TERMINOLOGIE ESSENZIALI

EZIOLOGIA (O ETIOLOGIA)
parte della medicina che studia l’origine (cause) delle malattie.
PATOGENESI
meccanismi con cui il processo morboso provoca i disturbi funzionali e i danni strutturali.
EZIOPATOGENESI
(eziologia e patogenesi) la spiegazione di una malattia in base alla causa e al meccanismo che la generano.
EPIDEMIOLOGIA
studia la distribuzione delle malattie sul territorio, nella popolazione e correlazioni statistiche di ogni genere.
COMPLICANZE
manifestazioni lesive secondarie.
PROGNOSI
previsione sul decorso clinico e sull’esito di una malattia.
DIAGNOSI
identificazione di una malattia in base ai vari reperti anamnestici, semiologici, laboratoristici, ecc...
SINTOMO
reperto soggettivo percepito dal malato che contribuisce a porre una diagnosi.
SEGNO
reperto oggettivo che contribuisce a porre una diagnosi.
SEMIOLOGIA = SEMEIOTICA
studia i segni ed i sintomi delle malattie per giungere alla diagnosi.
CLINICA
diagnostica: studia e cura le malattie attraverso l’osservazione diretta del malato, sfruttando i nostri sensi.
PARACLINICA
insieme di mezzi diagnostici complementari alla clinica; dunque mezzi tecnici come la radiologia e il laboratorio.
IDIOPATICO
malattia senza causa apparente non dovuta a cause esterne note (malattia “primitiva” o “essenziale”).
TROFISMO
1. definizione biologica: Processo nutrizionale di una cellula, di un tessuto, di un organismo.
2. definizione mededica: Condizione nutrizionale di un organismo o di una parte di esso.
anamnesi (“memoria interna”).
Raccolta di informazioni concernenti il malato e la malattia.
METASTASI
diffusione (di un tumore maligno) dalla zona d’origine.

PRINCIPALI CAUSE DI DANNO CELLULARE E BERSAGLI DEL DANNO

ISCHEMIA mancanza di apporto di sangue e quanto ad esso collegato (O2+nutrienti)
IPOSSIA mancanza d’ossigeno
AGENTI FISICI traumi meccanici, calore, freddo, radiazioni ionizzanti
AGENTI CHIMICI effetto caustico o biochimico. Radicali liberi (*)

AGENTI INFETTIVI esotossine, endotossine, invasione da virus, batteri, parassiti, funghi

REAZIONI azione degli anticorpi (>auto-anticorpi) e reazioni di ipersensibilità (es. allergie)
IMMUNOLOGICHE
INFIAMMAZIONI malattie infiammatorie croniche come il morbo di Crohn, la colite ulcerosa, ...
1
 IDIOPATICHE
SQUILIBRI p.es. eccesso di grassi o glucidi può causare una steato-epatite (infiammazione cronica del
NUTRIZIONALI fegato)
ALTERAZIONI p.es. nell’emocromatosi, una mutazione genetica porta all’accumulo di ferro
GENETICHE nell’organismo con conseguente danneggiamento di  vari organi.

Risposte reversibili al danno cellulare

Iperplasia = aumento del numero di cellule di un tessuto
Ipertrofia = aumento del volume della cellula o del tessuto
Atrofia =riduzione del volume della cellula o del tessuto
Metaplasia = trasformazione delle caratteristiche cellulari che si adattano a nuove condizioni
ambientali.
Displasia = alterazione delle caratteristiche cellulari o dell’architettura del tessuto
Deposito cellulare di tipo reversibile = accumulo di materiale (endogeno o esogeno)
Neoplasia (“nuova formazione”)
Crescita anormale di tessuto in seguito a mutazioni genetiche che alterano i meccanismi di maturazione,
moltiplicazione, crescita, ecc. delle cellule mutate.
Benigne (quando autolimitano la loro crescita e non metastatizzano)
Maligne (quando metastatizzano e sono invasive).
Il passaggio da una cellula normale o da una cellula displastica ad una neoplasia (benigna o maligna) è
una tappa irreversibile. = “rigonfiamento” non equivale a neoplasia.
Necrosi = morte cellulare (mancanza di nutrimento)
Apoptosi =morte programmata
Morte cellulare per danno cellulare letale: fattori esterni; calore, danni chimici.

2
 L’INFIAMMAZIONE (O FLÒGÒSI)
1°a risposta al danno a livello dei tessuti
L’infiammazione è un processo che serve a circoscrivere e distruggere l’agente lesivo, eliminare il
tessuto leso preparando così il terreno alla riparazione. Può essere acuta o cronica.

acuta (angioflogosi):
durata breve
Segni dell’infiammazione
essudato (liquidi, proteine)
migrazione leucociti neutrofili CALOR calore
cronica (istoflogosi): RUBOR arrossamento
durata lunga
presenza di linfociti e macrofagi TUMOR tumefazione
proliferazione di vasi sanguigni DOLOR dolore
(neoangiogenesi)
fibrosi FUNZIONE  perdita della funzione
necrosi tissutale LESA

La riparazione
L’esito del processo infiammatorio acuto può essere:
La riparazione con restituzione “ad integrum”
(= risoluzione) in questo caso il danno viene riparato con le cellule originali del tessuto.
La riparazione fibrosa:
il tessuto riparato non è della qualità originale bensì sostituito da tessuto fibroso;
funzione di sostegno/ riempimento/legame meccanico.
In alcuni casi i fenomeni riparativi si perpetuano parallelamente a quelli infiammatori senza mai giungere ad una
risoluzione definitiva = infiammazione cronica

Infiammazione cronica (istoflogosi):

Si protrae nel tempo, nel quale coesistono i fenomeni infiammatori e quelli riparativi. Esempi di cause:
infezioni persistenti, con germi di difficile eliminazione:
tubercolosi
Helicobacter pylori (battere residente nello stomaco e causa di gastrite cronica)
agenti tossici che non possono essere degradati
silicio, carbone, amianto
malattie autoimmuni o a sfondo di disregolazione del sistema immunitario
artrite reumatoide
gastrite cronica autoimmune
tiroidite autoimmune (di Hashimoto)
celiachia (= reazione immunitaria dell’intestino tenue all’esposizione cronica al glutine, sostanza proteica
contenuta in molti cereali)

Sequenza processo infiammatorio acuto:

lesione cellulare (= evento iniziale)

liberazione di mediatori chimici (da parte delle cellule lese)

vasocostrizione (fase molto breve di 10”-20” d’origine ortosimpatica)

vasodilatazione (indotta dai mediatori chimici liberati dalle cellule) (per caldo/freddo intenso)

3
 iperemia (legata alla vasodilatazione,--> macroscopicamente = arrossamento)

richiamo di leucociti sulla parete endoteliale (marginazione) (da parte di mediatori)

cambiamento (aumento) delle permeabilità capillari (fenestrati) (indotta dai mediatori chimici)

formazione di essudato interstiziale (alterazione del gradiente osmotico) (=edema)

diapedesi1 leucocitaria attraverso le fenestrazioni capillari verso il compartimento interstiziale sotto l’influsso di
sostanze chemiotattiche(**) (chemiochine)

i primi leucociti a migrare sono i polimorfonucleati neutrofili, in grande quantità.

in un secondo tempo intervengono monociti/macrofagi (addetti alla fagocitosi)

fagocitosi dei detriti cellulari

Costituenti dell’infiammazione

Essudato infiammatorio acuto è costituito da :

H2O,

Sali minerali

Proteine (Le proteine aumentano il richiamo d’acqua verso l’esterno del capillare).

immunoglobuline (= anticorpi) e

fibrina.

Leucociti (molti polimorfonucleati neutrofili, pochi monociti/macrofagi, qualche linfocita)

Ruolo del fluido essudato:

trasporto di tutte le cellule e sostanze chimiche necessarie a neutralizzare/ combattere l’agente lesivo.

Mediatori chimici

Molecole che attivano vari tipi di processo biologico, quali:

vasodilatazione

aumento della permeabilità capillare

chemiotassi

marginazione leucocitaria

emigrazione leucocitaria

febbre,

dolore, ...

I mediatori chimici possono essere:

preformati dal fegato e circolare nel sangue (quindi essere attivati al momento del danno)

1
passaggio di elementi cellulari del sangue attraverso lo spessore delle pareti dei capillari.
4
preformati nella cellula (quindi essere liberati/attivati al momento del danno)

neosintetizzati dalla cellula al momento del danno

I mediatori chimici possono avere effetti locali o sistemici.

