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Actinomiceti: somigliano ai miceti soprattutto per la loro crescita che si manifesta sottoforma di ramificazione.

Actinomiceti: germi Gram+, anaerobi Coltura: crescono su agar-sangue. Nei materiali patologici le colonie acquistano un aspetto a granuli di zolfo: questi sono formati da un fitto intreccio miceliale centrale da cui si dipartono filamenti che vanno a finire a clava. Le clave per sono Gram- e acido-resistenti. Actinomyces israelii abita nel cavo orale umano Patologia: granuloma actinomicotico che si sviluppa nella regione cervico-facciale, nel fegato, nellintestino, nel polmone Diagnosi: si preleva il pus dalla lesione e si vede laspetto a granuli di zolfo, si effettua anche una coltura su agar-sangue. Terapia: penicillinica, ad alte dosi. Nocardia: simili agli actinomiceti per morfologia nelle colture, e per i granulomi prodotti. Mentre gli actinomiceti sono commensali delluomo, e quindi provocano infezioni endogene, le nocardia sono abitanti del suolo, e producono infezioni per via inalatoria o infezioni per ingresso in lesioni cutanee. Coltura: in aerobiosi, la coltura somiglia a quella dei micobatteri (terreni alluovo, con tensioattivo, sali) Patologie: Nocardiosi polmonare: infiammazione suppurativa, pu anche raggiungere meningi e cervello. Piede di Madura: granulomi in suppurazione delle ossa del piede, con fistole attraverso cui fuoriesce il pus ricco dei caratteristici granuli, gialli o nerastri. Diagnosi: microscopia e ricerca colturale (comuni terreni, ma anche quelli selettivi per micobatteri e legionelle). Terapia: sulfamidici.

Patogeni opportunisti Pseudomonas Aeruginosa, acinetobacter baumannii burkholderia pseudomallei e cepacea stenotrochomonas mantofila sono patogeni opportunisti bastoncini GramSopravvivono bene in ambienti umidi, ad esempio un vaso di fiori nella camera del paziente ospedalizzato, o ancora peggio in disinfettanti, detergenti, a 4 gradi. Riescono quindi a sopravvivere a condizioni particolari. Questo causato dal fatto che hanno caratteristiche metaboliche particolari: usano anche basse concentrazioni di Sali di N e C come fonti di N e C. Coltura: crescono bene sui terreni comuni. Nel caso di presenza di pi batteri contemporaneamente si usa MacConkey. P. Aeruginosa Batterio mobile monotrico o lofotrico e capsulato. Oltre allendotossina produce altri fattori di virulenza: Elastasi e proteasi Adesine (adesione alle cellule epiteliali) Alginato (strato mucoide che protegge il batterio dalla fagocitosi e aumenta ladesione) Esotossina A (simil-difterica; inibisce la sintesi di proteine della cellula ospite, determina danno tissutale) Emolisine e leucocidine Piocianina (danno tissutale mediante produzione di radicali liberi) Resistenza agli antibiotici (complica il trattamento antimicrobico) Patologie correlate: endocardite e patologie polmonari degenerative soprattutto nel pz con fibrosi cistica. Infezioni dellorecchio (otite del nuotatore), dellocchio, del SNC, dellapparato osteoarticolare e setticemie. Terapia: aminoglicoside + -lattamico (es. ceftazidime + aminoglicosidi). Carbapenemico + amikacina, come imipenem + amikacina. B. pseudomallei: d mieloidosi. Come il M. tuberculosis sopravvive allinterno dei macrofagi.

Sporigeni: Dalla cellula vegetativa sono capaci di passare alla forma a spora, dopo aver assunto (tramite plasmide) nuove modalit di trascrizione. Lacido dipicolinico salificato con sali di calcio forma dipicolinato di calcio: questo un segno di sporificazione. La germinazione linverso della sporificazione. Sporigeni aerobi: bacilli (antrace e cereus) Sporigeni anaerobi: clostridi Bacillus Anthracis: Diagnosi: basta la sola dimostrazione del germe in microscopia: questo perch ha forma e colorazione caratteristiche: un grosso bastoncello Gram+, capsulato, con capsula metacromatica e polipeptidica. Il germe appare quindi blu con capsula rosa. Coltura: si formano colonie rugose, cresce su comuni terreni, forma il cosiddetto caput medusae, le spore diventano visibili in colture di 2-3 gg. Struttura: Capsula codificata da un plasmide polimero di acido D-glutammico, attivit antifagocitaria Tossine a controllo plasmidico: o Antigene protettivo (serve per legarsi allospite) o Tossina edemigena o Tossina letale citochina pro-infiammatoria Epidemiologia: macellai, acconciatori di lana(l dove non vi sia bioterrorismo) Infezioni: Cutanee (95%) pustole con centro nerastro (da qui carbonchio) e periferia edematosa Da ingestione intestinale (la pi rara e la pi letale) gastroenterite con diarrea sanguinolenta Da inalazione forme polmonari (broncopolmonite con espettorato ricco di bacilli) Diagnosi: ricerca microscopica, ricerca colturale, prova della patogenicit, test sierologici. Reazione di termoprecipitazione di Ascoli: ricerca di un antigene termostabile, tipico del carbonchio. Si cimenta con un siero anti-carbonchioso un estratto acquoso a caldo del materiale in cui si sospetta la presenza dellAg termoresistente. Terapia: penicillina e ciprofloxacina Vaccino: Animale tende ad azzerare i serbatoi tramite inoculazione di filtrati acellulari Umano Bacillus cereus: non capsulato coltura: colonie di aspetto cereo, emolitiche, resistente alla penicillina, insensibile al fago . Enterotossine: Termolabile forma diarroica (riso, vegetali) Termostabile forma emetica (vomito) (riso cotto) Panoftalmite: (infiammazione suppurativa a carico di tutti i tessuti dellocchio, con conseguente distruzione di questo). causata da: Tossina necrotica Cereolisina (emolisina) Fosfolipasi C Infezione da cateteri infravenosi, shunt Terapia: resistente alla penicillina e alle cefalosporine si usa vancomicina e ciprofloxacina. 1

FATTORI DI PATOGENICITA DEI BATTERI S. Aureus: Struttura: Peptoglicano: iperpiressia, leucocitosi, attivazione del complemento Coagulasi legata: clumping factor, catalizza la formazione di coaguli di fibrina Capsula: azione antifagocitaria Proteina A: lega il segmento Fc delle Ig formando immunocomplessi che attivano il complemento per la via classica Acidi teicoici: legano la fibronectina, con mediazione di adesivit Esoenzimi: Stafilochinasi: attiva il plasminogeno che scioglie coaguli di fibrina Ialuronidasi Lipasi DNAsi Penicillinasi: azione di farmaco-resistenza Catalasi: dissocia lacqua ossigenata in O e H2O Coagulasi libere: come le coagulasi legate, ma prima interagiscono con il coagulase reacting factor Esotossine: Citotossine , , , , ad azione citotolitica e necrotizzante Leucocidine, in particolare agiscono sui macrofagi e sui leucociti Enterotossine (8 sierotipi): la A provoca tossinfezione alimentare, con coprocoltura negativa, la B provoca intossicazione alimentare, con coprocoltura positiva Tossine esfoliative: ETA (termostabile,cromosomica), ETB (termolabile, plasmidica), rompono i ponti intercellulari (desmosomi) a livello dello strato granuloso dellepidermide. Tossina della sindrome da shock tossico S. Pyogenes: Struttura: Capsula: azione antifagocitaria Proteina M: struttura fibrillare, legate covalentemente col peptoglicano, profilo a spazzola, azione di adesivit e antifagocitaria Proteina F: lega la fibronectina, quindi azione di adesivit Esoenzimi: Ialuronidasi DNAsi NADsi C5a peptidasi: azione antinfiammatoria Streptochinasi: attiva il plasminogeno, con dissoluzione di coaguli di fibrina Esotossine: Emolitiche (streptolisina S e streptolisina O TASO), azione citolitica generalizzata Eritrogeniche (A, B, C) della fascite necrotizzante (B), shock tossico (A), scarlattina (A) Pneumococco: Capsula: azione antifagocitaria, 90 sierotipi, di cui 1, 2, 3 sono i pi frequenti Sostanza C: acido teicoico che viene precipitato dalla proteina reattiva C Pneumolisine: azione necrotizzante Adesine

Proteasi

Enterococco: Batteriocine: antibiotici autoprodotti che eliminano la flora batterica normalmente presente (intestino e vie urinarie) Antibiotico-resistenza assoluta

Bacillus Anthracis: Capsula a produzione plasmidica Antigene protettivo: media ladesivit Tossina edemigena: provoca ledema gelatinoso tipico dellantrace Tossina letale: citochina pro-infiammatoria Bacillus Cereus: Enterotossine (termostabile forma emetica e termolabile forma diarroica) Tossine della panoftalmite (tossina necrotica, cereolisina, fosfolipasi C) Clostridium tetani: Tetanolisina: necrotizzante Tetanospasmina (1 sierotipo) subunit A e B, inibisce la liberazione di GABA e glicina provocando paralisi spastica Clostridium botulinum: Tossina A (7 sierotipi) subunit A e B, inibisce la liberazione di acetilcolina, producendo paralisi flaccida Clostridium difficile: Enterotossina A, provoca necrosi emorragica Citotossina B Tossina inibente la motilit intestinale Clostridium della gangrena gassosa: Enterotossina Tossina , , , ad attivit necrotizzante Lecitinasi, che agisce sulle membrane cellulari Corynebacterium diphteriae: Esotossina difterica: potente tossina inibente la sintesi proteica delle cellule ospiti Micobatteri: La patogenicit legata allazione difensiva dellorganismo nei confronti degli antigeni cellulari (apteni, che vengono messi in superficie tramite le cere) Micosidi e fosfatidi: maggiore il loro numero, maggiore la virulenza Neisseria meningitidis: Adesivit (piline) LOS (lipooligosaccaride) Capsula

