Manuale D Istruttore Di Natural Body Building 2Â° Parte

Natural Bodybuilding Federation
Fisiologia e nutrizione II livello
Prefazione
Condurre a termine una competizione atletica sfruttando al 100% il potenziale che il nostro organismo ci mette a disposizione presuppone, senza alcun dubbio, la conoscenza di quei complessi ma affascinanti processi fisiologici grazie ai quali siamo in grado di poter programmare un dato evento sportivo. Scopo di questa seconda parte del corso, riservata ad istruttori di primo livello e diplomati I.S.E.F., quella di poter fornire tutte le indicazioni necessarie al fine consentire la stesura di programmi dallenamento validi e supportati da profonde conoscenze di fisiologia dello sport. Studi continui ed ulteriore approfondimento degli argomenti che tratteremo in questa sede ci avvicineranno a quellobiettivo cos importante per noi che amiamo lo sport e la competizione agonistica; solo laggiornamento e lapplicazione pratica possono trasformarci da bravi tecnici a preparatori atletici. Questa qualifica, che dovrebbe risultare appannaggio esclusivo di tecnici competentissimi dopo anni di applicazione e aggiornamento, viene troppo spesso usata o per veri e propri incapaci che popolano le pagine dei nostri giornali e fanno dei nostri atleti delle mediocri comparse nelle gare internazionali o per quei preparatori atletici i cui atleti conseguono risultati esclusivamente grazie alle conoscenze farmacologiche di questi autentici incompetenti. La Natural Bodybuilding Federation in questo corso di 2 livello non ha la pretesa di fare di voi dei preparatori atletici ma di avvicinarvi quanto pi possibile a quegli studi teorico-pratici attraverso i quali il raggiungimento del nostro e vostro obiettivo risulter sempre pi vicino.
Processi aerobici e anaerobici durante lattivit fisica

Entrambi i sistemi forniscono energia, ma le modalit grazie alle quali avviene linterconnessione reciproca dipende da alcune componenti le pi importanti delle quali sono rappresentate da: tipo di esercizi eseguiti e tempo di esecuzione degli stessi livello atletico e grado di preparazione regime alimentare Naturalmente, ogni disciplina sportiva presenta delle caratteristiche diverse e in ognuna la rigenerazione delladenosintrifosfato avviene attraverso vie metaboliche differenti. I parametri sopraelencati rappresentano sicure vie di identificazione rigenerativa dellA.T.P. attraverso i substrati che gi conosciamo, ossia il sistema del fosfageno (CP), la glicolisi anaerobica e la lipolisi aerobica.
Tipologia dellesercizio: potenza e velocit

Senza dubbio questa la categoria di classificazione a noi pi vicina in quanto racchiude tutte quelle discipline sportive che fanno della forza e velocit fattori determinanti nella vittoria; siamo perfettamente a conoscenza del fatto che solo laumento della forza consente allatleta natural di poter incrementare le dimensioni corporee, da ci deriva limportanza che riveste lo studio dei processi di rigenerazione anaerobico alattacida ed anaerobico lattacida.
Sistema del fosfageno: fase anaerobico alattacida
figura 1.1
Curiose sono le analogie che legano lATP e la CP; entrambe le molecole sono costituite da una matrice accoppiata a dei gruppi fosfato (uno nel caso del creatinfosfato) che liberandosi provocano rilascio di energia. La matrice della C.P. rappresentata dalla creatina la quale risulta legata ad un gruppo fosfato tramite un legame ad alta energia; lenzima creatinachinasi promuove la scissione dei due composti con conseguente formazione di creatina (C) fosfato inorganico (Pi) cui segue quella liberazione di energia responsabile della resintesi biochimica dellADP in ATP.
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Altrettanto interessante lo stretto legame che unisce le sorti di entrambi, in quanto lunica via di rigenerazione della CP da C+Pi avviene grazie allenergia fornita dallidrolisi dellATP in ADP, fase che si verifica durante il restauro dallesercizio, tappa importantissima di riposo e recupero durante le quale pu avvenire la ricarica dellATP attraverso lenergia ceduta dalle molecole nutritizie e, di conseguenza, la rigenerazione della CP grazie allATP stesso. Il restauro verr pi ampiamente trattato in seguito, vista lenorme importanza che il recupero riveste nella pratica sportiva in genere, ma nel bodybuilding natural in particolare. Allinterno del muscolo scheletrico i due composti non sono contenuti in egual misura; in effetti, il quantitativo di CP di gran lunga superiore a quello dellATP. Il motivo facilmente intuibile, visto che la funzione unica del creatinfosfato quella di fornire energia per la resintesi delladenosintrifosfato. Il quantitativo di fosfageno (CP+ATP) contenuto in totale nel nostro corpo allinterno della muscolatura nellordine dei 570-690 mmol, il che equivale approssimativamente ad un valore compreso tra 5.7 e 6.9 Kcal di energia disponibile; tradotto in termini di resa atletica tutto ci si riduce a circa 10 secondi di sforzo massimale. Da tutto ci facile dedurre che il sistema del fosfageno rappresenta la fonte di ATP pi rapidamente utilizzabile dal muscolo sottoposto a lavoro. Tale velocit scaturisce anche dai seguenti fattori: la via metabolica del CP non presenta alcuna rete di reazioni chimiche sul tipo della glicolisi o del ciclo di Krebs non vincolata al trasporto di ossigeno sia lATP che la CP sono immagazzinati direttamente allinterno del meccanismo contrattile del muscolo.
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Glicolisi: fase anaerobico lattacida
figura 1.2
Esiste una differente applicazione nei riguardi di questa importantissima via metabolica in grado di fornire energia dalla dissociazione del glucosio. Nella precedente trattazione prendemmo in considerazione laspetto prevalentemente biologico e, in effetti, la demolizione di una molecola di glucosio porta ad un guadagno netto di due moli di ATP. Nellapplicazione fisiologico-sportiva viene preso in considerazione un aspetto di capillare importanza ossia la correlazione esistente tra consumo di glicogeno e produzione di acido lattico, parametri strettamente correlati in grado di influenzare profondamente la prestazione di un atleta. Secondo recenti ricerche labbassamento del Ph muscolare indotto dallaumento di acido lattico provocherebbe in particolare, oltre ai noti problemi di scorrimento miofibrillare e formazione dei ponti crociati miosinici, linibizione di un enzima che sarebbe risultato particolarmente importante ossia il fosfofruttochinasi, generalmente indicato con la sigla PFK e responsabile, a quanto pare, della velocit delle reazioni biochimiche in gioco.
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Il parametro preso sovente in considerazione dalla fisiologia sportiva rappresentato dal quantitativo di ATP risintetizzato attraverso la demolizione di una mole dello stesso, corrispondente esattamente a 180 grammi di glicogeno. In particolare dalla demolizione di una mole di ATP avviene la sintesi di 3 moli dello stesso con un guadagno netto di 2 moli; la realt risulta completamente differente in un organismo sottoposto a sforzo fisico nel quale la produzione di adenosintrifosfato inferiore alle 3 moli di ATP indicate precedentemente. Il motivo da ricercarsi nel fatto che durante lesercizio fisico esaustivo il sangue ma soprattutto i muscoli possono tollerare non pi di 60-70 grammi di acido lattico prima che si instauri la tanto indesiderata fatica muscolare; a motivo di ci se tutti i 180 grammi di glicogeno (corrispondenti alle 3 moli di ATP sintetizzate) venissero demoliti anaerobicamente durante lesercizio parallelamente avverrebbe la produzione di 180 grammi di acido lattico con le indesiderate conseguenza che una situazione del genere comporterebbe ai fini della performance finale o, biologicamente, alla ipotetica fuga di un animale protratta nel tempo (la natura non elabora i propri meccanismi biologici in riferimento ad eventi sportivi). Di conseguenza soltanto un quantitativo nellordine di 1-1,2 moli di ATP pu essere prodotto attraverso la glicolisi anaerobica durante lesercizio prolungato ed intenso prima che si verifichino eccessiva comparsa di acido lattico e susseguente fatica muscolare.
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Tipologie metaboliche aerobiche

Limportante approfondimento verter su una suddivisione delle fasi costituenti questo potente produttore di ATP, in precedenza riassunto esclusivamente come Ciclo di Krebs. In realt sono 3 le tipologie metaboliche mitocondriali ed esattamente: glicolisi aerobica (non avviene nei mitocondri); ciclo di Krebs; sistema di trasporto degli elettroni. Sembrerebbe una strana contraddizione parlare di glicolisi in questo contesto quando finora abbiamo descritto con questo termine un importantissimo ciclo anaerobico; in realt lunica differenza che caratterizza i due rappresentata dallossigeno, la cui presenza induce, rispettivamente, una resa di ben 39 moli di ATP a seguito della demolizione di 180 gr. di glicogeno (1 mole di ATP) nonch la totale soppressione dellacido lattico prodotto in assenza dellossigeno stesso. In definitiva possibile riassumere il tutto in questi termini: In presenza di ossigeno avviene la completa demolizione del glicogeno con produzione di anidride carbonica (CO2) acqua (H2O) e susseguente liberazione di energia capace di risintetizzare 39 moli di ATP.
Glicolisi aerobica
Abbiamo in precedenza precisato che la presenza di ossigeno inibisce la produzione di acido lattico non compromettendo, peraltro, la risintesi di ATP non specificando come ci avviene; in realt lossigeno responsabile di un dirottamento dellacido piruvico (precursore dellacido lattico) verso il sistema aerobico. Complessivamente, durante la glicolisi aerobica, vengono rigenerate 3 moli di ATP attraverso la demolizione di una mole di glicogeno (generante 2 unit di acido piruvico) e inoltre la riduzione di 2 NAD in NADH indurr, grazie a questi ultimi, una ulteriore resa di altre 6 molecole di ATP (3 per ogni NADH) una volta giunti nel sistema di trasporto degli elettroni.
figura 1.3
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Ciclo di Krebs
Lacido piruvico scaturito dalla glicolisi aerobica fa il suo ingresso nel mitocondrio, allinterno del quale prosegue la demolizione dello stesso attraverso una lunga serie di complesse reazioni chimiche grazie alle quali avviene: la liberazione di anidride carbonica; lossidazione dellacido piruvico con produzione di NADH e FADH da inviare alla catena respiratoria; la produzione di 2 moli di ATP. LNADH (nicotinamide adenin dinucleotide in forma ridotta) e la FADH (flavin adenin dinucleotide in forma ridotta) ridotte dallacido piruvico saranno potentissime produttrici di ATP nel sistema di trasporto degli elettroni.
figura 1.4
Sistema di trasporto degli elettroni o catena respiratoria

In questa fase avviene la combinazione degli elettroni scaturiti dalle reazioni del Ciclo di Krebs con lossigeno proveniente dalla respirazione e conseguente produzione di acqua. Schematicamente avviene una immissione degli elettroni e degli ioni idrogeno nella catena respiratoria tramite la NADH e la FADH; il trasporto degli stessi fino a raggiungere lossigeno (che verr ridotto ad acqua) avviene grazie allausilio apportato da cosiddetti trasportatori di elettroni,
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rappresentati generalmente da co-enzimi che incorporano vitamine (B1 o B2 ad es.) o proteine dette citocromi. La liberazione di energia avviene esattamente in concomitanza al passaggio degli elettroni nella catena, con una resa di 34 moli di ATP.
figura 1.5
Riassumendo, delle 39 moli di ATP (dal glicogeno) generate: 3 provengono dalla glicolisi aerobica; 2 provengono dal Ciclo di Krebs; 34 provengono dal sistema di trasporto degli elettroni.
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Metabolismi energetici a riposo e nello sport

Il substrato energetico fonte di ATP in condizioni di riposo protratto nel tempo rappresentato da una miscela avente le seguenti caratteristiche e proporzioni:
2 1
/3 lipidi /3 glicidi
Il quadro appare completamente modificato in una situazione di stress organico concomitante una prestazione atletica. Una analisi quanto pi precisa e dettagliata necessita di alcuni parametri fondamentali, grazie ai quali possibile operare un tracciato che ci dia lesatta dimensione inerente il susseguirsi programmatico dei metabolismi implicati nella fornitura di energia; i parametri in questione sono: tipologia dellesercizio; durata dello stesso; condizione atletica; regime alimentare.
Tipologia dellesercizio
Esiste senza alcun dubbio una strettissima correlazione tra esercizio eseguito e metabolismo attivato; sappiamo benissimo che discipline di potenza quali il bodybuilding attivano esclusivamente il metabolismo anaerobico rappresentato dal sistema del fosfageno e dalla glicolisi.
Durata dellesercizio
Fondamentale anche questo secondo parametro. Lulteriore suddivisione in sport di potenza e di resistenza caratterizza gli stessi e li differenzia profondamente dal punto di vista fisiologico; il tempo che intercorre tra linizio della produzione anaerobica e lattivazione aerobica in tutte le sue parti presenta una particolare condizione che andermo di seguito ad analizzare. Listeresi che caratterizza il susseguirsi dei metabolismi necessaria affinch la pi potente macchina produttrice di energia del nostro corpo (lipolisi aerobica) entri perfettamente in funzione e, in effetti, quella fase intermedia nella quale operano provvisoriamente creatinfosfato e glucosio sembra rappresentare un vero e proprio motorino davviamento per il Ciclo di Krebs. Il deficit di ossigeno rappresenta il periodo durante il quale il consumo di ossigeno insufficiente e non in grado di poter attivare i processi aerobici; creatinfosfato e glucosio operano proprio in questo frangente fornendo grosse quantit di ATP ma in un lasso di tempo limitato.
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I metabolismi anaerobico alattacido e anaerobico lattacido caratterizzano la fase di deficit dossigeno ed operano sempre allinterno di questa.
figura 1.6
La produzione di acido lattico in condizioni di deficit dossigeno assume proporzioni significanti in attivit che abbiano una durata compresa tra i 3 e i 10 minuti; la rilevazione dei livelli di acido lattico lunico vero parametro indicante il sistema energetico utilizzato in un determinato istante.
figura 1.7
Vi ricordo che i livelli di acido lattico tollerati dai muscoli sono nellordine dei 2-2.3 grammi per chilogrammo di tessuto.
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Negli esercizi prolungati nel tempo cessa il deficit dossigeno e il quantitativo di acido lattico cessa di subire incrementi: si raggiunge il cosiddetto stato stazionario caratteristico del metabolismo aerobico.
figura 1.8
Lossigeno di restauro nella pratica sportiva

Ci accingiamo ad affrontare un argomento che riveste una capillare importanza nellambito della preparazione atletica specifica; mi sono riservato la trattazione in questo secondo livello vista la complessit dei fenomeni che lo caratterizzano e che verranno comunque affrontati dettagliatamente durante le lezioni dei nostri corsi. Cosa avviene durante il recupero dallesercizio? C differenza tra il recupero aerobico e quello anaerobico? Quali substrati energetici vengono a rigenerarsi? In quanto tempo avviene la rigenerazione degli stessi? Come avviene lo smaltimento dellacido lattico? Quali fattori influenzano lo smaltimento dello stesso? In quanto tempo avviene la rimozione?
Recupero e ossigeno di restauro

Cosa avviene in realt durante quel lasso di tempo che caratterizza la pausa tra un esercizio e laltro o che sancisce la fine di una prestazione stato materia di studio per anni e, solo ultimamente, si proceduto ad una precisa classificazione degli eventi modificando inoltre la vecchia nomenclatura. Abbiamo tutti sentito parlare, e spesso, di debito dossigeno, inteso come deficit dello stesso in seguito ad uno sforzo fisico. In effetti lelevato consumo di ossigeno rilevato durante il restauro dallesercizio muscolare rappresenta molto di pi che una semplice restituzione dello stesso di seguito allesercizio.
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Gli ultimi studi hanno dimostrato che possibile rilevare in atleti sottoposti a sforzo massimale una deplezione di ossigeno del sangue molto bassa; di contro e nello stesso tempo il consumo di ossigeno di restauro durante il recupero risulta altissimo e fino a 30 volte quello normalmente presente nel sangue in condizioni di riposo. In effetti lo sforzo fisico non induce un consumo di ossigeno proporzionale allintensit; difatti nel momento in cui non vi pi la possibilit da parte dellossigeno di ossidare le molecole di NADH prodotte dalla glicolisi (situazione che si verifica allorquando ci si avvicina al 100% della VO2 Max) avviene la riduzione dellacido piruvico in acido lattico e, di conseguenza, ogni altro ulteriore lavoro compiuto anaerobicamente con scarso consumo di ossigeno e rilevante riduzione del piruvato. In queste condizioni non sempre detto che il consumo di ossigeno che segue lesercizio debba essere attribuito ad una restituzione dello stesso (da cui debito dossigeno). In realt lossigeno di restauro viene utilizzato dal nostro organismo per: il ripristino delle riserve del creatinfosfato (CP); il ripristino delle riserve del glicogeno muscolare; la rimozione dellacido lattico; metabolizzazione dello stesso.
Ossigeno di restauro lento e rapido

Il fenomeno del restauro prevede due tempi di esecuzione ben delineati che si susseguono in ordine di tempo:
figura 1.9
Dal grafico emerge il dato che il consumo di ossigeno decresce molto velocemente per i primi 2-3 minuti (RRP, fase di restauro rapido), mentre per i successivi molto pi lento e si estende fino alle 2 ore (SRP, fase di restauro lento).
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Il ripristino delle riserve di creatinfosfato nella RRP

La trattazione di questa parte del restauro direttamente legata alla nostra disciplina. Una serie di interessantissimi esperimenti sono stati effettuati e hanno fornito interessantissime indicazioni al riguardo; in particolare in uno di questi stato prelevato un campione di tessuto muscolare tramite biopsia ad ago prima dellinizio dellesercizio ed, in seguito, periodicamente durante il restauro seguente lo sforzo massimale esaustivo. La prova venne eseguita in due modalit per differenti: muscolo con flusso sanguigno normale; muscolo con flusso sanguigno occluso.
figura 2.0
Nel primo caso si pu osservare che dopo soli 2 minuti circa l85% del CP stato ripristinato, mentre al 4 minuto di restauro la percentuale raggiunge il 90%; il pressoch completo ristabilimento del valore iniziale si verifica intorno agli 8 minuti. Nel secondo caso, con il flusso sanguigno occluso, la risintesi del CP non avviene; proprio questa la riprova che il ciclo di rigenerazione avviene grazie allossigeno di restauro trasportato nel sangue attraverso lemoglobina.
Ripristino del CP (%) 85 90 100 Tempo (min.) 2 4 8
Naturalmente maggiore la deplezione di creatinfosfato susseguente lesercizio e maggiore sar la quantit di ossigeno richiesta per la sua risintesi; il rapporto tra i due parametri rappresentato dal
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grafico sotto rappresentato:
figura 2.1
Naturalmente un atleta al quale sono stati riscontrati valori di RRP molto alti senzaltro potenzialmente molto dotato e predisposto verso quelle discipline che richiedono grossa utilizzazione di creatinfosfato, in quanto un alto valore sperimentale di ossigeno di restauro rapido, utilizzato dopo la prova, presuppone un rilevante utilizzo dello stesso durante lo sforzo fisico stesso.
Il ripristino delle riserve di glicogeno muscolare nella SRP

Il completo ristabilimento delle riserve di glicogeno muscolare avviene in tempi di gran lunga superiori a quelli inerenti il CP e, in effetti, la completa replezione richiede anche parecchi giorni. Naturalmente alcuni parametri interagiscono con questo importante processo determinando la deplezione, i tempi secondo i quali essa stessa avviene e il conseguente ristabilimento delle condizioni antecedenti al fenomeno; i parametri in questione sono: tipologia dellesercizio eseguito: tenore di carboidrati caratterizzante il periodo di SRP. In particolare gli esercizi eseguiti possono essere di due tipi: anaerobici; aerobici. Per motivi di specificit, propri di questa trattazione, non intendo soffermarmi nella descrizione delle fasi caratterizzanti la deplezione di glicogeno in seguito ad esercizi di tipo aerobico, mentre ritengo fondamentale lacquisizione di tutti i dati scientifico-sperimentali a nostra disposizione inerenti lo studio dello stesso fenomeno nelle discipline anaerobiche. Di recente numerosi studi hanno portato alla luce dati fino a qualche tempo fa assolutamente impensati e impensabili. La prima serie di esperimenti non fece altro che confermare quel dato ormai acquisito con certezza da tempo che sancisce leffettivo
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maggior utilizzo di glicogeno caratterizzante le discipline anaerobiche rispetto a quelle aerobiche. I primi dati interessanti emersero allorquando si scopr che il ristabilimento dei valori era notevolmente pi rapido in seguito a sforzo anaerobico pur avendo comunque raggiunto uguali valori di deplezione del glicogeno. In seguito fu inserita una variabile rivelatasi, con il passare del tempo, determinante e caratterizzante ulteriormente le differenze che gi caratterizzano i processi anaerobici ed aerobici; la variabile in questione rappresentata dal cosiddetto tenore glicidico di restauro. Numerosi esperimenti dimostrarono che lassunzione di carboidrati durante il restauro da deplezione aerobica accelerava drasticamente il recupero e il ripristino degli originari valori, mentre il quadro si presentava completamente diverso nel caso di deplezione anaerobica.
figura 2.2a
figura 2.2b
I risultati portarono a concludere che un enorme quantitativo di glicogeno viene risintetizzato nel tempo che va dai 30 minuti alle 2 ore di restauro e in assenza di carboidrati; la presenza degli stessi non
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influisce minimamente nel computo finale e comunque, in entrambi i casi, occorrono 24 ore affinch il periodo di restauro risulti ultimato. A titolo informativo sappiate che, in assenza di carboidrati, il restauro aerobico pu durare fino a 5 giorni!. Vi starete senzaltro chiedendo per quale motivo la risintesi del glicogeno muscolare susseguente un esercizio cos differente nei due casi; ebbene i motivi sono essenzialmente due: la disponibilit dei precursori del glicogeno di gran lunga superiore in seguito ad esercizio intermittente rispetto al continuo; gli stessi sono rappresentati dallacido piruvico, dallacido lattico e dal glucosio; stato dimostrato che la risintesi del glicogeno avviene pi rapidamente nelle fibre rapide (glicolitiche) rispetto alle fibre lente (ossidative).
Rapporto tra la risintesi del glicogeno e la SRP

Le numerose reazioni chimiche proprie di questo importantissimo processo fisiologico richiedono un notevole apporto energetico a carico, ovviamente, delladenosintrifosfato generato dai processi di produzione aerobici. Lossigeno di restauro lento (SRP) pu contribuire al fenomeno per un tempo massimo di 2 ore, ossia fino al termine del restauro in seguito alla successione delle fasi SRR ed RRP (vedi fig. 1.9). Schema riassuntivo: restauro anaerobico
Ripristino del glicogeno (%) Tempo (ore)
40 55 100
2 5 24
Nota: i valori non variano in seguito ad integrazione glicidica!
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Acido lattico: processi di metabolizzazione e rimozione

La comprensione di alcuni punti di fondamentale importanza al fine di comprendere a fondo i complessi meccanismi che regolano linstaurarsi della fatica muscolare e il verificarsi di quei fenomeni che inducono il ripristino del totale recupero dalla stessa. Lacido lattico il principale agente limitatore nellambito della competizione agonistica in genere; occorre necessariamente indagare ed approfondire aspetti quali: il tempo di riassorbimento del lattato; fattori influenzanti il riassorbimento dello stesso; metabolizzazione del lattato rimosso; connessioni tra SRP ed acido lattico.
Tempi di riassorbimento del lattato

Sforzi massimali protratti fino allesaustione presentano valori di riassorbimento nellordine dei 25 minuti per il riassorbimento della met del lattato; la completa rimozione prevede tempi nellordine dellora e 15 minuti. Se lesercizio in questione non massimale ma sub-massimale il tempo risulta notevolmente inferiore.
figura 2.3
Fattori influenzanti il riassorbimento del lattato

