ANATOMIA PATOLOGICA

Sistema emo-poietico

Organi linfoidi: timo, milza, linfonodi anche altre strutture linfoide associate ai vari organi e tessuti che
possoono essere sede di patologie (tumori extra linfonodali), GALT, BALT, MALT (aggregati linfoidi che
hanno importanza non solo nella risposta immunitaria ma anche nei processi patologici.

La reazione eccessiva del SI o la cronicità porta problemi

ASCESSO E FLEMONE

TIMO:

importante nello sviluppo fetale, nel riconoscimento del self. Assurge al ruolo di definire i cloni lnfocitari
necessari. La carenza spesso genetica (immunodeficienza del cane X-associated… incapacità del sistema di
produrre linfociti). Situazioni in cui non vengono coinvolti i timociti o processi autoimmuni,

possono non essere prodotti abbastanza linfociti. Immunodeficienza cellulo-mediata.

Granulopenie (carenza di zinco. Acrodermatite bull terrier, sindrome di koyanaghi arash)

Per quanto riguarda il timo possiamo avere immunodeficienze b e t.

Nei casi più gravi abbiamo immunodeficienze combinate, Severe combinated immunodeficiency (nei cavalli
e nel cane) colpisce sia i linfociti T e B. osservabile nel cavallo purosangue arabo o che hanno sangue arabo.
Il 25% di questi cavalli sviluppa tale patologia. L’aniale nei primi mesi di vita sono a rischio di contrarre
infezioni batteriche e viurale. Importante l’adenovirus eqwuino che in animale con buon sistema
immunitario non da problemi, animali immunodepressi gravi polmoniti

Letal grade… che colpisce i bovini (ed è correlata alla carenza di zinco, come l’acrodermatite)

Condizioni che comporteranno una riduzione di volume del timo (ipoplasia generale), condizione congenita

Ipoplasia: quando avviene nella fase di sviluppo. Atrofia:

Si possono avere riduzione di volumi: focali, pari, diffuse, generali ecc…

Il timo va incontro ad una ivoluzione timica: condizione fisiologica che comincia e si determina con la
pubertà dell’animale. Negli animali rimane questo tessuto acinoso, connettivale. Nel bovino la completa
involuzione timica si ha a circa 4-5anni.

BOVINO 4-6ANNI

GATTO:6-11 MESI

CANE, pecore, suino: 2-3 ANNI

CAVALLO 4 ANNI

Il timo si trova nella porzione mediastinica, nel bovino c’è anche il timo cervicale

Nell’involuzione normale si va verso una componente lipidica.

Anche regressione di cellule di hassal, timociti e componente linfoide. La dimensione del timo è ridotta ma
la capsula che ricopreil timo è abbastanza liscia, nell’ipoplasia anche la capsula è lisica. Nell’atrofia timica
c’è uno “sgonfiamento” del’interno della capsula timica che diventa perciò rugoso.

IPERPLASIA TIMICA VERA E REATTTIVA (anche in seguito a castrazione) vedere nel marcato.

INVOLUZIONE ACCIDENTALE:

ATROFIA PRIMARIA Chemioterapici, piombo, mercurio, radazionoi, senilità, micotossine (fumonisine B! e

B2, fusarium; aflatossina) LINFOCITOPENIE.

ATROFIA SECONDARIA : conseguentemente a processi infiammatori, PERDITA DI SOSTANZA IMPORTANTE

PER LA RIDUZIONE DI VOLUMe, infezione purulenta, il pus distrugge il tessuto che verrà sostituito da
tessuto fibroso. Proessi cronici portano una riduzione dei linfociti, reazione comune è la FIBROPLASIA

(sclerotica e fibrotica)

TIMO: aspetto lobulare, rosato, segmenti connettivali, tessuto adiposo

Trovo un timo piccolo atrofico. Processo locale o generale? Deplezione linfoitaria anche in altri distretti,
linfonodi ecc… ci fa capire se il processo e locale o generalizzato.

Azioni linfocitopenizzanti: riduzione del numero dei linfociti, l’azione può essere per l’azione diretta delle
cellule staminali o producendo inibendo lo sviluppo delle cellule precedenti. DEPLEZIONE LINFOCITARIA

La DEPLEZIONE può essere localizzata ai centri germinativi (manicotti perivascolari della milza), alcuni virus
come il virsu della peste suina africana vanno ad attaccare quei centri germinativi, cimurro, parvovirus
felino, retrovirus, FIP.

Normalmente nei centri germinativi ci sono le cellule blastiche, le APC, macrofagi queste cellule vanno
incontro a mitosi, cloni di linfociti B maturi vanno verso la periferia. La parte esterna è la zona mantellare
costituita da nuclei blu ricca di linfociti. È in quiescienza, se ho una risposta immunitaria i centri germinativi
si attivano.

I centri germinativi una volts terminata la risposta immunitaria i centri si blccano. Le immunoglobuline
riconoscono il FAB i linfociti B clonali producono più Fab diversi e una volta che riconoscono l’antigene
giusto. Perciò non producono più quei linfociti B

Dal punto di vista microscopico, quelle cellule progenitrici che profducevsno i cloni si spengono e vanno in
apoptosi…. Vedo reattività cellulare e apoptosi…

La peste suina africana porta ad apoptosi le cellule progenitri

La peste suina classica agisce dando ialinosi follicolare.

