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INFEZIONI SPECIFICHE DEL

TRATTO UROGENITALE

LA TUBERCOLOSI URINARIA e
Genitale maschile
Epidemiologia
Nell’ultimo secolo la mortalità per tubercolosi è drasticamente diminuita soprattutto
per effetto della terapia chemioantibiotica, ma anche per il miglioramento dello stato
nutrizionale e delle condizioni igienico-sanitarie della popolazione.
La morbilità, per contro, ha subito un decremento di entità più lieve: l’incidenza della
malattia è infatti compresa tra 10 e 400 casi/100.000 abitanti. Pertanto la rilevanza
sociale della tubercolosi è ancora notevole, specialmente nell’Africa settentrionale, nei
Paesi asiatici, nell’America centrale e meridionale. Negli USA e nel Regno Unito,
l’incidenza è di 13 casi/100.000 abitanti. L’Italia si colloca tra i Paesi europei a media
incidenza. In Sardegna si registrano un buon numero di casi anche in rapporto alla
popolazione; evidentemente siamo in una zona endemica che non è stata del tutto
bonificata. Ad esempio nel 1983 sono stati registrati 159 casi di TBC polmonare e 57 di
TBC extra-polmonare; 9 di questi riguardavano il tratto uro-genitale. I maschi sono
affetti più delle donne, con un rapporto di 2:1. L’età più colpita appare essere quella
tra i 20 e 40 anni.

Eziologia
Il principale agente eziologico di tbc uro-genitale, è il Mycobacterium tuberculosis,
chiamato comunemente bacillo di Koch dal nome del suo scopritore. Si tratta di un
bastoncello Gram-positivo, aerobio obbligato, alcool-acido resistente a causa della
ricchezza in lipidi della parete batterica. Le forme da M. bovis e M. avium sono meno
frequenti. In una piccola percentuale delle infezioni da micobatteri possono essere
isolati micobatteri atipici, specialmente nei soggetti immunodepressi.

Patogenesi
La tubercolosi urinaria rappresenta sempre la manifestazione secondaria di
un’infezione localizzata primitivamente a livello pleuro-polmonare, più raramente a
livello gastrointestinale, eccezionalmente a livello cutaneo. La tbc urinaria
rappresenta, quindi, una patologia deuteropatica.
La via di diffusione all’apparato urinario è quasi sempre quella ematogena; dal
focolaio primario, che può anche essere clinicamente muto, il bacillo passa nel circolo
sistemico e raggiunge il rene. Normalmente il M. si stabilizza a livello della corticale
renale cioè nella parte più vascolarizzata dove maggiore è il numero dei glomeruli. A
questo livello il microrganismo innesca una reazione infiammatoria (reazione di tipo
IV o di ipersensibilità ritardata) che porta alla formazione del tipico granuloma. Tale
reazione può evolvere verso la fibrosi con tendenza alla circoscrizione e, quindi, alla
guarigione. Nel caso in cui la risposta flogistica non sia sufficiente, a causa della
ridotta capacità difensiva dell’individuo oppure dell’elevata virulenza del germe, la
lesione tende alla progressione. Questa è favorita da tutte quelle cause di riduzione
delle difese immunitarie, quali malattie debilitanti, terapie corticosteroidee
immunosoppressive, deficit nutrizionali, gravidanza, diabete. Si verifica, pertanto, la
necrosi caseosa seguita dalla colliquazione e dalla disseminazione intraparenchimale
dei bacilli. Essi possono colonizzare le restanti porzioni della apparato urinario
attraverso le vie canalicolare discendente e linfatica. Il processo, quindi, esordisce con
l’interessamento della corticale mantenendosi generalmente silente dal punto di vista
clinico; solo quando, con la diffusione endocanalicolare, guadagna la midollare e la
via escretrice, si rende clinicamente manifesto. Dalla corticale, l’infezione si estende a
livello midollare, seguendo tutto il decorso del nefrone. L’interessamento riguarda,
quindi i dotti collettori che sboccano all’apice delle piramidi del Malpighi. Il
coinvolgimento della papilla renale è detto papillite. Le lesioni prodotte in questa
sede evolvono verso un’intensa essudazione, seguita dall’ulcerazione del fornice
papillo-caliceale. In questo stadio la malattia non è più suscettibile di guarigione
spontanea e tende alla diffusione attraverso la via canalicolare discendente
(eliminazione del microrganismo con le urine) e attraverso la via linfatica (più rara
ma possibile; la vasta rete linfatica che collega il rene all’uretere, al testicolo, all’ovaio
etc., rende ragione di alcune localizzazioni ad organi contigui all’apparato urinario e
di alcune localizzazioni apparentemente isolate come la rara tbc del testicolo). La via
canalicolare discendente, con l’eliminazione attraverso le urine dei bacilli, determina
l’interessamento dell’uretere, vescica, uretra, prostata; da quest’ultima, per via
ascendente, può essere coinvolto l’epididimo e il didimo. La tbc urinaria rappresenta,
pertanto, una patologia di sistema e di apparato e non d’organo.

