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Dei Papova virus sarà trattato solamente il papilloma virus. L’HPV è un virus a DNA
caratterizzato da epiteliotropismo; vengono interessate cute, mucose, l’area genitale e la
laringe. Quindi ci sono un sacco di potenzialità neoplastiche, benigne ma soprattutto
maligne.
È auto-etero inoculabile. Auto-inoculabile ad esempio nel bambino che ha le verruche
sulle mani e le porta alla bocca, etero-inoculabile tramite contatto esterno. Questo virus fa
parte delle malattie sessualmente trasmesse. Distinguendo in base all’età troviamo nei
bambini le verruche e nei giovani adulti i condilomi, che sono il prototipo della malattia
sessualmente trasmessa.
La lesione elementare è una papula: una rilevatezza cutanea, solida (che NON contiene
liquido o una degenerazione balloniforme come nell’herpes). Sia la verruca che il
condiloma sono palpabili, perché c’è un’iperplasia epidermica oppure perché sotto c’è una
proliferazione del derma.
Si trasmette per contatto sessuale nella forma sessualmente trasmessa, mentre più
raramente il contagio avviene tramite il contatto con oggetti inanimati (es. condivisione di
asciugamani). Su una piccola soluzione di continuo della cute penetra una microparticella
che contiene del virus, che prolifera a livello dello strato granuloso e poi si replica. Quindi
possiamo avere la contaminazione attraverso il contatto sessuale oppure più
classicamente, andando in piscina a piedi nudi, la macerazione porta a una piccola
abrasione e al contagio con una manifestazione virale.
Ci sono più di 120 sottotipi di virus e ognuno di questi
dà principalmente luogo a un certo tipo di patologia:
HPV 1 è associato a verruche plantari, HPV 2 a
verruche palmari, HPV3 alle verruche del volto. È
fondamentale sapere che tra i condilomi acuminati i
sottotipi 6 e 11 danno condilomi senza potenzialità
maligna, mentre il 16, 18, 31, 33, 35 sono correlati a
una potenzialità maligna.
Dal punto di vista istologico si ha:
▪ Ipercheratosi
▪ Paracheratosi
▪ Acantosi
▪ Vacuolizzazione strato granuloso
▪ Coilocitosi = vacuolizzazione dei cheratinociti
▪ Papillomatosi
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L’ipercheratosi è un ispessimento dello strato corneo, ruvido al tatto.
La paracheratosi è diversa dall’ortocheratosi. (E’ fondamentale sapere la differenza). Il
turn-over cellulare è classicamente di 28 giorni e l’organismo non può permettersi di
perdere DNA contenuto nel nucleo, quindi la cellula alla fine del suo turn-over risulta senza
nucleo: ortocheratosi. Quando invece c’è una proliferazione abbondante, magari atipica,
l’ultima cellula contiene ancora il nucleo e quindi si parla di paracheratosi; tant’è che nella
psoriasi ci sarà sicuramente una paracheratosi perché il turn over cellulare non è di 28
giorni, ma è di 7 e perciò non fa in tempo a perdere il nucleo. La paracheratosi quindi è
una figura istologica in cui i nuclei sono conservati anche negli strati superficiali, mentre
nell’ortocheratosi non lo sono.
Acantosi significa che lo strato epiteliale è ispessito.
La caratteristica più importante è la coilocitosi ovvero la
vacualizzazione dei cheratinociti, indice di presenza di
HPV. Quando nel Pap test c’è coilocitosi, vuol dire che è
avvenuto un contatto con HPV.
La papillomatosi significa che le papille invece di essere
armoniche e piccoline, sono molto rilevate e accentuate.
Le verruche volgari sono le più frequenti (70%) e sono tipiche dei bambini. [Aspetto:
papule esofitiche a superficie verrucosa, possibilità di regressione spontanea].
Nell’immagine vediamo che si tratta di lesioni
multiple, che possono essere periungueali e
quindi più difficili da trattare perché spesso
possono incunearsi sotto l’unghia. Qui è espresso
in assoluto il concetto di verrucosità: aspetto
ruvido, colorito grigiastro proprio perché magari
c’è l’ipercheratosi.
