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-LE MALATTIE A TRASMISSIONE SESSUALE-

Oggi parleremo della malattie sessualmente trasmesse (ma va?!?).

La malattia principe era la sifilide, e lo è


ancora, anche se ultimamente abbiamo MTS
avuto un deciso decremento di questa I. Sifilide
patologia… In quest'ultimo anno ha avuto II. Gonorrea
però una certa ripresa, come frequenza. III. Uretriti non gonococciche
Nel quadro sotto elencato abbiamo poi IV. Linfogranuloma venereo
V. Trichomoniasi genitale
altre malattie sessualmente trasmesse, VI. Vaginosi batterica
più o meno frequenti. VII. Ulcera venerea
Storicamente, una volta la gonorrea, che VIII. Candidosi genitale è
un’uretrite gonococcica, era l’uretrite per IX. Condilomi (acuminati)
eccellenza, sicuramente la più frequente X. Herpes simplex anogenitale
XI. HIV
di tutte. Attualmente è stata superata
come frequenza da alcune altre patologie,
che sono qui di seguito elencate.

I. SIFILIDE
È una malattia infettiva, il cui agente patogeno è il Treponema Pallidum, ed è
comparsa in Europa alla fine del 1400 dopo il ritorno di Cristoforo Colombo
dall’America. È un’infezione sporadica, con transitorie riaccensioni epidemiche, ecco
perché vi dicevo che nell’ultimo anno c’è stata una certa ripresa di questa patologia
che era ormai in calo da un po’ di anni. Per quel che riguarda la trasmissione, il
contagio avviene prevalentemente tramite rapporti sessuali (sifilide venerea). Un’altra
via di trasmissione è però quella trans-placentare, che dà luogo alla sifilide congenita.
L’eziopatogenesi, come già accennato, è legata al Treponema pallidum subspecies
pallidum, è un filamento sottile-elicoidale, spiraloide, ed il batterio è microaerofilo, e
muore rapidamente al di fuori dell’organismo infetto in quanto tremolabile. Questo fatto
di avere delle spire, sarà di grande aiuto per la ricerca microscopica del treponema in
campo scuro.
Storia clinica della lue non trattata:
a. Periodo di prima incubazione: dal giorno del contagio alla comparsa del
sifiloma (complesso primario). La durata di questo periodo è generalmente di 2-3
settimane, dopo le quali compaiono le manifestazioni del complesso primario. C’è
a questo punto la manifestazione della sintomatologia, anche se talvolta i sintomi
potrebbero anche non presentarsi (ma vedremo dopo il perché).
b. Periodo di seconda incubazione: dal sifiloma alla comparsa di secondarismi,
ossia diffusione della malattia per via ematica (batteriemia) con sintomatologia
sistemica (sifilide secondaria). La durata di questo periodo è all’incirca di 60 giorni
dal contagio. Potrebbe però succedere che questo periodo si prolunghi, magari in
seguito alla somministrazione di una terapia antibiotica non mirata ed eseguita
per altre motivazioni.
c. Periodo di latenza tardiva: più o meno lungo, può durare anche tutta la vita.
d. Sifilide terziaria: qui entriamo quasi nella storia, in quanto al giorno d’oggi è
praticamente impossibile fare riscontri clinici di sifilide terziaria.

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Vediamo ora queste singole fasi in maniera più dettagliata.
a. Sifiloma primario: compare nella sede di penetrazione del germe, e si
presenta come un nodulo rotondeggiante, duro al tatto, di colorito rosso scuro,
indolente (importante per fare diagnosi differenziale nei confronti di altre
malattie veneree), che si erode facilmente e che risolve spontaneamente in 4-
6 settimane senza alcun esito o con modesta atrofia cicatriziale. Attenzione,
questo tipo di lesione può essere spesso sottovalutato dal paziente, che
potrebbe anche provvedere a “curarselo”. A questo, quasi sempre si
accompagna un’adenopatia satellite, con tumefazione dapprima di uno solo e
poi di diversi linfonodi, che appaiono duri, mobili ed indolenti, e che non
mostrano alcuna tendenza alla suppurazione; mentre in altre patologie la
suppurazione è presente.

