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DERMATOLOGIA

ARGOMENTI
• Anatomia e fisiologia della cute – pag. 2.
• Lesioni elementari – pag. 9.
• Alterazioni istopatologiche dell’epidermide, derma e ipoderma – pag. 15.
• Eczemi e dermatiti – pag. 16.
• Orticaria e Sindrome Orticaria-Angioedema (SOA) – pag. 21.
• Infezioni virali – pag. 24.
• Piodermiti – pag. 28.
• Malattie veneree – pag. 31.
o Gonorrea
o Uretrite non gonococcica.
o Linfogranuloma venereo
o Ulcera molle.
o Sifilide
• Tubercolosi e Lebbra – pag. 49.
• Micosi cutaneo mucose – pag. 43.
• Leishmaniosi – pag. 52.
• Ectoparassitosi – pag. 53.
• Malattie Bollose – pag. 55.
o Pemfigo.
o Pemfigoide.
o Dermatite erpetiforme di Durhing.
• Lichen Planus – pag. 57.
• Eritema Polimorfo – pag. 58.
• Necrolisi Epidermica Tossica – pag. 59.
• Alopecia – pag. 59.
• Pitiriasi Rosea – pag. 61.
• Rosacea – pag. 62.
• Acne – pag. 62.
• Psoriasi – pag. 64.
• Lupus – pag. 65.
• Sclerodermia e Morfea - pag. 66.
• Dermatomiosite – pag. 67.
• Malattie Melanocitarie – pag. 68.
• Precancerosi e Tumori – pag. 71
• Ferite, ustioni e causticazioni – pag. 75.

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ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA CUTE

La pelle è un organo del corpo umano che, a causa della sua posizione anatomica, è di particolare
interesse come organo-frontiera, assicurando rivestimento e protezione all’organismo e
permettendogli rapporti col mondo esterno.
La pelle forma il tegumento, ovvero la superficie continua che riveste il corpo. È l’organo più
grande e costituisce quasi 1/6 del peso totale del nostro corpo. Essa ha quattro funzioni principali:
• Protettiva: contro raggi UV e contro insulti meccanici, chimici e termici e da microrganismi. È
relativamente impermeabile e previene la disidratazione.
• Sensoriale: recettori per il tatto, pressione, dolore e temperatura.
• Termoregolatrice: la peridta di calore è impedita con peli ed adipe sottocutaneo. È facilitata,
invece, dall’evaporazione del sudore sulla pelle e dall’aumentato flusso di sangue attraverso il
derma.
• Metabolica: adipe sottocute è un’enorme riserva di energia sotto forma di trigliceridi. La
vitamina D è sintetizzata nell’epidermide e integra quella della dieta.
• Osmotica – emuntoria: simile al rene, come regolazione degli elettroliti, dell’uremia e del
riassorbimento di acqua.
Pur variando in base alla taglia di ogni individuo, la superficie cutanea totale può essere calcolata
intorno ai 2 m2. lo spessore della pelle, i solchi, le pieghe, le rilevatezze, sono determinate, oltre cha
dal trofismo, dalla elasticità della cute, dalla sua adesione all’apparato locomotore ed alla
disposizione degli annessi cutaneai. Questi ultimi – ghiandole, peli, unghie – sono in intima
connessione anatomica con la cute ed insieme ad essa costituiscono una entità anatomica e
funzionale.
La pelle è formata da epidermide, derma e sottocutanea. Di questi, lìepidermide è il componente
più esterno; epidermide e derma sono denominati cute.
L’epidermide comprende 4 strati (basale, spinoso, granuloso e corneo). Solo in sede palmo-
plantare presenta un 5° strato (lucido). Lo strato spinoso e basale costituiscono lo strato
germinativo, definito anche Malpighiano.

L’EPIDERMIDE
La superficie esterna della pelle è organizzata in losanghe, che sono solchi intersecati, fisiologici
detti anche
dermatoglifi. Essi servono ad aumentare l’elasticità della pelle, e sono maggiormente presenti nelle
aree di maggior movimento (palmo delle mani).
Nel fondo delle losanghe si aprono le ghiandole sudoripare, che si dividono in due tipi, ٛ rolifer ed
eccrine, che sono caratterizzate da una modalità di secrezione diversa, e e da una diversa
innervazione. Inoltre si trovano lì vicino i follicoli piliferi, che in associazione con le ghiandole
sebacee formano la cosiddetta unità pilosebacea. I peli aumenta notevolmente la sensibilità della
cute agli stimoli tattili, soprattutto gli spostamenti d’aria. Questo assume una particolare importanza
nei ciechi.

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Il sebo assieme ai Sali e all’acqua presente sulla pelle forma una membrana (membrana di Ziakal)
che impedisce la crescita di germi patogeni.
La presenza di impronte digitali in aree di maggiore attrito aumentano la presa, sfruttando un
meccanismo a ventosa che si crea dato che nel fondo delle losanghe ci sono numerose ghiandole
sudoripare, che aderiscono agli oggetti con cui le dita entrano in contatto. La diminuzione delle
ghiandole nel vecchio è una causa della diminuzione della presa.
Un’altra struttura superficiale è formata dalle linee di Langhans, che sono regioni di cute di
maggior resistenza, dove possibile ٛ roliferat incisioni chirurgiche provocando una minore diastasi
dei lembi cutanei.
Queste linee non devono essere confuse con le smagliature cutanee, che sono invece rotture delle
fibre elastiche che compongono il derma. Fra il derma e l’epidermide non vi è una linea di divisione
netta, ma un passaggio ondulato nel quale il derma si ٛ roliferat nell’epidermide con le regioni
chiamate papille dermiche.
I vari strati dell’epidermide hanno una organizzazione ben definita.

Lo strato basale (B) poggia sulla membrana basale dell’epidermide a contatto con il derma; da qui
originano tutte le cellule dell’epidermide. Lo strato spinoso (S), così denominato per l’aspetto delle
cellule, contiene le cellule originate dal basale in crescita. Questi due strati sono definiti epitelio
germinativo Malpighiano.
N.B. All’interno del basale sono contenute, inoltre, cellule particolari, definite melanociti
(M – cheratinociti), di origine neuro-ectodermia, il cui compito è quello di produrre granuli
di pigmento (melanina), che, grazie a numerosi tonofilamenti (riscontrabili con colorazioni
speciali), sono trasportai su nello strato granuloso. Il rapporto è di 1:5-10 e la pigmentazione
(e la protezione) dell’epidermide dipende non dal numero, ma dall’attività dei melanociti.1

Le cellule dello strato spinoso sono caratterizzate da un’alta basofilia, indice di attiva sintesi
proteica di citocheratina, proteina fibrillare.

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Altri fattori regolano il colore dell’epidermide e sono definiti melanoidi: presenza di BRB, lo spessore del corneo, la
quantità di O2 nel sangue capillare.

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Lo spinoso è lo strato in cui si riscontra la maggior concentrazione delle cellule di

Langherans (L). sono caratterizzate da un citoplasma chiaro con aspetto ad uvo ad occhio
di bue. Queste sono cellule deputate alla presentazione dell’antigene e sono fondamentali nei
processi di difesa dell’organismo nella cute.

Lo strato granuloso (G) è caratterizzato dalla presenza all’interno delle cellule, di granuli di
melanina che contribuiscono alla cheratinizzazione. Le cellule del granuloso producono, inoltre,
cheratoialina, proteina che si sovrappone alla citocheratina dello spinoso, per formare la cheratina
matura.
Lo strato lucido, presente solo nell’epidermide palmo-plantare, appare come uno strato
omogeneo tra il granuloso e il corneo.
Lo strato corneo è formato da resti di cellule, appiattiti, fusi, composti principalmente dalla
proteina fibrosa cheratina. La morte di queste cellule è legata a lisi che determina la disposizione di
tipa del corneo. Questa zona è rpiva di altre cellule ed organelli.
L’interno processo di maturazione delle cellule dura circa 3-4 settimane.

Circolazione cutanea
Le ٛ rolifera terminali della cute si anastomizzano fra loro formando un plesso arterioso profondo,
da cui si dipartono dei vasi che arrivano fino negli stati più superficiale delle derma. Qui si forma
un plesso arterioso superficiale, che all’esterno può disperdere una grande quantità di calore.
Questo plesso però può essere escluso dalla circolazione attraverso l’attivazione di shunt
arterovenosi profondi, che tolgono pressione e flusso al circolo superficiale. L’innervazione
adrenergica apre queste comunicazioni profonde, limitando la dispersione di calore e dirottando il
flusso sanguigno a gli organi interni.

