Micro Clinica Per Apparati

Malattie per
Apparati
Infezioni
occhio
Congiuntivit
i
Descrizione
Agenti Causali
processo infiammatorio a carico della congiuntiva

Pu estendersi per contiguit a palpebra, cornea e
sclera.
Pu avere un andamento acuto, subacuto o
cronico.
Sintomi:
iperemia congiuntivale (pink eye)
e formazione di un essudato
infiammatorio ricco di fibrina.
I microrganismi arrivano attraverso fonti
esogene: mani, lenti a contatto, colliri.
microrganismi responsabili in ordine di
frequenza :
1. batteri
2. virus
3. miceti
4. protozoi
Le forme batteriche presentano
abbondante essudato purulento.
congiuntivite batterica: (pi frequente negli adulti)
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus pneumioniae
Haemophilus influenzae
Haemophilus aegyptius
Moraxella lacunata
Chlamydia trachomatis
Il batterio pi importante come responsabile di
congiuntiviti la Chlamydia trachomatis
congiuntivite virale: (pi frequente nei bambini)
adenovirus
- tipi 3, 7, 11: febbre faringo-congiuntivale
- tipi 8, 19, 37: cheratocongiuntivite
herpesvirus
coxsackie virus
Infezioni da Chlamydia trachomatis
Congiuntivite batterica
Linfezione si trasmette per contagio interpersonale
e non compromette la visione
Congiuntivite purulenta:
Haemophilus influenzae biogroup aegyptius
(bacillo di KOCH-WEEKS)
Trattamento: antibiotici locali
soluzione con solfato di zinco
La specie divisa in 2 biovar:

Biovar tracoma
Biovar LGV
Sulla base della MOMP, i biovar sono suddivisi in 19 serovar
La biovar tracoma ha 15 serovar:
A, B, Ba, C, D, Da, E, F G, Ga, H, I, Ia, J e K
La biovar LGV ha 5 serovar:
L1, L2, L2a, L2b, L3
I serovar D, E, F, G, H, I, J, K, sono responsabili

della congiuntivite da inclusi, che si verifica
nelladulto per autocontagio da infezioni
genitali e nel neonato attraverso il canale del
parto infetto (oftalmia neonatorum).
Nelladulto la congiuntivite di tipo follicolare e si
pu associare a cheratite.
I sierotipi A, B, Ba, C, D sono responsabili del
Indagine
microbiolo
il prelievo va
eseguito
da entrambi g
Prelievo: tamp
(meglio se
inumidito),
raschiamento
o per impress
Esame micros
diretto
(colorazione d
Giemsa,
immunofluore
Esame coltura
terreni per ba
per miceti, su
cellule per i v
le clamidie.
Indagine Clam
Diagnosi delle
infezioni da C
spp
Esame citolo
raschiamenti:
colorazione M
Grnwald-Gie
(corpi inclusi)
Ricerca di A
campioni clini
diretta,
ELISA)
Esame coltu
cellule McCoy
in presenza d
cicloeximide c
blocca la
replicazione c
(+
immunofluore
e/o formazion
corpi inclusi)
Micro IF
Ricerca dell
LPS con IF dir
ELISA
IL MIGLIORE:
Test NAAT: n
acid amplifica
(PCR: RNAr 16
sensibilit del
Esame siero
IgM > 1:128.
Cheratiti
processi infiammatori a carico

della cornea.
La localizzazione unilaterale.
Decorso cronico.
Sintomi: fotofobia, riduzione della trasparenza
corneale e del visus, dolore (tipico delle cheratiti).
Assenza di essudato.
Infiltrato flogistico che pu risolversi
La lesione pu ulcerarsi, cicatrizzare o procedere
fino alla perforazione corneale.
Complicazioni deficit visivi cecit.
-Cheratiti batteriche
Infezioni suppurative
Si formano ulcere corneali
Sono di natura immunopatologica.
Nella Sifilide si debbono alla presenza in loco di
antigeni microbici,
Pseudomonas aeruginosa
responsabile di cheratiti, che si manifestano
dopo congiuntiviti
(a rischio portatori di lenti a contatto).
S. aureus
S. pneumoniae
Endoftalmiti
Le endoftalmiti infettive sono i processi infiammatori pi

gravi dellocchio; riguardano le cavit oculari - corpo
vitreo, camera anteriore, camera posteriore- e possono
coinvolgere la retina, luvea, la sclera ed evolvere a
panoftalmite.
Lendoftalmite unilaterale. Sintomi sono: dolore,
fotofobia,
iperemia congiuntivale e riduzione del visus.
Il decorso pu essere acuto, spesso fulmineo, o cronico.
Arrivo dei microrganismi: Forme esogene: nel corso di un
intervento di chirurgia oculare e in seguito a traumi o
ferite
penetranti.Forme endogene: Per via ematica, secondarie a
Cheratiti virali
I virus maggiormente coinvolti sono:
Herpes simplex, VZV: la cheratite erpetica pu portare
a cecit, ma spesso si risolve spontaneamente entro 2
settimane.
Adenovirus (tipi 8, 19, 37): determinano lesioni
dellepitelio corneale in corso di cheratocongiuntivite
epidemica, forma contagiosa che si manifesta anche
come infezione ospedaliera in reparti di oculistica,
veicolata dalle mani del personale di assistenza.
Forme micotiche:
Le cheratiti micotiche si verificano in soggetti defedati o
immunodepressi e in presenza di alterazioni locali
predisponenti.Le ulcere corneali sono indolenti,
hanno un decorso torpido e sono caratterizzate da
pus abbondante nella camera anteriore dellocchio.
Responsabili: C. albicans, A. fumigatus, F. solani.
Forme protozoarie:
Responsabili: Acanthamoeba, Amebe a vita libera,
presenti nelle acque, che possono creare dei
problemi nei portatori di lenti a contatto.
In AIDS cheratocongiuntivite da Encephalitozoon
spp..
Il campione b
va fatto con u
tampone sott
oppure preliev
dellumore ac
dalla camera
anteriore.
Esame micros
diretto
ed esame colt
Dimostrare la
eziologico dal
acqueo o
dallumor vitr
Positivit del 1
lesame coltu
50% con la
PCR.
La positivit s
90-98% nel ca
dellumor vitr
Diagnosi diret
cheratite o a cellulite orbitaria.

Possibili agenti etiologici: batteri e miceti
Uveiti
Malattie
orecchio
Otite
esterna
Otite media
Processi infiammatori di natura infettiva a carico delle due

membrane pi interne del bulbo oculare:
irite e iridociclite (uveiti anteriori)
coroidite (uveite posteriore) retinite, corioretinite e
retinocoroidite.
. uveiti anteriori
Sintomi: dolore, fotofobia, lacrimazione.
Arrivo dei microrganismi:
la via ematica quella privilegiata grazie alla ricca
vascolarizzazione di queste sedi.
Le infezioni possono essere causate da batteri, virus,
miceti e protozoi.
coinvolge il meato esterno, manifestandosi con

sensazione di irritazione, prurito e dolore.
Agenti eziologici pi comuni:
S. aureus (follicoli piliferi, follicolite), soprattutto nella
parte pi esterna del meato uditivo.
P. aeruginosa (otite dei nuotatori,
ma anche otite esterna maligna)
Aspergillus spp. (A. niger)
Proteus spp.
Vibrioni marini
VZV
C. albicans
sintomi e segni principali:
- otalgia (dolore all'orecchio)
- ipoacusia (riduzione della capacita dell'udito)
- otorrea
- infiammazione della membrana timpanica
+
mal di testa, febbre e vertigini, in base
all'estensione e al tipo di infezione.
La ipoacusia determinata dalla presenza di liquido
PCR: per la C.
trachomatis,
CMV, HSV,
Adenovirus.
Diagnosi indir
Diagnosi siero
In caso di end
eseguire una
emocoltura o
di campioni d
vitreo.
Lumor vitreo
lumore acque
campioni pi
idonei in cui r
lagente eziol
Emocoltura.
Prelievo
mediante
tampone.
Dopo la racco
materiale vien
seminato
in terreni di co
selettivi e diff
Otite med
Timpanoce
o Miringot
nella cassa timpanica, che riduce gli effetti del

sistema di trasmissione della membrana timpanica
e della catena degli ossicini (martello, incudine,
staffa).
Fattori predisponenti dellotite media acuta
et infantile (otite bilaterale)
infezioni delle alte vie respiratorie
nei bambini piccoli la tuba di Eustachio pi
corta, ha un andamento pi orizzontale, ed
pi beante favorendo la risalita verso la cavit
del timpano dei germi presenti nel faringe.
nellet infantile, sono pi frequenti le malattie
delle alte vie respiratorie (virali);
le bronchioliti nei primi 6 mesi di vita sono
spesso accompagnate da otite media.
agenti virali
RSV
Rhinovirus
Virus parainfluenzali
Virus influenzali
Adenovirus
Enterovirus
agenti batterici
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
S. pyogenes
S. aureus
S. agalactiae
P. aeruginosa
Enterobatteri spp.
M. pneumoniae (d
anche una miringite).
C. trachomatis
Aeromonas spp.
otite media
Otite media:
forma acuta catarrale
forma acuta purulenta
forma cronica
Otite media acuta catarrale

Forma pi lieve di otite acuta,
caratterizzata dal ristagno nella cassa del
timpano di liquido mucoso o siero-mucoso

che avr la tendenza
a riassorbirsi spontaneamente.
Esame otoscopico: membrana timpanica
tesa, a causa della pressione
del liquido all'interno;
colore della mucosa alterato
(appare arrossata).
Otite media acuta catarrale

Terapia: antibiotici, sulfamidici e
corticosteroidi (per via generale o aerosol).
Pu essere necessaria una terapia chirurgica
per ristabilire la perviet della tromba
di Eustachio.
N.B. Un'otite non curata
o curata male tende alla cronicizzazione o alla
evoluzione in otite acuta purulenta
Otite media acuta purulenta

Agenti etiologici:
il cosiddetto TRIO INFERNALE
(responsabile anche di SINUSITI):
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
la forma pi grave di otite acuta

La membrana timpanica molto
tesa e arrossata:
rischio di rottura per l'aumento
della pressione.
La perforazione solito di piccole dimensioni e
permette il drenaggio del pus e la ventilazione
dell'orecchio medio, con regressione del
processo flogistico.
A volte lesioni permanenti.
Notevole tendenza alla cronicizzazione.
Otite media acuta purulenta

Terapia: antibiotici, sulfamidici e cortisone (per via
generale o aerosol).
Per evitare che la membrana del timpano possa

rompersi spontaneamente, si fa ricorso ad un
intervento chirurgico che crei una perforazione
nella membrana stessa (paracentesi).
L'otite media cronica: complicazione di una

forma acuta purulenta.
Etiologia: generalmente batteri anaerobi
Bacteroides fragilis, B. melaninogenicus
Pi raramente aerobi
Gram positivi (S. aureus, S. epidermidis)
Gram negativi (E. coli; Pseudomonas )
Possibili cause:
insufficiente drenaggio della cassa timpanica dovuta a
una paracentesi fatta male o perforazione spontanea
che tende a non chiudersi.
Predisposizione: conformazione dell'osso mastoide,
iponutrizione, malattie esantematiche infantili, sifilide
e tubercolosi.
Sintomi, complicazioni e terapia

Meno dolorosa rispetto alla forma acuta.
Sintomi classici: otorrea purulenta e ipoacusia media.
La malattia non curata porta alla perdita dell'udito.
Il processo suppurativo pu estendersi alle strutture
vicine, con complicazioni come mastoidite cronica,
ascesso cerebrale localizzato al lobo temporale, e
batteriemia.
Otite
interna
labirintite
Trattamento: drenaggio della cassa timpanica

+ terapia antibiotica.
Nei casi pi gravi si interviene chirurgicamente, con
svuotamento della cassa timpanica e delle cavit vicine
Lorecchio interno ha la sua patologia infettiva
che si traduce clinicamente in
disturbi delludito, se la labirintite riguarda la
componente cocleare
o
disturbi dellequilibrio (vertigini), se la parte
interessata quella deputata al senso
dellequilibrio.
- Lorecchio interno pu essere raggiunto dai
microrganismi in
vario modo:
Labirintite batterica
Meningogenica
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
Timpanogenica
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
Pseudomonas
- la via ematica la pi comune, ed quella seguita dai

virus;
- dalla cavit del timpano, attraverso la finestra ovale o la
finestra rotonda, possono arrivare i batteri causa di otite
media acuta e dare una labirintite purulenta; dalle
meningi,
lungo il sottilissimo acquedotto della chiocciola, possono
giungere batteri causa di meningite e determinare una
labirintite purulenta.
Si manifestano forti vertigini e / o perdita improvvisa
delludito, disturbi temporanei, ma anche a volte
sordit unilaterale permanente
Inf
Respirator
io
Riniti
La rinite un processo infiammatorio che

interessa la mucosa delle cavit nasali e pu
essere acuta (raffreddore) o cronica.
Le riniti acute sono quasi sempre di origine
virale.
La rinite cronica il pi delle volte
secondaria ad altre patologie delle cavit
nasali, come le sinusiti, la deviazione del
setto nasale e la presenza di un
ingrossamento delle adenoidi.
Sinusiti
La rinite allergica, inizialmente limitata a

una serie di episodi acuti, con il tempo pu
diventare cronica. Viene scatenata
dallesposizione a sostanze cui il soggetto
allergico (allergeni), quali pollini, alimenti
(uova, latte, bevande, etc) o sostanze
presenti nellambiente di vita o di lavoro.
La sinusite l'infiammazione della mucosa che
riveste particolari cavit ossee situate nel
massiccio facciale: i seni paranasali.
Seni mascellari
Seni etmoidali
Seni frontali
Seni sfenoidali
Proteus
Anaerobi
Virali, parassitarie, fungine
Cytomegalovirus
Rubella
Parotite
Morbillo
VZV
HSV-1,2
HIV
Toxoplasma
Mucor,
Cryptococcus,
Candida,
Aspergillus,
Blastomyces
Virus: Rhinovirus
Coronavirus
Virus influenzali
RSV
Virus Coxsackie
Virus ECHO
Adenovirus
Batteri: possono dare complicazioni come otiti e sinusiti.
Miceti: Rhinosporidium seeber
Eziologia dalla rinosinusite acuta

