Appunti di Fisiologia Cardiovascolare

Gittata cardiaca, dipende da

- FREQUENZA CARDIACA: determinata dalla velocità di depolarizzazione delle cellule autoritmiche.

Diminuita da parasimpatico e aumentato da simpatico.
- GETTATA SISTOLICA: determinata dalla forza di contrazione del miocardio ventricolare.
Dipende dal volume telediastolico (che varia con il ritorno venoso) e dalla contrattilità.

Basi molecolari attività meccanica del cuore:

La risposta contrattile dei cardiomiociti avviene per effetto dell’accoppiamento elettro-meccanico. La

formazione dei ponti crociati è la base della capacità del muscolo di sviluppare forza e accorciamento. Ogni
potenziale d’azione inizia una serie di eventi che culminano nell’accorciamento dei sarcomeri; in particolare
un aumento transitorio del calcio sarcoplasmatico (transient) cui fa seguito l’interazione con le proteine della
contrazione. Lo svolgimento delle interazioni cicliche dei ponti trasversali della miosina con i filamenti di
actina richiede il consumo di molecole di ATP. La trasduzione dell’energia chimica in meccanica è data dalla
ATPasi miosinica Mg dipendente che, scindendo ATP, rende disponibile l’energia di legame per lo
svolgimento. La fase di contrazione ha inizio quando il calcio citosolico aumenta (canali L) e tramite recettori
RYR2 fa uscire il calcio dal reticolo sarcoplasmatico.

1) Rilascio del calcio e legame con canali RYR2

2) Legame calcio a troponina C
3) Formazione complesso actina-miosina e idrolisi dell’ATP legato in ADP e fosfato inorganico
4) Distacco del complesso actina miosina
5) Liberazione dell’energia con avvio della trasduzione meccanica e scorrimento delle proteine
contrattili
6) Formazione del complesso

Lo svolgimento della sequenza prevede che il legame tra actina e miosina avvenga in diastole. Nella stessa
fase, le teste della miosina, che hanno legato l’ATP ne provocano l’idrolisi, formando così un complesso
actino-miosinico ad alta energia. Tale complesso è instabile e si converte rapidamente in un complesso a
bassa energia (legame debole o complesso rigido), l’energia che si libera in questo passaggio dà luogo alla
trasduzione meccanica e allo scivolamento dei filamenti. Successivamente avviene la dissociazione tra
actina e miosina grazie all’effetto plasticizzante dell’ATP che pone termine al complesso rigido. La
trasduzione dell’energia chimica in energia meccanica si verifica nel momento in cui avviene il rilascio
dell’energia di idrolisi e la liberazione di fosfato inorganico. Essa si traduce in un cambiamento
dell’orientamento dei ponti crociati relativamente all’asse longitudinale per flessione del collo delle catene
pesanti.

La maggior parte della fase sistolica del ciclo cardiaco è occupata dai processi che includono l’afflusso di
calcio alle miofibrille e le interazioni tra le proteine contrattili: esse si perdurano fino al termine della fase di
eiezione rapida. La fase di eiezione lenta è caratterizzata dal declino del calcio citosolico e dall’inizio del
processo di rilasciamento.

Calmodulina: è una proteina recettrice del calcio; la sua attivazione ha luogo quando si lega ad alta affinità
ai calcio-ioni per formare dei dcomplessi. Permette di mantenere basse le concentrazioni
intracitoplasmatiche di ioni. La calmodulina, superata una certa soglia, inibisce il rilascio di calcio dal reticolo
sarcoplasmatico.

Legge del tutto o nulla: afferma che l’intensità della risposta contrattile del cuore è indipendente dall’intensità
dello stimolo che l’ha indotta tale principio si riferisce alla proprietà del miocardio di rispondere ad ogni
stimole sopralaminare con il massimo di capacità contrattile che gli è possibile esprimere in quel momento.
All’applicazione di uno stimolo sopralaminare corrisponde, oltre alla trasmissione di un potenziale d’azione
sulla membrana sarcolemmatica, all’aumento della concentraziione di calcio citooslico, che interagendo con
l’apparato contrattile miocitario, conduce all’innesco del ciclo contrattile e all’accorciamento dei sarcomeri.

Legge di Frank-Starling: può essere enunciata in tre concetti

1) L’energia di contrazione (forza di contrazione e accorciamento) dipende dalla lunghezza delle fibre
muscolari alla fine della diastole
2) Man mano che la lunghezza delle fibre aumenta, anche l’energia della contrazione aumenta fino al
raggiungimento di una certa lunghezza ottimale, oltre la quale ulteriori allungamenti si associano al
decremento dell’energia di contrazione
3) Questi rapporti si applicano al cuore isolato, privato del controllo nervoso e umorale.

In altre parole, entro limiti fisiologici, il cuore pompa tutto il sangue che riceve senza che si verifichi una stasi
nel sistema venoso.

Precarico: è definito come il carico imposto al ventricolo prima dell’inizio della contrazione, che determina
l’allungamento dei sarcomeri. La capacità di ciascun ventricolo di incrementare la sua performance in
risposta alla maggior distensione delle sue pareti è detta riserva di precarico: consiste nella capacità di
utilizzare il meccanismo Frank- Starling. Quando a fronte dell’aumento del precarico il ventricolo diventa
incapace di incrementare la gettata sistolica si parla di esaurimento della riserva.

Cosa può influenzare il precarico?

1) Volume ematico totale: il precarico (e la riserva di precarico) dipendono in modo rilevante dal
volume di sangue circolante. In condizione di somministrazione endovenosa ad esempio, si ha un
aumento del ritorno venoso e del volume telediastolico. Al contrario, una riduzione della volemia a
seguito di disidratazione determina una riduzione del ritorno venoso e minore distensione delle
miofibre ventricolari (aumento della riserva di precarico).
2) Posizione ortostatica o supina: in posizione supina, la riserva è ridotta a causa dell’incremento del
ritorno venoso
3) Esercizio fisico muscolare: l’aumento del ritorno venoso durante l’attività fisica determina
l’aumento dell’afflusso e della distensione ventricolare, cui consegue una maggiore gittata sistolica in
grado di contribuire all’elevazione della gittata cardiaca. Si ha diminuzione della riserva di precarico
e aumento del volume telediastolico. Inoltre la contrazione muscolare spinge il sangue in maniera
centripeta contribuendo a un maggior riempimento ventricolare con aumento del volume
telediastolico.
4) Effetto variazione frequenza cardiaca: l’aumento della frequenza cardiaca, riducendo la durata
dell’intervallo diastolico, può limitare il riempimento ventricolare. Se la frequenza cardiaca aumenta i
cicli cardiaci si avvicinano e i tempi per permettere una buona caduta della pressione diastolica
vengono meno. Se la frequenza cardiaca aumenta, la pressione aortica non ha il tempo di tornare al
valore di 80 mmHg. Di conseguenza il ventricolo incontra prima il post carico (ad un valore più
elevato) e per permettere l’apertura della valvola semilunare deve contrarsi con una forza maggiore.
5) Variazioni del tono venoso: La venodilatazione aumenta la riserva di precarico (riduce il precarico)
attraverso la diminuzione del ritorno venoso al cuore.