Anatomia patologica
L’aspetto macroscopico del rene è variabile a seconda dello stadio in cui l’affezione è
valutata per il concorrere, in varia misura, delle diverse forme di lesione che si
repertano nei processi tubercolari, e cioè: l’infiltrato, il tubercolo e l’ulcerazione.
L’infiltrato è una zona d’infiammazione localizzata, costituita da linfociti, macrofagi e
plasmacellule. Il tubercolo appare come un granulo di dimensioni variabili da una
capocchia di spillo ad un pisello o più. Può essere singolo o presente in maniera
disseminata nel parenchima. Man mano che questo si accresce si determina una
sofferenza da un punto di vista vascolare che porta alla formazione di aree di necrosi.
Se il processo si apre nella via escretrice, il materiale necrotico viene eliminato con
essa e nel rene rimane una cavità, detta caverna tubercolare.
I diversi aspetti morfologici di presentazione sono: la tbc miliare, la tbc infartoide, la
tbc nodosa, la tbc ulcero-caseosa.
Nella tbc miliare, il rene appare disseminato da tanti piccoli tubercoli; questo è il
risultato di una risposta immunitaria poco efficace che non è riuscita localizzare la
lesione. Il rene è aumentato di volume, congesto; i tubercoli appaiono già alla
superficie dell’organo, meglio visibili dopo averlo scapsulato. I tubercoli, isolati, radi
o in gruppi di numerosi elementi sporgono sulla superficie dell’organo e sono
grigiastri o grigio-giallastri con aree iperemiche circostanti. Al taglio i tubercoli si
rinvengono quasi unicamente a livello corticale anche se spesso si osserva un aspetto
striato a raggi dalla corticale all’apice delle piramidi. Se la forma miliare non è acuta,
ma subacuta o cronica, i tubercoli, di colorito giallo, tendono a confluire e danno aree
di colliquazione caseosa.
La tbc infartoide è una forma vascolare di tbc urinaria legata all’occlusione trombotica
di un vaso arterioso in preda ad arterite tubercolare. È tipica la disposizione a cuneo
della lesione (la lesione infiammatoria si estende come un infarto nell’area di
parenchima renale interessato).
La tbc nodosa è caratterizzata dalla presenza di noduli solitari le cui dimensioni
variano da quelle di una nocciola fino a quelle di una noce o di un mandarino (5 cm
di diametro); i noduli sono costituiti da tubercoli in fase produttiva con
addensamento dei focolai; sono presenti linfociti, macrofagi, cellule epitelioidi e
cellule giganti tipo Langhans. La zona centrale dei noduli va spesso incontro a necrosi
caseosa.
La tbc ulcero-caseosa costituisce la manifestazione anatomo-clinica più frequente della
tbc renale. Benché sia quasi sempre bilaterale, si caratterizza per la netta prevalenza
delle lesioni da un lato. Il quadro anatomopatologico di questa forma è caratterizzato
dall’evoluzione florida e progressiva dei tubercoli verso la necrosi caseosa. La lesione
iniziale è a livello dell’apice delle piramidi e consiste in una erosione papillare da
parte dei focolai caseosi midollari: si tratta di piccole cavità a bordi irregolari,
corrispondenti all’aspetto tarlato della papilla all’urografia. Queste piccole cavità, che
non tendono mai alla guarigione spontanea, si accrescono progressivamente
coinvolgendo il parenchima sovrastante.
Quando i focolai caseosi si ulcerano e si svuotano nella via escretrice, danno origine a
cavità di dimensioni variabili, dette caverne tubercolari. Macroscopicamente, il rene si
presenta deformato e bozzuto. Al taglio, si apprezza la riduzione dello spessore della
corticale; il reperto tipico è rappresentato dalle caverne, a cavità singola o con diverse
concamerazioni. Quando le caverne occupano tutto il rene fino a trasformarlo in una
sacca concamerata ripiena di materiale caseoso e purulento, si parla di pionefrosi
tubercolare. Tale quadro si realizza quando la via escretrice viene esclusa per
fenomeni di sclerosi tubercolare (l’uretere è rigido, a pareti spesse e con lume
stenotico).
Quando si verifica un’occlusione completa dell’alta via escretrice, in fase di avanzata
caseosi, si può configurare il quadro anatomoclinico di rene mastice: l’organo,
trasformato in un insieme di sacche, è ripieno di materiale pastoso, giallastro che
ricorda come consistenza il mastice dei vetrai. Il rene mastice rappresenta uno degli
stadi evolutivi finali della tbc renale che porta alla cosiddetta autonefrectomia.
Mentre le lesioni a livello renale assumono un carattere prevalentemente essudativo e
colliquativo, a livello della via escretrice (pelvi, uretere, etc) si ha una prima fase di
edema ed iperemia della mucosa con ispessimento delle pareti. Successivamente
compaiono gli infiltrati sottomucosi e poi i tubercoli. Le lesioni progrediscono fino
alla riduzione di calibro e di elasticità della parete (sclerosi e stenosi).