Una doverosa distinzione si rende a questo punto doverosa; i tempi di riassorbimento considerati in precedenza si riferiscono a situazioni di restauro cosiddetto a riposo, e cio caratterizzati da un recupero dopo lo sforzo in condizioni di immobilit assoluta o quasi. Moderne ricerche hanno dimostrato che i tempi di rimozione del lattato diminuiscono drasticamente se durante il restauro si imposta un programma di lavoro blando, il cosiddetto restauro in esercizio. Il Parma calcio ci ha ormai abituato a quei giretti di campo dopo la partita evidentemente frutto del lavoro di preparatori atletici attenti ed
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aggiornati.
figura 2.4
A sua volta il restauro in esercizio che ha fornito valori di riassorbimento superiori stato quello continuo, tipo jogging, rispetto a quello intermittente (vedi fig. 2.4). A questo punto importante determinare la giusta intensit per poter elaborare un programma in grado di garantire la massima resa fisiologica. I parametri da prendere in considerazione in questa importantissima fase sono tre, ed esattamente: lossigeno bruciato durante lesercizio in riferimento alla massima potenza aerobica del soggetto; il valore testante la quantit di ossigeno impiegata nellesecuzione dellesercizio; il valore testante la quantit di ossigeno impiegata nellesecuzione dellesercizio espressa in ml per kg. Di peso corporeo del soggetto esaminato per ogni minuto di esercizio.
figura 2.5
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Dagli esperimenti eseguiti al proposito emerso che i valori corrispondenti allintensit da adottare nel restauro in esercizio in soggetti rispettivamente poco allenati e agonisti sono i seguenti: nellatleta poco allenato (principiante) il valore si testa sul 3045% della VO2 Max; nellatleta agonista il valore del 50-65% della VO2 Max. Ma per quale motivo il riassorbimento dellacido lattico avviene pi velocemente nel restauro in esercizio? La risposta semplice e affascinante; in considerazione al fatto che il nostro organismo sfrutta metabolicamente ogni substrato utilizzabile, compresi quelli scaturiti in seguito a trasformazioni degradative, possiamo analizzare in che modo il lattato concorre a quella produzione energetica fondamentale alla vita. Lacido lattico, in presenza di ossigeno, subisce la riconversione dapprima in acido piruvico e, in un secondo momento, in anidride carbonica (CO2) e acqua (H2O) nel ciclo di Krebs e nel sistema di trasporto degli elettroni rispettivamente; il tutto avviene naturalmente a livello muscolare. Lossigeno si comporta quindi da accettore di elettroni, permettendo lossidazione del lattato che torna nelloriginaria forma di piruvato, il tutto avviene soprattutto allinterno della muscolatura scheletrica e, precisamente, in seno alle fibre ossidative a scossa lenta (fibre rosse). In precedenza abbiamo osservato che il maggior riassorbimento di acido lattico si verifica in fase di restauro in movimento con un intensit dello stesso nellordine del 50-65% della VO2 Max, cio in una condizione che vede coinvolte proprio le fibre rosse ossidative; alla luce di quanto detto finora appare evidente che solamente un esercizio di restauro aerobico in grado di assicurare quella fornitura di ossigeno fondamentale affinch avvenga lossidazione del lattato in acido piruvico, il tutto strettamente connesso al reclutamento di quelle fibre a scossa lenta vere protagoniste di questo ingegnoso processo fisiologico.
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Struttura e contrazione del muscolo striato scheletrico

La comprensione di quei complessi meccanismi che provocano il fenomeno della contrazione muscolare presuppone la profonda conoscenza del muscolo stesso a livello morfo-strutturale.
Sezione connettivale
La porzione connettivale del muscolo scheletrico assolve ad un triplice compito; circonda il muscolo dallesterno e, invaginandosi allinterno della struttura, avviluppa sia i piccoli agglomerati fascicolari che le singole fibre. Naturalmente esiste una terminologia ben precisa al fine di identificare il tessuto connettivo nelle rispettive zone: la zona pi esterna prende il nome di epimisio, quella che circonda i fascicoli perimisio mentre il rivestimento delle singole fibre endomisio.
figura 2.6
Spesso si parla di tessuto connettivo senza conoscerne la natura e, considerata la grande importanza che questo ricopre nonch le frequentissime situazioni nelle quali sicuro oggetto di studio, ritengo indispensabile la trattazione di questo argomento. Ogni organo presenta un particolare rivestimento formato generalmente da aggregati cellulari organizzati in strutture dette, per lappunto, tessuti. lepidermide, ad esempio, rappresenta lo strato esterno della pelle e dellintestino ed formato da cellule cosiddette epiteliali; le cavit cardiache e i vasi sanguigni a loro volta sono costituite da cellule che si riuniscono a formare i tessuti endoteliali. I tessuti connettivi hanno una composizione cellulare come gli altri ma, a differenza degli epiteliali ed endoteliali, sono costituiti sia da cellule che da materiale intercellulare.
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Alcune cellule specializzate, i fibroblasti, producono una proteina, il collagene, in grado di formare un intelaiatura organica resistente e flessibile (le strutture tendinee presentano una resistenza alla trazione fino a 500 Kg/cm2 ma scarsissima elasticit); tendini, cartilagini, epimisio, perimisio ed endomisio presentano una struttura costituita da questa importantissima proteina di derivazione fibroblastica. La fitta trama di tessuto connettivo intramuscolare si fonde con la resistentissima struttura tendinea, ancorata saldamente al pi esterno rivestimento osseo, il periostio; avviene in questo modo la connessione tra muscolatura scheletrica e scheletro osseo.
Struttura del muscolo scheletrico

Un muscolo costituito, strutturalmente, da migliaia di singole fibre circondate da una specifica membrana, il sarcolemma; proprio con questa che lendomisio viene in contatto. Losservazione di una singola fibra muscolare al microscopio ottico evidenzia un aspetto del tutto particolare, caratterizzato dalla presenza di bande chiare alternate ad altre pi scure; la presenza di queste striature conferisce al muscolo scheletrico il suo particolare aspetto giustificando il termine che ne contraddistingue la natura: muscolo scheletrico striato. Soltanto una ulteriore analisi microscopica in grado di evidenziare la presenza di fibre pi piccole allinterno del sarcoplasma della fibra muscolare; la disposizione di queste sub-unit, denominate miofibrille o miofilamenti, rispetta un preciso ordine di sovrapposizione delle stesse e determina la presenza delle striature citate in precedenza. La rilevazione al microscopio elettronico in grado di evidenziare una differenza dimensionale tra i due miofilamenti, denominati di conseguenza filamenti spessi e filamenti sottili. I filamenti sottili sono disposti in modo che ciascuno di essi, alle sue estremit, presenti un reticolo quadrangolare; la successione di due componenti di questo tipo, a collegare due serie di filamenti sottili, in una struttura unica prende il nome di linea Z o disco Z; la linea Z rappresenta proprio la zona di fissaggio dei filamenti sottili al sarcolemma, il tutto al fine di conferire stabilit allintera struttura mantenendo, nel contempo, allineati i filamenti di actina. La sezione di miofibra compresa tra due dischi Z consecutivi rappresenta lunit elementare della miofibrilla e prende il nome di sarcomero. Naturalmente ogni singola miofibrilla presenta numerosissimi sarcomeri della lunghezza stimata di circa 2.4 m.
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figura 2.7
Considerando due sarcomeri consecutivi con il disco Z posto al centro di essi, possibile osservare che le zone adiacenti al disco stesso, alla sua destra come alla sua sinistra, appaiano chiare; il microscopio elettronico ha evidenziato in queste porzioni la presenza esclusiva di filamenti sottili inducendo i ricercatori a definire tale tratto banda I, o banda isotropa. La parte centrale del sarcomero, circondata dalle due bande isotrope, osservata al microscopio appare al contrario molto pi scura; a tale sezione stato attribuito il nome di banda a o banda anisotropa.
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La terminologia anisotropa o isotropa, fonda le sue radici in seguito a fenomeni che si verificano allorquando una sostanza, attraversata da un fascio di luce polarizzata, si comporta da composto birifrangente nel primo caso e non nel secondo. La banda A evidenzia la presenza al suo interno di filamenti spessi e sottili nel contempo, presenta una struttura notevolmente pi densa e compatta della banda I, in grado quindi di opporsi allattraversamento di quel fascio di luce che, al contrario, riesce facilmente a penetrare linconsistente zona caratterizzata dalla presenza esclusiva di filamenti sottili. La banda A ha una lunghezza nellordine di 1.6 m e presenta due zone ben distinte; la pi scura caratterizzata dalla sovrapposizione di filamenti spessi e sottili e circonda sui due lati la porzione centrale, riconoscibile dalla colorazione pi chiara conferitagli dallesclusiva presenza di filamenti spessi e denominata zona H o banda H. Al centro della zona H riconoscibile una sottile linea scura, identificata come linea M.
Composizione strutturale dei filamenti spessi e sottili

Lanalisi strutturale dei filamenti sottili ha portato al riconoscimento allinterno degli stessi di una proteina: lactina. Per la precisione ogni filamento sottile composto da due catene elicoidali di actina che si avvolgono a spirale destrogira e che accolgono nel loro interno, in specifici siti di ricezione, altre due proteine in grado di inibire con la loro presenza la contrazione muscolare; si tratta della troponina e della tropomiosina.
figura 2.8
Una proteina ad altissimo peso molecolare rappresenta il pi importante costituente dei filamenti spessi, la miosina. Losservazione al microscopio elettronico ha evidenziato una struttura di questa importantissima molecola simile ad un bastoncino, allestremit del quale presente una struttura globulare (testa globulare), indicata generalmente come ponte trasversale.
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figura 2.9
La disposizione miosinica del tutto particolare e prevede lorientamento delle code in direzione del centro del filamento ed i ponti trasversali orientati verso lestremit; importante dire che ogni molecola di miosina contiene fino a 200 ponti trasversali. Osservando un fascio di filamenti miosinici appaiono evidenti dei rilevanti particolari: la particolarissima forma della miosina la rende molto simile ad una mazza da golf, la cui testa rappresentata dai ponti trasversali e lasta centrale diritta dalla coda; questa complessa struttura organizzata a formare un fascio tra filamenti differenti sempre disposti in coppia, con le rispettive code poste sullo stesso piano di simmetria e con i ponti trasversali orientati in direzione opposta; le coppie si susseguono ad una distanza stimata nellordine dei 143 ed inoltre, sono reciprocamente ruotate in modo che quattro coppie successive formano unelica che si estende complessivamente per una distanza di 429.
Contrazione muscolare e teoria dei filamenti scorrevoli

Lo studio di quei fenomeni che si verificano allinterno del ventre muscolare allorquando si verifica laccorciamento dello stesso di capitale importanza; tratteremo largomento in modo capillare e quanto pi completo possibile, analizzando singolarmente tutti quei processi fisiologici che concorrono al verificarsi del fenomeno della contrazione. Alcune importanti variazioni strutturali si verificano allorquando un muscolo soggetto a contrazione; per la precisione si osserva una variazione dimensionale del sarcomero indotta dallo scorrimento dei filamenti di actina sulla miosina. Per meglio comprendere cosa avviene in realt allinterno della struttura contrattile occorre ricordare che i filamenti di actina non attraversano il sarcomero, tra due linee Z consecutive, in maniera continuativa ma estendendosi dalla linea Z di appartenenza in direzione della banda A che, conseguentemente, risulter costituita sia da filamenti spessi di miosina che da filamenti sottili actinici provenienti dalle due linee Z poste ai lati della banda anisotropa stessa; la zona H riconoscibile proprio a causa della variazione di luminosit indotta dallassenza di filamenti sottili al centro della banda A. Lo scorrimento actinico non induce alcun cambiamento strutturale in seno alla banda anisotropa mentre invece la banda isotropa, proprio
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in virt dellavvenuto spostamento dei filamenti sottili, subisce una chiara modificazione dimensionale di restringimento corrispondente naturalmente allavvicinamento delle linee Z verso quella zona H che, in caso di forte contrazione e scorrimento miofibrillare seguito dallinterposizione dei filamenti actinici al centro della banda A, addirittura scompare completamente. Le strutture che, di fatto, inducono il moto relativo actina-miosina sono i ponti traversali miosinici, veri e propri perni mobili contenenti un sito reattivo in grado di legarsi allactina (pi precisamente al sito attivo di questa). La molteplicit funzionale della miosina fa di questa un vero e proprio enzima in grado di promuovere, spontaneamente, reazioni di attivazione nei confronti del substrato contenuto nel proprio ponte trasversale; il substrato in questione ladenosintrifosfato e fornisce lenergia necessaria affinch la testa globulare possa letteralmente spingere verso il centro del sarcomero lactina provocando laccorciamento del muscolo.
figura 3.0
Una volta realizzatasi linterazione actina-miosina il complesso proteico che ne deriva prende il nome di actomiosina. Quando un frammento di actomiosina viene messo in contatto con dellATP in vitro si determina un processo di contrazione del tutto simile a quello che si verifica nella realt allinterno del muscolo. Le fasi responsabili del verificarsi di quegli accadimenti fisiologici sui quali fonda le sue basi la teoria dei filamenti scorrevoli, verranno di seguito analizzate nel dettaglio. Si rende a questo punto indispensabile la conoscenza di quella struttura miofibrillare rappresentata dal reticolo sarcoplasmatico per poter comprendere fondamentale ruolo del calcio (in forma ionica) nella contrazione.
Il reticolo sarcoplasmatico
Le miofibrille sono letteralmente circondate da questa importante struttura
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reticolare costituita da tubuli e vescicole secretorie (vedi fig. 3.1). I tubuli longitudinali si estendono verso entrambe le estremit delle miofibre (longitudinalmente per lappunto) fino a riversarsi terminalmente nelle cosiddette vescicole terminali o cisterne; in considerazione al fatto che questo schema si ripete continuamente lungo lasse della miofibrilla, si rende necessaria la presenza di una struttura in grado di separare anatomicamente le vescicole di un modulo reticolare da quello contiguo, funzione questa propria dei cosiddetti tubuli trasversi citati spesso come sistema T; questi pur essendo funzionalmente associati al reticolo sarcoplasmatico, anatomicamente rappresentano delle invaginazioni del sarcolemma verso gli strati pi profondi della fibra muscolare. Funzionalmente i tubuli trasversi sono responsabili della propagazione dellimpulso elettrico dal sarcolemma in direzione delle miofibre interne al muscolo, mentre le vescicole terminali contengono rilevanti quantit di ioni calcio. La zona compresa tra due vescicole terminali contigue unitamente al tubulo trasverso che le separa prende il nome di triade. In definitiva, limpulso elettrico si propaga lungo il sistema T e, una volta in prossimit delle vescicole terminali, provoca il rilascio da parte di queste ultime di ingenti quantit di calcio in forma ionica; vedremo di seguito la specifica funzione di questi ioni nellambito della contrazione muscolare.
figura 3.1
Condizione di riposo e disaccoppiamento actinamiosina

In condizioni di riposo non vi assolutamente alcuna interazione tra i filamenti actinici e i ponti trasversali miosinici, ai quali peraltro legata inerte una molecola di adenosintrifosfato; il complesso descritto viene fisiologicamente indicato con il termine complesso ATP-ponte trasversale scarico, ed caratterizzato:
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dalla presenza delle molecole di troponina e tropomiosina ad occupare i siti di ricezione actinici dei ponti trasversali miosinici; dalla totale assenza di ioni calcio liberi. In queste condizioni actina e miosina risultano disaccoppiate.
Situazione di eccitazione ed accoppiamento actina-miosina

Numerosi processi si susseguono allorquando un impulso elettrico, attraverso le vie efferenti rappresentate dai motoneuroni, raggiunge la giunzione neuromuscolare. Primo tra tutti il rilascio di acetilcolina con susseguente generazione di un potenziale dazione nel sarcolemma della fibra muscolare; questultimo in grado di propagarsi attraverso la fibra stessa tramite i tubuli trasversi, inducendo una liberazione di ioni calcio da parte delle vescicole terminali del reticolo sarcoplasmatico. Il calcio ormai libero allinterno del sarcoplasma induce dei cambiamenti conformazionali nelle molecole di troponina e tropomiosina le quali abbandonano i siti di accoppiamento tra lactina e i ponti trasversali miosinici; tale fenomeno viene indicato come accensione dei siti attivi dellactina. Solo quando si verificano le condizioni precedentemente descritte avviene il caricamento del complesso ATP-ponte trasversale, il quale induce laccoppiamento chimico che genera il collegamento actomiosinico protagonista della contrazione.
Contrazione muscolare: attivazione dellATPasi miosinica

Lattivazione delladenosintrifosfatasi miosinica (ATPasi) avviene in concomitanza alla formazione del complesso actomiosinico; facilmente intuibile che questo enzima provochi la scissione dellATP in ADP+Pi (adenosindifosfato+fosfato inorganico) con conseguente rilascio di energia; proprio grazie a questa energia che il ponte trasversale spinge il filamento sottile verso il centro del sarcomero con conseguente sviluppo della contrazione.
Ciclo di accoppiamento e disaccoppiamento continuo durante la contrazione

Durante una singola contrazione i ponti trasversali possono, singolarmente, indurre un piccolo scorrimento del filamento di actina sicuramente non sufficiente ad provocare un accorciamento rilevante del ventre muscolare; proprio per questo motivo che le teste miosiniche presentano lungo il fascio quello sfasamento indispensabile a garantire unalternanza tra ponti attivati ed altri che si attiveranno solo nel momento in cui lo spostamento del filamento sottile avr messo in
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corrispondenza delle teste inattive i siti di ricezione actinici prima troppo spostati allindietro. In effetti solamente il 50% dei ponti partecipa simultaneamente alla contrazione! Ma come avviene laccoppiamento e il distacco dei ponti crociati? Solamente la generazione di una nuova molecola di ATP in grado di indurre la rottura del vecchio legame ponte-trasversale actina. Il rigor mortis, ossia quella condizione di rigidit muscolare propria dei cadaveri, indotta dallinibizione del processo dissociativo actomiosinico a causa della totale inesistenza di molecole di adenosintrifosfato, uniche responsabili affinch avvenga quella scissione tra ponte trasversale miosinico ed actina cos importante ai fini della decontrazione del muscolo.
Decontrazione del ventre muscolare

La cessazione degli impulsi elettrici che, attraverso le vie efferenti giungono al muscolo dal sistema nervoso, induce linnescarsi di interessantissimi processi fisiologici, primo tra i quali, lattivazione della pompa del calcio; questa, in seguito alla rimozione del minerale dal suo legame con la troponina, drena lo stesso in direzione delle vescicole esterne del reticolo sarcoplasmatico. Il fenomeno dellaccensione dellactina, verificatosi allorquando gli ioni calcio, interagendo con la troponina (e con la tropomiosina), avevano acceso il filamento sottile actinico liberandolo da queste due proteine inibitrici, in questo momento non ha pi la possibilit di verificarsi; gli inibitori fanno di nuovo ritorno allinterno dei siti attivi della molecola di actina. Lattivit ATPasica risulta a questo punto interrotta con conseguente cessazione della produzione di ATP. A questo punto necessario procedere allanalisi di quei meccanismi, responsabili della trasmissione dellimpulso nervoso, attraverso i quali la contrazione del muscolo resa possibile.
Placca motrice, unit motoria e graduazione della forza

Dati scientifici attendibilissimi testano il numero delle fibre muscolari nellordine di 250.000.000 di singole unit; dati numerici del tutto inferiori sono altres risultati in seguito al conteggio percentuale delle fibre nervose motorie, valutate approssivativamente in quantit non superiore alle 450.000 unit. Dati del genere lasciano facilmente intuire che un singolo motoneurone risulta connesso, attraverso diramazioni assoniche, con svariate fibre muscolari la cui zona membranaria, posta in prossimit della branca assonica terminale del motoneurone, presenta particolarissime propriet chimiche e viene denominata placca motrice, mentre il numero di fibre muscolari innervate dal singolo motoneurone va sotto il nome di unit motoria. Le fibre di una unit motoria si contraggono sempre simultaneamente, secondo la legge del tutto o nulla.
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La regolazione della tensione muscolare avviene attraverso lattivazione selettiva di un numero variabile di singole unit motorie; analizzeremo in seguito, nel dettaglio, il verificarsi di tali fenomeni fisiologici. Lassone motorio presenta, in prossimit della propria estremit terminale, vescicole delimitate da membrana e contenenti un importante neurotrasmettitore: lacetilcolina. Esiste una differenza sia funzionale che terminologica che contraddistingue un collegamento assonale nervoso (giunzione sinaptica) da un collegamento assonale neuro muscolare terminale (giunzione mioneurale): i processi che portano alla nascita di un potenziale di placca muscolare sono i medesimi verificantesi in seno alle giunzioni sinaptiche; lentit del primo per notevolmente superiore rispetto al secondo per i seguenti motivi: larea di contatto tra le fibre nervose e muscolari notevolmente superiore di quella oggetto della giunzione sinaptica; il quantitativo di neurotrasmettitore rilasciato nella placca motrice nettamente superiore; non esistono potenziali postsinaptici inibitori (IPSP) a livello di giunzione mioneurale. Linsorgere del potenziale dazione di propagazione assonale provoca la depolarizzazione della membrana della fibra nervosa, lassolemma, con conseguente fusione delle vescicole con la membrana stessa e conseguente rilascio del neurotrasmettitore attraverso lo spazio extracellulare e fino alla placca motrice; specifici recettori accolgono a questo punto lacetilcolina. La combinazione prima descritta, tra il neurotrasmettitore ed i recettori della placca motrice, induce nella stessa un aumento della permeabilit agli ioni sodio e potassio con conseguente depolarizzazione, detta potenziale di placca terminale (EPP). Un solo potenziale di placca terminale sempre in grado di depolarizzare il sarcolemma muscolare provocando linsorgenza di un potenziale dazione, il quale indurr successivamente una seconda depolarizzazione nei riguardi dei tubuli trasversi allinterno del sarcomero muscolare; questo processo porter inevitabilmente alla fuoriuscita degli ioni calcio da parte dei tubuli trasversi del reticolo sarcoplasmatico che circonda le miofibrille.
Meccanica e regolazione della contrazione muscolare

La forza generata dalle proteine contrattili allinterno del ventre muscolare, in seguito a contrazione dello stesso viene generalmente denominata tensione muscolare, mentre la forza che si oppone a questa, rappresentabile fisicamente dal peso di un oggetto, viene detta carico; la tensione muscolare, per sollevare un carico, deve necessariamente essere superiore di questo.
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Laccorciamento muscolare cui fa seguito uno spostamento di carico viene indicato come contrazione isotonica a tensione costante, visto che il valore del peso esterno non varia nel tempo; nel caso in cui la tensione muscolare non sia sufficiente a vincere il valore del carico perch superiore, siamo di fronte ad una contrazione isometrica a lunghezza costante. Affinch sia auspicabile una contrazione, sia essa isotonica che isometrica, occorre che un numero variabile di unit motorie venga attivato. Esistono differenti parametri numerici in riferimento al numero di fibre muscolari innervate dal singolo motoneurone; il fattore primario determinante tali differenze rappresentato dalla specificit motoria del muscolo innervato. Muscoli i cui movimenti risultano di grande precisione, come quelli dellocchio ad esempio, possono presentare unit motorie costituite addirittura da una sola fibra muscolare, mentre muscoli notoriamente molto forti, come il quadricipite, presentano talvolta unit motorie costituite da migliaia di fibre muscolari innervate. A tal scopo inseriamo un parametro indicativo a rappresentare tale situazione: il rapporto fibre muscolari fibre nervose, ossia FM/FN; un alto valore FM/FN proprio di muscoli cui si richiede un notevole sviluppo di forza mentre, al contrario, un basso indice di tal parametro indicativo a rappresentare muscoli la cui contrazione debba rispondere a canoni di spiccata precisione.
Regolazione della tensione muscolare

