Batteriologia

COLORAZIONE DI GRAM:

1) Batteri fissati al calore o comunque disidratati

2) Colorati col Cristal-Violetto
3) Precipitazione del C-V con ioduro
4) Il precipitato (colorante non legato) è lavato
5) È aggiunta Safranina, colorante ROSSO per le cellule non reattive al C-V

GRAM+ GRAM-
Sono positivi al C-V: Sono positivi al colorante
Safranina:
Hanno una parete spessa
formata da PeptidoGlicano. Hanno una parete sottile,
sempre formata da PG.
NB. ECCEZIONI:
i micobatteri hanno una parete cerosa
i micoplasmi non hanno il PG.

PARETE CELLULARE:

La maggiorparte dei procarioti ha una parte di PG (mureina).

Il PG conferisce rigidità alla cellula ed è responsabile della forma.

Batteri Gram+:

-Parete spessa e stratificata formata principalmente da PG.

Il PG è essenziale alla sopravvivenza.
-Ci possone essere anche:
ACIDI TEICOICI  legati (covalentemente) al PG
ACIDI LIPOTEICOICI  legati ad un ac. grasso alla membrana

Batteri Gram-:

Hanno due strati (dopo la membrana):

membrana citoplasmatica
sottile strato di PG
spazio periplasmico  qui ci sono enzimi idrolizzanti
membrana esterna  . è SOLO dei Gram-, mantiene la struttura, è
impermeabile,
. è asimmetrica,
sulla parete interna ha dei fosfilipidi simili a quelli di membrana
Sulla parete ex ha il LPS (LipoPoliSaccaride)  endotox

ALTRE STRUTTURE ESTERNE:

-Capsula  strati lassi di proteine e polisaccaridi

-Strato mucoso  molto poco aderente
-Glico-calice  [capsula + str. mucoso]
Si può formare anche un GC di comunità: detto BIOFILM
È uno dei Fattori di Virulenza maggiori, essendo dotato di scarsa
antigenicità
-Flagelli  danno chemiotassi
-Fimbriae, Pili  adesione e riproduzione

-LPS:
LA-CP-AO

Lipide A – Core polisaccaridico- Antigene O

PATOGENESI BATTERICA:

I batteri crescono e si riproducono in nicchie, e nel corpo umano sono presenti molte
nicchie.

Le caratteristiche che permettono ai batteri di vivere in una nicchia possono essere

patogeniche.

Questo tipo di caratteristiche sono dette Fattori di Virulenza

Diffusione
ematica di
tossine

Distruzione
diretta di
tessuti
Comunque non tutti i batteri provocano malattia, ma alcuni causano sempre malattia ogni
qualvolta si verifichi un’infezione.

FLORA ENDOGENA BATTERI VIRULENTI BATTERI

OPPURTUNISTI
Batteri colonizzano Possono colonizzare
GI, pelle, vie aeree qualsiasi sito. (ogni Traggono vantaggio
sup. batterio ha i suoi siti) da condizioni
preesistenti che
alterano la
CAUSA PROMUOVONO suscettibilità
PATOLOGIA SE: LA LORO dell’ospite
CRESCITA A
la flora invade siti del SCAPITO DELLA
corpo generalmente FUNZIONALITA’
sterili DEI TESSUTI

I sintomi sono il
risultato del danno (o
perdita di funz.)
dell’organo e della
risp. immunitaria.

Importante per lo sviluppo della malattia è pure: il CEPPO BATTERICO e la CARICA

BATTERICA.
I batteri devono penetrare nell’organismo; affinché non entrino ci sono una serie di barriere:
- pelle  strato corneo
- orifizi naturali  epitelio + muco
- secrezioni  bile, lisozima, acidità gastrica

Colonizzazione, adesione ed invasione:

• Le adesine sono proteine che legano i batteri a specifici siti.
• Sono espresse all’apice delle FIMBIAE
• Biofilm, pellicola polisaccaridica che avvolge molti batteri insieme e ne permette
l’adesione.

AZIONE PATOGENA:

Danno tissutale:
a causa di:

METAB. ENZIMI DEGRADATIVI

BATTERICO (servono a fornire substrati
(prodotti di scarto) metab. al batterio)
 Tossine:
sono molecole in grado di danneggiare
direttamente il tessuto o dare
l’avvio ad attività biologiche distruttive

il danno è:
• lisi cellulare
• reazione tossica
• risposta sistemica

Endotossine:
è il LPS, il quale è un attivatore molto
potente della fase acuta e della risp. infiamm.

Il LIPIDE A è responsabile dell’attività

ENDOTOSSICA.
In quanto il LPS e solo nei Gram-,
solo i Gram- hanno l’endotossina.

Esotossine:
sono:
-Enzimi citolitici
-Proteine
Che si legano a specifici recettori
Cellulari, alterando il metabolismo
E portando a morte la cellula stessa.

Molte sono costituite da due subunità A e B.

La subunità B provoca le alterazioni di membrana tali che a possa entrare e

causare il danno. [B= binding/ A= active]

Superantigeni:
attivazione non specifica dei linf. T
 EVASIONE DELLE DIFESE:

-CAPSULA  protegge i batteri dal sist. imm. e dalla fagocitosi.

(uno dei FdV più imp!!)

Questo favorisce la diffusione ematica prima che il sist.imm. lo riconosca

-BIOFILM
-CRESCITA INTRACELL
-VARIAZIONE ANTIGENICA
-INATTIVAZIONE DEGLI ANTICORPI (O DEL COMPLEMENTO)
 STAPHYLOCOCCUS

- Cocchi
- Gram+
- Asporigeni
- Immobili
- d= 0.5 – 1.5 µm

Colonizzano pelle e mucose

Specie importanti: S. aureus, epidermidis, haemoliticus

Fisiologia e Struttura:

• Hanno la capsula, alcuni riescono a produrre un glicocalice che ne favorisce

l’adesione
• Hanno il PG, che ha una funzione simile all’endotox
• Acidi teicoici, sono legati alla matrice di PG:
gli ac. teicoici legano la fibronectina.
Se legati al PG scatenano un specifica risposta anticorpale.
• Proteina A, legata sia alla membrana che al PG, impedisce l’eliminazione del MO
mediata da IGg
• Coagulasi, Coagulasi legata  legata al PG provoca aggregazione degli stafilo
mediante coagulazione.
NB. La sua identificazione è il test principale per gli stafilo.