Plesso nervoso
Anch’esso è sito nel derma ed è particolarmente ricco intorno ai follicoli piliferi. Esso origina dal
sistema cerebro-spinale e da quello vegetativo.
Le fibre di origine cerebro-spinale sono essenzialmente sensitive e possono presentare speciali
organi terminali. Ricordiamo il corpuscolo del Pacini (sensibilità tattile e ٛ roliferat), e di Ruffini
(caldo); nel derma i corpuscoli di Meissner (sensibilità tattile) e le clave di Krause (freddo).
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Le fibre del sistema vegetativo provvedono in parte all’innervazione dell’epidermide e dei

follicoli ed a quella dei vasi cutanei e delle ghiandole.

Colonizzazione batterica
La flora batterica dell’epidermide può essere variabile da una zona all’altra della pelle, e anche
diversa a seconda delle fasi della vita (nel bambino ad es. vi sono molti più batteri che nell’adulto).
Una flora batterica residente è presente sempre, anche dopo il lavaggio più accurato. I batteri
possono essere classificati in tre
gruppi:
• Residenti: sono presenti del 75% dei soggetti in quantità apprezzabili, principalmente sono
stafilocchi, micrococchi, colibacteri, sarcina. Si nutrono dei prodotti della desquamazione cutanea, e
non sono dannosi, ma, inibendo la crescita dei batteri patogeni, svolgono un ruolo protettivo.
• Temporaneamente residenti: sono presenti nel 25-75% dei soggetti,. Si tratta spesso di patogeni
opportunisti, che si annidano nelle strutture più riposte come le pieghe inguinali o cutanee, e sono
spesso l’espressione di un processo patologico in atto.
• Transiente: si tratta di una flora batterica patologica, presente nel 25% dei soggetti, come lo S.
Aureus, lo Streptococco B-emolitico, o i clostridi, che se riescono a superare la barriera cutanea
sono fonte di infezioni anche molto gravi.

IL DERMA
Il derma è la componente mesenchimale ed è diviso in due sezioni: papillare e reticolare. Le
strutture principali sono fibre collagene disposte in maniera da offrire il massimo di elasticità e di
resistenza insieme: le strutture superficiale sono disposte in maniera verticale, quelle intermedie
oblique, quelle più profonde orizzontali.

Il derma papillare (P) è una zona superficiale sottile, relativamente lasso ed altamente
vascolarizzato, con esili fibre collagene intrecciate. Esso accoglie i plessi arterioso, venoso e
linfatico sottopapillare e la rete capillare. In tale tessuto sono presenti le terminazioni nervose libere
e sensitive:
• Strutture sensitive: solo due tipi di fibre nervose sono collegate con gli organi di senso della
pelle: le fibre mieliniche, che raccolgono gli stimoli dal corpuscolo di Pacini e dal pelo, e le
fibre amieliniche, collegate con i recettori liberi, e con l’organo di Meisner. Questo sistema
permette di discriminare le sensazioni tattili, condotte rapidamente, da quelle termiche e
protopatiche, che vengono condotte più lentamente.
• Strutture non sensitive: vengono innervate da fibre motorie, di tipo adrenergico (ghiandole
sebacee, vasi, muscoli del pelo, ghiandole sudoripare, di tipo ٛ rolifer), e fibre di tipo
colinergico, che innervano solo le ghiandole sudoripare eccrine.

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Il derma reticolare ® è così chiamato per la disposizione intrecciata delle fibre collagene e
costituisce la maggior parte dello spessore del derma. All’interno delle fibre collagene sono ben
visibili numerosi vasi che si anastomizzano sia con la rete di vasi del derma papillare che con il
plesso dei vasi che si trova alla transizione tra derma e tessuto connettivo sottocutaneo.
L’elastina è una componente fondamentale di entrambi gli strati dermici ed è messa
particolarmente in evidenza ove è colorata in scuro. Le cellule del derma sono principalmente
fibroblasti responsabili della sintesi dell’elastina e della sostanza amorfa. Si possono anche
riscontrare altre cellule: linfociti, mastociti, macrogfagi tissutali (monociti).

SOTTOCUTANEO – IPODERMA
Questi è costituito dai lobuli di tessuto adiposo divisi da setti di tessuto connettivo. È riccamente
vascolarizzato ed innervato. La struttura e lo sviluppo dell’ipoderma dipendono dalle zone corporee,
dall’età, dal sesso, da condizioni di nutrimento ed influenze ormonali del soggetto. In condizioni
normali il grasso nelle cellule adipose non è modile (grasso di deposito). Una deplezione del tessuto
adiposo si verifica con l’avanzare dell’età rendendo la pelle flaccida ed avvizzita.

ANNESSI CUTANEI
Gli annessi cutanei originano tipicamente dal’epidermide e si approfondano nel derma. La pelle ha
diversi annessi, tra cui le ghiandole sebacee e sudoripare ed i peli.

Peli ed annessi
Sono strutture cheratinizzate molto modificate, prodotte dai follicoli piliferi. Questi sono
introflessioni dell’epitelio superficiale, avvolte da tessuto connettivo. La crescita del pelo avviene a
livello di una espansione terminale del follicolo, il bublo pilifero, formato da cellule epiteliali in
attiva proliferazione che circondano una papilla di tessito connettivo, la papilla dermica.
Il follicolo pilifero è una struttura tubulare formata da 5 strati concentrici di cellule epiteliali. Alla
base c’è una formazione a bulbo, il bulbo pilifero, che racchiude la papilla dermica (PD); la massa
epiteliale che racchiude la papilla costituisce la radice del pelo.
Durante la crescita attiva del pelo i primi 4 strati interni di cellule sono forniti dalla crescita delle
cellule della papilla dermica, ma il 5° strato esterno rappresenta unicamente una continuazione
dell’epitelio germinativo epidermico.

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I 3 strati interni vanno a formare, dopo cheratinizzazione, il fusto del pelo. I 2 strati esterni
vanno a formare una guaina epiteliale:
I. Midollare (M): centro del fusto del pelo. Deriva dalla PD; è moderata la cheratinizzazione.
II. Corticale (Co): asse del pelo, molto cheratinizzato. Circonda la midollare; deriva dalla PD.
III. Cuticola (Cu): anche questa è cheratinizzato e deriva dalla PD; è formata da strati sovrapposti
di cheratina.
IV. Guaina interna della radice (GIR): deriva dalla PD e sono scarsamente cheratinizzate e
scopaiono a livello dei dotti delle ghiandole sebacee, lasciando uno spazio ove è contenuto il
sebo.
V. Guaina esterna della radice (GER): deriva dallo strato malpighiano dell’epidermide e non
prende parte alla formazione del pelo. Questo strato è separato da tessuto connettivo (TC) che
riveste il follicolo, poggiato su una membrana basale specializzata, la membrana vitrea
(MV).
Nel follicolo sono presenti, inoltre, melanociti grandi e attivi che offrono il pigmento al pelo.
Un piccolo fascio di fibre muscolari lisce si attacca alla guaina di connettivo di ogni follicolo ed è
inserito nella zona della papilla dermica. Questo costituisce il muscolo pilo-erettore, che ha
innervazione simpatica.

Ghiandole sebacee
Ad ogni pelo sono associate uno o più ghiandole sebacee. Queste sono trovano sbocco alla fine
della GIR e secernono sebo tra la GER e la Cu. Il sebo agisce come impermeabilizzante. In alcuni
distretti, come sulle labbra, sui capezzoli, sulle sul glande, sulle piccole labbra, questo è secreto
direttamente sulla cute.

Ghiandole sudoripare
Nella maggior parte delle sedi queste sono ghiandole tubulo-glomerulari semplici che secernono,
attraverso un processo merocrino (eccrino), fluido sulla superificie cutanea. Si trovano affossate
nel derma Queste svolgono un importante ruolo nella termoregolazione. Sono innervate dal sistema
simpatico con fibre gcolinergiche.

Ghiandole sudoripare apocrife

Sono presenti in distretti quali le ascelle ed i genitali. Si ritiene che la secrezione avvenga tramite
meccanismo apocrifo. Il loro prodotto è secreto nei follicoli piliferi. Sono innervate da fibre
adrenergiche simpatiche.

Unghie
La superficie dorsale dell’estremità di ogni dito della mano e del piede forma un annesso molto
specializzato, l’unghia.

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Ogni unghia (U) è una piastra densa, cheratinizzata, che riposa su un epitelio pavimentoso
stratificato, il letto ungueale. L’estremità prossimale, definita radice ®, ed il sottostante letto
ungueale, si estendono in profondità sino all’articolazione interfalangea distale. Il derma sotto
l’unghia è fortemente attaccato al periostio della falange distale FD.
La crescita ungueale avviene per proliferazione e differenziazione dell’epitelio sottostante la
radice ungueale, noto come matrice ungueale, e la piastra scorre distalmente sul resto del letto.
La pelle che ricopre la radice dell’unghia è definita tasca ungueale (T) e la sua estremità libera,
molto cheratinizzata, è deinfita eponichio (E). la pelle sotto l’estremità libera dell’unghia
costituisce l’iponichio (I).