5
 Domande – risposte

Neoplasie
1. Neoplasia? Crescita incontrollata di cellule che non rispondono più alla crescita fisiologica
2. Tumore benigno? Eccesso di proliferazione cellulare contenuta. (rispetta i confini anatomici senza metastasi)
3. Tumore maligno? Eccesso di proliferazione cellulare che s’infiltra nei tessuti adiacenti e metastatizza.
4. Tumore primitivo? Punto di origine della neoplasia
5. Metastasi? Tumore a distanza del tumore primitivo (delocalizzato)
6. Precancerosi? Lesione benigna che predispone una trasformazioneverso il tumore maligno. Da sorvegliare,
non è sicuro che diventa maligno.
7. Displasia? Alterazioni delle caratteristiche della cellula (sviluppo anormale)
8. Vie di diffusione dei tumori maligni? 1) localmente ad un altro tessuto. 2) diffusione linfatica, 3) vascolare
9. Concetto di “cumulo delle mutazioni” nel processo di cancerogenesi?
È il risultato di un insieme di mutazioni che col tempo porta a neoplasie maligne.
10. Alterazioni “comportamentali” tra cellula tumorale e cellula normale?
Autonomia moltiplicativa, non muore mai, al raggiungimento di una certa massa non si fermano, formazioni
di nuovi vasi sanguigni, le cellule restano inattive e non vengono eliminate dal S.I.
11. Immobilizzazione di una cellula (perdita dell’apoptosi)? perde la capacità di morire.
12. Differenziazione di cellula e quale importanza ricopre ciò nel quadro delle malattie neoplastiche?
Le caratteristiche della cellula ed a quale tessuto/organo appartiene. una cellula poco differenziata farà fatica
ad essere riconosciuta come estranea dal S.I.
13. Oncogène?
Cellule derivate da proto-oncogene (azione fisiologica) continuate a produrre diventano oncogène (cancerogene)
Quando le mutazioni genetiche svincolano questi geni dai normali meccanismi, regolati dai proto-oncogeni,
assumono il ruolo di oncogène. Chi regola i proto-oncogeni sono gli oncosoppressori.
14. Monoclonalità? che proviene da un unico clone di cellule, per questo è provvisto di caratteristiche
morfologiche, fisiologiche, genetiche, etc. identiche a quelle delle altre cellule del clone.
15. Vero/Falso: Cellule tumorali possono essere riconosciute dal S.I. al fine di venire eliminate?
Sì, vi è ancora la possibilità che venga eliminata tramite i Linfociti T , NK e Macrofagi
16. Spiegare gli stadi di:
Iniziazione: prime mutazioni che portano la cellula a modificarsi geneticamente (senza generare tumore).
Promozione: Sintomi che provocano una proliferazione cellulare, non ci sono stimoli mutageni (ancora
benigno).
Progressione: acquisizione di nuove mutazioni, formazione di tumore con caratteristiche
maligne/invasivo/metastasi.
17. Cosa e quali sono gli agenti/fattori mutageni? Sost.chimiche cancerogene da esposizione professionale,
sost.chimiche da espo. non professionale, Virus oncogenici, Batteri oncogenici, Parassiti oncogenici, fattori
ormonali favorenti neoplasie, fattori dietetici favorenti neoplasie, infiammazioni croniche
18. Vero/Falso: diversi tipi di tumore derivano da mutazioni indotte da virus?
Sì ( carcinomi anorettali, vulvari, cervicali, Angiosarcoma)
19. “–carcinoma”?
suffisso per Neoplasie derivanti da tessuti epiteliali. Sono aggiunte al nome del organo o tessuto
d’appartenenza.
20. “Adeno-“? prefisso per Cellule che appartengono a ghiandole (es.: Adenocarcinoma gastrico)
21. “–oma” (dopo il nome di un tessuto)? Tumori Benigni (es: Lipoma, Fibroma, Adenoma)
22. Adenoma? Tumore benigno, che origina da tessuto con proprietà secretorie (ghiandole e mucose) o che
assume l’aspetto di una ghiandola
23. Suffisso che indica i tumori maligni d’origine mesenchimale? “–sarcoma” (tessuto connettivo embrionale)
24. Evoluzione di neoplasia maligna?
1°fase) il tumore si sviluppa senza varcare i limiti anatomici adiacenti.
2°fase) invade in profondità e tende ad infiltrarsi della circolazione linfatica e sanguigna. I linfonodi fungono
da barriera provvisoria immunologica. Le cellele penetrate nella circolazione sagnuigna possono insediarsi in
tessuti ed organi a distanza.
25. Sistema di stadiazione T/N/M delle neoplasie? Classificazione che conferisce valore di gravità
progrediente;
Tumore primario (T=Tumor), coinvolgimento linfonodale (N= Nodes) e poi Metastasi (M).
Classi in stadi I°,II°,III°,IV°secondo gravità patologica.

6
 Neoplasie
26. Elencare Tumori più frequenti – mezzi di depistaggio?
Carcinoma Broncopolmonare – RX Torace, broncoscopia Carcinoma Colonrettale – Colonscopia
Melanoma maligno – esame clinico, Dermatoscopia/ Carcinoma Cervice – Paptest
escissione
Carcinoma Mammario – esame sierologico, mammografia, ecografia, biopsia
27. Mezzi terapeutici disponibili in oncologia? prevenzione, chirurgia, chemioterapia, biologia molecolare
28. Metaplasia? Modificazione reversibile in cui un tipo cellulare differenziato viene sostituito da uno differente
(Metaplasia intestinale esofago).

Sistema Immunitario (S.I.)

1. Funzione del S.I.? Difesa da agenti patogeni (corpi estranei, batteri, virus, funghi). Si organizza in barriere
fisiche, innate e adattative.
2. Sistema di istocompatibilità? È un sistema creato da una molecola proteica posta sulla membrana per
indentificare al cellula (MCH1), questa particolarità ce l’hanno tutte le cellule nucleate
3. Spiegare l’immunità specifica e non specifica (aspecifica): Immunità specifica: necessita di un primo
contatto, è mirata e selettiva ed è più preparata a un secondo contatto. Immunità aspecifica: presente dalla
nascita, inteviene molto rapidamente, non ha memoria, non si rafforza col ripetersi dei contatti.
4. Barriere fisiche contro infezioni: Epiteli, muco, cute, secrezioni, saliva, succo gastrico, urina, flora batterica,
mucose.
5. Elenco leucociti della serie Mieloide e della serie Linfoide:
M.: Neutrofili, Eosinofili, Barofili [granulociti], Monociti
L.: Linfociti T e B (specifici), NK (non specifiche), T.helper
6. Quali sono i leucociti con una funzione specifica? perché?
Linfociti T e B: riconoscono e attaccano un solo tipo di organismo in modo mirato e selettivo.
7. Funzione dei Linfociti T (TH? CTL?)?
CTL (citotossiche) fanno morire la cellula (in maniera diretta), TH sono messaggeri (tramite citochine)
8. Funzione principale dei Linfociti B?
Producono anticorpi, capacità di memoria, attivazione infiammazione, hanno la capacità di avere MHC2 (cellule
che espongono l’antigene ai linfociti T; cellule dendritiche, linfociti B, macrofagi).
9. Funzione principale degli anticorpi? Difesa dell’organismo contro un antigene (il prorio antigene)
10. Struttura anticorpi: proteina definita anche immunoglobulina, forma a “Y”, hanno le due estremità dove
vengono definite FC e FV (costante e variabile)
11. Chi produce gli anticorpi? Linfociti B (definiti plasmociti quando hanno la funzione di anticorpo)
12. Cellula prestatrice dell’antigene? cellule con il ruolo di captare gli agenti estranei
13. Citochine? Molecole proteiche; messaggeri chimici, trasmettono segnali tra cellule.
14. Funzioni principali dei granulociti? Fagocitosi, fz.immunitaria non specifica, liberazione dei mediatori
chimici, dell’infiammazione, costituiscono il puss e sono i primi che intervengono nel focolaio
d’infiammazione.
15. Macrofagi (MHC2)? Sono Monociti, cellule circolanti o istociti, funzione fagocitosi, rilasciano citochine.
16. Sistema del complemento: Gruppo di 30proteine sintetizzate dal fegato. Fx: lisi
cellulare,chemiotassi,opponizzazione.
17. Reazioni immunopatogene (o di ipersensibilità): Reazione esagerata che crea danno al corpo.
18. fase di sensibilizzazione nelle reazioni allergiche? L’allergia non è innata e prevede una 1°fase di
sensibilizzazione durante la quale il S.I. non manifesta subito ma solo in una seconda fase.
19. Immunocomplesso? Unione del suo antigene con il rispettivo anticorpo
20. Reazione allergica di tipo immediato: Fenomeno infiammatorio scatanato da allergeni aereoportati. I
sintomi si manifestano in poco tempo o minuti, reazione immediata di rilascio di istamina.
21. Reazione allergica di tipo ritardato: Un allergene viene riconosciuto (chiave-serratura) i sintomi si
manifestano tra 24-72h. Il linfocita sensibilizzato scatenerà i fenomeni infiammatori.
22. Autoimmunità? processo patologico, il S.I. aggredisce erroneamente le proprie cellule/tessuti
24. Nome di una sostanza immunosoppressiva? cortisone/ chemioterapia/ clorochina / farmaci biologici
25. Differenza tra immunizzazione attiva e passiva? Attiva: inoculare un antigene per ottenere una risposta-
immune.
passiva: somministrare direttamente degli anticorpi senza farli produrre dall’organismo.
26. Cause di deficit immunitario acquisito? HIV, leucemia, diabetici, Herpes Simplex.
27. Fra queste malattie si può riscontrare un deficit immunitario : diabete/ cirrosi alcolica/ malnutrizione/ TBC?
7
Tutte