(tre grandi processi regressivi, diminuzione morfo-funzionale del tessuto; non è permanente, può essere
reversibile e irreversibile.

La degenerazione, l’atrofia e la necrosi.

La degenerazione comprende tante modalità, la più semplice comprende uno scompenso tra fosforilazione
ossidativa e sintesi proteica. Questo scompenso tra energia e sintesi comporta alterazione dell’omeostasi
cellulare con ingresso di acqua dall’interstizio, non funzionano le pompe e le proteine aumentano la
pressione colloidosmotica (compartimenti cellulari:intravasale, interstiziale e cellulare).
Rigonfiamento torbido, processo reversibile

PROCESSI RIGENERATII ED IPERPLASTICI

Iperplasia reatttiva: aumento del contenuto di linfociti e cellule linofidi ad una stimolazione antigenica.

Iperplasia infiammatoria: essudazione, iperemia attiva. Organo edematoso, vasodilatazione, liquido,

gelatinoso, lucente …ISTOLOGICAMENTE VEDO: neutrofili ……. Il timo reagisce anche per la proliferazione
linfatica data dall’infiammazione dell’organo stesso, TIMITE: non molto frequenti, si osservano in diverse
malattie infettive, come fenomeni di processi granulomatosi, (cirocvirus porcino tipo II, agente implicato in
una serie di condizioni che va dai tremori congeniti dei suinetti fino alla sindrome dermatite-
glomerulonefrite dell’adulto. Cachessia generalizzata, sindrome del dimagramento post-svezzamento…
anche nell’adenite equina, streptococcus equi, può dare problemi generalizzati con il batterio che va in
circolo dando lesioni tipicamente purulente e ascessuali, il timo può essere intressato)

DISTURBI DI CIRCOLO

IPEREMIA, congestione

ATTIVA:

PASSIVA: RISTAGNO, STASI EMATICA, è dovuto ad un problema del sistemo venoso. Può ESSERE CENTRALE
(CUORE) O locale come ostruzione del vaso (trombo, vasculite, fenomeno artero-sclerotico). CUORE Nel
cuore destro che va in diastole aspira sangue, valvola atrio-ventricolare. Sistole, apertura della valvola e
spinge giù nel ventricolo. Se la valvola chiude bene ok, se non si chiude bene il sangue rientra nell’atrio e
non ci sarà spazio sufficiente che arriva dalla vena cava e si rallenta tutto il circolo. INSUFFICIENZA
VALVOLARE

Emorragie: petecchie

Malattie acute setticemiche: l’animale va sempre a morte, l’agente non ha avuto tempo di creare lesioni
anatomopatologiche, reattività aspecifiche caratterizzate da una presenza a livello sistemico di
vasodilatazione, essudazione a livello delle grandi vìcavità (torace, addome e mediastino), raccolte di
essudato e trasudato ( Dipende dagli agenti: in base al peso specifico delle proteine possiamo capire che
tipo di vasopermeabilià ci è stata), piccole petecchie emorragiche ovunque, sulle sierose (pericardio,
pleura..), iperplasia linfatica (linfoadenomegalia, coinvolgimento della milza splenomegalina), patosi degli
organi principali (processi degeneraivi, rigonfiamenti torbidi, colore diminuito, organi pallidi, opachi)

EMORRAGIE: alterazioni di vasi resi maggiormente permeabili, stravaso di emazie. Emorragie per diapedesi.
Emorragie dal vaso a causa dell’alterazione epiteliale, elastica, (intima, media e avventizia).

Se è un capillare possiamo avere una congestione tale da permettere permeabilità per ipertensione.

Nella fase passiva può esserci una situazione di tessuti lassi, nei vasi più grossi possiamo avere problemi
nell’epitos

Necrosi fibrinoide: associata quasi sempre a vasculite, o malattie immunomediate (mal rossino… )
attivazione del sistema immunitario con reazioni di ipersensibilità di III tipo.

Vasculite più o meno grave in base al tipo di cellule: vasculite neutrofiliche (possono ledere le pareti del
vaso a causa dei propri enzimi) e vasculite pleormwidks???

Emorragia per diabrosi. Può derivare da una ipossia

Emoraggia per ressi: quando recido un vaso con un corpo tagliente

Coaugulopatie: piastrino penia…. O anche carenze dei fattori della coagulazione danni fegato.

Porpore: emorragie sistemiche disseminati sottoforma di piccoleeffusioni emrragiche collegate e piastrino

penia e carenze dei fattori della coagulazione.

COAGULAZIONE INTRAVASALE DISSEMINATA: risultanza di una atttivazione massiva del sistema del
complemento, nei piccoli vasi e capillari. Utilizzo massivo dei fattori della coagulazione, i fattori vengono
meno e nelle fasi successive avremmo una scarsa coagulaziione del sangue. Emorragie e fenomeni di
trombosi.

Ci sono tossine come quello dell’antrace che ha il fattore edemigeno che vasodilata e produce edemi
sottocutanei e a carico di organi a causa delle tossine che agiscono sui vasi.

Emorragia + coongestione bisogna definire se attiva o passiva

ATTIVA: flogosi

PASSIVA: CARATTERIZZATA DA STASI alterazione dei vasi venosi. L’ipossia generata dalla stasi ematica può
portare ad emorragie.

Stricnina e cumarinici posso determinare emorragie

INFARCIMENTO EMORRAGICO:

trauma,

EDEMA DEL TIMO: anche l‘edema del timo ci riporta ad un fenomeno di vasodilatazione. L’EDEMA è UN
TRASUDATO aumento del liquido nel compartimento interstiziale, isosmotico.