Neisseria gonorrhoeae: Proteine Opa (mediano ladesivit agli endoteli) Porine (I e III che hanno azione antifagocitaria) Piline LOS Enterobatteri: Fattori di adesivit e invasivit (eventuale capsula ed eventuale flagello) LPS Colonizzano zone in cui di solito non si verifica colonizzazione Metabolismo competitivo nei confronti della normale flora intestinale Sequestrano fattori di crescita alle altre cellule Pseudomonas: Flagello/i e capsula Esoenzimi: elastasi e proteasi Esotossine: esotossina A simil-difterica, leucocidine ed emolisine Alginato: strato mucoide che protegge la cellula dalla fagocitosi e media ladesivit Piocianina: media il danno cellulare attraverso la liberazione di radicali liberi, pigmento di colore blu-verde, con attivit battericida, che conferisce il colore caratteristico al pus da infezioni di P. aeruginosa. Adesine Capsula Enzimi che conferiscono antibiotico-resistenza Burkholderia pseudomallei: Patogeno intracellulare Vibrio cholerae: Esotossina colerica: subunit A e B LPS Flagello polare Treponema pallido: Endoplasti, quindi movimento a cavaturaccioli Pasteurella multocida: Ialuronidasi Neuroaminidasi: enzima che distrugge i recettori delle cellule infettate Capsula LPS Francisella tularensis: Capsula Il LPS considerato irrilevante Yersinia pestis: Batterio intracellulare

Capsula Sequestra ferro sottoforma di emina Fibrinolisina e coagulasi

Haemophilus influenzae: Capsula (6 sierotipi) Fimbrie LPS (dimostrato che in vitro, assieme ad un glicopeptide, ha la capacit di inibire il movimento delle ciglia epiteliali) Bordetella pertussis: Tossina della pertosse (provoca leucocitosi, aumenta la sensibilit allistamina, aumenta la produzione di insulina) Tossina dermonecrotizzante: provoca vasocostrizione e ischemia Tossina adenilatociclasi: aumenta la sintesi di cAMP intracellulare delle cellule dellimmunit e inibisce alcune attivit elementari di queste cellule, es. capacit battericida Citotossina tracheale: stasi ciliare con conseguente mancata clearance del muco LPS FHA (emoagglutinina filamentosa) Emolisine Capsula Legionella pneumophila: Mip: rende possibile la vita intracellulare nei monociti delle legionelle Enzimi come proteasi ed emolisine Metalloproteasi con attivit citotossiche ed emolitiche Rickettsia: Proteasi Fosfolipasi A2 Slime capsulare Clamidia: LPS Proteine MOMP (porine che mediano il legame con i glucani delle cellule ospiti) Assenza di peptoglicano (che d una naturale resistenza ai -lattamici) Forte reazione immunitaria Corpo elementare e corpo reticolare Micoplasmi: Adesine con struttura a punta Liberazione di perossido di H e radicale superossido, che provocano stress ossidaivo

Bordetelle: piccoli coccobacilli Gramagente eziologico della pertosse (pertussis) e di una forma attenuata di pertosse (parapertussis). Coltura: su terreno di Bordet-Gengou: agar, sangue di pecora o di cavallo, patata, glicerolo. Si aggiungono cefalexina e meticillina per renderlo selettivo. Epidemiologia: nasofaringe dei portatori, la trasmissione avviene per via aerea, tramite gocce di saliva. Fattori di virulenza: Tossina della pertosse: prodotta solo dalla Bordetella pertussis, provoca linfocitosi, sensibilizzazione allistamina, aumentata secrezione di insulina. Tossina dermonecrotizzante: provoca vasocostrizione e ischemia dei tessuti irrorati dai vasi costretti. Tossina adenilatociclasi: inibisce alcune funzioni di base dei leucociti, anche la stessa attivit battericida. Citotossina tracheale: provoca paralisi ciliare. LPS Emoagglutinina filamentosa (FHA) Diagnosi: tamponi nasofaringei e coltura. Pertosse: rinorrea, lacrimazioni, congiuntivite, catarro, tosse parossistica, iperpiressia. Terapia: eritromicina e tetracicline Vaccino: acellulare (tossina della pertosse e FHA)

Borrelie Hanno spire molto poco frequenti, sono molto grandi e visibili con le colorazioni normali (es. strisci di sangue) e Giemsa; appaiono come piccoli batuffoli e ciuffi di capelli). Coltura: terreni arricchiti es. uovo embrionato di pollo. La crescita lenta (1 settimana circa) Febbre ricorrente: periodi di febbre alternati ad apiressia. Negli episodi febbrili singoli trovo borrelie antigenicamente diverse per ogni episodio: si formano Ab che eliminano 1 specie di borrelie; poi queste mutano e danno la seconda ondata e cos via. Febbre forte, cefalea, forte mialgia. Ce ne sono due forme: Epidemica: causata dalla borrelia recurrentis: il serbatoio luomo, il vettore il pidocchio umano. Linfezione si verifica in condizioni igieniche scadenti Endemica: il serbatoio il roditore, il vettore una zecca a guscio molle Morbo di Lyme (Borrelia burgdorferi): i serbatoio consiste nel cervo bianco e in animali domestici. Il vettore la zecca a ventre duro (ixodes). La patologia consiste in una forte mialgia e cefalea; da qua si va o verso le forme articolari (artrite reumatoide spesso monolaterale); o cardiache; o neurologiche (meningiti, encefaliti). Diagnosi: microscopica su strisci di sangue periferico, colturale, ricerca di anticorpi specifici (IgM, IgG) Terapia: penicillina, tetraciclina. In alternativa eritromicina.

Brucella melitensis: Febbre mediterranea, ondulante, di Malta. bacillo GramColtura: cresce su terreni al sangue, con CO2 al 5-10%, strettamente aerobio. In coltura pu esserci la dissociazione R-S: le colonie R, ottenute dopo diversi passaggi in coltura (perch si perde la catena laterale O), sono ritenute meno virulente. La brucellosi una zoonosi in quanto il serbatoio della malattia (ovini, maiali) contagia direttamente luomo. Questo contagio avviene attraverso latte (quindi latte e formaggi), urine, secrezioni vaginali (per questo pu essere ritenuta una malattia professionale, es. veterinario). La Brucella abortus sopravvive a livello placentare grazie alla presenza di eritrolo, un alcol che funge da fattore di crescita. Esistono anche forme congiuntivali, ma sono rare. Patogenesi: quando le brucelle entrano nei linfatici si portano nei linfonodi e qui si moltiplicano extracellularmente. Si portano poi ai diversi organi dove danno la classica febbre ondulante (febbre mediterranea o di Malta), astenia, sudorazioni maleodoranti, mialgia. Vengono poi fagocitate a livello soprattutto di fegato, milza e midollo osseo, dove danno splenomegalia e granulomi. La brucellosi dorgano una patologia che coinvolge SN, ossa e articolazioni, e vari apparati: respiratorio, digerente, cardiovascolare (endocarditi) e genito-urinario (orchite, salpingiti, endometriti). Diagnosi: test sierologici (Wright) che valutano lagglutinazione e che utilizzano gli anticorpi del siero del pz e gli antigeni che consistono in Brucelle inattivate al calore (65C). E possibile anche la fissazione del complemento. Si eseguono anche in coltura moltissimi tipi di test (es. la produzione di H2S) perch il riconoscimento colturale non mai agevole. Terapia: tetracicline e rifampicina.

Clamidie: Morfologia: piccoli batteri Gram- di forma pressoch ovale, parassita endocellulare obbligato per la incompleta produzione di ATP. Colorazione: Giemsa, Macchiavello Coltura: di tipo cellulare (McCoy) Struttura: LPS Porine (proteine MOMP, conferiscono sierovariet) Non c peptoglicano (ci sono proteine ricche di cisteina) quindi non sensibile ai lattamici, che intervengono inibendo la sintesi di peptoglicano. Il ciclo vitale dimorfico: Il corpo elementare elettrondenso, ha un metabolismo pressoch inerte , resistente allambiente esterno. la forma infettante. Tramite la formazione di legame MOMP-glucani, lega epiteli mucosi, avviene lendocitosi (si ritrova allinterno dei fagosomi). Dopodich avviene lidratazione (con aumento di volume). Il corpo reticolare la nuova forma, e rappresenta i corpi inclusi. Ha un metabolismo attivo, si duplica e forma le morule (colonie intracellulari). Dopodich avviene di nuovo la disidratazione e la condensazione. Ritorna al corpo elementare che rompe i fagosomi e la cellula, e viene liberato. Patogenesi: le mucose vengono infettate per legame del corpo elementare al recettore (glucano). Quindi vengono ad essere infettate uretra, utero, endometrio, distretti respiratori, tube (sterilit nella donna), ano-retto Si verifica una forte reazione immunitaria nellospite, con infiltrazione di cellule B e T. Fibrosi e ritrazione cicatriziale. Cl. trachomatis: sierovarianti A, B, B2, C tracoma. Inizia come una congiuntivite che porta ad introflessione delle ciglia che sfregano contro la cornea si formano microinfezioni con conseguente formazione del panno corneale che porta a cecit. Sierovarianti da D a K infezioni genito-urinarie (nella donna non si ha uretrite, bens cervicite) e congiuntivite da inclusione nel neonato. Sierovarianti L1, L2, L3 linfogranuloma venereo sessualmente trasmissibile. Cl. pneumoniae: Polmonite interstiziale (simil-micoplasma) Si verifica spesso reperto clinico di corpi inclusi in endotelio coronarico (placche ateromasiche) Cl. pittaci: zoonosi (uccelli, in particolare pappagalli) che porta a polmonite interstiziale nelluomo Diagnosi: esame microscopico, del corpo incluso (in colture McCoy), immunofluorescenza. Isolamento su coltura cellulare, sonde di DNA, la sierologia utile in polmonite da Cl. pneumoniae e Cl. pittaci. Terapia: azitromicina e doxicillina.

