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DEL ROSSO

complicanze croniche del diabete, CID


invasivit cellule neoplastiche con grip and go ecc, metastasi in generale,
tumori che metastatizzano dove non ci si aspetterebbe, CID con particolare
riferimento alle complicanze ostetriche e alle infezioni

adattamento cellulare e granuloma immunitario

classificazione dei tumori maligni, ipertensione portale, shunt artero-venosi,


encefalopatia porto-sistemica
Classificazione sindromi paraneoplastiche, sindrome di trousseau,endocardite
marantica e trombosi venosa profonda degli arti inferiori ( con focus sul ruolo
immunologico delle piastrine ), anatomia degli organi linfoidi secondari.

sis shock settico e anticorpi (classificazione e funzioni)tema plasmatico


attivabile da contatto e vari tipi di essudato
shock(classificazione e meccanismo patogenetico), complicanze croniche del
diabete mellito
oncosoppressori e livelli citochinici con effetti per ogni step.
immunit innata( tool like receptors), sindromi paraneoplastiche endocrine, con
particolare attenzione a quella da Acth (vuole sapere bene quali sono i sintomi
della sindrome di Cushing tipo addome pendulo, strie rubre, facies lunaris etc)
emorragie, voleva sapere quelle da farmaco (cortisone che inibisce la sintesi
del collagene) poi piastrinopatie e emofilie. Assistente: apoptosi
dalla sepsi allo shock settico, diabete complicanze croniche molto nello
specifico

cid e trombofilie primarie


Assistente: ves

iperomocisteinemia (metabolismo e danni endoteliali che portano a trombosi)


Assistente: termoregolazione e febbre

mediatori cellulari di neosintesi e preesistenti della flogosi , mhc secondo tipo ,


differenze tra tumore maligno e benigno

Malattie emorragiche e shock


Tutta la classificazione iniziale in interne, esterne e interstiziali, con la
nomenclatura. Poi le macro classificazioni (m.emorragiche da alterazioni del
vaso, da alterazioni dell'emostasi primaria e dell'emostasi secondaria).

bilancia emostatica (tra cui una cosa sull'effetto dell'omocisteina dell'endotelio:


ha detto che l'effetto e dovuto al fatto che essendoci accumulo di omocisteina
che e carica di metili, avviene la metilazione dei dimeri di qualocosa

presentazione dell'antigene, edema e meccanismi di formazione


anticorpo poiesi e sindromi paraneoplastich
mediatori chimici dell'infiammazione.
stati di Trombofilia primaria
oncogeni, mediatori chimici della flogosi di origine plasmatica
bilancia emostatica endoteliale, coma chetoacidosico
shock, embolia
mediatori chimici della FLOGOSI cellulari e plasmatici, granuloma immunitario e
th1

trombosi, immuno trombosi, nettosi molto nello specifico e l'ultima domanda


non me la ricordo anche se mi sto sforzando

angiogenesi, angiogenesi tumorale e complicanze croniche del diabete

oncosoppressori ed immunoglobuline

ipersensibilit tipo 2 e inibitori della coagulazione


ha chiesto le trombofilie primarie in particolare modo quelle relative agli
inibitori della coagulazione e poi voleva sapere per bene cosa fanno, quindi un
po' di emostasi..ah m ha chiesto anche quale la malattia da aumentata
trombofilia che riguarda solo l'aggregazione , risposta la sticky platelet
syndrome..

Trombofilie e sindromi paraneoplastiche endocrine


evoluzioni del trombo, meccanismo ipossico di danno cellulare
anticorpopoiesi e caratteristiche degli anticorpi, chetoacidosi diabetica con
attenzione alla parte biochimica (shuttle della carnitina, malonilCoA e tioforasi)
BARLETTA
presentazione antigene, omeostasi calcio fosforica, PTHrp delle sindromi
paraneoplastiche e rachitismo
edema, alterazioni dei vasi linfatici (elefantiasi e filariasi), cancerogenesi
chimica, cellula staminale neoplastica
cid ed embolia (tutti i tipi)
mediatori plasmatici dell'infiammazione (complemento, chinine e coagulazione-
fibrinolisi), e ipersensibilit di tipo 1.
presentazione antigene, dislipidemie, aterosclerosi
Ustioni, antigeni tumorali
riparazione delle fratture ossee, effetti locali che la influenzano, vitamina d e
aterosclerosi.
proteine di fase acuta, amiloidosi (guardate i vari deficit di alfa1-antitripsina
sulle slide della Barle)
sindromi paraneoplastiche e domanda assurda sulle possibili cause di anemia
sideropeniche da emorragia dai vari orifizi. Non sapeva manco lei dove si era
andata a impelagare
Trombofilie primarie e secondarie, ipersensibilit di secondo e quinto tipo,
differenza tra edema e mixedema
aterosclerosi e sindromi paraneoplastiche (in particolare quella ipercalcemica)
trombosi, tra cui soprattutto cause di aumento del fibrinogeno