Immagini: ecco le tipiche manifestazioni cliniche del sifiloma primario: un nodulo duro, con
le caratteristiche erosioni. I sifilomi possono anche essere più di uno ed essere presenti
contemporaneamente. Qui chiaramente l’adenopatia non si vede, ma ci sarà stata. In
quest’altra immagine la diagnosi clinica è più complicata, perché simula delle lesioni
erpetiche, potrebbe anche andare in diagnosi differenziale con un Herpes disseminato.
Questo è un sifiloma ancora più strano, perché localizzato a livello del prepuzio. Qui poi si
forma un edema, e di conseguenza diventa molto difficile andare a riconoscere la lesione
primitiva. Diventano allora molto importanti la storia clinica del paziente e la sua anamnesi.
A livello femminile la lesione si localizza sempre a livello dei genitali esterni, e talvolta
presenza di leucorrea (leucorrea di accompagnamento). Attenzione, la leucorrea potrebbe
anche essere dovuta alla sovrapposizione di alte patologie concomitanti.

b. Sifilide secondaria: è estremamente polimorfa sul piano clinico, perché


variabile. Infatti veniva chiamata “La grande mima”, e ricordo ancora il mio
maestro che mi diceva: “Quando una diagnosi non ti quadra, quando ci sono
manifestazioni cliniche che non ti ricordano niente e ti ricordano tutto, comincia
a fare una VDRL (allora si faceva la Wassermann) e magari il quadro si
renderà più chiaro…”. Qui abbiamo come primo segno il Sifiloderma roseolico,
che compare 60-70 giorni dopo il contagio. Si osservano chiazzette di colorito
rosa pallido, rotondeggianti od ovali, più evidenti ai fianchi e alle superfici
flessorie degli arti superiori. Il sifiloderma roseolico è molto fugace, nel senso
che dura 1-2 giorni, e talvolta anche solo poche ore. Successivamente
compare invece il Sifiloderma papuloso lenticolare, entro 3-4 mesi dal
contagio. Eruzione di papule rotondeggianti, di pochi mm di diametro, di color
rosso-rameico, indolenti e consistenti alla palpazione che spesso presentano
un orletto periferico di desquamazione (collaretto di Biett).
Si localizza più frequentemente al volto, regioni palmoplantari (caratteristiche)
e grandi pieghe, dove prendono il nome di condilomi piani (da differenziare
rispetto ai condilomi acuminati, di tutt'altra origine e natura).
Non sono però rari aspetti atipici: il sifiloderma impetiginoide, acneiforme,
varicelliforme, psoriasiforme, lichenoide, ecc. Ecco perché è importante
mettere in diagnosi differenziale queste dermopatie. Sono poi reperibili lesioni
mucose quali erosioni o papule biancastre (chiazze opaline, placche mucose);
e ancora un’alopecia areolare, caratteristiche lesioni pigmentate del collo,
(collare di Venere) il segno dell’omnibus (un tipica alopecia sopracciliare).
Sono decisamente più rare le manifestazioni a carico degli organi interni.

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Essendoci però una batteriemia, si potrà frequentemente repertare una
poliadenopatia generalizzata, disfonia (su base paraplegica), febbre o
febbricola, dolori articolari e stato di malessere generalizzato.

Immagini: qui vedete ad esempio delle manifestazioni papulose, di color rosso rameico. Di
fronte ad una manifestazione di questo genere il paziente si insospettisce, ma è vostro
compito valutare anche gli altri distretti corporei, come il palmo delle mani e dei piedi, ecc.
Qui abbiamo invece un paziente con alopecia areolare del capillizio (luetica), con lesioni di
tipo maculo-eritematose (e non papulose, come di solito), che ne hanno reso particolarmente
insidiosa la diagnosi.

