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Le cause di questo tipo di emergenza possono essere molto varie, ricordiamo che:
La mancata adesione alla terapia ipertensiva rappresenta la causa pi comune in assoluto.
Cause meno comuni, ma possibili, sono:
Ipertensione nefrovascolare.
Malattie renali.
Feocromocitoma.
Iperaldosteronismo primitivo.
Nella maggior parte dei casi la crisi ipertensiva causata da un improvviso aumento delle resistenze
vascolari periferiche, aumento secondario allincremento della produzione di ormoni vasocostrittori.
Quello che si viene a verificare dal punto di vista anatomopatologico :
1. Necrosi arteriolare fibrinoide.
2. Proliferazione intimale ed edema miointimale.
3. Arterie a buccia di cipolla.

8.3. APPROCCIO AL PAZIENTE

La priorit assoluta definire se si tratti, come accennato, di urgenza o emergenza, si procede quindi
con:
Anamensi, essenziale per definire:
Preesistente ipertensione arteriosa.
Malattia renale.
Malattia cardiaca o sintomi neurologici.
Farmaci prescritti.
Eventuale abuso di sostanze ricreazionali, soprattutto anfetamine, cocaina, LSD e simili.
Recente sospensione di una terapia antipertensiva, soprattutto se basata su clonidina e beta
bloccanti e improvvisa, si tratta delle forme di crisi ipertensiva meno responsive in assoluto.
Esame obiettivo, utile a definire:
Pressione arteriosa sia a supino che in piedi, va presa bilateralmente.
Ricerca del danno dorgano e della sua obiettivit, variabile da caso a caso.
Test di laboratorio, da eseguire sempre:
Esame delle urine per proteinuria ed ematuria.
Ionemia e creatininemia importanti per la valutazione della funzione renale.
RX del torace, utile nel valutare fenomeni di cardiomegalia ed edema polmonare.
ECG che definisce la presenza di ipertrofie ventricolari per esempio, ma anche di eventi acuti
come ischemie o infarti.
Naturalmente gli esami vengono richiesti, ma nel frattempo viene instaurata unadeguata terapia.

112

8. EMERGENZA IPERTENSIVA

8.4. TERAPIA
Le prime tre cose da fare sono:
Prendere una via venosa.
Predisporre la possibilit di un monitoraggio continuo della PAO, tramite un catetere in arteria
omerale generalmente.
Predisporre monitoraggio cardiaco.
Il tutto finalizzato a capire quanto e come ridurre la pressione, soprattutto con che velocit. Due aspetti
vanno tenuti in mente prima di stabilire che terapia imporre:
Et: il paziente anziano presenta una cattiva regolazione dellirrorazione del sistema nervoso
centrale, massima cautela va usata quindi prima di ridurre il volume.
Se il paziente gi in trattamento con farmaci, come accennato soprattutto beta bloccanti e
nifedipina, il trattamento risulter pi difficoltoso.

8.4.1. FARMACI UTILI

I farmaci utili nellemergenza ipertensiva sono essenzialmente:
VASODILATATORI, molto importanti, seppur non utilizzati in modo esclusivo, si tratta di farmaci estremamente utili:
Nitroprussiato, agisce praticamente subito per un tempo di circa 1-2 minuti, viene somministrato in infusione continua.
Nicardipina, farmaco che agisce in 5-10 minuti e presenta un effetto di circa 1-4 ore.
Nitroglicerina, farmaco notoriamente molto veloce sia in termini di innesco della sua azione
farmacologica, sia in termini di scomparsa dello stesso.
Idralazina, agisce in 10-20 minuti e la sua azione perdura per qualche ora, da 3 a 8.
Diazossido, agisce in 2-4 minuti e la sua azione si protrae per 6-12 ore.
La scelta ricade generalmente sul farmaco pi noto e sulla possibilit di gestire al meglio gli effetti
collaterali, lazione antipertensiva generalmente abbastanza simile, ricordiamo che:
Il nitroprussiato eccellente dal punto di vista farmacologico, ma pu dare nausea vomito e
sudorazione, produce inoltre tiocianati, potenzialmente tossici. Non va utilizzato in presenza
di insufficienza renale.
La nicardipina da una profonda tachicardia, cefalea e flebiti locali: da va usata quindi in
caso di scompenso cardiaco, in caso di sindrome coronarica acuta va utilizzata con estrema
attenzione.
La nitroglicerina pu dare cefalea eventualmente talmente forte da non essere tollerata. Si
tratta di un effetto collaterale dipendente da:
2 Dosaggio, deve essere piuttosto alto, circa cinque-venti volte il dosaggio normale.
2 Sensibilit del paziente stesso.
Provocando un netto calo del ritorno venoso al cuore provocando venodilatazione, la nitroglicerina va usata con attenzione in caso di sindrome coronarica.
Lidralazina induce tachicardia, flushing e vomito, pu inoltre peggiorare un quadro di sindrome coronarica. Si tratta di un farmaco di riserva, risulta di scelta solo nellecclampsia.
Lapproccio chiaramente molto differente rispetto a quello di una terapia ipertensiva normale,
basata in prima battuta su diuretici e quindi su ace inibitori: le priorit, come sottolineato, sono
estremamente differenti.
FARMACI INIBITORI ADRENERGICI, si utilizzano forme a breve emivita come:
Labetololo, farmaco molto rapido, agisce in 5-10 minuti e la sua azione perdura per 3-6 ore.
Esmololo, altro farmaco ad azione rapida, agisce in 1-2 minuti e la sua azione scompare in
10-20 minuti.
Fentolamina, farmaco ad azione rapidissima, agisce in 1-2 minuti e in 3-10 minuti scompare.
Questi farmaci presentano come effetti collaterali ipotensione e nausea, in alcuni casi secchezza
delle fauci, flushing e cefalea: si tratta di effetti collaterali che non preoccupano particolarmente

113

8. EMERGENZA IPERTENSIVA
in acuzie. Anche questi beta bloccanti vanno somministrati ovviamente per via endovenosa, solo
con la risoluzione della crisi si pu passare ad una terapia per via orale basata su:
Labetololo.
Esmololo.
Massima attenzione deve essere garantita a non provocare una perdita eccessiva della pressione arteriosa, in un paziente sano per avere un flusso adeguato, sufficiente una pressione media di 55mmHg,
a 60mmHg il flusso miocardico 100%. La presenza di unipertensione arteriosa altera fortemente tale
valore di perfusione, la curva infatti di pressione-perfusione si sposta in modo importante verso valori
pi alti:
Nel paziente normale, normoteso, per avere un flusso del 90% si mantiene una pressione media di
70mmHg,
Nel paziente con ipertensione normale, tale valore sale, e per mantenere un flusso del 90% la
pressione di perfusione deve essere significativamente pi alta, intorno ai 90mmHg.
Nel paziente iperteso non trattato, la pressione necessaria per mantenere un flusso adeguato pu
arrivare anche a 120mmHg.
Le principali conseguenze di uneccessiva riduzione della pressione arteriosa in un paziente con crisi
ipertensiva possono essere estremamente gravi, fino al danno cerebrale ipoperfusivo o linfarto miocardico.

114

9. ARRESTO CARDIACO
Con il termine arresto cardiaco ci si riferisce di fatto allarresto improvviso della funzione cardiaca e
quindi alla morte improvvisa. Si tratta di unevenienza:
Inaspettata ad evoluzione rapida e fatale se non si interviene.
Rapida, acuta, si sviluppa in pochi secondi.
Nella maggior parte dei casi presenta origine cardiaca, raramente presenta origine polmonare. Le
possibili cause sono:
1. Sindrome coronarica acuta.
2. Aritmie.
3. Problematiche di natura polmonare: embolia polmonare, BPCO, asma e polmoniti.
4. Emorragie post traumatiche.
5. Overdose di alchool e farmaci.
6. Ipotermia accidentale.

9.1. EPIDEMIOLOGIA
A seguito di un arresto cardiaco:
Il 66% dei pazienti muore immediatamente.
Il 14% dei pazienti risulta dimesso dallospedale.
Solo l11% dei pazienti che sopravvive per pi di 6 mesi.
Fondamentale per implementare la sopravvivenza il tempismo:
Se il paziente viene defibrillato entro 60 secondi la sopravvivenza intorno al 70%, se il paziente
viene defibrillato entro 10 minuti, la sopravvivenza cade al 10%.
Il massaggio cardiaco fondamentale: la hands only CPR in grado di migliorare significativamente la prognosi del paziente.
La perfusione cerebrale infatti essenziale come discusso in seguito:
Morte cerebrale:
Consegue ad un danno sia corticale che troncoencefalico.
Pu intervenire dopo 3-5 minuti dallarresto cardiaco
Coma cerebrale:
Consegue ad un danno solo corticale con tronco encefalico ancora funzionante.
Pu intervenire dopo 10 secondi dallarresto cardiaco.

9.2. RICONOSCIMENTO E TERAPIA DEMERGENZA

Come accennato si tratta di una patologia che colpisce improvvisamente e senza preavviso, in linea
generale il paziente:
Perde improvvisamente in responsivit: non risponde se richiamato fisicamente e verbalmente.
Non respira: il paziente non respira normalmente se viene portata la testa indietro favorendo la
perviet delle vie aeree, necessario controllare per almeno 5 secondi.
In linea generale si procede in questo modo:
Chiamare i soccorsi.
Richiedere un defibrillatore semiautomatico quando disponibile.
Iniziare la hands-only CPR.
Utilizzare il defibrillatore semiautomatico quando possibile.
Se possibile:

115

9. ARRESTO CARDIACO
Somministrazione di adrenalina:
Per via endovenosa generalmente.
In assenza di accesso vascolare, pu essere sufficiente la somministrazione endotracheale: il
paziente assorbe poi ladrenalina a livello alveolare.
La defibrillazione pu divenire essenziale in caso di:
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE .
ASISTOLIA.
DISSOCIAZIONE ELETTRO - MECCANICA .

9.2.1. DEFIBRILLAZIONE.
Terapia demergenza essenziale, va eseguita prima il possibile prima che le cellule miocardiche, a
causa dellarresto, vadano incontro ad ipossia e quindi a danno irreversibile. Si posizionano due piastre
da defibrillazione sul torace:
Uno a livello sotto-claveare destro.
Uno a livello sotto-mammario sinistro.
Il trattamento della fibrillazione ventricolare con defibrillazione si esegue in quattro step:
S CARICA da 200 Joule.
S CARICA da 240 Joule.
S CARICA da 300 Joule.
S CARICA da 360 Joule.
Se la scarica di livello inferiore non efficace, si passa alla successiva fino ad arrivare ai 360 raggiunti i
quali si ricomincia dallinizio. Le intensit sopra riportate sono valide nelladulto, non nel bambino, nel
quale una scarica di soli 200 joule pu provocare ustioni irreversibili.

9.3. TRATTAMENTO OSPEDALIERO E CONSEGUENZE

Le principali conseguenze dellarresto cardiaco, oltre alla morte improvvisa, sono:
Danno cerebrale, come accennato si innesca praticamente subito, ma diviene manifesto anche
ore o giorni dopo levento, dipende dal livello di ossigeno che si stati in grado di garantire al
tessuto cerebrale durante i primi minuti.
Febbre, alterazioni della glicemia e convulsioni possono alterare la funzione cerebrale peggiorandola.
I segni includono coma, convulsioni, varie alterazioni dello stato di coscienza, fino alla morte
cerebrale.
Disfunzione cardiaca, che diviene manifesta con il ritorno ad una circolazione spontanea (ROSC
return of spontaneous circulation):
La disfunzione pu essere piuttosto grave, frequenza, frazione di eiezione, ritmo e non solo
possono essere alterati.
La disfunzione pu essere transiente ma si pu risolvere spontaneamente entro 72 ore.
Naturalmente la patologia sottostante larresto cardiaco va sempre trattata.
Ipoperfusione sistemica, che si traduce in uno shock cardiogeno.

9.3.1. POST CARDIAC ARREST SYNDROME

Con il ripristino delle normali funzioni cardiocircolatorie il paziente tuttaltro che fuori pericolo, con
il termine post cardiac arrest syndrome si indica un complesso di conseguenze determinate dalleffetto dellarresto cardiocircolatorio stesso sui tre sistemi prima citati (encefalo, cuore, sistema vascolare e perfusione periferica) una volta ripresa la circolazione spontanea. Si tratta di un termine estremamente generico: la circolazione spontanea pu risultare ripresa in pazienti con caratteristiche
completamente differenti, dal paziente cosciente al paziente comatoso.

116

9. ARRESTO CARDIACO
FASI DELLA TERAPIA
La terapia pu essere suddivisa in cinque fasi:
1. Primi 20 minuti dopo il ritorno della circolazione spontanea, si tratta di una fase delicatissima in cui
il paziente pu riprecipitare rapidamente nella condizione precedente.
2. Da 20 minuti a 6-12 ore: si tratta della fase in cui bisogna continuare ad intervenire in modo pi
intenso il possibile per limitare i danni a lungo termine.
3. Da 6-12 ore a 72 ore: i processi di danno sono ancora attivi, ma si stanno spegnendo, come nella
fase precedente un trattamento aggressivo indicato.
4. Oltre le 72 ore, fase di recupero: solo da questo momento in poi ha senso parlare di prognosi a
lungo termine.
5. Sul lungo periodo: riabilitazione.

9.3.2. STABILIRE LA PROGNOSI

Come accennato definire la prognosi molto difficile prima di 72 ore dallevento, in linea generale
possiamo parlare di fattori predittivi:
Fattori precedenti larresto:
Et.
Etnia.
Comorbidit.
Fattori rilevabili durante larresto:
Tempo intercorso tra il collasso e linizio della CPR.
Qualit della CPR.
Presenza di qualsiasi segno di funzione neurologica durante o immediatamente dopo la CPR.
Fattori valutabili dopo alcune ore dallarresto:
Funzione neurologica, come accennato valutabile con un certo grado di sicurezza solo dopo
72 ore.
Funzioni neurofisiologiche.
Neuroimaging.
Biochimica del sangue e del liquor.
Uso di ipotermia terapeutica.

117

10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI

CORONARICHE ACUTE
Le sindromi coronariche possono essere suddivise in:
1. Angina pectoris:
a) Stabile.
b) Instabile.
2. Infarto miocardico acuto:
a) NSTEMI.
b) STEMI.
Oltre alla angina stabile, che rappresenta una sindrome coronarica non acuta, langina instabile, lo
NSTEMI e lo STEMI rappresentano forme acute di sindrome coronarica che possono necessitare di cure
in regime di emergenza e urgenza.

10.1. ANGINA INSTABILE E NSTEMI

Langina instabile e linfarto del miocardio senza elevazione del tratto ST sono due condizioni caratterizzate dalla presenza di unischemia che pu essere rispettivamente reversibile o non reversibile: dal
punto di vista clinico, nonostante vi siano delle importanti differenze dal punto di vista fisiopatologico,
le due condizioni sono abbastanza simili.
La definizione di questi due quadri patologici fondamentalmente clinica:
ANGINA INSTABILE definita come unangina pectoris o patologia ischemica equivalente caratterizzata dalla presenza di almeno uno dei tre fattori aggiuntivi qui elencati:
Si verifica a riposo, o dopo un minimo esercizio fisico, e perdura per almeno 10 minuti.
grave e di recente acquisizione.
Si verifica in crescendo, cio peggiora sensibilmente nel tempo, sia in intensit che in frequenza.
NSTEMI definito come clinicamente un quadro di angina instabile sul quale si sovrappone una
evidenza di necrosi miocardica dimostrata dalla elevazione dei biomarcatori di necrosi.

10.1.1. FISIOPATOLOGIA
Sia langina instabile che lo NSTEMI sono il risultato di una ischemia coronarica determinata, come per
la angina stabile, da una discrepanza tra lossigeno fornito al miocardio e le sue necessit. I fattori che
possono provocare levoluzione di una ischemia miocardica a angina instabile o NSTEMI sono almeno
quattro:
1. Ulcerazione di una placca aterosclerotica a livello coronarico che provoca un trombo che, seppur non completamente occlusivo, provoca una grave ischemia. In questo contesto uno NSTEMI
pu verificarsi per lembolizzazione a valle del trombo formatosi.
2. Ostruzione dinamica determinata da uno spasmo coronarico per esempio concomitante ad una
angina di Prizmental.
3. Ostruzione meccanica progressiva.
4. Incremento improvviso della richiesta di ossigeno accompagnato da un deficit di distribuzione
dellossigeno stesso.
Naturalmente diversi di questi processi possono essere contemporaneamente presenti. La gravit della
occlusione coronarica pu poi essere molto differente, generalmente la maggior parte dei pazienti

118

10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

presenta una ostruzione di un singolo vaso o di due vasi, linteressamento della arteria coronaria sinistra
nel suo insieme avviene circa nel 5% dei casi.
ANGINA DI PRIZMENTAL
Patologia ischemica che clinicamente si presenta:
come una angina a riposo.
Accompagnata da un transitorio innalzamento del tratto ST.
dovuta ad uno spasmo di una coronaria epicardica capace di portare ad una ischemia coronarica
severa la cui eziologia non del tutto chiara.
Clinicamente il paziente interessato pi giovane del paziente che tipicamente si presenta con una
angina instabile e presenta meno fattori di rischio generalmente ne tantomeno si riscontrano fenomeni
anginosi precedenti.
Il quadro laboratoristico ed elettrocardiografico, caratterizzato da transienti incrementi del tratto ST
accompagnati a lieve incremento degli enzimi cardiaci, sovrapponibile a quello di una normale
angina, a determinare la diagnosi il quadro coronarografico che mostra la presenza inequivocabile
di uno spasmo arterioso, tale spasmo:
Si manifesta solitamente 1 cm a valle di una placca aterosclerotica clinicamente irrilevante, non
ostruttiva.
Colpisce spesso la arteria coronaria destra.
Pu colpire pi di una arteria coronaria.
Molto spesso dopo il primo attacco la patologia perdura acutamente e in modo importante per circa
6 mesi, dopo di che si spegne e riduce la sua intensit: la sopravvivenza a 5 anni supera il 90%.

10.1.2. QUADRO CLINICO

Chiaramente il quadro clinico dominato dalla presenza di UN DOLORE TORACICO MOLTO FORTE tipicamente posteriore allo sterno o epigastrico:
Irradiato al collo, alla spalla sinistra e alla mano sinistra.
Abbastanza forte da essere considerato fortemente doloroso.
Accompagnato eventualmente da sintomi quali:
dispnea.
Fastidio a livello epigastrico.
ESAME OBIETTIVO
analogamente a quanto accennato per langina pectoris, il quadro semeiologico pu essere silente,
nel paziente con importante NSTEMI, possiamo registrare eventualmente:
Sudorazione fredda ed eccessiva.
Cute pallida e fredda.
Tachicardia sinusale.
Terzo o quarto tono.
Rumori raspanti alle basi polmonari.
Ipotensione.
Un quadro simile a quello di uno STEMI generalmente di gravit maggiore.
ESAMI LABORATORISTICI
Gli esami laboratoristici tipicamente utilizzati sono:
ELETTROCARDIOGRAMMA che pu registrare nel paziente con angina instabile variazioni del tratto
ST quali:
Depressione del tratto ST.
Elevazione transiente del tratto ST.

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Inversione dellonda T.
In circa la met dei pazienti o poco meno. La emersione nel corso di analisi di una angina
instabile di deviazioni del tratto ST rende la prognosi molto peggiore. Nel paziente con NSTEMI
chiaramente non si dimostra la presenza di alterazioni elettrocardiografiche evidenti.
BIOMARCATORI CARDIACI la cui presenza a dosi significative consente di distinguere tra un infarto del
miocardio senza elevazione del tratto ST e una angina instabile, ricordiamo che c una relazione
diretta tra la quantit di troponine rinvenute nel sangue dopo un evento anginoso di questo tipo
e il danno effettivamente provocato dalla ischemia (aspetto che non vale invece per lo STEMI).

10.1.3. DIAGNOSI E PROGNOSI

fondamentale impostare una corretta diagnosi nel momento in cui si abbia a che fare con pazienti
che sono soggetti a angina instabile e NSTEMI, determinare la causa prima della patologia fondamentale nellimpostazione della terapia e nella stratificazione dei pazienti nelle diverse fasce a rischio.
Quattro principali metodi diagnostici possono essere utilizzati:
1. Anamnesi.
2. Elettrocardiogramma.
3. Enzimi cardiaci.
4. Test sotto sforzo o sotto stimolazione farmacologica.
Lobiettivo quello di distinguere uno NSTEMI da una angina instabile e di determinare la gravit della
ischemia coronarica.
PROGNOSI
Il rischio di morte abbastanza elevato nei giorni immediatamente successivi al primo evento: la
mortalit intorno all1-10% e la incidenza di nuovi eventi intorno al 3-10%; tra i metodi pi utilizzati per
stratificare il paziente sulla base dei suoi fattori di rischio sicuramente ricordiamo quello introdotto da
uno studio relativo alla trombolisi nellinfarto del miocardio (consultabile a questo indirizzo):
Et maggiore di 65 anni.
Tre o pi fattori di rischio per ischemia coronarica.
Presenza di ischemia coronarica identificata al cateterismo cardiaco.
Sviluppo di una angina instabile o di uno NSTEMI durante terapia con cardioaspirina.
Pi di due episodi di angina nelle 24 ore.
Deviazione del tratto ST maggiore di 0.5mm.
Enzimi cardiaci aumentati.
A quanto identificato come attendibile dallo studio in questione vanno aggiunti sicuramente altri
cinque fattori di rischio riconosciuti quali:
Diabete mellito.
Disfunzione ventricolare sinistra.
Elevati livelli di creatinina.
Elevati livelli di ANP e BNP.
Elevati livelli di PCR.
Un immediata valutazione del quadro clinico fondamentale nel decidere la aggressivit della terapia
anticogulante che verr utilizzata in seguito.

10.1.4. TRATTAMENTO:
Il trattamento prevede sicuramente la presenza di un attento monitoraggio del paziente tramite ECG
e diversi altri test, la terapia medica si basa su due punti fondamentali:
TRATTAMENTO ANTI ISCHEMICO che prevede lutilizzo di:
Riduzione dello sforzo fisico con lallettamento eventualmente.
Nitrati: fondamentali sia a breve che a lungo termine.

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Beta bloccanti che come accennato a proposito della angina stabile, hanno effetti positivi
molto importanti: soprattutto nel paziente infartuato, vanno usati con attenzione al fine di
non ridurre eccessivamente la funzione ventricolare.
TRATTAMENTO DEL RISCHIO TROMBOTICO fondamentale nel paziente a rischio, fondamentalmente si
possono utilizzare:
Cardioaspirina, preferita sicuramente per la prima terapia.
Clopidogrel, essenziale in caso di intolleranza alla aspirina.
La combinazione dei due agenti ha dimostrato una notevole capacit aggiuntiva, del 20% circa,
di prevenire complicazioni fatali ed raccomandata per tutti i pazienti che non sono ad alto
rischio per fenomeni emorragici eccessivi.
Oltre agli antiaggreganti, possono essere utilizzati degli anticoagulanti quali:
Eparina non frazionata.
Eparina a basso peso molecolare.
Fondaparinux, inibitore del fattore X della coagulazione.
Bivalirudina, inibitore diretto della trombina.
Inibitori del recettore piastrinico GPIIb/IIIa.
Nel trattamento acuto generalmente i fibrinolitici non vengono utilizzati.
Il trattamento aggressivo, eseguito fondamentalmente con tecniche di riperfusione, si dimostra efficace nei pazienti ad alto rischio, ma nei pazienti a rischio medio basso non consigliato. Il trattamento
a lungo termine, basato sugli stessi presidi del trattamento a breve termine, si deve accompagnare per
essere efficace, alla presenza di UNA MODIFICAZIONE DELLO STILE DI VITA DEL PAZIENTE. Dal punto di vista
farmacologico si utilizzano:
Beta bloccanti.
ACE inibitori, utili anche nel trattamento delle conseguenze e di altri fattori di rischio correlati.
Aspirina e clopidogrel, almeno per 12 mesi.

10.2. STEMI
Linfarto miocardico acuto una delle patologie in assoluto pi diffuse nei paesi industrializzati e presenta, nonostante i numerosi miglioramenti nel trattamento, una mortalit:
Abbastanza alta, circa 1 paziente su 25 muore entro un anno dallevento infartuante.
Molto precoce: la maggior parte delle morti avviene entro 30 giorni dallevento infartuante.
Molto importante soprattutto nel paziente anziano, sopra i 75 anni.
Nel complesso anche questa patologia pu essere clinicamente confusa con una angina instabile
o con uno NSTEMI, ma presenta una gravit generalmente maggiore, a distinguere tra queste tre
condizioni aiutano sicuramente:
ELETTROCARDIOGRAMMA che evidenzia in questi casi uno slivellamento del tratto ST.
BIOMARKERS CARDIACI che si innalzano in modo consistente.
Come discusso in seguito.

10.2.1. FISIOPATOLOGIA
Lo STEMI si verifica nel momento in cui vi sia un brusco ed improvviso calo della perfusione del tessuto
miocardico generalmente a causa di una repentina complicazione di una placca aterosclerotica che
pu essere:
Una ulcerazione improvvisa che porta alla formazione di un trombo murale a rapido ingrandimento che provoca la occlusione della arteria.
Una emorragia intraplacca che provoca una rapida estrusione della placca stessa che occlude
il lume.
Nel complesso la ulcerazione sicuramente levenienza pi comune e risponde alla storia naturale
della malattia. Le placche maggiormente soggette a fenomeni di ulcerazione sono sicuramente le
cosiddette placche soft dotate di:
Un centro poltaceo lipidico e ad alto contenuto in cristalli di colesterolo.

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Una cappa fibrosa fine e rigida.
Oltre alla complicazione classica di una placca aterosclerotica, un infarto acuto miocardico pu
avvenire in presenza di:
Emboli coronarici, molto rari.
Anomalie congenite.
Spasmo coronarico.
Malattie infiammatorie sistemiche.
Chiaramente sono a rischio oltre che i pazienti che presentano fattori di rischio per la aterosclerosi
coronarica, anche pazienti che presentano fenomeni di:
ipercoagulabilit.
Patologie del collagene e dei vasi.
Dipendenza dalla cocaina.
Masse coagulate intracardiache che possono dare vita ad emboli coronarici.

10.2.2. PRESENTAZIONE CLINICA

Anche in questo caso levento preceduto da un fattore scatenante:
Esercizio fisico importante.
Stress emozionale.
Patologia clinicamente rilevante.
SINTOMATOLOGIA
La sintomatologia caratteristica chiaramente quella del dolore che si presenta:
Profondo e viscerale.
Spesso descritto come compressivo, oppressivo, un peso; raramente pu essere bruciante.
Localizzato alla parte centrale dello sterno o nella parte alte dellepigastrio.
Si irradia al braccio sinistro o a entrambe le braccia; raramente pu irradiarsi ad addome, schiena,
mandibola, collo. Non si irradia:
Mai al di sotto dellombelico.
Mai alla regione del trapezio, aspetto che consente di distinguere questo dolore dal dolore
tipico della pericardite.
Si accompagna spesso a sintomi di irritazione viscerale come:
Debolezza.
Nausea.
Vomito.
Ansia.
Sudorazione fredda.
Il paziente soffre una sensazione di morte imminente.
Questo dolore non si risolve chiaramente con il riposo.
Dal punto di vista pratico simile a quello di una angina pectoris. La patologia dolorosa pu in alcuni
casi essere silente o molto meno importante di quanto ci si aspetterebbe, anche in questo caso la
presentazione anomala tipica di pazienti:
Anziani.
Malati di diabete mellito.
Presentazioni anomale possono verificarsi con:
Dispnea improvvisa che pu evolvere ad edema polmonare.
Perdita di coscienza.
Stato confusionale.
Debolezza.
Emersione di aritmie.
Formazione di emboli periferici.
Caduta improvvisa della pressione arteriosa.

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

ESAME OBIETTIVO
In linea generale il paziente spesso agitato, cerca di rigirarsi nel letto per alleviare un dolore che non
trova sollievo, pu essere inoltre pallido e freddo. Una buona parte di questi pazienti presenta:
Dolore substernale di durata maggiore a 30 minuti.
Iperattivit del sistema nervoso autonomo che pu essere variabile da caso a caso:
In caso di infarto della parete anteriore si manifesta con iperattivazione simpatica quindi:
2 Vasocostrizione periferica e sudorazione fredda.
2 Tachicaria.
In caso di infarto della parete posteriore si manifesta con iperattivazione parasimpatica quindi:
2 Bradicardia.
2 Ipotensione.
Litto della punta pu essere difficilmente palpabile.
Disfunzione ventricolare.
Terzo e quarto tono possono divenire udibili.
Pu comparire un soffio da insufficienza mitralica in caso di interessamento del muscolo papillare.
Un rumore da frizione pericardico pu essere percepito in caso di infarto a tutto spessore di
parete.
Chiaramente il polso pu risultare ridotto in intensit per la riduzione della gittata cardiaca.
La pressione arteriosa variabile in intensit.
ESAMI DI LABORATORIO
Anche in questo caso si possono richiedere:
ELETTROCARDIOGRAMMA che ci consente non solo di fare diagnosi ma anche di stadiare la malattia:
Da qualche minuto dallevento ad 1 ora, si parla di FASE IPERACUTA :
2 Onda T alta e appuntita.
2 Pi vicina al complesso QRS.
Se il dolore dura da meno di unora e si accompagna a segni e sintomi di infarto miocardico
acuto, allECG si pu registrare anche solo questa alterazione.
Da 1 ora a 12 ore si parla di INFARTO ACUTO: dopo la prima ora dallevento, si registra effettivamente un SOPRALIVELLAMENTO DEL TRATTO ST VERO E PROPRIO accompagnato da una T alta e
positiva.
Da 12 a 24 ore si parla di INFARTO SUBACUTO nel corso del quale si registrano:
2 Sopralivellamento del tratto ST.
2 Inversione dellonda T.
Generalmente il sopralivellamento meno importante in questo contesto in termini di voltaggio. In alcuni casi gi in questa fase si possono apprezzare delle onde Q anomale, si tratta
di un segno si necrosi irreversibile
Giorni-settimane, si parla di INFARTO RECENTE, clinicamente parlando il dolore regredito, in
questa fase possiamo registrare:
2 N EGATIVIZZAZIONE DELL ONDA T.
2 COMPARSA DI ONDE Q ANOMALE .
A distanza di anni lunico segno di un infarto pregresso pu essere la presenza di unonda Q
anomala.
ENZIMI CARDIACI cio enzimi rilasciati dal muscolo cardiaco in caso di lisi cellulare, sono percepibili
nel sangue periferico nel momento in cui il danno si tale da non poter essere compensato dai
vasi linfatici, quindi:
Normalmente dopo un certo periodo di tempo, quanto lessudato proteico derivato dalla lisi
cellulare supera in volume le capacit di drenaggio linfatico.
In caso di riperfusione linnalzamento degli enzimi cardiaci diviene molto pi precoce proprio
in quanto il sangue passando attraverso il tessuto leso, viene arricchito di questi fattori. Gli
enzimi maggiormente utilizzati sono sicuramente:

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

2 TROPONINE CARDIO SPECIFICHE che sono le troponine cardiache:
3 I, libera nel citosol per il 3%.
3 T, libera nel citosol per il 6%.
Questi markers:
3 Emergono dopo circa 3 ore dallevento e salgono in maniera significativa nelle ore
successive.
3 Permangono elevate per alcuni giorni, 7-10gg la troponina I, 10-14gg la troponina T.
le troponine cardiospecifiche possono aumentare anche di 20 volte la loro concentrazione di base in corso di STEMI.
2 CPK E CPK-MB la cretina fosfochinasi un enzima altamente presente nel tessuto muscolare ed essenziale in termini pratici per la conservazione dellenergia in forma alternativa
allATP; nel complesso si possono dosare:
3 CPK TOTALE composta dalle CPK muscolare (MM), muscolare cardiaca (MB) e nervosa
(BB).
3 CPK-MB specifica per il muscolo cardiaco.
La cinetica dei due enzimi abbastanza simile, la CPK-MB presenta una variazione di
concentrazione di questo tipo:
3 Comincia a crescere a 2-3 ore dallevento.
3 Raggiunge un picco a 17 ore dallevento.
3 Comincia a calare lentamente e fino a 36 ore dallevento resta in ogni caso significativamente aumentata.
La CPK totale incrementa in caso di infarto ma con una cinetica lievemente pi lenta.
Altri markers utilizzabili sono sicuramente:
2 Mioglobina: scarsamente specifica perch presente in qualsiasi tipo di tessuto, ma molto
precoce.
2 Lattico deidrogenasi: non utilizzata in quanto molto poco specifica, presente in numerosissimi tessuti.
In linea generale ricordiamo che il picco di concentrazione di questi enzimi cardiaci correlato in maniera poco precisa alla entit dellarea interessata.
INDICI GENERALI DI INFIAMMAZIONE come:
PCR.
Leucocitosi.
Aumento della VES.
Sono tipici in pazienti infartuati.
IMAGING CARDIACO dove si possono utilizzare:
Ecocardiografia che dimostra nella stragrande maggioranza dei casi delle alterazioni importanti: purtroppo questa tecnica non consente di distinguere una zona recentemente
infartuata da una cicatrice di vecchia data, tuttavia per la sua efficacia nellaccertare la
funzione ventricolare e nel valutare la presenza di altre lesioni (infarto ventricolare destro,
aneurismi ventricolari, trombi del ventricolo sinistro, insufficienza mitralica e alterazioni del
setto ventricolare), molto utilizzata.
Imaging cardiaco tramite radioisotopi che presenta gli stessi difetti dellecocardiografo: non
possibile distinguere facilmente tra una cicatrice di vecchia data e un infarto recente. Solo
la risonanza magnetica, per alterazioni del contrasto nella forma acuta di infarto, pu aiutare
in questo tipo di diagnosi.

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Figura 10.1.: Valutazione sierologica ed elettrocardiografica di infarto miocardico acuto.

POSSIBILI CAUSE DI MORTE
Gli eventi letali che possono conseguire ad un infarto del miocardio sono sicuramente:
Necrosi miocardica tanto estesa da indurre una insufficienza cardiaca, o morte per deficit di
pompa da estesa cicatrice infartuante.
Disomogeneit elettrica e conseguente fibrillazione ventricolare.
Rottura di strutture cardiache quali:
Muscolo papillare, generalmente si rompe la testa del muscolo papillare posteriore della
tricuspide: la conseguenza un edema polmonare acuto. Linsufficienza mitralica tale da
portare rapidamente alla morte.
Setto interventicolare: in questo caso il sangue shunta tra i due ventricoli destro e sinistro, in
particolare una grande massa ematica passa dal ventricolo sinistro a quello destro provocando una congestione polmonare e una insufficiente perfusione periferica.
Rotttura di parete libera che provoca chiaramente un emopericardio e morte per tamponamento cardiaco.
La causa effettiva della morte pu essere quindi nella maggior parte dei casi:
Dissociazione elettromeccanica: impulsi elettrici non vengono assecondati da adeguata contrazione, per esempio in presenza di un infarto di grossa entit. La conduzione presente, il QRS
percepibile, ma non c contrazione: il ritmo spesso alterato ma la risposta alla cardioversione
fondamentalmente nulla (ritmo non shockabile).
Edema polmonare acuto dovuto generalmente alla rottura del muscolo papillare.
Arresto cardiaco ipercinetico o ipocinetico: a seguito di una fibrillazione importante il cuore va in
arresto completo.
TERAPIA NEL PAZIENTE OSPEDALIZZATO
La gestione del paziente in emergenza piuttosto complessa e richiede la presenza di attrezzature
adegauta, soprattutto fibrinolitici e mezzi di trasporto utili a raggiungere rapidamente un centro di
assistenza, essenzialmente si applica a tutti i casi in cui viene richiesto un intervento di emergenza
per uno shock cardiogeno o per pazienti a rischio per shock cardiogeno, lapproccio stato quindi
descritto in precedenza. A livello ospedaliero la terapia farmacologica prevede:

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

TERAPIA ATTA AD IMPEDIRE LA FORMAZIONE DI TROMBI :
Terapia antiaggregante che anche in questo caso prevede lutilizzo di:
2 Aspirina, sicuramente terapia standard per il paziente infartuato.
2 Clopidogrel.
Terapia anticoagulante basata su:
2 Eparina frazionata.
2 Eparina a basso peso molecolare.
Sono ottimali durante lospedalizzazione, vengono seguite generalmente da tre mesi di terapia anticoagulante con warfarina.
dimostrato che una terapia aggressiva che diminuisca il rischio di formazione di trombi ha
molteplici effetti positivi sul paziente:
Riduce il rischio di sviluppare ulteriori trombi a livello coronarico.
Riduce il rischio di formazione di trombi atriali, ventricolari e venosi che possono provocare
gravi embolie polmonari.
BETA BLOCCANTI utilizzati cronicamente vengono utilizzati per migliorare la funzione cardiaca, ma
non vengono consigliati per pazienti:
Che presentano una insufficienza cardiaca importante.
Che presentano una prognosi molto buona nei quali il rapporto costo beneficio non favorevole.
ACE INIBITORI che si sono dimostrati utilissimi nel trattamento soprattutto delle forme con prognosi
pessima ma emodinamicamente stabili, questi farmaci:
Riducono lafterload cardiaco abbassando la pressione.
Riducono il rischio di remodeling.
In pazienti che non presentano una disfunzione renale, possibile somministrare inibitori della
attivit dellaldosterone (altrimenti assolutamente controindicati).
NITRATI, utili nel controllo del precarico.
COMPLICAZIONI E LORO GESTIONE
A seguito di un infarto del miocardio, il cuore in toto va incontro ad una serie di modificazioni importanti.
Tra le complicanze principali ricordiamo:
DISFUNZIONE VENTRICOLARE dovuta alle modificazioni di forma e dimensione del ventricolo sinistro
nella fase post infarto, si parla di REMODELING VENTRICOLARE come accennato in precedenza. Il remodeling ventricolare pu manfestarsi clinicamente anche anni dopo evento iniziale e pu avere
conseguenze molto molto gravi come uno scompenso e la morte. Nel complesso la probabilit
di complicazioni di questo tipo strettamente correlata allarea interessata dalla lesione.
INSUFFICIENZA VENTRICOLARE: un controllo della emodinamica del paziente fondamentale nelle
ore dopo linfarto e a lungo termine. Uninsufficienza ventricolare sinistra si manifesta generalmente allesame obiettivo con:
Emersione dei toni S3 ed S4.
Crepitii polmonari da congestione.
Ed eventualmente pu trasformarsi in un vero e proprio asma cardiaco. Generalmente i pazienti
vengono suddivisi in quattro classi:
I assenza di segni di congestione polmonare.
II lieve disfunzione e insufficienza, si evidenzia con:
2 Rumori polmonari suggestivi.
2 S3 o tono di galoppo.
2 Tachipnea.
2 Congestione venosa ed epatica.
III grave scompenso cardiaco con edema polmonare acuto.
IV shock cardiogeno con pressione sistolica sotto i 90mmHg ed evidenti segni di schock.
Segni di disfunzione ventricolare si registrano nel 20-25% dei pazienti, quando linfarto arriva ad
interessare il 40% del ventricolo sinistro, la conseguenza lo shock cardiogeno.

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Lassesment emodinamico fondamentale, la risposta del paziente pu essere infatti molto differente:
Alcuni pazienti possono presentare pressioni di riempimento aumentate e indici cardiaci
normali e rispondono bene ad una terapia diuretica.
Alcuni pazienti possono presentare pressioni di riempimento basse e indici cardiaci alterati e
rispondono bene quindi ad una terapia di espansione di volumi.
Il controllo dei fluidi pu essere quindi un problema molto importante nella gestione del paziente
infartuato ed eccessive deplezioni volumetriche vanno evitate il pi possibile.
Il trattamento della insufficienza secondaria ad uno STEMI simile a quello di una insufficienza
cardiaca primitiva, fa eccezione:
Luso dei beta bloccanti che generalmente inefficace in questi pazienti.
Luso dei diuretici che pu essere in alcuni pazienti problematico.
Luso di una terapia antipertensiva che pu portare ad ipotensioni notevoli.
S HOCK CARDIOGENO che si verifica come accennato per infarti di parete ventricolare sinistra superiori in estensione al 40%.
I NFARTO VENTRICOLARE DESTRO raramente si tratta di una condizione primitiva, ma pu essere la
conseguenza di un infarto del ventricolo sinistro che interessi anche la parete destra. Maggiore
il grado di interessamento del ventricolo destro, maggiore la gravit del quadro patologico.
Spesso il paziente si presenta ipoteso. indispensabile:
Controllare il riempimento ventricolare destro ed eventualmente incrementare il preload:
non vanno utilizzati mai nitrati che possono peggiorare nettamente la condizione del paziente.
Evitare un eccessivo calo della pressione arteriosa polmonare.
ARITMIE che sono molto comuni nel post infarto a causa di:
Ischemia che come accennato in precedenza aritmogena.
Iperattivazione del sistema simpatico spesso presente.
Disturbi elettrolitici.
Riduzione della rapidit di conduzione nel miocardio ischemico.
Le aritmie cardiache secondarie a questo tipo di patologia possono diventare letali nel breve
termine, ma superate le prime ore dallevento si risolvono senza problemi. I quadri possono variare
in gravit in modo molto importante:
Battiti prematuri sono abbastanza comuni nel post infarto e non sono preoccupanti, una
terapia antiaritmica preventiva non consigliata in questo caso e anzi ha un effetto peggiorativo.
Tachicardia ventricolare e fibrillazione nelle 24 ore successive ad uno STEMI, tachicardia e
fibrillazione ventricolari possono avvenire senza nessun specifico preavviso, una terapia antiaritmica profilattica non in ogni caso consigliata visto laccesso rapido a defibrillatori e
beta bloccanti.
Ritmo ventricolare accelerato: si tratta di una tachiaritmia benigna che instaura un ritmo di
contrazione ventricolare di 60-100 battiti al minuto.
Aritmie sopraventricolari generalmente si tratta di una tachiaritmia sinusale, trattabile con
beta bloccanti e dovuta specificamente alla iperattivazione simpatica. Si possono registrare
in alcuni casi:
2 Fibrillazione ventricolare.
2 Flutter atriale.
Nel caso in cui non sia possibile utilizzare beta bloccanti o altri farmaci antiaritmici, il farmaco
di elezione la digossina.
Bradicardia sinusale che viene trattata unicamente se inficia emodinamicamente la perfusione periferica, nel complesso si possono utilizzare:
2 Atropina.
2 Eventualmente posizionamento di un pacemaker.
Non si tratta di una condizione generalmente preoccupante.
Disturbi della conduzione atrioventricolare e intraventricolare: il blocco della conduzione
atrioventricolare pu risultare letale nel paziente ospedalizzato o al di fuori dellospedale. La

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10. INFARTO MIOCARDICO E SINDROMI CORONARICHE ACUTE

gravit del quadro molto differente a seconda che linfarto sia anteriore o posteriore:
2 Infarto anteriore di parete dove il blocco atrioventricolare ha eziologia ischemica ed
dovuto probabilmente alla necrosi di elementi del miocardio specifico.
2 Infarto inferiore di parete dove il blocco spesso, ma non sempre, ha eziologia vagale,
cio dovuto ad una iperstimolazione del vago che induce un blocco transiente della
conduzione atrioventricolare.
Un incremento della frequenza pu essere in alcuni casi utile, ma spesso non lo .
ANGINA PECTORIS che si registra nel 25% dei pazienti dopo la ospedalizzazione.
PERICARDITE che tipicamente si manifesta nel paziente con infarto che coinvolga la parete epicardica, importante riconoscere questo tipo di patologia in quanto confonderla con una patologia ischemica porta spesso ad agire inducendo una fibrinolisi e una scoagulazione non necessaria. Di nuovo utile sintomo da prendere in considerazione la irradiazione del dolore che
interessa molto spesso la regione del muscolo trapezio.
TROMBOEMBOLIE complicazione molto comune:
Complica lo STEMI nel 10% dei casi in senso acuto.
Si rinvengono segni di tromboembolia periferica nel 20% dei pazienti alla autopsia, si tratta di
eventi spesso silenti.
Contribuisce al 25% delle morti extraospedaliere dopo uno STEMI.
Maggiore la disfunzione del ventricolo e maggiore la stasi ematica, pi probabile la formazione di trombi intracardiaci. Luso di una terapia anticoagulante sistemica fondamentale.
ANEURISMA DEL VENTRICOLO SINISTRO cio la formazione di una sacca dilatata in corrispondenza
generalmente delle regioni infartuate, cicatriziali. Il rischio di rottura assente, ma insufficienza
cardiaca, formazione di trombi e aritmie ventricolari sono conseguenze possibili. La patologia
dovrebbe essere trattata chirurgicamente se possibile.

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11. ARITMIE
Fisiologicamente esistono due tipologie di fibre cardiache:
1. V ELOCI, scaricano a intensit di 80-90mV, si tratta di:
a) Fibrocellule atriali.
b) Fibrocellule ventricolari.
c) Sistema hiss-purkinje.
2. F IBRE LENTE, scaricano ad intensit di 40-70mV, si tratta di:
a) Nodo del seno.
b) Corpo del nodo atrioventricolare.
Secondo la curva di Weidmann, pi negativo il potenziale di riposo, pi rapida la fase 0 e viceversa:
lo spike di una fibrocellula di tipo veloce veloce perch rapida la sua fase 0, tutte le altre no. Una
rappresenta schematica del diverso tipo di potenziale dazione delle diverse cellule che compongono
il cuore si pu ritrovare nellimmagine 11.1.

Figura 11.1.: Diversi tipi di potenziale dazione e rapidit di conduzione delle fibre cardiache.
Le fibre lente, come quella del nodo seno atriale e atrio ventricolare, hanno la caratteristica di essere
automatiche, vengono depolarizzate e si ripolarizzano in modo autonomo.
Il potenziale dazione classico della cellula cardiaca si caratterizza per:
1. Periodo refrattario effettivo, nel corso del quale nessuno stimolo in grado di evocare una risposta.

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11. ARITMIE
2. Periodo refrattario relativo, nel corso del quale la cellula pu rispondere ad uno stimolo incrementato.
3. Fase supernormale di eccitabilit nel corso del quale se stimolata la fibra risponde in modo
superiore alla norma.

Figura 11.2.: Rappresentazione schematica del potenziale dazione.

11.1. TACHIARITMIE
Dal punto di vista elettrofisiologico le tachiaritmie possono essere suddivise in:
A RITMIE FOCALI, una cellula acquisisce una frequenza superiore a quella del nodo del seno:
Battiti prematuri atriali.
Battiti prematuri ventricolari.
Si suddividono in:
Forme automatiche, in cui le fibre assumono una capacit di depolarizzazione spontanea
diastolica. Sono di vari tipi: in caso di ischemia per esempio una cellula ha una soglia di
eccitazione pi bassa, di conseguenza il suo spike parte precocemente.
Forme triggerate, dove una cellula non assume spontaneamente i caratteri di automatismo,
ma si eccita perch viene stimolata dallattivazione elettrica di cellule vicine.
A RITMIE DA RIENTRO, unarea miocardica diviene substrato anatomico di un circuito nel quale limpulso elettrico continua a circolare ripetutamente mentre le zone circostanti vengono passivamente attivate. Esempi tipici sono:
Sindrome di Wolf Parkinson Wight.
Flutter atriale con macroaritmia da rientro.
Aritmie giunzionali.
La caratteristica essenziale legata a tre aspetti:
Due branche A e B, devono essere sempre presenti.
Le due branche devono presentare refrattariet differenti.
La velocit di conduzione delle due branche deve essere differente.
Se si riesce a rallentare la conduzione in modo sufficiente da generare unalterazione del rientro,
allora laritmia si risolve.

11.1.1. QUADRO CLINICO

Si tratta di eventi estremamente frequenti, essenziale quindi ricordare che il paziente si presenta
spesso con un CARDIOPALMO O TACHICARDIA , tale evento pu essere dovuto a:
Ansia.
Extrasistolie benigne.
Tachiaritmie ventricolari, molto importanti, potenzialmente letali.

130

11. ARITMIE
Saper quindi distinguere tra questi tre quadri essenziale:
CARDIOPALMO ANSIOGENO, si manifesta generalmente con:
Angoscia riferita importante.
Frequenza cardiaca non particolarmente alta, il paziente ansiogeno avr una frequenza di
90-100 battiti al minuto.
Insorgenza graduale, generalmente il paziente riferisce di presentare un cardiopalmo successivo ad una serie di segni e sintomi dansia.
Non presente poliuria.
CARDIOPALMO EXTRASISTOLICO O PAROSSISTICO, si caratterizza per:
Inizio brusco con sensazione di tuffo al cuore, unasistolia improvvisa.
Irregolarit del ritmo mista intervallata a battiti normali.
Poliuria che si verifica dopo lo sviluppo dellaritmia.
Inizio e fine bruschi.
Pulsazione al collo, sistole atriale a valvole chiuse, si tratta di un polso venoso anomalo.
Sincope possibile, soprattutto vasodepressiva frequenza dipendente: perch si verifichi una
depressione del flusso periferico, le contrazioni inefficaci devono essere numerosissime.
CARDIOPALMO DA TACHIARITMIE VENTRICOLARI, come accennato molto pericolose:
Il paziente praticamente sempre un cardiopatico noto.
Sono possibili anomalie del sistema eccito-conduttivo.
Si tratta sempre di quadri gravi, lelettrocardiogramma va sempre eseguito.