geni oncosoppressori, metilazione dna, agenti chimici in grado di alterare il


dna, fitocomposti, danno da riperfusione, allopurinolo, gotta, legione straniera,
forma dei loro copricapo, che succede se vado a correre alle cascine a meno 5
vestito con il kway, quanto sale va nella faraona e cosa chiedo a san Gennaro.

Embolie, Embolia polmonare nel dettaglio


-Cancerogenesi chimica e origine staminale dei tumori
edema, come la cascata coagulativa influenza l'infiammazione, ruolo del
fibrinogeno nell'infiammazione

mediatori chimici dell' infiammazione di origine cellulare, con effetti sui vari
recettori (vuole sentirsi dire le cose pari pari che ci sono sulle sue slide ) ,
citochine e chemochine, integrine e lad. Chemiotassi e diapedesi (sia trans che
paracellulare ).
Poliglobulie : valori emoglobina/globuli rossi / ematocrito dell'uomo e della
donna , soglia per diagnosticare anemia o policitemia ( fissata con sti valori ) .
Perch un uomo ha pi globuli rossi di una donna , ormoni che regolano
l'eritropoiesi (non gliene fregava nulla dell'epo, voleva sentirsi dire cortisolo,
androgeni, tiroidei e gh).
Morbo di cushing (voleva sapere solo le cause ), disidratazione e poliuria con le
varie cause .
riparazione e tessuto di granulazione
Aterosclerosi

Ischemia-riperfusione
1) Parlami delle anemie
2) Vita morte e miracoli della micro-emoglobinuria e del sangue occulto e non
occulto nelle feci (cause principali, correlazioni varie)
3) metastasi
trombosi, tra cui soprattutto cause di aumento del fibrinogeno
adattamento cellulare, classificazione e funzioni delle Ig
Barletta: angiogenesi normale e tumorale, embolie per filo e per segno +
embolia polmonare, ipertensione polmonare come si crea e cosa causa
complicanze del diabete, relazioni di ipersensibilit di 2 tipo

processo metastatico, melanoma con classificazioni, effetti sistemici flogosi, in


particolare VES e fibrinigeno (perch fibrinogeno aumenta in gravidanza? Per
evitare emorragia da distacco della placenta)
classificazione anemie, anemia megaloblastica, talassemie e anemia
falciforme, cause di anemia emolitica, perch l'alcol causa steatosi, che tipo di
anemia causata da piccole perdite di sangue (sideropenica)

oncogeni/oncosoppressori (ciascuno con le sue varie funzioni, ma le sono


bastati i sei che hanno spiegato), poliglobulie

La Barletta fissata con i valori ematochimici: esame emocromocitometrico,


concentrazione degli elettroliti, tempo di sanguinamento, APTT etc

geni di istocompatibilit, ruolo dell' MHC e come vengono sintetizzate, poi ruolo
della coagulazione nell' infiammazione e sistema delle chinine, cosa fa la
bradichinina nello specifico

complicanze acute del diabete e classificazione degli shock.


metastasi e principali sedi di metastatizzazione del tumore alla mammella,
all'intestino, alla prostata e al polmone; ascite e meccanismi di compenso

Quali sedi di metastasi si vuole sentir dire?

Mi ha chiesto mammella, prostata, intestino e polmone. Voleva sentirsi dire che


mammella e prostata metastarizzano a livello osseo.

equilibrio acido base, concentrazione ematica del bicarbonato, tampone del


potassio con conseguenze nella ipo (fibrillazione atriale) e nella
iperpotassiemia (fibrillazione ventricolare), esempio di alterata concentrazione
del potassio (coma chetoacidosico), respiro di kussmaul
Tizia (penso Mocali): apoptosi, poi si infilata la Barletta e mi ha chiesto la
relazione tra il cancro e l'apoptosi
risposta di fase acuta (come sulle sue slides)

progressione tumorale, neoangiogenesi tumorale e non, terapie per tumore,


guarigione non delle ferite cutanee, frattura ossea
sistema della coagulazione ruolo nell'infiammazione, poliglobulie approfondite
solo le secondarie, collegamento tra doping con EPO e attivit fisica nell'uomo
(rischio di trombosi )
Complicanze acute del diabete (in realt mi ha fatto parlare solo della
chetoacidosi); sindromi paraneoplastiche in generale e poi come si possono
connettere all'omeostasi minerale dell'organismo
da dove hai studiato la chetoacidosi?
Dalle slide della Barletta sul diabete

febbre e anemie emolitiche intravascolari


DELLO SBARBA
allergie, IgE, funzioni eosinofili, funzioni istamina

ipersensibilit di terzo tipo + svarioni sui medici che si lanciano dagli elicotteri

ascesso

presentazione dell'antigene con qualche domandina di approfondimento;