Bartonelle: Verruca peruviana: manifestazione circoscritta, granulomatosa a impronta nodulare fibromatosi, con interessamento dei vasi cutanei superficiali. Febbre di Oroya: manifestazione sistemica con grave anemia febbrile, spesso emorragica, lesioni a mirtillo o ribes. Malattia da graffio di gatto

CLOSTRIDI Sporigeni: Dalla cellula vegetativa sono capaci di passare alla forma a spora, dopo aver assunto (tramite plasmide) nuove modalit di trascrizione. Lacido dipicolinico salificato con sali di calcio forma dipicolinato di calcio: questo un segno di sporificazione. La germinazione linverso della sporificazione. Sporigeni aerobi: bacilli (antrace e cereus) Sporigeni anaerobi: clostridi I clostridi sono anaerobi stretti, Gram+, sporigeni, a forma di bacchetta di tamburo, non hanno capsula. Molte specie colonizzano lintestino umano. Clostridium tetani, botulinum, difficile, da gangrena gassosa. Si pu usare la tecnica di immunofluorescenza per differenziare i clostridi. Clostridium tetani: producono esotossine, quindi serve la prevenzione tramite vaccino perch una volta in circolo le tossine provocano patologia, anche se sul momento si viene vaccinati. invece possibile iniettare il siero contenente Ig contro lantigene, se questo si conosce. Per ci che riguarda il clostridium tetani c un solo tipo di tossina (tetanospasmina), quindi un solo antigene: di conseguenza vi un solo vaccino, lantitetanica. Antigene somatico O e antigene ciliare H. Linfezione si ha solo in ferite in cui sia presente condizione di anaerobiosi (ferita profonda, lacerocontusa, necrosi di tessuti). Morfologia: aspetto a bacchetta di tamburo Coltura: di difficile crescita (su terreni al sangue), ma comunque la diagnosi clinica. Tossine: tetanolisina, tossina ossigeno-labile, unemolisina. tetanospasmina glucosidica, termolabile. di origine plasmidica. Ha una subunit A che si lega al recettore sulla membrana gangliosidica neuronale. La subunit B invece quella tossica: viene internalizzata, va dalla periferia al centro per trasporto assonale retrogrado. una neurotossina che provoca paralisi spastica, ostacolando la liberazione di GABA e glicina. Prevenzione: le esotossine possono essere detossificate (con formolo e calore) diventare anatossine per il vaccino, che provocano la formazione di Ig. I TUBOCURARINICI servono ad alleviare la situazione, trasformando la paralisi spastica in plastica, provocando rilassamento muscolare. Habitat: terreno Sintomi: trismi (contrattura dolorosa dei muscoli masticatori), riso sardonico (sarcastico), opistotono (posizione a canna di fucile), paralisi dei muscoli respiratori, soffocamento per rigurgito gastrico. Il tetano neonatale si verificava in passato nei casi di parti a domicilio, in zone rurali. C. botulinum: tossinfezione alimentare ingestione di cibo in cui stata liberata una tossina (coprocoltura negativa) come lo S. Aureus. 1

Il botulismo spesso caratterizzato da sindrome neuroparalitica. Tossina A sottotipi da A a G. Si compone di due subunit: la subunit A neurotossica, la B non tossica. Si trova negli alimenti in cui si verificano condizioni di anaerobiosi (verdure sottolio, insaccati). una tossina gastro-resistente e termolabile dopo aver preparato verdure sottolio si mettono per mezzora a bagnomaria in acqua calda. La tossina va sulle terminazioni motorie e inibisce lacetilcolina paralisi flaccida. Inizia con i muscoli oculomotori (abbassamento della vista), della deglutizione (se beve acqua si soffoca) e poi muscoli respiratori Forme cliniche: - alimentare - infantile entro il primo anno, a seguito di colonizzazione intestinale - da ferite (molto rare) Diagnosi: come per il tetano clinica; inoltre la ricerca sarebbe negativa perch non c il clostridium ma la tossina. Quindi al limite cerco la tossina. Inoculo la tossina in 7 cavie (una per ogni sottotipo di tossina) e poi il siero immune nelle cavie stesse. Una sola sopravvive, quella che ha lAg per il siero. Terapia: sieri polivalenti contenenti tossina antisierica trivalente (contro i sottotipi ABE), lavanda gastrica e terapia intensiva. C. difficile: enterite pseudomembranosa come quella stafilococcica, associata ad antibiotici, soprattutto in ospedalizzati. Si ha quando c alta terapia antibiotica ad ampio spettro si sostituisce alla flora intestinale. Distrugge le membrane cellulari (per questo si ha la colite pseudomembranosa). Le tossine sono di due tipi: 1. enterotossina A, produce necrosi emorragica 2. citotossina B, citopatica 3. sostanza inibente la motilit intestinale Diagnosi isolamento fecale Terapia vancomicina Clostridi della gangrena gassosa: un gruppo eterogeneo (da solo, il perfrigens ha 5 sierotipi) Tossine: lecitinasi: attacca le membrane cellulari tossina , , (iota), (epsilon): prodotte a seconda del tipo, ad attivit necrotizzante enterotossina patologia: simile alle fasciti necrotizzanti (simile a quella streptococcica), inoltre si forma gas. Sono infezioni da ferite, traumi cellulite fascite/miosite suppurativa Entrambe danno gangrena gassosa Inoltre il clostridium perfrigens d (oltre a gangrena gassosa) diarrea, enterite necrotizzante 2

Terapia: penicillinica (anche se fa poco perch la tossina gia in circolo)

Corynebacterium diphteriae: agente eziologico della difterite. Bastoncino Gram+ con tipiche granulazioni metacromatiche allinterno della cellula (granuli di Babes-Ernst). Coltura: terreni agar sangue selettivi per laggiunta di tellurito di potassio, siero, uovo. (K2TO3). Epidemiologia: interpersonale, attraverso gocce di saliva. Quadro clinico: febbre e faringite, con compromissione del miocardio e del sistema nervoso. Fattori di virulenza: esotossina difterica, che inibisce la sintesi proteica nella cellula ospite. Diagnosi: esame microscopico, isolamento su terreni al tellurito di potassio, test di tossinogenesi. Terapia: penicillina, eritromicina.

Emofili dellinfluenza: coccobacilli Gram- talvolta si ritrovano anche sottoforma di corti bacilli. Sono capsulati (sei tipi, da a-f). Coltura: agar cioccolato con 5-10% di CO2 addizionati di emina (fattore X) e NAD (fattore V). Spesso il riconoscimento colturale facilitato dal fatto che crescono attorno a colonie di Stafilococco aureo, che produce il fattore V. Per rendere selettivo il terreno si usa bacitracina, a cui lHaemophilus insensibile. Epidemiologia: si riscontra nella faringe di circa l80% delle persone, quindi risulta abbastanza inutile il tampone faringeo. Talvolta si riscontra anche nelle mucose congiuntivale e genitale. Fattori di virulenza: capsula, fimbrie (facilitano ladesione), LPS (assieme ad un glicopeptide, in vitro, inibisce la motilit delle ciglia epiteliali). Diagnosi: si preferisce lisolamento a partire da liquidi sterili come sangue, liquor, liquido peritoneale, liquido articolare e la diagnosi di tipo colturale e microscopico. Si pu anche ricercare lantigene capsulare nel siero e nel liquor, ad esempio tramite immunoelettroforesi. Quadri clinici: otite, sinusite, congiuntivite, broncopolmonite. LH. influenzae di tipo B inoltre coinvolto in polmoniti e meningiti neonatali e in gravi quadri di artriti settiche e celluliti nei bambini di et inferiore ai 2 anni. Vaccino: con polisaccaride capsulare. Terapia: rifampicina, penicilline, tetracicline.

Enterobatteri: normalmente residenti a livello intestinale Bastoncini GramHanno il ruolo pi importante nella patologia umana Antigeni: Possono essere capsulati (avendo cos lantigene K), possono essere mobili (avendo cos lantigene H) inoltre, essendo Gram-, possiedono lantigene somatico O. Patogeni stretti sono: salmonella, shigella, alcune varianti di E. Coli, Yersinia pestis (anche se non proprio come le enterobacteriaceae). Le pi importanti sono E.Coli, serratia, shigella, Yersinia (pseudotubercolosis), salmonella, proteus; pi le altre specie che sono opportunisti sia endogeni che esogeni, che possono dare anche infezioni del pz. ospedalizzato, immunodepresso, defedato Siti di infezione: SNC: meningiti Basse vie respiratorie (polmoniti) App. circolatorio (setticemie) Intestino (gastroenteriti) Basse vie urinarie (infezioni delle basse vie urinarie) Caratteristiche metaboliche: Tutti gli enterobatteri fermentano il glucosio, quindi nel terreno di coltura ci sar glucosio e un rilevatore di pH che avverte si c acidificazione del terreno, quindi se viene fermentato. Se diventa rosso non fermentato, se giallo viene fermentato. Enterobatteri possono essere Lac+ (fermentano il lattosio, es. E. coli) o Lac- (non fermentano il lattosio, es. Salmonella, Shiegella e Proteus). I patogeni stretti sono generalmente Lac-. Peculiarit: le salmonelle possono acquisire un plasmide per la -galattosidasi, quindi diventare Lac+, restando comunque patogene. Produzione di idrogeno solforato dagli E. in grado di metabolizzare sali o composti ricchi di zolfo. Formazione di H2S e annerimento del terreno. Serve a distinguere le salmonelle (in questo caso si annerisce) dal P. Mirabilis (entrambi Lac-). Test dellossidasi (reattivo di Kovac) negativo a causa della carenza, in tutti gli E., del citocromo C. Le E. trasformano i nitrati in nitriti si dimostra con il reattivo di Ehrlich che diventa rosso. Test del TSI: fermentazione di glucosio, lattosio, saccarosio, produzione di H2S, tutti insieme.

Coltura: crescono bene sui terreni comuni. Selettivo per le E. il Terreno di MacConkey inoltre permette di distinguere Lac- da Lac+. Terreni come quello di MacConkey contengono cristalvioletto, eosina, fucsina, blu di metilene, che inibiscono la crescita dei Gram+ e dei Gram- pi esigenti. Posti in coltura possibile talvolta osservare la dissociazione R-S : il terreno ruvido (rough) per lo pi contiene batteri non virulenti perch carenti di parte del LPS; quello S contiene batteri con LPS completo, e corrispondono a colonie S (smooth) lisce. Klebsiella, Enterobacter, Serratia: enterobatteri del gruppo KES, sono multiresistenti agli antibiotici, quindi decisamente problematici. Sono normali commensali delle alte vie respiratorie negli ospedalizzati (patogeni opportunisti), Gram-. Normalmente nelle alte vie respiratorie si riscontrano Gram+ (es. pneumococco, meningococco).