d. Sifilide terziaria: Si manifesta da 5 a 15 anni dopo il contagio. Naturalmente


se consideriamo pazienti che non sono stati trattati in alcun modo.
Possono così comparire i sifilodermi e le manifestazioni cliniche definite
terziarie. I sifilodermi nodulari terziari sono noduli di piccole dimensioni e di
colorito rossastro che tendono a formare delle placche, a contorni policiclici e
ad evoluzione talora erosiva e poi cicatriziale. Abbiamo poi le gomme luetiche,
che sono nodosità dure che lentamente colliquano e si aprono lasciando
un’ulcerazione cronica dai bordi a picco.
È Possibile ma raro l’interessamento cardiovascolare, più frequente è invece
la neurosifilide, che si può manifestare con la tabe dorsale (disturbi della
coordinazione motoria, alterazioni della sensibilità, abolizione dei riflessi
tendinei) o con la paralisi progressiva (in cui ho rapido decadimento psichico
con deliri di grandezza che esita in completa demenza). Questo per dirvi come
questa malattia, se non adeguatamente trattata, abbia un decorso
particolarmente grave e complicato. Oggi queste condizioni si possono
osservare soltanto in casi particolarmente rari ed eccezionali.

 Forme atipiche -
i. Sifilide acefala: mancanza del sifiloma (dunque del complesso
primario) e talora dell’adenopatia satellite; di solito per l’assunzione
sporadica e casuale di antibiotici nella fase di incubazione (vedi esempio
nella pagina precedente).
ii. Sifilide maligna: in soggetti defedati, con sifilodermi ulcerosi,
completamente anomali. Negli ultimi anni, soprattutto in seguito all’arrivo
dell’AIDS, questi quadri clinici non sono così una rarità.

 Sifilide Congenita: l’infezione, in questo caso, viene contratta dal feto tramite
il sangue del funicolo ombelicale. F n dall’esordio è generalizzata, e nei casi
più gravi determina la morte del feto o nascita di un neonato non vitale. Sono
casi veramente molto eccezionali, al giorno d’oggi. Nei casi lievi il neonato è
vitale e può presentare solo una positività sierologica, o anche sintomatologia
specifica a carico della cute, delle mucose o degli organi interni. In
quest’ultimo caso si parla di Sifilide latente congenita, classificabile in 2 forme:
i. precoce: entro i primi 2 anni di vita. Si manifesta con sifiloderma
pemfigoide, sifilodermi papulosi, rinite, epatomegalia, osteocondrite.
ii. tardiva: nell’adolescenza. Ripercorre un po’, se vedete, il
percorso della sifilide secondaria o terziaria, e si manifesta con cheratite
interstiziale, vertigini, deficit uditivo, fino alle stigmate (dovute agli esiti
cicatriziali) -naso a sella, tibia a sciabola, denti di Hutchinson-

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DIAGNOSI della SIFILIDE
Ci sono diverse metodiche, la prima è sicuramente la ricerca del treponema a
fresco nella sierosità delle lesioni con microscopio con condensatore paraboloide in
campo oscuro. Frase complessa per dire che si ricerca il patogeno grattando le
erosioni o il nodulo. Il materiale sieroso che si ricava viene strisciato su un vetrino,
montato e osservato in campo oscuro (per aumentare il contrasto). Si possono così
osservare queste spirochete, che hanno questi movimenti particolarmente
sinusoidali, e che devono essere differenziate dagli spirilli, batteri che hanno invece
un movimento più rapido, e fanno parte di una flora batterica cutanea abituale. È
molto importante questa ricerca, perché ci permette di fare diagnosi, ovviamente se
c’è anche un’anamnesi che ci indirizza in questo senso, durante la fase primaria,
fase durante la quale il paziente potrebbe non essere ancora sierologicamente
positivo.
L’altra tipologia di indagini che possiamo invece effettuare, è quella di tipo
sierologico, per evidenziare la reazione anticorpale evocata dall’infezione.
Ci sono gli anticorpi
1. antitreponemici: al fine diagnostico.
2. Anticorpi antilipoidei prodotti contro sostanze di natura lipidica liberati nei
tessuti per l’azione patologica del treponema per valutare l’attività della
malattia, ma soprattutto per valutare l’efficacia della terapia che stiamo
somministrando al paziente.
-Sierologia diagnostica-
3. Reazione di emoagglutinazione treponemica (TPHA): test specifico. Ma la
reazione diventa positiva 40-50 giorni dopo il contagio. Ecco perché vi dicevo
che è particolarmente utile la diagnosi diretta tramite microscopia ottica.
Rimane positiva per molti anni anche dopo terapia. (Attenzione dunque ai falsi
positivi !!).
4. Reazioni immunoenzimatiche IgG + IgM.
5. Per la diagnosi di sifilide congenita: 19S IgM TPHA o 19S IgM FTA-BS.
6. Per la neurosifilide: esame del liquido cefalorachidiano (TPHA, VDRL), utile
solo se accompagnato da un quadro clinico anamnestico corrispondente.
-Sierologia per valutare l’attività della malattia-
7. Reazione di microflocculazione alla cardiolipina (VDRL) tests aspecifici. Non sono rari i
8. Variante metodologica (RPR) falsi positivi (come in
tossicodipendenti, portatori di
linfomi o patologie autoimmuni)