Postcarico: il carico contro cui il core deve contrarsi per eiettare sangue. La capacità delle miofibre di
confrontarsi contro un carico crescente è anche correlata al progressivo reclutamento di meccanismi di
adattamento. Lo sforzo richiesto al ventricolo può divenire superiore alle sue capacità di risposta, per cui può
manifestarsi una caduta della sua prestazione. Sono specialmente i ventricoli dilatati e con ridotta funzione
sistolica che possono risentire sfavorevolemente di un’elevata pressione di eiezione. È evidente come in
questi casi possa instaurarsi un circolo vizioso che conduce al potenziamento reciproco tra aumento del post
carico e diminuzione della funzione sistolica. Il concetto riserva di postcarico si riferisce al meccanismo che
permette al ventricolo di sostenere un aumento della riserva del post carico. Esso consiste nella capacità del
ventricolo di rispondere agli aumenti del post carico senza che occorrano variazioni delle dimensioni
telediastoliche, della velocità di rilasciamento o che si manifesti una disfunzione diastolica.

Il fenomeno scala di Bowditch è un altro importante meccanismo che, attraverso l’aumento della
contrattilità e della velocità di rilasciamento diastolico, permette al ventricolo di sostenere la portata cardiaca.
Tale meccanismo consiste in un AUMENTO DELL’INOTROPISMO. La forza di contrazione aumenta con
l’aumento della frequenza. La maggiore concentrazione di calcio è dovuta a :

 Numero maggiore di potenziali d’azione al minuto, con conseguente aumento della corrente di
calcio.
 Minore durata della diastole e quindi del periodo nel quale il calcio viene espulso dalla cellula e
riportato nel reticolo sarcoplasmatico.

Come influenzare il post carico?

1) Aumento delle resistenze al flusso: l’aumento della resistenza all’eiezione ventricolare è

responsabile dell’elevazione del postcarico. La presenza di un ostacolo all’eiezione ventricolare,
situato a livello del tratto di efflusso del ventricolo o delle valvole semilunari, come nella stenosi
sottovalvolare o l’incremento delle resistenze valvolari periferiche come nell’ipertensione sistemica ,
possono comportare l’incremento del postcarico ventricolare. In ambedue i cai, la pressione
ventricolare sx sistolica deve aumentare per equilibrare la pressione di eiezione
2) Aumento del volume ventricolare: le dimensioni ventricolari sono altrettanto importanti nel
condizionare l’entità del postcarico. Gli aumenti della pressione e del volume ventricolare possono
ambedue elevare il post carico in quanto aumentano lo stress parietale sistolico.
3) Aumento del precarico: precarico e post carico sono tra loro strettamente legati, ciò in quanto un
aumento del precarico aumenta la dimensioni ventricolari, che può essere di entità tale da elevare
sensibilmente il carico interno cui il ventricolo è sottoposto dopo l’inizio della contrazione. Inoltre uno
svuotamento sistolico più energico e completo, attraverso la diminuzione del volume telesistolico
(quello che rimane Vtelediastolico – gittata sistolica) , ha l’effetto di abbassare il post carico cui il
ventricolo è sottoposto nella contrazione successiva.

Qual è la misurazione del postcarico?

1) Pressione arteriosa: la pressione sistolica aortica (o pressione ventricolare sistolica) costituisce un

importante determinante del post carico in quanto riflette il carico esterno cui è sottoposto il
ventricolo (PRESSIONE DI EIEZIONE). Tuttavia bisogna ricordare che gli aumenti della pressione
sistolica possono derivare dall’aumento della portata cardiaca e non già rispecchiare gli effetti del
carico proveniente dal sistema vascolare.
2) Resistenze vascolari periferiche totali: lo sforzo cui il ventricolo è sottoposto durante la
contrazione è influenzato dalle resistenze al flusso di sangue attraverso i vasi sanguigni.
3) Impedenza aortica: la prestazione ventricolare può essere vista anche come la capacità dell’aorta
di accogliere il sangue pompato dal ventricolo sx. L’impedenza dipende essa stessa da:
distensibilità, geometria distributiva del letto vascolare (dà origine all’onda retrograda), le resistenze
periferiche.

Contrattilità:

la contrattilità o inotropismo è l’espressione meccanica dell’attivazione del processo contrattile,

indipendentemente dal precarico e dal postcarico. Dal punto di vista emodinamico, la contrattilità è definita
come la capacità di aumentare la gettata sistolica senza incrementi del volume telediastolico né variazioni
della tensione parietale sistolica.
I principali meccanismi responsabili dei cambiamenti dello stato inotropo a livello delle interazioni tra le
proteine riguardano:
 1. La concentrazione di calcio in corrispondenza dei siti di interazione actino-miosinici (transient del
calcio)
2. Le variazioni di affinità della troponina C per il calcio
3. La velocità della formazione ciclica dei legami trasversali (attività ATPasica della miosina).

Il primo punto è considerato il meccanismo responsabile principalmente dei cambiamenti di contrattilità. Il

calcio reso disponibile per il legame alla troponina C non dipende solamente dalla concentrazione assoluta
degli ioni calcio liberi nel citoplasma, ma anche dalla velocità dei flussi di calcio attraverso il sarcolemma.
Durante l’accoppiamento eccitazione-contrazione, un incremento della velocità del flusso di calcio rilasciato
dal reticolo sarcoplasmatico (attraverso RYR canals) porta a un aumento della forza di contrazione.
L’aumento di frequenza di stimolazione della fibra, le catecolammine, il potenziamento extrasistolico
conducono a un aumento dell’afflusso di calcio alle miofibrille. Un aumento del calcio transient può aversi
sotto stimolazione β-adrenergica che determinano incremento di AMP ciclico.
ESEMPIO: ADRENALINA/NORADRENALINA ATTIVAZIONE cAMP
1) FOSFORILAZIONE DI CANALI CALCIO FORZA DI CONTRAZIONE AUMENTATA.
2) FOSFORILAZIONE INIBITORIA FOSFOLAMBANO AUMENTATA ATTIVITA’ POMPA SERCA E
RECUPERO CALCIO DURATA RIDOTTA DELLA CONTRAZIONE

Quali sono gli agenti che possono influenzare l’inotropismo?

1) Effetti inotropi positivi: agonisti adrenergici e non adrenergici: la stimolazione dei nervi
simpatici cardiaci produce effetto inotropo positivo. Alcuni ormoni, inclusi adrenalina, noradrenalina,
ormoni tiroidei (non a caso gli ipertiroidei soffrono di ipertensione). Anche numerosi farmaci
stimolano l’inotropismo cardiaco: dopamina, dobutamina, digitale. L’aumento dell’inotropismo
comporta un aumento del calcio transient grazie alla fosforilazione dei canali L- cAMP dipendente.
Gli agonisti adrenergici possono anche diminuire l’affinità della troponina C durante il rilasciamento.
2) Effetti inotropi negativi: un flusso insufficiente di sangue (ischemia) al miocardio, dipendente da
acidosi, ipossia ecc. L’insufficienza miocardica è la causa principale, assieme a difetti genetici e
perdita cellulare.

