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Prima Lezione Gentile 15/11/2019

SEPSI
Vecchia definizione e generalità
Secondo la vecchia definizione, la sepsi è una risposta
sistemica infiammatoria dell’ospite dovuta ad
un’infezione da parte di un microrganismo, ad una
sua parte o ad una sua tossina (ndr. Il professore dice
che all’esame vuole sapere la nuova definizione ma è bene
dare un’occhiata anche a questa); la sepsi è, quindi, una
risposta eccessiva dell’ospite, il primum movens è
rappresentato dall’agente patogeno e vi è una risposta
infiammatoria sistemica (n.b. la sepsi non è la presenza
di batteri nel sangue, quella è detta batteriemia, inoltre
la sepsi può essere non batteriemica e la batteriemia può
essere non settica). Un’infezione è un evento legato all’ingresso di microrganismi all’interno
dell’organismo ed alla loro colonizzazione di tessuti o superfici che normalmente sono sterili;
non tutte le infezioni sono contagiose, così come non tutte determinano una malattia e
l’insorgenza di sintomi (la presenza di batteri nelle urine, se ci sono sintomi, viene definita
“infezione delle vie urinarie”, altrimenti viene detta “batteriuria asintomatica”). La malattia
da infezione è, invece, il danno di uno o più organi legato ad un’infezione; il danno a volte
può essere asintomatico, come nell’epatite cronica.
La SIRS, sindrome da risposta infiammatoria sistemica, sempre secondo la definizione
superata, è uno stato infiammatorio caratterizzato da: temperatura corporea inferiore a 36°C
o superiore a 38°C, tachicardia con frequenza cardiaca superiore a 90 bpm, tachipnea con
frequenza respiratoria superiore a 20 atti respiratori al minuto (ndr. secondo wikipedia
tachipnea o bradipnea) e presenza di leucocitosi, ovvero numero di globuli bianchi superiore
a 12.000 per mm3, o leucopenia, ovvero numero di globuli bianchi inferiore a 4.000 per mm3.
La sepsi, quindi, non è nient’altro che una SIRS causata da un’infezione, cioè che riconosce
un’eziologia infettiva (n.b. una SIRS non è necessariamente causata da infezione, ma può
essere dovuta anche a traumi, ustioni, pancreatiti, neoplasie ematologiche, anafilassi o eventi
vascolari acuti).
All’interno del quadro settico, si riconoscono dei sottoinsiemi, come la sepsi severa,
scomparsa dalla letteratura attuale, e lo shock settico.
L’infezione scatenante la sepsi può essere localizzata in varie sedi: nell’apparato respiratorio
(non molto spesso), oppure può esserci una batteriemia isolata, o ancora nelle vie urinarie,
può essere odontogena, cioè nasce a livello di focolai sepsigeni localizzati in regione apicale,
può trovarsi a livello addominale, come nel caso di complicanza di una appendicite acuta;
potenzialmente non esiste un sito del corpo che non può dare una forma settica.
Bisogna fare una distinzione tra i patogeni che si acquisiscono in comunità, fuori
dall’ospedale, e quelli che, invece, si acquisiscono in ambiente ospedaliero in quanto sono
completamente diversi. In ambiente nosocomiale (ospedaliero) vi sono moltissimi
microrganismi resistenti ai farmaci, mentre in ambiente comunitario è più improbabile; ciò
è fondamentale da un punto di vista terapeutico poiché in caso di sepsi va avviato un
trattamento empirico ragionato, ovvero bisogna ragionare e scegliere la tipologia di
antibiotico in base alla sede dell’infezione ed anche in base al luogo di acquisizione del
microrganismo. Chiaramente, in ambito ospedaliero il processo terapeutico è più complesso.