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LESIONI ELEMENTARI
Le lesioni elementari sono le manifestazioni di base si una malattia cutanea; sono divise in
primitive, primitivo-secondarie e secondarie.
Le primitive compaiono come manifestazioni iniziali, le secondarie costituiscono l’evoluzione delle
lesioni primitive; le primitivo-secondarie possono svilupparsi all’insorgere della malattia come tali
o possono essere secondarie.

LESIONI PRIMITIVE
Queste compaiono come manifestazioni iniziali della malattia e sono: eritema, pompo, vescicola,
bolla, papula, nodulo, nodosità, gomma.

Eritema
L’eritema è un arrossamento della cute a carattere transitorio che scompare alla pressione. Può
essere attivo e passivo.
L’eritema attivo è legato a dilatazione dei vasi arteriosi del derma, ha colorito rosso vivo e
presenta aumento della temperatura locale.

Eritema scarlattiniforme: diffusi con chiazze eritematiche

continue, senza tratti di cute apparentemente normali.

Eritema morbilliforme: costituito da chiazzette puntiformi

o miliari, lievemente rilevate, tra le quali sono interposte
zone di cute apparentemente sana,

Eritema roseoliforme: si differenzia dall’eritema

morbilliforme poiché gli elementi sono più grandi,
rotondeggianti, più pallidi e presentano forma e disposizione
più regolare. Si osservano nella rosolia, nella roseola tifosa,
nella roseola luetica ed in alcune eruzioni da medicamento.

L’eritema passivo (ٛ rolif) è legato, invece, a stasi venosa locale, ha un colorito rosso-violaceo ed
è associato a diminuzione della temperatura locale.
Per acrocianosi si intende arrossamento costante dei piedi, o di altre parti basse, come il sedere se
una persona è distesa sulla sdraio con le gambe sollevate. In genere il fenomeno, anche antiestetico,
migliora con il massaggio, sopraelevando le gambe, e con il calore, anche perché nel caso di
acrocianosi i piedi vengono sentiti molto freddi.
Per livedo reticolare si intende un disegno cutaneo dovuto alla dilatazione della rete capillare, che
determina sulla pelle un disegno di tipo reticolare di colorito violaceo. Può essere congenito o
associato a malattie di tipo reumatico o infettivo. Non da problemi ed è solo estetico.

Pomfo
È una rilevatezza solida della cute, fugace, di solito pruriginosa, provocata dalla rapida formazione
di un edema circoscritto nel derma.

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• Colorito: inizialmente rosso-roseo, poi bianco

porcellanacelo nella parte centrale con alone rosso
in periferia.
• Grandezza: da un grano di miglio ad un palmo di
mano.
• Forma: discoide, anulare, lineare.
È la lesione caratteristica dell’orticaria. Può residuare eccezionalmente una pigmentazione o una
soffusione emorragica.

Vescicola
È una piccola rilevatezza dell’epidermide costituita da una cavità a contenuto liquido. Può avere
forma e grandezza variabile, in rapporto allo spessore del tetto. Il contenuto, inizialmente chiaro,
può divenire torbido per l’afflusso di PNM (sovrainfezione).
È distinta in subcornea, intraepidermica, e
sottoepidermica. La vescicolazione può essere
interstiziale (edema epidermico), o parenchimatoso
(degenerazione di alcune cellule).

Bolla
È come la vescicola, ma di dimensioni maggiori. È distinta, come la vescicola, in:
• Subcornea: impetigine bollosa.
• Intraepidemica: eczema bolloso (spongiosi), H.S., H.Z. (degenerazione globiforme), pemfigo
volgare (acantolsi).
• Sottoepidemrica: dermatite erpetiforme, Porfiria cutanea, eritema polimorfo, lichen bolloso,
led bolloso (degenerazione cellule basali), ustioni bollose (azione lesiova del calore). Queste
sono tese e durano maggiormente rispetto alle subcornee ed alle intraepidermiche.
• Forma: rotondeggiante od ovalare.
• Dimensioni: variabile.
• Flaccida o tesa, a contenuto sieroso o siero-
emorragico.

Papula
È una rilevatezza solida della cute, di piccole dimensioni, nettamente circoscritta (1-5 mm), che
regredisce senza esiti cicatriziali, spesso con un’acromia, con una desquamazione o con una
pigmentazione transitoria.
• Dermiche: infiltrazione del derma.
• Epidermiche: iperplasia degli strati epidermici.
• Dermo-epidermiche: alterazioni dermiche ed
epidermiche.
Può essere puntiforme, leticolare, miliare, piana, emisferica,
ombelicata, ipertrofica, rotondeggiante, ovalare. Possono
essere isolate o confluenti.

Nodulo

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Formazione solida a sede dermica, circoscritta, compatta,

differente dalla papula per la sede più profonda dell’infiltrato, e
per esito citractriziale. Di forma rotondeggiante/ovalate, grande
come una lenticchia od una novviola, di colore variabile dal
normale al rosso cupo.
La nodosità è un nodulo a sede ipodermica. Se evolve
rapidamente vero il rammollimento ed l’ulcerazione è detta
gomma.

LESIONI SECONDARIE
Le lesioni secondarie sono evoluzioni delle lesioni primitive: crosta, ragade, erosioni, ulcerazione,
cicatrice.

Crosta
È una lesione secondaria conseguente a vescicole, bolle, pustole, erosioni,
ulcerazioni. Si costituisce per concrezione di siero, pus, sangue, che
essicca sulla superficie cutanea. È formata da uno stroma di fibrina
contenenti detriti ed emazie.
Si parla di squamo-croste se è costituita da numerose cellule cornee. Può
avere grandezza e forma variabile. Se ha colorito giallastro (melicelica) è
concrezione di pus; rosso è sangue.

Nell’esame delle dermatosi è sempre necessario distaccare le formazioni crostose, ricorrendo ad

impacchi umidi.

Ulcerazione
È una perdita di sostanza profonda, con scarsa tendenza
alla regressione spontanea; interessa il derma e
l’ipoderma e regredisce sempre con una lesione
cicatriziale.
È dovuta ad alterazioni regressive e necrotiche
secondarie a processi flogistici, neoplastici o a turbe
della circolazione periferica.

Può essere primitiva o secondaria:

• Primitiva: conseguente a traumatismi, ad agenti fisici, chimici, a turbe trofiche.
• Secondaria: conseguente a bolle, pustole, nodi e nodosità (nella TBC, LUE, nelle micosi
profonde, nella leishmaniosi, nelle neoplasie).
Si localizza principalmente nelle regioni palmari e plantari, alle commessure labiali, ai capezzoli, al
prepuzio, alle pliche anali.
Nell’esaminare un’ulcera bisogna sempre considerare:
• Sede: può interessare il derma superificale o raggiungere notevole profondità (ulcera
perforante); può estendersi in superificie (serpiginosa); entrambe (terebrante)
• Forma e dimensioni.
• Bordi.
• Fondo: necrotico, regolare, anfrattuoso, vegetante.
• Secrezioni.
• Aspetto della cute circostante: normale o eritematosa.
• Sintomi: indolente, dolente spontaneamente (TBC) od alla pressione (venerea).
Ha sempre esito cicatriziale.
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Ragade – fissurazione
è una soluzione di continuo lineare della superficie
cutanea, legata alla perdita della normale distensibilità, a
causa di processi infiltrativi, disidratazione o anomalie
della cheratinizzazione. Se è limitata all’apidermide è
secca ed indolente. Se si estende al derma ha fondo rosso,
sanguinante e molto dolente.

Erosione
È una perdita di sostanza superificiale, conseguente a vescicole, bolle e pistole. Regredisce senza
cicatrici con la formazione di una crosta e di una mcula eritematica.

Escoriazione
È una erosione a disposizione lineare prodotta dalla scarificazione, ad esempio, come da un’unghia.

Cicatrice
È una lesione secondaria dovuta alla riparazione di una
soluzione di continuo che abbia interesaato derma o
ipoderma.
È costituita da epidermide assottigliata e connettivo
addensato e sclerotico. È liscia, glabra, senza solchi né
sbocchi follicolari. Appare, di solito, più chiara.
Le cicatrici recenti sono di solito rilevate e viceversa.
Può interessare anche e mucose manifestandosi con un
ispessimento della mucosa. Che diventa di colorito
biancastro (leucocheratosi).

LESIONI PRIMITIVO-SECONDARIE
Sono lesioni che possono insorgere con la malattia o secondariamente. Sono i cheloidi, le pustole, la
squama, la macchia, l’atrofia, la lichenificazione, la vegetazione, la sclerosi e la cheratosi.

