INFLAMATIA

INFLAMATIA
INFLAMATIA
 Definitie:
 Reactie de aparare nespecifica a tesuturilor, la actiunea
injurioasa a factorilor flocogeni
 ETIOLOGIE:
 F.mecanici:
 frecare, corpi straini
 F. fizici:
 caldura,frig, radiatii
 F. chimici:
 Exogeni: acizi, baze, saruri, toxine, medicamente
 Endogeni: uremie, fermenti pancreatici, guta
 Prionii
 F. biologici: bacterii, virusuri, ciuperci (infectie), paraziti
(infestatie)
 F. imunologici: atg-atc
Clasificarea inflamatiilor din punct
de vedere etiologic:

 Inflamatii nespecifice: leziuni

asemanatoare indiferent de agentul etiologic

 Inflamatii specifice: aspecte

micro/macro diferit in functie de agentii
etiologici: TBC, sifilis, inflamatii virale, rabie,
citomegalovirus, herpes, inflamatii
microbiene – tularemie bruceloza
PATOLOGIA PRIONILOR
 Definitie:
 Substanta de natura proteica cu calitati infectioase
(nu este virus sau viroid - nu are acizi nucleici)

 Codata de bratul scurt al cromozomului 20-PrPc

 Expresie in neuroni, celule gliale?, celule ganglionare?
 Se ataseaza pe fata externa a celulei printr-un glicolipid
 Se leaga ca heterodimer de PrPsc- prion patologic ce
vine din exterior (prin infectie), din interior (prin
mutatie)
 Complexul se internalizeaza si celula va determina
conversia PrPc in PrPsc care se va stoca in lizozomi
 Nu se cunoaste modul in care determina boala
 Se extinde prin terminatiile nervoase: de la neuron la
neuron, prin LCR
 Se propaga prin sange, fragmente de tesut infectat
 PrP este rezistenta la proteaze, iradiere UV, formalina
(sensibila la acid formic – o ora)
 Precipita ca amiloid
PATOLOGIA PRIONILOR
 DETERMINA:
 Boli neurodegenerative cu variante:
 sporadice,
 genetice,
 infectioase
 B.Creutzfeld-Jacob
 Sindromul Gerstmann-Straüssler-Scheinker
 Insomnia fatala familiala
 Kuru (in Noua Guinee la populatia Fore)
 Scrapie - oi, capre
 Encefalopatia spongiforma bovina
 Neuromiopatia de supraexpresie PrP (normal)
Boala Creutzfeldt-Jacob
Clasificarea inflamatiilor:

 Inflamatia acuta: debut rapid

(minute, secunde), durata scurta,
edem, polimorfonucleare neutrofile.
 Inflamatia cronica: debut tardiv
(zile), durata lunga (saptamani, ani),
 Llimfocite macrofage
 Proliferare vasculara
 Cicatrizare
Inflamatia acuta superficiala
 Definitie: Debut brutal
(secunde,minute), durata scurta
(minute, zile), insotit de exudat fluid
(edem) si acumulare de
polimorfonucleare ( neutrofile)
 Celsius (sec.I) – tumor, rubor, calor,
dolor
 Galen (sec.II) – functio, laesa
Termeni folositi
 Edem – Fluid in cantitate crescuta in tesutul
interstitial sau in cavitatile preformate;
exudat/transudat
 Exudat – Fluid extravascular inflamator cu
proteine crescute si detritusuri celulare;
gravitate specifica > 1020
 Transudat – Fluid extravascular cu proteine
scazute (< 1012)
 Alaturi de leziunile anatomopatologice:
 reactii generale: febra, leucocitoza, etc
 reactii de aparare specifice: imunologie
 Nomenclatura:
 ~ita,
 pneumonie
 Clasificare:
 evolutie:
 acute,
 cronice=dureaza peste 6 luni
 Caractere anatomopatologice:
 alterative, exudative, proliferative
ALTERATIA
 Definitie:
 intumescenta celulara, distrofie grasa si
necroza in celulele ariei inflamate.
 ETIOPATOGENEZA:
 actiunea toxica directa a ag. Flogogeni asupra
celulelor
 hipoxia produsa de modificarile vasculare
 mai frecvent la organele parenchimatoase:
miocard, ficat, rinichi
 in anumite etiologii: toxice (toxina difterica,
tifica).
INFLAMATIE CU PREDOMINENTA
ALTERATIVA
MIOCARDITA DIFTERICA/ TIFICA

