FARMACOLOGIA:

FARMACOCINETICA:studia il percorso del farmaco nell’organismo e si riassume per la sua

specificità, nell’acronimo ADME, ovvero Assorbimento, Distribuzione, Metabolismo, Eliminazione.
l’Assorbimento studia il percorso del farmaco dal sito di somministrazione al circolo sanguigno; è
strettamente connesso con la modalità di somministrazione del farmaco, per cui è differente se
avviene per endovena, il cui assorbimento è rapidissimo e completo, passando direttamente in
circolo; per quanto riguarda la via intramuscolare, invece, è un po più lenta; ma ancora più lente
sono la via orale e la via nasale-polmonare).
Le vie si somministrazione possono essere:
—ENTERALI: orale,sublinguale,rettale
—PARENTERALE:iniezione endovascolare,sottocutanea,intramuscolare,intratecale
—INALATORIA:polmonare, nasale
—PERCUTANEA:assorbimento transdermico
—TOPICA:occhio e mucose
Inoltre, si dividono in naturali oppure artificiali. Le vie naturali sono: orale (la più utilizzata),
cutanea, polmonare, rettale, mammaria, congiuntivite. Le vie artificiali, invece, sono: endovenosa,
intramuscolare, sottocutanea, intraperitoneale, epidurale, intrarticolare, intramidollare, intrarteriosa.
L’organo deputato all’assorbimento è l’intestino tenue, in quanto troviamo i micro-villi intestinali, in
grado di recuperare il farmaco e di trasportarlo nel circolo sanguigno. Una volta entrato in circolo,
questo si distribuisce, in tutti gli organi e tessuti del nostro organismo. All’interno del plasma, il
farmaco, è mi equilibrio tra farmaco legato e farmaco libero: solo la frazione di farmaco libero,
però, è quella diffusibile e quella che riuscite a raggiungere diversi organi o tessuti; la frazione
legata, resta intrappolato nel plasma, in quanto è legata a proteine plasmatiche di elevate
dimensioni che impediscono al farmaco di uscire, andando a costituire una sorta di deposito del
farmaco. Man mano che il farmaco libero esce, il farmaco legato si staccherà dalla proteina
plasmatica andando a ricostituire la frazione di farmaco libero.
Una volta raggiunti i siti d’azione, troveremo i recettori delle cellule, con le quali il farmaco
interagisce per poter esplicare un effetto. Alla fine di quest’ultimo, il farmaco andrà incontro a
metabolismo (biotrasformazione), che avviene a livello epatico. Il metabolismo (fase condizionata
dall’ETA’ dell’individuo),è suddiviso in FASE 1 (FUNZIONALIZZAZIONE), dove avviene
l’inserimento del gruppo funzionale (OH) all’interno del farmaco, per aiutare la FASE 2
(CONIUGAZIONE - GLUCURONO) quindi tramite enzimi microsomali*, associare un ACIDO, che
possa conferire la caratteristica idrofila. Questa trasformazione permetterà al farmaco di diventare
lipofilo-attivo(fondamentale quando il farmaco doveva passare attraverso le membrane) a uno
idrofilo-inattivo, per essere facilmente eliminabile tramite i reni grazie all’urina.
*Gli enzimi microsomia si dividono in:
• Extraepatici, sono localizzati a livello cerebrale, polmonare, intestinale
• Epatici, responsabili di ossidazione e coniugazione (a livello del fegato), mediato dal SISTEMA
DELLE MONOSSIGENASI (CYP3A4), enzima che rappresenta il 28% dei CYP P450
• Non microsomiali epatici, responsabili di idrolisi, ossidoriduzioni, acetilazione (a livello del
fegato)
Enzimi epatici e non microsomiali epatici, sono responsabili di reazioni ossidative, aumentando la
presenza di O2, portando spesso a effetti di tossicità.
EMIVITA: il tempo necessario affinchè il farmaco sia ridotto del 50%.
AUC:misura la quantità di farmaco immodificato, che raggiunge la circolazione sistemica, dopo la
somministrazione di una determinata dose. È direttamente proporzionale alla quantità di farmaco
assorbito
CLEARANCE PLASMATICA: volume di plasma necessario, per fornire la quantità di farmaco
eliminata con l’urina, in un minuto. La clearance di un organo, è la capacità di un organo di
depurare una sostanza nell’unità di tempo (Fu x V/Fp)
PERIODO DI WASH-OUT:è il periodo di smaltimento quando si interrompe un’infusione.
C-max: concntrazione ematica massima dopo la quale si arriva ai processi di riduzione del
farmaco
T-max: rappresenta il tempo per raggiungere la concentrazione massima (C-max)
RANGE TERAPEUICO:intervallo di concentrazioni ematiche, entro il quale si manifestano gli
effetti terapeutici del farmaco
BIODISPONIBILITA’:percentuale di dose somministrata di farmaco, che raggiunge la circolazione
sistemica. È influenzato da parametri quali solubilità, instabilità, preparazione chimica,
metabolismo
1

