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Pancreatiti acute (PA) (p.

578–589 Dionigi)
De niz e classi caz — La PA è una malattia in amm acuta, dovuta alla fuoriuscita dal sist duttale
di enzimi pancreatici attivati, caratterizzata da ⬆ dei medesimi in siero e urine, e che evolve
con una distruz (più o meno estesa) della ghiandola.
La PA può esser classi cata per: clinica (Tab. 25.2), eziologia (Tab. 25.3) o anatomia-patol.
Eziologia — 1) La Litiasi biliare (responsabile del 60% delle PA) può provocare la PA in 2 modi:
—1a) Teoria dell’ostruz: calcolo, proven dal coledoco, ostruisce lo
sbocco of Wirsung a liv dell’amp di Vater. Secrez pancreatica ——> p
ipertens pancreatica endo-duttale ——> rottura duttuli pancreatici
——> spandim nel parench di enzimi pancreatici attivati.
— 1b) Teoria del dotto comune: calcolo biliare ostruisce
papilla Vater ——> re ux biliare dal coledoco nel Wirsung attivaz
(non sempre però Wirsung e coledoco sboccano insieme). enzimi
pancreatici
Tale re usso favorisce attivaz of enzimi pancreatici.
2) L’ Alcolismo (causa 30% dei casi di PA): etanolo causa
spasmo of s ntere Oddi ——> ostruz vie escretrici (a tal
punto si potrebbe applicare la teoria dell’ostruz o quella
del dotto comune).
3) Iper-[Ca]emia: da iper-PTHismo, sarcoidosi, iper-vitaminosi D, mieloma multiplo (MM ——>
proliferaz clone di plasmacellule ——> distruz tess osseo ——> rilascio Ca). L’eccessiva [Ca] nel
succo pancreatico può, da un lato, favorirne la precipitaz sotto forma di calcoli intra-duttali;
dall’altro attivare precocem (e quindi inopportunam) i pro-enzimi pancreatici.
4) Iper—lipoproteinemie familiari: Iper-TGemia grave ——> Lipasi scinde TG in eccesso ——> FFA ——> Danno al micro-circolo ——> ischemia parench pancreatico.
5) Interv chir recenti: interessanti pancreas/regioni circost ——> edema reattivo peri—pancreatico ——> compress ed ischemia della ghiandola. Oppure trattasi di lesioni
iatrogene sul parenchima ghiandolare o di ostacoli meccanici al de usso dei succhi pancreatici.
Patogenesi — La PA è scatenata dall’attivaz e diffus intra-parenchimale degli enzimi pancreat prodotti dalle cell acinari e normalm contenuti nel sist duttale.
La Tripsina (forma attiva of Tripsinogeno) nel lume duoden attiva i pro-enzimi. Se l’auto-digest è la via nale comune che porta alla PA, diverse teorie
La Fosfolipasi A produce le lesioni necrotizzanti tipiche della pancreatite. patogenet spiegano la presenza di enzimi attivati all’interno dei dotti:
L’Elastasi digerisce la parete of vasi sanguigni ——> lesioni emorragiche. — Teoria dell’ostruzione (vedi sopra); ad es post ERCP
Partecipano al danno cell anche: Tripsina (attiva il complem), Chinine e Prostagl. — Teoria del dotto comune (vedi sopra);
Il Tripsinogeno può essere attivato, oltre che dall’Enterochinasi, anche da: — Teoria del re ux duoden: s nt Oddi incontinen ——> re ux of succo duoden
tossine batteriche, fattori del Complem e Tripsinogeno in eccesso (auto-attivaz). (contenente Entero-peptidasi) nel Wirsung ——> Entero—peptidasi duoden
attiva gli enzimi pancreat (che normalm si trovano nei dotti in forma inattiva)
——> conseg lesione of parete duttale.

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Il Pancreas secerne delle Proteasi inattive nel duodeno, dove l’Entero-peptidasi


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converte il Tripsinogeno in Tripsina che a sua volta attiverà altre proteasi (...).

