POLMONITI

Sono processi infiammatori acuti del parenchima polmonare, quindi a carico di

bronchioli respiratori, dotti alveolari, sacchi alveolari e interstizio.

Trasmissione
Due meccanismi sono i principali:
1.Trasmissione aerogena, attraverso le pflugge
2.Discesa dei microrganismi dallorofaringe verso il polmone profondo

I meccanismi di difesa attraverso i quali si impedisce questa discesa sono: le vibrisse

del naso, la clearance muco-ciliare, la tosse, le IgA secretorie, il sistema linfatico
Bronco-associato (BALT), la fagocitosi mediata dai macrofagi alveolari.

Quali batteri: Tutti i microrganismi normalmente presenti a livello orofaringeo sono

capaci di produrre un evento infettante a carico del polmone. I principali sono:
-Pneumococco (streptococco pneumoniae) -Haemophilus influenzae -Staphilococcus
aureus -Neisseria Meningitidis -Anaerobi -Escherichia coli -Klebsiella -Proteus

Anche i batteri che provengono da altre sedi possono provocare una polmonite: il
caso di quelli che risalgono dalla mucosa gastrica in individui trattati con inibitori della
pompa protonica, che sopprime la usuale acidit gastrica che degrada i microrganismi.
La cos procurata polmonite ab ingestis frequente dunque nei soggetti che soffrono
di disfagia, reflusso, sclerosi multipla e altre malattie neurologiche.

Classificazione
1. Criterio eziologico
Polmoniti virali, batteriche (le due pi comuni), micotiche, protozoarie, elmintiche

2. Criterio epidemiologico
-Polmoniti nosocomiali, o Health releated
Quelle che insorgono in pazienti ospedalizzati da almeno tre giorni o entro tre giorni
dalle dimissioni.
Spesso sono legate alluso di cateteri vescicali (es batteriemia da E.Coli) o dispositivi
intravascolari e sono causate da batteri antibiotico-resistenti.
Alcuni possono essere spostati dallorofaringe in profondit durante interventi
chirurgici, nelle fasi di intubazione o a causa dellanestesia, che sopprime il riflesso
della tosse.

Batteri maggiormente implicati delle HAP: S.aureus / P.Aeruginosa/ K.Pneumoniae/ E

Coli/ altri gram - /
In gran parte producono polmoniti di tipo necrotizzante, quindi un ascesso, un
esempio P. Aeruginosa.
Legionella provoca una polmonite singolare, che si manifesta frequentemente in
ambito ospedaliero perch il batterio idrofilo, cresce bene nellacqua e negli impianti
di condizionamento.

-Polmoniti acquisite in comunit, alveolari (pneumococco, hemophilus) o tipiche e

interstiziali o atipiche (mycoplasma, virus, C psittaci e pneumoniae). Alcuni
microrganismi, come Pneumocystis Jirovecii, causano polmoniti alveolo-interstiziali,
ovvero danneggia sia gli alveoli che linterstizio.

3. Criterio istopatologico
Polmoniti alveolari
Il processo infettivo interessa principalmente gli alveoli. dispnoizzante in funzione
dellestensione e mediante ledema procurato. anche detta lobare.
Il 90% di queste dovuto a pneumococco. Una minoranza a S.Aureus ed H.Influenzae.
-Caratteristiche dello pneumococco: diplococco lanceolato, gram +, 90 sierotipi,
capsulato. Fa parte della normale flora batterica orofaringea e si trasmette per via
aerogena (ma la discesa in profondit deve in ogni caso essere determinata dalle
condizioni locali, vi sono perci portatori asintomatici).

-Patogenesi: il microrganismo che giunge a livello alveolare tende a moltiplicarsi e

dunque a passare rapidamente a quello adiacente, ma per farlo non risale lungo il
bronchiolo terminale, ma passa attraverso i pori di Kohn, che mettono in
comunicazione gli alveoli tra loro. Questa rapida estensione del batterio termina al
livello del setto interlobare, per questo il processo infettivo rimane circoscritto a un
lobo.