Fisiopatologia
La fisiopatologia non sarà trattata molto approfonditamente, in quanto non è importante
quanto la clinica. Quello che bisogna sapere è che si innescano una serie di cascate, quella
coagulativa con l’aggregazione piastrinica, quella del complemento, delle prostaglandine e
dei leucotrieni, quella della degranulazione dei neutrofili con la liberazione di enzimi
proteolitici e radicali liberi, e una serie di cascate di citochine le quali, tutte insieme,
determinano un danno endoteliale, fondamentale nell’aggregazione piastrinica e nella
vasodilatazione, tipiche dello shock settico.

Epidemiologia
Il tasso di mortalità della sepsi è maggiore di quello di molte patologie molto più
conosciute da molti, come l’infarto del miocardio, e, pertanto, è una malattia ad alta mortalità
e letalità che va riconosciuta e trattata nel migliore dei modi.
Negli ultimi tempi i casi di sepsi sono aumentati; ciò è dovuto a numerosi motivi, tra cui
l’aumento dei pazienti immunocompromessi e di pratiche invasive come i cateteri venosi
centrali, le nutrizioni parenterali, i cateteri vescicali, le protesi, ma soprattutto per l’utilizzo
indiscriminato di antibiotici, che ha provocato un aumento delle antibiotico-resistenze.

Quadro clinico
I sintomi che caratterizzano un paziente settico in genere sono una febbre brusca
accompagnata da brividi. Nella febbre la temperatura aumenta perché in presenza di
un’infezione vengono rilasciate delle citochine infiammatorie che servono ad innalzare il
cosiddetto “set point” (fisiologicamente il set point è di 37°C): in questo modo l’organismo
rileva una temperatura corporea inferiore al set point e fa di tutto per aumentarla, tra cui
determina l’insorgenza dei brividi, soprattutto quando è repentino il cambio di temperatura
e la temperatura corporea è distante da quella del set point.
Poi ci sono cefalea, nausea e febbre (come tutte le infezioni). Un altro sintomo
fondamentale della sepsi è la confusione: spesso in pronto soccorso si notano anziani in sepsi
con confusione ai quali viene diagnosticato ictus essendo più frequente, ma potrebbe trattarsi
semplicemente di una polmonite. Poi vi sono tachicardia e tachipnea.
Bisogna fare attenzione perché nei soggetti immunodepressi, defedati (deperiti) o anche
negli anziani a volte non c’è febbre. La febbre infatti non è un sintomo necessario né
sufficiente.
Bisogna procedere a delle emocolture (coltura del sangue per ricercare batteri, funghi, etc.)
prima della terapia antibiotica. Dare la terapia e poi fare le emocolture vuol dire inficiare
quest’ultima perché, anche se l’antibiotico non dovesse essere attivo su quello specifico
batterio, in qualche modo ne ridurrebbe la crescita e non si avrebbero dei risultati puliti.
Sarebbe meglio effettuarle in presenza i brividi perché in quel momento è più probabile che
ci sia batteriemia, anche se ci sono malattie infettive che non si accompagnano a febbre alta
(es. le endocarditi hanno batteriemia costante per cui non devo aspettare il picco). Le
emocolture vengono effettuate in 3 set perché una sola emocoltura può essere suscettibile a
contaminazioni dalla pelle del paziente, le dita dell’infermiere e altri momenti. Fare tre
emocolture in tre posti diversi con tre buchi diversi vuol dire che se almeno due su tre sono
positive allo stesso batterio, tale batterio è realmente presente nel sangue. Ci può essere un
catetere venoso centrale e in quel caso ne facciamo due da catetere venoso centrale e due da
vena periferica in contemporanea: una coppia centrale periferica e dopo 15 minuti un’altra
coppia centrale periferica.