Quali sono i fattori cardiaci intrinseci al cuore stesso?

1) Fenomeno della scala di Bowditch: l’incremento progressivo della performance contrattile

ventricolare accompagna l’aumento della frequenza cardiaca, legata ad un’aumentata disponibilità di
ioni calcio per le proteine contrattili dato dall’aumento della FC.
2) Effetto Anrep: Tale effetto consiste in un incremento della contrattilità che si instaura
progressivamente in prossimità di innalzamenti della resistenza all’eiezione ventricolare (rilevato in
seguito a osservazione). Si nota un aumento della contrattilità a seguito dell’aumento del postcarico.
All’aumento improvviso della pressione aortica, il cuore risponde dapprima all’intervento del
meccanismo Frank Starling che fa seguito all’aumento acuto del volume ventricolare,
successivamente si ha un ulteriore aumento della capacità contrattile del ventricolo che si instaura in
modo lento e tardivo.  un aumento improvviso della pressione aortica comporta un aumetno del
lavoro del cuore nel battito successivo all’aumento della pressione.

Frequenza Cardiaca

È il numero di battiti nell’unità di tempo e corrisponde al numero di depolarizzazioni che interessano le fibre
miocardiche nella stessa unità di tempo. È grazie al processo di eccitazione-contrazione che ogni
depolarizzazione si traduce in un ciclo di contrazione-rilasciamento. La frequenza cardiaca aumenta in
risposta all’aumento dell’intensità dello sforzo cui il soggetto è sottoposto: la risposta cronotropa positiva
rappresenta una della principale modalità di adattamento allo sforzo allo scopo di mantenere la gittata
cardiaca adeguata a sostenere le esigenze metaboliche periferiche.
Il mio cardio si contrae e rilascia tanto più rapidamente quanto più è rapida la frequenza cardiaca. La
diastole si può ridurre da 0,6 secondi a 0,14. Il tempo di eiezione ventricolare dipende soprattutto dalla
frequenza cardiaca e secondariamente dal volume sistolico e dalla pressione aortica.
La riduzione della durata della sistole deriva dalla riduzione della durata del potenziale d’azione dei
cardiomiociti.
Nel controllo della frequenza cardiaca vi è una costante competizione tra l’attività simpatica e vagale. La
stimolazione parasimpatica è quella prevalente: a livello atriale, a livello dei tessuti di conduzione mentre
quella simpatica risiede principalmente nei ventricoli. Il valore della frequenza cardiaca è il risultato
dell’equilibrio tra le azioni sul cronotropismo del simpatico e del parasimpatico.

Frequenza e portata

In generale, l’elevazione della frequenza cardiaca si accompagna a un incremento della portata cardiaca, in
quanto il numero elevato di battiti aumenta il numero di volte che nell’unità di tempo un volume di sangue
pari alla gittata sistolica viene immesso da ciascun ventricolo.
Durante l’attività fisica, ad ogni valore di frequenza corrisponde un flusso ventricolare più elevato rispetto alle
condizioni di riposi. Nel soggetto normale la portata cresce all’aumentare della frequenza dopodiché viene
raggiunto un plateau dove nonostante l’aumento dei battiti non cresce la portata. Ciò è dato dal fatto che il
progressivo rallentamento della diastole impedisce che avvenga un adeguato riempimento ventricolare.
A frequenze cardiache particolarmente basse (<40 battiti/min) si può avere una caduta della portata cardiaca
che può compromettere la perfusione tissutale.
Quello che si accorcia è l’intervallo della diastole, viene accelerato il rilasciamento per permettere un buon
riempimento ventricolare e per sostenere l’aumentato ritorno venoso.

Ritorno venoso

Il ritorno venoso deve aumentare per permettere che l’incremento della frequenza cardiaca si traduca in
un’elevazione del volume cardiaco. Ad aumentare il ritorno venoso contribuiscono tanto l’elevazione della
gittata sistolica che la venocostrizione associata alla spremitura dei depositi di sangue venoso.

Contrattilità miocardica

La contrattilità miocardica è una proprietà intrinseca del cardiomiocita ed è indipendente dall’intensità dello
stimolo che dà origine al potenziale d’azione. Essa è invece dipendente dalla frequenza di stimolazione. Nei
cuori normali, l’aumento della frequenza cardiaca induce un aumento dell’inotropismo.

Il meccanismo coinvolto nell’aumento di contrattilità è principalmente dato dall’incremento della disponibilità

di calcio per l’apparato contrattile miofibrillare. Aumentato ingresso di calcio nella cellula attraverso i canali
sarcoplasmatici, riduzione del re-uptake e della sua estrusione tramite la pompa sodio/calcio.

Lavoro del cuore

Il cuore spende il 7% dell’ossigeno totale dell’organismo. Tale necessità energetiche sono richieste
principalmente per il ventricolo sx. La contrazione dei sarcomeri si traduce in lavoro meccanico quando da
essa deriva lo sviluppo della forza e dell’accorciamento.

Post carico Lavoro Esterno

Muscolo Papillare tensione Forza x accorciamento
Ventricolo integro Stress parietale sistolico Pressione media x gittata sistolica

Lavoro sistolico del ventricolo sinistro

Il lavoro esterno sviluppato dal ventricolo nello spostare un dato volume di sangue contro una resistenza
corrisponde al lavoro sistolico/espulsione

= pressione arteriosa media x gettata sistolica

Siccome la pressione e il volume si modificano durante il ciclo cardiaco, il lavoro eseguito dal ventricolo sul
sangue è espresso più correttamente come somma dei lavori elementari eseguiti ad ogni contrazione.
Il lavoro sistolico è determinato da:
- forza contrattile
-pressione arteriosa
- area della superficie endocardica
-accorciamento

Diagramma pressione-volume

A è il punto di fine diastole; questo è il punto in cui inizia la contrazione, la

pressione inizia ad aumentare, diventa più alta di quella atriale e la valvola
mitrale si chiude. La valvola aortica è chiusa.
AB è il segmento che rappresenta la fase di contrazione: poiché sia la valvola
mitrale che l’aortica sono chiuse, il volume è costante (contrazione
isovolumetrica)
B la pressione diventa superiore alla pressione aortica e la valvola si apre,
avviando espulsione del sangue dal ventricolo sx.
BC è la fase di espulsione e il volume diminuisce, al termine la pressione si riabbassa scendendo sotto la
pressione aortica e la valvola si chiuse.
C è il punto di fine sistole.
CD è il rilassamento isovolumetrico, la pressione continua a scendere la valvola mitrale e la valvola aortica
sono nuovamente chiuse e il volume è costante.
D la pressione scende al di sotto della pressione atriale e la valvola si apre, avviando il riempimento
ventricolare.
DA è il periodo di riempimento diastolico: il sangue fluisce da atrio a ventricolo e la contrazione atriale
completa il riempimento ventricolare.