I processi attraverso i quali resa possibile una modulazione della forza muscolare sono fondamentalmente tre: attivazione di un numero pi o meno elevato di unit motorie; attivazione contemporanea di un variabile numero di unit motorie; variazione della frequenza di attivazione da parte delle singole fibre muscolari. La propagazione di un potenziale dazione induce nel muscolo scheletrico una risposta meccanica generalmente identificata come scossa. Leccitazione miofibrillare presenta modalit e tempi di realizzazione particolari e, cosa importantissima, dipendenti dal tipo di fibra coinvolta dal potenziale dazione mioneurale. Ricordo che il collegamento tra motoneurone e placca motrice generalmente indicato come giunzione mioneurale. La contrazione non avviene in concomitanza allarrivo del potenziale dazione, cui fa seguito la formazione di quel complesso actomiosinico responsabile delleccitamento; lintervallo che caratterizza questo importante lasso temporale rappresentato dal periodo latente. Non altres possibile che la massima contrazione avvenga immediatamente dopo il periodo latente; studi elettromiografici hanno a tal riguardo fornito interessantissime risposte sulla base di dati che, inequivocabilmente, rilevano un ulteriore tempo di contrazione
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caratterizzante laccorciamento del ventre muscolare a seconda del carico applicato.
Modificazione dei parametri nelle contrazioni isometriche e isotoniche

Sostanziali differenze caratterizzano le due modalit attraverso le quali si esplica la perfetta funzionalit organica del sistema muscolare scheletrico. Analizzando le reazioni che caratterizzano una scossa isometrica da una isotonica emergono dati tanto interessanti quanto differenti, in virt delle profonde diversit che caratterizzano tali peocessi fisiologici.
Contrazione isotonica
Naturalmente la velocit di accorciamento profondamente correlata al valore della resistenza che si oppone alla contrazione e, a tal proposito, esistono precisi rapporti di proporzionalit diretta ed inversa tra carico, periodo latente e tempo di contrazione; in particolare allaumento del carico esterno si rileva un incremento del periodo latente seguito da una diminuzione della velocit e della distanza di accorciamento.
figura 3.2 a, b
Alla massima sollecitazione, corrispondente ad un valore della resistenza uguale o superiore alla massima tensione sviluppabile dal
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ventre muscolare, si registra quel valore nullo della velocit e distanza di accorciamento proprio delle contrazioni isometriche.
Contrazioni isometriche
Naturalmente la situazione risulta notevolmente differente in condizione di isometria, dove non possibile valutare alcun accorciamento del ventre muscolare; a tal proposito la rappresentazione grafica presenter sullasse delle ordinate non pi il valore della distanza di accorciamento quanto quello della tensione.
figura 3.3
Lanalisi comparativa dei due grafici mette in risalto aspetti che, chiaramente, differiscono nei due casi. Il primo parametro palesemente differente il periodo latente, notevolmente maggiore durante una scossa isotonica; la durata della stessa, di contro, risulta per di gran lunga minore rispetto alla scossa isometrica.
Sviluppo della contrazione e fenomeni di sommazione isotonica

Il potenziale dazione motoneuronale ha una durata nellordine dei 2 msec e cessa molto prima che la contrazione muscolare (nel caso di sollecitazione isometrica il parametro rappresentato dalla tensione) inizi ad aumentare; di contro la risposta miofibrillare, sotto forma di scossa semplice, pu durare fino a svariate centinaia di millisecondi. Da una attenta analisi dei parametri precedentemente citati emerge chiaramente la possibilit che il secondo impulso elettrico possa sopraggiungere al muscolo proprio durante le risposta meccanica di questultimo; cosa comporti una situazione del genere evidenziato nelle figure 3.4a, b e c e considera la tensione sviluppata in seguito a contrazione isotonica.
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figura 3.4 a, b, c
Un singolo impulso (S1) provoca una incremento di contrazione della durata di 150 msec; il secondo stimolo (S2), applicato al muscolo 200 msec dopo S1, a decontrazione ormai ultimata, induce una seconda scossa contrattile pressoch identica alla prima. Nella seconda rappresentazione grafica (B) non avvengono variazioni dellintervallo S1-S2, che rimane invariato a 200 msec, ma una terza stimolazione viene applicata 60 msec dopo S2, proprio allorquando la risposta meccanica indotta precedentemente inizia a decrescere; il risultato che il picco di tensione generato risulta molto pi elevato di quello risultante da una singola scossa. Riducendo ulteriormente lintervallo S2-S3 fino a 10 msec, esperimento rappresentato in figura 3.4c, si registra un incremento del massimo valore tensivo. Le considerazioni emergenti dai grafici precedentemente analizzati ci conducono a considerare alcuni importanti aspetti caratterizzanti la risposta meccanica del muscolo scheletrico agli stimoli indotti dal sistema nervoso; alla propriet da parte della struttura contrattile di addizionare gli stimoli nervosi producendo una contrazione sempre maggiore si da il nome di sommazione. Una frequenza stimolatoria sufficientemente elevata da indurre una contrazione derivante da fenomeni di sommazione massimale protratti nel tempo condizione indispensabile affinch possa verificarsi il tetano; il rapporto di proporzionalit che lega frequenza di stimolazione e contrazione muscolare ha naturalmente un massimo valore, rappresentato dalla massima frequenza di stimolazione, e superato il
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quale non avviene alcun incremento della tensione (isometria) o della contrazione miofibrillare (isotonia). In condizioni di tetano isotonico massimale si registra un accorciamento della sezione muscolare nellordine del 40% della sua lunghezza a riposo. Allo stesso modo con cui una fibra muscolare ha tempi di contrazione diversi rispetto ad altre, anche la frequenza di stimolazione occorrente affinch possa verificarsi un tetano massimale varia a seconda delle fibre innervate. Frequenze che prevedono circa 30 stimoli al sec. sono perfettamente in grado di indurre il tetano nelle fibre lente, mentre le fibre veloci necessitano di frequenze nellordine dei 100 stimoli al sec. (spesso anche molto di pi). Per quanto tempo la massima contrazione del muscolo possa essere mantenuta dipende esclusivamente dalla quantit di ATP fornito dalla struttura alle proteine contrattili interne; la decontrazione o il repentino calo di tensione verificantesi dopo un certo lasso di tempo rappresenta la cosiddetta fatica muscolare. Il fenomeno dellaffaticabilit dipende da parametri che differiscono a seconda del tipo di fibra considerata, sia essa bianca o rossa. Le fibre veloci a bassa capacit ossidativa e scossa rapida sono in grado di procedere ad una velocissima idrolisi dellATP, nonch ad una altrettanto veloce ricarica dello stesso attraverso i processi di ricarica glicolitico anaerobica; naturalmente un cos veloce sistema di produzione adenosintrifosfatasica esaurisce ben presto i depositi dei substrati energetici, rappresentati in questo caso dalle riserve di glicogeno stoccato nel muscolo stesso, con conseguente rapida affaticabilit. Il discorso appare completamente differente nel caso delle fibre rosse ossidative mentre la terza categoria di appartenenza, rappresentata da fibre a scossa rapida ad alta capacit ossidativa, presenta caratteristiche intermedie tra le due.
Cause e tempi della fatica muscolare

Il fenomeno dellaffaticabilit muscolare merita approfondimenti che vanno al di l della semplice analisi delle fibre coinvolte durante lesercizio; sedi e cause vanno ricercate tenendo in considerazione ulteriori parametri di ricerca. Gli elementi funzionali oggetto di studio ai quali verrebbe attribuita linsorgenza della fatica muscolare sono: attivit motoneuronale; giunzione mioneurale o neuromuscolare; sistema contrattile; sistema nervoso centrale.
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Attivit motoneuronale
Al primo dei quattro punti non vengono attribuite grosse responsabilit in tema di affaticabilit.
Giunzione mioneuronale
Studi diversi hanno portato a differenti interpretazioni; sembra tuttavia che nelle fibre a contrazione veloce un fenomeno del genere possa effettivamente verificarsi in seguito alla progressiva deplezione di neurotrasmettitore (acetilcolina).
Affaticabilit del meccanismo contrattile

Vero e proprio responsabile della fatica in questo frangente il famigerato acido lattico, il cui accumulo, cui segue inoltre una diminuzione della massima tensione muscolare, sembrerebbe maggiore nelle fibre bianche rispetto alle rosse e ci giustificherebbe la maggior affaticabilit di queste ultime correlata alla disposizione a produrre acido lattico che le caratterizza. Lacido lattico interagisce con due fondamentali processi fisiologici che caratterizzano la corretta funzionalit dellapparato contrattile, attraverso quellalterazione di acidit che tanti danni arreca allintera struttura muscolare. Entrambi i meccanismi risultano strettamente correlati ai livelli intracellulari dello ione idrogeno, strettamente correlati alle variazioni del Ph interno. Allaumentare dellacido lattico si registra un aumento di ioni idrogeno; il risultato indotto da un tale stato di cose si traduce in una diminuzione della quantit di calcio liberato dalle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico e in una interferenza da parte degli stessi ioni idrogeno nei processi di interazione del calcio stesso con le due proteine miofibrillari inibitrici, troponina e tropomiosina. La stessa glicolisi anaerobica risente pesantemente dellavvenuta diminuzione del Ph indotta dallacido lattico; laumento degli ioni idrogeno inibisce lattivit di un enzima chiave nei complessi processi glicolitici, la fosfofruttochinasi, con una inevitabile diminuzione della disponibilit di ATP e conseguente instaurarsi della fatica. Altri fattori interagenti con la fatica del sistema contrattile sono senza dubbio lesaurimento delle riserve di ATP e delle scorte di glicogeno.
Fatica e sistema nervoso centrale

Recentissimi esperimenti hanno portato alla luce il ruolo di primaria importanza che il sistema nervoso centrale ricopre nellambito dellinsorgenza della fatica nonch del restauro dallesercizio. stato ipotizzato che le alterazioni interne al muscolo indotte dallaffaticamento in seguito ad esercizio vengano segnalate al sistema nervoso centrale attraverso lausilio di fibre sensitive tramite le vie afferenti; la produzione di segnali inibitori efferenti indurrebbe la riduzione di attivit caratteristica della fatica. Lattivit diversiva svolta durante il recupero ulteriori segnali, provenienti da zone periferiche afferenti, andr sollecitare le cosiddette
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aree facilitatorie efferenti del cervello i cui impulsi facilitatori indurranno una migliore risposta immediata oppure un pi veloce ristabilimento dei normali parametri muscolari alterati in seguito a prestazione fisica prolungata nel tempo o massimale che sia. anche su queste reazioni fisico-chimiche che il restauro in esercizio fonda le proprie basi fisiologiche.
Sommazione muscolare, stato attivo e tensione esterna

Vecchie teorie attribuiscono il verificarsi della sommazione allaumento della quantit di ioni calcio rilasciati dal reticolo sarcoplasmatico, inizialmente insufficienti a provocare una contrazione in grado di opporsi al valore del carico esterno. In realt recenti studi hanno portato alla luce meccanismi del tutto sconosciuti, evidenziando la primaria importanza che assume in tal meccanismo la struttura costituita dal tessuto extracellulare e tendineo, generalmente indicato come elemento elastico in serie. La tensione generata internamente alla struttura contrattile indicata come stato attivo, susseguente naturalmente alla liberazione degli ioni calcio in seguito alla trasmissione dellimpulso nervoso rappresentato dal potenziale dazione. Per comprendere a fondo cosa realmente accade in quel lasso di tempo compreso tra larrivo dellimpulso e linizio della contrazione occorre percepire a fondo limportanza della struttura elastica, vera e propria molla interposta tra la resistenza esterna e la tensione interna miofibrillare (sito attivo) che partecipa attivamente alla contrazione. Un semplice esempio pratico potrebbe rendere molto pi agevole la comprensione del meccanismo che vede coinvolte queste tre diverse componenti; un uomo che debba sollevare un peso adagiato su di una molla non riuscir a sollevare loggetto dalla struttura che lo sorregge finch il valore della tensione della molla stirata non eguagli il valore del peso posto su di essa. In effetti la stessa cosa accade allinterno del nostro muscolo, dove la molla rappresentata dagli elementi elastici in serie, luomo dal complesso actomiosinico ed il peso dal carico esterno; un aumento del valore tensivo degli elementi elastici fino ad eguagliare il valore del carico da contrastare provocher la sospirata contrazione. Ma cosa avviene in realt allinterno del nostro muscolo? In effetti, una sola scossa non in grado di indurre un allungamento della struttura elastica sufficiente a vincere il valore del carico esterno, in quanto proprio allorquando gli elementi contrattili iniziano a tirare la struttura elastica il riassorbimento del calcio ionico interrompe questo fondamentale processo; solamente una sequenza di impulsi, corrispondente al tetano, in grado di garantire linstaurarsi dello stato attivo per un periodo sufficientemente lungo al fine di garantire una tensione dellelemento elastico uguale o superiore a quella rappresentata dal carico esterno.
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Distribuzione e differenze funzionali delle fibre muscolari

In questa trattazione approfondiremo aspetti particolarmente interessanti inerenti la distribuzione organica delle fibre bianche e delle fibre rosse nonch le differenze funzionali e il comportamento delle stesse durante lallenamento; cercheremo infine di analizzare tutti i dati a disposizione della moderna ricerca in tema di presunta modificazione delle caratteristiche proprie di ciascuna tipologia di fibra in seguito allallenamento con i pesi. Aspetti caratterizzanti le caratteristiche strutturali e funzionali delle fibre a scossa lenta (ST) e a scossa veloce (FTa-FTb). Le fibre ossidative a scossa lenta (rosse) rappresentano, insieme alle glicolitiche a scossa rapida (bianche), le componenti interne al muscolo sulle quali le unit motorie agiscono. Le fibre bianche possono essere ulteriormente suddivise in altre tre categorie, aventi caratteristiche fisico-chimiche differenti; in particolare stata rilevata la presenza di fibre rapide ossidative glicolitiche (FTa), fibre rapide glicolitiche (FTb) e fibre indifferenziate convertibili (FTc). Il primo tipo presenta caratteristiche vicine alle rosse grazie alla loro capacit di mantenere una attivit contrattile relativamente prolungata nel tempo a motivo della loro capacit ad utilizzare quei processi di fosforilazione ossidativa cos altamente efficaci nella produzione a lungo termine di adenosintrifosfato (ricordo che la fosforilazione rappresenta quel processo biologico attraverso il quale, grazie allausilio di enzimi specifici, avviene lintroduzione di uno o pi gruppi fosforici in entit molecolari; nel nostro caso la molecola in questione sar naturalmente lATP). Inoltre questo tipo di fibre presentano una sviluppatissima vascolarizzazione in grado di apportare rilevanti quantitativi di ossigeno e nutrienti alla fibra. Nonostante le caratteristiche precedentemente citate facciano delle fibre bianche ossidative-glicolitiche strutture resistenti alla fatica, il fattore limitante che le caratterizza rappresentato dal fatto che ad alti livelli di attivit, lelevata attivit dellATPasi induce una grossa scissione di adenosintrifosfato non supportata dalla comunque insufficiente ricarica dello stesso da parte dei processi di fosforilazione ossidativa; il tutto provoca, seppur in tempi nettamente pi lunghi rispetto alle FTb, linstaurarsi della fatica. Le fibre bianche per eccellenza, FTb, invece riescono a scindere molto rapidamente lATP e altrettanto velocemente lo riproducono attraverso la glicolisi anaerobica; il loro fattore limitante rappresentato dal fatto che lelevatissima attivit glicolitica induce ben presto una vera e propria deplezione di glicogeno muscolare. Aspetto caratterizzante le fibre bianche quello inerente le notevoli dimensioni in grado di garantire un elevato numero di filamenti contrattili al fine di garantire una contrazione notevolmente pi vigorosa rispetto alle fibre rosse al contrario di gran lunga pi piccole. Le fibre rosse a scossa lenta presentano una elevata attivit di fosforilazione ossidativa in grado, contrariamente alle FTa, di garantire
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un sufficiente apporto di ATP in riferimento allattivit enzimatica dellATPasi comunque presente anche in questo tipo di fibre. Le tensioni che queste fibre sviluppano sono notevolmente inferiori a quelle registrate ad opera delle fibre bianche. Lultima tipologia di fibra, quella indifferenziata (FTc), trova largo campo di studi in riferimento alle ricerche inerenti la distribuzione delle fibre in soggetti in et infantile fino ad otto anni di et. Il tipo di fibra presente negli arti e nel tronco nei primi stadi di vita fetale quello indifferenziato del tipo FTc; Successivamente avviene la differenziazione delle fibre nei tre gruppi istochimicamente identificabili in ST, FTa e FTb. Potremmo, schematicamente, racchiudere in cinque differenti campi di applicazione esplicativa le caratteristiche che fanno dei tre tipi di fibre muscolari componenti istochimicamente particolari e con caratteristiche spiccatamente differenti.
Fibre e sistema nervoso

I parametri generalmente indicativi di sostanziali differenze delle tre tipologie di fibre sono: la dimensione del motoneurone; la soglia di eccitazione del motoneurone stesso; la velocit di conduzione assonale. Nelle fibre di tipo ST la dimensione del motoneurone molto limitata mentre in tutti i tipi di fibre FT molto pi grande; la soglia di eccitazione al pari molto superiore nelle fibre bianche rispetto alle rosse come pure pi bassa la velocit di conduzione assonale in queste ultime.
Caratteristiche strutturali
La pi importante di queste forse il diametro delle fibre stesse, senzaltro superiore nelle bianche. Lo sviluppo del reticolo sarcoplasmatico molto inferiore nelle fibre rosse nelle quali si registra invece una altissima attivit mitocondriale, presente per anche nelle fibre di tipo FTa, unitamente alla densit capillare e al contenuto di mioglobina; questi ultimi due valori risultano di media capacit nelle FTa e di bassissima nelle FTb.
Substrati energetici
Il quantitativo di fosfocreatina e glicogeno molto superiore in entrambe le tipologie di FT mentre il contenuto di trigliceridi risulta elevato nelle ST, medio nelle FTa e basso nelle FTb.
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Aspetti enzimatici
Lattivita ATPasica e quella glicolitica raggiungono soglie di operativit altissime nei tipi FTa e FTb mentre quella ossidativa elevata nelle ST e nelle FTa ma bassa nelle FTb.
Caratteristiche funzionali
Il tempo di contrazione e quello di rilasciamento risultano essere particolarmente elevati nelle FT, come pure lo sviluppo della forza e lelasticit. Lefficienza energetica e la resistenza alla fatica giocano invece senzaltro a favore delle fibre a contrazione lenta. La muscolatura dellindividuo adulto racchiude, percentualmente, un numero pressoch analogo di fibre lente e veloci anche se in alcuni muscoli specifici si registra una predominanza pi o meno netta di una o dellaltra tipologia di fibra; ad esempio, nel soleo, vi una percentuale di fibre ossidative superiore agli altri muscoli della gamba nellordine del 30-40%, mentre il tricipite costituito da fibre glicolitiche in numero del 20-30% in pi rispetto agli altri muscoli del braccio. Inoltre risulta evidente una enorme disparit numerica allinterno di analoghi muscoli in soggetti diversi.
Tipizzazione delle fibre ed adattamento delle stesse allallenamento

Ancor prima di approfondire questo tanto discusso aspetto in tema al miglioramento della performance, anticipiamo alcuni fondamentali e, finora indiscutibili, concetti: La composizione quantitativa di fibre nel muscolo delladulto determinata in seguito a processi di differenziazione che avvengono ancor prima della nascita ed il cui compimento definitivo avviene nei primi anni delladolescenza. un aumento di tali valori potrebbe essere indotto dallallenamento (iperplasia), ma i pareri a tal proposito sono spesso discordanti e comunque dimostrati con assoluta certezza soltanto su cavie non umane.
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figura 3.5
Inoltre la distribuzione delle fibre varia, anche considerevolmente, allinterno di uno stesso muscolo in soggetti diversi. Da questultimo dato facile intuire che alcuni atleti risultano naturalmente pi dotati rispetto ad altri in determinate discipline e non certo grazie a particolari allenamenti. comunque accertato che lallenamento stesso induce importanti variazioni strutturali allinterno dellapparato muscolare, ed proprio di questi che ci andremo ad occupare di seguito. Numerosi esperimenti hanno portato a conclusioni interessanti, che vedono le fibre FT protagoniste di inaspettate modificazioni percentuali. stata rilevata una leggera diminuzione delle fibre FTa e FTb con conseguente aumento delle FTc in seguito a sollecitazioni fisiche di carattere aerobico e prolungato nel tempo; dati del genere hanno portato alla conclusione che le fibre indifferenziate FTc in realt rappresenterebbero fibre di transizione nelleventuale trasformazione delle FT in ST. Purtroppo non ci sono ancora dati di inconfutabile chiarezza a suffragio di questa teoria che, inevitabilmente, resta tuttora esclusivo oggetto di discussione accademica. In realt lunico caso di vera e propria trasformazione delle fibre da FT a ST si verificato allorquando si effettu un esperimento di innervazione crociata, risultato che fece emergere alla ribalta limportanza del comando nervoso nel determinare strutturalmente e funzionalmente le caratteristiche del muscolo; di seguito allesperimento si inizio a parlare di effetto neurotrofico.
Ipertrofia muscolare e allenamento con i pesi

Lallenamento con i pesi induce indiscutibilmente un aumento, spesso rilevantissimo se la preparazione risponde a scientifici criteri di programmazione e periodizzazione, del volume e della forza dellintero apparato muscolare. Lipertrofia muscolare viene solitamente attribuita a differenti modificazioni quale ad esempio quelle inerenti lincremento delle dimensioni delle miofibrille allinterno della singola fibra muscolare
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oppure lo sviluppo della capillarizzazione e lirrobustimento dei tessuti connettivi, tendinei e legamentosi. Si attribuisce una grande importanza al rapporto esistente tra programmi di allenamento con i pesi effettivamente validi e i livelli endogeni di testosterone; in seguito ad allenamenti molto intensi e con elevati sovraccarichi i valori ematici di tale ormone aumentano considerevolmente, il che si traduce in un conseguente aumento di quella forza unica responsabile dellipertrofia cui fa seguito laumento delle dimensioni muscolari. I parametri muscolari che subiscono variazioni in seguito allallenamento con i pesi sono svariati; si rileva ad esempio un aumento delle concentrazioni di creatina nellordine del 40%, del CP nellordine del 20% e del glicogeno con valori che sfiorano anche il 70%. Lattivit enzimatica risulta naturalmente aumentata, a partire dagli enzimi glicolitici (fosfofruttochinasi ed altri). Interessantissima la variazione riguardante le attivit di turn-over degli enzimi coinvolti nella produzione di ATP nei processi di rigenerazione anaerobica, come ad esempio la creatinafosfochinasi. Lipertrofia delle miofibrille delle fibre a contrazione rapida, si accompagna spesso ad una diminuzione volumetrica dei mitocondri, attribuibile allaumento dimensionale miofibrillare e del volume sarcoplasmatico. Inoltre laumento di forza attribuibile ad una sorta di adattamento indotto del sistema nervoso in tema di reclutamento, sincronizzazione nonch una limitazione dello stesso sistema nervoso nei confronti dellazione inibitoria esercitata dagli organi tendinei del Golgi. Dato di fondamentale importanza quello che attribuisce un abbassamento della soglia di eccitazione delle fibre a contrazione rapida in seguito allallenamento. La stimolazione delle fibre a media, alta ed altissima soglia di eccitazione per lunghi periodi di tempo indurrebbe un abbassamento di questa. Un allenamento in grado di sollecitare le fibre ad altissima soglia di eccitazione indurr un decremento di tale valore eccitatorio; tutto ci si tradurr in reclutamento di un maggior numero di fibre a parit di peso con conseguente aumento della forza ed, in ultima analisi, delle dimensioni del ventre muscolare.
Iperplasia e allenamento con i pesi