Nuova definizione
La nuova definizione di sepsi è stata redatta dalla cosiddetta Sepsis-3, una Consensus
Conference che ha riunito i massimi esperti mondiali per stabilire i nuovi criteri in quanto i
precedenti non erano estremamente specifici.
Immaginando una persona con l’influenza riscontreremo febbre e quindi tachicardia come
conseguenza di quest’ultima; secondo la vecchia definizione si trattava di un paziente settico,
il che è errato. Quindi la vecchia definizione era, oltre che aspecifica, anche poco sensibile.
Secondo la nuova definizione la sepsi è una disfunzione d’organo (che nella vecchia
definizione riscontravamo nella sepsi severa) pericolosa per la vita causata da una risposta
inappropriata dell’ospite all’agente infettivo. Con la nuova definizione si distingue
nettamente il quadro di infezione con appropriata risposta flogistica dell’ospite, che non viene
più chiamata sepsi, da quello di infezione accompagnata da una risposta flogistica abnorme
e lesiva per l’organismo che la produce.
Rispetto alla precedente definizione è stato aggiunto il danno d’organo. Inoltre, è stato
introdotto un nuovo metodo di riconoscimento dei pazienti con sospetta sepsi basato sul
danno d’organo, il SOFA score: i pazienti ospedalizzati che presentano un SOFA pari o
maggiore a 2 hanno una mortalità del 10%, e devono quindi essere gestiti con un livello di
attenzione e risorse adeguato. Il SOFA, tuttavia, non è sufficiente ad identificare una sepsi
poiché indica sostanzialmente che c’è un danno di uno o più organi (il rene funziona meno,
le piastrine sono diminuite, la bilirubina è salita, la tensione di ossigeno nel sangue è più
bassa, il cuore non pompa bene). Deve esserci anche l’infezione, che può essere sospetta o
documentata (sospetta perché a volte nei pazienti anemici è difficile documentarla, potrebbe
aumentare la proteina C-reattiva che però aumenta anche per fenomeni infiammatori come
artrite reumatoide, la procalcitonina che però può aumentare in caso di insufficienza renale
cronica, potremmo avere leucocitosi neutrofila che però è aumentata in chi fa cortisone ad
alte dosi).
Lo shock settico è un sottoinsieme della sepsi, quindi deve avere tutti i criteri della sepsi, e
in più vi deve essere ipotensione refrattaria, ovvero una condizione in cui c’è la necessità
di utilizzare vasopressori per mantenere la pressione media sopra i 65 mmHg (senza
vasopressori la pressione del paziente crolla) ed iperlattatemia, ovvero concentrazione
ematica di lattati superiore a 15 mg/dL; per quest’ultimo parametro è importante fare
un’emogas-analisi, in quanto i lattati aumentano poiché si va in anaerobiosi perché l’apporto
di ossigeno è minore delle richieste.