Patogenesi ed Immunità:
Tossine stafilococciche:

8
5 ENTEROTOSSINE
CITOLITICHE
A-E / G-I
α, β¸ γ, δ, PV

2
Tossina-1 della ESFOLIATIVE
sindrome da
shock tossico A, B

Tossina α: [Eritrociti, leucociti, epatociti, piastrine]

.porta alla formazione di pori sulla membrana citosolica (1-2 nm)

.rapido efflusso di K+ ed influsso di Na+ , Ca++, dà rottura cellulare per osmosi
Tossina β: [ Eritrociti, leucociti, macrofagi, fibroblasti]

.Sfingomielinasi C
.idrolisi di fosfolipidi di membrana

Tossina γ:

.azione tipo detergente

Tossina δ e P-V:

.lisano neutrofili e macrofagi (formazione di pori)

.sono componibili:
2 proteine F danno
 6 tossine
3 proteine S diverse

Tossine esfoliative:

.ETA, ETB
.sono serin-proteasi

.ETA è termostabile danno rottura

 dei desmosomi
.ETB è tremolabile nell’epidermide

Enterotossine:

.sono resistenti all’idrolisi degli enzimi gastrici e del digiuno e sono stabili al riscaldamento
a 100°C per 30 minuti.
.non è possibile decontaminare un alimento contaminato, né col riscaldamento e né con
l’esposizione agli acidi grassi.
.sono superantigeni.

Tossina-1 della sindrome dello shock tossico:

.termoresistente, proteolisi-resistente
.è un superantigene, ma riesce a penetrare le barriere mucose ed a diffondere, dando effetti
sistemici.

Enzimi stafilococcici:

Coagulasi:

.ne esistono due forme:

- legata: converte direttamente il fibrinogeno in fibrina

- libera: forma un fattore trombina-simile

.protegge il MO dalla fagocitosi circondandolo di un reticolo di fibrina
 Sindromi Cliniche:

S. AUREUS

Sindrome stafilococcica della cute scottata:

o Grandi bolle e desquamazione epitelio a partire da un eritema periorale localizzato
o Le bolle contengono liquido, e non ci sono MO

Impetigine bollosa:
o È una SSSS localizzata, è altamente contagiosa.
o L’eritema non si estende oltre la bocca

Avvelenamento alimentare
o Malattia improvvisa e rapida,
o incubazione 4h
o i sintomi durano MENO di 24h

Sindrome da shock tossico:

1) crescita di ceppi di Aureus nella vagina o ferite e rilascio di tossina nel
torrente
2) febbre, ipotensione, eritema maculare

Infezioni cutanee:
o impetigine
o follicoline
o foruncoli
o favi

S. COAGULASI NEGATIVI

Infezioni da cateteri, protesi e shunt.

 STREPTOCOCCUS

-Cocchi
-Gram+
-Catalasi-
-La differenziazione è basata su tre diversi schemi:

PROPRIETA’ SIEROLOGICHE
• Classificazione di Lancefield
• Gruppi da A a W
• Usata per poche specie di strepto,
A, B, C, F, G
E sono per la maggior parte β-emolitici

CARATT. EMOLITICHE
• Emolisi completa  α
• Emolisi parziale  β
• Non emolisi  γ
CARATT. BIOCHIMICHE
• Servono ad identificare gli α-emolitici che non hanno la caratt. di Lancefield.

S. PYOGENES (Gruppo A di Lancefield)

Fisiologia e Struttura:

-d= 1-2 µm
-crescono su terreni arricchiti di sangue
-danno b-emolisi
-nella parete cellulare tipica dei Gram+, ci sono antigeni gruppo- e tipo- specifici.

-CARBOIDRATO gruppo-specifico A: N-acetilglucosamina + ramnosio

-PROTEINE tipo-specifiche:

a) Proteina M, principale proteina tipo-specifica associata a strepto virulenti, la parte

NH2 terminale, che è ext, è responsabile della diversità ag. (100 sierotipi)
b) Proteine T, TRIPSINA RESISTENTE, marcatore in caso che il ceppo sia prot. M
negativo
c) Proteine tipo-M
d) Proteina F: insieme all’acido lipoteicoico favorisce l’adesione della cellula ospite
legandosi alla fibronectina.
-CAPSULA:
costituita da Ac. ialuronico e N-acetilglucosamina.
NB. La capsula non si distingue antigenicamente dall’a ac ialuronico dell’ospite [del
suo tess. connetivo]

Patogenesi ed Immunità:

La virulenza degli strepto di gruppo A è data da:

i. Capacità di adesione
ii. Invasione cellule epiteliali
iii. Evitare opsonizzazione e fagocitosi
iv. Tossine di enzimi
 I. L’adesione è mediata da almeno 10 ag,
i più importanti sono: ac lipoteicoico, proteine M, prot F
II. Può penetrare grazie alle prot F ed M.
questo ingresso instura infezioni persistenti ed invasione di tessuti
profondi
III. Le prot M (ed altri fattori) bloccano il complemento
IV. Tossine
. esotossine pirogene streptococciche [SPES]  sono superAg, danno
shock tossico
. streptolisine S ed O 
S, emolisina ossigeno-stabile,
lisa eritrociti, piastrine
prodotta nel siero
dà b-emolisi

O, emolisina ossigeno-labile
Lisa eritrociti, leucociti, piastrine
Si formano anticorpi anti-SO subito
. streptochinasi  due tipi: A, B  danno plasmino da plasminogeno,
dissolve i coaguli di sangue
. DNAsi  depolimerizzano il DNA nel pus, riduce la viscosità
dell’ambiente, sono markers dell’infezione da pyogenes in pz con infezione
cutanea

Sindromi cliniche:

Malattia suppurativa streptococcica:

 Faringite, difficile da distinguere da una faringite virale

 Scarlattina, complicazione della faringite, viene prodotta una esotossina pirogena
si ha eruzione cutanea eritematosa sull’addome e poi diffusa alle
estremità.
 Piodermite, bolle  vescicole
PUSTOLE

è tipica a diffusione secondaria causata dal

grattarsi
 Erisipela, infiammazione, linfonodi ingrossati. Segni sistemici  febbre- brividi
 Fascite necrotizzante, si verifica nel sottocutaneo, distruzione del mm. e del tess.
adiposo, può essere letale
 Sindrome da shock tossico

Malattie streptococciche non suppurative:

 Febbre reumatica, infiamm dei tessuti del Cardiovascolare, articolazioni e sottocute

frequente la Pancardite
 Glomerulo-nefrite acuta

S. AGALACTIAE (Gruppo B di Lancefield)

-Antigene B
-zona di b-emolisi ridotta
-tre markers sierologici:
 Antigene B
 Polisaccaridi capsulari
 Proteine di sup, prot C

-NB. Gi anticorpi contro gli Ag capsulari sono protettivi, per questo questi batteri
prediligono i neonati  E’ IL MAGGIOR RESPONSABILE DI SETTICEMIA E
MENINGITE NEL NEONATO.