Cipolleschi trombosi
Essudati (esiste anche l'essudato pseudomembranoso), autoimmunit (date un
occhio alla sindrome di goodpasture)
Dello sbarba e assistente:
Trombosi

Ferite e guarigione
Immunocomplessi e patologie correlate
meccanismi di termogenesi e termodidpersione (pelo degli animali che se si ha
piloerezione aumenta la "distanza" dall'aria fredda, contrazioni muscolari prima
isometriche e poi cloniche nel brivido) e Cipolleschi: metastasi, meccanismi e
esempi (guardatevi anche il plesso di Batson)

granulomi immunitari e non, granuloma tubercolare in particolare e


meccanismi di attivazione macrofagica
Assistente: gotta, sferocitosi e emboli
annunziato cellule dell'immunit innata in particolare macrofagi e nk

tutto sui granulomi, in particolare cellule e citochine implicate (non vuole la


roba del Robbins); assistente: apoptosi, via intrinseca ed estrinseca, malattie
date da eccesso o difetto di questa

Radiazioni ( tutte le classificazioni ) e il tipo di danno biologico , quali pi


invasive di altre e cosa colpiscono .

switch isotipico delle immunoglobuline.


tutte le classificazioni tumorali e metastasi

attivazione macrofagica, differenze m1 ed m2 e con quale meccanismo il


mycobacterium della tbc riesce a rimanere vivo.

deficit di vitamina b12 e folato nelle anemie e in generale


ascesso, empiema (voleva sapere che quelli pi frequenti sono nella cistifellea
e nel rene)
Trombosi: tipi di trombi, evoluzione dei trombi, triade di Wirchow con
spiegazione solo delle alterazioni del flusso, CID (solo definizione)

granuloma, attivazione linfociti th1


apoptosi
termoregolazione( con riferimento particolare a pelo degli animali, attivit fisica
)e termodispersione

pancitopenia, aplasia midollare, anemia displastica, vari tipi anemie +


assistente: gotta

Reazioni di Ipersensibilit, in particolare quella mediata da Immunocomplessi.


Si soffermato soprattutto sulla loro dimensione. Diabete con complicanze
acute e croniche.

talassemie ed anemia falciforme

Delle poliglobulie voleva sapere la differenza tra assolute e relative


E di quelle assolute voleva la differenza tra primarie e secondarie
Le cose spiegate dal Dello Sbarba credo!!! Sulle sue slide c'erano

Infiammazione acuta, LAD, presentazione dell'antigene

infiammazione acuta e presentazione dell'antigene


ipersensibilit, mhc, emostasi

Cachessia neoplastica e Linfociti N shock(come spiegato da loro, il robbins non


basta) soprattutto ipovolemico, immunocomplessi e ipersensibilit

CIPOLLESCHI

Cipolleschi : adattamenti cellulari con esempi fisiologici e patologici in


particolar modo adattamento dei neuroni. Dello

Cipolleschi: effetti sistemici dell'infiammazione (facendomi poi parlare nel


dettaglio solo di : proteine fase acuta positive e negative,ves,leucocitosi)

Cipolleschi: embolia

Trombosi

ustioni
edema (idem con patate, basta essere un po' precisi)
Mettono un sacco a tuo agio