Come gi accennato in precedenza, la ricerca non ancora in grado di fornire indicazioni certe inerenti questo affascinante processo di moltiplicazione cellulare; solo ultimamente, e in seguito a particolarissimi studi cui sono stati sottoposti atleti nuotatori, sono emersi dati attestanti leffettivo instaurarsi del processo fisiologico. Le modalit secondo le quali si verifica iperplasia sono: presenza di cellule satellite in prossimit del tessuto connettivale intorno al muscolo; rottura del tessuto stesso in seguito a contrazione eccentrica;
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fuoriuscita di sostanze stimolanti la miogenesi nelle cellule satellite (Insulin Growth Factor (IGF) 1 e 2). La nascita di nuove fibre muscolari, avviene dalle cellule satelliti grazie allazione indotta dalle IGF in seguito alla rottura del tessuto connettivale e attraverso processi di miogenesi.
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Fisiologia e programmazione
Programmare scientificamente una stagione, soprattutto se da questa ci si aspettano grossi risultati in termini di aumento delle simmetrie e della percentuale di massa magra, presuppone la conoscenza approfondita di tutti quei temi propri della fisiologia dello sport. Lanalisi dei parametri che andremo di seguito ad analizzare render certamente pi semplice, ma soprattutto professionale, la programmazione dei vostri programmi di allenamento o quelli degli allievi da voi preparati. Lindividuazione del sistema energetico fornitore di ATP durante lallenamento con i pesi di capitale importanza; il programma di allenamento dovr poi essere rigorosamente valutato in base alla risposta organica dellallievo in tema di frequenza cardiaca allesercizio, soglia anaerobica, durata delle sedute e frequenza delle stesse. La programmazione che fisiologicamente da i migliori risultati quella che naturalmente si articola in macrocicli, mesocicli e microcicli di allenamento, facendo della periodizzazione e ciclizzazione aspetti di primaria importanza; a tal proposito possiamo aggiungere che la preparazione agonistica prevede in genere tre fasi annuali ben distinte che sono: periodo di transizione (off-season); periodo preparatorio (pre-season); periodo agonistico (in-season). Determinanti ai fini di una programmazione senza infortuni nella quale tutte le potenzialit del vostro atleta verranno naturalmente esaltate, sono quelle tecniche di riscaldamento e defaticamento generalmente indicate come: riscaldamento (warm-up); defaticamento (cool-down). Nella fisiologia sportiva assume notevole importanza il rapporto esistente tra attivit fisica specifica e miglioramento della fonte energetica propria di quella disciplina. Nel caso del bodybuilding, senza dubbio, le fonti energetiche sono due: il sistema del fosfageno e la glicolisi anaerobica. Lallenamento con i pesi senza dubbio, dal punto di vista fisiologico, migliora il rendimento di questi due cicli di produzione energetica. Gli adattamenti fisiologici che inducono allinterno di ogni cellula muscolare laumento del potenziale energetico, dipendono esclusivamente da un allenamento specifico che si espleti attraverso il principio del sovraccarico, incrementando cio progressivamente i carichi di lavoro utilizzati. Naturalmente esistono precise motivazioni fisiologiche a giustificare quella fase di pre-riscaldamento cos spesso bistrattata dagli
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abituali frequentatori delle palestre ma, cosa ancor pi grave, completamente ignorate dagli istruttori che operano giornalmente allinterno delle palestre. Uno dei parametri a tal riguardo di primaria importanza rappresentato dallaumento della temperatura; lincremento di tale valore determina: rilevante aumento dellattivit enzimatica con conseguente accelerazione di quelle reazioni proprie dei sistemi energetici coinvolti; incremento del flusso sanguigno con aumento del quantitativo di ossigeno a disposizione dellapparato muscolare; velocizzazione della contrazione miofibrillare. di notevole interesse fisiologico nonch pratico il dato secondo il quale allaumentare progressivo della temperatura muscolare avviene una conseguente diminuzione dei livelli di lattacidemia. A difesa della fase di riscaldamento, possiamo ulteriormente aggiungere che il muscolo cardiaco potrebbe risultare scarsamente irrorato di sangue in caso di repentini sollevamenti di grossi carichi a freddo. La fase terminale, o defaticamento, pu facilmente essere ricondotta a quegli importantissimi concetti in tema di restauro dallesercizio precedentemente affrontati; oltre allefficacia del restauro in esercizio sul riassorbimento dellacido lattico, occorre ricordare che una blanda attivit fisica dopo unintensa seduta dallenamento fa proseguire lazione vigorosa della pompa muscolare, scongiurando il rischio di pericolosi accumuli di sangue soprattutto negli arti inferiori; avete presente quelle sgradevoli vertigini che talvolta si accusano in seguito ad un estenuante seduta dallenamento a base di squat e stacchi da terra? ebbene si verifica proprio a causa di questo fenomeno fisiologico di ristagno sanguigno.
La pompa muscolare
Durante un esercizio di corsa o anche semplicemente camminando, si verifica unazione propulsiva prodotta dal muscolo nei riguardi del sangue; la contrazione del ventre muscolare induce una compressione venosa seguita dal pompaggio del sangue in direzione del cuore. Il ritorno a ritroso dello stesso efficacemente impedito da un complesso sistema di valvole caratterizzate da una particolare struttura in grado di garantire il passaggio del sangue esclusivamente in direzione del cuore. Il meccanismo precedentemente descritto funziona perfettamente in condizioni di sforzo fisico non particolarmente intenso; sollecitazioni muscolari particolarmente impegnative richiedono senza dubbio un accresciuta attivit fisiologica che solamente in presenza di ricche quantit di sangue, vero e proprio rifornitore di substrati sia energetici che enzimatici, pu espletarsi senza problemi e in maniera efficace. In situazioni caratterizzate da rilevanti e vigorose contrazioni muscolari, tipiche del bodybuilding ad esempio, la pompa muscolare non in condizioni di operare; il risultato a noi alquanto gratificante
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traducendosi in un aumento pi o meno accentuato del volume del muscolo, situazione tipicamente caratterizzante una seduta dallenamento con i pesi.
Modificazioni fisiologiche indotte dallallenamento con i pesi

Un prolungato allenamento induce profonde modificazioni fisiologiche in risposta a quel meccanismo di adattamento, proprio di tutte le specie viventi, grazie al quale resa possibile la sopravvivenza nelle pi diverse condizioni ambientali. In questo paragrafo ci occuperemo degli effetti fisiologici indotti dalla pratica del bodybuilding analizzando in maniera quanto pi possibile dettagliata i parametri modificati in seguito alladattamento anaerobico indotto dallallenamento con sovraccarichi. Le modificazioni anaerobiche in questione riguardano un sostanziale accrescimento del: sistema del fosfageno (ATP-PC); glicolisi anaerobica. Il sistema del fosfageno pu essere modificato in chiave enzimatica, in riferimento allaumento di attivit degli enzimi chiave implicati nella scissione e risintesi del substrato energetico, come pure in termini di aumento delle riserve muscolari di ATP e PC. Durante il ciclo del fosfageno lATP va incontro a continua scissione e risintesi; lenzima che interviene nel primo processo lATP-asi mentre la risintesi realizzabile grazie alla miochinasi (MK) alla creatinfosfochinasi (CPK). La miochinasi catalizza tutte quelle reazini che hanno luogo durante il ripristino dellATP dallADP, mentre la creatinfosfochinasi interviene durante la ricarica dellATP in seguito allintervento della fosfocreatina (CP). Recenti esperimenti hanno dimistrato che allenamenti particolarmente intensi possono indurre incrementi enzimatici nellordine di: ATP-asi= 30% MK= 20% CPK= 36% Possiamo concludere affermando che lallenamento induce non soltanto un incremento delle riserve di ATP e CP ma anche una velocizzazione di quei processi che portano alla scissione e risintesi degli stessi. Per quanto riguarda invece la glicolisi anaerobica i risultati pi sorprendenti si sono registrati in riferimento allavvenuto incremento dellenzima fosfofruttochinasi (PFK), importantissimo soprattutto nelle prime tappe del processo anaerobico; alcuni studi riportano incrementi dello stesso nellordine dell83%. Ulteriori esperimenti hanno inoltre dimostrato che allenamenti ugualmente duri eseguiti a distanza luno dallaltro portavano a produzioni crescenti di acido lattico a testimonianza di unavvenuto
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aumento della capacit glicolitica; la conoscenza delle complesse tappe che portano alla produzione di lattato porta il moderno preparatore atletico a valutare che lallenamento induce una velocizzazione dei processi glicolitici; una tal situazione porta sia ad una aumentata produzione energetica che ad un incremento del lattato. Occorre a tal proposito aumentare quanto pi possibile la prima modificazione anaerobica limitando nel contempo la seconda. La limitazione del secondo parametro dipende esclusivamente dalla quantit di NAD (nicotinamideadenindinucleotide) disponibile a livello citoplasmatico per i normali processi di ossido-riduzione. Un considerevole aumento di questo componente pu ritardare, anche considerevolmente, la necessit di ridurre lacido piruvico ad acido lattico in seguito allossidazione della NADH.
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Endocrinologia
In questa trattazione di secondo livello tralasceremo le nozioni di base per approfondire argomenti di rilevante importanza, sia per quanto concerne la conoscenza del sistema endocrino nel complesso che dal punto di vista squisitamente tecnico, andando a studiare le variazioni e i comportamenti dei vari ormoni in seguito ad allenamento fisico. Prima di iniziare la trattazione intendo riassumere il quadro complessivo delle varie ghiandole endocrine secretrici e dei rispettivi ormoni e steroidi nonch dei fattori di rilascio ipotalamici.
Fattori di rilascio ipotalamici

Fattore di rilascio dellormone della crescita Fattore di inibizione al rilascio dellormone (somatostatina) Fattore di rilascio delladrenocorticotropina Fattore di rilascio della tireotropina (TRF) Fattore di rilascio dellormone follicolo stimolante Fattore di rilascio dellormone luteneizzante Fattore di rilascio della prolattina Fattore di inibizione al rilascio di prolattina della crescita
Strutture endocrine, ormoni e steroidi

Ricordo che lipofisi anteriore o adenoipofisi produce sei ormoni, le cui caratteristiche andremo di seguito ad elencare; largomento verr successivamente approfondito. Lormone somatotropo, o GH, stimola la crescita ossea e muscolare interagendo inoltre con il tasso di glucosio plasmatico; la seconda modalit funzionale particolarmente interessante e vicina a noi, sempre alla ricerca di fattori e composti che agiscano a livello prettamente metabolico. Lormone adrenocorticotropo (ACTH) induce la produzione di ormoni corticosurrenalici La tireotropina (TSH) agisce sulla tiroide stimolandola nella produzione ormonale Le gonadotropine agiscono a livello delle gonadi, vengono per lappunto prodotte dallipofisi anteriore e sono: Lormone luteinizzante (LH), che nei testicoli stimola la spermatogenesi nonch la produzione di androgeni; lo stesso nella donna agisce stimolando la produzione di progesterone e la formazione dei corpi lutei. LOrmone follicolo-stimolante (FSH), che Nellovaio stimola la crescita dei follicoli nonch la secrezione di estrogeni e lovulazione, mentre nel testicolo induce la secrezione di androgeni. La prolattina (PRL), a volte denominata ormone lattogenico, responsabile della produzione di latte nelle donne di seguito al parto. lipofisi posteriore, o neuroipofisi, risulta collegata allipotalamo tramite giunzione assonale e produce due importanti ormoni:
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ormone antidiuretico (ADH) o vasopressina, il quale promuove svariate reazioni organiche tra le quali linnalzamento della pressione arteriosa, promuovendo inoltre il riassorbimento di acqua nei tubuli renali; ossitocina, determinante durante il parto in quanto promuove la contrazione uterina; la propria funzionalit non si esaurisce allatto della nascita del bambino ma continua durante lallattamento consentendo leiezione del latte dalla mammella.
Ormone somatotropo (GH)

Lormone della crescita esercita unazione a lungo termine sulla crescita e uno a corto termine sul metabolismo; eccedenze di ormone somatotropo sono responsabili di una crescita anomala delle epifisi ossee, della mascella e dei tessuti molli (acromegalia). La produzione avviene per mezzo delle cellule acidofile alfa dellipofisi anteriore; abbiamo in precedenza evidenziato la stretta correlazione che lega la crescita ossea con il GH, in che modo questa avvenga spiegabile solo considerando lazione di importantissimi fattori di solfatazione di natura peptidica presenti nel plasma, le somatomedine, le quali consentono linterazione dellormone con la cartilagine epifisaria. Le somatomedine vengono prodotte dal fegato e dai reni sotto linfluenza del GH stesso. Particolarissima risulta la concentrazione plasmatica dellormone, presente in una quantit circa 1000 volte superiore rispetto agli altri ormoni. La spiegazione a tutto ci attribuibile al fatto che, al contrario degli altri ormoni ipofisari, il somatotropo interagisce con milioni di cellule non essendo deputato allesclusivo controllo di altre ghiandole endocrine. Ogni giorno viene liberata una quantit di ormone nellordine del 5% del totale contenuto nellipofisi. Molto variabili invece risultano le concentrazioni plasmatiche dellormone durante la giornata, in riferimento al rapporto di proporzionalit inversa che lega GH e tasso glicemico; possono verificarsi picchi addirittura dieci volte superiori al normale livello di base! La metabolizzazione avviene naturalmente nel fegato e nei reni. Analizzando pi in profondit lazione dellormone a livello fisiologico si osserva un rilevante controllo della sintesi proteica con una profonda influenza sul trasporto degli aminoacidi neutri e basici allinterno delle cellule. Una simile azione chiaramente in stretta connessione con il metabolismo, ed fisiologicamente definita azione a breve termine, mentre la profonda influenza sulla crescita azione a lungo termine.
Azione a lungo termine

Gli effetti a lungo termine determinano la statura delluomo sino la termine dello sviluppo, mentre regolano determinate funzioni in seguito al completamento dello stesso; in particolare dopo lo sviluppo la
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funzionalit si espleta in un aumento dellanabolismo proteico unitamente ad una diminuzione della percentuale lipidica. Laumento del metabolismo proteico si traduce in un bilancio positivo di azoto e fosforo. Non di secondaria importanza il controllo che lormone esercita sulle dimensioni e sul corretto funzionamento dei reni.
Effetti a breve termine

Profonda linfluenza che il GH apporta a livello di metabolismo. I complessi meccanismi di regolazione omeostatica ed interna in genere sono sovente controllati da ormoni e steroidi. Sappiamo che normalmente una rilevante quantit di energia di rapido utilizzo resa disponibile attraverso i processi ossidativi anaerobici della glicolisi; il nostro sistema di regolazione interna deve per prevedere un valido sistema ausiliario da attivare automaticamente in caso di deplezione glicemica, ed proprio in questa circostanza che il GH funge da fornitore ausiliario di ATP, mobilitandoi depositi adiposi a scopo energetico. Linstaurarsi di tale fenomeno porta alla comparsa nel sangue dei prodotti del catabolismo lipidico (corpi chetonici) seguita da un aumento della concentrazione plasmatica di glucosio. Interessante lanalisi delle variazioni circadiane della concentrazione plasmatica dellormone somatotropo in riferimento ai pasti.
figura 3.6
Ormone adrenocorticotropo (ACTH) e ghiandole surrenali

La zona superiore dei reni (polo) ospita queste importantissime ghiandole endocrine, responsabili della produzione di svariati ormoni e steroidi, tutti implicati in funzioni che vanno dalla regolazione della gettata cardiaca alla demolizione aminoacidica a scopo energetico (gliconeogenesi) fino alla regolazione dellosmolarit interna. Due zone ben distinte caratterizzano funzionalmente le surreni: corteccia surrenale (produzione di steroidi); midollare surrenale (produzione di catecolamine).
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Corteccia surrenale
Questa importante zona secerne ormoni steroidei, controllando lomeostasi salina e il metabolismo organico; una ulteriore classificazione interessa gli steroidi corticosurrenali, suddividendo gli stessi in glicocorticoidi e mineralcorticoidi. Glicocorticoidi Il principale rappresentante di questa classe di steroidi il cortisolo, anchesso coinvolto, proprio come il GH, nel garantire una quota supplementare di energia in caso di necessit e sempre in concomitanza con la diminuzione del glucosio plasmatico. Interessante lanalisi degli accadimenti fisiologici che si verificano in seguito al verificarsi di una situazione di forte stress, quale ad esempio il percepire un grosso pericolo di fronte al quale la stessa sopravvivenza in gioco. Levoluzione biologica ha dotato il nostro patrimonio fisiologico di determinati sistemi in grado di promuovere una rapida fuga nonchdi mantenere la stessa per un periodo quanto pi possibilmente lungo nel tempo. Subito dopo la percezione del pericolo avviene il rilascio di catecolamine dalla porzione midollare (adrenalina e noradrenalina) promuovendo la reazione di attacco o fuga; naturalmente una reazione, sia di fuga che di attacco, proprio in virt del fatto che deve realizzarsi in brevissimo tempo e in maniera estremamente vigorosa, necessiter di enormi quantitativi di ATP, naturalmente messi prontamente a disposizione dal ciclo del fosfageno e dalla glicolisi anaerobica. La normale condizione di ipoglicemia susseguente ad una cos intensa e violenta reazione fisiologica impedirebbe, teoricamente, una eventuale fuga o comunque il proseguire della eventuale prestazione demergenza; naturalmente esiste un sistema in grado di garantire la continua fornitura di energia anche in seguito allesaurimento delle scorte di glicogeno muscolare ed epatico. Il rilascio di catecolamine sempre seguito da una considerevole secrezione di cortisolo, il quale assolve al duplice compito di: impedire il consumo di glucosio ematico; garantire una continua fornitura dello stesso anche in seguito a deplezione delle scorte ematiche; rifornire di aminoacidi liberi i tessuti eventualmente bisognosi di riparazioni (situazione eventualmente frequentissima migliaia di anni fa quando luomo lottava fisicamente per la propria sopravvivenza). Le funzioni precedentemente citate schematicamente riassunte in termini fisiologici di: possono essere
impedire lentrata di glucosio nei tessuti; aumentare lafflusso di aminoacidi al fegato per la sintesi di nuovo glucosio, importante fenomeno che va sotto il nome di gliconeogenesi; trasformare il metabolismo muscolare da glicidico a lipidico, mobilizzando gli acidi grassi dal tessuto adiposo.
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Acerrimo nemico di chiunque desideri raggiungere importanti aumenti della massa magra, il cortisolo va ad intaccare le proteine tissutali e muscolari e, tramite processi di deaminazione, trasforma le stesse in zuccheri aumentando nel contempo la percentuale di glucosio plasmatico e i depositi di glicogeno; una situazione del genere induce, come se non bastasse, un incremento della produzione insulinica con conseguente aumento del peso corporeo, situazione questultima drammaticamente distruttiva per chi non pratichi attivit fisica, consumando pasti ipercalorici e vivendo unesistenza stressante dal punto di vista nervoso. Le variazioni circadiane della produzione plasmatica totale di cortisolo sono indicate in figura 3.7 e sono in riferimento ad una eventuale situazione di stress; notate il tempo che a volte trascorre prima che il cortisolo torni a livelli normali in seguito a sollecitazioni nervose e fisiche particolarmente rilevanti!
figura 3.7
Mineralcorticoidi Il principale steroide appartenente a questa classe senza dubbio laldosterone, la cui produzione strettamente connessa al bilancio idrosalino presentando un ritmo circadiano molto simile a quello del cortisolo; notissime ai praticanti di bodybuilding le propriet diuretiche di questo steroide. La funzionalit dellaldosterone si espleta a livello dei tubuli distali dei reni, aumentando la capacit degli stessi a riassorbire sodio (Na) e a secernere potassio (K) e cloro (Cl); il riassorbimento di sodio sempre accompagnato da un analogo assorbomento di acqua favorito inoltre dalla presenza dellormone antidiuretico (ADH), circostanze che portano ad un aumento del liquido extracellulare (parametro utilizzato in medicina per valutare la rilevanza di contenuto di sodio nellintero organismo). La concentrazione plasmatica dellaldosterone in rapporto al metabolismo del sodio, in un rapporto di proporzionalit inversa; un anomalo innalzamento del tenore di sodio induce un abbassamento nella produzione di aldosterone con conseguente espulsione del sodio stesso attraverso i reni. a tal proposito interessante analizzare linfluenza che lo stesso potassio ha sullo steroide aumentandone la secrezione alla sua presenza; ecco finalmente spiegata la spiccata caratteristica diuretica del potassio a noi tanto cara.
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Midollare surrenale
La porzione midollare delle ghiandole surrenali secerne adrenalina, noradrenalina e dopamina. Le funzioni dei due ormoni sono molteplici e comunque sempre in stretta correlazione con la stimolazione del sistema nervoso e del metabolismo, con effetti che vanno dalla glicogenolisi epatica e muscolare alla mobilizzazione degli acidi grassi seguente allaumento del metabolismo. Entrambi aumentano la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache, la noradrenalina in particolare induce linstaurarsi di fenomeni vasocostrittivi mentre ladrenalina, al contrario, dilata i vasi dei muscoli scheletrici e del fegato. Profonda anche linfluenza che le catecolamine esercitano a livello glicemico; entrambe inducono fenomeni di glicogenolisi. Gli stessi ormoni pancreatici, insulina e glucagone, sono soggetti a controllo secretivo attraverso i meccanismi alfa e beta adrenergici caratteristici delle catecolamine.
Effetti delle catecolamine sugli acidi grassi, sul metabolismo energetico e sullacido lattico
Sia ladrenalina che la noradrenalina presentano spiccate caratteristiche di mobilizzazione degli acidi grassi. Rilevante laumento che inducono anche a livello di metabolismo energetico; laumento di questultimo parametro attribuibile a due fasi ben distinte che si susseguono e che sono: vasocostrizione cutanea; ossidazione dellacido lattico nel fegato. Il primo fenomeno porta ad una notevole riduzione della perdita di calore che induce un aumento della temperatura corporea cui segue un incremento dellattivit enzimatica muscolare. Per quanto concerne lossidazione dellacido lattico nel fegato questa naturalmente determinata dalla maggiore utilizzazione del glucosio in seguito allinstaurarsi dei fenomeni di glicogenolisi indotti dalla presenza delle catecolamine stesse.
Tiroide, T3 e T4; effetti degli ormoni tiroidei

Lormone prodotto e liberato nel sangue dalla tiroide lormone tiroideo. Strutturalmente lormone sovracitato nasce dallunione di due ulteriori ormoni, la triiodotironina (T3) e la tetraiodotironina (T4) o tiroxina. Nelladulto un aumento della concentrazione di tale ormone induce un considerevole aumento del metabolismo caratterizzato solitamente da uno stato di ipereccitazione nervosa.
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Principali effetti degli ormoni tiroidei