Ci può essere una verruca con
il bordo giallastro, perché c’è l’ipercheratosi che si allarga e si diffonde.
(Immagine a destra).
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creando un danno cutaneo, la cute risponde con la stessa modalità; anche se la psoriasi
ha eziologia diversa).
Qui è presente una lesione giallastra, ci sono delle lesioni
periungueali, che possono sembrare semplicemente
un’onicofagia. Ci sono lesioni più difficili da riconoscere rispetto a
quelle che erano sotto l’unghia, ma se ne intuisce la morfologia
perché sono ipercheratosiche, bianco-giallastre con un aspetto
micropapuloso e raggruppate tra di loro. Quando le lesioni sono
tante, bisogna valutare la tipologia di trattamento perché se si fa
la crioterapia su tutte queste lesioni, si viene a creare una
vescica, anche particolarmente dolorosa.
N.B. Verruche piane, verruche volgari, verruche filiformi, papillomi, condilomi hanno nomi
diversi ma sono tutti causati da HPV.
Essendo sul collo, si parla di papilloma.
Qui sul sottomento ci sono dei papillomi,
estroflessioni con aspetto verrucoso distale. A
seconda della sede può essere prevalente
l’ipercheratosi, la desquamazione, il fatto di essere
particolarmente acuminati oppure piatti o
rotondeggianti simili a delle verruche piane.
Quest’uomo facendosi la barba, ha fatto lo slalom
tra papilloma e papilloma, perché ha capito, che se va a grattare il papilloma e magari si fa
una piccola abrasione, va ad insemenzare la cute sana. Permane il problema ma almeno
ha evitato il fenomeno di Koebner.
1.2 VERRUCHE PLANTARI (HPV 1,2)
A differenza di quelle delle mani che sono esofitiche, queste sono endofitiche perché ci
grava tutto il peso corporeo e sono dunque anche molto dolorose. Un utile elemento di
riconoscimento sono i cosiddetti punti neri. Ogni papilla ha il suo vasellino e i punti neri
sono piccoli vasellini trombizzati per il traumatismo.
N.B. Oltre che per la presenza di questi “puntolini”, la verruca si distingue dal callo perché i
calli mantengono i dermatoglifi, ovvero le ondulazioni dell’epidermide, che vengono invece
interrotte nelle verruche.
A volte è difficile fare la diagnosi differenziale; per cui se,
quando si va a togliere la parte ipercheratosica superficiale
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e si arriva all’apice della papilla, si avrà un sanguinamento puntiforme perché si avranno
decapitato le papille, siamo di fronte a una verruca e non a un tiloma (nome tecnico del
callo). Nel callo la stessa procedura non causerebbe un sanguinamento puntiforme.
Questo, se uno è in dubbio, è sufficiente per fare diagnosi.
Queste sono le verruche a mosaico; assomigliano a delle tessere di un mosaico, sono di
solito piccole micro verruche che determinano un conglomerato; alcune ipercheratosiche,
altre con puntolini trombizzati.
Queste sul volto non sono pruriginose, mentre quelle del piede sono dolorose e quelle
delle mani sono fastidiose. Possono cambiare colore e avere una sfumatura leggermente
eritematosa.
Questo è un Koebner.
I condilomi possono essere molteplici e sono piatti, anche perché lo scorrimento del
prepuzio non permette alla lesione di essere particolarmente vegetante.
Questi sono condilomi vulvari, molto piatti; sono generalmente piatti
perché per la posizione di tutta l’area, del distretto genitale, inguine,
piega interglutea, tendono ad essere un pochino di taglio o a base
larga. Ovviamente gli interglutei hanno un aspetto a ventaglio. I
condilomi sono più vegetanti, quando sono in una zona un pochino più
libera come quella perineale.
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mutazione affinchè dopo l’iniziazione e
dopo la clonazione si passi all’invasione
e al carcinoma.
Dal grafico si evince come l’infezione da
HPV sia tipica dell’età giovanile mentre il
carcinoma compaia più tardivamente.
