Prof Mignogna 20/05/2020

GRANULOMA PERIFERICO A CELLULE GIGANTI (PGCG)

È una lesione benigna granulomatosa reattiva che nasce per fenomeni irritativi locali dalle
strutture iuxtagengivali o parodontali profonde. La terapia prevede l’asportazione chirurgica
con curettage dei residui parodontali compromessi per evitare che si abbia la recidiva
Neoformazione in regione 22, che provoca un diastema in regione 22/23
Le domande per un corretto iter diagnostico sono:
1. Lesione benigna o maligna?
2. Infiammatoria o neoplastica?
3. Tempo di insorgenza (lesione stabilizzata in due mesi)
4. Ipotesi diagnostica: granuloma piogenico
Diagnosi: sebbene la lesione faccia sospettare un granuloma piogenico, bisogna fare diagnosi differenziale
con:
• B linfoma
• Carcinoma mucoepidermoide
• Carcinoma ameloblastico variante periferica
• Fibrosarcoma a basso grado
• Istiocitosi a cellule di Langherans
Non si può procedere direttamente con l’asportazione: è necessaria la biopsia incisionale
Per poter fare diagnosi differenziale è importante capire la storia della lesione: come è insorta, l’evoluzione,
da quanto tempo è presente, ma anche lo status ematologico del paziente
Questa lesione potrebbe essere compatibile con molte altre patologie, per questo motivo il paziente non va
trattato senza aver prima eseguito la biopsia incisionale
L’istologia della biopsia permette di fare diagnosi di granuloma periferico a cellule giganti (il granuloma
piogenico è dei tessuti molli) ovvero di una lesione che parte da strutture ossee profonde (dal parodonto)
Terapia: prevede l’enucleazione con curettage della matrice parodontale rimasta in sede per evitare la
recidiva.
Con diagnosi di fibrosarcoma il paziente avrebbe dovuto sottoporsi ad un intervento di emimaxillectomia
parziale. Con diagnosi di istiocitosi a cellule di Langherans, il paziente avrebbe avuto lesioni e la terapia
sarebbe stata prevalentemente medica, non chirurgica
Una neoformazione con caratteristiche così indeterminate necessita di un esame bioptico incisionale

MANIFESTAZIONI ORALI IN CORSO DI LEUCEMIA

Dalle manifestazioni orali si riesce a capire più o meno qual è la forma di leucemia:
• Le forme mieloidi si associano maggiormente a lesioni necrotizzanti
• Le forme linfoidi sono associate a manifestazioni ipertrofiche (accumulo di blasti a livello gengivale)
• Nelle forme mielomonocitiche (più veloci e aggressive) in genere prevale la tendenza emorragica
Ma la clinica delle lesioni potrebbe essere molto simile ad altre manifestazioni, per questo motivo sono
necessari la storia della lesione e l’inquadramento del paziente
Ipotesi diagnostiche sulla stessa immagine clinica:
• Paziente di 14 anni che manifesta febbre serale a 39, manifestazioni vescicolari
in tutta la bocca insorte nell’arco di 3 giorni; la febbre scompare dopo 48 ore, il
paziente non ha altri segni clinici; non ha astenia e l’insorgenza è avvenuta in
poche ore. L’ipotesi è infiammatoria e non neoplastica: si ipotizza un quadro
infettivo e non allergico (ad esempio, una forma erpetica primaria)
• Il paziente ha lo stesso quadro clinico da 10 giorni, ha 37,5/38 di febbre da 10
giorni, astenico, inappetente, non riesce a concentrarsi, presenta qualche emorragia gengivale: in
questo caso è fondamentale l’emocromo
• Stesso paziente con questa manifestazione da 6 mesi, non ha febbre, non ha nessun’altra
compromissione e un Nikolsky positivo: l’ipotesi diagnostica è orientata verso le malattie bollose,
pemfigoide. Si effettua la biopsia per vedere l’altezza dello split e il cleft è subepiteliale; quindi, DIF
 che conferma la presenza di anticorpi generalmente IgG, raramente IgA a livello della membrana
basale. Se l’ELISA è negativo si fa un’immunofluorescenza indiretta per capire se il legame delle
IgG è sull’epidermal side o sul dermal side. Se è sul dermal side si può valutare la morfologia del
legame N o U serrated (generalmente associata a lupus o epidermolisi bollosa acquisita)

