TOXOPLASMOSIS

Definición

La toxoplasmosis es una histoparasitosis cosmopolita producida por el

Toxoplasma gondii. Esta antropozoonosis es la enfermedad más difundida entre
las transmisibles (OMS). Está presente en todas las latitudes, sin discriminación
de razas, clases sociales o religiosas.

Hay millones de personas, mamíferos y aves infectadas en el mundo,

característica de los parásitos eurixenos que tienen variados hospedadores.

El Toxoplasma gondii es un parásito endocelular obligado, que parasita todas las

células de la economía.

Epidemiología

La toxoplasmosis es la enfermedad infecciosa más difundida entre las

transmisibles, según la OMS, más del 50 % de la población mundial está
infectada, hay influencia de las costumbres y los hábitos alimenticios. En
condiciones normales, la toxoplasmosis ocurre una vez en la vida y deja un
estado de inmunidad humoral y celular permanente; hay que diferenciar entre la
infección que es común y la enfermedad que es infrecuente. La infección se
observa en ambos sexos en la misma proporción y puede ser congénita o
adquirida posnatal.

El Toxoplasma gondii es un parásito cosmopolita de distribución universal. Se

encuentra en el hombre y en todos los animales de sangre caliente, ya sean
animales domésticos, en la fauna silvestre y en algunas especies de
poiquilotermos como anfibios y reptiles. Es una zoonosis de transmisión
alimentaria que involucra como fuente de infección a todas las carnes de
consumo y productos derivados de origen cárnico a través de la ingesta de los
quistes.

También se puede adquirir del mismo modo a través de la vía digestiva por los
ooquistes presentes en el suelo, agua, frutas y verduras contaminadas con las
deyecciones del hospedador definitivo: el gato y otros felinos.

Otros mecanismos de infección son la transfusión de sangre con taquizoitos

circulantes y el contacto con gatos infectados. Las personas se contaminan a lo
largo de toda la vida, es decir que la prevalencia en humanos aumenta con la
edad. Esto es así, principalmente por el alto nivel de contaminación existente en
la naturaleza. Es muy difícil evitar la exposición a los elementos infectantes de
esta parasitosis.
Taxonomía

Morfología

El Toxoplasma gondii es un parásito con forma de media luna, cuyo

nombre deriva del griego toxon es arco, plasma es célula y gondii, del roedor
donde fue hallado por primera vez, Ctenodactylus gondii. Los trofozoitos son
pequeños de 4 a 8 micras de largo por 2 a 3 micras de ancho. De caras
ligeramente arqueadas (ambas biconvexas pero de diferente curvatura). A veces
se presentan ovoides o elipsoides o con una cara curva y otra plana. Uno de los
extremos es grueso y ancho siendo afilado el polo opuesto. Coloreados con
Giemsa, el citoplasma aparece de color azul claro y el núcleo, esférico y de
contornos nítidos, aparecerá de color rojo intenso. Es probable, algunas veces
visualizar algunos gránulos rojos dispersos en el citoplasma.

Con el microscopio de contraste de fases se presenta refringente con periplasma

condensado, hay ausencia de centrosoma y de orgánulos de locomoción. Cuando
se lo observa con el microscopio electrónico presenta una ultraestructura
compleja, la membrana celular, de 3 capas, se interrumpe con una abertura o
micropila. En el polo anterior, afilado se observa una formación citoplasmática
cónica, el anillo polar (complejo apical); con la base hacia el interior del parásito,
es el conoide, al mismo convergen unos túbulos alargados, divergentes hacia el
centro, llamados toxonemas.