 BIOEQUIVALENZA: due farmaci hanno due profili farmaceutici chimici equivalenti (C-max, T-max,
AUC

FARMACODINAMICA:effetto farmacologico di azione del farmaco sull’organismo. Si pone quindi

di studiare gli effetti terapeutici ed effetti avversi, nell’interazione farmaco-cellula e farmaco-effetto
andando ad identificare i siti d’azione del farmaco.

RECETTORE: molecola di natura proteica, presenti sulla membrana e nel citoplasma della cellula,
che attraverso il legame con mediatori endogeni, interagisce con il farmaco, il quale và a
modificare la sua conformazione, provocando un effetto biologico.

Legame Farmaco-recettore:il farmaco riconosce i recettori, andandone a modificare la

conformazione. È inoltre responsabile di effetti terapeutici e tossici. Ha la caratteristica di essere
REVERSIBILI e STABILI (perché sostenuta da legami deboli a idrogeno, van Der Waals), e
SELETTIVI e SPECIFICI, ma in realtà poco auspicabili perché il farmaco lega diversi sottotipi di
recettori. È un legame proporzionale al numero dei recettori occupati: è direttamente proporzionale
perché aumenta all’aumentare della dose, fino ad occupare tutti i recettori, che sono a numero
finito, determinandone l’effetto massimo (fenomeno della SATURAZIONE).

O farmaci possono essere classificati come:

AGONISTI e ANTAGONISTI (dal punto di vista farmacologico)
Agonista pieno IA—> farmaci che interagendo con il recettore, sono in grado di dare una risposta
biologica massimale (effetto farmacologico)
Agonisti parziali—>farmaco che pur legandosi al recettore, è in grado di generare una risposta
inferiore rispetto all’antagonista pieno
Agonista inverso—>farmaco che interagendo con un recettore, determina un effetto che è
opposto a quello determinato dall’agonista
Antagonisti—>un farmaco che pur legandosi a un recettore, è incapace di produrre un effetto
biologico di per sè. Se però vi è l’agonista, l’antagonista diventa di tipo COMPETITIVO, se si lega
allo stesso sito a cui si lega l’agonista, andando a ridurre la potenza dell’agonista stesso.
È di tipo NON COMPETITIVO, se non si lega allo stesso sito dell’agonista ed è in grado di ridurre
l’effetto massimo ottenibile dall’agonista.
Ricordiamo che non tutti i recettori sulla membrana plasmatica, non sono tutti sullo stesso stato: gli
agonisti, preferiscono la forma R-attiva, gli antagonisti sia con la forma R-attiva che la forma R-
inattiva.
Abbiamo una classe di farmaci che viene definita MODULATORI ALLOSTERICI, che non si
legano al sito ortosterico recettoriale, ma al sito allosterico, nel quale si legano e sono in grado di
modificare le AFFINITA’, dell’agonista al suo recettore compiendo un lavoro di facilitazione o
impedimento all’attivazione del recettore, dopo il legame con il sito allosterico specifico.
Esperimenti di Biding recettoriale—>incubazione di cellule o tessuti, in esame. Si utilizzano
parametri:
KD—>affinità, concentrazione di farmaco necessaria a saturare 50% dei recettori
Bmax—>densità recettoriale, numero massimo di recettori presenti

AFFINITA’:concentrazione di farmaco, necessaria per saturare il 50% dei siti recettoriali presenti; è
una misura che ci permette di capire quanto il farmaco è in grado di legare ed essere affine al
recettore
EFFICACIA:entità massima della risposta farmacologica, che il farmaco può indurre in un
determinato substrato
POTENZA: concentrazione di un farmaco necessaria, per produrre un 50% dell’effetto massimo

INDICE TERAPEUTICO: è l’indice di sicurezza di un farmaco e ci dà un’idea della tossicità di un

farmaco. È definito come un numero, perché legato al rapporto tra dose letale mediana al 50%, e
all’efficacia sulla dose efficace mediana al 50%, definendoci così una finestra terapeutica, ovvero
un margine entro il quale dobbiamo stare: se è molto elevato, allora è un farmaco sicuro; se è
molto basso, significa che la differenza tra la dose tossica ed efficace è molto poca, quindi sono
farmaci poco maneggevoli, x cui il farmaco non è sicuro.