GENGIVITE NECROTIZZANTE
La gengivite necrotizzante (ulceronecrotjca è un termine obsoleto) probabilmente è
associata a un biofilm al quale il paziente ha reagito con una reazione infiammatoria
violenta, quindi non difendendosi correttamente o per forme patogene molto aggressive, si
determinata la necrosi
Ragazzo giovane quadro insorto in 3 giorni, paziente non febbrile; anamnesi muta; si
osservano aree di necrosi
Terapia: si rimuove il fattore eziologico e si indagano le condizioni del paziente perché una forma così
aggressiva potrebbe essere secondaria ad un’immunosoppressione sistemica. L’utilizzo dell’ablatore in
questi pazienti può essere problematico perché il paziente ha dolore: bisogna cercare prima di spegnere
l’infiammazione con terapia medica (antibiotici: amoxicillina è sempre efficace, associare il Metrodinazolo
se necessario) e disinfettanti locali ad alta potenza (clorexidina 0.20%), e dopo 48h (il paziente sta meglio) si
procede con l’igiene
Si prescrivono gli esami de sangue: emocromo con formula, test dell’HIV se si sospetta un quadro di
immunosoppressione sistemica (sempre dopo il consenso del paziente)
La stessa manifestazione potrebbe presentarsi:
• Ragazzo di 12 anni con quadro insorto in 48 ore, mal di gola e febbre che ora stanno scomparendo.
Si sospetta una causa locale, la terapia è medica con antibiotici e disinfettanti; si prescrive un
emocromo per controllo
• Ragazzo di 12 anni con manifestazione ingravescente in 10 giorni che è progredita e si associa a
febbricola. Si sospetta una causa sistemica, sembra indicare un quadro di immunosoppressione
sistemica, il paziente potrebbe avere l’HIV ma potrebbe essere anche un paziente leucemico.
Le forme necrotizzanti sono comuni nelle leucemie mieloidi acute

ULCERA EOSINOFILA
L’ulcera eosinofila è una lesione infiammatoria a impronta eosinofila necrotizzante, che interessa i tessuti
orali; dura 8 settimane e va incontro a risoluzione spontanea; ha una patogenesi sconosciuta e un
comportamento ripetitivo in tutti casi. Può insorgere in qualunque zona del cavo orale (labbra, guancia,
lingua…), tuttavia la lingua è la zona più colpita perché post-traumatica, È una lesione che va sempre
bioptizzata perché molto disforme e l’istologia rivela: un accumulo eosinofilo stromale
(non focale), perivascolare, gli eosinofili infiltrano tutto anche a livello muscolare
profondo. Le lesioni eosinofile focali vengono descritte nel pemfigoide
Il mondo delle reazioni eosinofile ad impronta infiammatoria, necrotizzante,
immunologica è molto complesso e richiede una diagnostica sofisticata
Esempio di ulcera eosinofila sul dorso linguale in zona paramediana di destra a bordi netti.
La lesione ha dimensioni di 1-1,5 cm; due pinzette tengono aperta l’ulcera.
Descrizione della lesione: il tessuto necrotizzato che ha portato a perdita di sostanza è un tessuto profondo,
quindi si tratta di una lesione profonda, non superficiale, e non sembra un carcinoma ulcerato perché
l’epitelio appare normale. La mucosa dove è presente la lesione appare atrofica probabilmente secondaria
all’alterazione posturale data dalla lesione
Diagnosi: La diagnostica differenziale prevede forme infettive, ematologiche, quindi non si può prescindere
da una biopsia incisionale (tra i primi test da eseguire). La biopsia prevede: anestesia nella
stessa zona, poi una incisione triangolare che coinvolge tessuto sano e parte del centro della
lesione (in foto); quindi, viene messo un punto a tutto spessore per sigillare
Qualsiasi sia il sospetto diagnostico della lesione (infiammatoria, neoplastica, reattiva,
eosinofila) il tipo di biopsia non cambia.
Tra le forme infettive specifiche in diagnosi differenziale:
• Sifilide primaria (ma la lesione sarebbe guarita da tempo)
• TBC
• Micosi profonda ad interessamento vascolare
• Aspergillo
• Forme oncoematologiche
• Istiocitosi a cellule di Langherans
Terapia: Va incontro a risoluzione spontanea. La biopsia della lesione spesso innesca anche la guarigione.
Si aspetta la diagnosi eventualmente con copertura antibiotica

