FUNGHI o MICETI

Caratteristiche generali
• sono organismi eucarioti con nucleo aploide o
diploide
• si riproducono per mezzo di spore o conidi
(riproduzione sessuata o asessuata)
• di solito sono immobili
• possono essere unicellulari o pluricellulari
• presentano una parete cellulare contenente chitina
• sono organismi eterotrofi, saprofiti, parassiti o
simbionti
 Regno dei funghi: 5 phyla
Ascomycota
Funghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata
tramite conidi originati da un’ampia varietà di strutture conidiogene e
riproduzione sessuata tramite ascospore prodotte all’interno di aschi
Basidiomycota
Funghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata
tramite conidi e riproduzione sessuata tramite basidiospore prodotte su
basidi
Deuteromycota
Funghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata
tramite conidi originati da un’ampia varietà di strutture conidiogene e
riproduzione sessuata solitamente mancante, quando riconosciuta
riconducibile ad ascomiceti o basidiomiceti
Mycophytophyta
Zygomycota
Funghi filamentosi a micelio scarsamente o per nulla settato, con ife di ampio
diametro, riproduzione asessuata tramite sporangiospore originate in
sporangi o sporangioli e riproduzione sessuata tramite zigospore
 Cellula fungina lievitiforme

Microscopia ottica ed elettronica a scansione e a

trasmissione: CW, parete cellulare; N, nucleo;
m, mitocondrio. Barra 0,5 µ
Cellula fungina miceliale

Microscopia ottica ed elettronica a scansione e

a trasmissione
 Parete cellulare fungina

D-glucosamina, una molecola di glucosio con un gruppo aminico, -NH2 legato alla
struttura principale
N-acetil glucosamina, una molecola di glucosio con un gruppo acetile, -COCH3, legato
alla struttura principale tramite l’atomo di N

La chitina è un polimero di N-acetil glucosamina con legami β 1-4

Il chitosano è un polimero di D-glucosamina con legami β 1-4
 BLASTOGONIA
COLONIA FUNGINA LIEVITOFORME
 SVILUPPO
DELLA COLONIA FUNGINA MICELIALE
Produzione di pseudomicelio e di micelio nei lieviti
 IL DIMORFISMO FUNGINO
Blastomyces dermatitidis
Fase lievitiforme in vivo
Coccidioides immitis
C. posadasii
Histoplasma capsulatum
Paracoccidioides brasiliensis
Penicillium marneffei
Sporothrix schenckii
37°C in vitro 25°C

Fase lievitiforme
stessa conformazione degli strati parietali Fase miceliale
gemmazione diversa conformazione degli strati parietali
crescita apicale
 ECOLOGIA
Candida albicans Cryptococcus neoformans

Aspergillus fumigatus Sporothrix schenckii

 Meccanismi di patogenicità dei Funghi
a) Adesività (superfici mucose e cutanee, es. Candida albicans)
Meccanismi non specifici
Forze idrofobiche
Cariche elettrostatiche
Meccanismi specifici
Interazione tra adesine e recettori
Possibili adesine Recettori
Chitina cellule epiteliali,
superfici mucose
Glucani Sconosciuti
Mannani/Mannoproteine cellule epiteliali
Lipidi cellule epiteliali
Proteine albumina, collagene, fibrina,
fibrinogeno, fibronectina,
laminina
 Meccanismi di patogenicità dei Funghi
b) Produzione di tossine
(alcune intereferiscono con la risposta immunitaria)
Candida albicans glicoproteine, canditossina
tossine a basso peso molecolare
Aspergillus spp. gliotossina, fumigatossina, restrictocina
Micotossine, Micetismo (ingestione funghi velenosi)

c) Produzione di enzimi idrolitici (mediano l’invasività)

Proteasi (Candida albicans), Fosfolipasi, Lipasi
Serinproteasi (Aspergillus spp.)
Metalloproteasi, Aspartilproteasi
Cheratinasi (dermatofiti)
Fenolo-ossidasi (Cryptococcus neoformans)
 Meccanismi di patogenicità dei Funghi
d) Strutture cellulari (antifagocitarie, immunomodulanti)
Mannani (Candida albicans)
α 1-3 glucano (Blastomyces dermatitidis)
(Histoplasma capsulatum)
(Paracoccidioides brasiliensis)
Glucuronoxilomannani (Cryptococcus neoformans)
(componenti capsulari)
Recettori del complemento (inibiscono l’opsonizzazione)