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Manifestaz sistemiche della Pancreatite Acuta
1) Ipo-tensione: In corso di PA spesso si forma una notevole quantità di trasudato (e talora di essudato) nel retro-peritoneo peri-pancreatico.
La causa di questa fuga di liquidi dallo spazio intra- a quello extra-vascolare (con conseguente ipovolemia) si ipotizza possa essere la diminuz della
P colloido-osmotica intra-vascol da ipo-Albuminemia. Durante episodi gravi di PA spesso vi è ipo-tensione a causa dell’ipo-volemia.
2) Ipo-Calcemia: In corso di pancreatite si può osservare ipo—calcemia che, nella maggioranza dei casi, è dovuta ad Ipo—Albuminemia.
3) ARDS o Acute Respiratory Distress Syndrome: una forma di Insuff Respirat provocata da alteraz del Surfattante by Fosfolipasi circolanti.
4) Insuf cienza Renale: dovuta a lesioni del ltro renale causate da enzimi proteolitici attivati e circolanti.

Anatomia patologica Le pancreatiti acute in base alle lesioni anatomo—patol riscontrate, vengono classi cate in:
Pancreatiti Acute

a) interstiziale/
— NO danno cellulare;
edematosa: — ingrandim pancreas (by edema) ——> può comprim coledoco intra—pancreat ——> ITTERO (si risolverà con regress of PA stessa);
— è ASETTICA per de niz e nella maggioranza dei casi REVERSIBILE in pochi gg con “restitutio ad integrum”.

— inizialm NECROSI pancreatica;


b) necrotizzante: — in seguito STEATO—NECROSI (grasso peri—viscerale);
— rischio COMPLETA DISTRUZ ghiandola;
— elevata MORTALITÀ.

— ciascun FOCOLAIO NECROTICO


c) suppurativa: espansione ogosi
= sede ideale per proliferaz SOVRA -INFEZ BATTERICA ASCESSI
alle strutt circostanti
germi popolanti la cavità addom

se si sovrapp infez batter ascessi


d) emorragica:
— raccolte ematiche intra-parench

se resta sterile riassorbim tot o parz (cisti) del liquido


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Clinica Pancreatite Acuta

La clinica, generalm, è in relazione alla gravità of malattia:

Pancreatite Acuta LIEVE Pancreatite Acuta SEVERA

Una PA edematosa è caratterizzata da dolore Una PA grave necrotizzante comporta dolore atroce e seria compromiss of condiz gen
addom lieve che può risolversi spontaneam (dramma pancreatico di Dieulafoy). Può simulare un addome acuto chirurgico, (es.
dopo 2-3 gg. La forma lieve può simulare perforaz di ulcera gastro-duodenale, infarto mesenterico). È importante distinguere
una gastrite o un’ulcera gastro-duodenale. una PA da un’emergenza chirurgica poiché, nella maggioranza casi, la tp nella fase
iniziale è solo medica.

Dolore Durata: diverse ore (a volte diversi giorni).


Nausea, vomito, febbre

N.B.: il dolore da P.A. caratteristicamente si aggrava in seguito a somministraz di mor no—derivati (poiché questi accentuano il
tono dello s ntere di Oddi).I salicilati, invece, lo placano più facilmente.

Nausea, vomito, febbre Spesso compaiono sintomi ri essi come nausea e vomito,
mentre la febbre nella PA non complicata può mancare.
Il passaggio dello stravaso ematico dallo spazio retro—peritoneale

Esame obiettivo Cullen = le culle in tedesco al grasso sotto—cutaneo, spiega la comparsa di ecchimosi ad uno/
entrambi i anchi (segno di Gray—Turner).

Segni peculiari, anche se non sempre presenti, sono:


ecchimosi localizzate ai anchi (segno di Gray-Turner) o
nell’area periombelicale (segno di Cullen), indicativi di
uno stravaso ematico proveniente dal retroperitoneo.
Frequente è l’ittero, per compress del tratto terminale
of coledoco by testa of pancreas (aumentata di vol per
l’edema e l’infarcim emorragico).
Tra le manifestaz extra-pancreatiche:
— versam pleurico basilare, generalm a sx;
— macule cutanee steato-necrotiche (by saponi caz dei
grassi prodotti dall’azione of lipasi sugli adipociti).
La peristalsi è torpida/assente, per la concomitante Pancreatic
comparsa di ileo paralitico. Panniculitis:

A seconda of gravità of PA, possono associarsi varie A rare


manifestaz sistem (disidrataz, tachicardia, ipotens, manifestation
depress miocardica, oliguria) no a shock conclamato. of Acute
Pancreatitis

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I segni clinici indicanti PG infausta, cioè correlati ad una > mortalità, sono:
Valutazione gravità PA ) ipo-tensione; ) tachicard; ) presenza m addomin palpabile; ) febbre.