SIALOMETAPLASIA NECROTIZZANTE
Un’altra forma necrotizzante che interessa le ghiandole salivari minori; è una lesione a genesi
parziale immunologica che determina necrosi e poi guarisce spontaneamente dopo molte
settimane. Sono tipiche del nostro territorio che è frontiera immunologica
Si manifesta con un'ulcera crateriforme a margini irregolari
Diagnosi: è necessario effettuare una biopsia incisionale, al fine di confermare la diagnosi e
fare diagnosi differenziale con il carcinoma mucoepidermoide (confusi facilmente) o il
carcinoma squamocellulare; istologicamente presenta una necrosi degli acini ghiandolari e una
metaplasia squamosa dell'epitelio dei dotti salivari con associato un infiltrato infiammatorio.
Terapia: la lesione guarisce per seconda intenzione in 4 o 10 settimane e generalmente non è richiesto
nessun trattamento.

MUCOCELE
Il mucocele è una lesione reattiva (non infettiva) ripiena di fluido mucoso, che
si manifesta con una distensione della mucosa. Questo rigonfiamento appare,
quindi, come una cisti o un nodulo soffice e fluttuante.
Nel cavo orale, il mucocele insorge principalmente a livello del labbro
inferiore, ma può presentarsi anche sotto la lingua o nella mucosa che riveste
internamente la guancia.
Esistono due principali tipologie di mucocele:
• Mucocele da stravaso mucoso: causato ad esempio dalla rottura
traumatica di una ghiandola all'interno di un tessuto.
• Mucocele da ritenzione mucosa causato dall'ostruzione di un
dotto
Terapia: Il trattamento è chirurgico con escissione completa stando
attenti a non rompere la delicata capsula di rivestimento. Le cisti
da stravaso non hanno infatti una parete di rivestimento epiteliale e
se la capsula si rompe diventa difficile visualizzare ed asportarla
completamente
Sebbene la clinica possa essere fortemente indicativa per un
mucocele, è sempre consigliato l’esame istologico del pezzo
asportato perché altre lesioni sono similari come lo schwannoma, ma anche il linfoma a piccole cellule B

SCHWANNOMA
Clinicamente molto simile ad un mucocele, anche se già
dall’immagine si vede che il contenuto non è mucoide
L’ipotesi diagnostica verrà sempre confermata con l’istologia
Dal punto di vista terapeutico entrambe le lesioni possono essere
asportate indifferentemente con il laser
Ma ci sono altre lesioni che devono essere considerate per la diagnosi
differenziale, quindi l’istologia è necessaria
LINFOMA A PICCOLE CELLULE B
Esempio di linfoma a cellule B del labbro
Potrebbe essere scambiato per un mucocele ma la diagnostica
differenziale parte dall’anamnesi ed esame obiettivo: il paziente ha
questa lesione da molti mesi, è molto indurito, adeso ai tessuti sottostanti
ed ha una certa fissità. La posizione non deve confondere, perché si può
pensare che possa essere dovuto da morsi ripetuti sulle labbra
Una volta avuta la diagnosi il paziente dovrà fare la stadiazione, TC-
PET e biopsia midollare, poi terapia medica sistemica.
È molto improbabile che sia una lesione singola isolata

RANULA
La ranula è un mucocele causato dallo stravaso della ghiandola sublinguale sul pavimento della bocca. La
presentazione più comune è una massa cistica nel pavimento della bocca. Una parte della ghiandola
sublinguale potrebbe erniare attraverso il muscolo miloioideo e la sua mucina stravasata può diffondersi
lungo questo iato negli spazi sottomandibolari e sub mentali e causare gonfiore cervicale. Questo fenomeno
si chiama ranula precipitante (plunging ranula).
Terapia: È stata suggerita una varietà di trattamenti per la ranula e comprendono la aspirazione del liquido
cistico, la scleroterapia, la marsupializzazione, l'incisione il drenaggio la escissione della ranula e la
escissione della ghiandola sublinguale con o senza ranula.