-Evoluzione: caratterizzata da 4 stadi, che sono:

I STADIO: fase di ingorgo e congestione - 1 e 2 giorno

-Essudato fibrinoso con pneumococchi e GR. La fibrina successivamente si organizza e
si compatta. Aspetto inizialmente sieroso e colore giallastro.

II STADIO: epatizzazione rossa 3 e 4 giorno

-Essudato fibrinoso massivo con GR e GB, che si solidifica e compatta alveoli e lobo,
trasformandolo in un unico ammasso spugnoso.
A questo stadio, il f.v.t. aumentato

III STADIO: epatizzazione grigia 5 e 6 giorno

-Lisi dei GR, aumento GB e macrofagi, riduzione della rete di fibrina.
-I fenomeni di chemotassi aumentano massicciamente e i globuli bianchi si deposito
sulle maglie di fibrina. Fagocitosi e killing intracellulare
-Lobo grigiastro per la presenza dei globuli bianchi
-I fenomeni immunitari provocano necrosi e distruzione dei PMN

IV STADIO: risoluzione 7 e 8 giorno

-Processi regressivi, scomparsa della rete di fibrina, colliquazione (presenza di liquido)
-Ripresa della circolazione interstiziale
-Scomparsa della malattia.

Questo accade in una polmonite non trattata.

Entrambe le fasi in cui presente del liquido (1 e 4) sono caratterizzate da crepitii,
ripettivamente indux e redux, che nelle fasi centrali scompaiono.

Sintomatologia
-Esordio brusco caratterizzato da dolore toracico puntorio, brividi di freddo, febbre
continua e molto alta (40), tachicardia, tachipnea (a causa del dolore), tosse
produttiva (principalmente nella prima fase, nella seconda il pz avr difficolt ad
espettorare: quando riesce, lespettorato ha aspetto rugginoso).
-Grave stato tossico, delirio, agitazione, obnubilamento.
-Facies pneumonica, herpes labialis.

Diagnosi
Esame obiettivo:
-Alla percussione, ipofonesi che permette di delimitare il processo e che, in caso di
complicazione con versamento pleurico, si trasforma in vera e propria ottusit
percussoria.
-Palpazione: f.v.t. inizialmente aumentato e che si riduce progressivamente
-Allauscultazione prima la crepitatio indux, poi m.v. diminuito, poi crepitatio redux.

Esami di laboratorio
-Ves e indici di flogosi aumentati
-Leucocitosi neutrofila (GB oltre i 12.000)
-Esame colturale dellespettorato rivela presenza dello pneumococco. Spesso presente
anche nel flusso ematico, rilevabile allemocoltura le gittate batteriemiche.

Imaging
Radiografia del torace mostra unopacit omogenea e densa, dovuta allessudazione o
alleventuale versamento pleurico.
In caso di ascesso polmonare, visibili delle cavit parenchimali rivestite da una parete
inspessita.

-Complicanze: pleurite, che si manifesta con versamento pleurico, il quale si pu

anche riempire di pus (empiema para o meta-pneumonico)/ ascesso polmonare, se il
parenchima necrotizza /pericardite, se la polmonite a sinistra / metastatiche, quando
i processi infettivi raggiungono altri distretti attraverso il sangue (meningiti,
endocarditi, artriti, peritoniti)

Terapia

Polmoniti interstiziali
Il processo infettivo interessa linterstizio. dispnoizzante in funzione dello spessore
dellinterstizio colpito, che allontana i vasi dallinterfaccia di scambio con laria.
Il 20% dovuto a Mycoplasma pneumoniae, il resto a Clamidia psittaci e pneumoniae,
Richettsie (coxiella Bruneti), Virus nel 70% dei casi (influenza, parainfluenzali,
respiratorio sinciziale), Bordetella perrtussis, Pneumocystis jirovecii.