El conoide puede presentarse algunas veces como orgánulo prominente,

además del complejo apical parten hacia el interior del citoplasma fibrillas
subpeliculares, en número de 22 a 24 que le dan motilidad a este parásito por su
capacidad contráctil. En el citoplasma se observan granulaciones osmófilas;
mitocondrias; fibras delgadas y el aparato de Golgi que parece descansar sobre el
núcleo. El núcleo generalmente esférico o ligeramente alargado es subcentral y
puede tener 1 o 2 nucléolos. Cuando es esférico mide de 1 a 1,5 micras de
diámetro y hasta 2 micras cuando es alargado. Tiene una doble membrana
porosa sobre todo cuando se usan coloraciones argirófilas se puede observar un
núcleo grande.

Los endozoitos son sensibles al frío, calor, drogas, contenido gástrico, desecación
y anticuerpos. Lo que nos revela que durante la faz proliferativa la infección es
fácilmente atacada por fármacos específicos.

Los quistes tienen una extraordinaria resistencia a la temperatura, desecación,

fármacos y anticuerpos; esto los hace de gran importancia en epidemiología

Ambos endozoitos y cistozoitos, son inhibidos por sulfadiazina y pirimetamina.

Los ooquistes en condiciones ambientales normales perduran año y medio.

Resisten la acción del hipoclorito de sodio al 5 %. El formol al 1 % destruye los
ooquistes inmaduros pero los maduros toleran siete días. La desecación los
destruye en 24h.
Mecanismos y vías de Infección

En la actualidad se han estudiado todas las posibilidades de transmisión

de la toxoplasmosis, y se llega a la conclusión que el carnivorismo por ingesta de
quistes tisulares, la infección trasplacentaria: -taquizoitos- y el fecalismo -
ooquistes- (alimentos contaminados con heces de gato), son los responsables de
la transmisión al hombre y con menor frecuencia la transfusión sanguínea, el
trasplante de órganos y los accidentes de laboratorio. Al ser la toxoplasmosis tan
difundida, la incidencia se refleja en dadores de sangre. La vía por trasplantes ha
sido reportada por numerosos investigadores quienes citan casos de muerte por
toxoplasmosis.

Ciclo Biológico

El hombre puede infectarse por ingerir quistes con trofozoitos u ooquistes

con esporozoitos en su interior, los que una vez liberados se reproducirán en los
enterocitos, dando lugar a taquizoitos que se diseminarán por vía linfohemática.
En toda la etapa de reproducción, el Toxoplasma, se presenta en dos formas,
primero como taquizoito (reproducción acelerada) contenido en lo que se conocía
tradicionalmente como pseudoquiste y que hoy se denomina vacuola parasitófora
(VP), y más tarde se reproduce como bradizoito (de reproducción lenta) localizado
en quistes.

El taquizoito tiene una forma similar a una media luna y movimiento propio. Una
vez que la célula está llena de parásitos, se rompe liberando los taquizoitos que
reinician nuevamente el proceso, a la par que, por circulación sanguínea y
linfática se diseminan para invadir diferentes tejidos de la economía corporal. El
proceso de invasión, multiplicación y ruptura celular, puede durar horas o días,
repetirse varias veces-, dependiendo en gran medida del estado general del
hospedador y de la virulencia de la cepa.
La multiplicación rápida del Toxoplasma gondii hace que alcance rápidamente a
los ganglios linfáticos mesentéricos, donde muchos taquizoitos son destruidos. A
medida que se desencadena la respuesta inmunológica, la multiplicación
disminuye progresivamente.

Luego de la segunda semana de la infección, la reproducción parasitaria

prácticamente llega a detenerse. Aquí es cuando comienza la etapa del
enquistamiento; los quistes se localizan preferentemente en cerebro, retina,
miocardio y músculo esquelético.

En el ciclo biológico del Toxoplasma se observan trofozoitos y quistes en los

hospedadores intermediarios. Las formas evolutivas de la esquizogonia y
esporogonia en las células del epitelio del intestino de los felinos y los ooquistes
en la materia fecal de los mismos, que son los hospedadores definitivos.

