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Adattamenti del flusso sanguigno

all’esercizio
La distribuzione del sangue ai tessuti
La distribuzione di sangue ai tessuti varia in relazione alle necessità metaboliche

1 l/min

Il flusso ematico di
ciascun tessuto è
di solito regolato al
minimo livello
sufficiente a
rispondere alle sue
richieste

La distribuzione è regolata principalmente dalla resistenza arteriolare


MECCANISMI DI CONTROLLO DEL FLUSSO EMATICO

A breve termine: rapidi cambiamenti (pochi sec-


min) del grado di vasodilatazione e
vasocostrizione di arteriole, meta-arteriole e
sfinteri precapillari per garantire rapidamente un
flusso appropriato alle esigenze locali

A lungo termine: lenti cambiamenti (giorni,


settimane, perfino mesi) che consentono una
migliore regolazione del flusso in rapporto alle
esigenze dei tessuti. Sono il risultato di un
aumento o riduzione del calibro e del numero dei
vasi sanguigni che irrorano i tessuti.
REGOLAZIONE A BREVE TERMINE
del flusso ematico locale

Effetto dell’aumento del metabolismo sul flusso ematico nei tessuti


REGOLAZIONE A BREVE TERMINE
del flusso ematico locale

Effetto del grado di saturazione arteriosa di ossigeno sul flusso


ematico in un determinato organo
REGOLAZIONE A BREVE TERMINE
del flusso ematico locale

1) Teoria della carenza di O2 (vasomozione): O2 è


necessario per mantenere uno stato di contrazione del
muscolo liscio, quindi in carenza di O2 i vasi tendono a
rilasciarsi o meglio a far variare la frequenza di
rilasciamento e contrazione dei vasi

2) Teoria della vasodilatazione: quanto > è l’attività


metabolica o < la disponibilità di O2 e altri fattori nutritivi
tanto > è la liberazione di sostanze vasodilatatrici.
Teoria della carenza di O2
VASOMOTILITA’
influenza gli scambi
microvascolari e la
perfusione tissutale

TONO ARTERIOLARE
contrazioni e rilasciamenti
continui.
Arteriole terminali hanno
frequenza di vasomotilità
di ~ 6-10 cicli/min, mentre
arteriole più grandi di ~ 2-
4 cicli/min.

Unità funzionale di tessuto in cui si ha apertura e chiusura ciclica di


sfinteri precapillari e meta-arteriole (vasomozione).
Quando la [O2] nel tessuto sale, la muscolatura liscia degli sfinteri resta
contratta chiudendo gli sfinteri; se la [O2] scende gli sfinteri si aprono.
Teoria della vasodilatazione

Sostanze vasodilatatrici
Liberate in risposta a deficit di ossigeno dai tessuti
 Adenosina
Es. rilasciata dalle cellule del muscolo cardiaco quando il flusso
coronarico si riduce troppo oppure quando il cuore è iperattivo
e il metabolismo aumento (degradazione di ATP ad adenosina)
 Anidride carbonica
 Istamina
 Ioni K+
 Acido lattico e Ioni H+

E’ probabile che una combinazione di varie sostanze dilatanti


rilasciate dai tessuti contribuisca a regolare il flusso ematico
Altri meccanismi di regolazione del flusso ematico

- IPOTESI DI KROGH (1874-1949): l’aumento del flusso capillare


è dovuto al reclutamento di nuovi capillari, che vengono perfusi
secondo le esigenze metaboliche del tessuto muscolare
scheletrico.

La regolazione dell’attività del muscolo liscio vascolare, che


determina il diametro delle arteriole, dipende da stimolazioni :
1. Pressoria (risposta miogena)
2. Nervosa (attivazione SNA)
3. Ormonale (sostanze circolanti nel sangue, es. catecolamine,
sistema renina-angiotensina, vasopressina, sostanza P,
peptidi natriuretici atriali)
4. Metabolica locale
5. Endoteliale
6. Dipendente dal flusso
1. Stimolazione pressoria (risposta miogena)

E’ un meccanismo di autoregolazione
- il muscolo liscio risponde allo stiramento, causato da
un aumento di pressione del sangue, con la
contrazione
2. Stimolazione nervosa (attivazione SNA)

STIMOLAZIONE DEI RECETTORI α1 E CONTRAZIONE MUSCOLO LISCIO


VASCOLARE

PROTEINCHINASI C (PKC) E CALMODULINA REGOLANO LA SENSIBILITA’


