Respiratoren sistem

prof.dr. Liljana Spasevska

Gorni di{ni pati{ta
Rinitis i synusitis (nastinka ) :
Etiologija: rinovirusi ,virusite na influenca,
parainfluenca, adenovirusi, b-hemoliti~ki
streptokok i dr. vo periodot na esen/ zima.
Morfologija : edem, hiperemija, infiltracija od
vospalitelni kletki.
Klini~ka slika: sekret, kivawe, grebewe, bolka,
temperatura bakteriski super infekcii.
Infekcijata se {iri vo sinusite kade postojat
pogodnosti istata da mine vo hronicitet.
Karakteristi~en naod se inflamatornite polipi.
Pharingitis
Pharingitis acuta i Tonsillitis acuta
Etiologija : b-hemoliti~ki streptokok i
adenovirusi Eb{tajn-Bar corynebacterium
diphterie i dr.
Morfologija : edem, hiperemija, infiltracija so
vospalitelni kletki.
Komplikacii : febris reumatika, herpangina,
peritonzilarni abscesi, pseudomembrani.
Epigllositis : H. influencae
Se javuva kaj mali deca so edem i opstrukcija
na laringsot so mo`en smrten ishod.
Laringitis
Laringitis acuta
etiologija: vdi{uvawe na iritanti i alegiski reakcii,
site agensi na nastinkite i psebni formi kako {to
se tuberkulozata i difterija.
TBC: pri postoewe na kaverni i iska{luvawe na
sputum so mikobakterium tuberkuloze doa|a do
implantacija vo laringsot.
Difterija : ulcerativen pseudomembranozen lar.
komplikaciite se seriozni : vdi{uvawe na
odlu{tenite pseudomembrani i egzotoksinot
predizvikuva miokarditisi , nevropatii i dr.
komplikacii
Carcinoma nasopharingealis
EBV koj se replicira vo epitelnite kletki na
nazofaringsot i predizvikuva nivna maligna
transformacija, a potoa gi inficira B-limfocitite vo
tonzilite-Burkit limfom.
Keratinizira~ki i nekeratinizira~ki karcinom no
naj~esto nediferenciran karcinom.
Pome|u tumorskite pla`i se nao|a masa na zreli
limfociti- limfoepitelioma, {to e pogre{en naziv zatoa
{to limfocitite ne se del od malignomot, nitu tumorot e
benigni.
Radiosenzitivni neoplazmi koi davat metastazi vo
vratnite limfni jazli i dale~ni organi. 5-
godi{no pre`ivuvawe kaj 50% od pacientite.
Larings-neoplasmi
Se nao|aat benigni i maligni tumori od
mezenhimalno i epitelno poteklo no samo nekolku
se zna~ajni poradi ~estotata so koja se javuvaat :
Polypus plicae vocalis:
Se javuvaat kaj pea~i singer noduli, spikeri.
Makroskop : polip do 5 mm. na glasnicite
Mikroskop : svrznovaskularna stroma, prekrieni so
povekereden plo~est epitel.
Juvenilna polyposa-pove}e polipi koi se javuvaat
vo detskata vozrast, bez potencijal da
maligniziraat.
Glavna klini~ka slika e hroni~na zasipnatost.
Larings
Papilloma laringis
Predizvikani so HPV infekcii , pu{ewe, alkohol i dr. iritativni
agensi.
Makroskop : egzofiti~ni karfiolesti tumori so dim. okolu 1 sm.
lokalizirani na glasnicite.
Mikroskop : papilarni proliferati na plo~estiot epitel, koilociti,
parakeratoza, limfociti vo subepitelnoto svrzno tkivo koe pravi
visoki papili.
Klini~ki : progresivna zaripnatost i maligni potencijal za
transformacija vo karcinom.
Rekurentna respiratorna papilomatoza-kaj deca poradi
vertikalno prenesuvawe (pri poroduvawe) na infekcijata na
majkata so HPV tip 6 i 11 . Polipite se pove|e na broj i se
rekurentni po hiru{kata ekcizija, no ne nosat maligni potencijal.
Carcinoma laringis
Nad 40 godini, po~esto kaj ma`i 7:1. Etiolo{ki povrzani
so pu{eweto. Konsumirawe alkohol i izlo`enosta na
azbest. HPV infekciite se retko doka`ani pri~initeli.