Cheloide
Sono tumori benigni fibrosi, tesi, di solore rosso vivo,
spesso pruriginosi. Hanno superficie liscia e
presentano propaggini laterali. A differenza della
cicatrice ipertrofica, tende ad estendersi in periferia e
a recidivare dopo l’asportazione.

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Pustola
È una piccola raccolta di essudato purulento contenuta
nell’epidermide. È disitinta in superficiale,
intraepidermica, sottoepidermica. Ha dimensione
variabilissima. Può essere secondaria, per trasformazione
pustolosa di vescicole o bolle. Regrediscono senza
lasciare esiti cicatriziali, ad eccezione delle pustole
vaiolose.

Squama
È una formazione costituita da lamelle cornee che si distaccano
dala cute in modo rilevabile clinicamente. Ortocheratosi:
accentuazione del processo produttivo corneo. Paracheratosi:
alterazione della cheratogenesi. È una lesione primitiva nelle
dermatosi squamose come nella pitiriasi semplice e l’ittiosi. È
secondatia nelle dermatosi desquamative come l’eczema.

Si distinguono:
• Pitiriasica: piccole dimensioni e poco aderenti.
• Lamellare: grande ed aderente nella parte centrale.
• Psoriasica: friabile, bianca, pluristratificata.
• Parapsoriasica: rotonda e distaccabile ad ostia.
• Ittiosica: quadrangolare ed aderente nella parte centrale.
• Della dermatite seborroica: grassa e giallastra.

Macchia
La macchia è una modificazione del colorito normale della pelle che non scompare alla pressione.
Le macchie vere sono dovute ad una modificata distribuzione di pigmento melanico. Le
pseudomacchie sono legate a sostanze estranee, penetrate nella cute.

Atrofia
È la riduzione dello spessore della cute per diminuzione numerica e di volume dei suoi elementi
costitutivi. Può essere:
• Primitiva: atrofia senile, atrofodermie, poichilodermia, anetodermia, strae disensae.
• Secondaria: eritematode, lue, lepra.
• Semplice: quando è conservato il profilo papillare della giunzione dermo epidermica.
• Cicatriziale: perdita del profilo della giunzione dermo-epidermica.

Lichenificazione
È un ispessimento della cute con accentuazione dei
normali solchi e rilievi cutanei. È presente un
insieme di piccole papule poligonali a superficie
piana e di colorito della cute normale o lievemente
arrossate. Può essere espressione di una
neurodermite, oppure può costituire una lesione
secondaria a dermatosi pruriginose.

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Vegetazione
È una escrescenza della cute o delle mucose di varia forma o
grandezza. Può essere filiforme, conica, a cavolfiore, molle o dura.
Può essere determinata da processi infettivi, neoplastici, iatrogena
(iodio e bromo).

Sclerosi
È un ispessimento del tegumento che diviene duro, aderente ai piani
profondi e non sollevabile in pliche. La superficie cutanea è arida ed
alopecia per atrofia delle ghiandole sebace, sudoripare e dei follicoli
piliferi. Si osserva tipicamente nella sclerodermia, ma può comparire
anche nel corso di affezioni flogistiche cutanee.

Cheratosi
È un ispessimento più o meno accentuato dello strato corneo.
L’ipercheratosi è uno stao in cui la cheratinizzazione è enormemente
aumentata, fino alla formazione di un vero e proprio corno.
La cheratosi può essere circoscritta o diffusa, congenita o acquisita.

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ALTERAZIONI ISTOPATOLOGICHE DELL’EPIDERMIDE

• Acantolisi: peridta di coesione fra le cellule per rottura primitiva dei ponti intercellulari a livello
di determinanti strati (Es. Pemfigo – acantolisi alta o bassa).
• Acantosi: iperplasia dello strato spinoso limitata all’epitelio soprapapillare (Es. Lichen ed
Ittioli).
• Agranulosi: assenza del granuloso, tipicamente in associazione alla paracheratosi (Es. Psoriasi).
• Degenerazione cavitaria-vacuolare: le cellule del malpighiano perdono o loro ponti divenendo
vacuolizzate. Nel citoplasma non più visibile si notano vacuoli di edema e de sostanza simil-
glicogeno (Es. lesioni produttive virali, come la verruca, i conditomi acuminati, i papillomi
virali, ed il mollusco contagioso).
• Degenerazione reticolare-balloniforme di Unna: rottura dei ponti intercellulari (simil-
Eczema) è seguita da modificazione di forma e volume delle cellule (non si ha nell’Eczema), col
raggiungimento di un nucleo anche decuplo rispetto al normale. (Es. H.S. 1 e 2, H.Z., Varicella,
Vaiolo).
• Discheratosi: precoce maturazione di elementi epidermici che cheratizzano precocemente con
conseguente distacco e segregazione dagli altri elementi del Malpighiano (Es. Corpi Rotondi
nella Discheratosi follicolare di Darier).
• Iperacantosi: iperplasia dello strato spinoso estesa all’epitelio degli spazi interpapillari (Es.
Psoriasi).
• Ipercheratosi: ipertrofia dello strato corneo. Può essere paracheratosica: le cellule dello strato
corneo mantengono i loro nuclei per una imperfetta cheratinizzazione (Es. Psoriasi). Può essere
ortocheratosica: le cellule deoo strato corneo sono regolarmente prive di nucleo (Es. Lichen).
• Ipergranulosi: aumento dello spesso dello strato granuloso (Es. Lichen).
• Papillomatosi: allungamento delle papille dermiche, consensuale all’iperacantosi (Es. lesioni
papillomatose e verrucose).
• Spongiosi: aspetto spugnoso del Malpighiano determinato da edema interstiziale per
trasudazione plasmatici dal derma (exoserosi), che dissocia le cellule spinose con desmolisi
(rottura delle connessioni intercellulari), formando molteplici spazi e cavità ripiene di siero (Es.
Eczema vescicoloso e le sue vescicole di Willan).

ALTERAZIONI ISTOPATOLOGICHE DEL DERMA

• Apoptosi: eliminazione di cheratinociti necrotici isolati (corpi colloidi o ialini di Civette).
• Elastoressi: frammentazione delle fibre elastiche.
• Omogeneizzazione del collagene: scomparsa della normale struttura fibrillare del collagene
dermico.
• Papillomatosi: allungamento delle papille dermiche a “dito di guanto”.

ALTERAZIONI ISTOPATOLOGICHE DELL’IPODERMA

• Atrofia proliferatici dell’adiposo: tralci connettivali fibrosi sostituiscono lobuli adiposi
scomparsi.

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ECZEMI E DERMATITI

ECZEMA
L’eczema è una reazione infiammatoria cutanea evocata da molteplici stimoli chimici che si
manifesta con lesioni eritemato-vescicolose evolventi in erosioni essudanti, croste e desquamazione.

Istologia
FASE ACUTA:
• Spongiosi.
• Infiltrato perivascolare linfocitario e neutrofilo.
FASE CRONICA E DI REMISSIONE:
• Ipercheratosi paracheratosica.
• Acantosi e papillomatosi.

Classificazione
ECZEMI ESOGENI:
• Allergico da contatto.
• Allergico per via sistemica.
ECZEMI ENDOGENI:
• Nummulare.
• Disidrosico.
• Biotico (micotico e microbico).
• Da stasi.
• Seborroico.

ECZEMA DA CONTATTO – DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO – DAC

È una affezione eczematosa indotta dal contatto di un allergene con cute precedentemente
sensibilizzata.

Fattori sensibilizzanti
• Cosmetici: tinture per capelli (sensibilità crociata con i gruppi p dei sulfamidici), novocaina, ac.
Paraaminosalicilico, ciprie, smalti, profumi, dentifrici, deodoranti.
• Medicamenti: solfo e sulfamidici, procaina e penicillina, streptomicina e neomicia,
antistaminici, cerotti e olio di cade ecc…
• Vegetali: primule, legnami resinosi.
• Professionali: cromati del cement, nero di anilina dei tessili ecc…

Epidemiologia
La frequenza della patologia è in continuo aumento, maggiormente diffusa nei paesi industrializzati.
Colpisce più spesso soggetti adulti e anziani e soprattutto le donne.

Etiologia
Qualsiasi sostanza chimica, organica e inorganica può essere responsabile di una DAC. La capacità
allergizzante della sostanza dipende sia dalla sua struttura che dalla reattività individuale.

Sede
Inizialmente le lesioni insorgono nella sede in cui è avvenuto il contatto. Successivamente possono
estendersi anche a distanza (lesioni primarie e secondarie).

Patogenesi

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• Penetrazione dell’allergene nell’epidermide.