Alcuni ceppi di escherichi agisce sull’endotelio portando alla formazione di edema (verocitotossina) ->
malattia del suino, malattia degli edemi

Nefropatia proteinodisperdente o enteropatia… ipoalbuminemia,

EDEMA POLMONARE: disidratazione del compartimento vasale, ipovolemia (abbassamento pressione)…

sistema renina angiotensina aldosterone, glomo aortico carotideo… vasocostrizione nel rene, blocco della
filtrazione -> difficoltà di eliminazione delle tossine

PIGMENTAZIONE PATOLOGICHE

Pigmenti: forme congenite di pigmentazioe nel suino, alcune razze a mantello scuro come il duroc o il black
china, sinclair sviluppano in maniera congenita una melanosi che regedisce con il tempo, non è una
condizione grave, occasionale, se è adulto non si vede, regredisce nel giro di 2,3 anni… il macrofago lo porta
nel linfonodo tributario e non solo nel timo o nelle meningi.

Trasformazione dell’emoglobina in emosiderina. Forte quantità di sangue, può essere fagocitato dalle
cellule del parenchima o da macrofagi, linfonodi e milza (eritrocateretico)
O emoglobina che può depositarsi in organi come fegato, reni… anemia emolitica del cavallo (lentivirus)
determina un emolisi, fasi febbrili e deferbescenza…

Emoglobina nel sangue. Se io ho una anemia emolitica oltre ipossia tissutale… nella milza ci sarà
emosiderosi; processo lungo, oltre a splenomegalia per eccesso di sangue, data la situazione anemica e di
ipossia ci sarà una attività di emopoiesi extra midollare, (quando c’è una ridotta presenza di globuli rossi
riattivazione di centri emopoietici Megacarioblasti, megacariociti, piastrine e precursori dei globuli rossi)

Se ci sono i reticolociti è positivo… l’anemia è rigenerativa

IPERPLASIA TIMO

TIMITE:

-timiti apostematose metastatiche:

-timite iperplastica semplice: miastenia gravis patologia immunomediata dal fatto che in circolo ci sono
anticorpi che eliminano l’acetilcolina nei confronti dei recettori. Cellule mioidi, tratti anitgenici…
autoanticorpi nei confronti delle cellule mioidi in circolo

Le timite purulenti sono rare e le troviamo in corso di adenite equina per streptocuccous equi.
Avvelenamente del salmone del cane. Aborto bovino

NEOPLASIE DEL TIMO:

TIMOMA: legata al timo stesso, può insorgere dalla componetne linfatica, può partire dalla componente dei
corpuscoli di hassal, trasformzione neoplastica di natura epiteliale

Linfatica più comune

O mista

È difficile distinguere il timoma dal linfoma mediastinico. Se trovaimo linfomi in altre sedi, linfomi
multicentrici.

Il linfoma da sempre un aumento di consistenza, diventa compatto, perde l’aspetto lobulare e diventa un
tuttuno tipico dei linfomi, tappeto di cellule.

MILZA

È un organo linfoide e come tale reagisce a tutto ciò che è una noxa e può dare danno all’organismo,
essendo un organo dispsto lungo il torrente ematico riceve informazioni velocemente da ciò che gira in
circolo. La reattività splenica è sempre dovuto ad un interessamento sistemico. Nei ruminanti, nei primati e
nel cavallo esistono delle strutture simili ai linfonodi che sono le emolinfoghiandole: struttre linfoide
abbastnza organizzate, rotondeggianti e che hanno la particolarità che a differenza dei linfonodi disposti sul
torrente ematico e risentono di situazioni focali e ben definite. (nella tubercolosi sono molto attive, necrosi
caseosa). Nel bovino può essere confuso con un linfonodo emorragico.
La struttura anatomica è particolare: la componente linfoide è associata alla diramazione dell’arteria, dalla
capsula, insieme a trabecole arteliorali si sfioccano in capillari intorno al quale si instaura un sistema
linfatico periarteriolare e una zona t dipendente ??????????

Poi il sangue passa nella polpa rossa, circolazione aperta. La compressione della componente rossa
compromette la parte venosa e la parte della circolazione aperta. La stasi venosa non è solo di mancato
venosa, può esserci anche iperplasia della polpa rossa.

Aumento della polpa rossa è associata a un processo infiammatorio: consistenza di tipo ematico ma è
associata ad una iperplasia reatttiva infiammatoria dellapolpa rossa. Forme acute delle malattie
setticemiche

Una delle cause principale di questa splenite è il carbonchio ematico che da una splenomegalia tra le più
grandi conosciute, nel bovino. Specie sensibili. Coinvolgimento sistemico con tutti i linfonodi e la milza, con
manifestazione emorragici ed edematosi. Animale disteso cone le zampe all’aria, gonfio (non confondere
con clostridiosi dell’edma maligno) protusione dall’ano, fuoriuscito di sangue, nero, piceo, poco ossigenato

Striscio di sangue, marea di bacilli. Edemi sottocutanei, zone più o meno estese… splenomegalia imponente
diffusa. Splenite congestizio emorragica di consistenza ematica. Presenti in tutte le forme acute e sub acute
di malattie setticemiche… è una forma infiammatoria: colorazione scura, nerastra,

la differenza tra la congestizia (splenomegalia da stasi) non c’è iperplasia della polpa rossa

in quella congestizia emorragica c’è iperplasia e protusione della polpa rossa dalla superficie ti taglio

è infiammatoria quindi gli enzimi dei granulociti alterano la consistenza della polpa rossa.

pag 438 mc gavin

Mentre nel bovino è nero nel cavallo è più rosato, consistenza diversa per la presenza di fibrina (milza di
cavallo nel carbonchio ematico) aseptto “gelatina di frutta”

La splenite congestizio emorragica con la presenza di batteri piogeni è più grigiastra.