Bambini
S. pneumoniae (25-30%)
H. influenzae (15-20%)
M. catarrhalis (15-20%)
Prelievo del ca
biologico (sec
nasali):
Puntura della
mascellare (m
invasivo), per
ridurre il risch
Tali cavit sono in comunicazione con le fosse

nasali e possono quindi infiammarsi per le stesse
cause che determinano la rinite. La sinusite pu
cronicizzare quando causata da batteri.
Sintomi di Sinusite
febbre
mal di testa
rinorrea
tosse catarrale irritante
edema periorbitale
secrezione mucopurulenta
S. pyogenes (2-5%)
Anaerobi (2-5%)
Adulti
S. pneumoniae (20-43%)
H. influenzae (22-35%)
M. catarrhalis (2-10%)
S. aureus (0-8%)
Anaerobi (0-9%)
Streptococcus spp. (3-9%)
Altri (n. 45)
Sterile (20-35%)
Nellinsorgenza delle sinusiti si riconoscono

3 diversi aspetti patogenetici:
a) ostruzione degli osti di comunicazione
(fattori sistemici, locali,meccanici)
b) difetti del trasporto mucociliare (infezioni
virali)
c) alterazioni qualititative e quantitative del
muco
Infezioni delle alte vie respiratorie
SINUSITE (paranasale)
Il 5-10% delle Infezioni Virali Respiratorie Superiori
(in media 6-8 raffreddori/anno) sono complicate da
sinusite acuta
Sintomi persistenti possono suggerire la diagnosi di
sinusite (>10 gg sinusite acuta; > 30 gg sinusite
cronica)
Il tipo di scolo nasale non caratteristico e la tosse
deve essere presente durante il giorno e spesso peggiora
di notte
Febbre > 39C e scolo nasale purulento suggeriscono
uninfezione secondaria batterica dei seni paranasali
I microrganismi arrivano ai seni mascellari

per estensione dai processi infettivi
dentali
Quali virus
Virus respiratori:
Adenovirus
Parainfluenza
Rhinovirus
10-40% degli aspirati dei seni sono virali.
Difficolt nel prelievo, nella coltivazione.
PCR
Rinosinusite cronica
S. pneumoniae 10-25%
H. influenzae 30-50%
M. catarrhalis 2-5%
Flora batterica mista, composta da
batteri aerobi, oltre al trio infernale, enterobatteri,
S.aureus, sia da anaerobi obbligati come il Bacteroides ed
il Fusobacterium
Nei soggetti immunodepressi si pu isolare la P.
aeruginosa, la L. pneumophila, K. pneumoniae, Serratia
marcescens, Aspergillus spp. Candida spp.
Infezioni delle alte vie respiratorie

Lesecuzione di un esame colturale al fine di
identificare lagente patogeno non realizzabile nella
pratica clinica
sia per i lunghi tempi di attesa per la risposta
contaminazio
campione con
la flora nasale
infezione vera
distinguere da
una contamin
ha quando il n
ufc
10.000/ml di a
(gold standard
Prelievo del ca
eseguendo un
tampone degl
osti o aspirazi
attraverso
lendoscopia
nonostante il
contaminazio
elevato.
La scarsa vascolarizzazione dei seni

paranasali rende molto difficile
l'eradicazione dei germi responsabili anche
mediante una terapia antibiotica, tanto da
rendere necessario, in alcuni casi,
l'intervento chirurgico.
Rinosinusite
Faringiti
La scelta dellantibiotico da utilizzare nella sinusite

acuta o cronica
costituisce uno dei compiti pi difficili e impegnativi che si
presentano quotidianamente allo specialista.
Prima di pensare allimpiego di un qualunque farmaco
antibatterico,
necessario sospettare in maniera fondata che il quadro
clinico
osservato sia dovuto ad una infezione batterica. La
terapia empirica
si dovr basare su criteri:
Anamnestetici
Epidemiologici
Clinici
Laboratorio di Microbiologia
E un processo infiammatorio
del faringe, ipofaringe, ugola e tonsille,
che pu essere causato da virus o
batteri. Interessa prevalentemente i
bambini di 5-15 anni.
Il contagio avviene per via aerea, o
attraverso le goccioline di Flugge.
Periodo dincubazione di 2-4 gg.
sia per la non alta attendibilit dellesame stesso

(facile inquinamento del prelievo)
sia per linvasivit della modalit del prelievo
(puntura dei seni paranasali)
Quali miceti?
Varie forme di sinusite fungina:
Sinusite fungina invasiva
Sinusite fungina localizzata
Micetoma
Sinusite fungina allergica
Aspergillus, Mucor, Rhizopus, Fusarium,
Psuodallescherichia boydii, Alternaria,
Bipolaris,Curvularia,
Tampone farin
Significato
diagnostico
Le indagini
microbiologich
essudato (o ta
faringeo sono
norma indirizz
alla ricerca di
Streptococc
pyogenes
( Streptococco
emolitico di g
per diagnosi d
faringotonsilli
ricerca di port
Tale ricerca
giustificata da
responsabilit
eziologica di
Streptococcus
pyogenes nel
determinare l
malattia reum
Altre ricerch
effettuate su
specifica:
- Neisseria
meningitidis,
pazienti affett
sospetta men
meningococci
loro conviven
- Corynebac
dyphtheriae, i
sospetta difte
accertare lo s
portatore;
- faringite
sintomatica in
(o partner ses
pazienti) affet
gonorrea
(Neisseria
gonorrhoeae)
- lieviti, nel
mughetto o ca
orofaringea, r
a terapie
antimicotiche
mirate;
- angina di V
(Borrelia vince
Fusobacterium
- faringoton
altri possibili a
batterici
(Streptococch
gruppo C e G
Arcanobacteri
haemolyticum
- ricerche m
ricerca di colo
(di dubbia effi
non nellambi
studi specifici
Materiale pe
raccolta
- Tampone c
terreno di tras
- Abbassalin
sterile
Modalit di
Eseguire il tam
faringeo a dig
stimolazione d
faringe potreb
indurre il rifles
vomito.
Rivolgere il pa
verso una sor
luminosa, per
visualizzare la
del prelievo;
2) Spingere la
in basso con u
abbassalingua
3) Strisciare
energicamen
tampone tra i
tonsillari, prem
sulle cripte to
senza
toccare la ling
arcate dentar
velopendulo e
pareti laterali
orale.
4) Assicurasi c
tampone si im
del materiale
Riporre il tam
contenitore co
lapposito terr
trasporto.
Strofinare il ta
su entrambe
le tonsille o fo
tonsillari,
orofaringe e
nasofaringe p
epiglottiti
LAringiti
Infiammazione dellepiglottide
Colpisce i bambini, in
concomitanza ad una infezione
virale
Il quadro inizia con:
febbre
ansiet
estensione del collo nel tentativo di
aprire le vie aeree.
Lepiglottide appare ingrossata e
arrossata.
Epiglottiti
Colpiscono i bambini soprattutto le forme pi gravi a pi
elevato rischio di soffocamento per ostruzione dellorifizio
del laringe da parte di una epiglottide edematosa.
Difficolt respiratorie, disturbi di deglutizione e fonazione
e la
febbre.
Infiammazione del laringe, causata
principalmente da virus
Segni clinici:
abbassamento della voce
bruciore
afonia
febbre
Agenti eziologici:
Haemophylus tipo b (bambini 2- 5 anni)
S. pneumoniae
S. pyogenes
S. aureus
H. parainfluenzae
N. meningitidis
C. diphtheriae
I virus causa di laringiti sono:

Virus parainfluenzali di tipo 1 (50% dei casi)
Virus influenzali (tipi A e B)
Adenovirus
RSV
Rhinovirus
Coronavirus
Virus echo
Virus coxsackie
HPV
CARATTERISTICHE CLINICHE DELLA

LARINGITE
- STRIDORE
- SUONO STRIDENTE PREVALENTEMENTE
INSPIRATORIO
- RAUCEDINE DOVUTA AD INFIAMMAZIONE
DELLE CORDE VOCALI
- TOSSE ABBAIANTE TIPO LEONE MARINO
Laringiti:
La forma pi grave della laringite il
croup atto ad indicare una tosse aspra
per infiammazione del laringe. Il croup
pu richiedere una intubazione
I batteri responsabili di laringite sono:

S. pyogenes
C. diphteriae
Haemophilus influenzae tipo b
M. catarrhalis
Bronchiti
tracheale o la tracheotomia.
I virus sono la causa pi comune di
laringite. Il processo si pu estendere
anche alla trachea (laringotracheite) e
ai bronchi (laringobronchite)
Agenti eziologici delle infezioni acute dellalbero
tracheobronchiale:
Virus:
Rhinovirus
Coronavirus
Virus influenzali
RSV
Adenovirus
Virus del Morbillo
HSV
Batteri responsabili di tracheobronchiti:
B. pertussis (bambini 1anno di et)

B. parapertussis
C. pneumoniae
C. diphteriae
H. influenzae
M. pneumoniae
N. asteroides
S. aureus
S. pneumoniae
S. pyogenes
Le bronchiti croniche producono danni a carico

dellalbero bronchiale. Tra le cause lesive vi il
fumo, linquinamento atmosferico, la TBC cronica,
e nei soggetti con fibrosi cistica, leccessiva
produzione di muco.
La bronchite cronica soggetta a riacutizzazioni
dovute a:
virus respiratori,
ceppi acapsulati di H. influenzae e S. pneumoniae
M. catarrhalis,
C. pneumoniae,
P. aeruginosa nella fibrosi cistica.
Bronchioliti
Bronchioliti
Sono responsabili principalmente virus come
RSV
Virus parainfluenzali 1,2,3
Adenovirus,
Rhinovirus,
Virus influenzali
Virus Coxsackie B.
Le bronchioliti da RSV si presentano in inverno e

primavera, in genere sono nosocomiali. Negli ospedali
le mani del personale di assistenza sono un efficace
veicolo di trasmissione.
La bronchiolite inizia con una rinite,

faringite, tachipnea e difficolt
respiratorie, responsabili di ipossiemia.
Otite media e congiuntivite possono far
parte del quadro. Facile lestensione a
polmonite interstiziale.
Polmonite
Infezione acuta del parenchima

polmonare distale ai bronchioli
terminali, associata ad evidenza clinica
e radiologica di addensamento di aree
polmonari
Presentazione clinica della polmonite tipica

nel giovane e nellanziano
Giovane Anziano
Esordio improvviso + Febbre e brivido scuotente + +
Interessamento pleurico + +
Tosse + +
Espettorato purulento + +
> Frequenza respiratoria + +
Polmonite atipica
Una forma di polmonite con aspetti clinici e
radiografici differenti rispetto a quelli della
polmonite lobare franca pneumococcica.
Principali agenti responsabili di

polmonite atipica
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia pneumoniae
Coxiella burnetii
Francisella tularensis
Legionella pneumophila
Virus come influenza A e B,
Parainfluenzae, adenovirus e RSV
ESPETTORATO
Significato
diagnostico
Lesame
dellespettora
permette di
identificare gl
agenti eziolog
responsabili d
bronchiti cro
polmoniti.
Si ricerca: S
S.pneumoniae
H.influenzae,
enterobatteri,
gram negativ
fermentanti,
M. catharrhali
Nocardia e mi
Inoltre
dallespettora
possibile ricer
DNA di
Legionella,
C.pneumoniae
pneumoniae.
Materiale pe
raccolta
Contenitore
plastica, trasp
a bocca
larga, con tap
Modalit di
Istruire
adeguatamen
paziente sulla
differenza tra
espettorato e
saliva,
Raccogliere
campione del
mattino, che
TIPICA ATIPICA----->>>>>>>>>>>>>>>
Cause di polmoniti in relazione allet
Bambini
Prevalentemente virali o
batteriche secondarie ad infezione virale
15) Neonati
Polmonite interstiziale da Chlamydia trachomatis
14) Cause di polmoniti in relazione allet

Adulti
Prevalentemente ad origine batterica
a eziologia diversa in relazione a:
malattia di base
presenza di fattori di rischio geografici e occupazionali
et
14) Polmoniti comunitarie

in assenza di fattori predisponenti
virus influenza

in presenza di malattie respiratorie
19) fibrosi cistica
infezioni virali
rappresentati
secrezioni pol
accumulatesi
la
notte
Respirare
profondament
emettere un f
colpo di tosse
direttamente
contenitore,
lespettorato
deve provenir
dalle basse vi
e non deve es
contaminato d
Chiudere su
contenitore
Se il pazient
difficolt ad
espettorare, s
ricorrere alla
induzione aer
fare inspirare
paziente, lent
e
profondament
aerosol di solu
salina sterile t
per una
decina di volt
espettorare p
contenitore. S
al
Laboratorio ch
tratta di camp
raccolto dopo
(espettorato i
Modalit di
conservazione
trasporto
Inviare subi
Laboratorio, o
conservare in
frigorifero

nei soggetti HIV+
Cytomegalovirus
Pneumocystis carinii
Mycobacterium spp.
riattivazioni piuttosto che infezioni
comunitarie o nosocomiali

esposizione tramite viaggi
impianti di aria condizionata
viaggi in sud-California,Texas, Arizona, New Mexico
Coccidioides immitis
viaggi in Australia, Indie occidentali, Guam,
sud-est asiatico, America centrale e meridionale
Burkholderia (Pseudomonas) pseudomallei

esposizione occupazionale
aerosol dalle torri di raffreddamento,
impianti di aria condizionata
agricoltori, veterinari, addetti ai mattatoi
Coxiella burnetii
Brucella spp.
importatori di animali,
addetti alla lavorazione della lana
Coxiella burnetii
Bacillus anthracis

esposizione ad animali infetti
uccelli
Chlamydia psittaci
bestiame
non oltre 2 or
prelievo.
Per la ricerc
micobatteri so
necessari alm
di espettorato
campione pu
conservato in
frigorifero (4
massimo di 48
Raccomand
generali
Il paziente d
effettuare al m
a digiuno, una
accurata puliz
cavo orale (pe
gargarismi co
acqua distillat
sterile).
Se il pazient
portatore di p
dentaria, rimu
prima dei lava
Indicare sul
contenitore da
della raccolta
Ricerche pa
Micobatteri,
la richiesta de
essere sempr
specificata
Micobatterio
tubercolare:
raccogliere 3
per 3
giorni success
Parassiti: (la
Strongyloides
Paragonimus
westermani):
il materiale
essere inviato
in laboratorio
Coxiella burnetii
Brucella spp.
pipistrelli
Histoplasma capsulatum

Anziani
batteri aerobi Gram- (Klebsiella pneumoniae)
Staphylococcus aureus (dopo inf. v. influenza)
Haemophilus influenzae non tipizzabile
Moraxella catarrhalis
Legionella spp.
virus influenza A
virus respiratorio sinciziale
infezioni polimicrobiche
14) Infezioni respiratorie nosocomiali

pazienti immunocompromessi (trapiantati)
Cytomegalovirus
Aspergillus spp
Nocardia spp.
Mycobacterium tuberculosis
pazienti sottoposti a ventilazione assistita
batteri Gram(Klebsiella, Serratia, Pseudomonas)
14) Polmoniti ambulatoriali (80%)

Polmoniti ambulatoriali
che richiedono ospedalizzazione
14) Grave polmonite acquisita in comunit