Fattori di virulenza: Sono Gram- e di conseguenza c il lipoide A endotossina Capsulati (antigene K) (ruolo antifagocitario e mediatore di adesivit) Eventuali flagelli (antigene H) che permettono il movimento Variazione di fase antigenica Sequestrano fattori di crescita ai tessuti Sono in grado di moltiplicarsi in distretti corporei in cui normalmente non ci sono batteri Salmonella: antigene O, H, K (detto Vi) si divide in due gruppi: salmonella typhi (responsabile del tifo addominale) salmonelle minori (responsabili delle salmonellosi e di gastroenteriti) S. Typhi: capsulata, mobile, Lacha il gruppo sierologico D dellantigene somatico O. Le varianti sierologiche della salmonella sono allincirca 2500!! si trova in acque o terreni contaminati (alimenti contaminanti sono es. le cozze) luomo il bersaglio: lindividuo malato o portatore sano pu eliminare S. Typhi con feci e urine. - raggiungono lintestino e bastano pochi batteri (400 circa) per dare patologia. Superano la barriera gastrica, superano i sali biliari del tenue e colonizzano le placche di Peyer vanno nel torrente linfatico, da qui al circolo ematico e arrivano per lo pi a fegato e milza e si moltiplicano, con conseguente epatomegalia e splenomegalia. Attraverso la bile vanno di nuovo nellintestino e colonizzano di nuovo le placche si ha quindi una fase batteriemica e una fase di colonizzazione massiccia a livello intestinale. Lazione della tossina lipoide A porta ad innalzamento della temperatura corporea (andamento a sega: scende la mattina e sale la sera), astenia, formazione di trombi endovasali, petecchie, diarrea, cefalea, mialgia, stato confusionario Diagnosi: in urine, feci, sangue solo nelle prime 2 settimane. Si fa con anticorpi specifici agglutinanti contro lantigene O ed H. Quindi si usa per lo pi sangue (emocoltura e diagnosi indiretta) e feci (coprocoltura). fermentante il glucosio, non il lattosio, produce H2S. Reazione Widal-Felix per il sospetto di tifo (Vs antigeni O ed H) Reazione di Widal-Bright per il sospetto di Brucellosi Vaccinazione: 2 tipi di vaccino sono basati su batteri vivi attenuati (pu dare effetti collaterali). Un terzo tipo si basa sullinoculazione del polisaccaride capsulare (antigene Vi), che media ladesivit. Terapia: ci sono salmonelle resistenti a molti antibiotici, i pi usati sono i -lattamici, aminoglicosidi e fluorochinoloni, bactrim. Si esplica in natura una competizione per i nutrienti con la normale flora intestinale. Gastroenterite: diarrea, vomito, nausea, dolore addominale Diarrea: feci frequenti e liquide Dissenteria: feci muco-sanguinolente (pus+sangue)

Enterocolite: infiammazione della mucosa del tenue e del crasso Salmonelle minori (pi diffuse): si adattano sia alluomo che agli animali (galline e uova). s. paratyphi sierotipo A s. choleraesuis sierotipo C1 s. typhimurium sierotipo B s. enteritidis sierotipo D Shiegella: ci sono 4 specie sono responsabili della dissenteria bacillare (feci muco-sanguinolente) endobatteri scarsamente attivi dal punto di vista metabolico alle 4 specie corrispondono 4 gruppi antigenici, quindi c una scarsa variabilit antigenica - Azione: raggiungono lintestino, colonizzano la mucosa penetrando nelle cellule tramite endocitosi, si moltiplicano nelle cellule e diffondono nelle cellule contigue. La prima cellula va incontro alla morte (questa lesione quella che si evidenzia tramite il ritrovamento di sangue nelle feci). Non superano mai la lamina basale, quindi si autolimitano alla mucosa. Alcune producono lenterotossina o neurotossina (tossina di SHIGA), che crea danno irreversibile alle cellule della mucosa intestinale. La capacit di diffondere da una cellula allaltra dovuta ai polisaccaridi altri. polisaccaride O oppure

Sintomatologia: legata al fatto che siano batteri Gram- ma localizzati nellintestino eventualmente lievi aumenti della temperatura. Non c vaccinazione: terapia antibiotica e forte reidratazione del pz. nellindividuo sano. Se il pz. immunocompromesso, defedato,si usa una forte antibioticoterapia. Diagnosi: coprocoltura e identificazione della Shigella.

E.Coli: Gram- (antigene O), eventualmente mobile (antigene H), eventualmente capsulata (antigene K). Per lo pi sono presenti gli antigeni O e H 1. ETEC enterotossigeni tenue. Producono due tossine (caratteristica della diarrea del viaggiatore): termostabile (che inibisce il riassorbimento intestinale di acqua) e termolabile (che provoca iperidratazione del lume intestinale). 2. EIEC enteroinvasivi crasso. Provocano necrosi, ulcere 3. EPEC enteropatogeni tenue. Provocano diarrea e febbre. 4. EHEC enteroemorragici crasso es. petecchie nelle mucose, e diarrea sanguinolenta. Si trovano es. in Hamburger poco cotti. Provocano diarrea sanguinolenta. E. Coli diventa patogeno se acquista plasmidi Porta a patologia diarroica (producendo fattori che agiscono sulle cellule) o dissenterica (invadono direttamente le cellule) per mezzo di queste tossine acquisite. Le fimbrie possono essere un importante fattore di virulenza perch mediano ladesivit specifica. un patogeno occasionale quando acquisisce ladesivit alla mucosa intestinale, quando riceve plasmidi per la produzione di tossinepu dare infezioni opportunistiche pu anche dare setticemie, meningiti, infezioni delle vie urinarie.

Non tutti i Coli possono ad esempio dare infezioni delle vie urinarie: dipende dai fattori di virulenza: - fattori di adesione (fimbrie, intimino, pili, proteine formanti fasci di pili) - esotossine (tossine stabili al calore, tossine Shiga, Emolisine, tossine labili al calore) Per dare infezione delle vie urinarie ci vuole adesivit ingresso in vescica attraverso la via ascendente: pi facile nella donna. Cause pi frequenti di meningiti neonatali - streptococchi B - Haemophilus influentiae B - E. Coli (stipiti che sono caratterizzati da capsula ricca in acido sialico e appartengono al gruppo antigenico K1) Una volta che un batterio colonizza un tessuto favorisce la produzione di prodotti tossici e introduzione nella cellula di questi prodotti tossici. espresso da geni plasmidici ma regolato da geni cromosomici. Proteus mirabilis: si riconosce perch molto mobile (molto antigene H) dopo E. Coli la seconda causa di infezioni delle vie urinarie, con calcoli. produttore di ureasi, quindi si hanno urine alcaline. Si riscontra spesso in pz. lungodegenti, cateterizzati. Serratia: patogeno opportunista soprattutto ospedaliero, fa parte del gruppo KES (klebsiella, enterobacter, serratia), linfezione dovuta per lo pi allutilizzo di disinfettanti contaminati. La patologia pi frequente consiste in artrite settica.

Coccobacillo Gram-variabile (talvolta positivo, altre volte negativo), commensale della flora genito-urinaria femminile, patogeno opportunista che pu causare uretriti e talvolta vaginiti aspecifiche con una secrezione che ha un caratteristico odore di pesce.

Legionella pneumophila: bastoncino Gram- flagellato. Colorazione: preferibile limpregnazione argentica, anche immunofluorescenza Coltura: terreni BCYE con cisteina e sali di ferro. Epidemiologia: si ritrova in acque contaminate e assieme alle amebe, allinterno delle quali si moltiplica. Il contagio avviene per aerosol e per microaspirazione di acqua contaminata. Patogenesi: a livello polmonare la legionella entra nei macrofagi, prolifera e li lisa, causando necrosi tessutale. Fattori di virulenza: Mip: proteina che permette alle legionelle la vita intracellulare nei macrofagi. Enzimi come proteasi ed emolisine Metalloproteasi citotossiche ed emolitiche Patologie: Malattia dei legionari: grave polmonite multilobare iperpiretica che interessa anche SN, rene e d disturbi della coagulazione Febbre di Pontiac: febbre simil-influenzale. Non grave e non si ritrova nemmeno la legionella nellescreato Diagnosi: a partire dallescreato o dalle urine si fa coltura e test di immunofluorescenza per la ricerca diretta di antigeni legionellari. Terapia: eritromicina.

Leptospire (interrogans) Causano leptospirosi Sono a spire fitte pi o meno come i treponemi, si chiudono ad anello agli estremi Causano una zoonosi con nefrite cronica negli animali. Quando gli animali urinano questa va nelle acque. Si mettono in evidenza in campo oscuro o con impregnazione argentica. Coltura: terreno con sieri di coniglio Azione patologica: arriva allendotelio dei capillari e quindi lede i vasi e di conseguenza gli organi colpiti (solitamente fegato, rene) si formano emorragie. Durante la prima settimana si isola dal sangue. Dopo la prima settimana si isola dalle urine. Reazione di Martin-Petit leptospire in vari sieri diluiti del paziente (per fare la titolazione). Si valutano le capacit del siero, scalarmene diluito, di agglutinare diversi sierotipi di leptospire. Adesso invece si usa il metodo dellagglutinazione su lattice. Terapia: penicillina o tetracicline

Micobatteri Bacilli che hanno la parete cellulare tipica dei Gram+, ricchissima di lipidi (40% del peso secco della parete). Acido-alcol altamente resistenti. Si evidenziano con colorazione di Ziehl-Neelsen. Il metodo di Ziehl-Neelsen utilizza fucsina fenicata di Ziehl e blu di metilene: i micobatteri (batteri acido-resistenti) trattengono la fucsina di Ziehl nonostante il lavaggio con acidi. (usato anche per Nocardia e Actinomyces). Quindi appaiono colorati di rosso. Perch sono acido-alcol resistenti? Perch sono ricchi di lipidi (steroli) a livello della parete cellulare. I lipidi caratterizzanti sono gli acidi micolici (a catena lunga 60-90 atomi di C), esterificabili con macromolecole di tipo diverso es. arabinosio-galattosio, dando i micolati arabinogalattani, legati covalentemente con il peptidoglicano. Lacido ftioico e tubercolo-stearico sono acidi grassi liberi, non legati covalentemente. Lipidi liberi sono i micosidi, fosfatidi, cere

I ceppi pi virulenti sono quelli pi ricchi in componenti lipidiche, in particolare micosidi e fosfatidi. Le cere hanno funzione di carrier di componenti polipeptidiche superficiali, che hanno il ruolo di apteni. Questi apteni sono responsabili dellattivazione dell attivazione dei macrofagi (ipersensibilit di IV tipo, ritardata, cellulo-mediata, granulomatoso, allergica). Essendo una parete ricca di lipidi gli scambi metabolici, e di conseguenza la crescita, sono lenti.