Las diferencias entre formas proliferativas/pseudoquistes (VP) y quistes/colonias

terminales son: en las primeras tienen multiplicación rápida, de pocos
endozoitos; no tienen pared propia. Estos pseudoquistes, están localizados en
focos de reacción inflamatoria y se presentan en la fase aguda de la enfermedad.

En tanto que las colonias terminales son de multiplicación lenta, contienen

millares de cistozoitos, tienen pared propia nítida y resistente, están localizados
en tejidos aparentemente normales y clínicamente representan el período crónico
de la enfermedad.

El Toxoplasma gondii se desarrolla en dos tipos de hospedadores:

- Definitivo, principal o completo: representado por el gato y otros felinos.

- Intermediario: representado por más de 330 especies de animales, incluyendo el

hombre.

En los felinos se observan 2 ciclos tisulares:

Éntérico: (en las células epiteliales del intestino delgado)

Ciclo extraintestinal.

Un gato por carnivorismo al ingerir ratas, pájaros u otros animales en

cuyos cerebros y músculos hay quistes o ingiriendo ooquistes eliminados por él u
otros gatos infectados que contaminan sus alimentos (fecalismo), los incorporará
a su organismo. Según el caso, trofozoitos o esporozoitos son liberados en el
intestino delgado y penetrarán activamente en las células epiteliales de las
vellosidades.

Se inicia así la fase asexuada o esquizogonia con la formación de un esquizonte

que es una célula grande más o menos esférica que por un proceso de
esquizogonia o multiplicación múltiple del núcleo originará en su interior de 4 a
29 merozoitos. Los merozoitos abandonarán las células e infectarán nuevas
células epiteliales (en una sola generación). Algunos merozoitos se diferenciarán
biológicamente e inician después de 5 días de infección la fase tisular sexuada
con la formación de macrogametocitos que originarán macrogametas (célula
sexual femenina) y microgametocitos que formarán microgametos (célula sexual
masculina). Único estadio en el que este último que posee 2 flagelos. Siempre
dentro de las células infectadas se produce la fecundación que originará la cigota
o cigoto el cual se protegerá con una membrana de resistencia constituyéndose
así el ooquiste inmaduro. Este recién ahora saldrá de la célula parasitada, caerá
en la luz intestinal y con las materias fecales saldrá al exterior. En condiciones
favorables de humedad, calor y oxigenación, el ooquiste maduro originará
primero en su interior 2 esporoquistes que luego por doble división de sus
núcleos se formarán 4 esporozoitos en cada uno.

Ciclo extraintestinal en los hospedadores definitivos: También tiene lugar un ciclo

asexuado tisular extraintestinal, semejante a lo que ocurre en los hospedadores
intermediarios, y se realiza a partir de una infección intestinal por contigüidad o
por vía sistémica estableciéndose verdaderos procesos metastáticos.

Patogenia

De la exitosa invasión celular, depende la subsistencia del Toxoplasma, -se

trata de un parásito intracelular obligado-, que puede infectar cualquier célula
nucleada del organismo. El recorrido posterior a la penetración presenta
diferentes alternativas: desde la inocuidad hasta la mayor gravedad. La
toxoplasmosis puede resultar un cuadro grave que pone en riesgo la vida, daña
cualquier órgano de la economía o, puede comportarse más conservadoramente
durante un lapso variable (la infección no se extingue) y evolucionar hacia un
estado de equilibrio, -latencia- en el hospedador, caso en el que la infección se
mantiene estable, pero conserva su potencial de reactivación. De hecho, sucede
este equilibrio entre el agente y el hospedador durante largos períodos de tiempo,
los que pueden interrumpirse frente a determinadas situaciones clínicas como
SIDA, cualquier otra entidad que afecte el sistema inmune o tratamientos
prolongados con fármacos por ej. corticoides.