Eziologia:
Streptococcus pneumoniae (20%)
Enterobatteri
Mycoplasma pneumoniae (sporadicamente)
Pseudomonas aeruginosa (BPCO e bronchiectasie)
Acinetobacter baumannii (in caso di decorso fulminante,
in pazienti
giovani alcolisti, nei mesi pi caldi e umidi dellanno)
Urinario(iv
u)
14)20 Polmoniti comunitarie ad eziologia virale

v. respiratorio sinciziale
responsabile di circa il 5% dei casi
stagione invernale
v. parainfluenza
responsabile di circa il 3% dei casi
stagione primaverile
Human metapneumovirus HMPV
riportato in Olanda nel 2001
paramyxovirus
colpisce soggetti molto giovani ed anziani
epidemiologia= RSV
nei bambini causa di bronchiolite, otite e polmonite
Localizzazione dellinfezione:
a) Laumento della leucocituria dopo
stimolazione con cortisonici in favore di una
localizzazione renale;
b) laumento o la presenza nellurina di certi
enzimi, quali lattico-deidrogenasi, Nacetilglucosaminidasi lisozima elemento a
favore di una localizzazione alta dellinfezione,
essendo espressione di danno renale;
c) Il test di Thomas prevede una localizzazione
renale se almeno un quarto dei batteri presenti
nelle urine legato ad anticorpi.
Campioni di urina per la diagnosi :

di infezioni delle vie urinarie,
di TBC renale,
di prostatite,
di secreti uretrali, vaginali, cervicali raccolti
mediante tamponi.
Mitto intermedio
Catetere vescicale
Puntura sovrapubica
Sacchetto adesivo
Sangue (pielonefriti o endometriti)
Come ottenere il campione di urina:

Requisito fondamentale che il campione sia idoneo
e non contaminato. Nelleffettuare il prelievo si

dovr tenere conto di:
Della flora microbica residente nelluretra anteriore.
Della flora microbica residente nelle zone adiacenti
allo sbocco delluretra;
Dellazione di lavaggio esercitata dallurina sulla
mucosa vescicale;
Della capacit dellurina di consentire la
crescita a molti batteri;
Il prelievo del campione di urina va prelevato

dopo 2-4 ore dallultima minzione.
Il paziente dovr detergere con acqua e sapone o
con acqua larea periuretrale (estremit del pene,
piccole e grandi labbra, vulva), nel maschio si
retrae la cute del prepuzio e, dopo avere scartato
il primo getto (utile per una diagnosi di uretrite)
si raccoglie la rimanente urina in un contenitore
sterile.
Nei bambini si pu ricorrere alla

cateterizzazione oppure allaspirazione
sovrapubica. Il prelievo sovrapubico , da
effettuarsi a vescica distesa, richiesto:
a) nel caso in cui linfezione sostenuta da
batteri anaerobi;
b) in soggetti sani non cooperanti per i quali
non sia consigliabile il cateterismo;
c) nei neonati e nei piccoli bambini;
d) in presenza di quadri clinici e risultati
colturali di difficile interpretazione.
La semina va effettuata subito. In caso non

sia possibile recapitare entro una ora
dallemissione dellurina, esso dovr essere
mantenuto a 4C.
Utilizzare dei metodi di screening.
Questi sono: la microscopia diretta o su test
enzimatici; consentono di evidenziare
batteri e leucociti presenti nelle urine e di
definirne il n.
Lesame microscopico a fresco del
sedimento urinario consente di

evidenziare lesistenza di una piuria,
n di PMN superiore al valore soglia
di 10/ml di urina.
(piuria, ematuria, n di batteri,
cilindri, funghi, protozoi)
Test enzimatici sottoforma di striscie
da immergere direttamente nel
campione (deep-stick) riguardano gli
enzimi batterici come: nitratoreduttasi, catalasi, glucosio-ossidasi e
lesterasi leucocitaria.
Malattie infettive dellapparato urinario

Metodi rapidi e automatizzati sono:
colorimetria, bioluminescenza,fotometria.
Questultima tecnica.che si basa sulla misurazione
della torbidit di una brodocoltura, permette
attraverso lutilizzazione di uno spettrofotometro,
di valutare leventuale crescita batterica e
contemporaneamente saggiare la sensibilit dei
germi a vari antibiotici, tutto in 5 ore.Tempo
inferiore a quello richiesto dallesame colturale.
Semina del campione di urina:

CLED, agar sangue o agar triptosio per
lesame quantitativo.
Mc Conkey: per la crescita degli
enterobatteri.
Sabouraud : per i miceti
MSA: per i Gram+
KFS: per gli enterococchi
Esami specifici mirati (micobatteri) utilizzo
di altri terreni.

La conta dei batteri: consiste nel determinare il
n dei batteri presenti per un ml di urina.Esistono
dei metodi quantitativi per diluizioni seriali con
fattore 10 del campione di urine e metodi
semiquantitativi con luso di anse calibrate. Le
anse calibrate da 1microlitro e da 10 microlitri
vanno immerse verticalmente nellurina per
ottenere un prelievo preciso.Le piastre vengono

poi seminate e poste in termostato a 37C per 24
ore. La conoscenza della quantit dellinoculo
seminato permetter di risalire, dal n di colonie
sviluppatesi, alla carica batterica presente nel
campione di partenza.

Metodi rapidi:
Sono il dip-test in cui si fa uso di vetrini portaoggetti ricoperti di
terreno che vengono immersi brevemente nel campione e poi
incubati.
Altre prove.
- Ricerca leucociti
- Ricerca nelle urine di anticorpi
- AntibiogrammaDeterminazione del potere antibatterico residuo:
Permette di rivelare false negativit per presenza di sostanze
antibatteriche.

Interpretazione dellurinocoltura:
Valido, in linea di massima, lo storico criterio di Kass che prevedeva la
refertazione di urinocolture come positive se caratterizzate da conta
batterica sup.a 100.000 CFU/ml.
Elementi da prendere in considerazione:
- stato di idratazione del paziente;
- nel maschio da considerarsi significativo un valore soglia di 104
CFU/ml, se vi una consistente sintomatologia e se il germe in causa
unico e Gram negativo.
- in pazienti sottoposti a terapia antibiotica, una bassa conc.batterica dovr
essere valutata e ricontrollata nel tempo, in quanto pu essere segno di
resistenza allantibiotico utilizzato e preludere a una ripresa del
processo infettivo.
Interpretazione dellurinocoltura:
Una urinocoltura negativa accompagnata da piuria
devessere valutata criticamente:
- possibile si tratti di batteriuria intermittente,
che dovr essere controllata con ripetuti esami;
- da considerare una infezione da M.tuberculosis o
micobatteri non tubercolari;
- forse infezione da anaerobi;

- da considerare una localizzazione uretrale da
micoplasmi o clamidie;
- possibile che si tratti di una piuria di origine non
infettiva (calcoli, neoplasie).
Sindrome uretrale acuta della giovane donna, si

presenta come cistite, caratterizzata da piuria e
da conte batteriche basse, che non superano il 102;
si dovr pensare alla C.trachomatis,
N.gonorrhoeae ma anche al virus herpes..
Soggetti che hanno conte < a 105 vanno considerati
con particolare attenzione. Questi soggetti sono:
a) pazienti che recentemente hanno subito interventi
chirurgici allapparato urinario,
b) soggetti con anomalie dellapparato urogenitale,
c) soggetti con infezioni recidivanti delle vie urinarie,
d) portatori di catetere a permanenza,
e) pazienti con insufficienza renale cronica;
trapiantati, gravide, neonati.
Criteri di massima:
inferiori a 1000 CFU /ml di urina, probabile
contaminazione, soprattutto se la popolazione
batterica polimicrobica;
tra 1000- e 100.000 CFU/ml , possibile infezione;
superiore a 100.000 CFU/ml, probabile infezione.
Criteri particolari:
* data la rarit delle IVU a eziologia multipla, la
presenza nel campione di pi specie batteriche di
per s un segno a favore di una contaminazione;
* nei campioni per i quali viene evitato il
passaggio attraverso luretra qualsiasi conta
significativa;
Il valore soglia 105/ml valido per gli

enterobatteri, non applicabile a
qualsiasi germe:
a) Per i Gram + 10.000 il valore soglia;
b) per gli anaerobi qualsiasi conta
significativa;
c) Per il BK la semplice presenza
significativa;
d) Per la Candida significativa una conta
> a 104/ml.
pielonefrite
Processo flogistico acuto, subacuto o cronico sostenuto da

germi a
livello del rene e del suo apparato escretore (nefrite
interstiziale).
SINTOMI: dolore al fianco o al dorso,
brividi, nausea, sintomi di cistiti
SINTOMI SISTEMICI: febbre, spesso
preceduta da brivido, vomito, cefalea,
prostrazione, dolore all angolo costo
vertebrale, BATTERIEMIA frequente
PIELONEFRITE CRONICA
Esito di pielonefriti acute ricorrenti
Puo
NON ESSERE PROVOCATA DA
CAUSE INFETTIVE
Nefropatia
uratica
Abuso analgesici
Uretrite
gonococcica
Linfezione genitale nelluomo limitata

alluretra
Periodo dincubazione 2-7gg.
Manifestazioni cliniche:
secrezione uretrale purulenta
disuria
uretriti
epididimiti
prostatiti
ascessi periuretrali
Mal sess,
Le MST rivestono una notevole importanza

epidemiologica perch spesso hanno le seguenti
caratteristiche:
Asintomaticit
Lunga latenza
Lunga infettivit
Elevata recidivit
Legami con processi cancerogenici
Hanno in comune solo la modalit pi o meno esclusiva
Classificazione delle MTS

in relazione allagente eziologico
Batteriche:
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
Ureaplasma urealyticum
Haemophylus ducreyi
Mycoplasma hominis
di trasmissione:
Contatto diretto tra le mucose
Mycoplasma genitalium
Gardnerella vaginalis
Streptococcus Beta
emolitico di gruppo B
Virali:
Herpes simplex di tipo 1
Herpes simplex di tipo 2
HPV
HAV,HBV,HCV,HDV
CMV
EBV
HIV
Virus enterici
Classificazione delle MTS

in relazione allagente eziologico
Protozoi:
Trichomonas vaginalis
Entamoeba histolytica
Giardia Lamblia
Funghi:
Candida albicans
Ectoparassiti:
Phthirius pubis
Sarcoptes scabiei
-------------------------------TAMPONE CERVICALE
Significato diagnostico : Le ricerche sono indirizzate
- per la diagnosi di cervicite, alla ricerca di Neisseria gonorrhoeae e di
Chlamydia trachomatis;
- per lo studio di infertilit, allesame colturale per Ureaplasma
urealyticum oltre alle ricerche precedenti (Neisseria gonorrhoeae e
Chlamydia trachomatis).
La ricerca di Neisseria gonorrhoeae e di Ureaplasma urealyticum si
basa sullesame colturale.
La ricerca di Chlamydia trachomatis si basa invece sulla ricerca di
antigeni (ELISA o IFA) o del DNA (questultima possibile anche per
la ricerca di Neisseria gonorrhoeae).
- cervicite in donne portatrici di IUD;
- bartolinite;
- endometrite;
- salpingite.
Materiale per la raccolta

Speculum
Tamponi in dacron o cotone
Tampone con terreno di trasporto
Provetta con brodo di trasporto per la ricerca
di Ureaplasma urealyticum / Mycoplasma
hominis
Tampone con terreno di trasporto per la
ricerca di Chlamydia trachomatis
Modalit di prelievo
Porre la paziente in posizione ginecologica;
Illuminare la sede del prelievo;
Posizionare lo speculum;
Asportare dalla esocervice uterina leccesso di muco presente con
tampone di dacron o in cotone
Effettuare il prelievo con tampone floccato allinterno del canale
endocervicale per 2 cm ruotare per 10-30 secondi, estrarlo, inserirlo
nella provetta con mezzo di trasporto.
Effettuare un secondo tampone, prelevare altro materiale e riporre
nel terreno di trasporto per la ricerca di Neisseria;
Effettuare un terzo tampone, prelevare altro materiale per la ricerca
di Ureaplasma urealyticum e Micoplasma hominis, utilizzando gli
appositi terreni di trasporto;
Effettuare un quarto tampone, prelevare altro materiale per la
ricerca di Chlamydia trachomatis.
Tampone cervicale
Specificare nel modulo di richiesta la motivazione dellindagine
sospetta cervicite o infertilit.
Avvertenze generali
La paziente non deve essere in periodo mestruale ( preferibile
eseguire il prelievo 5-7 gg dopo il ciclo)
La paziente non deve essere in terapia antibiotica/antimicotica
locale o generale da almeno 5 giorni.
La paziente non deve aver eseguito irrigazioni vaginali nelle 48 ore
precedenti lesame;
La paziente non deve aver avuto rapporti sessuali nelle 24 ore
precedenti lesame.
Tempi di consegna del referto

5-7 giorni
Tampone rettale
Significato diagnostico
Il tampone rettale eseguibile per screening di particolari patogeni:
- Streptococcus agalactiae
- Staphylococcus aureus meticillino resistente (MRSA)
- Enterococcus sp. vancomicina resistente (VRE)
- Pseudomonas aeruginosa
- Lieviti
Tampone con terreno di trasporto
Modalit di prelievo
Per l'esecuzione del tampone rettale pulire la zona anale con acqua calda senza
usare disinfettanti.
Inserire il tampone nel canale rettale per circa 2 cm. e lasciarlo in sede per almeno
30 secondi, ruotandolo contro le pareti mucose.
Modalit di conservazione e trasporto
Il campione deve essere inviato al pi presto in laboratorio (entro 15). I tamponi
con mezzo di trasporto sono stabili a temperatura ambiente per almeno 48 ore.
Tempo di consegna del referto
5 giorni
Tampone uretrale
Lesame del tampone uretrale viene consigliato nelle uretriti di n.d.d., nelle
uretriti gonococciche e nelle uretriti post- gonococciche e nellinfertilit
maschile. Il tampone uretrale permette la ricerca della Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, la ricerca di Micoplasmi urogenitali
(Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) e la
ricerca del Trichomonas vaginalis. per lo studio dellinfertilit alla ricerca di
Neisseria gonorrhoeae (esame colturale e ricerca diretta mediante
ibridazione) e Trichomonas vaginalis (esame microscopico e colturale) e
Chlamydia trachomatis (ricerca diretta mediante ibridazione), Ureaplasma
urealyticum e Mycoplasmahominis
Tampone sottile montato su filo di alluminio con terreno di trasporto
Tampone sottile montato su filo di alluminio senza terreno di trasporto
Un vetrino portaoggetto
Tampone per la ricerca di Chlamydia trachomatis
Brodo di trasporto per ricerca di Mycoplasma/Ureaplasma
Contenitore a bocca larga con tappo a vite
Modalit di prelievo
Nella donna:
1) Lavare accuratamente i genitali esterni ed asciugarli

2) Raccogliere con un tampone a secco eventuali secrezioni uretrali
spontanee sul vetrino, da lasciare asciugare allaria (identificare il
vetrino riportando codice richiesta e/o dati anagrafici a matita
nellapposita banda)
3) Inserire il tampone eSwab sottile per circa 1 cm. nell'uretra,
ruotandolo delicatamente
Tampone uretrale
Nell uomo :
Effettuare il tampone uretrale al mattino, prima della
minzione
Eseguire il tampone per allestire un vetrino
Inserire il tampone nelluretra per circa 3-4 cm e
ruotarlo delicatamente sulle pareti uretrali per alcuni
secondi;
Riporre il tampone nei rispettivi terreni di trasporto,
allestire uno o due vetrini per lesame microscopico.
Dopo aver eseguito il prelievo, il paziente dovr
urinare (primo getto della minzione) per la ricerca di
Neisseria, Trichomonas vaginalis,
Mycoplasma/Ureaplasma, Chlamydia.