DECORSO della SIFILIDE


Il decorso è sempre favorevole quando la malattia viene curata poco dopo il
contagio, risolve lentamente con possibili esiti permanenti e lenta risoluzione dei
titoli della sierologia lipoidea, quando il trattamento viene effettuato in fase
avanzata.

TERAPIA
La terapia è esclusivamente su base antibiotica, e queste sono le tre categorie di
prima scelta:
1. Penicillina: dosaggio 1.500.000 U.I. (N.d.S. ??? da controllare, non è per
niente chiara la voce sulla cassetta…)
2. Tetracicline
3. Eritromicina

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La prima scelta è la penicillina, ma sono indicate anche tetracicline ed eritromicina
in quei soggetti affetti da allergie.

…Segue una lunga e prolungata dissertazione sui diversi dosaggi farmacologici, che
variano in funzione di chi li propone, ed un successivo elogio dell’anamnesi e della storia
clinica del paziente…

II. GONORREA
Vi dirò che se ne vedono poche negli ultimi anni, è diventata quasi una rarità… al
contrario invece le uretriti non gonococciche sono diventate molto ma molto più
frequenti. È però importante sapere che esiste, e riconoscerla, per differenziarla
proprio da quelle forme non gonococciche.
È causata dalla Neisseria Gonorrhoeae, diplococco Gram – a sede prevalentemente
intracellulare, che aggredisce i polimorfonucleati e gli epiteliociti. È caratteristica la
forma a chicco di caffè del batterio, che in condizioni favorevoli di temperatura ed
umidità vive anche al di fuori dell’organismo umano, permettendo anche l’infezione per
via indiretta (che non è la norma). L’incubazione varia dai 2 ai 10 giorni. Perché è
importante sapere qual è il periodo di incubazione? (N.d.S. E qui scattano le interviste
doppie, stile Iene, in cui ai poveri “malcapitati” vengono poste domande random sul
misterioso mondo della dermatologia!! … Per semplificare sego le domande e le
riporto direttamente come parte normale della lezione).
Nelle uretriti non gonococciche il periodo di incubazione è più lungo. Quindi il fatto di
trovare un’incubazione da 2 a 10 giorni in un soggetto con secrezioni uretrali, vi deve
subito far insospettire e orientare verso questo tipo di patologia; infatti le uretriti non
gonococciche hanno solitamente un tempo di latenza tra il momento del contagio e
quello della comparsa dei primi sintomi che è di all’incirca 20 giorni (ma si può spingere
fino ai 30).
Passiamo ora alla clinica, distinguendo ovviamente tra i due sessi!
 Infezione MASCHILE: Il quadro è quello di un’uretrite anteriore acuta. Si
reperta l’essudazione uretrale di materiale sieroso che diviene abbondante, di
colore giallo-verdastro (importante, perché negli altri casi –credo si riferisca alle non
gonococcihe– è di tipo sieroso) in un paio di giorni. Si accompagnano bruciore,
dolore, disuria, con erosioni ed edema che possono portare a fimosi prepuziale.
Se non trattata l’infezione può estendersi per via ascendente e determinare
prostatite (pollachiuria, disuria, stranguria), vescicolite, epididimite con dolore
irradiato al testicolo, iperpiressia, Cowperite (noduli dolenti in sede perineale).
Queste erano cose che una volta succedevano piuttosto frequentemente,
oggigiorno è più raro, di solito sono soggetti particolarmente restii ad andare dal
medico.
Nei maschi omosessuali si possono manifestare proctite (flogosi acuta con
essudato muco-purulento, disepitelizzazione) e faringite. È più facile osservare
complicanze in questa tipologia di pazienti.