Però è talmente evidente il rapporto tra
HPV e carcinoma della cervice da
essere addirittura più forte del rapporto
fumo-carcinoma del polmone. Le
vaccinazioni che sono in atto adesso
hanno l’obiettivo di abbattere il carcinoma della cervice. Questo obiettivo passa attraverso
la vaccinazione delle bambine, ma anche attraverso il successivo recupero, di chi non l’ha
fatto ai 12-13 anni. E’ fondamentale anche la vaccinazione del maschio. Il vaccino,
soprattutto se bivalente o quadrivalente salvaguarda chi l’ha fatto, dalle infezioni
sessualmente trasmesse, cioè dal 6 e 11 ovvero dai condilomi e dal pericoloso discorso di
HPV e carcinoma della cervice.
Questa è una condilomatosi gigante di Buschke Lowenstein.
È un condiloma gigante particolarmente esuberante e
proliferante tanto da annullare completamente la struttura del
pene ed è legato al carcinoma verrucoso che è una sorta di
particolare carcinoma spinocellulare. Questo è un esempio
estremo di condilomi particolarmente esuberanti, che portano
al completo sovvertimento dell’anatomia umana normale dei genitali. Questo soggetto è
stato praticamente quasi decorticato per poter risolvere questo problema. È arrivato a
questo stadio perché, a parte l’esuberanza tissutale, c’era anche una situazione di
autopunizione per aver contratto una malattia sessualmente trasmissibile, cosa molto
frequente sia nei maschi che nelle femmine.
1.5 TERAPIA
Le verruche si trattano come le lesioni anogenitali. A livello genitale vengono trattate
perché ci possono essere dei disturbi, bruciore alla minzione, un senso di ostruzione; si
trattano anche per ridurre le recidive e risolvere il disagio psicofisico.
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Risposta: Se c’è stato un contatto orale e le lesioni erano del tipo 16,18 è verosimile che
possa succedere. Non è un discorso di sede ma di gruppo. Da molti anni si fa il Pap test,
quindi c’è una storia molto più importante sul carcinoma della cervice rispetto all’analisi
dell’HPV nel carcinoma della laringe.
I condilomi sono la malattia sessualmente trasmessa più
diffusa al mondo.
L’individuo affetto da condiloma ha ansia, paura di
recidive, non sa come lavarsi.
POXVIRUS
Il Poxvirus è da studiare da soli.
Sono anche queste delle papule, sono strutturate con un
aspetto quasi crateriforme, con una cute liscia e con una
ombelicatura centrale ripiena di tessuto cheratinico. È anche
questa una malattia sessualmente trasmessa.
Finora tra le malattie sessualmente trasmesse abbiamo fatto:
herpes, HPV e mollusco.
Il mollusco è questa papula perlacea traslucida con una
ombelicatura centrale di colorito carneo. La diagnosi differenziale è
con le verruche piane del volto oppure con le verruche di qualsiasi
altro distretto. Nei bambini sono
interessati il volto e l’area
genitale. La papulina è
piena di piccole particelle
virali, per questo si chiama
mollusco contagioso. Si possono presentare come
delle lesioni del distretto cefalico, dei bambini piccoli di
3-7 anni, particolarmente severe negli
immunodepressi (nell’immagine a sinistra: mollusco contagioso in un soggetto immunodepresso).
Di solito sono papule da 2-4 mm, quando sono più grandi sono una brutta spia. Bisogna
sempre chiedersi qual è lo stato immunitario del soggetto se questo presenta la
vegetazione di particolari condilomi, la presenza di numerosi molluschi, un herpes simplex
che invece di guarire in 5 giorni diventa ulceroso.
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CARCINOMI
Nello sviluppo dei tumori ricordiamo:
• Gli oncogeni, che codificano per dei fattori di crescita.
• Gli oncosoppressori, di cui il più importante è la proteina p53, la quale controlla il
ciclo cellulare e permette la riparazione dopo il danno da ultravioletti. Infatti i
carcinomi in genere sono legati a una deplezione della p53, che, essendo ridotta,
non è più in grado di riparare il DNA. Gli ultravioletti producono i ROS, che poi
intervengono sulle proteine e sui lipidi; vengono quindi prodotti dei foto-addotti che
danneggiano il DNA e ne impediscono la riparazione.
• I metastageni, che sono implicati nella disseminazione metastatica.