Azione calorigena
Triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4) inducono un aumento del consumo di ossigeno in quasi tutti i tessuti metabolicamente attivi, ad eccezione del cervello, dei testicoli, dellutero e delle ghiandole linfatiche. Particolarissima linfluenza della T4 sullipofisi anteriore nella quale il consumo di ossigeno completamente depresso nel momento in cui avviene linterazione tra lormone e la ghiandola endocrina. Importantissima la profonda influenza che la T4 ha nei confronti del metabolismo basale, laumento del quale si manifesta dopo qualche ora dalla somministrazione perdurando per diversi giorni, in alcuni casi fino ad una settimana. Naturalmente lentit delleffetto attribuibile alla soggettiva capacit di secrezione delle catecolamine nonch dal valore iniziale del metabolismo basale stesso. Un aumento del metabolismo indotto dalla T4 induce una serie di effetti, uno dei quali a noi particolarmente sgradito, ossia lanomala escrezione azotata; un regime alimentare che non preveda considerevoli aumenti della quota protidica in seguito allaumento del metabolismo andr senzaltro incontro ad una situazione di sicuro degrado muscolare seguito da perdita di peso. Altro effetto indesiderato, questa volta caratteristico delle patologie ipotiroidee, quel caratteristico gonfiore provocato dalla ritenzione idrica; la spiegazione del fenomeno da ricercarsi considerando la struttura istologica della cute, composta da proteine combinate con polisaccaridi, quale ad esempio lacido ialuronico il quale, in seguito a patologie ipotiroidee, si accumula provocando il rigonfiamento della cute stessa. Soltando la somministrazione di ormoni esogeni pu, in soggetti affetti da ipotiroidismo, indurre una rimozione delle proteine seguita da unaccentuazione della diuresi. La iperproduzione di calore che si verifica in soggetti che fanno uso di ormoni tiroidei, oltre ad indurre un aumento della temperatura corporea, provoca un aumento della gittata cardiaca in seguito allazione combinata, sul cuore, delle catecolamine endogene stimolate dallavvenuto aumento del quantitativo di ormoni tiroidei in circolo. Inoltre quando il metabolismo basale va incontro ad un incremento, aumenta conseguentemente il fabbisogno di tutte le vitamine; aumenta in tal senso, il rischio di ipovitaminosi, specie in riferimento al fatto che chi fa uso di ormoni tiroidei spesso decisamente intenzionato a dimagrire, abbinando quindi allassunzione ormonale regimi alimentari abbondantemente insufficienti. Al contrario lassorbimento e la metabolizzazione vitaminica si riducono drasticamente in caso di ipotiroidismo; in particolare si riduce drasticamente lassorbimento della cianocobalamina (B12); inoltre gli ormoni tiroidei sono responsabili della conversione epatica del carotene in vitamina A (laccumulo di carotene nel sangue proprio della carotenemia responsabile della colorazione giallastra della cute).
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Effetti sul sistema nervoso

La caratteristica lentezza dei processi mentali propria dellipotiroidismo potrebbe sorprendere in quanto in precedenza abbiamo affermato che il consumo di ossigeno nel cervello non in relazione alla quantit di ormoni tiroidei circolanti, tanto meno possiamo affermare che ulteriori parametri, quali il flusso sanguigno e il consumo di glucosio nel cervello stesso sono influenzati da situazioni di ipotiroidismo. I dati scientifici a tal proposito sono spesso discordanti, ma si presuppone che gli effetti cerebrali degli ormoni tiroidei siano in parte attribuibili ad un avvenuto aumento della sensibilit alle catecolamine; inoltre comunque dimostrato che lo sviluppo cerebrale strettamente connesso alla produzione endogena di tali ormoni, ed alla carenza di questi nellet dello sviluppo si accompagnano fenomeni quali anomalo sviluppo delle sinapsi nonch insufficiente mielinizzazione assonale, con conseguente ritardo dello sviluppo mentale. Importante in questa trattazione considerare gli effetti indotti dagli ormoni tiroidei a livello di sistema nervoso periferico, ed in particolare sul riflesso da stiramento muscolare, il quale risulta pi breve nellipertiroidismo e pi lungo nellipotiroidismo.
Effetti dellipertiroidismo sul muscolo scheletrico

Un particolarissimo fenomeno di debolezza muscolare caratterizza i soggetti affetti da ipertiroidismo, la patologia viene indicata come miopatia tireotossica. Le cause sono attribuibili senzaltro ad un aumentato catabolismo proteico.
Effetti sul metabolismo dei glucidi

Gli ormoni tiroidei aumentano considerevomente la velocit di assorbimento gastrointestinale dei glucidi; situazioni di ipertiroidismo aumentano considerevolmente il picco glicemico in riferimento allavvenuto aumento della capacit di assorbimento degli stessi di seguito ad un pasto glicemico, ma e pur vero che tale valore, talvolta altissimo, decresce assai rapidamente per opera dellinsulina pancreatica. Le nozioni precedentemente indicate sono determinanti in fase di programmazione agonistica di soggetti che assumono ormoni tiroidei.
Effetti sulla metabolizzazione del colesterolo

ampiamente dimostrato che gli ormoni tiroidei riducono drasticamente i livelli circolanti di colesterolo; il fatto che il livello plasmatico di colesterolo inizi a diminuire ancor prima che il metabolismo aumenti senzaltro a dimostrazione del fatto che questa specifica azione indipendente dal consumo di ossigeno indotto dagli ormoni della tiroide. Inoltre la diminuzione di colesterolo senzaltro attribuibile ad un particolarissimo effetto che segue lassunzione di ormoni tiroidei, ossia laumento numerico dei recettori per lLDL.
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Interazioni tra ormoni tiroidei, ipofisi, GH e accrescimento corporeo

Una patologia ipotiroidea nellet dello sviluppo caratterizzata da un rallentato accrescimento osseo seguito da un ulteriore ritardo nella chiusura epifisaria. Profonda la connessione che lega lipotiroidismo alla produzione di GH ipofisario; in particolare una carenza di ormoni tiroidei induce una minore secrezione di GH senza poi considerare che gli stessi potenziano gli effetti dellormone somatotropo sui tessuti.
Pancreas, insulina e glucagone

La funzionalit del pancreas va dalla produzione di numerosi enzimi digestivi alla produzione ormonale. Il secondo aspetto ci interessa pi da vicino in quanto lo studio del metabolismo glicemico ricopre notevole importanza in campo sportivo.
Insulina
Linsulina prodotta e immagazzinata in zone particolari del pancreas, le isole del Langerhans; generalmente possiamo affermare che linsulina: favorisce la diffusione di glucosio e aminoacidi attraverso la membrana cellulare (tale caratteristica funzionale non si espleta nelle cellule nervose e in quelle epatiche nelle quali tale processo avviene in modo spontaneo); attiva quelle reazioni enzimatiche che nel fegato e nel tessuto muscolare consentono lo stoccaggio del glicogeno, delle proteine e dei grassi; riduce la degradazione dei trigliceridi epatici, seguente al blocco di qualsiasi manifestazione gliconeogenetica indotta dallinsulina stessa. Lassenza di questo ormone caratterizzata dal susseguirsi di reazioni contrarie a quelle precedentemente indicate, diminuendo lutilizzazione del glucosio e degli aminoacidi e aumentando la degradazione di glicogeno, grassi e proteine.
Rapporto insulina - lavoro muscolare

Lingresso del glucosio allinterno dei muscoli scheletrici aumenta, durante il lavoro muscolare, in assenza di insulina; inoltre lesercizio incrementa in maniera rilevante laffinit dei recettori muscolari per linsulina. Ritengo doverosa una appendice che illustri schematicamente i possibili rischi nei quali potrebbe incorrere un soggetto diabetico che intenda sottoporsi ad allenamento fisico; il lavoro muscolare pu causare una precipitosa caduta della glicemia nei diabetici in terapia insulinica in quanto lassorbimento della glicemia iniettata superiore durante lesercizio.
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Importante consiglio che voi tecnici potete fornire quello di consigliare una maggiore ingestione di alimenti oppure ridurre il dosaggio insulinico in previsione di attivit fisica.
Gli effetti anabolizzanti dellinsulina

La presenza dellinsulina accelera notevolmente lanabolismo proteico e la sintesi proteica aumentando inoltre il trasporto di aminoacidi nelle cellule; questo effetto anabolico dellormone coadiuvato dal fenomeno di risparmio proteico esercitato da un rilevante apporto glucidico nelle cellule.
Funzionalit del glucagone nellattivit fisica e analisi degli integratori che ne stimolano la secrezione
Un pasto proteico aumenta la secrezione di glucagone, ed in particolare gli aminoacidi glucogenici sono particolarmente potenti in tal senso, in virt del fatto che la loro conversione in glucosio nel fegato avviene sotto linfluenza del glucagone stesso; inoltre laumento dellormone in seguito ad un pasto proteico utilissimo anche in quanto gli aminoacidi stimolano la secrezione insulinica (con gli effetti anabolizzanti che conosciamo, promuovendo inoltre limmagazzinamento dei glucidi e dei lipidi assorbiti) il cui effetto ipoglicemico impedito dal glucagone stesso. La secrezione del glucagone aumenta durante il digiuno come pure in condizioni di sforzo fisico; inoltre laumento della produzione epatica di glucosio reso possibile dalla diminuzione del tasso insulinico, caratteristico durante una prestazione atletica, ma soprattutto grazie allaumento del glucagone plasmatico. La risposta glucagonica agli aminoacidi superiore in caso di assunzione orale rispetto alla somministrazione endovenosa.
Testosterone; biosintesi, metabolismo ed azione fisiologica

Il testosterone rappresenta il principale ormone prodotto nei testicoli e chimicamente un C-19 steroide. Viene sintetizzato nelle cellule di Leydig partendo da un precursore, il colesterolo. La secrezione sotto il controllo dellormone luteinizzante (LH) che stimola le cellule di Leydig incrementando la formazione di AMP ciclico. Il testosterone esercita una retroazione negativa sulla secrezione ipofisaria di LH, per cui lassunzione esogena dello steroide blocca il rilascio dellormone luteneizzante ipofisario. Profonda linfluenza che il testosterone ha a livello di sintesi proteica e di anabolismo in genere.
Effetti indotti dal testosterone in fase di crescita

Gli organi genitali esterni come gli interni subiscono radicali modificazioni sotto linfluenza del testosterone; tutto lapparato riproduttivo aumenta dimensionalmente mentre allinterno la prostata e
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le vescicole seminali crescono; queste ultime iniziano poi a produrre fruttosio, principale alimento degli spermatozoi. La voce diviene pi profonda in seguito allingrossamento delle corde vocali e della laringe, aumenta nettamente il numero di peli sul corpo e sul viso mentre dal punto di vista prettamente caratteriale aumenta laggressivit e lattrazione nei riguardi del sesso opposto.
Effetti anabolici del testosterone

Gli androgeni aumentano la sintesi proteica bloccandone nel contempo la scissione. In riferimento alleffetto anabolico si riscontrano fisiologicamente i seguenti effetti secondari: ritenzione di sodio; ritenzione di potassio, acqua, calcio e solfati; accrescimento dei reni.
Secrezione del testosterone

La normale secrezione dello steroide nellordine dei 4-9 mg/die. Nelle donne avviene una piccolissima produzione, ad opera delle ovaie e delle ghiandole surrenali.
Trasporto e metabolizzazione
Quasi il 100% del testosterone presente nel plasma sotto forma legata a proteine; il quantitativo plasmatico totale nelluomo adulto di 0,65 microgrammi per decilitro di sangue nelluomo e di 0,03 per la donna; il dato in riferimento alluomo decresce con il trascorrere degli anni. Importantissima la quota che viene effettivamente convertita in sostanza fisiologicamente attiva (estrogeno), responsabile di tutti gli effetti sopra descritti e della quale parleremo di seguito; la maggior parte del testosterone circolante viene per convertita in 17chetosteroidi (il testosterone chimicamente un C19-steroide) venendo successivamente espulsa con lurina. I due terzi dei 17-chetosteroidi sono di provenienza surrenale, mentre il restante terzo testicolare. Ricordo che il testosterone, come tutti i composti che derivano da questo, sono definiti androgenici, ma comunque la potenza androgena varia a seconda dei casi; ad esempio i 17-chetosteroidi hanno una potenza androgena del 20% inferiore a quella del testosterone.
Conversione del testosterone e funzione prostatica

Nella prostata, cosiddetto bersaglio primario, il testosterone subisce la trasformazione in diidrotestosterone (DHT), forma fisiologicamente attiva in determinate funzioni, quali lingrandimento della prostata stessa, la peluria del viso, lo stempiamento e lacne giovanile. altres vero che lingrandimento della muscolatura mediato direttamente dal testosterone. La quota di DHT plasmatico del 10% rispetto a quella di testosterone!
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Effetto anabolico del testosterone a livello cellulare

