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LA CUTE

La cute comprende diversi tipi cellulari e strutture funzionalmente cooperanti:

 Le cellule epiteliali squamose (cheratinociti): oltre a produrre la cheratina sintetizzano diverse citochine
importanti nella regolazione delle cellule epidermiche adiacenti e delle cellule del derma
 I melanociti presenti all’interno dell’epidermide dono cellule responsabili della produzione di melanina,
un pigmento bruno che protegge contro il raggi UV
 Cellule dendritiche: la cute è costantemente sottoposta all’azione di agenti microbici, che vengono
processati dalle cellule di Langerhans o cellule dendritiche, all’interno dell’epidermide, che
interagiscono con il sistema immunitario migrando ai linfonodi regionali; nel derma sono presenti
dendrociti con funzione analoga
 Linfociti: esiste una sottopopolazione di linfociti programmati per dirigersi alla cute tramite
l’espressione di antigeni cutanei linfocito-associati (CLA); sono presenti sia linfociti CD4+ che CD8+
 Componenti annessiali: le ghiandole sudoripare difendono da variazioni nocive della temperatura
corporea e i follicoli piliferi, oltre a produrre i fusto del pelo, ospitano in sedi protette le cellule
staminali epiteliali in grado di rigenerare gli strati superficiali della cute danneggiati
 Le terminazioni nervose hanno la funzione di rilevare la presenza di fattori fisici potenzialmente dannosi
e di meccanocettori

APPROCCIO CLINICO AL PAZIENTE DERMATOLOGICO


È necessario:

 Effettuare un’ispezione con luce adeguata di cute e mucose visibili controllandone trofismo, colore e
stato di idratazione
 Verificare il numero e la sede delle lesioni e stabilirne il tipo clinico
 Chiedere se all’esordio della malattia le lesioni erano tutte uguali o erano diverse (monomorfismo o
polimorfismo eruttivo) e se nel tempo le lesioni si sono o meno modificate (monomorfismo o
polimorfismo evolutivo)
 Chiedere se esistono sintomi soggettivi e se il paziente ha già avuto lesioni simili, quanto sono durate e
come sono state interpretate e trattate
 Informarsi infine se lesioni simili si sono già manifestate in passato o sono presenti nei familiari e se il
paziente ha malattie di altra natura ed ha assunto di recente o assume farmaci.

CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLE LESIONI

Le diverse dermatosi si manifestano con modificazioni dell’aspetto della cute, che sono l’espressione di un
certo tipo di alterazione tissutale. Le alterazioni tissutali possibili sono molteplici e pertanto esistono
molteplici lesioni cliniche cosiddette “elementari”. Alcune lesioni cliniche elementari, come il cunicolo e lo
scutulo, sono caratteristiche di un’unica dermatosi e pertanto sono dette patognomoniche.

Cunicolo: tragitto lineare o sinuoso di circa 1 cm di lunghezza, a livello corneo, patognomonico della
scabbia.

Scutulo: neoformazione scodelliforme giallo zolfo di pochi mm di diametro, patognomonico della tinea
favosa.

Tutte le altre lesioni cliniche elementari sono comuni a più dermatosi e vengono suddivise in:

 Primitive se sono espressione diretta della noxa patogena


 Secondarie quando rappresentano l’evoluzione di una lesione primitiva
 Primitivo/secondarie quando entrambe le evenienze sono possibili

Sono lesioni elementari primitive: eritema, pomfo, vescicola, bolla, papula, nodulo, nodosità.