Immagini: ecco qui una tipica gonorrea, il secreto come detto prima è giallo-verdastro. A questo
punto necessario chiedere al paziente: “Ma quando ha avuto l’ultimo rapporto sessuale, magari a
rischio?”. E quasi sicuramente la risposta sarà “2-10 giorni prima”, perché questo è il tempo
necessario.
 Infezione FEMMINILE: Endocervicite con scarso essudato sieroso, (qui è un
po’ più complicato fare diagnosi, e talvolta la patologia può passare come
misconosciuta, o mal diagnosticata) uretrite acuta o cronica, proctite e faringite,

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bartolinite con tumefazione del terzo posteriore del grande labbro, endometrite che
può causare sterilità ed annessite.
Nella bambina si manifesta una vulvovaginite acuta con secrezione purulenta,
magari anche mediata da oggetti.
Nel neonato si può osservare la congiuntivite gonococcica dovuto al contagio
durante il passaggio nel canale del parto (flogosi acuta che può complicarsi con una
panoftalmite e portare a cecità). Da quando è stata introdotta un’adeguata profilassi
antibiotica questo è un quadro che è praticamene scomparso.
Si possono manifestare anche delle complicanze sistemiche che sono l’artrite
gonococcica: monolaterale, soprattutto al ginocchio, oppure una sepsi
generalizzata.
Vediamo ora come si fa a fare DIAGNOSI
C’è un’indagine che si può fare, e ci permette di reperire il gonococco nelle secrezioni
con esame citodiagnostico, attraverso colorazione con blu di metilene (la metodica
prevede sempre l’utilizzo della microscopia ottica). È possibile fare anche un esame
colturale con terreni al sangue, tipo Thayer-Martin, soprattutto nei casi dubbi.
Per quel che riguarda la TERAPIA: Tetraciclina cloridrato, e nei casi resistenti è
indicato l’impiego della spectinomicina. È sempre importante escludere infezione
luetica o da HIV sovrapposta, e per questo è sempre buona norma far effettuare un
controllo a distanza del paziente (almeno 40 giorni).

 INFEZIONI da CHLAMYDIAE (viene inserito l’agente eziologica e non la


patologia perché sono responsabili di diversi quadri patologici tra loro differenti).

III. URETRITI NON GONOCOCCICHE


Il quadro clinico non sarà come quello visto precedentemente, ed è molto
importante differenziarlo. Le manifestazioni compaiono più avanti, e in più l’aspetto
clinico è diverso, il secreto è biancastro. Inoltre il quadro sintomatologico è meno
importante, non c’è un dolore così violento, ma solo un fastidio, che però appunto
perché subdolo viene molte volte misconosciuto.
Sono batteri di piccole dimensioni, parassiti intracellulari obbligati, Gram –. La
specie Chlamydia Trachomatis comprende diversi sierotipi: L1, L2, L3 responsabili
del linfogranuloma venereo, quelli da D a K causano infezioni simil-gonococciche.
Vediamo un pochino di EPIDEMIOLOGIA: le infezioni simil-gonococciche sono 2
volte più frequenti di quelle gonococciche, hanno un periodo di incubazione da 7 a
14 giorni (ma arrivano tranquillamente anche a 20-30 giorni), e colpiscono
soprattutto giovani adulti.
 Infezione MASCHILE: presenza di uretriti sieromucose di modesta entità,
accompagnate da disuria. Può comparire anche dopo la gonorrea per maggiore
periodo di incubazione. (non è infrequente la sovrapposizione). Complicanze
sono epididimiti e proctiti.
 Infezione FEMMINILE: leucorrea siero-mucosa, (l’altra era giallo-verdastra)
con disturbi uretrali e perdite ematiche intermestruali. Complicanze sono
endometriti, salpingiti, peritonite pelvica generando una PID, (pelvic
inflammatory disease) con possibili esiti di sterilità.