Sintomatologia
Il quadro clinico della tubercolosi urinaria è aspecifico e non esiste un parallelismo tra
l’entità dei sintomi e la severità delle lesioni anatomopatologiche. I pazienti possono
essere asintomatici anche per molti anni dall’iniziale localizzazione del M.
tuberculosis a livello dell’apparato urinario. Questa costituisce la fase preclinica della
malattia.
Possono essere presenti sintomi generali non caratteristici, rappresentati da astenia,
malessere generale, sudorazione notturna, perdita di peso, febbricola persistente
serotina (37-37.5 °C). In genere, il quadro è dominato da turbe di tipo irritativo della
minzione dovute all’interessamento vescicale, mentre la localizzazione renale è del
tutto silente sul piano clinico. I sintomi più frequenti sono quelli di una cistite (cistite
tubercolare): pollachiuria diurna e notturna, stranguria, minzione imperiosa; talvolta
è presente ematuria macroscopica totale saltuaria. La cistite tubercolare presenta
alcune caratteristiche: cistite ribelle, perché può non rispondere alle comuni terapie
antibiotiche; cistite recidivante, perché la sintomatologia si attenua durante il
trattamento antibiotico aspecifico, per ricomparire subito dopo la sospensione della
cura (infezioni recidivanti aspecifiche sovrapposte che nascondono l’infezione da
bacillo di Koch). Il quadro clinico della cistite tubercolare è più frequente nella donna.
Nel maschio spesso l’esordio clinico della malattia è un’epididimite. Tale
localizzazione non presenta un’evidente sintomatologia soggettiva. Più raro è il
quadro di una orchiepididimite acuta non dissimile da un’infezione da germi comuni.
All’epididimite si accompagna l’interessamento dei deferenti, ispessiti e deformati da
multipli noduli assumendo un aspetto a corona di rosario. Il coinvolgimento della
prostata e/o delle vescicole seminali può essere responsabile di un sintomatologia
locale caratterizzata da disturbi minzionali irritativi, dolore perineale, tenesmo
rettale, emospermia, disturbi della sfera sessuale.
Il dolore lombare è raro, generalmente di tipo gravativo, più raramente colico,
conseguente all’invasione della via escretrice da parte di caseum, concrezioni e
coaguli; la pelvi, sovradistesa, determina il dolore. Un’altra possibile manifestazione
clinica della tbc urinaria è rappresentata dall’ipertensione arteriosa dovuta alla
compromissione a livello renale delle strutture deputate al controllo della pressione
arteriosa.

Diagnosi
La diagnosi è sempre il risultato di una elaborazione di dati che ci provengono da:

Anamnesi (socio-ambientale e familiare): ambiente di lavoro ed eventuali familiari


affetti; personale: abitudini di vita ecc.; patologica remota e prossima: pregressi
episodi di infezione tbc polmonare o pleurica ecc., sintomatologia

Esame Obiettivo: poco significativo nelle fasi iniziale della malattia può invece essere
indicativo di sofferenza renale, vescicale e dell’apparato genitale nelle fasi più
avanzate.