Si dividono in: Micobatteri del complesso tubercolare (M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Africanum, M. Leprae, M. Ulcerans) MOTT (mycobacteria other than tuberculosis) I micobatteri MOTT vengono a loro volta suddivisi in 4 gruppi di Runyon (giallo-arancio, per produzione di carotene): 1. batteri fotocromogeni 2. batteri scotocromogeni 3. batteri non cromogeni 4. batteri a rapida crescita i primi tre gruppi sono a crescita lenta (3-4 settimane), il quarto gruppo che a crescita rapida impiega 1 settimana o poco pi per crescere. La terapia del MOTT si basa su azitromicina e claritromicina (macrolidi come leritromicina). M. Tuberculosis: (bacillo di Koch) Limmigrazione e il numero sempre crescente di immunodepressi hanno riportato la tubercolosi in Italia. acido-alcol resistente, cresce lentamente per i motivi detti precedentemente (acidi grassi a catena lunga). Ha azione patogena legata alle componenti molecolari della parete cellulare: NON SONO BATTERI CHE PRODUCONO TOSSINE. responsabile della tubercolosi, localizzata a livello delle basse vie polmonari, e il contagio avviene attraverso rapporti interpersonali (scambio di goccioline di saliva).

Patogenesi della tubercolosi: il micobatterio viene fagocitato dai macrofagi alveolari non attivati e si replica nei macrofagi. Lisi cellulare dei macrofagi e liberazione della progenie che determina richiamo dei macrofagi e linfociti, dove si instaura il focolaio infettivo (nel parenchima polmonare). La replicazione dei macrofagi va a sensibilizzare i linfociti CD4+ (TH1), questo grazie anche alla produzione di IL-12. I linfociti TH1 producono interferone e una serie di citochine. Attivazione dei macrofagi (risposte cellulo-mediata) con conseguente granuloma. Questa risposta pu essere protettiva o pu cronicizzare nella patologia tubercolotica (dipende fortemente dal numero di batteri e dal numero di macrofagi attivati). Segue unattivazione dei linfociti T CD8+,lisi dei macrofagi e liberazione dei micobatteri fagocitati questa volta dai macrofagi attivati. Una eventuale fusione dei macrofagi attivati porta a formazione delle cellule giganti di Langhans. Se le aree di necrosi (danno tessutale) sono molte e si fondono, allora si ha il cosiddetto tubercolo (necrosi caseosa) con fibromatosi (fibroblasti) , calcificazione, caverne tubercolari e cellule di Langhans. Complesso primario: lindividuo infetto la prima volta presenta un focolaio infettivo, con interessamento dei linfonodi dellarea. Questo il cosiddetto complesso primario, che pu anche essere clinicamente silente (con un po di febbre, lievi sintomi delle basse vie respiratorie). Complesso secondario: dopo il complesso primario se c uno stato di immunodepressione o il contatto con una tubercolosi, ci sar una riattivazione del processo con moltiplicazione di nuovi micobatteri e si riavvia il processo patogenetico, con conseguente forte attivazione dei macrofagi e formazione del complesso secondario. I sintomi sono febbre a 37,5 circa, astenia, sudorazione notturna, emotisi (espettorato con sangue). Diagnosi: 1. test cutaneo (della tubercolina) 2. microscopia di tamponi basata sullacido-resistenza (lavaggio polmonare, tampone faringeo, tamponi intestinali nelle forme di tubercolosi intestinale) 3. colorazione con fluorocromi 4. sonde di acidi nucleici Coltura: 1. terreni arricchiti (es. uovo agar) 2. i nomi dei terreni di coltura specifici per il M. Tuberculosis sono Petragnani, IUTM, Lowenstein-Jensen: sono solidi, a base di uovo coagulato, tensioattivo (utile per favorire la crescita), sali Identificazione: ricerca microscopica ricerca colturale prova biologica, tramite inoculazione in cavie Test della catalasi (determina la capacit o meno di un gruppo batterico di produrre catalasi. Viene utilizzato per discriminare i batteri come gli streptococchi, che sono catalasi-negativi, dagli stafilococchi, che sono catalasi-positivi. Si esegue aggiungendo al terreno di coltura acqua ossigenata, e il test positivo se si formano bolle di ossigeno). Test della niacina (acido nicotinico): produzione di acido nicotinico, fortemente positiva nel M. Tuberculosis. Test della tubercolina mi dice se il pz ha avuto un contatto primo contatto con il M. tuberculosis: de dopo 48-72 h c la risposta (arrossamento e indurimento dermico di 2-6 mm nel sito di inoculo,

che corrisponde ad una risposta di ipersensibilit di IV tipo), il test positivo. Si inocula il PPD: purified protein derivate. Test dellantibiogramma per vedere la farmaco-resistenza. Terapia: si usano rifampicina e isoniazide assieme ad una altro farmaco (tra streptomicina, etanbutolo, pirazinamide). Questo si fa perch recentemente molti ceppi di M. Tuberculosis sono diventati MDR (multiresistenti agli antibiotici), soprattutto nei confronti di rifampicina e isoniazide. In questo modo, se dovesse esserci resistenza a questi due farmaci, il terzo andr a segno. Il trattamento dura da 3 a 6 mesi ed particolarmente dannoso per il fegato, data lalta tossicit epatica della rifampicina. La vaccinazione utilizza invece il bacillo BCG, bacillo tubercolare svirulentato dopo diversi passaggi in terreni di coltura. M. Avium Complex: si ritrovano come saprofiti in molti tipi di uccelli, sono facilmente presenti nellambiente. patogeno soprattutto nei pazienti immunodepressi, d regolarmente infezioni in pz affetti da AIDS, che rassomigliano molto alla tubercolosi polmonare. D micobatteriosi. M. a crescita lenta: danno lesioni cutanee, es. M. ulcerans (ulcera di Buruli), soprattutto in Africa. M. Leprae: Lebbra tubercoloide superficiale, a carico delle cellule epiteliali, istiociti e cellule delle guaine nervose (es. cellule di Schwann). si interesse nervoso: perdita di sensibilit termica, tattile e dolorifica. Paralisi motoria e atrofia muscolare. Lebbra lepromatosa profonda e decisamente pi grave. Macule eritematose, papule, noduli al volto e agli arti. Distruzione estensiva dei tessuti infetti. La lesione di base il leproma, granuloma che evolve in fibrosclerosi e ulcerazione, cui conseguono mutilazione e fatti retrattivi. Il M. Leprae non coltivabile, al massimo si possono fare diagnosi clinica ed esame microscopico con metodo Ziehl-Neelsen. I bacilli si distinguono dal tubercolare perch sono pi grossi, e assumono una tipica disposizione a mazzo di sigaro. La diagnosi della lebbra tubercoloide possibile tramite lidentificazione di aree eritematose, arrossate, secche, simil-anestetizzate sulla cute (lepromi). La diagnosi della lebbra lepromatosa consiste nellidentificare aree come sopra lepromatose, con edemi e soprattutto pi profonde della semplice cute. La terapia si basa sullazione combinata di pi antibiotici, ad esempio Rifampicina e dapsone.

Micoplasmi: sono le pi piccole cellule procariote note. Sono pleomorfi, senza la tipica parete cellulare. N Gram+ n Gram-. La loro membrana cellulare deformabile e contiene steroli. Coltura: terreni con siero (che d risorse in colesterolo, per la sintesi di membrana), condizioni di anaerobiosi e penicillina per rendere il terreno selettivo. Gli ureaplasmi invece richiedono terreni con urea, per produrre ATP. Fattori di virulenza: sorte di adesine che assumono una struttura a punta. Provocano stress ossidativo (perossido di idrogeno e radicali superossido) e un grande afflusso di cellule infiammatorie. Mycoplasma pneumoniae: Patologia: provoca il pi semplice quadro di polmonite atipica (interstiziale) non sempre grave, che si tramanda per contagio interumano (gocce di saliva). Diagnosi del M. pneumoniae: si basa non sulla colorazione (perch mancano di parete cellulare), ma su ricerca di agglutinine a freddo nel sangue del pz (che sono IgM che agglutinano a 4 le emazie), sonde di DNA. Terapia: tetracicline ed eritromicina. Ureaplasma: Coltura: richiedono urea, per scinderla col fine di produrre ATP. anche possibile usare i terreni per i micoplasmi. Epidemiologia: Si trova nei bovini, uomo, ovini, uccelli, gatti. Nelluomo il contagio avviene per lo pi per contatto sessuale. Quadri clinici: uretrite, prostatite, malattia infiammatoria pelvica (PID), calcolosi urinaria (causata dalla produzione di ureasi). Terapia: tetracicline.

Neisserie:

Le neisserie sono diplococchi Gram- a granulo di caff, intracellulari. Sono causa di due malattie principali: Gonorrea: habitat nelluretra delluomo e nel canale cervicale della donna. Meningite Coltura: le neisserie patogene crescono difficilmente, e solo su terreni come lagar-cioccolato. Questo terreno si ottiene aggiungendo il sangue allagar, mentre questultimo ancora in fase liquida. Per la coltura si preferiscono le condizioni di microaerofilia (con termostati a CO2). Diagnosi: isolamento, identificazione, ricerca microscopica con colorazione Gram. Meningococco: capsula polisaccaridica (13 sierogruppi) i sierogruppi di massima frequenza sono: A, B, C, W135, Y Sierotipi: Antigeni polisaccaridici LPS che nelle neisserie si chiamano LOS (lipooligosaccaride) Antigeni proteici delle membrane esterne (porine) Virulenza: Capsula (azione antifagocitaria) reazione di Neufeld Adesivit alle cellule del naso-faringe pili recettori Endotossine: o Danno vascolare diffuso endoteliale o Trombosi e CID (coagulazione intravascolare disseminata) o Shock ematotossico o Meningoencefalite Epidemiologia: nei portatori sani si localizza nella mucosa del nasofaringe. Lo stato di portatore sano conferisce anche immunit. Patogenesi: nasofaringe spazi sottoepiteliali sangue setticemia o meningite Diagnosi: Esame microscopico del liquor Ricerca nel liquor dellantigene capsulare Isolamento e tipizzazione Clinica: opistotono (contrattura tonica dei muscoli estensori della colonna) Sindrome di Waterhouse-Friederiksen: meningococcemia fulminante, con CID e distruzione massiva dei surreni,con conseguente shock e morte del pz. Trombosi generalizzata nel bambino Terapia: penicillina o ceftriaxone nel caso di penicillino-resistenza Chemioprofilassi: rifampicina Vaccinazione: con polisaccaride capsulare (A, C, A+C, A+C+Y+W135) Neisseria della gonorrea (o scolo) (gonococco): es. bartolinite gonococcica: infiammazione delle ghiandole del Bartolino della vagina. Linfezione e lazione patogena sono legate alladesivit specifica del germe per le mucose. Talvolta si ritrovano i gonococchi allinterno dei neutrofili (con abbattimento parziale dellimmunit). Morfologia e coltura sono come quelle del meningitidis (tranne che per il fatto che fermenta glucosio)

Struttura e fattori di virulenza: Non ha capsula Piline (adesine) proteine dei pili Proteine Opa: adesina delle cellule epiteliali Porine I e III che hanno azione antifagocitaria LOS (endotossine) stimola linfiammazione Epidemiologia aerobio si trova soprattutto nel maschio a livello uretrale Quadro clinico spazio sottoepiteliale, secrezioni purulente (si chiama scolo perch scola il pus). Arriva al salpinge nella donna, allendometrio, nelluomo d uretriti a cui seguono epididimiti. Linfezione neonatale causa congiuntivite neonatale. Diagnosi: Striscio e microscopia Isolamento colturale Sonde di DNA Terapia: i plasmidi (che si trovano in grande quantit) danno penicillino-resistenza, quindi si usa ceftriaxone + amoxicillina (lamoxicillina si usa perch spesso le infezioni da gonococco sono associate a infezioni da clamidie).