Anche la putrefazione manda in colliquazione la polpa, potrebbe essere reperto post-mortale

ALTERAZIONE POST-MORTALE: macchie proliferative, rammollimento spugnoso.

alterazione epatica che insorge da infezione di clostridi gangrena gassosa come fatto post mortale i
clostridi attraverso la vena cava (clostridiosi posto mortale a causa della circolazione postmortale dal
sistema gastrointestinale

diagnosi differenziale: (carbonchio sintomatico ed edema maligno) Bolle di gas e cambio di colore…

ALTERAZIONI ONTOGENETICHE:

- Ipo/iperplasia agenesia/aplasia
- incisioni congenite nella milza di suino e nel cane: sono comuni e devono essere distinte da rotture
o cicatrici della milza, le distinguiamo perché la capsula che segue l’avvvallamento e liscia e
continua. La capsula che troviamo nella cicatrice tende ad infilarsi nell’organo ed è dentellata. Se ho
avuto una rottura della milza avrò una perdita della sostanza che andrà nella cavità addominale
(finirà sull’omento, velocemente vascolarizzato, diventeranno corpi a se stanti, milze accessorie
- milza doppia: se non ci sono lesioni e cicatrici sulla capsula possono essere congenite
- milze succentriate: questi noduli di milze accessori possono essere dovuti a emangiosarcoma
splenico.
 - Milze accessorie: congenitamente determinate sedi eterotropiche, le abbiamo anche sul pancreas
ad esempio

DISLOCAZIONI:

mutamenti di sede (raro)

torsione/rotazione in suino e cane (razze a torace profondo), LEGAMENTI Più LASSI, dal legamento
distinguiamo tra bovino e suino (nel bovino è focale, nel maiale e lungo tutta la milza e anche l’ingresso dei
vasi) .Nel cavallo è difficile la torsione (ci sono legamenti ecc… diffcile)

nella rotazione assiale dello stomaco e della milza nel cane, inginocchiamento, colore e splenomegalia

congestione, stasi, nella tosione il vaso si chiude, iperemia passiva, mancato svuotamento venoso. Sangue
che ristagna venoso.

ROTTURA DELLA MILZA

Può avvenire per trauma o in seguito a una splenomegalia ma la rottura spontanea è molto evidente nella
stasi ematica, nella congestizio emorragica, nella leucosi bovina enzootica (splenomegalia con consistenza
aumentata), amiloidosi (

ematoma

SPLENOMEGALIE DI REATTIVITà: no splenite della componente rossa ma sono i corpuscoli che vanno
incontro a reattività. Manicotto periarticolare che prolifera, noduli visibili

spleniti iperplastiche: compare come conseguenze degli sessi agenti infettivi che abbiamo visto ma nelle
forme croniche. Consistenza aumentata

non è vero che c’è sempre splenomegalia: nella congestizio emorragica c’è ma nella splenite iperplastica
no. Nel suino possiamo avere la “splenomegalia nodosa” sono lesioni nodulari…

DISTURBI DI CIRCOLO

EMORRAGIE: in processo di tossicosi, sostanze tossiche, anticoagulanti,, lesioni dovute ad infarti (Ipossia
tissutale), marginalmente intorno alla capsula

Pesta suina classica e africana: lesioni infartuali la vediamo quasi esclusivamente nella forma classica,
lesioine infartuale necrotica in un certo

……. Pigmentazione scura

Nella peste suina africana l’animale muore prima

PROCESSI REGRESSIVI

Atrofia:

primaria o : cachessia, senilità immunodeficienze primarie

secondarie: atrofie sclerotiche per splenite croniche, perdita di sostanza nelle forme necrotizzanti, non si ha
ritorno restitutio ad integrum si ha l trasformazione in tessuto fibroso. Ipossia. Necrosi.
Nella proliferazione di tessuto connettivo aumenta la consistenza del tessuto e si ha durezza (iperemia
passiva -> indurimento cianotico

Nel momento in cui la milza torna a far defluire il sangue rimane la componente fibrosa che si organizza.

La retrazione delle fibre di collagenere ritrae i tessuti

Una milza piccola può presentarsi con la capsula liscia perché distesa, tirata…..

IALINOSI: degenraxione dei connettivi che interessa la componente elastica. Nella milza è rappresentata
nella parete vasale. processo degenerativo di sostanze derivate dal sangue che infettano tra la parete
intima e medie dei vasi, questo materiale proteico amorfo, acidofilo (colore rosso con ematosisilina euosina
-> per wueto motivo si chiama centrofollicolare)

Frequente nella milza del cane anziano… l’attività contrattile può dare alterazione alle pareti dei vasi

INFILTRAZIONE AMILIODE: deposito di proteine prodotte dal fegato. Proteine della fase acuta
dell’infiammazione SA (proteina sierica amiloide) proteine fibrillari

Da una forma periarteriolare l’amiloide poi si fissa nella polpa rossa…… ????????????????????????