 ETIOPATOGENEZA:
 toxina bacilului difteric, sau bacilului tific in
saptamina a 3-a
 MACROSCOPIE:
 Carne fiarta, miocard tigrat, frunza vesteda
 MICROSCOPIE:
 Intumescenta celulara, distrofie grasa, necroza de
fibre, edem si staza in interstitii-exsudatie, infiltrat
rotundonuclear in interstitii - proliferare
 EVOLUTIE:
 se vindeca sau moare cu tulburari de ritm

 Alte exemple:
 hepatita virotica, encefalita virotica, gangrena umeda
 ulcerul aton, ulcerul gastroduodenal
EXUDATIA
 Caracteristica inflamatiilor acute
 Modificari de tonus vascular
 Vasoconstrictie arteriolara scurta
 Vasodilatatie activa-congestie
 Pasiva:
 staza in final si edem
 Cresterea permeabilitatii peretelui vascular
 Exudeaza:
 serul sanguin, fibrinogenul
 Diapedeza:
 PMN, mononucleare, hematii
 Ser inflamatie seroasa
 Fibrinogen inflamatie fibrinoasa
 PMN inflamatie purulenta
 Hematii inflamatie hemoragica
 +Mucus inflamatie catarala
INFLAMATIA
 Mediatori chimici ai inflamatiei:
 Amine vasoactive:
 Histamina (degranularea
mastocitelor,trombocite); efecte
vasculare directe, efecte chemotactice
pentru eozinofile)
 Serotonina ( tract gi, SNC, trombocite)
 Mediatori chimici ai inflamatiei:
 Factori plasmatici: sistem Kininic formeaza
bradikinina prin activarea factorului
Hageman(F12 XII)
 Sistemul de complement: clivarea
componentei C3 pe cale clasica sau cale
alternativa
 C3a si C5a sunt chemotaxice pentru
polimorfonucleare, creste permeabilitatea
vasculara, opsonine importante in cresterea
fagocitozei
 Sistemul de coagulare
Mediatori chimici ai inflamatiei:
 Metabolitii acidului arahidonic
 Prostaglandine
 activate pe calea ciclooxigenazei
 inhibate de antiinflamatorii nesteroidiene
(care inhiba ciclooxigenaza)
 vaso-dilatatie, PGE2 – durere, efecte
sinergice bradekinine prin actiune
hipotalamica (creste temperatura)
 aso-constrictie
 agenti de agregare plachetara
 Metabolitii acidului arahidonic
 Leucotriene ( calea lipoxigenazei)
 chemotaxie pentru polimorfonucleare,
monocite, macrofage
 efecte vasculare
 Mediatori chimici ai inflamatiei:
 Substante leucocitare lizozomale (din neutrofile,
monocite)
 Factorul de activare plachetara (mastocite,
leucocite)
 Oxidul nitric ( factorul de relaxare derivat din
endoteliu)- mentinerea tonusului vascular important
in socul toxico-septic.
 Derivatii oxidului nitric omoara microbii dar afecteaza
celule din jur.
 Neuropeptide – Substanta P regleaza tensiunea
arteriala si secretia de celule endocrine
 Radicali liberi derivati din oxigen
 Mediatori chimici ai inflamatiei:

 Citokine: proteine produse de limfocite

activate si macrofage dar si celule
endoteliale, epiteliale , tesut conjunctiv
 Chemokine: citokine care stimuleaza
mobilitatea leucocitelor (chemotaxie)
Mediatori chimici ai inflamatiei:
CITOKINE
 Factori de necroza tumorala, Interleukina 1
produc:
 Reactie de faza acuta cu febra, somnolenta,
apetit scazut, cresterea proteinelor de faza
acuta, efecte hemodinamice (soc), neutrofilie
 Efecte endoteliale: cresterea aderentei
leucocitare, sinteza PGI, cresterea activitatii
procoagulante, scaderea activitatii
anticoagulante, creste IL1, IL8, IL6, PDGF
 Efecte fibroblaste: proliferare crescuta,
sinteza de colagen crescuta, colagenaze
crescute, proteaze crescute, PGE crescut.
 Efecte leucocitare: cresterea secretiei de
citokine.
Rolul mediatorilor
 Vasodilatatia:
 prostaglandine,
 oxid nitric,
 Histamina
 Cresterea permeabilitatii vasculare:
 Amine vasoactive
 C3a, C5a
 Bradikinina
 Leucotriene
 Factori de agregare plachetara
 Substanta P
Rolul mediatorilor
 Chemotaxia, activarea leucocitelor:
 C5a,
 Leucotriene B4
 Chemokine
 IL1, TNF, Substante eliberate de bacterii
 Febra:
 IL1, TNF, prostaglandine
 Durere:
 Prostaglandine, Bradikinina
 Afectarea tisulara:
 Neutrofile
 Macrofage
 Enzime lizozomale
 Metaboliti ai oxigenului
 Oxid nitric
INFLAMATIA
Celule participante la inflamatie
Polimorfonucleare neutrofile
 Morfologie:
 Leucocite granulare cu nucleu multilobat si
granule fine citoplasmatice
 Functie:
 Raspuns inflamator (marginatie si aderare,
diapedeza, migrare= chemotaxie,
fagocitoza
Celule participante la inflamatie
 Polimorfonucleare bazofile
 Morfologie:
 Contin granule bazofile cu histamina,
heparina, substante SRSA
 Functie:
 Active in hipersensibilitate de tip I
mediata de IGE = reactie anafilactica
 Active in hipersensibilitatea de tip IV
(intarziata): dermatita de contact
Celule participante la inflamatie
 Polimorfonucleare eozinofile
 Morfologie:
 Nucleu bilobat, granule rosu-orange in
col.He.
 Functie:
 Elibereaza factor chemotactic in
anafilaxie ( IGE);
 Fagocitoza
Celule participante la inflamatie
 Mastocite:
 Seamana cu PMB ca structura si functie
 Macrofage:
 Exemple: alveolare pulmonare, alveolare
pleurale, celulele Kupffer, din limfoganglion,
din maduva osoasa
 Functii: fagocitoza , endocitoza, digestie,
opsonizare, imuna: activarea limfocitelor
T,B.
Celule participante la inflamatie
 Limfocite:
 Limfocite T: maturate in timus produc
limfokine, liziaza celulele tinta fara lezarea
celulelor vecine (infectie virala, rejet de organ)
initiaza hipersensibilitatea intarziata.
 Limfocite B: Bursa lui Fabricius
 Functii: Produc imunoglobuline
 Limfocite nude:
 Natural killer- rejet transplant maduva osoasa,
infectii virale, dezvoltarea tumorilor
 Limfocite killer: cu receptori imunoglobulinici Fc,
lizeaza celulele target cels.
 Limfocite activate killer
EXUDATIA
INFLAMATIE SEROASA
 Definitie:
 Inflamatie cu predominenta exudativa cu exudat
seros
 ETIOLOGIE:
 F. Mecanici:
 frecare
 F. fizici:
 caldura
 F. chimici:
 substante vezicante
 F. biologici:
 virus herpetic
INFLAMATIE SEROASA
 MACROSCOPIE:
 cavitati performante: pleura, pericard, peritoneu,
articulatii, meninge
 in grosimea organelor: EDEMUL INFLAMATOR
 Pe suprafete: macula-papula-spongioza-
vezicula/bula (intraepidermica, dermoepidermica)-
spargere
 Pe piele: crusta
 Pe mucoasa: pseudomembrana de fibrina
 Varianta ulceratie profunda pe mucoasa: afta
 EVOLUTIE:
 vindecare
 trece in alta mai grava:
 serofibrinoasa,
 seropurulenta,
 serohemoragica
INFLAMATIE FIBRINOASA
 Definitie:
 inflamatie exudativa in care exudatul este fibrina

 ETIOLOGIE:
 b.difteric, b. dizenteric, virus gripal
 uremie
 ischemie: pericardita epistenocardica
INFLAMATIE FIBRINOASA
 MACROSCOPIE/ MICROSCOPIE:
 Pe seroase:
 pleurita seaca, cordul vilos
 Evolutie:
 rezorbtie, bride, simfize ± Ca
 In organe:
 plamin- pneumonie
 Evolutie:
 rezorbtie,organizare conjunctiva
CARNIFICATIE
 Pe suprafete:
 pseudomembrana
 Se desprinde usor (crup difteric)
 Se desprinde greu, hemoragic
INFLAMATIE FIBRINOASA
INFLAMATIE FIBRINOASA
INFLAMATIE PURULENTA
 Definitie:
 Inflamatie exudativa in care exudatul este
puroi
 MACROSCOPIE:
 streptococ:
 apos, alb
 stafilococ:
 galben, cremos
 B.coli:
 miros de varza stricata
 MICROSCOPIE:
 Agentul etiologic
 Detritusuri celulare
 PMN:
 Normale
 Care au fagocitat agentul etiologic
 Distrofice – piocite
 Moarte
INFLAMATIE PURULENTA
MACROSCOPIE/ MICROSCOPIE:

 In cavitati preformate:
 empiem,
 Meningita-, peritonita-, pericardita purulenta
 In organe:
 abces: inflamatie purulenta circumscrisa-
recent si vechi;
 flegmon: inflamatie difuza
 Pe suprafete:
 piele: pustula, furuncul, carbuncul,
hidrosadenita
 mucoase: catar purulent
 Septicemie: septicopiemie
INFLAMATIA HEMORAGICA
 Definitie:
 inflamatie exudativa in care exudatul este
hemoragic
 Exudatul hemoragic este necoagulabil
 Hemoragia contine coaguli
 ETIOLOGIE:
 antrax, pesta, leptospire, virus gripal,
 diateze hemoragipare, avitaminoza C,
 inflamatii grave,
 cistita hemoragica
INFLAMATIA CATARALA
 Definitie:
 inflamatie cu predominenta exudativa la care
exudatul este amestecat cu mucus
 ETIOLOGIE:
 virusuri,
 factori alergici,
 bacterii
 LOCALIZARE:
 pe mucoase: respiratorie, digestiva, urogenitala
 Acuta: catar seros, mucos, mucopurulent
 Cronica: atrofica, hipertrofica
INFLAMATIILE CRONICE
 Inflamatia cronica: debut tardiv
(zile), durata lunga (saptamani, ani),
 Llimfocite macrofage
 Proliferare vasculara
 Cicatrizare
PROLIFERAREA:
 Definitie:
 Acumulare celulara in focarul inflamator
Mai caracteristica pentru inflamatiile cronice.
 PATOGENEZA:
 Acumulare de celule de provenienta sanguina
 PMN
 Monocit → macrofag → celula epitelioida →
celula giganta multinucleata:
 Langhans,
 de corp strain
 Limfocit
 B → imunoblast → plasmocit
 T → imunoblast → limfocit T sensibizat
PROLIFERAREA:
 Proliferare de celule locale:
 Celule epiteliale pavimentoase:
condiloame acuminate/late
 Celule epiteliale secretorii: gastrite
cronice
 Celule gliale: encefalite virotice
 Celule cartilaginoase - osoase-
osteofite
 Tesut de granulatie → tesut conjunctiv
cicatricial
FIBROBLAST: MORFOLOGIE SI FUNCTII
 Bacterii - PMN – limfocite,
plasmocite, fibroza;
 Virusuri limfocite,
plasmocite;
 Toxine limfocite,
plasmocite;
 Paraziti eozinofile
INFLAMATII CU PREDOMINENTA
PROLIFERATIVA