La dinamica grazie alla quale il testosterone induce aumenti drammatici della sintesi proteica la stessa che caratterizza tutte le produzioni indotte da steroidi; ricordo che lazione dinamica degli steroidi completamente diversa da quella degli ormoni non steroidei, non penetrando questi ultimi fin dentro il nucleo della cellula interagendo con il DNA. Il testosterone si combina con una proteina che trasporta landrogeno stesso fin dentro al nucleo dove avviene la formazione di nuovo m-RNA. Lallenamento con i pesi, se intensissimo, pu indurre sensibili incrementi del tasso di testosterone endogeno.
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Il superallenamento
Si tratta di un termine che indica, in termini tecnici, la condizione di un atleta in situazione di ridotta capacit prestativa a causa dell'affaticamento generale provocato da un eccesso di allenamento. Dovrebbe essere solo una delle variabili che possono succedere nell'ambito di una programmazione, ma grazie alla diffusione di schede assassine ad alto contenuto di serie e sedute settimanali, divulgate da pseudo-istruttori, pseudo-proprietari di palestra/istruttori, o pseudoistruttori di aerobica tuttofare, il superallenamento diventato una vergognosa costante. In quest'articolo far un excursus su tutto quello che riguarda questo problema e togliervi, se possibile, dalle grinfie dell'ennesimo "stregone", magari vice-campione del mondo ("...con molta meno roba di tutti", frase che sento dire da quasi tutti quelli che gareggiano, mah...). Come noto un atleta, durante un normale ciclo di 2 settimane di allenamento, accusa un normale accumulo di fatica che viene in genere normalmente smaltito tramite l'effettuazione di un microciclo di scarico (un periodo con un ridotto carico di lavoro). Se invece alla fine di queste settimana/e di rigenerazione il soggetto riferisce ancora fatica, magari associata a cali di prestazione, siamo di fronte fronte appunto al superallenamento. Secondo Fry, Morton e Keast (1991) la definizione esatta la seguente: "Il superallenamento (overtraining) il termine generale che indica che l'individuo stato sottoposto a stress, derivanti dall'allenamento e da altri stress estranei (per esempio quelli legati allo stile di vita), al punto da non essere pi in grado di esprimere una prestazione di livello ottimale dopo un appropriato periodo di rigenerazione. Per una diagnosi di sovrallenamento necessaria una caduta di prestazione". Nel caso del bodybuilding, anzi nel natural bodybuilding un segnale estremamente indicativo pu essere quindi un calo delle forza, visto che dato oggettivo soggetto a poche variabili e rivelatosi affidabile in anni di nostri test sul campo. L'overtraining, secondo Fry, Morton, Keast (1991) e Kuipers e Keizer, (1988) si suddivide in: Sovraffaticamento (overreaching): si tratta di un affaticamento che va al d l del normale recupero dell'atleta, cio superiore agli stress che generalmente derivano dal training. Definito anche come sovrallenamento a breve termine (short-term overtraining), il sovraffaticamento deve essere distinto dai normali alti e bassi di performance giornalieri. L'overreaching richiede naturalmente un recupero pi ampio (7-15 giorni) rispetto alla fatica standard del training e viene considerato il primo gradino verso il baratro del sovrallenamento, anche se non sempre sfocia in tal senso. A volte il sovraffaticamento pu essere provocato in maniera strategica al fine di ottenere una maggiore supercompensazione di rimbalzo; un esempio pu essere il metodo delle sedute consecutive (lo stesso muscolo allenato per due o tre giorni di seguito). Sovrallenamento a lungo termine (overtraining syndrome o staleness): siamo di fronte ad un calo di prestazione che dura molto tempo, corredato anche da vari sintomi psico-fisici. Il pi indicativo
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sempre la perdita di performance (Fry, Morton e Keast, 1991) ma fondamentali sono anche i segnali del corpo come lo staneless, cio il sentirsi completamente "svuotato" e privo di ogni reazione agli stimoli dell'allenamento (Kuipers e Keizer, 1988). E' ovvio che i tempi di recupero prestativo in questo caso sono pi lunghi, possono essere di svariate settimane o addirittura mesi e ovviamente non portano ad una supercompensazione come nel caso del sovraffaticamento "mirato". Sovraffaticamento muscolare (muscolar overstrain): si tratta del sovrallenamento solo di alcuni muscoli (Israel 1976), in cui il troppo stress ha provocato anche danni strutturali (Fry, Morton e Keast, 1991; Kuipers e Keizer, 1988). Il recupero medio di 14 giorni (Kuipers e Keizer, 1988) ma in alcuni casi (come il mal di gambe dei ciclisti e dei podisti) possono essere necessari anche mesi. Nel bodybuilding il muscolar overstrain pu verificarsi nelle gambe quando prima di una gara, si incrociano inevitabilmente il lavoro con i pesi e quello aerobico per la definizione (che coinvolge quindi molto la parte inferiore) . In questa situazione facile sentirsi la gambe a pezzi anche al solo camminare; in questo caso, visto che non si pu rallentare l'attivit aerobica per non pregiudicare la giusta qualit muscolare, bisogna limitare al minimo (massimo una volta a settimana) il lavoro sulle gambe. Questa seduta unica dovr avere un volume di lavoro ridotto ( proprio il volume troppo alto che aumenta le possibilit di sovrallenamento) e con un intensit molto alta. Il muscolar overstrain normalmente associato al sovraffaticamento, ma pu comparire prima o affiancarsi al sovrallenamento a lungo termine. Quindi attenzione a calibrare il lavoro prima di una gara. Il sovrallenamento, secondo Israel (1958) si pu a suo volta dividere in due categorie, cio uno che deriva dalla dominanza del sistema nervoso simpatico e l'altro riconducibile al sistema nervoso parasimpatico. Il sistema nervoso simpatico responsabile, tra l'altro, l'aumento del battito cardiaco, della circolazione e dell'utilizzo del glicogeno. iI sovrallenamento "simpatico" (che deriverebbe da un eccessivo e prolungato stress sull'asse ipofisi-surrene) normalmente associato alla pratica degli sport anerobici, cio di velocit e di potenza e riguarderebbe sopratutto i giovani atleti (autori citati da Fry, Morton e Keast, 1991). Questo tipo di sovrallenamento caratterizzato da svariati sintomi, cui l'allenatore deve prestare attenzione massima al fine di prendere gli opportuni provvedimenti. Questi sintomi possono essere (Fry, Morton e Keast, 1991; Lehmann et al., 1993, Kuipers e Keizer, 1988):
Sintomi prestativi
calo della prestazioni agonistica; diminuzione della forza; diminuzione della potenza massima; fatica generalizzata; difficolt di recupero.
Cardiocircolatorio
aumento della frequenza cardiaca a riposo;
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aumento della pressione a riposo; rallentamento della velocit di recupero della frequenza cardiaca al termine di un carico lavorativo; possibili modificazioni del tracciato elettrocardiografico.
Antropometrico
diminuzione della massa corporea; questa pu essere associata a una perdita di grasso corporeo; questa pu essere associata a una perdita di grasso corporeo e ad un bilancio azotato negativo (che comporta una diminuzione di tessuto muscolare);
Immunologico
aumento della suscettibilit alle infezioni ed alle malattie, con modificazione dei profili ematici immunologici; riattivazione di herpes virali; gonfiore di ghiandole linfatiche; emotivo e comportamentale; demotivazione nei confronti dell'allenamento e della competizione; disturbi del sonno con o senza sudorazione notturna; instabilit emotiva; diminuzione dell'appetito; apatia e senso di depressione; difficolt di concentrazione. Nota: la comparsa di uno o pi di questi sintomi, se non sono accompagnati da cali della performance, non indicano necessariamente uno status di sovrallenamento. Il sistema nervoso parasimpatico tende invece ad avere una azione prevalentemente di risparmio e quindi rallenta il battito cardiaco, aiuta l'assimilazione e il deposito delle sostanze nutritive. Il sovrallenamento "parasimpatico", conseguente all'esaurimento del sistema neuroendocrino dovuto a stress troppo prolungati, tipico degli sport aerobici (anche se molti sono i casi di sovrallenamento "simpatico" in atleti di sport di resistenza) ed il logico risultato della folle corsa all 'aumento, a volte sconsiderato, di volumi e delle intensit degli odierni atleti di alta qualificazione. Coinvolgerebbe soprattutto i soggetti pi anziani. Secondo Kuipers e Keizer, (1988) Il sovrallenamento "simpatico" portando comunque al "collasso" il sistema nervoso, potrebbe portare al sovrallenamento "parasimpatico", causando cos una situazione gravissima risolvibile solo con tempi lunghissimi di recupero. I sintomi del sovrallenamento parasimpatico sono molto difficili da individuare, perch ha volte sono molto simili alle normali reazioni reazioni dell'allenamento. Comunque Kuipers e Keizer (1988) indicano i seguenti sintomi-spia: peggioramento della prestazione; pi rapido recupero della frequenza cardiaca a riposo;
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decremento della concentrazione di lattato a carichi submassimali; decremento della massima produzione di lattato a carichi submassimali; facilit di affaticamento; ipoglicemia durante l'esercizio; comportamento flemmatico o depresso; diminuzione dei livelli plasmatici di adrenalina e noradrenalina dopo uno sforzo incrementale condotto fino a livelli massimali (Urhausen et al., 1995). E' facile notare che alcuni sintomi di sovrallenamento "parasimpatico" sono paradossalmente uguali ai normali segnali di aumento della performance; per questo che questa forma di overtraning molto difficile da individuare, anche perch l'atleta si trova apparentemente in normali condizioni fisiche. Molti sono i test di valutazione provati negli anni per individuare per tempo i sintomi del sovrallenamento. Come al solito per, quasi tutti i studi in tal senso non sono svolti su sport di potenza, n tanto meno sul bodybuilding. Ci sono centinaia di studi svolti esclusivamente su sport di resistenza, come se fossero gli unici a essere praticati nel mondo e comunque i soli che portano al sovrallenamento. Le notti insonni, la perdita di peso e forza sono invece enormemente diffuse nelle nostre palestre, senza che molti facciano neppure 10 minuti di cyclette "senn perdo massa". Ciononostante sembra che negli ultimi anni l'indice dato dal rapporto testosterone (totale e libero)/cortisolo e testosterone libero/cortisolo, siano quasi unanimemente, considerati test estremamente decisivi per l'individuazione del stato di allenamento ottimale, sia aerobico che anearobico. Pi precisamente secondo Adlercreutz et altri (1986), il superallenamento interverrebbe quando il rapporto testosterone libero/cortisolo diminuisce oltre il 30% o con un valore al d sotto di 0,00035. Secondo Hakkinen et altri (1987) e Busso et altri (1990), c' una relazione statisticamente significativa tra la concentrazione di testosterone od il rapporto testosterone/cortisolo, e le modificazioni della forza e della potenza durante un ciclo annuale di allenamento. Sempre Hakkinen et altri (1990), hanno riscontrato, in uno studio su sette donne non atlete, una correlazione significativa tra velocit di produzione di forza di 500N e curva forza-tempo da un lato, e livelli di testosterone totale e libero dall'altro. Tutto questo nonostante tutto il corredo ormonale esaminato (tra cui il cortisolo), non aveva subito cambiamenti significativi durante le 16 settimane di allenamento. Alla luce di questo studio, appare evidente che nelle donne i livelli di testosterone possono rivelarsi fondamentali per lo sviluppo della forza e come test per ottimizzare l' allenamento. In un altro studio di Seidman et altri (1990), su un gruppo di 35 soggetti non atleti, stato riscontrato che dopo 18 settimane di allenamento, i livelli di testosterone erano simili a quelli iniziali. Tuttavia il rapporto testosterone/cortisolo risultava inferiore al normale e questo sia alla dodicesima che alla diciottesima settimana. Appariva chiaro che era l'aumento del cortisolo ha determinare uno stato di relativo catabolismo. Anche Belcastro et altri (1990), riscontrarono una
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diminuzione del rapporto T/C su un gruppo di 6 atleti in evidente sovraffaticamento, che facevano parte di una squadra di 20 soggetti che si preparavano ai campionati del mondo. Adesso, per chi l'abitudine di mitizzare in maniera eroica gli sport aerobici (ritenuti, chiss perch, pi "leggendari", pensate per esempio al ciclismo o alla maratona), diamo di seguito alcuni dati sui livelli di testosterone di questi atleti. Cominciamo con il dire che (Deschenes e altri, 1991; Hackney, 1989) hanno riscontrato negli atleti di resistenza livelli di testosterone a riposo inferiore AI SEDENTARI. Tale situazione pu quindi spiegare, almeno in buona parte, il calo di desiderio sessuale riferito anche da alcuni atleti di natural bodybuilding (in quelli non natural, mi sembra ovvio che pi alto!) in preparazione pre-gara, dove il lavoro aerobico aumenta di molto (per arrivare ad una bassa percentuale di grasso corporeo) e si somma al normale allenamento con i pesi. Questa diminuzione del testosterone non del tutto chiara, ma sarebbe da ascrivere ad un minor rilascio di LH (Ormone luteinizzante, stimola la produzione di testosterone nei testicoli) dovuto ad un non corretto funzionamento dell'ipofisi del fondamentale asse ipotalamo-ipofisitesticoli (Hackney e Sinning, 1986; Hackney, 1989). Secondo Lehmann e altri (1993) invece, tale fenomeno non dipenderebbe da disfunzioni ipofisarie in quanto si sono trovati alti livelli di LH e FSH sia in soggetti in top-form che in superallenamento. Tanto per dare la botta finale, gli UNICI sportivi che possono vantare livelli di testosterone a riposo superiori agli altri atleti sono proprio quelli bistrattati e ghettizzati che si allenano con i pesi (Deschenes e altri, 1991; Hakkinen e altri, 1985; Hakkinen e altri, 1988), anche se secondo Nicklas e altri (1993) non regola fissa. Comunque nel passato la valutazione precisa del dosaggio di testosterone/cortisolo era possibile solo tramite il prelievo di un campione di sangue venoso e l'utilizzo di un'analisi radioimmunologica, ed era quindi non molto pratica da utilizzare sul campo. Recentemente invece stata messa a punto una tecnica che permette la misurazione del C/T tramite semplicemente un tampone cilindrico di cotone simile a quello utilizzato dai dentisti. Il tampone viene tenuto in bocca per circa 60-90 secondi, inserito nella provetta e spedito al laboratorio d'analisi (in Italia l'unico laboratorio d'analisi che fornisce questo servizio il C.T. SERVICE, Via Dante 2 - 16121 Genova - Tel. 010/5452525). Tuttavia ci sono alcune voci contrarie sull'affidabilit del dosaggio di testosterone/cortisolo (Uusitalo e altri, 1993, Snyder e Foster, 1990, Houmard e altri, 1990, Flynn e altri, 1990) ma questi studi sono numericamente minori, sono riferiti a sport di resistenza e comunque sembra indiscutibile che almeno l'aumento del cortisolo determinante per la caduta della prestazione. Infatti anche molto diffusa la misurazione del 17-idrossidocorticosterone (cio del cortisolo e suoi metaboliti) nelle urine. Per esempio Lehmann e Knizia e altri (1993), hanno riscontrato un rilascio ipofisario di ACTH (ormone adrenocorticotropo, stimola la produzione di cortisolo) di circa il 60% maggiore al fattore di liberazione dell'ormone corticotropo in atleti sottoposti ad allenamento intensivo al cicloergometro (Figure 3 e 4). Questo repentino aumento del cortisolo era per seguito da un rilascio del cortisolo del 25% inferiore, evidenziando il fatto che la corteccia surrenale, come gli adrenorecettori, riduce la sensibilit
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all'ACTH in condizioni di sovraccarico di allenamento. Parallelamente alla caduta dei livelli di cortisolo si assiste ad un aumento dell'ormone della crescita (in risposta al suo fattore di rilascio, il GHRH e senza che vi sia un cambiamento nel rapporto tra testosterone libero e cortisolo) che sembra essere il tentativo del sistema neuroendocrino di contrastare i catabolici livelli di stress. In alternativa alla misurazione del C/T c' sempre il semplice metodo messo a punto dalle Universit di Oulu e di Helsinki, che sostengono la misurazione delle seguenti pulsazioni a riposo: sdraiati supini; dopo 15 secondi che ci alzati in piedi; dopo 120 secondi che ci si alzati in piedi. Secondo questi studiosi scandinavi queste frequenze aumentano prima della caduta del testosterone/aumento del cortisolo dovuti anche al sovrallenamento. L'esperienza pratica di questo metodo per di difficile attuazione perch risulta molto noioso per l'atleta. Da punto degli integratori "legali", il cortisolo sembra essere minimizzato dall'assunzione di salicilati, come l'aspirina (Langer e altri, 1978) e l'acetil-l-carnitina (Parnetti e altri, 1990). Andiamo a studiare adesso le complesse connessioni tra il superallenamento e il sistema immunitario. Infatti ampiamente dimostrato che mentre attivit sportive moderate possono aumentare le difese immunitarie, sforzi molto duri e/o i vari tipi stress (sia fisici che psichici) inducono invece un immunodeficenza. Una prova tangibile di questa situazione sono, per esempio, i frequenti raffreddori che colpiscono gli atleti sovrallenati. Questa perdita di efficienza del sistema immunitario sarebbe da ascrivere al surplus di sostanze prodotte in caso di intensi stress, come cortisolo, noradrenalina, adrenalina, neuropeptidi e prostaglandine di tipo E. In questo quadro si inserisce un aminoacido attualmente giustamente molto in voga e cio la glutammina, in quanto in atleti sovrallenati i livelli plasmatici di questo voluminizzatore della cellula rimangono bassi addirittura per mesi o anni (Rowbottom, Keast e Morton, 1996). La glutammina aumenta infatti la riproduzione dei linfociti e quindi limitate disponibilit di questo aminoacido provocano problemi al nostro sistema immunitario. Ma vediamo, secondo Newsholme et altri (1991) e ParryBillings et altri (1990) qual la fisiologia del sistema immunitario, in modo da trarne gli opportuni correttivi per evitare il superallenamento. Le cellule del sistema immunitario si "nutrono" di molto glucosio, glutammina e acidi grassi a catena lunga, in quanto devono sintetizzare le purine e le piramidine dovute a stress elevati, provocando soprattutto forti utilizzi di glutammina. La glutammina ha particolarit che se assunta con alimenti od integratori, viene quasi totalmente utilizzata dalle cellule dell'intestino e quindi non riesce a fornire adeguatamente le cellule del sistema immunitario. Quindi logico che le nostre difese devono dipendere dalla glutammina prodotta dal fegato e dai muscoli, anche se stato dimostrato che l'integrazione almeno due grammi di questo aminoacido riesce ad aiutare in modo egregio il nostro sistema immunitario. Il bello comunque che il muscolo sintetizza la glutammina soprattutto a carico dell'azoto derivante dalla transaminazione degli aminoacidi ramificati, tanto che si ipotizza che l'utilizzazione dei BCCA sia mirata solo alla produzione della
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glutammina. La caduta dei livelli di glutammina collegata all'abbassamento dei livelli di glicogeno, che durano, quando l'esercizio intenso come quello con i pesi, circa un'ora; questa un'ulteriore prova che il training non deve durare tre-quattro ore... Se vogliamo entrare nel caso pi specifico del superallenamento, i livelli di glutammina degli atleti sovrallenati possono essere scarsi anche dopo periodi di recupero di 6 settimane, facendo ritenere che la scarsa efficienza indotta del sistema immunitario possa essere durare molto di pi della perdita di performance. Secondo Newsholme (1994) anche il cambiamento della composizione degli acidi grassi dedicati alle cellule immunitarie, provocato dall'intenso esercizio fisico, pu far scemare le nostre difese alle malattie. In conclusione per evitare gravi deficienze immunitarie, si deve: assumere aminoacidi ramificati, almeno 7-10 grammi, al fine di limitare il calo della glutammina. Secondo Carli et altri tale supplementazione avrebbe un effetto positivo anche sul rapporto testosterone/cortisolo, mentre Adibi (1980), Block e Buse (1990) e Smith et altri (1991), mettono in evidenza l'importanza dei BCCA anche nell'aumento della sintesi proteica e come agenti anti-catabolici. Tutto questo alla faccia di molte ditte e negozi di integratori che per seguire la mode dell'ultimo momento si sono completamente scordati della funzione e l'efficacia dei ramificati, da loro venduti per oltre un decennio; associare ai BCCA la stessa glutammina, almeno 2 grammi al giorno, in modo da "nutrire" adeguatamente sia i muscoli che le cellule del sistema immunitario; tra l'altro, come abbiamo visto, anche l'aceti-L-carnitina un anti-cortisolo e quindi un protettore indiretto delle nostri anticorpi. Di conseguenza si suppone che i prodotti che associano BCCA+Glutammina+ACL, abbiano un enorme potenziale sia immunostimolante, che anticatabolico; Bevilacqua et altri consigliano anche l'assunzione di aspartati di potassio e magnesio ("Polase" in farmacia) in quanto aumenterebbe la quantit di glutammina nel sangue; ottimizzare adeguatamente l'allenamento in modo da non superare l'ora di training. Francamente sono ormai anni che faccio applicare queste regole a tutti gli atleti che seguo, e posso assicurarvi che la maggioranza di loro non ha pi lamentato nemmeno un raffreddore, anche in quelli che ne soffrivano spesso. Appare chiaro comunque che per prevenire o curare il superallenamento sia necessario intervenire anche a livello alimentare. Anche se alcuni medici di base e anche qualche specialista di medicina dello sport (che probabilmente non si aggiornano dal '65) ancora si ostinano a non ritenere necessaria un aumento del consumo di proteine negli sport di forza, ormai assodato che bisogna assumerne almeno 1,3 - 1,6 grammi per kg (ma si pu arrivare anche a 3-4 g/kg), rispetto al ridicolo 0.8 consigliato al sedentario (Lemon e Proctor, 1991). Tra l'altro dei studi di Adlercreutz (1991) sulle donne hanno dimostrato che alti introiti di proteine e carboidrati, possono elevare la biodisponibilit e i livelli di testosterone, e quest' ultimi sarebbero
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addirittura inversamente proporzionali ad alte quantit di fibre. Quindi per prevenire il sovrallenamento, bisogna, durante i periodi di carico (per esempio nel 2:1) mangiare grandi quantit di proteine e carboidrati, per poi riabbassare le razioni nel periodo di scarico. Tutto questo, tra l'altro stato studiato nei dettagli da uno studioso che si chiama Torbjon Akerfeldt e ne daremo pi ampi approfondimenti sui prossimi numeri di Olympian's News. Altri fattori che possono abbassare i livelli di testosterone ed "aiutare" conseguentemente il sovrallenamento sono le diete vegetariane (Raben et altri,1992) e il digiuno (Urhausen et altri, 1995). Per quanto riguarda gli accorgimenti da adottare sulla programmazione annuale per la prevenzione la prevenzione del superallenamento, vi ripeter fino allo sfinimento fisico e mentale che deve essere: 1) 2) 3) 4) breve intenso infrequente periodizzato
A questi punti, su cui non mi soffermer dati che sono stati ampiamente gi trattati da me e da altri autori su Olympian's News, si possono affiancare i consigli dei vari studiosi in materia di sovrallenamento, come quelli di Veale (1991): evitare training noiosi e ripetitivi; prevedere periodi di riposo dagli allenamenti e dalle competizioni, che diversifichino gli interessi del soggetto; porre degli obiettivi a breve termine realistici e condivisi dall'atleta; prevedere stagioni non troppo lunghe, con consoni periodi di riposo rispetto alle successive e che comprendano un numero di gare limitate; utilizzare tecniche di rilassamento e di visualizzazione. Fyr, Morton strutturazione: e Keast (1991) prevedeno invece questa
cicli di allenamento che prevedano adeguati periodi di rigenerazione; far eseguire dei test per poter individuare per tempo i sintomi del superallenamento; questi test devono essere eseguiti in momenti tali da non confondere la normale fatica dell'allenamento con quella associata al sovrallenamento. Ma tra il volume e l'intensit dell'allenamento, qual il fattore che influenza di pi il sovrallenamento? Secondo Lehamann e altri (1992/1993), sarebbe il troppo volume ad incidere in decisivo sulla comparsa della sindrome di sovrallenamento; un'ipotesi che trova decisamente conferma nella pratica sul campo del bodybulding. Quali erano infatti i training "anni 80" che, oltre a non farci crescere di un millimetro, ci portavano in capo ad un mese al sovrallenamento? 20-30 serie per muscolo, 3-8 esercizi per gruppo muscolare, frequenze
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giornaliere in palestra e con un'intensit forzatamente ridotta. Tuttavia secondo Kuipers e Keizer, (1988) anche elevate intensit possono portare al sovrallenamento, pi specificatamente a quello "simpatico", anche a causa (Urhausen et altri, 1995) dell'eccessivo aumento di noradrenalina e adrenalina dovuto a lavori ad altissime intensit. Questi alti livelli di catecolamine possono, a lungo andare, provocare il superallenamento, in quanto innescano un meccanismo controregolatorio che diminuisce la sensitivit e la densit dei recettori adrenergici. Questa relazione tra escrezione di catecolamine/intensit di allenamento cos stretta che la misurazione di queste sostanze nel sangue e nelle urine pu servire per valutare i carichi di lavoro di tipo anaerobico, come il bodybuilding. I livelli plasmatici di catecolamine libere servono per comprendere la risposta del sistema simpatico al training o/e allo stress, mentre le catecolamine delle urine indicano il metabolismo totale e l'attivit media delle stesse sostanze nell'arco della giornata. In effetti nel bodybuilding anche lavori ad alta intensit/basso volume, cio anche quello che viene considerato l'ottimale per aumentare la massa muscolare, possono portare la superallenamento, se: 1) non si prevedono adeguati giorni di recupero tra una seduta e l'altra; 2) non si effettua ogni 2-3 settimane un microciclo di scarico; 3) si inseriscono sistemi troppo intensi senza adeguata preparazione. In effetti anche Little e Sisco, autori del sistema ad altissima intensit "Power Factor Training", suggeriscono di distanziare le sedute (anche una ogni 12 giorni o pi) per evitare il superallenamento. Per quanto riguarda invece la ciclizzazione Little e Sisco sostengono che non serve assolutamente e che nata in quanto gli atleti russi usavano sincronizzare i periodi pesanti in cui prendevano steroidi e i periodi leggeri nella fase senza farmaci. Secondo il mio modesto parere Little e Sisco hanno preso una toppa che ha del clamoroso, in quanto: 1) che gli atleti russi prendevano (e prendono...) steroidi lo sanno anche i bambini delle pi sperdute e feroci trib Indios dell'Amazzonia, ma altrettanto vero che tutta la natura, animali e quindi l'uomo compreso, funziona a cicli (notte-giorno, fasi lunari, letarghi, migrazioni, ormonali e milioni di altri esempi) e non mi risulta che il ghiro vada in letargo perch durante l'estate si fatto un po di Decadurabolin.... I cicli fanno parte integrante dell'uomo ed un'affermazione gratuita e semplicistica quella che la periodizzazione inutile. Tra l'altro, paradossalmente, anche l'assunzione di farmaci dopanti fatta a periodi proprio per non saturare i recettori che ciclicamente si saturano ed impediscono ulteriori miglioramenti; dir di pi, in quanto vi posso assicurare alternare periodi leggeri ad altri pi pesanti sar il trend del futuro, in quanto ricalca quello che hanno fatto per infiniti anni i nostri progenitori: a) caccia, con conseguenti altissimi stress; b) alte quantit di cibo (bisognava mangiare tutto la selvaggina appena uccisa, non c'era il frigorifero!) e livelli ormonali che si alzavano per recuperare e supercompensare il
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glicogeno e la forza/massa per le successive lotte; (a+b: periodo di carico, normalmente durava circa 14 giorni); c) periodo di digiuno (il pi delle volte forzato) fino alla prossima caccia (durata: circa 7-14 giorni); d) il ciclo ricominciava. non sono ancora passati ancora abbastanza anni per adattarci ad una vita attuale completamente diversa da allora e quindi ( anche se a Little e Sisco sembra non risultare) siamo ancora regolati su quei ritmi; con buona approssimazione sopportiamo al massimo 2 settimane di carico seguite da 1-2 di scarico. Guarda caso la cosa assomiglia straordinariamente al modulo 2:1... secondo la mia opinione ognuno di noi pu affermare quello che vuole, quello che contano sono solo i risultati. A tale riguardo, l'osservazione di centinaia di atleta natural ai cui stata applicata esclusivamente la periodizzazione, ha dimostrato incontestabili e tangibili risultati a volte a livello di 10-12 Kg di aumento di massa magra e anche fino al 50 % ( se non d pi) di forza in pi in un anno. Anche se Little e Sisco hanno strutturato un metodo a quanto pare efficace e dalle solide basi scientifiche (alcuni atleti che lo hanno provato ne parlano in maniera positiva e spero vivamente che sia cos dopo queste affermazioni) non si devono permettere per di dire che "...non esiste alcun motivo per periodizzare". Se vogliono stupire gli astanti si inventino qualcosa di meglio e soprattutto di pi vero.
Anche le condizioni psicologiche influenzano in maniera importante il rendimento dell'atleta e conseguentemente anche l'eventuale comparsa dell'overtraining. Le situazioni che possono verificarsi sono: quando un soggetto si sente in forma o pensa di non essere pronto per un dato evento, aumenta spontaneamente il carico di lavoro, rischiando cos un'eventuale superallenamento (Kuiper e Keizer, 1988); se ci si allena con un compagno, la giusta competitivit che si innesca pu portare (se arriva a livelli eccessivi) anch'essa al superallenamento; quando, per esempio, si vuole fare a tutti i costi i microcicli di carico quando le condizioni psico-fisiche sono precarie; la logica conseguenza il superallenamento. esiste anche la sindrome da "dipendenza dell'esercizio", facilmente riconoscibile in chi andrebbe in palestra anche a natale e ferragosto e se salta un allenamento "perde massa". Una condizione decisamente deleteria, in quanto fa svolgere all'atleta elevatissimi (e per la maggior parte inutili) carichi di allenamento. infine esiste la "sindrome da astinenza" (Kuipers e Keizer, 1988), che sovravviene quando viene il training viene interrotto bruscamente. Tutti gli autori consigliano l'introduzione di test psicologici, per prevenire e/o monitorare gli stati di affaticamento/sovrallenamento. Quello pi diffuso e affidabile sembra essere il POMS (Profil of Mood
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States; McNair et altri., 1971), che consta di 65 domande tese a far risaltare tutte le tensioni e le condizioni psicologiche dell'atleta, in modo che il tecnico possa intervenire in modo tempestivo e mirato. In questi casi possono essere utili le tecniche di rilassamento come la Sofrologia e il Trager Approach. Quindi, in ultima analisi, per prevenire, valutare e curare i vari tipi di sovrallenamento sembra fondamentale monitorare in modo scientifico l'allenamento con l'uso di un diario d'allenamento. In questa banca dati dell'atleta ci devono essere, giorno per giorno, tutte le sue varie componenti psico-fisiche, in modo da tenere sotto controllo ogni pi piccolo sintomo di overtraining. Una proposta pu essere la seguente:
Diario dell'allenamento di ............................. microciclo .......... data ../../..
Pulsazioni a riposo, dopo 15 secondi che ci si alzati, dopo 120 secondi che ci si alzati
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Peso al mattino a digiuno

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Condizione psicologica 1) ottima 2) buona 3) normale 4) negativa 5) molto negativa

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Pulsazioni in allenamento 1) normale 2) aumenta in modo anomalo

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Affaticamento generale durante il training 1) standard 2) superiore allo standard 3) troppo elevato
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Minuti/ore di allenamento
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
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17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
In conclusione l'atleta natural soggetto ad alto rischio per quanto riguarda la comparsa del superallenamento, e quindi appare evidente che solo l'ottimizzazione dei vari parametri fin qui sviluppati pu far prevenire una situazione che pu compromettere, del tutto o in parte, la vostra periodizzazione annuale. Non date assolutamente retta a istruttori che si massacrano di steroidi, loro non sanno nemmeno cos il superallenamento perch non lo hanno mai provato...
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Nutrizione avanzata: cronoalimentazione