La polmonite causata da m. pneumoniae viene chiamata Polmonite atipica primaria

(pap)
Caratteristiche del batterio e della polmonite
-Sprovvisto di parete cellulare (cosa che si riflette sulla scelta
dellantibiotico)/Gram-/filmentoso/presenta strutture superficiali per aderire)
-Il decorso diverso dalle polmoniti alveolari, non iperacuto, ma graduale. Lesordio
simil-influenzale.
-La diffusione principalmente a livello delle prime vie aeree, poi scende alla trachea
e successivamente raggiunge linterstizio. Molte infezioni, dunque, causano danno alle
vie aeree senza mai raggiungere il polmone.
- per questo una infezione che si instaura principalmente in comunit (comunit
chiuse), il portatore non grave con interessamento delle vie aeree trasmette
linfezione per via aerogena, fino al quadro polmonitico. Esso un evento causale. Che
non dipende dalle caratteristiche del sistema immunitario dellindividuo. Al contrario,
nella Pap il S.I gioca un ruolo nella creazione del danno, attraverso cito-tossicit,
immunocomplessi, che porta alla distruzione dellinterstizio.

Sintomatologia
-Quasi mai dispnoizzante, perch linfiltrazione linfo-monocitaria a livello del
connettivo peri-bronchiale, perialveolare e peri-vascolare non causa edema.
-Per questo pu presentarsi in forma asintomatica, ma nella maggior parte dei casi
sono forme simil-influenzali: leggera tosse, rinorrea, mal di gola, voce rauca, mal
dorecchio. Successivamente tosse secca (no espettorato) e febbre.
-Triade sintomatologica della polmonite interstiziale: febbre/tosse secca/cefalea
gravativa.
A cui possono aggiungersi: astenia, malessere, artromialge e dolore retrosternale, ma
lo stato generale di solito ben consevato.

Diagnosi
Non sono solitamente presenti segni obiettivi, tranne in qualche caso un leggero
umettamento degli alveoli, per cui quando lalveolo si chiude e si apre, durante gli atti
respiratori, possibile riconoscere un rantolo detto velcro.

Laboratorio:
-Lieve leucocitosi (25%), a differenza di quella massiva della polmonite da
pneumococco
-Lieve aumento della VES
-Isolamento del mycoplasma difficile, perch spesso il pz non presenta espettorato.
Terreno Chanok+ penicillina
-Agglutinine a frigore dopo una settimana (60%)
-Ricerca di anticorpi specifici anti gram e anti-mycoplasma (immunoenzimatica,
immunofluorescenza, fissazione del complemento ecc), di cui quelli di classe M, di fase
acuta, sono pi rilevanti, in quanto quelli di classe G possono essere indicativi di un
incontro pregresso col batterio.

Imaging: i segni radiologici sono caratteristici (dissociazione clinico-radiologica),

caratterizzati da opacit disomogenea, cotonosa e lieve, a vetro smerigliato, dovuta
alla presenza di zone in parte areate e in parte con interstizio ispessito. Si differenzia
dallopacit massiva della polmonite alveolare e coinvolge principalmente i campi
medi e inferiori del polmone.

Complicanze
Meningoencefaliti, polinevriti, monoartriti, pericarditi, anemia emolitica autoimmune
(dovuta a iperergia immunologica, quindi risposta eccessiva da parte del S.I nei
confronti del parenchima polmonare)

Trattamento
Devono essere trattate con antibiotici che non agiscono sulla parete batterica:
-Tetracicline, inibitori della sintesi proteica attraverso il legame con la subunit 30s del
ribosoma (doxiciclina o minociclina)
-Chinoloni, inibitori enzimatici di girasi e topoisomerasi
-Macrolidi (claritromicina), inibitori della sintesi proteica attraverso il legame con la sub
50s del ribosoma batterico.

Polmoniti interstiziali dovute a infezioni virali

Sono assolutamente sovrapponibili a quelle dovute a M.pneumoniae, tranne che per il
trattamento ovviamente.