SOFA score
Il SOFA score (Sequential sepsis-related Organ Failure Assessment) è stato individuato
utilizzando una serie di cartelle cliniche elettroniche in cui sono stati individuati dei predittori
di mortalità in pazienti con infezione in terapia intensiva e non in terapia intensiva. In terapia
intensiva lo score che coniugava una buona predittività globale del sistema con una
semplicità rispetto agli altri score più complessi è proprio lo score SOFA.
Per i pazienti non in terapia intensiva addirittura si utilizza il quick SOFA (qSOFA), uno
score molto semplice che stilano gli infermieri. Questo si basa su tre parametri: pressione
sistolica inferiore a 100 mmHg, stato mentale alterato (paziente disorientato nel tempo
o nello spazio, con sonnolenza) e tachipnea con FR > 22/min. In presenza di infezione
e due di questi tre parametri bisogna sospettare una sepsi. Tutto questo va rapportato alla
condizione preesistente: ciò che si ha più spesso è il cosiddetto acuto su cronico (sepsi in
condizioni patologiche quali Alzheimer, Parkinson, insufficienza renale cronica, cirrosi
epatica). Il qSOFA non basta, quindi, ma è necessario il SOFA per fare diagnosi di sepsi.
Il SOFA è stilato in base ai valori di diversi indicatori. Quello respiratorio è il rapporto
pressione arteriosa di ossigeno (in genere 100) e la percentuale di ossigeno nell’aria inspirata
(20%), pertanto in condizioni fisiologiche è pari a 500 mmHg circa; dà 500 fino a 400 il
punteggio assegnato è 0, il paziente è accettabile.
Non bisogna dimenticare che è necessario considerare, ove possibile, il delta SOFA: se il
paziente ha un’insufficienza respiratoria bisogna rapportarlo rispetto a come era prima; se il
paziente lo si valuta per la prima volta non è possibile sapere come stava prima per cui, o ci
si aiuta con il racconto e con la presenza eventuale di esami di laboratorio, oppure, se non è
disponibile alcuna indicazione, in maniera prudente bisogna considerare che prima stava
bene, quindi con un SOFA di 6 deve essere considerato settico, nonostante prima magari già
avesse tale punteggio SOFA.
Per ogni campo preso in considerazione dal SOFA è stato scelto un indicatore di riferimento.
Per la coagulazione sono stata scelte le piastrine, per il fegato la bilirubina, per il
cardiovascolare è stata presa la pressione arteriosa media, per il SNC un parametro molto
semplice, il Glasgow Coma Score (GSC), indicante l’orientamento temporo-spaziale, la
risposta ai comandi e l’autonomia, mentre, infine, a livello renale la creatinina.
Terapia e cenni di farmacologia
La terapia va iniziata in base agli elementi clinici. Bisogna fare l’emocoltura, ma prima di
avere la risposta bisogna iniziare la terapia. Il paziente settico ha una serie di problemi che
lo rendono un paziente difficile: ci sono alterazioni della farmacocinetica, a volte può
esserci insufficienza renale o addirittura un’iperfiltrazione (fino a 300 di filtrato) per la
quale elimina subito i farmaci, ci può essere paralisi immunologica, quindi difficoltà a
combattere il patogeno da parte del sistema immune, può esserci un microorganismo
antibiotico-resistente. È importante non sbagliare la prima terapia in quanto la mortalità
sale. Per questo motivo bisogna iniziare subito: nello shock settico nella prima ora (golden
hour), nella sepsi nelle prime ore. Ogni ora di ritardo comporta un aumento di mortalità dal
7 al 10%. Questo, tuttavia, non vuol dire che appena c’è febbre si deve prendere l’antibiotico.
La terapia deve essere appropriata e bisogna scegliere antibiotici battericidi o batteriostatici:
quelli battericidi svolgono un rapido cleaning dei batteri e vengono utilizzati per terapie
antimicotiche, mentre quelli batteriostatici impediscono la replicazione dei batteri e quindi
la loro azione è più lenta. Dunque, si utilizzano principalmente gli antibiotici battericidi.
Secondo quanto sopra scritto, è ancora valido il motto di Paul Heinrich “Colpisci forte e
colpisci presto”, pronunciato nel 1913 al Congresso Medio Internazionale quando non si era
a conoscenza di tutte queste nozioni.
Bisogna utilizzare un antibiotico che abbia ragionevolmente una sensibilità in vitro,
ragionevolmente perché non si conosce il batterio, non è stato isolato; si sta lavorando in
empirico, ad esempio se è una polmonite comunitaria in un paziente senza fattore di rischio
molto probabilmente sarà uno pneumococco. Bisogna, dunque, conoscere gli agenti
patogeni, il tasso di resistenza dell’ambiente in cui si lavora, ad esempio in ospedale è
alto, in comunità più basso, ma in via di crescita. Bisogna anche conoscere la via di
somministrazione anche se nella maggior parte dei casi è endovenosa, perché a un paziente
settico non è possibile somministrare una compressa, e bisogna scegliere antibiotici litici con