GRANULOMATOSI OROFACCIALI E MALATTIA DI CROHN

Il morbo di Crohn è una malattia infiammatoria cronica intestinale (inflammatory bowel
disease IBD) ad eziologia sconosciuta. La patogenesi è dovuta all’attivazione delle cellule
immunitarie da parte di un agente sconosciuto (sono stati sospettati microrganismi,
componenti dietetici, batteri o autoantigeni) che provoca il rilascio di citochine e mediatori
infiammatori. La componente genetica è suggerita dall’aumentato rischio in familiari di
primo grado di pazienti con IBD
Il Crohn può interessare qualsiasi parte del tubo digerente, di solito l’ileo terminale e/o
colon; l’infiammazione è transmurale, con ispessimento della parete intestinale,
ulcerazioni lineari e ispessimento della sottomucosa che conferisce l’aspetto “ad
acciottolato”; l’interessamento è discontinuo (con aree indenni); gli aspetti istologici
comprendono flogosi transmurale, granulomi (spesso assenti), fissurazioni e fistole.
Nella colite ulcerosa il retto è quasi sempre interessato con estensione continua della
flogosi (senza aree indenni) con lesioni erosive superficiali

Il Crohn si associa maggiormente a manifestazioni extraintestinali Crohn’s-like, le

quali possono essere ubiquitarie: cavo orale, genitali, zona perianale, cute, occhio, articolazioni, vasi, nervi.
Le manifestazioni extraintestinali sono comuni sia nel bambino
che nell’adulto con IBD, tra il 25%-35% dei pazienti, ma sono
tipiche dell’età pediatrica e spesso possono precedere le
manifestazioni intestinali: il bambino può avere lesioni orali e
dopo 2 anni sviluppare Crohn
È una malattia granulomatosa: i granulomi non presentano tessuto
caseoso all’interno, come nelle forme da mycobatteri.
tags sul palato (queste
L’esperto in medicina orale può dare un aiuto importante al aree rosse a intarsio
pediatra: se c’è un aspetto granulomatoso intestinale e nel cavo del palato
orale ci sono lesioni produttive, anche nel cavo orale assumono un caratteristiche del
aspetto granulomatoso. morbo di Crohn)
Diagnosi: ulcerazione aspecifica
L’esplorazione dell’ileo per la diagnosi è molto complessa, quindi viene supportata dalla diagnostica per
immagini, principalmente rappresentata da ecografia (flogosi con ispessimento delle anse intestinali a livello
ileale) e dalla entero-risonanza. (ma anche radiografia e endoscopia)
La diagnosi può essere supportata dalla valutazione dei segni di malassorbimento, come
ad esempio la carenza di B12, sideropenia. Le indagini di laboratorio prevedono:
• Calprotectina fecale, indice di flogosi intestinale aspecifico
• Emocromo, da cui si osserva anemia normocitica, ↑VES e ↑PCR
• Segni di malassorbimento, come carenza di vitamina B12, sideropenia (che
contribuisce all’anemia)
Granulomatosi orofacciali (OFG)
La causa delle OFG è sconosciuta, ma fin dalla prima descrizione diventò evidente che le caratteristiche delle
OFG erano molto simili alle lesioni del CD, quindi potevano o essere collegate o essere proprio lesioni da
CD: esistono pazienti con lesioni orali di OFG che non sviluppano manifestazioni intestinali per tutta la vita
e paziente con manifestazioni granulomatose orofacciali associate a malattia infiammatoria intestinali
Non è chiaro se le due malattie siano completamente distinte, oppure se tutte le forme di granulomatosi
orofacciale siano dei Crohn che possono evolvere in forme intestinali
Opinione del prof. è che esistono varie forme di granulomatosi orofacciali, non necessariamente Crohn
collegate: esistono anche forme granulomatose associate ad elementi dentari cioè a flogosi dentaria (trattando
l’elemento dentario l’aspetto infiammatorio granulomatoso del labbro potrebbe ridursi)
Ma esistono anche molte forme Crohn collegate: il paziente può avere un Crohn sincrono o aver presentato
un Crohn o può sviluppare un Crohn (soprattutto in età pediatrica) .
Nell’adulto molte OFG non evolvono in Crohn quindi sono minore fonte di preoccupazione.
Nel bambino invece almeno il 50% dei casi evolve in Crohn: l’associazione di lesioni orali e fistole anali è
un tipico segno della sicura evoluzione in Crohn intestinale
Ad esempio, paziente di 6 anni riferisce un brufolo, a livello anale, dopo cure antibiotiche e 6 mesi è andato
via. Poi dopo un anno riferisce tumefazione labiale. Questo quadro è fortemente indicativo di Crohn, quindi
il bambino farà la visita pediatrica, indagini e se tutto negativo va sorvegliato, perché potrebbe sviluppare
Crohn nel 50% dei casi. 50% se ha solo lesioni orali, se ha avuto anche fistole anali la percentuale sale di
molto
Una diagnosi precoce può spingere i pediatri a fare diete particolari, non con farmaci, la prevenzione è di
tipo alimentare comportamentale, cercando di evitare che la malattia evolva
Manifestazioni orali del morbo di Crohn (uguale alle OFG)
• Tumefazione diffusa di labbra, gengiva o mucosa (può diventare permanente)
Tra le manifestazioni orali la più caratteristica è la tumefazione del labbro (labial swelling), più
frequentemente del labbro superiore