Il tampone per la ricerca di Neisseria gonorrhoeae e di Micoplasmi
deve essere inviato immediatamente in Laboratorio;
Il campione per la ricerca di C. trachomatis pu essere conservato in
frigorifero per 24-48 ore.
Avvertenze generali
La donna:
Astenersi da rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti e dall'urinare
nelle 3 ore precedenti lesame.
Cessare qualsiasi terapia antibiotica locale (creme, candelette, ovuli,
lavande) che generale da una settimana (minimo 3 giorni)
- Aspettare almeno 3-4 giorni dalla fine delle mestruazioni; non
eseguire irrigazioni vaginali nelle 24 ore precedenti l'esame - Dopo il
prelievo consigliare alla paziente di bere tre o quattro bicchieri
dacqua in modo da stimolare la minzione (il lavaggio delluretra con
il passaggio delle urine diluite elimina il residuo eventuale bruciore e
riduce il rischio di infezioni).
L uomo:
- Astenersi da rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti e
dall'urinare nelle 3 ore precedenti lesame
- Cessare qualsiasi terapia antibiotica da una settimana
(minimo 3 giorni)
- Nei casi in cui non sia evidente una secrezione, eseguire
il tampone al mattino prima della minzione.
- Dopo il prelievo consigliare al paziente di bere tre o
quattro bicchieri dacqua in modo da stimolare la
minzione (il lavaggio delluretra con il passaggio delle
urine diluite elimina il residuo eventuale bruciore e riduce
il rischio di infezioni
La spermiocoltura indicata per porre diagnosi eziologica
di infezione genitale (prostatite, orchi-epididimite) e per
laccertamento di cause infettive di infertilit. Lesame
si effettua con la coltura dellurina da mitto intermedio
(utilizzata come biancoe per escludere una cistite) e
dello sperma.
Il test indirizzato alla ricerca dei batteri classicamente
venerei (Neisseria gonorrhoeae) e di quelli
abitualmente residenti a livello uretrale (Enterobatteri,
Bacilli Gram negativi non fermentanti il glucosio, cocchi
Gram positivi, bacilli Gram positivi).
2 contenitori sterili, a bocca larga, con tappo a vite.
Spermiocoltura
Modalit di prelievo
1) Istruire accuratamente i pazienti circa la corretta modalit
di raccolta dei campioni;
2) Lavare con cura le mani con acqua e sapone,
risciacquare e asciugare con telo pulito;
3) Contrassegnare i due contenitori scrivendo sulletichetta
rispettivamente: 1. Urine e 2. Liquido seminale;
4) Lavare con cura i genitali esterni, con acqua e sapone
(non usare antisettici!), poi asciugare con una salviettina
pulita;
5) Aprire il contenitore sterile 1. Urine evitando di toccarne
l'interno e/o il coperchio, appoggiando sia il contenitore
che il coperchio (rivolto all'ins) su una superficie piana;
6) Scoprire il glande, lavarlo accuratamente con acqua e
sapone, sciacquarlo e asciugarlo;
7) Tenere retratto il prepuzio e urinare eliminando il primo getto nel WC

e raccogliendo direttamente nel contenitore sterile la seconda parte
di urina. E sufficiente riempire met contenitore;
8) Chiudere immediatamente il contenitore, avvitando con cura il tappo
ed evitando di toccarne l'interno;
9) Aprire il contenitore 2. liquido seminale senza toccarne le pareti
interne;
10) Raccogliere lo sperma nel contenitore 2. liquido seminale (senza
toccarne le pareti interne);
11) Identificare i contenitori con etichette che riportano i dati del
paziente.
12) - accertarsi che i contenitori siano ermeticamente chiuso in modo
che i campioni non fuoriescano durante il trasporto;
Raccomandazioni generali
al mattino a vescica piena, effettuare la pulizia dei genitali esterni,
urinare, svuotando completamente la vescica
Spermiocoltura
Norme da rispettare:
a) astenersi dai rapporti sessuali nei 3-4gg
precedenti lesame;
b) aver cessato qualsiasi trattamento
chemioantibiotico da almeno una settimana;
c) lavaggi dei genitali esterni:
d) la raccolta del liquido seminale deve avvenire
mediante masturbazione e tutto leiaculatio deve
essere raccolto nellapposito contenitore esterno.
Prostatite
PROSTATITI: classificazione
Prostatite batterica acuta:
infezione batterica acuta, con leucocitosi del fluido
prostatico; colture positive del secreto prostatico, delle
urine e occasionalmente del sangue
Spermiocoltura
Per la ricerca di Chlamydia trachomatis,
non potendo essere eseguita sul liquido
seminale, necessario procedere alla
raccolta del primo getto di urina in un
apposito contenitore sterile.
Il paziente non deve aver urinato per
almeno 3 ore prima. Il campione va
raccolto prima di quello del liquido
seminale.
ESAMI DI LABORATORIO NELLE PROSTATITI
Urinocoltura con ABG
Test di Meares-Stamey
Spermiocoltura
Prostatite batterica cronica:

infezione batterica cronica, con leucocitosi e colture
positive del fluido prostatico e raramente delle urine
Prostatite abatterica cronica:

infezione cronica, con leucocitosi del fluido
prostatico e negativit delle colture urinarie e del
fluido prostatico per i comuni uropatogeni
Prostatodinia:
la prostata non mostra alcuna infiammazione e le
colture risultano tutte negative
PROSTATITI: patogeni
implicati
E. coli
Klebsiella
Proteus mirabilis
Enterococcus faecalis
PATOGENI RICONOSCIUTI PATOGENI CONTROVERSI

Mycoplasma
Anaerobi
Herpes simplex virus 1 & 2
Stafilococchi coagulasi
negativi
PROSTATITI: sintomi dolorosi

Dolore o pesantezza perineale.
Dolore o fastidio durante o dopo l'eiaculazione
Dolore alla parte bassa della schiena e agli arti inferiori
(glutei e
gambe, specialmente all'interno delle cosce)
Dolore ai testicoli
Dolore inguinale
Dolore sovrapubico
Dolore o fastidio alla punta del pene (non legato alla
minzione)
Ricerca del Trichomonas vaginalis

Amplificazione del DNA per C.trachomatis, N.gonorrhoeae,
HSV 1 e 2, HPV
Ricerca di Micoplasmi uro-genitali
Test di Meares- Stamey

Le infezioni delle prostata (acute e, soprattutto, croniche)
sono condizioni cliniche di difficile precisazione
eziologica. Laccertamento diagnostico si avvale del test
di Meares- Stamey semplificato, basato sulla valutazione
comparativa dei risultati delle colture di:
- primo mitto urinario;
- urina da mitto intermedio;
- secreto prostatico o urina raccolta dopo massaggio
prostatico (la spremitura della prostata consente
limmissione a livello uretrale delle secrezioni
prostatiche).
A) Il test consente la diagnosi eziologica e di localizzazione dellinfezione,

rispettivamente di uretrite, cistite o prostatite.
B) Il test indirizzato alla ricerca, quantitativa, dei batteri classicamente
venerei (Neisseria gonorrhoeae) e di quelli abitualmente residenti a livello
uretrale (Enterobatteri, Bacilli Gram negativi non fermentanti, cocchi Gram
positivi, bacilli Gram positivi).
C) Il test consente la diagnosi eziologica e di localizzazione dell'infezione,
rispettivamente di uretrite, cistite o prostatite. Con questa procedura si
cerca di valutare se la causa della presenza di un numero di leucociti
aumentato nel primo getto sia dovuto ad una uretrite od ad una prostatite
cronica. Nel secondo caso, il numero maggiore di leucociti sar reperibile
nel secreto prostatico dopo espressione manuale della ghiandola o, in
mancanza di una chiara secrezione, nel 3 getto urinario. Anche i batteri
presenti nelle colture, saranno a concentrazioni maggiori in queste frazioni
del prelievo. E importante sottolineare che tra un prelievo e laltro, il
paziente deve urinare per lavare la via escretrice e creare il massimo
divario tra un campione e laltro. Si esaminano insieme il primo ed il
secondo getto urinario, leventuale secrezione prostatica ottenuta con
massaggio prostatico e un terzo campione di urine che effettua il lavaggio
del sistema dopo massaggio.

4 contenitori sterili, con tappo a vite.
Modalit di prelievo
Dolore o bruciore durante la minzione.
Il paziente deve essere ben idratato, con la vescica piena.

Procedere alla pulizia ed al risciacquo dei genitali come per
lurinocoltura ( essenziale mantenere retratto il prepuzio per lintera
durata del prelievo). Nel primo contenitore il paziente dovr raccogliere
un primo getto di urine ( per un volume massimo di circa 5 ml (circa 0,5
cm dal fondo del contenitore). La quantit deve essere minima poich
non deve diluire eccessivamente le secrezioni uretrali depositate
durante la notte . Questo il campione Uretrale. Effettuare lavaggio
delluretra facendo emettere 10cc di urina. Nel 2 contenitore raccogliere
altri 20-50 mL di urina. Questo il campione Vescicale. Quindi il
paziente verr posto in genu-pettorale per effettuare il massaggio
prostatico
Il massaggio deve riguardare i tre lobi della ghiandola, e deve essere

delicato tanto da non provocare forti dolori, ma deciso. La durata del
massaggio non standardizzata, ma, di solito, sufficiente un minuto.
Il paziente durante la manovra dovr mantenere retratta la cute del
prepuzio. Se lespressione prostatica produce una secrezione (non
sempre cos) si raccoglie il secreto prostatico nel 3 contenitore per
caduta. Si consiglia di avere a portata anse sterili monouso ed un
contenitore con brodo arricchito (1 cc) nel caso che sia presente una
secrezione ma non sufficiente a cadere nel contenitore. Questo il
Campione prostatico.
Terminato il massaggio prostatico il paziente uriner nuovamente
raccogliendo circa 5 cc nel quarto contenitore sterile. Questo
campione necessario specialmente in quei casi in cui il secreto
prostatico ottenuto durante il massaggio sia assente o di volume
insufficiente ad effettuare tutti i test richiesti. In questo caso il 4 getto
diviene il Campione prostatico.
Vaginiti
Micosi
Incidenza e prevalenza: 20-25% di tutte le
donne che afferiscono ad una visita
ginecologica.
Trasmissione: di solito non sessualmente
trasmessa.
Et: simile alle altre MTS
Sesso: femminile
Altri fattori di rischio: terapie varie,diabete
mellito
Presentazione clinica:
Prurito vulvare che si accentua nel periodo
perimestruale e durante i rapporti sessuali,
leucorrea biancastra.
Tampone vaginale
11) Il prelievo va effettuato nel fornice posteriore
vaginale mediante tamponi sterili previa introduzione di
uno speculum bivalve sterile.
Vetrino
Esame a fresco e rilevazione del fishy odor test.
Il periodo dincubazione dura dai 4-20gg
Nella donna compare leucorrea bianca,
fluida, prurito, sensazione di caldo, pareti
vaginali eritematose, puntate emorragiche,
edema
Infiammazione dellepitelio squamoso
Metaplasia (associazione tra infezione da
Trichomonas e carcinoma cervicale)
Per la coltura del T.vaginalis.

pH dellessudato vaginale.
Tampone vaginale
Vetrino
Tampone vaginale
Vetrino
Tampone vaginale
Vetrino
Tampone vaginale
Vetrino
Tampone da solco balanoprepuziale

Le balaniti sono stati infiammatori della mucosa del
glande che pu interessare anche il prepuzio

(balanopostiti).
Il prelievo va effettuato con tamponi in nylon o dacron
dal solco balano-prepuziale. Vanno utilizzati tamponi
diversi per ogni tipo di esame. Il paziente non deve
aver effettuato terapia antibiotica o antimicotica d
almeno 3-4gg.
Tampone vaginale
La diagnosi, solo apparentemente di facile precisazione, si avvale di
criteri clinici (presenza di secrezioni maleodoranti e lattiginose nel
caso di vaginosi, cremose a ricottanelle infezioni da lieviti,
schiumose giallo-verdastre nelle infezioni da Trichomonas
vaginalis,verdastre nelle vulvo-vaginiti da Haemophilus spp.; nel
caso di infezioni da Streptococcus pyogenes presente
arrossamento vulvare) e dei risultati delle indagini microbiologiche.
Per la diagnosi di vaginosi-vaginitein et adulta le ricerche sono
indirizzate a:
- pH vaginale;
- cellularit (globuli bianchi, cellule di sfaldamento, cellule
parabasali), presenza di lattobacilli e di clue cells (Gardnerella
vaginalis) e di Mobiluncus spp.;
- ricerca di Trichomonas vaginalis e lieviti (esame microscopico e/o
colturale).
Rivestono un ruolo diagnostico importante, se

associati allobiettivit clinica, il riscontro del pH
vaginale superiore a 4.5, la presenza di globuli
bianchi, lassenza di lattobacilli, il riscontro di
elementi microbici patognomonici (ife fungine,
clue cells).
Per la diagnosi di vulvo-vaginitein et pediatrica
(< 12 anni) si procede alla ricerca di
Streptococcus pyogenes ed Haemophilus spp e
di lieviti.
Le secrezioni dai fornici vaginali non sono
idonee per la ricerca di Neisseria gonorrhoeae,
di Chlamydia trachomatis e di micoplasmi (per le
quali necessario il prelievo di essudato
cervicale).