• Legame dell’allergene con gli antigeni di istocompatibilità di classe II presenti sulle cellule di
Langerhans con processazione ed esposizione sulla membrana.
• Presentazione dell’allergene ai linfociti T.
• Blastizzazione a livello linfonodale (periodo che varia da 14 a 21 giorni).
• Reazione dei T linfociti sensibilizzati al successivo contatto con l’antigene (appena 24-48 ore).

Clinica
Preceduta ed accompagnata da prurito, la DAC si manifesta con chiazze eritemato-edematose -
eczema rubrum; su queste chiazze si costituiscono vescicole effimere – eczema vescicolare - che si
rompono, con la fuoriuscita di liquido – eczema esaudante - e la formazione di croste – eczema
crostoso.
Cessati i fenomeni essudativi, dopo la caduta delle sroste, residua una cute arrossata che s ricopre
di squame furfuracee o lamellari – eczema squamoso.

Eczema rubrum Eczema vescicolare

Eczema crostoso Eczema squamoso

Se il processo eczematoso non guarisce, ma al con tacco si croniciczza, la cute si ispessisce e può
mostrare un’accentuazione della normale solcatura per l’acantosi e la papillomatosi favorite dal
continuo trattamento delle lesioni (eczema lichenificato).
La patologia può diffondere in altre aree ed, eventualmente, coinvolgere tutta la superficie cutanea
– eritrodermia eczematosa – e può complicarsi per sovrapposizione piogenica – eczema
impetiginizzato-

Diagnosi
• Anamnesi.
• Clinica.
• Patch test: E’ un test specifico per la diagnosi delle dermatiti allergiche da contatto, indolore, di
facile e semplice esecuzione ambulatoriale. Consiste nell’applicare sulla pelle della schiena del
paziente alcuni dischetti di alluminio contenenti ciascuno una particolare sostanza (allergene)
potenzialmente responsabile della dermatite. Tra i gruppi di sostanze che vengono testate
ricordiamo: alcuni metalli (cromo, nichel, cobalto), farmaci (antibiotici, anestetici, ٛ roliferativi)
conservanti per prodotto di igiene personale, profumi, resine, sostanze della gomma, tensioattivi
contenuti in detergenti e coloranti. Tali dischetti vengono mantenuti sulla cute per 48 ore grazie
a particolari cerotti anallergici. Una volta tolti, una eventuale risposta allergica a qualcuna delle
sostanze applicate sarà individuata per la presenza di arrossamento, prurito e piccole vescicole
localizzate alla sede di contatto.
• Esame istologico nei casi dubbi.

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• DD con psoriasi e disidrosi.

Terapia
Evitare il contatto con l’allergene. La terapica topica prevede l’uso di cortisonici, antisettici,
antistaminici (generali con caso di lesioni diffuse).

Decorso
Se le caise sono individuate ed allontanate, il singolo processo eczematoso risolve in poco tempo
senza esiti. La sensibilizzazione persiste per molti anni o per tutta la vita ed il paziente andrà
soggetto a recidiva in caso di nuova esposizione.

DERMATITE SEBORROICA
È un’affezione eczematiforme delle regioni ad alta secrezione sebacea.

Epidemiologia
È una delle più frequenti affezioni cutanee. Rara prima della pubertà, raggiunge la sua massima
incidenza verso il 4°/5° decennio di vita. L’incidenza è maggiore nei maschi.

Eziopatogenesi
L’etiopatogenesi è poco chiara. A parte una certa familiarità, il ruolo centrale è, oggi, attribuito al
Pytirosporum Ovale, per una forte sensibilizzazione verso le sue endotossine.
Lo stress psico-fisico, gli abusi alimentari e alcolici hanno certamente un ruolo, probabilmente
nell’indurre episodi acuti.

Clinica
Si manifesta con una chiazza eritematosa a sfumatura
giallastra ricoperta da squame larghe, untuose e facilmente
distaccabili.
Le lesioni si presentano, tipicamente, alle zone
seborroiche: cuoio capelluto, volto (pieghe nasali),
glabella, zone retro-auricolari, aree mediotoraciche ed
interscapolari. Il decorso è cronico, con episodi acuti e
remissioni estive.
FORME PARTICOLARI:
• Infanzia: tra la 2° e la 7° settimana ed il 3° mese, con lesioni desquamative del cuoio capelluto
(crosta lattea) e della parte centrale del volto. In molti casi risolve spontaneamente per poi
recidivare in età adulta.
• Anziani: negli anziani allettati, la dermatite seborroica è grave ed estesa anche a tutto il tronco.
• AIDS: circa il 31% degli asintomatici e l’80% dei sintomatici sviluppano una dermatite
seborroica grave ed estesa con lesioni papulose ed infiammatorie con aspetto psoriasiforme.

Diagnosi
Bisogna sempre effettuare DD con la psoriasi. Il termine pseudopsoriasi indica sovrapposizione.

Terapia
Zinco piridinio cloruro topico e chetoconazolo topico (anche sistemico nei casi gravi).

DERMATITE ATOPICA
Conosciuta anche come eczema costituzionale, è un’affezione di natura eczematosa in cui i fattori
predisponesti individuali e familiari sembrano avere un ruolo fondamentale.

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Definizione
Flogosi pruriginosa acuta, subacuta, più frequentemente cronica dell’epidermide e del derma che
insorge in un soggetto geneticamente predisposto. Si associa, spesso, ad asma bronchiale, rinite e
congiuntivite allergica.

Epidemiologia
Ha insorgenza tipica entro il primo anno di vita e raramente insorge dopo il quinto. Ha incidenza
maggiore nei soggetti maschi.

Eziopatogenesi
È poco chiara e controversa. La malattia, nel 50 – 80% dei casi si osserva in soggetti con atopia,.
Ossia con predisposizione genetica ad una esagerata risposta immunitaria nei confronti dei comuni
allergeni ambientali. Ciò spiega l’associazione con l’asma allergico, rinite, congiuntivite allergia o
con altre patologie IgE-mediate, come alcune orticarie.
Questo meccanismo, tuttavia, non sembra essere l’unico, in quanto si pensa che anche turbe
dismetaboliche possano essere fondamentali, come defici di acidi grassi essenziali, turbe del
metabolismo di nucleotidi ciclici ecc…

Clinica
L’eczema evolve con gittate ripetute che possono variare d’aspetto e di sede, pur presentando
sempre tendenze alla disposizione simmetrica, e che possono essere separate da periodi di latenza
clinica anche completa.
Il prurito, causa del trattamento, è, spesso, responsabile di insonnia, oltre che di infezioni. Nel
quadro ematologico è costante l’eosinofilia. La VES è spesso elevata.
La D.A. si osserva nel bambino, nell’adolescente e nell’adulto, con aspetti morfologici diversi.

LATTANTE – 0-2 ANNI:

Le lesioni sono, prevalentemente, eritemato-
vescicolo-essudative, spesso crostose,
localizzate alla convessità del volto, col
risparmio della regione centrofacciale, e del
corpo. È sempre presente prurito.

BAMBINO – DOPO I 2 ANNI:

L’aspetto è quello di un eczema cronico con presenza di aree
eritematose desquamanti ed infiltrate, per il continuo trattamento.
Le chiazze, spesso, lichenificate, pruriginose, sono localizzate alle
pieghe (antecubitali, poplitee, subglutee, retroauricolari ecc…), ai
polsi, alle caviglie, dorso delle mani, superfici laterali del collo,
commisure labiali.

ADULTO:
le manifestazioni tipiche sono lesioni papulo-vescicolari, o di tipo
settico, lichenificato ed infiltrato. La pelle è dura, rugosa, grigiastra,
spesso discromica e ricoperta da abrasioni e da piccole croste
ematiche provocate dal trattamento. Si associa xerosi (cute secca e
pruriginosa) cutanea e eczema nummulare, associato ad escoriazioni
ed ulcerazioni..

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Diagnosi
Si basa sul riscontro di 3 criteri maggiori e 3 minori (Hanifin e Rajka – 1980):
Criteri maggiori Criteri minori
• Prurito. • Xerosi.
• Topografia tipica. • Tests epicutanei positivi.
• Eruzioni recidivanti e/o croniche. • Elevati livelli IgE.
• Precenti familiari e/o atopia. • Pallore/edema facciale.
• Intolleranza alla lana.
• Allergia alimentare.
• Pieghe sottorbitarie di Dennie-Morgan.
• Pitiriasi alba.
Altri test importanti sono: PRIST e RAST a pneumoallergeni o allergeni alimentari.
Il test istopatologico è di poca utilità, perché rileva solo spongiosi e vescicolizzazione.