Abbinare unalimentazione adeguata e integratori veramente efficaci ai nostri allenamenti natural, assolutamente d'obbligo se si vogliono ottenere buoni aumenti di massa muscolare. Gi negli anni 50 (Kraut/Muller 1950; Kraut ed altri, 1953) si dimostr che le carenze proteiche nella nutrizione impedivano l'aumento sia della forza che della massa. E' logico che in caso di normale genetica e senza doping, l'aspetto alimentare assume un ruolo ancora pi importante. In questo capitolo riassumeremo e approfondiremo i concetti fondamentali della giusta assunzione di alimenti ed integratori. Anche qui interverranno molti concetti della cronobiologia, che in questo caso si pu chiamare quindi cronoalimentazione. Sviluppata negli ultimi anni da un medico italiano, Mauro Todisco (che tra laltro uno dei medici seguaci del Dott. Di Bella), la cronoalimentazione si rivelata il trend attualmente pi efficace per un ottimale apporto nutrizionale. Ma in questo caso non si tratta della solite dieta, a volte decisamente bizzarra, che ogni tanto va di moda, ma una vera e propria scienza fondata su precisi cicli ormonali. Applicata al bodybuilding ha dato risultati eccezionali, in quanto permette entro certi limiti, la crescita muscolare e il contemporaneo contenimento del grasso sottocutaneo. La cronoalimentazione si basa sul principio che i nostri flussi ormonali sono significativamente diversi nell'arco della giornata e quindi la qualit dei cibi ha diversa valenza a seconda dell'ora di assunzione. Ma andiamo a vedere, uno per uno, l'azione e l'attivit oraria degli ormoni che possono influenzare significativamente la ripartizione dei nostri pasti: l'insulina un ormone prodotto dal pancreas e tra le sue molte funzioni, quella principale di permettere l'ingresso del glucosio dentro le cellule. Si pu considerare un ormone decisamente ingrassante in quanto permette alle cellule adipose di produrre trigliceridi (praticamente l'85% dei grassi di deposito sottocutaneo), bloccando nel contempo l'enzima che li scinde e far partire quello che produce lo stoccaggio dei grassi. Inoltre aiuta la trasformazione del glucosio in ulteriori acidi grassi; gli ormoni cortisonici sono invece secreti dalle ghiandole surrenali; anche loro hanno molte funzioni ma la pi interessante per i nostri scopi sembra essere quella di aumentare il livello di glucosio nel sangue. Essi agiscono nel meccanismo di trasporto dello zucchero dentro la cellula e nella diminuzione del suo utilizzo. Queste azioni possono creare un aumento della scissione dei trigliceridi e conseguentemente degli acidi grassi che gli ormoni cortisonici possono poi utilizzare come energia al posto del classico glucosio. In pratica questi ormoni contrastano l'insulina nella sua azione di utilizzazione del glucosio per il nostro pannicolo adiposo;
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Essi sono al massimo livello al mattino (molto probabilmente per preparare l'organismo all'attivit giornaliera), rimangono molto alti anche fino al primo pomeriggio, per poi scendere progressivamente fino al minimo notturno; gli ormoni T3 e T4 sono prodotti dalla tiroide e svolgono una funzione fondamentale sul nostro metabolismo, influenzando soprattutto la velocit di assimilazione degli alimenti. Pi i loro valori sono alti e maggiore sar quindi la capacit di convertire i cibi in energia e non in grasso. Il T3 raggiunge il suo livello massimo intorno le 13 e il T4 alle 16; l'ormone della crescita ha invece il suo massimo picco nelle prime due ore successive all'addormentamento. Secreto dall'ipofisi, ha delle funzioni decisamente interessanti per quanto riguarda il rapporto massa magra/massa grassa. Questo ormone, la cui principale peculiarit quella appunto di far crescere tutti gli organi nell'et dello sviluppo, permette anche nell'et adulta di stimolare l'utilizzazione dei grassi e l'aumento dei muscoli. Ci avviene perch il poli-pepdide attiva l'enzima che favorisce la scissione dei trigliceridi di deposito, utilizzandoli per fini energetici e nel contempo riducendo lutilizzazione del glucosio. Inoltre limita la trasformazione degli aminoacidi in glucosio e aumenta la produzione di proteine. In pratica fa dimagrire solo di grasso e aumentare di muscolatura: proprio quello che ricerca disperatamente il bodybuilder. I livelli dell'ormone della crescita si mantengono molto altri fino ai venti anni, per poi decrescere progressivamente fino ai trenta, dove dopo avviene un ulteriore calo. Per stimolare in modo naturale l'increzione dell'ormone pu essere usato con successo l'uso di buone quantit di proteine a cena (il pasto pi vicino al riposo notturno) e la quasi totale eliminazione dei carboidrati, in quanto interferiscono con il picco notturno di GH. L'associazione nei pasti di carboidrati e proteine pu far aumentare anche del doppio la secrezione di insulina da parte del pancreas. Si dovrebbero quindi dissociare i pasti, anche se come vedremo pi avanti, nell'alimentazione sportiva ci non pu essere completamente ammesso. Per completare il quadro bisogna infine spiegare che esistono due somatotipi fondamentali di sovrappeso: l'androide e il ginoide. il tipo androide, che caratterizza soprattutto gli uomini, ha il grasso accumulato soprattutto nella parte superiore del corpo. Le sezioni pi colpite sono: l'addome, il busto, le spalle e la nuca. Responsabili principali di questa distribuzione sono gli ormoni maschili, gli androgeni, che se presenti in maniera superiore al normale nella donna, possono causarle lo stesso tipo di sovrappeso. A predisporre tale accumulo di grassi sottocutanei sono gli ormoni cortisonici, che negli androidi sono particolarmente alti. Come abbiamo gi visto, tali ormoni, trasformando gli aminoacidi in glucosio, possono, se sopra la norma, predisporre all'ingrassamento. L'ipotalamo, la ghiandola che comanda l'ipofisi a produrre i cortisonici, pu per essere inibita da due neurotrasmettitori, noradrenalina e gaba. Visto che i precursori di
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queste due sostanze sono prodotte a partire da tre aminoacidi e cio fenilalanina/tirosina (noradrenalina) e acido glutamminico (gaba), per frenare la produzione eccessiva dei cortisonici bisogna consumare una buona quantit di proteine. Da qui la diffusione di GABA sotto forma di integratore (presente solo sul mercato americano), che quindi si pu considerare un prodotto decisamente interessante. Di contro, un altro neurotrasmettitore, la serotonina, che aumenta la sua concentrazione con l'assunzione di carboidrati, ha invece una funzione stimolante sull'ipotalamo. Quindi per l'androide la morale : meno carboidrati e pi proteine. Nel sovrappeso "ginoide" il grasso si distribuisce invece nel basso addome, nella parte superiore delle cosce, nei glutei e nei fianchi. E' dovuto all'azione degli ormoni femminili e quindi sono maggiormente le donne a soffrirne. Per far capire come si pu combatterlo utile fare una piccola digressione sul funzionamento del nostro sistema nervoso. Quello centrale controlla tutte le funzioni volontarie del nostro corpo, cio i movimenti che noi comandiamo con il pensiero conscio. Invece il sistema nervoso autonomo presiede alle funzioni involontarie come per esempio il mantenimento della temperatura corporea, della sudorazione, del battito del cuore, stomaco, intestino e il tutto il metabolismo. Tutte queste funzioni avvengono senza che noi ce ne rendiamo conto. l'autonomo composto da due sezioni in antagonismo l'uno con l'altra: il simpatico e il parasimpatico. In generale il simpatico favorisce il lavoro fisico e mentale mentre il parasimpatico risparmia e immagazzina le energie quando non c' uno sforzo intenso. Oltre ad altre funzioni il simpatico riduce la secrezione di insulina, permette la scissione dei trigliceridi accumulati nel sottocutaneo e accelera il metabolismo. Il parasimpatico invece ottimizza l'accumulo dei grassi di deposito, aumenta la secrezione di insulina e l'assimilazione dei nutrienti. E' logico che questa lotta continua fra le due sezioni, a seconda della prevalenza di una o dell'altra, permette di avere il metabolismo pi alto o pi basso. Normalmente di giorno prevale il simpatico mentre di notte domina il parasimpatico. In pratica si deve mangiare abbondantemente durante il giorno e fare una cena pi contenuta per non aiutare l'accumulo dei grassi. L'obesit ginoide normalmente quindi caratterizzata da un'eccessiva attivit del parasimpatico. Andiamo adesso a vedere come agire a livello dell'ipotalamo (la ghiandola che sottintende al funzionamento di tutte le altre funzioni ormonali) per ottimizzare il metabolismo. L'ipotalamo fortemente influenzato da due nuclei; il nucleo ventromediale, che ha la funzione di stimolare il sistema simpatico a scindere i trigliceridi di deposito e il nucleo ventrolaterale che predispone il parasimpatico a depositare i grassi. La serotonina, che come gi detto, aumenta con l'apporto di carboidrati, stimola l'attivit del nucleo ventromediale che ha una funzione esattamente opposta a quello ventrolaterale. Quest'ultimo cos ostacolato e riduce conseguentemente la sua azione ingrassante. Per i "ginoidi", quindi la quota di carboidrati non va tenuta bassa, purch si seguano comunque i principi della cronoalimentazione.
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Ricapitolando, per mantenere il livello di grasso corporeo basso e nel contempo aumentare di massa muscolare magra bisogna: ripartire nella prima parte della giornata i carboidrati in modo che gli ormoni cortisonici pi alti contrastino l'azione ingrassante dell'insulina, stoccando quindi tutto il glucosio in pi utile glicogeno. Il pasto pi abbondante dovr essere il pranzo in quanto alle 14 e alle 16 c' il picco degli ormoni tirodei T3 e T4, che velocizzano ulteriormente il metabolismo. I carboidrati non andrebbero assunti con le proteine; la sera solo pasti con proteine senza carboidrati, per non interferire con il rilascio del GH. Questo regime alimentare per deve essere modificato in funzione delle particolari esigenze del bodybuilder. E' oramai accertato che solo assumendo 1,7-2,5 grammi di proteine per kg di peso corporeo, si possono avere notevoli incrementi muscolari. Mettiamo quindi che un atleta di 70 kg (di massa magra) deve assumere 140 grammi di proteine in una giornata (70 x 2). E' logico che l'unico piatto proteico serale non soddisfa tale fondamentale esigenza. Si deve quindi creare un compromesso tra i ritmi ormonali e la quantit di proteine da ingerire. Quindi poniamo di fare 5 pasti giornalieri; i primi quattro dovranno comprendere insieme carboidrati e almeno 30 grammi di proteine. Colazione, spuntino mattiniero e soprattutto il pranzo, dovranno contenere la maggior parte della quota globale di carboidrati. Il quarto pasto dovr contenere comunque una parte di carboidrati sia per sostenere l'allenamento pomeridiano che per reintegrare le scorte di glicogeno. Il quinto pasto sar sempre a base di sole proteine. Per quanto riguarda l'accoppiamento delle proteine con i carboidrati ci sono alcune considerazioni da fare. In primis le proteine aumentano, in presenza di alti livelli glicemici, il livello di insulina in misura maggiore di quello che si avrebbe soltanto assumendo solo carboidrati. Tutto lo spettro aminoacidico coinvolto in questo processo, ma due in particolare, arginina e lisina, sono particolarmente responsabili dell'aumento dell'ormone secreto dal pancreas. Cibi particolarmente ricchi di questi aminoacidi sono il pesce, le uova e la carne di maiale. Visto che per questione di quantit protidica siamo per forza costretti ad accoppiare carboidrati con proteine in almeno 4 pasti su 5, mangeremo a rotazione nel pasto serale (l'unico solo proteico) pesce, uova e carne di maiale magra, mentre negli altri pasti alterneremo carne bianca e di manzo, polveri proteiche e magari legumi. Si potrebbe obbiettare che l'ipersecrezione di insulina non necessariamente un male per il bodybuilder, in quanto questo ormone anche un agente anabolizzante, perch aumenta la captazione degli aminoacidi nella cellula. Tant' vero che molti bodybuilder decisamente non natural hanno provato a usare l'insulina per diabetici per aumentare la loro massa muscolare, con buoni risultati. Pratica sicuramente da aborrire (il pancreas potrebbe, a lungo andare, non lavorare pi e favorire quindi l'insorgere del diabete) ma che prova l'efficacia dell'insulina. Lasciando stare quindi le pazzie maniacali e suicide di certi culturisti, si pu considerare l'idea di sfruttare i normali picchi insulinici alimentari per migliorare la l'incorporazione degli aminoacidi
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nei nostri muscoli. Se il vanadio solfato confermer le sue peculiarit di imitatore dell'insulina non sarebbe quindi da scartare l'idea di usarlo in associazione a pasti ad alto tenore di carboidrati. L'idea va, secondo noi, applicata solo a chi possiede un metabolismo, diciamo cos "simpatico" cio molto attivo in quanto non si rischia di avere un aumento indesiderato di tessuto adiposo. Per fare questo abbineremo prodotti proteici, anche ad alto livello di arginina e lisina, a carboidrati ad medio e alto indice glicemico come pasta, pane, riso, succhi frutta. Invece per quanto riguarda i "parasimpatici" manteremmo il regime "insulinico" per tutta la stagione preparatoria e parte di quella agonistica. Poi quando si adotta lo stretto regime alimentare pre-gara adotteremo la cronodieta modificata per il bodybuilding e quindi niente abbinamenti fra alte quantit di carboidrati a alto indice glicemico a carne di maiale, pesce e uova. Il livello dei carboidrati dovr essere gradualmente scalato e contemponeramente si aumenter l'attivit aerobica. Se a poche settimane dalla gara (o dal mare...) non si ancora nella forma voluta, si adotter la cronodieta nella sua forma pi classica, anche se con i dovuti accorgimenti. Andiamo quindi nel dettaglio: Metabolismo veloce (ipertirodei,ipocortisonici) Somatotipi dominanti: mesomorfi-ectomorfi cronoalimentazione a picchi insulinici per il periodo preparatorio, agonistico e/o di transizione; nessun controllo sulla quantit dei nutrienti, mangiare a saziet le proteine prima dei carboidrati per assicurarvi la vostra quota protidica; periodo pre-gara moderato scarico graduale dei carboidrati fino a raggiungere la forma una settimana prima della gara. Praticare eventualmente, nella settimana finale, la ricarica dei carboidrati. Metabolismo lento (ipotirodei, ipercortisonici) Somatotipi dominanti: endomorfi - mesoendomorfi cronoalimentazione "insulinica" per il periodo di transizione, preparatorio e parte di quello agonostico; nessun controllo sulla quota protidica, buona quantit di carboidrati ma non eccedere soprattutto nella seconda parte della giornata; a seconda della quantit di grasso da perdere, partire 20-16 settimane prima della gara e adottare la cronoalimentazione "modificata" scalando gradualmente i carboidrati senza per a scendere al di sotto dei 60-80 grammi e solo per brevi periodi per non perdere massa muscolare; specialmente se avete il grasso "androide", tenete sempre alte le proteine. Oltre a contrastare l'indiretta azione ingrassante della serotonina, le proteine accelerano notevolmente il metabolismo; se invece tendete ad avere il pannicolo adiposo "ginoide" non abbassate oltre i 100-120 grammi la quota di carboidrati totali.
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Cercate di ottenere la massima definizione con l'attivit aerobica tra il 60% e il 70% della massima frequenza cardiaca; cercate di non consumare uova, pesce e carne di maiale magra insieme ai pasti con carboidrati in dieta pre-gara; riservate tali cibi per il pasto solo proteico serale. Infine l'utilizzo dei grassi e del ferro sono da preferire, per tutti, nel pomeriggio. Seguendo accuratamente queste indicazioni, otterrete maggiori guadagni muscolari e nello stesso tempo il grasso sottocutaneo si manterr entro certi limiti. Ricordate: il natural deve pensare ad ogni minimo particolare per ottenere risultati, non trascurate niente, voi non avete a disposizione il doping per coprire eventuale errori. Abbiate forza di volont, pazienza, tenacia, motivazione e avrete un fisico muscoloso, magro e soprattutto vostro e non figlio della chimica veterinaria.
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Tattiche nutrizionali per la definizione dellatleta avanzato

Ottenere una definizione natural non facilissimo (altrimenti non esisterebbe quella non natural!); scordatevi innanzi tutto le spaventose percentuali di grasso che avete letto nelle interviste dei "campioni". Il tre o addirittura il non-fisiologico e pericoloso 2 % di grasso che tanti "atleti" decantavano, sono possibili solo e soltanto con l'uso massiccio ed indiscriminato di steroidi anabolizzanti e ormone della crescita. Gli atleti veramente natural gi un miracolo che arrivino al massimo al 45%. Guardate che il grasso corporeo ha funzioni assolutamente fondamentali nel nostro organismo e addirittura se troppo basso, tra le altre cose, pu causare la "caduta" dei reni (specialmente il destro), in quanto sostenuti da cuscinetti d'adipe. Dimenticate anche le incredibili striature sui glutei, la vascolarizzazione degna della rete Italgas e la spaventosa qualit muscolare che trovate sulle pur splendide foto di Flex, Muscle & Fitness e compagnia bella. Qui stiamo parlando di uno sport terrestre, il natural bodybuilding, che affida tutti i suoi risultati solo ad allenamento/ alimentazione/ recupero: in pratica un'altra disciplina. Se i farmaci fanno aumentare in modo importante la massa muscolare, agiscono anche nello stesso devastante modo sulla definizione, quindi togliamoci dalla testa i tubi del metano sul bicipite e diamoci degli obiettivi che riguardano essenzialmente il nostro pianeta. La ricerca della giusta definizione si basa essenzialmente sull'ottimizzazione di due parametri fondamentali: nutrizione e attivit aerobica. L'allenamento con i pesi mirato alla qualit muscolare, anche se anch'esso ovviamente importante, non incide pi del 20% sul risultato complessivo finale. Ma prima di entrare nello specifico vediamo di fare un discorso pi generale per quanto riguarda il dimagrimento. L'obiettivo del natural bodybuilder non deve essere semplicemente perdere peso sulla bilancia, ma cercare di abbassare il grasso corporeo limitando al massimo la perdita di massa muscolare. Infatti, esiste un detto, "tutte le diete funzionano, nessuna dieta funziona", cio e quasi impossibile, anche calcolando tutto al millimetro, dimagrire di grasso senza intaccare sia pure una piccola parte di massa muscolare, specialmente se non si assumono steroidi. Il nostro compito sar quindi di dimagrire cercando di perdere meno muscolo possibile, ma la cosa non semplicissima. Ma vediamo cosa ci dice la fisiologia a proposito di grasso, per poi partire praticamente alla ricerca dell'agognata definizione. L' adipe del nostro corpo inserito quasi totalmente in cellule specializzate, gli adipociti. Hanno una forma tondeggiante e hanno un diametro che pu andare da pochi millesimi di millimetro fino a quasi 200 micron. Nel nostro tessuto sotto la pelle (il cosiddetto sottocutaneo), abbiamo uno strato di grasso formato da adipociti tanto pi grandi quanto pi alta la percentuale di grasso del nostro organismo. Ognuno degli adipociti pu contenere quantit variabili di grasso e si possono immaginare come tanti palloncini
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attaccati tra loro. Quando ci mettiamo a dieta e/o facciamo attivit aerobica e cominciamo a dimagrire, molti adipociti perdono grasso, quando invece mangiamo a ruota libera e ingrassiamo, la maggior parte di queste cellule aumenta il contenuto lipidico. Purtroppo questo meccanismo il risultato dell'adattamento alle proibitive condizioni che i nostri progenitori avevano svariate migliaia di anni fa. La scarsa disponibilit di cibo ha fatto s che il nostro organismo abbia dotato gli adipociti di ottime capacit di aumentare il loro contenuto di grasso, ma di una scarsa propensione al rilascio. In pratica se c' disponibilit l'adipocita "mette in cascina pi fieno" (cio pi grasso) possibile, mentre anche se costretto a rilasciarlo, lo fa molto lentamente. Ecco perch pi facile ingrassare che dimagrire. I grassi contenuti negli adipociti sono trigliceridi, cio delle molecole formate da glicerolo e tre acidi grassi e hanno la caratteristica di non poter uscire dalla cellula adiposa senza essere prima smembrati. A questo particolare lavoro sono deputati specifici enzimi situati all'interno degli adipociti, denominati "lipolitici". In pratica i trigliceridi non possono fuoriuscire dalla cellula senza l'intervento di questi enzimi, in quanto le aperture della membrana della cellula sono pi piccole della molecola di grasso intera, ma non dei singoli componenti della stessa. Quindi il nostro compito quello di scoprire: i nutrienti che facilitano l'ingresso del grasso negli adipociti, in modo da studiare il modo di limitarli o modularli; i modi di attivazione degli enzimi lipolitici. La liposintesi, cio la "fabbricazione" di nuove molecole di grasso viene attivata quando l'insulina (l'ormone del pancreas deputato al controllo della glicemia) alta e ci accade specialmente dopo un pasto molto ricco di carboidrati. L'innalzamento di questo ormone provoca: l'aumento della permeabilit della membrana degli adipociti, causando cos un aumento di incorporazione lipidica; l'attivazione della liposintesi, cio degli enzimi che trasformano le molecole entrate nell'adipocita in trigliceridi. Tra l'altro recentemente stato scoperto un gene, chiamato con non molta fantasia FAT (grasso), che specifica un enzima che elabora l'insulina. Se questo gene difettoso nei topi provoca la tendenza al sovrappeso. Nell'uomo, per, questo gene non stato mai trovato mutato, quindi il suo ruolo ancora da definire. Per la verit stato individuato anche un altro ormone fondamentale per il controllo del peso, la leptina, che prodotta proprio dal tessuto adiposo; ne parlo pi diffusamente nella dispensa dedicata agli integratori. Per adesso, sappiamo di certo che se l'insulina troppo alta i nostri adipociti tenderanno a contenere sempre pi grasso, impedendoci il dimagrimento. Quindi se ingeriamo degli zuccheri, specialmente a veloce assorbimento come lo zucchero o il glucosio, e il tasso della glicemia sale anche solo del 30-50% rispetto ai valori normali (un grammo di glucosio per un litro di sangue), la quantit di insulina aumenta molto al di sopra della norma. Se il tasso di insulina rimane su valori mediobassi, il glucosio ha dei grossi problemi a superare le
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membrane degli adipociti. Se invece l'insulina si alza, il glucosio, insieme ad altre sostanze, entra facilmente sia negli adipociti sia in altre cellule. Pi specificatamente, quando l'insulina alta, molte molecole di quest'ormone si legano a specifici recettori che sono situati sulla membrana dell'adipocita. Questi legami insulina-recettore provocano, tra gli altri, due meccanismi fondamentali per capire meglio la fisiologia del dimagramento l'ingrassamento: 1) si attivano gli speciali "carriers" per il glucosio, che si possono raffigurare come dei camioncini che caricano una molecola di glucosio dalla parte esterna della membrana della cellula adiposa, le fanno attraversare la membrana e la scaricano all'interno della cellula. Quando questi carriers sono vuoti ritornano alla superficie esterna della membrana per caricare un'altra molecola di glucosio e ripetere quindi il ciclo. In pratica i legami insulina-recettore fanno partire il meccanismo di trasporto dei carriers; vengono fabbricati nuovi trigliceridi dagli enzimi attivati, appunto, dai legami insulina-recettore. In pratica il glucosio viene trasformato in grasso.
2)
In base a questi dati, appare chiaro che per mantenere il nostro grasso corporeo basso, dobbiamo limitare il pi possibile i picchi di insulina durante la giornata. Attenzione; chiaro che questa indicazione valida soltanto per chi tende ad avere unalta percentuale di grasso corporeo e/o comunque dimagrisce con difficolt. L'insulina anche un ormone anabolizzante e quindi chi ha, per mera questione genetica, poco grasso, deve invece sfruttare tutte le potenzialit di questo polipeptide. Quindi, per i meno fortunati, si devono evitare il pi possibile gli alimenti ad alto indice glicemico (s, OK, per la creatina siete scusati!), cio dei cibi che innalzano velocemente il tasso di glicemia e quindi di insulina. Ma vediamo nello specifico come si comporta, per esempio, il pane bianco. Come si vede dal grafico:
Grafico 1 - Andamento della glicemia (ossia del tasso di glucosio nel sangue, in mg per ogni 100 cc di sangue) in funzione del tempo (in ore) dopo assunzione di 50g di carboidrati sottoforma di pane (triangoli), spaghetti (quadrati) e fruttosio (cerchi).
se ingeriamo 50 grammi di pane avremo un innalzamento della glicemia anche fino a 150 mg/cento centimetri cubici di sangue, mentre supera appena i 50 mg/dl con la stessa quantit di spaghetti, ed quasi nullo nel caso del fruttosio, uno zucchero semplice. Anche se non facile calcolare il corrispondente aumento insulinico per ogni alimento,
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chiaro che i cibi a basso indice glicemico permettono l'immissione di minor quantit di insulina.
Tabella dellindice glicemico