8
 Dermatologia
1. Strati dell’epidermide? Basale-spinoso-granuloso-lucido-corneo
2. Vero/falso: Una lesione cutanea esulcerata che non guarisce bisogna ev. sospettare un carcino
epidermico? Sì
3. Carcinoma basocellulare: Basalioma, lesione crateriforme, tende a non metastatizzare, sviluppo su zone
esposte al sole (viso)
Carcinoma spinocellulare: Spinalioma, lesione ipercheratosica cronica esulcerante, potenzialmente metastatico,
si sviluppa volentieri su zone esposte al sole (viso)
4. Criteri ABCDE nel melanoma maligno? Asimmetria, Bordo, Colore, Dimensione (sup.6mm.), Evoluzione
5. Caratteristiche cliniche di un eczema? Eritema, vescicole (micro), essudato, croste sierose, prurito
6. Causa frequente d’eczema è la dermatite allergica da contatto? Sì.
7. Sia l’eczema che l’orticaria sono dermatosi pruriginose? No.
8. Lesioni tipiche dell’orticaria? causa più frequente? Allergia di tipo immediata. Reazione causa alimentare.
9. Evoluzione della psoriasi nel tempo? è guaribile? causa? contagiosa? Non è contagiosa.
Malattia cronica ad evoluzione intermittente causata dal disfunzionamento del S.I. (genetico) che porta a una
notevole accellerazione del ricambio cellulare epidermico. Può essere trattata ma non eliminata. Non è
guaribile.
10. Dermatosi infettive batteriche? Impetigne, erisipela, follicolite batterica, foruncolo, linfangiti
11. Come si presenta tipicamente una Dermatofitosi cutanea?
Spesso circolare a bersaglio, desquamazione epidermica.
12. Piede d’Atleta? Eritema desquamato
13. Trasmissione delle micosi cutanee e delle unghie? per Contatto.
14. Aspetto tipico di un’onicomicosi? Unghie fragili/traumatizzate, squame cutanee, friabili
15. Manifestazioni tipiche della candidosi cutanea? Formazione di colonie e diventano miceti.
16. Condizioni favorenti la candidosi cutanea?
umidità delle pliche cutanee, diminuzione delle difese immunitarie, pertrurbazione della flora
17. Misura in cui temere il contatto con candidosi cutanea per il massaggiatore?
Nessun rischio al contatto
18. Manifestazione della Pityriasis Versicolor? Macule (rosa o gialle tondeggianti), desquamanzione
19. Trattamento della Pityriasis Versicolor? Antimicotici
20. Misura in cui temere il contatto con Pityriasis Versicolor per il massaggiatore?
In nessun caso (no contaminazione)
21. Manifestazione della Dermatite Seborroica? Placche eritematose, desquamazione. Alle sopraciglia –
forfora
22. Herpes Virus Simplex Tipo 1: contaminazione generalmente della prima infanzia, quasi tutti gli adulti sono
stati infettati e ne portano l’immunità, infetta soprattutto l’estremità cefalica.
Herpes Virus Simplex Tipo 2: infetta soprattutto la sfera genitale, dopo l’infezione primaria può manifestarsi
ripetutamente ciclicamente, è generalmente una malattia a trasmissione sessuale.
23. Meccanismo di recidiva dell’Herpes Simplex? Dopo l’infezione il virus migra nei gangli sensitivi dove
diventa latente (tempo indefinito), al calo immunitario libera il processo di sintesi di nuovi Virioni per risalire
fino la cute.
24. Vero/falso: Varicella nella donna gravida provocerebbe gravi malformazioni fetali? Sì.
25. Senza aver mai contratto la Varicella, si entra in contatto con un malato di Herpes Zoster, cosa
sviluppa?
Varicella
26. Trasmissione delle Verruche volgari? contatto (piscine,palestre,..)
27. Definizione e descrizione di: Angioma rubino? Ammasso di capillari, frequente in età avanzata
28. Definizione e descrizione di: Teleangiettasia? tumore benigno, dilatazione di piccoli vasi sanguigni, in
periferia
29. Definizione e descrizione di: Fibroma molle (mollusco pendulo)? (tumore benigno)
Lesione rotonda dall’aspetto di un piccolo polipo
30. Definizione e descrizione di: Verruca seborroica? Tumore benigno crostoso, scuso
Distinzione da Verruca volgare? Neoformazioni benigne indotte dal papilloma-virus. C
31. Definizione e descrizione di: Lipoma?
tumore benigno del tessuto adiposo, capsula di tessuto connettivo che penetra nell’ipoderma.
32. Definizione e descrizione di: Cisti sebacea? Tumore benigno cutaneo cistico intradermico o sottocutaneo,
formato per occlusione di ghiandola sebacea contenete materiale cellulareSebo accumolato
9
33. Definizione e descrizione di: Porpora senile di Bateman? Lesioni ecchimotiche, rosso-vivo, senza trauma.
34. Definizione e descrizione di: Vitiligine? Depigmentazione cutanea, chiazze, simmetrica

10
 Malattie dell’apparato respiratorio
Terminologia di base dell’apparato respiratorio:
dispnea: respirazione difficoltosa - cianosi: colorito bluastro dei tegumenti che traduce
- tachipnea/ bradipnea: una cattiva ossigenazione del
ventilazione rapida/lenta sangue/emoglobina.
- ortopnea: dispnea in posizione ventilazione: moto dell’aria fuori e
supina dentro i bronchi/polmoni
- ostruzione: impedimento del passaggio dell’aria tra emottisi: espettorazione del sangue
le vie respiratoria sindrome restrittiva: malattia
- rantolo: rumori udibili all’auscultazione polmonare respiratoria caratterizzata da
di un contenuto liquido o semi-liquido nei polmoni polmoni ridotti di volume ed
(edema, essudato, secrezioni catarrali/purolenti) espandibilità.
- ronco: rumore auscultabile nei polmoni, - sindrome ostruttiva, bronco-ostruzione:
“grossolano”, causato da abbondanti secrezioni malattia legata a impedimento del passaggio
catarrali dell’aria tra le vie respiratorie
tosse produttiva: tosse con - murmore: rumore “soffice” auscultabile nei
produzione di catazzo polmoni, provocato dal passaggio dell’aria tra le
- espettorato: catarro espulso con la tosse vie aeree.
- mucolitico, espettorante: medicamenti che - funzioni polmonari, spirometria: esame della
rendono il catarro più fluido o che ne stimolano la funzione respiratoria
produzione
1. Edema pomonare acuto: accumolo di liquido negli alveoli
2. Meccanismo di un edema polmonare acuto nell’insufficienza cardiaca? IC acuta è caratterizzata da
uno stato di shock cardiocircolatorio e da difficoltà di smaltimento del ritorno venoso polmonare da parte
del cuore sx (piccolo circolo) con ristagno del sangue nella circolazione polmonare e quindi edema polmonare
acuto.
3. Segni/sintomi dell’edema polmonare acuto: imponenti rantoli, dispnea e cianosi, tachicardia.
4. Embolia polmonare; causa, meccanismo, clinica?
Deriva da un embolo staccatosi da un trombo localizzato in una vena profonda (spesso di un AI) che, dopo essere
transitato dal cuore dx, s’incastra nella rete capillare polmonare.
5. Qual è la differenza tra bronchite e polmonite?
Bronchite acuta: infiammazione acuta dei bronchi d’origine generalmente infettiva
Polmonite: infiammazione della parete terminale delle vie aeree.
6. Differenze nella contagiosità fra infezioni respiratorie virali e batteriche?
Infezioni virali sono abbastanza contagiose ma spesso non pericolose.
Infezioni batteriche sono meno contagiose ma più minacciose e richiedono antibiotici.
7. Caratteristiche di una bronchite virale:
L’agente infettante è generalmente acquisito da goccioline o aerosol carichi di particelle virali (da un malato che
tossisce). La malattia può esordire a livello laringo-tracheo-bronchiale o iniziando con una faringo-tonsillite.
L’infiammazione si estende ai distretti adiacenti in tutte le vie respiratorie realizzando una sindrome influenzale.
8. Ruolo delle bronco aspirazioni quali cause di broncopolmonite:
La broncopolmonite colpisce maggiormente soggetti che ventilano male e pazienti che bronco aspirano.
9. Soggetti a rischio di broncoaspirazione: anziani debilitati, soggetti con disturbi di degluitizione
10. Caratteristiche cliniche di una polmonite batterica tipica (Pneumococco):
Improvviso abbattimento dello stato generale, febbre, solo successivamente dispnea.
11. Tubercolosi polmonare: malattia infettiva provocata dal bacillo della tubercolosi (bacillo di Koch = BK)
12. Cosa sono la tubercolosi primaria, la TBC latente e la riattivazione tubercolare (TBC secondaria)?
Tubercolosi (TBC) primaria: prima infezione causata principalmente dall’inalazione del BK (Bacillo di Koch)
TBC latente: dopo la fase primaria, BK può rimanere vivo e latente per tutta la vita
TBC secondaria: reinfezione
13. Sintomi di una TBC polmonare: 95% dei casi è una modesta bronchite o rimane asintomatica. Nel 5% dei
casi
per maggior carico infettivo e/o delle ridotte difese è più grave; tosse, febbre, sudorazioni, astemia, inappetenza.
Guarisce spontaneamente.
14. Come avviene la trasmisisone/contagio della TBC?
Goccioline contaminate dal microbatterio che il malato emette tossendo, parlando, respirando.
15. Malattia respiratoria ostruttiva: caratterizzata da riduzione del flusso d’aria che attraversa i bronchi,
causata da un aumento della resistenza delle vie aeree (edema, muco, spasmo muscolare) e/o dalla
11
diminuzione di elasticità determinata dalla forza di restrazione del polmone nel movimento espiratorio.