I principali score prognostici utilizzati per la PA sono:

I criteri di Ranson si basano sulla valutaz di 11 parametri


clinici e di laboratorio. Nei pz che presentano < 3 degli 11
parametri la mortalità è dello 0,9%; “ 3-4 è del 18%; “ 5-6
è del 40%, ed in ne “ > 6 è > 90% .
Lo score di Ranson richiede almeno 48 h di osservaz per
essere calcolato e può essere calcolato una volta sola.

L’APACHE II (Acute Phisiology & Chronich Health Evaluation)


score si basa su: età, indici di patol cronica e param fisiologici.
Può esser calcolato in qualsiasi momento
dopo il ricovero, può esser costantem
aggiornato in corso di malattia ed ha
potere predittivo > indice Ranson.
Purtroppo il complesso calcolo of score APACHE II ne limita
l’uso al di fuori delle U.T.I..

Il timing ottimale per la TC è di almeno 72-96 h dall’esordio CT Severity Index di Balthazar

dei sintomi, poiché l’estensione of necrosi pancreatica e peri-


pancreatica può palesarsi solo dopo tale intervallo di tempo.
Il CT severity index di Balthazar è basato sui
riscontri ottenuti alle scansioni TAC: un indice
TC di gravità > 5 comporta un tasso di
mortalità x8 > rispetto a un indice TC < 5.

Bal azar

Complicanze PA

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Diagnosi PA

Dati di laboratorio

Amilasemia: ⬆ rapidam nei primi 2-3 gg dall’esordio of sintomi ( no a 3–5 volte i V.N.), ma dopo
può rientrare altrettanto rapidam. Può veri carsi Iper—amilasemia anche in: riacutizzaz pancreatite
cronica, perforaz ulcera peptica, colecistite acuta, occlus intestin, trombosi mesenteriche, ecc.
La normalizzaz rapida dell’amilasemia può indicare: rapida regress PA o necrosi completa pancreas.
Perciò: — entità iper—amilasemia ≉ index of gravità PA; — normalizzaz V.V. non sempre = risoluz PA.
La persistenza di iper—amilasemia nel tempo (per 10 o più gg) può indicare il protrarsi della ogosi
acuta o la comparsa di complicanze locali (formaz pseudocisti, ascesso, o ascite pancreatica).
Lipasemia: ⬆ anche [Lipasi]. L’Iper—Lipasemìa è un indicatore di PA più accurato
rispetto all’Iper—Amilasemía (su 100 pz con iper—Lipasemia, 97 hanno una PA in atto). ✅
Amilasuria: nelle urine raccolte nelle 24 h, può risultare elevata, anche se l’amilasemia è normale.
Infatti la clearance dell’amilasi resta elevata per 1-2 sett nei pz con PA e conservata funzional renale.
Pertanto l’iper-amilasuria può persistere per diversi gg dopo normalizzaz amilasemia.
Enzimi endo-cell: Possono ⬆ V.V. of enzimi endo-cell (Transaminasi e LDH) tanto + quanto
+ estesa è la necrosi cell. Anche una ⬇ livelli di C3 e C4 è un valido index di necrosi.
Indici di colestasi: In caso di colestasi, potranno elevarsi anche: Bilirubina, γ-GT e ALP.
Indici di ogosi: si riscontrano in genere leucocitosi neutro la ed ⬆ VES.
Emogasanalisi: rivela acidosi respiratoria con ⬇ PO2 ed ⬆ PCO2.
Spesso poi si riscontrano:
— ⬇ -calcemia (per consumo Ca by saponi caz of ac. grassi liberati by Lipasi);
— ⬆ Hct (per trasudaz in cavo peritoneale ——> emo-concentrazione);
— lieve ⬆ -glicemia.