e) Pleomorfismo, Dimorfismo
forme miceliali invasive
Condizioni predisponenti all’insorgenza
di micosi
♦ Malattie ♦ Variazioni dello
concomitanti status fisiologico
• Infezioni microbiche • Gravidanza
• Disfunzioni endocrine • Prima infanzia
• Alterazioni delle difese immunitarie • Vecchiaia
♦ Fattori dietetici ♦Fattori meccanici
• Dieta ricca di carboidrati • Traumi, ustioni
• Carenze vitaminiche • Occlusione o
macerazione
dei tessuti
♦ Fattori iatrogeni
• Trattamento con farmaci che alterano la composizione
della popolazione microbica residente o le difese
dell’ospite nei confronti delle infezioni
• Interventi chirurgici, introduzione di protesi o cateteri
in tessuti o nei vasi
 Difese dell’ospite nei confronti
dell’infezione fungina

Barriere meccaniche

Sostanze antimicrobiche non specifiche

Fagocitosi e killing intracellulare

Immunità umorale e cellulo-mediata

 CLASSIFICAZIONE DELLE MICOSI
MICOSI SUPERFICIALI
Infezioni che interessano esclusivamente gli strati cornei della cute e gli annessi
cutanei con nulla o scarsissima reazione immunitaria da parte dell'ospite.

MICOSI (MUCO)CUTANEE
Infezioni interessanti i tessuti cheratinizzati della cute, gli annessi cutanei e le
mucose con danni tessutali e significativa reazione immunitaria da parte
dell'ospite.

MICOSI SOTTOCUTANEE
Infezioni che coinvolgono la cute e i tessuti sottocutanei dopo innesto
traumatico dell'agente eziologico. Possono rimanere localizzate o diffondere per
contiguità, o per via linfatica, con rilevante reazione immunitaria da parte
dell'ospite.

MICOSI PROFONDE
Infezioni, solitamente a livello polmonare, che possono disseminare per via
ematica con coinvolgimento degli organi interni e della cute (micosi disseminate
o sistemiche) con massima reazione immunitaria da parte dell‘ospite.
 Micosi superficiali
Pietra bianca Trichosporon spp.
Pietra nera Piedraia hortae
Pitiriasi nera Hortaea werneckii
Pitiriasi versicolor Malassezia furfur
Caso clinico di Pitiriasi versicolor
 Micosi (muco)cutanee
Candidosi Candida spp.
Dermatofitosi Epidermophyton floccosum, Microsporum spp.
Trichophyton spp.
Feoifomicosi
Ialoifomicosi
Zigomicosi

Casi clinici di Tinea capitis e Tinea corporis

Casi clinici di candidosi delle mucose
 Micosi sottocutanee
Cromoblastomicosi
Feoifomicosi
Ialoifomicosi
Lobomicosi
Micetomi
Sporotricosi
Zigomicosi

Caso clinico di sporotricosi

 Micosi profonde
Adiaspiromicosi Aspergillosi Blastomicosi
Candidosi Coccidioidomicosi Criptococcosi
Feoifomicosi Ialoifomicosi Istoplasmosi
Paracoccidioidomicosi Penicilliosi Pneumocistosi
Zigomicosi

Casi clinici di criptococcosi e aspergillosi polmonare

 Micetismo
Causato dall’ingestione di funghi velenosi (es.
Amanita phalloides, veleno α-amanitina)
inibizione RNA-polimerasi → inibizione
sintesi proteica

Micotossicosi
Le micotossine sono metaboliti secondari di
funghi che possono esercitare, a piccole
concentrazioni, effetti tossici acuti o cronici
quando assunti per vie naturali da animali
vertebrati
Micotossine importanti in patologia umana
• aflatossine tossicità acuta; carcinogenesi epatica
• tossine del genere Fusarium
fumonisine probabilmente causa di cancro esofageo
nell’uomo
tricoteceni: deossinivalenolo causa nausea, vomito e
diarrea; è stato imputato quale possibile causa di ritardo della
crescita in bambini; Tossina T2 causa disordini neurologici
ed emorragie, ha attività immunosoppressiva
zearalenone effetti estrogeni
• ocratossine carcinogenesi renale e immunotossicità in vari
animali da esperimento; ruolo causale nella nefropatia del
maiale; possibile ruolo nella Nefropatia endemica dei Balcani
• Patulina epatotossicità, cancerogenesi
• Sterigmatocistina epatotossicità, cancerogenesi