Diagnosi differenziali
• Lattante: dalla dermatite seborroica, che non è pruriginosa ed interessa le zone centro-facciali,
risolvendosi sempre entro il 6° mese di vita.
• Bambino ed adulto: DD da dermatite da contatto, irritativi o allergica, con una corretta
anamnesi.

Terapia
• Controllo ambientale.
• Allontanamento di allergeni (dieta, profilassi ambientale, pneumoallergeni.
• Controllo sintomatico: bagni oleati, creme e pomate idratanti ed emollienti, creme cortisoniche
ed antibiotiche (eventualmente).
• Controllo sistemico: cortisonici, antistaminici, antibiotici, acidi grassi essenziali.
• Terapia foto-chemio (PUVA-terapia): solo in gravi circostanze.

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ORTICARIA E SINDROME ORTICARIA-ANGIOEDEMA (SOA)

ORTICARIA
È una affezione cutanea infiammatoria indotta da numerosi stimoli di natura chimica o fisica che si
manifesta con pomfi pruriginosi.

Epidemiologia
È una sindrome non rara e predilige i soggetti giovani; è presente in tutti i Paesi ed in tutte le razze.

Etiologia
È varia e non sempre ben identificabile:
• Inalanti: pollini, forfore animali ecc…
• Contattanti: piante, farmaci, alimenti ecc…
• Penetranti: punture d’insetti e piante ecc…
• Alimenti: latte, cioccolata, cereali, uova, fragole ecc…
• Medicamenti: penicillina, aspirina, FANS ecc…
• Sostanze chimiche: tartrazina, sodio benzoato ecc…
• Sangue e derivati: gamma-globuline ecc…
• Infezioni virali, parassitarie, micotiche ecc…
• Malattie sistemiche: linfomi, leucemie, connettivopatie ecc…

Patogenesi
La patogenesi è legata alla degranulazione dei mastociti, con liberazione di mediatori chimici:
• Istamina,
• Chinine.
• Prostaglandine (specialmente D2).
• Leucotrieni (specialmente C4, B4, D4).
Questi mediatori sono responsabili di vasodilatazione ed edema che possono interessare il derma,
determinando orticaria, o l’ipoderma, determinando angioedema.
La degranulazione dei mastociti è conseguenza di meccanismi immunologici, non immunologici ed
altri non noti.
IMMUNOLOGICI:
• Reazioni di I tipo IgE-mediate.
• Reazioni di II tipo citotossiche.
NON-IMMUNOLOGICI:
• Azione diretta di varie sostanze, come l’acido acetilsalicilico, mezzi di contrasto, oppiacei e
poliximina..
MECCANISMI NON NOTI:
• Bianco d’uovo, crostacei, fragole e vino.

Clinica
I pomfi si presentano di colore bianco porcellanacelo, roseo o
rosso, di dimensioni variabili, da pochi mm a decine di cm, di
forma rotondeggiante, ad arco, festonata; hanno sempre un alone
iperemico Le lesioni sono fortemente pruriginose. Persistono per
pochi minuti o per ore e scompaiono senza lasciare alcun esito.
Alcuni pazienti sono portatori di forme croniche (vedi dopo).

Esistono delle varietà cliniche:

• Forma circinnata: estensione centrifuga con guarigione centrale delle lesioni.
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• Forma ٛ rolife-bollosa.
• Forma micropapulosa.

Diagnosi
È agevole per l’aspetto clinico delle lesioni l’accertamento etiopatogenetico è difficile e spesso in
conclusivo. Oltre ad una accurata anamnesi, bisogna effettuare:
• Test allergologici: Prick test, PRISTe RAST.
• Esami ematologici di routine.
• RX torace.
• Ricerca di eventuali foci infiammatori (ortopantografia, tampone faringeo, esame batteriologico
delle urine, ricerca di uova di elminti in presenza di eosinofilia.
• Complementemia: C3 e C4 per orticaria da immunocomplessi (defici di C1-esterasi).

Terapia
La terapia si basa su una corretta profilassi ambientale, alimentare (dieta priva di cibi
istaminolibertori e priva di istamina e istidina) e professionale e sull’uso di antistaminici, anche per
lunghi periodi, e cortisonici. Si possono anche utilizzare stabilizzanti di membrana, come il
chetotifene, o antidepressivi triciclici, come la doxepina, se sono associati fenomeni d’ansia e
depressione.

ORTICARIA CRONICA IDIOPATICA – OCI

Questa è la forma più frequente di tutte (70-80%), che si distingue per la comparsa giornaliera per
almento 6 settimane, di una eruzione pomfoide, accompagnata o meno da angioedema, in cui
l’agente scatenante non è identificato. Il decorso è imprevedibile: spesso si hanno episodi di
riacutizzazione nei quali compare angioedema a livello delle labbra e delle palpebre in particolare.

ORTICARIA FISICA
È una affezione ad andamento speso cronico, in cui la sintomatologia pomfoide è evocata da
stimoli meccanici, termici o attinici.

Epidemiologia
Colpisce in genere gli adulti; è associata ad una certa familiarità.

Eziologia
Risulta una patologia idiopatica nella maggiro parte dei casi.

Clinica
Le lesioni, spesso localizzate, compaiono pochi minuti dopo l’esposizione al fattore scatenante. Gli
elementi pomfoidi si manifestano sulle aree cutanee dove ha agito lo stimolo.
Esistono diverse varietà cliniche:
• Factitia – ٛ roliferati: di solito 5-10 minuti dopo la pressione con una punta smussa.
• Presso ria.
• Vibratoria.
• Acquagenica.
• Da calore – colinergica: è caratterizzata da pomfi diffusi e molto piccoli al volto, al collo ed alla
superficie estensoria degli arti.
• A frigore.
• Solare: spesso compare sulla cute toracica.

Diagnosi

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È solitamente agevole, per il rapporto diretto tra la manifestazione cutanea e l’esposizione allo
stimolo scatenante.

Decorso
Le corticarie fisiche persistono abitualmente per tutta la vita.

Terapia
Si basa sull’uso di antistaminici, schermanti solari, cortisonici nei casi gravi.

ANGIOEDEMA
La degranulazione dei mastociti e la liberazione dei mediatori può avvenire, inoltre, anche nel
derma, con la formazione dell’angioedema.

Clinica
Si presenta come una tumefazione, consistente alla palpazione,
del diametro di 2-10 cm, di colore biancastro o appena roseo. È
scarsamente pruriginosa ma in grado di determinare una
sensazione di tensione cutanea. Può colpire tutti i distretti ma è
particolarmente grave quando si localizza alla lingua, al
velopendulo, all’esofago o alla glottide, potendo determinare
asfissia. Può accompagnarsi a manifestazioni generali, quali
malessere, febbre, vomito, emicrania, collasso cardiovascolare,
broncospasmo ecc…
Dell’angioedema esiste anche una forma ereditaria, associata al defici di C1-esterasi. Si ha , infatti,
attivazione del complemento per la via classica. Si può riscontrare una diminuzione della
complementemia.

SINDROME ORTICARIA-ANGIOEDEMA (SOA)

È frequente la manifestazione pomfoide tipica dell’orticaria, in associazione alla manifestazione
edematosa di grandi dimensioni, tipica dell’angioedema. La patologia interessa, quindi, epidermide,
derma ed epidermide.
La SOA è distinta in base alla durata delle eruzioni pomfoidi:
• Forma acuta: max 4-6 settimana.
• Forma cronica: > 4-6 settimane; è divisa ulteriormente in continua, ricorrente, intermittente.
Sulla base del meccanismo patogenetico si distingue in: forma immunologia ed extraimmunologica.
Anche questa patologia prevede una patogenesi immunologica, extraimmunologica e forme a
patogenesi fisica.
La diagnosi e la terapia sono le stesse per tutte le altre patologie d’orticaria ed angioedema.

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INFEZIONI VIRALI

HERPES SIMLPEX 1 E 2

Herpes Simplex – febbre erpetica

È una dermatosi eritemato-vescicolosa a decorso acuto causata da un virus neuro-dermotropo.

Epidemiologia
La prima manifestazione si ha, solitamente, nell’infanzia. Sono possibili recidive in tutto il corso
della vita. L’incidenza è la stessa per razza e per sesso.

Eziopatogenesi
Il viurs è sferico a DNA a doppia elica, con capside a 162 capsomeri a simmetria icosaedrica.
Esistono 2 principali varianti antigeniche: tipo 1 e tipo 2.

