Sei sulla pagina 1di 6

1.

Activarea Plachetara se face/nu se face de catre: NU celulele omplementului; DA Trombina, colagen, ADP, adrenalina, complex Ag-anticorp, virusuri, inonomicina 2. Leucotrienele responsabile de: Cresterea permeabilitatii vaselor mici; contractarea endoteliului vascular; largeste jonctiunile intercelulare endoteliale; bronhoconstrictie; hipersecretie de mucus, edem al mucoasei bronsice. 3. Hiperlipoproteinemia tip 3 caracterizata de: Cresterea LDL 4. Mediatori din inflamatie (Locali): Bazofile; Neutrofile; eozinofile; mastocite; macrofage; limfocite 5. Vasopatiile ereditare sunt: Teleagiectaziile; Ataxia; hemangiomul cavernos (sindrom KM); boala FABRY
6. Alcaloza metabolic: cauze: Productie digestiva crescuta de bicarbonat; Producrie renala

crescuta de HCO3; hipercalcemie; Pierdere de clor prin fecale mecanisme compensatori: Sisteme tampon proteine si fosfati hipoventilatie alveolara cresterea absorbtiei de Hco3

7. La hemostaza primara participa: interactiunea peretele vascular si placutele sanguine - vasoconstrictie - endoteliul vascular - celulele subendotelilale - celulele musculare netede

8. Macrofagele (nu) participa la: raspunsul imun Fagocitoza Elibereaza interleukina 1 Distrugerea microoganismelor Pocesul de vindecare a plagilor Elibereaza factorul de eliberare al fibroblastelor

9. In Aderarea si diapedeza leucocitra participa: factorii chemotactici; staza din microcirculatie cu cresterea permeabilitatii; electronegativitatea membranei celulare; ionii de Ca

10. Tromboxanul a2 produce: vasoconstrictie

11. Trombocitopeniile se produc: - prin productie scazuta (leucemii, dist. medulara radiatii) - prin scaderea duratei de viata (autoanticori, consum exagerat in C.I.V.D. - prin sechestrare in splina - Dilutionala prin ingestie masiv de lichide

12. Efectele insulinei : Tesut muscular creste aportul de glucoza - creste sinteza glicogen - creste sinteza proteica din ribozomi - scade catabolismul proteic - creste incorporarea de K Ficat crese sinteza proteica scade cetogeneza, glucoeneza, gluconeogeneza creste creste sinteza glicogenului creste sintez enzimelor cu rol in uilizarea H.C.

Tesut adipos creste aportul de glucoza creste sinteza de A.G. creste depozitarea de T.G, incorporarea de K creste activitaea lipoproteinkinazei

Metabolismului glucidic efect hipoglicemiant - stimuleaza glicoliza - inhibarea glicogenolizei - crestearea glicogenogenezei, si gliconeogenezei Metabolism lipidic stimuleaza lipogeneza - scade lipoliza Metabolism proteic creste anabolismul proteic - scade urogeneza hepatica 13. Efectele histaminei : - vasoilatatie

- cresterea permeabilitatii vaselor mici - hipotensiune - contractia endoteliului vascular - largeste jonctiunie intercelulare endoteliale - aritmogena - bronhoconstrictie, secretie de mucus edem al mucoasei bronsice 14. Acidoza metabolica se compenseaza prin : in faza acuta H+ vor fi tamponati de HCO3 scad bicarbonatii, CO2 se elimina prin plamin prin hiperventilatie, Pco2 nomala, pH scazut In faza reactiilor compensatorii :Co2eliminat, HCO3 este tamponat de Hb, bicarbonatii se refac partial, H+ se elimina renal si bicarbonatul se Absoarbe 15. Cai de producti a complicatiilor diabetului zaharat : - glicolizarea neenzimatica - Activarea caii poliol - stresul oxidativ

16. Epiteliul vascular sintetizeaza si secreta:

17. Edemul se produce prin : -creste presiune hidrostatica - scade presiuneacoloid osmotica - crste permeabilitatea capilara cu extravagarea proteinelor in spatiul interstitial

18. Chilomicronii contin : 98% lipide totale; 2% proteine

19. Staza singelui in inflamatie favorizeaza: favorizeaza CIVD, contribuie la formarea exudatului inflamator, - favorizeaza marginatia leucocitelor la EV catabolism - hipoxie, cu acumularea de produsi de - cresterea permeabilitati vasculare