12
 Malattie dell’apparato respiratorio
16. Quali entità fanno parte del gruppo delle malattie bonco-ostruttive?
Asma, bronchite cronica, enfisema, e BPCO (Bronco-Pneumopatia Cronica Ostruttiva)
17. Asma: malattia bronchiale ostruttiva caratterizzata da spasmo della muscolatura intrinseca dei bronchi,
edema della mucosa e ipersecrezione di muco.
18. Tipi di Asma:
Asma intrinseco; scatenato da agenti fisici (freddo, polveri,..), agenti chimici, infezioni, sforzi,..
Asma allergico; da un meccanismo allercico,acari da polvere, pollini, farmaci,..
19. Quali sono i segni/sintomi dell’asma? dispnea/tachipnea, tosse catarrale e respiro sibilante.
Di base esiste un disturbo nel S.I. che provoca un’infiammazione. Questo pone le basi all’ipereattività dei bronchi
esprimendosi tramite l’edema della mucosa bronchiale, ipersecrezione di muco o costrizione della muscolatura
bronchiale. Di conseguenza il lume bronchiale si riduce, comportando maggiore richiesta di lavoro per la
muscolatura ventilatoria e un ridotto scambio gassoso alveolo-capillare.
20. L’Asma può essere mortale: quali segni allarmanti?
Espiro prolungato, fischi, cianosi, tachicardia, impiego della muscolatura respiratoria accessoria,..
21. Medicamenti principali per Asma: farmaci ad effetto broncodilatatore o antispastico (broncospasmolitici)
22. Cos’è la Bronchite cronica e principale causa?
Tosse con catarro >3mesi/anno per almeno 2anni in successionek spesso legata al tabagismo cronico o
inquinanti atmosferici. questi agenti provocano un’irritazione e infiammatione cronica della mucosa
bronchiale.
23. Cos’è un Enfisema polmonare e qual è la causa principale?
Distruzione dei bronchioli terminale e dei setti alveolari che trasmormano gli acini alveolari in “bolle” aventi due
conseguenze: riduzione della superficie di scambio gassoso e riduzione di retrazione elastica del tessuto.
Risultato in una difficoltà a vuotare l’aria del polmone. Causa principale è il tabagismo.
24. Iperinflazione polmonare nell’enfisematoso: Aumento del volume polmonare e conseguente aumento del
volume della cassa toracica (“a botte”). Le superfici di scambio gassoso sono ridotte per distruzione e
“fusione” degli alveoli. Accade perché il pazienze ventila senza vuotare completamente i polmoni.
25. BPCO: Sindrome a carattere ostruttivo che combina Asma, Enfisema e Bronchite cronica
26. Relazione fra BPCO e tabagismo: l’infiammazione cronica legata al fumo conduce ad alterazioni strutturali
della parete bronchiale che perde elasticità soprattutto a livello dei bronchioli terminali che sono ispessiti
sia per reazioni cicatriziali che per l’edema.
27. Presentazione clinica/evoluzione della BPCO: tosse cronica, accentuata al mattino, dispnea (>sotto sforzo),
ipersecrezione catarrale, espiro sibilante e prolungato, segni d’enfisema. Progredendo peggiora portando a
tachipnea, cianosi ,tachicardia, astenia e limitazione nelle AVQ. In fase avanzata sviluppa IC dx
28. Malattia restrittiva polmonare: malattia che riduce l’estensibilità dei polmoni a causa di rigidità a livello
parenchima polmonare, rigidità della pleura, occupazione di strutture extrapolmonari, riduzione della capacità
volumetrica o dell’elasticità della gabbia/parete toracica.
29. Cause di malattia restrittiva?
Inalazione di sostanze non eliminabili (silicio, carbone, amianto,..), artrite reumatoide, ernie iatali para-esofagee,
ipercifosi dorsale e cifo-scogliosi.

13
 Apparato digerente
1a. Descrivere la circolazione epatica, pricipali vasi afferenti ed efferenti del fegato?
Circolazione afferente sanguigna è duplice; arteria epatica e vena porta.
efferente il sangue viene drenato dalle vene sovraepatiche, confluenti nella vena epatica e poi vena cava inf.
1b. cos’è la vena porta? confluenza delle vene che provengono dallo stomaco-intestino tenue e crasso e dalla
milza.
2. Principali funzioni del fegato? produzione e immagazzinamenti di proteine, trasmormazione del glucosio in
glicogeno, sintesi di glucosio (neoglucogenesi), immagazzinamento/metabolismo/produzione di grassi,
disintossicazione dalle sostanze tossiche, depurazione dai batteri circolanti, produzione di fattori per la
coagulazione del sangue (stimolazione infiammazioni), produzione di bile (bilirubina+colesterolo+Sali
biliari).
3. Cos’è la bilirubina? prodotto di degradazione dell’emoglobina. sintetizzata nella milza.
4. Tre meccanismi di disturbi legati a malattie epatiche?
- disfunzione degli epatociti (deficit fx. fegato)
- ristagno di bile nella circolazione e blocco del suo flusso verso l’intestino
- bloccaggio della circolazione portale
5. Cos’è l’ “ittero”?
ristagno della bilirubina nel sangue depositato nei tessuti. a livello della cute si nota colorazione giallastra.
6. Citare alcune causedi disfunzione del fegato?
Alcolismo cronico, epatiti virali, disfunzione metabolica (ipercolesterolemia),predisposizione genetica
sovraccarico alimentare calorico (grassi, zuccheri)
7. Differenza tra epatite acuta e epatite cronica? epatite=malattia infiammatoria del fegato
Epatite acuta: dura limitata nel tempo Epatite cronica: persistenza di un virus nel tempo
8. Differenza tra epatite cronica attiva e non attiva:
Attiva: vi è infiammazione cronicaa, provoca danni ingenti.
Non attiva: non provoca infiammazione malgrado la persistenza del virus nell’organimo
9. Conseguenze di una disfunzion degli epatociti da una normale situazione fisiologica?
Malfunzionamento delle cellule del fegato può portare a non immagazzinare zuccheri e grassi quali fattori
necessari per la coagulazione e fattori che stimolano l’infiammazione. Compromettono la funzione
dell’organismo.
10. Quali possono essere le conseguenze estreme dell’infiammazione cronica in caso di epatite cronica
attiva?
Può portare ad una cirrosi epatica, forma evoluta di fibrosi, distruggendo le funzioni del fegato. L’infiammazione
cronica può portare l’insogenza di un tumore maligno (adeno carcinoma).
11. Caratteristiche principali epatiti virali:
Epatite A Epatite B Epatite C
Vie di Sangue,
Orale/ oro-fecale Sessuale, sangue
contaminazione raramente sessuale
Clinica acuta Spesso poco o
Sintomi moderati – gravi Spesso inapparente
(sintomi) moderatamente sintomatica
Possibile (adulto),
Cronicità latente Mai Frequente
frequente (neonato)
Cronicità attiva Mai Possibile Possibile
Guarigione Sempre (salvo casi mortali
Frequente nell’adulto Solo 15%
spontanea d’epatite fulminante)
Cirrosi No Possibile Possibile
Rischio
No Si Si
epatocarcinoma
Terapia antivirale Si (ma non garantisce
Non necessaria Si
disponibile l’eliminazione virale)
Vaccino disponibile Si Si No
12. Quali sono le epatiti più pericolose? B e C
13. Come difendersi dalle 3 forme di epatite? igiene, vaccino (A e B), rapporti sessuali protetti
14. Cirrosi epatica: malattia cronica e degenerativa del fegato. Stadio avanzato di fibrosi epatica
14b. Quali sono le cause più comuni di Cirrosi epatica? Abuso cronico d’alcool, epatite B e/o C cronica attiva.
14c. Quali sono i due meccanismi che conducono alle manifestazioni patologiche della Cirrosi epatica?
Disfunzione del metabolismo cellulare ed ostacolo circolatorio creato da fibrosi.

14
 15. Iato esofaeo: passaggio del canale del muscolo diaframmatico (dove passa l’esofago per arrivare allo
stomaco)
Apparato digerente
16. Ernia iatale: anomalia anatomica della giunzione esofago-gastrica che consiste nello spostamento di tale
giunzione al di sopra dello iato (ernia da scivolamento)
17. Conseguenze funzionali e cliniche (sintomi) di un reflusso gastro-esofageo: bruciori/dolori epigastrici,
pirosi (bruciore esofageo), eventuali erosioni della mucosa esofagea fino ad ulcerazioni, disfagia (difficoltà
deglutizione), tosse cronica, scatenamento d’asma, mal di gola cronico, erosione dei denti
18. Quali sono le potenzaili conseguenze gravi di un reflusso cronico?
Alterazioni cellulati/tissutali di tipo metaplastica, poi displastica e infine neuroplastica.
19. Spiegare per sommi capi cos’è la sindrome dell’intestino irritabile SII (=colon spastico):
Dolori addominali crampiformi, alternata stitichezza/diarrea, sensazione di gonfiore intestinale. Può associarsi ad
altri disturbi funzionali, fragilità psico-emotiva (stress)
20. Spiegare cosa si intende dire definendo la SII un disturbo funzionale:
Non si rilevano alterazioni né anatomo-patologiche, né agli esami paraclinici.