Clinica
Ha una caratteristica sintomatologia bifasica:
• Infezione primaria.
• Recidiva.
Dopo l’infezione primaria si instaura una fase di latenza, e diversi stimoli (slatentizzanti)
determinano la ricomparsa delle recidive. Questi sono: febbre, stress emotivi, disordini intestinali,
alcune malattie generali, mestruazione, esposizione solare ecc…

TIPO I:
L’infezione primaria è una gengivo-stomatite (80%), con interessamento dei linfonodi regionali.
Le vescicole sono molto numeroe ed è interessato tutto il cavo orale, ma non il faringe. Le
vescicole, molto numerose, si erodono subito, residuando erosioni giallastre dolenti e sanguinanti.
È sempre presente scialorrea, foetor, anemia, febbre e compromissione dello stato generale. La
patologia puòà anche presentarsi con:
• Cheratite.
• Herpes genitale.
• Eczema erpetico.
• Herpes disseminato.
• Patereccio erpetico.
• Herpes dei gladiatori.
Recidiva
L’Herpes simplex labialis e perilabialis è caratterizzata da eruzioni con
caratteristiche cliniche sovrapponbibili all’eruzione primaria, ma più
attenuate ed a decorso più breve.
Le recidive possono presentarsi anche nelle sedi dell’infezione primaria.

TIPO II:
L’infezione primaria è caratterizzata da una eruzione eritemato-
edemato-vescicolosa. Le vescicole, caratteristicamente
raggruppate a grappolo, sono di 1-3 mm di diametro, a contenuto
inizialmente sieroso, poi purulento. Si rompono dopo 3-4 giorni
con produzione di croste bruno-giallastre. È presente sempre una
sensazione di bruciore di intensità variabile.
Il tipo 2 si presenta all’80% come herpes genitale, con interessamento dei linfonodi regionalei. Può,
però, anche presentarsi come herpes labiale e/o cutaneo.
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Diagnosi
La diagnosi clinica è quasi sempre sufficiente.
L’esame citologico prevede il riscontro di:
• Effetto citopatico virale: degenerazione balloniforme di Unna.
• Corpi inclusi intranucleari.
L’esame istologico preved il riscontro di:
• Flogosi dermica.
• Vescicole multiloculate con degenerazione reticolare del Malpighiano.
• Desmolisi con generazione balloniforme di Unna.

Terapia
• Generale: acyclovir 400-800 mg/4/7gg; foscarnet.
• Locale: acyclovir, tromantadina, idoxiuridina.

Herpes Zoster – Fuoco di S.Antonio

È una patologia infiammatoria, a decorso acuto, unilaterale e segmentarla, caratterizzata da

ganglioneurite acuta posteriore, con manifestazioni cutanee eritemato-vescicolose, disposte a
grappoli, ed a distribuzione metamerica, causata dal virus Varicella-Zoster.

Epidemiologia
Sono a rischio solo i soggetti colpiti da varicella. È eccezionale in età neonatale (varicella
intrauterina). La morbilità cresce con l’età (75% dei casi di malattia in soggetti oltre i 45 anni)

Eziopatogenesi
Il virus è indistinguibile da quello dell’herpes simplex.

Clinica
L’infezione prevede una fase primaria, la varicella, cui segue una fase di latenza, una riattivazione
e la recidiva herpes zoster.
La varicella si presenta con eruzioni
eritemato-vesciolose su foacefalando sano o
con anello eritematoso (1). Il liquido si
intorbida il giorno seguente. È tipica
l’ombelicazione. Le vescicole hanno diverso
grado di maturazione.2 Queste lasciano una
costa che può lasciare una cicatrice quando si
stacca (2). 1 2
I principali fattori di slatentizzazione sono l’età, i traumi, le empatie, le neoplasie,
l’immunodeficienza. Altri fattori di rischio potenziale sono gli anti-micotici, gli immunodepressori,
i corticosteroidi.
Lo zoster si presents, invece, come una eruzione eritemato-
edemato-vescicolosa, localizzata nel territorio di sfioccamento
di un nervo periferico si senso, con disposizione metamerica. È
presente una adenopatia regionale dolente e nevrite
(Iper/parestesie, dolore profondo muscolare, dolore superficiale
urente). Tutti i nervi periferici possono essere colpiti, compresi
quelli cranici, ad eccezione dell’ottico e dell’olfattivo.

2
Differenza con l’eruzione monomorfa sincrona del vaiolo.

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Altre forme cliniche

• Zoster sine erpete.
• Emorragico.
• Necrotico.
• Gangrenoso.
• Bilaterale (in caso di deficit immunologico).
• Generalizzato (in caso di deficit immunologico).

Complicazioni
• Cheratocongiuntiviti.
• Iridocicliti.
• Neuriti ottiche – tutti e tre fanno parte della branca oftalmica del trigemino.
• Disuria, incontinenza urinaria (z. sacro-ischiatico).
• S. di Ramsey-Hunt (z. dell’auricolare).
• Nevrite postzosteriana.

Diagnosi
La diagnosi clinica è quasi sempre sufficiente. L’esame citologico ed istologico rileva reperti
sovrapponibili a quelli dell’herpes simplex.

Terapia
• Acyclovir: 5-10 mg/kg/12/fleboclisi lenta/7gg oppure 800 mg/4h/os/7gg.
• Gammaglobuline iperimmuni anti-herpes.
• Antinevritici: B1, B6, B12, levocarnitina, neuramide, gabapentina.
• Acyclovir topica.
• Amitriptilia e capsaici per via locale in caso di nevrite postzosterina.
N.B. il test di Tzanck mette in evidenza epiteliociti ipertrofici, alcuni enormi, rotondeggianti
(celule palloniformi)

PICORNAVIRUS

I Picornavirus sono virus a RNA, molto piccoli, 20-30 nm, a simmetria icosaedrica. La loro sede di
replicazione è nel citoplasma.

Malattia mano-piede-bocca
Etiologia: virus coxackie A16 o enterovirus 71.
Epidemiologia: è una patologia che abitualmente colpisce i bambini al di sotto dei 10 anni. È molto
contagiosa. Il contagio avviene per via orale ed oro-fecale.
Aspetti clinici: ha una incubazione di 3-6 giorni. Si ha lieve malessere generale, febbricola, dolori
addominali. Al cavo orale si presentano chiazzette eritemato-papulose di 2.-8 mm, che, dopo uno
stadio vescicoloso rapido, si erodono o si ulcerano lasciando colorito giallo-grigiastro. Queste zone
sono circondate da alone eritematoso. È presente bruciore. Contemporaneamente compaiono
elementi eritemato-papulo-vescicolari di 2-10 mm alle mani ed ai pied che si trasformano, in 7
giorni, in squamo-croste bruno-giallastre. Sono asintomatiche.
Diagnosi: la clinica è sufficiente. L’esame istologico conferma la presenza di vescicole
intraepidermiche.
Terapia: non risulta necessaria per la rapida risoluzione spontanea.

Herpangina

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È una malattia infettiva con lesioni caratteristicamente disposte al gpalatog ed ai pilasti tonsillari,
ugola e palato molle.
Epidemiologia: colpisce prevalentemente i bambini ed ha massina incidenza stagionale in estate.
Eziologia: virus coxackie A2-4-5-6-8-10.
Clinica: esordio con febbre alta (38-50°), malessere, cefalea, dolori ossei ed addominali.
L’enantema è rappresentato da papulo-vescicole grigiastre di 1-2 mm, che si rompono ulcerandosi
ampiamente e superificalmente, con un forte alone eritematoso. La sintomatologia sui esaurisce in 7
giorni.
DD: gengivostomatite erpetica; in questa non è presente la degenerazione balloniforme di Unna.
Terapia: antipiretici.

POXVIRUS
I Poxvirus determinano un gruppo eterogeneo di malattie. Queste sono causate da virus a DNA, di
forma cubica, 100-300 nm, con simmetria spaziale complessa. Hanno replicazione nel citoplasma.

Vaiolo
È una patologia oggi completamente eradicata. Era grave ad impronta papulo-pustulosa.

Nodulo dei mungitori

È una rara dermatosi professionale (mungitori, veterinari, allevatori), caratterizzata dalla comparsa
di uno o pochi elementi nodulari, di 1-2 cm di diametro, a superficie liscia, di colorito bruno-
violaceo, eroso o ricoperto da crosta brunastra nella parte centrale.
Ha una incubazione di 7 giorni e regredisce spontaneamente in 4-6 settimane.

Mollusco contagioso
È una dermatosi ٛ roliferativi causata dai Poxvirus MCV 1 e 2.
Epidemiologia: è frequente nell’infanzia, negli atopici, e negli immunodepressi (HIV+).
Clinica: dopo un periodo d’incubazione di 2-3 settimane, si
sviluppano piccoli rilievi emisferici, biancastri o rosei, a superficie
liscia, a dimensioni variabili da un capo di spillo ad un pisello, con
caratteristica ombelicatura centrale. Le sedi d’elezione sono lil viso,
le regioni perigenitali e le ascelle.
È presente l’isomorfismo e le lesini raggiungono un massimo in due
o tre mesi, per poi sparire entro un anno.
Negli immunodepressi è assente l’isomorfismo e le lesioni sono continue.
Diagnosi: quasi sempre clinica. L’esame citologico apprezza inclusioni citoplasmatiche, mente
l’esame istologico apprezza lobuli epiteliali (cellule malpighiane con corpi inclusi) piriformi con
apice verso l’ombelicatura.
Terapia: asportazione dei singoli elementi con cucchiaio Volkmann o pinzetta curva.