Malattia:

S. PNEUMONIAE

a-emolitico  produzione di PNEUMOLISINA

Patogenesi:

colonizzazione e migrazione:
adesine proteiche
proteasi di IgA secretorie
pneumolisina

distruzione del tessuto:

- pneumolisina
- a teicoico attivano le vie del complemento
- framm di PG

- perossido di idrogeno

- fosforilcolina  penetrazione senza essere “visti”

sopravvivenza alla fagocitosi:

- capsula
- pneumolisina, sopprime il consumo di O2 nelle cellule fagocitiche
 Sindromi cliniche:

• è comunemente presente nella gola e nel nasofaringe di persone sane

Polmonite:
. i batteri si moltiplicano negli spazi alveolari
. le cellule del sangue si accumulano negli alveoli

Si ha: FEBBRE ELEVATA, BRIVIDI, DOLORE AL TORACE

TOSSE con ESPETTORATO STRIATO DI SANGUE

Meningite:

. questa meningite è poco frequente, ma è una delle più gravi

 ENTEROCOCCUS
Le specie più isolate ed importanti sono:
E. faecalis e E. faecium

-cocchi
-Gram+

Patogenesi ed immunità:

• sono commensali e non possiedono una vera e propria tossina, o FdV

• sona causa di importanti infezioni nosocomiali
• FdV

farmaco resistenza proteine emolitiche adesine proteiche

. citolisine
. serin-proteasi

Sindromi cliniche:

Provocano infezioni letali, sono tra i patogeni nosocomiali più temuti.

Colonizzano il tratto urinario (cateteri), peritoneo, tess. Cardiaco (danno endocardite →

mortalità elevata)
 BACILLUS
– sporigeni
– bacilli (1.2 → 8 μm)

B. ANTHRACIS

Fisiologia e struttura:

1. Su un plasmide ci sono tre geni per tre rispettivi componenti tossici:

PA, antigene protettivo
pX01 →
EF, fattore edemigeno

LF, fattore tissutale

Formano tossine
combinandosi

PA+EF = EdTX, tossina edemigena

PA+LF = LeTX, tossina letale

Didascalia:
PA si lega,
PA viene scisso
questi frammenti formeranno un poro di 7 frammenti, detto PREPORO,
al preporo si legano EF ed LF,
le tossine sono internalizzate,
sono rilasciate nel citosol.

LF è una zinco-metallo proteasi che taglia MAP chinasi e porta morte cellulare

EF, è una adenilato ciclasi che aumenta il livello di cAMP e conseguente edema.

2. la CAPSULA è un importante FdV.

Patogenesi ed immunità:

• capsula, inibisce la fagocitosi

• EdTX, edema
• LeTX, morte cell
• PA è immunogenica!!

Sindromi cliniche:

Antrace cutaneo:

1. papula non dolente

2. ulcera
3. escara necrotica
la mortalità se non trattato è del 20%

Antrace GI:

mortalità 100%

Antrace da inalazione:

Può manifestare sintomi dopo un paio di mesi, con rapida progressione → morte se non
trattato

B. CEREUS

Tossine:

• Ha due ENTEROTOSSINE:

1. stabile al calore → provoca la forma EMETICA di GastroEnterite

2. labile al calore → provoca la forma DIARROICA di GE

• Tossina necrotica
• Cereolisina
• Fosfolipasi C
 Sindromi cliniche:

Intossicazione alimentare:

Emetica → dura 24h

Diarroica → dura 1,2,3 gg

Infezione oculare:

Panoftalmite
 CORYNEBACTERIUM

– Gram+
– bacilli
– alto contenuto di “C+G”
– catalasi – positivi

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

La tossicità nei batteri difterici è direttamente attribuita ad una esotossina secreta dai batteri
nel focolaio d'infezione

ESOTOSSINA “AB”
regione catalitica A

regione che lega il recettore regione di trasolocazione B

Blocca il fattore di elongazione due, EF2 un fattore

richiesto per far muovere la catena polipetidica sui ribosomi

Sindromi cliniche:

Difterite respiratoria:

si forma una spessa pseudomembrana che aderisce fortemente al tessuto sottostante tanto
che è molto difficile dalevare senza far sanguinare il tessuto sottostante.
[caratteristica della difterite]

dopo la guarigione la membrana si stacca e viene espettorata.

 MYCOBACTERIUM

• non sporigeni
• bacilli
• bacilli - acido resistenti
• non si colorano con Gram!

Fisiologia e struttura:

Possiedono una parete cellulare completa ricca di lipidi: questa parete dà molte proprietà
specifiche a questi batteri.
La struttura di base è quella Gram+, ma di gran lunga più complessa:

M. TUBERCOLOSIS

Patogenesi ed immunità:

• penetra attraverso le vie respiratorie negli alveoli, dove è fagocitato dai macrofagi alveolari
• M. Tubercolosis, blocca la funzione del fagosoma e lisosoma
• il fagosoma si fonde con altre vescicole, dando la possiilità l batterio di nutrirsi e replicarsi
• i batteri fagocitati catabolizzano gli ossidanti formati
• sul sito d'infezione sono richiamati macrofagi circolanti e linfociti, siforma così la cellula
gigante multinucleata

i segni istologici dell'infezione da M.T. è la risposta dell'ospite al batterio

• vengono attivati CD4+ e CD8+, ma la loro risposta è inefficacie nel controllare la malattia in
quanto sono localizzati (i batteri) nei macrofagi.
• Se sono presenti parecchi batteri la risposta immunitaria cellulare esita nella necrosi tissutale

CON LA DISTRUZIONE TISSUTALE NON è STATA ASSOCIATA

NB →
ALCUNA TOSSINA NOTA O ENZIMA MICOBATTERICO
 • si formano GRANULOMI: raccolta localizzata di macrofagi attivati che impedisce la
diffusione ulteriore dei batteri. I batteri si possono riattivare dopo anni, quando la
risposta immunitaria è indebolita.