IV. LINFOGRANULOMA VENEREO


Di riscontro eccezionale in Europa, ha un periodo di incubazione variabile da 3
giorni a 4 settimane. La lesione iniziale è un’erosione di circa 5 mm, rosso-rosea,

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non infiltrata, indolente che scompare in pochi giorni (ulcera adenogena). La sede
nell’uomo è il prepuzio, il glande, l’uretra, nella donna piccole labbra e vagina. A
distanza di pochi giorni o qualche settimana, insorgenza della linfoadenopatia
inguinale, inizialmente monolaterale ed associata a linfangite (è un segno molto
caratteristico). I linfonodi confluiscono in masse compatte disposte sopra al
legamento inguinale, con aspetto generalmente bilobato destro-sinistro con un
piccolo restringimento centrale, che si chiama segno della puleggia. Quasi sempre
si verifica una fistolizzazione multipla con fuoriuscita di liquido purulento. C’è anche
un coinvolgimento sistemico con febbre, cefalea, diarrea, artralgie.
Nella donna e nei maschi omosessuali è possibile la presenza di tumefazione dei
linfonodi anorettali.

Esposizione di un caso clinico, con ripresa di quanto detto prima.

La DIAGNOSI può avvenire su base clinica, oppure tramite la ricerca diretta o previo
isolamento su colture cellulari della chlamydia.
TERAPIA: le chlamydiae rispondono ad un farmaco, fondamentalmente, che sono le
Tetracicline per os. Soltanto nei casi resistenti è indicato l’utilizzo dell’Eritromicina. È
importante proseguire la terapia per un tempo lungo, almeno 20-30 giorni. Ricordatevi
sempre, in questi casi, di fare anche una valutazione del partner (questo è fondamentale
per la terapia corretta di tutte le malattie veneree).

V. TRICOMONIASI GENITALE
Questa è un’altra patologia particolarmente frequente, pare che sia l’infezione genitale
più frequente al mondo, ed è causata dal Trichomonas Vaginalis, un protozoo
flagellato.
L’incubazione è da 4 giorni a 3 settimane, nell’uomo uretrite sierosa non ben
differenziabile da quella da chlamydia, mentre nella donna leucorrea sierosa o
verdastra, espressione di una cervico-vaginite. Si può complicare con vulvite ed
intertrigine (infezione delle pieghe, in questo caso vaginali).
DIAGNOSI: Va differenziata da altre patologie, causate da Candida o da
Pseudomonas. È indicata la ricerca del Trichomonas sulle secrezioni, diluite con
soluzione fisiologica, con esame diretto al microscopio. Si vedono questi
microrganismi, con aspetto flagellato, che si muovono molto rapidamente.
Per la TERAPIA sono indicati Metronidazolo o Clotrimazolo.

VI. VAGINOSI BATTERICA


Vaginite non specifica, ritenuta la causa più frequente di disturbi vaginali nelle donne in
età fertile. Si manifesta con leucorrea densa, schiumosa e maleodorante (odore di
pesce). Causata da un cocco-bacillo, Gardnerella Vaginalis associata ad altri anaerobi
e a Mycoplasma Genitalis. È una patologia molte volte misconosciuta, se non che la
paziente lamenterà progressivamente la presenza di queste secrezioni dall’odore
particolarmente sgradevole e nauseabondo (wow!!).
Non si conosce patologia corrispondente nell’uomo.
Per ciò che riguarda la DIAGNOSI, questa è spesso su base clinica (l’odore…) e al più
tramite ricerca a fresco con colorazione di Gram di coccobacilli depositati sulle cellule
epiteliali (clue cells).
La TERAPIA di elezione è con ampicillina, cefalosporine e metronidazolo.

VII. ULCERA VENEREA

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Infezione causata dall’Haemophilus Ducreyi, bacillo Gram-, chiamato anche
streptobacillo di Ducreyi. È frequente nei paesi in via di sviluppo, ei maschi sono
decisamente più colpiti delle femmine.
L’ incubazione è di circa 13 giorni, e nella zona di inoculo si ha comparsa di lesione
papulosa molle, delle dimensioni da 2 mm a 2 cm che si ulcera. L’ulcera è circondata
da alone infiammatorio, facilmente sanguinante e soprattutto dolente alla pressione
(importantissimo per la differenziale con il sifiloma primario, visto che le sedi di lesione
sono molto simili!).
Nell’uomo le sedi tipiche di lesione sono prepuzio, frenulo, glande e ano, nella donna
invece piccole labbra, clitoride ano e cervice. È frequente la presenza di linfoadenite
regionale, monolaterale, suppurativa e fistolizzante. Può anche insorgere linfangite a
carico del linfatico dorsale del pene, accompagnata da febbre.
Per la DIAGNOSI, è necessaria la ricerca dell’haemophilus con colorazione di Gram e
colture su terreni all’agar sangue.
La TERAPIA è con l’eritromicina.