Primaria e

secondaria:

i noduli hanno fatto definire il termine di milza sagù (colorazione grigio-giallastra)

il follicolo così grande è ????????

MILZA A prosciutto con amiloidosi diffusa della polpa rossa

INFARTO

Placche costituite da ferro e siderina. Siderocalcifiche Dovute a calcificazione distrofiche.

CALCIFICAZIONI PATOLOGICHE: ipercalciemie o normocalciemia

Sequestro necrotico?????

TESAUROSI è un processo diffuso sistemico caratterizzato dall’accumulo di cellule di sostanze che per vari
motivi non vengono metabolizzater per difetti enzimatici o materiale che non possono essere trasportati
all’esterno della cellule… patologie di accumulo sistemico. Deficit genetico nell’espressione dell’enzima
Accumulo all’interno della cellula all’interno di lisosomi. Proteine, purine, pirimidine, glucidi, lipidi….

Soprattutto a livello dei macrofagi, nei neuroni, nel fegato e nel rene.

SPLENITI

IPERPLASIA REATTIVA NON INFIAMMATORIA

Diffuse:

-anemia emolitiche

Emopoiesi extramidolla

o localizzate

splenite granulomatosa (TBC)

tra le splenomegalie a consistena aumentata:

actinomicosi (actino bacillos

????????????????????????????????????????????

SPLENITE IPERPLASTICA

DIFFUSA

…………………………………………………..

MILZA TUBERCOLOSI

Macroscopicamente possiamo farla rientrare tra le splenomegalie: diffusa con consistenzaaumentata

Splenomegalia focale con consistenza aumentata (Consistenza ematica e carnosa)

La presenza di mycobacterium bovis agente di tubrcolosi, patologia caratterizzata da necrosi caseosa che
una forma particolare di necrosi coagulative. Colorazione bianco giallastra che assumono i tessuti.

Necrosi molto spinta con aspetti essudativi importanti (altri mycobatteri)

Lesioni a cavallo, suino lesioni più “produttive”

Mycobbaterium bovin lesioni essudative nel bovino, nel cane

Nelle altre specie da lesioni miste, essudative e produttive. Mentre micbatterium bovis è molto più necrosi
caseosa gli altri sono più propensi a lesioni granulomatose, componente connettivale….
PATOGENESI: trasmissione verticale, infezione attraverso il cordone ombellicale, tubercolosi che coinvolge
primariamente il fegato.

Complesso primario: periodo primario. Nell’80-90% è aerogena

Nel suino e nel cavallo la via digernte è la più comune

Arriva direttamente nel polmone. Richiamo dei macrofagi alveolari, iperemia più essudazione neutrofilica.
Tubercolo elementare che si ingrandiscoso. Si formano complessi costituiti da un nodulo composto da più
noduli. Biforcazione tracheale.

Raggiunge anche i linfonodo, reazione granulomatosa imponente. Nel linfonod vedo una reazione
macroscopica più evidente, la lesione iniziale che vedo è la linfoadenite raggiata o retiforme. Nel linfonodo
si vede anche una linfoadenite miliare.

Complesso primario (completo o incompleto)

L’animale può morire. Disseminazione polmonare importante, dal complesso primario I generalizzazione
linfoematogena. Più micobatteri nel sangue ad una o più mandate. Nella prima fase GENERALIZZAZIONE
ACUTA O PRECOCE. Si possono vedere delle lesioni miliariforme, nel vitello disseminata (polmone costellato
da numeroso noduletti miliari.

Se la disseminazione è lenta abbiamo GENERALIZZAZIONE LINFOEMATOGENA PROTRATTA. In un

parenchima avrò noduli e lesinoi di diversa grandezza, grandi fino qualche cm e lesioni miliari. Le più
piccole sono quelle recenti. TBC A GROSSI NODI o SCLERO-CASEO CALCIFICI (calcificazione distrofica

PERIODO POST-PRIMARIO

TBC COLLASSO DELLE RESISTENZE

TBC ORGANICA CRONICA: non c’è generalizzazione linfoematogena e li confina all’organo colpito. Tbc di un
organo è espressione di una generalizzazione del complesso primario.

L’evoluzione

Dotti biliari, canalicoli bronchiali la necrosi caseosa prosegue e non calcifica, non deposita i Sali di calcio.

1. Non c’è risentimento linfonodale

2. Si diffonde attraverso le cavità e caverne preformate
3. Non calcifica

Nel 1928 la tubercolosi veniva valutata in base al periodo e l’attenzione si poneva su le lesioni acute o
croniche. In base all’asoetto della lesioni la carne aveva diversi destini, libero consumo o la bassa
macelleria, contumaciale… se la carne di questi animali era in periodo post-primario, cronico, con lesioni
ferme la carne poteva essere mandate al consumo previa cottura.

TBC GALOPPANTE, ACINOSA, CASEOSA…..

COMPLESSO PRIMARIO SPLENICO. Generalizzazione linfoematogena sia acuta che potratta

Acuta: noduli miliari

Protratta: nodul sclero-caseo calcificante

Acuta tardiva: collasso delle resistenze

TBC GRANULOMATOSA: è più tipica del M.avium nel cavallo e nel suino. È caratterizzata da noduli simili a
quelli della leucemia, consistenza gommosa. Caratterizzata da una perte giallastra amorfa con cavità che
tende a perdersi, poltaceo, cremoso sembra un ascesso. Quanto più è caseosa acuta tanto più è cremoso

Più è cronico più è friabile. Non esiste una tubercolosi diffusa della milza non ci sono caverne o cavità
preformata.