una buona penetrazione nel sito, perché esistono antibiotici velocissimi che, però, non sono
in grado di raggiungere determinate sedi, come la daptomicina (contro i gram +), la quale
è molto efficace, ma non arriva al polmone; in caso di polmonite non si può utilizzare questo
tipo di antibiotico, bensì si utilizza nella terapia di endocarditi o batteriemie da catetere.
La scelta dell’antibiotico, quindi, dipende dalla sede dell’infezione e dal fattore di rischio
identificato dai cosiddetti germi multi-therapy resistant (germi MTR) molto resistenti a
numerosi farmaci. Nell’ambiente ospedaliero i germi sono nel loro habitat perché entrano in
contatto con la maggior parte dei farmaci, divenendo, per un meccanismo di selezione
naturale, immuni ad essi. Ad esempio, quando si stabilizzano delle soluzioni, l’infermiere fa
uscire un po’ di antibiotico il quale entra in contatto con l’ambiente circostante determinando
la morte di quei batteri sensibili ad esso e la proliferazione di quelli ad esso resistenti. La
Campania ha la maglia nera per i tassi ospedalieri di resistenza agli antibiotici. La resistenza
antibiotica è elevata anche nelle case di cura e di riposo.
Altri fattori da tenere in considerazione per la scelta dell’antibiotico sono: dialisi cronica,
ulcere curate a casa, immunosoppressione, malattia strutturale del polmone (BPCO o fibrosi
cistica), possibilità di una infezione fungina, terapia renale in terapia intensiva, neutropenia
(non comprensibile).
E’ importante conoscere la farmacocinetica e la farmacodinamica dei farmaci. Gli antibiotici
si suddividono in:
• Antibiotici tempo-dipendenti (cefalosporine, carbapenemici, beta-lattamici,
penicilline, claritromicina, etc.), per i quali è importante che il tempo durante il quale
la concentrazione sopra la MIC sia massimo (MIC = concentrazione minima
inibente, è la più bassa concentrazione di una sostanza antimicrobica capace di inibire
la crescita di un batterio);
• Antibiotici concentrazione-
dipendente, per i quali non è
importante il tempo sopra la
MIC, ma la concentrazione
massima che l’antibiotico è in
grado di raggiungere (il picco
nel grafico); ad esempio, un
aminoglicoside si prescrive
una volta al giorno perché
esso raggiunge un picco di
concentrazione alto, per poi
abbassarsi, ma non importa se
scende subito; è importante
che venga raggiunto un picco
alto per avere massima
efficacia, infatti essi
massimizzano il rapporto concentrazione di picco sulla MIC.
• Antibiotici intermedi, che massimizzano il rapporto area sotto la curva e MIC e sono
i fluorochinoloni e azitromicina.
Questo è importante in quanto, se un paziente è malato settico, non bisogna somministrare
il farmaco rapidamente perché se si varia la dose di farmaco all’improvviso, per gli antibiotici
tempo-dipendenti varia rapidamente anche la concentrazione
Se il paziente non è scioccato, quando è possibile, si svolgono degli esperimenti per valutare
che cosa succede se si cambia la dose del farmaco.
Si prenda in considerazione un farmaco tempo-dipendente (tetracicline, ad esempio).
Bisogna somministrare questo farmaco a dosi di 1g per 3 volte al giorno: al tempo 0 si
somministra in via endovenosa, la concentrazione sale e poi si abbassa; successivamente si
ripete un’altra somministrazione endovenosa per mantenere la concentrazione del farmaco
costantemente al di sopra della MIC. Se si raddoppia la dose, chiaramente, si determina un
aumento della concentrazione del farmaco, che rimarrà al di sopra della MIC per il doppio
del tempo rispetto a quello ottenuto somministrando la dose iniziale. Anche somministrando
lo stesso farmaco alla stessa quantità per più volte nella stessa giornata, 4 invece di 3, cioè
ogni 6 ore, si determina un aumento del tempo sopra la MIC del 25%, senza raddoppiare la
dose. Si può anche cambia la velocità di infusione: nel primo caso, ad esempio, il farmaco
scende in mezz’ora, nel secondo caso in tre ore; la dose è la stessa, scende più lentamente
determinando un aumento del tempo sopra la MIC del 25%, nonostante la quantità di
farmaco sia la stessa. In questo modo, quando si devono fronteggiare batteri con delle MIC
non note o delle MIC alte, perché magari i batteri sono resistenti, si hanno più possibilità di
distruggere un batterio a parità di dose. Si possono anche sfruttare entrambe le
caratteristiche, cioè si somministra una dose doppia facendola scendere lentamente: si otterrà
un aumento del tempo sopra la MIC del 50%.
In farmacologia esiste un protocollo di TDM (monitoraggio terapeutico del farmaco): si
dosa quanto farmaco arriva nel sangue del paziente per scongiurare la neurotossicità ed
ottenere un aumento dell’efficacia clinica. Questa procedura si svolge soprattutto per i
farmaci che hanno una finestra terapeutica ristretta, per cui si può passare da un
sottodosaggio a un sovradosaggio facilmente.