Pasteurella: bacilli Gram- talvolta capsulati, anaerobi facoltativi, ossidasi-, catalasi-, indolo-positivi e saccarosio-fermentanti. La P. multocida la pi frequente. Colorazione: bipolare, cio le estremit acquistano il colore pi intensamente rispetto al centro. Coltura: terreni arricchiti con sangue (agar sangue o agar cioccolato), in microaerofilia. Habitat: si trovano per lo pi nel distretto intestinale e respiratorio di animali domestici ed uccelli: la trasmissione per lo pi dovuta al graffio o morso di animali come cane e gatto. Fattori di virulenza: capsula, neuroaminidasi, ialuronidasi, LPS. Patologie: edemi, ascessi (infiltrazione di polimorfonucleati) e setticemie. Diagnosi: microscopia a partire dalle lesioni. Terapia: penicillina e tetracicline. Francisella tularensis: coccobacillo pleiomorfo Gram- capsulato. Coltura: terreni con Glucosio+sangue+cisteina Habitat: si trova soprattutto nei roditori. Linfezione passa attraverso contatto con sangue o tessuti dellanimale malato o, pi raramente, tramite la puntura di insetti (zecca). Fattori di virulenza: la capsula il maggiore fattore di virulenza, perch consente la sua sopravvivenza. Il LPS invece considerato quasi irrilevante. Patologia: tularemia. Questa si manifesta attraverso varie forme: la pi frequente quella ulceroghindolare (cutanea, con ulcerazioni indolenti e linfoadenomegalia satellite), poi c la forma oculare. Meno frequenti sono la forma polmonare e la forma tifoide gastroenterica). un patogeno intracellulare dei monociti, quindi protetto dagli anticorpi e possono manifestarsi recidive. Diagnosi: ricerca del DNA nel sangue del pz con PCR. Immunofluorescenza, ricerca di Ab agglutinanti. Prova biologica: intradermoreazione con lisati batterici: nei soggetti infettati da almeno 10 gg risulta positiva. Vaccino. Terapia: streptomicina. Yersinia pestis: fa parte delle enterobacteriaceae e causa zoonosi. Coccobacillo Gram- con tendenza al pleiomorfismo, immobile. Colorazione bipolare: si colora pi intensamente alle estremit. Coltura: agar sangue e terreni per le enterobacteriaceae (MacConkey). Epidemiologia: luomo, che non un serbatoio, contrae la malattia quando viene punto da una pulce (Xenopsylla cheopis) che trasmette il germe anche ai roditori. Fattori di virulenza: capsula, attivit intracellulare, capacit di sequestrare il ferro sotto forma di emina, produzione di coagulasi e fibrinolisina. Patogenesi: attraverso i linfatici i batteri raggiungono i linfonodi. Vengono fagocitati dai macrofagi e qua si moltiplicano e poi li lisano. Necrosi emorragica dei linfonodi (bubbone), che pu estendersi ad altri organi e dare problemi di coagulazione (CID). Compromissione di organi come fegato, milza e polmone. La peste polmonare comporta lemissione allesterno di batteri attraverso colpi di tosse. La ricerca dei batteri si effettua su: espettorato, sangue, essudato dei bubboni con coltura e microscopia (Gram, Giemsa, immunofluorescenza) inoculazione in animale. Vaccino: batteri uccisi con formolo. Terapia: streptomicina.

Rickettsie: piccoli coccobacilli Gram- con materiale similcapsulare (slime). Sono patogeni intracellulari obbligati perch sono incapaci di sintetizzare il DNA. Colorazione: Giemsa, Gimenez (carbolfucsina e verde malachite), Macchiavello. La colorazione Gram non attecchisce a causa delle piccole dimensioni delle cellule. Coltura:dato che un patogeno intracellulare si usano colture di cellule eucariote (cellule Vero ed L, da cordone ombelicale) oppure uova embrionate. Epidemiologia: Il serbatoio consiste nelluomo, piccoli roditori, cani (disinfestazione manuale del cane). Il vettore la zecca, pulce, pidocchio. Sono dette ematofile: si trasmettono attraverso le punture: la puntura di per s provoca prurito e attraverso la lesione da grattamento si creano microferite che permettono lingresso del material fecale degli artropodi (ricco di rickettsie) nellorganismo. Il bersaglio sono le cellule endoteliali, quindi si creano necrosi e vasculiti. Si hanno trombosi ed emorragie. Oltre ai vasi vengono colpiti miocardio e cervello. Fattori di virulenza: proteasi e fosfolipasi A2, slime. Patologie: Febbre maculosa: insulto vascolare che porta ad aumentata permeabilit vascolare (ipovolemia, ipotensione, edema), emorragie vere e proprie (a vari distretti come polmone, miocardio, pancreas, rene). Inoltre si manifesta un esantema maculo-papulare che pu, evolvendo in tache noire, portare a necrosi e gangrena. Rickettsia conori. Il tifo esantematico (serbatoio uomo) viene causato dal morso del pidocchio del corpo. Febbre alta, cefalea, eruzione maculo-papulare anche a mani e piedi. Porta a vasculite con conseguente occlusione vascolare da formazione di tappo piastrinico, a cui pu essere conseguente necrosi vascolare. Inoltre si verifica anche perdita di sensorio. Rickettsia prowazekii. La febbre Q porta a polmonite interstiziale da inalazione. Diagnosi: PCR, immunofluorescenza indiretta contro gli antigeni Rickettsiani. Reazione di WeilFelix: il siero del pz affetto da rickettsiosi agglutina ceppi di proteus vulgaris (OX19, OX2, OXK), perch Rickettsie e Proteus hanno antigeni in comune. Terapia: eritromicina e tetracicline, cloramfenicolo, ciprofloxacina.

Haemophilus Ducrey (ulcera molle) Agente eziologico dellulcera molle, sessualmente trasmissibile. Morfologia: bastoncino Gram-; nei reperti clinici a banco di pesce Coltura: terreni al sangue; antibiotati; in atmosfera di CO2 per 7 giorni all85% Patologia: ulcera molle, lesione ulcerativa molle e dolente con adenopatia satellite. Margini irregolari, esiti cicatriziali Terapia: eritromicina. Donovania granulomatis (granuloma inguinale) Colorazione bipolare, in microscopia si vedono i corpi del Donovan, che sono colonie cellulari, osservabili allinterno dei vacuoli citoplasmatici di grosse cellule mononucleate. Sessualmente trasmissibile Morfologia: bacillo Gram- capsulato Coltura: embrioni di pollo (rosso duovo) Patologia: granuloma inguinale, unulcera indolente con attivit espansiva e mutilante Terapia: tetraciclina

Campylobacter Provoca enteriti infantili, non drammatiche. di difficile isolamento, Gram-, forma elicoidale o a virgola. cos sottile che riesce a superare i filtri. mobile per la presenza di 1-2 flagelli polari. Coltura: predilige 42 e un ambiente di microaerofilia, cresce in terreni resi selettivi per laggiunta di antibiotici. (termofilo e microaerofilo). Habitat: diffuso soprattutto nel latte e nel pollame, quindi provoca zoonosi. Campylobacter jejuni (digiuno) enterite mucosanguinolenta per enterotossina (25% delle enteriti infantili). Il meccanismo delle tossine colera-simile. Campylobacter fetus nei defedati e immunocompromessi. D inizialmente enterite, poi entra nelle vie sistemiche.

Diagnosi: isolamento colturale dalle feci, sonde di DNA e immunofluorescenza diretta. Terapia: eritromicina Sindrome di Guillain-Barr: malattia neurologica autoimmune che d paresi, spasticit, flaccidosi (paralisi acuta neuromuscolare). spesso associata a campylobacter (jejuni).

Helycobacter (pylori) Ulcera gastrica Morfologicamente: uguale al campylobacter. pi spesso, grosso, mobile per ciglia polari. Microscopia: colorazione Gram, Giemsa e soprattutto impregnazione argentica. Coltura: terreni al sangue con antibiotici, antimicotici e microaerofilia. Produce ureasi. Grazie a questa la sua localizzazione nellantro pilorico, a livello della mucosa. Lureasi scinde lurea e si produce bicarbonato dammonio e attorno a s forma una sorta di scudo protettivo neutro. Con le proteasi e i pili supera la mucosa gastrica, per arrivare alle ghiandole e agli spazi intercellulari. Produce la tossina vacuolizzante con conseguente reazione infiammatoria. Resiste ai polimorfonucleati a causa della sua produzione di superossido-dismutasi ecc Cos come V. Cholerae non entra nelle cellule. Distrugge la parete gastrica: gastrite ulcera peptica carcinoma gastrico. Un altro tipo di tumore che provoca quello dei linfatici al di sotto della mucosa gastrica. Diagnosi: Gastroscopia con biopsia e coltura Presenza di ureasi Reazione Ag/Ab Test del respiro (breath test) si fa respirare urea marcata con carbonio 14 al pz e poi si misura la quantit di CO2 marcata emessa dal pz, derivante dalla degradazione dellurea nello stomaco del pz. Terapia: omeprazolo (protegge la parete gastrica) e amoxicillina.