Muso di Tapiro
L’edema labiale è spesso il fenomeno iniziale delle manifestazioni sia del OFG che del CD per questo è
difficile differenziarle, perché gli aspetti clinici e istologici sono gli stessi; dal punto di vista orofacciale sono
indistinguibili. Si distinguono solo quando compaiono dopo lesioni intestinali nel CD
Nel labbro il paziente inizia a presentare edema a rapida insorgenza (da qualche ora a 48 ore) il labbro si
gonfia e dopo qualche giorno si sgonfia. Quindi, le prime manifestazioni sono di edema puro, senza
granulomi, perché la costruzione di granulomi ha bisogno di tempo, deve essere una flogosi continua e
persistente. Le labbra a questo punto iniziano a presentare edema recidivante fino a che aumenta la
consistenza e non tornerà mai più come prima perché all’interno si inizia a formare tessuto granulomatoso
Le indagini di laboratorio non aiutano molto, infatti se il paziente ha un problema solo infiammatorio si ha
un aumento delle alfa2globuline, una lieve ipergamma aspecifica, ma non forniscono altre informazioni.
Il test che viene fatto in questi pazienti è la calprotectina fecale che ci indica se c’è flogosi intestinale in un
paziente asintomatico dal punto di vista intestinale: infatti, il dosaggio della calprotectina fecale è in grado di
evidenziare stati infiammatori in stadi così lievi o precoci da non essere sufficienti a modificare i valori di
VES e PCR
Il dosaggio della calprotectina viene spesso richiesto con altre analisi come coprocoltura, esame dei globuli
bianchi nelle fece e ricerca del sangue occulto (FOBT). Se c’è flogosi si invia dal gastroenterologo.
È l’unico modo per differenziare perché la diagnostica di laboratorio convenzionale non dà informazioni,
poiché gli indici di infiammazioni sono elevati ma non ci sono dati specifici
• Mucosa orale e gengiva acciottolata (“cobblestoning”)
 • Granulomi orali non caseosi
Le manifestazioni orali posso essere di due tipi
- Infiammatorie senza produttività senza tessuto granulomatoso
- Infiammatorie con produttività, con tessuto granulomatoso
La biopsia di queste lesioni (tumefazioni ormai permanenti) è diagnostica per la patologia, infatti si tratta di
granulomi, invece sono poco utili le lesioni edematose e infiammatorie
Mucosa geniena con
aspetto ad acciottolato
“cobblestoning”
espressione di
granulomi non caseosi
con eritema e ragadi
associate
aspetto produttivo ancora più caratteristico, con
strutture mammellonate nel fornice inferiore
Aspetto istologico di un ipertrofia gengivale in cui
campione bioptico di un sono stati riscontrati
tessuto organizzato: si granulomi
osservano granulomi
profondi. Si fa diagnosi di
manifestazioni orali
granulomatose,
possibilmente compatibile
con il morbo di Crohn
• Ulcere aftose oppure di grandi dimensioni aspecifiche
Altro aspetto caratteristico sono le ulcerazioni recidivanti e ricorrenti, di natura variabile: a volte
simil-aftose, altre volte di grosse dimensioni. La biopsia di queste lesioni non è diagnostica, così
come la biopsia dei tags palatini (c’è solo flogosi cronica).
• Mucosal tags
• Cheilite angolare
I pazienti possono presentare anche cheilite angolare bilaterale, con imponente flogosi
pericommissurale, accompagnata a volte da fissurazioni e ragadi (caratteristico di Chron o di
granulomatosi orofacciali)