Hay una etapa muy sensible con respecto a la infección y que debe ser
absolutamente vigilada y controlada, que es la adquisición de la toxoplasmosis
durante el embarazo o en un lapso de 6 a 8 semanas previas a la concepción, ya
que la misma implica grave riesgo para la integridad fetal. Pero, si supiéramos
que, la embarazada adquirió la infección por Toxoplasma, antes, en una época
incierta, aún bajo estas circunstancias, debe ser monitoreada para cubrir
eventuales reactivaciones de la infección.
 En la forma ganglionar pura, la proliferación del parásito quedaría en el
tejido linfático, pero a pesar de esto es difícil revelar su presencia, hoy se utilizan
para su hallazgo métodos de biología molecular como la técnica de la PCR.

La continuación de la invasión parasitaria se lleva a expensas de la vía

hematógena hasta las vísceras, siendo la afectación monovisceral con hepatitis,
neumonías o miocarditis, la más común, mientras que, el compromiso
polivisceral es una eventualidad más excepcional. La repercusión funcional puede
ser variable, con grados diversos, suele ser rara la afectación del sistema nervioso
central, en tanto, si, es más común el daño del ojo a través de una
retinocoroiditis, durante el curso de una forma ganglionar o como única
manifestación.

La multiplicación de los taquizoitos en los diferentes tejidos da lugar a

focos de necrosis rodeados de células inflamatorias; el compromiso y la gravedad
de las lesiones guarda relación con la magnitud de la infección: en la aguda
generalizada, la diseminación alcanza SNC, corazón, ojos, hígado y pulmones; las
localizaciones preferidas por el parásito son aquellas donde la respuesta inmune
es más escasa. Las lesiones pueden extenderse y llevar a cuadros de
retinocoroiditis, encefalitis, miocarditis, pericarditis, derrame pericárdico,
miositis, neumonía intersticial y síndrome de Guillain-Barre, estas entidades se
observan especialmente en inmunocomprometidos.

La necrosis es la lesión inicial causada por la muerte de las células hospedadoras

a lo que se añade una reacción inflamatoria aguda importante; además, conforme
avanza la infección, aumenta la infiltración linfocítica. En el paciente
inmunocomprometido se puede producir la ruptura de los quistes, dando lugar
nuevamente a la multiplicación rápida con la formación de los taquizoitos, cuya
reproducción el sistema inmune no puede controlar. La "linfadenitis nucalis de
Piringer-Kuchinka" se caracteriza por pequeños focos de reacción epiteloide con
hiperplasia folicular.

La lesión ocular toxoplásmica más frecuente es la retinocorioiditis necrosante

pero no es la única.

En las meningoencefalitis hay una gran variedad de lesiones siendo la más

característica el granuloma toxoplásmico constituido por un acúmulo
linfoplasmocitario, por macrófagos y algunos neutrófilos, pero a diferencia del
granuloma tiene escasas células gigantes multinucleadas.

Clínica

La toxoplasmosis adquirida en el adulto tiene variadas manifestaciones

clínicas, según el órgano afectado, de allí que, su clasificación debe adaptarse a
este hecho y podemos resumirla así:
 El período agudo de la enfermedad puede ser sintomático o asintomático.
Las formas del período agudo sintomático son principalmente:

Forma ganglionar: Es la forma más común en el adulto joven y en el

adolescente, con un período de incubación de 3 a 9 días y una vez instalada la
enfermedad hay fiebre, astenia, cefalea, angina roja, coriza, pueden observarse
signos pulmonares con tos. Los ganglios son firmes, móviles e indoloros, con el
tamaño de un guisante hasta el de un huevo de paloma.

La evolución es lenta, salvo para los fenómenos generales; así la

temperatura vuelve a normalizarse pero la adenopatía subsiste varios meses y la
convalecencia también es larga.

En la mujer embarazada en solo 10 a 20 % de los casos es sintomática, y el

hallazgo de cadenas ganglionares puede ser sospechoso de esta enfermedad y
debe efectuarse los correspondientes estudios serológicos.