A livello clinico, quando si parla di contrattilità viene sfruttato l’indice di contrattilità stimato con la relazione
della pressione-volume costante ESPVR. L’ESPVR è il limite che l’accorciamento (riduzione volume
ventricolare) può raggiungere a una data contrattilità. Per trovare la retta
si cerca il punto in cui si ha la diminuzione del volume ventricolare,
ovvero la fine della fase di eiezione. Non si considera di solito una PV
sola ma una serie di diversi volumi che vengono ottenuti gonfiando un
palloncino nella vena cava inferiore, questo processo permette di
modificare il volume telediastolico (pre-carico). A differenza della FE,
questo metodo non tiene conto né del pre né del post carico in quanto
la contrattilità viene valutata nel momento di fine sistole, quando il
ventricolo si è svuotato in maniera adeguata e proporzionale alla sua
contrattilità. Si osserva il grado di pendenza della retta tangente ai loop.
GLI INDICI DI CONTRATTILITA’

Data l’impossibilità di provvedere direttamente alla misura della performance sarcomerale, la stima della
funzione sistolica ventricolare deve affidarsi a misure indirette. Queste misure devono comunque riflettere la
capacità intrinseca delle fibre miocardiche di sviluppare forza e accorciarsi (inotropismo), indipendentemente
dalle condizioni del carico. Nella fase di eiezione, tutti gli indici di funzione ventricolare sx risentono del post
carico che si confronta con i carichi interno ed esterno per spingere il cuore nella circolazione, per questo la
FE non può essere considerata un vero indice di contrattilità. Bisogna trovare un indice che possa limitare
l’influenza di pre e post carico.

La funzione sistolica ventricolare può essere quantificata attraverso la frazione di eiezione. Si tratta di un
indice di funzione ventricolare che descrive la capacità della pompa ventricolare di svuotarsi ed è espressa
come frazione del volume ventricolare telediastolico che viene espulso in aorta durante la sistole. Inoltre è
esprimibile come rapporto tra gittata sistolica/volume telediastolico. I limiti della FE sono tuttavia:

- Dipendenza dal carico: se il pre-carico aumenta, aumenta anche la FE. Se il post carico aumenta
diviene molto difficile stabilire quanto della risposta ventricolare è realmente l’espressione della
contrattilità delle miofibrille.
- Necessità di assunzioni geometriche

Uno dei migliori approcci alla stima della contrattilità consiste nel ricorso alla valutazione degli indici della
fase isovolumetrica, i quali si esprimono in una fase in cui il precarico e il post carico sono relativamente
costanti. Gli indici isovolumetrici calcolati nella fase pre espulsiva sono relativamente poco sensibili alle
variazioni di post carico.
La derivata dP/dT nella contrazione isovolumetrica, nella prima parte della sistole, rappresenta il valore
massimo ed esprime la massima velocità di salita della pressione ventricolare. Il valore dp/dt decresce
durante i primi 2/3 dell’eiezione. Il valore max di dp/dt rappresenta un valido indice di contrattilità: aumenta in
condizioni di aumentato inotropismo (digitale) e diminuisce in caso di depressione della contrattilità
miocardica. Il presupposto per l’impiego di questo parametro come indice di contrattilità, risiede nella sua
capacità di riflettere la curva forza-velocità. Nel ventricolo integro, le variazioni di contrattilità possono essere
intese in termini di variazioni della velocità di accorciamento. Le limitazioni comprendono:

- Invasività del trattamento (cateterismo)

- Non completamente indipendente da altri parametri emodinamici (tende a salire all’aumentare del
precarico)
- Ampia variabilità individuale che non si presta al confronto tra pazienti

Relazione volume e pressione telesistolici

Nel caso del ventricolo si può dimostrare come esista un rapporto di diretta proporzionalità tra la pressione
registrata a fine sistole (PRESSIONE TELESISTOLICA) e il volume residuo ventricolare (VOLUME
TELESISTOLICO).

P/V= K

Tale costante, è stata definita come elastanza sistolica Ees

CASISTICHE

1) Aumento frequenza cardiaca: se la fc aumenta, il tempo fra i due cicli consecutivi risulta essere
ridotto: si riduce anche il tempo per il riempimento e ci conseguenza diminuisce il pre-carico. Quindi
il precarico risulta essere ridotto mentre il post-carico non ha tempo di diminuire e quindi è
aumentato. Di conseguenza è necessario che anche la pressione aumenti per portare a termine
l’eiezione. Siccome il pre carico diminuisce, si riduce anche la gittata: meno il ventricolo si riempie,
meno sangue viene pompato. A livello della frazione di eiezione non si ha cambiamento poiché
vengono ridotti sia il numeratore (gettata sistolica) sia il denominatore (pre-carico)
 2) Aumento del pre carico: se si aumenta il precarico, ad esempio aumentando il ritorno venoso e si
mantengono contrattilità e post carico, si ha come risultato un aumento della gittata sistolica. A livello
della frazione di eiezione si ha un risultato costante.
3) Aumento del post carico: analizzando il grafico a fine sistole si osserva che l’indice di contrattilità
non varia
4) Aumento dell’attività simpatica e dell’esercizio fisico: aumento del postcarico, in quanto
aumenta la frequenza cardiaca, leggera riduzione del precarico, un lieve aumento della gittata
sistolica. Sia a livello della frazione di eiezione, sia a livello della relazione di fine sistole, si ottiene lo
stesso risultato: un aumento di contrattilità. Anche con esercizio fisico intenso si ha l’accorciamento
del ciclo cardiaco ma il post carico non aumenta perché a livello del circolo muscolare viene attivato
un sistema simpatico vasodilatatore fondamentale per permettere il corretto lavoro dei muscoli.  in
cado di attività fisica intensa si ha l’attivazione simpatica che a sua volta determina un aumento
dell’attività cardiaca con un post-carico non necessariamente aumentato a causa dell’attivazione, a
livello periferico, del simpatico vaso dilatatore.

Il simpatico ha un importante effetto sulla gittata sistolica e sulla forza che il ventricolo imprime al sangue
durante la contrazione, agendo sui recettori beta adrenergici, stimola la proteina Gs, la quale porta ad un
aumentata produzione di cAMP, che determina la fosforilazione della PKA che causa l’aumento di
conduttanza dei canali calcio L: entra molto calcio e viene liberato altrettanto calcio, aumentando il lavoro
della troponina C e allo stesso tempo delrecupero del calcio stesso. Nel contempo vengono stimolati veno
costrittori a livello delle pareti venose. La FE risulta aumentata a causa dell’aumento della gittata sistolica e
del precarico.

PVC: è la pressione venosa centrale. Essa rappresenta la pressione che si sviluppa allo sbocco delle vene
cave quindi la pressione ATRIO DESTRO e dipende dal ritorno venoso. Gli indici della PVC sono: turgore
delle vene nel collo, valutazione mediante catetere inserito in una vena centrale (succlavia, giugulare,
basilica).

Indicativamente, in un soggetto sano, la PVC è pari a 0 mmHg. Si ha un aumento del 20-30 mmHg nel
momento in cui si effettua una trasfusione o si ha un’insufficienza cardiaca grave.