Questo equilibrio di geni oncosopressori (come la p53) e di altri geni che invece inducono
la replicazione, regola il controllo o la riparazione del danno foto-attinico. Lo squilibrio tra
geni riparatori e geni mutageni porta al passaggio dalla cellula normale alla cellula
cancerosa, perché sono stati disattivati i geni soppressori.
Quando parliamo di danni della cute pensiamo sempre al sole, anche se il sole non è
molto coinvolto nel carcinoma basocellulare.
La cancerogenesi si articola in:
❖ Iniziazione: primo contatto che ha dato l’imprinting sulla cellula come fattore
oncogeno, ad esempio gli ultravioletti. Il primo contatto è irreversibile.
❖ Promozione: la continua esposizione a questo evento lesivo porta
progressivamente a creare altri fattori oncogeni. (Es. se io continuo a fumare e ho
la leucoplachia questa peggiora, se smetto di fumare probabilmente migliora).
Quindi questo fenomeno di promozione è reversibile, nel senso che se io ho dei
carcinomi e mi fotoproteggo, non continuo a sviluppare carcinomi.
❖ Conversione premaligna
❖ Conversione maligna: con la formazione della neoplasia.
Le radiazioni ultraviolette causano delle mutazioni sui geni oncosoppressori. Sottolinea
l’importanza delle protezioni solari all’esposizione al sole soprattutto per i fototipi chiari.
Il sole che si prende nella giovane età è quello che dà l’imprinting della promozione e si
correla anche al maggior numero di nevi e al rischio di sviluppare carcinoma. Allo sviluppo
del primo carcinoma, baso o spinocellulare, si sa che dopo 3-5 anni si svilupperà un altro
carcinoma. Il follow-up di una persona che ha i carcinomi è essere visitato una volta
all’anno almeno per i primi 3-5 anni dopo la prima lesione, perché è verosimile che
successivamente ne compaia un’altra.
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• Veri e propri carcinomi in situ: cheratosi attinica, cheilite attinica e corno
cutaneo.
La cheratosi attinica è definita anche solare o senile. Si preferisce chiamarla carcinoma in
situ perché ha potenzialità di evolvere. La cheratosi attinica può comparire in qualsiasi
distretto corporeo ed è correlata all’esposizione solare, quindi sarà presente in zone
fotoesposte. (Può venire sulla testa se uno è calvo, sul braccio, sul volto, sulle orecchie,
sugli avambracci, ecc.).
L’equivalente della cheratosi attinica è la cheilite attinica, che compare maggiormente sul
labbro inferiore rispetto a quello superiore, perché è più fotoesposto. Questo fa sì che
l’epidemiologia della localizzazione del carcinoma spinocellulare cambi completamente: è
frequente al labbro inferiore, mentre è molto più raro al labbro superiore perché c’è una
fotoprotezione anatomica.
Il corno cutaneo è costituito da una specie di clone cellulare.
• Precancerosi: Leucoplachia, xeroderma pigmentoso ed epidermodisplasia
verruciforme.
La leucoplachia si trova sulle mucose orali e genitali.
Lo xeroderma pigmentoso è una genodermatosi, vale a dire una malattia autosomica
dominante dove c’è un disturbo genetico del DNA repaire. Quindi questi soggetti, sin da
quando hanno 13-14 anni, vanno incontro a una serie infinita di carcinomi baso e
spinocellulare, perché anche la più banale fotoesposizione causa insorgenza di carcinomi.
2.1 CHERATOSI ATTINICA
Le cheratosi attiniche sono presenti nel 70-80 % dei soggetti al di sopra dei 50-60 anni,
soprattutto al giorno d’oggi, in cui c’è un’elevata esposizione al sole da parte della maggior
parte della popolazione.
La razza bianca va più facilmente incontro a questa patologia, perché una persona scura
di pelle ha un numero maggiore di melanosomi (NON melanociti), più grandi e più dispersi.
Quindi il fototipo chiaro è più fotosensibile.
La cheratosi attinica ha potenzialmente un rischio di trasformarsi in un carcinoma.
Per la
classificazione si parla di
cheratosi attiniche di primo, secondo e terzo grado.