VIII. CANDIDOSI
Molto frequente nella femmina, è provocata dalla Candida Albicans, un lievito
saprofita delle mucose genitali, solitamente presente in concentrazioni
particolarmente basse. In presenza di condizioni favorenti acquisisce capacità
patogene (modificazione Ph vaginale, terapie antibiotiche, immunodepressione,
diabete, pillola estroprogestinica).
 Infezione MASCHILE: balanoprostite candidosica con bruciore, prurito
ed arrossamento. È molto raro che si evidenzi con una banale uretrite. E in tutti
quei casi in cui questa balanoprostite si evidenzia, è necessario fare un esame: il
test dell’HIV. Poi saranno indicati l’urinocultura, ecc. ecc.
 Infezione FEMMINILE: vulvovaginite candidosica, leucorrea lattiginosa, bruciore,
prurito e dispareunia. Può associarsi intertrigine inguinale ed interglutea.
Complicanza abbastanza frequente è l’uretrite candidosica.
Immagini: abbiamo spesso un interessamento oltre che dell’uretra anche della cute circostante
alle mucose o le semimucose (???), infettate dal secreto.

Per la DIAGNOSI si esegue un esame microscopico a fresco con riscontro di spore e


pseudoife nelle secrezioni genitali. Utile indagine colturale su terreno di Sabouraud.
TERAPIA con antimicotici topici o sistemici imidazolici (fluconazolo, itraconazolo).

IX. CONDILOMI (acuminati)


Sono provocati dal papillomavirus, soprattutto HPV 6, 11, 16. il contagio venereo è
prevalentemente diretto, anche se è possibile il contagio indiretto tramite asciugamani,
indumenti, ecc.
L’incubazione della malattia è particolarmente variabile, talvolta possono trascorrere
anche mesi prima che la malattia si manifesti, e questo può essere dovuto alle difese
immunitarie, che ostacolano notevolmente il manifestarsi della virosi.
La CLINICA prevede la comparsa di lesioni papulose allungate, molli, rosee a
superficie verrucosa, spesso multiple al prepuzio, frenulo, solco balano-prepuziale
nell’uomo. È frequente la localizzazione perianale per rapporti anali. Quest’ultimo è
anche sicuramente più a rischio, per la maggior fragilità dei tessuti e la maggior
traumaticità della pratica.
 Infezione FEMMINILE: localizzazione prevalentemente alla parete
posteriore del vestibolo vaginale.

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Il carcinoma invasivo della cervice e la neoplasia intraepiteliale cervicale sono
associati a storia di promiscuità e a storia di condilomatosi.
La coilocitosi è segno di infezione da HPV. È un segno difetto cellule che sono state
in un certo qual modo aggredite dal virus, e lasciano un segno di questo pregresso
interessamento. Questo però non vuol dire che c’è una manifestazione cutanea in
atto, semplicemente indica che un contatto c’è stato.

Immagini: ecco qui dei condilomi acuminati, che interessano il solco balano-prepuziale. Anche
queste sono lesioni, che sono però presenti da un po’ di tempo.
Bisogna poi considerare, che delle volte avvengono delle proliferazioni molto rapide, e questo non
solo nelle forme che inducono il tumore.
Immagine con ano letteralmente “stipato” di condilomi, che viene riferito come quadro non così
raro, e spesso dovuto non alla trascuratezza del paziente ma alla particolare capacità proliferativa di
alcuni tipi di HPV.

La DIAGNOSI è prevalentemente su base clinica, e un dato importante è che questo


tipo di lesione non è quasi mai doloroso. Nei casi dubbi è indicato l’approfondimento
istologico. Si effettua anche la ricerca del DNA virale con ibridizzazione in situ (PCR).
La TERAPIA prevede l’impiego di terapie topiche a base di podofillina, podofilotossina
o imiquimod. Sono eradicabili anche tramite crioterapia (con azoto liquido),
laserterapia, diatermocoagulazione, escissione chirurgica. È utile valutare caso per
caso, in base a qualità, sede, numero delle lesioni per selezionare la terapia più
adeguata.