1) Aumento per via anterograda sano: la PVC aumenta a seguito del ritorno venoso aumentato
nell’atrio destro che andrà a pompare sangue nel circolo polmonare e infine anche nel circolo sx.
Come conseguenza si ha aumento del RV nell’atrio sinistro e un aumento della GS e GC a livello
sistemico.
2) Aumento patologico per via retrograda: qualcosa limita il ritorno venoso, ad esempio
un’insufficienza a livello del ventricolo di sx per cui la gittata sistolica diminuisce e aumenta il residuo
sistolico. Aumenta la pressione telediastolica ventricolare sx e anche la pressione dell’atrio di sx: tale
aumento di pressione dell’atrio di sx si propaga a ritroso nel circolo polmonare fino a determinare un
aumento di pressione in atrio di dx (PVC)

Il sistema venoso svolge un’importante funzione di deposito (o serbatoio) di ampi volumi di sangue. Tale
proprietà del sistema venoso implica la capacità di accogliere volumi di sangue anche molto elevati senza
che vi sia un sensibile aumento della pressione venosa. Le vene vengono quindi dette vasi di capacitanza.
La compliance vascolare è circa 24 volte quella delle arterie. È stato stimato come il 64% del sangue nel
nostro corpo risieda nelle vene.

Il valore della PVC è il valore più importante da cui dipende il ritorno del sangue al cuore. Il livello di PVC è
influenzato da numerosi fattori:

- Un aumento del volume di sangue circolante: dovuta da ritenzione idrosalina, insufficienza renale,
attivazione renina-angiotensina II
- Costrizione venosa: si riduce la compliance vascolare
- Posizione supina / clinostatismo pota a un aumento dell’afflusso di sangue, spostamento verso i
vasi intratoracici. In ortostatismo la PVC decresce.
 - Riduzione portata cardiaca. L’aumento della PVC può essere legato a una diminuzione della GS; ciò
comporta un aumento del volume di sangue che risiede nelle vene centrali.

All’aumentare della pressione atriale, il ritorno diminuisce in quanto diminuisce il gradiente pressorio. Se
aumenta il volume di sangue (trasfusioni) o si ha diminuzione del “contenitore” (venocostrizione), si ha un
maggior apporto di sangue al ventricolo e un aumento del ritorno venoso.

Se invece si riduce il volume di sangue (emorragie) o si ha venodilatazione, la PVC diminuisce e quindi si

riduce anche la curva di riempimento venoso.

Le curve di ritorno venoso

Nello stesso modo con cui la curva Frank Starling pone in relazione l’azione propulsiva del cuore con la
pressione atriale destra, la curva di ritorno venoso pone in rapporto la pressione atriale destra PVC con il
ritorno venoso (ciò qt. sangue che affluisce al cuore dalla circolazione sistemica nell’unità di tempo.

Modello Guyton: la curva di ritorno venoso di Guyton mostra come la PVC sia capace di influenzare il ritorno
di sangue all’atrio destro. La curva mostra come al crescere della PVC diminuisca il ritorno venoso al cuore
in quanto elevati valori di PVC riducono la differenza di pressione tra vene periferiche e centrali. Al contrario
quando PVC si abbassa il ritorno al sangue aumenta. Il flusso è max quando la PVC è circa 0. La fase di
plateau indica che esiste un valore critico di PVC (-2 mmHg) al di sotto del quale il ritorno venoso cessa di
aumentare nonostante ulteriori abbassamenti. Tale comportamento è dovuto al collasso delle vene centrali
in seguito alla caduta della PVC al di sotto della pressione intratoracica. Se la pompa cardiaca diviene
insufficiente, la pressione nell’atrio destro tende ad aumentare. A sua volta l’aumento pressorio agisce a
ritroso sul circolo sistemico e riduce il ritorno venoso. Allorché la pressione atriale raggiunge il valore di 7
mmHg, in mancanza di qualsiasi riflesso circolatorio, il ritorno venoso si riduce a 0.

La relazione ritorno venoso-portata cardiaca

Il ritorno venoso e la portata cardiaca sono espressioni dello stesso flusso all’interno della circolazione. I
valori della gittata cardiaca e del ritorno venoso devono necessariamente coincidere, ad eccezione di brevi
istanti durante i quali il volume di sangue può aumentare o diminuire nella circolazione sistemica o in quella
polmonare.

c’è solo un punto in cui il ritorno venoso

eguaglia la portata cardiaca (punto di
equilibrio).

Dato che la PVC esprime indirettamente il

precarico del ventricolo destro, ovvero lo
stiramento subito dalle fibre ventricolari
prima della contrazione ventricolare,
appare evidente come un aumento del
ritorno venoso può, incrementando la
PVC, portare a un aumento della portata
cardiaca, come effetto del ricorso del
meccanismo frank starling (La legge
Frank-Starling afferma che maggiore è il
volume di sangue che entra nel ventricolo
durante la diastole (volume
telediastolico), maggiore è il volume di
sangue espulso durante la contrazione
sistolica (volume di eiezione) )

Se aumenta PVC, diminuisce ritorno venoso e portata cardiaca

Se diminuisce PVC, aumenta ritorno venoso, aumenta pc.
L’insufficienza cardiaca può essere compensata o scompensata. Mentre nella compensata la GC a riposo è
normale, nell’insufficienza cardiaca scompensata essa è ridotta.

Insufficienza cardiaca scompensata:

può essere dovuta a infarto miocardico e parte del tessuto muore. Si riduce la gittata cardiaca
immediatamente mentre per il momento il ritorno venoso e la PVC si mantengono inalterate. In questo primo
momento il rene è il primo organo che rischia, perché in condizioni normali esso riceve il 25% della GC. La
ridotta funzionalità di quest’ultima provoca ritenzione idrica. A seguito della caduta della gittata cardiaca
viene ad essere attivato il sistema simpatico. Sia simpatico che ritenzione idrica hanno lo scopo di riportare a
un range normale. Se il rene avesse continuato a non funzionare , avrebbe causato un ulteriore aumento
della curva del ritorno venoso e della pressione di riempimento.

Con la ripresa dell’attività del rene i valori tornano buoni ma il paziente risulta essere a rischio in caso di
attività fisica o grande sforzo. Attività sconsigliate sono il sollevamento pesi. Gli sport ideali sono quelli
dinamici come il ciclismo. Le terapie farmacologiche sono i diuretici, i vasodilatatori e la digitale,
somministrata per aumentare la contrattilità, aumentando la disponibilità di calcio.
La ritenzione idrica è in grado di favorire il ritorno venoso ma quando la ritenzione idrica diventa eccessiva, il
carico di lavoro a livello cardiaco aumenta e si innesca il meccanismo di compenso della filtrazione a livello
dei capillari e si verifica il fenomeno delle gambe gonfie. Nei casi più gravi si riscontra un affossamento sulla
cute e un edema polmonare.

Legge di Poiseuille: descrive il flusso di un liquido viscoso in un tubo rigido. Tale equazione afferma che il
flusso è direttamente proporzionale alla caduta di pressione per unità di lunghezza del tubo e alla quarta
potenza del raggio ed è inversamente proporzionale al raggio.