Sindromi cliniche:

• il contatto con i batteri porta alla replicazione nei polmoni, la quale cessa dopo 3-6
settimane, comunque entro due anni il 5% dei soggetti esposti sviluppa malattia ed
un 5-10% più tardi nella vita
La probabilità che si vada incontro a malattia è in funzione della dose infettiva e dello stato
immunologico.

• La dignosi clinica è sostenuta da:

1. EVIDENZA RADIOGRAFICA
2. REATTIVITA' AL TEST CUTANEO
3. OSSERVAZIONE MICROSCOPICA E CULTURALE DEL BATTERIO.

M. LEPRAE

le manifestazioni cliniche dell'infezione dipendono dalla reazione immunitaria

la Lebbra è un'infezione cronica che colpisce la cute ed i nervi periferici.

• La forma TUBERCOLOIDE è più lieve ed è associata a macule ipopigmentate
• la forma LEPROMATOSA è associata a: noduli, distruzione tissutale,
ispessimenti cutanei
 NEISSERIA

– diplococco
– capsulato
– Gram-
– immobile
– asporigeno

N. MENINGITIDIS + GONORRHOEEAE

Fisiologia e struttura:

• ossidasi+ → producono acidi ossidando carboidrati (glucosio, maltosio)

• catalasi+
• la struttura è quella tipica dei Gram-
• NB. il meningococco ha la capsula, il gonococco no.
• Posseggono PILI:

mediano l'adesione
forniscono resistenza
all'adesione
sono fatti da pilina → possiedono due regioni, una variabile
una costante
[nel gonococco, la regione variabile non permette l'immunità
alla reinfezione e lo sviluppo di vaccini]

- le proteine Por del gonococco interferiscono con la funzione dei fagolisosomi

e fanno resistere il batterio

- le proteine OpA mediano il legame ravvicinato alle cellule epiteliali

e fagociti nel gonococco

- le proteine Rmp, stimolano gli anticorpi che bloccano l'attività battericida del siero
contro le neisserie patogene, cioè proteggono gli antigeni
di superficie dagli anticorpi selettivi

• sono capaci di competere con l'uomo per il Ferro, legando la transferrina umana e
impedendole di compiere la sua funzione. (motivo per il quale sono patogeni umani!)
• inoltre sulla parte hanno il LOS, LIPOOLIGOSACCARIDE:

|Lipide A| ----- |core oligosaccaridico|

-il lipide A possiede attività endotossica

-non c'è l'antigene O
-è rilasciato per gemmazione
• producono inoltre PROTEASI DELLE Ig e β-LATTAMASI
 Patogenesi ed immunità:

Gonococchi:

Meningococchi:

Fanno come i gonococchi, solo che:

1. posseggono la capsula → antifagocitaria

2. I pili sono fondamentali
3. l'infezione e' principalmente dovuta all'endotossina del LOS

L' uomo e' il solo reservoir di Gono e Meningo:

e' sintomatica solo nell'uomo

[il 95% degli uomini infetti
ha I sintomi dell' inf.] si trasmette con l'aerosol

la donna e maschi resistenti

sono la riserva in quanto
asintomatici
 Sindromi cliniche:

Gonorrea:

U incubazione: 2-5 gg
O
M infezione uretra → secrezione purulenta + disuria
O

D
O cervice → perdite vaginali + disuria + dolori addominali
N
N
A

Gonococcemia:

setticemia → infezione cutanea → PETECCHIE

Meningite:

mal di testa, febbre → MORTALITA' 100% in pz non trattati, 20% se trattati

Meningoccemia:

petecchie + sindrome Waterhouse

 HELICOBACTER
H. PYLORI

• hanno forma a spirale nelle culture fresche

• e' molto mobile
• produce UREASI in grande quantita'

Patogenesi ed immunita':

La colonizzazione iniziale e' facilitata da:

1. blocco della secrezione acida ad opera della PROTEINA ACIDO-INIBITRICE

2. neutralizzazione dell' acidita' da parte dell' ammoniaca (ione ammonio) prodotto
dalla scissione dell'urea

L' attivita' dell'UREASI BATTERICA

e' aumentata dalle proteine dello shock termico coespresse
con l'ureasi sulla superficie batterica

Il danno tissutale localizzato e' mediato da:

1. prodotti di degradazione dell'ureasi: MUCINASI, FOSFOLIPASI
2. citotossina vacuolizzante

Sindromi cliniche:

• agente etiologico di Gastrite B

. 100% di associazione tra infezione e Gastrite B

. infezioni indotte

. risoluzione istologica della patologia dopo l'eradicazione

• e' responsabile dell'80% di Ulcere Gastriche

• del 90% di Ulcere Duodenali
• la Gastrite Cronica e' un Fattore di Rischio per il Carcinoma Gastrico.

INFEZIONE DA Adenocarcinoma di
H. PYLORI corpo ed antro dello stomaco
 PSEUDOMONAS

• si trovano in serbatoi umidi

• non si trova nella normale flora microbica
• MOBILI, forma lanceolata
• Gram-
• appaiati
• non e' fermentante, e' aerobio (quasi) obbligato: possono usare nitrato o arginina
come sostituenti dell'O2 nella catena respiratoria

P. AERUGINOSA

Ha numerosi Fattori di Virulenza:

FdV:

• ADESINE → pili e proteine

adesine non piliari

simili a quelli
di Neisseria

• CAPSULA POLISACCARIDICA
(1) permette al batterio di ancorarsi alla superficie cellulare ed alla mucina tronco-
bronchiale
(2) protegge dalla fagocitosi e da alcuni antibiotici

• ENDOTOSSINE
lipide A [Gram-]

• PIOCIANINA
(1) un pigmento blu che catalizza la produzione di superossido e di perossido di
idrogeno
(2) in presenza di pioferrina viene prodotto il radicale idrossilico

• ESOTOSSINA A (ETA)
(1) uno dei FdV pi\ importanti
(2) blocca la sintesi proteica, danneggia i tessuti, e' immunosoppressiva

• ESOENZIMI S e T
facilitano la diffusione del batterio

• ELASTASI
(1) serin-proteasi degradazione dell'
(2) zinco-proteasi elastina

• PROTEASI ALCALINA
• FOSFOLIPASI C
• ANTIBIOTICO-RESISTENZA
puo' mutare in corso di terapia per generare ceppi ancora piu' resistenti.
 Sindromi cliniche:

• sono patogeni opportunisti

• Infezioni polmonari:
◦ la colonizzazione si verifica in pz con altre patologie: fibrosi cistica, neutropenia

questi pz subiscono malattia

invasiva del parenchima
◦ pz con . precedente terapia antibiotica
che distrugge la flora
batterica protettiva
. apparecchiature per la resp. artificiale
sviluppano BroncoPolmonite Bilaterale, con necrosi del tessuto → mortalia' 70%

• Infezioni cutanee:
✔ Cute ustionata
✔ Follicolite (e.g. da rasatura)

• Infezioni orecchio:
✔ Orecchio del Nuotatore [orecchio ex]

• Batteriemia:
e' pericolosa in quanto:
✔ Pseudomonas predilige gli immunocompromessi
✔ hanno una virulenza intrinseca
 HAEMOPHILUS

• Gram-
• piccolo, pleomorfo

Fisiologia e struttura:

• parete Gram negativa

• molti ceppi ma non tutti hanno la capsula polisaccaridica

Patogenesi ed immunita':

FdV:
H. INFLUENZAE tipo B . capsula polisaccaridica,
che contiene POLIRIBITOLFOSFATO

causa piu' comunemente stimola la risposta anticorpale

malattie sistemiche [anti-PRP]
. lipide A
. proteasi Ig

Sindromi cliniche:

• causa piu' comune di meningite pedriatica

• Meningite:

1. I primi giorni (1-3), malattia lieve de tratto respiratorio

2. successivamente segni e sintomi di meningite

• Epiglittidite:

rigonfiamento dei tessuti sopra-epiglottidei → ostruzione delle vie aeree → morte

• Otite e sinusite

H. AEGIPTIUS Congiuntivite

Febbre purpurea brasiliana [morte fulminante]

H. DUCREY, e' l'agente etiologico del Cancroide, una patologia dove la persona colpita
presenta ulcere molto dolenti ai genitali, talvolta con ingrandimento dei linfonodi inguinali.
Si può osservare anche dolore all’ano e sanguinamento;
inoltre l’uomo può avere perdite uretrali e la donna perdite vaginali.
 BRUCELLA

• coccobacilli
• immobili
• acapsulati
• Gram-

Fisiologia e struttura:

Le colonie possono assumere sia forme lisce che ruvide come determinato dall'antigene O
dell'LPS.

Patogenesi ed immunita':

• non produce esotossina e l'endotossina e' meno tossica rispetto a quella degli altri
Gram-
• E' un parassita intra-cellulare del sistema reticolo-endoteliale

Sindromi Cliniche:
Brucellosi:

B. Suis: B. Abortus,
B. Canis:
lesioni distruttive danno malattie
lievi
a decorso prolungato B. Melitensis: con rare
complicanze
malattie gravi, suppurative
con incidenza elevata di
complicanze serie, poiche' gli organismi possono replicarsi
nelle cellule fagocitiche in alto numero
Circa la meta' dei pz infettati da Brucella, sviluppa una malattia acuta, con sintomi che
possono apparire fino a due mesi dopo l'esposizione.

. malessere . a carico del GI → 70%

. freddo . lesioni osteolitiche,
. sudorazione versamenti → 20-
60%
. debolezza, mialgia . sintomi delle vie respiratorie →
25%
. tosse non produttiva

. quasi tutti i pz hanno febbre, e nei pazienti non trattati questa puo' essere
intermittente:
da qui la dicitura FEBBRE ONDULANTE (brucellosi).
 LEGIONELLA
L. PNEUMOPHILA

• sottili
• pleomorfi
• Gram-
• mobili
• catalasi+

Patogenesi ed immunita':

• sono parassiti intracellulare facoltativi che si possono replicare nei macrofagi

alveolari e nei monociti
• l'apposizione di C3b (del complemento) sulla cellula batterica, permette il legame
con il CR3 (recettore) del macrofago:

legionella e' endocitata in seguito al legame.

◦ E' inibita la formazione dei fagolisosomi

◦ i bacilli proliferano e producono enzimi proteolitici,

che uccidono la cellula ospite quando il vacuolo viene lisato

Sindromi cliniche:
Febbre di Pontiac:
• simil-influenzale
◦ simil-influenza ma non polmonite

Malattia dei legionari:

• polmonite grave
◦ dopo 2-10 gg appaiono segni sistemici di malattia acuta
◦ coinvolge molti organi [GI, rene, SNC, fegato]
◦ malattia polmonare con infiammazione e microascessi.
Le funzioni polmonari si deteriorano → mortalita' 15-20% [pz non trattati]
 ENTEROBACTERIACEAE
• bacilli
• Gram-

Sono ubiquitari e fanno parte della normale flora batterica.

Causano una vasta gamma di malattie nell'uomo:
• 30-35% di tutte le setticemie
• 70% e piu' delle infezioni delle vie urinarie
• molte infezioni intestinali
Alcune specie sono sempre associate a malattia, altre sono specie commensali.

Fisiologia e struttura:

 tutte le specie condividono un antigene comune:

✔ ANTIGENE COMUNE delle ENTEROBACTERIACEAE

 posseggono LPS

 la classificazione sierologica delle enterobacteriaceae si basa su tre principali gruppi

di antigeni:

. polisaccaride (somatico) O [dell'LPS]

. antigene capsulare K

. proteina flagellare H

 la maggior parte delle enterobacteriaceae sono mobili, tranne Klebsiella, Shigella e

Yersinia.
✔ I ceppi mobili possiedono flagelli
✔ molti anche fimbriae distinte in fimbriae COMUNI o SESSUALI.

Patogenesi ed immunita':

1. ENDOTOSSINA
✔ lipide A dell'LPS rilasciato alla lisi cellulare
✔ molte manifestazioni sistematiche sono causa della risposta all'LPS

2. CAPSULA
✔ antigeni capsulari idrofilici → protezione da fagocitosi.
✔ Il fatto che siano idrofilici fa si che respingano la superficie idrofobica del
fagocita

3. VARIAZIONE DI FASE ANTIGENICA

✔ l'esposizione all'antigene capsulare K e di quello flagellare K e' sotto il controllo
genico del microrganismo
✔ possono essere espressi alternativamente o non espressi cosi da sfuggire alla
risposta anticorpale
4. SISTEMI DI SECREZIONE DI TIPO III
✔ sistema effettore comune per rilasciare i geni della virulenza in cellule
eucariotiche bersaglio
 5. SEQUESTRO FATTORI DI CRESCITA
✔ il batterio deve rubare il ferro dalle proteine e cellule dell'ospite:
il batterio produce i sui prodotti chelanti il ferro: ENTEROACTINA ed
AEROBACTINA

6. RESISTENZA AL KILLING SIERICO

✔ a parte la capsula anche altri fattori (sconosciuti) possono bloccare il legame di
componenti del complemento al batterio ed il conseguente killing sierico.