Diagnostica per immagini


🔺 Una RX diretta addome , dato che il pancreas è un organo retro—periton, può rivelare solo segni indiretti
(=dilataz intest e livelli idro-aerei) distribuiti senza success anatom nelle anse intestin vicine al pancreas.
Si parla di ANSA SENTINELLA quando il liv idroaereo, espress di ileo paralitico, reattivo ad un focolaio ogist,
è in corrispond della 1ª ansa digiun (probabilm perché la ogosi pancreatica per contiguità ha superato il
peritoneo parietale e ha raggiunto il tratto di tenue che si trova “alla sua stessa h”). gas SI aria ANSA
Il SEGNO DEL COLON ESCLUSO (PRICE) è positivo in presenza d’una distens gassosa segmentaria liquido
SENTINELLA
riguardante solo essura colica dx e colon ascendente: il colon discendente NON contiene gas. (=livello idro—aereo
in corrispondenza
🔺 La RX torace può svelare un versamento pleurico prevalentem a sx. della 1ª ansa
🔺 L’ECO addome spesso è indaginosa, sia perché le anse intestin sono sovra-distese che per la posiz gas SI digiunale)
retro-periton del pancreas, però è utile sia per la DG che per il FOLLOW UP della P.A. Gli us possono gas NO
SEGNO
evidenziare: ingrandim of pancreas, eventuale dilataz of vie biliari o un’eventuale pseudo-cisti.
DEL
🔺 La TC è l’indagine che fornisce il maggior nº di informazioni poiché consente di rilevare le variazioni COLON
di dimensioni della ghiandola e sopratt la disomogeneità di struttura in relazione all’eventuale presenza ESCLUSO
di focolai necrotici o raccolte ematiche. La TC con m.d.c., esaminando l’estensione del processo alle (PRICE)
strutture vicine, consente di valutare la gravità della P.A. Secondo la classi caz dì Balthazar esistono 5
gradi di P.A. (vedi tab alla pag. precedente).

DG differenziale
Possiamo porre DG di P.A. solo dopo aver escluso altre Come si fa la DG DIFFERENZIALE ?
cause di dolore addom acuto (=di addome acuto): Integrando: clinica + laborat +imaging.
— colica biliare;
— colecistite acuta;
Se NON riusciamo a fare DG DIFFERENZ
— perforaz di ulcera peptica;
— occlusione del tenue by volvolo o invaginazione;

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— infarto mesenterico; LAPAROTOMIA ESPLORATIVA (perché alcune

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— rottura di aneurisma aortico. delle patologie con cui la P.A. è spesso


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confusa, sono potenzialm letali se non

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trattate precocem con l’interv chirurgico)


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Tp P.A. Ricorreremo alla nutrizione parenterale totale (NPT) che garantirà l’apporto calorico necessario ma al
tempo stesso ⬇ la stimolazione dell’attività secretiva pancreatica (= mettiamo “a riposo” il pancreas).
Medica Useremo inoltre la Somato-statina che ⛔ la secrezione pancreatica.
In fase iniziale, la P.A. è di pertinenza medica.
Gli scopi principali della tp medica sono:
L’equilibrio idro—elettrolitico (alterato by sequestro di uidi nello spazio interstiziale) verrà ripristinato
1) ⬇ al minimo la secrez pancreatica;
con l’infusione di liquidi che reintegrano la volemia e consentono una buona funzionalità renale.
2) correggere lo squilibrio idro—elettrolitico;
3) ripristinare l’equilibrio acido—base.

Andremo a posizionare un sondino naso—gastrico che aspirerà in maniera continua le secrezioni acide gastriche ——> ⬇ p esercitata dallo stomaco sul pancreas.
Il lavaggio periton può esser necessario per rimuovere succhi enzimatici pancreatici e sost tossiche presenti nel liquido periton per evitarne l’assorbim sistemico.

É indicato in un pz con sospetta P.A. quando:


Intervento — DG è dubbia e non si può escludere una perforazione/gangrena di un viscere;
chirurgico — NON vi è risposta al trattam medico;
precoce: — nei pz con calcolo incuneato nell’ampolla di Vater non è possibile estrarlo tramite ERCP ——> rimoz chirurgica del calcolo;
Chirurgica — per il trattam of infezioni pancreatiche (ascessi pancreatici, pseudo-cisti pancreatiche infette e necrosi pancreatiche infette).

Intervento É indicato quando la fase acuta della P.A. si è risolta e può consistere nella:
chirurgico — rimozione de nitiva della litiasi biliare;
tardivo: — trattam delle complicanze of P.A. (pseudo-cisti, ascessi, emorragie).

e End

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