ulcera Ulcera Cheilite angolare cheilite angolare

Queste lesioni sono spesso bilaterali e simmetriche, soprattutto a livello gengivale e dei fornici inferiori
(estremamente caratteristica), anche le ulcerazioni.
Molto spesso, la terapia sistemica migliora la condizione generale, ma non ha molti effetti a livello orale.
Caso clinico: paziente giovane che presenta alla clinica
manifestazioni extra-intestinali di natura
prevalentemente ulcerativa a livello di lingua, guance,
palato duro e molle, parete posteriore del faringe (zona
tonsillare, peri-tonsillare e sotto-tonsillare), senza aspetti
produttivi. Nessun miglioramento con terapia
convenzionale con immunosoppressori e steroidi, nessun
miglioramento con terapia biologica con farmaci anti-
TNFα in dose standard (infliximab oppure adalimumab,
cioè HUMIRA con posologia standard per CD di 40 mg
ogni 2 settimane): questo paziente ha avuto un
miglioramento solo con la somministrazione di
 HUMIRA 40 mg tutti i giorni, quindi è stato raddoppiato il dosaggio solo per il trattamento delle
manifestazioni orali.
Nella prima foto c’è l’ulcerazione, nella seconda foto si osserva la guarigione dopo somministrazione di
adalimumab
• Un particolare quadro che si può associare a Crohn o a rettocolite ulcerosa è la piostomatite
vegetante, cioè una manifestazione infiammatoria produttiva (non granulomatosa) con aree di
ispessimento dei tessuti, suppurazione, necrosi, ma di tipo asettico, su base immunologica (simula
un’infezione da cocchi); è l’analogo orale pioderma gangrenoso cutaneo (ascellare, inguinale, arti
inferiori) su base immunologica, caratteristico dei pazienti con Crohn. La diagnosi del pioderma
gangrenoso è piuttosto facile, quella della piostomatite vegetante è più complessa.