Formas generalizadas agudas: Es menos frecuente que la anterior, y fácil

de confundir con una enfermedad infecciosa grave. La incubación es de unos 10
días y la enfermedad comienza con fiebre elevada, sudores, escalofríos, mialgias,
cefaleas, disnea y adenopatía. Un exantema de tipo máculopapular aparece por el
sexto día y se extiende por todo el cuerpo salvo la cara y palma de pies y manos.

Algunas formas menos frecuentes de toxoplasmosis adquiridas en el adulto son la

meningoencefalitis o forma nerviosa, de evolución casi siempre fatal; la
neumónica; la digestiva, la visceral; etc.

Las complicaciones de la forma ganglionar son raras; puede haber

coexistencia con retinocoroiditis. Los ganglios residuales, sobre todo los cervicales
suelen agrandarse con el tiempo. La remisión de la adenomegalia es lenta pero
sin manifestar complicaciones como abscesos o fístulas. Las principales
complicaciones de la forma generalizada aguda son las nerviosas, las
miocárdicas, las pulmonares y raramente las musculares. En la
meningoencefalitis puede sobrevenir parálisis, agitación psicomotora y en algunos
casos coma. Cuando es afectado el corazón se produce una miocarditis. Las
complicaciones de esta forma en general son de mal pronóstico y pueden preceder
a la evolución final. Las complicaciones pulmonares dan una sintomatología de
neumonía.

La forma ocular puede complicarse a menudo con hemorragias retinianas y

una laceración importante en el vítreo; pero es importante recordar que las
lesiones cicatrizales oculares toxoplásmicas, pueden encerrar quistes que podrán
permanecer sin reacción por largo tiempo, para luego estallar y dar origen a
complicaciones denominadas "recidivas o reactivaciones". Los Toxoplasmas
liberados invadirán las células de la vecindad, favorecidas por la baja
concentración de anticuerpos y originaran nuevos focos de necrosis. Las causas
de esta rotura o estallido de los quistes sería por alteraciones del equilibrio
inmunológico. Esta complicación es más frecuente en las lesiones prenatales.

Entre las formas poco comunes tenemos la neumónica que puede complicarse
con una neumonía intersticial con desenlace fatal o con la formación de focos
bronconeumónicos intersticiales múltiples con alveolitis hemorrágica difusa y
espesamiento de las tabiques alveolares.

Retinocoroiditis por Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis adquirida en el embarazo

La toxoplasmosis latente, en la embarazada, contraída en cualquier

momento de su vida, pero antes del embarazo, no representa por lo general riesgo
para su fruto, ya que las colonias terminales originarán los suficientes
anticuerpos que al atravesar la placenta lo protegerán, no obstante y mucha
atención pueden haber reactivaciones, por lo que se debe controlar siempre
serológicamente estas pacientes. Pero sí, es un riesgo la primoinfección
toxoplásmica de la embarazada sea o no sintomática; y las consecuencias
dependerán de la masividad y virulencia del parásito, del momento del embarazo
en que es invadido el feto y de otros factores inmunológicos poco conocidos. Pero
el feto tiene riesgo haya o no síntomas.

La placenta no es atravesada por parásitos, bacterias ni hongos antes de que

termine la placentación, es decir antes de los 3 meses de embarazo. Esto nos
lleva a afirmar que la placenta (capa de células de Langhans) se presenta como
una barrera infranqueable al paso de los Toxoplasmas hasta aproximadamente el
4º mes de gestación. Pero cualquiera que sea el momento de gestación en que se
produzca la infección materna esta puede acarrear graves consecuencias para el
feto.
La toxoplasmosis congénita o prenatal ocurre en mujeres que hacen la
primoinfección durante el embarazo. De acuerdo al trimestre del embarazo
tenemos las siguientes posibilidades:

La toxoplasmosis del 1º trimestre generalmente termina en aborto, y en caso de

persistir el embarazo nacen niños muy dañados.