20.interleukina produce fect sistemic in raspunsul de faza acuta (frebra, somnolenta, cresc proteinele da faza acuta, efecte hemodinamice

cresc proliferarea fibroblastelor, sinteaza de colagen, proteazele, activator al limfocitelor, neutrofilelor, cresc chemotactismul

21. Coagularea intravasculara se produce ca urmare a activarii coagularii pe cale..: extrinseca prin tromboplastina tisulara care este eliberata de C.E., monocite prin liza celulelor prin disrubtia membranei; eliberearea de factor tisular de pe suprafata celulei si trecerea in circulatie impreuna cu fragmente de membran

22. Kininele plasmatice responsabile de.. : - staza venoasa, cresterea permeabilitata capilara - durerea prin stimularea terminatiilor nervoase - favorizeaza procesul de aderare a leucocitelor la peretii vaselor, diapedeza si fagocitoza - efect cardioprodector si diuretic

23. Disproteinemia din imflamatii acuta se caracterizeaza prin: - cresterea mai mult a alfa2globulinilor mai putin alfa1globuline - creste ceruloplasmina componentele C3-C4, proteina C reactiva, amiloidul a din ser. - scad albumina, prealbumina, transferina, alfa1 si beta lipoproteinele

24. Hiposodemia: cind lichidele sunt diluate prin exces de apa. I) hiponatremia cu hipo hipoosmolaritate plasmatica: a) diuretice, boala addison, nefrite (sodiu total scazut) b) Cu Na normal: mixidem, boli cu SIADH c) Cu Na total crescut (edeme) ciroza hepatica:S.N. insuficienta cardiaca II) hiponatremia fara hipoosmolaritate plasmatica: a) pseudohiponatremia din hiperlipemie si hiperproteinemie (osmolaritate plasmatica normala) b) cu osmolaritate cresctuta: hiperglicemia

25. Hipertriglicideria: apar cind L.P. bogate in T.G cresc, la tg peste 400 mg/dl serul e tulbure. Factorii patogeni: supraalimentatia, obezitatea, rezistenta la insulina. Hiper TG endogene cresc VLDL scade degradarea lor si crste productia lor hepatica. Hiper productia de apo B duce la cresterea VLDL

26.Glicozilarea neenzimatica produce complicatii cronice in diabet zaharat prin Produsii de glicolizare avansata au proprietati potential patogene ca: modifica matricea extracelulara, creste cantitatea de mesageri intracelulari, stimularea macrofagelor induce proliferarea celulelor musculare netede arteriale si dez. Placii Ats, reduc activitatea trombomodulinei si creste productia de endotelina cauzatoare de vasoconstrictie si tromboza, legarea albuminei de membrana bazala

27. Cetoacidoza diabetica apare prin: Cresterea nivelului corpilor plasmatici: acidul acetoacetic, beta hidroxibutiric si acetona. Formarea lor are loc din AGL prin beta oxidare pina la acetil CoA la nivelul mitocondrial

28. Hipersodemia apare in: hiperaldosteroism; sindrom Cushing

29. Macrofagele nu participa in:

30. Participarea rinichiului in echilibrul acido-bazic: Rolul este de retentie a bicarbonatilor si excretia ionilor de H+ proveniti din acizii nevolatili ca: aminoacizii sulfurati ce produc acid sulfuric, fosfolipide acid fosforic. Reglarea eliminarilor renale ale H+ se face prin: secretie de H+ in tubul proximal Acidifierea urinei prin sisteme tampon de fosfati Productia de amoniac Reasorbtie de bicarbonati

31. Mielon multiplu.: 32. Alcaloza metabolica se compenseaza: scade ezcitabilitate centrului respirator se

reduce eliminarea de CO2, PCO2 tinde sa creasca, se elimina urinar bicarbonatii, se reduce eliminarea de H+ 33terleukinele produc: fect sistemic in raspunsul de faza acuta (frebra, somnolenta, cresc proteinele da faza acuta, efecte hemodinamice cresc proliferarea fibroblastelor, sinteaza de colagen, proteazele, activator al limfocitelor, neutrofilelor, cresc chemotactismul

33. Hipertrigliciridemia se manifesta prin 34. Deficitul de alfa2antiplasmina se manifesta prin: Prin CIVD scade, in terapia fibrinolitica, creste in reactiile de faza acuta post operator, defect genetic (boala Miyasoto) evolueaza cu sindrom hemoragipar in doi timpi