TBC SPLENICA: ci sono molto noduli (multifocale), è esteso (per tutto il parenchima), focalmente diffuso.

Lesione ematogena, in diversi punti diffusa dal sangue.

caratteristica delle lesioni delle sierose (pleura, peritoneo ecc…..) la lesione arriva per via retrograda
linfatica. Solo nelle forme protratte

SPLENOMEGALIE

GRANULOMA DI ASPERGILLI

Pseudotubercolosi: yersiniosi nei leporidi

LINFOADENITE CASEOSA O PSEUDOTUBERCOLOSI. Lesioni essudative neutrofiliche, piogranulomatosa.

AMILOIDE

LINFOMA: difficilmente una splenite iperplastica porta ad una confluenza delle lesioni. Questo è il caso del
LINFOMA, splenomegalia imponenete con un quadro non follicolare ma diffuso. Al taglio fa procidenza. La
polpa rossa è atrofizzzata. Aspetto dell’invasione delle trabecole o della capsula.

EMANGIOSARCOMA: proliferazione vasale, milza sede principe di questo tumore. Spesso ci sono aeree dure
non vascolarizzate, con futura ipossia e necrosi. EMANGIOENDOTELIOMA MALIGNO

Formazione con conformazione carnosa

LESIONI PARASSITARIE

Toxoplasmosi, leishmania, affezioni emoprotozoarie, distomatosi erratica, echinococcosi, strongilosi

equiina, setaria

Lesioni idatidea: ciste che non è nodulo.

Evoluzione dlla lesione, forma fertile e forma non fertile. Cisti figlie con acqua dentro. Tutte posso andare
incontro a regressione, la membrana si stacca e degenera e può diventare simile al liquido ascessuale fino a
diventare una lesione solida e compatta

Le lesioni di echinococco sono guali in tuttii gli organi.

Lesioni necrotiche focali…..

Distomatosi erratica faciola e dycrocielium… a volte nono prendono la via dei dotti ma passano la via
ematica e vanno in altre sedi. Tra quelli più comune sono il polmone e la milza. Lesioni nodulari circa 3cm
con una capsula spessa, schiacciate che contengono materiale sesso polpaceo, bruno-verdastro

L’osservazione di tutto il cadavere ci da la certezza.

AMARTOMI

Milza del cane anziano. Iperplasie reattive. Lesioni benigne. Potrebbe nascondere un istiocitoma

Emosiderine. Emosiderosi. Giallo-brunastro diffuso

RIDUZIONI DI VOLUME DELLA MILZA

Contrattura. Contrazione. Deposito del sangue. Nel caso in cui debba mantenere la volemia o funzionale
durante l’attività sportiva. Milza elastica. Milza piccola a causa della contrattura. Contraizone della capsula e
della componente connettivale.

LINFONODI

Processi regressivi ed infiltrativi

Atrofia: senescenza cachessia trattamenti linfocitopenizzanti

Necrosi: linfoadeniti (virosi, mallattie protozoarie) radiazioni

Consistenza e aspetto del grasso pericapsulare.

Pigmenti giallastri. La capsula differentemente dalla milza non si riggrinzisce.

I virus danno delle necrosi limitate ma multi focali. Come leishmania toxoplasma. Linfoadeniti che hanno un
quadro mo!to più importante, corynebacterium pyogenes o ovis (necrosi con infiltrazione neutrofilica)

PROCESSI REGRESSIVI E INFILTRATIVI

Antracosi.

Tesauriosi varie: lipofucsine + emosiderina (distomatosi): malattie accumolo, impossibilità di metabolizzare

dei metaboliti nei lisosomi macrogaci, colorazione della parte midollare del !infonodo. Altri pigmenti come
quelli biliari che possono colorare i linfonodi (foglia di salvia) tributari del fegato.

Lipidi (linfonodi sopra mammari)

La pneumatosi cistica è la raccolta di aria che proviene dal polmone, linfonodi mediastinici anteriori e mexi
e. Tracheobronchiali ricevono dalla linfa polmonare la presenza di aria entrata dopo che la presiione
dell'ossigeno supera la capacità della parete di resistere e rompono la parete. Molto comune nel polmone
bovino.

Emosiderosi: va posta in diagnosi differenziale. Raccolta di emosiderina i un linfonodo con sangue che può
determinare da un distretto dove c'3 sangue. Linfoadenite emorrGiche (le distinzioni nelle fase acute è
difficile) iperplasia della componente !linfatica nella zona esterna della corticale. Centri germinativi. Sempre
qui si trova la collezione antrcotica. Colorazione aranciata è molto frequente nella leishmaniosi.

Antracosi: colorazione dei linfonodi trahebronchiali da mettere in diagnosi differenziale con qualcosa di
nerastro, la melanina che puo arrivare al linfondo attraverso la melanosi o la metastasi di un melanoma.

Melanosi congenite: colpisce per lO piú il suino e ha una certa frequenza di melanomi terza neoplasia dopo
il tumore congenito del rene, il linfoma, nefroblastoma embrionale,

Il melanoma, cane,gatto e suino. Nel suino non è maligno e tende a regredire. Setole e cute scure che in
alcuni suinetti nasce con il melanoma, che regredisce e vengono fagocitate dai linfociti e mantengono i
pigmenti della me!anina e la portano al linfonodo metastasi del melanoma o una forma congenita del
melanoma.