11.1.2. TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI

Si tratta delle aritmie in assoluto pi comuni, si dividono in:
1. ATRIALI :
a) Battiti prematuri atriali.
b) Parasistolia atriale.
c) Tachicardia atriale ectopica.
d) Flutter atriale comune e non comune.
e) Tachicardia atriale caotica.
f) Fibrillazione atriale.
2. DA RIENTRO GIUNZIONALE :
a) Comuni.
b) Non comuni.
3. DA RIENTRO ATRIO - VENTRICOLARE .
BATTITI PREMATURI ATRIALI
Si possono generare ovunque negli atri, a seguito della loro attivazione la conduzione segue normalmente la sua via senza essere intralciata in alcun modo, si tratta di eventi praticamente sempre benigni.
Si caratterizzano per:
1. Onda P anomala::
a) Prematura.
b) Di forma o ampiezza irregolare.
c) Spesso nascosta nellonda T precedente.
d) Il PR pu essere normale o aumentato, in alcuni casi non misurabile se la P non visibile in
quanto integrata nella T.
2. QRS stretto, a testimoniare lorigine atriale.
3. Pausa compensatoria: lintervallo tra la P sinusale che precede e quella che segue la P aritmia
esattamente il doppio dellintervallo P-P normale, cio si interpola tra due sistoli normali.
Questi battiti costituiscono unanomalia che non sempre puntuale, a volte possono essere anche
molte e numerose in un minuto. A livello elettrocardiografico distinguiamo inoltre delle extrasistolie:
1. Condotte con P evidente.

131

11. ARITMIE
2. Condotte con P non evidente.
3. Non condotte: cio non oltrepassano il nodo atrioventricolare e quindi non inducono eccitazione
ventricolare.
PARASISTOLIA ATRIALE
La parasistolia atriale si caratterizza per la presenza di un focus atriale che scarica in maniera autonoma in totale indipendenza dal nodo del seno. il nodo del seno non in grado di depolarizzarlo, di
conseguenza si innesca un ritmo cardiaco alla velocit di scarica del focus stesso: se tale frequenza
tale da permettere al nodo del seno di riprendere il controllo, questo verr ripreso, ma se non succede,
il focus parasistolico riprende a dettare il ritmo.
TACHICARDIA ATRIALE ECTOPICA AUTOMATICA
Tachicardia generata da un focus atriale che presenta una frequenza superiore a quella del nodo del
seno: quando tale focus comincia a scaricare prende il controllo totale degli atri e quindi della frequenza senza lasciare che il nodo del seno possa intervenire. Per quanto veloce possa essere lattivit
del focus, piuttosto difficile da spegnere, nel corso del tempo il nodo del seno casualmente interverr
depolarizzando le camere atriali al suo ritmo e riprendendo il controllo. Cause tipiche sono:
1. Sclerosi dei tessuti.
2. Ischemia.
FLUTTER ATRIALE
Altra aritmia piuttosto frequente, si suddivide in:
1. Comune.
2. Non comune.
Limpulso in questo caso ruota attorno allanello tricuspidale, in senso orario o antiorario a seconda dei
casi.
1. La forma comune si caratterizza per la presenza di:
a) Denti di sega: onde a salita molto rapida e discesa lenta e costante.
b) Assenza completa di isoelettrica tra due onde P.
2. La forma non comune si evidenzia con onde atriali positive nelle derivazioni inferiori: in questo
caso i denti di sega sono assenti, ma permane molto importante la completa assenza di una
linea isoelettrica che distintiva di tale patologia.

Figura 11.3.: Rappresentazione schematica di un flutter atriale.

LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FLUTTER ATRIALE E TACHIARDIA ATRIALE si basa sulle seguenti osservazioni:
1. Il flutter presenta tipicamente
a) P a denti di sega.
b) Assenza di isoelettrica.
c) Frequenza a 300bpm con conduzione 2:1.
2. La tachicardia atriale invece presenta:
a) Onde P separate da una linea isoelettrica.
b) Frequenza inferiore a 200bpm.
c) Conduzione 1:1.
d) Cicli atriali variabili.

132

11. ARITMIE
TACHICARDIA ATRIALE CAOTICA O PAROSSISTICA
Aritmia che si caratterizza per la presenza di:
1. Un ritmo regolare.
2. Una frequenza di 140-250 battiti al minuto, in misura dipendente dai casi.
3. Unonda P:
a) Anormale.
b) Solitamente nascosta nella T precedente.
c) Il rapporto P-QRS sempre paritario.
d) Lintervallo PR non misurabile.
e) Complesso QRS breve.
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Aritmia comunissima, nel paziente anziano sopra i 70 anni si presenta nel 25% dei casi. Si tratta di
unaritmia caratterizzata dalla presenza di numerosi foci atriali la cui presenta pu dipendere da:
Sclerosi atriale dovuta allet.
Situazione di ipetiroidismo.
Atri ingranditi per sovraccarico.
Ipertensione polmonare.
Molte altre cause.
Generalmente sono presenti 4-5 circuiti di rientro atriale, in qualche misura lanomalia atriale riuscir a
raggiungere il nodo atrioventricolare producendo una serie di battiti anomali. Limportanza del quadro
dipende da:
1. Distanza dal nodo.
2. Intensit dello stimolo elettrico.
Lelettrocardiogramma si caratterizzer per la presenza di:
Alta frequenza atriale, senza nessun senso operativo.
Ventricolo con QRS variabile da breve a lungo.
Ritmo francamente irregolare.
Onda P chiaramente assente: chiaramente segni di attivit atriale sono presenti, in alcuni casi
possono sembrare delle onde P. Per definire se si tratti di onde di fibrillazione basta valutare lintervallo RR: ove vi siano dei dubbi si vanno a valutare le onde P nelle derivazioni che maggiormente
esprimono tale onda, cio D2 e V1-2.
CLINICAMENTE ci si aspetta di rilevare:
1. Polso aritmico.
2. Ampiezza irregolare, il contributo atriale irregolare nel tempo, di conseguenza varia in modo
importante anche lampiezza.
3. Dissociazione tra centro e periferia: tradotto obiettivamente, ascoltando il cuore, avremo una
frequenza che sar sempre superiore alla frequenza che sentiamo al polso, di tanto in tanto il
riempimento ventricolare sar tanto scadente da non generare unonda sfigmica rilevabile.
Dal punto di vista clinico ci si preoccupa per due motivi:
1. Frequenze elevate generano gittate insufficienti: il riempimento sistolico continuamente variabile. Sopra i 120 battiti al minuto le gittate cominciano comunque a diventare sfavorevoli.
2. Trombi auricolari: se latrio non riesce ad espellere il sangue che ristagna nei recessi auricolari,
si possono formare fenomeni di coagulazione e trombosi, con conseguente notevole rischio di
embolia e conseguente ictus, infarto intestinale, infarti periferici.
ELETTROCARDIOGRAFICAMENTE ci si aspetta di levidente assenza di onde p regolari e complessi QRS
irregolari, questi due punti consentono di fare diagnosi anche in casi ambigui.

133

11. ARITMIE

Figura 11.4.: Elettrocardiogramma di una fibrillazione atriale: nella parte superiore il tracciato fibrillante, in quella inferiore
un tracciato normale.

DAL PUNTO DI VISTA FISIOPATOLOGICO le condizioni che possono facilitare linsorgenza di una fibrillazione atriale sono:
1. Ipertensione, in associazione alle conseguenze dilatative a carico delle strutture cardiache.
2. Malattia coronarica che spiazza chiaramente i meccanismi di conduzione, sopratutto se si ischemizza una regione del nodo del seno si possono vedere conseguenze importanti.
3. Patologia mitrale valvolare, tra cui soprattutto la stenosi mitralica che per sua stessa natura ha il
significato di sovraccaricare volumetricamente latrio di sinistra che si dilata e quindi genera una
fibrillazione atriale.
4. Cardiomiopatia, sia dilatativa che ipertrofica che restrittiva, di qualsiasi tipo pu generare tale
fibrillazione.
5. Malattie congenite cardiache.
6. Pericarditi acute, costrittive o dopo chirurgia cardiaca. La pericardite in genere di tipo virale,
ad andamento generalmente benevolo.
7. Sindrome di Wolf Parkinson White.
Esistono naturalmente anche cause non cardiache:
1. Moti tipi di malattie polmonari, come una COPD o una polmonite o embolia polmonare.
2. Tireotossicosi: evenienza da non trascurare mai, il rischio quello di somministrare digitale e calcio
antagonista in dosi molto alte al fine di ottenere una riduzione della frequenza atriale, lunica
terapia efficace un beta bloccante in questo caso.
3. Ingestione acuta di etanolo (holiday heart syndrome).
4. Metilxantine, soprattutto teofillina e caffeina.
5. Malattie sistemiche, soprattutto:
a) Sepsi.
b) Neoplasie in particolare polmonari.
c) Disturbi elettrolitici sopratutto ipopotassiemia.
6. Lone atrial fibrillation, forma idiopatica senza apparente causa.
WANDERING ATRIAL PACEMAKER
Aritmia del tutto particolare: in questo caso il pacemaker cardiaco normale shifta tra il nodo senoatriale, latrio e il nodo atrioventricolare. I parametri che ci inducono a riflettere su quale sia la variazione
della posizione del pacemaker sono:
Diversit del tratto PR: non andr mai oltre 0,20 ma varier sulla base del focus che sta scaricando.
Morfologia delle onde P, che variano in ampiezza e morfologia attraverso tutta la striscia elettrocardiografica, londa P precede comunque sempre il complesso QRS.
La frequenza normalmente varia tra 60 e 100, ma pu essere anche inferiore.
ARITMIE DA RIENTRO GIUNZIONALE
Si dividono in:
1. Comune, a circuito orario.
2. Non comune, a circuito antiorario.
La giunzione atrioventricolare e il nodo in particolare non hanno una competenza anatomopatologica
precisa, presentano semplicemente due zone, alfa e beta, dotate di conduttivit leggermente differente e potenzialmente capaci di dare tachiaritmie giunzionali. Si manifestano con circuiti di rientro
che generano delle tachicardie a frequenze elevate (150bpm o pi) con tipici QRS stretti.

134

11. ARITMIE
TRATTAMENTO
LA FIBRILLAZIONE ATRIALE viene trattata in modo differente a seconda che si presenti:
PAROSSISTICA: converte spontaneamente a ritmo sinusale. Non infrequente soprattutto nel
soggetto pi giovane: si attendono 8 ore prima in intervenire in qualsiasi modo, eventualmente si
possono eseguire delle manovre vago vagali.
P ERSISTENTE: si intende una fibrillazione di durata lunga, pi di 24 ore, ma ancora passibile di
essere riportata a ritmo sinusale.
P ERMANENTE: impossibile riportare il ritmo a sinusale.
I target della terapia sono:
1. Tenere un ritmo sinusale nelle forme parossistica e persistente.
2. Tenere una funzione cardiaca ottimale.
3. Prevenire il tromboembolismo.
Dobbiamo cercare di escludere la presenza di alte patologie:
1. Valutare lanamnesi.
2. Valutare lobiettivit del paziente.
3. Assenza di anomalie ecocardiografiche.
In caso di negativit per tutte queste valutazioni e sviluppo sotto sforzo di una fibrillazione atriale, si
parla di lone atrial fibrillation. La fibrillazione atriale pu essere indotta da vari eventi:
1. Disidratazione.
2. Insonnia.
3. Sforzo fisico molto intenso.
4. Ansia.
La prima causa la disidratazione. Il tentativo di mantenere il ritmo sinusale fondamentale, gli
obiettivi sono:
1. Controllo fisiologico del ritmo ventricolare.
2. Contributo atriale alla eiezione.
3. Migliore tolleranza allesercizio.
4. Riduzione del rischio tromboembolico.
5. Controllo della cardiomiopatia indotta dalla tachicardia: sul lungo periodo una tachicardia cronica induce una cardiomiopatia in modo indipendente da altri fattori.
LA STRATEGIA TERAPEUTICA IN ACUZIE variabile da caso a caso, nel paziente con fibrillazione atriale
persistente si possono utilizzare:
CARDIOVERSIONE ELETTRICA: una volta sedato leggermente il paziente, si esegue una cardioversione con energia relativamente bassa (80 Joule fino ad un massimo di 160):
Leffetto immediato.
Il successo del 90%, molto elevato.
I BUTILIDE per via endovenosa, si tratta di un farmaco utile.
Altri farmaci quali:
F LECAINIDE per via orale: si tratta di una terapia che pu, se il paziente compliante, essere
autosomministrata, cio quando il paziente percepisce che presenta una fibrillazione atriale,
assume il farmaco e risolve il quadro.
P ROPAFENONE per via endovenosa.
P ROCAINAMIDE per via endovenosa.
S I PREFERISCE LA CARDIOVERSIONE ELETTRICA se:
Il paziente instabile, presenta frequenza elevata, pressione bassa, dispnea importante, sta
scompensando.
Il paziente gi in precedenza aveva subito una cardioversione elettrica efficace.
Il paziente che prende antiaritmici: si tratta di farmaci sicuramente molto utili ma anche pericolosi,
sempre meglio evitare di sovrapporre ad una terapia antiaritmica un ulteriore antiaritmico.
Lunghezza del QT: se superiore a 460ms si procede alla cardioversione. Tutti i farmaci di classe uno
generano un aumento del QT e possono quindi indurre una torsione di punta.

135

11. ARITMIE
Durata della fibrillazione, se superiore al mese.
Se la fibrillazione atriale dura da 24 ore possibile per le linee guida cardiovertire il paziente senza
scoagularlo, se invece sono passate pi di 24 ore, le strategie possono essere:
Ecografia e valutazione della presenza di trombi.
Controllo di frequenza e somministrazione di anticoagulante: raggiunto un INR in range terapeutico si procede alla cardioversione. La scoagulazione deve essere mantenuta per almeno due
settimane prima della cardioversione e due settimane dopo.
La terapia anticoagulante in questo contesto rappresenta quindi un presidio fondamentale:
Il coumadin (warfarina sodica) il farmaco pi utilizzato in assoluto, ma presenta seri problemi per
quanto concerne la sua farmacodinamica.
Leparina da problemi invece di altro tipo:
Rebound.
Trombocitopenia.
Osteopenia.
Il fibrinolitico certamente un farmaco molto utile, ma pu produrre:
Emorragie, soprattutto in sede cerebrale.
Instabilit di placca.
I fibrinolitici pi moderni svolgono la loro azione dallinterno del trombo e lo degradano lentamente, ma se il trombo instabile possono produrre il suo distacco dalla parete.
Il rischio principale della terapia anticoagulante chiaramente lemorragia, il rischio quello di trovarsi
da un lato di fronte ad unemorragia subaracnoidea dallaltro ad un ictus ischemico, si valuta quindi
con attenzione la possibilit di utilizzare una terapia anticoagulante valutando che il rischio di embolia
:
1. Precedente stroke: RR di 2,5.
2. Et: aumento di 1,4 dellRR per decade.
3. Ipertensione: 1,6 di RR
4. Diabete: 1,7 di RR
Se let minore ai 65 anni e non ci sono fattori di rischio, sempre sconsigliato luso dellanticoagulante orale. Il range terapeutico tra 2 e 3, ma sappiamo molto bene che solo per il 30% del tempo il
paziente si trover in tale range.
S I PREFERISCE LA CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA se:
Il paziente stabile e presenta un QT adeguato.
Non sono presenti sintomi di scompenso cardiaco.
Sono presenti rischi anestesiologici: generalmente la sedazione del paziente viene condotta con
propofol.
Preferenza del paziente che viene considerata in modo importante.
la patologia trattata responsiva, la cardioversione farmacologica efficace:
Nel flutter nel 63% dei casi.
Nella fibrillazione atriale nel 30% dei casi.
LA STRATEGIA TERAPEUTICA SUL LUNGO PERIODO essenziale per il mantenimento del ritmo sinusale
ottenuto con cardioversione. Nei sei mesi successivi al trattamento infatti:
Se non viene impostato un trattamento farmacologico circa il 70% dei pazienti torna fibrillante.
Il miglior risultato sembra si possa ottenere con:
Amiodarone: il 50% dei pazienti torne fibrillante.
Flecainide: il 40% dei pazienti torna fibrillante.
Lapproccio dipende molto anche da:
Frequenza degli attacchi parossistici: se sono numerosi e debilitanti, allora si procede con lablazione
di eventuali fasci.
Et e stato fisico: nel paziente anziano si preferisce la terapia farmacologica allablazione.
Le possibilit di scelta sono tre: amiodarone, calcio antagonista e beta bloccante. La scelta dipende
quindi dal tipo di paziente:
Nel paziente con scompenso cardiaco:

136

11. ARITMIE
Il farmaco di prima scelta lamiodarone: non diminuisce lefficienza dellinotropismo.
I calcio antagonisti sono molto efficaci, fondamentalmente quello che fanno aumentare
la resistenza del nodo atrioventricolare e ridurre la possibilit che tutti gli stimoli vengano
canalati ai ventricoli. Presentano chiaramente un effetto riducente la contrattilit e linotropismo cardiaci, ma questo risulta relativamente rilevante se sono in grado di migliorare lefficienza cardiaca aumentando la funzione di pompa del cuore.
Leffetto inotropo negativo del beta bloccante pu essere eccessivo.
Il paziente ideale per il beta bloccante :
Relativamente giovane, sotto i 70 anni.
Attivo fisicamente.
Portatore di cardiopatia ischemica, eventualmente di un infarto pregresso trattato con angioplastica e stent, e lievemente iperteso.
I digitalici presentano:
Un effetto vagomimentico intrinseco.
La capacit di aumentare la soglia del nodo atrioventricolare.
Il paziente pi adatto in questo caso in questo caso una signora di 80 anni che si muove molto
poco, che non tollererebbe bene il beta bloccante o il calcio antagonista.
Alternative non farmacologiche al controllo farmacologico sono due:
Ablazione con radiofrequenze, se i circuiti di rientro non sono tantissimi e vengono identificati la
scelta ideale. In rari casi si pu bruciare il nodo del seno e inserire un pacemaker.
Approcci chirurgici, si possono utilizzare:
Corridor procedure.
Maze procedure, interruzione chirurgica del circuito che avremmo interrotto ablando, si tratta di un intervento che viene eseguito solo se necessario intervenire in altro modo sul cuore
(per esempio se necessario posizionare un bypass).
IL CONTROLLO DELLA FREQUENZA sul lungo termine importante, sarebbe preferibile:
1. In ambulatorio la frequenza centrale deve essere inferiore a 80 battiti al minuto.
2. Il monitoraggio holter nelle 24 ore deve restituire un risultato con:
a) Media delle valutazioni orarie inferiore ad 80 battiti al minuto.
b) Media oraria mai superiore ai 100 battiti al minuto.
3. Test di esercizio, costoso ed impegnativo: 3 minutes walking test, il paziente viene fatto camminare
a 8km/h per tre minuti e si valuta la sua frequenza cardiaca. Non dovrebbe mai superare l85%
della frequenza massimale.
I FARMACI UTILI IN ACUZIE sono due:
Ibutilide
Adenosina
LIBUTILIDE prolunga il potenziale dazione attivando una corrente entrante lenta di ioni sodio. Aumenta la refrattariet di atrio e ventricolo. Tale farmaco:
Non altera in modo significativo lintervallo PR o il QRS.
Produce effetti emodinamici minimi.
Non peggiora uneventuale insufficienza cardiaca.
Libutilide indicata in caso di fibrillazione atriale e flutter atriale, rappresenta una buona alternativa
alla cardioversione elettrica. Presenta delle controindicazioni assolute:
1. Intervallo QT superiore ai 440ms.
2. Bradicardia.
3. Disturbi elettrolitici.
4. Altri farmaci che prolunghino lintervallo QT.

137

11. ARITMIE
Il farmaco distribuito in fiale da 10ml contenenti in tutto 1mg, tale dose va somministrata in un periodo
di 10 minuti in un paziente di 60kg, la dose pu essere ripetuta dopo 10 minuti se laritmia non si risolta.
Se il paziente pesa meno di 60kg si somministra 0.01 mg per chilo di peso.
LADENOSINA un farmaco che alza in maniera importante e molto rapida la soglia del nodo atrioventricolare, in modo molto di pi importante dei beta bloccanti, dei calcio antagonisti e di altri
farmaci.
Non esiste una forma orale, ma solo una endovenosa.
Lemivita estremamente breve.
Lutilizzo duplice, terapeutico e diagnostico:
In ambito terapeutico:
Interruzione di tachicardie parossistiche sopraventricolari come rientro nodale atrioventricolare o tachicardia da rientro atrioventricolare.
Data la breve emivita del farmaco non utile nel controllo delle recidive.
In ambito diagnostico aiuta.
A distinguere le tachicardie a QRS largo in forme ventricolari e sopraventricolari con conduzione aberrante in quanto queste ultime rispondono.
A distinguere tachicardie a QRS stretto:
2 Le tachicardie parossistiche vengono semplicemente interrotte.
2 Vengono interrotte le tachicardie da rientro.
2 Nel paziente con sindrome di Wolf Parkinson White dimostra la presenza di preeccitamento.
2 Evidenzia flutter atriali bloccando la conduzione atrioventricolare.
2 Evidenzia tachicardie ectopiche dimostrando la presenza di onde P anomale.
Dal punto di vista farmacologico ricordiamo che:
Ha unemivita di 10-30 secondi.
Interagisce con farmaci quali:
Dipiridamolo, ne inibisce la degradazione.
Metilxantine che competono per il legame con il recettore.
Pu indurre:
Dispnea.
Flushing.
Dolore toracico.
Ipotensione.
Nausea.
Ansiet.
I dosaggi sono:
Nelladulto: 6 mg in 1-2 secondi in una grossa vena periferica, seguita da abbondante fisiologica. Se non si osserva risposta dopo 1-2 minuti una seconda dose di 12 mg pu essere
infusa con le stesse modalit.
Nel bambino: 0.05 mg/Kg, seguiti, se necessario, da incrementi di 0,05 mg/Kg ogni 1-2 minuti
fino ad un massimo di 0,25 mg/Kg per dose.
controindicato il suo uso in caso di:
Flutter atriale: dopo aver rallentato la frequenza ventricolare pu scatenare una stimolazione
simpatica e indurre una conduzione AV 1:1 con unalta frequenza ventricolare).
Sindrome del seno malato (pu causare arresto del seno).
Asma Bronchiale (pu indurre broncocostrizione).

11.1.3. TACHIARITMIE VENTRICOLARI

Le tachiaritmie ventricolari possono essere distinte in:
Monomorfe, a loro volta suddivisibili in:
Idiopatiche con focus che scaricano.

138

11. ARITMIE
Flutter ventricolare, che non altro che il prodormo della tachicardia e la fibrillazione ventricolare.
Polimorfe, come la torsione di punta.
SPECIFICI TIPI DI TACHIARITMIA VENTRICOLARE
Si parla di:
Battiti prematuri ventricolari.
Tachicardie ventricolari:
Monomorfe.
Flutter ventricolare.
Fibrillazione ventricolare.
Torsione di punta.
I BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI sono semplicemente di battiti prematuri che originano dal ventricolo, possono essere secondari a:
1. Eventi ischemici.
2. Alterazioni elettrolitiche come lipopotassiemia.
3. Intossicazioni farmacologiche: sono numerose le intossicazioni potenzialmente responsabili, ma la
principe sicuramente quella da digitale.
LA TACHICARDIA VENTRICOLARE una tachicardia che origina dai ventricoli con frequenze medie
tra 110 e 250 bpm: frequenze oltre 210 non possono essere indotte da foci sopranodali. Tale aritmia:
1. Pu essere mortale.
2. La maggioranza dei pazienti presenta una significativa malattia cardiaca (99% dei casi), tra
queste ricordiamo:
a) Malattia coronarica.
b) Infarto del miocardio.
c) Cardiomiopatia.
Fondamentalmente i meccanismi sono sempre gli stessi:
1. Rientro.
2. Focus automatico, spesso di origine ischemica.
3. Attivit triggerata.
Quanto molto importante, al di l dei meccanismi, la valutazione della tachicardia ventricolare
sulla base degli effetti che ha sul paziente:
Sostenuta, si definisce tale una tachicardia che abbia una durata di almeno 30s, durata che ci
indica la situazione di gravit del paziente.
Non sostenuta, che dura almeno 6 battiti ma meno di 30 secondi. Sei battiti ventricolari conseguenti tra loro devono essere interessati, la durata inoltre dirimente, nellambito di trenta
secondi un paziente pu presentare tanti episodi spezzettati tra loro.
Il trattamento non necessario in assenza di scompenso cardiocircolatorio.
LA CLASSIFICAZIONE di tali aritmie identifica forme:
1. M ONOMORFE , si caratterizzano in quanto sono:
a) Ventricolari a complessi larghi.
b) Pu essere sostenuta o non sostenuta.

139

11. ARITMIE

Figura 11.5.: Tachicardia ventricolare, complessi larghi e monomorfi.

2. F LUTTER VENTRICOLARE: tachiaritmia a frequenze molto alte, anche 300 bpm, regolare e uniforme,
secondaria a fenomeni di rientro. In questo contesto non c intervallo isoelettrico e non ci sono
T visibili. Nella maggior parte dei casi il flutter ventricolare rappresenta una condizione di transito
tra tachicardia e fibrillazione, va cardiovertita immediatamente.
3. F IBRILLAZIONE VENTRICOLARE .
4. P OLIMORFE, irregolari e complesse, come la torsione di punta.

Figura 11.6.: Torsione di punta.

TERAPIA
Quello che stato chiaramente visto che per trattare una tachicardia ventricolare la scelta ideale
la cardioversione immediata. praticamente impossibile disporre di un defibrillatore ogni qual volta si verifica unaritmia ventricolare, per questo motivo vengono spesso inseriti degli ICD o intracrardiac defibrillators: si inserisce un catetere dotato di sensore nel cuore, questo quanto percepisce
che il paziente sta andando in fibrillazione ventricolare, da una scarica ed conserva una registrazione
elettrocardiografica di due minuti, quello precedente e quello successivo allevento.
Per quanto concerne la terapia farmacologica il farmaco principale per la profilassi primaria di questi
eventi pu essere:
Sotololo
Amiodarone.
Studi comparativi tra ICD, amiodarone e satolo hanno dimostrato lenorme superiorit dellICD. Spesso
la terapia farmacologica viene combinata allICD al fine di limitare il numero delle scariche date dal
defibrillatore, piuttosto fastidiose.

140

11. ARITMIE

11.2. BRADIARITMIE
Le bradiaritmie possono originare a seguito dellinnesco di due meccanismi:
Depressione dellattivit del nodo del seno, che pu generare:
Bradicardia sinusale.
Sick sinus syndrome.
Blocchi del sistema di conduzione che possono generare:
Blocco del seno atriale.
Arresto del nodo del seno.
Blocchi atrioventricolari.
In entrambi i casi un pacemaker sostitutivo prende naturalmente il controllo del cuore ed in grado,
se si colloca superiormente alla biforcazione delle branche del fascio di hiss, di mantenere un cardiac
output sufficiente.

11.2.1. DEPRESSIONE DELLATTIVIT DEL NODO DEL SENO

BRADICARDIA SINUSALE
Si parla di bradicardia sinusale quando la frequenza di scarica del nodo del seno scende sotto i 60
battiti al minuto. Tutte le altre caratteristiche elettrocardiografiche sono normali. Il significato clinico
molto variabile, viene generalmente classificata come:
Fisiologica, come si verifica negli atleti, durante il sonno o in corso di forte stimolazione vagale.
Patologica: infarto miocardico acuto della regione inferiore, incremento della pressione endocranica, ipersensibilit del seno carotideo, ipotiroidismo.
Farmacologica: beta bloccanti, digossina, oppiodi, bloccanti del canale calcio.
Il trattamento richiesto solo e unicamente se la frequenza scende sotto i 50 bpm e ci sono segni di
ipoperfusione:
Nel paziente instabile si utilizzano pacemakers transcutanei.
La farmacoterapia viene condotta nellordine con:
Atropina, 0,5mg endovena ripetuti fino ad un totale di 3mg.
Adrenalina a 2-10g/min.
Dopamina a 2-10 g/kg/min.
SICK SINUS SYNDROME
Sindrome caratterizzata da disordini eterogenei del ritmo, si alternano infatti:
Tachiaritmie atriali, di tipo fibrillazione atriale, tachiardia giunzionale, tachicardie da rientro sopraventricolare, flutter.
Bradiaritmie come bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare e simili.
Dal punto di vista fisiopatologico diverse patologie possono interferire con lattivit del nodo del seno
o del nodo atrioventricolare producendo questo tipo di problema:
Patologie ischemiche.
Patologie reumatiche.
Tumori metastatici.
Danni chirurgici.
Cardiomiopatie.
Il principale problema legato allalternanza delle situazioni tachi e bradiaritmiche che pu produrre
significativo scompenso sistemico, condizioni molto varie, sia patologiche (dolore addominale, aumento della pressione endocranica, tireotossicosi, ipercaliemia) che farmacologiche (chinidina, procainamide, diisopiramide, nicotina, beta bloccanti, bloccanti del canale calcio), possono produrre un
peggioramento della sintomatologia.
La diagnosi pu essere condotta solo con un ECG prolungato, un ECG normale infatti dimostra la
presenza di una specifica aritmia componente della patologia.

141

11. ARITMIE
Il trattamento pu essere condotto solo con pacemaker: la terapia farmacologica aumenta notevolmente il rischio di blocchi atrioventricolari e pu scompensare il quadro.

11.2.2. BLOCCHI DEL SISTEMA DI CONDUZIONE

BLOCCO SENO ATRIALE
I blocchi del seno atriale si caratterizzano per lassenza o la rallentata produzione dellimpulso dato
normalmente dal nodo del seno atriale, si tratta cio di disfunzioni primitive di tale nodo aspetto che
le differenzia dalle disfunzioni di conduzione del nodo atrioventricolare. Si distinguono tre gradi:
G RADO I: limpulso rallentato nella sua uscita dal nodo del seno, una condizione impossibile
da verificare allECG normale in quanto lattivazione delle cellule atriali di fatto normale una
volta partito lo stimolo.
G RADO II: alcune onde P vengono generate, altre no. Si suddivide in:
Costante: alcuni impulsi non vengono generati dal nodo, si fermano senza essere condotti
allatrio.
Variabile o di Wenkebach: la P non generata preceduta da un rallentamento progressivo
della conduzione allinterno del nodo seno atriale, aspetto impossibile da registrare allECG
normale.
G RADO III: sono assenti onde P. Si tratta di una condizione che entra in diagnosi differenziale con:
Insufficienza del nodo del seno e arresto dello stesso.
Incapacit del nodo del seno di attivare gli atri.
Manca responsivit atriale.
Dal punto di vista eziologico il blocco del nodo del seno pu essere dovuto a condizioni primitive del
cuore, come febbre reumatica acuta, miocarditi, o condizioni indotte da farmaci, soprattutto digossina, beta bloccanti, salicilati e bloccanti del canale calcio. In alcuni soggetti sufficiente uniperattivit
vagale per indurre tali fenomeni.
Il trattamento pu essere condotto:
Con atorpina o isoprotenerolo.
Pacemaker, soprattutto nei casi in cui la bradicardia non risolvibile farmacologicamente.
BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE
I blocchi atrioventricolari sono classificati in tre gradi:
GRADO I:
Tutte le P sono condotte nello stesso modo ed sempre presente un QRS.
Il PQ presenta lunghezza maggiore di 0,20s (5mm).
La attivit atriale continua ad essere condotta anche se lentamente.
GRADO II, alcune p non vengono condotte. In questo contesto si registrano poi diversi sottogruppi:
Mobitz 1 o blocco Luciani Wenckeback:
2 si registra una serie di battiti a conduzione normale.
2 Il tratto PQ tra i diversi battiti tende ad allungarsi.
2 Dopo un certo periodo una P non viene condotta a livello ventricolare, scompare semplicemente un QRS.
2 Il ritmo riprende in modo analogo al precedente.
Mobitz 2:
2 Gli intervalli PQ sono uguali e costanti.
2 In modo del tutto casuale alcuni QRS non vengono condotti.
Secondo grado avanzato quando il rapporto tra P condotte e P non condotte 0,5 o meno,
cio quando la met o meno della met delle P sono condotte.
GRADO III, nessuna p viene condotta, in questo caso la attivit non deriva pi dal nodo senoatriale, ma dal nodo atrioventricolare, allECG quindi non ci sar rapporto tra onda P e QRS:
La frequenza delle onde P sar la frequenza atriale.
La frequenza del QRS sar la frequenza ventricolare.

142

11. ARITMIE
Si parla di dissociazione atrioventricolare: in alcuni casi il ritmo ventricolare, che si identifica con
la frequenza cardiaca efficace, piuttosto basso, si parla di ritmo di scappamento, tanto basso
da poter condurre a sincope.
Il blocco atrioventricolare di terzo grado o BAV III pu poi presentarsi:
Soprahissiano o alto, al di sopra cio del nodo atrioventricolare, in questo caso la attivit di
tale nodo garantisce una frequenza di 40 battiti al minuto.
Sottohissiano o basso, al di sotto del nodo atrioventricolare, si innesca quindi un ritmo idioventricolare indotto dal fascio di Hiss che garantisce una frequenza di 25 battiti al minuto.
Identificare la patologia in questione importante per definire lintervento verr eseguito:
Un blocco di terzo grado soprattutto sottohissiano va sempre trattato con impianto di un pacemaker.
Un blocco di secondo grado di tipo Mobiz 2 o di grado avanzato, viene generalmente trattato
con un pacemaker visto il rischio di evoluzione a blocco atrioventricolare completo.
Nel caso in cui sia necessario un intervento farmacologico, si procede con atropina a dosi di 0,5mg
endovena ripetibili fino ad un massimo di 2mg totali.

11.2.3. PACEMAKERS
Il pacemaker un device estremamente diffuso essenziale al fin di stimolare il cuore evitando che la
sua pulsazione scenda sotto una certa frequenza o nel momento in cui venga individuato un intervallo
eccessivamente lungo tra due contrazioni. Questo strumento eroga uno stimolo atriale o ventricolare
o atrioventricolare a seconda delle necessit. Limpianto del pacemaker viene tipicamente utilizzato
per il trattamento di:
Bradicardia sinusale.
Blocchi della conduzione, totali o di secondo grado avanzato.
Si tratta di uno strumento composto di una piccola struttura posta nel sottocute sotto la clavicola
sinistra generalmente, collegato al cuore tramite elettrodi o elettrocateteri. Il posizionamento avviene
in questo modo:
Gli elettrodi vengono collegati ad un catetere.
Si accede al cuore tramite la vena cefalica o succlavia.
Si valuta il decorso fino a portarli a livello del cuore per posizionarli generalmente:
In sede ventricolare allapice del ventricolo destro o nel setto interventricolare.
In sede atriale nella auricola dellatrio destro.
ELETTROCARDIOGRAMMA IN RITMO DA PACEMAKER
Limpulso elettrico ha una certa durata e intensit normalmente:
Durata di 0,5-1ms.
Intensit variabile da 2 a 4 volt.
Il paziente non percepisce nulla, ma la corrente sufficiente a depolarizzare il tessuto cardiaco e quindi
tutto il cuore. Innescato tale stimolo deve attivarsi una attivit cardiaca ben precisa, nello specifico:
In D2 deve essere presente unonda P post stimolazione.
Il QRS che consegue alla stimolazione risulta differente:
Sar largo in quanto di derivazione dal tessuto non di conduzione.
Presenter un asse di attivazione completamente differente, a partire dallapice verso lalto.
Sar preceduto da uno spike dovuto al pacemaker.
Lobiettivo del pacemaker di stimolare lattivit cardiaca meno il possibile, di conseguenza se c una
adeguata conduzione atrioventricolare, lo stimolo indotto sar unicamente atriale, non ventricolare,
e il QRS sar normale.

143

11. ARITMIE
CONSEGUENZE SULLA ATTIVIT MECCANICA DEL CUORE
Le conseguenze sulla attivit meccanica del cuore sono piuttosto significative, nel complesso ricordiamo infatti che la attivit di stimolazione rovesciata, non sincrona di conseguenza:
Viene stimolato il ventricolo destro.
Si attiva il setto interventricolare.
Si attiva il ventricolo sinistro tardivamente.
Questa anomala attivazione induce una modificazione della dinamica cardiaca, soprattutto a livello
del setto. In un cuore compromesso o andato incontro a processi di remodeling, questa alterazione
dinamica pu risultare effettivamente deleteria. Per risolvere questo problema un terzo elettrodo pu
essere posto nel seno coronarico tramite le vene reflue del ventricolo sinistro, in questo modo si ottiene
una sincronia ottimale di contrazione, si esegue in caso di:
Paziente con blocco di branca sinistra o necessit continua di stimolazione.
Paziente con disfunzione ventricolare.
MALFUNZIONAMENTO
Il malfunzionamento del pacemaker un evenienza relativamente frequente e pu dipendere da:
Problematiche legate alla tasca di posizionamento: generalmente infezione (Staffilococcus aureus o epidermidis) o ematoma. Si verifica generalmente appena dopo limpianto.
Problematiche legate agli elettrodi:
Il distacco degli elettrodi determina lincapacit di percepire lo stimolo.
Il malposizionamento degli elettrodi pu produrre importanti fenomeni coagulativi e trombotici o addirittura rottura di cuore.
Linfezione pu produrre sepsi molto gravi.
Failure to pace, impossibilit di produrre uno stimolo elettrico, pu essere dovuta a:
Esaurimento della batteria.
Malposizionamento degli elettrodi.
Reazione fibrosante tissutale circostante lelettrodo che rende il tessuto stesso insensibile allo
stimolo.
Failure to sense, impossibilit di percepire lo stimolo che pu produrre sia una mancata scarica
che scariche aggiuntive, pu essere dovuto a:
Il QRS del paziente tanto basso da non essere percepito dal pacemaker che scarica
comunque.
Infarto miocardico acuto.
Nuove tachiaritmie insorgenti.
Disturbi elettrolitici.
Separazione degli elettrodi o esaurimento della batteria.
Malfunzionamento con overpacing, cio eccesso di scarica, pu essere determinato da:
Attivit elettrica fisiologica che viene malinterpretata dal pacemaker, per esempio onde T
anomale o potenziali muscolari.
Interferenze elettromagnetiche esterne.
Interazione con differenti parti del sistema di pacing.
Anche in condizioni normali molto raramente un pacemaker pu generare delle aritmie ventricolari
per esempio scaricando durante il periodo supernormale di alcune cellule ventricolari.

11.3. BLOCCHI ED EMIBLOCCHI DI BRANCA

Nellambito di una singola branca di conduzione possiamo registrare diversi blocchi di conduzione:
BRANCA DESTRA :
Normalmente la prima parte che si depolarizza nel ventricolo, il setto nella sua parte sinistra,
la branca destra contribuisce in modo minimo vista la dimensione del miocardio che depo-

144

11. ARITMIE
larizza. Si tratta di una condizione quindi emodinamicamente essenzialmente non rilevante.
Dal punto di vista elettrocardiografico si registrano:
2 R in V1.
2 Q settale in V6.
2 La branca sinistra funziona normalmente, quindi il ventricolo sinistro si depolarizza da
DESTRA verso SINISTRA:
3 In V1 si registra una normale onda S, quindi un normale complesso RS.
3 In V6 si registra unonda R, quindi un normale complesso QR.
2 A questo punto il miocardio comune depolarizza il ventricolo destro, ma questa depolarizzazione, non essendo attiva la branca destra, lenta, nella sua azione: si verifica quindi
una corrente diretta verso destra, si tratta di un vettore grande, registreremo:
3 In V1 unonda positiva, unonda R, registrata come un complesso RSR.
3 In V6 unonda negativa, unonda S ma di grosse dimensioni, QRS, in questo contesto
inoltre la S diventa lunga e profonda, tanto da poter far pensare ad un quadro di
sottolivellamento.
2 Il qrs presenta durata maggiore, si parla quindi di due tipi di blocco sulla base di questo
parametro:
3 Tra 0,10 e 0,12ms si parla di blocco incompleto.
3 Se il QRS presenta durata maggiore a 0,12ms si parla di blocco completo.
Il blocco di banca destra:
2 si pu riscontrare in persone giovani e del tutto sane, senza nessun problema di sorta, pu
essere congenito.
2 In alcuni casi pu essere frequenza dipendente.
BRANCA SINISTRA , dal punto di vista elettrocardiografico registriamo:
Il setto sar depolarizzato dalla branca destra, di conseguenza il primo vettore va verso
sinistra non verso destra, di conseguenza:
2 In V1 il complesso diviene negativo, registriamo unonda Q.
2 In V6 scompare la Q SETTALE e si sviluppa unonda positiva, unonda R.
Il cuore si depolarizza comunque con un vettore che va principalmente verso sinistra, quindi:
2 In V1 avr un complesso completamente negativo.
2 In V6 avr un complesso completamente positivo, che risale in modo lento eventualmente pu essere bifasico.
Si sviluppa quindi un complesso largo, che a sinistra del tutto negativo e a destra del tutto
positivo. Il blocco di banca sinistra, sempre e comunque indice di una patologia cardiaca,
eventualmente di un pregresso infarto. Il blocco di banca sinistra pu poi essere interessare solo
una delle due parti della branca stessa:
Emiblocco anteriore, maggiormente frequente:
2 si registrano QRS prevalentemente positivi nelle derivazioni inferiori.
2 Lasse cardiaco ruota verso lalto e a sinistra.
Emiblocco posteriore nel corso del quale resta normale lasse.
In alcuni casi diversi tipi di blocco possono coesistere e soprattutto possono manifestarsi in forma
funzionale, cio nel momento per esempio in cui aumenti la frequenza cardiaca.

11.4. ANOMALIE DI CONDUZIONE CHE POSSONO DETERMINARE ALTERAZIONI

DEL RITMO
Esisono condizioni particolari che possono provocare alterazioni del ritmo molto significative, ricordiamo:
Sindrome di Brugada, condizione genetica caratterizzata da alterazioni della funzione del canale
sodio della fase 0 della depolarizzazione.
Clinicamente si manifesta purtroppo come sincope o come morte cardiaca improvvisa.
Elettrocardiograficamente si caratterizza per:

145

11. ARITMIE
2 Elevazione del punto J (punto di giunzione tra QRS e plateau prima dellonda T) in V1 e
V2.
2 Blocco di branca destra.
Tale sindrome va sospettata in tutti i casi di sincope con familiarit per morte improvvisa, importante inoltre ricordare che:
LECG pu risultare normale, ma la patologia pu essere smascherata con la somministrazione di procainamide o flecainide.
Lunico trattamento disponibile limpianto di un defibrillatore.
Sindrome del QT lungo, sindrome caratterizzata da un tratto QT superiore a 470 nel maschio e 480
nella femmina. La presenza di una tale condizione predispone allo sviluppo di torsioni di punta.
Entra in diagnosi differenziale con tutte le condizioni, dallipocalcemia alla somministazione di
antidepressivi, che possono prolungare il tratto QT.

146

12. ARDS
Insufficienza respiratoria legata alla spesi o ad un evento traumatico acuto, si parla di acute respiratory
distress syndrome.

12.1. PARAMETRI FONDAMENTALI E DEFINIZIONI

Per poter valutare se un paziente presenti uno stato di ARDS dobbiamo valutare:
R ADIOGRAFIA DEL TORACE, si caratterizza per la presenza di opacit diffuse, confluenti di dimensioni
relativamente piccole maggiormente diffuse in periferia. Dal punto di vista radiologico possiamo
dire un quadro di edema polmonare di origine non cardiogena in questo caso.
P RESSIONE DI OSSIGENO NEL SANGUE ARTERIOSO, normalmente come accennato 90mmHg, qualsiasi
valore emogasometrico va valutato in termini di percentuale di ossigeno che il paziente inspira.
C ONCENTRAZIONE PERCENTUALE DI OSSIGENO INSPIRATO, parametro essenziale da considerare in questo
caso.
Fondamentale in questo il rapporto PaO2 e FiO2 , un parametro fondamentale:
P aO2
F iO2
Naturalmente tale parametro da solo non definisce la diagnosi della malattia, ma aiuta a definire
la gravit della stessa e soprattutto a monitorarne i progressi. Fisiologicamente il valore del rapporto
400. importante ricordare che la FiO2 un parametro variabile:
del 21% normalmente.
Pu arrivare al 100% nel momento in cui si utilizzi una maschera.

12.1.1. ALI-ARDS E ARDS

A partire dal 1994 si cominciato a parlare di ALI e ARDS, definiti in seguito.
ALI, acute lung injury, si caratterizzava per:
Esordio acuto: generalmente un esordio viene definito acuto se si verifica entro 12 ore, ci sono
dei casi, come per esempio linalazione di gas irritanti o nocivi, in cui facile definire linizio della
malattia e casi in cui questo praticamente impossibile.
Rapporto PaO2/FiO2 minore o uguale a 300.
Infiltrati bilaterali diffusi con o senza versamento pleurico: si tratta di forme non cardiogene, quindi
raramente associate a versamento franco, ma questo possibile.
PAOP minore di 18mmHg: si parla di pressione arteriosa occlusiva polmonare o pressione di incuneamento misurato tramite catterismo con raggiungimento dellarteria polmonare. Un valore
di questo tipo esclude la presenza di ipertensione del piccolo circolo e quindi genericamente
leziologia cardiogena della malattia.
Si dice che nel 30% dei casi circa unARDS si sviluppa a pressione di incuneamento superiore a 18: non
sempre possibile distinguere quindi tra una causa cardiogena e non cardiogena, ci si avvale spesso
dei peptidi natriuretici come discusso in precedenza.
ARDS, acute respdirtory distress syndrome, si caratterizza per:
Esordio acuto, analogamente a quanto discusso in precedenza.
Rapporto PaO2/FiO2 minore o uguale a 200.
Infiltrati bilaterali diffusi con o senza versamento pleurico.
PAOP minore di 18mmHg.
Le problematiche legate a questa definizione sono analoghe a quelle discusse per la definizione di ALI.

147

12. ARDS
REVISIONE E NUOVE DEFINIZIONI
Un recente consensus (The ARDS Definition Task Force JAMA 2012) ha rivalutato le definizioni sopra proposte e ha esposto una valutazione pi coerente dei criteri diagnostici per lARDS, eliminando il termine
ALI dalla nosografia corrente. Le problematiche riscontrate sono diverse, il consensus ha portato allo
sviluppo delle seguenti definizioni, si parla di una sindrome respiratoria:
Acuta, cio che insorge a meno di una settimana da un insulto clinico o una condizione peggiorativa a carico dellapparato respiratorio.
Radiograficamente evidente: opacit bilaterali non imputabili ad effusione, collasso lobare o
polmonare, noduli. La valutazione pu essere condotta con radiografia del torace o TC.
Insufficienza respiratoria non spiegabile come insufficienza cardiaca o sovraccarico di fluidi.
necessario un riscontro obiettivo per escludere la presenza di un edema di tipo idrostatico di
origine cardiaca (ecocardiografia).
Ossigenazione alterata, si definiscono tre gradi di gravit:
L IEVE: rapporto PaO2 /FiO2 tra 300 e 200, con PEEP o CPAP 5cmH2 O.
I NTERMEDIA: rapporto PaO2 /FiO2 tra 200 e 100, con PEEP 5cmH2 O.
G RAVE: rapporto PaO2 /FiO2 inferiore a 100, con PEEP5cmH2 O.
Le nuove definizioni sono state valutate sulla base delle diverse problematiche:
La vecchia definizione parlava di esordio acuto, le nuove definizioni sono molto pi chiare per
quanto concerne le tempistiche.
La radiografia del torace diviene sempre pi importante: si parla di opacit bilaterali visto soprattutto il fatto che linterpretazione di tale esame molto difficoltosa.
La pressione di occlusione polmonare non viene pi considerata necessaria per il semplice fatto
che il catetere di Schwann Ganz viene usato sempre di meno. Esistono altri metodi di monitoraggio emodinamico che sono meno invasivi.

Figura 12.1.: Radiografia del torace che dimostra la presenza di opacit bilaterali imputabili ad ARDS.

12.2. EZIOLOGIA
Possiamo distinguere cause di tipo:
E XTRAPOLMONARE :
Comuni quali:
2 Sepsi, nel corso della quale comunissimo linteressamento polmonare, nei soggetti
predisposti a dare una reazione di questo tipo.

148

12. ARDS
2 Trauma.
Rare, come:
2 Circolazione extracorporea in paziente cardiochirurgico.
2 Overdose da eroina o cocaina.
2 Pancreatite.
2 TRALI transfusion associated acute lung injury: reazione da plasma trasfuso, ad oggi il
rischio pi grosso di complicanza a seguito di trasfusione.
P OLMONARE :
Comuni quali:
2 Polmoniti diffuse bilaterali virali o interstiziali come la legionellosi.
2 Aspirazioni di materiale gastrico, sangue e simili.
Rare come:
2 Embolia grassosa.
2 Near drowning: sopravvivenza ad annegamento in condizioni di perdita di coscienza o
significative complicanze.
2 Lesioni da inalazione.
2 Edema da riperfusione in corso di trapianto polmonare o certi tipi di cardiochirurgia.
2 Vasculiti.
Molto importante ricordare che il quadro varia molto a seconda che le cause siano singole o multiple:
Un fattore singolo da una mortalit intorno al 50%, con leccezione della contusione polmonare
dove una parte del polmone si infarcisce di sangue ma tende al recupero (20%).
La mortalit diventa molto alta in contesto ospedaliero per la presenza di fattori multipli, per
esempio polmonite e shock settico la mortalit intorno al 70%.
I fattori di rischio principali per lo sviluppo di tale sindrome sono due:
BASSO OSSIGENO NEL SANGUE.
C OMORBIDIT .
Tuttavia se andiamo a valutare le casistiche nazionali, ci rendiamo conto che:
La mortalit da incapacit di ossigenazione interessa circa il 10-15% della popolazione malata di
ARDS.
Nella maggior parte dei casi la morte insorge per la causa che ha prodotto lARDS, per questo
lanalisi e la diagnosi eziologica sono importanti.
I meccanismi di ordine immunitario sono molto importanti, linfo e neutrofila che attraverso una catena
o rete di mediatori attacca lalveolo polmonare, o dal versante interno o dal versante esterno, nelle
ARDS sconvolge linterfaccia capillare-alveolo.