Diagnostica di laboratorio.
L’esame delle urine. L’urina presenta di regola un aspetto torbido e un pH acido
(piuria acida). La piuria è spesso sterile ma in una certa percentuale dei casi può
essere associata a batteriuria aspecifica rappresentata, in genere, da E. coli.
La ricerca del bacillo di Koch nelle urine. Tale dimostrazione non è sempre facile a
causa dell’intermittente eliminazione del micobatterio (caverne escluse o a chiusura
intermittente). Per tale motivo si effettua la raccolta delle urine delle 24 ore per tre
giorni consecutivi (presso la nostra clinica universitaria viene fatta la raccolta delle
urine prodotte durante la notte). Dalla raccolta vengono allestiti dei campioni per:
 la ricerca batterioscopica dei bacilli alcool-acido resistenti (BAAR), utilizzando
vetrini con la colorazione di Ziehl-Nielsen; tale esame è aspecifico perché non
consente di differenziare dal M. tuberculosis, altri micobatteri non patogeni
come il M. smegmatis.
 l’esame colturale che permetta l’isolamento del micobatterio in causa, la sua
caratterizzazione e l’allestimento di un antibiogramma (sono necessari circa 60
giorni per la risposta).
 l’identificazione del micobatterio attraverso l’amplificazione genica (PCR);
metodica sensibile per la ricerca su broncoaspirato o espettorato; non
altrettanto a livello urinario per la frequente presenza di altri microrganismi
che producono sostanze che alterano la ricerca del M. tuberculosis.
L’intradermoreazione secondo Mantoux, se positiva, è indicativa di avvenuta
sensibilizzazione nei confronti del bacillo di Koch.

Diagnostica per immagini.


L’urografia. È un’indagine fondamentale, essendo l’unico esame che
permette lo studio simultaneo dell’intero albero urinario. Al fine di una
più precisa caratterizzazione delle lesioni parenchimali e della via
escretrice è opportuno ricorrere alla stratigrafia.

Già all’esame diretto possono essere evidenziate lesioni tubercolari extrarenali come
la malattia di Pott, calcificazioni lungo il decorso del muscolo psoas, calcificazioni a
livello dei linfonodi paravertebrali.
Alterazioni del volume e morfologia delle ombre renali. Queste possono apparire di
dimensioni varabili: aumentate in caso di idronefrosi, idropionefrosi, tubercolosi;
ridotte in caso di rene grinzo tubercolare.
Presenza di calcificazioni a livello renale, pieloureterale, prostatico, delle vescicole
seminali, dei deferenti.
I radiogrammi successivi con mezzo di contrasto permettono di evidenziare lesioni di
diverso tipo, quali il semplice “colpo d’unghia”, cioè l’erosione minima di un calice o
l’ulcerazione di una papilla o una caverna o l’esclusione funzionale di un intero rene
o di un gruppo di calici. Le immagini urografiche più tipiche comprendono le
alterazioni stenosanti a livello della via escretrice e le caverne tubercolari. Nelle forme
idronefrotiche o pielonefritiche si potrà osservare una stenosi a livello della giunzione
pieloureterale, ma restringimenti, anche multipli possono essere rilevati a tutti i livelli
dell’uretere. Se alla stenosi si aggiunge una certa rigidità parietale si può osservare il
quadro radiologico dell’uretere completamente iniettato e visibile: è l’uretere
cosidetto“troppo bello”. La stenosi a coda di topo dell’uretere terminale è
un’immagine frequente. La via escretrice a monte si presenta dilatata e atonica. A
livello vescicale le lesioni più spesso osservabili sono le immagini asimmetriche di
rigidità, appiattimento e retrazione della parete (segno di Constantinesco dovuto alla
retrazione per sclerosi della parete vescicale e dell’uretere). Di più raro riscontro, è il
quadro di una vescica distesa o dentellata per ipertrofia del detrusore conseguente a
sclerosi del collo. La piccola vescica tubercolare dovuta a sclerosi totale dell’organo è
espressione di forme più avanzate.
L’ureteropielografia ascendente trova indicazione in casi selezionati: rene
urograficamente escluso, al fine di documentare le condizioni della via escretrice; in
presenza di stenosi ureterale, al fine di definire l’estensione del tratto stenotico e
l’entità della dilatazione a monte.
L’ecografia non fornisce immagini patognomoniche. Può solo mostrare una
dilatazione caliceale.
La TC permette una buona valutazione spaziale delle lesioni cavitarie presenti, ma
l’attendibilità della metodica ai fini della tipizzazione delle lesioni è scarsa.
La scintigrafia renale sequenziale fornisce indicazioni sulla funzionalità renale.

Terapia: precisi protocolli di terapia antibiotica sono stati definiti per la cura della
tbc urogenitale. In genere sono preferite le associazioni chemioterapici specifici fra
cui: Rifampicina, Etambutolo, Pirazinamide, Isoniazide ed altri.