Polmoniti necrotizzanti
1. Dovuta a batteri che direttamente causano necrosi (pseudomonas aeruginosa)
2. Riconducibile a batteri che normalmente provocano una polmonite alveolare
che solo successivamente si complica in una forma necrotizzante, quindi anche
Pneumococco, che in individui defedati pu distruggere gli alveoli e procurare
un ascesso.
Non cera bisogno mi dicessi qualcosa
Ottobre, dicembre quattro giorni fa
tutto chiaro
non poteva non andare cos
non doveva
E il mio fastidio ti odiava, e la mancanza
Le nostre vite che si conoscevano
Respirare la stessa aria e guardare lo stesso cielo
E annuire alla necessit
Che andasse cos.
Finisce il rancore poi
Finisce la finta attesa che mi dicessi qualcosa
Ma se non finisce ancora niente
che devo continuare a non fare
perch finisca?

LEISHMANIA

Protozoo endemico in Italia meridionale, soprattutto in Sicilia

-Appartiene alla famiglia delle Tryoanosomatidae (la condivide con i tripanosomi, che
non sono invece endemici in It). Ci sono molti gruppi, da ricordare solo la L.Donovani,
a cui appartiene la L. Infantum, responsabile nella nostra area geografica.
-Esiste in due forme: 1)Promastigote, allungata, flagellata e mobile, e 2)Amastigote,
forma raggomitolata, tira indietro il flagello, diventa non pi mobile. In questa forma
viene fagocitato.
a seconda che si trovi nel flebotomo, vettore, o nel mammifero, lospite transitorio o
definitivo (serbatoio).
-Il flebotomo della nostra aera il Phlebotomus Papatasi, piccolissimo e presente
soprattutto nelle aree di mare, la femmina che morde e svolge il pasto ematico
principalmente al tramonto e il suo morso dolorosissimo. Si sposta per brevi tratti,
ma alla lunga pu compiere lunghi viaggi. Preferisce i canidi e molti roditori, e in loro
induce una malattia lieve. Li preferisce per via del pelo, il PH, le aree umide del naso.
-Linfezione nel cane non eradicabile, esso rimane comunque serbatoio di infezione.

Patogenesi
a) Il vettore viene a contatto con un animale serbatoio. Lanimale infetto presenta
zone prive di pelo, linfonodi addominali ingrossati, croste a livello di orecchie e
naso. Nelleffettuare il pasto, assume cellule contenenti il parassita
b) Il parassita rompe la cellula e si libera nellintestino del flebotomo. Lhabitat
sfavorevole alla forma amastigote, quindi si trasforma in promastigote, risale
muovendosi fino allo stomaco e alla proboscide e staziona l.
c) Nelleffettuare il pasto ematico successivo, il flebotomo inocula il parassita nel
derma dellospite, che raramente pu essere luomo.
d) Si procura una lesione cutanea o, se prossima alle mucose nasale e orale,
mucocutanea.
e) Il parassita viene fagocitato, laggancio mediato dal recettore CCR6 presente
sulla cellula macrofagica, che innesca anche il meccanismo di trasformazione:
nella cellula di langherans assume la forma di amastigote. L. si localizza
allinterno del vacuolo parassitoforo, in cui dovrebbe essere eliminato attraverso
lazione di alcuni enzimi litici e molecole (idrolasi, perossido di idrogeno, ROS,
catepsine, proteasi). Questo killing intracellulare regolato da citochine la cui
principale lIFN-gamma.
 f) Le condizioni legate a un deficit del sistema immunitario possono influenzare la
produzione di IFN-gamma, deprimere il processo e favorire la disseminazione
del parassita, che sfugge alla fagocitosi e o rimane latente, o inizia a
moltiplicarsi, diventando invasivo: raggiunto il numero critico, rompe il fagocita,
si libera e infetta altre cellule o dissemina, determinando una forma viscerale.
[esitono comunque alcuni parassiti pi virulenti di altri, e anche questo pu
influenzare gli sviluppi della malatta] [anche latopia, che orienta verso
limmunit TH2, pu favorire linfezione]

Quindi, nella forma cutanea (bottone doriente) e mucocutanea limmunit funziona

ancora, la lesione una dermoreazione TH1, dunque la risposta iperergica. La crosta
cade e si riforma oppure non cade affatto, quindi una lesione che non guarisce.
Mentre quando non riesce a contenere linfezione si verifica la disseminazione e la
forma viscerale.