12.3. DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Un quadro ARDS like abbastanza comune a numerose patologie di ordine internistico che possono
presentarsi in urgenza, ricordiamo:
Insufficienza ventricolare sinistra, di qualsiasi origine, dallinfarto miocardico acuto alle valvulopatie
allendocardite. Il fatto che un paziente sia scompensato non indica che non possa in ogni caso
avere unARDS: va sempre valutata la possibilit che vi siano due presentazioni parallele,
Sovraccarico di volume, un paziente con funzione cardiaca non ottimale idratato in modo eccessivo sversa lacqua nei polmoni.
Stenosi mitralica.
Patologie venocclulsive.
Linfangite carcinomatosa.
patologie interstiziali delle vie aeree:
polmonite da ipersensibilit.
Polmonite eosinfila.
Bronchiolite obliterante.

149

12. ARDS

12.4. PATOGENESI
LARDS un edema polmonare di origine infiammatoria:
Infiammazione acuta di provenienza interna o esterna.
Edema e acqua si sversano nellinterstizio polmonare a seguito dellattivazione immunitaria. Linteressamento diviene rapidamente da interstiziale ad alveolare.
Quello che si sviluppa unalterazione della permeabilit:
Se il polmone sano e presenta una struttura normale, la pressione idrostatica aumenta
induce un accumulo limitato di liquido.
Se il polmone presenta una struttura alterata e quindi una permeabilit aumentata, a pressioni uscenti anche relativamente basse, lalveolo risulta fortemente edematoso.
Quello che si verifica quindi una fibrosi alveolare che nella maggior parte dei casi per fortuna
va incontro a riepitelizzazione, un processo di guarigione abbastanza completo.
Di fatto che la causa sia estrinseca o intrinseca, non vi sono grosse differenze in termini di esito.

12.5. EPIDEMIOLGIA
Si registrano circa 50 casi su 100.000 abitanti lanno, molto spesso in realt i casi diagnosticati non
sono di ARDS anche perch la mortalit del 40% circa. Le nuove linee guida dovrebbero rendere la
diagnosi maggiormente precisa e consentire una valutazione pi accurata dellincidenza. La mortalit
differenziata:
1. 300/100.000 persone in generale.
2. I pazienti con sepsi presentano la mortalit in assoluto pi elevata.
3. I pazienti post traumatici presentano la mortalit pi bassa.
I dati raccolti in diversi paesi, anche a causa dei limiti di definizione, sono disomogenei, inoltre a partire dagli anni 2000 la situazione nettamente cambiata grazie a macchinari per il monitoraggio
decisamente superiori rispetto ai precedenti, per questo motivo i casi di ipossiemia refrattaria sono
decisamente calati.
Molto importante ricordare il livello di qualit della vita dopo unARDS, anche in questo caso c
una certa disomogeneit di dati:
Per quanto concerne la salute fisica, questi pazienti hanno una capacit fisica ridotta che va
valutata per in modo coerente in tutti i centri presi in considerazione.
Patologie psichiatriche possono incidere in maniera pesante su quella che la salute percepita,
il disturbo da stress post traumatico per esempio.
In generale in termini di qualit della vita unARDS ha una prognosi migliore di uninsufficienza renale.

12.6. TERAPIA
Gli obiettivi della terapia sono:
Sistemici:
Identificazione e trattamento del patologia di base, essenziale come accennato.
Trattamento delle complicanze associate, come linsufficienza renale.
Supporto nutrizionale.
Supporto emodinamico.
Prevenzione della trombosi venosa profonda.
Prevenzione dellulcera da stress.
Polmonari:
Mantenere unSpO2 superiore al 90%: come accennato in precedenza si tratta di una pressione arteriosa di ossigeno ipossiemica, non bisogna mai scendere sotto questo livello.
Prevenzione del danno da ventilatore automatico detto baro o volo trauma.
Eliminare le secrezioni.
Riduzione della flogosi polmonare.

150

12. ARDS
Prevenzione della fibrosi polmonare.
La ventilazione meccanica, per quanto raffinata, certamente qualcosa di artificiale e innaturale,
il ventilatore automatico infatti imprime una respirazione a pressione positiva, il contrario rispetto alla
respirazione fisiologica. Il monitoraggio va condotto con:
Controllo della pCO2 , essenziale per valutare la funzione ventilatoria.
Controllo del rapporto PaO2 /FiO2 .

12.6.1. VENTILAZIONE MECCANICA E SUE CONSEGUENZE

La ventilazione lunico modo per far sopravvivere il paziente molto spesso, ma presenta chiaramente
una serie di complicanze, si tratta di un pistone accoppiato a rilevatori che spinge aria dentro il corpo
del paziente. Anche un paziente sano, anestetizzato e sottoposto a ventilazione meccanica, subisce
una serie di conseguenze:
V ENTILATOR INDUCED LUNG INJURY (VILI) ALI causato dalla ventilazione meccanica in modelli animali.
V ENTILATOR ASSOCIATED LUNG INJURY (VALI).
I meccanismi sono essenzialmente tre:
1. Inattivazione del surfactante polmonare, con aumento del rischio di collasso.
2. Aumento della permeabilit capillare.
3. Attivazione di cellule che rilasciano mediatori flogistici, radicali liberi ossigeno e simili.
Il BAROTRAUMA la lesione a livello polmonare determinata da una eccessiva pressione, parametro che
va valutato da caso a caso. Fondamentale in questo contesto il controllo dei volumi, un eccesso
di volumi significa un eccesso di pressioni. Anche nel polmone sano quindi, un eccesso di pressione
determina un danno.
VALUTAZIONE DEL RAPPORTO PRESSIONE VOLUME
Con la TC stato possibile valutare come il polmone si comporti in modo dinamico nei confronti della
respirazione meccanica, nello specifico distinguiamo tre zone:
1. Zona sempre aperta, nella quale gli alveoli sono sempre pervi.
2. Zona sempre chiusa, nella quale gli alveoli sono sempre collassati.
3. Zona polmonare nella quale gli alveoli sono in alcuni momenti collassati, in altri pervi.
Si parla di ZONE POLMONARI . Il danno che si viene a verificare dovuto al fatto che quando andiamo
ad insufflare aria nel polmone, larea che si apre e chiude in modo intermittente viene iperdistesa,
mentre larea che non si apre mai, si apre solo a pressioni tanto alte che tutto il resto del polmone
sovradisteso. Molto importante quindi valutare levoluzione del rapporto pressione volume:
1. Fase determinata dalla resistenza opposta dagli alveoli collassati allespansione.
2. Ginocchio inferiore o lower inflection point.
3. Aumento del volume nel corso del quale la complianza alveolare massima.
4. Ginocchio superiore o upper inflection point. Superato tale punto gli alveoli sono a rischio di
rottura.
5. Plateau: raggiunta la massima distensione, aumenta solo la pressione, non il volume.
Lobiettivo della ventilazione meccanica quello di mantenere livelli di pressione interni agli alveoli
che si collochino tra ginocchio inferiore e ginocchio superiore di modo da ottimizzare al massimo il
processo:
Al di sotto del ginocchio inferiore, portando la pressione a 0, lo sforzo necessario ad ottenere una
dilatazione degli alveoli molto forte.
Al di sopra del ginocchio superiore il rischio di danno polmonare alto.
Per questo si parla di PEEP positive espiratory end pressure: al termine dellatto espiratorio, la pressione
sempre positiva.

151

12. ARDS
VENTILAZIONE A BASSI VOLUMI E BASSE PRESSIONI
Lideale sembra quindi sia quello di mantenere dei livelli di pressione e di volume relativamente bassi:
pi bassi sono i volumi somministrati, minori sono i danni agli alveoli. Una volta si calcolava il valore di
volume sui 10-12ml/Kg, oggi, grazie a vari studi, si arrivati a definire il volume ideale tra 4 e 6ml/kg di
peso teorico (non reale). Lobiettivo una saturazione del 90%, livelli superiori possono portare a severi
casi di barotrauma.
ZONE DI WEST
West classicamente suddivide gli alveoli il tre categorie:
Zona 1, dove la pressione alveolare maggiore della pressione arteriosa che maggiore di quella
venosa: un alveolo che non funziona, il flusso aereo ad alta pressione blocca il flusso ematico e
il sangue non si ossigena.
Zona 2, dove la pressione arteriosa maggiore di quella alveolare che maggiore di quella
venosa: un alveolo sano.
Zona 3, dove la pressione arteriosa maggiore di quella venosa che maggiore di quella alveolare: un alveolo imbevuto di sangue, non pu funzionare.

12.6.2. TRATTAMENTO NON VENTILATORIO

1. D EFINIRE LE CAUSE .
2. T RATTAMENTO DELLA PRESSIONE IDROSTATICA, chiaro che se il polmone risulta imbevuto di liquidi, gli
elevati livelli di pressione peggiorano decisamente la situazione, per questo motivo il VCE deve
essere gestito in modo attento e ridotto senza intaccare la funzione del rene, quindi:
a) Gestire i fluidi.
b) Scegliere il monitoraggio adeguato.
3. M IGLIORAMENTO DEGLI SCAMBI GRAZIE AL POSIZIONAMENTO DEL PAZIENTE, in particolare bisogna pronare
e supinare il paziente in modo periodico: pronare o supinare il paziente significa liberare zone prima bloccate dal deposito di secrezioni. Non sempre questo possibile, ove lo sia sempre buona
norma ruotare il paziente ogni 2-3 ore.
4. T RATTAMENTO FARMACOLOGICO, si basa su:
a) Steroidi, cortisonici. Sono in grado di migliorare la progressione della ARDS e arrestarla, bloccano infatti la produzione di radicali liberi e riducono la risposta infiammatoria. Posto che
vanno usati in maniera precoce, posso evitare levoluzione verso la fibrosi, ma se vengono
somministrati dopo 10 giorni, non presentano effetto.
b) -agonisti.
c) Ossido nitrico, importante vasodilatatore polmonare, riesce ad aprire i vasi nelle zone polmonari chiaramente ipossiche, dal punto di vista fisiologico funziona, ma non migliora la
mortalit.
d) La proteina c reattiva un tempo era consigliata, ad oggi noto essere inefficace.
5. I L SUPPORTO EXTRACORPOREO, nei casi in cui il polmone sia completamente chiuso, diviene fondamentale. Si preleva il sangue del paziente attraverso un accesso femorale, lo si porta ad una
macchina che lo ossigena, il sangue viene quindi reinfuso allinterno del paziente stesso attraverso un circuito che sia veno venoso o veno arterioso. Il problema la necessit di incanulare grossi
vasi:
a) Cava superiore e cava inferiore.
b) Cava e aorta ascendente.
Con ovvi problemi di eparinizzazione degli accessi che deve essere continuo. Questi circuiti:
a) Hanno un efficacia continua di circa due settimane.
b) Consentirebbero di staccare il ventilatore, ma questo largamente sconsigliato per il rischio
di produrre un collasso alveolare.
Se si opta per un decapnizzatore, cio se il problema solo legato allanidride carbonica,
sufficiente luso di accessi venosi a portata minore.

152

13. EMBOLIA POLMONARE

Con il termine CUORE POLMONARE ACUTO si indica una brusca dilatazione del ventricolo destro a seguito
di un repentino incremento della pressione polmonare, la causa in assoluto pi frequente di aumento improvviso di tale pressione lembolia polmonare, altre cause sono da considerarsi rare se non
eccezionali. Lembolia polmonare lostruzione di una parte pi o meno estesa dellalbero arterioso
polmonare da parte di materiale estraneo proveniente da altre sedi dellorganismo tramite il torrente
ematico.

13.1. EZIOLOGIA
Dal punto di vista eziologico possiamo dire che il cuore polmonare acuto pu essere causato da:
OSTRUZIONE VASCOLARE ACUTA come nellembolia polmonare:
Da materiale solido:
2 Frammento di trombi.
2 Tessuto adiposo midollare, tipicamente a seguito di traumi.
2 Frammenti di neoplasie.
Da materiale liquido come nel caso del liquido amniotico in caso di taglio cesareo o parto
difficile.
Da materiale gassoso come nel caso di ferite al collo o incidenti vascolari endovenosi.
COMPRESSIONE E DISLOCAZIONE VASCOLARE ACUTA caratteristica di condizioni quali:
Pneumotorace iperteso.
Atelettasia massiva.
Emotorace.
Enfisema mediastinico.
IPERAFFLUSSO POLMONARE ACUTO :
Rottura di aneurisma aortico in arteria polmonare.
Rottura del setto.

13.2. EZIOPATOGENESI E FISIOPATOLOGIA

Dal punto di vista clinico ricordiamo che l80-90% DI QUESTI FENOMENI SECONDARIO AL DISTACCO DI UN EM BOLO A PARTIRE DA UN TROMBO A LOCALIZZAZIONE NELL ARTO INFERIORE , in particolare nelle vene profonde di
questultimo, mentre la formazione di trombi in loco rarissima se non in pazienti altamente predisposti
(tossicodipendenti e malati di anemia falciforme). Il fattore in assoluto pi importante quello legato
alla stasi ematica in ogni caso che induce la formazione di trombi nelle vene profonde della gamba.

13.2.1. FATTORI DI RISCHIO:

I fattori di rischio sono quindi:
Immobilizzazione prolungata.
Obesit.
Fumo di sigaretta.
Ipertensione arteriosa.
Fattori endocrini come:
Gravidanza.
Uso di estroprogestinici.

153

13. EMBOLIA POLMONARE

In particolare estroprogestinici di seconda generazione, a dosaggio ridotto, danno un rischio di
embolia polmonare di circa 3 volte superiore alla norma.
Neoplasie che immettono in circolo fattori favorenti lo sviluppo di trombi.
Tutti gli stati che inducono ipercoagulabilit.

13.2.2. EVOLUZIONE DELLA TROMBOEMBOLIA

Non necessariamente la tromboembolia provoca un infarto polmonare, sono infatti numerosi i fattori
che influiscono sullesito della malattia:
Numero dei trombi liberatisi.
Dimensione dei trombi liberatisi.
Un singolo embolo raramente dar segno di se e verr rapidamente eliminato tramite il sistema fibrinolitico. Perch linfarto polmonare si verifichi sono necessarie alcune condizioni fondamentali:
1. Deve essere ostruita una arteria sottopleurica, di dimensioni considerevoli.
2. Devono essere in qualche modo compromesse la circolazione nella rete arteriosa bronchiale e la
ventilazione alveolare.
SVILUPPO DELLINFARTO POLMONARE
Linfarto polmonare un infarto di tipo emorragico, rosso, che si caratterizza quindi per la formazione
di uno stravaso ematico. Lo sviluppo delle fasi successive dipende ancora una volta dallo stato dellalbero vascolare:
Se si susseguono diversi eventi nel tempo senza che vi sia una effettiva risoluzione del quadro di
embolia tramite fibrinolisi o vi sia una cronicizzazione del quadro di flogosi e di ostruzione, allora
avremo una ipertensione polmonare cronica con conseguente cuore polmonare cronico.
Se si sviluppa:
Unembolia polmonare con una pioggia di piccoli trombi che occludono numerosi vasi improvvisamente.
Unembolia polmonare con grosso embolo che si porta nei vasi polmonari di grosse dimensioni provocandone locclusione.
Si sviluppa unipertensione polmonare acuta con conseguente cuore polmonare acuto.
La distribuzione del danno tuttavia, a quanto emerge almeno clinicamente, non in grado di predire
quale possa essere lo sviluppo in termini di ipertensione polmonare, in alcuni casi pu essere ostruito
anche il 50% dellalbero arterioso senza osservare ipertensione, in altri casi sufficiente una riduzione
molto inferiore per provocare seri danni. Questo si pensa possa essere dovuto a:
Errori nella valutazione clinica della patologia.
La presenza di altri fattori bioumorali e non solo che inducono una ulteriore vasocostrizione che
non prevedibile sulla base del semplice quadro embolico. Tra questi ricordiamo fattori tipicamente liberati dalle piastrine come:
Serotonina.
Prostaglandine.
EVOLUZIONE DELLA PATOLOGIA NEL TEMPO
La riduzione del flusso acuta che si verifica induce una serie di conseguenze molto importanti:
A valle si riduce il riempimento ventricolare, inoltre la funzione di pompa del cuore sinistro risulta
inficiata dal fatto che il setto ventricolare tende a spostarsi verso sinistra invece che verso destra
come avviene normalmente. Questo si traduce clinicamente in:
Se i meccanismi di compenso sono sufficientemente efficienti:
2 Ipoperfusione periferica.
2 Shock.
2 Oliguria e anuria.
Se i meccanismi di compenso non sono sufficientemente attivi:

154

13. EMBOLIA POLMONARE

2 Sincope, che pu insorgere:
3 Per effettiva ipoperfusione.
3 Per linnesco di uno stimolo vagale importante che induce una riduzione della frequenza cardiaca.
2 Morte improvvisa.
A monte si verifica un quadro di:
Aumento della pressione polmonare a causa dellostacolo al flusso.
Aumento del postcarico che viene bilanciato inizialmente dallaumento di forza contrattile
generato dalla dilatazione della camera ventricolare.
Laumento della dilatazione e del lavoro ventricolare diventano alla lunga controproducenti:
2 Il ventricolo diviene insufficiente, la sua azione di pompa viene persa.
2 Aumenta il consumo di ossigeno in modo diffuso fino eventualmente alla ischemia miocardica.
Se si sviluppa, sia su base ischemica sia su base dilatativa, uninsufficienza ventricolare destra
assistiamo a:
2 Incremento della pressione venosa sistemica.
2 Sviluppo di una insufficienza tricuspidale.

13.3. ASPETTI CLINICI

Riconoscere clinicamente la presenza di una trombosi delle vene profonde della gamba non affatto
semplice, si registrano:
clinicamente un quadro anamenstico abbastanza caratteristico legato ad una immobilizzazione
prolungata.
Edemi e dolenzia legati alla presenza del trombo, non si tratta di segni sempre presenti.
Test del fibrinogeno marcato.
Ecocolordoppler.
Pletismografia ad impedenza.
Flebografia con contrasto.
Di frequente in ogni caso la patologia viene misconosciuta. Gli aspetti clinici della embolia polmonare
dipendono in modo molto stretto dalla sua gravit:
Embolia polmonare di modesta entit:
Dispnea senza causa apparente.
Leggera ipotensione.
Tachicardia.
Modesta ipossia arteriosa.
Se lembolia, seppur modesta, diviene in grado di provocare un infarto polmonare, potremo
avere:
Dispnea e tachipnea.
Dolore toracico trafittivo.
Versamento pleurico dovuto alla irritazione del circolo nella sua parte pi prossima alla pleura.
Tosse con espettorato ematico.
Polso frequente.
Sfregamenti pleurici.
Rantoli crepitanti.
Sibili.
Ottusit alla percussione.
In alcuni casi pu simulare la presenza di un focolaio broncopneumonico, tuttavia:
I sintomi clinicamente rilevanti sono molto pi precoci e acuti.
La febbre, dovuta al fatto che il materiale necrotico dellinfarto viene riassorbito, si verifica
pi tardivamente ed pi bassa.
In caso di embolia massiccia possiamo registrare:

155

13. EMBOLIA POLMONARE

Sincope.
Arresto cardiaco.
Shock ipovolemico.
Dolore retrosternale oppressivo che:
2 Si presenta differente dal dolore pleurico in quanto non si modifica con gli atti del respiro.
2 Pu essere dovuto a due fattori:
3 Ischemia miocardica acuta.
3 Brusca dilatazione dei vasi polmonari di grosse dimensioni.
Dispnea.
Tosse.
Agitazione e senso di morte imminente.
Cianosi.
Allesame obiettivo:
Del polmone non si riscontrano grandi segni, eventualmente qualche sibilo.
Del cuore, si registrano:
2 Ventricolo destro ingrossato eventualmente palpabile.
2 Rinforzo e ritardo della componente polmonare del II tono, fino allo sdoppiamento quasi
fisso.
2 Soffio sistolico da eiezione polmonare di tonalit aspra.
2 Galoppo atriale o IV tono.
2 Eventuali segni di insufficienza tricuspidale.
Mancato svuotamento della giugulare in fase inspiratoria: si parla di segno di Kussmaul e
indica un mancato riempimento del cuore destro (si registra anche nella pericardite ostruttiva
e nel tamponamento).
Segni di congestione venosa sistemica se il ventricolo diviene insufficiente.
Se il paziente sopravvive, evento raro in questo caso, circa il 10% dei casi, tutti i sintomi e segni si
riducono fino a scomparire, possono permanere dei reliquati cronici come:
Atelettasia.
Dispnea da sforzo e intolleranza allesercizio, tipiche della ipertensione polmonare.

13.3.1. DIAGNOSI
Oltre al quadro clinico, si utilizzano:
E MOGASANALISI che dimostra spesso la presenza di:
Ipossia arteriosa.
Alcalosi respiratoria.
Non consente di escludere la patologia in ogni caso.
AUMENTO DEGLI INDICI DI CITOLISI .
AUMENTO DEL D - DIMERO che non correla in ogni caso con il grado di embolizzazione, tale indice va
interpretato in questo senso:
Se basso non c coagulazione, n embolia polmonare, n trombosi venosa profonda.
Se alto indispensabile tenere in considerazione la possibilit che si tratti di trombosi venosa
profonda o embolia polmonare.
ELETTROCARDIOGRAMMA che pu essere del tutto normale se non per i segni di un ingrossamento
del ventricolo destro:
Deviazione dellasse verso destra.
Onde P grandi e appuntite in D2-3.
Inversione della T in V1-2 e D3.
Alterazioni che normalmente scompaiono con la scomparsa della embolia polmonare.
RADIOGRAFIA DEL TORACE che pu essere del tutto normale ma pu dimostrare:
Aumento del diametro dei vasi, soprattutto larteria polmonare.
Infiltrati cotonosi.
Brusco troncamento di un vaso nei casi in cui questo sia visibile.

156

13. EMBOLIA POLMONARE

Aree radiolucenti nel polmone colpito.

Aree di opacit secondarie allo stravaso ematico dellinfarto polmonare.
TC SPIRALE che consente di acquisire immagini in diverse fasi dellatto respiratorio: la TC standard
richiede una lunga apnea che non applicabile ad un paziente dispnoico, la TC Spirale, invece,
richiede unapnea di pochi secondi.
Molto utile se larteria colpito di grosso medio calibro.
Man mano linteressamento diviene maggiormente periferico risulta meno precisa.
Comunque utile per valutare altre alterazioni polmonari misconosciute.
RISONANZA MAGNETICA con gadolinio in particolare risulta molto sensibile.
ECOCARDIOGRAFIA .
S CINTIGRAFIA CON TECNEZIO 99, consente di identificare unarea povera di radioattivit corrispondente allarea poco perfusa, MOLTO RARAMENTE SAR COMPLETAMENTE NEGATIVA in caso di embolia
polmonare. Per distinguere una embolia polmonare da altre condizioni quali:
Polmoniti.
Atelettasie.
Pneumotorace.
Si pu somministrare parallelamente unaria mista a xenon 133: solo in caso di emoblia polmonare
larea sar poco perfusa ma ventilata.
ANGIOGRAFIA POLMONARE eseguita tramite cateterismo venoso. Il pregio di poter inserire un catetere
il fatto che in questo modo si possono valutare anche parametri pressori ed emodinamici
specifici.

13.4. PROGNOSI E TERAPIA

Dal punto di vista terapeutico ricordiamo:
LA PROFILASSI PER LA TROMBOSI VENOSA PROFONDA che risulta essenziale in tutti i pazienti a rischio e si
conduce soprattutto, ma non solo, con eparina a basso peso molecolare.
SE L EMBOLIA SI GI VERIFICATA indispensabile:
Prevenire le recidive emboliche, questo pu essere condotto tramite:
2 Terapia anticoagulante.
2 Posizionamento di filtri nella vena cava inferiore.
Facilitare la eliminazione dellembolo, si possono utilizzare:
2 Eparina che ne limita il consolidamento.
2 Fibrinolitici, essenziali indicati in caso di embolia massiva non responsiva alla terapia con
eparina e con ipotensione.
2 Intervento diretto:
3 Acutamente si pu eseguire una embolectomia quando questa sia possibile.
3 Cronicamente, nel trattamento della ipertensione cronica, si valuta la possibilit di
eseguire una tromboendoarterectomia.
Correggere alterazioni respiratorie ed circolatorie cio fondamentalmente somministrare ossigeno quando necessario, correggere disionia e disidratazione.

13.4.1. TRATTAMENTO
Il trattamento si avvale di due presidi:
T ROMBOLISI , si utilizzano:
Streptochinasi.
Urochinasi.
r-TPA, tissue plasminogen activator, in dosi di 100mg in due ore.
Ricordiamo che:
Per eseguire tale trattamento, necessario che non siano presenti sanguinamenti:
2 Storie di ictus o malattie intracraniche.
2 Recenti interventi chirurgici o traumi.

157

13. EMBOLIA POLMONARE

2 Ipertensione mal controllata.
La trombolisi risulta efficace anche a 3-4 settimane dallepisodio.
A NTICOAGULANTI EPARINICI , non agiscono sul trombo ma hanno la capacit di prevenire il distacco
di ulteriori emboli. Si tratta di una terapia che va pesata prima di essere intrapresa: il rischio
concreto quello di produrre unemorragia o una piastrinopenia.
Le due terapie non possono essere eseguite contemporaneamente.

158

14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

Le complicanze acute tipiche del diabete sono fondamentalmente:
Chetoacidosi diabetica.
Iperglicemia iperosmolare non chetotica.
Ipoglicemia.

14.1. CHETOACIDOSI
Come accennato la chetoacidosi una condizione tipica del diabetico con diabete di tipo 1 anche
se si pu verificare anche nel diabetico di tipo 2, tale complicanze si instaura in presenza di:
Assoluta carenza di insulina che provoca:
Aumentata produzione di glucagone.
Aumentata produzione di cortisolo.
Aumentata produzione di catecolamine.
Incremento della beta ossidazione che provoca la formazione dei corpi chetonici.
Disidratazione dovuta alla enorme quantit di liquido attirato del glucosio nelle urine, la diuresi
importantissima da questo punto di vista.

14.1.1. FATTORI PRECIPITANTI

Perch in un diabete trattato si insaturi una complicanza acuta di questo tipo ci deve essere un fattore
precipitante, ricordiamo che:
Nel diabete di tipo 1 la condizione precipitante :
Omissione della terapia insulina che sicuramente la causa pi comune di questa complicanza: volontariamente o per dimenticanza il diabetico non prende la sua dose di insulina.
Mancata terapia, si registra nel momento in cui la chetoacidosi sia il sintomo di esordio del
diabete.
Sia nel diabete di tipo 1 che nel diabete di tipo 2, condizioni precipitanti possono essere:
Terapia steroidea.
Infezioni e traumi.
Infarto del miocardio e ictus.
Abuso di alcol e pancreatite.
Sono fondamentalmente occasioni di grave stress, tanto grave da far perdere improvvisamente
la secrezione insulinica nel diabetico con diabete di tipo 2.

14.1.2. ASPETTI EMATOCHIMICI

La patologia in questione diviene estremamente grave, complessivamente si registrano:
Acidosi metabolica severa con consumo evidente di bicarbonati plasmatici:
I valori del pH scendono notevolmente, si arriva sotto 7.
Il livello dei bicarbonati scende rapidamente.
Si innesca il cosiddetto respiro di Kussmault: il compenso respiratorio abbassa notevolmente
la pCO2 che, come noto, proporzionale allabbassamento del pH, la finalit della polipnea
con profondi respiri di mobilizzare grandi quantit di acido.
Iperglicemia, la glicemia non raggiunge valori elevatissimi, ma arriva intorno a 400-500mg/dl.
Ipercaliemia caratteristica di tutte le condizioni di acidosi:

159

14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

Lidrogeno penetra nella cellula e il potassio ne esce nel tentativo di ridurre la acidit ematica.
Questa iperpotassiemia maschera unimportante deficienza intracellulare di potassio: linterno della cellula in queste situazioni depleto di questo ione.

14.1.3. DIAGNOSI
La diagnosi pu essere posta tramite:
Aspetti clinici, il paziente presenta:
Polipnea evidente legata al respiro di kussmault.
Disidratazione.
Dolore addominale, a volte tanto forte da poter essere scambiato per un addome acuto.
Nausea e vomito.
Vanno valutati quindi immediatamente:
Stick per le urine: lo stick positivo per glicosuria e chetonuria.
Glicemia tramite stick.
Emogasanalisi che dimostra:
2 Basso pH.
2 pO2 basso.
2 pCO2 variabile, eventualmente bassa se il compenso legato al respiro di kussmault
efficace.
Aspetti laboratoristici, le analisi condotte in urgenza:
Confermano la presenza di una iperglicemia.
Elettroliti sierici che risultano chiaramente alterati:
2 Sodio sotto i limiti di norma, tale valore si giustifica in due modi:
3 Perdita di sodio con le urine in corso di eliminazione di corpi chetonici.
3 Iperlipemia che induce una falsa iponatriemia legata al sequestro del sodio da parte
dei trigliceridi: in questi casi a causa della attivazione adrenergica e della disfunzione
delluptake di glucosio, si possono avere dei quadri di iperlipidemia importantissimi
tali da generare eventualmente una pancreatite acuta da rallentamento del circolo
pancreatico.
2 Elevati livelli di potassio dovuti alla acidosi come accennato in precedenza.
2 Aumento dei livelli di creatinina legati alla insufficienza renale prerenale.

14.1.4. TERAPIA
Dal punto di vista terapeutico i problemi sono due:
Ipovolemia che la causa della morte del paziente in questo caso, tale ipovolemia viene trattata
in modo differente a seconda del quadro specificamente coinvolto:
Shock ipovolemico, condizione gravissima, si manifesta con:
2 Polso frequente e piccolo.
2 Pressione bassa, anche a paziente disteso, ma che pu essere in alcuni casi anche normale: la valutazione della pressione tra clino e ortostatismo fondamentale a questo
proposito.
In caso di shock ipovolemico si somministrano:
2 Immediatamente plasma expanders.
2 Subito dopo fisiologica.
In caso di ipotensione lieve si somministra immediatamente della soluzione fisiologica.
Il trattamento deve essere impostato molto rapidamente:
1000ml/ora di fisiologica per la prima ora.
500ml/ora di fisiologica o destrosio come vedremo per le ore successive fino al ripristino del
volume.

160

14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

La terapia viene modificata al raggiungimento di una glicemia inferiore a 250mg/dl, a questo
punto la soluzione fisiologica viene sostituita con destrosio al 5%, la glicemia infatti non pu scendere a valori troppo bassi, se la glicemia scende troppo rapidamente infatti:
Lambiente extracellulare risulta depleto di glucosio.
Il plasma e il liquido extracellulare perdono rapidamente in osmolarit.
La cellula espelle grandi quantit di liquido e produce quindi:
2 Edema cellulare.
2 Edema polmonare.
Potenzialmente mortali.
La terapia si divide quindi in due momenti, il compenso volemico e il controllo della caduta della
glicemia.
Terapia insulinica: linsulina, purch sia ad azione rapida, pu essere somministrata in qualsiasi
modo, sfruttando una somministrazione endovenosa in ogni caso si ottiene una risoluzione pi
rapida. Complessivamente si procede in questo modo:
Un bolo rapido di 0,15-0,10 unit per kg di peso corporeo.
Uninfusione di unora di 0,1 unit per kg di peso corporeo.
In termini pratici:
O si imposta una pompa in infusione.
O si eseguono 25 unit in 250 ml di fisiologica: si ottiene una soluzione che in 100cc contiene
10 unit di insulina.
La via endovenosa presenta sicuramente il vantaggio di consentire un controllo momento per
momento della glicemia e quindi una caduta pi controllata della stessa nel tempo fino al raggiungimento dei 250mg/dl per le ragioni sopra descritte.
Controllo del potassio, molto importante vista la sua estrema pericolosit. Complessivamente:
Linfusione dei liquidi.
La terapia insulinica.
Risolvono rapidamente il quadro di chetoacidosi riducendo la acidosi metabolica rapidamente, il
potassio smette quindi di uscire dalle cellule e raggiunto lequilibrio provoca una grave deplezione
caliemica allinterno della cellula che diviene una ipocaliemia molto grave, il rischio quello di
provocare:
Tachiaritmia ventricolare fino alla fibrillazione ed eventualmente alla morte, tipico esempio
quello della torsione di punta, complessivamente si registrano:
2 QRS molto ampio.
2 Alla unione dei punti R del QRS si forma una sinusoide attorno alla linea isoelettrica.
Prelude alla fibrillazione ventricolare.
Sintomi sistemici di ipocaliemia.
Il trattamento prevede la infusione di potassio assieme alla soluzione fisiologica se necessario.
Non si devono utilizzare bicarbonati per il trattamento della acidosi a meno che il ph non scenda
al di sotto di 7, il loro utilizzo sconsigliato perch:
La sola insulina in grado di risolvere la acidosi.
La somministrazione di bicarbonati ad un pH superiore a 7, induce un blocco della acidosi
che in queste condizioni pu essere parzialmente favorevole:
2 Nel diabete scompensato c un difetto di glicerofosfato, elemento essenziale nel globulo rosso al mantenimento della integrit del globulo rosso.
2 La acidosi periferica induce un incremento della cessione dellossigeno in periferia riducendo la affinit della emoglobina per lossigeno.
Nellacidosi quindi la caduta dei livelli di glicerofosfato compensata dalla stimolazione della cessione dellossigeno da parte della emoglobina, somministrando bicarbonato quindi il
rischio ancora una volta di provocare sofferenza tissutale.
Nel momento in cui sia necessario somministrare del bicarbonato quindi, questo va somministrato
con estrema attenzione:
HCO 3 mMOL =

15 HCO 3 attuale (peso/2)

2

161

14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

A prescindere dal calcolo, luso del bicarbonato deve essere molto attento.

14.2. IPERGLICEMIA IPEROSMOLARE NON CHETOTICA

Spesso definita impropriamente coma iperosmolare, si tratta di una condizione tipica del diabetico
di tipo 2, si tratta di una condizione di iperglicemia estremamente spinta non accompagnata dalla
formazione di corpi chetonici:
La glicemia sale a valori molto alti, anche 1000mg/dl o pi.
Si verifica generalmente in presenza di diabete di tipo 2 che:
in nutrizione parenterale.
Subisce uno stress importante.
I sintomi sono:
Peggioramento dello stato di coscienza.
Incremento della temperatura corporea.
Incremento della frequenza cardiaca.
Incremento della frequenza e profondit del respiro: si tratta di una tachipnea, non una polipnea
come nel respiro di Kussmault.
Pressione arteriosa alterata, tende a crollare.
Glicemia molto elevata.
Chetonemia e chetonuria perfettamente normali.
Le due condizioni quindi anche clinicamente sono molto dissimili tra loro. Nel paziente con iperglicemia
iperosmolare non chetotica vanno valutati sempre:
Elettroliti sierici che dimostrano una ipernatriemia importante, accompagnata da alterazioni di
altri elettroliti.
Valutazione della osmolarit complessiva che risulta in questo caso fondamentale, si pu eseguire
con:
Osmometro, strumento che valuta la osmolarit del siero tramite la valutazione del suo punto
di congelamento.
Valutazione matematica, losmolarit pu essere valutata noti i valori di:
2 sodio.
2 Potassio.
2 Glucosio.
Il calcolo va eseguito secondo la seguente formula:
2 Na + +

glicemia
18

La concentrazione del potassio trascurabile, tale formula sufficiente infatti ad avere una
buona valutazione della osmolarit ematica:
il sodio viene moltiplicato per 2 per includere nel conteggio i principali anioni tra cui il cloro
sicuramente.
La glicemia espressa in mg% (mg/dl) viene rapportata a 18 cio 180/10, un decimo del peso
molecolare del glucosio, valutandola quindi in millimoli litro.

14.2.1. TERAPIA
la terapia simile per certi aspetti a quella della chetoacidosi:
Plasma expanders e liquidi in caso di shock.
Controllo della glicemia in discesa.
Le complicanze che possono scatenarsi in corso di terapia sono:
Edema cerebrale in caso di somministrazione di troppi liquidi ipotonici rispetto alla condizione
istituitasi o correzione troppo rapida della glicemia.
ARDS da sovraccarico di liquidi.
Ipoglicemia, se viene somministrata insulina in eccesso.

162

14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

Ipocaliemia dovuta alla alterazione dei compartimenti elettrolitici.
Acidosi ipercloremica con apporto eccessivo di cloruri: bisogna sostituire il sodio cloruro con
destrosio quando la condizione lo consente.

14.2.2. CAUSE SCATENANTI

Le cause potenzialmente scatenanti un quadro di iperosmolarit sono:
Pancreatiti acute, sicuramente la causa pi tipica di iperglicemia iperosmolare.
Ustioni.
Farmaci che possono aumentare molto la glicemia, soprattutto i corticosteroidi.
Infezioni gravi come la polmonite dellanziano.
Ipotermia.
Nutrizione parenterale totale: nel paziente con diabete di tipo 2 bisogna prestare massima attenzione a questa evenienza.
Abusi alimentari recenti.

14.3. IPOGLICEMIA
complicanza molto grave del trattamento del paziente diabetico, sia di tipo 1 che di tipo 2. Complessivamente si diagnostica in questo modo:
In presenza di una qualsiasi perdita o alterazione di coscienza, una ipoglicemia va sempre sospettata, quando possibile:
Valutare la glicemia con una macchina per la glicemia con reflettometro.
Se non ci sono metodi di controllo specifici per i livelli di glicemia e la perdita di coscienza non
riconducibile chiaramente ad una causa specifica, la somministrazione di glucosio per via
endovenosa sempre utile: se la causa una ipoglicemia il problema si risolve, se la causa
unaltra, non succede nulla.
Sintomatologia che si divide nettamente in due quadri:
SINTOMI ADRENERGICI, la glicemia scendendo provoca una scarica di adrenalina, sempre e
comunque, quindi:
2 Pallore cutaneo.
2 Sudorazione fredda.
2 Orripilazione
2 senso di vuoto epigastrico.
2 Tremore.
SINTOMI NEUROGLUCOPENICI :
2 Astenia profonda legata al calo glicemico.
2 Alterazioni della coscienza soprattutto della intenzione di eseguire azioni.
Lipoglicemia pu essere distinta in due grandi categorie:
IPOGLICEMIA GRAVE: il paziente non in grado da solo di correggerla, generalmente cosciente
ma dice cose sconnesse e non contestualizzate.
IPOGLICEMIA CONTROLLABILE, sotto i 70mg/dl lorganismo innesca i meccanismi di correzione della
glicemia, nellabito di un possibile autocontrollo registriamo:
Ipoglicemia media.
Ipoglicemia lieve.
La neuroglicopenia il problema che va controllato velocemente, quando compare indispensabile
alzare la glicemia il pi rapidamente il possibile.
In alcuni casi particolari si possono registrare delle sincopi ipoglicemiche senza nessun tipo di sintomo:
nel diabetico che tiene un livello soglia di glicemia troppo basso, si abbassa la soglia di avvertimento
della ipoglicemia stessa e quando il livello di glucosio nel sangue diviene tanto basso da non poter pi
essere controllato, si sviluppa una sincope improvvisa. Se il controllo glicemico viene riportato a livelli
pi alti, allora anche la sintomatologia della ipoglicemia torna alla normalit, compaiono cio prima i
sintomi adrenergici, poi quelli neuroglucopenici.

163

14. COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE

14.3.1. TRATTAMENTO
Il trattamento della ipoglicemia si basa su:
SULLA SOMMINISTRAZIONE DI GLUCOSIO secondo la regola del 15, vanno cio:
Somministrati 15g di glucosio, corrispondenti circa a:
2 4 zollette di zucchero.
2 Tre bustine di zucchero.
2 Un bicchiere di coca cola.
2 succo di frutta zuccherato.
Controllata la glicemia ogni 15 minuti.
Se a 15 minuti la glicemia ancora bassa si ripete la somministrazione.
Ove non sia possibile somministrare glucosio per OS a causa della incoscienza del paziente, vanno
date delle FIALE DI GLUCOSIO IPERTONICO PER VENA: vanno somministrate CINQUE FIALE DI GLUCOSIO
AL 30% CHE CONTENGONO CIRCA 3g CIASCUNA DI GLUCOSIO.
SOMMINISTRAZIONE DI GLUCAGONE, si tratta di glucagone prodotto tramite tecnologia ricombinante
e commercializzato come glucagel: somministrato per via intramuscolo o sottocutanea o endovenosa, agisce rapidamente alzando la glicemia, va poi eseguito naturalmente un controllo
glicemico e va somministato del glucosio.

14.4. DIAGNOSI DIFFERENZIALE

si valutano sempre:
URINE :
Se c chetonuria si tratta di una chetoacidosi.
Se non c chetonuria ma si registra unimportante glicosuria, si tratta di una patologia
iperosmolare.
GLICEMIA:
Nella chetoacidosi e nello stato iperosmolare risulta alta.
bassa nella ipoglicemia.
Nella acidosi lattica varia in modo dipendente dal controllo insulinico.
IL SODIO che risulta basso solo nella chetoacidosi e nello stato iperosmolare.
IL POTASSIO:
Si presenta alto in tutte le situazioni di acidosi, sia lattica che chetogena.
Spesso risulta basso nelle altre condizioni.
BUN che risulta elevato a causa dellinsufficienza prerenale tipica della chetoacidosi e dello stato
iperosmolare non chetotico.

164

15. IPOTERMIA E CONGELAMENTO

15.1. IPOTERMIA
Lipotermia si ha quando la temperatura corporea centrale diminuisce fino a raggiungere valori inferiori
a 35C.
I POTERMIA ACCIDENTALE:
Primaria: deriva dallesposizione diretta al freddo di un individuo precedentemente sano
Secondaria: complicanza di una malattia sistemica grave.
Fattori di rischio:
Et estreme: gli anziani hanno minor percezione della temperatura e sono pi soggetti a immobilit.
Esposizione ambientale
Fattori tossicologici e farmacologici: etanolo, barbiturici, anestetici, antidepressivi
Insufficienza di sostanze energetiche: malnutrizione
Fattori endocrini: diabete, ipoglicemia, ipotiroidismo
Fattori neurologici: ictus, Parkinson
Fattori multisistemici: traumi, sepsi, shock
La perdita di calore si verifica attraverso 5 meccanismi:
Irraggiamento (55-65%)
Conduzione (10-15%)
Convezione (aumentata dal vento)
Respirazione
Evaporazione (dipende dalla temperatura ambientale).

15.1.1. QUADRO CLINICO

Dopo la stimolazione iniziale causata dallipotermia, vi una depressione progressiva di tutti gli organi e
apparati. I sintomi e i segni variano molto e senza conoscere la temperatura sono difficili da interpretare
correttamente.
I POTERMIA LIEVE (35-32,2C):
SNC: depressione lineare del metabolismo cerebrale, amnesia, apatia, disartria, alterazioni
delle capacit di giudizio
Apparato cardiovascolare: tachicardia seguita da progressiva bradicardia, vasocostrizione,
aumento della gittata e della pressione.
Apparato respiratorio: tachipnea e poi progressiva diminuzione del volume/minuto respiratorio, diminuzione del consumo di ossigeno, broncospasmo.
Reni e apparato endocrino: diuresi, aumento catecolamine, corticosteroidi, ormoni tiroidei,
aumento del metabolismo
Apparato neuromuscolare: aumento del tono muscolare che precede il brivido, quindi affaticamento.
I POTERMIA MODERATA (32,2-28C):
SNC: alterazioni elettroencefalografiche, progressiva depressione del livello di coscienza, allucinazioni
Apparato cardiovascolare: pregressa diminuzione del polso e della gittata, aumento delle
aritmie, alterazioni ECG
Apparato respiratorio: ipoventilazione, diminuzione della produzione di CO2
Reni e apparato endocrino: aumento del flusso ematico renale

165

15. IPOTERMIA E CONGELAMENTO

Apparato neuromuscolare: iporeflessia, diminuzione della termogenesi indotta dal brivido,
rigidit.
I POTERMIA GRAVE (<28C):
SNC: perdita della capacit di autoregolazione, diminuzione del flusso ematico, scomparsa
riflessi oculari
Apparato cardiovascolare: progressiva diminuzione della pressione arteriosa, frequenza, gittata, aritmie
Apparato respiratorio: congestione ed edema
Reni e apparato endocrino: diminuzione della perfusione renale, estrema oliguria, diminuzione metabolismo basale dell80%
Apparato neuromuscolare: assenza di movimenti, areflessia, diminuzione della velocit di
conduzione.

15.1.2. DIAGNOSI E STABILIZZAZIONE

La diagnosi si effettua con la misurazione della temperatura in due sedi.
Dopo la diagnosi
Iniziare il monitoraggio cardiaco ed eventualmente defibrillare se c fibrillazione ventricolare
Somministrare ossigeno perch lossigenazione dei tessuti viene influenzata dallo spostamento
verso sinistra della curva di dissociazione dellemoglobina.
Se non ci sono i riflessi di protezione delle vie aeree, intubare
Catetere per controllare la diuresi
Eventualmente sonda gastrica per evitare la dilatazione derivante dalla diminuita motilit
Se c disidratazione, trattarla.
Gli squilibrio acido-base devono essere corretti lentamente perch il tampone bicarbonato
inefficiente.
Coagulopatie di frequente riscontro per inibizione delle reazioni enzimatiche necessarie per lattivazione della cascata intrinseco. La somministrazione di piastrine e plasma fresco inefficace.
Strategie di riscaldamento:
Riscaldamento esterno passivo: coprire e isolare il paziente in un ambiente caldo. La velocit di
riscaldamento di cica 0,5-2C lora. Preferibile.
Riscaldamente esterno attivo: viene eseguito con coperte termiche ad areazione forzata o con
altre sorgenti di calore. Necessario quando:
Temperatura centrale inferiore a 32C
C instabilit cardiovascolare
Nelle et estreme
Ci sono alterazioni funzionali del SNC o endocrino
Si sospetta unipotermia secondaria.
Riscaldamento centrale attivo: riscaldamento delle vie respiratorie con ossigeno umidificato e
riscaldato a 40-45C. Elimina le perdite respiratorie di calore e incrementa di 1-2C la velocit di
riscaldamento. Il lavaggio toracico chiuso utile ed efficace nei pazienti gravemente ipotermici
con arresto cardiaco.
Riscaldamenteo extracorporeo del sangue: paziente gravemente ipotermici, specialmente quelli
con ipotermia primaria accidentale.

15.2. CONGELAMENTO
Le lesioni periferiche da freddo possono verificarsi con o senza il congelamento dei tessuti. Il congelamento si verifica quando la temperatura dei tessuti scende al di sotto di 0C. La susseguente formazione
di cristalli di ghiaccio altera e distrugge larchitettura cellulare. Una volta verificatosi il danneggiamento dellendotelio vascolare, la stasi porta a trombosi. Dopo lo scongelamento c ischemia del derma.
Ci sono shunt con formazione di edema. Alla fine compaiono trombosi, ischemia e necrosi superficiale.
La mummificazione e la demarcazione possono impiegare settimane/mesi per svilupparsi.

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15. IPOTERMIA E CONGELAMENTO

15.2.1. QUADRO CLINICO

I sintomi comprendono sempre deficit sensitivo riguardante la percezione del tocco leggero, del dolore
e della temperatura.
I tessuti con congelamenti profondi possono presentare aspetto cereo, chiazzato, giallastro o biancoviolaceo. La lesione superficiale se il tessuto sottocutaneo forma delle pliche, oppure se il derma
risulta spostabile in corrispondenza delle prominenza ossee.
Classificazione:
Primo grado: anestesia ed eritema
Secondo grado: vescicolazione superficiale circondata da edema ed eritema
Terzo grado: vescicole emorragiche
Quarto grado: lesioni profonde, muscolari e ossee.
Le 2 pi comuni lesioni perifeiriche da freddo senza congelamento sono:
G ELONI ( PERNIOSI ): danno neuronale ed endoteraliale indotto dallesposizione ripetuta al freddo
secco. Vasospasmo persistente e vasculite porta a placche, noduli ed ulcere.
P IEDE DA IMMERSIONE ( PIEDE DA TRINCEA ): esposizione ripetuta al freddo umido. Inizia con cianosi,
edema e poi si presenza come un piede con congelamento fino allulcerazione e alla gangrena
secca.

15.2.2. TERAPIA
Il tessuto congelato deve essere rapidamente e completamente scongelato mediante immersione
in acqua corrente a 37-40C. Un errore frequente la sospensione prematura dello scongelamento
poich il ripristino della perfusione provoca dolore intenso. Nei congelamenti profondi servono quindi narcotici. Prima di pensare a trattamenti con sbrigliamento o amputazione si deve aspettare la
demarcazione della mummificazione o escara.

167

16. SINDROMI TIREOTOSSICHE

Con il termine tireotossicosi si indica uno stato caratterizzato da un eccesso di ormoni tiroidei: non
sempre tale condizione dovuta ad uniperattivit tiroidea (ipertiroidismo), ma questultimo ne la
causa pi comune.

16.1. EZIOLOGIA
Dal punto di vista eziologico la tireotossicosi pu essere classificata come:
T IREOTOSSICOSI PRIMITIVA:
Morbo di Graves.
Gozzo multinodulare tossico.
Adenoma tossico.
Metastasi funzionanti da carcinoma tiroideo.
Mutazioni attivanti del recettore del TSH.
Struma ovarico.
Eccesso di iodio.
T IREOTOSSICOSI SENZA IPERTIROIDISMO:
Tiroidite subacuta.
Tiroidite silente.
Altre cause di distruzione tiroidea: amiodarone, radiazioni, emorragia allinterno delladenoma.
Assunzione di ormone tiroideo in quantit eccessiva (tireotossicosi factitia).
T IREOTOSSICOSI SECONDARIA:
Adenoma ipofisario TSH-secernente.
Sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei.

16.2. ASPETTI CLINICI

Il paziente colpito da tireotossicosi presenta:
Iperattivit, irritabilit, alterazioni dellumore.
Intolleranza al caldo e sudorazione.
Palpitazioni.
Astenia e debolezza.
Perdita di peso con aumento dellappetito.
Diarrea.
Poliuria.
Oligomenorrea, calo della libido.
I segni sono:
Tachicardia, leffetto degli ormoni tiroidei sul cuore soprattutto nellanziano quello di indurre una
fibrillazione atriale.
Tremori.
Gozzo.
Cute calda e sudata.
Debolezza muscolare, miopatia prossimale.
Retrazione palpebrale.