L’applicazione di questa legge è possibile solo qualora vengano

soddisfatte le seguenti assunzioni: il fluido deve essere a viscosità
costante (newtoniano), laminare e continuo (non pulsatile).

Le resistenza al flusso di un fluido sono influenzate da tutte le forze che costituiscono un impedimento al
flusso durante il suo scorrimento in un condotto. In buona parte le resistenze derivano dalle frizioni tra gli
stati adiacenti del liquido, ovvero dalla viscosità. La più semplice formulazione delle resistenze in un circuito
idraulico può essere estrapolata dall’analogia con i circuiti elettrici, nel quale vige la legge di OHM,
resistenza differenza di potenziale/ flusso di corrente. In un circuito idraulico le resistenze vengono espresse
dal rapporto tra differenza di pressione e flusso.
R= ΔP/ flusso

Le resistenze sono il risultato di tutte le forze che tendono a frenare il flusso: la geometria del condotto, la
natura del liquido che vi scorre. La componente geometrica contempla:

1) Lunghezza dei vasi: relativamente poco importante, soprattutto perché non varia nell’individuo
2) Calibro dei vasi: regolato soprattutto dal SNA ha un ruolo fondamentale.

Dall’equazione di Hagen-Poiseuille si dimostra come in un tubo rigido ed in presenza di flusso stazionario , la

resistenza al flusso nel segmento interposto fra due sessioni è direttamente proporzionale alla caduta di
pressione tra esse.
Se le resistenze sono poste in serie, la resistenza totale è data dalla somma. Se consideriamo più resistenze
in parallelo, come accade quando la sezione vascolare aumenta per l’aumento delle ramificazioni, la
relazione che lega la resistenza totale alle resistenze nei singoli circuiti è dato dalla somma reciproca di tutte
le resistenze. Il reciproco della resistenza totale è la CONDUTTANZA TOTALE. La conduttanza costituisce
la capacità di un vaso di accogliere un flusso. Tutti gli organi ricevono sangue ossigenato e possono regolare
il proprio flusso in base alle esigenze metaboliche.
Tenendo conto della formula delle resistenze P=QxR, si ricava che il gradiente di pressione è dato dalla
PAM (pressione arteriosa media) a cui viene sottratta la pressione venosa centrale (dell’atrio destro).
Essendo la PVC circa zero, si può dire che viene calcolata esclusivamente la PAM. I fattori meccanici della
pressione che la possono variare sono: gittata cardiaca e resistenze periferiche totali: solo questi due
elementi fanno variare la pressione arteriosa media perché fanno variare il grado di riempimento del sistema.

PAM= GC x Resistenze Periferiche Tot (RPT)

PAM= GSx Frequenza x RPT

Su questi tre elementi: gittata sistolica, frequenza e resistenze periferiche totali, avviene l’intera regolazione
della pressione arteriosa.
PAM= pressione diastolica + 1/3 pressione pulsatoria, si ottiene un valore di 90-100 mmHg.

Variazioni dei fattori meccanici: GS, Frequenza e Rpt

1) Se aumenta GS, si ha l’innalzamento della pressione sistolica. Una maggiore quantità di sangue
viene spinta nell’aorta, la pressione presente alla fine della fase di efflusso con accelerazione, ossia
la pressione sistolica, risulterà aumentata. Si potrebbe pensare che la pressione diastolica aumenti
quanto quella sistolica, in realtà una parte dei mL in eccesso si è allontanata dall’aorta attraverso la
microcircolazione, proprio a causa dell’aumento della PS che rappresenta la forza motrice in avanti
durante sistole e poi diastole (effetto windkessel).
2) Se aumenta la FC, ciascuna eiezione ventricolare inizia prima che la pressione diastolica
successiva alla gettata sistolica precedente abbia avuto il tempo di ridursi ai valori di controllo. La
PD è aumentata come effetto immediato dell’aumento della fc. Tuttavia, l’aumento della pressione
sistolica non è lo stesso di quella diastolica dal momento che la gittata è ridotta a causa
dell’accorciamento del tempo a disposizione per il riempimento ventricolare. La pressione pulsatoria
diminuisce perché PS < PD.
3) Se aumenta Rpt, aumenta PD in quanto il sangue passa con maggiore difficoltà dalle grosse arterie
alla microcircolazione. La pressione sistolica aumenta della stessa ampiezza della pressione
diastolica (se la distensibilità delle arterie rimane invariata) mentre aumenta di più della pressione
diastolica se l’aumento di quest’ultima ha disteso talmente le arterie da farne aumentare il modulo di
elasticità. Infine, se si ha comparsa di insufficienza ventricolare a causa del perdurare
dell’aumentato post-carico, la gettata sistolica si riduce e la prressione sistolica aumenta meno della
diastolica.

Le resistenze periferiche totali: sono date dal rapporto tra PAM/gittata cardiaca. In condizioni basali, i
muscoli lisci dei vasi di resistenza si trovano in uno stato di parziale contrazione che garantisce il tono vaso
motore a riposo. Questo può aumentare con aumento del sistema simpatico o diminuzione dello stesso.
Oltre al simpatico costrittore, sembra esistere un simpatico vasodilatatore (colinergico/ beta-mediato)
responsabile della prima fase della vasodilatazione che si osserva nei muscoli prima di un esercizio fisico.

Effetto mantice/ windkessel: non può essere incluso tra i fattori meccanici della pressione arteriosa in
quanto, pur non intervenendo nella pressione diastolica, sistolica e pulsatoria, non influenza di per sé la
pressione media.
Per riduzione del solo effetto mantice, si può avere un aumento della pressione sistolica e diminuzione della
pressione diastolica senza variazioni della pressione media. Alla base dell’effetto mantice vi è la distensibilità
o compliance delle arterie elastiche.
La compliance è la variazione di volume che si ha per un aumento unitario della pressione. Quando le
arterie perdono la loro elasticità, si ha un aumento della pressione sistolica, una diminuzione di quella
diastolica ma non varia la pressione media.
Funzione diastolica: la diastole è la fase del ciclo cardiaco durante la quale si svolge il riempimento dei
ventricoli. Il rilasciamento è il processo mediante il quale la forza e la lunghezza delle fibre miocardiche
ritornano ai valori di riposo. Il declino della forza è il fenomeno prevalente durante il rilasciamento
isovolumetrico. Il principale meccanismo del rilasciamento è l’inattivazione delle interazioni fra le proteine
contrattili che avviene per il recupero degli ioni dalla pompa calcio del reticolo sarcoplasmatico. Il
rilasciamento contribuisce al rapido riempimento ventricolare.

In termini fisiologici, la diastole dovrebbe comprendere il periodo del ciclo che separa 2 cicli di contrazione-
rilasciamento. Dal punto di vista clinico, essa è il periodo che va dalla chiusura delle valvole semilunare alla
chiusura delle valvole atrioventricolari (periodo compreso fra il 2° e 1° tono), in tale intervallo si ha la caduta
della pressione ventricolare, cui fa seguito, dopo l’apertura delle valvole av, l’afflusso nella cavità
ventricolare. La diastole comprende vari periodi: fase isovolumetrica (rilasciamento isovolumetrico),
riempimento rapido, riempimento lento (diastasi), sistole atriale.