Piostomatite vegetante Pioderma gangrenoso

Diagnosi differenziale
Nel caso in cui clinicamente ci sia:
• Manifestazione permanente di granulomatosi oro-facciale senza interessamento sistemico o
intestinale è necessario escludere altre malattie granulomatose; la diagnosi differenziale deve essere
fatta con malattie granulomatose su base immunologica, come la sarcoidosi, oppure infettiva, come
la tubercolosi. I test da chiedere sono: quantiFERON, radiografia del torace, dosaggio dell’enzima di
conversione dell’angiotensina (ACE)
Sarcoidosi: malattia granulomatosa sistemica ad eziologia sconosciuta che interessa molto spesso
l’alveolo respiratorio, nelle zone più distali a livello degli pneumociti di II ordine che producono
ACE; quindi variazioni nella quantità di questo enzima sono sia indice di citolisi (se aumenta) che di
danno cronico (se diminuisce). La diagnosi prevede la biopsia polmonare, quindi la biopsia delle
lesioni nel cavo orale potrebbe essere un ottimo ausilio diagnostico (meno invasivo), infatti i
granulomi sono caratteristici (birifrangenze, organizzazioni caratteristiche), ma sono molto rari.
• tumefazione ricorrente e non permanente (edema recidivante) è possibile che si tratti di una
manifestazione allergica (edema di Quincke, forme IgE mediate, orticaria, edema angioneurotico
ereditario da difetto quantitativo o qualitativo di C1-INH). I test da chiedere sono: dosaggio delle
IgE totali, di C1-INH
Nuova classificazione dei tumori di origine dentaria WHO 2017

Carcinoma primitivo intraosseo nei tumori maligni (primary intraosseous carcinoma (PIOC)) è un carcinoma
che origina dai residui embrionale della lamina dentale, quindi da elementi dentoformativi ma che può
insorgere su parete di cisti odontogena, non solo su parete di cisti germinale o follicolare ma anche su cisti
radicolare infiammatoria, con centinaia di casi confermati in tutti il mondo.

Alcune forme miste con tessuti calcificati sono scomparse come il fibrodentinoma ameloblastico e fibro
odontoma ameloblastico

La cosa interessante è il carico mutazionale dell’Ameloblastoma: mutato in BRAF, RAS, FGF2 recettore di
crescita fibroblastica di tipo 2
L’aggressività dell’ameloblastoma che a volte di avvicina a dare forme maligne, probabilmente è legato al
carico mutazionale

Caso clinico random

Paziente di 52 anni, itterico con insufficienza epatica ingravescente. La paziente presentava all’imaging
lesioni secondarie epatiche multiple e metastasi ossee diffuse, non metastasi polmonari o cerebrali
CEA elevato, CEA 19-9 elevato e cromogranina elevata
Emocromo: lieve riduzione dei gruppi eritrocitari, lieve riduzione dei bianchi e una spiccata piastrinopenia:
22mila piastrine
Candidosi pseudomembranosa orofaringea ed esofagea importante.
Il cavo orale completamente ricoperto da pseudomembrane così come la faringe, sicuramente anche
l’esofago anche se non si aveva una gastroscopia
Compatibile con un quadro di immunosoppressione massiva: quindi il problema che si pone è se sia un
cancro del colon con metastasi epatiche o un linfoma angioimmunoblastico del fegato che ha dato poi lesioni
secondarie midollari e ossee. La cromogranina non indica niente di particolare
La seconda ipotesi è più probabile per il quadro di immunosoppressione molto più comune nei pazienti
oncoimmunologici piuttosto che in pazienti con tumori solidi
Quindi il paziente farà citofluorimetria e un aspirato midollare per avere un quadro più completo
Un contributo simile può essere dato dal dermatologo, ma la cute non è un territorio di frontiera come lo è il
cavo orale. Il nostro contributo può essere molto importante.
Alcune nozioni emerse dalla lezione: è possibile che alcuni odontoiatri scambino una metastasi osteolitica
della mandibola (secondarismo di tumore solido) per un danno parodontale.

L’uso di cortisonici per ridurre l’edema post-chirurgico è controverso, ma il prof ritiene che non debba essere
somministrato il cortisonico con iniezione per via locale (intralesionali del sito chirurgico), in quanto ha
effetto necrotizzante, atrofico e determina un ritardo di guarigione del tessuto, inoltre l’assorbimento è
rapido; perciò, quando l’edema post-chirurgico è importante, è preferibile lo steroide somministrato per via
sistemica. La terapia antiinfiammatoria breve post-chirurgica è per via sistemica.
La via di somministrazione intralesionale viene scelta in caso di lesioni infiammatorie croniche in aggiunta
all’effetto della terapia sistemica, oppure per ridurre la tumefazione del labbro nell’ambito del morbo di
Crohn (iniezione intralabiale)