Nella maggior parte dei casi, linfezione inapparente, latente, il contatto con
leishmania molto frequente e il 20-30% delle persone presentano anticorpi. A
seconda delle condizioni del sistema immunitario e della virulenza del parassita, si
determina poi uno spettro vario di malattie.

La forma cutanea in genere guarisce spontaneamente, quella che interessa

linfettivologo la forma viscerale, che se non riconosciuta, nel 90% dei casi
mortale.
Essa interessa gli organi del sistema reticolo-endoteliale, quindi milza, fegato, midollo
osseo, linfonodi, che comunicano tra loro attraverso la particolare vascolarizzazione, e
si scambiano cellule e informazioni, cosa che non avviene in tutti gli altri organi.
-La visceralizzazione pu avvenire anche in assenza di forme cutanee, nel caso il
parassita invada direttamente il derma. Attraverso il sistema linfo-ematico, la
leishmania raggiunge gli organi reticolo-endoteliali.

Manifestazioni cliniche
-Lincubazione lunga, dura da 10 giorni a 34 mesi, perch non detto che trovi
subito un sistema immunitario deficiente. Ad esempio una cortisonizzazione, oppure
altre malattie come il mobillo (orienta verso TH2) o lHIV.
-Esordio subdolo: febbre caratteristica, a gobba di cammello (bicuspidata, con picco
mattutino e pomeridiano), ben tollerata, che arriva fino a 39-40
-La milza cresce in maniera massiccia nel 70-80% dei casi, arrivando alla fossa iliaca
sinistra, mentre lepatomegalia meno evidente e cospicua della splenomegalia
(fegato a 3-4 cm dallarcata costale, consistenza lievemente aumentata e un po
dolente) e meno frequente (30-40%). La milza, normalmente del fegato, diventa
2/3. Si palpano con la mano a uncino, mettendosi dietro il pz o accanto.
-Linfonodi in sede sopraclaveare e ascellare, e quelli del collo, ingranditi.

Linfonodi: laterocervicali anteriori, dietro sternocleidomastoideo, posteriori,

angolomandibolari, sottomandibolari, sottomentonieri, retroauricolari (dietro processo
mastoideo), preauricolari, sopraclaveari.

-Alterata crasi ematica: la funzionalit del midollo osseo viene compromessa, la milza
inizia a sequestrare cellule:
La leucopenia molto grave ed soprattutto una neutropenia, che comporta
una maggiore suscettibilit alle infezioni batteriche.
La trombocitopenia autolimitante, non scende al di sotto di 50.000 il n di
piastrine, ma pu comunque provocare fenomeni emorragici, anche se non
importanti (epistassi, gengivorrea).
Lanemia rende il paziente ipoteso.
-Espansione policlinale reattiva dei linfociti B ipergammaglobulinemia. A differenza
del mieloma, non monoclonale.
-Ipoalbuminemia ascite, addome rigonfio.
-Cachessia, perch il paziente ha una malnutrizione protidodisperdente, non si
alimenta, ha febbre.