 Cu infiltrate difuze:
 hepatite → ciroza hepatica
 nefrite → scleroza renala
 miocardite → cardioscleroza
 pancreatite
 Cu infiltrate nodulare:
 inflamatii granulomatoase
 Granulomul tuberculoid:
 TBC, sifilis, sarcoidoza, artrita reumatoida,
seminom
INFLAMATII CU PREDOMINENTA
PROLIFERATIVA
 Granulomul de corp strain:
 - substante exogene:
 carbune, siliciu, calciu, talc, catgut, paraziti
 - substante endogene:
 cristale de colesterol, cristale de ac.uric, urati,
hemoragii vechi, citosteatonecroza
 Granulomul piogenic
 Granulomul Aschoff - febra reumatica
TUBERCULOZA
 ETIOLOGIE: B.Koch
 mycobacterium tuberculosis
 Alte mycobacterii:
 Mycobacterium avis
 Produc micobacterioze atipice:
 imunocompetent
 imunoincompetent (AIDS)
TBC primara
 Definitie:
 primul contact B.Koch cu un organism
neimunizat anterior
 CAI DE PATRUNDERE:
 respiratorie,
 digestiva,
 cutaneo-mucoasa
TBC pulmonara primara
Afect primar tuberculos
 LOCALIZARE:
 plamanul drept, lobul mijlociu,
subpleural
 Microscopie:
 1. Granulom tuberculoid necazeificat
 Prototip de granulom:
 Epitelioide
 Fibroblaste
 Limfocite
 Histiocite
 ±Celule Langhans
 2. Granulomul tuberculoid cazeificat
(patognomonic): centrul necroza de cazeificare
delimitata de limfocite, epitelioide ( macrofage
activate) si celule gigante tip Langhans,
fibroblaste.
TBC pulmonara
primara
 EVOLUTIE:
 vindecare 98-99%
 Cale limfatica: complex primar Ranke
(GHON) (afect primar
tbc+limfangita tbc + limfadenita)
 Cale sanguina: granulie (tbc miliara)
 Cale bronsica: pneumonie,
bronhopneumonie tbc
 Din aproape in aproape±pleura
TBC secundara
 Definitie:
 TBC de reinfectie: exogena, endogena = TBC de
organ
 TBC pulmonara secundara
 Debut apical→ evolutie spre baze
 MACROSCOPIE
 TBC nodulara (cazeoasa)
 noduli miliari , micronoduli, tuberculom
 TBC cavitara:
 caverna proaspata/caverna curatata
 TBC fibroasa
 TBC combinata
TBC secundara
TBC digestiva
 TBC bucala
 TBC intestinala
 primara
 secundara:
 miliara,
 ulcerativa,
 intestinoperitoneala
TBC renala
 Exclusiv secundara:
 Tbc descendenta (cale sanguina)
 Nodulara,
 Cavitara,
 Rinichi mastic
 Tbc ascendenta: pielonefrita tbc
 Tbc medicala (bilaterala)
 Tbc chirurgicala (unilaterala)
TBC genitala
 Femeie:
 salpinge,
 uter
 Barbat:
 epididim
TBC SNC
Meningita TBC - bazilara
 LOCALIZARE:
 bazala
 EVOLUTIE:
 moarte
 vindecare:
 hidrocefalie,
 paralizii de n.cranieni
TBC osteoarticulara

 Morbul lui Pott

 TBC oaselor scurte:
 spina ventoasa
 TBC oaselor lungi
 TBC articulara
SIFILISUL
 ETIOLOGIE: Treponema pallidum
(spirocheta palida)
Spirocheta de 10-13 µm
 Subtire
 Mobila
 Nu poate fi cultivata in vitro
 Virulenta scazuta
 Infectiozitate crescuta
 Distrusa de sapun, antiseptice, frig, atmosfera
uscata, dg. , impregnarea agentica,
imunoflorescenta
 Transmisie:
 Sexuala
 Cutanata
 Placentara in al doilea semestru
de sarcina
 Microscopie:
Triada Patognomonica
1. Infiltrat inflamator sifilitic (plasmonul
Una):
 limfoplasmocitar difuz sau nodular
 reactie granulomatoasa proliferativ
infiltrativa perivasculara
 ± celule gigant, cu nuclei dispusi neregulat
2. Vasculita sifilitica (endarterita obliteranta)
- Artere mici, arteriore
- Proliferare de celule endoteriale: bulbi de ceapa
- Infiltrat limfoplasmocitar in manson

3. Leziuni alterative (gomasifilitica)

- Leziuni distructive: ficat, testicul, piele
- Specific sifilisului tertiar
- Central material necrotic
- Persista fibrele de elastic si reticulina
- Perinecroza macrofage, fibroblaste, limfoplasmocite
perivasculare
Sifilis castigat
 Primar:
 sancru dur + adenopatie satelita
 Secundar :
 2 luni-2 ani
 Rozeole sifilitice
 Placi mucoase
 Micropoliadenopatie
 Condiloame late
 Tertiar:
 2 ani-20 de ani
 Leziuni nodulare: gome
 Leziuni difuze
Sifilis castigat
Sifilis primar
 Incubatie 90 de zile
 Localizare:
 barbati: gland, santul balanopreputial,
tegumente adiacente
 femei: vagin, col uterin, vulva
 10% localizare extragenitala: buze
orofaringe, gastric, anorectal,
mameloane, doica
 Macroscopic:
 Sifilom primar + adenopatie satelita
 Macula rosiatica nedureroasa, punctiforma
 Papula
 Ulceratie: sancrul dur = rotund-ovalara,
bine delimitata, 0,5 cm – 2 cm, unica sau
multipla, culoare aramie jambonata, central
serozitate care coaguleaza ca un lac,
nedureroasa, supla.
 Baza indurata, apare la 4 zile pana la 2-3
luni
 Vindecarea cicatrice alba
 Adenopatie satelita:
 Nedureroasa, dura, bine delimitata,
mobila, persista mult timp
( patognomonic) cu aspect de cordon
indurat.
Sifilis secundar