168

16. SINDROMI TIREOTOSSICHE

16.3. DIAGNOSI
La diagnosi viene condotta valutando il pannello ormonale del paziente, si dosano TSH, T3 e T4 liberi:
TSH basso e T4 elevato: quadro indicativo di tireotossicosi primitiva. Bisogna definire a questo
punto se si tratti di:
Ipertiroidismo di graves, che presenta un suo quadro clinico specifico (oftalmopatia per
esempio).
Gozzo multinodulare o adenoma tossico, molto ben visibili alla scintigrafia.
Altre patologie come per esempio tiroiditi o simili.
TSH basso, T4 normale: in questi casi va valutato il valore di T3 libero che se elevato suggerisce un
quadro di tireotossicosi che va analizzato come primitivo.
TSH normale o aumentato, T4 elevato, in questi casi possiamo avere a che fare con:
Un adenoma ipofisario.
Una sindrome periferica da resistenza allormone tiroideo.
Se il pannello ormonale normale, non sono necessarie ulteriori indagini, un follow up pu essere
richiesto in 6-12 settimane a seconda dei casi.

16.4. TERAPIA
La tireotossicosi generalmente un quadro che va trattato con urgenza, ma con tempi sufficienti
da identificarne le cause e valutare la loro risoluzione. Fa eccezione LA CRISI TIREOTOSSICA O TEM PESTA TIROIDEA , rara condizione che si manifesta con un ipertiroidismo estremamente acuto e grave
accompagnato a:
Febbre.
Delirium.
Convulsioni.
Coma.
Vomito.
Diarrea.
Ittero.
La morte pu insorgere per ARITMIE LETALI , INSUFFICIENZA CARDIACA O IPERTERMIA fino al 30% dei casi. Il
trattamento richiede un controllo continuo e cure di sostegno, lidentificazione e il trattamento delle
cause precipitanti e misure che riducano la sintesi di ormoni tiroidei. Dal punto di vista farmacologico
si possono utilizzare:
Propiltiouracile: somministrato per via orale o tramite sondino nasogastrico inibisce la conversione
da T4 a T3
Dopo unora dalla prima dose di propiltiouracile viene somministrato ioduro stabile per bloccare
la sintesi degli ormoni tiroidei.
Fondamentale il propranololo per ridurre la tachicardia e gli altri sintomi noradrenergici: in caso di fibrillazione atriale e rischio di altre aritmie in corso di crisi tireotossica, lunico farmaco
efficace.

169

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI

RELATIVI
Il dolore un sintomo che accompagna moltissime patologie e con il quale spesso bisogna purtroppo
convivere e lavorare, indispensabile che un medico, qualsiasi sia la sua specializzazione, lo sappia
affrontare in termini sia clinici che culturali. Le definizioni di dolore sono molto diverse:
Il dolore una esperienza influenzata dalla educazione, dalle circostanze, dalla attenzione nonch
da un altra, numerosa, serie di parametri psicolgoici.
il dolore unesperienza sgradevole sensoriale o emotiva associata ad un danno tissutale in atto o
potenziale descitto in termini di tale danno. Si tratta di una definizione maggioremente associata
ad un ambiente MEDICO e BIOCHIMICO.
Esperienza, quindi per definizione personale, non si pu generalizzare o misurare in termini
oggettivi.
Sgradevole.
Sensoriale.
Concettualmente QUINDI QUANDO HA TERMINATO LA SUA FUNZIONE , TALE SENSAZIONE VA SEMPLICEMENTE
ELIMINATA , in caso contrario questa pu continuare ad esistere, ma si associa ad un danno che
NON DETTO SIA PRESENTE , MA VIENE RIFERITO COME TALE . La necessit di eliminare la sensazione del
dolore dimostrata da alcune esperienze cliniche quali:
LA SINDROME DELL ARTO FANTASMA che rappresenta un tipico caso di dolore non associato a
noxa.
IL DOLORE CRONICO, fenomeno ancoroggi di difficile comprensione.

17.1. LE VIE DEL DOLORE

le vie del dolore sono vie sensitive che dalla periferia si portano verso il centro, nel corso dei complessi
meccanismi di neurotrasmissione rappresentati, si inseriscono dei centri di controllo molto importanti:
Nel corso della via ascendente spianale registriamo il ruolo di diversi centri di controllo che agiscono tramite meccanismi di induzione e inibizione.
Giunti a livello del talamo, si registra una importantissima connessione con il sistema limbico, connessione che molto probabilmente rende conto della influenza di aspetti psicologici e motivazionali sulla percezione del dolore.
La corteccia decodifica il messaggio in termini di sensazione che viene percepita.
La sensazione viene ritrasmessa al talamo che lo ricodifica.
Dal talamo la sensazione viene inviata alla corteccia frontale dove assume importantissimi connotati psicologici e induce una serie di reazioni, dalla angoscia alla paura, molto importanti.
La finalit di questo complesso meccanismo di controllo della percezione del dolore quella di far si
che lindividuo ricordi come negativa lesperienza dolorosa e, conseguentemente, la eviti.

17.1.1. MODIFICAZIONE DELLE VIE DI TRASMISSIONE NEL DOLORE CRONICO

Se il dolore che lindividuo prova viene mantenuto per un tempo eccessivamente lungo, le vie dolorifiche vanno incontro ad una serie di modificazioni fisiopatologiche importanti e le fibre maggiormente coinvolte PASSANO DA QUELLE NOCICETTIVE A QUELLE TALAMICHE, responsabili della induzione della
RISPOSTA EMOTIVA come accennato: VIENE BYPASSATA LA PROIEZIONE PARIETALE E SI INNESCA DIRETTAMENTE
LA PROIEZIONE FRONTALE. Leffetto finale di questo tipo di modifica fondamentalmente un incremento

170

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

della sensazione dolorifica: ANCHE UNO STIMOLO DOLORIFICO PICCOLO, IN PRESENZA DI UNA STIMOLAZIONE
MNEMONICA DI QUESTO TIPO, INDUCE IMPONENTE SOFFERENZA . In definitiva leffetto che si ottiene :
I PERALGESIA .
A LLODINIA: uno stimolo non doloroso viene percepito come dolore.

17.1.2. LA REGOLAZIONE INIBITORIA DEL DOLORE

Come accennato sistemi di controllo si collocano lungo tutte le vie di percezione del dolore e la loro
attivazione farmacologica essenziale nel controllo del dolore:
D URANTE LA CONDUZIONE SINAPTICA possibile bloccare la trasmissione bloccando la propagazione
dellimpulso nervoso.
I N SEDE PRESINAPTICA agiscono molto spesso:
R ECETTORE ALFA 2 ADRENERGICO: recettore adrenergico post sinaptico, una fibra adrenergica
se stimolata induce una inibizione del canale del calcio.
S EROTONINA attiva soprattutto nelle regioni pi rostrali.
R ECETTORE GABAERGICO tipicamente post sinaptico.
R ECETTORI PER GLI OPPIACEI : target farmacologico caratteristico, sono estremamente diffusi.
I N SEDE POSTSINAPTICA dove troiamo dei canali al potassio che provocano lingresso del potassio
inducendo una iperpolarizzaizone che blocca la trasmissione.
Farmaci quindi potenzialmente attivi nel controllo del dolore potrebbero essere:
A LFA DUE AGONISTI come la clonidina, antipertensivo ad azione centrale. Lefficacia relativa.
B LOCCANTI DEL RUPTAKE NORADRENEGICO E SEROTONINERGICO, come alcuni antidepressivi.
GABA in particolare in relazione al recettore DI TIPO B: farmacologicamente difficile da gestire ma
potenzialmente molto efficace. Non chiaro quale sia il meccanismo dazione:
gabapentina, potenzialmente efficace, non presenta alcuna funzione a riguardo.
pregabalin e vigabatrin, nonostante siano commercializzati come antiepilettici o come sedativi ipnotici, si sono dimostrati molto utili nel controllo della neuropatia diabetica.
I L RECETTORE DEGLI OPPIACEI SE SFRUTTATO ADEGUATAMENTE CONSENTE DI OTTENERE LA MASSIMA EFFICA CIA .

17.1.3. DIVERSI TIPI DI DOLORE

Il dolore si manifesta in forma completamente differenti:
ACUTO, di tipo nocicettivo praticamente sempre, viene classificato a sua volta in:
Dolore superficiale e di soglia bassa.
Dolore di soglia alta.
C RONICO ha delle caratteristiche completamente differenti dal punto di vista sensoriale ed emotivo e va valutato in maniera maggiormente precisa. I farmaci potenzialmente utilizzabili nel suo
trattamento sono, in ordine di gravit:
Fans e farmaci adiuvanti.
Oppiacei minori, FANS e adiuvanti.
Oppiacei maggiori, FANS e adiuvanti.
la modulazione dellintervento in questo contesto fondamentale, il paziente infatti pu sviluppare fenomeni di insensibilit allantidolorifico: avere a disposizione qualcosa di alternativo per
domare il dolore sempre utile.
Il peggior dolore cronico, dal punto di vista della gestione e della valenza emotiva, resta quello neoplastico:
Spesso irreversibile.
cronico e costante.
ingravescente.
sintomo di ingravescenza della malattia e quindi di avvicinamento alla morte.

171

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.2. FARMACI ADIUVANTI

un tempo con questo termine si indicavano tutti i farmaci che:
Lenissero il dolore con azione anche non specifica.
Che fossero utili in maniera additiva quando usati con altri farmaci antidolorifici.
Che fossero utilizzati per il controllo degli effetti collaterali di altri principi attivi.
Alcuni esempi sono:
C ORTICOSTERIDI che sono ancora oggi utilissimi nel trattamento del dolore neoplastico e del dolore
infiammatorio, si tratta di:
Antinfiammatori.
Antiedemigeni.
Agiscono quindi in modo non specifico.
A NTIDEPRESSIVI TRICICLICI :
imipramina.
Amitriptilina.
Gli antidepressivi triciclici, estremamente diffusi, presentano una serie di effetti aggiuntivi oltre a
quelli di inibizione del reuptake di noradrenalina e serontonina, si tratta infatti di principi attivi
dotati di attivit:
Antagonistica rispetto al recettore alfa adrenergico.
Muscarinica.
Istaminergica.
Si tratta del resto di derivati della clorpromazina, a sua volta derivata dalla prometazina, antistaminico anti H. La loro azione antidolorifica, tuttavia, sembra derivi, oltre che dagli effetti di
incremento della attivit noradrenergica e serotoninergica, anche da:
una azione di stimolazione della attivit del glutammato.
Una induzione della stimolazione della attivit di recettori per gli oppiacei.
A NTIEPILETTICI , ricordiamo in particolare:
Carbamazepina.
Gabapentina.
Pregabalina.
CALCITONINA E BIFOSFONATI .
I NIBITORI DELLA SECREZIONE GASTRICA .
L ASSATIVI utilissimi in caso di stipsi da oppiacei.

17.3. GLI OPPIACEI ENDOGENI

Storicamente esistono tre famiglie di oppiacei endogeni, ciascuna famiglia risulta correlata ad uno
specifico precursore:
E NDORFINE, derivate dalla prepropiomelanocortina, il cui principale rappresentante la endorfina.
E NCEFALINE, derivate dalla preproencefalina, i cui principali rappresentanti sono la met-encefalina
e la leu-encefalina.
D INORFINE, derivate dalla preprodinorfina, a questa famiglia appartengono:
Dinorfina A.
Dinorfina B.
Neoendorfina.
Queste tre famiglie di oppiacei, codificate da tre differenti geni, presentano caratteristiche molto simili,
nello specifico condividono una sequenza fondamentale detta OPPIOID MOTIF :
Tyr-Gly-Gly-Phe-(Met / Leu)

172

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.3.1. I RECETTORI PER GLI OPPIACEI

Complessivamente i recettori per gli oppiacei presenti nel nostro organismo sono quattro:
1. , e ampiamente studiati e noti da lungo tempo.
2. ORL-1 o opioid receptor 1, definito spesso recettore orfano, scoperto parallelamente alla famiglia
della orfamina o nocicettina.
In linea generale possiamo dire che la scoperta e lo studio selettivo di questi recettori ha consentito, a
partire dal 1980 in poi, di valutare la attivit specificamente svolta da ciascuno di essi tramite agonisti
e antagonisti. In linea generale questi studi hanno consentito di definire come il sistema degli oppiacei
endogeni si divida nettamente in due grandi categorie:
Il sistema dei recettori e , parallelo in termini di funzione.
Il sistema dei recettori , diametralmente opposto in termini funzionali.
La classificazione dei recettori per gli oppiacei in sottotipi un argomento tuttora di difficile interpretazione, in linea generale si ipotizza, da studi farmacologici, che effettivamente siano presenti diversi
sottotipi recettoriali per ciascuna famiglia recettoriale, questo tuttavia non ancora stato completamente dimostrato: si ipotizza la presenza per ciascun recettore di almeno due sottotipi recettoriali,
alcuni studiosi ipotizzano lesistenza di un tipo recettoriale multicompatibile con attivit sia che .

17.4. EFFETTO DEGLI OPPIACEI UTILIZZATI IN AMBITO CLINICO

In linea generale gli effetti clinici dei diversi agonisti utilizzati in clinica sono variabili a seconda del grado
di interazione con i diversi recettori precedentemente descritti:
INTERAZIONE CON RECETTORI induce:
Analgesia.
Alterazioni dellumore.
Piacere.
Alterazioni delle funzioni cardiovascolare, gastrointestinale, respiratoria e neuroendocrina.
INTERAZIONE CON RECETTORI induce analgesia sicuramente nellanimale, probabilmente anche
nelluomo.
INTERAZIONE CON RECETTORI produce:
Analgesia soprattutto mediata a livello spinale.
Alterazioni dellumore, in particolare disforia.
Azioni antagoniste rispetto a quelle svolte dal recettore .

17.4.1. ANALGESIA
Lanalgesia indotta dagli oppiacei, principale motivo del loro utilizzo, una analgesia particolare che
si caratterizza per:
Assenza di perdita di coscienza.
Riduzione della percezione non solo del dolore ma anche del malessere psicologico esso correlato, tanto che il paziente pu essere in alcuni casi euforico. In alcuni casi il dolore viene percepito
ma risulta meno intenso o meno disconfortevole.
Assenti interazioni significative con vie neuronali del moto e della parola.
Leffetto sul dolore indotto da questi farmaci varia molto a seconda della causa del dolore stesso:
DOLORE NOCICETTIVO, generalmente ben responsivo, si divide nettamente in:
Componente sensitiva effettivamente ridotta in modo importante da questi farmaci.
Componente psicologica effettivamente modificata da questo tipo di farmaci: sperimentalmente si registra una profonda riduzione degli aspetti psicologici tipicamente correlati al
dolore come paura, lansia e il panico.
DOLORE NEUROPATICO, meno responsivo, richiede dosi maggiormente elevate.

173

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

MECCANISMI DI INDUZIONE DELLANALGESIA
Leffetto degli oppiacei nel controllo del dolore si gioca su due versanti:
INIBIZIONE DELLE VIE ASCENDENTI DEL DOLORE dove la maggior parte dei recettori di tipo si colloca
a livello presinaptico nella parte terminale del primo neurone afferente della via nocicettiva, nel
corso dorsale troviano inoltre, distribuiti in diverse sedi, recettori di tipo e .
ATTIVAZIONE DI VIE DISCENDENTI DI CONTROLLO DEL DOLORE dove possiamo registrare:
A livello del tronco encefalico si registra la presenza di una serie di recettori:
2 a livello soprattutto della PAG o sostanza periacquduttale grigia.
2 a livello di:
3 PAG.
3 Formazione reticolare pontina.
3 Nucleo reticolare gigantocellulare.
2 a livello di:
3 PAG.
3 Formazione reticolare pontina.
3 Nucleo del rafe magno.
A livello del talamo dove troviamo recettori di tipo e di tipo .
A livello del prosencefalo basale.
La distribuzione dei recettori descritti in precedenza non affatto casuale, soprattutto per quanto
riguarda la stretta relazione tra recettori di tipo e di tipo a livello del grigio periacqueduttale e di
alcune regioni ancora pi rostrali come il talamo, suggerisce come questi due svolgano un ruolo di
controllo reciproco dimostrato dal fatto che:
Spesso in vitro si registra una attivit antagonistica tra i due recettori nella attivazione di vie
intracellulari.
Gli effetti di agonisti specifici sullorganismo umano sono molto diversi:
Agonisti per il recettore sono SEMPRE ANALGESICI.
Agonisti per il recettore possono essere in alcuni casi ANALGESICI e in altri NO.
Ad essere fondamentale in ogni caso nella azione di questi principi attivi LA INTERAZIONE A LIVELLO
DEL TRONCO DELLENCEFALO dove agiscono numerosissimi meccanismi di filtro tra il midollo spinale e i
sistemi pi rostrali, corteccia e talamo.
Il ruolo del recettore N/OFQ non ancora del tutto chiaro nel contesto del controllo del dolore.

17.4.2. ALTERAZIONI DELLUMORE E INDUZIONE DI PIACERE

Nonostante non vi sia ancora una chiarezza assoluta sui meccanismi che inducono le sensazioni di
piacere correlate alla somministrazione di oppiacei esogeni e alla attivazione di oppiacei endogeni,
noto e risaputo il coinvolgimento di vie dopaminergiche soprattutto correlate alla attivit del nucleo accumbens, mentre si ipotizza un ruolo anche correlato al metabolismo della noradrenalina in
particolare in associazione al locus ceruleus.
A livello del nucleo accumbens troviamo tutti e tre i recettori per gli oppiacei, , e , questi,
analogamente a quanto detto per gli effetti correlati alla funzione di controllo del dolore, svolgono funzioni differenti:
I recettori e sono euforizzanti e inducono piacere.
Il recettore pu indurre fenomeni disforici molto importanti.
A LIVELLO DEL LOCUS CERULEUS potrebbero originare alcuni effetti correlati alla riduzione del panico
e della paura tipicamente associati alla percezione del dolore.

17.4.3. ALTRI EFFETTI CORRELATI AL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Oltre agli effetti analgesici e sullumore, si registrano sicuramente:
RIDUZIONE DELLA MOTILIT E RIGIDIT MUSCOLARE, tanto grave da arrivare allarresto respiratorio.
ALTERAZIONE DEL SET POINT IPOTALAMICO che risulta inizialmente ridotto ma che in caso di uso cronico
pu arrivare ad alzarsi.

174

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

EFFETTI NEUROENDOCRINI IMPORTANTI quali:
Riduzione dei livelli di GnRH e CRH, con conseguenti effetti sul sistema delle gonadotropine e
sul sistema corticosteroideo.
Incremento dei livelli di prolattina a causa di interazioni con il sistema dopaminergico.
In alcuni casi incremento dei livelli di ormone della crescita.

17.4.4. EFFETTI SU ALTRI ORGANI E SISTEMI

Gli oppiacei presentano numerosi effetti su tutto lorganismo, effetti che in alcuni casi, come avviene
nel caso del tratto gastroenterico, sono utilizzati clinicamente, mentre in altri rappresentano semplicemente un effetto collaterale.
MIOSI, tipico segno correlato soprattutto allazione dei recettori e : si tratta di un evento patognomonico soprattutto nelle prima fasi della assunzione acuta di oppiacei, in caso di riduzione dei
volumi respiratori e di asfissia si sviluppa una midriasi simpatico-dipendente.
CONVULSIONI, che si registrano:
Probabilmente a causa della riduzione dei livelli di attivit GABAergica in alcune regioni del
sistema nervoso centrale, soprattutto a livello dellippocampo.
Soprattutto in relazione alla attivit di recettori di tipo .
Raramente gli analgesici utilizzati, essendo agonisti per il recettore prevalentemente, producono
questo tipo di effetto, ma quando questo si verifica, soprattutto nei bambini, pu essere di gestione molto difficile.
RESPIRAZIONE, che risulta colpita dagli oppiacei in due modi:
A causa della riduzione della sensibilit alla anidride carbonica rispetto ai centri respiratori.
A causa di una riduzione diretta del ritmo del respiro indotta dalloppiaceo stesso che agisce
sul centro respiratorio direttamente.
Dosi terapeutiche di morfina sono in grado di deprimere tutte le attivit respiratorie: ritmo, volume
minuto e volume corrente; possibile che si producano dei pattern respiratori irregolari e la morte
per arresto respiratorio sicuramente molto comune tra chi abusa di eroina.
TOSSE, inibita per un effetto diretto sul centro midollare della tosse.
NAUSEA E VOMITO, indotti anche in questo caso da una azione diretta sul centro del vomito nellarea postrema. La nausea e il vomito sono relativamente frequenti:
La nausea si registra nel 40% dei pazienti.
Il vomito si registra nel 15% dei pazienti.
La presenza di una componente vestibolare in questo processo avvalorata dal fatto che lincidenza di questi effetti aumenta molto in posizione ortostatica. Il trattamento viene generalmente
impostato con un antagonista del recettore serotoninergico di tipo 3.
EFFETTI SUL SISTEMA CARDIOVASCOLARE in particolare ricordiamo che a dosi terapeutiche gli oppiacei generalmente non provocano grosse modificazioni della attivit cardiovascolare, tuttavia in
caso di passaggio da clino ad ortostatismo, sono possibili fenomeni di ipotensione. La maggior
parte degli effetti correlati al sistema cardiovascolare per questi farmaci dipende dalla azione
antagonista rispetto al sistema istaminergico. Complessivamente gli effetti ottenuti sono:
Riduzione del lavoro cardiaco e delle pressioni presistolica e telesistolica.
Decremento di inotropismo, cronotropismo e del precarico.
Vasodilatazione periferica.
EFFETTI SUL TRATTO GASTROENTERICO :
Sullo stomaco si registrano:
2 Riduzione della secrezione acida legata alleffetto netto di attivazione del recettore soprattutto che, seppur da un lato incrementa la secrezione delle cellule parietali, dallaltro
riduce la secrezione di acetilcolina vagale e aumenta la secrezione di somatostatina a
livello pancreatico.
2 Aumento del tempo di svuotamento.
Sullintestino tenue dove risultano:
2 Diminuite le varie secrezioni, sia biliare che intestinale che pancreatica.

175

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

2 Rallentata la digestione a causa della alterazione della attivit contrattile del tenue
che risulta presente, ma non efficace: si sviluppano delle contrazioni maggiormente
scoordinate.
Sullintestino crasso si registrano:
2 riduzione netta della motilit fino allarresto.
2 Aumento del tono fino allo spasmo.
2 Aumenta il tono dello sfintere anale.
2 Risulta ridotto il riflesso di rilassamento in risposta alla distensione del colon.
Tratto biliare:
2 Aumenta il tono dello sfintere di Odd.
2 Aumenta la pressione, anche di 15 volte, dellalbero biliare.
ALTRI TIPI DI MUSCOLO LISCIO :
Apparato urinario:
2 Aumenta la contrazione ureterale.
2 Aumenta il tono del muscolo sfintere vescicale.
2 Aumenta il volume della vescica.
Nonostante la tolleranza a questo tipo di effetti sia abbastanza rapida, possono essere necessarie cateterizzazioni.
Utero dove la morfina tende a ripristinare il tono, la frequenza e lampiezza delle contrazioni.
C UTE dove si possono registrare:
Flush.
Gonfiore.
Prurito.
Orticaria, soprattutto nella sede di inoculo.
S ISTEMA IMMUNITARIO sul quale gli oppiacei giocano un ruolo molto complesso mediato da meccanismi prevalentemente centrali: leffetto complessivo sembra essere di tipo immunosoppressivo,
aspetto che pu rendere problematico luso di questi farmaci per esempio in pazienti neoplastici.

17.5. MORFINA E SIMILI

Attualmente sono disponibili molti tipi di agonisti per il recettore degli oppioidi, ma permane la morfina
come gold-standard in confronto al quale vanno provati i vari farmaci. Gli effetti di questo farmaco
sono diversi:
Riduce sia il dolore NOCICETTIVO che NEUROPATICO.
Blocca il circuito che veicola la sensazione dolorosa e spiacevole verso il lobo frontale.
E assolutamente essenziale ricordare che persone diverse possono reagire in modo notevolmente
diverso allo stesso farmaco e pertanto alcuni pazienti necessitano di agonisti oppioidi alternativi a
quelli somministrati in prima battuta.

17.5.1. STRUTTURA
La struttura della morfina costituita da un nucleo fenantrenico nel quale inserito un anello isochinolonico, agli atomi C3 e C6 della molecola sono legati gruppi OH mentre allatomo di azoto che
costituisce C17 legato un gruppo metile.
Molti derivati di semisintesi condividono questa struttura di base con dei cambiamenti relativamente
semplici, alcuni di questi sono derivati della Tebaina anzich della morfina.
M ORFINA: lalcaloide pi abbondante contenuto nelloppio, di cui pu costituire anche il 26% in
peso (della linfa essiccata) in alcune specie. Suoi derivati di semisintesi sono:
Diacetilmorfina (eroina): ricavata dallacetilazione in posizione 3 e 6 della morfina.
Apomorfina: un potente agonista dopaminergico e emetico.
Idromorfone, oxymorphone, idrocodone, ossicodone
T EBAINA: Ha entrambi gli idrossili della morfina metilati e la presenza di due doppi legami, queste
differenze determinano la sua scarsa azione analgesica. Sono suoi derivati:

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17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

Oxicodone
Naloxone: stato il primo antagonista oppioide puro. Interagisce con i recettori alfa, delta e
mu.
Etorfina: ha un attivit analgesica pari a 1000 volte quella della morfina.
Vi sono inoltre dei composti di sintesi quali morphinans, benzomorfina, metadone, fenilpiperidina e propionalide, che presentano attivit simile dal punto di vista clinico. Tali composti sebbene abbiano una
rappresentazione bidimensionale molto differente, presentano un forma tridimensionale molto simile.

17.5.2. FARMACOCINETICA
ASSORBIMENTO
Gastrointestinale: Avviene rapidamente, ma parzialmente. In linea generale ricordiamo che:
Circa il 60% del farmaco viene assorbito.
Circa il 30% del farmaco risulta biodisponibile.
Si tratta di un aspetto da prendere sempre in considerazione quando si passa da una terapia
endovenosa ad una orale.
Mucosa rettale: Alcuni preparati morfina e idromorfina possono essere dati anche come supposte.
Assorbimento buccale o tramite mucosa nasale: I liposolubili sono disponibili in queste formulazioni
Transdermica: I pi liposolubili.
Iniezioni sottocutanee o intramuscolari: Assorbimento rapido
Intratecale o epidurale: I pi idrofili determinano effetti pi diffusi e duraturi con un rischio importante di depressione respiratoria anche ritardata. I pi lipofili invece generano breve, localizzata
e segmentale analgesia.
I preparati somministrati per via orale vanno incontro a un metabolismo di primo passaggio importante
(75% per la morfina).
Lazione farmacologica estremamente rapida nella formulazione endovenosa e ovviamente i farmaci pi liposolubili sono pi veloci.
DISTRIBUZIONE
Circa un terzo della morfina viaggia nel sangue legata a proteine.
METABOLIZZAZIONE
La maggior via di smaltimento la glucuronazione, che determina la formazione di morfina-6-glucoronide
e morfina-3-glucoronide, tali metaboliti permangono attivi, tanto che in corso di terapia cronica sono
molto maggiori gli effetti della morfina-6-glucoronide che quelli della morfina circolante. Laltro metabolita morfina-3-glucoronide invece un agonista parziale, pertanto determina un antagonizzazione delleffetto analgesico della morfina.
Lescrezione avviene a livello renale, pertanto come la funzionalit epatica determinante per
lemivita della morfina cos la funzionalit renale lo per lemivita della morfina-6-glucoronide. Una
piccola quota viene escreta invariata mentre una piccola quantit diviene oggetto di circolazione
enteroepatica.
Lemivita della morfina negli adulti di 2 ore, quella del suo metabolita leggermente maggiore.
Nei tessuti dopo 24h la concentrazione di morfina molto bassa.

17.5.3. EFFETTI AVVERSI

Questi farmaci condividono sostanzialmente gli stessi effetti avversi:
Depressione respiratoria.
Aumento della pressione intracranica.

177

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

Nausea.
Vomito.
Vertigini.
Annebbiamento.
Disforia.
Prurito.
Costipazione.
Aumento della pressione nel tratto biliare.
Ritenzione urinaria.
Ipotensione.
Delirio (raro).
Talvolta la sensibilit al dolore dopo la sospensione del trattamento aumentata.
Broncocostrizione e vasodilatazione: la morfina istamino-liberatrice. Raramente sono segnalate
reazioni allergiche quali orticaria e altre manifestazioni cutanee, mentre manifestazioni anafilattiche sono rare e solo per uso endovenoso.

17.5.4. TOSSICIT ACUTA DA OPPIOIDI

Cause:
Sovradosaggio clinico.
Overdose di un tossicodipendente.
Tentativi di suicidio.
Tossicit ritardata a seguito di iniezioni su pelle morta o in paziente ipoteso.
Essendo presente una grande variabilit individuale non si pu stabilire la dose tossica o letale per un
essere umano. In non-tolleranti la dose di morfina da non superare di 30mg endovena o 120mg per
via orale.
I sintomi sono:
Stupore.
Coma.
Frequenza respiratoria ridotta.
Edema polmonare non cardiogeno.
Pressione sanguigna cala progressivamente con il calo della ventilazione fino allo shock.
Le pupille sono a cappocchia di spillo e simmetriche, fino al sopraggiungere dellipossia severa
che pu dilatarle.
Oligo-anuria.
Pelle sudata fredda.
Calo della temperatura corporea.
Flaccidit muscolare (convulsioni nei bambini): la lingua ricade allindietro.
La morte avviene per insufficienza respiratoria.
Il trattamento avviene essenzialmente su base clinica, poich i risultati dellesame urine risultano
tardivi per influenzare il trattamento.
Innanzitutto si garantisce la perviet delle vie aeree e si controlla la ventilazione.
La somministrazione di naloxone ha degli effetti rapidissimi sulla depressione respiratoria ma il suo
uso limitato dalla necessit evitare la conseguente crisi di astinenza. Pertanto si preferisce diluirlo
e infonderlo lentamente, tale metodica risulta efficace nel mantenere il paziente in equilibrio tra la
crisi dastinenza e loverdose. Il naloxone avendo una durata dazione inferiore alla maggior parte
degli oppioidi pu determinare un miglioramento transitorio fino al momento in cui loppioide
ancora attivo e il naloxone no, in questi casi si pu effettuare un infusione continua di naloxone.
Il paziente pu andare incontro a fenomeni di rebound che causano aritmie cardiache e edemi
polmonari (trattati con respirazione a pressione positiva).

178

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.5.5. VARIABILIT INDIVIDUALE

Vi una spiccata variabilit tra paziente e paziente nel tipo e intensit degli effetti. Tale variabilit
dettata da molteplici fattori tra cui ricordiamo:
I NTEGRIT DELLA BBB (immatura nel neonato),
E T: Determina un aumento della durata dellanalgesia,
I NSUFFICIENZA EPATICA: riduce il metabolismo degli oppioidi (aumenta dunque sia lemivita che la
biodisponibilit orale),
I POTENSIONE: la morfina e altri agonisti pu essere pericolosa poich esacerba il quadro,
INSUFFICIENZA RENALE : riduce leliminazione di morfina-6-glucoronide aumentando la durata degli
effetti di questo metabolite attivo, inoltre determina fenomeni di accumulo anche per la codeina,
PATOLOGIE RESPIRATORIE : Si deve fare molta attenzione nelluso di oppioidi poich vengono meno
alcuni meccanismi di compensazione respiratoria. In caso di cor pulmonale possono risultare
fatali dosi normalmente terapeutiche,
P RESSIONE INTRACRANICA ELEVATA O LESIONI CRANICHE: determinando un aumento di pressione intracranica possono risultare fatali,
A SMA: per le sue propriet istaminoliberatrici la morfina pu determinare un attacco in soggetti
asmatici pertanto controindicato il suo uso in tali pazienti.
VARIABILIT LEGATE AL METABOLISMO DEGLI OPPIACEI , si tratta di fenomeni abbastanza frequenti,
complessivamente sono possibili variabilit individuali legate a:
Metabolizzatori degli oppiodi.
Trasportatori degli oppioidi.
Recettori degli oppiodi.
Trasduttori del segnale.
Sede di azione delloppioide.
I due principali meccanismi coinvolti nelle variabilit individuali sono:
MODIFICAZIONI DEL METABOLISMO DEGLI OPPIACEI , sono sicuramente eventi abbastanza comuni
soprattutto considerando il fatto che i citocromi coinvolti nel metabolismo degli oppiacei
sono:
2 CYP3A4 e 5.
2 CYP2D6.
I due citocromi in assoluto maggiormente attivi nel nostro organismo. Le alterazioni correlate a questi due citocromi sono sicuramente legate a fenomeni di induzione e inibizione,
estremamente comuni, e a variabilit individuali, molto diffuse, soprattutto per quanto riguarda il CYP2D6. Ricordiamo tra le pi importanti interazioni quelle legate alla attivit degli
antidepressivi, soprattutto triciclici, che inducono importanti modificazioni della attivit dei
citocromi, possono indurre:
2 Una riduzione delleffetto analgesico della codeina che, dovendo essere trasformata in
morfina, presenter un effetto minore.
2 Una riduzione del metabolismo dellossicodone pu indurre fenomeni di tossicit.
Molto spesso lunico modo per essere certi della sicurezza di una terapia andare ad eseguire una titolazione della dose.
TRASPORTATORI DEGLI OPPIACEI che possono subire modificazioni molto importanti, in particolare ricordiamo:
2 Glicoproteina-P 170.
2 MDR multi drug resistence.
2 BCR-P.
Queste proteine possono essere espresse da tessuti deputati alla escrezione dei principi attivi
o da cellule di barriera, soprattutto la barriera ematoencefalica in questo caso, e possono
variare in modo considerevole in concentrazione ed attivit se stimolate anche da principi
attivi che non hanno nulla a che fare con la terapia, dagli ipperici agli immunosoppressori ai
farmaci cardiovascolari.

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17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.5.6. INTERAZIONI
Le fenotiazidi, i MAOI e gli antidepressivi triciclici determinano un aumento delleffetto depressivo
degli oppioidi.
Alcune fenotiazidi, alcuni antidepressivi e alcuni antistaminici aumentano anche leffetto analgesico.
Piccole dosi di anfetamine aumentano leffetto euforizzante e analgesico.

17.6. FARMACI
17.6.1. CODEINA
La codeina (usata come depressivo respiratorio e analgesico) viene somministrata per via orale e assorbita molto rapidamente. Subisce un metabolismo di primo passaggio che riduce la sua biodisponibilit
al 60% (tale effetto minore per i suoi analoghi ossicodone e metadone). Piccole quantit vengono
trasformate in morfina questo che determina leffetto analgesico. Lazione antitussigena dettata
da recettori specifici per la codeina. La metabolizzazione avviene ad opera del citocromo CYP2D6 i
cui polimorfismi determinano una maggior o minor efficacia del farmaco o la mancata trasformazione
in morfina con conseguentemente lassenza di analgesia. I suoi metaboliti sono inattivi e vengono
escreti con le urine. Lemivita plasmatica di 2-4h.

17.6.2. TRAMADOL
Il tramadol un analogo sintetico della codeina con una lieve affinit per i recettori . Agisce anche come inibitore delluptake di noradrenalina e serotonina (non usare in associazione a MAOI)
determinando cos un effetto analgesico equivalente alla morfina per dolori modesti.
Somministrazione orale (in miscele racemiche il + blocca serotonina, il - la noradrenalina ). La sua
biodisponibilit del 68%, il metabolismo epatico e da luogo ad un metabolita ben pi affine per
i recettori . Lescrezione renale. Lemivita di 6 ore per tramadol, mentre di 7.5 ore per il suo
metabolita. Leffetto analgesico sovrapponibile allemivita.
Effetti avversi sono:
Depressione respiratoria pi raramente che in altri oppioidi
Nausea
Vomito
Xerostomia
Sedazione
Cefalea
Convulsioni
Vertigini
Costipazione
Produce dipendenza psicologica.

17.6.3. EROINA
La diacetilmorfina viene rapidamente idrolizzata a 6-monoacetilmorfina che viene idrolizzata a morfina. Leroina e la 6-monoacetilmorfina sono pi idrosolubili della morfina, passano dunque meglio la
BEE e pertanto determinano maggiori effetti centrali a parit di effetti periferici. Viene escreta invariata
nelle urine in misura maggiore della morfina.

180

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.6.4. LEVORPHANOL
Ha un azione analgesica relativa ma agisce anche a livello inibitorio sui recettori NMDA. Ha effetti molto
simili alla morfina ma determina minor nausea e vomito. Ha un emivita di 12-16h perch metabolizzato
pi lentamente.

17.6.5. MEPERIDINA O PETIDINA

Ha unaffinit prevalente per il recettore e ha effetti sul SNC e sul sistema gastroenterico. Va usata solo
per brevi periodi minori di 48h. Leffetto analgesico si ha dopo 15 minuti dalla somministrazione orale,
ha un picco alle 2 ore calando poi lentamente, se somministrata intramuscolo ha picco intorno ad un
ora dopo. La petidina ha un terzo delleffetto analgesico della morfina se somministrata oralmente.
Landamento dellattivit deprimente il respiro similare.
Pu causare eccitazione SNC, tremori, fascicolazioni e tutti gli effetti della morfina anche se pazienti
con effetti avversi con una possono non presentare effetti negativi con laltra. Determina istaminoliberazione. Presenta minor effetto sulla muscolatura liscia rispetto alla morfina, pertanto determina minor
costipazione, minor ritenzione urinaria e minori effetti uterini.
Lassorbimento intramuscolo parzialmente imprevedibile. La biodisponibilit del 50% e la metabolizzazione avviene per idrolisi a acido petidinico che poi coniugato a livello epatico. Ha un emivita
di 3h.
Viene usata per la terapia del dolore ma non come antitussigeno o antidiarroico, viene usato per la
somministrazione di IL2, trastuzumab e alemtuzumab.
Presenta interazioni con MAOI e SSRI determinando la sindrome serotoninergica. Passa la barriera
placentare e determina problematiche respiratorie al neonato.
Cogeneri:
Meperidina: Viene usata per leffetto costipativo, a basse dosi quasi priva di effetti centrali
mentre a dosi pi alte determina gli stessi effetti di qualsiasi oppioide.
Loperamide (Imodium): un derivato della piperidina. Agendo sui recettori ha effetto sulla
muscolatura liscia intestinale determinando un rallentamento del flusso e una riduzione delle secrezioni. Pu determinare linsorgenza di crampi. Viene assorbita scarsamente a livello gastrointestinale e viene espulso dalla P-glicoproteina fuori dalla BBB. Ha un emivita di 7 ore ed essendo
scarsamente solubile in acqua non si presta ad essere iniettata.

17.6.6. FENTANYL-SULFENTANYL-REMIFENTANYL-ALFENTANYL
Oppioidi di sintesi agonisti dei recettori . Hanno azione molto rapida (5 minuti) essendo molto pi
lipofilo della morfina. Tale caratteristica causa anche i fenomeni di ridistribuzione dal SNC al grasso e
vengono per questo molto apprezzati a livello anastesiologico. Leffetto analgesico simile a quello della morfina solo che sono 100-1000 volte pi potenti. La loro somministrazione avviene per via
endovenosa solitamente o intratecale o epidurale. Determina linsorgenza di rigidit muscolare oltre
agli effetti avversi comuni agli altri oppioidi, tali effetti possono insorgere tardivamente a causa della
circolazione enteroepatica. Ha effetti minimi sulla pressione intracranica. Non un istaminoliberatore. Viene usato in forma ipodermica a rilascio graduale nella terapia del dolore cronico. I tempi di
recupero dipendono da quanto durata linfusione e dalla dose (dovuto a redistribuzione).
Il remifentanyl molto simile al fentanyl ma ancora pi veloce 1 minuto, viene metabolizzato dalle
esterasi del plasma, ha un emivita di 8-20 minuti e un recupero che indipendentemente dalla durata
dellinfusione avviene in 3 o 5 minuti. viene usato per interventi rapidi e dolorosi. Nella fase di recupero
postoperatorio si deve per associare un oppioide a lunga durata. Viene somministrato per infusione
endovenosa.

17.6.7. METADONE
Il metadone un agonista del recettore a lunga durata dazione, sebbene abbia caratteristiche
chimiche completamente differenti rispetto alla morfina. Presenta per via orale un attivit analgesica,

181

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

la soppressione per lungo periodo dei sintomi della sindrome da astinenza. Determina sedazione marcata, depressione respiratoria, miosi anche 24h dopo una singola dose. Per il resto gli effetti terapeutici
e indesiderati sono sovrapponibili a quelli della morfina.
Viene assorbito a partire da 10 minuti dallassunzione e raggiunge il picco di concentrazione in 4
ore. Il 90% viaggia legato alle proteine plasmatiche e si lega anche a livello tissutale determinando
importanti fenomeni di accumulo. Ha effetto analgesico in circa 30-60 minuti dalla somministrazione
orale, che ha efficacia pari al 50% di quella intramuscolo. La metabolizzazione avviene a livello epatico
e prevede un ampio rimaneggiamento della molecola, ha un emivita di 15-40h. Lescrezione urinaria
e biliare. Viaggia nel sangue per il 90% legato a proteine.
Pu determinare un aumento di linfociti, globuline, albumina e prolattina. Induce tolleranza che si
evolve pi lentamente che quella alla morfina (la tolleranza alla costipazione pi lenta). Determina
linsorgenza di euforia in tempistiche molto simili a quelle della morfina e pertanto ha un potenziale
dabuso pari.
Lutilizzo principale del metadone idrocloride il trattamento del dolore cronico e dei dipendenti da
eroina.

17.6.8. PROPOXIFENE
Il propoxifene un analogo strutturale del metadone. Il solo isomero D attivo come analgesico, mentre lisomero L antitussigeno. Agisce legando i recettori e determinando effetti simili alla morfina dal
punto di vista analgesico, mentre gli altri effetti sono pi simili alla codeina. Presenta azione sinergica
con laspirina.
Dopo lassunzione orale raggiunge il picco di concentrazione intorno allora. La clearance molto
variabile tra i soggetti pertanto lemivita varia da 6 a 12 ore.
Pu causare:
Depressione respiratoria
Depressione del SNC
Convulsioni, specialmente se assunto in associazione a sedativi ipnotici.
Allucinazioni, confusione, cardiotossicit e edema polmonare sono pi rari.
La tolleranza alla morfina indotta dal propoxifene limitata dalla comparsa pi precoce di effetti
collaterali.
Viene usato per il dolore moderato, spesso in associazione allaspirina che spesso sortirebbe lo stesso
effetto da sola.

17.7. AGONISTI PARZIALI

Sono un insieme di farmaci caratterizzati da un affinit di legame con il recettore degli oppioidi (in
alcuni casi anche con altri) ma che non ne determinano un attivazione (antagonisti) o determinano un
effetto generato dallattivazione minore di quello che avrebbe il legame con il trasmettitore fisiologico.
Vi sono varie famiglie:
P ENTAZOCINA: Sviluppato come farmaco che avesse funzione antidolorifica e che non causasse
dipendenza psicologica. Ha un azione come agonista parziale sui recettori e una maggior
azione agonistica sui recettori . Ha effetti simili alla morfina ma leffetto analgesico viene estrinsecato dallazione sul recettore per gli oppioidi. Ad alte dosi determina ipertensione e tachicardia. Viene somministrata per via orale come pentazocina idroclorata in associazione a naloxone
idroclorato per renderne inefficace luso endovena a scopi ricreativi. Ha unemivita di 3h.
N ALBIFINA: Strutturalmente simile al naloxone e costituisce un agonista parziale con effetti simili
a quelli delle pentazocine, ma ha un azione antagonistica sul recettore maggiore. Ha effetti
analgesici, depressivi il centro respiratorio, pari alla morfina in somministrazioni intramuscolo per
dosi basse, per dosi alte non presenta incrementi dellattivit deprimente il respiro. Non ha effetti
cardiocircolatori o sulla pressione polmonare. Determina sedazione, annebbiamento, cefalea a
basse dosi, mentre ad alte dosi causa disforia, distorsione dellimmagine corporea. Biodisponibilit
20% emivita 2h.

182

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

B UTORPANOLO: Simile alle pentazocine come azione farmacologica, ha un effetto analgesico e
viene usato per via parenterale in sede postoperatoria o comunque per il dolore acuto (cefalea
resistente). Determina un aumento della pressione polmonare e del carico cardiaco. Determina
sonnolenza, debolezza, sudorazione e nausea. Ha emivita di 3h.
B UPRENORFINA: Derivato semisintetico della tebaina altamente lipofilo. Viene usata come analgesico o come droga di mantenimento in tossicodipendenti. Ha effetti analgesici 25 volte pi
potenti della morfina e presenta un azione pi duratura e presenta effetti avversi dallinsorgenza pi lenta rispetto alla morfina. La buprenorfina un agonista parziale del recettore degli
oppioidi, pertanto pu causare sintomi da astinenza se somministrata a pazienti in trattamento
con agonisti puri, pu essere usata anche al posto del naloxone per loverdose, senza correre il
rischio di una sindrome da astinenza incontrollata. La depressione respiratoria determinata dalla buprenorfina pu essere solo prevenuta e non trattata dal naloxone poich la buprenorfina
instaura un legame con il recettore pi durevole della morfina. Altri effetti collaterali sono
Coinvolgimento cardiovascolare
Sedazione
Nausea
Vomito
Vertigini
Sudorazione
Cefalea.
Viene somministrata come la morfina ma anche per via sublinguale. Viene metabolizzata da
CYP3A4 ed ha unemivita di 3h. Presenta una sindrome da astinenza simile alla morfina, anche se
pi lieve.

17.8. ANTAGONISTI OPPIOIDI

Gli antagonisti oppioidi sono delle sostanze che presentano affinit per uno o pi recettori degli oppioidi senza determinarne alcuna attivazione, pertanto non hanno praticamente effetto sulle persone che
non stanno facendo uso di oppioidi e che non stiano secernendo oppioidi endogeni copiosamente.
Determinano solo
Leggera sonnolenza
Aumento della pressione venosa
calo della memoria
Se somministrati a alte dosi, inoltre pare rendano inefficace lazione di placebo e agopuntura.
La somministrazione di antagonisti oppioidi determina nel topo:
Maggior soppravvivenza ai traumi
Alterazione della secrezione ormonale ipofisaria, determinando un aumento del gonadotropinreleasing hormone, del CRH, LH, FSH e ACTH
Aumento dei livelli di cortisolo e catecolamine.
Utilizzo delle riserve energetiche
Influenza sullappetito, con conseguente calo di peso in esperimenti sullobesit da stress.
Spesso gli antagonisti sono molto simili strutturalmente a un agonista. Alcuni sono antagonisti competitivi per un recettore e agonisti per un altro.
Gli antagonisti oppioidi possono prevenire o invertire la depressione respiratoria da oppioidi, la sedazione,
e ristabiliscono la pressione sanguigna. Vengono quindi usati nel trattamento della tossicit da oppioidi,
nella diagnosi di dipendenza da oppioidi e nel trattamento del loro consumo compulsivo.

17.8.1. NALOXONE
Il naloxone cura gli effetti disforici e psicotomimetici della pentazocina.
Il suo utilizzo tipicamente associato a fenomeni di overshoot perch il suo effetto pi breve di
quello degli oppioidi che antagonizza. In pazienti in corso di overdose il naloxone agisce molto rapidamente ripristinando la respirazione ma pu (se in dose eccessiva relativamente alle peculiarit del

183

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

paziente) determinare una sindrome dastinenza con i conseguenti effetti cardiovascolari. Pu essere
usato anche nei neonati per la medesima azione.
In pazienti con dipendenza da oppioidi morfino-simili la somministrazione di una dose di naoloxone determina linsorgenza subitanea di una sindrome dastinenza che varia a seconda dellentit
della dipendenza e della quantit di naloxone. Dosi importanti di naoloxone determinano sindromi
dastinenza anche per dipendenze da pentazocina, butorpanolo o nalbuphine.
Il naloxone non induce dipendenza fisica, ma determina un aumento dei recettori oppioidi e quindi
un aumento delleffetto qualora si somministrasse una dose di agonista oppioide dopo un trattamento prolungato con naloxone. Il naloxone viene somministrato per via parenterale perch anche se
verrebbe assimilato rapidamente dal sistema gastroenterico andrebbe incontro ad un metabolismo
(glucuronazione) di primo passaggio quasi totale. Ha unemivita di 1 ora.

17.8.2. NALTREXONE
Ha una durata dazione di circa 24h e mantiene la sua efficacia anche in formulazione orale, inoltre molto pi potente del naloxone. Viene metabolizzato a 6-naltrexone (metabolita attivo) a livello
epatico. La FDA lo ha approvato per la terapia dellalcolismo.

17.9. USO ANALGESICO DEGLI ANALGESICI OPPIOIDI

Esistono delle linee guida per il corretto trattamento del dolore. Si riferiscono al trattamento del dolore
acuto in pazienti che non fanno uso di oppioidi. Per coloro che hanno dolori cronici o per coloro gi
in trattamento con oppioidi, si devono eseguire delle modifiche. Laggiustamento della dose molto
importante, poich la somministrazione di 10mg di morfina da sollievo al dolore solo in 2 pazienti su 3.
Di solito vengono sempre somministrati in associazione con un altro agente analgesico, come un
FANS. In questo modo c un effetto additivo e la dose di morfina pu essere minore. Leffetto additivo
dei FANS dovuto allaumento della conversione di acido arachidonico nei prodotti della lipossigenasi
che facilitano leffetto sui canali del K+ degli oppioidi.
Se il dolore medio-forte si possono sostituire gli analgesici pi blandi con quelli pi potenti. In pi
possono essere somministrati con infusione continua 24h/24h nella terapia del dolore severo cronico.
La scelta dellanalgesico dipende da:
Potenza
Farmacocinetica
Via di somministrazione
Durata dazione
CARATTERISTICHE DI SOMMINISTRAZIONE DI ALCUNI ANALGESICI OPPIOIDI
La morfina disponibile per la somministrazione orale con preparazioni stardard o a rilascio controllato.
Nella somministrazione orale da 2 a 6 volte meno potente rispetto alla somministrazione parenterale,
a causa delleffetto di primo passaggio. Si usano circa 30mg per via orale e 10mg per via parenterale.
La codeina usata largamente per la sua elevata potenza con la somministrazione orale e parenterale. Si usano circa 60mg.
Anche loxicodone molto potente sia per via orale che parenterale ed quindi molto utilizzato,
soprattutto con formaulazioni in associazione con FANS. A causa del forte abuso di questa sostanza la
sua vendita fortemente controllata.
Leroina (diacetilmorfina) non disponibile negli USA come farmaco analgesico. Nella via intramuscolare circa 2 volte pi potente della morfina.