Un tampone sterile con terreno di trasporto
Un vetrino portaoggetti.
Una provetta con 0.5 ml di soluzione
fisiologica sterile
Strisce di cartina tornasole per valutare il pH
.
Modalit di prelievo
1. porre la donna in posizione ginecologica;
2. assicurare una sorgente appropriata di illuminazione, per visualizzare la
sede ove operare il prelievo;
3. con tampone in dacron asportare dalla vagina le eventuali secrezioni;
4. introdurre il tampone nello specifico brodo di trasporto per Trichomonas
vaginalis (oppure in una provetta sterile contenente 3-4 ml di soluzione
fisiologica sterile);
5. con un secondo tampone in dacron o in cotone asportare dalla vagina le
eventuali secrezioni;
6. introdurre il tampone nellapposito terreno di trasporto;
7. con un terzo tampone in dacron o in cotone asportare dalla vagina le
eventuali secrezioni;
8. ruotare il tampone sul vetrino (non strisciare per non alterare la morfologia
delle cellule), deponendovi il materiale prelevato;
9) Effettuare un quarto tampone per valutare il pH vaginale
10. lasciare asciugare il vetrino allaria e riporlo nellapposito portavetri

Il campione deve essere inviato al pi presto in laboratorio (entro
15), se non possibile, conservarlo a temperatura ambiente, i vetrini
devono essere inviati in contenitori idonei opportunatamente chiusi.
Preparazione del paziente
1. effettuare il prelievo non nel periodo mestruale per evitare risultati
falsamente negativi;
2. informare la paziente che per la corretta esecuzione dellesame
dovr:
- evitare, dalla sera precedente lesame, il bagno in vasca; potranno,
invece, essere effettuati lavaggi esterni;
- evitare, dalla sera precedente lesame, lintroduzione in vagina di
prodotti per ligiene intima;
- sospendere da almeno tre-quattro giorni lapplicazione di farmaci
locali o eventuali terapie generali effettuate per infezioni vaginali;
3) astenersi - nelle ventiquattro ore che precedono il prelievo - da
rapporti sessuali
Materiale per eseguire il tampone vaginale
TAMPONE BALANO-PREPUZIALE
Significato biologico
Lesame del tampone balano-prepuziale permette di ricercare
miceti e virus.
Tampone a secco
Brodo nutritivo per miceti
Due piastre di terreno per lisolamento dei miceti
Modalit di prelievo
1) Raccogliere con il tampone lessudato eventualmente presente
nella zona del solco balano-prepuziale.
2) Strisciare il tampone nella zona del solco balano-prepuziale
Inviare subito al laboratorio. E possibile conservare il tampone
nella provetta in frigorifero per 24-48 ore
Avvertenze generali
Il paziente non deve avere effettuato terapia antibiotica topica o
sistemica da una settimana (minimo 3giorni).
Tempo di consegna del referto
5 giorni
TAMPONE VAGINO-RETTALE PER LA RICERCA DELLO STREPTOCOCCUS

AGALACTIAE
Lesame vagino-rettale permette didentificare le donne gravide colonizzate da
Streptococcus agalactiae. La trasmissione della donna pu portare a trasmissione
verticale sia in utero che al momento del parto con possibile infezione del neonato.
Un tampone sterile con terreno di trasporto
Un vetrino portaoggetto
Una provetta con 0.5 ml di soluzione fisiologica sterile
Strisce di cartina tornasole per valutare il pH
Modalit di prelievo
1) Invitare la paziente ad assumere la posizione ginecologica
2) Inserire uno speculum monouso, ed effettuare il prelievo dal fornice vaginale
posteriore
3) Effettuare un primo prelievo, con il tampone con terreno di trasporto
4) Effettuare un secondo prelievo e strisciarlo sul vetrino portaoggetto
5) Effettuare un terzo prelievo, ed inserire il tampone sulla provetta contenente 0.5 ml
di soluzione fisiologica sterile

6) Effettuare il tampone rettale, inserirlo nellapposito terreno di trasporto.

Il campione deve essere inviato al pi presto in laboratorio (entro
15), se non possibile, conservarlo a temperatura ambiente, i
vetrini devono essere inviati in contenitori idonei opportunatamente
chiusi. I tamponi con mezzo di trasporto sono stabili a temperatura
ambiente per almeno 48 ore.
La paziente non deve:
- Essere in terapia antibiotica /antimicotica locale o generale da
almeno 5 giorni.
- Avere eseguito irrigazioni vaginali nelle 48 ore precedenti lesame
- Astenersi da rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti l'esame
- Aspettare almeno 3-4 giorni dalla fine delle mestruazioni;
- Eseguire la normale igiene esterna
Sifilide
(treponema)
SIFILIDE PRIMARIA:
Chancre (sifiloma) primario:
lesione che si forma nel luogo
dellinfezione
Lesione papula ulcera non
dolorosa linfoadenopatia
regionale disseminazione
linfatici linfonodi ingrossati
torrente circolatorio.
Il sifiloma primario guarisce
spontaneamente in 2 mesi.
SIFILIDE SECONDARIA:
si verifica dopo 3 mesi dalla primaria:
disseminazione del Treponema.
I sintomi sono:
gola infiammata
cefalea
anoressia
linfoadenopatia
rash mucocutaneo (maculare, papulare,
pustulare) sulle mani e piedi: il rash
molto contagioso
il rash e i sintomi migliorano e il paziente
entra nella fase latente o clinicamente
inattivo dello stadio di malattia.
SIFILIDE LATENTE: mesi-anni
Aids
Una piccola % di pazienti progredisce nello

stadio di
SIFILIDE TERZIARIA
Linfiammazione cronica diffusa pu causare
distruzione devastante di organi e tessuti
(arteriti, demenza, cecit).
Formazione di gomme (lesioni granulomatose)
presenti sulle ossa, cute ed altri tessuti.
Forme tipiche: Neurosifilide e Sifilide
cardiovascolare.
HIV
Il virus pu arrivare nel sangue
esclusivamente attraverso:
Rapporti sessuali con persone infette.
Trasfusione di sangue infetto o plasma o
fattori della coagulazione infetti.
Siringhe o aghi contaminati con sangue
infetto.
Madre infetta il figlio durante la gravidanza, al
momento del parto o durante lallattamento.
B) Il pericolo dinfezione aumenta con la

frequenza di comportamenti a rischio:
Cambiamento di partner sessuali .
Rapporto anale.
Scambio di siringhe tra tossicodipendenti.
HIV
C) Non stato mai dimostrato che
vi siano rischi :
Contatti sociali:
Ambiente familiare.
Ambiente di lavoro.
Scuola.
Locali pubblici.
Mezzi di trasporto.
Acqua, stoviglie, servizi
igienici,piscine, spogliatoi.
Trasmissione per via aerea
(goccioline di saliva, sputo, colpi di
tosse).
Contatti casuali (strette di mano).
Liquidi biologici (urina, saliva,
lacrime).
Contatti con animali, punture

dinsetto, zanzare.
Papillomavir
us
HIV
I farmaci antivirali limitano la progressione
della malattia.I vaccini per prevenire ed il
trattamento sono in trials.
Sicurezza, sesso monogamo aiuta a limitare
la diffusione.
Uso di aghi sterili monouso.
Screening del sangue per trasfusioni, organi
per trapianti, fattori della coagulazione usati
per emofiliaci.
HPV (papillomavirus)
Molte persone sono asintomatiche
I sintomi possono svilupparsi dopo
settimane,mesi dopo lesposizione
Verruche anogenitali:
Le verruche genitali (condilomi acuminati)
si riscontrano nellepitelio squamoso dei
genitali esterni e delle aree perianali.Sono
causati dal 90% dai tipi HPV-6 e 11
Condilomi
Condilomi
genitali
genitali
Lesioni ano-genitali da HPV

Condilomi acuminati e piani a livello dei
genitali maschili (pene, scroto) e
femminili (cervice uterina, vagina,
vulva) e in regione perianale [HPV 6, 11,
16, 18, ecc.]
Carcinomi cervicali, vulvari, anali e del
pene (e lesioni intraepiteliali
squamose [SIL] che li precedono) [HPV
16, 18, 31, 33, 39, 45, 52, 58, ecc.]
HPV e neoplasia cervicale

HPV alto rischio: HPV 16, 18, 31, 33,
35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59, 68
HPV basso rischio: HPV 6, 11, 26, 42, 43,
44, 53, 54, 55, 62, 66
Prevalenza delle infezioni genitali da HPV

Infezione a trasmissione sessuale pi
frequente nelluomo (50% della popolazione
attiva sessualmente stata infettata da HPV)
Correlata al numero e alla frequenza dei partner
Correlata allet (massima tra i 15 e i 25 anni)
Correlata allo stato immunitario (maggiore in
pazienti HIV positivi, in donne in gravidanza)
Correlata alle abitudini di vita (fumo, alimentazione,
contraccettivi orali)
HPV e carcinoma della cervice

Il carcinoma della cervice la seconda
causa di morte per tumore tra le donne
(dopo il carcinoma della mammella)
500.000 nuovi casi di carcinoma della
cervice uterina ogni anno nel mondo
Prevalenza del 97%-99.7% di DNA di HPV
nei carcinomi della cervice (in PCR)
Il 53% dei carcinomi della cervice correlati
ad HPV sono associati al 16, il 15% al 18, il
9% al 45, il 6% al 31 e il 3% al 33.
Neoplasia cervicale : Progressione

naturale della malattia
Mesi Anni Dopo 30 anni
Epitelio
Normale Infezione HPV
Coilocitosi CIN1 CIN2 CIN3 Carcinoma
ASCUS/LSIL HSIL
SIL = Lesione intraepiteliale squamosa / CIN = Neoplasia
intraepiteliale cervicale
Screening
Trattamento
Cofattori della progressione

tumorale
Fattori genetici (anormalit di struttura o
numeriche dei cromosomi, riarrangiamenti o
sovraespressione di oncogeni cellulari)
Antigeni HLA (associazione HLA-cl.IID con
carcinoma della cervice)
Immunodepressione (infezione da HIV)
Coinfezioni con altri virus o microrganismi
(HSV-2, Clamidia)
Numero dei parti
Fumo
Contraccettivi orali
Fattori ormonali
Dieta (assenza di carotenoidi, vitamina C)
Gonorrea
Persistenza dellinfezione HPV

Circa dell1% il virus tende a persistere.
Linfezione attiva riemerge dalla latenza durante
una immunodeficienza associata a:
Gravidanza
Radiazioni solari
Stress emozionale
Stress fisico
HIV
Chemioterapia antitumorale
Gonorrea: malattia delluomo
Contagio sessuale
le donne hanno il 50% di probabilit
di acquisire linfezione in seguito ad
un singolo rapporto; nelluomo la
probabilit del 20%.
Il rischio aumenta con laumento dei
rapporti.
Il serbatoio rappresentato dalle
persone infette asintomatiche.
Neisseria gonorrhoeae.- nella donna linfezione pu
Herpes
simplex
presentarsi con:
unuretrite, accompagnata da
disuria e bruciori minzionali;
una cervicite, a volte
erimatosa e/o erosiva. (in questo
caso presente una leucorrea
verdastra, accompagnata da
dispareunia, prurito vaginale e/o
disuria);
possono essere interessate anche le ghiandole di
Skene e di Bartolini, che appaiono edematose e
infiltrate;
una stenosi dei dotti escretori pu essere causa di
ascessi purulenti.
Infezione da Herpes
virus 1,2
Incidenza e prevalenza: causa pi frequente di ulcera
genitale nei paesi industrializzati ed una delle pi comuni
MTS.
90% HSV-2, 10% HSV-1
Trasmissione: contatto diretto con lesioni o secrezioni
infette.
Et riflette i comportamenti sessuali con maggiore
frequenza tra 15-50 anni.
Sesso: indifferente.
Altri fattori di rischio: immunodepressione cellulare
Presentazione clinica: infezione primaria, infezione
riattivata,herpes ricorrente, asintomatiico e subclinico.
Epidemiologia degli HSV-1,2:
E trasmesso dai liquidi delle vescicole,
saliva, secrezioni vaginali.
Causano infezioni orali e genitali. HSV-1 per
contatto orale, baci, bicchieri, spazzole,
saliva.
Dita. Bocca,cute attraverso break cutanei.
Lautoinoculazione pu causare infezioni
degli occhi.
HSV-2 per contatto sessuale,
autoinoculazione, madre-feto. Escrezione
del virus dalla cervice durante le perdite
vaginali.
Herpes simplex tipo 2:

Nei maschi sul glande o su tutto il pene.
Nelle femmine,vulva, vagina, cervice, area
perianale, perdite vaginali, proctite.
Inf
gastroenteri
che
Stomatite
Sintomi. Le lesioni possono essere

accompagnate da febbre, mal di testa,
malessere, adeniti inguinali.
Latenti nei gangli sacrali, riattivazioni
ogni 2-3 settimane.
Manifestazioni cliniche di maggiore importanza
indotte da microrganismi:
Stomaco
gastrite cronica attiva
ulcera peptica
Intestino
enterite
dissenteria
febbre tifoide
Epatiti virali
Stomatiti ad eziologia micotica
Candida albicans: mughetto
Candidosi acuta atrofica
Candidosi cronica (stomatite da protesi dentarie)
Cheilite angolare
Candidosi cronica iperplastica
Histoplasma capsulatum: ulcere orofaringee
P. brasiliensis (ulcere diffuse nella cavit orale).
Esofagite
I microrganismi possono anche giungere allesofago per
ingestione di secrezioni respiratorie, per estensione di
focolai infettivi contigui e per via ematica.
Agenti eziologici pi comuni: Candida albicans, HSV, CMV.
Agenti meno comuni: HIV-1, Mycobacterium tuberculosis,
Aspergillus spp., C. neoformans, H. capsulatum, P. carinii,
C. parvum.
ESOFAGO
Esofagite da CMV:
grandi cellule caratteristiche
con inclusioni sia citoplasmatiche
che intranucleari.
Gastrite
Helicobacter pylori
eziologia batterica
Capnocytophaga
Fusobacterium
Prevotella spp.
Treponema spp.
Selenomonas sputigena
Fusobacterium spp. (cancrum
oris)
Borrelia spp.
eziologia virale
Gengivostomatite erpetica:
HSV-1
Coxsackievirus A1-A10, A16,
A22, Coxsackie B1-B5,
Echovirus 3,6,9,16,17,25,30.
(herpangina);
Coxsackie A16, A7,A9,A10,
B2,B5, enterovirus 71 (stomatite
vescicolare, HFMD)
CMV: Ulcere solitarie
VZV: Vescicole diffuse.
Tests invasivi
Diagnosi
microbiolo
da saliva,
di vescico
cellule del
mucosa de
cavo orale
(gengivostomatite
erpetica,
erpangina
parotite
epidemica
metodi co
o metodi
diagnostic
rapidi
immunoflu
enza indir
(IFI), ELISA
ibridazion
acidi nucle
Esame col
gastrite cronica attiva

ulcera gastrica
ulcera duodenale
adenocarcinoma gastrico
linfoma gastrico
Trasmissione per via oro-fecale
STOMACO
Gastrite cronica attiva: stato di infiammazione cronica