 Apare dupa 2-12 saptamani

 Eruptie generalizata, simetrica, contagioasa
 Macroscopic:
 Cutanate – Sifilide ( macule, papule, indurate,
nedureroasa, roz-rosietice, superficiale,
diseminate); se vindeca fara cicatrice, contin
spirochete
 Mucoase – Placi ( sifilide papulo-erozive)
 Leziunile fanerelor –”Alopecia in luminisuri”,
barba mancata de molii,unghiile-perionixis-
culoarea chihlimbarului
Sifilis tertiar
 Apare la 2-4 ani
 Macroscopic: Goma
 Goma cruda = nodozitate indurata, elastica,
mobila, nedureroasa, “castana cruda”
 Goma ramolita = centru lichefiat
 Goma ulcerata = traiect fistulos prin care se
evidentiaza tesut necrotic “ carnea de morun”
 Goma cicatriciala = retractii ale tesuturilor cu
perforatii, eventual comunicare (gura, nas) =
cicatrice mutilanta
Sifilis tertiar
 Leziuni cardiovasculare:
Aorta ascendenta (mezaortita sau
plasmomul UNNA) – Anevrism –
“ Coaja de copac”
Trunchi vertebral si poligonul Willis
Artera pulmonara
Arterele extremitatilor inferioare ( gangrena)
Sifilis tertiar
 Leziuni meningovasculare (sifilis nervos)
 Meningoencefalita luetica,bazilara
(Leziuni de endarterita obliteranta heubner)
 Paralizia general progresiva- bolnav
paranoizi – grandomani
 Tabes dorsal (atacsia locomotorie-
demielinizarea cordoanelor posterioare ale
maduvei spinarii: “mersul lacustei”, grize
gastrice tabetice)
Sifilis tertiar
 Alte leziuni:
 Gome cutanate
 Manifestari osteo-articulare:
osteomielita, osteoperiostita gomoasa
(“Tibie in iatagan”, “Nas in sa”, “Nas in
ciob de papagal”, Craniu “Ros de carii”)
 Muschi – miozita
 Ficat – organizare fibroasa pseudolobare,
“ficat legat in sfori”
Sifilisul congenital
 Fetal: (incompatibil cu viata):
 sifilis placentar,
 pneumonia alba,
 ficat silex
 Compatibil cu viata:
 congenital precoce: →2 ani;
 ragade sifilitice,
 pemfigus sifilitic,
 rinita,
 osteocondrita,
 malformatii
 congenital tardiv: 2 ani →:
 Ca in cel tertiar castigat,
 Triada Hutchinson
RINOSCLEROMUL
 Definitie: Inflamatie cronica granulomatoasa
interesand nasul si rinofaringele cu extensie spre
cavitatea bucala, laringe, trahee
 ETIOLOGIE: Klebsiella rhinoscleromatis
 MACROSCOPIE: masa nodulara, albicios
cenusie, moale – dura ce oblitereaza si
deformeaza regiunea.
 MICROSCOPIE: infiltrat in corionul mucoasei cu
 Limfocite, plasmocite (corpusculi Russell)
 Celule Mickulicz: - histocite mari cu citoplasma
spumoasa, ce contin Klebsiella(col. Gram)
 EVOLUTIE: Se vindeca – sub tratament; Asfixie,
suprainfectii, bronhopneumonie
 ACTINOMICOZA

 Definitie: Inflamatie purulenta (abcedata) alcatuita din

numeroase abcese inconjurate de o reactie granulativa.
 ETIOLOGIE: Actnomyces israelii, A. bovis
 MACROSCOPIE:
 forma cutanata: flegmon lemnos laterocervical
 forma respiratorie: abcese pulmonare
 forma digestiva: tiflita actinomicotica →leziuni
hepatice
 forma asociata cu IUD (sterilet)
 MICROSCOPIE:
 In abces: coloniile microbiene- ca razele soarelui +
noduli la capatul coloniilor (fenomenul Splendore-Hoeppi)