Terapia della sepsi polmonare


La sepsi di origine polmonare (polmonite septica) si può suddividere in due filoni:
• CAP (polmonite acuta di comunità): il paziente presenta polmonite, ha tosse, febbre
e tutte le caratteristiche della CAP; per la terapia si somministrano i beta-lattamici
(penicilline e cefalosporine) anche perché essi sono utilizzati in tutte le terapie. Come
cefalosporina, il più delle volte si somministra il Ceftriaxone perché lo pneumococco
è molto sensibile a esso, anche se in Campania è stato registrato un aumento di ceppi
resistenti a questo farmaco; tuttavia, nel 90% dei casi con esso si ottiene un’efficacia
terapeutica. Un errore che si commette spesso è quello di non associare questo beta-
lattamico con un altro farmaco la Levofloxacina (un fluorochinolone): è importante
quest’associazione perché ci sono degli agenti eziologici, soprattutto batteri
intracellulari (legionella, clamidia) che non sono sensibili al beta-lattamico; dunque
un medico che prescrive solo un beta-lattamico senza chiedere prima i test per
legionella si mette a rischio legale. In genere si cerca di risparmiare l’utilizzo di
antibiotici più specifici somministrando inizialmente entrambi per poi svolgere i test
per legionella, se essi sono negativi si modifica la terapia. I fluorochinoloni respiratori,
in genere la Levofloxacina, sono utilizzati tantissimo, ma possono dare scompenso
glucidico, problemi psichiatrici soprattutto negli anziani e aneurismi dell’arco aortico,
dunque sono dotati di tossicità e danno resistenza.
• HAP (polmonite acuta ospedaliera): si utilizza un beta-lattamico anti-
pseudomonas, batterio frequente in ambito ospedaliero, più un altro farmaco anti-
pseudomonas …(1:02:27 sembra dica aminoglicosidico) e poi bisogna coprire gli
stafilococchi penicillino-resistenti con farmaci come la Vancomicina e Linezolid; oggi
si utilizzano le cefalosporine di 5 generazione. In merito la Vancomicina è stata
scoperta da decine di anni e veniva utilizzata per curare stafilococchi resistenti alle
penicilline; qualche anno fa da una ricerca si trovarono nel permafrost dei batteri
presentanti il gene VanA che dà resistenza agli enterococchi a Vancomicina: vuol dire
che milioni di anni fa i batteri già erano capaci di resistere agli antibiotici, dunque gli
antibiotici non sono stati inventati, ma scoperti.
Quando si usa un antibiotico bisogna stare sempre attenti, si deve calcolare l’effetto che ha sul
paziente; inoltre è importante non solo sapere che tipo di infezione batterica c’è (se c’é), ma
anche il dosaggio del farmaco è fondamentale. Se si somministra un dosaggio più basso del
necessario la carica batterica non viene eliminata e la prescrizione è stata inutile; ha creato effetti
collaterali al paziente (ad esempio ipersensibilità alle penicilline), ma soprattutto ha un effetto
sociale e questa è una differenza fondamentale con tutti gli altri farmaci in commercio. Quando
si sbaglia la somministrazione di un altro farmaco, infatti, si crea un effetto collaterale solo al
paziente che sta facendo la terapia, invece con gli antibiotici vengono coinvolti anche altri
soggetti che non hanno nulla a che vedere con tutto questo perché si instaurano meccanismi di
resistenza all’interno della popolazione; tali meccanismi di resistenza batterica verranno
trasferiti, poi, anche a soggetti che non sono nati ancora.
Sepsi catetere-correlata
Si tratta di una sepsi che insorge su catetere venoso centrale; questo è un presidio medico
molto utilizzato in ambito ospedaliero per l'infusione di liquidi, la somministrazione di
farmaci endovena, ma anche per la nutrizione parenterale.
In questo caso il batterio da coprire sarà un ceppo MRSA, ovvero di stafilococco aureo
meticillino-resistente; quest’ultimo è un batterio non di comunità, bensì è tipico di infezioni
nosocomiali. La terapia farmacologica prevede l’utilizzo di daptomicina, che non viene
utilizzata a livello polmonare in quanto presenta una scarsa penetrazione in quella sede, un
beta-lattamico ad ampio spettro anti-pseudomonas, sporadicamente aminoglicosidi e, se
vi sono fattori di rischio per fungemia, anche fluconazolo o, ancora meglio, echinocandine.