15
 Cardiocircolatorio
1. Principali meccanismi dell’emostasi: vasocostrizione, aggregazione delle piastrine, con conseguenze di un
“tappo piastrinico” e trasformazione del fibrinogeno in fibrina.
2. Aggregazine trombocitaria:
aggregazione scatenata fisiologicamente dal contatto delle piastrine con la parete di un vaso lesionato.
3. Coagulazione: consiste nella formazione di un reticolo di filamenti microscopici chiamati Fibrina partendo dal
fibrinogeno. La fibrina ha la funzione di formare una barriera che blocca l’emorragia.
4. Citare, per sommi capi, quali classi farmacologiche esistono per attenuare i processi d’emostasi:
Antiaggreganti orali, anticoagulanti orali e iniettabili.
5. Cos’è il Quick/INR?
Test della coagulazione che dosa il grado d’efficacia insufficiente o eccessivo degli anticoagulanti orali
6. Trombosi: formazione di un coagulo di sangue all’interno di un vaso o del cuore.
7. Quali sono i meccanismi principali della trombosi?
- lesione della parete endoteliale
- rottura di una placca d’ateroma (deposito di colesterolo)
- rallentamento della circolazione (senza lesione dei vasi): immobilità degli AI, compressione estrinseca di
una vena, nel cuore quando gli Atri entrano in fibrillazione
8. Quali sono le circostanze favorenti le trombosi venose?
Tumore, edema infiammatorio che causano compressione della vena/e.
9. Quali sono gli aspetti clinici che possono farmi sospettare di una TVP (trombosi venosa profonda)?
AI ingrossato con edema. 2) Turgore/gonfiore delle vene superficiali verso le quali il sangue viene deviato
3) dolore profondo alla pressione manuale.
10. Come deve comportarsi il massaggiatore davanti una gamba gonfia?
Assicurarsi che il medico abbia accertato la diagnosi e che il trattamento (massaggio) non sia controindicato.
11. Embolia polmonare (EP): Deriva da un embolo staccatosi da un Trombo in una vena profonda, spesso di un
AI. Dopo essere transitato dal cuore dx l’embolo si incastra nella rete capillare polmonare.
12. Qual è l’origine abituale di un embolia polmonare? Trombo localizzato in una vena profonda (> AI.)
13. Qual è il pericolo di un EP?
Un EP blocca il passaggio del sangue attraverso la rete capillare polmonare. La circolazione del sangue nal
polmone veso l’atrio sx è interrotta e il cuore sx non si riempie più, ne consegue una caduta della gittata e
della PA. Elevato rischio mortale.
14. Cos’è un embolia cerebrale?
Deriva da una rottura di placca carotidea formatasi all’interno di una carotide malata di ateroscerosi o da un
tromboformatosi nel circolo dell’ atrio sx a causa di una fibrillazione atriale. Gli atri presentano una sorta di
vibrazione quindi c’è ristagno di sangue.
15. Origine delle embolie cerebrali: 1)carotidi, 2) auricola dell’atrio sx
16. Quali sono le conseguenze di un embolia cerebrale?
Icuts, perdita delle funzioni corrispondenti al territorio cerebrale leso (deficit motorio, sensitivo, linguaggio,..)
17. Cos’è un Edema: Accumulo di liquido nello spazio interstiziale
18. Quali sono i meccanismi fisio patologici che portano alla formazione di edema?
aumento della pressione intracapillare periferica
- aumento della permeabilità capillare
- ridotta pressione oncotica (sangue)
- aumento del volume circolante su ritenzione idrosalina
- cattivo drenaggio linfatico
19. Situazioni cliniche dove può insorgere un edema?
IC/venosa, TVP, traumi, rimozione linfonodi,..
20. Linfedema: ristagno di linfa nei vasi linfatici e nel tessuto interstiziale
21. In quali situazioni di edema il massaggiatore dele attenersi dal massaggio?
Linfedemi dovuti a metastasi linfonodali, TVP
23. Shock cardiocircolatorio: Insufficienza circolatoria acuta con grave ipotensione arteriosa e riduzione del
flusso sanguigno che porta ad una sofferenza/danno ischemico dei tessuti/organi.

Cardiocircolatorio
23. Citare alcune cause specifiche di shock in base alle categorie proposte:
16
 ipovolemico: emorragia, diarrea/vomito
- disfunzione miocardica: miocardite, aritmia
- sequestro di volume nei capillari; shock anafilattico
- ostacolo di ritorno venoso: embolia polmonare
24. Quali sono le conseguenze di uno shock?
Sofferenza/danno ischemico dei tessuti e organi: cervello (perdita di conoscenza), cuore (aritmia, ischemia),
polmone (ipossia), rene (necrosi tubolare), fegato (ridotta sintesi fattori della coagulazione)
25. Ipotensione ortostatica: abbassamento della PA al passaggio da posizione supina ad eretta.
26. Citare di un paio di situazioni cliniche responsabili di ipotensione ortostatica:
Morbo di Parkinson, IV, scarca ingestione di liquidi.
27. Come si manifesta l’ipotensione ortostatica: Instabilità posturale, pseudovertigini, calo/ offuscamento/
annerimento della vista, sensazione di svenimento, debolezza.
28. Come comportarsi in caso di ipotensione? Sdraiare il paziente e sollevargli le gambe.
29. Sincope: perdita di conoscenza Lipotomia: calo della vigilanza (sensazione di svenimento)
30. Sincope vagale: situazione in cui il sistema autonomo parasimpatico (tramite il nervo vago che innerva il
cuore) incrementa la sua attività e determina una bradicardia con caduta della PA, provocando uno
svenimento.
31. Fra le sincopi, quella d’origine vagale è frequente? Benigna? SI, si
32. Cos’è il seno carotideo? dove si trova? è rischioso massaggiarlo?
Dilatazione dell’arteria carotide interna al suo origine, alla biforcazione dell’arteria carotidea comune. Viene
coinvolta nel meccanismo di regolazione a breve termine della pressione sanguigna. Nel caso di un aumento
di pressione ematica, le pareti delle arterie subiscono uno stiramento, provocando una stimolazione dei
barocettori presenti sia nel seno carotideo che nel arco aortico. In seguito a questo stimolo avviene un
aumento degli impulsi nervosi, nel nervo glosso faringeo, diretto al cervello attivano il Sistema Nervoso
Pararismatico tramite l’efferenza riflessa nel nervo vago. La compressione accidentale di questa regione
può provocare una sincope in particolare a soggetti sensibili in questa zona. Solo il personale medico lo
massaggia.
33. Quali sono i valori “normali” della PA? Sistolica: 120-130 mmHg Diastolica: 80-85 mmHg
34. Qual è la causa più frequente dell’ITA? Idiopatica, senza causa conosciuta
35. Quali sono gli organi maggiormente danneggiati dall’ITA?
Cuore (infarto, arresto cardiaco), arterie (ATS), reni (IR), cervello (ictus), occhi (retinopatia ipertensiva)
36. Ateroscerosi: malattia cronica caratterizzata dalla formazione di placce ateromatose all’interno delle arterie
di grosso e medio calibro
37. Quali sono le 2 conseguenze fisiopatologiche dirette della malattia aterosclerotica a livello locale del
vaso?
Diminuzione focale del calibro di un vaso arterioso (stenosi)
2) rottura della parete dell’ateroma con fuoriuscita di liquidi. Può formarsi un trombo
38. Quali sono le conseguenze dell’ATS sugli organi bersaglio?
Cuore (infarto miocardico, IC), Cervello (ictus), rene (ICR), AI (necrosi ischemica)
39. Quali sono i fattori di rischio cardiocascolare (FRCV)?
Fattori che possono facilmente l’insorgenza dei problemi cardiovascolari (ictus cerebrali, infarti miocardici,..)
40. Enumerare i principali FRCV:
1) IA. 2) iperlipidemia (ipercolesterolemia). 3) diabete. 4) obesità. 5) familiarità. 6) tabagismo
41. Perché viene prescritta l’aspirina nei pazienti con ATS/ alto rischio cardiovascolare?
È un antiaggregante, diminuisce il rischio di sviluppare delle trombosi indotte dalla rottura di una placca.
42. Spiegare cosa sono e cosa servono l’angioplastica e lo stent:
Tecniche utilizzate per trattare localmente l’ostacolo alla circolazione rappresentate dalle placche ateromatose
Angioplastica: dilatazione vascolare forzata tramite un palloncino
Stent: tubicino formato da una rete metallica espandibile, consolida l’angioplastica
43. Aneurisma: dilatazione di un segmento di vaso dovuta all’alterazione della sua parete.
44. Quali distretti/vasi sono maggiormente colpiti da aneurismi? Arterie cerebrali, aorta toracica e
addominale
45. Quale rischio incorre un paziente portatore di un aneurisma?
Il diametro della dilatazione può aumentare soprattutto se la pressione è alta fino a far scoppiare l’aneurisma.
46. Insufficienza Venosa (IV)? Disfunzione del ritorno venoso che conduce ad un ristagno del sangue nelle vene
AI.
47. Quali sono le manifestazioni cliniche di un’IVC? dolori, grampi, edemi, formazione di varici e lesioni