X. HERPES SIMPLEX
È un’infezione anogenitale da HSV 2, ma anche HSV 1 per rapporti orogenitali.
Penetrato nei tessuti può provocare la malattia erpetica primaria, di interesse
sistemico; successivamente il virus risale nei neuroni dei gangli sacrali dove rimane
latente per tutta la vita determinando la comparsa di herpes simplex post-primario, che
è estremamente fastidioso.
Come CLINICA, si osserva dopo un periodo prodromico di 2 giorni, caratterizzato da
parestesie, la comparsa di lesioni eritemato-vescicolari riunite a grappolo, che si
trasformano rapidamente in erosioni, accompagnate da linfoadenopatia satellite. Si
possono accompagnare grosse tumefazioni delle piccole e grandi labbra, che quasi
“oscurano” il classico segno, ossia le vescicole eritematose. I quadri diventano
decisamente più importanti, con lesioni molto più diffuse e invasive nei soggetti
immunodepressi, in cui questa patologia viene controllata con grande difficoltà.
La DIAGNOSI si fa prevalentemente su base clinica, ma è possibile eseguire anche
l’esame citodiagnostico di Tzanck (con reperto della degenerazione balloniforme) e la
ricerca DNA virale con la PCR.
Il decorso è caratterizzato dalla malattia erpetica primaria, che dura circa 15 giorni, e
da successive manifestazioni di Herpes post-primario che durano più o meno 1
settimana.
Per quel che riguarda la TERAPIA, premesso che non si può eradicare l’infezione
erpetica, ma soltanto controllarla, vengono impiegati Aciclovir, famciclovir, valaciclovir.

XI. HIV

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Malattia a trasmissione sessuale dovuta ad un virus a RNA, appartenente alla famiglia
dei Retroviridae. Per alcuni versi, se noi ripensiamo alla lue, il decorso clinico di questa
malattia (sicuramente molto diversa) lo ricalca un po’.
Anche qui manca fase sintomatica dopo il contagio, e in coincidenza con la
sieroconversione (periodo finestra) compare l’infezione acuta da HIV: faringite febbrile,
poliadenopatia, esantema maculo-papuloso. Seguirà poi un periodo (di anni) durante il
quale si avrà un progressivo peggioramento delle condizioni immunitarie
(linfoadenopatia persistente generalizzata).
La CLINICA, spazia dall’endocardite batterica alla candidosi vulvovaginale persistente,
polmonite, leucoplachia, herpes zoster ricorrente, nocardiosi, lysteriosi, PID, Meningite,
neuropatia periferica. Si ha poi la fase finale, con svariate malattie incluse nella
definizione di AIDS. Per quel che riguarda le manifestazioni cutaneo-mucose, le più
rilevanti sono:
• L’Herpes zoster multimetamerico per lo più necrotico emorragico gangrenoso
• La dermatite seborroica grave con fenomeni essudativi ed interessamento esteso
del volto
• La psoriasi con tendenza alla pustolazione e resistente alle terapie
• Eruzioni papulose, pruriginose, resistenti alla terapia
• Candidosi orale con esofagite
• Leucoplachia orale villosa dovuta al virus di Epstein-Barr, localizzata ai lati della
lingua
• Angiomatosi bacillare da Bartonelle, con aspetto simile al granuloma piogenico
• Molluschi contagiosi
• Herpes simplex cronico
• Morbo di Kaposi epidemico, eruttivo, che interessa la parte alta del tronco, capo,
mucose ed organi interni
• Per la DIAGNOSI, è indicata la ricerca anticorpale: che si positivizza da 8 a 12
settimane dopo il contagio. I risultati positivi devono poi essere confermati con
Western Blot. L’intensità della viremia può essere invece determinata con la PCR.

Il DECORSO, prevede l’evoluzione in AIDS conclamato in assenza di terapia da 4 a 12


anni, e la morte sopravviene per infezioni opportunistiche, neoplasie o scadimento
delle condizioni generali. Oggi, comunque, grazie all’impiego della triplice terapia, si
riesce a cronicizzare la patologia, aumentando di numerosi anni la speranza di vita dei
soggetti affetti da AIDS.

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