Possiamo dividerla in due fasi: rilasciamento isovolumetrico e fase di riempimento.

Rilasciamento: è un processo energia-dipendente mediante il quale le fibre miocardiche ritornano al loro

iniziale stato di forza e lunghezza: ciò dipende dal distacco dei legami trasversali (ponti crociati) tra le
proteine contrattili che dal ritorno elastico dei sarcomeri (forze di allungamento). Benché ai fini pratici il
rilasciamento venga considerato iniziare dopo la chiusura delle valvole semilunari, la transizione tra la
contrazione e il rilasciamento avviene progressivamente durante l’eiezione ventricolare. Nel cuore normale,
si ritiene che il distacco dei legami trasversali cominci poco dopo l’inizio dell’eiezione ventricolare. La fase di
rilasciamento prosegue anche dopo l’apertura della valvola mitrale e si conclude dopo la fase di riempimento
rapido.

Esso può essere visto come un meccanismo che permette sia di accogliere il ritorno venoso, sia di preparare
il ventricolo a sostenere la successiva contrazione.
Analogamente alla sistole, la diastole inizia con una breve fase in cui le valvole son chiuse: si tratta del
periodo isovolumetrico in cui la pressione intracavitaria scende in assenza di modificazioni significative del
volume ventricolare (Rilasciamento isovolumetrico). Quest’ultimo può essere quantizzato attraverso la
misura della velocità della caduta della pressione ventricolare, cioè il massimo valore negativo della prima
derivata della pressione ventricolare. Questi valori in genere vengono misurati mediante cateterismo. La
velocità di discesa della pressione ventricolare segue un andamento esponenziale che si ritiene alla velocità
di inattivazione dei ponti crociati. Il rilasciamento viene determinato come risultante di meccanismi:

1) Inattivazione
2) Carico
3) Non uniformità

L’inattivazione può essere intesa come la risultante dei processi che portano alla scomparsa dei siti
generanti forza per distacco dei legami actina e miosina e il ritorno dei miofilamenti alla posizione pre-
contrattile. Tra i fattori da cui dipende il processo di inattivazione, i principali includono: 1) caduta del calcio
transient per ricaptazione dal reticolo 2) la dissociazione dei calcio-ioni dal legame con la troponina C, 3) la
velocità di distacco dei ponti crociati.

Rimozione del calcio Effetti sull’apparato contrattile Effetti sui parametri diastolici
Attività SERCA2 Disattivazione legami actino-miosi Discesa tensione parietale
Attività scambiatore calcio-sodio Ritorno elastico sarcomeri Aumento gradiente AV
aumento volume ventricolare

La capacità di ricattura del cacio da parte del sistema reticolare è in relazione all’attività della pompa
sarcoplasmatica calcio-ATP dipendente (SERCA). Tanto più efficace è il sistema attivo di sequestro del
calcio dalla SERCA, tanto più è rapido il rilasciamento. Una quota minore del calcio viene accumulato nel
citosol può fuoriuscire alla cellula.
Qual è la regolazione dell’inattivazione?

1) Regolazione della SERCA: grazie all’attività del fosfolambano e della calmodulina, che sono proteine
intracellulari capaci di legare il calcio e influenzare la capacità della pompa. In condizioni normali il
fosfolambano inibisce la capacità di captare calcio dal reticolo, viceversa la sua fosforilazione lo
inibisce e permette il trasporto attivo nel reticolo sarcoplasmatico. I complessi calcio-calmodulina che
si formano in risposta alle elevate concentrazioni di calcio nel sarcoplasma, stimolano l’attività di
recupero del calcio attraverso la SERCA. Un’elevata concentrazione di calcio intracellulare,
mediante la formazione di complessi calcio-calmodulina, attenua la funzione inibitrice del
fosfolambano.
2) Effetto delle catecolammine: agenti che portano alla produzione di AMPciclico come le
catecolammine, accelerano il rilasciamento del cuore in quanto aumentano la velocità di rimozone
dei calcio-ioni dai siti di legame delle proteine contrattili.
3) Isoforme della miosina

La carico-dipendenza del rilasciamento è una proprietà fondamentale del muscolo cardiaco. Il rilasciamento
è molto sensibili alle variazioni del post carico. Come nel processo di contrazione, il numero di interazioni
actino-miosiniche è proporzionale al carico da sostenere, così durante il rilasciamento il numero di ponti
crociati che devono essere inattivati dipende dal carico. Entro certi limiti, maggiore è il carico sistolico, più
rapido è il rilasciamento. Tuttavia, quando il carico sistolico supera un certo limite, allora il rilasciamento
avviene più lentamente.

Non uniformità: la differente sequenza temporo-spaziale del decremento della forza nelle diverse regioni
del miocardio, mantiene una modulazione ottimale del rilasciamento.

Riempimento ventricolare: in protodiastole (chiusura della valvola aortica), il riempimento ventricolare è

legato alla capacità della camera di aumentare la sua capienza; questo si deve al rilasciamento delle sue
pareti che porta alla caduta di tensione ad un livello tale da far si che la pressione ventricolare scenda al di
sotto di quella atriale per cui si aprono le valvole. Il completamento del riempimento diastolico avviene grazie
alla sistole atriale che, generando un gradiente di pressione atrio-ventricolare telediastolico, incrementa
l’afflusso di sangue al ventricolo. Nella fase tardiva della diastole, il riempimento ventricolare dipende
essenzialmente dall’andamento della relazione diastolica pressione-volume.

Man mano che il sangue entra nel ventricolo, la sue energia potenziale viene parzialmente convertita in
energia cinetica cosicché progressivamente, il gradiente pressorio si riduce. La perdita di energia è in buona
parte dovuta alle forze viscose che si generano nel passaggio del sangue attraverso l’orifizio. Una parte di
questa energia è immagazzinata nei vortici che si sviluppano dietro i lembi mitralici. I fattori che governano il
flusso di sangue attraverso la mitrale sono:

1) Gradiente di pressione atrio-ventricolare

2) Resistenza dell’orifizio valvolare mitralico
Elettrocardiogramma

È la riproduzione grafica dell’attività elettrica del cuore: l’insorgere degli impulsi nel miocardio porta alla
generazione di differenze di potenziale che variano nello spazio e nel tempo e che possono essere acquisitie
tramite degli elettrodi. L’acquisizione della differenza di potenziale da parte di elettrodi posti sulla superficie
corporea, avviene grazie alla conducibilità del liquido interstiziale del corpo umano. Durante ogni battito si
susseguono, in una progressione ordinata, onde di depolarizzazione che cominciano dalle cellule pacemaker
del nodo senoatriale, diffondono attraverso gli altri, passano attraverso il nodo atrioventricolare (tramite fasci
internodali) e proseguono nel fascio di His e nelle fbre del Purkinje che si estendono in basso e abbracciano
entrambi i ventricoli. Le deflessioni registrate sulla superficie corporea rappresentano la somma delle
depolarizzazioni o delle ripolarizzazioni di tutte le cellule miocardiche che, in ogni particolare momento,
vengono attivate simultaneamente. L’estensione verticale / ampiezza, rappresenta l’intensità del potenziale
elettrico registrato. Invece le misurazioni orizzontali forniscono l’istante in cui l’evento si verifica.
L’ECG è composta da onde positive P,R,T e negative Q,S.