 MARGINE DI SICUREZZA: si basa sulla dose richiesta per produrre un’effettiva risposta
terapeutica nella maggior parte dei casi, in rapporto alla dose richiesta per produrre effetti tossici in
alcuni individui. Ovvero non lavora al 50% ma al 100% dell’efficacia.
Si parla inoltre di tolleranza farmaco-cinetica quando un farmaco agisce su un organismo
riducendo il proprio assorbimento o accelerando la velocità di eliminazione. Per esempio i
barbiturici.
Si parla anche di tolleranza farmaco-dinamica quando l’organismo si adatta alla presenza
continuativa del farmaco. È un fenomeno frequente con:
• Morfina, ansiolitici, anfetamina (a livello del sistema nervoso centrale).
• Farmaci quali i β2 stimolanti e i nitro-vasodilatatori.
La tolleranza farmaco-dinamica spesso dipende da processi di desensibilizzazione recettoriale.
Somministrazioni ripetute o croniche di un farmaco (agonista o antagonista) possono indurre
cambiamenti della responsività del recettore: è un sistema di protezione da una stimolazione
continua, che può arrivare ad indurre morte cellulare per apoptosi.

Perdita di capacità di rispondere all’agonista:

• Se la perdita di capacità è specifica del recettore attivato si parla di desensibilizzazione
omologa.
• Se l’attivazione prolungata di un sistema si induce una perdita di risposta anche altri recettori si
dice desensibilizzazione eterologa.
Esistono diversi tipi di desensibilizzazione:
• Se la somministrazione ripetuta o continua porta una diminuzione dell’effetto si parla di
tachifilassi.
• Se la somministrazione ripetuta o continua porta ad una diminuzione dei recettori si parla di
down-regulation.

CLASSIFICAZIONE DEI RECETTORI:

I recettori sono distinti in famiglie:
1) Recettori di membrana:si ha la dilatazione dei canali, in particolare del poro e quindi avviene
il passaggio dello ione. Hanno una capacità di risposta molto rapida (millisecondi)
Essi, sono suddivisi a loro volta in 6 superfamiglie:
•Recettori canale o ionotropi—>composti da 4-5 subunità costitutive, che racchiudono un poro
attraverso il quale avviene il flusso di ioni. Occorrono due molecole di farmaco per interagire con
due siti recettoriali presenti in questo tipo di recettore
•Recettori accoppiati alle proteine G o matabotropi—>trasducono il segnale di moltissimi mediatori
e sono il bersaglio di numerosi farmaci agonisti ed antagonisti. Sono formati da un’unica catena
polipeptidi che attraversa sette volte la membrana: tre loops extracellulari e tre intra.
•Recettori ad attività tirosin chinasica intrinseca.—>proteine di membrana che hanno attività
chinasica, e
agiscono fosforilando residui di tirosina nella proteina
bersaglio
•Recettori ad attività guaiolato ciclistica intrinseca.
•Recettori delle citochine.
•Recettori di adesione cellulare.—>divisi in:
-Adesione stabile: cellula-cellula in tessuti parenchimatosi o in epiteli di rivestimento.
-Adesione dinamiche: cellula in movimento che migra.
2) Recettori di membrana associati alla proteina G: questi sono in grado di legare il farmaco,
determinando un’attivazione o un’inibizione della proteina G. La risposta arriva in qualche
secondo.
3) Recettori accoppiati a chinasi: la loro risposta arriva in qualche minuto.
4) Recettori intracellulari: che sono presenti nel nucleo o nel citoplasma. La loro risposta arriva
in qualche ora. Sono i recettori degli ormoni, il quale entra nella cellula, lega il recettore, rimuove
il legame di proteine inibitorie. Essi sono distinti in:
• Estrogeni, progestenici, androgeni.
• Ormoni tiroidei.
• Vitamine A e D.
• Mineralcorticoidi.
• Glucocorticoidi.