17.9.1. VIE ALTERNATIVE DI SOMMINISTRAZIONE

Oltre alle somministrazione classiche orali e parenterali ci sono altri metodi usati per aumentare lefficacia riducendo al minimo gli effetti indesiderati:

184

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

PATIENT-C ONTROLLED A NALGESIA (PCA): Con questa modalit il paziente ha un certo controllo del
dosaggio grazie ad una pompa ad infusione. Si evitano in questo modo ritardi e permette un
controllo pi flessibile delle dosi, che vengono quindi adattate alla risposta del paziente allanalgesico. D inoltre al paziente un senso di controllo maggiore del dolore. Con oppioidi a breve
durata dazione, gravi tossicit sono rare.
I NFUSIONE INTRASPINALE: La somministrazione nello spazio epidurale o intratecale permette un accesso diretto alle corna dorsali del midollo che trasmettono il dolore. Si possono utilizzare quindi dosaggi nettamente minori e gli effetti indesiderati sono diminuiti. Ci sono comunque effetti
avversi dose-dipendenti, come:
Prurito
Nausea
Vomito
Depressione respiratoria
Ritenzione urinaria.
Luso di oppioidi idrofilici permette una maggiore distribuzione sovraspinale del composto con
effetto diretto sui siti sovraspinali. Si ha quindi depressione respiratoria ritardata circa 24 ore dopo
la somministrazione del bolo. Con luso di farmaci pi lipofili, la depressione respiratoria ritardata
ridotta, ma non annullata.
Si possono utilizzare in associazione con anestetici locali, permettendo una diminuzione del dosaggio di entrambi
A NALGESIA PERIFERICA : Lapplicazione locale in siti di infiammazione riduce il dolore agendo sui
recettori oppioidi presenti nei recettori periferici. Permette lutilizzo di dosaggi inferiori.
S OMMINSITRAZIONE RETTALE : Per pazienti che non riescono a degluttire o comunque non riescono
ad effettuare la somministrazione orale e necessita di somministrazioni meno invadive di quella
parenterale.
I NALAZIONE : Possono essere somministrati tramite un nebulizzatore.
S OMMINISTRAZIONE ORALE TRANSMUCOSA : Possono essere assorbiti tramite la mucosa orale pi rapidamente che attraverso la mucosa dello stomaco. La biodisponibilit buona perch non c
effetto al primo passaggio. Gli oppioidi lipofili sono pi facilmente assorbiti tramite questa via
rispetto a quelli idrofili, come la morfina. Questa tecnica, una volta molto utilizzata, ultimamente
stata in parte abbandonata per gli effetti avversi:
Depressione respiratoria
Sedazione
Nausea
Vomito
Prurito.
T RANSDERMICA : Cerotti per lassorbimento di Fentalyn transdermico vengono utilizzati per il dolore
da cancro perch si hanno livelli terapeutici per molto tempo.
I ONTOFORESI: Trasporto di ioni solubili attraverso la cute utilizzando una corrente elettrica. questa
tecnica stata utlizzata per la morfina. In laboratorio si creato fentanyl modificato per la somministrazione in questa via. Potrebbe essere unottima via per il controllo del dolore postoperatorio
perch leffetto finisce dopo 1 ora.

17.10. USI NON ANALGESICI DEGLI OPPIOIDI

D ISPNEA: Si pu usare per alleviare la dispnea nellinsufficienza ventricolare sinistra acuta ed edema polmonare. Il meccanismo non chiaro, probabilmente agisce sullalterazione della reazione
del paziente al respiro difficoltoso. Probabilmente incide anche la diminuzione delle resistenze
periferiche e laumento della capacitanza venosa.
A NESTESIA SPECIALE: Alte dosi di morfina possono essere utilizzate per lanestesia in alcuni interventi
chirurgici

185

17. PRINCIPI DI TERAPIA DEL DOLORE E FARMACI RELATIVI

17.11. ABUSO E SUE CONSEGUENZE

Labuso di farmaci oppiodi estremamente comune in diverse parti del mondo, come accennato
in precedenza sono tipicamente presenti fenomeni di dipendenza fisica e psicologica (gi discussi
in altra sede), e risulta particolarmente preoccupante, in ambito clinico, la sindrome da astinenza
caratteristica di questi principi attivi:
S INTOMI che sono:
Craving.
Irrequietezza e instabilit.
Aumentata sensibilit al dolore.
Nausea e crampi.
Dolori muscolari.
Disforia.
Insonnia.
S EGNI quali:
Dilatazione pupillare.
Sudorazione.
Pilo erezione.
Tachicardia.
Vomito e diarrea.
Ipertensione arteriosa.
Sbadigli.
Febbre.
Si tratta di fatto di una crisi monoaminergica: attesa nel tossicodipendente, se questa sindrome si sviluppa in un paziente divenuto dipendente per ragioni terapeutiche, la sua condizione diviene veramente
grave, soprattutto per quanto riguarda i dolori che ne conseguono.

17.11.1. EVITARE LA TOSSICODIPENDENZA

La tossicodipendenza indotta in ambito clinico un evento che, soprattutto un tempo, era abbastanza
caratteristico, dal punto di vista pratico una grossa responsabilit nel trattamento del dolore cronico o
nelle terapie prolungate sta nella scelta del principio attivo che viene somministrato. Per ogni farmaco
di questo tipo riconosciamo tre livelli differenti di efficacia:
1. Una fascia alta, di euforizzazione.
2. Una fascia intermedia, che potremmo definire terapeutica in quanto:
a) Non provoca fenomeni di astinenza al calo della dose.
b) Induce analgesia.
3. Una fascia bassa nella quale gli effetti anestetici non sono sufficientemente importanti da dare
analgesia.
Il passaggio per le concentrazioni ematiche del farmaco tra queste tre fasi la causa del fallimento
terapeutico e dello sviluppo della tossicodipendenza, quindi:
Principi attivi con emivita rapida, come la morfina, che oscillano rapidamente tra livelli di concentrazione differenti, sono molto pericolosi.
Principi attivi con emivita molto prolungata come il metadone per esempio, sono ideali se lobiettivo quello di lenire il dolore a lungo termine.
Una grande attenzione deve essere posta, come accennato, alla via di somministrazione scelta: una
via di somministrazione che provochi i cosiddetti high chiaramente sconsigliata.
Quantomeno nelle prime fasi della terapia in ogni caso, nel momento in cui si scenda al di sotto delle
dosi terapeutiche nel paziente normale, non si avr una sindrome da astinenza, ma una aumentata
sensibilit al dolore.

186

18. CENNI DI ANESTESIOLOGIA

Lanestesiologia una scienza fondamentale in ambito sia demergenza sia delezione, senza la quale
la chirurgia non si sarebbe sviluppata in modo tanto significativo quanto avvenuto nel corso degli ultimi
50 anni. In emergenza pu essere necessario ricorrere allanestesia per numerose situazioni, ricordiamo:
Craniolesione.
Emorragia sub-aracnoidea.
Lesione traumatica della trachea da trauma stradale.
Aneurisma dellaorta toracica o addominale rotto.
Trauma con rottura dellarteria bronchiale e perdita di un polmone.
Trauma con spappolamento di un rene.
Trauma con rottura del diaframma ed erniazione di visceri in torace.
Frattura scomposta del femore.
In ogni situazione di intervento elettivo lanestesista essenziale in contesto:
PREOPERATORIO, per quanto concerne soprattutto la valutazione clinica del malato e la sua eventuale sedazione.
INTRAOPERATORIO, che inizia nel momento in cui lanestesista somministra lanestetico.
POSTOPERATORIO, dove fornisce assistenza:
Immediata, fino al risveglio del paziente.
Tardiva cio nel prosieguo della degenza.

18.1. ANESTESIA GENERALE E PROCESSO ANESTESIOLOGICO

Di fatto gli obiettivi della anestesia generale sono di indurre:
ANALGESIA cio perdita della sensazione del dolore.
AMNESIA perdita della memoria che deve essere relativa agli eventi appena precedenti la operazione e agli eventi relativi alla operazione eventualmente.
IMMOBILIT cio perdita dei riflessi muscolari.
IPNOSI cio perdita della coscienza.
RILASSAMENTO MUSCOLARE essenziale per lattivit del chirurgo.
Ad oggi la pratica anestesiologica prevede lutilizzo almeno di:
Preanestesia, indotta con diversi farmaci soprattutto endovenosi.
Anestesia generale indotta soprattutto con anestetici inalatori (ma non solo) e mantenuta con
lausilio di anestetici inalatori o per endovena.
Blocco della placca neuromuscolare, essenziale a garantire una adeguata immobilizzazione.

18.1.1. PRINCIPALI ANESTETICI GENERALI

Gli anestetici generali si dividono in due grandi categorie:
ANESTETICI GENERALI INALATORI: si tratta di liquidi che vengono areosolizzati e somministrati per via
inalatoria tramite appositi vaporizzatori. Sicuramente ricordiamo:
Dietiletere, uno dei primi anestetici utilizzati in assoluto (1842), oggi non viene utilizzato.
Protossido di azoto, uno dei primi anestetici utilizzati in assoluto (1844), oggi noto come gas
esilarante. Ad oggi viene utilizzato come miscela gassosa (50:50 di protossido e di ossigeno,
commercializzato come ENTONOX) in alcune parti del mondo per ridurre il dolore durante il
travaglio, viene infatti eliminato molto rapidamente e senza dare effetti collaterali.

187

18. CENNI DI ANESTESIOLOGIA

Cloroformio uno dei primi anestetici generali (1847), venne abbandonato per la sua tossicit
e oggi viene utilizzato come solvente (tossicit epatica, cardiaca e renale oltre ai noti effetti
depressivi sul sistema nervoso centrale).
Alotano.
Enflurano.
Metossiflurano.
Isoflurano.
Desflurano.
Sevoflurano.
ANESTETICI GENERALI PER ENDOVENA che rientrano in sei distinte categorie:
Barbiturici.
Benzodiazepine.
Propofol.
Chetamine.
Analgesici opioidi.
Diversi sedativi ipnotici.

18.1.2. FASI DELLANESTESIA

Convenzionalmente la anestesia indotta con questi farmaci viene suddivisa in quattro stadi funzionali
caratterizzati da una sempre pi profonda inibizione del sistema nervoso centrale:
STADIO I O ANALGESIA stadio immediatamente iniziale si caratterizza per la comparsa di sola analgesia. Con il procedere delleffetto si sviluppa naturalmente anche anestesia.
STADIO II O ECCITAMENTO nel quale il paziente pu essere:
Delirante.
Agitato.
In ogni caso con lo stadio II inizia anche lamnesia e il paziente dimentica quanto avviene. In
questa fase:
La respirazione diviene irregolare.
Vomito e sforzi di vomito possono manifestarsi se il paziente viene stimolato.
STADIO III O ANESTESIA CHIRURGICA che si sviluppa in due fasi:
Una fase iniziale, che determina la fine dello stadio II, caratterizzata da una respirazione
regolare e profonda.
Una fase tardiva caratterizzata da paralisi muscolare respiratoria.
Chiaramente il paziente necessita di intubazione in questa fase.
STADIO IV O DEPRESSIONE MIDOLLARE caratterizzato dalla perdita di funzionalit dei centri:
Respiratorio.
Vasomotore.
Midollare.
Se non presente un adeguato supporto meccanico alla ventilazione e alla respirazione, il paziente
muore.
Il vero e proprio procedere del paziente attraverso questi quattro stadi piuttosto difficile da osservare:
generalmente il paziente va incontro ad una serie di alterazioni rapide indotte dalla presenza di una
preanestesia importante e di una ventilazione assistita e controllata che viene fornita prima che sia
effettivamente indispensabile cio prima del collasso respiratorio vero e proprio:
Spesso vengono somministrati anticolinergici utili a ridurre la secrezione mucosale durante lintubazione, ma che inevitabilmente riducono la bradicardia e dilatano la pupilla.
Rilassanti muscolari e opioidi riducono la attivit respiratoria.
I segni maggiormente attendibili di raggiungimento dello stadio III della anestesia sono sicuramente:
Perdita della attivit motoria e della risposta riflessa a stimoli dolorosi.
Stabilizzazione della attivit respiratoria.

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18. CENNI DI ANESTESIOLOGIA

18.1.3. PROCESSO ANESTESIOLOGICO

Il processo anestesiologico procede in termini pratici attraverso diverse fasi:
FASE DI PRE - INDUZIONE nel corso della quale si procede a:
Valutare del paziente.
Incanulare di una via venosa.
FASE DELL IPNOSI , indotta con pentotal o diazepam o altri farmaci sedativi ipnotici.
FASE DELL ANALGESIA , indotta generalmente con morfina o fentanil.
FASE DI MIORILASSAMENTO indotta con farmaci curaro-simili generalmente. Si possono utilizzare:
Miorilassanti depolarizzanti come la succinilcolina: leffetto di durata minima ma massiccio
(8 minuti), potenzia leffetto di farmaci ipnotici e analgesici.
Miorilassanti competitivi come diturbocurarina e vecuronio: agendo in modo competitivo e
irreversibile agiscono per circa 40 minuti. Una volta terminato lintervento sar necessario
provvedere alla decurarizzazione del paziente con:
2 Prostigmina, che compete con il miorilassante direttamente.
2 Atropina che blocca gli effetti muscarinici della prostigmina.
STABILIZZAZIONE NEUROVEGETATIVA .

18.1.4. VALUTAZIONE PERIOPERATORIA DEL PAZIENTE

La societ americana di anestesiologia classifica il paziente in cinque classi:
I: soggetto sano
II: malattia sistemica lieve fino a moderata (Diabete ben compensato).
III: malattia sistemica grave non invalidante (Ipertensione arteriosa).
IV: malattia sistemica grave con pericolo di vita (Cardiomiopatia dilatativa).
V: paziente moribondo la cui aspettativa di vita non 24 ore con o senza intervento chirurgico
(Grave politraumatizzato).
Importantissima anche la classificazione del rischio cardiaco secondo Goldmann che attribuisce a
ciascuna delle seguenti situazioni un punteggio via via discendente che serve a calcolare uno score
per il rischio cardiaco anestesiologico:
S3 con ritmo di galoppo e giugulari distese: 11 punti.
Infarto miocardico acuto nei 6 mesi precedenti: 10 punti.
Aritmia: 7 punti.
Pi di cinque extrasistolie al minuto: 7 punti.
Chirurgia addominale o toracica: 5 punti.
Et superiore a 70 anni: 4 punti.
Stenosi Aortica severa: 3 punti.
Condizioni generali critiche: 3 punti.
La valutazione viene condotta con test preoperatori e di screening quali:
Anamnesi e esame obiettivo.
Emoglobina ed ematocrito.
Emocromo con formula.
Capacit coagulativa.
Funzione epatica.
Funzione renale.
ECG.
Rx del torace.

18.1.5. COMPLICANZE POST OPERATORIE

L80% delle complicanze si presenta entro le prime 2 ore dal termine dellintervento e non si verificano
mai oltre le 6 ore dal termine dello stesso.
Respiratorie.
Cardiocircolatorie, come linfarto miocardico acuto.

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18. CENNI DI ANESTESIOLOGIA

Nausea e vomito.
Ipo e ipertermia.
Risveglio ritardato.
Disorientamento.

18.2. ANESTESIA SPINALE

Iniezione sub-durale di anestestico, consente di mantenere uno stato di anestesia con morfina per 24
ore attraverso una serie di tre boli da 1mg luno, somministrati a distanza di 8 ore tra loro. Gli effetti
collaterali sono molto inferiori rispetto a quelli di sostenere unanestesia endovenosa con morfina.

190

19. PRINCIPI DI TERAPIA IPERBARICA

La terapia iperbarica (terapia da alte pressioni) trova ad oggi diverse applicazioni cliniche:
Embolia gassosa, sicuramente la pi classica delle condizioni trattate in questo contesto.
Malattia da decompressione.
Avvelenamento da monossido di carbonio.
Crush syndrome, sindrome compartimentale, altre patologie traumatiche ischemiche.
Anemia da sanguinamento massivo.
Danno da radiazioni ritardato.
Lembi e innesti cutanei.
Ustioni.
Insufficienze arteriose.
Infezioni necrotizzanti dei tessuti molli.
Miosite e mionecrosi da clostridi.
Osteomielite refrattaria al trattamento.
Ascesso intracranico.

19.1. FISIOLOGIA DELLA TERAPIA IPERBARICA

La terapia iperbarica lutilizzo terapeutico di ossigeno, puro al 100%, a pressione superiore a quella
atmosferica. Per ottenere questo risultato necessario lutilizzo di una camera iperbarica, camera
pressurizzata, generalmente per una persona sola, contenente una miscela ad alto contenuto di ossigeno. Per quanto concerne la pressione esercitata allinterno della camera iperbarica, questa viene
generalmente misurata in atmosfere, ma pu essere espressa anche in altre unit di misura, ricordiamo
che risultano equivalenti:
1 atmosfera.
14,7 libre per pollice quadrato.
760mmHg.
760Torr.
Si parla spesso in questo ambito di piedi o metri dacqua: una colonna di 33 piedi dacqua o 10
metri di acqua di mare esercita una pressione di 1 atmosfera che nel sub va a sommarsi a quella
dellatmosfera. La maggior parte dei trattamenti iperbarici viene condotto a 2-3 atmosfere.

19.1.1. LEGGI DEI GAS

Le leggi dei gas sulle quali si basa il funzionamento della camera iperbarica sono due:
L EGGE DI DALTON: la pressione parziale di un gas in soluzione proporzionale alla sua concentrazione relativa nella miscela gassosa. Normalmente ad una pressione di 760mmHg lossigeno
presente ha una pressione parziale equivalente al 21% di 760, cio 159,6mmHg (760*0,21). Aumentando la pressione totale della miscela gassosa aumenta quindi anche la pressione parziale
dellossigeno: per una pressione complessiva nella camera iperbarica di 2 atmosfere e una percentuale di ossigeno del 21% si ottiene un valore di pressione parziale di 319,2mmHg.
L EGGE DI H ENRY: la concentrazione di un gas disciolto in soluzione proporzionale alla sua pressione parziale sopra il liquido. Maggiore la pressione parziale del gas quindi, maggiore la
sua concentrazione nel liquido: a 3 atmosfere la PaO2 arriva a valori significativamente elevati:
2200mmHg, tanto elevata da generare una soluzione contenente il 5,4% in volume di ossigeno.
Si tratta di una concentrazione sufficientemente elevata da poter TEORICAMENTE SOSTENERE LE FUN ZIONI CORPOREE A RIPOSO IN ASSENZA DI EMOGLOBINA , per questo motivo possibile applicare la

191

19. PRINCIPI DI TERAPIA IPERBARICA

terapia iperbarica a pazienti fortemente anemici dopo grosse perdite di sangue o in pazienti con
intossicazione da monossido di carbonio.
L EGGE DI B OYLE: mantenendo stabile la temperatura, il volume di un gas inversamente proporzionale alla pressione esercitata su di esso. Maggiore la pressione esercitata dalla camera
iperbarica quindi, minore il volume delle bolle di gas presenti nel circolo del paziente in embolia
gassosa.

19.2. EFFETTI DELLA TERAPIA IPERBARICA SULLORGANISMO

Gli effetti sono essenzialmente raggruppabili in due categorie:
Effetti legati allaumento della pressione parziale di ossigeno.
Effetti legati alla forza meccanica esercitata dalla pressione stessa.

19.2.1. EFFETTI DELLAUMENTO DELLA PRESSIONE PARZIALE DI OSSIGENO

Si parla di:
I PEROSSIGENAZIONE : come accennato un aumento della pressione parziale di ossigeno rende
possibile un aumento dei livelli di ossigeno disciolti nel sangue.
Il plasma iperossigenato raggiunge zone che le cellule rosse non possono raggiungere, anche
tessuti relativamente ipossici quindi.
Lossigeno disciolto nel plasma raggiunge distanze di 3-4 volte superiori rispetto a quello
legato allemoglobina.
VASOCOSTRIZIONE SELETTIVA: stato rilevato che in condizioni iperbariche si sviluppano fenomeni
di vasocostrizione che interessano per solo i tessuti non ischemizzati, i tessuti ischemizzati non
subiscono questo effetto.
FACILITAZIONE DELLA GUARIGIONE DI FERITE IN CONDIZIONI DI IPOSSIA , facilita infatti:
La morte dei batteri.
La resistenza alle infezioni.
La sintesi del collagene.
Langiogenesi.
Lepitelizzazione.
Non efficace nelle ferite ben ossigenate, ma solo in quelle ipossiche.
S INERGISMO ANTIMICROBICO: la terapia iperbarica contribuisce in modo molto importante alleliminazione dei batteri. Le ragioni per cui questo si verifica sono molteplici:
Riduce la produzione di alfa tossine nei casi di gangrena gassosa.
Aumenta lefficacia dei leucociti: minore la tensione di ossigeno minore lefficacia delloxidative burst del leucocita neutrofilo. Aumenta la tensione parziale di ossigeno aumenta
lefficacia di tale meccanismo difensivo.
Soppressione dellattivit batterica.
Incremento dellefficacia degli antibiotici:
2 Lefficacia di antibiotici quali amminoglicosidici, trimetoprim, sulfametossazolo incrementata da condizioni di iperossigenazione.
2 Lefficacia di antibiotici quali vancomicina e fluorochinolonici diviene meno efficace in
presenza di ridotte concentrazioni di ossigeno.
S OPPRESSIONE DELLA PRODUZIONE DI RADICALI LIBERI A LIVELLO TISSUTALE , grazie a tre meccanismi:
Antagonizza la perossidazione lipidica prevenendo la conversione della xantina deidrogenasi
in xantina ossidasi (danno da ischemia riperfusione).
Riduce il sequestro dei neutrofili nelle zone di endotelio danneggiato e riduce quindi il danno
da ischemia riperfusione.
Fornisce ossigeno sufficiente ai tessuti riperfusi da garantire la produzione di scavangers e
facilita quindi la detossificazione da radicali liberi dellossigeno.

192

19. PRINCIPI DI TERAPIA IPERBARICA

19.2.2. EFFETTI MECCANICI DELLAUMENTO DI PRESSIONE

Si tratta dei due effetti che rendono la terapia iperbarica tanto efficace nel trattamento delle embolie
gassose, soprattutto nel sub:
1. Riduce la dimensione delle bolle per la legge di Boyle, come descritto in precedenza.
2. La penetrazione dellossigeno nelle bolle di azoto favorisce la dispersione dello stesso in soluzione.

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20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Le sostanze psicotrope che agiscono sul sistema nervoso centrale possono essere classificate essenzialmente in tre categorie:
1. D EPRESSORI DEL SNC:
a) Alchool, che presenta un effetto del tutto particolare: a basse dosi disinibisce in quanto
riduce la funzione dei centri inibitori dellencefalo.
b) Neurolettici.
c) Antidepressivi.
d) Barbiturici.
e) Benzodiazepine.
f) Oppiacei, oppio, morfina, eroina, codeina, metadone.
Sono tipicamente associati a tolleranza e dipendenza.
2. S TIMOLANTI DEL SNC, si dividono in:
a) Maggiori, sono vere e proprie droghe:
i. Anfetamine.
ii. Cocaina.
b) Minori, quali:
i. Caffeina.
ii. Nicotina.
iii. Teina e teobromina.
Queste ultime danno una dipendenza di tipo psicologico prevalentemente.
3. P ERTURBATORI DEL SNC, ALLUCINOGENI E PSICODISLETTICI , molto pericolosi:
a) LSD.
b) Mescalina.
c) Ketamina.
d) PCP.
e) Cannabis.
f) Metanfetamine come ecstasy.
Soprattutto in presenza di vulnerabilit genetica ed epigenetica possono produrre importanti
psicosi.

20.1. DEFINIZIONI E CARATTERISTICHE GENERALI

Nellambito delle tossicodipendenze sicuramente molto importante definire termini quali:
ABUSO, uso sregolato di una sostanza illecita, farmaco prescritto o qualsiasi sostanza, compreso il cibo.
DIPENDENZA, abuso ripetuto di una sostanza, pu essere di tipo:
FISICO (dependence) e si manifesta nella CRISI DI ASTINENZA vera e propria, dotata di sintomi fisici.
PSICOLOGICO (addiction) e si manifesta con la ricerca compulsiva della sostanza o craving,
nonostante gli effetti negativi che questo produce.
TOLLERANZA, fenomeno farmacologico che si innesca per ragioni farmacodinamiche e farmacocinetiche (e in parte genomiche) che determina una riduzione a parit di dose delleffetto di una
sostanza. lespressione delladattamento dellorganismo allo xenobiotico e rappresenta la base
fisiologica sulla quale si sviluppa la dipendenza fisica e psicologica.
La prima cosa da ricordare che nel contesto psicopatologico la distinzione tra droghe leggere,
droghe pesanti e sostanze da abuso legali non ha nessun senso, tutte le sostanze presentano infatti
delle caratteristiche peculiari e possono essere in qualche misura abusate. La dipendenza da una
sostanza la fase finale di un continuum che parte dalluso di minime quantit della stessa e si traduce

194

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

nellaubo e nella tossicodipendenza e pu verificarsi per qualsiasi farmaco o sostanza, dallalchool, alle
droghe, al cibo, ai farmaci. La definizione di droga o sostanza da abuso non sempre una definizione
semplice, si tratta infatti di un concetto che prevede linterazione di tre oggetti:
1. S OSTANZA .
2. C ONSUMATORE .
3. A MBIENTE .

20.1.1. TOLLERANZA E DIPENDENZA

TOLLERANZA
Come accennato si tratta di un meccanismo farmacologico, questo pu presentare natura:
I NNATA, determinata geneticamente, influenza lo sviluppo dellabuso e/o della tossicodipendenza, alcune persone sono dipendenti dal fumo, alcune sono dipendenti dallatto del fumare.
ACQUISITA, si verifica sulla base di diverse variabili:
Farmacocinetiche.
Farmacodinamiche.
Apprese, ci sono alcune strategie come:
2 Comportamentali, il paziente presenta alcuni comportamenti che gli consentono di preservare una funzione nonostante lo stato tossico indotto dalla sostanza.
2 Condizionata.
La tolleranza acquisita pu verificarsi secondo diverse modalit temporali:
Acuta, rapido instaurarsi caratteristico per esempio dellabuso di cocaina.
Inversa o sensibilizzazione, si verifica cio un aumento delleffetto dipendente dalla sola
aspettativa del farmaco.
Crociata, con altre sostanze.
Il processo di tolleranza si instaura nella maggior parte dei casi in questo modo:
Si pare dalla assunzione ripetuta di sostanze.
Si sviluppa una tolleranza.
Si passa infine al craving.
GLI ASPETTI NEUROFISIOLOGICI DELLA TOLLERANZA sono molto importanti. Il motivo per cui la condizione del paziente peggiora dimostrata da diversi esperimenti condotti sui topi dipendenti da
cocaina:
Con lassunzione di una dose di cocaina si registrano due effetti:
Leffetto diretto della sostanza.
Un abbassamento della soglia elettrica di autostimolazione, qualsiasi sensazione diviene quindi molto pi piacevole di quanto non sia normalmente.
Terminato leffetto della cocaina, la soglia di austimolazione sale molto al di sopra della soglia
registrata prima dellassunzione di cocaina.
Il processo in questione inoltre peggiorativo: pi importante la dose assunta per riportare la soglia
di autostimolazione ai livelli iniziali, pi alta sar la stessa al termine delleffetto del farmaco.
GLI ASPETTI COMPORTAMENTALI RISPETTO ALLA TOLLERANZA assumono unimportanza sempre maggiore con landare del tempo, mentre lassunzione della sostanza e la stimolazione dei sistemi del piacere un meccanismo adattativo e fisiologico, con lassunzione cronica della sostanza si attivano
dei meccanismi di plasticit neuronale che inducono lo sviluppo di circuiti diversi:
Inizialmente si attivano aree tipicamente LIMBICHE E ASSOCIATIVE .
Con il tempo limput diviene di tipo prettamente SENSORIMOTORIO, cio la persona si affeziona e
diventa ossessiva nei confronti dellatto, la sostanza non fa effetto ma latto di assumerla deve
comunque essere compiuto.
In un certo modo i meccanismi di tipo COMPORTAMENTALE PREVALGONO SUI MECCANISMI DI TIPO NEUROFISI OLOGICO E DI TOLLERANZA . Questo ha due conseguenze essenziali:

195

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Lo svezzamento dalla sostanza diviene estremamente difficile.
Cronicamente i casi di poliabuso sono molto comuni: il paziente arriva ad assumere farmaci per
il parkinson per esempio pur di ricreare latto di assunzione dello stupefacente.
DIPENDENZA
Come accennato la dipendenza si divide in fisica, discussa in seguito e strettamente dipendente dal
tipo di droga, e psicologica. La dipendenza psicologica rappresenta un enorme problema per il
paziente che fa uso di droghe pesanti in quanto induce dei comportamenti molto alterati che soprattutto vanificano tutti gli sforzi normalmente compiuti per raggiungere uno stato di disintossicazione.
Nel paziente dipendente psicologicamente dal principio attivo sono sufficienti:
Esposizione al principio attivo o sua vicinanza e disponibilit.
Stress.
Contesto che induca a ricordare o ricordi il contesto in cui si instaurata la dipendenza.
Uno stimolo anche neutrale quindi pu indurre una importante reazione psicologica che si manifesta
nella dipendenza.
MEMORIA E APPRENDIMENTO: come accennato la dopamina ha la capacit di stimolare la memorizzazione di comportamenti e di azioni, labuso di sostanze stimolanti ad azione dopaminergica induce
una iperattivit di questo sistema che si svincola, come accennato, dalle normali logiche funzionali:
qualsiasi azione comportamento o stimolo che riporti la mente alla dipendenza o ad una situazione
ad essa correlata, indurr un desiderio fortissimo di appagamento tramite la droga stessa. ormai
noto il ruolo che fenomeni di LTP long term potentiation svolgono nello sviluppo di questo tipo di comportamento: la dipendenza psicologica sarebbe quindi una iperattivit di circuiti mnemonici attivati in
modo anomalo.
Sembra che meccanismi legati a dipendenze psicologiche di altro tipo, come lo shopping conpulsivo
ma non solo, siano legati al medesimo meccanismo mnemonico.
LA FARMACOGENOMICA DELLE DIPENDENZE sta assumendo unimportanza sempre maggiore, anche
la dipendenza soggetta infatti a fattori farmacogenomici:
Diversi pazienti esposti alle medesime dosi di farmaci da abuso, rispondono in modo completamente differente.
C concordanza tra gemelli monozigoti per quanto riguarda la capacit di induzione di dipendenza di dati principi attivi.
Nel complesso le analisi genetiche fino ad ora prese in considerazione hanno fatto emergere come
pochi alleli, se non addirittura solo uno, possano essere responsabili di queste variazioni tanto importanti
nella risposta a questi principi attivi.

20.2. ALCOHOL
Labuso di alchool un problema estremamente importante e comune, il termine alchoolismo un
termine introdotto da un sociologo che stato mutuato per lungo tempo nella pratica clinica, solo a
partire dal 1980 il termine stato sostituito con la dicitura ABUSO DI ALCHOOL O DIPENDENZA DA ALCHOOL
solo nel 1980 con la pubblicazione del DSM III. LOMS ha suggerito poi leliminazione completa del
termine alchoolismo dalla letteratura per sostituirlo con la dicitura SINDROME DA DIPENDENZA DA ALCHOOL
O POTUS . Il rischio di andare incontro nel corso della vita ad una dipendenza da alcohol :
Del 10-15% per il maschio.
Del 5-8% per la donna.
Nella maggior parte dei casi il problema origine nella prima giovinezza e si ripercuote nel corso del
tempo attraverso una serie di ricadute e remissioni. Se nel corso della sua vita il paziente non smette
di bere, laspettativa di vita si riduce di 10-15 anni visto lincremento del rischio di morte per patologie
cardiache, neoplasie, incidenti e suicidio.

196

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

20.2.1. APPROCCIO AL PAZIENTE

Lo screening per la patologia da abuso di alcoholici estremamente importante al giorno doggi,
ricordiamo che:
fondamentale uno screening in pronto soccorso in caso di sospetto, tale screening viene genericamente attuato un controllo per identificare il bevitore abituale, di qualsiasi tipo sia, grazie ad
un semplice test di screening detto test CAGE che si avvale delle seguenti domande:
C UT DOWN, ha mai avvertito la necessit di ridurre lassunzione di alcohol?
A NNOYED, mai stato infastidito da persone che hanno criticato la sua assunzione eccessiva
di alcohol?
G UILTY, si mai sentito in colpa per il disagio di aver assunto alcolici?
E YE OPENER, ha mai bevuto un bicchiere appena sveglio per alzarsi dal letto o ridurre i postumi
di una sbornia?
Due risposte positive su quattro meritano un approfondimento diagnostico.
fondamentale sospettare un abuso di alcohol in presenza di segni e sintomi di natura:
Neurologica quali: blackouts, convulsioni, delirium tremens, degenerazione cerebellare, neuropatia, miopatia.
Gastrointestinale: esofagite, gastrite, pancreatite, epatite, cirrosi, emorragie del tratto gastroenterico.
Cardiovascolare: ipertensione, cardiomiopatia.
Ematologica: macrocitosi, deficit di folati, trombocitopenia, leucopenia.
Endocrina: ginecomastia, atrofia testicolare, amenorrea, infertilit.
Scheletrica: fratture, osteonecrosi.
Neoplastica: neoplasie della mammella, neoplasie del cavo orale e dellesofago, neoplasie
colorettali.

20.2.2. QUADRI CLINICI

INTOSSICAZIONE DA ALCOHOL
Lintossicazione da alcohol pu produrre una lunghissima serie di segni e sintomi inquadrabili in diversi
contesti clinici:
A FFEZIONI ACUTE, come:
Intossicazione acuta, si caratterizza per:
2 Effetti centrali importanti tra cui ricordiamo in generale leffetto inibente su tutto il SNC e
soprattutto, a dosi molto alte, del centro respiratorio.
2 Vasodilatazione e tachicardia.
2 Irritazione gastrointestinale.
Se viene adeguatamente trattata linsufficienza respiratoria transitoria e vengono eliminate
tutte le altre cause di intossicazione, generalmente il paziente sopravvive. Generalmente
concentrazioni fatali di etanolo si registrano intorno ai 400mg/dl ma sono variabili in relazione
al grado di tolleranza del paziente. Nel complesso comunemente risulta necessario trattare:
2 La chetosi indotta dalletanolo tramite la somministrazione di glucosio.
2 La deficienza di tiamina eventualmente presente.
2 Le disfunzioni elettrolitiche, soprattutto se il paziente presenta vomito profuso.
Blackout alcolici.
Reazione da arrossamento.
Ricordiamo che leffetto dose dipendente anche se la dose soglia variabile da paziente a
paziente:
4-7mmol/L (20-30mg/dl): modifiche di ordine cognitivo, psicomotorio si verificano gi a questi
livelli (2 drink normali).
17-43mmol/L (80-200mg/dl): intossicazione da moderata a grave.
Per livelli superiori si possono verificare incoordinazione, tremori, atassia, confusione, stupore,
coma ed eventualmente morte.

197

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

A FFEZIONI CRONICHE quali:
Craving.
Tolleranza, in grado di modificare sensibilmente la capacit dellorganismo di tollerare dosi
di etanolo anche molto alte.
Dipendenza e sospensione.
TOSSICO DEGENERATIVE, quali:
Sindrome di Wernicke-Korsakoff.
Degenerazione cerebellare.
Neuropatia alcolica.
Demenza alcolica.
Mielinosi pontina centrale.
Neuropatia alcolica
Miopatia ottica.
Neurite ottica.
A LTRE PATOLOGIE ALCOHOL CORRELATE :
Trauma cranico e cadute.
Lesioni demielinizzanti e dismielinizzanti da schiacciamento determinate dal fatto che il paziente
si addormenta spesso in posizioni anomale.
Stroke.
Sindrome alcolica fetale determinata dalla assunzione continuativa e prolungata di etanolo
in gravidanza. Si associa ad effetti teratogeni importanti e rappresenta una delle principali
cause al mondo di malformazione congenita. Tra gli effetti che letanolo ha sulla gravidanza
e sul feto ricordiamo:
2 Ritardo della crescita intrauterina.
2 Microcefalia.
2 Scarsa coordinazione.
2 Scarso sviluppo della regione intermedia del viso.
2 Anomalie articolari di minore entit.
2 Nei casi pi severi si possono avere DIFETTI CARDIACI CONGENITI E RITARDO MENTALE.
Gli effetti teratogeni non sono stati del tutto spiegati, ma sappiamo che il feto che entra in contatto con letanolo presente nel sangue della madre non presenta capacit di
smaltimento rispetto a questo principio attivo.
Encefalopatia epatica.
ASTINENZA
Lastinenza da alcohol viene classicamente suddivisa in MINORE E MAGGIORE .
A STINENZA MINORE O LIEVE, ricordiamo che:
Compaiono piuttosto rapidamente, 12-18 ore dalla sospensione, tremori che raggiungono il
loro picco a 24-28 ore.
Se non trattata la sindrome dura circa 5-7 giorni.
I sintomi sono:
2 Tremori.
2 Nausea.
2 Vomito.
2 Tachicardia.
2 Ipertensione.
Il trattamento viene condotto con benzodiazepine.
A STINENZA MAGGIORE O GRAVE, si caratterizza per la presenza di convulsioni.
Il massimo rischio di convulsioni si ha dalle 7 alle 36 ore dopo la cessazione dellassunzione, il
picco massimo si ha tra le 24 e le 48 ore.
2 Si verificano in genere 1-6 episodi, raramente si sviluppa uno status epilepticus.
2 Nel 30% dei casi si sviluppa un delirium tremens.

198

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Si sviluppano allucinazioni alcoliche a partire generalmente da 48 ore dalla cessazione dellassunzione di etanolo. Si caratterizzano in quanto estremamente vivide e percepite molto
bene dal paziente. Si tratta soprattutto di micro o macro zoopsie.
Il delirium tremens comincia generalmente 2-3 giorni dopo una cessazione acuta dellassunzione di etanolo, si caratterizza per:
2 Delirio.
2 Instabilit autonomica soprattutto caratterizzata da alterazioni dei livelli pressori.
2 Febbre.
Il trattamento di queste condizioni viene condotto generalmente con benzodiazepine.
CONSEGUENZE NEUROLOGICHE
Le conseguenze neurologiche dellassunzione cronica di alcohol sono estremamente comuni, ricordiamo:
Demenza alcolica.
Encefalopatia di Wernicke, secondaria a carenza di tiamina, si manifesta con:
Vomito.
Nistagmo.
Paralisi dei muscoli retti esterni dellocchio.
Febbre.
Atassia.
Decadimento delle facolt mentali.
Coma e morte.
Encefalopatia portosistemica.
Sindrome di Korsakoff, sindrome cronica spesso non risolutiva caratterizzata da:
Amnesia.
Confabulazione.
Demenza.
Si caratterizza per la presenza di una forte necrosi dei corpi mammillari, dilatazione dei ventricoli
e disfunzione del nucleo posterolaterale talamico.

20.2.3. APPROFONDIMENTI LABORATORISTICI

La valutazione del paziente con sospetto abuso di alcohol o che notoriamente abusa di alcohol rivela
spesso la presenza di:
Lieve anemia con macrocitosi.
Deficit di folati.
Trombocitopenia.
Granulocitopenia.
Alterazioni dei test di funzionalit epatica.
Iperuricemia.
Elevati livelli di trigliceridi.
Alterazione degli elettroliti sierici: potassio, magnesio, zinco, fosfato sono spesso ridotti.
Due test dotati di elevata sensibilit sono sicuramente:
1. Gamma glutamil transpeptidasi a livelli superiori ai 35 unit.
2. Carbohydrate deficient transferrin a valori superiori a 20 unit per litro.

20.2.4. TRATTAMENTO
Il trattamento si divide nettamente in due fasi:
Trattamento dellastinenza acuta.
Recupero della sobriet.

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20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

TRATTAMENTO DELLASTINENZA ACUTA
Il trattamento dellastinenza acuta viene condotto con:
Supplementi vitaminici a base di vitamine della classe B (soprattutto tiamina), questi vengono
somministrati:
Nel paziente in astinenza per via orale.
Nel paziente che manifesta sindrome di Wernicke Korsakoff per via endovenosa.
Benzodiazepine, si utilizzano generalmente farmaci a lunga durata dazione, come diazepam e
clordiazepoxide.
Le dosi tipicamente utilizzate sono:
2 10mg di diazepam.
2 25-50mg di clordiazepoxide.
Ogni 4-6 ore fino a quando necessario.
Il rischio di sovrasedazione possibile e diviene difficile da valutare con farmaci a lunga durata, che risultano comunque efficaci in quanto danno una sedazione a livelli stabili prolungata
nel tempo.
Nel caso in cui insorga una sindrome da astinenza molto grave, si procede alla somministrazione di
farmaci a dosaggi maggiori.
TRATTAMENTO DI SUPPORTO A LUNGO TERMINE
Si parla di:
AA ALCOLISTI ANONIMI, associazione che nasce nel 1935 negli Stati Uniti da due alcoholisti che
trovandosi assieme scoprirono di riuscire a mantenere periodi liberi da assunzione di alcohol anche molto lunghi. In queste strutture lalcoholista che riesce a mantenere un periodo di sobriet
significativo, aiuta gli altri grazie alla sua esperienza, dando una forte spinta al mantenimento
della sobriet, fa da tutor ai nuovi entrati.
Non ci sono restrizioni n costi, tutti possono partecipare e lassociazione non riceve sovvenzioni, i membri aiutano il mantenimento della stessa.
Lassociazione non fornisce certificati o simili, semplicemente da un aiuto anonimo.
Il principio di funzionamento parte dal fatto che un alcolista per quanto sobrio da lungo tempo
sempre un alcolista nel senso che presenta un altissimo rischio di ricadute e laiuto reciproco nel
mantenimento della sobriet essenziale.
C LUB ALCOLOGICI TERRITORIALI, si tratta di realt leggermente differenti da quelle degli alcolisti
anonimi, si tratta di club multifamiliari (massimo 12 famiglie) che vengono coinvolti in toto nellesperienza di supporto ad un parente con un problema di alcolismo. Tutto il sistema familiare si
riorganizza per aiutare la persona a non bere pi. Il carattere del sistema anche in questo caso
non ha nulla di medico, ma fornisce semplicemente una struttura di supporto.

20.3. OPPIACEI
Gli oppiacei sono sicuramente tra i farmaci da abuso pi antichi in assoluto, sicuramente ricordiamo
eroina, morfina, metadone, codeina, buprenorfina, pentazocin e meperidina. Questi farmaci mimano
gli effetti degli oppiacei endogeni e possono essere utilizzati in forma di abuso per somministrazione
nasale, respiratoria o endovenosa. Tra i principi dabuso pi utilizzati in assoluto ricordiamo:
Oppio grezzo, fumato.
Eroina (diacetilmorfina), utilizzata generalmente per via endovenosa.
Gli oppiacei hanno una serie di attivit estremamente vaste sullorganismo umano, si tratta di farmaci
utilizzati clinicamente in modo estremamente diffuso.

20.3.1. INTOSSICAZIONE O OVERDOSE

Le possibili cause di intossicazione o overdose da oppiacei sono essenzialmente:

200

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Sovradosaggio clinico.
Overdose di un tossicodipendente.
Tentativi di suicidio.
Tossicit ritardata a seguito di iniezioni su pelle morta o in paziente ipoteso.
Essendo presente una grande variabilit individuale non si pu stabilire la dose tossica o letale per un
essere umano. In non-tolleranti la dose di morfina da non superare di 30mg endovena o 120mg per
via orale. I sintomi sono:
Stupore
Coma
Frequenza respiratoria ridotta
Edema polmonare non cardiogeno
Pressione sanguigna cala progressivamente con il calo della ventilazione fino allo shock.
Le pupille sono a capocchia di spillo e simmetriche, fino al sopraggiungere dellipossia severa che
pu dilatarle
Oligo-anuria
Pelle sudata fredda
Calo della temperatura corporea.
Flaccidit muscolare (convulsioni nei bambini): la lingua ricade allindietro.
La morte avviene per insufficienza respiratoria. Oltre agli effetti delle componenti narcotiche direttamente presenti, possono svilupparsi delle forti e acute reazioni a componenti additive quali:
1. Chinino.
2. Fenacetina.
3. Stricnina.
4. Antipirina.
5. Caffeina.
6. Latte in polvere.
Questi possono produrre, se assunti per via endovenosa, grossi problemi quali:
Neuropatie periferiche.
Ambliopia.
Mielopatia.
Leucoenceaflopatia.
Sono possibili anche reazioni allergiche.

20.3.2. CRISI DI ASTINENZA

La sindrome da astinenza caratteristica di questi principi attivi e si manifesta con:
S INTOMI che sono:
Craving.
Irrequietezza e instabilit.
Aumentata sensibilit al dolore.
Nausea e crampi.
Dolori muscolari.
Disforia.
Insonnia.
S EGNI quali:
Dilatazione pupillare.
Sudorazione.
Pilo erezione.
Tachicardia.
Vomito e diarrea.
Ipertensione arteriosa.
Sbadigli.
Febbre.

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20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Si tratta di fatto di una crisi monoaminergica: attesa nel tossicodipendente, se questa sindrome si
sviluppa in un paziente divenuto dipendente per ragioni terapeutiche, la sua condizione diviene veramente grave, soprattutto per quanto riguarda i dolori che ne conseguono. A diverso oppiaceo assunto
corrispondono diverse tempistiche di reazione:
Eroina, morfina e ossicodone producono segni di astinenza che:
Cominciano intorno a 8-16 ore dallultima dose.
Raggiungono un picco dopo 36-72 ore.
Scompaiono dopo 5-8 giorni.
Il metadone, che presenta una durata molto pi prolungata:
Produce sintomi di astinenza a partire da alcuni giorni dopo lultima dose.
I sintomi raggiungono il massimo picco a 7-10 giorni.
La durata della sindrome di alcune settimane.

20.3.3. TRATTAMENTO
OVERDOSE
Il trattamento delloverdose si basa su:
Supporto cardiorespiratorio, eventualmente tramite intubazione.
Somministrazione di naloxone a dosi di 0,4-2 mg per via endovenosa o intramuscolo ogni 2-3 minuti
per un totale di 10mg.
Una volta somministrato il farmaco indispensabile tenere il paziente sotto osservazione per almeno
24-72 ore per impedire lo sviluppo di una ricaduta.
ASTINENZA
Lapproccio al trattamento dellastinenza variabile da caso a caso:
Nella maggior parte dei casi si utilizza un agonista degli oppiacei a lunga durata per stabilizzare il
paziente:
10-25mg di metadone due volte al giorno a partire dal primo giorno per ridurre la sintomatologia.
Ottenuta una stabilizzazione della condizione del paziente la dose viene diminuita del 10-20%
della dose originale ogni giorno.
Alcuni medici preferiscono non utilizzare agonisti degli oppiacei per trattare condizioni di questo
tipo, nello specifico utilizzano:
Loperamide per alleviare i sintomi gastrointestinali.
Decongestionanti.
Anestetici non oppiodi, come FANS.
Clonidina in dosi fino a 0,3mg somministrati da due a quattro volte al giorno al fine di ridurre
lattivit simpatica. La pressione va accuratamente monitorata.
Eventualmente benzodiazepine a dosi basse o moderate per 2-5 giorni per ridurre lagitazione.
TERAPIA DI MANTENIMENTO
La terapia di mantenimento viene eseguita essenzialmente con metadone, oppiode a lunga durata
dazione, generalmente dotato a 80-120mg al giorno, una terapia ben condotta pu portare a tenere
lontano un paziente dalleroina per periodi anche superiori ai 6 mesi. Il metadone viene assunto:
1. Per via orale.
2. Per un periodo abbastanza prolungato: dopo un periodo di mantenimento di 6 mesi-un anno il
medico comincia a ridurre gradualmente la dose del 5% a settimana.
Un approccio con buprenorfina, un agonista parziale, sembra avere una maggiore efficacia, ma rende
la terapia maggiormente difficile.

202

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

NATREXONE
Il naltroxone un antagonista degli oppiacei che viene utilizzato per la terapia a lungo termine della
dipendenza da oppiacei: una dose di 50mg die antagonizza 15mg di eroina per 24 ore. La terapia
pu essere impostata solo se:
Il paziente non assume eroina da almeno 5 giorni.
stato testato con una dose di antagonista ad azione rapida, il naloxone, a dosi di 0,4-0,8mg.