Quando si vede una lesione, si ritiene che ci possano essere almeno 10 lesioni
subcliniche destinate a manifestarsi e quindi bisogna trattare tutta l’area. Ci sono dei topici
che prevedono che il trattamento vada fatto su zone di 5x5 cm.
2.3 LEUCOPLACHIA
La leucoplachia, come dice il nome stesso, è una lesione bianca che si trova nelle mucose
orali, genitali e anali. È evidente che qui il danno non è la fotoesposizione, ma ci sono
degli altri parametri: i cibi speziati, il fumo, l’alcol, gli speroni dentari, il masticare il tabacco,
il masticare la foglia di betel, il mangiare troppo piccante.
Esiste anche l’eritroplachia, dove la lesione, invece di essere bianca, è rossa e interessa
le stesse sedi.
Risposta: Il mughetto viene anche sotto la lingua, ma è diverso dalla leucoplachia, perché
quest’ultima è fissa, non è possibile rimuoverla. Se si strofina la lesione con una garza,
questa non si sposta; la Candida invece è una pseudomembrana che sta appiccicata ed è
possibile rimuoverla. Inoltre il mughetto colpisce i bambini, gli adulti che abbiano fatto una
terapia antibiotica, gli anziani immunodepressi. La Candida è saprofita del cavo orale
quindi per dirimere una Candida saprofita da una Candida patologica bisogna basarsi
sulla clinica e sul contesto generale.
Terapia della cheratosi attinica:
- Cheratolitici
- Crioterapia: [Da mypersonaltrainer: la sostanza criogenica (es. azoto liquido),
applicata sulla lesione, crea una vera e propria ustione da freddo: immediatamente
dopo l'applicazione, si formano dei cristalli intracellulari che provocano la morte
della cellula per shock termico e lisi].
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- Terapia fotodinamica (PDT)
- Imiquimod: induce un’esfoliazione e un movimento immunitario con la produzione di
linfociti T
- Ingenolo mebutato
È sempre meglio fare la biopsia, per riconoscere se è una cheratosi attinica o se sta già
evolvendo verso il carcinoma spinocellulare.
Si considera la densità delle lesioni:
▪ Se ci sono meno di 2 lesioni di cheratosi attinica nel campo (5x5 cm), si fanno il
courettage, il laser o la crioterapia.
▪ Se invece c’è una cheratosi attinica con più di 3-5 lesioni negli stessi cm2, si
assume un comportamento diverso a seconda che siano sul volto o sul corpo.
Ovviamente se sono più di 3, si faranno dei trattamenti più importanti quali
l’Ingenolo mebutato, l’Imiquimod, la PDT.
La terapia va proporzionata in relazione al numero di lesioni presenti.
L’ingenolo mebutato crea morte cellulare attraverso una risposta infiammatoria con un
dosaggio diverso a seconda che le cheratosi attiniche siano sul volto/cuoio capelluto o sul
tronco. Il dosaggio è 150 mcg/g per 3 giorni per la sede testa/collo e 500 mcg/g per 2
giorni per il tronco. Si utilizza una pomata che va lasciata in sede e si applica per 3 giorni.
Nelle due settimane che seguono il trattamento, si hanno una forte reazione infiammatoria
e un forte movimento immunologico, addirittura con la comparsa di pustole, lesioni così
severe, infiammatorie ed erosive, che possono far preoccupare il paziente. Una volta
risolta questa infiammazione severa, si ha progressivamente il miglioramento e la restitutio
ad intergrum della cute. È una terapia efficace, che dà un buonissimo risultato, ma le
lesioni nell’intermezzo di questo tempo sono molto importanti e possono spiazzare il
paziente. Il discorso dell’ingenolo mebutato è assimilabile all’imiquimod, che funziona in
modo diverso ma ha quasi lo stesso comportamento; il risultato è tanto migliore quanto
peggiore è stato l’intermezzo.
La terapia fotodinamica si fa anche per il
carcinoma basocellulare. Si applica l’acido 5-
aminolevulinico sulla cute, si lascia lì 2-3 ore e
questo acido viene assorbito in modo privilegiato
dalle cellule che hanno già un’alterazione in fieri.