TOSSICITA’ DEI FARMACI (ADR):

Sono reazioni avverse causate da effetti collaterali, iper-dosaggio, ipersensibilità allergica o
allergia, farmaco-dipendenza, teratogenesi, carcinogenesi.
Sono distinti in 3 tipi:
-ADR A dovute al farmaco (prevedibili ed evitabili)—>dosaggio incongruo(possono causare ad
esempio sonnolenza, crisi ipoglicemia, emorragie), interazioni farmacologiche (emorragie), effetti
collaterali indesiderati
-ADR B dovute al pz (ignote)—>preesistenti, imprevedibili, non dose-dipendenti.
Si dividono in:
>Reazioni da idiosincrasia
È una reazione abnorme ad un farmaco, geneticamente determinata, che compare solo con alcuni
farmaci e solo su alcuni pazienti; e in genere dose-dipendente
>La reazione allergica, può manifestarsi anche con dosi molto basse, paragonabile a reazioni di
ipersensibilità.
È provocata da reazioni di ipersensibilità immuto-mediata, i quali sintomi si manifestano, in genere
alla seconda somministrazione. Il farmaco e i suoi metaboliti, cioè, si comportano da allergeni.
-ADR C effetti statistici (dovuti ad eventi spontanei)

TALIDOMIDE E FOCOMELIA:
Nel corso degli anni, sono successe diverse situazioni che hanno destato molto interesse una
delle quali è rappresentata dalla somministrazione della Talidomide, un farmaco che veniva
somministrato intorno agli anni 50-60 in Germania, per calmare il malessere, ansia e le nausee,
causate dalla gravidanza. Se assunto in età gestazionale (intorno ai 28 giorni, dove avviene lo
sviluppo degli arti), nel nascituro, avrebbe determinato un effetto teratogenico molto grave,
chiamato Focomelia. La talidomide in realtà, esiste in due forme:
-la forma D (destra), con effetto sedativo
-la forma L (levo), dà l’effetto teratogeno
La dorma D, si trasforma in forma L in maniera spontanea a pH fisiologico.

FARMACOLOGIA DI GENERE:questa scienza ricerca l’efficacia e la sicurezza dei farmaci in base

al genere. È importante per questo motivo, quando si conduce uno studio, pretendere in
considerazione non solo gli uomini, ma anche le donne e creare sotto-gruppi in base alle diverse
eta, perchè la concentrazione ormonale, non è uguale in tutte le donne nelle diverse fasce d’età.
Cosa s’intende per ‘genere’?
È questo legato al sesso dell’individuo, il quale mette in evidenza le differenze biologiche, ma
indica anche lo status di ‘uomo’ e ‘donna’, basandosi su componenti di natura sociale, culturale e
comportamentale. Nel corso degli anni si sono scoperti dei farmaci che possono avere effetti
diversi se somministrati a un uomo o una donna: nella somministrazione e nel dosaggio, bisogna
prestare particolare attenzione perché spesso ci sono dei farmaci che agiscono con un senso di
efficacia terapeutica o tossica, nella donna rispetto l’uomo, o viceversa, sia per quanto riguarda la
farmacocinetica, che nella farmacodinamica (reazioni avverse in aumento significativo per
somministrazione di terapia NON appropriata alle donne, causate dalla presenza di fluttuazioni
ormonali, nelle diverse fasce d'età).
Per esempio numerose variabili sono legate a parametri come:
- il peso e la superficie corporea (inferiore nella donna)
- Il volume plasmatico (inferiore nella donna)
- Volume di distribuzione (inferiore nella donna)
- Legame farmaco-proteine plasmatiche (diversa presenza di albumina, alfa1-glicoproteina)
- Ph gastrico (la donna ha un distretto meno acido)
- Entità del pannicolo adiposo(maggiore nella donna)
Tutto ciò comporta una:
I. Biodisponibilità del farmaco
II. Metabolismo del farmaco, per avere un possibile potenziamento del metabolismo stesso,
quindi un’accelerazione dell’eliminazione del farmaco, (e una riduzione dell’efficacia)
III. Clearance renale
Tutto ci porta a una diversa somministrazione e assorbimento del farmaco, rispetto ai generi.