95% se planocelularni karcinomi i samo retko
karcinomite poteknuvaat od submukoznite `lezdi.
Lokalizacija 70% na glotis, 25% supragloti~no i 5%
subgloti~no.
Rastat funginozno, ulcerativno, infiltrativ
Histolo{ki se dobro ili umereno diferencirani
Klini~ki : dolgotrajna i progresivna zasipnatost
Prognozata zavisi od lokalizacijata (glotis e slabo
vaskulariziran)
Radioterapija ili kombinirana hiru{ka terappija
Dolni di{ni pati{ta
Atelectasis
Bezvozdu{nost, kolaps ( neekzpandiranost) na vozdu{nite
prostori (alveolite)
Neonatalna i adultna
Neonatalnata atelektaza :primarna i sekundarna
Adultnata : Obstruktivna: obstrukcija na bronhite i zavisno
od nivoto na obstrukcijata kolabira lobulus, lobus ili celo
belodrobno krilo
Kompresivna : poradi mehani~ka kompresija od sodr`ini vo
plevralnata praznina: hidrotoraks, empiema, hematotoraks,
pneumotoraks, neoplazmi. Bazalnata atelektaza: ascites ili
hiru{ki interv.
Kontrakciskata: koga fibrozni promeni vo belodrobieto ili
plevrata ja onevozmo`uvaat ekspanzijata na belodrobieto.
Atelektazite se reverzibilni , no baraat itna intervencija za
nadminuvawe na hipoksijata
Opstruktivni belodrobni zaboluvawa
Belodrobnite zaboluvawa se klasificiraat
kako : obsruktivni i restriktivni.
Obstruktivnite zaboluvawa se posledica od
delumna ili celosna opstrukcija na di{nite
pati{ta na razli~ni nivoa ili od gubitok na
elasti~niot otpor. Glaven simptom e ote`nat
ekspirium, a totalniot belodroben kapacitet i
forsiraniot vitalen kapacitet se normalni.
Glavni predstavnici na ovaa grupa bolesti se
: emfizem, hroni~en bronhitis,
bronhiektazii i bronhijalnata astma.
Emphisem
Trajno zgolemuvawe na volumenot na belodrobnite acinusi
pridru`eno so destrukcija na interalveolarnite septi.
Klasifikacijata e spored anatomskata zafatenost
na acinusot : centroacinaren, panacinaren, distalno
acinaren i nepravilen. Samo prvite dva predizvikuvaa
klini~ki zna~ajna opstrukcija na di{nite pati{ta.
Centroacinaren : zafateni se respiratornite bronhioli, a
distalnite alvveoli se nepromentei. Leziite se po~esti i
pote{ki vo gornite lobusi i apikalno. Pote{kite formi mo`e
da gi zafata i alveolite
Ovoj tip na emfizem nastanuva kako posledica od
pu{ewe cigari kaj lica bez nedostatok a1-
antitripsin
Emphisem
Panacinaren : acinusite so celosno zgolemen
volumen od respiratornata bronhiola do alveolite, Se
javuva vo dolnite lobusi i dolnite partii. Se javuva kaj
lica so nedostig na a1-antitripsin.
Emfizem na distalnite partii : zafaten e distalniot
del od acinusot vo delovite koi se blizu do plevrata,
fibroznite septi na lobulusite i lobusite, ili
atelektaza. Obi~no se golemi prostori nad 2 sm. koi
sozdavaat buli (bulozen emfizem)- spontan
pneumotoraks kaj mladi lu|e.
Nepravilen emfizem: nepravilna zafatenost na
acinusot , bez isklu~ok vo blizina na luzni od
prele`ani vospalenija. Klini~ki e asimptomatski.
Emphisem
 Patogeneza : ne e sosema jasna. Postojat dve teorii :
 Prteaza-antiproteazen disbalans : toa se pacienti so
genetski nedostatok na a1-antitripsin (normalno go ima
vo serum, telesni te~nosti i makrofagi) glaven inhibitor
na proteinazite (elastazi) koi se osloboduvaat od
neutrofilite :
1. Neutrofilite se sekvestriraat vo alveolarnite kapilari
2. Inflamaciite ili drugi o{tetuvawa so zolemen broj na
neutrofili i osloboduvawe na nivnite proteazi.
3. Nedostatok na inhibitorot a1-antitripsin doveduva do
destrukcija na elasti~nite tkiva i pojava na emfizem.