La del 2º trimestre se manifiesta por la Tétrada de Sabin:

- Macro o Microcefalia

- Retinocoroiditis

- Calcificaciones cerebrales

-Trastornos neurológicos (retardo mental, déficits motores, sensitivos,

auditivos, etc,)

La del 3º trimestre presenta cuatro posibilidades:

a- Retinocoroiditis

b- Leve déficit intelectual

c- a+b (el cuadro más grave de este trimestre)

d- Aparentemente sanos, cuyos quistes adquiridos en la gestación pueden

ocasionar lesiones oculares ante los cambios hormonales, por ejemplo en la
pubertad.

La forma congénita es un verdadero desafío para efectuar una profilaxis

adecuada, ya que los ginecólogos y obstetras deben hacerla en la gestación y en
segundo término sino se hubiese diagnosticado durante el embarazo los pediatras
con el grupo de los aparentemente sanos. Si se hubiese diagnosticado durante el
transcurso del embarazo y nacen niños aparentemente sanos deben ser
controlados por el pediatra y el oftalmólogo periódicamente y de modo especial y
tener bien claro esto, durante la pubertad, que es la etapa que por alteraciones
fisiológicas del sistema inmunológico se suceden las reactivaciones. Pero en todos
los casos no nos vamos a cansar de insistir, debe controlarse a la embarazada
siempre, durante todo el transcurso de la gestación. Si se detecta una
primoinfección o una reactivación toxoplásmica por una infección previa se debe
convocar al profesional médico especialista para su inmediata valoración y la
indicación de tratamiento.

Toxoplasmosis infección oportunista en pacientes con SIDA

El virus de inmudeficiencia humana (VIH) provoca un lento y progresivo

deterioro del sistema inmunológico con consecuente caída de los linfocitos T CD4,
esto provoca la aparición de infecciones oportunistas con una importante
morbilidad y mortalidad. La Toxoplasmosis constituye una complicación tardía en
pacientes infectados con VIH, y usualmente se manifiesta cuando el recuento de
linfocitos T CD4 es menor de 100.

La infección primaria con T. gondii en un hospedador inmunodeprimido resulta

en una infección letal diseminada, e involucra diversos órganos y tejidos como
tracto gastrointestinal, pulmones, miocardio, cerebro y ojos. Esta infección se
presenta aproximadamente en el 15 % de estos pacientes.

En pacientes con VIH y serología positiva para T. gondii entre el 10 al 50 %

desarrollan encefalitis toxoplásmica (ET), con casi un 50 % de secuelas
neurológicas y una mortalidad cercana al 20 %, esto la convierte en la segunda
infección oportunista más común que afecta el sistema nervioso central en
pacientes VIH positivos, variando estos porcentajes según regiones geográficas.

La mayoría de los casos de toxoplasmosis en enfermos con SIDA que se han

reportado se relaciona con infección del sistema nervioso central afectando el
estado mental, la función neurológica, la audición, la visión llegando hasta la
muerte.

En la ET, la lesión más común que se presenta es la ocupante de espacio y debe

pensarse en neurotoxoplasmosis una vez que el paciente presenta fiebre y signos
neurológicos focales. La forma difusa de encefalitis toxoplásmica es rara en el
pero debe sospecharse cuando otras causas fueron descartadas.

Los síntomas pueden ser focales o generalizados siendo la cefalea, la confusión, la

fiebre y las convulsiones los más importantes. Clínicamente predomina un
síndrome en el que son comunes las hemiparesias, las deficiencias visuales, la
hipertensión endocraneana, el compromiso de los pares craneanos, los trastornos
de conciencia, las alteraciones psiquiátricas y la somnolencia. Rara vez se
encuentra rigidez de nuca.

La toxoplasmosis ocular ocurre por la activación de los quistes depositados

en la retina o cerca de ella.