Viene metabolizzato e rielaborato fino ad
arrivare alla protoporfirina IX, che è
fotosensibilizzante. Quindi dopo queste 2 ore, le
cellule potenzialmente neoplastiche hanno assorbito l’acido aminolevulinico e sono
arrivate alla protoporfirina IX. Si mette il paziente sotto una lampada a luce rossa per 7
minuti e 11 secondi alla lunghezza d’onda di 630 nm. Questa luce colpisce le cellule in cui
è avvenuta la trasformazione a protoporfirina IX e quindi crea un danno foto-attinico, con
una sensazione di bruciore. A causa della produzione di ossigeno singoletto, si ha danno
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citotossico; quindi c’è un intervento selettivo della luce rossa solo sulla cellula neoplastica
e non su quelle che non sono interessate.
Domanda: Perché proprio 7 minuti e 11 secondi?
Risposta: Perché si è visto che quello è il tempo sufficiente per trattare la lesione,
altrimenti poi con la luce rossa si crea un’ustione. Per l’individuo fotosensibile non cambia
il tempo ma cambia la sensibilità, infatti è un trattamento abbastanza doloroso.
Domanda: Le macchie cutanee che tipicamente insorgono in età matura a cosa sono
dovute?
Risposta: Quelle non sono cheratosi attiniche ma sono lentigo solari, per una
iperproduzione di melanofagi o di melanina. È un danno solare ma che è sul versante
della pigmentazione e non del danno cheratosico.
La zona più scura nell’immagine è quella in cui si sviluppano i carcinomi più a rischio, che
possono essere più infiltranti e recidivanti. Sul cuoio capelluto, sulla fronte, le guance, sul
collo si ha un rischio intermedio di severità, mentre sulle gambe il carcinoma è a basso
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rischio. La zona più importante è
dove c’è dal punto di vista
embrionale la chiusura degli
emisomi, dove si può sviluppare
ad esempio il labbro leporino.
I tipi clinici di carcinoma
basocellulare sono:
ο nodulare/nodulare ulcerativo (il
nodulare è il più frequente)
ο superficiale
ο ulcus rodens: nasce subito come
ulcerativo
ο pigmentato
ο sclerodermiforme
Ha un’evoluzione lentissima, può durare anche 5-10 anni; proprio perché ha una
andamento fondamentalmente benigno e lento. È completamente diverso dal carcinoma
spinocellulare che invece è molto più tumultuoso. Il basocellulare non duole, non dà
fastidio a meno che non faccia un po’ di sanguinamento.
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Il carcinoma basocellulare superficiale, sembra una macchia
eritematosa, una piccola chiazzetta di eczema; lo si vede di più sul
tronco, sugli arti, e può avere anche una restitutio ad integrum al
centro perché magari diventa sempre
più ampia e si può scoprire. Si notino le
estremità leggermente più rilevate e
nodulari proprio perché magari questo è
datato e ha avuto anche un po’ una
crescita verticale. Qui (a sinistra) si vede il bordino a filo di
perle con un pigmento, con delle piccole ulcerazioni e con
un’area eritematosa. Il bordino a filo di perle è un’immagine
clinica.
3.3 CARCINOMA BASOCELLULARE PIGMENTATO
Esiste anche il carcinoma basocellulare pigmentato, ma in questo caso non si può fare la
terapia termodinamica perché il pigmento non assorbe la luce rossa. È evidente che il
trattamento di prima scelta per il carcinoma basocellulare è l’asportazione chirurgica
perché più definitiva. La scelta della terapia dipende dalla lettura e dal contesto della
lesione.
Ha sempre la solita teleangectasia, una parte chiara, una parte
rosa, una parte pigmentata con un’estremità in crescita verticale
che somiglia moltissimo a un melanoma.
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1) nodulare
4) cheratosico
2) cistico 3) adenoide
È rarissmo che il basocellulare faccia metastasi o che abbia un interessamento dei
linfonodi però è possibile che ci siano delle recidive locali.
La terapia d’elezione è la chirurgia, poi si fanno altre cose: l’imiquimod, la terapia
fotodinamica. Si fa un trattamento proporzionato al numero di carcinomi e alle loro
dimensioni, a quanti anni ha il paziente, alle condizioni di salute, alla possibilità o meno di
fargli l’asportazione in anestesia locale, a quante lesioni vengono tolte. In base a questi
parametri si può fare una terapia combinata, un po’ con la chirurgia, un po’ con
l’imiquimod, un po’ con la terapia fotodinamica. È ovvio che anche le dimensioni della
lesione hanno un loro peso ma soprattutto le localizzazioni, che definiscono se il
carcinoma è ad alto rischio di recidiva.