 Eritema: alterazione del colore della cute che scompare alla vitropressione, dovuto a vasodilatazione da
stato infettivo/infiammatorio
 Pomfo: sollevamento cutaneo circoscritto di colorito roseo o bianco-porcellanaceo, pruriginoso,
evanescente, (es. puntura di zanzara), caratterizzato da vasodilatazione, edema e trasudato che passa
nell’epidermide, es. nell’orticaria con fronte di avanzamento pruriginoso
 Vescicola: rilevatezza cutanea rotondeggiante traslucida di 1-3 mm di diametro, può essere spongiotica,
se dovuta all’afflusso di essudato dal derma con rottura dei desmosomi, o parenchimatosa, se c’è
danno sul cheratinocita da parte di autoanticorpi o infezioni virali (HSV), con conseguente scomparsa
dei desmosomi e successiva comparsa di essudato
 Bolla: rilevatezza cutanea rotondeggiante traslucida di diametro superiore a 3 mm, può essere
intraepidermica o subepidermica (pemfigoide), spesso presente in patologie autoimmuni (pemfigo);
può esser e anche causata da agenti chimico-fisici
 Papula: rilevatezza cutanea rotondeggiante o poligonale non cheratosica, poco apprezzabile alla
palpazione, può essere intraepidermica (tipica del HPV), dermica con infiltrato papillare, o una forma di
combinazione; le dimensioni variano da una capocchia di spillo a 4 mm; es. lichen planus
 Nodulo: rilevatezza cutanea rotondeggiante non cheratosica, apprezzabile alla palpazione, lesione di
superficie che si estroflette, >5 mm
 Nodosità: neoformazione rotondeggiante, non rilevata, chiaramente apprezzabile solo alla palpazione,
quindi in sede più profonda

Sono lesioni elementari secondarie: crosta, erosione, ragade, ulcerazione.

 Crosta: aggregato di materiale friabile lassamente adeso alla cute


 Erosione: depressione superficiale sierogemente di forma rotondeggiante o irregolare; non porta a
cicatrice dal momento che non c’è coinvolgimento dermico ma solo epidermico
 Ragade: depressione superficiale o profonda di forma lineare
 Ulcerazione: depressione profonda sierogemente di forma rotondeggiante o irregolare, che guarisce
con una cicatrice, essendo coinvolto anche il derma

Sono lesioni elementari primitivo/secondarie: macchia, pustola, verrucosità, vegetazione, squama,


lichenificazione.

 Macchia: alterazione del colore della cute che non scompare alla vitropressione, può essere un esito di
uno stato infiammatorio, a seguito del quale il pigmento dei melanociti finisce nel derma papillare
 Pustola: rilevatezza cutanea rotondeggiante giallastra di pochi mm di diametro
 Verrucosità: rilevatezza cutanea circoscritta a superficie cheratosica
 Vegetazione: rilevatezza cutanea circoscritta, sessile o peduncolata, costituita da masse papillari, a
superficie non cheratosica
 Squama: aggregato di materiale lamellare lassamente adeso alla cute; può essere ortocheratosica o
paracheratosica
 Lichenificazione: ispessimento circoscritto della cute con accentuazione dei solchi superficiali (può
derivare anche da cronico grattamento, le sedi più frequenti sono i genitali e la nuca)

Altre modalità di presentazione utili da controllare ai fini diagnostici:

 Localizzazione (superficie flessoria, estensoria, aree fotoesposte, ecc.)


 Raggruppamento (erpetiforme, corimbiforme)
 Distribuzione (metamerica, lineare, lungo le linee di Blaschko, festonata, ecc.)
 Confluenza/estensione (in chiazza, in placca, aspetti a coccarda)

Metodiche speciali di osservazione:

 Diascopia
 Luce di Wood: luce ultravioletta che permette di osservare più chiaramente le alterazioni della
pigmentazione epidermica
 Grattamento metodico di Brocq: il grattamento delle squame delle lesioni psoriasiche rivela una
superficie sottostante rossa e liscia e la comparsa di piccoli focolai di sanguinamento multipli
 Ricerca del segno di Koebner (induzione di lesioni, comparse spontaneamente altrove sulla cute,
tramite un trauma localizzato, caratteristico di psoriasi e lichen planus, ma possibile in molte altre
dermatosi)

Indagini su tessuto:

 Istopatologia tradizionale
 Immunocitochimica/immunoistochimica: immunofluorescenza, può essere:
 Diretta, con IgG fluorescinate anti-IgG umane usate su cute patologica per identificare direttamente
il complesso Ag-Ab
 Indiretta, con siero del paziente usato su esofago di scimmia o cute sana e successivo utilizzo di Ig
fluorescinate anti-Ab; è utilizzata per identificare autoanticorpi circolanti
 Microscopia elettronica
 Biologia molecolare

Istopatologia tradizionale: l’epidermide risponde agli stimoli con un disturbo della cinetica cellulare, della
differenziazione e/o con fenomeni degenerativi. Il disturbo della cinetica cellulare si manifesta con:

 Acantosi: ispessimento del malpighiano (strati basale, spinoso e granuloso) con allungamento degli zaffi
interpapillari per aumento dell’indice mitotico e conseguente incremento della popolazione cellulare.
 Atrofia: situazione opposta, riduzione di spessore del malpighiano con appiattimento degli zaffi
interpapillari per riduzione dell’indice mitotico e conseguente riduzione della popolazione cellulare.
 Ipercheratosi: ispessimento dello strato corneo per aumentata produzione o ridotta desquamazione dei
corneociti e nel primo caso si associa abitualmente ad un’acantosi.

Il disturbo della differenziazione cellulare si manifesta con una paracheratosi o con una discheratosi.

 Paracheratosi: persistenza dei nuclei o di residui nucleari nei cheratinociti dello strato corneo,
conseguente ad un accelerato ricambio epidermico
 Discheratosi: è la cheratinizzazione precoce e anomala di singole cellule del malpighiano, che mostrano
citoplasma eosinofilo e nuclei atipici con possibili fenomeni acantolitici secondari per scomparsa dei
desmosomi.

Sono fenomeni degenerativi dell’epidermide l’acantolisi, la degenerazione vacuolare, la coilocitosi, la


degenerazione globiforme e l’apoptosi.

 Acantolisi: scomparsa dei desmosomi per alterazioni primitive o per danno cellulare con perdita di
coesione fra le cellule e afflusso di essudato dal derma
 Degenerazione vacuolare: rigonfiamento idropico delle cellule dello strato basale con secondari
fenomeni acantolitici
 Coilocitosi: vacuolizzazione citoplasmatica delle cellule dei piani alti del malpighiano con irregolarità
dimensionale dei granuli di cheratoialina e picnosi nucleare (nuclei di dimensioni ridotte e ipercromici)
 Degenerazione globiforme o ballonizzante di Unna: marcato rigonfiamento dei cheratinociti con
proliferazione nucleare, alterata tingibilità citoplasmatica e lisi desmosomiale
 Apoptosi: morte di singole cellule del malpighiano con perdita di acqua e coartazione citoplasmatica e
nucleare

A queste risposte dell’epidermide alle noxae patogene vanno aggiunte le alterazioni dell’epidermide stessa
che conseguono a fenomeni di exoserosi ed exocitosi, cioè all’afflusso rispettivamente di siero o di cellule
dal derma; esse sono la spongiosi, la pustola spongiforme di Kogoj, il microascesso di Munro-Sabouraud e il
microascesso di Pautrier-Voringer.

 Spongiosi: aspetto a spugna dell’epidermide per exoserosi e dilatazione degli spazi intercellulari, che
per fenomeni di acantoressi (cioè per la rottura meccanica dei desmosomi) spesso evolve verso una
vescicola o una bolla.
 Pustola spongiforme di Kogoj: spongiosi con presenza di neutrofili negli spazi intercellulari
 Microascesso di Munro-Sabouraud: raccolta di siero disseccato, neutrofili e detriti nucleari nello strato
corneo, rappresenta un’evoluzione della lesione precedente.
 Microascesso di Pautrier-Voringer: piccola raccolta intraepidermica di linfociti

La giunzione dermo-epidermica risponde a una noxa patogena con perdita di coesione tra le diverse
strutture, afflusso di essudato e formazione di una vescicola o di una bolla.

Biopsie:

 Biopsia chirurgica
 Punch biopsy: con un cilindro metallico con un’estremità tagliente, che viene spinto all’interno della
cute
 Shave biopsy: per lesioni superficiali benigne

Indagini microbiologiche:

 Dimostrazione diretta di microrganismi:


 Ricerca microscopica a fresco
 Colorazioni specifiche
 Metodiche di immunofluorescenza o immunoenzimatica
 Metodiche di biologia molecolare
 Coltura su terreni artificiali o monostrati cellulari
 Esecuzione di intradermoreazioni con antigeni batterici o miceliali

Indagini allergologiche:

 Test epicutanei o patch-test


 Foto-patch-test

Indagini citologiche:

 Test citodiagnostico di Tzanck: esame microscopico dello striscio del liquido vescicolare

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