La retinitis focal necrotizante es la lesión característica. La retinitis toxoplásmica

es la segunda presentación más frecuente en pacientes con SIDA. A menudo se
encuentra asociada a lesiones cerebrales (30 % de los casos). La retinitis
necrotizante se presenta con uno o varios focos blanquecinos o blanco–
amarillentos, de límites borrosos. La retina se encuentra engrosada, opaca y sus
bordes no son granulares como en la retinitis por Citomegalovirus (CMV), sino
homogéneos. Las lesiones son en general, bilaterales y multifocales. Puede
asociarse con vitritis y uveítis anterior granulomatosa con ojo rojo y doloroso.
También puede haber hemorragias pero son escasas y marginales. Los síntomas
más comunes son dolor ocular, fotofobia, visión borrosa, presión ocular.

La retinitis toxoplásmica es la cuarta causa de desprendimiento de retina en

pacientes con SIDA, después de la retinitis causada por CMV, necrosis herpéticas
y candidiasis.

A nivel gastrointestinal los síntomas más frecuentes son pérdida de peso,

náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.

Diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis adquirida hacen muy

difícil orientarnos desde lo signo-sintomatológico. La forma ganglionar y la
generalizada aguda pueden inducir a error.

Estudios generales

Hemograma

Estudios radiológicos, E.E.G. E.C.G.

Examen oftalmológico (Fondo de ojo)

La búsqueda de antecedentes epidemiológicos se realiza en base a encuestas en

grupos definidos humanos y tiene en general, el objeto de hallar paralelismo entre
la incidencia de la parasitosis y condiciones climáticas, dependientes de la edad,
de los hábitos, del ambiente, de la alimentación, geográficas, etc.

En la práctica el diagnóstico se basa en el hallazgo de anticuerpos mediante

procedimientos inmunobiológicos tales como:

-Test de Inmunofluorescencia Indirecta (I.F.I.)

-Reacción de Hemoaglutinación Indirecta (H.A.I.)

-Aglutinación Directa (A.D.)

-Método Inmuno-Enzimológico (E.L.I.S.A.)

Figura A. Esquema para diagnóstico de toxoplasmosis

Es esencial el diagnóstico de la infección aguda o primoinfección y las

reactivaciones en la embarazada las que se realizan a través de los métodos
inmunobiológicos señalados.

Se necesita un manejo especializado y complementario entre los diferentes

especialistas médicos y los profesionales bioquímicos para asegurarse la
detección de las infecciones agudas en la embarazada o las reactivaciones. No es
sencillo determinar la infección en cualquiera de sus etapas, por lo cual se debe
revisar el esquema de la figura A, y en el futuro frente a dudas sobre cualquier
aspecto o prueba diagnóstica de seguimiento y control de la embarazada se deben
hacer las consultas pertinentes.

Atención, los resultados positivos de las pruebas de tamizaje (ELISA, HAI)

deben ser complementados mediante otras reacciones más complejas, que
permiten a través de un perfil serológico confirmar o descartar una infección
aguda. Estas pruebas incluyen: la reacción de Sabin-Feldman, determinación de
IgM e IgA específicas por inmunocaptura y la prueba de avidez. La interpretación
final de estos resultados surge del dialogo entre el médico que debe decidir el
tratamiento y el bioquímico que realiza las pruebas diagnósticas.

En algunas situaciones especiales se puede recurrir a métodos más complejos y

que requieren de laboratorios especializados como son:

Búsqueda del parásito en tejidos y líquidos orgánicos (biopsias, LCR,

sangre con el método de Niel, etc.)

-Examen microscópico de muestras en fresco o teñidos y en cortes

histológicos (es de buen rendimiento con la Técnica de Mallory modificada por
Pessah).

-Aislamiento mediante inoculación experimental a animales de laboratorio,

es más eficaz pero los procedimientos son engorrosos.

- Inmunofluorescencia directa en muestra de tejidos u otros materiales.

-PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).

Sonda genética: Captación de ADN del parásito.