Diagnosi
-Clinica
-Diagnosi indiretta: ricerca di anticorpi anti-leishmania, difficile se il soggetto
immunocompromesso
-Diagnosi diretta: preferibile per questo ricercare direttamente i parassiti negli organi
RE. Pungendo la milza, la probabilit di trovare leishmania del 100%, ma un organo
che non deve essere punto per il rischio di causare una emorragia sottocapsulare.
Pungiamo per questo le creste iliache, per raggiungere il midollo. coltura in un
terreno chiamato NNN, prodotto a partire dal sangue di coniglio. Qui cresce in circa 15
giorni/ Microscopia: il midollo viene strisciato su un vetrino, colorato con May-
Grunwald Giemsa. Lunico problema che potrebbero non trovarsi subito /Un Altro
metodo la PCR. Metodiche che si praticano tutte assieme.

Terapia
-Lantimoniato pentavalente veniva usato in passato, ma era tossico, attualmente
usato solo in ambito veterinario, in quanto comparivano allungamenti del QT.
Linfezione non comunque eradicabile dal cane.
-Amfotericina B liposomiale (Ambisome) costoso ma efficace e privo di tossicit. Via
endovenosa, in un settimana riesce ad eradicare linfezione.

RICKETTSIOSI
Caratteristiche delle Rickettsie
-Gram
-Senza parete cellulare
-Microrganismi intracellulari obbligati, con elettivo tropismo per le cellule endoteliali
(che fanno parte del lineage macrofagico). Liberi nel citoplasma.

Vasculite (processo infiammatorio e necrotico della parete dellendotelio)

attivazione cascata coagulativa coagulazione intravascolare trombi e
conseguenze

-2 gruppi:
a)Thyphus group, Rickettsie tifoidee, a cui appartiene la Rickettsia Prowatzekii,
responsabile del tifo esantematico, scomparso nei paesi occudentali, residuo in alcune
aree in via di sviluppo.
b)Spotted Fever Group, gruppo della febbre bottonosa del mediterraneo, provocata
nelle nostre zone (Sicilia e sardegna) dalla Rickettsia Conorii, mentre in altri Paesi la
Rickettsia Rickettsi provoca la febbre bottonosa delle montagne Rocciose,
clinicamente indistinguibile da quella del Med, ma pi letale.

Trasmissione
Trasmesse da vettori, le zecche per la febbre bottonosa, le pulci per il tifo. Ci
concentriamo sulla prima.

Zecche:
Quali: Ixodes ricinus, Riphicephalus sanguineus, dermacentor variabilis (nord africa).
Amblyomma una nuova zecca, aspetto tartarugato, con una sorta di guscio

-Ciclo vitale: uova larve ninfe zecche adulte, di cui la femmina quella pi
grossa.

Nellintestino, al microscopio elettronico, possono essere visibili i batteri, come

formazioni bastoncellari.

-Prediligono i cani, ma anche volpi e lupi, e possono essere trasmesse anche dal cane
domestico ad animali selvatici. Preferisce il cane per lhabitat a lei congeniale,
costituito da pelo e zone umide.
-Comportamento: non come quello del flebotomo, che si sposta, effettua il pasto e si
allontana.
Si aggancia sulla cute dellanimale attraverso il rostro e vi permane a lungo
prima di effettuare il pasto ematico. Aspetta anche 48-72 ore. Sganciare subito
la zecca, dunque, nella maggior parte dei casi eviter il rischio di febbre
bottonosa.
Si spostano e luomo un ospite occasionale. Ovviamente chi sta a contatto con
i cani pi esposto. La zecca predilige zone ricche di peluria, quindi si sposta
verso il cuoio capelluto ad esempio, le ascelle, la zona inguinale, le pieghe anali.
dunque necessario controllare tutte queste zone, alla ricerca della tache noire.