20.4. COCAINA
Diffusa in tutto il mondo, la cocaina una sostanza dotata di potenziale di abuso molto alto, si tratta
di un alcaloide derivato dalla Erythroxylon coca, pianta presente in diverse zone del sud America. Tale
principio attivo trova:
Un uso farmacologico come anestetico locale e come dilatatore pupillare (anche se poco utilizzato in quanto irritante).
Un uso come droga pensante, la cocaina pu essere somministrata in due forme:
In forma di cocaina idrocloride, che idrosolubile, sia per via endonasale sia tramite iniezione.
Spesso viene utilizzata tagliata in forma di speedball, cocaina ed eroina.
Se scaldata in soluzione alcalina diviene crack e pu essere fumata.
Lazione gratificante prodotta da tale sostanza si determina a livello dei neuroni dopaminergici producendo:
Per interazione con i recettori D1 ansia e disforia.
Per interazione con i recettori D2 euforia.
EFFETTI DELLA COCAINA
Luso si caratterizza in quanto produce un effetto in pi fasi:
Uso iniziale dopo via inalatoria o endovenosa, produce il rush caratterizzato da:
Euforia, benessere.
Aumento della fiducia in s stesi.
Riduzione inibizioni sociali.
Accentuazione attivit motoria.
Riduzione del senso della fame.
Intense sensazioni sessuali, non migliorano le prestazioni anzi si riducono rapidamente.
A dosi elevate siamo a rischio di midriasi, tachicardia, tremore e simili.
Si passa poi a diverse fasi:
Crash o fase 1:
2 Depressione, agitazione e ansia cominciano rapidamente.
2 Sospettosit e paranoia.
2 Craving dopo 1-4 ore.
2 Intenso desiderio di sonno.
2 Letargia.
2 Iperfagia.
Astinenza o fase 2:
2 Diminuita attivazione, ansia, ridotta o assente motivazione.
2 Anedonia.
2 Ricordo delleuforia.
2 Severo craving.
2 Possibili ricadute e ripresa dei cicli di assunzione.
2 Sintomatologia esplosiva.
Estinzione o fase 3, si verifica solo sul lungo periodo.

203

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

INTOSSICAZIONE E COMPLICANZE
Lintossicazione un fenomeno purtroppo molto comune e pericoloso:
Euforia ed ipervigilanza.
Tachicardia o bradicardia, in misura dipendente dai meccanismi di compenso.
Dilatazione pupillare.
Iper o ipotensione.
Nausea e vomito.
Perdita di peso.
Agitazione psicomotoria o blocco.
Depressione respiratoria, dolore toracico e aritmie.
Confusione, convulsioni, discinesie e coma.
Lintossicazione da cocaina inoltre pu produrre delle caratteristiche allucinazioni caratterizzate dalla
visione di insetti e pu slatentizzare fenomeni psicotici o produrre psicosi transitorie.
Le complicanze dellassunzione del farmaco possono essere molto importanti:
Vasocostrizione fino allinfarto in diverse regioni del corpo.
Crisi ipertensive ed ictus.
in caso di assunzione per via nasale necrosi e perforazione del setto nasale.
LASTINENZA
I sintomi da astinenza sono:
Affaticamento.
Depressione.
Incubi.
Alterazioni del ciclo sonno veglia.
Compaiono generalmente dopo 2-4 giorni. Fortunatamente la crisi autorisolutiva.
TRATTAMENTO DELLOVERDOSE
Loverdose crea uno stato iperadrenergico di ipertensione, tachicardia, contrazioni tonico cloniche,
dispnea, aritmie ventricolari.
Diazepam per via endovenosa a dosi fino a 0,5mg/kg in un periodo di 8 ore sono efficiaci nel
controllo delle convulsioni.
Le aritmie ventricolari vengono gestite con successo con propanololo endovena a dosi di 0,5-1
mg.

20.5. CANNABINOIDI
Sostanza di abuso illecita pi diffusa al mondo, negli USA il 55% dei giovani adulti riferisce di aver usato
almeno una volta nella vita un prodotto a base di cannabis. Nella marjuana sono contenuti oltre 400
composti chimici e 60 cannabinoidi, il 9THC tra questi il responsabile degli effetti psicotropi registrati
normalmente.

20.5.1. FORME DISPONIBILI

Sono numerose le forme disponibili sul mercato illegale, si parla di:
F OGLIE DI MARIJUANA , essiccate, possono essere fumate.
K IEF, polvere estratta dalle foglie e dai fiori della cannabis, pressata o miscelata pu essere
utilizzata per produrre torte o dolci.
H ASHISH , resina prodotta dai fiori della femmina della pianta, pu essere fumata o masticata.
O LIO DI H ASHISH , contiene alti livelli di cannabinoidi, viene usata per la produzione soprattutto di
cibi.

204

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

S CAF, si prepara immettendo una sfera di marijuana in un bagno di olio di hashish, tale sfera viene
poi tagliata a striscioline e fumata.

20.5.2. EFFETTI
MECCANISMO DAZIONE
La cannabis agisce su recettori per i cannabinoidi endogeni, recettori che, stimolati da 2-arachidonilglicerolo e anandamide, inibiscono lattivit di neuroni gabaergici e glutammatergici. Il tetraidrocannabinolo interagendo con tali recettori produce:
Di riduzione dellattivit GABA ergica.
Dotato di una durata di 1-2 ore dopo lassunzione, lemivita del composto di circa 4 ore.
EFFETTI
Gli effetti della marijuana sono tantissimi:
Gli effetti principali sono:
Euforia e rilassamento.
Benessere.
Alterazione della percezione dello scorrere del tempo.
Fenomeni dispercettivi in generale.
A dosi abbastanza alte si possono avere effetti collaterali molto importanti quali:
Stordimento.
Perdita di coordinazione.
Perdita di memoria.
Allucinazioni.
Stati di psicosi.
Finito leffetto si possono sviluppare attacchi di panico.
Cronicamente pu produrre:
Problemi di coordinazione.
Deficit di apprendimento.
Compromissione della memoria a breve e lungo termine.
Il problema principale legato alla sindrome amotivazionale che emerge successivamente.
Epidemiologicamente importante ricordare che la marijuana:
la prima causa di slatentizzazione di psicosi: sempre pi di frequente un episodio psicotico segue
allassunzione di dosi ripetute di cannabis.
una probabile causa di depressione e anedonia: non chiaro il legame temporale tra i due
eventi, ma i primi studi epidemiologici sul lungo periodo fanno pensare che si tratti proprio di
questo.
Non vai utilizzata in un paziente cardiopatico: il tetraidrocannabinolo induce un aumento della
frequenza cardiaca piuttosto importante portando eventualmente alla morte del paziente.
possibile si sviluppi, per leffetto irritante del fumo, una forma di irritazione cronica bronchiale.

20.6. ALTRE DROGHE

20.6.1. METANFETAMINE
Definite anche meth, speed, cranck, chalk, ice, glass, crystal. Si tratta di principi attivi da abuso
piuttosto diffusi, la frequenza delle assunzioni in ospedale per abuso di metanfetamine pi che
raddoppiato.
Le vie di assunzione possono essere: fumo, inalazione, iniezione endovenosa, orale.
Gli effetti collaterali sono:
Cefalea.

205

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Difficolt di concentrazione.
Diminuzione dellappetito.
Dolore addominale.
Vomito.
Diarrea.
Disturbi del sonno.
Comportamenti di tipo paranoide o aggressivo.
Possibili effetti con potenziale rischio di vita sono:
Ipertensione.
Aritmie.
Insufficienza cardiaca.
Emorragia subaracnoidea.
Stroke ischemico.
Emorragia cerebrale.
Convulsioni.
Coma.
LMDMA o ecstasy presenta effetti paragonabili, ma i suoi effetti durano 3-6 ore, inoltre lMDMA pu
produrre ipertermia e allucinazioni vivide.
TERAPIA
La terapia dellintossicazione acuta da metanfetamine prevalentemente sintomatica:
Cloruro di ammonio: acidifica le urine e favorisce leliminazione.
Sodio nitroprusside e antagonisti adrenergici: riduce la crisi ipertensiva.
Sedativi possono ridurre significativamente lo stato di agitazione indotto dalla crisi adrenergica.

20.6.2. ACIDO LISERGICO DIETILAMIDE

LLSD un potente allucinogeno, a dosi di soli 20g pu produrre effetti quali:
Tachicardia.
Ipertensione.
Dilatazione pupillare.
Tremori.
Iperreflessia.
Una serie di effetti centrali estremamente importanti: allucinazioni, alterazioni dellumore.
Questi effetti si verificano generalmente entro 30 minuti dallassunzione del principio attivo e persistono
per 12-18 ore, nonostante lemivita della sostanza sia di sole 3 ore. Dal punto di vista clinico:
Acutamente lLSD pu produrre il cosiddetto bad trip, essenzialmente un attacco di panico.
Lemergenza viene gestita con luso di sedativi ipnotici se necessario, ma soprattutto tramite
rassicurazione.
Cronicamente luso dellLSD induce una serie di effetti cronici di tipo schizofreniforme e induce
alterazioni della memoria, riduce inoltre le capacit di ragionamento e di pensiero astratto.

20.6.3. FENCICLIDINA (PCP)

La fenciclidina si lega a recettori NMDA del glutammato, bloccandone la capacit di condurre gli
ioni. La PCP facilmente sintetizzabile e spesso una droga dabuso del paziente giovane, pu essere
assunta:
1. Per via orale.
2. Fumandola.
3. Sniffandola.
4. Per iniezione endovenosa.

206

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

spesso inoltre utilizzata come adiuvante o adulterante nelle preparazione di THC, LSD e anfetamine
o in alcuni casi cocaina. Tale principio attivo produce:
Agitazione.
Eccitazione.
Alterazione della coordinazione motoria.
Disartria.
Analgesia.
Segni fisici di intossicazione a dosi basse (5mg) sono:
Nistagmo orizzontale o verticale.
Flush.
Diaforesi.
Iperacusia.
Disorientamento.
Sensazione di estraneazione.
Dosi superiori, intorno ai 5-10mg possono produrre:
Salivazione profusa.
Vomito.
Mioclono.
Febbre.
Stupore.
Coma.
Per dosi superiori ai 10mg si possono verificare:
Convulsioni.
Opistotono.
Postura decerebrata.
Eventualmente seguita da un coma prolungato. Loverdose pu richiedere un supporto vitale complesso vista la gravit delle potenziali complicanze.

20.6.4. FLUNITRAZEPAM
Il flunitrazepam (comunemente commercializzato come roipnol) un derivato delle benzodiazepine
utilizzato per il trattamento dellinsonnia, ma presenta un significativo potenziale dabuso essendo un
forte ipnotico, ansiolitico e potenzialmente amnesico. Viene utilizzato per il suo effetto amnesizzante
negli stupri di gruppo per esempio. Il trattamento viene condotto con flumazenil, antagonista diretto
delle benzodiazepine.

20.6.5. GHB O ACIDO GAMMA IDROSSIBUTIRRICO

Sedativo utilizzato per il trattamento della narcolessia, una tipica droga da club:
utilizzato in combinazione con alcohol e altre droghe.
spesso sfruttato per il suo potenziale amnesico per stupri di gruppo.
Non ha colori od odore distintivo.
Basse dosi producono euforia e disinibizione.
Alte dosi producono nausea, agitazione, convulsioni, sedazione.
Dosi potenzialmente letali conducono ad arresto respiratorio.

20.6.6. KETAMINA
La ketamina nota per il suo ruolo di anestetico dissociativo, simile in questo ruolo alla fenciclidina, tale
farmaco aumenta la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa e produce un effetto di tipo sedativo
sullattivit respiratoria in misura minore rispetto ad altri anestetici. La ketamina un principio attivo
tipicamente utilizzato nei club per i suoi effetti:
Dissociativo e di depersonalizzazione.

207

20. ABUSO DI ALCHOOL E DROGHE

Allucinogeno.
Amnesico.

208

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Dal punto di vista farmacologico sotto il nome di terapia anticoagulante si indica in realt un complesso di farmaci:
Farmaci antiaggreganti
Farmaci anticoagulanti.
Farmaci fibrinolitici.
I meccanismi che portano allo sviluppo di un processo coagulativo efficace prevedono lattivazione
sia della cascata coagulativa (sulla qual agiscono anticoagulanti e fibrinolitici) sia dellattivazione
piastrinica (sulla quale agiscono gli antiaggreganti).

Figura 21.1.: Attivazione della cascata coagulativa e della piastrina.

21.1. VALUTAZIONE LABORATORISTICA DELLA COAGULAZIONE

I test utilizzati per valutare la funzionalit del sistema coagulativo sono:
1. Tempo di emorragia: studia la funzione della fase vascolare e piastrinica dellemostasi.
2. Conta piastrinica.
3. Tempo di protrombina (tempo di Quick): esplora la via estrinseca e la via comune della coagulazione. Tale test basa la sua funzionalit nella valutazione della via estrinseca della coagulazione:
a) Si preleva il sangue e lo si tratta con citrato, lo si rende cio non coagulante.
b) Si aggiunge tromboplasmina tissutale o tissue factor in quantit enormi.
c) Si aggiunge quindi una quantit molto elevata di calcio di modo da annullare leffetto del
citrato.
d) Si fa partire il cronometro.
In circa 10 secondi il sangue subisce un processo di coagulazione; per pazienti sotto anticoagulanti, il quick test da un tempo di attesa di circa 20-30 secondi. NELL INTERPRETAZIONE DEL TEST si
deve sempre utilizzare un CONTROLLO: questo veniva eseguito generalmente su una ventina di
persone prendendo in considerazione quindi la media dei risultati; il controllo viene confrontato
con il campione e il risultato viene espresso, generalmente, in percentuale.
P T ratio =

P T paziente
P T normale

Il risultato necessita sempre di un confronto per diversi motivi:

209

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Sia per controllare la bont della strumentazione.
Sia per valutare che lambiente di lavoro sia ottimale.
Sia per evitare problemi legati ad errori operativi.
Questo test indica che tutti i fattori A VALLE DELLA TROMBOPLASTINA TISSUTALE FUNZIONANO CORRETTA MENTE, non ci aiuta quindi a valutare la attivit della via intrinseca. Il valore inoltre molto variabile
perch dipende dalla tromboplastina usata (in genere umana o di coniglio), per tale motivo si
usa utilizza un metodica di standardizzazione che esprime il risultato come INR.


IN R =

P T paziente
P T normale

ISI

= P T ratioISI

Il valore ISI indica un particolare lotto di fattore tissutale confrontato ad un fattore tissutale internazionale
di riferimento.

L'ISI riscontrabile sulle partite di test in commercio di solito tra 0,8 e 2,0.

L'INR il

rapporto del tempo di protrombina del paziente a un normale (controllo) del campione, elevato alla potenza
del valore ISI per il sistema analitico utilizzato. Alterazioni del risultato dal punto di vista tecnico si possono
avere in caso di:

a)
b)
c)
d)

Contaminazione del campione da parte di tromboplastina tissutale.

Contaminazione dell'anticoagulante usato nella preparazione del campione.
Non corretto rapporto sangue/citrato di sodio (esattamente 9:1).
Fattori che possono alterare l'analisi della lettura ottica:

iperlipidemia,

emolisi,

iperbilirubinemia,

iperproteinemia.

4. Tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT): esplora la via intrinseca e la via comune della
coagulazione. Si tratta del medesimo meccanismo operativo, ma applicato alla via intrinseca, in
particolare si utilizzano al posto delle componenti sopra descritte:
a) Un fattore contatto come:
i. Caolino.
ii. Cefaline.
b) Dei fosfolipidi che fanno da supporto ai fattori coinvolti nella formazione delle accelerine
necessarie. fondamentalmente svolgono un ruolo analogo alle membrana piastriniche.
Il test consente di valutare tutti i fattori associati alla via intrinseca quindi.

21.2. ANTIAGGREGANTI
I farmaci antipiastrinici possono agire attraverso tre meccanismi:
Interazione con recettori piastrini per sostanze prodotte allesterno delle piastrine, quali il collagene, la trombina, alcune prostacicline e le catecolamine.
Interazione con recettori piastrinici per sostanze prodotte allinterno delle piastrine come lADP, la
serotonina e le prostaglandine D2 e E2.
Interazione con recettori piastrinici per sostanze prodotte allinterno delle piastrine come il trombossano A2, cAMP, cGMP e gli ioni calcio.
I farmaci maggiormente utilizzati sono:
Aspirina. La dose di aspirina approvata dalla Food and Drug Administration (FDA) di 325 mg/die.
A tali dosaggi, laspirina inibisce la produzione di trombossano A2 per inibizione irreversibile della
ciclossigenasi-1 piastrinica.
Clopidogrel.
Ticlopidina.
Dipiridamolo.
Cilostazolo.
Abciximab.
Integrelina (eptifibatide).
Tirofiban.
Uno schema generale del meccanismo dazione riportata nellimmagine

210

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Figura 21.2.: Schema generale della fisiopatologia del trattamento antiaggregante.

21.3. ANTICOAGULANTI
La terapia anticoagulante pu essere condotta con eparina o con anticoagulanti orali.

21.3.1. EPARINA
Complesso di polisaccaridi solforati fortemente acidi (glucosoaminoglicani) ad alto peso molecolare presente fisiologicamente nel fegato, polmone e nei mastociti. Non presente in circolo in
concentrazioni attive (eccetto che nello shock anafilattico in seguito a degranulazione dei mastociti).
Il dosaggio nei preparati commerciali standardizzato in unit internazionali (U.I.) sotto forma di sale
sodico o calcico. Si tratta di miscele di polimeri con peso molecolare da 3.000 a 40.000 dalton con un
valore medio di 15.000 dalton.

211

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

MECCANISMO DAZIONE
Il meccanismo dazione molteplice:
Leparina forma un complesso con lantitrombina III che ne accelera di circa 1000 lattivit inibitoria sui suoi vari substrati: trombina e diversi fattori della coagulazione. Leparina si stacca dal
complesso e pu ricomplessare altre molecole di AT III.
Inibizione del fattore Xa anche in assenza di antitrombina III.
Interazione con il cofattore plasmatico II che inibisce la trombina.
Inibizione del fattore stabilizzante la fibrina (XIIIa): ha anche unazione pro fibrinolitica quindi.
E un anticoagulante ad azione diretta, dopo somministrazione endovenosa quindi leffetto pressoch immediato.
Ha durata dazione breve e viene rimossa dal circolo in seguito ad assunzione attiva da parte dei
mastociti, degli endoteli e delle cellule muscolare lisce vasali.
Viene biotrasformata dal fegato.
Presenta un volume di distribuzione limitato simile a quello plasmatico.
Non attraversa la barriera ematoplacentare e non passa nel latte materno.
Il tempo di dimezzamento dose dipendente, a dosi normali di circa 60-90 minuti.
MODALIT DI IMPIEGO
Le modalit di impiego rappresentano il principale limite della terapia con eparina che non pu essere
facilmente condotta a domicilio:
Via sottocutanea (specie nella profilassi perioperatoria): liniezione viene praticata nel tessuto
sottocutaneo delladdome, usando aghi sottili e una siringa da 1 ml; 5000 U.I. due o tre volte al
giorno.
Via endovenosa in infusione continua: consente di impiegare minori dosi globali ed espone il
paziente a minore rischio emorragico. Prevede:
Dose di attacco (5000-10000 U.I.) prima di iniziare linfusione.
Dose di mantenimento di circa 1000 U.I./ora.
Via endovenosa. intermittente: 3000-6000 U.I ogni 4 ore impiegando un catetere venoso a permanenza.
In tutti i casi vanno eseguiti i controlli di laboratorio:
EFFETTI INDESIDERATI
Gli effetti indesiderati sono:
1. Fenomeni emorragici.
2. Trombocitopenia su base immunologica.
3. Interazione con altri farmaci anticoagulanti quali warfarina, fibrinolitici e anche antiaggreganti.
Nel caso si verifichino gravi emorragie si somministra per via endovenosa solfato di protamina (proteina
fortemente basica) che si lega con leparina per formare un sale stabile. Va somministrata lentamente
(50 mg in 10 minuti alla dose di 1,5 mg per 1 mg di eparina) per evitare gli effetti collaterali (nausea,
bradicardia, dispnea, vampate di calore).

21.3.2. ANTICOAGULANTI ORALI

Sono anticoagulanti ad azione indiretta, agiscono infatti a livello epatico e sono antagonisti della vitamina K interferendo nella sintesi dei fattori vitamina K-dipendenti (II, VII, IX, X) e di alcuni inibitori della
coagulazione come la proteina C e S. Tanto i fattori della coagulazione che le proteine anticoagulanti
hanno tempi di dimezzamenti (T1/2) diversi fra di loro e quindi leffetto anticoagulante viene raggiunto
soltanto dopo alcuni giorni dallinizio della terapia.
Sono essenzialmente due i farmaci utilizzati:

212

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Derivati cumarinici, cio la warfarina sodica (coumadin). Disponibile in compresse da 5mg. Si
tratta del farmaco ideale nella terapia a lungo termine in quanto presenta unemivita maggiore
e una stabilit di concentrazione plasmatica pi alta.
Acenocumarolo (sintrom) in compresse da 4mg o da 1mg. Ideale in caso di rischio emorragico
in quanto il blocco della somministrazione riporta lINR a valori pi bassi rapidamente. La dose da
1mg rende pazienti che avrebbero difficolt a gestire frazioni si pastiglie pi complianti.
La vitamina K essenziale per la gamma carbossilazione del glutammato, evento essenziale per garantire la capacit di interazione dei fattori della coagulazione con il calcio: in assenza di tale interazione,
la cascata coagulativa non si attiva. Perch sia possibile tale trasformazione essenziale che la vitamina K, cofattore della reazione, si presente nella sua forma ridotta, la warfarina impedisce la riduzione
della vitamina K dalla sua forma ossidata.
ASPETTI FARMACOLOGICI
Si tratta di farmaci che:
Vengono assorbiti per via orale in modo rapido, completo e costante.
Hanno un legame sieroproteico molto elevato (97%).
Hanno un volume di distribuzione apparente basso (10-12% rispetto al peso corporeo, superiore a
quello delleparina).
Si fissano fortemente al fegato, passano la placenta e si ritrovano nel latte materno.
T 12 plasmatico: 24-36 ore.
Vengono metabolizzati dal fegato a livello microsomiale e sono suscettibili ai fenomeni di induzione e inibizione enzimatica.
INDICAZIONI ALLUSO DELLA TERAPIA ANTICOAGULANTE
Le indicazioni principali sono:
Protesi valvolari cardiache:
Meccaniche: trattamento sine die con INR tra 3 e 4,5. Fanno eccezione pazienti ad alto
rischio emorragico che vanno tenuti a livelli di INR tra 2 e 3.
Biologiche: consigliato un trattamento per i primi tre mesi dopo limpianto, con un INR tra 2
e 3.
Malattie valvolari cardiache: richiesto il mantenimento di un INR tra 2 e 3. Non tutte le valvulopatie richiedono tale trattamento:
Il prolasso della mitrale non richiede trattamento anticoagulante a meno che non si associ a
fibrillazione atriale o embolie.
Le valvulopatie aortiche non complicate non richiedono trattamento.
Trombosi cardiaca endocavitaria: indipendente dalla patologia concomitante, in caso di trombosi endocavitaria la terapia anticoagulante orale indicata per tutto il tempo in cui il trombo
risulta rilevabile. LINR consigliato 2-3.
Fibrillazione atriale, in questo caso bisogna distinguere tra:
Fibrillazione atriale associata a valvulopatia: indicazione obbligatoria con INR tra 2 e 3. In
caso di episodi embolici registrati in corso di terapia si possono associare aspirina (100mg/die)
o dipiridamolo.
Fibrillazione atriale non valvolare tra 65 e 75 anni: in assenza di rischi emorragici indicata
una terapia con INR tra 2 e 3.
Fibrillazione atriale non valvolare sopra i 75 anni: vanno valutati fattori di rischio aggiuntivi
quali diabete, ipertensione, scompenso cardiaco, dilatazione atriale sinistra, disfunzione sistolica ventricolare sinistra. Ove si ritenga opportuno a seconda dei casi, ricordando che
nel paziente sopra i 75 anni le complicanze emorragiche sono pi frequenti, si imposta una
terapia con INR tra 2 e 3.
Fibrillazione atriale parossistica: non sono presenti evidenze certe, in caso di fattori di rischio
per eventi tromboembolici generalmente viene impostata una terapia.

213

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Fibrillazione atriale in corso di ipertiroidismo o tireotossicosi: indicata una terapia anticoagulante che va prolungata fino a 4 settimane dal ripristino del ritmo sinusale.
Fibrillazione atriale di recente insorgenza da cardiovertire, la terapia indicata se laritmia
insorta da pi di 48 ore, ricordiamo che:
2 In caso di emergenza si utilizza eparina (azione rapida) seguita dalla terapia anticoagulante orale.
2 In caso di elezione si procede allistituzione di una terapia anticoagulante orale che deve
essere condotta tre settimane prima della cardioversione e per tre-quattro settimane
dopo.
Tutti i tempi si intendono dal raggiungimento del range terapeutico.
Cardiomiopatia dialatativa: in caso di elevato rischio emboligeno si procede a terapia con INR
terapeutico tra 2 e 3.
Infarto miocardico acuto: in caso di aumentato rischio tromboembolico per aree acinetiche
importanti o trombosi murali o storie di embolismo e fibrillazione si procede ad un trattamento con
INR tra 2 e 3 per almeno tre mesi.
Prevenzione della trombosi venosa profonda: riservata a pazienti ad altissimo rischio per questioni
anamnestiche e per interventi ortopedici maggiori.
Terapia della trombosi venosa profonda e profilassi delle recidive, terapia fondamentale che
viene condotta per 3-6 mesi per pazienti a basso rischio e sine die in caso di rischio importante.
Ictus tromboembolico:
Nel paziente con piccola lesione ed esclusione di evento emorragico (TC a 48 ore dallevento), si procede ad una terapia con eparina seguita da warfarina con INR tra 2 e
3.
Nel paziente iperteso o con focolaio ischemico esteso, meglio attendere due settimane
prima di cominciare il trattamento.

CONTROINDICAZIONI E CONDIZIONI A RISCHIO

Per quanto concerne le controindicazioni riconosciamo:
Controindicazioni assolute, che sono due:
Gravidanza, soprattutto:
2 Primo trimestre, si tratta infatti di un teratogeno se somministrato in questo periodo.
2 Ultime settimane (4-6), per il rischio emorragico indotto sul feto dal fatto che il farmaco
oltrepassa la placenta.
Generalmente non viene mai prescritta una terapia in gravidanza, in qualsiasi periodo.
Emorragia maggiore a meno di un mese di distanza, specie se a rischio vitale.
Controindicazioni maggiori, cio:
Mancata compliance del paziente.
Emorragie gastrointestinali e ulcera peptica.
Ipertensione arteriosa non controllata.
Gravidanza nel periodo di controindicazione non assoluta.
Alcolismo.
Malformazioni vascolari a rischio emorragico.
Insufficienza epatica.
Coagulopatie.
Recenti interventi chirurgici o traumi.
Gravi emorragie in corso di terapia anticoagulante.
Patologie neoplastiche gravi.
Si tratta di condizioni nelle quali pu essere molto pericoloso un sanguinamento o nelle quali non
ci si pu affidare al paziente. Questa seconda evenienza non mai da trascurare considerato soprattutto il fatto che necessario fare controlli continui per ottenere un range terapeutico
ottimale o non pericoloso.

214

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Tra le condizioni a rischio di complicanza non possiamo non ricordare, oltre alle condizioni di insufficienza dorgano o di danno dorgano che possono essere peggiorate da unemorragia, anche tutte le
condizioni in cui il paziente scarsamente compliante o poco seguito (malattie psichiatriche, pazienti
molto anziani eccetera).
fondamentale prima di cominciare la terapia, eseguire alcuni esami di approfondimento:
Test coagulativi di base, descritti in precedenza.
Esame emocromocitometrico completo con piastrine e sideremia.
Transaminasi, gamma GT, bilirubina.
Creatinina, glicemia, BUN, colesterolo, trigliceridi.
Test di gravidanza in ogni donna in et fertile.
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE E DIETETICHE
Le interazioni farmacologiche legate alla terapia anticoagulante orale sono numerosissime:
Farmaci che diminuiscono lattivit degli anticoagulanti orali:
Stimolo della sintesi dei fattori vitamina K dipendenti:
2 Vitamina K.
2 Estrogeni.
2 Ubidecarenone.
Induzione enzimatica:
2 Barbiturici.
2 Cloralio idrato.
2 Rifampicina.
2 Fenitoina e altri farmaci induttori.
Diminuito assorbimento:
2 Griseofulvina.
2 Colestiramina.
2 Adsorbenti.
2 Antiacidi.
Farmaci che potenziano lattivit degli anticoagulanti orali:
Inibizione della biotrasformazione: fibrati, cloramfenicolo, cimetidina, amiodarone, propafenone,
tamossifene.
Spostamento dai legami sieroproteici: fenilbutazone, FANS, tamossifene.
Riduzione biodisponibilit: vitamina K, tetracicline ed altri antibiotici (ad ampio spettro).
Aumentato catabolismo dei fattori di coagulazione: omoni tiroidei, steroidi anabolizzanti.
Inibizione sintesi fattori vitamina K-dipendenti: salicilati, chinidina, amiodarone, tamossifene.
Meccanismo non ben precisato: talune statine.
Molta attenzione deve essere posta dal paziente alla dieta e soprattutto alle sue variazioni: una dieta costante, per quanto ricca di vitamina k, non influenza in modo drastico la terapia, ma assunzioni incostanti di alimenti ricchi di vitamina k possono inficiare lefficacia del farmaco in modo molto
importante. Il paziente quindi deve:
Evitare soprattutto prezzemolo e verze.
Fare estrema attenzione in presenza di variazioni superiori ai 100g per verdure quali broccoli,
cavoletti, cappuccio, spinaci, cime di rapa, germogli, lattuga.
Fare attenzione per variazioni significative dellintroito di: asparagi, piselli, lenticchie, semi di soia,
insalata verde, fegato.
IMPOSTAZIONE DELLA TERAPIA E PIANIFICAZIONE
Per quanto concerne linizio della terapia:
Una terapia non urgente viene condotta con una dose di warfarina di 5mg al giorno. Unanticoaugulazione stabile si raggiunge in 5-7 giorni e il primo controllo viene condotto al quinto
giorno.

215

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Se il paziente ad alto rischio emorragico si procede con dosi iniziali basse, 1,25-2,5mg.
Non sempre al quinto giorno il range terapeutico stabile stato raggiunto, non si modifica la
terapia in questo caso ma si aspetta ancora un paio di giorni a meno che lINR non sia sopra
la norma, in tal caso si pu ridurre la dose ed eseguire un controllo 5-6 giorni dopo.
Una terapia urgente pu avvalersi di una dose di carico di 10mg per i primi due giorni. Si esegue un controllo dellINR al quarto giorno e ogni 4-7 giorni fino al raggiungimento di un range
terapeutico adeguato.
PRINCIPALI PROBLEMATICHE CORRELATE AL TRATTAMENTO
Passaggio dalla terapia eparinica alla terapia con anticoagulante orale: la scelta ideale sembra
sia quella di somministrare warfarina gi a partire dal secondo-terzo giorno di terapia eparinica e
bloccare questultima quando lINR raggiunge valori di 2.
La sospensione della terapia non richiede una riduzione delle dosi generalmente, non dimostrata una maggiore efficacia di una dismissione graduale rispetto ad una dismissione improvvisa,
questo probabilmente per i meccanismi farmacocinetici cui sottoposta la warfarina.
Resistenza gli anticoagulanti orali, si tratta di eventi parzialmente prevedibili sulla base di:
Et: soprattutto dalla quinta decade in poi le dosi terapeutiche si riducono.
In media le dosi assolute sono proporzionali al peso corporeo.
Pazienti scarsamente sensibili, generalmente la scarsa sensibilit riconducibile ad un fatto ben
preciso:
Scarsa collaborazione del paziente.
Interazione con altri farmaci, soprattutto i barbiturici (si arriva a dosi di 15-20mg di warfarina
sodica in caso di terapia anticonvulsivante con barbiturici).
Assunzione con la dieta di elevate quantit di vitamina K.
Alterazioni metaboliche (ipotiroidismo, ipercolesterolemia).
Malassorbimento del farmaco.
Fattori genetici.
Sovradosaggio, con questo termine si indica il raggiungimento di un valore di INR superiore a 5.
Lapproccio al problema varia a seconda della gravit:
INR minore di 6 senza emorragie: sospensione della terapia per 1-2 giorni e riduzione della
dose (di 1,25-2,5mg). Controllo dellINR entro 7giorni.
INR tra 6 e 10 senza emorragie:
2 Sospensione della terapia.
2 Somministrazione di vitamina K 0,5-1 mg per via orale.
Controllo dellINR dopo 24 ore e rivalutazione del regime terapeutico.
INR minore di 6 in presenza di piccole emorragie:
2 Sospensione della terapia.
2 Somministrazione di vitamina K 0,5-1 mg per via orale.
Controllo dellINR dopo 24 ore e rivalutazione del regime terapeutico.
Tutte le situazioni a maggior rischio, per valori cio di INR molto alti o emorragie significative,
richiesta lospedalizzazione.
LE COMPLICANZE EMORRAGICHE sono certamente levenienza pi comune in corso di terapia con
anticoagulante orale:
Renali e surrenali.
Gastrointestinali: circa il 25 % di tutte le morti avvenute come conseguenza degli anticoagulanti
orali dovuta a grave emorragia gastrica da precedente ulcera non diagnosticata.
Polmonari: emorragie interstiziali polmonari.
Neurologiche: ematoma sottodurale causato anche da piccoli traumi.
Oftalmiche: emorragie sottocongiuntivali, emorragie retiniche.
Cutanee: ecchimosi.
Muscolari: ematomi muscolari.

216

21. TERAPIA ANTICOAGULANTE

Cisti (ovariche, renali ecc.) sono facilmente soggette a complicanze emorragiche.
LE COMPLICANZE NON EMORRAGICHE sono molto pi rare ma possibili, ricordiamo:
Reazioni da ipersensibilit: eritemi cutanei e pruginosi.
Necrosi cutanee determiante a trombosi dei capillari e venule del derma.
Sindrome delle dita porporine: questa sindrome (Purple toes syndrome), probabilmente causata da una destabilizzazione della placca ateromatosa con conseguente aumento del rischio di
rilasciare in circolo microemboli di colesterolo, Insorge dopo 3-8 settimane dallinizio della terapia
anticoagulante. I sintomi comprendono:
Colorazione violacea delle dita dei piedi (superficie laterale e plantare) che tende a scomparire con una moderata pressione e ad intensificarsi con il sollevamento delle gambe.
Dolorabilit della lesione ma non dopo compressione.
Variazione della colorazione nel tempo che tende ad attenuarsi.
Assenza di anomalie alla biopsia.
Pu essere reversibile o evolvere, fortunatamente di rado, a necrosi franca delle estremit. Molto
gravi i casi in cui coinvolto in rene.

217

22. FLUIDOTERAPIA
22.1. TRASPORTO DELLOSSIGENO

La funzione principale del cuore e del sangue il trasporto di ossigeno (DO2 ) che dato da: DO2 =COxCaO2 d
CO Cardiac Output, cio la portata cardiaca. Pu essere calcolata come indice cardiaco,
cio la portata rapportata alla superficie corporea. Per agire sulla portata si utilizzano:
Inotropi positivi
Vasodilatatori
CaO2 il contenuto di ossigeno, dato dallemoglobina per la sua percentuale di saturazione. La
parte di ossigeno disciolta nel sangue trascurabile. Si agisce su questi fattori con:
Trasfusione
Ossigenoterapia
PEEP.

22.2. LIQUIDI CORPOREI

VOLEMIA: volume ematico inteso coma la quantit di sangue che interagisce con i recettori e che,
proprio in base a queste iterazioni, determina modificazioni dello stato vascolare.
Lacqua totale corporea intorno al 60% del peso corporeo, che si divide nei 3 compartimenti:
Intracellulare: 8/12
Interstiziale: 3/12
Vascolare: 1/12.
Se si devono somministrare liquidi al paziente non si somminsitra acqua distillata, perch altrimenti si
creerebbe una emolisi immediata con decesso del paziente. Si somministra invece soluzione glucosata
5%, una soluzione con pochissimo glucosio (5 grammi su 100) che da un punto di vista fisiologico si
comporta come lacqua (il gluocsio viene infatti preso dalle cellule e rimane solo acqua) ma non
da emolisi. Dal momento che si somministra solo acqua, la soluzione di destrosio si distribuir nei 3
compartimenti con le proporzioni viste prima. Se si vuole aumentare la volemia di un paziente, che
lo spazio vascolare, si dovrebbe fornire un volume di detrosio che 12 volte tanto rispetto ad un liquido
che si distribuisce solo nel territorio vascolare. Se si somministra sangue (trasfusione), esso si distribuisce
solo nei vasi non attraversando la parete.
Destrosio e trasfusione sono i due estremi, ci sono poi vie di mezzo:
Cristalloidi: soluzioni saline che si distribuiscono nello spazio vascolare e interstiziale. Normalmente
non entrano nelle cellule.
Colloidi: si distribuiscono solo nello spazio vascolare.
In condizioni di emergenza per espandere la volemia si somministra la prima cosa che capita, ma se
si pu scegliere meglio evitare il destrosio al 5% perch il 70% entra nel compartimento intracellulare
e in condizioni di patologia encefalica pu causare edema cerebrale e ipertensione endocranica.

22.3. LEGGE DI STARLING

Ci sono forze che tendono a spingere i liquidi allesterno del letto vascolare (pressione idrostatica)
e forze che tendono ad assorbirlo (pressione oncotica). In una condizione di normalit, con la permeabilit delle pareti mantenuta, prevalgono leggermente quelle che spingono i liquidi allesterno.
Se c per unalterazione della permeabilit delle pareti o una alterazione della funzione di pompa
delle cellule, le forze vengono alterate.

218

22. FLUIDOTERAPIA

22.4. EFFETTI DEI FLUIDI

Se si vuole aumentare il volume di 1000ml si devono somministrare quantit diverse di fluidi a seconda
del tipo di fluido che si decide di somministrare:
Albumina 5%: si tratta di un colloide naturale ed sufficiente circa 1 litro di soluzione.
Ringer lattato: si tratta di un cristalloide e si devono somminsitrare circa 4,5 litri
Destrosio al 5%: come visto prima si distribuisce in tutti i comportimenti e quindi sono necessari 13
litri
Albumina al 20%: bastano 100ml.

22.5. MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEGLI SCAMBI DI VOLUME

P RESSIONE OSMOTICA: determina la distribuzione di H2 O tra i compartimenti intra- ed extra-cellulare.
Dipende dal numero di molecole sullunit di volume
P RESSIONE COLLOIDO - OSMOTICA ( ONCOTICA ): determina la distribuzione di H2 O tra i compartimenti
intra- ed extra-vascolare. Dipende dalle proteine plasmatiche o da colloidi sintetici.

22.6. EMORRAGIA
Guyton crea un modello in cui correla la percentuale di sangue perso con la diminuzione della pressione e della portata cardiaca. Si nota subito come la portata cardiaca diminuisca sempre prima
rispetto alla pressione arteriosa, che quindi non un indice attendibile della situazione.
Un paziente sanguinante dovrebbe essere reidratato con una trasfusione, ma entro certi limiti lo si
pu reintegrare anche con liquidi diversi dal sangue.
Si cercato di correlare la presenza del polso con i valori pressori. Si visto per che la correlazione
non sempre presente e quindi non ci si deve fidare di parametri come i polsi periferici.

22.6.1. CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLO SHOCK EMORRAGICO

CRITERIO
PERDITE (ml)
PERDITE (%)
FC
PA
PA diff.
RIMPIAZZO
3:1

CLASSE 1
<750
<15
<100
Normale
Norm/aum
Cristalloidi

CLASSE 2
750-1500
15-30
>100
Normale
Diminuita
Cristalloidi

CLASSE 3
1500-2000
30-40
>120
Diminuita
Diminuita
Cristalloidi
+ sangue

CLASSE 4
>2000
>40
>140
Diminuita
Diminuita
Cristalloidi
+ sangue

22.7. CRISTALLOIDI
Caratteristiche generali:
Si tratta di miscele polisaline a varia composizione elettrolitica. Sono comunque elettricamente
neutre (carica complessiva uguale a 0). Da un punto di vista emodinamico, i vari cristalloidi si
comportano in maniera uguale, cambiano solo i componenti minerali e la concentrazione.
Proteine o altre macromolecole assenti
Il volume di distribuzione lo spazio extravascolare (2/3) ed intravascolare (1/3): per rimpiazzare
un litro di perdita ematica si devono fornire 3 litri di soluzione, perch 2 litri vanno nello spazio
extravascolare.
Osmolarit variabile ma in genere parafisiologica: normalmente tra 290 e 310mosm/l.

219

22. FLUIDOTERAPIA

22.7.1. SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE

Sono soluzioni ad elevata concentrazione di NaCl che presentano un effetto osmotico simile ai colloidi.
Sono ibride, cio sono soluzioni saline che si comportano come colloidi. Sono state create per aumentare velocemente il volume a basso costo (costano molto meno rispetto ai cristalloidi, per questo
poco sponsorizzate).
Leffetto sullapparato cardiocircolatorio rapido ma transitorio: si espande la volemia, si aumenta
il ritorno venoso e quindi la portata cardiaca. Leffetto per transitorio perch lNaCl viene velocemente eliminato dal rene e questo pu portare a ipovolemia di rebound. Si aumenta il tempo
di emivita aggiungendo dei colloidi. In commercio si trovano quindi soluzioni saline ipertoniche con
colloidi allinterno per aumentare velocemente la volemia e mantenerla per un periodo pi lungo.
Effetti emodinamici delle soluzioni saline ipertoniche:
E FFETTO VOLUME: trasferimento di volume dallo spazio intracellulare
E FFETTO CARDIOVASCOLARE:
Aumento del ritorno venoso
Aumento della gittata cardiaca
Aumento della contrattilit miocardica
Miglioramento della funzionalit del ventricolo sinistro.
Gli effetti extracardiovascolari delle soluzioni saline ipertoniche sono:
M IGLIORAMENTO DELLA FUNZIONE POLMONARE:
Ridotto edema interstiziale
Miglior funzione emodinamica
I MMUNOMODULAZIONE:
Precoce: riduzione delliterazione PMN-endotelio
Tardiva: riduzione dellimmunoparalisi
M IGLIORAMENTO DELLA FUNZIONE EPATICA:
Azione sui radicali liberi dellossigeno
Inibizione dellapoptosi.
SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE-IPERONCOTICHE (HHS)
Si tratta delle soluzioni saline ipertoniche con aggiunta di colloidi. Hanno unazione combinata aumentando leffetto della volemia e aumentando la durata dellazione.
Le principali HHS sono le seguenti:

ELETTROLITI
Na (mEq/l)
Osm (mosm/l)
COLLOIDE
PM (kD)

HYPERHEAS
7,2% NaCl
1232
2364
HES 6%
200

RESCUEFLOW
7,5% NaCl
1283
2567
Destr.70 6%
70

Importante ricordare che losmolarit aumenta notevolmente rispetto ai valori normali.

22.7.2. EFFETTI COLLATERALI DEI CRISTALLOIDI

D ILUIZIONE DEI FATTORI DI COAGULAZIONE: di solito non un problema perch sono sufficienti il 15%
dei fattori della coagulazione per coagulare abbastanza (tranne se c una forte emorragia).
Diventa un problema nei pazienti fortemente idratati, come gli ustionati che arrivano a bilanci
idrici positivi di 8 litri.
D ILUIZIONE DELLE PROTEINE SIERICHE .
I PERNATRIEMIA .
A LTERAZIONI EQUILIBRIO ACIDO - BASE : grandi quantit di cloro possono mandare il paziente in acidosi
ipercloremica.

220

22. FLUIDOTERAPIA
E DEMA: dando liquidi aumento limbibizione. Il polmone sar quindi pi congesto e le ferite chirurgiche pi umide. Siccome aumenta la distanza tra cellule e microcircolo, aumenta la distanza
che lossigeno deve percorrere e quindi c maggiore rischio di ipossiemia tissutale.
I PERCALIEMIA: falso problema. Non c potassio. E in quelle soluzioni particolari che lo contengono,
le concentrazioni sono 5-6mEq/l e, siccome il potassio nella maggior parte intracellulare) devo
infondere litri e litri di soluzione prima di causare unipercaliemia (il paziente morirebbe prima di
edema polmonare).

22.8. COLLOIDI
Caratteristiche generali:
Molecole ad elevato PM
Sono detti plasma expanders perch aumentano il volume plasmatico.
Il volume di distribuzione prevalentemente intravascolare se la membrana capillare integra.
Se non integra (necrosi, flogosi, ecc...) passano.
Metabolizzate ed eliminate dallorganismo, in particolare dal sistema reticolo-endoteliale. Se
sono troppe si ingorga.
Possibili reazioni anafilattiche
Possibili alterazioni emocoagulative:
Attirando lacqua diluiscono i fattori della coagulazione
I fattori della coagulazione si appiccicano alle macromolecole e non riescono ad agire tra
loro.

22.8.1. ALBUMINA
Ruoli fisiologici:
Regolazione della pressione oncotica plasmatica
Legame e trasporto di sostanza esogene ed endogene
Azione antiossidante
Azione anticoagulante
Regolazione dellequilibrio acido-base
Regolazione dellapoptosi
Protezione del microcircolo.
Si tratta di unottima molecola ma non si pu utilizzare sempre in terapia intensiva perch:
Costa molto e, in proporzione, conviene utilizzare i colloidi di sintesi
Le scorte di plasma e sangue sono limitate e quindi non sempre possibile usare le scorte di
albumina contenute in esse.
I pazienti in terapia intensiva sono sempre ipoalbuminemici perch:
Lalbumina diluita perch vengono introdotte grandi quantit di liquidi
Vengono prodotte le proteine della fase acuta da parte del fegato e quindi la produzione di
albumina diminuisce.
Una metanalisi cochraine ha valutato lutilit dellutilizzo dellalbumina come terapia. Gli studi comparavano gli effetti in pazienti trattati con albumina e quelli con placebo. Lo studio rileva che i pazienti che
ricevevano albumina morivano di pi rispetto a quelli che non la ricevevano. La somministrazione di
albumina dava un rischio di morte di 1,68%. Si tratta comunque di un risultato abbastanza prevedibile
poich i pazienti ipoalbuminemici che necessitano lalbumina sono pi gravi per varie ragioni:
Pi diluiti perch hanno perso pi liquidi
Problemi metabolici e il fegato non fa albumina
Sono settici
Sono denutriti.
Lipoalbuminuria comunque un sintomo e quindi devo trattare la causa e non la conseguenza. Se un
paziente settico, devo trattare la sepsi e poi, se non si corretta, anche lipoalbuminuria.

221

22. FLUIDOTERAPIA
Non stata dimostrata migliore sopravvivenza, ma pi importante valutare la morbilit e non la
mortalit (che dipende da vari fattori).
Lalbumina comunque costa cara, sia in termini assoluti, che in paragone con altri cristalloidi.
Studi hanno dimostrato che chi ha meno albumina ha una mortalit maggiore e, somministrando
albumina, le modibidit (cio le complicanze) diminuisce. Altri studi hanno dimostrato come pazienti
dopo chirurgia con albumina alta andavano incontro a minori complicanze rispetto ai pazienti con
albumina bassa.
Studio australiano e neozelandese: curva kaplan-maier che mostra pazienti trattati solo con fisiologica o solo con albumina. Mostra come la sopravvivenza diminuisce nel tempo indipendentemente dal
trattamento.
Conclusioni:
Non ha senso fare albumina se i valori non sono inferiori a 2,2 gr/dl
Si deve sempre trattare la causa dellipoalbuminemia prima
Non si deve somministrare albumina solo per aumentare la volemia, perch ci sono altre sostanze
che hanno uguale efficacia con minor costo.

22.8.2. DESTRANI
Derivazione batterica
Costo moderato
Diversi PM disponibili: 40-70kD. Pi alto il peso molecolare, maggiore il rischio di reazioni
allergiche.
Possibili reazioni anafilattiche
Interferenza con la coagulazione

22.8.3. GELATINE

Derivazione animale processando il tessuto connettivo

Buona azione di espansione volemica
Costo moderato
Possibili reazioni anafilattiche
Elevato carico di sodio
In grandi quantit intasano il sistema reticolo-endotelio
Una volta cera il rischio di Creutzfeld-Jacob per lorigine da animali infetti. Oggi questo rischio
non c pi.

22.8.4. AMIDO IDROSSIETILICO

Molecole di amido che sono idrossilate in varie posizioni per aumentare il peso molecolare e
lemivita
Concentrazione: 3-10%
PM medio-pesato: 70-480kD
Sostituzione molecolare: unit di glucosio sostituite da unit idrossiliche:
Bassa: 0,5
Medio: 0,62
Alta: 0,7.
Costo elevato
Due tipi:
Derivati della patata
Derivati del mais.
Siccome si dice che i derivati della patata possano dare problemi al fegato si tende non usarli nei
pazienti in trapianto di fegato. A Cattinara siccome non c si usano entrambi.

222

22. FLUIDOTERAPIA

22.8.5. EFFETTI DI DIFFERENTI PLASMA EXPANDERS SULLA COAGULAZIONE

Destrani:
Diminuzione di vWF e VIIIc
Aumento della fibrinolisi
Gelatine:
Diminuzione dellaggregazione piastrinica
Diminuzione della forza del coagulo
Albumina:
Diluizione dei fattori della coagulazione
Diminuzione dellaggregazione piastrinica
Amido idrossietilico:
Peso molecolare medio-alto
2 Diminuzione di vWF
2 Diminuzione dellaggregazione piastrinica
Peso molecolare basso:
2 Diluizione dei fattori della coagulazione
2 Diminuzioen di vWF.

22.9. EMOTRASFUSIONI
22.9.1. EMOTRASFUSIONI MASSIVE
Trasfusione di pi di 10 unit (una unit corrisponde a 450ml) di emazie o la sostituzione di pi di un
volume di sangue (5-6 litri).

22.9.2. TRASFUSIONI E MORTALIT

Studi dimostrano come in emergenza pi aumentano il numero di trasfusioni pi aumenta la mortalit. Naturalmente difficile capire se la morte causata dalla patologia di base o dalle numerose
trasfusioni.