Tutti i valori riportati (eccetto quelli annotati) sono basati su circa 80 studi presi dalla pi recente letteratura scientifica riguardante l'indice glicemico. Molti cibi sono stati eliminati dalla lista originale, perch riportavano molti alimenti non reperibili in Italia. Per comodit, sono stati messi in ordine crescente di valore. In questa lista il pane bianco l'alimento di riferimento ed ha quindi un valore pari a 100. Questo perch un cibo tipico ed pi vicino alla realt quotidiana rispetto al classico glucosio, che viene usato (a parte per la nostra quotidiana dose di creatina!) solo in studi scientifici. Per i tradizionalisti del glucosio basta moltiplicare l'indice glicemico per 0,73 (esempio: glucosio=137x0,73 = 100). Si tratta comunque della tabella pi avanzata che esista attualmente al mondo: infatti aggiornata al luglio del 1997.
Yogurt a basso tenore di grassi dolcificato con aspartame Fagioli di soia in scatola Noccioline Fagioli di soia Crusca di riso Fagioli rossi Ciliege Fruttosio Piselli secchi Cioccolato al latte dolcificato con aspartame Fagioli marroni Pompelmo Lenticchie rosse Spaghetti arricchiti di proteine Latte+30g di crusca Latte intero Fagioli secchi comuni Salsicce Lenticchie comuni Fagiolo Lenticchie verdi Fagioli Neri Latte di Soya Albicocca Piselli bolliti Latte scremato Fettuccine Yogurt a basso contenuto di grassi, dolcificato con zucchero della frutta Segale Orzo Cioccolato al latte senza zucchero Vermicelli Yogurt standard Pere fresche Spaghetti Mela Pastina Star Polpa di pomodoro Pane d'orzo Ravioli Spaghetti cotti per 5 min. Succo di mela All-Brain Pesca fresca Arancia Pere in scatola Zuppa di lenticchie in scatola Cappellini Maccheroni
20 Biscotti da t 20 21 25 27 27 32 32 32 34 34 36 36 38 38 39 40 40 41 42 42 43 43 44 45 46 46 47 48 49 49 50 51 53 53 54 54 54 55 56 52 58 60 60 63 63 63 64 64 Farina d'avena galletta Succo di frutta mista Popcorn Muesli Mango Uva sultanina Patate comuni bianche bollite Riso integrale Patate novelle Riso bianco Riso bianco, alti amidi Pasticcio di carne Pizza al formaggio Zuppa di piselli Hamburger bun Farinata di fiocchi di avena Gelato Barretti di muesli Patate confezionate McDonald's Muffins Sciroppo di mais ad alto tenore di fruttosio Biscotto di pasta frolla Uva passa Pane di segale Maccheroni al formaggio Saccarosio/zucchero di canna Timballo Cous-cous Pane di segale, alte fibre Cocomero Patate al vapore Cordiale all'arancia Ananas Semolino Gnocchi Cornetti (croissant) Nocciole Fanta Mars barrette Frittella Pane di frumento, alte fibre Crema di frumento Biscotti di frumento Pur di patate Carote Pane bianco di frumento Crackers Melone
79 79 79 79 80 80 80 80 81 81 83 83 84 86 86 87 87 87 87 87 88 89 91 91 92 92 92 93 93 93 93 93 94 94 94 95 96 96 97 97 98 97 100 100 100 101 101 102 103
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Linguine Riso rapido bollito per 1 min. Lattosio Pan di Spagna Uva Succo d'ananas Pesche in scatola Riso parboiled Piselli verdi Riso parboiled, alti amidi Succo di pompelmo Cioccolato Pane di segale Gelato a basso contenuto di grassi Tortellini al formaggio Crusca con uva sultanina Succo d'arancia Lenticchie verdi in scatola Kiwi Torta comune Patate dolci Special K Kellog's Banana Grano saraceno Cereali dolci Spaghetti Riso integrale (brown) 65 65 65 66 66 66 67 68 68 69 69 70 71 71 71 74 74 74 75 77 77 77 77 78 78 78 79

Panino Miele Patate bollite schiacciate Corn chips Panino ripieno Patate fritte Zucca Cialde Wafers alla vaniglia Dolcetti di riso Galletta tipo colazione Ciambella salata Patate al microonde Cornflakes Patate al forno Patatine fritte croccanti Riso, parboiled, basso amido Riso bianco, basso amido Riso soffiato Riso istantaneo bollito per 6 min Pane di frumento senza glutine Glucosio Maltodestrine Tavolette di glucosio Maltosio Tofu frozen dessert 104 104 104 105 106 107 107 109 110 110 113 116 117 119 121 124 124 126 128 128 129 137 137 146 150 164
Nella tabella 1 sono indicati gli indici glicemici dei principali alimenti, in modo da regolarvi per la vostra dieta pre-contest o... premare! Attenzione per, come si pu notare sono essenzialmente i carboidrati ad avere i valori glicemici pi alti, e quindi si potrebbe incorrere nell'errore di eliminare questo tipo di nutriente. Non deve essere assolutamente cos! Il nostro cervello funziona solo con il glucosio puro e quindi se scendiamo al di sotto dei 120 grammi di carboidrati, la quantit giornaliera minima per il suo rifornimento di energia, il nostro organismo comincia a smontare le proteine muscolari. Infatti, pur di rifornire in qualche modo le fondamentali funzioni del sistema nervoso centrale, i nostri sistemi metabolici utilizzano gli aminoacidi muscolari, (in particolar modo gli aminoacidi ramificati e i glucogenetici) al fine di ricavare alanina. Quest'ultima, uscita dai muscoli, arriva al fegato dove verr trasformata appunto in glucosio. Se quindi si segue una dieta con bassi carboidrati, come per esempio la famosa "carne ed acqua", a lungo andare si rischia di perdere molta preziosa massa magra. Tra l'altro se si "viaggia" al di sotto dei 120 grammi di glucidi giornalieri, paradossalmente si rallenta il dimagramento; si tratta della famosa massima "i grassi bruciano alla fiamma dei carboidrati". importante sottolineare che la strada attraverso la quale gli acidi grassi vengono utilizzati per ricavare l'energia muscolare converge con quella dei glucidi in fase aerobica, poich l'unico sistema possibile quello della ossidazione attraverso il ciclo di Krebs. Chiamato anche ciclo dell'acido citrico una serie di complesse trasformazioni chimiche che portano alla liberazione dell'energia nella fase aerobica, cio utilizzando ossigeno disponibile. Per comodit di esposizione lo schema stato semplificato inserendo anche la via dei trigliceridi.
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Rappresentazione schematica e semplificata del metabolismo dei glucidi e dei trigliceridi.
Come si pu notare dallo schema, i glucidi, per la loro ossidazione completa utilizzano il proprio acido ossalacetico (un prodotto del ciclo di Krebs derivante dalla demolizione dei carboidrati) e non hanno quindi bisogno di altro intervento. Gli acidi grassi, di contro, dato che per essere utilizzati hanno bisogno di convergere in quel ciclo non sono assolutamente in grado di produrre il "loro" acido ossalacetico. In pratica i lipidi non possono essere ossidati completamente se non in presenza di glucidi. E non finita qui; visto che dopo l'esaurimento delle scorte glucidiche non pu formarsi sufficiente acido ossalacetico, si pu andare verso la cosiddetta chetosi. Si tratta delle molecole dell'acetil-coenzima A che si accumulano ed interagiscono per dare origine ai corpi chetonici, tra i quali l'acetone, l'acido acetoacetico e l'acido betaidrossidobutirrico, che al d l dei nomi impossibili, provocano gravi disturbi. Questi corpi chetonici tra l'altro, dopo circa 3 giorni, calmano la sensazione di fame e danno anche una leggera sensazione di euforia. Queste condizioni, a prima vista quasi ideali, possono far continuare il soggetto ad insistere con la dieta ipocarboidrata per lungo tempo, con il rischio di perdere cos molta massa muscolare. Da considerare, poi, la perdita di efficienza del cervello. Infatti, pur di andare avanti la nostra materia grigia si adatta alla mancanza di glucosio, attingendo energia proprio dai corpi chetonici. Ma come usare una benzina con pochi ottani; il motore della macchina funziona lo stesso ma le prestazioni sono inferiori rispetto ad un combustibile con un pi alto numero di ottani. Ecco perch quando stiamo a dieta, diventiamo nervosi, irritabili e ci scordiamo praticamente tutto. Il nostro sistema nervoso centrale alimentato non dalla "benzina super", cio il glucosio, ma bens da una benzina "normale, cio i corpi chetonici. Comunque, per quanto possiamo calibrare al massimo il quantitativo di carboidrati, avviene sempre una perdita di massa magra, in quanto i regimi per il dimagrimento non possono mai essere completi. Purtroppo per un natural bodybuilder le cose possono essere anche pi complicate, quindi un altro accorgimento quello assicurarsi
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una quantit elevata di proteine nobili. In questo modo permetteremo al nostro organismo di utilizzare le proteine alimentari per: 1) limitare al massimo la perdita di massa muscolare; 2) aiutare tutte le funzioni plastiche (cio di costruzione) e coadiuvare quelle energetiche; Parlare dell'importanza delle proteine in una rivista di bodybuilding, come spiegare il ruolo del pallone in una rivista calcistica. bene per ribadirlo, visto che tra pochi carboidrati, attivit aerobica e intenso training, si rischia oltremodo di "mangiarsi" molta di quella massa muscolare conquistata, magari, in tanti duri allenamenti. In queste condizioni non sembra esagerato consigliare, tra proteine prese dai cibi e in polvere, una quantit di 2,5-4 grammi per Kg di massa magra. Tra l'altro le proteine servono anche per aumentare il metabolismo, in quanto la loro ADS (Azione Dinamico Specifica, cio il dispendio di calorie che richiede lo stesso organismo, per elaborare un grammo di nutriente) del 30%, rispetto al 12% dei grassi e al misero 6% dei glucidi. Per esempio, il valore calorico dei carboidrati e delle proteine uguale a 4 calorie per grammo, ma l'organismo, per, per digerire i protidi produce un extralavoro del 30% (in totale 5,2 calorie), rispetto al solo 6% (in tutto 4,24 calorie) dei glucidi. Infine una dose di 25-30 grammi di proteine aiuta la secrezione dell'ormone CCK (colecistochinina), che attenua il senso della fame e quindi vi permette di resistere meglio alla dieta per la definizione. Chiarito a dovere questo fondamentale punto, andiamo adesso a vedere invece quali possono essere i nutrienti che ci possono aiutare a mantenere l'insulina stabile. In primo luogo doveroso citare il prezioso utilizzo delle fibre. Si tratta di sostanze indigeribili contenute negli alimenti vegetali. Il nostro organismo non possiede infatti gli enzimi per la loro utilizzazione, le lascia quindi transitare nell'intestino tali e quali come sono entrate e le espelle infine con le feci. Per questa loro particolarit vengono utilizzate soprattutto per la stitichezza, in quanto aumentano la velocit del transito intestinale dei cibi. Ma elenchiamo tutte le altre molteplici peculiarit delle fibre: 1) le fibre possono modulare nel tempo l'assorbimento delle molecole derivanti dalla digestione dei carboidrati e delle proteine; questo permette alla glicemia e alla insulinemia di avere sbalzi inferiori; 2) le fibre negli alimenti rendono pi bassa la concentrazione calorica (cio l'apporto di calorie per ciascun grammo di cibo) perch non hanno contenuto calorico e perch legano acqua; 3) la presenza di fibre negli alimenti provoca un minor assorbimento dei grassi; 4) gli alimenti ricchi di fibre richiedono una maggiore masticazione e allungano sia i tempi di permanenza in bocca, sia il tempo globale necessario per la consumazione dei pasti; questi tre fattori sono importanti perch aiutano a indurre saziet per contenuti calorici inferiori; 5) i cibi ricchi di fibre tendono a provocare una maggiore distensione delle pareti gastriche e ad aumentare i tempi di
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permanenza degli alimenti stessi nello stomaco; questo sono ulteriori fattori che contribuiscono a dare saziet per valori calorici inferiori.
Tabella delle fibre alimentari

PRODOTTI ORTOFRUTTICOLI Asparagi cotti Bieta cotta Broccoletti rapa cotti Broccoli Carciofi Cardi Carote Cavoletti di Bruxelles cotti Cavolfiori Cavolo Cappuccio Cetrioli Cicoria cotta Cipolle Cipolline Fagioli freschi Fagioli secchi Fagiolini Fave fresche Finocchi Funghi prataioli cotti FRUTTA FRESCA Albicocche Ananas Arance Avocado Banane Castagne (fresche) Ciliegie Cocomero Fichi Fichi d'india Fragole Kiwi Mandarini CEREALI E DERIVATI Biscotti con crusca Corn flackes Crackers con crusca Crusca (fibra form) Farro Farina di frumento Farina di mais Farina di riso Farina di segale Fette biscottate Fette biscottate integrali Fiocchi di avena Fiocchi di mais Grissini Orzo perlato Pane bianco 2,6 1,57 2,2 3,11 7,85 1,53 3,11 5,01 2,39 2,58 0,75 3,55 1,04 1,85 10,6 17,0 2,93 4,97 2,22 3,31 1,54 0,89 1,6 6,33 1,81 8,37 1,3 0,22 2,01 5,01 1,63 2,12 1,7 5,21 3,68 7,07 77,1 6,53 2,42 2,9 1,0 14,1 3,5 8,5 8,79 3,8 3,73 9,21 3,09 Insalata belga Insalata cappuccina Insalata invidia Insalata lattuga Insalata radicchio rosso Lenticchie secche Melanzane Patate cotte Peperoni cotti Pomodori Piselli freschi Porri cotti Rape rosse cotte Ravanelli Sedano Spinaci cotti Topinambur Verza Zucchine 1,14 1,29 1,57 1,46 2,96 13,7 2,6 1,43 1,68 1,02 5,2 2,05 2,59 1,3 1,59 2,06 2,67 2,88 1,33
Mela cotogna Melagrana Mela (senza buccia) Melone Nespole Pere (con buccia) Pere (senza buccia) Pesche (senza buccia) Pesche noce Pompelmo Prugne rosse Uva bianca Uva nera Pane all'olio Pane integrale Pasta cruda Pasta cotta Pasta integrale Pizza bianca Pizza al pomodoro Riso bollito Semola grano duro Tortellini LEGUMI SECCHI (cotti) Ceci Fave Fagioli Lenticchie
5,92 1,97 1,92 0,74 2,06 3,27 2,83 1,58 1,5 1,6 1,58 1,36 1,62 3,66 6,51 2,73 1,41 6,4 4,95 2,71 1,13 3,43 6,43
5,96 7,3 9,59 7,33
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Quindi consumare cibi ricchi di fibre (tabella 2), permette in definitiva di avere una situazione glicemico-insulinica pi stabile, aiutando in definitiva il dimagramento. Attenzione, per a non esagerare, troppe fibre possono impedire l'assorbimento di alcuni sali minerali come: calcio, magnesio, fosforo, ferro, zinco e delle vitamine B. Ne accelerano il transito nel tratto digerente, ne sequestrano alcuni (per esempio, l'acido fitico dei cereali completi si combina con i minerali formando dei precipitati insolubili), ne ostacolano ulteriormente il superamento della mucosa intestinale. Inoltre le fibre diminuiscono leggermente l'assorbimento delle proteine e bisogna usare l'accorgimento di bere molta acqua, in quanto non possono gonfiarsi e perdono molte delle loro peculiarit. A proposito di acqua, bevetene a volont, anche 3-4 litri al giorno, visto che un anorettico naturale. Usate anche quella minerale, magari cambiando spesso marca, per non abituarvi agli effetti. L'acqua depura l'organismo e vi permetter di smaltire le scorie pi facilmente. Alcuni riferiscono di non riuscire a bere cos tanti litri d'acqua al giorno, perch non ne sentono lo stimolo. Ricordo che solo una questione di abitudine; basta portare una bottiglia d'acqua sempre con se e bere anche quando non si ha sete. Piano, piano vi verr spontaneo e naturale sorseggiare tutto il giorno. Riassumendo, per ottimizzare il vostro dimagramento, le strategie base da adottare sono: limitare al massimo gli sbalzi insulinici, cercando di evitare l'assunzione di cibi ad alto indice glicemico; assumere almeno 120 grammi di carboidrati giornalieri (potete scendere fino a 60-80 grammi solo in casi di ritardo di preparazione e per brevi periodi) al fine di limitare al massimo la perdita di massa muscolare; consumare una certa quantit di fibre per stabilizzare i picchi insulemici e anticipare il senso di saziet. Le proteine deve essere tra i 2,5 e 4 grammi per Kg di massa magra, al fine di aiutare l'organismo alla funzione plastica e coadiuvare quella energetica. Si devono altres consumare almeno il 10/15% di grassi, per non perdere tono ed energia, oltre a svariati litri d'acqua per smaltire le scorie. Vitamine e minerali in abbondanza. Sconsigliata solo 1' integrazione di vitamina B 12; potrebbe rallentare il dimagrimento. Per quanto riguarda invece l'organizzazione dei pasti, lo schema rimane quello riportato nel capitolo precedente "Cronoalimentazione e natural bodybuilding", di cui, per comodit, ricordo le nozioni fondamentali: i carboidrati vanno ripartiti nella prima parte della giornata, perch gli alti valori degli ormoni cortisonici contrastano con l'azione ingrassante dell'insulina (anch'essa alta la mattina) permettendo quindi un maggior stoccaggio del glucosio a scapito del grasso. Il pranzo dovr essere il pasto pi abbondante della giornata, visto che alle 14 e alle 16 c' il picco degli ormoni tirodei T3 e T4, che aumentano la velocit del metabolismo. Soprattutto se avete la tendenza ad avere il
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grasso distribuito in modo "ginoide" (cio soprattutto sui fianchi, cosce e glutei) non abbassare comunque la quota dei carboidrati al di sotto dei 100-120 grammi. le proteine aiutano il rilascio di maggior quantit di ormone della crescita nel picco notturno. Quindi a cena solo pasti a base di proteine, senza i carboidrati; quest'ultimi interferirebbero negativamente con il meccanismo di increzione del GH, molto importante per il dimagrimento. l'associazione tra uova, pesce e carne di maiale con i carboidrati, aumenta la secrezione insulinica in maniera pi accentuata rispetto ad altri tipi di protidi, a causa del loro alto contenuto degli aminoacidi lisina e arginina. Queste qualit di proteine vanno quindi consumate solo con il pasto serale.
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Sommario
Prefazione..........................................................................................................................1 Processi aerobici e anaerobici durante lattivit fisica ......................................................1 Tipologia dellesercizio: potenza e velocit.......................................................................1 Sistema del fosfageno: fase anaerobico alattacida..........................................................1 Glicolisi: fase anaerobico lattacida....................................................................................3
Tipologie metaboliche aerobiche .............................................. 5

Glicolisi aerobica ...............................................................................................................5 Ciclo di Krebs.....................................................................................................................6 Sistema di trasporto degli elettroni o catena respiratoria .................................................6
Metabolismi energetici a riposo e nello sport .......................... 8

Tipologia dellesercizio ......................................................................................................8 Durata dellesercizio ..........................................................................................................8
Lossigeno di restauro nella pratica sportiva ......................... 10

Recupero e ossigeno di restauro ....................................................................................10 Ossigeno di restauro lento e rapido ................................................................................11 Il ripristino delle riserve di creatinfosfato nella RRP .......................................................12 Il ripristino delle riserve di glicogeno muscolare nella SRP............................................13 Rapporto tra la risintesi del glicogeno e la SRP .............................................................15
Acido lattico: processi di metabolizzazione e rimozione ...... 16

Tempi di riassorbimento del lattato .................................................................................16 Fattori influenzanti il riassorbimento del lattato...............................................................16
Struttura e contrazione del muscolo striato scheletrico ....... 19

Sezione connettivale .......................................................................................................19 Struttura del muscolo scheletrico....................................................................................20 Composizione strutturale dei filamenti spessi e sottili ....................................................22 Contrazione muscolare e teoria dei filamenti scorrevoli .................................................23 Il reticolo sarcoplasmatico...............................................................................................24 Condizione di riposo e disaccoppiamento actina-miosina .............................................25 Situazione di eccitazione ed accoppiamento actina-miosina .........................................26 Contrazione muscolare: attivazione dellATPasi miosinica ............................................26 Ciclo di accoppiamento e disaccoppiamento continuo durante la contrazione .............26 Decontrazione del ventre muscolare ..............................................................................27 Placca motrice, unit motoria e graduazione della forza................................................27 Meccanica e regolazione della contrazione muscolare..................................................28 Regolazione della tensione muscolare ...........................................................................29 Modificazione dei parametri nelle contrazioni isometriche e isotoniche.........................30 Contrazione isotonica......................................................................................................30 Contrazioni isometriche...................................................................................................31 Sviluppo della contrazione e fenomeni di sommazione isotonica..................................31 Cause e tempi della fatica muscolare.............................................................................33
Attivit motoneuronale ...................................................................................................................... 34 Giunzione mioneuronale.................................................................................................................... 34 Affaticabilit del meccanismo contrattile .......................................................................................... 34 Fatica e sistema nervoso centrale....................................................................................................... 34
Sommazione muscolare, stato attivo e tensione esterna...............................................35 Distribuzione e differenze funzionali delle fibre muscolari..............................................36 Fibre e sistema nervoso ..................................................................................................37 Caratteristiche strutturali..................................................................................................37 Substrati energetici..........................................................................................................37 Aspetti enzimatici.............................................................................................................38 Caratteristiche funzionali .................................................................................................38 Tipizzazione delle fibre ed adattamento delle stesse allallenamento............................38 Ipertrofia muscolare e allenamento con i pesi ................................................................39 Iperplasia e allenamento con i pesi.................................................................................40
Fisiologia e programmazione................................................... 42
La pompa muscolare.......................................................................................................43 Modificazioni fisiologiche indotte dallallenamento con i pesi.........................................44
Endocrinologia .......................................................................... 46
Fattori di rilascio ipotalamici............................................................................................ 46 Strutture endocrine, ormoni e steroidi ............................................................................ 46 Ormone somatotropo (GH)............................................................................................. 47
Azione a lungo termine ......................................................................................................................47 Effetti a breve termine........................................................................................................................48
Ormone adrenocorticotropo (ACTH) e ghiandole surrenali ........................................... 48

Corteccia surrenale.............................................................................................................................49 Midollare surrenale.............................................................................................................................51 Effetti delle catecolamine sugli acidi grassi, sul metabolismo energetico e sullacido lattico ............51
Tiroide, T3 e T4; effetti degli ormoni tiroidei ................................................................... 51 Principali effetti degli ormoni tiroidei ............................................................................... 52
Azione calorigena...............................................................................................................................52 Effetti sul sistema nervoso..................................................................................................................53 Effetti dellipertiroidismo sul muscolo scheletrico.............................................................................53 Effetti sul metabolismo dei glucidi.....................................................................................................53 Effetti sulla metabolizzazione del colesterolo.....................................................................................53 Interazioni tra ormoni tiroidei, ipofisi, GH e accrescimento corporeo................................................54
Pancreas, insulina e glucagone ..................................................................................... 54 Insulina............................................................................................................................ 54

Rapporto insulina - lavoro muscolare.................................................................................................54 Gli effetti anabolizzanti dellinsulina .................................................................................................55 Funzionalit del glucagone nellattivit fisica e analisi degli integratori che ne stimolano la secrezione...........................................................................................................................................55
Testosterone; biosintesi, metabolismo ed azione fisiologica......................................... 55

Effetti indotti dal testosterone in fase di crescita................................................................................55 Effetti anabolici del testosterone ........................................................................................................56 Secrezione del testosterone.................................................................................................................56 Trasporto e metabolizzazione .............................................................................................................56 Conversione del testosterone e funzione prostatica ............................................................................56 Effetto anabolico del testosterone a livello cellulare...........................................................................57
Il superallenamento ...................................................................59
Sintomi prestativi ...............................................................................................................................60 Cardiocircolatorio ..............................................................................................................................60 Antropometrico ..................................................................................................................................61 Immunologico ....................................................................................................................................61
Nutrizione avanzata: cronoalimentazione ...............................71 Tattiche nutrizionali per la definizione dellatleta avanzato...77
Tabella dellindice glicemico .............................................................................................................80 Tabella delle fibre alimentari..............................................................................................................84
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Manuale D Istruttore Di Natural Body Building 2Â° Parte

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Fisiologia e nutrizione II livello

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Fisiologia e nutrizione II livello

Processi aerobici e anaerobici durante lattivit fisica

Tipologia dellesercizio: potenza e velocit

Sistema del fosfageno: fase anaerobico alattacida

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Glicolisi: fase anaerobico lattacida

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Tipologie metaboliche aerobiche

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Sistema di trasporto degli elettroni o catena respiratoria

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Metabolismi energetici a riposo e nello sport

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Lossigeno di restauro nella pratica sportiva

Recupero e ossigeno di restauro

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Ossigeno di restauro lento e rapido

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Il ripristino delle riserve di creatinfosfato nella RRP

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grafico sotto rappresentato:

Il ripristino delle riserve di glicogeno muscolare nella SRP

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Rapporto tra la risintesi del glicogeno e la SRP

Nota: i valori non variano in seguito ad integrazione glicidica!

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Acido lattico: processi di metabolizzazione e rimozione

Tempi di riassorbimento del lattato

Fattori influenzanti il riassorbimento del lattato

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Fisiologia e nutrizione II livello

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Fisiologia e nutrizione II livello

Struttura e contrazione del muscolo striato scheletrico

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Struttura del muscolo scheletrico

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