Patogenesi
Rickettsia inoculata con la zecca tardivamente, dopo 24-48 ore dal morso (aggancio).

b)Penetra nelle cellule endoteliali dei vasi del derma, allinterno dei fagosomi, che
rompe e passa da una cellula allaltra Provoca immediatamente una prima vasculite
localizzata, che porta a una circoscritta necrosi del derma, la tache noire. La vasculite
provoca anche la formazione di trombi, che possono occludere i vasi. Vasculite dei
piccoli vasi (arteriole-capillari- venule)
c) Disseminazione attraverso il circolo localizzazione negli organi del RE, ma anche
cuore e reni. Microvasculiti si possono determinare in ognuno di questi organi, che
possono anche essere danneggiati a causa dellischemia determinata dai trombi
d)Rischio di coagulopatia da consumo, e CID

Quindi il danno endoteliale determina: attivazione cascata coagulativa, immunit

innata, con network citochinico (TNF-alfa), edemi, molecole di adesione.
TNF-alfa in corso di rickettsiosi importnatissimo, alti livelli sono temibili perch
indicatori di un certo rilievo di evento settico.

Manifestazioni cliniche
-Febbre elevatissima, continua, 39-40 gradi. Il pz non sfebbra mai.
-cefalea e malessere, mal di testa molto forte, che dunque oltre a una meningite deve
orientare verso una febbre bottonosa.
-Stato stuporoso: pz confuso, disorientato, sopporta male la febbre.
-Esantema maculo-papuloso, coinvolti palmo delle mani e dei piedi, ma anche tronco,
dorso. Papule non confluenti, per cui si parla di bottoni. Le uniche patologie in cui le
ritroviamo a livello delle mani sono la sifilide e la febbre bottonosa. Quindi con lesione
di questo tipo e pz non febbr ile, pensare a una sifilide.
-Epatosplenomegalia, si possono trovare transaminasi alte. Organi del RE coinvolti nel
30% dei casi. Milza ingrandita di 3-4 cm, consistenza duro elastica (sempre pi
ingrandita del fegato).
-Linfoadenomegalia non molto frequente
-Piatrinopenia (perch viene attivata la cascata coagulativa), GB normali o leucopenia
(nelle infezioni da batteri gram non si trovano mai globuli bianchi alti)

Complicanze
Compaiono nel 2% dei casi: CID, meningite o encefalite, insufficienza renale (vasculite
pre-glomerulare), piastrinopenia anche molto grave, coronariti, soggetti affetti da
favismo sono esposti a maggiori complicanze.

Diagnosi
Se in un paziente con febbre alta, malessere, esantema maculo papuloso si trova la
tache noire, la diagnosi posta.
-In mezzo alle lesioni maculo-papulose, si trova una lesione che non una macula, ma
una crosta. Se si stira la cute, le maculo-papule non vanno via, perch la loro
formazione dipende da una vasculite. Sono non confluenti e la cute non molto
arrossata, quindi possono anche sfuggire allosservazione. Talvolta, esse possono
assumere un aspetto francamente emorragico, nel caso levoluzione sia emorragica, a
causa della piastrinopenia.
-Biopsia della tache noire: si trovano le rickettsie nella lesione necrotica, circondata da
un alone eritematoso.
-Laboratorio: aumento VES, transaminasi, gamma-gt, glicemia, calo di emoglobina e
piastrine, ematuria.
-Coltura molto difficile, non crescono nei comuni terreni, quindi non pu essere fatta
una diagnosi diretta.
-Diagnosi indiretta: ricerca di anticorpi mediante immunofluorescenza, elisa, western
blot, PCR. O IgM o IgG dopo 15 giorni (sieroconversione). Questi tempi non possono
essere aspettati.
MA essenziale che la diagnosi sia tempestiva e quindi clinica, perch entro 24 ore
potrebbero instaurarsi complicanze.

Terapia
No penicillina perch non ha parete cellulare.
-Tetracicline (doxicillina, minociclina)
-Macrolidi (eritromicina, azitromicina) nei bambini, dove le tetracicline non sono molto
indicate.

Staccare una zecca: il suo rostro a uncino. Tirandola, si rischia di rompere luncino,
che resta nella pelle e provoca una reazione da corpo estraneo. Si dovr fare
unoperazione chirurgica per rimuovere il granuloma. bene invece prima sollevare la
zecca e sfilare cos luncino con un movimento di rotazione.