22.9.3. COMPLICANZE DELLE EMOTRASFUSIONI

R EAZIONI TRASFUSIONALI
PATOLOGIE TRASMISSIBILI (HV, CMV, HIV): ormai il rischio solo per CMV che a volte non viene
screenato e pu essere un problema per il paziente immunocompromesso
I MMUNODEPRESSIONE: interessa poco perch trattiamo il paziente in acuto. stato dimostrato un
aumento dellincidenza di mestasi da cancro del colon in pazienti che hanno subito molte trasfusioni durante lintervento di resezione. Bisogna considerare il fatto che se sono state necessarie
numerose sacche di sangue lintervento era indaginoso e il cancro ostico e quindi le metastasi
potrebbero essere dovute alla mancata radicalit chirurgica.
D ILUIZIONE DEI FATTORI DELLA COAGULAZIONE: buona norma dare del plasma fresco ogni tanto. Si diceva 1 ogni 4, ma qualcuno, dopo lesperienza di Afganistan e Iraq, afferma che sia
conveniente farlo con frequenza 1 a 1.
I POTERMIA: sono tenute in frigo a 4-5C. Se devo trasfonderne molte (10 o pi) importante
scaldarle altrimenti genero un delta di temperatura che porta a problemi coagulativi e cardiaci.
A LTERAZIONI ELETTROLITICHE: il sangue conservato insieme al citrato che chela il calcio e quindi
impedisce la coagulazione. Quando trasfondiamo il citrato pu chelare il calcio dellorganismo
e creare alterazioni elettrolitiche.

223

22. FLUIDOTERAPIA

22.9.4. QUANDO EFFETTUARE TRASFUSIONI

Una volta cera la regola 10-30: cio si dava sangue quando lemoglobina era 10g/dl e lematocrito
era 30%.
Uno studio importante del 1999 ha diviso i pazienti somministrando sangue con due valori soglia:
Soglia restrittiva: 7g/dl
Soglia liberale: 10g/dl.
Fu dimostrato che tutti i pazienti trattati con la soglia liberale avevano una mortalit maggiore. Questo
valeva sia considerando come campione tutti i pazienti, sia considerando quelli con apache score
<30 (score di gavit), sia considerando come campiono quelli con meno di 55 anni.

22.9.5. INVECCHIAMENTO DEL GLOBULI ROSSI

La legge permette di conservare il sangue non oltre 35 giorni. Il sangue invecchiando subisce variazioni:
Del pH
Della temperatura
Della conformazione del globulo rosso.

224

Parte II.

EMERGENZE CHIRURGICHE

225

23. FERITE
Le ferite sono soluzioni di continuo dotate di diversa profondit, queste possono essere classificate in
diversi modi, ricordiamo:
Classificazione sulla base della profondit, possono essere classificate in:
Abrasioni o escoriazioni, non superano lepidermide e guariscono con restituio ad integrum
dopo caduta della crosta.
Ferite superficiali, che interessano cute e sottocute.
Ferite profonde, che interessano fascia e sottofascia.
Ferite perforanti che raggiungono la cavit addominale o toracica provocando la comunicazione della stessa con lesterno.
Classificazione su base morfologica:
Ferite lineari, con bordi netti e continui.
Ferite continue, con margini ischemici.
Ferite lacere, dove la ferita non lineare ma frastagliata.
Ferite lacerocontuse con margini irregolari e ischemici.
Classificazione su base eziologica, distinguiamo:
Ferite traumatiche, che si dividono in:
2 Non penetranti, diretta o da contraccolpo.
2 Penetranti, a bassa velocit (arma da taglio) ad alta velocit (arma da fuoco).
Possono essere provocate da armi da taglio, da fuoco o da traumi contusivi.
Ferite da arma bianca, rappresentate in immagine 23.1, si dividono in:
2 Da taglio, causate da coltelli, bisturi, rasoi o vetro in grado di dare soluzioni di continuo
lineari e di profondit facilmente valutabile. Si dividono in:
3 Da incisione, che pu risultare superficiale, profonda semplice o profonda penetrante.
3 Da escissione che pu provocare la formazione di unescissione parziale, con lembo
libero quindi, o completa. Anche le ferite da escissione possono presentarsi profonde
o superficiali.
2 Da punta, causate da chiodi o aghi, possono dare soluzioni di continuo puntiformi o
tondeggianti di cui difficile definire la profondit. Si dividono a loro volta in:
3 Non perforanti, ad andamento semicanalare, ortogonale o profondo.
3 Perforanti che si dividono invece in trapassanti quando perforano completamente
una cavit, penetranti, quando generano la comunicazione di una cavit con lesterno in presenza di una sola apertura, trasfossa, quando perforano un organo presente
allinterno del cavo.
2 Da punta e taglio.
Ferite da arma da fuoco, rappresentate in figura 23.2, possono essere suddivise in ferite:
2 Da proiettile, suddivise a loro volta in:
3 Ferite di striscio, che tendono a formare una doccia.
3 Ferite a setone, ferite nelle quali non c comunicazione con la cavit, ma il proiettile
crea un canale continuo, si verificano spesso per la deviazione da parte di una massa
ossea del proiettile.
3 Ferite a fondo cieco, dove il proiettile entra ma non esce.
3 Ferite trapassanti, dove il proiettile passa attraverso i tessuti e perfora una cavit.
2 Da scoppio, possono essere dovute a:
3 Proiettili dotati di grande forza esplosiva.
3 Schegge.
Ferite da contusione, rappresentate in figura 23.2, si dividono in:

226

23. FERITE
2 Lacerazioni, dove un impatto tangenziale provoca strappamento, possono essere superficiali o profonde (lacero contuse vere e proprie).
2 Fissurazioni, dovute ad una forza ad impatto ortogonale con colpo diretto che provoca
schiacciamento. Si verificano a carico di strutture ossee generalmente e possono essere
interne o esterne.

227

23. FERITE

Figura 23.1.: Schematizzazione delle ferite da punta e da taglio.

228

23. FERITE

Figura 23.2.: Schematizzazione delle ferite da contusione e da arma da fuoco.

229

23. FERITE

23.1. APPROCCIO ALLA FERITA

Nel momento in cui ci si trovi di fronte ad una ferita aperta le prime cose da fare sono:
1. A-B-C, nel caso specifico essenziale garantire emostasi temporanea:
a) Per compressione se presente un sanguinamento esterno: nella maggior parte dei casi il
lavoro viene svolto in team, mentre una persona tiene compressa la ferita, laltra si occupa
di controllare vie aeree e attivit respiratoria.
b) Tramite un laccio emostatico nel momento in cui sia presente un solo soccorritore, il laccio
viene posizionato:
i. Alla radice dellarto, se lemorragia di tipo arterioso.
ii. Verso lestremit, se lemorragia di tipo venoso: si tratta di casi molto rari, per esempio associati a varice dellarto inferiore. Il laccio va tenuto in sede per un tempo non
superiore ai 10-15 minuti, in caso contrario larto andr incontro ad ischemia.
Lemostasi, si dimostrato negli ultimi anni, in caso di ferita aperta ha sempre la priorit.
2. E SAME DEL PAZIENTE, si valutano:
a) Condizioni generali e conseguenti provvedimenti nel caso vi siano alterazioni importanti di
pressione per esempio.
b) Alterazioni funzionali degli organi vicini, si tratta di un parametro essenziale:
i. In caso di ferite non penetranti, per esempio al braccio, essenziale valutare la profondit e definire se vi siano alterazioni funzionali dellarto per esempio suggestive di lesioni
di tipo nervoso o vascolare.
ii. In caso di ferite penetranti, essenziale valutare la presenza di coinvolgimento:
A. Respiratorio.
B. Cardiaco.
C. Intestinale.
D. Cranio encefalico.
Tutte le alterazioni di organi interni hanno chiaramente la priorit sulla cura della ferita.
3. Esame della ferita, bisogna a questo punto definire:
a) Se la ferita sia penetrante o non penetrante, ad oggi pi facile fare una distinzione grazie
alla disponibilit di tomografie computerizzate, soprattutto per le ferite posteriori. Si apprezza
spesso aria peritoneale.
b) Valutare lesioni di:
i. Vasi.
ii. nervi.
iii. Ossa e articolazioni.
iv. Muscoli e tendini.
4. Indagini di laboratorio e strumentali.
5. Trattamento della lesione, discusso in seguito.
6. Profilassi antitetanica e antirabbica, si tratta di due momenti essenziali: ogni ferita va trattata con
adeguata profilassi, il rischio di infezione, soprattutto da clostridium tetani, molto importante.

23.2. TRATTAMENTO GENERALE DELLE FERITE

Una volta esclusi o trattati traumi vascolari o nervosi o teno muscolari ed escluse o trattate le patologie
dorgano correlate alla ferita, si procede al trattamento della stessa tramite:
1. P ULIZIA, va fatta possibilmente subito tramite lavaggio:
a) Soluzione fisiologica ad alta pressione con siringa, pi violento il getto migliore sar il risultato: molta attenzione va posta ai corpi estranei.
b) Uso di garze per allontanare corpo estranei, fibrina e pus.
c) In caso di ferite infette bisogna assolutamente utilizzare:
i. Acqua ossigenata.
ii. Polivinilpirrolidone iodio: un complesso ottenuto dalla combinazione del polimero polivinilpirrolidone (PVP) con lo iodio sotto forma di ioni triioduro.

230

23. FERITE
iii. Amuchina al 5%.
Molta attenzione va posta a due aspetti:
a) Se sospetta una perforazione, non va mai usata acqua ossigenata: anche una piccola
ferita che faccia entrare acqua ossigenata in peritoneo provoca danni molto importanti,
lacqua ossigenata aumenta infatti in volume provocando dolore molto intenso.
b) I saponi hanno un possibile effetto citotossico: tutte le sostanze tensioattive e in parte anche
quelle disinfettanti soprattutto a base di iodio hanno un effetto citotossico lesivo.
Eseguito il primo lavaggio della ferita, si procede con una pulizia pi accurata:
a) Si detergono e disinfettano i tessuti circostanti per un raggio di circa due-tre centimetri attorno alla ferita.
b) La rasatura importante in quanto i peli possono favorire infezioni, la rasatura va condotta
con:
i. Crema depilatoria quando presente.
ii. Rasoio, con molta attenzione.
2. D ISINFEZIONE della ferita, va eseguita con una garza imbevuta di disinfettante bagnando i margini
della ferita e la cute circostante per almeno un centimetro. I principali disinfettanti sono riportati
nella tabella 23.1.
3. E SAME della ferita, essenziale:
a) Divaricare i margini.
b) Evitare la specillazione nel sospetto di penetrazione endocavitaria: la sonda flessibile utilizzata
nella specillazione pu provocare, entrando in cavit, un trauma ad organi interni.
c) Rimozione di corpi estranei, terra, frammenti di tessuti, e aree di necrosi.
d) La rimozione di agente vulnerante e penetrante va fatta assolutamente in sala operatoria:
non noto, osservando la ferita, dove lagente vulnerante abbia esercitato la sua azione lesiva, togliendolo possiamo provocare una forte emorragia arginata momentaneamente dallagente vulnerante stesso. In linea generale si porta il paziente in sala operatoria, si prepara
il campo, si isolano i vasi principali e si rimuove quindi il corpo estraneo.
4. S UTURA DELLA FERITA, essenziale a questo punto:
a) Anestesia, condotta con:
i. Iniezione sottocutanea, formando un pomfo di anestestico, molta attenzione va posta a
non iniettare il farmaco in vena.
ii. Infiltrazione locale con blocco tronculare.
iii. In pronto soccorso non usare vasocostrittori.
Gli anestetici locali utili sono:
i. Lidocaina, presenta unazione immediata ma di breve durata (dose massima: 4mg/kg).
ii. Mepivacaina, presenta durata maggiore (dose massima: 7mg/kg).
iii. Bupivacaina, presenta durata simile alla mepivacaina (dose massima 2mg/kg).
Il superamento della dose massima non produce, in caso di iniezione locale, unaritmia immediata, ma pu provocarla a seguito della redistribuzione del farmaco e del suo portarsi in
circolo.
b) Regolarizzazione dei margini.
c) Rimozione di aree devitalizzate.
d) Sutura.
I presupposti per cui una sutura tenga in modo adeguato sono:
a) Vascolarizzazione dei lembi.
b) Presenza di una corretta emostasi: un ematoma al di sotto della sutura va incontro a suppurazione generalmente.
c) Assenza di trazione sui bordi: lischemia che si viene a generare pu provocare una cattiva
chiusura della ferita.
d) Assenza di infezione, aspetto essenziale: il problema si presenta soprattutto nel momento in
cui il paziente arrivi con ferita non suppurata, a definire se la ferita sia infetta in questo caso
il TIMING, in linea massima si ritengono non infette le ferite che osserviamo prima delle 8 ore dal
momento dellatto traumatico, dopo 8 ore la ferita considerata infetta. Latteggiamento in

231

23. FERITE
questi casi pu essere:
i. Zaffare la ferita e lasciare che guarisca per seconda o terza intenzione.
ii. Suturare la ferita avvertendo il paziente che c il rischio si formi uninfezione e quindi sia
necessario riaprirla.
La scelta dipende dalla sede della ferita e dal tempo trascorso dopo le otto ore.
5. M EDICAZIONE DELLA FERITA, si conduce in questo modo:
a) Lavaggio antisettico delle mani, essenziale.
b) Rimozione della medicazione sporca.
c) Osservazione delle caratteristiche della ferita.
d) Pulizia.
e) Disinfezione.
f) Apposizione della nuova medicazione.
La ferita va osservata valutando:
a) Tessuto di granulazione: se la ferita guarisce di seconda intenzione, dobbiamo valutare le
caratteristiche di tale tessuto, una ferita ben granulante di colore rosso vivo di solito, con
piccoli gettoni che costituiscono il tessuto di granulazione vero e proprio. Se la ferita secca
e umida, risulta compromesso lo sviluppo di nuovo tessuto e la ferita si sta tramutando in
piaga.
b) Stato di epitelizzazione.
c) Segni di flogosi, suppurazione e necrosi, i segni di flogosi possono essere facilmente visibili, molte volte i bordi sono molto arrossati ed essudano. Nella maggior parte dei casi si
prende una pinza e si divaricano i bordi tra due punti, il paziente non sente dolore in quanto
linnervazione stata recisa dal trauma, valutiamo quindi cosa spurghi dalla ferita:
i. Siero o sangue: in questo caso basta spremere e liberare la ferita.
ii. Pus, in questo caso bisogna aprire la ferita, si possono posizionare:
A. Zaffi.
B. Un tubetto di drenaggio che consenta lo scolo del materiale purulento.
iii. I bordi possono essere necrotici, questi assumono prima una colorazione bianco cadaverica quindi divengono nerastri e vanno incontro a necrosi vera e propria.
d) Deiscenze e scollamenti.
e) Vascolarizzazione.
f) Condizioni delle suture, essenziali per suture fatte con materiale non riassorbibile, si possono
infatti formare dei granulomi da corpo estraneo che tendono a superficializzare sempre di
pi il punto fino a che questo cade da solo. I punti vengono generalmente rimossi in nona
giornata salvo condizioni in cui la trazione dei margini sia particolarmente importante e la
ferita necessiti di trattamenti pi prolungati.
Medicazione che va eseguita con materiali come:
a) Garze sterili, essenziali per coprire le ferite suturate.
b) Garze iodoformiche, utilizzate per coprire ferite suturate essudanti.
c) Garze grasse che non tendono ad attaccarsi alla cute, impediscono aderenza tra il tessuto
di granulazione e la medicazione.
d) Si possono utilizzare materiali di medicazione particolari quali:
i. Pellicole trasparenti per il trattamento di decubiti di primo grado.
ii. Idrocolloidi come paste e cerotti adesivi.

232

23. FERITE
D ISINFETTANTE

U SO

L IMITI

Benzalconio cloruro (citrosil liquido)

-Disinfezione escoriazioni
-Cute integra prima di terapia intramuscolo
-Disinfezione ferite ed escoriazioni superficiali
-Cute integra prima di terapia intramuscolo
-5-10% per ferite ed escoriazioni
-5% per ustioni
-Superiore a qualsiasi ammonio quaternario
-Utile contro lHIV
-10% per episiotomie e lacerazioni da parto
Disinfezione ferite lacero contuse
-Antisepsi preoperatoria.
-Disinfezione ferite traumatiche.

Serratia e Pseudomonas sono resistenti

Benzoxonio cloruro
Soluzione acquosa NaCl + ac ipocloroso
Didecil-dimetil-ammonio-cloruro (Bergamon)

Perossido di idrogeno soluzione acquosa 3%

Polivinilpirrolidone iodio (Betadine ecc..)

Non utilizzare sulle mucose (alchool e acetone)

Non utilizzare per ferite perforanti

Non attivo su micobatterio tubercolare

Tabella 23.1.: Principali disinfettanti.

23.3. TRATTAMENTO DI SPECIFICI TIPI DI FERITA

E SCORIAZIONI, sono abrasioni che rimuovono i tessuti superficiali , si dividono in:
Primo grado: distacco della sola epidermide.
Secondo grado: distacco della cute e delle papille del derma.
Terzo grado: lesione profonda del derma.
Generalmente si registra un sanguinamento di tipo capillare, abbastanza imponente, dipendente
in entit dalla superficie dellabrasione: in questi casi si pu solo comprimere, non possibile
chiaramente suturare.
Generalmente guariscono senza lasciare reliquati, con leccezione delle escoriazioni di terzo
grado nelle quali pu residuare una cicatrice.
La guarigione si ha quando si riepitelizza lepidermide.
Per lungo tempo dai tessuti lesi geme siero: lideale sarebbe mantenere la zona asciutta
tramite adeguata esposizione allaria, ma se lescoriazione in zone coperte da indumenti,
indispensabile luso di una medicazione.
Le medicazioni utilizzate devono essere tutte di tipo non adesivo, in caso contrario con la
rimozione della medicazione rimuoveremmo anche il tessuto in fase di guarigione, si utilizzano
quindi fogli con medicazioni a base di argento.
La guarigione abbastanza lunga, 2-3 settimane.
F ERITE LACERO CONTUSE, ferite particolari che si formano in virt meccanismo di contusione obliqua
o trasversale che provoca la lacerazione del tessuto. Sono caratterizzate da una zona di tessuto
che non in buone condizioni trofiche, perch la parte circostante la soluzione di continuo
stata sottoposta a trauma, essenziale in questo caso distinguere due zone:
Una zona necrotica, che non sar recuperabile.
Una zona in sofferenza, che potrebbe recuperare trofismo.
In questi casi lecito attendere e rivalutare la ferita dopo 36-48 ore di modo da poter rimuovere il
tessuto francamente necrotico ed eseguire una sutura su tessuto sano. Le possibilit terapeutiche
sono quindi due:
Sutura diretta con drenaggio del tessuto sottostante.
Sutura per seconda intenzione, il rischio che, attendendo, si sviluppi un infezione.
F ERITE DA PUNTA TAGLIO, necessitano di ispezione molto accurata soprattutto per quello che riguarda il fondo della ferita, dobbiamo capire se penetrante e fino a dove si porta, aspetto reso
difficoltoso dallelasticit della cute che si richiude sulla soluzione di continuo. Sono essenziali
quindi:
Detersione.
Disinfezione.
Sutura diretta o dopo recintazione dei margini.
F ERITE DA TAGLIO O FENDENTE, si usano:
Disinfezione.
Controllo della vitalit dei lembi.

233

23. FERITE
Sutura:
2 Diretta.
2 Dopo recintazione dei margini.
F ERITE DA PROIETTILE UNICO, in questo caso non sempre necessario togliere il proiettile, dipende
dalla sostanza di cui composto e dalla sua posizione:
Vanno tolti proiettili prossimi a vasi sanguigni e potenzialmente pericolosi.
Vanno tolti proiettili di piombo da caccia, che possono provocare una piombemia.
Lesplosione ad alte temperature rende sterile il proiettile.
La terapia delle ferite, salvo infezioni sistemiche derivate da focolai, non prevede mai la somministrazione di antibiotici ad azione sistemica, questo per diversi motivi:
Da un lato lambiente della ferita, visto il suo pH e le sue caratteristiche, non viene raggiunto
dallantibiotico.
Dallaltro luso dellantibiotico pu produrre un effetto locale, ma a concentrazioni troppo basse
per essere efficace: lunico risultato sarebbe quello di indurre lo sviluppo di resistenze.

234

24. USTIONI
Unustione la distruzione della cute e dei tessuti sottostanti per applicazione di energia:
1. Termica come avviene nel 90% dei casi.
2. Elettrica, come avviene nel 5-7% dei casi.
3. Chimica, pi rara, 3-5% dei casi.
4. Radiazioni ionizzanti: ad oggi si tratta di casi eccezionali, un tempo erano molto comuni come
malattie professionali del radiologo.
Lustione si verifica:
1. Spesso per incidenti domestici.
2. Meno spesso, ma frequentemente, sul lavoro o per incidente stradale.
3. A scopo suicida.
La gravit dellustione funzione di:
1. Temperatura: pi calda la sorgente che provoca il danno, maggiore il danno.
2. Tempo di esposizione: una sorgente piccola ma applicata per lungo tempo provoca danno
maggiore di unenergia molto forte per brevissimo tempo.
3. Tipo di agente, soprattutto per le ustioni di tipo chimico.
Il punto critico 50 circa, superati il quali c danno, le soglie possono variare sulla base del tempo di
esposizione:
5 minuti a 50 gradi provocano un danno significativo.
30 secondi a 55 gradi provocano un danno importante.
1 secondo sufficiente se la temperatura raggiunta di 70.
Nel bambino i tempi si considerano dimezzati: lo strato corneo della cute, essenziale difesa contro
gli insulti termici e non solo, nel bambino molto meno rappresentato. A livello locale si apprezzano
ovviamente:
Una zona centrale, caratterizzata dalla presenza di necrosi coagulativa totale della cute.
Una zona intermedia, caratterizzata da stasi cellulare dove il danno cellulare reversibile.
Una zona periferica caratterizzata da iperemia reattiva.

24.1. LA VALUTAZIONE CLINICA DELLUSTIONE

Lustione va valutata tramite quattro parametri fondamentali:
P ROFONDIT .
E STENSIONE .
CAUSA .
D URATA .
Queste sono le quattro informazioni fondamentali da ricavare da chi ha assistito allincidente e tramite
un esame obiettivo accurato.

24.1.1. PROFONDIT
la profondit del danno molto importante ai fini del trattamento, distinguiamo ustioni:
A TUTTO SPESSORE O SUBDERMICHE che devono essere trattate unicamente in modo chirurgico: la
cute non pu infatti rigenerarsi se tutti gli elementi dalla base della stessa sono distrutti.
Tutte le ustioni pi superficiali possono guarire con terapia conservativa, il problema che questo
tipo di trattamento richiede tempo, tempo che aumenta notevolmente il rischio di infezione.
Sulla base della profondit distinguiamo quindi ustioni:
E PIDERMICHE .

235

24. USTIONI
D ERMICHE SUPERFICIALI .
D ERMICHE PROFONDE .
S UBDERMICHE .
VALUTAZIONE CLINICA DELLA PROFONDIT DELLA LESIONE:
Ancora oggi la valutazione clinica della profondit di una ustione resta il paramento principale nellindirizzare verso determinati tipi di trattamenti. Nel complesso si possono valutare tre punti:
REFILLING CAPILLARE: pi lento il riempimento del capillare dopo la compressione esercitata dal
medico, pi profonda lustione, la rete capillare dermica risulta infatti bloccata dal danno ad
essa imposto. Possiamo quindi dire che:
Nellustione subdermica non si apprezza la presenza di rete capillare.
Nellustione dermica profonda il refilling lento.
Nellustione dermica superficiale il refilling vivace.
Nellustione epidermica il refilling rapidissimo, non nemmeno apprezzabile a volte.
D OLORE: in termini pratici diciamo che pi profonda lustione meno dolorosa, questo dovuto
alla sopravvivenza delle strutture recettoriali chiaramente. Nel complesso:
Unustione subdermica non dolorosa.
Unustione dermica profonda viene percepita in modo minimo.
Unustione dermica superficiale si caratterizza per una forte iperalgesia e un fastidio doloroso
sempre presente.
Unustione epidermica facilmente dolorabile e dolorosa al contatto e alla pressione.
ASPETTO FISICO DELLA LESIONE che risulta estremamente importante in termini pratici, ricordiamo:
Lustione subdermica grigiobiancastra, secca e priva di refilling capillare, eventualmente
presenta fenomeni di necrosi nerastra.
Lustione dermica profonda presenta un colore rosso marrone non accompagnato da secrezione abbondante.
Lustione dermica superficiale forma delle bolle.
Lustione epidermica si caratterizza per la presenza di eritema e rossore, ma non bolle.
A seconda della causa prima della ustione, la lesione pu anche approfondirsi, questo succede
soprattutto per:
Ustioni dovute ad acqua bollente, soprattutto se:
Non vengono immediatamente trattate con acqua fredda o ghiaccio sulla ustione.
Non viene tolto il vestito soprastante che accumula calore e lo propaga alle strutture sottostanti.
Ustioni chimiche a seguito delle quali indispensabile cercare di eliminare lagente chimico che
ha provocato la lesione che altrimenti continua ad approfondirsi.
Il fenomeno di approfondimento pu protrarsi per lungo tempo e SOLO AL TERZO GIORNO POSSIBILE
DETERMINARE LA PROFONDIT FINALE DELLA USTIONE .
Oltre alla valutazione clinica si possono utilizzare:
termografia.
Analisi computerizzata di foto digitali.
Laser doppler.
Risonanza.
Sono strumenti tuttavia poco utilizzati anche perch laspetto clinico estremamente suggestivo.

24.1.2. ESTENSIONE:
Si tratta di un parametro fondamentale nel determinare quella che sar poi la risposta del paziente:
Sopra il 20% della superficie corporea nelladulto.
Sopra il 10% della superficie corporea nel bambino.
Il paziente a rischio di sviluppo di uno shock dellustionato.

236

24. USTIONI
VALUTAZIONE DELLESTENSIONE DELLA LESIONE:
Esistono diversi metodi di valutazione che consentono di esprimere la estensione percentuale in relazione alla TBSA total body surface area, tra i pi utilizzati ricordiamo:
REGOLA DEL PALMO DELLA MANO: la superficie palmare della mano a dita estese corrisponde a circa
l1% della superficie corporea totale. Si utilizza per ustioni di piccole dimensioni.
REGOLA DEL 9 dove nelladulto:
La testa acconta per il 9% della superficie corporea totale.
Gli arti superiori per il 9% ciascuno.
Il tronco nella sua parte anteriore per il 18%.
il tronco nella sua parte posteriore per un altro 18%.
gli arti inferiori per il 18% ciascuno.
La regione perineale e genitale per l1%.
Questo approccio non si pu applicare al paziente neonato o in et prepuberale dove le superfici
corporee sono differenti, nello specifico ricordiamo che nel neonato:
La sola testa rappresenta il 20% della TBSA: questo aspetto importante sia nella valutazione
della ustione, sia per la possibilit di prelevare innesti dalla cute del cranio che verr poi
ricoperta di capelli, senza lasciare traccia visibile.
Gli arti rappresentano il 10% della superficie corporea ciascuno.
Il tronco anteriore e posteriore acconta per il 40% in totale.
Possiamo dire che intorno ai 15 anni la superficie corporea diviene paragonabile in rapporto a
quella delladulto.
Formula di berkow: si tratta di un metodo molto preciso per le diverse fasce det, ma poco
utilizzato.

24.1.3. CAUSA
Le ustioni possono derivare da:
Fiamme: danno derivato dalla esposizione diretta alla fiamma.
Liquidi caldi che possono essere acquosi o oleosi.
Contatto con materiali solidi ad alte temperature.
Agenti chimici nocivi.
Elettricit: la corrente elettrica condotta attraverso i tessuti ne provoca una ustione.

24.1.4. DURATA:
Il reintegro dei fluidi va eseguito immediatamente, pi prolungata la fase precedente al trattamento,
pi importante sar il reintegro dei fluidi necessario a risolvere il problema.

24.2. CLASSIFICAZIONE DELLE USTIONI:

sulla base dei criteri sopra descritti possibile distinguere le ustioni in due grandi categorie:
USTIONI MINORI quali:
Tutte le ustioni epidermiche.
Tutte le ustioni che presentino unestensione:
2 Minore del 20% della TBSA nelladulto.
2 Minori del 10% della TBSA nel bambino.
Ad eccezione delle ustioni descritte come maggiori chiaramente.
Queste ustioni possono guarire in modo autonomo senza ospedalizzazione anche se questa viene
spesso eseguita per favorire la risoluzione del problema.
M AGGIORI pi importanti in termini di estensione, richiedono unospedalizzazione, sono:

237

24. USTIONI
Ustioni da inalazione: si tratta di ustioni gravissime ad eziologia principalmente chimica da
inalazione di tossine combinate al fumo prodotto con lincendio per esempio. Linalazione di
agenti tossici ha come risultato quello di produrre:
2 Drammatico improvviso incremento del flusso ematico polmonare con formazione di
essudati e incremento della attivit linfatica.
2 Distruzione dellepitelio ciliato delle vie respiratorie con repentina formazione di un essudato a livello delle stesse.
Spesso gli essudati sono difficili da rimuovere in quanto fibrinosi, pu essere necessaria intubazione.
Ustioni di qualsiasi tipo eccetto quelle epidermiche che superino il 20% della TBSA nelladulto
e il 10% della TBSA nel bambino.
Ustioni subdermiche di pi del 5% della TBSA in qualsiasi gruppo di et.
Ustioni di qualsiasi tipo eccetto quelle epidermiche che coinvolgano:
2 Faccia.
2 Mani.
2 Piedi.
2 Genitali.
2 Perineo.
Ustioni elettriche ad alto voltaggio.
Ustioni chimiche.
Ustioni complicate da traumi.
Le ustioni possono essere inoltre classificate sulla base della loro profondit in:
PRIMO GRADO: localizzata allepidermide.
SECONDO GRADO:
Superficiale che arriva ad interessare il derma superficiale.
Profondo che arriva ad interessare il derma profondo.
T ERZO GRADO che arriva fino al tessuto adiposo sottocutaneo.
QUARTO GRADO che arriva fino alle strutture muscolari o ossee che si collocano al di sotto delladipe sottocutaneo.

Figura 24.1.: Diversa profondit delle ustioni.

24.3. PRIMO SOCCORSO

Se ci troviamo di fronte ad un paziente ustionato:
La prima cosa da valutare certamente LA SICUREZZA DELL AMBIENTE, bisogna assolutamente valutare ed evitare il contatto con:
Monossido di carbonio.
Fonti di ustione.
Qualsiasi elemento ambientale lesivo.
Valutazione dei parametri vitali:
Airway.
Breathing.
Circulation.
Valutazione delle NECESSIT O MENO DI RICOVERO, i pazienti che vanno sempre ricoverati sono:

238

24. USTIONI
Tutti i pazienti con MALATTIA DA USTIONE, valutabile in termini di superficie cutanea interessata
dalla lesione, nello specifico:
2 5% nel bambino o nellanziano, questo perch:
3 Lanziano di per s stesso disidratato, di conseguenza anche una superficie minore
interessata da lesione pu divenire maggiormente pericolosa, soprattutto in presenza
di disfunzione cardiaca.
3 Il bambino rappresenta un caso a parte per il suo differente metabolismo.
2 10% nelladulto.
Casi particolari sono rappresentati dallustione che interessi:
2 Faccia: il rischio di edema delle mucose nasali, faringe e laringe, in grado di compromettere eventualmente la respirazione del paziente, estremamente alto. Sar necessario
in questo caso inviare il paziente al chirurgo plastico.
2 Mani e perineo: zone soggette a infezioni o delicate.
2 Paziente politraumatizzato.
2 Paziente che ha subito ustioni elettriche: generalmente lustione elettrica superficialmente molto pi grave rispetto a quanto non sembri dalla valutazione della lesione
esterna, questo perch lenergia elettrica tende a propagarsi in compartimenti ad alto
contenuto di elettroliti come le strutture nervose e muscolari. Il principale rischio rappresentato dalla possibilit che la lesione muscolare liberi enormi quantit di mioglobina
inducendo una insufficienza renale acuta tubulare.
In assenza di complicanze generali che lo impediscano, essenziale eseguire una VALUTAZIONE
CLINICA DELL USTIONE :
Rimuovere i vestiti non aderenti: i vestiti aderenti, sopratutto se composti di poliammidi e simili,
si attaccano in corrispondenza della lesione alla cute e vanno tolti con molta precauzione
al fine di non danneggiarla.
Raffreddamento della lesione, questo:
2 Va sempre eseguito entro i primi 15 minuti.
2 Con acqua fredda a 15-20, non gelata.
2 Per un tempo non superiore ai 5 minuti.
Lacqua fredda quindi certamente utile, ma va utilizzata con tempistiche adeguate, gi
dopo i primi 15 minuti non modifica la gravit della lesione.
Nelle ustioni chimiche risulta essenziale:
Rimuovere i vestiti.
Bagnare con acqua preferibilmente ad alta pressione e molto abbondante, di modo da
cercare di rimuovere tutti i liquidi ustionanti dal corpo del soggetto.
Un eccezione essenziale rappresentata dal freon, utilizzato per raffreddare celle frigorifere, che
viene rimosso con olio.

24.3.1. IL TRATTAMENTO LOCALE

Il trattamento locale variabile a seconda del grado dellustione:
U STIONE DI PRIMO GRADO (eritema), si tratta con crema a base idrofila: si tratta di unustione semplice, di solito guarisce da sola, idratare il tessuto aiuta ad evitare la desquamazione. In alcuni
casi si utilizzano anche sostanze antistaminiche.
U STIONE DI SECONDO GRADO (flittene): si caratterizza per la presenza di un deposito di siero tra
derma o strato basale dellepidermide e strato corneo che risulta quindi sollevato. Si tratta con:
Aspirazione con ago sottile: si utilizza un ago da insulina, per rimuovere lessudato, in questo
modo lopercolo dello strato corneo si appoggia sul derma e per un certo periodo di tempo lo copre, fino a che, chiaramente non va in necrosi. Questo consente quantomeno
una riepitelizzazione della parte sottostante il danno: molto importante evitare di rompere
lopercolo e fare in modo che vi sia una copertura pi naturale possibile della lesione.
Medicazioni antibatteriche, essenziali, si utilizzano:
2 Sulfadazina dargento in crema.

239

24. USTIONI
2 Impacchi di nitrato di argento.
2 Medicazioni con foglio di argento oppure garze grasse: non va mai utilizzata una garza
normale, in caso contrario con la valutazione e la sostituzione della medicazione si rimuove
la cute sottostante producendo danno.
Sono le ustioni pi dolorose: le terminazioni dolorose terminano nel derma e risultano di conseguenza messe allo scoperto, basta uno stimolo minimo quindi per provocare dolori molto intensi. la finalit del trattamento mantenere una copertura del derma di modo da evitare il
dolore.
U STIONE DI TERZO - QUARTO GRADO (escara): in questo caso il trattamento di competenza totale
del chirurgo plastico, il medico di pronto soccorso pu essere chiamato ad eseguire unescarotomia, al fine di evitare complicanze gravi e acute. Il tessuto colpito si disidrata rapidamente
e si restringe: se lustione si colloca a livello di collo arti o torace, pu formare un cingolo strozzante in grado di portare la pressione interna a livelli superiori ai 35mmHg, tali cio da indurre
una sindrome compartimentale con ostacolo al flusso linfatico e capillare tale da indurre danno
organico. Le incisioni generalmente vengono eseguite nelle regioni laterali, ma tutto dipende dal
livello di lesione che si verifica.

240

25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

25.1. MORSI
Statisticamente i morsi sono dovuti a:
Cani nel 70-90% dei casi, le sedi maggiormente colpite sono:
Arti inferiori.
Mani.
Braccia.
Soprattutto in maschi sotto i 20 anni.
Gatti nel 10-20% dei casi, sono colpiti soprattutto gli arti superiori e soprattutto le giovani donne.
Uomo.
Animali selvaggi e bestiame che rappresentano circa il 10% del totale.

25.1.1. INFEZIONI DA MORSO

Linfezione certamente la complicanza pi comune del morso, il morso infetto pu essere inferto da
qualsiasi animale:
1. Cane (15-20%).
2. Gatto (50%):
a) Germi aerobi come streptococchi, straffilococchi e pasteurella multocida.
b) Germi aneorbi, soprattutto il clostridium tetani.
c) Virus, soprattutto il rabdovirus.
3. Ratto:
a) Spirillum minus.
b) Leptospira itteroemorragica.
c) Haverillus multiformis.
4. Uomo che pu trasmettere:
a) TBC.
b) Sifilide.
c) Epatite B e C.
d) HIV anche se lepidemiologia per questo tipo di trasmissione minima.
PASTEURELLA MULTOCIDA
Deriva da morso di cane, gatto e ratto. La malattia presenta:
Unincubazione di 3-6 settimane.
Segni clinici quali:
Dolore locale precoce.
Ferita essudante.
Linfangite.
Artralgia.
Possibile setticemia e ascessualizzazione multipla a distanza.
Il trattamento condotto con penicillina o eritromicina.

241

25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

STREPTOBACILLUS MONILIFORMIS
Patogeno responsabile del morbo di Haverhill, trasmesso dal morso di ratto. La patologia si manifesta
con:
Incubazione di 4 giorni.
Segni clinici quali:
Setticemia.
Eruzione morbilliforme.
Segni locali scarsi o assenti.
La terapia viene condotta con streptomicina e tetracicline.
FRANCISELLA TULARENSIS
Patogeno responsabile della Tularemia, trasmessa da morso di cane, lepre e ratto. La patologia
presenta:
Incubazione di 4 giorni.
Segni clinici quali:
Ulcerazione nel punto di penetrazione.
Linfoadenite suppurativa febbrile.
La terapia viene condotta con amminoglicosidici e tetracicline.
LEPTOSPIRA HICTEROEMORRHAGIAE
Trasmessa da morso di ratto, la leptospirosi si manifesta con:
Incubazione di 14 giorni.
Segni clinici quali:
Ittero febbrile.
Nefrite.
Meningite.
BARTONELLA HENSALAE
Trasmessa da morso di gatto, la patologia si presenta con:
Incubazione di 4-6 giorni.
Segni clinici quali:
Papula pustola nella sede del morso.
Adenopatia regionale.
Febbre elevata nel 30-40% dei casi.
La risoluzione spontanea in 2-4 mesi, ove necessario si utilizzano rifampicina e chinolonici.
SPIRILLUM MINUS
Patogeno responsabile del Sodoku, trasmesso da morso di gatto. Si manifesta con:
Incubazione di 21 giorni.
Segni clinici quali:
Ulcera molle nella sede del morso.
Esantema maculo papuloso.
Linfoadenite.
Febbre ricorrente.
Il trattamento viene condotto con penicillina.

242

25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

CLOSTRIDUM TETANI
Il tetano pu essere trasmesso da qualsiasi tipo di animale, la patologia presenta unincubazione di
4-10 giorni e si manifesta con tutti i segni e sintomi tipici delleffetto della tossina tetanica (trisma e
contrazioni tetaniche diffuse).
PIOGENI
Patogeni trasmessi dal morso di qualsiasi animale, le infezioni da questi piogeni si manifestano velocemente, dopo 24-28 ore, con tutti i segni tipici quali:
Suppurazione locale.
Linfangite.
Linfoadenite.
ANEROBI
Patogeni trasmessi dal morso di qualsiasi animale, i germi anerobi, come il clostridium tentani, sopravvivono in misura maggiore nelle ferite lacero contuse e con necrosi. Le infezioni da tali patogeni
presentano:
Unincubazione di 24-48 ore.
Segni clinici quali:
Flemmone diffuso.
Fascite.
Edema.
Crepitazione.
RABBIA
Trasmessa dal morso di qualsiasi animale, la rabbia presenta unincubazione di 4 settimane e si manifesta con una serie di segni e sintomi progressivi che arrivano allencefalite e alla rabbia furiosa o spastica
in alcuni casi paralitica (paralisi flaccida del muscolo).

25.1.2. TRATTAMENTO
LOCALE
Disinfezione e medicazione devono essere eseguite prima il possibile ovviamente:
Disinfezione
Insaponatura accurata e prolungata, utile soprattutto per il suo effetto sul virus della rabbia.
Risciacquare abbondantemente con acqua sotto pressione.
Applicazione di un antisettico (ammonio quaternario/preparati iodati).
Medicazione.
Sutura, non sempre indicata:
Non va fatta per lesioni sotto il centimetro.
Non va fatta se la lesione viene osservata tardivamente, dopo 8 ore ogni ferita va considerata
infetta.
Non va fatta se presente segno di infezione e soprattutto suppurazione.
Va fatta sempre in caso di lesione al volto, al fine di evitare processi di cicatrizzazione brutti
che possono alterare in modo significativo la struttura del volto.
Per le altre sedi va sempre valutato il singolo caso.

243

25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

PREVENZIONE DELLE MALATTIE INFETTIVE PRINCIPALI
Vanno sempre prevenute malattie pericolose come:
T ETANO, le misure di prevenzione variano a seconda della situazione del paziente:
La dimensione della ferita.
Lo stato vaccinale.
MORSO

STATO VACCINALE

vaccinazione certa e completa

-et inferiore a 5 anni
-et tra 5 e 10 anni
-et maggiore di 10 anni
vaccinazione certa ma incompleta
vaccinazione assente o incerta

PICCOLO

GRAVE

nulla
nulla
vaccino
vaccino
vaccino

nulla
vaccino
vaccino e siero
vaccino e siero
vaccino e siero

Tabella 25.1.: Variazione della pratica clinica sulla base dello stato vaccinale e della gravit del morso.
R ABBIA : la prevenzione essenziale in quanto non esistono trattamenti se la malattia si manifesta,
la vaccinazione inoltre non scevra di complicanze, di conseguenza va condotta con adeguato
controllo. Il decesso avviene in 5-6 giorni se la patologia non viene prevenuta.
Lanimale sospetto da tenere in osservazione per 22 ore, se non sono presenti segni di rabbia
non si esegue nessuna vaccinazione.
Se lanimale non pu essere valutato allora la vaccinazione essenziale.
Se lanimale muore nel corso dellosservazione o subito dopo laggressione, bisogna eseguire
unimmunofluorescenza dellencefalo per il rhabdovirus.
MORSO DI SERPENTE
Il morso di serpente pu essere estremamente problematico, i veleni possibili sono infatti molto numerosi:
Neurotossine che possono provocare paralisi.
Rabdmiolsi che in grado di provocare uninsufficienza renale rapida.
Ematotossine che producono turbe della coagulazione, il paziente pu andare incontro a emorragie letali o CID.
Cardiotossine, che producono turbe della funzione cardiaca.
Molto importante nelle nostre zone certamente il morso di vipera, in grado di produrre un avvelenamento nel 30-40% dei casi.
I SEGNI DI AVVELENAMENTO da considerare nella valutazione del paziente sono:
S EGNI LOCALI quali:
Impronta dei denti.
Edema doloroso precoce a livello della ferita.
Comparse di chiazze ecchimotiche, porpore, flitteni e altre manifestazioni cutanee.
Se i segni non compaiono nelle prime due ore dopo il morso, il paziente non stato infettato
dal veleno, se invece i segni si manifestano la prognosi tanto peggiore tanto pi i segni locali
progrediscono in senso centripeto.
S EGNI SISTEMICI molto importanti e pericolosi:
Digestivi quali nausea, vomito, diarrea e dolori addominali.
Cardiovascolari quali ipotensione fino allo schock.
Miocardite tossica con necrosi del miocardio, dolore toracico, turbe della ripolarizzazione
soprattutto.
La causa di morte cardiologica generalmente.

244

25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

25.1.3. POSSIBILI COMPLICANZE

Le complicanze possono essere:
L OCALI, quali:
Necrosi superficiale.
Infezione.
Sindrome compartimentale.
G ENERALI quali:
Ipovolemia relativa.
Anafilassi fino allo shock anafilattico.
Alterazione dellemostasi con conseguenti CID e anemia emolitica, pi raramente emorragie.
Edema polmonare acuto, si verifica generalmente in seconda-quarta giornata.
Insufficienza renale acuta, rara.
Sindromi neuromuscolari quali:
2 Paralisi oculomotoria che si verifica generalmente dopo 12 ore.
2 Mialgie con conseguente aumento di CPK e rabdomiolisi.

25.2. PUNTURE DI INSETTI

Le punture di insetti possono essere problematiche non tanto per la loro diretta lesivit, quanto piuttosto
perch:
Il liquido iniettato tossico, si possono avere quindi.
Reazioni locali come edema faringeo da puntura intra orale per esempio.
Reazioni generali, come ipotensione arteriosa, nausea e vomito, convulsioni e coma.
Il liquido iniettato fortemente allergenico.

25.2.1. TRATTAMENTO
TRATTAMENTO IMMEDIATO
Il trattamento immediato prevede:
Asportare il puntiglione.
Valutare la presenza di una valida antitetanica.
Disinfettare e applicare un impacco con alcohol per 24 ore.
Se presente una REAZIONE ORTICARIODE si utilizza una crema antistaminica o cortisonica.
In caso di ORTICARIA GENERALIZZATA si utilizza una terapia endovenosa con antistaminico (Polaramin
desclorfeniramina 5mg) o cortisonico (Solumedrol metilprednisolone a dose di 2mg/kg).
Se si verifica un EDEMA DI Q UINKE si procede con:
Aerosol di 1mg di adrenalina in 5ml di soluzione fisiologica somministrata in 10 minuti.
Controllo ospedaliero prolungato.
Se si verifica uno SHOCK ANAFILATTICO il trattamento chiaramente ospedaliero, ma comincia in
emergenza sul territorio:
Adrenalina a dose di 1mg diluito in 20cc di soluzione fisiologica per endovena, sottocute,
intramuscolo o sublinguale. La dose adeguata :
2 Bambino: 0,01 mg/kg.
2 Adulto: 0,25-1 mg.
Il trattamento ripetibile dopo 15-20 minuti.
Solumedrol.
Fluidoterapia fino al riempimento vascolare.
Ossigenazione.
Sorveglianza in terapia intensiva.

245

25. MORSI GRAFFI E PUNTURE

TRATTAMENTO GENERALE
Il paziente va gestito come segue:
1. In sede preospedaliera necessario:
a) Rassicurare il paziente al fine di ridurre lagitazione psicomotoria, pi si muove il paziente pi
rapidamente il veleno va in circolo.
b) Disinfettare la ferita.
c) Eseguire un bendaggio modicamente stretto.
d) Immobilizzazione dellarto, la pompa muscolare favorisce lo spreading del veleno per via
linfatica.
e) Far riposare il paziente.
f) Il ghiaccio, in caso di punture pu essere utile per ridurre ledema, in caso di morsi di vipera
molto meno.
importante ricordare di:
a) Non succhiare la ferita o fare operazioni sulla stessa, si corrono solo rischi inutili.
b) Il laccio emostatico o un laccio di qualsiasi tipo a monte utile, ma non per bloccare la via
venosa quanto piuttosto per bloccare la via linfatica tramite la quale il veleno raggiunge il
circolo: il laccio non va quindi stretto in misura eccessiva, va stretto ma moderatamente.
Ove sia necessario si procede alla somministrazione di:
a) Liquidi colloidi o cristalloidi se si registrano ipotensione o vomito.
b) Adrenalina in caso di anafilassi.
2. In sede ospedaliera si valuta il da farsi:
a) Se i segni di avvelenamento sono minimi o assenti, si tiene in osservazione il paziente per
almeno 6 ore.
b) Se i segni di avvelenamento sono moderati o gravi, si ricovera il paziente in rianimazione.

246

26. INGESTIONE DA CAUSTICI

Il paziente che ingerisce caustici chiaramente un paziente che necessita di un ricovero, si tratta di
una condizione grave potenzialmente letale. In quanto emergenza la prima cosa da fare in caso di
ingestione da caustici valutare:
Perviet vie aree.
Respiro.
Accessibilit di vie venose per infusione di liquidi: lustione interna, ma determina la perdita di
unenorme quantit di liquidi.
Sicuramente la prima cosa da ricordare che alcune manovre non vanno effettuate:
1. Somministrare antidoti: il rischio di accentuare la diffusione del caustico, neanche latte o sostanze
tamponanti devono essere fatte ingerire la paziente. Le possibilit sono essenzialmente due:
a) Lo sviluppo di una reazione esotermica che determina aumento dellenergia a livello locale.
b) Spinta del caustico attivo ancora pi a valle.
2. Provocare il vomito, questo pu indurre infatti due conseguenze molto gravi:
a) Da un lato un aumento del danno mucosale determinato dal passaggio del materiale dallo
stomaco verso il cavo orale.
b) Dallaltro un notevole aumento della probabilit di inalazione di materiale lesivo a livello
broncopolmonare.
3. Mettere un sondino naso gastrico, altra operazione estremamente pericolosa in quanto:
a) Mettendolo si rischia di provocare vomito e quindi inalazione.
b) Non sappiamo se lesofago sia gi leso, il rischio di traumatizzarlo e causare una perforazione dellesofago stesso.
Lanamensi in acuzie diventa essenziale rispetto a tre aspetti soprattutto:
1. La sostanza che stata inalata, va valutata in termini di:
a) Composizione.
b) Concentrazione: massima attenzione va posta a detersivi altamente concentrati come le
pastiglie per la lavastoviglie per esempio.
c) Quantit.
2. Intossicazioni farmacologiche eventualmente associate.
3. Contesto psichiatrico, molto importante: essenziale definire se si tratti di un tentativo di suicidio.
Una valutazione psichiatrica viene sempre fatta in questo ambito per maggior sicurezza sia del
medico, che deve valutare sempre la possibilit che levento si ripeta, sia per il paziente.

26.1. TRATTAMENTO OSPEDALIERO

Una volta giunti in ambiente ospedaliero il paziente va trattato:
Dando massima priorit alle condizioni a rischio vita:
Insufficienza respiratoria acuta.
Shock.
Peritonite.
Eseguendo un bilancio delle lesioni contratte tramite:
Esofagogastroduodenoscopia, unico metodo utile per visualizzare effettivamente la lesione.
Se risulta interessato lesofago superiore e sono presenti segni come tosse o broncopolmonite,
si esegue sempre una tracheobroncoscopia.