Emphisem
Oksidativno-antioksidativen disbalans :
belodrobieto ima antioksidansi ( glutation, superoksidna
dismutaza ) koi go sveduvaat o{tetuvaweto na
minimum. Tutunskiot ~ad ima
mnogu slobodni radikali koi gi osiroma{uvaat ovie
mehanizmi i doveduvaat do o{tetuvawe na tkivata .
Sekundarna posledica od oksidativnata povreda e
deaktivirawe na a1-antitripsin i negov deficit duri i kaj
pacienti {to nemaat enzimski defekt.
Aktiviranite neutrofili i makrofagi pri o{tetuvaweto
osloboduvaat proteazi (elastazi) i matriks
metaloproteinazi koi doveduvaat do destrukcija na
elasti~noto tkivo i do emfizem.
Dvata mehanizma koegzistiraat, imaatzbirenefekt
Emphisem
Morfologija :
Makroskop : bledo rozevi voluminozni belodrobija koi go
prekrivaat srceto , ~esto pojava na subplevralni buli.
Mikroskop : destrukcija na interalveolarnite septi.
Komplikacii : atelektaza, hroni~na opstrukcija na
protokot na vozduh, redukcija na vaskularnoto korito
so zgolemen pulmonalen otpor i pulmonalna
hipertenzija .
Klini~ka slika : dispnea so prodol`en i ote`nat
ekspirium, no razmenata na gasovi e normalna,
graden ko{ e vo vid na bure-rozevi duva~i. Tie so
komplikacii hr. bronhitis, infekcii-sinonaduvan
Bronchitis chronica
Kontinuirana produktivna ka{lica najmalki tri meseci
kontinuirano najmalki dve godini po red. Ima tri formi :
hroni~en bronhitis, spasti~en i obstruktiven hroni~en
bronhitis.
Patogeneza : glavno odbele`je e zgolemena produkcija na
mucin, koja po~nuva vo golemite di{ni pati{ta. Pri~inata e
pu{ewe cigari i zagaduva~i kako sulfuren dioksid i
azoten dioksid. Iritacijata predizvikuva hiperplazija na
mukoznite `lezdi vo traheata i glavnite bronhi , kako i goblet
kleto~na metaplazija so zgolemena produkcija na mucin i
mucinozni ~epovi so opstrukcija na malite bronhi i bronhioli.
Posledovateleni infekcii, peribronhiolarna fibroza atelektaza i
emfizem. Dopolnitelno o{tetuvaweto e predizvikano i so IL-13
(T) i neutrofilnata elastaza.
Bronchitis chronica
Morfologija : makroskopski edematozna i hiperemi~na
mukoza, prekriena so mukopurulenten sekret.
Histolo{ki :bronhii/trahea se so hiperplazija na mukoznite
`lezdi (Ridov indeks 0,4) i infiltracija so vospalitelni kletki
od hroni~en tip no i neutrofili. Hroni~niot bronhiolitis-
goblet kleto~na metaplazija , sluzavi ~epovi , vospalenie
i peribronhiolarna fibroza-bronchiolitis obliterans. Vo
okolinata se nao|a emfizem i atelektaza.
Klini~ka slika : ka{lawe i produkcija na sputum bez
ventilatorna disfunkcija.
Hroni~nata obstruktivna bolest HOB vodi do
pulmonalna hipertenzija i cor pulmonale chronicum.
Astma
Hroni~no vospalenie na vozdu{nite pati{ta koe
predizvikuva povtoruva~ki epizodi na te{ko di{ewe,
kusok na vozduh, teskoba vo gradite i ka{lawe.
Vo zapadniot svet e registriran porast na ovaa bolest
Astmata e inicirana od heterogena grupa na agensi i
ne postoi univerzalno prifatena klasifikacija. 70% se
atopi~ni i se dol`at na imunolo{ki odgovor na
antigeni od okolinata. Ostanatite 30% se
neatopi~na astma i e inicirana od neimunolo{ki
stimulusi : aspirin, belodrobni virusni infekcii, stud,
stres, ili vdi{eni iritansi. Klini~ki te{ko e da se odelat
.
Astma
Patogeneza :
Atopi~na astma : po~nuva vo detstvoto, ima
pozitivna semejna anamneza, a i predhodat alergiski
rinitis, urtikarija ili egzem. Bolesta e inicirana so antigeni
od okolinata : pra{ina polen, `ivotni , hrana i dr antigeni
Ko`en test so antigenot napa|a~ dava brza i silna
reakcija- na preosetlivost tip 1 posreduvana so IgE.