Presenza di citocromo maggiore, porta ad un potenziamento del metabolismo, (accelerazione

ed eliminazione del farmaco), con conseguente riduzione dell’efficacia dello stesso;

Il meccanismo d’azione dei farmaci analgesici, nell’uomo la quantità di androgeni non cambia,
per cui risultano essere più protetti; le donne hanno continue fluttuazioni nel corso della loro vita, di
conseguenza minor quantità di estrogeni, minor protezione al dolore;

Sindrome del QT lungo, è un’anomalia cardiaca che porta ad un ritardo dell’iperpolarizzazione

delle cellule miocardiche, evolvendosi, per le donne in aritmie cardiache.

fase CLINICA e PRE-CLINICA: nella fase pre-clinica, si presenta una percentuale maggiore di
cavie di sesso maschile (60%), rispetto a quelle di sesso femminile (10%); la stessa cosa avviene
in fase clinica, ovvero che in una percentuale di soggetti sani, la % di femmine arruolate è
estremamente basso; nelle categorie terapeutiche vale la stessa cosa.

TERAPIA DEL DOLORE:con due classi di farmaci molto utilizzati, che sono i FANS e gli
OPPIACEI. Secondo l’Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore (IASP), il dolore viene
definito come “un’esperienza sensitiva ed emotiva spiacevole, associata ad un effettivo o
potenziale danno tissutale o comunque descritta come tale.”
Esistono tre tipi di dolore:

1. Il dolore acuto segnala la presenza di una lesione organica o di una malattia e dura fin che il
trauma iniziale non si è risolto, in genere persiste per un tempo limitato. Rappresenta, quindi,
un dolore fisiologico/tessutale o nocicettivo (processo fisiologico che porta all’attivazione
diretta dei recettori periferici, in seguito a stimolo nocivo o potenzialmente dannoso, tuttavia
risponde agli oppioidi) da parte di input termico, meccanico e chimico con successiva
trasmissione verso il SNC. In sintesi è un sintomo di una patologia o di un danno che ne
identifica anche l’andamento.
2. Il dolore cronico perdura per un tempo prolungato, è la forma più invalidante del dolore e
rappresenta una patologia, indipendentemente dalla causa che lo ha determinato. Può
diventare intrattabile a causa di una persistente alterazione del funzionamento della via
neuronale nocicettiva e avvicinarsi quindi ad un dolore neuropatico (non nocicettivo, ovvero
disfunzione che ha origine da una lesione nuronale periferica, centrale, mista del SNP o SNC;
è un tipo di dolore bruciante, formicolio, lancinante e improvviso, resistente agli oppioidi). È un
dolore che può influenzare negativamente la qualità della vita, può determinare danni psico
relazionali e cambiamenti della personalità. Generalmente presenta una componente
emozionale per la quale può essere necessario richiedere interventi terapeutici
multidisciplinari.
ALLODINIA:fenomeno neuropatico, attraverso il quale il paziente ha percezione di dolore,
provocato da uno stimolo, che in condizioni normali, non provoca alcun tipo di sensazione
dolorosa. (Es. in caso di mal di testa, anche il semplice pettinarsi può provocare dolore).
3. Il dolore procedurale, è un dolore episodico intenso, provocato da procedure diagnostiche-
terapeutiche (medicazioni a ferite, posizionamento di device vari, ecc). Esso ha un impatto
significativo sulle attività di vita quotidiana dell’individuo.

Per quanto riguarda gli OPPIACEI, svolgono un’azione centrale.

Troviamo oppioidi endogeni (ligandi naturali dei recettori per gli oppioidi, come encefaline, beta-
endorfine, dinorfine, sintetizzati da geni diversi. Vanno ad agire sull’amigdala per il controllo delle
risposte emotive, riducendo ansia e stress ed aumentando benessere e tranquillità) e gli oppioidi
esogeni (la cui azione è diretta al sintomo dolorifico, andando a modificare la componente
affettiva, esplicando la loro funzione a livello del SNC e midollo spinale). La MORFINA (oppioide
esogeno-diretta esclusivamente sul sito del dolore), che è il più potente analgesico che esiste in
commercio, anche se tuttavia è un farmaco dotato di molti effetti collaterali, quali sintomi depressivi
e narcotici, depressione respiratoria per i soggetti con patologie respiratorie quali asma, e
costipazione intestinale. Gli oppiacei, sia quelli naturali (morfina, codeina) che quelli di sintesi
(eroina, metadone, fentanyl) e gli antagonisti (naloxone, naltrexone). Sono una classe di farmaci
che agiscono via recettori (sono 5: u1, u2, delta, kappa, sigma), in grado di legare tutti gli
oppiacei per determinare molti effetti farmacologici (euforia, analgesia - insensibilità al dolore,
dovuta lesioni organiche, provocate mediante analgesici, riduzione del dolore) ma anche tossici
(sensazioni di prurito, sensibilità a caldo e freddo, ansia, nausea, inappetenza, palpitazioni e
tremori, oltre quelli della morfina sopra citati).