AL CALCIO DEI FILAMENTI SOTTILI E SPESSI AUMENTANDO LA
CONTRAZIONE
3. Stimolazione ormonale
PRINCIPALI VASOCOSTRITTORI E VASODILATATORI
4. Stimolazione metabolica locale
FATTORI RESPONSABILI DELLA VASODILATAZIONE
La velocità di formazione di sostanze vasodilatatrici aumenta con l’aumento
della attività metabolica e/o con la diminuita disponibilità di ossigeno
 Aumento pressione parziale di CO2
 Riduzione pressione parziale O2 che provoca produzione di:
H+, K+
Acido lattico
Adenosina: aumentato consumo di ATP, si forma da idrolisi di AMP
e agisce sui recettori P1 (A1,A2 e A3) provocando vasodilatazione.
E’ considerata tra i più importanti vasodilatatori del circolo coronarico
e del microcircolo durante l’esercizio fisico (se agisce sui recettori P2
provoca vasocostrizione)
Istamina, 5HT (vasodilatazione su cellule endoteliali,
vasocostrizione su muscolo liscio vascolare )
5. Stimolazione di origine endoteliale
FATTORI RILASCIATI DALLE CELLULE ENDOTELIALI

Monossido di azoto (VASODILATATORE) è un gas lipofilo


rilasciato dalle cellule endoteliali in risposta a stimoli fisici e
chimici ed è il fattore rilasciante la muscolatura vasale più
importante. Inibisce anche l’aggregazione piastrinica.

Vasocostrittori come l’angiotensina II ne stimolano la sintesi ed il


rilascio per evitare eccessiva vasocostrizione.
Es. Nitroglicerina usata per trattare pazienti affetti da angina
pectoris-ischemia del miocardio-rilasciano NO
Viene sintetizzato a partire dall’enzima NO sintetasi di cui si
conoscono 3 isoforme:
nNOS neuronale - isolata la prima volta dal cervelletto
iNOS inducibile - presente nel miocardio indotta da specifiche
sostanze
eNOS endoteliale - liberato da vari stimoli (il più importante shear
stress)
Molti segnali possono regolare l’attività di eNOS
5. Stimolazione di origine endoteliale

FATTORI RILASCIATI DALLE CELLULE ENDOTELIALI

ENDOTELINA è un peptide (21 AA) provoca potente


vasocostrizione. E’ presente nelle cellule endoteliali, ma
aumenta tantissimo quando i vasi sono danneggiati riuscendo a
prevenire estese emorragie. L’effetto di vasocostrizione è a lungo
termine.
212 AA

37-41 AA

21 AA

Recettori ETA e ETB (divisi in ETB1 e ETB2)


Pertanto,
l’endotelio modula le risposte di vasocostrizione del
muscolo liscio vascolare agendo come una barriera
tra il sangue e le cellule muscolari.
Limita la quantità di sostanze attive sul muscolo e
libera contemporaneamente NO e fattori rilascianti
che provocano vasodilatazione.
6. Stimolazione dipendente dal flusso

Shear stress
Effetti dell’esercizio sull’omeostasi di NO
Shear stress vascolare in risposta all’esercizio aumenta la generazione
di NO

Vasodilatazione
per adeguare il
flusso sanguigno
alla domanda
metabolica

Cardioprotezione

Calvert J W , and Lefer D J Physiology 2013;28:216-224

©2013 by American Physiological Society


Attivazione di eNOS attraverso i recettori β-adrenergici

Recettori β1 cardiaci, la cui


attivazione provoca effetto
cronotropo, inotropo e dromotropo
positivo

Recettori β2 muscolatura liscia


bronchiale, gastrointestinale,
coronarie e muscolatura scheletrica,
la cui attivazione provoca
dilatazione

Recettori β3 tessuto adiposo, la


cui attivazione provoca la
liberazione di trigliceridi (energia
disponibile durante l’esercizio
conseguente all’attivazione del
simpatico)

Calvert J W , and Lefer D J Physiology 2013;28:216-224

©2013 by American Physiological Society


REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE
del flusso ematico locale
Tale regolazione interviene quando nel tessuto cambiano le
richieste metaboliche per periodi lunghi e consiste nella
variazione della vascolarizzazione (angiogenesi) dovuta a

a) La carenza di ossigeno che quindi è importante anche


nel controllo a lungo termine (es. altitudini elevate)

b) Fattori di crescita, formati forse proprio per la carenza di


ossigeno, come il fattore di crescita endoteliale (VEGF),
il fattore di crescita dei fibroblasti e l’angiogenina.
Muscolo tibiale anteriore di
ratto non stimolato

Dopo 30 giorni di stimolazione


elettrica intermittente

AUMENTO DEL NUMERO DI


CAPILLARI
TRASFORMAZIONE DELLE
FIBRE GLICOLITICHE IIx IN
FIBRE OSSIDATIVE IIa
RIDISTRIBUZIONE DEL FLUSSO EMATICO
DURANTE ESERCIZIO MASSIMALE

Vasodilatazione nel distretto muscolare


VASODILATAZIONE DIRETTA
Simpatico colinergico

Azione β catecolamine (soprattutto Adrenalina come


ormone)

AUTOREGOLAZIONE
Fattori locali associati alla contrazione muscolare

Ipossia (++)
> Temperatura
 > [CO2]
 < pH
 > Adenosina
 > [K+] [Mg2+] inibiscono la contrazione del
muscolo liscio mentre > [Ca2+] la
favoriscono
NO prodotto dalle cellule endoteliali

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