Po~etnata senzibilizacija na antigenot stimulira indukcija
na Tn2 kl. i osloboduvawe na : IL-5(aktivira
Eoz.) IL-13(produkcija sluz)). IL-4 sinteza na IgE koj se
vrzuva za mast kl.
Povtorniot kontakt so antigenot predizvikuva brz
odgovor i docno fazna reakcija
Astma
Vrzuvaweto na mast kl.- IgE so antigenot osloboduva
brojni medijatori i go otvara vrskite pome|u epitelnite kl. so
probivawe na antigenot do golem broj na mast
kl.,istovremeno gi stimulira subepitelnite parasimpati~ki
receptori-bronhokonstrikcija . Zna~ajni medijatori
:
1. Leukotrieni S4,D4,E4: bronhokostrikcija, vask.
propustlivost i produkcija na sluz.
2. Acetilholin : kontrakcija na maznite muskuli.
3. Prostaglandin D2 bronhokonstrik. vazodilatac.
4. Histaminite i trombocitnite faktori ne se va`ni medijatori
(antihistaminicite?)
Ova se slu~uva vo rok od nekolku minuti po povtorniot
kontakt so antigenot.
Astma
IL-5 privlekuva i aktivira eozinofili-odgovorn
docnofazna reakcija koja po~nuva 4-8 po
prviot atak i trae 12-24 ~.
Eozinofilite osloboduvaat medijatori i :
glaven osnoven protein i eozinofilen katjonski
protein koi se direktno toksi~ni za epitelot .
Peroksidaza gi o{tetuva podlabokite tkiva
Taka eozinofilite mo`e da ja zasilat i da ja
odr`uvaat vospalitelnata reakcija bez dopolnitelno
izlo`uvawe na inicira~kiot antigen.
Glavni efekti : bronhokonstrikcija, edem i
zgolemena produkcija na mucin
Astma
Neatopi~na astma
Etiologija: virusni infekcii, vozdu{ni zagaduva~i , sulfuren
dioksid, ozon, azoten dioksid, aspirin, profesionalni zagaduva~i.
Serumskoto nivo na IgE e normalen. Virusno predizvikano
vospalenie go sni`uva pragot na subepitelnite vagusni receptori
kon iritantite. Eozinofilite se zgolemeni.
Morfologija : makroskop-voluminozni belodrobija, gusti
mukozni ~epovi vo bronhite .
Mikroskop- Kir{manovi spirali-ven~iwa od epitel vo mukoznite
~epovi, [arkot-Lajdigovi kristali (eozinofilni proteini) i
remodelirawe na bronhite :
1. Zadebelena BM
2. Edem, eozinofili, mast kletki
3. Hipertrofija na muskulite vo yidot i submukoznite `lezd
Bronchiectasis
Trajno pro{iruvawe na bronhite i bronhiolite
predizvikano od uni{tuvawe na muskulite i
elasti~noto potporno tkivo .
Sekundarno zaboluvawe posledica na infekcija ili
opstrukcija
Karakteristi~en kompleks na simptomi : ka{lawe i
ekspektoracija na obilen viskozen purulenten sputum.
Predhodni zaboluvawa se:
1. Bronhijalna opstrukcija: astma, hr.bronhitis,
2. Vrodeni i nasledni sostojbi: cisti~na fibroza, IDS,
hipoglobulinemii, Kartagen-ov sindrom.
3. Nekrotizira~ka i supurativna pneumonija
Bronchiectasis
Patogeneza: opstrukcija i inflamacija.
Morfologija: makroskop-dolnite lobusi ili segment
(tumor ili aspirat).Dilatacijata na bronhiite i bronhiolite
e do 4pati i bronhiolite stanuvaat vidlivi subplevralno.
mikroskop : ulceracii na epitelot, eksudat vo lumenot,
difuzna, me{ana kleto~na infiltracija, destrukcija na
yidot so abscesi ili fibroza na yidot i peribronhijalno.
Klini~ki tek :uporno ka{lawe so ekspektoracija na
obilen mukopurulenten (fetiden) sputum, barabanesti
prsti,pulmonalna hipertenzija i cor pulmonale
chronicum. Amiloidoza i metast. abscesi