FANS: Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei, sono farmaci da banco molto utilizzati, ad azione
periferica, (con inibizione della sintesi delle prostaglandine), per curare la sintomatologia dolorosa
e antinfiammatoria, analgesica, antipiretica (paracetamolo come la Tachipirina che a dosaggi
elevati provocano epatotossicità) e antiaggregante (aspirina che ha un’antiaggregante: infatti dopo
la somministrazione, la sintesi della molecola Trombossano a2-TXA2- non riprende fino a che il
gruppo di piastrine influenzato dal farmaco, non viene rimpiazzato dopo un lungo processo. Perciò
in basse dosi come per esempio per l’aspirinetta, si và a diminuire la sintesi di TXA2, che
promuove l’aggregazione senza ridurre drasticamente la sintesi di prostaciclina -PGI2, classe di
prostaglandine che inibiscono l’aggregazione- per i pz che vogliono mantenete il sangue fluido. Gli
effetti collaterali sono rappresentati da un effetto allergico).
Ne esistono sia di sistemici che di topici (unguenti, cerotti, creme, transdermici):
Derivati dall’acido salicilico: acido acetilsalicilico (aspirina).
Derivati dall’acido propionico: ibuprofene (brufen, Moment), fluibuprofene (froben)
Derivati dall’acido acetico e sostanze correlate: diclofoenac (voltaren).
Altri farmaci sono più utilizzati dal punto di vista dell’infiammazione, (risposta dell’organismo a
stimoli nocivi, che lo mettono in pericolo, volto al mantenimento dell’integrità dell’organismo stesso;
coinvolge tutto il tessuto connettivale vascolarizzato), andandola a ridurre in maniera significativa.
Vi sono 5 processi dell’infiammazione:
1.rossore 2.gonfiore 3.calore 4.dolore e 5.perdita di funzione
E anche in questo caso l’infiammazione, può essere acuta (con rapida risoluzione) o cronica
(guarigione più lunga).
Questa classe di farmaci non agisce via recettore, ma tramite blocco del sistema enzimatico (ciclo-
ossigenasi) e quindi blocca anche l’azione dell’acido arachidonico, ottenuto tramite lipasi
specifiche, il quale favorisce la produzione di prostaglandine: si ha quindi, un blocco dello stato
infiammatorio. Di ciclo-ossigenasi ne esistono due forme: COX-1 e COX-2. La COX-1(enzima
costitutivo), è la ciclossigenasi fisiologica presente in tutti gli organismi; l’attivazione dell’enzima
COX-2(enzima inducibile), è una ciclossigenasi indotta da particolare trauma o stress, in grado
di liberare massive concentrazioni di mediatori dell’infiammazione, responsabili del malessere che
dà il mal di gola, il mal di testa, ecc..

EFFETTO TETTO: dose massima superata, oltre la quale non è più possibile incrementare la
potenza terapeutica (tipo per gli oppioidi: aumentando la dose, non si aumenta l’effetto).

ALTRE TERAPIE PER LA RIDUZIONE DEL DOLORE E DELLO STATO INFIAMMATORIO:

Massoterapia, ago-puntura, osteopatia, omeopatia, ecc..ovvero tutti approcci non farmacologici,
che però nel corso degli anni si sono dimostrati essere efficaci nei confronti dl dolore che
dev’infiammazione. Un approccio più recente è quello della biofisica-articolare, ovvero un
trattamento locale completo che cura in maniera specifica il paziente, basandosi su campi
elettromagnetici che una volta applicati nella regione infiammata, è in grado di ridurre
significativamente il dolore determinando un minor uso di FANS, migliorando il movimento
dell’articolazione determinando un effetto anabolico sulla cartilagine, oltre che anti-
edemigeno(riduce la ritenzione dei liquidi) sull’osso sub-condrale e dimezzando i tempi di recupero
funzionale, dopo un trauma.
Questo metodo viene largamente impiegato dalle strutture per la prevenzione della degenerazione
cartilaginea andando a migliorare qualitativamente la vita dei pazienti.