17
 cutanee
Cardiocircolatorio
48. Varici: vene dilatate che assumono aspetti tortuosi con formazioni sacculari.
Una varicosi (malattia) importante può favorire l’insorgenza di tromboflebiti.
49. IC (insufficienza cardiaca): Incapacità della pompa muscolare cardiaca di fornire un lavoro adeguato
all’esigenza dell’organismo.
50. Citare le 2 categorie fisiopatologiche che determinano un IC?
Danno muscolare (dopo infarto miocardico, ischemia), eccessiva richiesta di lavoro (ipertesione arteriosa)
51. Citare alcune condizioni patologiche che favoriscono lo sviluppo di un IC:
Cardiopatia ischemica, ipertensione, valvulopatia, stenosi valvolare
52. Quali conseguenze fisiopatologiche/emodinamiche appartengono ad un IC? IC acuto o cronica
53. Quali manifestazioni cliniche appartengono al IC destra? Edemi a arti inferiori (AI), turgore giugulare,
nicturia
54. Quali sono le manifestazioni cliniche di un IC sinistra?
Ortopnea, edema polmonare acuto, dispnea da sforzo.
55. Cosa rappresenta l’edema polmonare acuto nel contesto dell’ IC? rischio di morte imminente
56. Spiegare perché nell’IC la posizione supina è un problema:
C’è una maggiore difficoltÀ di smaltimento del ritorno venoso polmonare da parte del cuore sx con ristagno di
sangue nella circolazione polmonare e quindi edema polmonare acuto.
57. Cardiopatia ischemica: gruppo di malattie legate alla cattiva perfusione del cuore, generalmente a causa
dell’ATS; angina pectoris, infarto miocardico acuto (IMA), disturbo del tessuto di conduzione e IC cronica.
58. Angina di petto (Angina Pectoris): Sintomatologia dovuta ad ischemia del tessuto miocardico.
Qual è il meccanismo fisiopatologico?
Spesso causata dalla riduzione del flusso di sangue coronarico legato al restringimento di un vaso coronarico da
parte di una placca da ATS, più raramente a causa di uno spasmo coronarico.
59. Quali sono i sintomi tipici di un’angina di petto?
Dolore toracico e oppressione retrosternale con irradiazione verso carotide e atrio sinistro. La durata dei sintomi
va da pochi minuti a un massimo di 15-20.
60. Infarto miocardico acuto (IMA):
lesione ischemica acuta con conseguenze irreversibili ovvero la necrosi del tessuto miocardico
61. Qual è il meccanismo fisiopatologico del’ IMA?
Rottuta di una placca d’ateroma (con esposizione del suo contenuto lipidico al sangue circolante) e quindi
scatenamento dell’aggregazione trombocitaria e formazione di coagulo che otturerà totalmente l’ arteria
coronaria.
62. Quali sono i sintome dell’ IMA?
Dolore intenso localizzato come indicato per l’angina di petto con nausea. Possono anche manifestarsi aritmie
gravi, blocchi di conduzione o arresto cardiaco che rappresenta la classica causa di morte di un IMA.
63. Quali sono gli aspetti urgenti di un IMA?
allertare immediatamente, in caso di perdita di conoscenza vanno applicate le procedure di rianimazione.
64. Extrasistoli: battiti che insorgono prematuramente rispetto alla cadenza normale regolare.
Irregolarità dei battiti cardiaci che danno soltato fastidio.
Extrasistoli sopra-ventricolari (ESSV): generalmente benigne, si organizzano negli atri.
Extrasistoli ventricolari (ESV): spesso benigne, a volte pericolose, si originano nei ventricoli
65. Fibrillazione atriale (FA): “vibrazione”, invece di contrazione, degli atri. I miocardiociti degli atri si
contraggono .in maniera scoordinata gli uni agli altri
66. Perché si prescrivono gli anticoagulanti nei pazienti portatori di FA? Per evitare la formazione di
Trombi
67. Fibrillazione ventricolare (FV): i ventricoli non si contraggono più normalmente
68. Quali sono le conseguenze diella FV?
ristagno della circolazione, conseguente perdita di conoscenza e morte dopo pochi minuti.
69. Come trattare la Fibrillazione ventricolare (FV)? Massaggio cardiaco seguito da defibrillazione.
70. In quali patologie si prescrive antiaggreganti e in quali gli anticoagulanti? Con quale criterio di scelta?
Antiaggreganti: arteriosclerosi delle carotidi e delle coronarie, angina di petto
Anticoagulanti: Trombosi, embolie, fibrillazione atriale, profilassi viaggi di lunghi, chirungia ortopedica
(>AI)
criterio: anticoagulante – impedisce accumulo di sangue, antiaggreganti impediscono l’aggregazione
piastrinica.

18
 71. Perché il massaggiatore deve chiedere al paziente se prende medicamenti
anticoagulanti/antiaggreganti?
Per valutare e scegliere il trattamento migliore senza mettere a rischio la salute del paziente.

19
 Sistema neurologico (neuroanatomia, neurofisiologia)
1. Potenziale di membrana: differenza di potenziale elettrico (tensione elettrica) esistente tra la faccia
extracellulare e quella citoplasmatica della membrana cellulare.
2. Trasporto attivo transmembranario (pompa Na/K): la pompa sodio-potassio è uno dei maggiori
partecipanti al mantenimento del potenziale di membrana. Funziona sfruttando l’idrolisi di una molecola di
ATP per spostare contro gradiente 3ioni sodio (Na+) verso l’ambiente extracellulare, e 2 ioni potassio (K+)
verso l’ambiente intracellulare
3. Potenziale d’azione: potenziale elettrico capace di produrre un’inversione di polarità elettrica della membrana
delle cellule nervose. Potenziale graduato che riesce a raggiungere il potenziale di soglia creando così la
depolarizzazione di membrana (valore soglia: -55mV. potenziale d’azione: +40mV. potenziale di riposo: -
70mV)
4. Cellula di Schwann: cellula che riveste gli assoni delle fibre nervose periferiche, con funzione potettive e
isolanti.
Produce una guaina mielinica attorno all’assone.
5. Mielina/guaina mielinica: sostanza isolante a struttura lamellare costituita prevalentemente da lipidi e
proteine.
Rivestimento degli assoni dei neuroni.
6.Nodo di Ranvier: spazio tra una cellula di Schwann e un’altra, lungo il decorso dell’assone. La conduzione
dell’impulso nervoso avviene in maniera “saltatoria” da un nodo di Ranvier all’altro.
7. Sinapsi:
sito di contatto funzionale tra due neuroni che permettono la trasmissione di info sotto forma di segnali elettrici.
8. Come avviene la trasmissione del segnale nervoso a livello sinaptico?
Nelle sinapsi elettriche due cellule comunicano per passaggio diretto di corrente attraverlo le gap-juction.
Nelle sinapsi chimiche l’arrivo del pot.d’azione nella cellula pre-sinaptica provoca la liberazione di un
neurotrasmettitore che determina la risposta elettrica nell’elemento post-sinaptico.
9. Sistema Nervoso Autonomo: SNA è la parte del SNP che controlla le funzionii degli organi interni e di alcuni
mm.
10. Come viene ripartito il SNA e come vengono classificate le attività?
Può esser diviso in 3 parti: Sistema Nervoso; Simpatico / Parasimpatico / Elettrico.
Simpatico (midollo spinale, toracico-lombare): funzione catabolica (risposta “attacco/fuga”).
Parasimpatico (bulbo e midollo spinale sacrale): funzione anabolica (“conserva e ripristina”).
Elettrico (insieme di fibre nervose che innervano i visceri)
11. Quali sono le corrispondenze anatomiche del SNSimpatico e del SNParasimpatico?
Simpatico: T1-L2
Parasimpatico: Tronco encefalico e tratto sacrale del midollo spinale.
12. A cosa corrispondono la sostanza grigia e la sostanza bianca del SNC?
Materia grigia: qualsiasi area del SNC ad alta concentrazione di corpi di neuroni.
Materia bianca: dove sono racchiuse ingenti quantitativi di fibre nervose mieliniche (tendenti al colore bianco)
13. Descrivere il percorso delle vie efferenti (motorie) e delle vie afferenti (sensitive):
Le vie Efferenti: portano il segnale nervoso dal cervello alla periferia. Prendono origine dal lobo frontale e a
livello spinale il 1°neurone fa sinapsi col 2° nel corno anteriore.
Le vie Afferenti: portano il segnale dalla periferia (recettori) al cervello. La sinapsi è sita nel corno posteriore.
14. Piramidi bilbari: Sono 2 (una di destra e una di sinistra) grossi ammassi di fibre nervose che provengono
dalla corteccia cerebrale e si incrociano a metà del loro tragitto (incrocio=decussazione). Questo spiega
perché gli stimoli provenineti da una parte del corpo vengono trasmessi alla parte opposta del cercello.
15. Descrivere l’anatomia del midollo spinale correlandolo alla funzione:
Si distingue la materia grigia (corpi cellulari dei neuroni e dendriti interconnessi), che elabora le informazioni,
e quella bianca (vie di conduzione a distanza/ assone). La sostanza grigia forma il corno anteriore, medio e post.
16. Arco riflesso: fenomeno della risposta involontaria, fissa e automatica, con cui l’organismo reagisce ad un
determinato stimolo. Si realizza attraverso i collegamenti nervosi tra struttura recettrice dello stimolo e
struttura effettrice della risposta. (Es: -riflesso patellare-)