7. RESISTENZA ANTIMICROBICA
✔ i batteri possono reagire rapidamente e sviluppare resistenza
✔ la resistenza sta nei PLASMIDI ed e' quindi TRASFERIBILE (tramite
coniugazione)

ESCHERICHIA COLI

• oltre a tutti i fattori comuni alle altre enterobacteriaceae possiedono particolari FdV,
categorizzabili in due famiglie di proteine:

ADESINE ESOTOSSINE

E. Coli rimane nelle

vie urinarie e nel tratto GI - TOSSINE SHIGA
grazie all-adesione che non Stx1 e Stx2
ne permette l'eliminazione
con lo svuotamento del GI - TOSSINE TERMOSTABILI
o della vescica. StA e StB

- TOSSINE TERMOLABILI
Lt1 e Lt2

- EMOLISINE → HlyA
[nei Coli uropatogeni]

Sindromi cliniche:

Setticemia:

• origina da infezione del tratto urinario o GI

• la mortalita' dipende dallo stato immunologico del pz

Infezioni tratto urinario:

• Scendendo dal COLON → invadono l'URETRA

Risalgono fino alla VESCICA e poi possono
migrare al RENE ed alla PROSTATA.
• Questi batteri sono particolarmente virulenti:
 ◦ producono adesine (che si legano alla cellula di rivestimento)
◦ producono Hly A (che lisa gli eritrociti e stimola la risp. Infiammatoria)
Meningite neonatale

Gastroenterite:

• i ceppi che causano gastroenterite sono divisi in sei gruppi:

EPEC → entero-Patogeni

ETEC → entero-Tossigeni

EHEC → entero-(H)Emorragici

EIEC → entero-Invasivi

EAEC → entero-Aggreganti

DAEC → entero-Aggreganti Diffusi

EPEC:

• DIARREA → bambini in eta' pedriatica in paesi in via di sviluppo

• malattia caratterizzata dalla distruzione dei microvilli del tenue, in seguito
ad adesione all'epitelio

• La diarrea acquosa e' causata dal malassorbimento in seguito a

distruzione dei microvilli

ETEC:

• Perche' si verifichi l'infezione l'inoculo deve essere alto pertanto le

infezioni sono acquisite attraverso l'ingestione di alimenti o acqua
contaminata.
• Hanno due tossine:
◦ termolabili → Lt1 e Lt2
◦ termostabili → Sta e Stb
• LT1, e' funzionalmente e strutturalmente simile alla tossina del colera:

attiva la ADP-ribosiltrasferasi ed interagisce

con una proteina Gs che regola il cAMP
 • l'aumento della [cAMP] da' fuoriuscita di Cl- e ridotto
assorbimento di Na+ e Cl-, causando diarrea
acquosa

• Sta, si lega alla Guanilatociclasi che aumenta i livelli di cGMP con

ipersecrezione di fluidi
• i sintomi sono simili a quelli causati da colera ma piu' lievi

EHEC

• responsabili di malattia nei paesi industrializzati

• la malattia va da:
lieve diarrea senza complicazioni
a

colite emorragica con dolori

addominali acuti e diarrea sanguinolenta

• producono TOSSINA SHIGA:

Stx1 Stx2

uguale a Shiga ha il 60% di

di S. dyssenteriae di analogia con
Stx1

-A-B-B-B-B-B-

(hanno 1 subunita' A e cinque B)

una volta internalizzata viene DISTRUZIONE dei

VILLI
tagliata, il frammento A1 blocca INTESTINALI,
DIMINUITO
la sintesi proteica ASSORBIMENTO,
SECREZIONE
FLUIDI

EIEC
• distruggono il COLON
• molto simili a Shigella
 EAEC
• producono muco, che avvolge i batteri in un biofim che stratifica i batteri
sull'epitelio dell'intestino tenue

DAEC (allungamento dei microvilli ed inglobamento dei batteri nella membrana cell)

SALMONELLA

Patogenesi ed immunita':

• si replicano nelle cellule M delle Placche di Peyer (porzione terminale tenue)

• Salmonella introduce proteine d'invasione [Sips o Ssps] nelle cellule M e le stesse si
increspano (ruffling): in questo stato possono inglobare Salmonella che si replica
nella cellula uccidendola
• Comunque la risp. infiammatoria e' ristretta al GI
• le specie di Salmonella sono protetta dall'ambiente acido e dal pH acido dei
fagosomi grazie ad un gene che le da' ACIDO-RESISTENZA.
• S. typhi e paratyphi sono fortemente adattati all'uomo e non causano malattie in altri
ospiti

Sindromi cliniche:

L'infezione da Salmonella ha 4 forme:

Gastroenterite:

• nausea, vomito, diarrea

• incubazione 6/48 h
• dura una settimana massimo

Setticemia:

• typhi e paratyphi sono quelli che piu' frequentemente danno setticemia

• la batteriemia e' come quella da Gram-

Febbre enterica:

• S. typhi → FEBBRE TIFOIDE

• S. paratyphi → FEBBRE PARATIFOIDE (piu' lieve della tifoide)

passano attraverso le cellule dell'intestino e sono fagocitate dai macrofagi,

dai 10 ai 14 gg i pz vanno incontro a graduale aumento della temperatura

e sintomi non specifici

batteriemia e colonizzazione cistifellea

Colonizzazione asintomatica:
• l'1-5% dei pz puo' portare Salmonella per piu' di un anno senza sintomi.
SHIGELLA (E. COLI)

S. sonneii → shigellosi in paesi industrializzati

S. flexneri → shigellosi in paesi in via di sviluppo

Patogenesi ed immunita':

• invade e si replica nelle cellule mucosali del COLON

• immettono nella cellula bersaglio quattro proteine (Ipa A,B,C,D).