ANNUNZIATO

cellule dell'immunit innata, NK )


tolleranza

classificazione linfociti T con differenze tra i diversi tipi di tcr, attivazione e


funzioni dei fenotipi funzionali (vuole sapere le molecole coinvolte, e se sapete
quali sono i fattori di trascrizione e cosa attivano l'interrogazione in discesa)

presentazione ag e poi cosa succede se non ci fosse la catena invariante nella


tasca
Del mhc 2

ontogenesi linfocitaria T
Tolleranza centrale e periferica (dentro la periferica considera l'ignoranza
immunologica)
inmunodeficienze primarie e secondarie

cellule NK (se guardate le sue slide e dite quello che vuole sentirsi dire, vi fa
parlare e non vi chiede altro)
ustioni, ipersensibilit
Ipersensibilit e fattori di rischio per l'aterosclerosi.
ontogenesi t infiammazione cronica, tolleranza centrale e periferica mediatori
plasmatici dell'infiammazione, TH1
Linfociti b immunoglobuline e febbre
Rigetto dei trapianti, cancerogenesi mediata da sostanze chimiche...
immunocomplessi e immunoglobuline, guarigione
Linfociti T cd4 e metastasi
Rigetto dei trapianti, effetti sistemici della flogosi

l'ontogenesi t io ho detto praticamente un po di tutto con esperimenti vari


la tolleranza immunologica abbastanza nel dettaglio(voleva sapere gli
esperimenti murini che hanno portato all'individuazione delle due
sottopopolazioni dei linfociti t regolatori).

omeostasi Ca-Fostato e presentazione dell'antigene


CALORINI
coma chetoacidosico cosa succede a livello renale, polmonare,cardiaco e
nervoso. Eritrone. Criteri di valutazione delle anemie e caratteristiche paziente
anemico.

flogosi granulomatosa, granulomi immunitari (tubercolosi, lebbra) e da corpo


estraneo (asbestosi e silicosi, con ipertensione polmonare e conseguente cuore
polmonare)

Cid, inibitori coagulazione, C1 inibitore

amiloidosi, proteine di fase acuta ( fissato con le concentrazioni plasmatiche),


tipi di anemie correlate all'infiammazione

equilibrio acido base (vari sistemi tampone e poi alcalosi acidosi)

shock

anemie Megaloblastiche, vari valori per definire anemia (perch prendere


massa eritrocitaria piuttosto che conta, risposta : perch valore assoluto) ,
poi classificazione delle anemie e tutta la cosa dei folati e della Vit b 12 con
conseguenze non ematologiche della carenza, e poi perch la anemia
perniciosa si chiama cos : perch autoimmune

cachessia neoplastica , anemie dovute alla cachessia ( microangiopatica e


arigenerativa) , valori del sangue di Hb ecc.. E in che condizioni variano .

anemie sideropeniche, metabolismo del ferro, quali malattie conosci in cui si ha


atrofia gastrica (anemia perniciosa, infezione cronica da helicobacter pylori),
come regolata la sintesi di hb e eritropoiesi (differenze uomo e donna quindi
tutto il discorso ormonale), emocromatosi.

adattamenti cellulari, talassemie,ulcera diabetica

emocromatosi

itteri, eritroblastosi fetale, ipossie, fibrosi in generale poi fibrosi epatica,


steatosi

Metabolismo nel soggetto febbricitante, diabete insulino resistente (mi ci sono


infilata io), come avviene a livello molecolare nella cellula l'insulino resistenza.
Compenso respiratorio e metabolico dell'acidosi con il sistema tampone del
bicarbonato.

Piede diabetico, altre complicanze a lungo termine ( ma solo l'elenco ),


emoglobina glicata e valori glicemia. Complicanze a breve termine, in
particolare il coma ipoglicemico.

coma iperosmolare e chetoacidosico, shock anafilattico e settico...Monti:


ipersensibilit 1 tipo
mediatori della flogosi con molta attenzione alle patologie da deficit degli
inibitori del complemento. Annunziato: presentazione dell'antigene in MHC-1
(ricordatevi le due proteine calreticulina e calnexina)

MONTI
Immunoglobuline e Rh Unanonsochimoltovecchia i processi di adattamento

Adattamenti cellulari, tumori dovuti a virus oncogeni

Dislipidemie

Presentazione antigene (ci tiene a sapere anche i nomi delle varie molecole ed
enzimi coinvolti), terapie immunologiche contro i tumori (ma in realt poi siam
finiti a parlare dei meccanismi di evasione dall'immunit dei tumori).

Aterosclerosi-iperlipidemie

Ipersensibilit di quarto tipo e come esempio di questo tipo di ipersensibilit ha


voluto sapere il granuloma immunitario, quindi poi il discorso si spostato su
questo

Trombosi e possibili destini, emboli soprattutto quelli solidi originati da cell


tumorali! Carolini: ipersensibilit di terzo tipo, malattia da siero, malattia
emolitica del neonato con la degenerazione in idrope fetale e meccanismo!

risposta sistemica alla flogosi, ves, emocromo, deficit da alfa 1 antitripsina

Edema infiammatorio, Mastociti, progressione neoplastica