Treponemi: I treponemi sono batteri Gram- composti da spire frequenti, contrariamente ai vibrioni (forma di V) e alle borrelie (formano spire meno frequenti). Si dividono in: Treponemi (non coltivabili, non visibili al microscopio ottico perch troppo sottili). Per evidenziarli si usa limmunofluorescenza, limpregnazione argentica, oppure lesame a fresco in campo oscuro). Borrelie (coltivabili difficilmente su uovo embrionato di pollo e ben colorabili) Leptospire Non hanno flagelli extracellulari, ma gli endoplasti (flagelli intracellulari) che decorrono nello spazio periplasmico, con conseguente avvitamento dei corpi cellulari per la progressione (movimento a cavaturaccioli). Treponema pallido (sifilide): trasmissione sessuale come la gonorrea il T. pallidum si mette in evidenza con limmunofluorescenza, con limpregnazione argentica o con lesame a fresco in campo oscuro. Coltura in testicolo di coniglio Test di Nelson-Mayer di immobilizzazione (si vede se il siero del paziente in grado di fermare il movimento del treponema. Lesame si effettua a fresco in campo oscuro) Test di emoagglutinazione Sifilide primaria: sifiloma ulcera con due caratteristiche: dura (con fondo duro) e indolente. Linfoadenopatia satellite (per lo pi inguinale) Poi la lesione primaria regredisce (nella donna, essendo il sifiloma interno, talvolta non si nota nemmeno) A questo punto i batteri entrano nel sangue. Sifilide secondaria: Rash cutaneo con placche mucose e conditomi piani. La fase secondaria regredisce spontaneamente e il treponema si localizza su vari organi e nei liquidi organici. Sifilide terziaria: granuloma (simile a quello tubercolare) si formano aree di necrosi perch non vascolarizzato. Il granuloma gommoso (gomma luetica). La formazione di questi granulomi porta ad esempio ad aneurismi e rotture aortici, demenze (Shubert, Maupassant), malattie a livello epatico, ischemie accertamento diagnostico della sifilide: reazione di fissazione del complemento . serve per apprezzare lavvenuta formazione dellimmunocomplesso. Se si forma limmunocomplesso, questo fissa il complemento. Se viene fissato il complemento c azione emolitica Se non viene fissato il complemento non c azione emolitica Si usa siero di cavallo e globuli rossi di montone. La fissazione del complemento una tecnica universale, che si pu mettere in atto per ogni germe.

Sifilide fetale (FETO EREDOLUETICO) feto morto per infezione da sifilide una coltura di treponemi lo si usava per studiarlo e per fare il siero

praticamente

Reazione contro Ag tipo Wassermann si usa lAg artificiale di tipo Wassermann (cardiolipina): se la inietto nel siero di un malato di sifilide ho una reazione immune di precipitazione. : 1. siero malato cardiolipina flocculazione (VDRL) per lAg di Wassermann, tramite fissazione del complemento. 2. TPHA treponema pallidum haemo-agglutination: i globuli rossi treponemici legano anticorpi si ha emoagglutinazione. 3. immunofluorescenza indiretta (usa degli Ab anti-IgG). Gli anticorpi specifici per i treponemi si fissano al treponema, poi lavo. Poi uso gli Ab anti-IgG marcati con fluoresceina, che si legano. Si forma quindi un complesso a sandwich. 4. test di immobilizzazione di Nelson-Mayer neutralizzazione in cui il complesso Ag/Ab blocca una caratteristica dellAg: la motilit. Quindi se si ferma il test positivo. La cardiolipina una frazione lipidica, antigenicamente attiva, ricavabile dalle cellule in disgregazione per azione dei treponemi, e dai treponemi stessi. Coltura: non possibile, al limite si usa iniettare il treponema nel testicolo di coniglio per permetterne la crescita Terapia: penicillina o claritromicina (nel caso di allergia alla penicillina).

Stafilococchi: grappolo, Gram+ (questo comporta la presenza di peptoglicano, acidi teicoici, acidi lipoteicoici) Cresce bene sul comune terreno (brodo agarizzato) Forma colonie lisce (margini circolari) S. Aureo positivo. se lasciato riposare per giorni svariati assume una colorazione dorata. un coagulasi-

Caratteristiche: queste gli conferiscono la capacit di crescere nel terreno selettivo Salt-Mannitol Alofilia cresce bene in soluzioni al 10% di NaCl Fermentazione della mannite Il terreno selettivo serve per lisolamento di un certo battere. Il terreno differenziale serve per metter in evidenza alcune caratteristiche morfologico-funzionali della colonia: es. metabolici tramite zuccheri ed indicatori di acidit; enzimatici) Struttura: Capsula: acido glucosaminuronico messa in evidenza con linchiostro di china (metodo Burri). Mentre batteri come pneumococco, klebsiella, carbonchio, clostridium sono francamente capsulati, lo stafilococco ha la capsula, ma non si pu ritenere francamente capsulato perch non una capsula consistente. La capsula serve ad inibire la fagocitosi. Peptoglicano: pirogeno (febbre) e attiva il complemento (C3b unopsonina che facilita la fagocitosi; C3a e C5a sono chemiotattici; C9 ha azione citolitica vera e propria). Quindi si comporta come una vera e propria endotossina. Inoltre provoca leucocitosi. Adesine: Acidi teicoici che si legano alla fibronectina Coagulasi legata (clumping factor) che si lega al coagulase reacting factor, dopodich reagisce col fibrinogeno e lo trasforma in fibrina. In questo modo si forma un grumo che comprende fibrina e stafilococchi. Gli stafilococchi coagulasi negativi sono quelli che si riscontrano tipicamente nelle protesi (anca, shunt, cateteri), e sono fortemente antibioticoresistenti. Parete cellulare: Proteina A, si fissa sul tratto Fc delle Ig; forma cos un immunocomplesso che attiva il complemento per la via classica. Tossine: Citotossiche: (, , , , leucocitina PV), attive sulle emazie, leucociti, macrofagi (danno da liberazione di enzimi lisosomali), piastrine. Nel 90% dei casi si trovano complessate + . Sono emolisine e hanno attivit fosfolipasica. Esfoliative: ETA (termostabile, cromosomica), ETB (termolabile, plasmidica): portano alla rottura dei ponti intercellulari (desmosomi) nello strato granuloso dellepidermide. Provocano la sindrome neonatale della cute scottata (basta la digitopressione sullepidermide per farla spellare). Pirogeniche: si dividono in enterotossine e tossine della sindrome da shock tossico. Enterotossine: resistenti agli acidi gastrici e termostabile (mentre quella del botulino no). Sono superantigeni, danno quindi attivazione non specifica delle cellule T funzione di citochine. Sono 8 tipi e sono classificate da A ad H; la A la pi frequente. Danno intossicazioni, in realt dovrebbe

essere una tossinfezione alimentare: dovrebbe esserci tossina + battere, ma si trova nella coprocoltura solo la tossina. La B causa lenterocolite stafilococcica pseudomembranosa. Tossine della sindrome da shock tossico: termoresistente, proteolisi-resistente. Danno febbre alta, caduta forte della pressione, eritema generalizzato (talvolta con emorragia) e desquamante, aspetto plurisistemico gastroenteriti, mialgie, fegato e rene. Enzimi: Coagulasi libere: (clumping factor) fattore trombino-simile, prima reagisce con il coagulase reacting factor, poi col fibrinogeno convertendolo in fibrina. Catalasi: trasforma H2O2 in H2O + O. Ialuronidasi idrolizza mucopolisaccaridi della matrice connettivale, quindi un fattore di diffusione. Stafilochinasi, attivit fibrinolitica. N.B. la streptochinasi, simile alla stafilochinasi, usata in cardiologia in soggetti infartuati e coronaropatici per disciogliere i trombi. Lipasi infezione in cute e sottocute Nucleasi, sono DNAsi e RNAsi Penicillinasi antibiotico-resistenza. Carni salate, cibi ricchi di creme, dolci e gelati sono spesso veicolanti lo stafilococco enterocoliti

Circa il 50% dei coagulasi positivi e il 100% dei coagulasi negativi sono resistenti alle meticilline (es. amoxicillina). Epidemiologia: circa il 15% dei portatori adulti li hanno nei seni naso-faringei. Infezioni cutanee: foruncolo: follicolo pilifero + ghiandole sebacee favo pi focolai a livello del derma convergono sicosi barba (follicoli piliferi) miotite ghiandole mammarie impetigine le infezioni da stafilococco sono sempre accompagnate da una forte reazione infiammatoria: nella maggior parte dei casi batteriologici sono le risposte dellorganismo a provocare il danno. Sindrome della cute scottata Sindrome da shock tossico (esantema scarlattiniforme, febbre acuta, ipotensione) Tossinfezioni alimentari (carni salate e creme, periodo di breve incubazione,assenza di febbre, c vomito e diarrea, coprocoltura negativa) autolimitantisi. Enterocolite: febbre, coprocoltura positiva, avviene in soggetti defedati, immunocompromessi, soggetti a chemioterapia a spettro ampio. La patologia enterocolite pseudomembranosa (feci muco-sanguinolente) simile a quella di clostridium difficile. La terapia consiste in teicoplanina/vancomicina. Se ci dovesse essere batteriemia si giungerebbe a enterocardite, polmonite, osteomielite, artriti settiche. La batteriemia dovuta ad infezioni cutanee, cateteri venosi, interventi chirurgici. I coagulasi negativi: stafilococco epidermidis: patologia ospedaliera, shunt, cateteri: endocarditi in valvole artificiali. stafilococco saprofiticus: infezione delle vie urinarie in donne giovani e sessualmente attive. La terapia con vancomicina.