Queste proteine inducono il ripiegamento sulla cellula bersaglio facendo
inglobare i batteri

Shigella si replica nel citosol

le Shigelle si spostano da cellula a cellula

proteggendosi dalla clearance immunomediata

Inoltre inducono APOPTOSI,

distruggendo il tessuto

• S. dysenteriae, produce la TOSSINA SHIGA [interrompe la sintesi proteica]

(come gli EHEC)

Sindromi cliniche:

Shigellosi:
• crampi, diarrea, feci sanguinolente
• la caratteristica della shigellosi e' la comparsa di: CRAMPI ADDOMINALI E FECI
CON PUS E SANGUE
 TREPONEMA

TREPONEMA PALLIDUM T. CARATEUM

PINTA

pallidum endemicum
pertenue

SIFILIDE SIF. ENDEMICA

(BEJEL) FRAMBOESIA
(vaiolo dei tropici)

NB. pinta, framboesia e bejel NON SONO VENEREE.

Fisiologia e struttura:

• spirochete
• Gram-
• su ciascuna estremita' sono inseriti tre flagelli periplasmici
• sono troppo sottili per essere osservate al microscopio ottico → campo oscuro o
anticorpi

Patogenesi ed immunita':

• le proteine della membrana esterna sono associate con l'adesione

• ialuronidasi
• ricoperti di FIBRONECTINA
• comunque la distruzione tissutale della sifilide e' data dalla risp. immunitaria del pz.
• Il decorso clinico della sifilide si evolve in tre fasi:
◦ INIZIALE (o principale) → sifiloma nel punto d'infezione [penetrazione]
◦ FASE SECONDARIA → malattia disseminata, lesioni cutanee su tutta la pelle
◦ FASE TARDIVA → coinvolgimento (vituale) di tutti i tessuti
• e' altamente infettiva

Epidemiologia:

• T. pallidum e' incapace di sopravvivere all'essiccamento o ai disinfettanti

• la via di trasmissione piu' comune e' il contatto sessuale diretto,
anche la via congenita e trasfusionale sono vie di trasmissione
• la sifilide non e' molto contagiosa, il rischio di malattia dopo un singolo rapporto e'
del 30%
• la contagiosita' e' influenzata dallo stadio della malattia:
◦ T. pallidum e' trasmesso soprattutto nelle fasi iniziali dove il batterio si trova
nelle lesioni cutanee e nelle mucose
• la betteriemia puo' durare 8 anni
 Sindromi cliniche:

Sifilide primaria:

1. sifiloma iniziale, nel punto di penetrazione del batterio

2. papula
3. ulcera non dolorosa

sono siti di replicazione del batterio,

dopo due mesi l'ulcera scompare dando falso
senso di sollievo.

Sifilide secondaria:

• sindrome simil-influenzale
• tosse produttiva
• linfoadenopatia
• rash muco cutaneo generalizzato → puo' essere di diversi tipi, guarisce in un
periodo da settimane a mesi

Sifilide terziaria:

• infiammazione cronica diffusa che puo' colpire ogni organo e distruggerlo

 CLOSTRIDIUM
• bacilli
• anaerobi
• Gram+
• sporigeni
• fanno parte della normale flora batterica
• il notevole potere patogeno dei clostridi e' attribuito a:
◦ capacita' di sopravvivere in condizioni ambientali avverse → spore
◦ rapidita' di crescita in ambienti ricchi di nutrienti ma privi di O2
◦ produzione di tossine istolitiche, enterotossine e neurotossine

C. PERFRIGENS

• puo' essere associato ad una semplice colonizzazione oppure a grave malattia

Patogenesi ed immunita':

1. ha 12 tossine ed enzimi:

◦ TOSSINA α

▪ fosfolipasi C
▪ lisi di eritrociti, piastrine, leucociti, cellule endoteliali
▪ associata ad aumentata permeabilita' vascolare, con emolisi massiva e
sanguinolenta, distruzione tissutale

◦ TOSSINA β

▪ (enterite necrotizzante)
▪ tossina letale
▪ inattivata dalla tripsina

◦ TOSSINA ε (permeasi)

▪ e' una prototossina attivata dalla tripsina, che aumenta la permeabilita'

vascolare della parete GI.

◦ TOSSINA ι

▪ attivita' necrotica, aumenta la permeabilita' vascolare

◦ ENTEROTOSSINA

▪ proteina termolabile, rilasciata nella fase da CELLULE VEGETATIVE →

SPORE
▪ si lega all'orletto a spazzola del tenue e del digiuno e porta ad una alterata
permeabilita' e conseguente perdita di acqua e ioni
▪ agisce da SUPERANTIGENE
 Sindromi cliniche:

Infezioni tessuti molli:

i. Cellulite, con formazione di gas nel tessuto molle

ii. Miosite suppurativa, pus nei fasci muscolari, ma non c'e' necrosi muscolare
iii. Mionecrosi (detta anche Gangrena Gassosa), che puo' portare alla morte

Dopo un trauma nella pelle, penetrano ed in poco tempo c'e' necrosi a carico dei muscoli,
shock,
danni renali e morti (2 gg dall'inizio della malattia).

Intossicazione alimentare:

• crampi, diarrea acquosa

• si risolve in 24-48 h

Enterite necrotizzante:

• necrosi acuta del digiuno → mortalita' 50% (tossina β)

C. TETANI

spora

bacillo vegetante

E' di forma rettangolare, ma frequentemente assume forma di bacchetta di tamburo.

Patogenesi ed immunita':

produce due tossine:

• TETANOLISINA, correlata alla Streptolisina O → e' una emolisina ossigeno-labile

• TETANOSPASMINA,
◦ e' rilasciata quando la cellula e' lisata
◦ e' responsabile del Tetano
◦ e' una tossina A-B, che viene endocitata in vescicole endosomiali portate
dall'assone al soma:
 t tossina

nel soma l'endosoma acidifica' la tossina cambia

forma e passa sulla membrana, la catena leggera
allora passa nel citosol

la catena leggera e' una

ZINCO-ENDOPEPTIDASI
che rompe le proteine centrali
che regolano e rilasciano i NT.

IN MANIERA SPECIFICA:
Inattiva le proteine che regolano il rilascio di NT inibitori: GABA e Gly

paralisi flaccida
Inoltre il legame della tossina e' irreversibile per cui la guarigione dipende dal tempo
necessario per la formazione di nuove sinapsi.

Sindromi cliniche:

la durata dell'incubazione dipende dalla distanza tra la ferita (sito d'infezione) e l'SNC.