C’è un’ultima novità: il Vismodegib come terapia del
carcinoma inoperabile o focalmente avanzato. Questo
farmaco blocca l’hedgehog pathway, in particolare
SMO; significa che i carcinomi compaiono perché
questo pathway è insolitamente attivo. Questo gene
SMO ha una capacità proliferativa e quindi, se non
viene inibito, induce la produzione dei fattori di crescita. È una terapia recentissima ed è
per le forme più avanzate.
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papula e significa che c’è un’infiltrazione flogistica o proliferativa: questo depone più a
favore di uno spinocellulare piuttosto che di una cheilite.
Qui il vermiglio ha perso completamente il suo margine, è tutto escoriato, abraso, ha delle
ulcere, ha un edema flogistico.
Si può arrivare a lesioni vegetanti.
Questo è un carcinoma
spinocellulare su ustione pregressa, d u r a n t e
l’infanzia, del cuoio capelluto.
Il carcinoma spinocellulare può essere molto bene differenziato o poco differenziato; tanto
più è differenziato tanto meglio è, perché si differenzia in senso cheratosico. Secondo il
grado di differenziazione: bene differenziato, mediamente differenziato e poco
differenziato. Attenzione all’equivoco delle perle cornee: nel basocellulare la perla cornea
è un’immagine clinica perché il bordino è a filo di perle, mentre qui le perle cornee sono
una figura istologica, cioè c’è un focolaio di ipercheratinizzazione. Se è ipercheratinizzato
vuol dire che è bene differenziato, quindi il carcinoma spinocellulare che ha tante perle
cornee come figura istologica ed è ben differenziato è meglio del carcinoma che ha poche
perle cornee istologiche ed è poco differenziato.
Queste sono le perle cornee: il corneo fa una
specie di vortice, quindi è un caso ben
differenziato, poi c’è il mediamente differenziato,
infine il caso poco differenziato con neanche una
perla cornea e con cellule fusiformi.
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Secondo il grading di Broders, a seconda della percentuale di cellule indifferenziate si
ha: grado 1 (<25%, prognosi migliore), grado 2 (<50%), grado 3 (<75%), grado 4 (>75%).
Il carcinoma verrucoso viene definito come una specie di carcinoma spinocellulare sui
generis dove, nonostante sia abbastanza bene differenziato, la manifestazione clinica è
orrenda. È aggressivo localmente ma è istologicamente abbastanza buono e differenziato.
[Dalle sbobine degli anni precedenti: Il carcinoma verrucoso è una variante anatomo-clinica di
carcinoma spino cellulare a basso grado di malignità.
- Atipia minima,
- Cheratinizzazione di singole cellule,
- Lesione vegetante a cavolfiore.
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Poi ci sono i cheratoacantomi, che gli anatomopatologi chiamano “carcinoma
spinocellulare con atteggiamenti a cheratoacantoma”.
Questo nasce all’improvviso e dura 2-3 mesi, nasce
come una specie di fungo, con qualcosa di crateriforme
pieno di cheratina e in 2 mesi guarisce. I dermatologi lo
chiamano cheratoacantoma, gli anatomopatologi lo
definiscono come un carcinoma spinocellulare.
[Dalle sbobine degli anni precedenti: Nasce come un fungo
con coppa laterale ed un centro corneo a fittone rilevato. Quando c’è una lesione di questo tipo
però si toglie, non si aspetta che scompaia perché spesso è in posizioni scomode ed è sempre
meglio evitare di lasciare un carcinoma spinocellulare. Quando visitiamo il pz che ha la lesione,
diamo una crema antibiotica con cortisone per evitare che cresca ulteriormente. Se è un
cheratocantoma si potrà ridurre nel tempo che trascorre dal momento della dagnosi a quello
dell’intervento per l’asportazione (cosa che non succede mai per il SCC) quindi sarà anche più
facile da asportare].
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