20
 Sistema neurologico (neurologia)
Perché la sindrome piramidale prende questo nome?
Rappresenta la conseguenza delle lesioni delle vie motorie volontarie centrali. Interruzione delle fibre nervose
motorie volontarie in un punto che va dalla corteccia cerebrale fino alla sinapsi sita nel midollo spinale. Le
vie motorie transitano dalle piramidi bulbari, dove avviene la decussazione dell’80% delle fibre e si dirigono
verso il corno anteriore del midollo spinale
Qual è il meccanismo fisiopatologico della sindrome piramidale?
Interruzione dei segnali corticospinali (paralisi) e liberazione dell’attività autonoma del midollo spinale
(spasticità, iperriflessia)
Quali sono i principali segni della sindrome piramidale?
A livello del tono muscolare: spasticità
A livello dei riflessi osteotendinei: iperriflessia
Riflessi patologici: Babinski (estensione alluce e apertura dita)
Quali sono le patologie responsabili di una sindrome piramidale?
Ictus cerebrale, lesioni meccaniche traumatiche del midollo spinale, lesioni cerebrali (tumori), sclerosi multipla.
5. Ictus cerebrale: trombosi (placca ATS), infarti cerebrali lacunari, embolie (ostruzione vena/vaso) ed
emorragie
6. Quali sono le principali cause di un ictus cerebrale? Vedi
(5.)
7. Quali sono le conseguenze cliniche di un ictus cerebrale?
Perdita/alterazione di una e più funzioni cerebrali in modo variabile a dipendenza della zona colpita; motricità,
sensibilità, parola/linguaggio, vista, udito, equilibrio, coordinazione motoria, calcolo, grafismo, emotività.
8. Paziente con emiplegia a destra e afasia (disturbo del linguaggio): dov’è avvenuta la lesione cerebrale?
Emisfero sinistro del cervello, più specificamente, a livello della corteccia motoria primaria (giro precentrale) e
della corteccia frontale postero-inferiore sinistra (area di Broca)
9. Emiplegia: paralisi di un emicorpo/parte del corpo (assenza di movimento)
10. Emiparesi: paresi (riduzione di movimento) di un emicorpo.
11. Monoplegia/paresi: paralisi che coinvolge un solo arto.
12. Quali sono le conseguenze di una lesione midollare trasversa?
Paralisi completa manifestata simmetricamente a valle della lesione.
13. Spiegare l’etimologia del termine “extra-piramidale”: è il sistema motorio involontario, opposto al
sistema motorio volontario che transita nelle vie dette piramidali.
14. Qual è la funzione del sistema extra-piramidale? regola il tono muscolare “di fondo”, finezza gesti
volontari, mumica e movimenti automatici (deglutizione, postura,..).
15. Qual è la causa del morbo di Parkinson? Tuttora sconosciuta.
16. Quali sono i principali segni clinici del morbo di Parkinson?
Motori: Acinesia (riduzione mvt.), mvt. rallentati, sguardo fisso, disartria (parole disarticolate), elocuzione
indistinta e monocorde, micrografismo, deambulazione a piccoli passi, difficoltà sulle soglie e fare retro-
front.
Rigidità o ipertonia “plastica”. Tremore.
Oltre ai segni motori ci sono segni neurovegetativi: stipsi, ritenzione urinaria, cattiva regolazione PA.,
depressione ed evoluzione verso la demenza.
17. Sclerosi Multipla (SM): malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla distruzione della guaina mielinica nel
SNC.
18. Qual è il meccanismo fisiopatologico della SM?
Attività autoimmune convolgente la microglia (cellule immunitarie SNC) che fungono da prestatrici dell’antigene
ai linfociti che riconoscono come antigenica (not self) una componente della guaina mielinica.
Poi il coinvolgimento di monociti e macrofagi avviene un processo infiammatorio che provoca edema ed
alterazione della conduzione nervosa. Inoltre c’è distruzione della guaina mielinica.
Dopo un periodo variabile, l’infiammazione può calmarsi e il danno tende alla rigenerazione della guaina
mielinica da parte degli oligodendrociti. Le cicatrici saranno responsabili di una disfunzione cronica.
19. Elencare sintomi della SM: disturbo della; deambulazione, equilibrio, sensibilità, minzione, erezione.
Affaticamento e dolori fisici (…)

21
 Sistema neurologico (neurologia)
20. Spiegare il comportamente nel tempo e topografico della SM:
dato che le placche (cicatrici) possono formarsi in qualsiasi punto del SNC ne conseguiranno manifestazioni
neurologiche molto variabili, sia a livello sensitivo che motorio, sensoriale e neurovegetativo. Il danno evolve
quindi per topografie dismogenee e variabilmente nel tempo con fasi di esacerbazione (intensificazione) e di
remissione (salvo le forme pimarianente progressive).
21. Cos’è la sclerosi laterale amiotrofica e quali sono le strutture colpite?
Malattia neurodegenerativa d’origine indeterminata che colpisce i motoneuroni, sia il 1° che il 2°motoneurone.
L’etimologia del termine si rigerisce all’atrofia muscolare indotta dalla denervazione, derivante dalla
degenerazione del motoneurone periferico. La sclerosi si riferisce alle alterazioni fibriosanti (cicatrici) che
caratterizzano il processo degenerativo. Laterale si riferisce ai cordoni laterali del midollo spinale dove
transitano le vie piramidali.
22. Spiegare le manifestazioni cliniche correlandole al tipo di neurone colpito:
La scomparsa del motoneurone centrale provoca segni di tipo piramidale; spasticità (paresi spastica),
iperriflessia, segno di Babinski e sindrome pseudobulbare. La degenerazione dei motoneuroni periferici causa
un’atrofia muscolare (amiotrofia) per denervazione. In questo caso si avrà una paralisi flaccida e atrofia
muscolare (questa è accompagnata da un’attività muscolare autonoma di fascicolazioni muscolari).
23. Qual è l’evoluzione/prognosi della SLA? disturbo dell’alimentazione, broncoaspirazioni, sovrainfezioni
polmonarie, insufficienza ventilatoria, morte nell’arco di 2-3anni.
24. Neuropatia periferica: malattia che interessa i nervi periferici, quelli situati distalmente alla sinapsi del
midollo spinale. I nervi colpiti possono essere quelli sensitivi, motori o entrambi. Le neuropatie periferiche
possono colpire un solo nervo (motoneurone) oppure diffusamente molti nervi (polineuropatie).
25. Spiegare la distribuzione simmetrica e “a calza”/”guanto” delle polineuropatie periferiche:
Polineuropatie tendono ad avere uan distribuzione simmetrica dei sintomi che stanno ad indicare una causa
verosimilmente sistemica e non locale. Inoltre si manifesta una distibuzione topografica distale a
“calza”/”guanto”. Vengono maggiormente colpiti i nervi più lunghi.
26. Quali sono i sintomi di una polineuropatia periferica?
Riduzione della sensibilità tattile/ algica/ termica/ vibratoria, abolizione dei riflessi osteo-tendinei, ipo/atrofia
muscolare, disturbi neurovegetativi (stipsi o diarrea, gastroparesi,..).
27. Qual è la più frequente causa di polineuropatia periferica? Diabete mellino
28. Sindrome radicolare: la radicolopatia è una condizione patologica che colpisce le radici dei nervi spinali ed
i loro prolungamenti. Solitamente dovuta ad una compressione delle radici nervose all’interno della
colonna vertebrale o nella zona adiacente. Causa principale; dovuta da ernia. Il conflitto con una radice
nervosa comporterà lo sviluppo nel segmento corrispondente alla radice: dolore, parestesie, iposensibilità.
29. Sindrome canalare: disturbi dovuti alla compresione dei nervi periferici in particolare strutture osteo-
legamentose o articolari che realizzano delle “gallerie” anatomiche che i nervi trapassano per innervare i
muscoli ed altre strutture.
30. A quele livello si situa il conflitto nervoso nella sindrome del Tunnel carpale (STC)?
Si tratta delle compressione/intrappolamento del nervo mediano all’interno del tunnel carpale.
32. A quale livello si situa il conflitto nervoso nella sindrome del canale ulnare?
All’epicondilo mediale dell’omero nel solco cubitale e dei tendini dei muscoli pronatori e flessori del carpo.

22
 Patologia generale
1. Cos’è la patologia generale? Disciplina che studia le risposte al danno a livello delle cellule e tessuti
2. Quali sono i 2principali destini a cui una cellula può andare incontro dopo esposizione ad un danno?
Adattarsi, modificarsi o morire.
3. Patologia speciale: discriplina che studia i processi generali nella loro espressione particolare in funzione
degli organi e apparati colpiti dal danno.
4. Terminologie da conoscere (pag.1)
Citare alcuni tipi di agente dannoso che può ledere una cellula:
Ipossia, Ischemia, apporto nutrizionale, radicali liberi, agenti fisici (traumi, calore,..), agenti infettivi
Citare diverse alterazioni cellulari di tipo reversibile in risposta al danno o alle modificazioni
ambientali:
Iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia, displasia, deposito cellulare di tipo reversibile.
Spiegare la differenza fra ipertrofia e iperplasia:
Ipertrofia: aumento di volume delle cellule. Iperplasia: aumento del numero di cellule.
Citare un paio di tessuti le cui cellule non si riproducono:
Muscolare (striato e cardiaco), nervoso.
9. Atrofia: Riduzione del volume.
- Meccanismi: autofagia, apoptosi
10. Involuzione: forma di atrofia fisiologica che interessa alcuni tessuti/organi con funzione che va incontro alla
riduzione fisiologica
11. Metaplasia: trasformazione delle caratteristiche cellulari. Assume in un altro tipo di tessuto.
12. Metaplasia intestinale dell’esofago: trasformazione delle cellule del tessuto dell’esofago in cellule di tipo
cilindrico, causata dal reflusso dell’acido gastrico.
13. Quale complicanza può minacciare una metaplasia dell’esofago protrattasi per molti anni?
Può portare ad una metaplasia, può predisporre ad una trasformazione neoplastica.
14. Displasia: alterazione delle caratteristiche morfologiche della cellula e dell’architettura del tessuto.
15. Displasia della cervice: displasia indotta da vari ceppi di Papillomavirus
16. Deposito cellulare: accumolo di materiale all’interno della cellula
17. Abbinare nome patologia – sostanza accumulata:

18. Neoplasia: moltiplicazione cellulare incontrollata in seguito a mutazioni genetiche.

19. Neuroplasia benigna: moltiplicazione cellulare incontrollata, autolimitata e non metastatizzata (localizzata).
Neuroplasia maligna: moltiplicazione cellulare incontrollata, invasiva e metastatizzata (migrante in altri tessuti).
Tumore: rigonfiamento
20. 3 modalità di morte cellulare: Necrosi/ apoptosi/ danno cellulare latente.
21. Necrosi: processo di denaturazione proteica o di autodigestione con alterazioni elettrolitiche.
22. Apoptosi: morte cellulare programmata.
A cosa serve: svolge il ruolo di regolazione di funzioni fisiologiche e di risposta al danno
23. Quali sono le risposte al danno di tipo non-reversibile?
Danno cellulare, deposito cellulare di tipo irreversibile, neoplasia, necrosi, apoptosi.
24. Come si caratterizza il processo di eliminazione della cellula nell’apoptosi rispetto alla necrosi?
Necrosi comporta un processo infiammatorio mentre nell’ apoptosi non è accompagnata da infiammazione.
25. Cos’è un danno cellulare letale?
Danno violento che causa la morte cellulare istantanea senza passare gli stadi della necrosi.
26. Quali sono i processi consecutivi a cui va incontro un tessuto leso (tranne Necrosi)?
Infiammazione e riparazione.
27. Infiammazione e scopo: processo che serve a circoscrivere e distruggere l’agente lesivo, eliminare il tessuto
leso preparando così il terreno al processo di riparazione.
28. Quali sono gli inconvenienti dell’infiammazione? calore, arrossamento, tumefazione, dolore e funzione
lesa.
29. Come combattere gli effetti negativi dell’infiammazione?
Con farmaci anti-infiammatori, immobilizzazione, impacchi di ghiaccio.
30. 5 segni clinici classici dell’infiammazione: Calore, arrossamento, tumefazione, dolore e funzione lesa.

Patologia generale
23
 31. Descrivere il processo fisiopatologico dell’angioflogosi (infiammazione acuta):
lesione cellulare
liberazione di mediatori chimici
vasocostrizione
vasodilatazione
Iperemia
Richiamo di leucociti sulla parete endoteliale
aumento della permeabilità capillare
formazione di essudato interstiaziale
- diapedesi leucocitaria attraverso la fenestrazione capillare verso il compartimento interstiziale sotto l’influsso
di sostanze chemiotattiche.
i primi a migrare sono i neutrofili
in un secondo tempo monociti e macrofagi fanno fagocitosi
- fagocitosi dei dendriti cellulari
32. Fattore, evento iniziale, che scatena i fenomeni infiammatori al momento della lesione tissutale?
Lesione cellulare causata da un danno meccanico, ischemico, chimico, termico o biologico.
33. Qual è il meccanismo tramite il quale la lesione tissutale attiva i fenomeni infiammatori?
Le cellule lese liberano dei mediatori chimici (istamina)
34. Citochine: molecole proteiche, messaggeri chimici.
35. Quali sono i primi fenomeni vascolari che caratterizzano la reazione infiammatoria acuta?
Prima fase: breve vasocostrizione seguita da vasodilatazione e dall’aumento della permeabilità capillare.
36. A cos’è dovuto il calore di un tessuto infiammatorio? al > afflusso di sangue ed aumentata attività
metabolica.
37. Cos’è la marginazione dei leucociti?
I leucociti aderiscono all’interno della parete endoteliale in modo da fermare la perdita di sangue.
38. Diapesi/emigrazione lucocitaria: passaggio di elementi cellulari del sangue attraverso lo spessore delle
pareti capillari verso il compartimento interstiziale.
39. A cosa è dovuto l’edema di un tessuto infiammato? alla formazione di essudato (liquido) intertiziale.
40. Chemiotassi: movimento degli organismi unicellulari determinato da stimoli chimici.
41. Come si chiamano i leucociti che intervengono in un focolaio infiammatorio? Neutrofili
42. Macrofago: cellule fagocitarie che intervengono nella fase tardiva dell’infiammazione.
43. Fibrina: proteina derivata dal fibrinogeno, destinata ad imbrigliare le piastrine per formare il tappo
piastrinico in caso di emorragia.
Contesti in cui si trova: nell’infiammazione si trova nell’essudato infiammatorio. Ha l’obbiettivo di catturare e
rallentare la diffusione degli agenti patogeni e favorire la migrazione di neutrolifi e macrofagi.
44. Granulociti neutrofili: leucociti della serie mieloide.
Funzione: immunitaria non specifica, fagocitosi e distruzione, liberano mediatori chimici dell’infiammazione.
45. Lisosomi: organelli cellulari nel citoplasma delle cellule animali che fungono da sistema digerente della
cellula.
Enzimi lisosomali: proteggono la cellula da eventuali rotture dei lisosomi.
46. Formazione dell’ascesso; cosa permette ai tessuti necrotici di liquefarsi?
La liquefazione dei tessuti risulta dall’azione (lisi) da parte degli enzimi dei neutrofili.
47. Pus: essudato (liquido) ricco di neutrofili.
48. Il pus è formato prevalentemente da neutrofili o linfociti? Neutrofili
49. Ascesso: raccolta di pus in una cavità neoformata
flemmone: dispersione di pus scarsamente delimitata
empiema: accumolo di pus all’interno di una cavità preformata
eritema: arrossamento cutaneo che presenta la peculiare caratteristica di scomparire sotto la pressione delle
dita, per poi riapparire con il cessare della stessa.
essudato: accumulo di liquido di varia consistenza negli spazi intracellulari/ interstizi dei tessuti.
essudato sieroso: liquido di consistenza simile al siero che si forma nei processi infiammatori acuti.
panno fibrinoso: simile all’essudato sieroso
versamento: raccolta di un liquido organico (sieroso, ematico, purulento) in una cavità dell’organismo.
50. Ascesso: massa circoscritta di tessuto necrotico contenente leucociti neutrofili viventi e morti sospesi in
liquido.

24
 Patologia generale
51. Cosa differenzia la restituzione “ad integrum” dalla riparazione fibrosa?
“ad integrum” il danno viene riparato con cellule originali del tessuto, la riparazione fibrosa il tessuto riparato
non è della qualità originale ma sostituito da tessuto fibroso.
52. Descrivere il processo di riparazione di una ferita cutanea:
Inizialmente viene colmata dal sangue (formazione di coagulo). Il coagulo e l’area lesa vengono colonizzati da
neocapillari per “gemmazione”. I neocapillari portano dei macrofagi che fagocitano i residui necrotici e
dell’essudato infiammatorio. Proliferazione di fibroblasti che producono fibre collagene che consolidano la
cicatrice e di miofibroblasti che provocano una contrazione della ferita. Macrofagi fagocitano l’eccesso di
essudato fibroso. Le cellule epiteliali ricolonizzano il terreno.
53. Cos’è la neovascolarizzazione/neoangiogenesi: sviluppo di nuovi vasi sanguigni da altri già esistenti.
54. Fibroblasto: cellula del tessuto connettivo.
Funzione: produce costituenti della matrice extracellulare e possono dare origine ad altre cellule e anche
intervenire nel processo di cicatrizzazione.
55. Cos’è il tessuto di granulazione fibrovascolare? neocapillari + fibroblasti e miofibroblasti
56. Miofibroblasto: tipo cellulare del tessuto connettivo intermendio tra fibroblasto e fibra muscolare liscia.
Funzione: produce sostanza fondamentale (collagene, fibre elastiche,..) e contiene actina e miosina.
Ha capacità contrattili come la muscolatura liscia.
57. Cos’è la guarigione “per prima intenzione” e quella “per seconda intenzione”?
“prima intenzione”: riparazione con restituzione “ad integrum”.
“seconda intenzione”: riparazione fibrosa.
58. Come avviene la riparazione di una frattura ossea?
Formazione di ematoma – proliferazione di neocapillari nell’ematoma coagulato – proliferazione di fibroblasti e
condrociti che producono un callo fibro-cartilagineo – il callo viene rimodellato dall’azione degli osteoclasi e
degli osteoblasti.
59. Come avviene la riparazione di una lesione muscolare?
Riparazione fibrosa – attivazione delle cellule satelliti e proliferazione e differenziazione in precursori delle
cellule muscolari (mioblasti) – Proliferazione dei mioblasti e conseguente ipertrofia delle fibre muscolari
(iperplasia delle cellule muscolari) – parziale sostituzione del tessuto fibroso da parte delle fibre muscolari.
60. Infiammazione granulomatosa: infiammazione cronica caratterizzata dalla formazione di granulomi
Granuloma: lesioni a struttura concentrica composta al centro da agente infettivo ed ev. da materiale
necrotico.
61. Differenza tra infiammazione cronica granulomatosa e non granulomatosa:
Granulomatosa: organizzato in strati concentrici.
Non granulomatosa: caratterizzata da un infiltrato più diffuso nel tessuto e non organizzato.
62. Citare alcune condizioni che rallentano la guarigione delle ferite:
Diabete, vascolarizzazione dei tessuti ed infezione.
63. Infiammazione cronica:
processo che si protrae nel tempo, nel quale coesistono i fenomeni infiammatori e riparativi.
64. Citare alcune cause di infiammazione cronica: agenti tossici (che non possono essere degradati), malattie
autoimmuni o a sfondo di disregolazione del sistema immunitario (artite reumatoide,..).
65. Citare alcune patologie di tipo degenerativo: Artrosi, osteoporosi, ..

Sistema infettivo

25