TETANO TETANO
GENERALIZZATO LOCALIZZATO

. mm. Masseteri → riso sardonico malattia confinata al sito

d'infezione

. mm. Dorso → opistotono

TETANO CEFALICO
. SNA → aritmia, fluttuazione press sanguigna
sudorazione . se il sito d'infezione
disdratazione e' la testa, questa
malattia
ha prognosi infausta
C. BOTULINUM

Patogenesi ed immunita':

TOSSINA BOTULINICA

• tossina A-B

non tossica
attivita'
zinco-peptidasica

• e' complessata con proteine non tossiche che la proteggono durante il passaggio nel
tratto digestivo
• la neurotossina botulinica rimane alla giunzione neuromuscolare

▪ l'acidificazione dell'endosoma favorisce il rilascio della tossina nel citosol

▪ inattiva le proteine che regolano il rilascio di Ach bloccando la
neurotrasmissione alla sinapsi colinergiche e periferiche.
▪ Paralisi flaccida
▪ la guarigione richiede il riformarsi delle sinapsi

Sindromi cliniche:

Botulismo alimentare:

• vista offuscata, papille dilatate e fisse, bocca secca

• paralisi flaccida discendente bilaterale
• morte per paralisi dei mm respiratori → la mortalita' comunque e' scesa dal 90% al
10% nella lotta a questi aspetti respiratori.

C. DIFFICILE
 BORRELIA
• provoca:
PIDOCCHI: B. recurrentis → EPIDEMICA
◦ febbre ricorrente

◦ morbo di Lyme ZECCHE MOLLI: altre Borrelie → ENDEMICA

ZECCHE DURE: B. Burgdoferi

Fisiologia e struttura:

• bacilli (spirochete)
• Gram-
• flagelli periplasmici

Patogenesi ed immunita':

• diffondono nel circolo dopo puntura di artropode

• non producono tossine ed un'efficace risposta immunitaria li neutralizza
• i cicli di piressia/apiressia periodici dipendono dalla capacita' delle
borrelie di variare antigenicamente

Epidemiologia:

B. recurrentis → Febbre ricorrente epidemica

[pidocchio → uomo]

anche i pidocchi sono infetti e non sopravvivono che qualche mese, percio' il mantenimento
dell-infezione richiede: SOVRAFFOLLAMENTO e SCARSA IGIENE.

Altre Borrelie → Febbre ricorrente endemica (zoonosi):

[zecche molli → uomo]

le zecche molli anche se malate sopravvivono per mesi, inoltre la malattia segue la
diffusione delle zecche molli (i.e. Primavera)

B. burgdorferi → Morbo di Lyme:

[zecche dure → uomo]

l'ospite naturale e' il cervo

 Sindromi cliniche:

Febbre ricorrente: EPIDEMICA . mortalita' 4-40%

. un rialzo termico
. conseguenze piu' gravi
rispetto alla endemica

ENDEMICA dopo l'incubazione (1 settimana)

ci sono brividi, febbre, mal di testa.
Dopo 3-7 gg si comincia con i cicli di
piressia/apiressia.
. episodi febbrili ricorrenti
. mortalita' 5%
. formazione di un'escara
pruriginosa sul sito d'infezione

Morbo di Lyme:

incubazione 3-30 gg

ERITEMA MIGRANTE, scompare dopo qualche settimana BATTERIEMIA

(da 5 a 50 cm di diametro)

RICKETTIA
Patogenesi ed immunita':

• agente etiologico della Febbre maculosa delle Montagne Rocciose

• le principali manifestazioni cliniche sono il risultato della replicazione del batterio
all'interno delle cellule endoteliali e stillicidio di sangue dai vasi.

– IPOVOLEMIA ridotta perfusione,

– IPOPROTEINEMIA conseguenze insufficienza vari organi

Epidemiologia:

serbatoio → ZECCHE DURE

quando si nutrono infettano l'uomo:

. il 90% delle infezioni si verifica tra aprile e settembre
. l'esposizione alla zecca deve essere di 24-48 h

Sindromi cliniche:

2-14 gg dopo la puntura → febbre, brividi, … → dopo 3 gg RASH CUTANEO

 CHLAMYDIACEAE:
• Gram+
• hanno DNA ed RNA
• ribosomi procariotici
• sintetizzano le proprie proteine
• sono sensibili agli antibiotici

Fisiologia e struttura:

Esistono in due forme:

CE, corpo elementare INFETTANTE

◦ 300-400 nm

CR, corpo reticolare, NON INFETTANTE

◦ 800-1,000 nm

il CE e' quello che infetta, il CR e' la forma replicativa.

• Nella forma CE le proteine di memebrana sono collegate da ponti disolfuro.
• LPS
• Si replicano nelle cellule ospiti:

0 → CE si attaccano a microvilli di cellule epiteliali

0.5-1-8 → . CE all'interno del fagosoma replica. E' inibita la fusione col lisosoma se la
membrana cellulare delle clamidie e' intatta
. CE diventano CR (forme attive)
. producono il loro DNA, RNA, proteine, ma sono parassiti energetici
12-24 → i CR si accumulano nel fagosoma ora detto INCLUSIONE
24-48/72 → i CR continuano a replicarsi, diventano CE ed alla fine la cellula e'
lisata per rilasicare i corpi elementari
C. TRACHOMATIS

sono suddivisi in tre biovar:

1. trachoma
2. polmonite murina
3. LGV

Patogenesi ed immunita':

• i recettori per CE sono:

◦ cellule epiteliali non ciliate colonnari mucose di: URETRA, ENDOCERVICE,

◦ cuboidali ENDOMETRIO, FALLOPPIO,
◦ di transizione ANO-RETTO, TRATTO RESP.,
CONGIUNTIVA.

• il biovar LGV si replica nei fagociti mononucleati

• le manifestazioni cliniche sono dovute a:
1. diretta distruzione cellulare durante la replicazione intracellulare
2. risposta infiammatoria dell'ospite

• l'infezione non garantisce l'immunità di lunga durata, anzi la

reinfezione induce una vigorosa risposta infiammatoria
che puo' provocare sei danni.
• E' il microrganismo a trasmissione sessuale piu' comune in USA.

Sindromi cliniche:

Tracoma:

• malattia cronica,
• CONGIUNTIVITE → ulcerazione corneale → perdita della vista

LGV:

congiuntivite oculoghiandolare

Infezioni uro-genitali:

DONNE UOMINI

di solito sono asintomatiche, infezioni sintomatiche nel 75% dei casi

quelle sintomatiche:

• cerviciti, endometriti, …
• perdite muco-purulente

Linfogranuloma venereo