Urosepsi
L’urosepsi è una sepsi delle vie urinarie. In questo caso si utilizzano cefalosporine di 3
generazione con o senza amminoglucosidi o fluorochinoloni. In caso di soggetti con
interventi urologici o fattori di rischio da ceppi MTR si utilizza direttamente un
carbapenemico o una penicillina anti-pseudomonas.

Sepsi di origine ignota


In questi casi si utilizza un po’ di tutto: beta-lattamico anti-pseudomonas,
aminoglicosidico, fluorochinolone ed antimicotici.

La nostra era è quella post antibiotica (simile a quella pre-antibiotica) perché non abbiamo più
farmaci a disposizione. In particolare, in Italia c’è più resistenza antibiotica che in tutta Europa.
Questo è successo perché c’è stata una iper-prescrizione di antibiotico, è venuta a mancare anche
un igiene control negli ospedali e al di fuori (basti pensare all’importanza del lavaggio delle
mani). Per fare presto possiamo utilizzare i gel alcolici. Solo i clostridi che producono muffe sono
resistenti al gel alcolico. Già questo può ridurre tanto la carica batterica negli ospedali.
Meropenem (carbapenemico) è uno degli antibiotici a più ampio spettro che è stato molto
utilizzato in passato per essere sicuri di debellare l’infezione, ma ovviamente ha aumentato di
tanto la resistenza arrivando al punto che anche le terapie empiriche non funzionano più e creo
in questo modo un circolo vizioso.
In Italia il tasso di resistenza a questo batterio e soprattutto in Campania è super elevato!
Domanda di Gennaro: come si fa ad avere sepsi senza infezione in circolo?
Prof risponde: se c’è sepsi non per forza i batteri entrano in circolo (letteralmente i batteri non
danno metastasi) ma è la risposta infiammatoria eccessiva dell’organismo (rilascio di citochine
e altri fattori) che provoca danno e poi sepsi. C’è infezione ma l’infezione non per forza sta nel
sangue. Ad esempio, è nel polmone e ho polmonite ma non va in circolo. Gennaro si fissa che i
batteri vanno nel sangue ma il prof risponde che i batteri non per forza vanno in circolo ma
stanno in loco nell’organo e sono le cellule dell’infiammazione che vanno in circolo.
L’emocultura è importante farla nonostante esista la terapia empirica perché:
1. se il paziente non risponde a terapia empirica dopo l’arrivo delle analisi si potrà
utilizzare un antibiotico a cui il batterio non è resistente;
2. permette di utilizzare un antibiotico a spettro ristretto per ridurre il meccanismo di
immuno-resistenza.

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