1. H. pylori penetra attraverso lo strato mucoso dello
stomaco
e aderisce alla superficie delle cellule della mucosa
gastrica
2 tramite lureasi produce ammoniaca dallurea
(che neutralizza lacidit gastrica)
3 si forma il focus infettivo
4 lulcera gastrica si sviluppa per la distruzione della
mucosa
(tossina VacA) e infiammazione (CagA, citochine)
Terapia combinata:
Antibiotici: Metronidazolo, Tetracicline,
Claritromicina, Amoxicillina (non efficaci da soli)
H2-bloccanti: Cimetidina, Ranitidina (bloccano i
recettori dell'istamina. L'istamina stimola la
produzione di acido dello stomaco).
Inibitori della pompa protonica: Omeprazolo
(inibiscono la produzione di acidi da parte dello
stomaco)
Protettori dello stomaco: salicilato di bismuto.
Difficolt a prevenire e controllare la malattia
perch il germe ubiquitario.
endoscopici
(biopsia gastrica)
Istologia
Test rapido
all'ureasi
Esame colturale
Biologia
molecolare
Tests non invasivi
non endoscopici
Urea breath test
Anticorpi specifici su siero
Anticorpi specifici su urine
Anticorpi specifici su saliva
Ricerca dell'antigene fecale
Pu essere
isolato dal
cavit ora
dalle feci
(microaero
35-37C p
in terreni
COMPLESS
(Helicobac
Pylori Sele
Agar)
con sangu
emina e
carbone).
Giallo: neg
Rosso: pos
CLOtest
"Campylob
Like Organ
BREATH T
TEST DEL
RESPIRO
Il paziente
digiuno da
4 ore,
assume 10
di pasto g
o succo
darancia
o acido cit
Espira per
secondi in
tubi (camp
TO)
Beve acqu
urea marc
con C14 o
(75 o 100
mg)
Dopo 30 m
espira in t
(campione
La CO2 m
associat
allattivit
dellureas
betterica
Possibile a
esame
sierologico
per la rice
anticorpi (
verso
CagA e Va
con test E
Gli anticor
persistono
molti anni
non sono
proteggen
servono p
document
lesposizio
batterio, s
studi
epidemiol
sia
per la
valutazion
iniziale di
paziente
sintomatic
Enteriti
Enterite
dolori addominali, diarrea, sangue nelle feci
Gastroenterite
nausea e vomito, diarrea
Enterocolite: infiammazione della mucosa
dellintestino tenue e crasso
dolori crampiformi diffusi, febbre elevata, diarrea
Principali specie batteriche causa di

diarrea nella COMUNIT
Gastroenteriti e Colitispesso difficilmente separabili
Principali specie batteriche causa di

diarrea NOSOCOMIALE
modalit darrivo
dei microrganismi:
via alimentare
via biliare
via ematica (rara)
A livello intestinale le sindromi principali sono 3:
Diarrea: frequenti evacuazioni pi o meno liquide.
E interessato il tratto prossimale dellintestino tenue
determinata da patologie che comportano una
aumentata
perdita di fluidi ed elettroliti.
Dissenteria: frequenti evacuazioni intestinali di volume
ridotto e
Salmonella spp. E.coli STEC/VTEC

Shigella spp. Yersinia spp.
Campylobacter spp. C. perfringens
C. difficile (da antibiotici

o antiblastici)
E. coli enteropatogeni
Salmonella spp.
C. perfringens
etc..
episodi epidemici
Campylobacter spp.
C. jejuni, C. coli, C. lari, C. uppsaliensis (termofili).
Ricerca
dell'antige
fecale
mediante
ELISA
Diagnosi
eziologica
Feci: esam
microscop
diretto:
in campo
oscuro,
contrasto
fase,
Gram (bat
PMN, glob
rossi).
Esame
colturale:
Isolament
terreni sel
per laggiu
con presenza di pus e sangue. E interessato il colon:

presenza
di sangue e pus nelle feci, con dolore, febbre, crampi
addominali
Febbre enterica: malattia acuta sistemica che si instaura
gradualmente (agente eziologico: Salmonella spp).
Patogenesi di diarrea e dissenteria
adesione alla mucosa intestinale
produzione di tossine
invasivit
C. fetus responsabile di forme setticemiche con

localizzazioni metastatiche.
Nei paesi industrializzati C. jejuni il pi comune agente
di diarrea infettiva delluomo.
Commensale del tratto intestinale e genitourinario di molti
animali selvatici, dallevamento (POLLAME!) e domestici:
questi animali sono il serbatoio di Campylobacter per
luomo.
Aeromonas spp.
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Campylobacter spp.
C. perfringens tipo A
C. perfringens tipo C
C. difficile (enterotossina Acitotossina B)
Enterobacteriaceae spp.
E. coli ETEC
E. coli EIEC
E. coli EPEC
E. coli EHEC
FATTORI DI VIRULENZA
adesine
presenza di flagelli
invasivit negli enterociti
produzione di enterotossine (simili alla tossina
colerica), citotossine.
resistenza ai sali biliari
M. tuberculosis
M. bovis
Plesiomonas
shigelloides
Salmonelle maggiori
Salmonelle minori
Shigella spp.
S. aureus
V. choleare
V. parahaemolytics
Vibrio spp.
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
ENTERITI DA BATTERI
Specie batteriche causa di forme

diarroiche acute acquose (non infiammatorie)
V. cholerae
Carne di pollo o bovino
La sintomatologia caratterizzata da diarrea, crampi

addominali, febbre.
La diarrea pu essere acquosa o di tipo infiammatorio
con pus e sangue nelle feci come conseguenza
dellinvasione degli enterociti.
di antibiot
microaero
42C e a 3
identificaz
su base
biochimica
tipizzazion
sierologica
Sangue: e
colturale i
microaero
Terreni sel
Es.: Camp
ID
E. coli ETEC
E. coli EAggEC
C. perfringens
Shigella spp. (infezione iniziale)
S. aureus
B. cereus
vomito come sintomo principale
gastroenteriche
Specie batteriche causa di forme dissenteriche

(infiammatorie)
Shigella spp.
Salmonella spp.
Campylobacter spp.
E. coli EHEC o STEC/VTEC
(produttori di Shiga toxin
o
Vero toxin)
E. coli EPEC
E. coli EIEC
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahaemolyticus
C. difficile (leucociti nel 50%)
Specie batteriche causa di diarrea persistente

(sindromi da malassorbimento)
E.Coli
Salmonella spp.
Shigella spp.
Campylobacter spp.
Mycobacterium avium complex
microscopia da campione di feci:
se positiva coltura e identificazione
Enterobacteriaceae
Escherichia coli patogeni intestinali:
Tossinfezioni alimentari: ETEC, EHEC
Infezioni alimentari : EPEC ed EIEC
Ceppi ETEC
serbatoio: uomo
trasmissione per via oro-fecale
nellintestino tenue, producono le enterotossine LT o ST
responsabili di diarrea acquosa.
Ceppi EHEC: sierotipo O157/H7.
serbatoio: i bovini.
trasmissione per via oro-fecale
Ceppi EIEC:
Trasmissione per via oro-fecale.
acque potabili contaminate da liquami fognari
alimenti contaminati dalle mani di soggetti infetti
addetti alla loro preparazione.
Simile a Shigella.
Dissenteria caratterizzata da presenza
nelle feci di PMN, muco e sangue.
La febbre ne accompagna il decorso.
Ricerca nelle feci dei ceppi EIEC.
Test di Sereny: si basa sulla capacit dei batteri di
provocare cheratocongiuntivite nella cavia, quando
colon-- > produzione di citotossine SLT/1 e SLT2,

responsabili di lesioni vascolari,
forme di diarrea di varia entit,
fino alla colite emorragica.
Esame colturale su terreni specifici come
SMAC (Sorbitol-MacConkey medium): O157/H7 non
fermenta sorbitolo
Salmonellos
i
Ceppi EPEC:
responsabili di focolai epidemici di diarrea acquosa in
reparti di puericultura, e in paesi in via di sviluppo.
I sierogruppi pi responsabili sono lo O55 e lo O111.
Serbatoio: uomo.
Trasmissione per via oro-fecale, attraverso le mani
sporche.
La diarrea da EPEC, tipicamente acquosa, pu portare
a disidratazione; vomito, febbre moderata.
Produzione di tossine
adesione iniziale
contatto stretto con gli enterociti
perdita dei microvilli.
Infezioni da Salmonella spp
Salmonellosi minori
gastroenteriti, forme epidemiche, veicolate da alimenti
(pollame e uova) e acqua.
Trasmissione oro-fecale
Serbatoio: animali (zoonosi).
Sintomi: nausea, vomito e diarrea acquosa, febbre,
crampi addominali.
Nelle feci possono essere presenti muco e sangue.
Tre specie minori danno batteriemia e sono:
S. cholerasuis, S. dublin, e la S. typhimurium.
Capacit di penetrazione negli enterociti, stimolazione di
reazione infiammatoria con infiltrazione di PMN nella
mucosa del tenue e del crasso.
Salmonellosi maggiori
Infezioni da Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C.
Trasmissione: oro-fecale
Serbatoio: uomo
Fonte di contagio sono i portatori cronici che manipolano i
cibi.
Veicoli (alimenti, acqua) --> Salmonella.
Superata la barriera acida dello stomaco e attraverso lo
strato
vengono introdotti nel sacco congiuntivale.

La presenza di EIEC nelle feci si dimostra con la PCR,
evidenziando il gene plasmidico inv.
Sospetta salmonellosi
N.B.: Prima/seconda settimana: emocoltura
Seconda settimana: coprocultura
Coprocoltura:
1. Semina diretta
2. Semina in terreni di arricchimento
(brodo al selenito di sodio o al tetrationato)
e, dopo 24 h, subcoltura in
terreni per Gram-negativi
su Hektoen enteric agar: Salmonella e Proteus
formano colonie a centro nero (precipitano sali di ferro)
Per differenziarle si fa il test dellureasi:
Salmonella -, Proteus +
Poi: tipizzazione biochimica
tipizzazione sierologica
Sospetta salmonellosi
Test sierologico: la reazione di Widal
(sierodiagnosi di Widal):
reazione di precipitazione in fase liquida
tra salmonelle inattivate (antigeni O e H) e anticorpi
nel siero del paziente)
consigliato effettuare il test dopo 2-3 settimane
dall'infezione, periodo in cui si ha il massimo titolo
di muco, le salmonelle aderiscono alle cellule M delle

placche del Peyer in cui penetrano, raggiungendo il circolo
linfo-ematico, e agli enterociti, con conseguente
endocitosi,
superamento della lamina propria e arrivo al sangue per
via
linfatica
Febbre
enterica
Clostridium
anticorpale.
- Un aumento del titolo Ab anti-O
indice di infezione in atto, mentre
- un elevato titolo Ab anti-H indice di un'infezione
pregressa
Raggiunto il circolo, i batteri si localizzano nel midollo

osseo,
milza, fegato, CISTIFELLEA.
I batteri si moltiplicano nei macrofagi, ha inizio la
sintomatologia (febbre) e localizzazioni metastatiche
(meningi, polmoni, reni).
Infine le salmonelle ritornano allintestino tenue veicolate
dalla
bile, determinando danni che si traducono in crampi
addominali, diarrea, emorragia, possibile perforazione
intestinale.
Febbre enterica:
I settimana: batteriemia, febbre, brividi, cefalea
II settimana: si osserva il coinvolgimento del SRE,
esantema cutaneo, dolore addominale, diarrea
modesta
III settimana: presenza di complicazioni quali
polmonite, endocardite, osteomielite, emorragie
intestinali per erosione dei vasi sanguigni delle
placche del Peyer.
Diagnosi eziologica:
Prima/seconda settimana: emocoltura
Seconda settimana: coprocultura
Terreni darricchimento
Terreni differenziali
Test biochimici
Reazione di Widal.
Clostridium difficile
sotto forma di spora pu sopravvivere
per mesi in ambiente ospedaliero.
Soggetti a rischio:
- pazienti ospedalizzati o no in cui la
somministrazione prolungata di antibiotici provoca
alterazione della popolazione microbica
gastrointestinale con conseguente abbondante
moltiplicazione di C. difficile.
FORME CLINICHE:
- colonizzazione asintomatica
Diagnosi:
In campioni d
viene dimostr
presenza di:
Enterotossina
test
immunologici
ELISA)
Citotossina B
colture cellula
- diarrea autolimitante
- colite pseudomembranosa
vitro
(saggio di
citotossicit)
Clostridium difficile
fattori di virulenza
Produce 2 tossine:
Tossina A o Enterotossina:
Chemiotattica per i PMN nellileo
Provoca rilascio di citochine, ipersecrezione
di fluidi e necrosi emorragica
Tossina B o Citotossina:
Provoca depolimerizzazione dellactina,
distruzione del citoscheletro cellulare
in vitro diagno
for the direct
detection of t
gene (tcdA) o
gene (tcdB)
sequences of
strains of Clos
difficile from
unformed (liq
soft) stool spe
collected from
patients susp
having Clostri
difficile-Assoc
Disease (CDA
Metodi molec
(PCR): rilevan
delle
tossine A (tcd
(tcdB)
direttamente
del paziente
Shigella
Shigella spp.
S. disenteriae, S. flexneri S. boydii, S. sonnei
Provoca manifestazioni cliniche di intensit
variabile, da diarrea acquosa non impegnativa
a dissenteria (febbre, dolori addominali, tenesmo, feci
mucoematiche): la DISSENTERIA BACILLARE.
Serbatoio: uomo
Fonte di contagio: malati e portatori colonizzati (nel colon)
Trasmissione per via oro-fecale, da persona a persona
(fomiti, mosche, mani), favorita dalla bassa dose
infettante.
La shigellosi la forma pi contagiosa di dissenteria
batterica:
BASSA DOSE, ALTA CONTAGIOSIT.
Patogenicit: Iniziale moltiplicazione nel tenue e
successiva
localizzazione al colon.
TOSSINA DI SHIGA (globoside GB3 blocco sintesi
proteica)
Yersinia
enterocolitica
DIAGNOSI
Clinica
- inizio acuto + febbre + diarrea muco-ematica + tenesmo
Feci
- esame microscopico: emazie + granulociti
- coprocoltura
Prognosi
- adulti sani:favorevole
- lattanti, bambini (se malnutriti), anziani: letalit 3 - 8%
:
Cresce bene a 25C, si riproduce anche a 0-2C.
Serbatoio: uomo.
Trasmissione per via oro-fecale, direttamente da persona
a
persona.
La patologia enterica costituita da gastroenterite
(bambini), enterocolite, ileite terminale, linfadenite
mesenterica (ragazzi, adulti) e forme letali di
enterocolite necrotizzante.
Il sierogruppo pi coinvolto il sierotipo O8.
La patogenesi codificata nel cromosoma (inv e ail) e in
plasmidi.
I fattori di virulenza vengono
espressi a 37C e non a 25C.
LA COPROCOLTURA
In senso stretto:
ESAME COLTURALE
per la ricerca di batteri
e/o miceti
Ma anche:
ricerca di parassiti intestinali
(esame microscopico)
Coprocoltura
RICERCA DI BATTERI E/O MICETI:
nella bile: colangiti e colecistiti non ostruttive.
nelle feci: gastroenteriti batteriche
COPROCOLTURA
Uso di terreni di arricchimento, selettivi,
differenziali
e Tipizzazione degli stipiti isolati di E.coli;
Dimostrazione diretta di tossine batteriche nel
materiale fecale (colite da C. difficile).
Campioni di fluido peritoneale o di materiali
purulenti (aspirato da ascesso): ricerca anaerobi
obbligati
Emocoltura: tifo, paratifo e manifestazioni settiche.
LA
COPROCO
ESAME
COLTURAL
Uso di terr
arricchime
selettivi e
differenzia
Isolament
(specie pi
comuni):
Salmonell
Shigella sp
Aeromona
Yersinia
enterocoli
Campylob
yejuni
Tipizzazion
degli stipit
isolati di E
Dimostraz
diretta di
tossine
batteriche
materiale
(colite da
difficile).
ESAME
MICROSCO
serve
soprattutt
evidenziar
EVENTUAL
PRESENZA
LEUCOCIT
EMAZIE
Inf.Nosocomiali
DEFINIZIONE
Per infezione acquisita in Ospedale si definisce
uninfezione contratta durante il ricovero in ospedale, che
non era manifesta clinicamente n in incubazione al
momento dellammissione, ma che compare durante o
dopo il ricovero e da questo determinata.
Le infezioni acquisite in ospedale comprendono anche le
infezioni che il personale ospedaliero pu contrarre
nellassistenza ai malati.
Infezioni del tratto urinario:
Le pi comuni infezioni ospedaliere.
L80% di esse sono associate con luso del
catetere, il resto si verifica in seguito ad altre
manovre invasive eseguite nel tratto urogenitale.
I batteri sia di origine endogena (flora presente
nel canale uretrale) sia esogena ( flora
ambientale ospedaliera), possono colonizzare
Fattori che predispongono allinfezione ospedaliera:

Et (bambini,anziani);
Immunit specifica (Ab insufficienti);
Malattie predisponenti (diabete, cancro, epatite,
disordini cutanei, ustionati, neutropenici).
Altre infezioni (HIV, Influenza, herpes);
Medicamenti specifici (terapie antinfiammatorie,
antibiotici, citotossiche);
Traumi accidentali (ustioni, ferite accidentali,
incidenti stradali);
Traumi intenzionali (chirurgia, cateteri IV e urinari,
dialisi peritoneale).
Fattori di rischio:
Il rischio di contrarre una infezione ospedaliera
direttamente proporzionale alla dose
infettante e alla virulenza dei microrganismi,
mentre inversamente proporzionale alla
lapparato urinario attraverso 4 meccanismi:
I microrganismi causa di infezione delle vie

urinarie possono avere accesso alla vescica
in questo modo:
1.
2.
3.
4.
Al momento dellinserzione del catetere

Attraverso il lume del catetere
Sulla superficie esterna del catetere
Dopo la rimozione del catetere
a) Inoculazione dei microrganismi nel

momento stesso dellintroduzione del
catetere.
b) Risalita dei microrganismi attraverso il
lume del catetere (via intraluminale)
c) Migrazione dei microrganismi presenti
nelluretra attorno al catetere (via
extraluminale).
Criterio di IVU nosocomiale : Il paziente

presenta almeno una della seguenti
caratteristiche, senza altre cause identificabili:
febbre superiore a 38C, urgenza minzionale,
pollachiuria, disuria o disturbo sovrapubico.
Tra i principali fattori che favoriscono lo

sviluppo di I.V.U. associate a cateterismo vi
la suscettibilit intrinseca del catetere alla
contaminazione. Negli ultimi anni, inoltre,
stato messo in evidenza come alcuni patogeni
urinari, quali Pseudomonas e Proteus,
abbiano la capacit di produrre una matrice
extracellulare di glicocalice batterico
(biofilm) che consente loro di aderire alla
superficie plastica del catetere.
Agenti responsabili delle infezioni delle vie
urinarie :
Bacilli Gram negativi (E.coli, Klebsiella
spp. Ps.aeruginosa, Proteus, etc.). Gram +
(S. saprophyticus, E. faecalis).
Le variazioni tra le specie identificate e
responsabili variano in base alla degenza, e
resistenza del soggetto ospedalizzato.
Eziologia :
Batteri 95% ( Gram- 70%, Gram +30%)
Miceti 3%
Virus 1%
Altri 1%
Batteri Gram+
Stafilococchi coagulasi negativi, epidermidis
difteroidi
C.difficile
Listeria monocytogenes.
Laumento dei Gram+ da riferirsi a due cause :
lintroduzione di molecole antibiotiche selettive nei confronti
dei Gram- e la frequenza crescente di manovre invasive
strumentali e di impianti di protesi.
Infezioni ospedaliere
Le pi comuni infezioni ospedaliere sono:
Infezioni del tratto urinario (42%)
Infezioni di ferite chirurgiche (24%)
Infezioni del tratto respiratorio (11%)
Batteriemia (5%)
altre (18%).
Per prevenire queste :
a) Necessario ridurre al minimo luso del
catetere;
b) Inserire e mantenere il catetere in
modo asettico;
c) Sistema di drenaggio chiuso.
Infezioni Respiratorie
Infezioni respiratorie:
Rappresentano il 10-20% di tutte le infezioni
ospedaliere.
I reparti a rischio sono: rianimazione,
chirurgia, medicina, pediatria.
Sono le principali cause di morte tra tutte le
infezioni nosocomiali (50%).
alla cateterizzazione.
La profilassi antibiotica di breve durata
monodose consigliabile al momento
dellinserzione del catetere, e per le
manovre invasive di diagnostica
strumentale effettuate sullapparato
urogenitale.
INFEZIONI CHirurgiche
Infezioni chirurgiche:
Incidenza del 24-25%, secondo posto.
Sono quelle infezioni che si verificano
successivamente ad un intervento operatorio.
Si distinguono in 2 tipi:
a) Infezioni in sede (ferita chirurgica e distretti
limitrofi alla sede dellintervento)
b) Infezioni metastatiche a distanza.
Infezioni del sito chirurgico, per definire

linfezione della ferita chirurgica secondo il
CDC1999,USA necessario che vi siano i
seguenti criteri:
Linfezione si sviluppa entro 30 gg
dallintervento;
Linfezione interessa soltanto la cute o il tessuto
sottocutaneo dellincisione;
Presenza di almeno uno dei seguenti:

- secrezione purulenta dallincisione
superficiale;
- isolamento di un microrganismo da una
coltura ottenuta con tecniche asettiche dai
fluidi o dai tessuti dellincisione superficiale;
- presenza di almeno uno dei seguenti
sintomi/segni: dolore,tensione superficiale,
gonfiore, localizzato, eritema,etc
Infezioni di ferite chirurgiche:

si deve a batteri introdotti nei tessuti e provenienti
dalla flora commensale del paziente o
dallambiente o dal personale della sala operatoria
Misure di controllo riguardano le linee guida

che tengono conto delle variabili:
- paziente a rischio con preesistenti disfunzioni
dellapparato respiratorio;
- eventuale anestesia pre-operatoria;
- respirazione assistita;
- intubazione nasale o tracheale.
I patogeni responsabili sono i batteri Gram- e da
S.aureus che causano broncopolmoniti
Necrotizzanti
(S. pyogenes, S. aureus).

Infezioni chirurgiche si verificano dopo 3-7gg
dallintervento.
Infezioni postoperatorie precoci dopo 24-48 ore
(S. di gruppo A o da clostridi).
Dopo 4-6gg infezioni stafilococciche.
Dopo 6-8gg dallintervento infezioni da Gram- o
da anaerobi.
Infezioni chirurgiche:
Asepsi generale
Chemioprofilassi perioperatoria di breve durata
mirata al controllo della componente batterica
presente nel viscere cavo sede dellintervento, allo
scopo di impedirne la moltiplicazione nel distretto
operatorio.
Chirurgia pulita: asepsi generale.
Chirurgia settica e traumatica : regime di
terapia.
Chirurgia protesica : Chemioprofilassi.
Le infezioni del sito chirurgico si manifestano
dopo la dimissione:
94% per lortopedia
85% per le ISC di chirurgia generale.
70-80% per le ISC di chirurgia ginecologica
70% per la chirurgia cardiaca.
Sorveglianza dopo la dimissione dallospedale
(1 mese).
Infezioni nosocomiali mediante il trattamento profilattico
con antibiotici durante il periodo perioperatorio.
Come evitare:
a) iniziare il trattamento antibiotico immediatamente
prima
dellintervento.
b) assicurare adeguati livelli tissutali durante tutta la fase
operatoria, ricorrendo a somministrazione di antibiotico
nel
corso dellintervento.
c) sospendere la profilassi antibiotica entro 24-48
dallintervento.
Limpiego di antibiotici per brevi periodi non solo non
Inf Sangue
Sepsi o setticemia: Comprende tutte le infezioni
del sangue. Incidenza del 5-10%.
Batteriemia invasione del circolo sanguigno da
parte di un agente infettante con moltiplicazione di
esso in questa sede.
Pseudobatteriemia linvasione del circolo
sanguigno da parte di un agente infettante senza
moltiplicazione di esso in questa sede.
In entrambi i casi si pu verificare la successiva
invasione di altri tessuti o organi.
Batteriemia primaria e secondaria.
Batteriemia primaria: Inoculazione diretta

del germe nel circolo sanguigno per varie
cause: trasfusioni, terapia infusiva,
nutrizione parenterale, emodialisi.
Batteriemia secondaria: causata da una
infezione proveniente da altri siti:
Infezioni intraddominali (35%).
Infezioni del tratto urinario (15-18%).
Infezioni del tratto respiratorio (12-14%).
Ustioni (5-7%).
altri siti (2-3%).
Batteriemie:
La contaminazione di un catetere venoso
rappresenta la causa pi comune, ma anche pi
prevenibile di batteriemie e fungemie nosocomiali
primitive (batteriemie primarie).
Le complicanze infettive imputabili alla terapia per
via endovenosa rappresentano l 8-12% di tutte le
infezioni ospedaliere e causano mortalit del 20-50%
I germi responsabili sono:
S. epidermidis, S. aureus, Batteri gram-,
enterococchi; in corso di nutrizione parenterale un
ruolo patogeno fondamentale esercitato dalla C.
albicans.
La contaminazione del catetere venoso:
- avviene nella sede di ingresso del catetere;
- durante linserimento dello stesso;
- successive manipolazioni;
- seguita dalla migrazione dei microrganismi
lungo la cannula nel torrente circolatorio.
modifica
la flora batterica del paziente ma evita la colonizzazione
di
ceppi resistenti.
Prevenzione delle infezioni delle ferite

chirurgiche:
a) Carica e tipo della contaminazione microbica al
momento della sutura.
b) Condizione della ferita alla fine dellintervento.
c) Fattori dellospite che modificano la suscettibilit
individuale e la resistenza.
Altri fattori:
1) Infezioni preesistenti.
2) Ridurre al minimo la degenza preoperatoria.
3) Rasatura prima dellintervento.
4) Profilassi antibiotica.
5) Preparazione dellequipe operatoria.
Sangue
La contaminazione del catetere venoso:
- avviene nella sede di ingresso del catetere;
- durante linserimento dello stesso;
- successive manipolazioni;
- seguita dalla migrazione dei microrganismi
lungo la cannula nel torrente circolatorio.
Una batteriemia con germi scarsamente
patogeni quali Enterobacter, Klebsiella,
Serratia, Pseudomonas che sono in grado
di crescere in soluzioni di glucosio al 5%,
indice di una possibile contaminazione
dei liquidi di infusione.
Batteriemie transitorie:
causate da manovre diagnostiche o
terapeutiche a carico della bocca e degli
apparati respiratorio, GI, urogenitale sono
solitamente ben tollerate dal soggetto normale.
Pazienti con valvulopatie, o cardiopatie
congenite o portatori di protesi valvolari
presentano un rischio elevato di sviluppare
una endocardite e pertanto vanno sottoposti a
Una batteriemia con germi scarsamente

patogeni quali Enterobacter, Klebsiella,
Serratia, Pseudomonas che sono in grado
di crescere in soluzioni di glucosio al 5%,
indice di una possibile contaminazione
dei liquidi di infusione.
Batteriemie transitorie:
causate da manovre diagnostiche o
terapeutiche a carico della bocca e degli
apparati respiratorio, GI, urogenitale sono
solitamente ben tollerate dal soggetto normale.
Pazienti con valvulopatie, o cardiopatie
congenite o portatori di protesi valvolari
presentano un rischio elevato di sviluppare
una endocardite e pertanto vanno sottoposti a
profilassi.
Come si rivela una batteriemia?

Eseguendo una emocoltura effettuata al
pi presto dopo 48 ore di degenza del
paziente nellospedale ed associata alla
presenza di segni clinici evocatori di uno
stato settico.
emocoltura
Batteriemia primaria deve rispondere a questi criteri:

a) presenza di almeno uno dei seguenti segni clinici
febbre >38C, ipotensione, oliguria;
b) emocoltura non praticata o negativa pi assenza
di documentazione di infezione a distanza pi
somministrazione di terapia antibiotica.
Batteriemie secondarie complicano le infezioni
documentate a livello di altri siti anatomici
(polmoniti, infetti urinari, ferite infette,tratto GI).
Il microrganismo lo stesso sia a livello del sito
anatomico in questione che nellemocolture.
Linfezione primaria pu essere polimicrobica
mentre nellemocolture monomicrobica.
profilassi.
Come si rivela una batteriemia?

Eseguendo una emocoltura effettuata al
pi presto dopo 48 ore di degenza del
paziente nellospedale ed associata alla
presenza di segni clinici evocatori di uno
stato settico.
emocoltura
Batteriemia primaria deve rispondere a questi criteri:

a) presenza di almeno uno dei seguenti segni clinici
febbre >38C, ipotensione, oliguria;
b) emocoltura non praticata o negativa pi assenza
di documentazione di infezione a distanza pi
somministrazione di terapia antibiotica.
Batteriemie secondarie complicano le infezioni
documentate a livello di altri siti anatomici
(polmoniti, infetti urinari, ferite infette,tratto GI).
Il microrganismo lo stesso sia a livello del sito
anatomico in questione che nellemocolture.
Linfezione primaria pu essere polimicrobica
mentre nellemocolture monomicrobica.
Pseudobatteriemia: presenza di una emocoltura
positiva per uno o pi germi la cui crescita non
riflette levidenza clinica.
Si deve a contaminazione che pu essere avvenuta :
a) al momento del prelievo di sangue al letto del
malato
b) in laboratorio durante lesecuzione dellanalisi.
Incidenza della batteriemia.