Cutirreacción o Intradermoreacción de Frenkel: Es una prueba alérgica retardada

del tipo de la tuberculina. Consiste en una inyección intradérmica de
Toxoplasmina, obtenida a partir del exudado peritoneal de rata infectada. La
positividad solo nos informa si el individuo estuvo o no en contacto con
Toxoplasma. Tener en cuenta: NO está en primera línea diagnóstica, la prueba de
Cutirreacción o Intradermoreacción de Frenkel.

Profilaxis

El hombre debe evitar infecciones con quistes, ooquistes y trofozoitos de T.

gondii. Las medidas de control tienen primordial importancia en mujeres
embarazadas con serología negativa y en inmunodeprimidos.

-Evitar la ingestión de quistes por las carnes o vísceras crudas o semicrudas;

cuidado en la higiene de las manos de las personas que manipulan carnes (amas
de casa, carniceros, etc.)

- Cuidado con el contacto de ooquistes de las heces del gato o de la tierra

contaminada, higiene de las verduras, frutas y de las manos después de remover
tierra donde defecan estos animales (jardín, huertas, etc).

- Control serológico de los dadores de sangre o de órganos para evitar la

transmisión por taquizoitos; adopción de medidas que evitan la infección
accidental en los laboratorios.
Recordemos entonces: estricto cocimiento de las carnes, éstas son vehículo de
numerosas patologías (brucelosis, triquinosis, tuberculosis, teniasis). La buena
cocción elimina los quistes. Lavar bien frutas y verduras, porque a través de ellas
se ingieren los ooquistes. Higiene individual y familiar. Es fundamental el lavado
de las manos, previo a la ingesta de alimentos o a la preparación de ellos. Control
de artrópodos en el hogar, ya que pueden ser diseminadores de los elementos
parasitarios infectantes (moscas, cucarachas).

El riesgo derivado de convivir con felinos es elevado. De cualquier manera se

puede hacer cierta profilaxis enfocada en el animal. Los gatos deben consumir
comida cocida, hay que limpiar sus deyecciones y evitar las contaminaciones en
el hogar. Si hay duda del estado de salud del animal, el veterinario puede con un
simple coproparasitológico detectar los ooquistes, entonces se le administra
pirimetamina (1mg/kg/peso por día, una semana).

Investigar serológicamente a las embarazadas, para la detección precoz de la

parasitosis -infección reciente en seronegativas-, pero no olvidar que, sea cual
fuere la situación de la gestante con respecto a la toxoplasmosis, siempre se debe
controlar durante todo el embarazo.

Se debe hacer estricto seguimiento también, de los inmunodeprimidos y control a

los donantes de sangre y órganos.

Las embarazadas seronegativas deben ser extremadamente estrictas en cuanto a

las medidas de profilaxis, debido a la gran difusión del Toxoplasma en el medio
ambiente a través de los ooquistes eliminados por gatos propios o ajenos en los
jardines, patios o plazas de las ciudades.

Un hecho común como realizar actividades de jardinería puede resultar riesgoso,

por lo que es preferible evitarlas y en caso contrario lavar bien las manos y no
contaminar desde el jardín o patio, los utensilios o artefactos de la cocina. Otro
peligro lo representa la manipulación de la carne cruda, la embarazada debe
lavar bien las manos luego de tocar la carne cruda y evitar además la
contaminación cruzada a través de la utilización de tablas, cuchillos etc. y el uso
posterior para la preparación de vegetales crudos. Esta medida previene otras
enfermedades como el síndrome urémico hemolítico, entre otras.

Un mecanismo muy tenido en cuenta por la bibliografía mundial y en el que

también se debe hacer foco dentro de las medidas preventivas en especial
referidas a la embarazadas, lo representa el consumo de carne cruda de
diferentes animales común en ciertas culturas o la ingesta de embutidos; la
gestante no debe consumir embutidos crudos como el salame o similares.