Onda P

È la prima onda che si identifica nel ciclo. È un’immagine derivante dalla depolarizzazione degli atri in
risposta all’attivazione del nodo seno atriale. È indice del tempo necessario all’impulso affinché si diffonda ad
entrambi gli atri. Dato che la sistole atriale, cioè la contrazione degli atri non è molto forte, l’onda P è di
piccole dimensioni con ampiezza uguale o inferiore a 0,4 mV, la sua durata varia da 60 ms a 120 ms.

Tratto PQ o PR

È piatto e senza alcuna onda e fa riferimento al tempo che intercorre dall’attivazione degli atri all’attivazione
dei ventricoli. La sua lunghezza è compresa tra 12ms e 20ms.

Tutte le modificazioni elettrocardiografiche che coinvolgono le onde P e l’intervallo PQ sono di origine

sopraventricolare. Quindi le artirmie sopraventricolari modificano esclusivamente la porzione di tracciato che
va dall’inizio dell’onda P fino all’onda Q e NON il complesso QRS

Complesso QRS

È un segnale che deriva dalla depolarizzazione dei ventricoli ed è costituito dal susseguirsi delle onde
Q,R,S. L’onda Q è breve e decrescente e coincide con la depolarizzazione del setto, l’onda R è un picco
positivo molto altro e rappresenta l’apice del ventricolo sinistro, l’onda S è piccola ed equivale alla
depolarizzazione delle regioni basali e posteriori del ventricolo sx. in condizioni normali il complesso
varia da 60 ms a 90 ms.

Segmento ST

Va alla fine del complesso QRS all’inizio dell’onda T. Questo tratto, equivalente alla baseline del segnale
ECG corrisponde all’intervallo di tempo in cui i ventricoli si contraggono e tornano a riposo. La sua normale
durata varia da 230 ms a 460 ms.
Onda T

È l’onda derivante dalla ripolarizzazione dei ventricoli, ovvero il momento in cui i ventricoli hanno terminato la
loro fase di attivazione e sono pronti per una nuova contrazione. Non sempre identificabile. La sua durata
varia da 100 ms a 250 ms e alterazioni potrebbero indicare ipertrofia cardiaca, insufficienza cardiaca e
cardiopatia ischemica.

Intervallo QT

Rappresenta la sistole elettrica, ossia il periodo di tempo in cui avviene la depolarizzazione e

ripolarizzazione dei ventricoli. La lunghezza varia tra 350 ms e 440 ms. Al termine della ripolarizzazione vi è
un periodo di inattività elettrica e la traccia dell’ECGresta isoelettrica fino a che non prende origine l’impulso
successivo.

E' un'onda che non sempre è possibile apprezzare in un tracciato, dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli
papillari.

La frequenza si calcola come distanza fra complessi QRS. Il tracciato ECG è rappresentato su carta
millimetrata che scorre alla velocità di 25 mm al secondo (cinque quadrati con lato di 5 mm rappresentano 1
secondo.
Esempio: un complesso QRS ogni quattro quadrati da 5mm, significa circa 75 bpm. Infatti, dato che ogni
quadrato da 5 mm corrisponde a 0,2 secondi, quattro quadrati corrispondono a 0,8 secondi. Si calcola la
frequenza dividendo 60s / 0,8 s= 75 bpm

Più semplicemente: dato che ci sono 300 quadrati in un minuto, la frequenza di un complesso QRS che si
verifichi ogni due quadrati è 150 bpm, pari a 300 diviso 2. Analogamente, i complessi che si verificano ogni
quattro quadrati hanno una frequenza di 300 diviso 4, cioè 75/min.[33] Un complesso QRS ogni sei quadrati
ha una frequenza di 300 diviso 6, cioè 50 bpm e così via

Il cuore dal punto di vista elettrico è, in prima approssimazione, modellizzabile come un dipolo (sistema
composto da due cariche elettriche di segno opposto poste a una distanza d). Se si isola una fibra
miocardica, ponendo due elettrodi (A e B) all’inizio e alla fine della fibra e collegandoli a un voltmetro, si
misura una differenza di potenziale. In condizioni di riposo, il voltmetro non segna nulla perché la superficie
della cellula esterna è positiva e l’interno è negativo. Quando la fibra viene eccitata, il potenziale d’azione si
propaga, la polarità tra esterno e interno della fibra si inverte: l’esterno diventa negativo e l’interno positivo a
causa dell’apertura dei canali ionici di membrana. Di conseguenza, l’elettrodo che è posto sulla parte
interessata dalla depolarizzazione sarà a un potenziale negativo rispetto all’altro. Nel caso di una miocellula,
è l’elettrodo A che viene investito per prima dal potenziale d’azione: esso sarà quindi negativo, al contrario
dell’elettrodo B che essendo posto su una parte di fibra a riposo, rimane ancora positivo. Si parla di dipolo in
movimento.

L’ECG comprende 12 registrazioni:

- 6 degli arti 3 bipolari (D1,D2,D3) e 3 unipolari (aVR, a VL, aVF)

- 6 del torace unipolari toraciche o precordali

ONDE

• Onda P: Depolarizzazione atri

• Complesso QRS: Depolarizzazione ventricoli:

setto, apice, base

• Onda T: Ripolarizzazione ventricoli

Non è visibile, nell’ECG un’onda di ripolarizzazione degli atri, perché la contemporanea depolarizzazione
ventricolare, maschera le variazioni di potenziale relative a quest’evento.

SEGMENTI-TRATTI

• Segmento P-R: (fine onda P - inizio complesso

QRS). Gli atri sono totalmente depolarizzati

• Segmento S-T: (fine onda S - inizio onda T). I

ventricoli sono totalmente depolarizzati

INTERVALLI

• Intervallo P-R: Tempo conduzione atrioventricolare

• Intervallo Q-T: Tempo depolarizzazione e ripolarizzazione ventricolare

Postulati di Einthoven:

- Il torace è un conduttore sferico omogeneo con al centro il cuore

- Le forze elettriche cardiache si generano al centro del conduttore e la risultante in ogni momento
può essere rappresentato con un vettore unico

Per registrare un elettrocardiogramma è necessario disporre di elettrodi sulla superficie corporea

formando delle derivazioni sistemate in maniera tale da poter analizzare bene le variazioni del vettore
dipolo del cuore. Un ECG standard comprende 12 differenti derivazioni, ognuna delle quali descrive lo
stesso impulso nello stesso istante.

D1: polso dx e polso sx

D2: polso dx e caviglia sx

D3: polso sx e caviglia dx