Ascite

EZ:
caus+freq:cirros,neopl,SCC,TBC
1)MAL.DEL PERITON:
_infez:batt,tbc,fung,parass
_neopl
_vasculiti
_varie:Wippl,febbr.mediterr.famil,endometrios,ecc
2)MAL NON COINVOLGENTI IL PERITONEO:
_cirrosi
_SCC
_s.di Budd-Chiari
_ipoalbuminemia: s.nefros,enterop.proteino-disp,malnutriz. _varie: mixedem,mal.ovar,mal.pancr,ascit.chilosa

CLASSIFICAZIONE IN BASE AL GRADIENTE ALBUMINICO SIERO/LIQUIDUIDO ASCITICO:

GRADIENTE DI BASSO GRADO (albumina siero/ascit <1,1):

peritonit, neoplas., pancreatit, vasculit, s. nefrosica.
GRADIENTE DI ALTO GRADO (album.S/A >1,1,è indic.di un>della pressione idrostatica):
cirr, SCC, Budd-Chiari.

DX:
eco,TC,es.liquido ascitico.

CARATTERI EZIOLOGICI DEL LIQUID.ASCITICO.

eziologia aspetto proteine(g%) rapp.S/A GB/mmc altro

cirrosi paglierino <2,5 >1,1 <250 .
neoplasie pagl/emorrag >2,5 variabile >1000 cell.tumorali. peritonit.batt. torbid/emorrag.
<2,5 >1,1 >250 coloraz.gram
(PMN) e es.culturale
peritonit.tbc chiaro/emorrag. >2,5 <1,1 >1000 coloraz x AFB
(70% linfoc.) e es.culturale
SSC paglierino >2,5 >1,1 cell.mesoteliali
pancreatite torbid/emorrag. >2,5 <1,1 >amilasi

ASCITE NELLA CIRROSI EPATICA.

FISIOP:Son.stat.propost.3 teor:
_1 (teoria dell'ipoafflusso):
il fattore iniziale potrebb.esser.una riduz.del volum.arterioso efficace dovuto alla formaz.del trasudato ascitico da
ipertensione portale.
Si instaur.quindi un iperaldosteronismo secondario (da attivazione del sistema renina-angiotensina). Anche
l'ipertono simpatico, che sempre è presente in occasione di una riduzione del volume arterioso efficace, è in grado,
tramite i recettori beta, di indurre la secrezione di renina.

_2 (teoria dell'iperafflusso):
si avrebbe una iniziale ritensione idrosalina renale forse favorita da un'aumentata resistenza tubulare renale al
fattore natriuretico.

_3 (teoria della vasodilatazione arteriosa periferica):

l'ipertensione portale è responsabile di una vasodilatazione arteriosa splancnica (favorita da endotossine o da
citochine o dall'ossido nitrico: N-O) con secondaria diminuzione del volume arterioso efficace -> ipertono simpatico +
aumentata secrezione di renina-angiotensina + aumentata secrezione di ADH.

Ai fattori considerati nelle 3 teorie patogenetiche, bisogna aggiungere una diminuita sintesi di albumina × l'insuff
epat ed un gocciolamento di linfa epatica attraverso i sinusoidi fenestrati, secondario ad ostruzione con
ipertensione sinusoidale.

fattori precipitanti: eccessiva assunz.di Na, eccessiv.assunz.di H2O, interruz.dei diuretici, sforz.fisici, alcol, farmac.,
infez, epatotossine.

TR:
_RIPOSO a letto
_monitorare il peso corporeo, gli elettroliti U + plasmatici, la ctr.
_RESTRIZ.SALE (500mg/di)
_RESTR.H2O (1-1.5L/di)
_DIURETICI:
ALDACTONE 100mg 1cf× 2, opp.
VENACTONE EV 400-1200 mg/di.
Se dopo 2gg la riduz del peso corporeo è < 2kg associare:
LASIX 40mg/di PO o ev, opp
EDECRIN 50mg 1c
_ALBUMINA: HAIMALBUMIN 20% 1fl.50ml EV
_PARACENTESI a scop.diagnostico o in caso di grav.distensione addom (non > di 3L). Reinfondere albumina: 10g
(1 fl da 50 ml) q. L di liquido rimosso
_nelle forme refrattarie è indicato lo shunt peritoneo-venoso che comunque presenta un elevato rischio di infezioni o
di CID.