Streptococchi: si dividono in:

Sono Gram+, capsulati (non francamente capsulati), formano catene. I -emolitici sono classificati in base agli antigeni polisaccaridici. Sono francamente emolitici. I viridanti sono parzialmente emolitici, danno un colore verdastro. -emolitici del gruppo A (es. pyogenes) -emolitici del gruppo B (danno soprattutto patologia neonatale streptococco A sensibile alla bacitracina. Gli streptococchi viridanti: Emolisi incompleta Vivono essenzialmente nel cavo faringeo Il pi importante il mutans (carie e placche dentarie, assieme al lactobacillus acidophilus) fermenta lacido lattico, cala il pH quando arriva a 5,2 il minerale del dente si scioglie. Endocarditi e valvulopatie Enterococchi habitat intestinale, sono tra i primi protagonisti delle infezioni ospedaliere. da meningiti a polmoniti)

Streptococco A: Struttura: Strato capsulare non francamente capsulato ma c uno strato di acido ialuronico che non immunogeno Carboidrato gruppo-specifico gruppo A, B Proteina M immunogena struttura fibrillare complessata con acidi lipoteicoici. Estremit libera variabile (circa 180 sierotipi) che conferisce un profilo cellulare a spazzola; ha attivit antifagocitaria e media ladesivit agli epiteli. Proteina F si lega alla fibronectina ( quindi unadesina) Esotossina: Emolisina: divisa in streptolisina S (ossigeno-stabile, non immunogena) e streptolisina O (ossigeno-labile, immunogena. TASO: titolo anti-streptolisinico-O, si ottiene perch immunogena). Hanno unattivit citolitica estesa. 1

Tossine eritrogeniche (superantigeni): sono quelle che danno fascite necrotizzante, eritema scarlattinoso, shock tossico. Ce ne sono tre tipi: A, B, C. Sono un esempio di conversione lisogenica (profago che infetta la cellula la quale acquisisce un segmento del suo genoma e acquisisce di conseguenza nuove caratteristiche). Hanno attivit citotossica differentesimile, simile alla tossina difterica. La tossina A d scarlattina e shock tossico. La tossina B d fascite necrotizzante. Esoenzimi: streptochinasi, ialuronidasi, DNAsi, NADsi, C5a peptidasi (degrada C5a, antinfiammatoria perch lisa C5a, che chemiotattico). Quadri clinici: patologie suppurative Faringite (max. 5-15 anni) Scarlattina (esantematica) se nella faringite c lo streptococco di tipo A. lesantema scarlattinoso comporta schiarimento della fronte, pomelli rossi e papulosi, iperemia delle papille gustative e lingua a lampone. Reazione di Dick se inietto siero di uno scarlattinoso in un soggetto che non ha mai avuto la scarlattina, attorno alla zona di inoculazione del filtrato si forma una zona eritematosa. Reazione di Charlton-Shulz se in uno con la scarlattina inietto siero di un convalescente di scarlattina osservo attorno allinoculazione una zona di estinzione delleritema. Piodermite Erisipele cute arrossata, edematosa, separata dalla zona sana da un rilievo evidente, fenomeni necrotici. Se non trattata lerisipele sfocia nella cellulite Fascite necrotizzante (necrosi del muscolo lungo i piani fasciali) bisogna amputare. Sindrome da shock tossico: febbre, calo pesante di pressione, patologia multisistemica (mialgie, apparato gastroenterico, renale) Batteriemie Patologie post-streptococciche: (non suppurative) Reumatismo articolare acuto: articolazioni tumefatte, senza traccia di streptococco A (quindi non sempre ricollegabili ad una patologia streptococcica pregressa); valvulopatie cardiache. Si fa un trattamento con penicillina post-faringite per evitare il reumatismo articolare acuto. sempre secondario a faringite. Glomerulonefrite: secondaria a faringite o ad impetiggini (cutanee) edema, aumento della pressione arteriosa secondario alla patologia renale, urine con globuli rossi. La terapia penicillinica non funziona dopo faringite per prevenire la glomerulonefrite. Fondamentalmente la terapia dello streptococco A si basa sullutilizzo delle penicilline, perch ancora non ha sviluppato la resistenza. Streptococco B: ha una sede diversa rispetto al cavo oro-faringeo: si trova nellintestino e nelle vie genito-urinarie. La capsula polisaccaridica immunogena sierotipi Ia, III, V sono i pi frequenti. C un polisaccaride gruppo-specifico B. Ci sono proteine di superficie come lantigene C.

Le patologie possono essere precoci nella prima settimana di vita (polmoniti o batteriemie con conseguenti polmoniti) o tardive (batteriemie e conseguenti meningiti). La donna gravida ha una carica batterica nelle vie genito-urinarie e il bimbo pu avere polmonite (fase primaria) e meningite (con batteriemia nella fase secondaria). Le gravide al 10-30% sono positive nel tratto genito-urinario.

CAMP test producono un fattore CAMP che aumenta lattivit -emolitica dello stafilococco (citolisine e leucocidine). Viridanti: es. mutans sono produttori di destrano, che media le loro capacit adesive, sono implicati principalmente nelle carie e in alcune endocarditi. fermentano lacido lattico: quando il pH diventa di 5,2 o inferiore, i Sali di calcio cominciano a sciogliersi.

Enterococchi: S. faecalis S. faecium Anaerobi facoltativi. Cresce bene sui comuni terreni, cresce con NaCl, sali biliari, termostabile a 45 e sopporta fino a 60. Fermenta lesculina annerimento del terreno. Serve per distinguerli dagli altri streptococchi. In un soggetto immunocompetente d infezioni delle vie urinarie In soggetti defedati e immunocompromessi danno batteriemie , endocarditi e meningiti. Il 10% delle infezioni ospedaliere sono da enterococco. Lhabitat quello intestinale e le patologie pi frequenti sono ricollegate in qualche modo a questo: vaginiti, prostatiti Tra i fattori di virulenza troviamo le batteriocine: sono antibiotici prodotti dagli stessi enterococchi, che uccidono cos la flora competitiva e causano danno tessutale locale. Normalmente insensibile agli antibiotici (penicilline e cefalosporine) prima funzionava la terapia da aminoglicoside + penicillina (vancomicina o teicoplanina) ma adesso ci sono nuovi sierotipi resistenti agli aminoglicosidi. Adesso, quindi, la terapia non impostabile: si tende invece a curare i sintomi. Pneumococco: diplococchi Gram+. Coltura: agar-sangue; -emolitico, forma colonie a pedine di dama, sensibile alloptochina. Si pu ricorrere alloptochina quando si vuole avere la certezza della presenza di pneumococchi, per differenziarli dagli altri streptococchi. Struttura: Polisaccaride (capsula) la capsula d 90 sierotipi. I pi virulenti sono i sierotipi 1, 2, 3. Metodo di Burri allinchiostro di china. Polisaccaride gruppo-specifico (comune quindi a tutti i pneumococchi) sostanza C (un acido teicoico) viene precipitato dalla CR (proteina C reattiva, uno degli indici di infiammazione). Epidemiologia: colonizza lorofaringe. polmone, seni paranasali, orecchio medio, meningi. Fattori di colonizzazione/migrazione: Adesine proteiche Proteasi Pneumolisine (citotossiche, simili alla streptolisina O)

Gli eventi che permettono il flusso di muco dallorofaringe alla trachea, con superamento della barriera epiglottica (es. anestesia, intossicazione alcolica, infiammazione oro-faringea), portano alla colonizzazione delle vie aeree a livello polmonare e tracheale. Patologie: Polmonite franca lobare come se fosse un parenchima epatico diventa parenchimatoso. Meningite: dai seni paranasali passa allorecchio medio, dando meningite. Setticemia Diagnosi: colturale con microscopia dellespettorato. Terapia: sensibile alla penicillina ma stanno sorgendo nuovi tipi resistenti alla penicillina per mutazioni al DNA. Si usano cefalosporine, eritromicina. Reazione di rigonfiamento della capsula (di Neufeld): serve a tipizzare il genere. Stempero unansata dello stipite in una goccia di antisiero specifico, poi aggiungo una goccia di china per contrasto. La capsula si rigonfia di 4 volte se lantisiero specifico quello esatto.

Vibrio cholerae Lultima pandemia si avuta nel 71-72, causata dal sierotipo El tor Morfologia: forma a V (virgola) Gram-; ciglio polare (monotrico) Coltura: richiede un terreno fortemente alcalino (intorno agli 8,7-8,9 di pH), quindi un terreno altamente selettivo e cresce soltanto lui. un terreno addizionato di sali biliari. Isolamento: si effettua in acqua peptonata alcalina, portata a pH 8,7-8,9, poi si trasferisce in TBCS (comune terreno reso alcalino e addizionato di NaCl e sali biliari), tellurito di potassio, terreno di Monsur, che sono dotati di buona alcalinit per isolarlo. Provoca una caratteristica diarrea a brodo di riso, il pz perde fino a 14 litri dacqua al giorno, perdendo acqua con un po di muco. Ag ciliari: sono proteici e si trovano sul flagello (H) Ag somatico O: si trova sulla parete cellulare (138 sierotipi di vibrio cholerae). Solo il numero 01 patogeno e d colera pandemico. Gli altri sierotipi invece danno forme isolate. Poi c lo 0139, che una nuova variet bengala pandemia come lo 01.

I 3 sierotipi hanno tutti lantigene A per tipizzare lo 01. Quindi uso antisiero anti-A per poter affermare che lo 01 (se agglutina). El tor agglutina le emazie di pollo, resiste al fago IV e resiste alla polimixina. Habitat: acque costiere e salmastre dei delta ed estuari. Quindi la patologia si ha se si beve acqua inquinata o se si mangiano cose coltivate in cui si trovino feci di colerosi. Ci sono state 6 ondate pandemiche, seguite da 40 anni di sosta, poi c stata lultima di el tor. LHCl gastrico protegge dal colera, che invece predilige terreni alcalini. Infatti in condizioni di normale acidit gastrica ci vuole una carica batterica di 109 per avere colera. Invece in condizioni di diminuita acidit gastrica la carica batterica per provocare colera deve essere di 106. Il V. cholerae arriva nellintestino e si attacca alle cellule senza entrarvi. Supera lo strato mucoso e arriva allepitelio intestinale.

Lesotossina si compone di due parti: A e B. la subunit B si lega al recettore. La porzione tossica (A) attiva ladenilato ciclasi, quindi aumenta il cAMP e si ha conseguente perdita di ioni (cloro) e acqua. Si ha shock ipovolemico, emoconcentrazione, insufficienza renale. Aspetto algido: cute ricoperta da un sudore vischioso, faccia da mummia (occhi affossati). La malattia si autolimita e guarisce entro 7 gg, senn pu anche portare a morte, se non curata. Diagnosi: si esegue sulle feci, che contengono abbondanti vibrioni. Prima faccio una coltura e poi vedo i sierotipi. Terapia: tetraciclina o eritromicina + soluzioni glucosate (bicarbonato, cloruro di sodio, cloruro di potassio) prima per via endovenosa, poi per via orale. Quindi si reintroducono liquidi per reidratare.