Comuni affezioni dermatologiche
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Nella Pulvirenti, Federica Dall’Oglio, Francesco Lacarrubba,
Maria Letizia Musumeci, Maria Rita Nasca, Giuseppe Micali
20.1 Piodermiti
Parole chiave
Pustola, bolla, piogeni, impetiginizzazione.
Definizione
Patologie infettive batteriche cutanee, a localizzazio-
ne annessiale (follicolite, foruncolo) e non (erisipela,
impetigine, ectima, patereccio).
Epidemiologia
• Piodermiti annessiali: comuni in entrambi i sessi a
partire dalla pubertà e in età giovanile-adulta.
• Piodermiti non annessiali: alcune di prevalente inte-
resse dell’età infantile (impetigine), altre di comune
riscontro anche in soggetti anziani (erisipela).
Eziopatogenesi
Infezioni batteriche a eziologia piogenica stafilococci-
ca (S. aureus) o streptococcica (S. pyogenes), favorite
da alterazioni fisico-chimiche della barriera cutanea
(dermatosi, cortisonici topici, macerazione, traumati-
smi) e da ridotte difese immunitarie.
Aspetti clinici
• Follicolite: nella maggior parte dei casi è superficiale
(ostiofollicolite) con lesioni pustolose, erosioni o
croste; raramente il coinvolgimento dei follicoli può
N. Pulvirenti ()
UOC, Clinica Dermatologica, Università di Catania
AOU Policlinico-Vittorio Emanuele
Catania
e-mail: cldermct@nti.it
G. Micali et al., Le basi della dermatologia,
DOI: 10.1007/978-88-470-5283-3_20 © Springer-Verlag Italia 2014
estendersi in profondità con raccolta purulenta, in-
filtrazione perifollicolare, rialzo termico, dolore, lin-
fadenopatia regionale. Frequente alla barba (sicosi
batteriche), al cuoio capelluto, agli arti inferiori
(post-depilazione).
• Foruncolo: lesione nodulare eritematosa, sormontata
da pustola e tendente alla fistolizzazione, con fuo-
riuscita di pus e materiale necrotico. Sedi coinvolte:
arti, viso, glutei. Diverse lesioni raggruppate in
un’unica sede costituiscono il favo.
• Erisipela: lesione eritemato-edematosa con caratte-
ristico bordo periferico rilevato “a scalino”. La cute
colpita si presenta liscia e tesa, calda e dolente; si lo-
calizza in genere agli arti inferiori e al volto. Possono
coesistere linfadenopatia, astenia, malessere, rialzo
termico.
• Impetigine: varianti non bollosa streptococcica, e
bollosa a eziologia stafilococcica. La prima è carat-
terizzata da vescicole subcornee, circondate da eri-
tema, che possono facilmente andare incontro a rot-
tura ed essere sormontate da croste giallo-brune di
aspetto melicerico con particolare predilezione per le
aree periorifiziali e gli arti (Fig. 5.64) ed esclusione
delle sedi palmo-plantari. La seconda è caratterizzata
da lesioni bollose con potenziale coinvolgimento di
qualunque sede corporea. Il prurito è un sintomo
soggettivo frequente.
• Patereccio: manifestazione eritematosa, edematosa,
dolente, coinvolgente le falangi distali delle dita
delle mani.
Diagnosi
Clinica. Esami: sierologia (leucocitosi neutrofila e au-
mento della VES nell’erisipela); coltura batteriologica
in caso di dubbio diagnostico.
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Decorso
• Follicolite: spesso recidivante.
• Foruncolo: risoluzione con esito cicatriziale iper-
cromico; cronicizzazione in caso di lesioni dissemi-
nate (foruncolosi).
• Erisipela: diffusione linfatica e a distanza con pos-
sibile evoluzione in setticemia se non trattata.
• Impetigine: risoluzione dopo giorni-settimane; se
non trattata può estendersi al derma (ectima).
• Patereccio: rapido con possibili fenomeni necrotici
e formazione di raccolta ascessuale.
Prognosi
Generalmente favorevole.
Diagnosi differenziale
• Follicolite: tinea, acne, rosacea.
• Erisipela: orticaria gigante, dermatite da contatto in
fase iniziale.
• Impetigine: herpes simplex, dermatite da contatto,
scabbia.
• Patereccio: perionissi da Candida spp.
Terapia
• Topica: antisettici, antibiotici.
• Sistemica: antibiotici.
• Chirurgica: drenaggio delle lesioni ascessuali.
20.2 Herpes simplex
Parole chiave
Vescicola, disposizione a grappolo, degenerazione bal-
loniforme, bruciore.
Definizione
Dermatosi vescicolosa causata dal virus Herpes sim-
plex (HSV) 1 e 2.
Epidemiologia
HSV-1 nell’85% e HSV-2 nel 40% degli adulti, ri-
spettivamente a prevalente espressione cefalica e ge-
nitale. Anticorpi anti HSV-1 e anti HSV-2 rispettiva-
mente nell’80% e nel 12-15% degli adulti.
Eziopatogenesi
Trasmissione per contatto diretto. Dopo un periodo di
incubazione di 10–50 giorni il virus, penetrato attra-
verso una soluzione di continuo cutaneo-mucosa, si
N. Pulvirenti et al.
moltiplica nelle cellule epiteliali determinando dege-
nerazione balloniforme con formazione di vescicole in-
traepidermiche. Alla risoluzione il virus, risalendo lun-
go i nervi sensitivi, si localizza in stato di latenza nei
gangli nervosi corrispondenti. Sotto l’influenza di di-
versi fattori (stress, infezioni, esposizione solare, ciclo
mestruale, immunodepressione, febbre) il virus, per via
assonale, ritorna in sede di infezione primaria, deter-
minando recidive, anche asintomatiche.
Aspetti clinici
Il primo episodio è generalmente asintomatico ma
può esordire in maniera eclatante con gengivosto-
matite, balanite o vulvovaginite. Le recidive compa-
iono solitamente nel distretto dell’infezione prima-
ria (prevalentemente volto, mucosa orofaringea e
oculare per HSV-1; glutei, genitali e arti inferiori per
HSV-2), spesso accompagnate da prurito o bruciore.
Esse consistono in un’area eritematosa sulla quale
compaiono vescicole tondeggianti, disposte a grap-
polo (Fig. 5.23), a contenuto sieroso, che possono an-
dare incontro a erosione oppure intorbidirsi, esitan-
do in croste che cadono senza lasciare esiti cicatri-
ziali (Fig. 5.65). L’intero processo dura 5–10 giorni.
Negli immunodepressi le lesioni cutaneo-mucose si
presentano estese, necrotiche, tendenti alla genera-
lizzazione/cronicizzazione con frequente interessa-
mento viscerale (meningoencefalite o epatite fulmi-
nante).
Diagnosi
Clinica. Esami: esame citodiagnostico di Tzanck (cel-
lule giganti multinucleate contenenti corpi inclusi in-
tranucleari).
Decorso
Cronico-recidivante.
Prognosi
Nell’immunocompetente generalmente benigna. La
persistenza delle lesioni può essere indicativa di im-
portante deficit immunitario.
Diagnosi differenziale
Herpes zoster e impetigine.
Terapia
• Topica: antivirali (Tabella 14.6).
• Sistemica: antivirali (Tabella 14.20).