FISIOPATOLOGIA DELLA PERITONITE

IPOVOLEMIA
a) grave perdita idroelettrolitica nel lume intestinale (quadro clinico: ileo paralitico)
b) l’iperemia e la congestione vascolare provocano:

1) formazione di “trasudato” (edema peritoneale e versamento libero endoperitoneale)

2) formazione successiva di “essudato”(per aumento della permeabilità capillare)

SEPSI E TOSSIEMIA
Per assorbimento, a livelli del focolaio infettivo peritoneale, di:

- ESOTOSSINE
- ENDOTOSSINE
- BATTERI
Gli essudati peritoneali raggiungono il circolo ematico dove i batteri e le endotossine vengono
fagocitati dai macrofagi circolanti e dalle cellule del sistema reticolo-endoteliale epatico e splenico.

Batteri, Tossine Torrente ematico Macrofagi Attivazione delle interleuchine

Modificazioni emodinamiche e metaboliche caratteristiche della sepsi

Il peritoneo è rivestito da mesotelio. Sono presenti sulla superficie aperture che comunicano con
l’interstizio sottostante. Il movimento del diaframma, chiudendo le aperture, favorisce il drenaggio linfatico
del contenuto peritoneale. L’omento, spostandosi, ha la possibilità di aderire a zone di flogosi, può
assorbire battreri e paricelle estranee. Contiene aggregati macrofagici (milky spots) che possono spazzare
via i batteri. I mediatori più importanti del processo peritonitico sono le citochine pro-infiammatorie: IL1,
IL6; TNFalfa, INF gamma, C3, molecole di adesione e quindi le comuni cellule infiammatorie.
In caso di infezione peritoneale, il mesotelio assorbe esotossine, endotossine e batteri, con attivazione dei
mediatori dell’infiammazione e della cascata del complemento.

Vasodilatazione →essudato →ipovolemia→shock ipovolemico a bassa gittata(cd. shock freddo)

Ridotto metabolismo ossidativo periferico da danno cellulare diretto→aumento della gittata cardiaca e
ridotte resistenze vascolari periferiche →shock ipovolemico ad alta gittata (cd. shock caldo o settico)