Meningi, foglietti che avvolgono il midollo Spinale le capsule sinoviali.

STATI REATTIVI:

Non infiammatori: istiocitosi sinusale plasmocitosi. Iperplasia

Istiocitosi seni ripieni

LINFOADENITI acuta e cronica

Varie forme associate al tipo di essudsto :

Iperplastica semplice molto aspecifica che può esaurirsi in cui l'agent….??????????

Emorragica: finirono emorragica emorragico necrotica

Purulenta a focolai multipli ……

Necrotizzante

Gangrenosa

Linfoadenite aspecifica cronica:

Fibrosa o trofica

Specifiche (granulomatose):

Tubercolosi, para tubercolosi (detta anche malattia di Johne, molto simile al Crohm)

Linfoadenite semplice:
Quadri reattivi associato (iperemia , edema , essudazione sierosa)

Linfonodo +\- turgido data del l’iperplasia linfonodale e dall'edema. Protrusione se molta attività noduli e
piccoli emmoragie

Nella firma cronica abbiamo colorazione grigio biancastra proliferazione tessuto linfatico, mancano
iperemia. Proliferazione ed evidenzi azione di centri germinativi t diprmdrtrnti si fondono i centri t e b che
prendono il nome di centri misdti. Midollare particolarmente intensa. Corticale nmrosi centri germinativi
singoli con una capsula smantellare di linfociti t maturi. Seni dilatati per essudazione.

Iperplasia follicolare e para corticale:

Follicoli a cie!o stellato

Iperplasia multinodulasre: linfoadenite ctonica , non diversi dea un processo flogistico semplice, richiamo di
neutrofili. Devo vedere l'essudazione neutrofilica.

Iperplasia venule del l’iperplasia paracorticale. Fenomeno dell' homing.

Linfoadenite semplice:

Agenti eziologici > !!!!!!!!!!!!!!!!!!

Linfoadenite acuta, turgore aspetto lucente e forma i per plastica che si fondono

Suino linoadenite 3 diversa, a noduli, bozzellato e in seazione multifocale. Colibacilli iperplasia catena
linfonodale. Nel bovino

Linfoadenite iperolastica circovirus del suino. Caratteristico nella sindrome mu!ti sistemica deperimento
post svezzamento, che insieme al virus di !evistsn (forma ripoduttivas) circovirus di tipo II e da la sindrome
respiratoria ne riproduttiva suina

Da solo da la forma dermatite nefrite. Soprattutto in questa è evidente una linfoadenomegalia esagerata

gli agenti emoprotozoario avrò emosiderosi e macrofagi.

Linfoadenite gigantocellulare sincizi richhi di nuclei e di macrofagi tutti ammassati.

Corpi estranei delle cellule giganti, a ferro di cavallo (tubercolosi).

Mixomatosi non è l'unico agente, se non conosco di chi è il linfondo, anche il cimurro lo può dare.

LINFOADENITE EMORRAGICA

Linfonodo emorragico: focolai granulocitari associati alla necrosi che richiama l'infiammazione con
neutrofili. (Catarro sinusale)

Carbonchio, malrossino, peste suina

LINFOADENITE PURUKENTA

A focolai o diffusa. Può essere superficiale ed interessare la capsula e interessare la milza, la plerisplenite
puruilenta . aspetto multiplo arriva tramite linfatico o ematico. Quando si estendono e si fondono aspetto
diffuso, piccoli focolai fio ad aumento di volume. Apostema, piccoli ascessi, focolai giallastri. Aspetto
rilevato in sezione. Tragitti fistolosi, segue i deni del!a midollare, in sezione materiale purulento CH può
uscire.

Colore giallastro o biancastro diffuso. Nei processi cronici vedo che attorno si forma una parete di tessuto
connettivo che si vede nella forma purulenta diffusa.

LINFOADENITE PURUKENTA SACCATA – NECROTIZZANTE

Adenitre equina streptococcus equi. Linfonodi che fistolizzano internamente o in circolo, o scende nella
parte polmonare, rinite, anche nella tasca gutturale. Erosione della pareti, o colpisce i nervi. Sindrome di
ophlum.

Streptococco del maiale linfoadenite retrofaringei. “porcinus “

Macchie giallastre con bordo iperemico.

LINFOADENITE GANGRENOSA

Forma infrequente nel polmone o intestino sono le linfoadeniti gangrenose nel caso di fenomeni post
mortali e putrefattivi,forma azione di gas, ad opere dei clostridi. A anche in unas polmonite ab ingestis.
Purulenta e poi gangrenosa, sindrome da corpo estraneo.

LINFOADENITE CRONICA

Mantenuta dimensione o rispduxionendiv volume o !ebbero aumenti nella forma fibrosa senza perdita di
sostanza. Evoluzioni di linfoadenite con perdita di sostanza. Nella forma fibrosa l'aspetto di perdita non si
verifica, aumenti rekastivo c' 3 un modico aumentovdi volume, consistenza aumentata dura,capsula
rasggrinxiata, taglio non agebole , addensamento fibroso della midolare , forma atrofica.

Linfoadenite con sarcosporidiosi generalizzata

Linfoadenite tubercolare

Mycobacterium bovis vs mycobacterium avium diversi nel linfonodi del cavallo.