247

26. INGESTIONE DA CAUSTICI

26.1.1. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA NELLINGESTIONE DA CAUSTICI

Le cause di uninsufficienza respiratoria acuta in un paziente che ha ingerito caustici possono essere:
1. Ostruzione faringo-laringea, questo soprattutto nel momento in cui lassunzione non sia volontaria,
il paziente infatti sputa il liquido quando si rende conto di averlo messo in bocca, registreremo
quindi:
a) Ustione.
b) Edema dellepiglottide.
Viene trattata con:
a) Intubazione.
b) Somministrazione di cortisone ad alte dosi, essenziale per prevenire ledema della glottide.
2. Distruzione faringo-esofaea, soprattutto secondaria alla ingestione volontaria a scopo suicida di
caustici, nello specifico spesso dovuta allingestione di:
a) Soda caustica.
b) Detersivo in pastiglie.
Il paziente in questo caso ingerisce grandi quantit di caustico che entra direttamente in contatto
con le parti pi profonde del cavo orale, faringe ed esofago. In questo caso essenziale la
tracheotomia.
3. Pneumopatie da inalazione. Si trattano chiaramente con ventilazione assistita.

26.1.2. ALTRE COMPLICANZE

Le complicanze principali attese nel paziente con grave lesione da caustici sono:
1. Perforazione esofagea o gastrica, che si presenta in modo differente a seconda dei casi:
a) La perforazione dellesofago toracico, fortunatamente rara, si traduce in mediastinite.
b) La perforazione dellesofago addominale si traduce in peritonite.
c) La perforazione gastrica da luogo ad una forte peritonite chimica.
La perforazione generalmente un evento tardivo rispetto alla assunzione dei caustici, si verifica generalmente dopo qualche giorno, nel momento in cui tuttavia lingestione sia massiva,
possibile si verifichi subito.
2. Shock, che va trattato come qualsiasi altro tipo di shock complesso.

26.1.3. BILANCIO DELLE LESIONI

Non sempre presente un rapporto diretto tra quadro clinico e gravit delle lesioni che vanno sempre
indagate a fondo tramite:
Gastroscopia, che definisce i tre gradi di ustione caratteristici a livello della mucosa:
Iperemia.
Ulcerazione, soprattutto a livello dello stomaco generalmente.
Necrosi.
Naturalmente, essendo la mucosa interna molto meno resistente rispetto alla cute, la necrosi
molto pi probabile. Nella maggior parte dei casi a dimostrare un elevato grado di lesione sono i
restringimenti esofagei caratteristici.
Broncoscopia che viene eseguita nel momento in cui si riscontrino lesioni di almeno II o III grado
o sintomi suggestivi di interessamento bronchiale, in caso di sola iperemia esofagea non viene
fatta.

26.2. TRATTAMENTO
Il trattamento variabile sulla base del grado di lesione registrato:
P RIMO STADIO, di solito si tratta delle ustioni pi comuni, guariscono in modo autonomo:
Osservazione per 24 ore.
Terapia psichiatrica in caso di sospetto di tentativo di suicidio.

248

26. INGESTIONE DA CAUSTICI

S ECONDO STADIO, che si caratterizza per la presenza di erosione attiva, si tratta con:
Nutrizione parenterale totale per 8 giorni.
Endoscopia di controllo.
Sorveglianza, atta a prevenire fenomeni quali:
2 Perforazione.
2 Erosione.
2 Deiscenza di ferita chirurgica.
T ERZO STADIO, lesione molto complessa, necessita di trattamento chirurgico che variabile a
seconda della localizzazione dellustione:
Lesione dello stomaco, prevista gastrectomia.
Lesione esofagea o esofago-gastrica con necrosi tracheale: si cerca di solito di salvare
lesofago se possibile.
Lesione esofagea o esofago-gastrica senza necrosi tracheale, si esegue quindi una esogastrectomia. Gli approcci possibili sono due:
2 Eso gastrectomia totale immediata.
2 Gastrectomia con salvataggio dellesofago che viene poi dilatato tramite endoscopia
nel tentativo di recuperarne la struttura.
Lesioni a mosaico, il cui trattamento varia a seconda del tipo di danno che viene a verificarsi:
2 Lesioni preperforative sono trattate chirurgicamente.
2 Lesioni non preperforative vengono trattate con sorveglianza e trattamento conservativo.

249

27. DILATAZIONE GASTRICA ACUTA

Rara affezione caratterizza da arresto della cinetica del viscere gastrico con conseguente distensione
e accumulo notevole di succhi gastrici e gas, il viscere si distende in modo abnorme ed improvviso.

27.1. EZIOLOGIA
Leziologia pu essere molto diversa:
1. M ECCANICA come avviene in caso di:
a) Stenosi ipertrofica del piloro, patologia che si manifesta soprattutto in et infantile.
b) Ernia paraesofagea, causa molto comune, con cardias e piloro in sede, solo lo stomaco
ruota sul suo asse maggiore e la grande curvatura risulta erniata nel mediastino. Lo stomaco
non riesce a contrarsi e a svuotarsi.
c) Tumori pancreatici, della papilla e retroperitoneali coinvolgenti il duodeno.
d) Sindrome del compasso aorto mesenterico o sindrome di Damba.
2. D INAMICA, come avviene in caso di:
a) Traumi chiusi addominali e lombari.
b) Laparotomia, tutti gli interventi chirurgici.
c) Barbiturici, molto importati ma anche altri farmaci.
d) Acidosi diabetica.
e) Uricemia.
f) Crisi bulimiche, la dilatazione gastrica indotta in questo caso dallassunzione di enormi
quantit di cibo.
g) Tifo.
La forma dinamica si caratterizza per la presenza di due momenti patogenetici:
a) Inibizione vagale con conseguente ileo paralitico.
b) Neurodistonia, cio una sindrome simil acalasica.
3. Infettiva, gastrite enfisematosa in particolare, si caratterizza per:
a) Ispessimento parietale con gas intramurale.
b) Progressivo assottigliamento della parete con aree emorragiche e iniziale necrosi della mucosa.
c) Necrosi a tutto spessore della parete fino alla perforazione.

27.2. ASPETTI CLINICI

Lesordio spesso drammatico, si sviluppano:
Oppressione epigastrica.
Distensione epigastrica.
Dolore epigastrico intenso irradiagli agli ipocondri.
Eruttazioni.
Vomito.
In caso di ernia iatale si sviluppano anche dolore e dispnea.
In alcuni casi pu entrare in diagnosi differenziale con infarti miocardici acuti, e in alcuni casi pu
accompagnarsi ad uno shock cardiogeno riflesso. Se la patologia non viene risolta rapidamente si
sviluppano:
Chiusura dellalvo a feci e gas.
Shock con:

250

27. DILATAZIONE GASTRICA ACUTA

Sudorazione.
Calo pressorio.
Tachipnea.
Necrosi dello stomaco, soprattutto in caso di rotazione di unernia paraesofagea.
Il singhiozzo un segno iniziale abbastanza tipico, il singhiozzo in realt un sintomo che accomuna
numerose condizioni:
Irritazione del nervo frenico:
Infiltrazione neoplastica.
Processi flogistici a carico delle strutture limitrofe:
2 Ascessi sottodiaframmatici.
2 Broncopolmonite basale.
2 Versamento pleurico.
Sono le tre cause flogistiche principali del singhiozzo.
Compressione da parte di una massa, la massa pu essere non per forza un tumore, ma anche
uno stomaco dilatato o una flessura sinistra del colon dilatata, se si porta verso lalto fino al di sotto
del diaframma, pu essere causa di singhiozzo. Passa inoltre in prossimit con il pericardio.
Pu avere unorigine nervosa, di partenza dai nuclei del bulbo.

27.2.1. ESAME OBIETTIVO

Il paziente presenta:
Addome disteso.
Dolorabilit ai quadranti superiori.
Talora tumefazione teso elastica che pu raggiungere anche lepigastrio, si osserva il disegno
dello stomaco, soprattutto i casi bulimici risultano particolarmente estremi.
Timpanismo aumentato, segno del pallone o di Von-Waal a carico dello stomaco, non di unansa
intestinale.
Peristalsi torpida in corrispondenza della tumefazione.
In caso di ernia iatale il quadro leggermente diverso:
Iperfonesi da spostamento del polmone verso lalto, si riconosce larea occupata dallo stomaco.
Riduzione del murmure vescicolare.

27.2.2. LABORATORIO ED ESAMI RADIOLOGICI

In ambito laboratoristico si richiedono:
Leucocitosi
Iprecreatininemia il paziente si disidrata in modo molto importante.
Azotemia.
Se il vomito abbondante si possono sviluppare fenomeni di ipopotassiemia e ipercloremia.
Fondamentali per la diagnosi sono gli esami radiologici chiaramente:
Diretta addome, mette in evidenza la dilatazione gastrica che dimostra il grosso livello idraereo
che si crea nello stomaco stesso.
TC identifica spesso la causa della compressione ab estrinseco. Esame pi importante in assoluto,
definisce la causa della dilatazione gastrica, soprattutto se di tipo meccanico.

27.2.3. DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Entrano in diagnosi differenziale tutte le condizioni che presentano un dolore simile:
1. Ulcera peptica, il dolore molto simile anche se lulcera non perforata, di solito insorge dopo i
pasti quando lo stomaco si gonfia, assume carattere trafittivo a volte.
2. Pancreatite acuta, caratterizzata da dolore continuo e terebrante.

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27. DILATAZIONE GASTRICA ACUTA

3. Infarto del miocardio, molto importante, sopratutto in assenza di segni di tipo radiologico e in assenza di coinvolgimento addominale bisogna pensare immediatamente ad un infarto miocardico o ad unembolia polmonare.

27.3. TRATTAMENTO
Il trattamento piuttosto semplice:
Introdurre un sondino naso gastrico: risolve in maniera rapida anche i quadri di ernia paraesofagea, si riesce a superare il cardias ed entrae nello stomaco, svuotarlo e quindi risolvere la
fase acuta. necessario utilizzare grossi sondini per togliere eventualmente pezzi grossi di materiale alimentare. Una volta posizionato il sondino naso gastrico e svuotato lo stomaco, lo si lascia
in sede di modo che la muscolatura liscia si riaccorci e riacquisisca il tono necessario.
Infusione di liquidi: si infondono liquidi vista la probabile perdita subita dal paziente e si controllano
in modo completo i valori elettrolitici.
Farmaci parasimpaticomimetici, molto importanti per facilitare il ripristino del tono.
Terapia chirurgica quando necessario. Lintervento diviene prioritario e durgenza in caso di
strozzamento dello stomaco in corso di ernia esofagea e in corso di gastrite enfisematosa.

252

28. EMORRAGIE DIGESTIVE NON TRAUMATICHE

NELLADULTO
Le emorragie digestive non traumatiche nelladulto sono un problema molto importante che pu
portare potenzialmente anche alla morte del paziente se non trattato adeguatamente. Dal punto
di vista eziologico distinguiamo:
E MORRAGIE DEL TRATTO DIGESTIVO SUPERIORE che rappresentano circa il 45% del totale delle emorragie digestive, possono essere dovute a:
U LCERA GASTRODUODENALE .
R OTTURA DI VARICI ESOFAGEE .
G ASTRITI E DUODENITI, in aumento soprattutto le forme da FANS: questi farmaci non sono lesivi
solo della mucosa gastrica, ma di tutta la mucosa gastroduodenale e intestinale, si possono
verificare anche fenomeni di emorragia colica.
S INDROME DI M ALLORY W EISS .
U LCERA DI D ELAFOY, erosione in corrispondenza di piccole malformazioni vascolari, si tratta
di piccoli amartomi di tessuto vascolare capillare la cui lesione provoca la formazione di
ulcere che sanguinano in maniera importante. La superficie, se la patologia viene trattata, si
riepitelizza senza problemi.
T UMORI MALIGNI, abbastanza comuni.
T UMORI BENIGNI, rari.
E CTASIE VASCOLARI.
E MOBILIA .
F ISTOLE ARTERODIGESTIVE: si tratta di unevenienza che va sempre sospettata nel momento in
cui il paziente sia stato operato di una sostituzione protesica di aorta addominale o bypass
aorto-bisiliaco o aorto-femorale. In linea di massima la fistola aorto-digestiva si pu formare
per rottura diretta dellaorta in duodeno, ma il pi delle volte si verifica secondariamente a
suppurazione di protesi con conseguente erosione dei tessuti e fistola, in alcuni casi il paziente
arriva in shock e lunico indizio pu essere unanamnesi raccolta da un familiare o la cicatrice
xifo pubica eventualmente presente. Spesso il paziente giunge allattenzione del medico
quando lemorragia, terminato il primo flusso, si arresta provvisoriamente: se il problema viene
identificato e trattato in questo lasco di tempo, generalmente unora circa, ci sono possibilit
di salvarlo, in caso contrario no.
In caso di IPERTENSIONE PORTALE oltre alla rottura di varice esofagea possono essere causa di
sanguinamento:
2 Varici del fondo gastrico, difficile trattamento.
2 Gastriti.
2 Ulcere.
2 Esofagite di mallory Weiss.
2 Varici ectopiche.
Il trattamento acuto della maggior parte di queste condizioni si basa su endoscopia con sclerosi o legatura dei vasi, quanto questo trattamento per qualsiasi ragione non sia possibile, si pu
applicare una sonda detta sondino di Sestacken-Blackmound, costituita da due parti:
Un sondino naso-gastrico dotato di palloncino al suo apice.
Un secondo palloncino di forma allungata essenziale a tamponare le varici: questo secondo
pallone si posiziona nel terzo inferiore dellesofago e viene gonfiato. Molta attenzione va
prestata a non esercitare una pressione superiore ai 30mmHg: per questo motivo il sondino
viene generalmente collegato ad una pompa e gonfiato molto piano. Questo sistema
efficace ma pu essere utilizzato per un tempo non superiore alle 72 ore, in caso contrario si

253

28. EMORRAGIE DIGESTIVE NON TRAUMATICHE NELLADULTO

creerebbe unischemia a carico della mucosa.
La funzionalit di tale approccio quella di risolvere in acuzie il problema e di dare il tempo,
quando serve, per intervenire in maniera risolutiva per esempio eseguendo un TJPS (transjugular
portosistmic shunt) cos che il circolo portale scarichi direttamente nella vena cava, in attesa di
un trapianto di fegato.
Un caso particolare rappresentato infine dalle varici del fondo gastrico per le quali si utilizza la
sonda di Linton: in questo caso il palloncino ha una forma di pera e comprime le vene del fondo
dello stomaco se adeguatamente posizionato.
E MORRAGIE DIGESTIVE BASSE, possono presentare varia origine, ricordiamo:
A NO, estremamente comuni le emorragie dovute a:
2 Emorroidi.
2 Ragadi.
C OLON RETTO, altra sede molto comune, tra le cause ricordiamo:
2 Malattia diverticolare.
2 Ulcerazioni traumatiche.
2 Flogosi.
2 Malattie infiammatorie croniche.
2 Angiodisplasia.
2 Ulcera acuta.
2 Endometriosi.
2 Ulcera infettiva da ameba o citomegalovirus per esempio.
2 Tumori maligni.
2 Polipi.
T ENUE, sede pi rara di emorragia, spesso dovuta a diverticolo di Meckel.
Nonostante tutte le possibilit diagnostiche in possesso nel 30% dei casi non si riesce a riconoscere il
punto di provenienza del sanguinamento nelle emorragie basse, le emorragie alte sono pi facili da
definire in termini di causa grazie alla presenza dellEDGS.

28.1. ASPETTI CLINICI

Dal punto di vista clinico fondamentale procedere attraverso tre step:
Riconoscere lemorragia.
Stabilirne la gravit.
Fare una diagnosi eziologica.
Si procede poi al trattamento adeguato.
1. L EMORRAGIA PU PRESENTARSI IN DIVERSE FORME :
a) Ematemesi, da distinguere dallemoftoe e da altri tipi di vomito, questo possibile perch:
i. Lematemesi frammista a cibo e succo gastrico, lemoftoe generalmente mista ad aria.
ii. Lematemsi se di piccolo calibro praticamente sempre di colore nerastro secondariamente al contatto con il succo gastrico.
iii. Lematemesi pu essere scambiata per vomito biliare se la bile permane per lungo tempo nello stomaco: normalmente il vomito biliare verde, ma digerito diviene nero anchesso. Si esegue in questi casi la manovra della garzetta: si mette su una garzetta
una piccola quantit di liquido, questo provoca la formazione di un alone il cui colore
risponde generalmente alla componente principale, se rosso sar ematemesi, se verde
vomito biliare.
Molta attenzione va posta a due aspetti:
i. possibile che unematemesi sia in alcuni casi dovuta ad epistassi posteriore: il sangue
pu portarsi a livello della faringe, raggiungere quindi esofago e stomaco per essere poi
vomitato.
ii. possibile che il sangue di provenienza gastrica venga inalato se di volume significativo
per poi essere espulso con la tosse.

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28. EMORRAGIE DIGESTIVE NON TRAUMATICHE NELLADULTO

b) Melena, feci di colore e odore del tutto particolari, importante ricordare per che per
essere espulso in forma di melena:
i. Il sangue deve essere stato digerito, di conseguenza deve provenire da una sede superiore al legamento duodenale del treitz.
ii. Il sangue deve essere stato per un tempo sufficiente allinterno dellintestino.
Se quindi lendoscopista risale fino alla valvola ilecocecale e identifica un sanguinamento
proveniente da oltre la valvola stessa, essenziale eseguire unEDGS.
c) Sanguinamento anale, con sangue rosso.
In assenza di evidenze specifiche si eseguono immediatamente:
a) Sondino naso gastrico.
b) Esplorazione rettale.
2. essenziale, per definire la gravit del quadro, UNA VALUTAZIONE EMODINAMICA, si osservano quindi:
a) Pressione arteriosa, dove la soglia di pericolo si definisce sotto i 90mmHg di pressione sistolica.
Su questa base regoliamo la velocit dei fluidi.
b) Polso, sopra i 100 al minuto il rischio molto alto.
c) Pallore.
Fondamentale prendere immediatamente un accesso venoso ed iniziare una infusione di liquidi: se il paziente va in forte ipovolemia pu divenire molto difficoltoso raggiungere una vena
periferica e lincanulazione di una vena centrale, se possibile, va evitata. Ovviamente presa una
via venosa si richiedono degli esami, tra questi sono essenziali:
a) Emocromo: molta attenzione va posta alla valutazione dei valori di emoglobina, questi possono risultare, a causa della perdita di sangue in toto, del tutto normali, solo con la reidratazione del paziente tali valori scenderanno al di sotto della norma.
b) Glicemia.
c) Azotemia.
d) Creatininemia
e) Elettroliti.
A seconda dei casi possiamo poi richiedere:
a) Bilirubina.
b) Prove emogeniche, utili per valutare la coagulazione.
c) Tipizzazione immediata nel caso in cui siano necessarie donazioni.
Viene richiesta quindi unendoscopia durgenza, essenziale per valutare gravit e sede.
3. A questo punto va condotta una DIAGNOSI EZIOLOGICA, si eseguono quindi:
a) Anamnesi.
b) Endoscopia essenziale per le emorragie digestive alte come accennato, lendoscopia bassa
in ogni caso da delle indicazioni:
i. Lendoscopia bassa difficilmente riesce a identificare con certezza la posizione dellemorragia, da una diagnosi grossolana di sede, utile in caso di intervento chirurgico, ma non
sufficiente a definire un intervento endoscopico.
ii. Il paziente non ben preparato, aspetto che inficia in modo forte lendoscopia.
iii. Pu escludere emorragie di provenienza del tenue.
c) Arteriografia
d) Scintigrafia con emazie marcate.
e) TC.
Liter quindi differente a seconda della provenienza dellemorragia:
a) In caso di emorragia alta si esegue immediatamente un EGDS.
b) In caso di emorragia bassa si eseguono:
i. Esplorazione rettale.
ii. Colonscopia, identifica solo il 25% dei casi purtroppo.
iii. EDGS, che risulta positiva per unemorragia alta nel 10% dei casi.
iv. Arteriografia e TC, il cui limite che lemorragia, per essere identificata:
A. Deve essere in atto.
B. Deve avere una portata minima, almeno 1ml/min. necessita di una perdita di almeno

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28. EMORRAGIE DIGESTIVE NON TRAUMATICHE NELLADULTO

1ml/min per palesare lemorragia.
v. Clisma del tenue.
vi. Scintigrafia con emazie marcate, sicuramente utile ma costosa e non alla portata di tutti
i centri, presenta inoltre dei limiti quali:
A. Perdita ematica di almeno 0,1ml/min.
B. Sensibilit del 50%.
C. Definizione topografica non sempre ottimale, circa il 15% dei casi.

28.2. TRATTAMENTO
Gli obiettivi del trattamento sono:
1. Ottenere unemodinamica soddisfacente.
2. Mantenere dei livelli di emoglobina sopra i 7g/dl.
3. Posizionare sondino naso gastrico.
4. Mantenere unadeguata ossigenazione del paziente.
Pu essere difficile scegliere se ospedalizzare o meno il paziente, in linea generale:
1. Se anziano il paziente va ospedalizzato sicuramente, il cut off sopra i 60 anni: lanziano
disidratato di per s stesso, tende quindi anche in presenza di piccole emorragie a disidratarsi
molto.
2. Valutazione della tachicardia iniziale, generalmente associata al grado di emorragia.
3. La causa dellemorragia: chiaro che unemorragia di provenienza del plesso emorroidario non
necessita di un ricovero.
4. Criteri endoscopici favorevoli, soprattutto per lEGDS.
5. Assenza di comorbidit: in presenza di un precedente IMA o di condizioni che possono indurre
squilibrio emodinamico che si sovrapponga a quello dellemorragia, il ricovero consigliato.
Nella maggior parte dei casi si tiene il paziente in osservazione per 24 ore.

28.2.1. TRATTAMENTO DI CASI SPECIFICI

E MORRAGIE DELLE ALTE VIE DIGESTIVE :
Malattia ulcerosa pepetica, forma di sanguinamento molto comune:
2 Si arresta nel 24% dei casi da sola.
2 Va sempre fatta una terapia con inibitori di pompa protonica.
2 Il trattamento endoscopico efficace in acuto.
2 Il trattamento chirurgico viene eseguito solo in caso di emorragia massiva e presenta in
queste condizioni una mortalit del 10%.
Le indicazioni alla chirurgia sono:
2 Ulcera posteriore che erode la capsula pancreatica, in questo caso ottenere unadeguata emostasi veramente molto difficile.
2 Ulcera nel paziente anziano con fattori di rischio ma operabile: il ripetersi dellemorragia
pu mettere a rischio la vita.
Emorragia da varici esofagee, si tratta con:
2 Espansione volumetrica prudente: essenziale in questo caso lasciare un certo grado
di ipotensione per evitare un eccessivo sanguinamento, lobiettivo mantenere una
pressione arteriosa media di 80mmHg con un ematocrito almeno del 25%.
2 Si usano farmaci specifici quali:
3 Terlipressina.
3 Somatostatina.
3 Octreotide.
2 Il trattamento endoscopico ha elevata percentuale di successi, 90%, con sclerosi e legatura.
2 Sonde tamponanti Sengstaken Blakemore o Linton nel caso in cui non sia possibile trattamento endoscopico.

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28. EMORRAGIE DIGESTIVE NON TRAUMATICHE NELLADULTO

2 Nel caso sia necessario si eseguono interventi di radiologia interventistica come la TJPS.
2 Chirurgia, si eseguono:
3 Anastomosi posto sistemiche.
3 Transezione esofagea.
3 Trapianto di fegato.
Si definisce il flusso di sangue come arrestato nel momento in cui:
2 Non emerga sangue dal sondino naso-gastrico.
2 Si stabilizzano i parametri emodinamici.
2 Si stabilizzano i livelli di emoglobina ed ematocrito.
2 Mancata necessit di trasfusioni.
2 Arresto spontaneo nei due terzi dei casi.
E MORRAGIA DELLE ALTE VIE DIGESTIVE, si possono applicare:
E MBOLIZZAZIONE ARTERIOSA: larteriografia consente di visualizzare lemorragia, se ci sono le
condizioni si pu eseguire unembolizzazione.
S CLEROSI O ELETTROCOAGULAZIONE ENDOSCOPICA O INFUSIONE DI ADRENALINA , nei casi pi semplici
se lendoscopista riesce a visualizzare il sanguinamento inietta adrenalina a livello della fonte
dello stesso.
I NTERVENTO CHIRURGICO.

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29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

Il dolore addominale acuto rappresenta una delle principali emergenze chirurgiche in assoluto. In linea
generale anzitutto necessario distinguere tra:
Emergenza: necessit di un intervento chirurgico che viene eseguito senza una preparazione
adeguata e senza eseguire, a volte, una diagnosi.
Urgenza: intervento chirurgico delezione che viene eseguito in tempi pi brevi il possibile.
Nel contesto del dolore addominale acuto laspetto fondamentale saper riconoscere condizioni
potenzialmente pericolose per la vita del paziente e condizioni invece nelle quali la condizione fisiopatologica non molto grave.
Il dolore addominale acuto, unevenienza estremamente comune, gli eventi in grado di indurlo
sono moltissimi, ricordiamo certamente:
Dolore addominale aspecifico, rappresenta circa il 30-35% dei casi: spesso non possibile giungere
ad una definizione.
Appendicite, arriva a rappresentare circa il 30% dei casi.
Colecistite, poco inferiore al 10%.
Seguono numerose diverse cause meno rappresentate statisticamente: occlusioni, cause ginecologiche, pancreatiti, coliche renali, ulcere perforate, neoplasie e diverticoliti.

29.1. ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO

Sono essenziali nella definizione del dolore addominale acuto in emergenza, vanno indagati:
Caratteristiche del dolore:
Sede.
Modalit di insorgenza.
Evoluzione nel tempo.
Tipo.
Le caratteristiche del dolore sono fondamentali nellidentificare la causa del dolore stesso.
Segni associati, soprattutto:
Dimagrimento.
Nausea.
Vomito.
Anoressia.
Emorragie.
Precedenti interventi chirurgici: vanno sempre indagati, aiutano a definire la presenza di cause
specifiche e possono, in virt di alterazioni della dinamica peritoneale (aderenze) mascherare
casi clinici altrimenti manifesti.
Assunzione di medicamenti, soprattutto:
Anticoagulanti, soprattutto in ambito chirurgico si tratta di un aspetto molto problematico:
nel paziente sottoposto a terapia anticoagulante si possono formare ematomi spontanei
molto dolorosi a livello di parete. Generalmente:
2 Si tratta di pazienti anziani, nei quali un semplice colpo di tosse pu provocare uno stiramento muscolare e una piccola emorragia che in presenza di anticoagulante non si
chiude.
2 Le sedi pi comuni sono.
3 Retto anteriore.
3 Psoas.

258

29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

3 Emorragia spontanea retroperitoneale, abbastanza frequente, spesso associata a
tumefazione surrenalica rotta. Il dolore in questo caso forte e gravativo, inizialmente
eventualmente trafittivo, molto diverso dalla colica. Gli ematomi spontanei non si
verificano mai su organi sani, di solito c una patologia a monte dellevento acuto,
molto spesso a carico del surrene.
Nella stragrande maggioranza dei casi il paziente riferisce di aver avuto un colpo di tosse
con conseguente dolore intenso successivo. Il rischio principale quello di confondere tale
patologia con unappendicite acuta: si percepisce allesame obiettivo un aumento di consistenza legato alla presenza di un ematoma, ma non sono presenti fenomeni di reazione
peritoneale.
Corticoterapia.
FANS.
Tossicomanie.
Attivit professionale.
Viaggi.
Lesame obiettivo si compone di:
Valutazione dello stato generale.
Esame obiettivo delladdome, che va eseguito molto bene in ogni sua parte. Fondamentale
tenere conto del fatto che se allanamnesi risultano precedenti interventi chirurgici, il quadro di
una malattia canonica come una perforazione pu risultare fortemente alterato.
Esplorazione rettale, che va fatta sempre, ma soprattutto quando il quadro obiettivo delladdome
non corrisponde a quello che il quadro clinico: tipico esempio quello dellappendicite pelvica, dove il paziente presenta vomito, febbre e dolore in fossa iliaca destra, ma non sviluppa una
contrattura di difesa, in questo caso potremo percepire a livello del cavo del Douglas la presenza
di un forte processo flogistico.
Esplorazione vaginale, essenziale anche in questo caso, anche la patologia ginecologica produce una serie di quadri simili alladdome acuto.
Esame obiettivo generale, vanno sempre valutati:
Cute, che pu presentare:
2 Pallore.
2 Ittero.
2 Eruzioni cutanee, molto importanti: il dolore addominale pu essere anche un dolore di
tipo radicolare diffuso ai rami ileo radicolari e ileo ipogastrici dei metameri lombari. Le
caratteristiche del dolore sono molto importanti, in caso di eventi associati allinteressamento di una radice nervosa infatti:
3 Il dolore origina nelle sedi posteriori delladdome.
3 un dolore che diverso per caratteristiche rispetto al dolore da flogosi peritoneale:
puntorio o urente generalmente.
3 Ha una caratteristica molto precisa: se stimoliamo schiacciando il punto paravertebrale in corrispondenza dellorigine del nervo, accentuiamo in modo importante il
dolore. Massima attenzione va posta allo zoster il cui dolore origina anche 48 ore
prima dello sviluppo delle vescicole.
2 Marezzature, legata di solito allo stato di shock.
Polmoni: la ricerca di un focolaio basale diventa fondamentale nel contesto di un dolore
addominale acuto che pu essere dovuto ad un addome parapneumonico. Soprattutto
un versamento pleurico basale o un processo flogistico in prossimit del diaframma sono in
grado di dare un dolore irradiato allipocondrio corrispondente.
Cuore, da valutare con attenzione per il medesimo motivo.

29.2. DIAGNOSTICA DI LABORATORIO E STRUMENTALE

Dal punto di vista laboratoristico diventa fondamentale la valutazione di:
1. Emocromo con formula, vanno valutate con attenzione le singole classi di globuli bianchi.

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29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

2. Elettroliti: seppur rari, sono possibili i casi di ileo paralitico in cui il problema di ordine elettrolitico
associato a disfunzioni di magnesio e potassio, essenziali nella peristalsi addominale.
3. Azotemia e creatininemia, estremamente importanti per definire lo stato del rene e il livello di
idratazione.
4. Glicemia: soprattutto nel bambino un fenomeno di addome acuto pu essere dovuto alla presenza di una chetoacidosi molto importante.
5. Bilirubinemia, fosfatasi alcalina, gamma GT, SGOT, SGPT: orientano verso una patologia epatobiliare.
6. CPK, LDH: orientano verso una patologia cardiaca.
7. Test della coagulazione, soprattutto se si pensa sia necessario operare il paziente.
8. ECG che di base va sempre fatto, pu mettere in evidenza un infarto miocardico che pu dare
dolore addominale, o evidenziare alterazioni cardiache secondarie a processi flogistici a carico
del pancreas.
Per quanto concerne la diagnostica per immagini sono essenziali:
1. RX del torace, che viene eseguita praticamente sempre.
2. RX diretta addome: si tratta di unindagine dotata, come noto, di grossi limiti soprattutto per
quanto concerne la valutazione di fenomeni di perforazione o occlusione intestinale, aiuta a
definire la presenza di determinati ostacoli ed una buona base di partenza, ma praticamente
mai sar sufficiente da sola.
3. TC delladdome, essenziale per la sua capacit discriminativa.
4. Ecografia addominale pelvica, molto utile nella definizione di patologia acuta della via biliare,
soprattutto colecistite. Molte volte meteorismo e adipe non consentono di identificare la patologia.
5. RX del tubo digerente o clisma opaco: ad oggi conservano un certo valore nel valutare un dolore
addominale post operatorio, in caso di sospetto di deiscenza unanastomosi o di una sutura.
6. Lendoscopia molto importante, risolve molti casi di dolore di tipo ulceroso, soprattutto in localizzazioni difficilmente valutabili alla TC.
La laparoscopia, considerata ultimo presidio diagnostico in quanto estremamente invasiva, risulta:
1. Scarsamente indicata nei quadri occlusivi: la dilatazione delle anse riduce la possibilit di manovra.
2. Molto importante nella diagnosi differenziale delle algie pelviche femminili in quanto consente di
identificare rapidamente focolai di endometriosi, annessiti, appendiciti e molto altro.

29.3. EZIOLOGIA
Le cause di dolore addominale acuto possono essere molto diverse e vengono generalmente suddivise per organo:
CAUSE ESOFAGEE:
Esofagite.
Acalasia.
Perforazione esofagea, molto importante in ambito clinico soprattutto nella sua forma spontanea detta sindrome di Boorhave. Avviene quasi sempre nel tratto endoaddominale dellesofago e si manifesta con:
2 Dolore epigastrico, irradiato posteriormente e a sinistra.
2 Shock, agitazione, confusione: non sono immediati, ma tardivi e secondaria alla presenza di raccolta ascessuale.
2 Segni respiratori che possono essere legati al versamento nel cavo pleurico.
2 Enfisema cervicale: evento molto tardivo, lesofago contiene sempre una certa quantit
di aria, ma perch questa filtri fino a provocare un enfisema cervicale i tempi sono molto
lunghi.
Se avviene in sede superiore, pleurica, pu dare vita ad empiemi pleurici importanti. La
diagnosi sar supportata da TC e radiografie in grado di dimostrare la presenza di:
2 Pneumoperitoneo.
2 Pneumomediastino.

260

29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

2 Mezzo di contrasto che sborda in addome.

CAUSE GASTRICHE :
Ulcera gastroduodenale.
Ulcera perforata.
Gastroduodentite acuta.
Stasi gastrica.
Volvolo dello stomaco.
Si tratta di eventi molto frequenti, in ordine di frequenza si parla di gastroduodenite acuta, molto
spesso farmaco indotta, seguita da ulcera e condizioni pi rare come la stasi gastrica (risolvibile
con il posizionamento di un sondino) o il volvolo dello stomaco, tipica complicanza di ernia Jatale
paraesofagea.
La perforazione di ulcera gastro duodenale pu essere molto difficile da definire e gestire,
non sempre presente una storia di ulcera infatti:
2 Spesso lulcera perforata rappresenta lesordio della malattia ulcerosa.
2 Assenza di sintomatologia importante.
2 Assenza di contrattura di difesa, soprattutto nel paziente anziano gi operato in precedenza come accennato. La contrattura pu essere molto tardiva nel paziente anziano
anergico che spesso ha una soglia del dolore alta.
2 Assenza di penumoperitoneo soprattutto in corso di perforazioni coperte da peritoneo
stesso.
La gastroduodenite acuta si caratterizza invece per la presenza di:
2 Unanamnesi positiva per lassunzione di farmaci predisponenti:
3 FANS.
3 Anatibiotici, soprattutto la rizomicina e altri derivati delleritromicina.
2 Dolore epigastrico violento, nausea e vomito.
2 Addome dolente, in sede epigastrica che migliora con li digiuno, aspetto che non si
verifica per lulcera.
2 Se virale o batterica si accompagna spesso a diarrea, febbre e malessere generale.
CAUSE EPATOBILIARI , ricordiamo:
Colica biliare.
Colecistite acuta.
Angiocolite.
Epatite, confusa in alcuni casi con una colecistite, si differenzia da essa per lassenza di una
contrattura di difesa, presente eventualmente una tumefazione determinata dallingrossamento del margine epatico. Molto importanti in quanto definibili anamnesticamente sono le
epatiti da farmaci:
2 Ajamalina, un antiaritmico.
2 Carbamazepina.
2 Amineptina.
2 Macrolidi.
2 Aloperidolo.
Tumefazioni epatiche che danno tipico dolore da distensione della glissoniana, diviene acuto
soprattutto in caso di scompenso di cuore destro.
Fegato da stasi.
CAUSE PANCERATICHE :
Pancreatite acuta.
Pancreatite cronica.
CAUSE INTESTINALI quali:
Occlusione.
Appendicite.
Diverticolite.
Perforazione.
Colopatie funzionali.

261

29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

Coliti.
Molta attenzione va posta a non confondere una gastroenterite, che si caratterizza soprattutto
per nausea e vomito, con unappendicite che presenta, nelle fasi iniziali soprattutto, nessun segno
di difesa.
CAUSE UROLOGICHE, rappresentano circa il 5% del totale:
Colica, pu essere confusa con una colica biliare in alcuni casi, ma sicuramente non con
unappendicite che non presenta un dolore di tipo crampiforme.
Pielonefrite, che pu divenire difficile da distinguere da un processo addominale, aiutano
moltissimo lesecuzione della manovra di Giordano e la TC.
Cistite, in alcuni casi difficile da distinguere da processi flogistici addominali, nella maggior
parte dei casi si distingue in quanto maggiormente mediana come localizzazione e soprattutto accompagnata da sintomi di tipo urologico (disuria, stranguria).
Ritenzione vescicale, potenzialmente confondibile con quadri di addome acuto, in linea
generale lesame obiettivo nel paziente magro eloquente, possono essere utili presidi diagnostici quali ecografia o TC. Il posizionamento di un catetere, quando possibile, risolutivo.
Torsione testicolare ed epididimite, condizioni che entrano in diagnosi differenziale con lernia
strozzata inguinale. In questo caos essenziale essere rapidi nellesecuzione di un intervento
chirurgico per salvare il testicolo colpito dalla torsione. In alcuni casi unernia inguinale pu
comprimere il funicolo e indurre una sintomatologia mista.
CAUSE GINECOLOGICHE :
Salpingiti.
Cisti emorragiche, caratterizzate da quadro clinico tipico:
2 Dolore in fossa iliaca destra.
2 Assenza di segni di flogosi.
Gravidanza extra uterina, si caratterizza in quanto:
2 Il quadro ha insorgenza locale, il dolore pu espandersi a tutto lipogastrio solo con il
tempo.
2 Lesame obiettivo da alcune informazioni soprattutto relative alla consistenza molle dellutero legata alla presenza di unattivit gonadotropinica evidente.
2 Dolore elettivo in corrispondenza alla palpazione del parametrio.
2 Lecografia dimostra la presenza di abbondante versamento con calo dellemocromo.
Cisti ovarica torta, anche in questo caso rilevante la diagnosi differenziale con appendicite.
Endometriosi: il dolore tipico dellendometriosi un dolore che compare nei momenti del
ciclo mestruale, non va mai comunque esclusa la presenza di un dolore addominale da
appendicite coincidente al ciclo mestruale.
La diagnosi differenziale piuttosto difficile e riguarda soprattutto lappendicite, lapprofondimento diagnostico pi utilizzato in assoluto resta comunque lecografia endocavitaria transvaginale,
ove questa non sia sufficiente si procede allesecuzione di una laparoscopia.
CAUSE VASCOLARI, possono essere:
Aneurisma dellaorta addominale in fase di dissecazione o rottura. La dissecazione aortica si
caratterizza per la presenza di:
2 Dolore terebrante che inizia a livello epimesogastrico e si proietta posteriormente in regione lombare per poi scendere verso il basso.
2 Il dolore forte ma non accompagnato da contrattura di difesa, non c infatti irritazione
peritoneale.
2 I polsi periferici risultano alterati.
Il quadro clinico della rottura dellaneurisma variabile a seconda della sede di rottura. Si
possono eseguire:
2 eco fast.
2 TC.
In caso di shock, molto probabile vista la perdita di sangue molto importante, si procede
allintervento chirurgico immediato.
Ischemia intestinale: la sintomatologia tipica con dolore epimesogastrico intenso e tere-

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29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

brante associato a diarrea mucopurulenta. Le fasi con cui si sviluppa la malattia sono diverse:
2 Inizialmente lischemia muscolare induce contrazione spastica, si sviluppa quindi una rapida eliminazione del contenuto intestinale. Se la contrazione spastica avviene prima che
si sviluppi necrosi della mucosa, non c perdita di sangue inizialmente.
2 La mucosa va in necrosi piuttosto rapidamente, si sviluppa quindi una diarrea mucopurulenta. In questo caso una diretta delladdome dimostrer la totale assenza di aria.
2 Nella fase finale avremo un addome peritonitico tipico, caratterizzato dalla presenza di
versamento infetto.
CAUSE DI COMPETENZA MEDICA, sono diverse le condizioni in grado di provocare addome acuto
non di competenza chirurgica:
Insufficienza surrenalica acuta.
Diabete chetoacidosico.
Porfiria acuta intermittente, provoca emorragie che possono sollevare la mucosa intestinale
e quindi ridurre il lume dellintestino con conseguente quadro di subocclusione intestinale.
Ipertrigliceridemia con problemi vascolari e lesioni di tipo vascolare.
Cause tossiche:
2 Piombo.
2 Arsenico, soprattutto.
2 Antimonio.
2 Mercurio.
2 Tallio.
2 Droghe.
Malattie generali come:
2 Collagenopatie, soprattutto sclerodermia o lupus che possono dare quadri subocclusivi
determinati dalla sostituzione di elementi muscolari con matrici fibrose.
2 Crisi drepanocitaria1 .
2 Tubercolosi.
2 Parassitosi, che possono provocare:
3 Perforazione, soprattutto del tenue (ascariasi) o del colon (amebiasi).
3 Peritoniti subacute, soprattutto le echinococcosi.
3 Occlusione, secondaria ad ascariasi, istoplasmosi, infezione da tricocefali.
3 Dolore.

29.4. PARTICOLARI CONDIZIONI ASSOCIATE A DOLORE ADDOMINALE ACUTO

Laddome acuto si riscontra in pazienti di tipo molto differente, in alcuni casi lassociazione tra dolore addominale e altra condizione sistemica o locale pu rappresentare un quadro clinico del tutto
particolare.

29.4.1. DOLORE ADDOMINALE ACUTO E SHOCK

Il principale problema correlato alla concomitanza di queste due condizioni legata alla impossibilit
di raccogliere unanamensi attendibile, e la necessit di un intervento urgente rende il tutto molto pi
complesso da gestire. Dal punto di vista eziologico le cause di unassociazione di questo tipo sono:
1. D ISIDRATAZIONE EXTRACELLULARE :
a) Pancreatite acuta emorragica: una pancreatite acuta severa, necrotico emorragica, comporta sia una SIRS che una MOF che possono portare allo stato di shock complesso multifattoriale.
i. Da un lato c una perdita di liquidi e unipovolemia con grave edema che interessa i
tessuti retroperitoneali.

Il termine drepanocitosi sinonimo di anemia falciforme.

263

29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

ii. Si liberano poi degli enzimi pancreatici che hanno unazione deprimente sul miocardio e
possono causare una SIRS.
iii. Molto spesso linfezione sopraggiunge in un paziente di questo tipo,
La pancreatite acuta soprattutto nelle prime fasi non necessita di un trattamento chirurgico,
ma solo di un intervento di tipo rianimatorio:
i. Ripristinare volemia.
ii. Terapia antidolorifica.
iii. Seguire il paziente nel tempo.
Lunico caso che necessita di un intervento entro le 72 ore quello della pancreatite ostruttiva: in questi casi si esegue una ERCP a fine terapeutico.
b) Occlusione e peritonite osservate tardivamente, soprattutto nel paziente anziano che si trova
in una situazione di assistenza parziale e ha una soglia del dolore maggiormente elevata,
unocclusione o una peritonite possono evolvere in maniera importante fino ad indurre uno
stato di shock.
c) Infarto intestinale, analogamente al caso precedente, se trascurato, porta allo shock e alla
morte in qualche giorno.
2. E MORRAGIA, potenzialmente molto grave, pu essere secondaria a:
a) Rottura di milza.
b) Gravidanza extrauterina.
c) Aneurisma rotto.
d) Terapia anticoagulante associata ad ematoma retroperitoneale o muscolare.
e) Rottura di tumore epatico.

29.4.2. DOLORE ADDOMINALE ACUTO IN GRAVIDANZA

La causa del dolore varia molto a seconda del trimestre preso in considerazione:
Primo trimestre:
Utero retroverso: in fase di espansione un utero in posizione anomala pu indurre dolore
addominale irradiato soprattutto in corrispondenza della regione lombare.
Corpus albicans che si rompe, si manifesta con dolore in corrispondenza di una fossa iliaca
destra o sinistra a seconda dellovaio interessato con versamento endoaddominale.
Gravidanza extrauterina.
Secondo e terzo trimestre:
Colica renale e pielonefrite, spesso a localizzazione destra, molto comune.
Infezione urinaria.
Appendicite acuta, che presenta anche in questo caso un quadro anomalo:
2 Il dolore a sede pi alta nella donna gravida, talora al fianco o allipocondrio destro,
determinato dallo spostamento degli organi endoaddominali da parte dellutero.
2 Lesame obiettivo va condotto in decubito laterale sinistro e il dolore provocato e la difesa
si localizzeranno in sede equidistante tra il punto di McBurney e lXI costa.
Calcolosi biliare, fortemente favorita dalla gravidanza.
Occlusione in presenza di pregresse laparotomie: ogni intervento chirurgico determina, in
qualche misura la formazione di aderenze e tralci fibrosi. Fintanto che le anse intestinali sono
libere di muoversi in modo adeguato per la presenza di spazio, non succede nulla, ma se gli
spazi risultano ridotti in modo importante a causa della presenza della massa uterina, allora
possono impegnarsi in posizioni anomale e risultare in unocclusione.
Rotture spontanee di fegato, milza o aneurisma dellarteria splenica: si tratta di casi rarissimi, ma possibile che la milza si rompa per esempio durante le manovre di spremitura
addominale funzionali a favorire luscita del bambino (manovra di Kristeller).

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29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

29.4.3. DOLORE ADDOMINALE ACUTO ED ET AVANZATA

Le cause di dolore addominale nellet avanzata sono leggermente differenti rispetto a quanto detto
in precedenza, in ordine di frequenza sono:
1. Colecistite.
2. Dolore aspecifico.
3. Appendicite.
4. Occlusione.
5. Pancreatite.
6. Diverticolosi.
7. Cancro.
8. Ernia.
9. Vascolare.

29.4.4. DOLORE ADDOMINALE ACUTO ED ETILISMO CRONICO

Il dolore addominale acuto abbastanza tipico nel paziente che etilista, linsorgenza legata soprattutto a:
Gastrite da alchool o ulcera gastroduodenale.
Ascite infetta, in presenza di scompenso epatico soprattutto se il paziente viene sottoposto a
frequenti paracentesi.
Epatite alcolica, da distensione della glissoniana con dolore.
Pancreatite acuta.
Carcinoma epatocellulare che pu rompersi e dare un quadro di dolore addominale acuto.
Trombosi portale, che pu dare unischemia intestinale di tipo venoso.
Traumi delladdome, pi probabili nel paziente instabile.

29.4.5. DOLORE ADDOMINALE E TERAPIA ANTICOAGULANTE

Come gi accennato in precedenza, si tratta di unassociazione abbastanza comune, possiamo
avere:
Ematoma retroperitoneale, si valuta con una TC delladdome.
Ematoma della guaina dello psoas che, come noto, entra in diagnosi differenziale con unappendicite.
Ematoma della guaina del retto anteriore delladdome, che si valuta con ecografia.
Ematoma intramurale del digiuno.

29.4.6. DOLORE ADDOMINALE ACUTO E INSUFFICIENZA RENALE

Nellinsufficienza renale si possono registrare:
Condizioni dismetaboliche come luremia che danno dolore addominale.
Patologia peptica e reflusso gastro esofageo, fortemente favoriti dalle alterazioni dismetaboliche
caratteristicamente dovute al mancato smaltimento della gastrina.
Pancreatite: molta attenzione va posta alla valutazione dellamilasemia in questo contesto, dove
un eccesso di amilasi presenti nel sangue pu essere dovuto anche alla ridotta escrezione delle
stesse da parte del rene.
Durante lemodialisi possono insorgere alcune problematiche importanti di competenza chirurgica come:
Sindrome a bassa portata che pu portare a diminuita perfusione dellintestino con conseguente ischemia intestinale.
Se la dialisi viene eseguita con catetere peritoneale si verifica eventualmente una peritonite,
tale peritonite viene valutata dal chirurgo, ma pu essere trattata inizialmente con soli antibiotici nel tentativo di salvare limpianto per la dialisi peritoneale. Sospettiamo una peritonite

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29. IL DOLORE ADDOMINALE ACUTO

quando prelevando liquido peritoneale e mandandolo in laboratorio otteniamo pi di 100
globuli bianchi per mm3 .
Ripresa di patologia renale.

29.4.7. DOLORE ADDOMINALE IN CORSO DI AIDS

Il paziente affetto da AIDS normalmente sottoposto ad una serie di patologie importanti quali:
Esofagiti da candida, caratterizzate da bruciore e pirosi e dolori epigastici acuti.
Infezioni da herpes virus e citomegalovirus:
Esofagite.
Gastroduodenite.
Epatite.
Colecistite.
Enterocolite, talora necrotizzante, con conseguente rischio di perforazione.
Occlusioni o perforazioni da linfoma.

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30. EMOPERITONEO SPONTANEO

Con il termine emoperitoneo spontaneo si indica un versamento ematico endoperitoneale dovuto al
sanguinamento spontaneo di organi o strutture vascolari interessati da una patologia preesistente e
a volte non nota. Lemoperitoneo spontaneo rappresenta quasi la met dei casi di emoperitoneo, la
restante parte di tipo traumatico.

30.1. EZIOLOGIA
Molto pi comune nella donna, nel 60% dei casi a causa genitale, nel 40% a causa extragenitale,
ricordiamo:
La causa principale una malattia dellapparato genitale femminile, distinguiamo:
Cause gravidiche:
2 la pi frequente la rottura di gravidanza ectopica tubarica, come avviene nel 96% dei
casi, in questo caso il dolore sar molto importante.
2 Rottura di utero gravidico, generalmente secondaria a manovra di Kristeller, utilizzata per
favorire la discesa del bambino e impedirne la risalita.
Cause non gravidiche, rappresentano il 24% dei casi:
2 Rottura di cisti