1,2-18,4 episodi per 1000 ammissioni.
I pazienti anziani e i neonati sono ad alto
rischio infettivo.
I pazienti ammessi alle terapie intensive
hanno un rischio dinfezione da 3-8 volte
superiore, rispetto agli altri ammesso nel
Pseudobatteriemia: presenza di una emocoltura
positiva per uno o pi germi la cui crescita non
riflette levidenza clinica.
Si deve a contaminazione che pu essere avvenuta :
a) al momento del prelievo di sangue al letto del
malato
b) in laboratorio durante lesecuzione dellanalisi.
Incidenza della batteriemia.

1,2-18,4 episodi per 1000 ammissioni.
I pazienti anziani e i neonati sono ad alto
rischio infettivo.
I pazienti ammessi alle terapie intensive
hanno un rischio dinfezione da 3-8 volte
superiore, rispetto agli altri ammesso nel
resto dellospedale.
resto dellospedale.
Inf SNC
Meningiti
Processi infiammatori di natura infettiva che si

verificano a carico della
dura madre (PACHIMENINGITI) o delle
leptomeningi aracnoide e pia madre
(LEPTOMENINGITI).
Le pachimeningiti (rare) si presentano come ascessi
peridurali (tra dura e periostio) ed empiemi subdurali
(tra dura e aracnoide).
Le leptomeningiti (normalmente dette meningiti) sono
infiammazioni delle meningi circoscritte entro lo
spazio subaracnoideo e sono sempre
cerebrospinali.
Si presentano in forma acuta o in forma cronica
ACCESSO DEI MICRORGANISMI AL SNC

Per difetti congeniti
A causa di traumi, interventi chirurgici, in seguito
allintroduzione di cateteri o sonde
Attraverso focolai infettivi contigui (otite, foruncolo
nasale, osteomielite vertebrale)
Per utilizzo dei macrofagi come veicolo dal sangue al
SNC (meningoencefalite da HIV, da T. gondii)
Per via nervosa (rabbia, encefalite da VZV)
Lungo il nervo olfattivo (rabbia, encefalite da
Naegleria fowleri)
Per via ematica (meningite meningococcica, polio) piu
comune
BATTERICA o meningite SETTICA
VIRALE o meningite ASETTICA
Spesso la meningite acuta batterica ha origine da una
infezione sostenuta da un microrganismo appartenente
alla popolazione microbica residente, che si verifica a
livello
di:
orecchio H. influenzae
polmone S. pneumoniae
cute o annessi S. aureus
ossa S. aureus
intestino E. coli
Da tali infezioni primarie, linfezione pu localizzarsi
a livello delle leptomeningi tra laracnoide e la pia madre
(spazio subaracnoideo).
S. pneumoniae, N. meningitidis e H. influenzae causano
complessivamente il 75-80% di tutte le meningiti
batteriche.
SINDROME MENINGEA
esordio spesso improvviso con:
sintomi soggettivi (cefalea, mialgie, fotofobia, vomito
anche senza assunzione di cibo);
segni obiettivi (febbre elevata, alterazioni di coscienza,
obnubilamento del sensorio, torpore, rigidit nucale,
epilessia,
segni di Brudzinski, di Lasgue, di Binda, etc.)
FASE CONCLAMATA
a) Segni di ipertensione endocranica

b) Segni di flogosi meningea
c) Segni neurologici
d) Segni neurovegetativi
e) Segni infettivi
FASE CONCLAMATA
a) Segni di ipertensione endocranica
cefalea oppressiva, pulsante, parossistica
vomito cerebrale, a getto, improvviso, non
accompagnato da nausea
o dolori addominali ed indipendente dall'assunzione di
alimenti
fotofobia
bradicardia
tensione della fontanella bregmatica (nei lattanti)
alterazione del fondo oculare (papilledema)
b) Segni di irritazione delle terminazioni nervose
meningee
rigidita' della nuca e del tronco
segni: di Brudzinski, di Kernig, di Lasgue, di Binda
c) Segni neurologici
compromissione dello stato di coscienza (torpore e/o
crisi di
agitazione psicomotoria).
d) Segni neurovegetativi
turbe del respiro e della frequenza cardiaca.
dermografismo rosso con persistenza di una striatura
rossa
quando si sfiora la cute (segno di Trousseau).
e) Segni infettivi
febbre
artromialgie
prostrazione
sovrainfezione erpetica labiale
petecchie cutanee generalizzite
coagulazione intravascolare disseminata
Haemophilus influenzae tipo b: bassa mortalit ma
causa
deficit intellettivi in oltre il 30% dei bambini colpiti,
meningite pneumococcica: alto tasso di letalit,
ma solo raramente lascia esiti nei sopravvissuti
I postumi (sordit, cecit, paresi, ritardo mentale) sono
caratteristici delle forme batteriche e assenti nelle forme

virali.
MENINGITI VIRALI
sono le pi frequenti forme di meningite e le pi
frequenti infezioni del SNC.
la maggiore incidenza si ha nei bambini e nei giovani
adulti.
sono meno gravi delle forme batteriche, di regola a
decorso acuto, con risoluzione completa della
sintomatologia.
Sono a liquor limpido (meningiti asettiche). Iniziano con
una pleocitosi con presenza di PMN, seguita da linfociti.
La proteinorrachia nella norma o leggermente
aumentata, la glicorrachia normale.
Virus a DNA:
Herpesvirus:
HSV
VZV
EBV
CMV
HHV-6
Adenovirus
Parvovirus B-19
Virus ad RNA:
Picornavirus (ENTEROVIRUS):
Echo, Coxsackie A e B, Polio 1,2,3, Entero
71.
Paramyxoviridae:
Virus della parotite
Retroviridae:
HIV-1
Flavivirus:
HCV
Arbovirus:
Virus dellenecefalite da zecche dellovest
Volume totale del liquor: 90-150 mL
Liquido cefalorachidiano (liquor)
Prelievo:
mediante puntura lombare (L2-L3)
Volume del prelievo:
variabile (0.5-5 ml)
ESAME DEL LIQUOR

il campione deve essere inviato IMMEDIATAMENTE al
Laboratorio di analisi Chimico-cliniche per:
conta cellule (con camera contacellule Nageotte),
glicorrachia, protidorrachia, etc.
e al
Laboratorio di MICROBIOLOGIA CLINICA per:
esame macroscopico
esame microscopico dopo colorazione di GRAM
o eventualmente colorazione: May-Grnwald-Giemsa
Inchiostro di China
Ziehl-Neelsen
esame colturale
ricerca di esoantigeni microbici
PCR
Esame micoscopico dopo colorazione di Gram
MENINGITE BATTERICA MENINGITE VIRALE
cellule mononucleate
linfo-monocitarie
granulociti neutrofili
polimorfonucleati
batteri
RICERCA DI ANTIGENI BATTERICI NEL LIQUOR
test di agglutinazione con anticorpi specifici
coniugati con lattice.
Il riscaldamento del campione prime del test favorisce
il rilascio degli esoantigeni batterici
Risultato in circa 30 minuti.
Utile quando lesame microscopico
negativo
l esame culturale risultati dopo 24 ore
Pcr utile ai fini epidemiologici per meningitis e la
diagnosi virale(sempre)
In alternativa pcr virus.
ricerca di anticorpi sierici con 2 sieri, uno in fase
acuta ed uno
in fase di convalescenza.
Dimostrazione della produzione intratecale di
anticorpi IgG1.
Le IgM sono riscontrabili nella panencefalite
sclerosante
subacuta (PESS) e nella encefalite da HSV.
Encefaliti
ENCEFALITI
Processi infiammatori a carico dellencefalo.
Se sono coinvolte le meningi si definiscono
meningoencefaliti, se coinvolto il midollo si parla
di encefalomieliti e meningoencefalomieliti.
La sintomatologia specifica, spesso preceduta da
segni generici di malessere, ha esordio improvviso,
con febbre, alterazione dello stato di coscienza,
convulsioni, segni neurologici (afasia, deficit motori).
Agenti eziologici: principalmente virus seguiti da
batteri, protozoi, miceti.
Post-infettive: morbillo, rosolia

Post-vaccinali: vaiolo, rabbia
Forme primarie
per invasione
del tessuto
nervoso
Forme su base
immunitaria
Encefaliti virali
Acute: (HSV, EEE, rabbia)
Subacute/croniche: adenovirus ed
enterovirus
in immunocompromessi.
Lente: Panencefalite Sclerosante
Subacuta (PESS) (morbillo,1
caso ogni 100.000 casi di
morbillo)
Leucoencefalite Sclerosante
Subacuta (SSLE) (rosolia)
Leucoencefalopatia
Multifocale Progressiva
(PML) (virus JC)
AIDS-related dementia.
Arbovirus causa di encefaliti

Togavirus: Encefalite equina dellEst
Encefalite equina dellOvest
Encefalite equina venezuelana
Flavivirus : Encefalite di S. Louis
Encefalite giapponese
Encefalite della Valle del Murray
Encefalite da zecche centro-europea
dellOvest
Encefalite Russa primaverile-estiva dellEst
Bunyavirus: Encefalite della California
virus Toscana
Reoviridae: Febbre da zecche
del Colorado.
virus Toscana (TOSV)

(famiglia Bunyaviridae, genere Phlebovirus)
isolato nel 1973 (Dr P. Verani, Istituto Superiore di
Sanit)
trasmesso da flebotomi
associato a meningite e meningoencefalite
nell'uomo (un migliaio di casi)
in alcune aree endemiche rappresenta circa la met dei
casi di malattia acuta del sistema nervoso centrale
"ad eziologia sconosciuta" che si verificano
durante i mesi estivi
Encefaliti
batteriche
batteriche
1) Classici agenti eziologici di meningite che possono
dare encefalite per estensione dellinfezione (Listeria,
Neisseria)
2) Localizzazioni encefaliche per via ematogena
(Treponema, Borrelia, Rickettsia spp., Brucella spp.)
3) Localizzazione encefalica di batteri responsabili di
patologie in altre sedi (Legionella, Mycoplasma,
Leptospira, Coxiella, Chlamydia, Bartonella henselae)
Diagnosi eziologica
Liquor, sangue
Endocardite
Esame colturale
Identificazione
Diagnosi indiretta: produzione intratecale di anticorpi
specifici
ENDOCARDITE INFETTIVA(un processo infiammatorio a
carico dell endocardio)
- spesso si presenta come FOS
- infezione delle strutture endocardiche
murali (endotelio che riveste le pareti delle cavit
cardiaca) o
valvolari (endotelio che riveste le valvole)
- Linfezione deriva da microrganismi portati dal circolo
ematico
La sede pi frequente
rappresentata dai lembi
delle valvole e si possono
avere infezioni
dellendotelio valvolare
nativo oppure
infezioni delle valvole
prostetiche
Lendocardite infettiva si
manifesta con lesioni dette
vegetazioni.
ENDOCARDITI
Valvole naturali
Alterazioni gi presenti che favoriscono la formazione
di vegetazioni con aggregati di fibrina e piastrine dove i
batteri si impiantano
Ad es. S. aureus aderisce con coagulasi e proteine
che legano il collagene
Valvole protesiche
Il meccanismo di adesione diverso: si forma uno strato
di fibrinogeno che copre la superficie sul quale i batteri
aderiscono e formano un biofilm (ad es. S. epidermidis)
PRINCIPALI AGENTI EZIOLOGICI DI ENDOCARDITE

INFETTIVA
VALVOLE NATURALI:
streptococchi viridanti orali ed enterococchi
S. aureus
stafilococchi coagulasi negativi
enterobatteri
Candida
VALVOLE PROTESICHE (infezioni precoci, <2 mesi

dallintervento):
stafilococchi coagulasi negativi
S. aureus
enterobatteri
VALVOLE PROTESICHE (infezioni tardive):
streptococchi viridanti orali ed enterococchi
S. aureus
enterobatteri
Nei soggetti tossicodipendenti: endocardite del cuore
destro
- interessa la valvola tricuspide e pi raramente la valvola
e
l'arteria polmonare
le infezioni sono spesso da batteri Gram (gruppo HACEK)
PERICARDITE
Tra i sintomi, sono presenti dolore improvviso al precordio,
al collo, alla spalla sinistra, dispnea, rumori di
sfregamento
pericardico
In teoria qualsiasi microrganismo pu essere causa di
pericardite.
Tra i virus, la pericardite causata soprattutto da
enterovirus
(Coxsackie A e B,), adenovirus, HIV; tra i batteri da
stafilococchi,
streptococchi, Haemophilus spp e M. tuberculosis
Nella pericardite virale la sede di replicazione primaria
extra
cardiaca seguita da viremia
La Pericardite la infiammazione del sacco fibro-sieroso
che
racchiude il cuore, e pu manifestarsi in tre forme, a
seconda
dellagente infettante:
1. Pericardite acuta siero-fibrinosa - se linfezione virale
2. Pericardite acuta purulenta - se linfezione batterica
(tranne che da Mycobacterium tuberculosis)
3. Pericardite cronica - da M. tuberculosis o da funghi
MIOCARDITE
Fa parte di un gruppo pi ampio di patologie
infiammatorie
che comprende anche forme tossiche o autoimmuni.
Tra i sintomi sono presenti: astenia, cardiopalmo, dispnea.
In molti casi linfezione subclinica, ma a volte pu

causare
morti improvvise nei giovani.
In teoria qualsiasi microrganismo pu essere causa di
miocardite, in pratica si tratta per lo pi di infezioni virali,
soprattutto da enterovirus (Coxsackie B, ECHO),
influenza virus, HIV etc.
La replicazione primaria del virus avviene a livello
faringeo o
intestinale cui segue la fase viremica
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi microbiologica di ENDOCARDITE
viene fatta mediante lEMOCOLTURA
La diagnosi microbiologica di MIOCARDITE si basa
prevalentemente sulla determinazione della risposta
anticorpale
verso i possibili agenti eziologici virali (virus Coxsackie ed
ECHO)
il laboratorio ha un ruolo marginale nella diagnosi di
PERICARDITE:
la diagnosi si basa di solito su dati semeiologici ed
anamnestici,
sullelettrocardiogramma etc. solo se esiste un
versamento
pericardico purulento si pu tentare lisolamento di
batteri.
Se il liquido non purulento si pu effettuare la ricerca di
M. tuberculosis

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