Cervo cinghiale e i tasso (reservoir importante in Inghilterra)

Partrendi dal complesso primario di tipo respiratorio negli adulti. Il linfonodo truce o bronchiali è
incompleto, lesione che si sviluppa velocemente. Il processo si espande in maniera imoortsntre dando
caseificazione della stragrande parte del ljnfonodo. Aspetto diffuso esteso a tutto il linfonodo,
caseificazione che tuttavia risparmia quelle che sono strutture che non hanno attinenza con il
batterio….strie grigiastre frammiste che entrano dentro le aree di caseificazione raggiasta o reti forme.

Man mani che il processo prosegue va in contro a caseificazione, compatto, il tessuto connettivo prolifera.
Simile alla necrosi caseose, cellule giganti, tipico aspetto dei nuclei a corona intorno alla membrana. Non
mancano emorragie.
La miliare acuta è l'altra forma generalizzazione blindo ematogena acutra precoce, nodulini disseminati che
stendono a progredire e produrre nodi che differiscono per dimensioni dalla generalizzazione precoce
protratta con noduli di dimensioni diverse. In quest'ultimo casa nodulare nodosa caseo-calcifica.

Ci pu9 essere infilitraazione leucocitaria,

Nella tubercolosi da avium per il bovino ma anche per le altre specie 3 molto evidente,

Nel periodo post primario la forma collasso delle resistenze !infoadenite dovuta ad un impossibilità di
respingere l’infezione, caseificante diffusa tutto il linfonodo coinvolto.

APPOSIZOOMALE: riacutizzazione di un processo vecchio. Forme miliari o nodulari nodosesu cui si riesprime
il processo. Aree vecchie e calcificate su cui si pone un nuovo strato caseoso,il collasso delle resistenze
assenza di calcificazione (calcificazione = vecchia lesione) l

TOTALE: necrosi di tutto il linfonidi

COLLIQUANTE: distruzione del parenchima, necrosi generalizzata

CONCENTRICE: più rara, nuovi focolai di necrosicaseosa che si riformano suller altre.

TBC con necrosi macrofagi epitelioidi… cellule giganti.

Ag,.eziolofpgico Corynebacterium pseudo tubercolosi e

Grosso aspetto ascessuale con la capsula del linfonodo, aspetto cremoso molle, caso purulento. Colore
verde da porre in diagnosi differenziale con la melioidosi (in Italia non c'è)

Linfonodi viscerali quadri acuti e recenti, i superficiali sono più vecchi.

Quando il processo diventa croinica il tessuto va incontro a rassodamente con aspetto più compatto.
Tessuto più friabile. Ondate di infezioni che negli animali più resistente pouo non essere Carrà state rizzato
das questo aspetto cremoso ma sdtrstificsto, tende a rallentare il problema non s bloccarlo. Centro con
necrosi con piogranulomi, parte periferica di connettiva che cerca di contenere. Nercrosi caseosa , nuova
cakcificaszion. Ulteriore vallo connettivale. Lesione caratterizzata da aspetto concentrico.

Aspetto a cipolla.

Ag,.eziologico atinobacillus actynomices

Funghi che creano aggregati rosette.

Splendore Hoepli. Immunoglobuline e colorazine

Aggregati puntiformi giallastri racchiusi in materiale purulento che zaffa DSL tessuto di grsnukzaione
compatto che. Non è molto solido in cui in maniera multifocale si presentano aeree bianco giakkasdtre.
Schiacciando il materia!e zaffa akk'esterno .

Actinobacillus tessuti molli

Actinomices tessuti duri

Il quadro può variare, da lesioni foca!i a lesione multifocale diffuse. Come la linguae del suino.

Lesione che mostra un ispessimento della capsula e potrebbe essere una forma ancora non totale di
colliquazione del complesso primario caseificazione raggiata.

MORVA: malattia granulomatosa, necrosi caseosa (_??? Necrosi cariorettica dei neutrofili e macrofagi) tra
necrosi caseosa e asceso. È una forma cremosa molto simile al pus. Raramente mortale
epidemiologicamente importsnte,

ag. Eziologico pseudomonas mallei

Le lesioni posso essere diverse in base allo stadio. Coinvolgimento del polmone, cutaneo, gasstrenterico

Forme spurie caratterizzate da forme sistemiche.

La formacoi7 importante è quella respiratoria in cui è coibolta la rinofaringe. Quadro simile alla rinite
catarrale. È l linfonodi che esprime il quadro

Focolai purulento necrotico (carioressi neutrofili e macrofsgi)

Dal pugno di vista dei quadri nodulari o diffusi. Linfonodi molli

Materiale biancastro filante: catarro + materiale purulento

PARATUBERCOLOSI mycobacterium jounei (avium) ziehl Nielsen a differenza col bovis che si colora col
lumino. Cronica, patologia comparata con il morbo di crohn.

Cellule giganti in periferia o a corona

Entra nella mucosa e colonizza attorniato da una risposta mascrofagica,mucosa infiltrata einspessita.
Enterite cronica caratterizzta das spesso epitelio. Aspetto cerebroide.

Linfonodi mesenterici o mesersici. Necrosi casseosa assente. Forma produttiva. No calcificazione no necrosi.
Aspetti di compattezza da multifocale a diffusi. Macrofagi epitelioidi.

Lesioni anche epatica. Noduli compatti.