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PAPILLOMAVIRUS – HPV
Verruche volgari
Sono la forma frequente di verruche, rappresentano circa il 70% di questo tipo di lesione.
L'incidenza è massima nei bambini in età scolare o legioni adulti, e nei macellai e nei veterinari,
anche se non è dimostrata la possibilità di un contagio dall'animale all'uomo. Sono perlopiù
associate al virus di tipo 2, localizzati quasi sempre nella parte dorsale delle mani e delle dita.
Sono papule rosee, esofitiche, di dimensione variabile da un
millimetro a più di un centimetro, fino a formare ampie placche
confluenti. Per la regola dell'isomorfismo, si possono formare
nuove verruche nelle zone traumatizzate, come l'esempio di
verruche periungueali che si sviluppano nei bambini che si
mordono le dita (onicodistrofia).
Nelle verruche si può osservare un aumento della cheratina soprattutto in corrispondenza dell'apice
delle creste epidermiche, con le papille dermiche allungate e rivolte verso il centro della lesione. Un
altro aspetto importante è la presenza di cheratinociti che presentano vacuoli nello strato
granuloso e nella parte superiore dello strato spinoso: queste cellule sono un elemento discriminante
dell'infezione da HPV, e si chiamano coilociti.
La diagnosi viene effettuata essenzialmente basandosi sull'aspetto clinico delle lesioni, che
normalmente regrediscono nel giro di due anni; la risposta immunitaria umorale è essenziale per
avere la regressione delle lesioni.

Verruche plantari
Sono seconde, come frequenza, alle verruche volgari: possono essere dovute al virus di tipo 1
(varietà semplice) o a quelli tipo 2 (varietà a mosaico).
Le lesioni semplici sono strutture esofitiche tonde, a limiti netti, con una superficie cornea
cosparsa di piccoli punti neri, che corrispondono a capillari trombizzati. Spesso hanno una
sintomatologia dolorosa. Le verruche a mosaico sono diverse verruche superficiali di dimensioni
piccole e confluiscono in una grande placca cornea, ma rimangono identificabili come singole
lesioni. A differenza dell'altro tipo di solito non provocano dolore ed è possibile la regressione
spontanea entro un anno. Le righe della pelle (dermatoglifi) si interrompono in corrispondenza
della loro superficie, a differenza dei tilomi.

normale a mosaico
Le caratteristiche istologiche nelle verruche plantari sono identiche a quelle delle verruche normali,
e in più possono essere presenti all'interno del citoplasma delle cellule dello strato granuloso e
spinoso, dei corpi da inclusione, tipici dell'infezione da HPV. In alcuni casi si repertano anche
inclusi nucleari.

Verruche piane
I sierotipi coinvolti sono il 3 e il 10; si tratta di papule poco rilevate, lisce di colore rosso o
giallastro, di 1-5 millimetri, per essenzialmente nel volto del dorso delle mani oltre che nelle
ginocchia e nella faccia anteriore della tibia.

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È caratteristico il fenomeno dell'isomorfismo, ancor più che per le

verruche volgari; una importante associazione si ha con
l'immunosoppressione da qualsiasi causa, e nei soggetti normali la
regressione è frequente e rapida, con fenomeni flogistici locali.
Rispetto alle altre verruche infatti, si osserva un infiltrato flogistico
dei linfociti nel termo superficiale con alterazioni distrofiche dei
cheratinociti.
È importante la diagnosi differenziale con il Lichen Planus e nitidus.

Condilomi acuminati
Queste lesioni sono l'espressione dell'infezione del virus a livello dei genitali, e solo frequente
patologia a trasmissione sessuale. Secondo alcuni studi, fino al 50% dei soggetti esaminati presenta
il genoma dell'HPV nel tratto genitale.
Le lesioni sono polpose, ma molto allungate e molli con superficie
verrucosa e di colore rosa salmone, a volte biancastro, localizzate e
attivamente nel prepuzio o nel solco balano prepuziale nel maschio,
mentre nella donna si ritrovano nella parte posteriore del vestibolo
vaginale. Una localizzazione in sede perianale non è indicativa di
rapporti sessuali di tipo anale ed è un'evenienza abbastanza frequente. I
condilomi piccoli possono essere evidenziati con l'applicazione di acido
acetico 5% e visualizzati con il colposcopio.
Lo sviluppo di queste patologie è favorito dalla gravidanza e dai difetti dell'immunità, e si associano
spesso ad altre malattie trasmissione sessuale. Normalmente hanno un andamento intermittente
con periodi di recidiva e di remissione.
I condilomi dal punto di vista istologico presentano acantosi, ma scarsa ipercheratosi; N.B. A
differenza del carcinoma squamocellulare, il distacco fra l'epitelio e il derma rimane netto. Né il
derma inoltre si possono trovare segni di un modesto infiltrato flogistico.
In alcuni casi si può manifestare un condiloma gigante, che inizialmente esordisce come tutti gli
altri, ma poi diventa localmente invasivo con caratteristiche simili a quelle di un carcinoma, come
infatti oggi è considerato. Questa neoplasia è chiamata tumore di Bruschke-Lowenstein, e si tratta
probabilmente di uno stadio avanzato di mutazione delle cellule epiteliali indotto dal virus.
Ai sierotipi 16 e 18, invece, non si associano i condilomi ma, con lo stesso meccanismo genetico,
l'epitelio subisce una trasformazione maligna e si possono evidenziare inizialmente delle neoplasie
intraepiteliali cervicali, e poi il carcinoma invasivo della cervice. L'associazione fra queste
patologie e una eziologia virale, è stata fatta osservando la correlazione fra attività sessuale e
numero di partner, e l'incidenza sia di condilomi che delle neoplasie cervicali.

Diagnosi di infezione da HPV

Sebbene la diagnosi clinica sia facile, ci sono numerosi test e criteri diagnostici:
Microscopia elettronica: particelle virali all'interno del nucleo dei cheratinociti infettati.
Istologia: la vacuolizzazione delle cellule infettate (coilocitosi).
Virologia: esistono dei kit per l'ibridazione molecolare con sonde a DNA, PCR ed IF.

Terapia
Nessuna terapia specifica garantisce la guarigione: il presidio di prima scelta sono preparazioni al
10-20% di acido salicilico, a che in alcuni casi da risultati migliori alla crioterapia congelamento
con azoto liquido).
Per i condilomi il trattamento di elezione è l'utilizzo di una resina podofillinica, che viene
applicato volte alla settimana, ma ha un certo rischio oncogeno non che la rende contro indicata in
gravidanza. Un altro presidio è l'elettrocoagulazione o il laser, oppure chemioterapici come il
fluorouracile o la bleomicina.

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PIODERMITI
Le piodermiti sono patologie causate da germi produttori di pus. Queste hanno interessamento
epidermico, dermico o ipodermico. Il loro andamento è acuto, cronico o recidivante, in base alla
virulenza del germe ed ai meccanismi di difesa dell’ospite.
Epidermide: impetigine, boccarola, intertrigine, eritrasma.
Derma ed ipoderma: erisipela, estima, flemmone.
Annessi sudorali: idrosadenite, estima, flemmone.
Annessi pilosebacei: ostiofollicoliti, follicoliti, sicosi, foruncolo, favo.
L’etiologia riconosce lo S. Aureo, St. Piogenico e Viridante. Altre patologie sono causate da
Pneumococco, Gonococco, Proteus.

Forme epidermiche

IMPETIGINE VOLGARE
È una patologia molto contagiosa, provocata da cocchi, in cui si distinguono due forme: bollosa
(Stafilococchi) e non bollosa (streptococchi). Predilige i neonati, bambini e giovani adulti che si
contagiano da ammalati e da portatori asintomatici. I cocchi producono tossine esfoliative.
La patologia è caratterizzata dalla formazione di una lesione eritemato-vescicolosa subcornea.
Questa può diventare o meno bolla. Il contenuto è inizialmente limpido, poi purulento. L’erosione
determina la formazione di una crosta giallastra o brunastra, che cade residuando una zona di
iperpigmentazione. DD. Con H. simplex ed eczema.
BOLLOSA NON BOLLOSA

ERITRASMA
È una chiazza irregolarmente circolare di colore giallo-bruno, con esili
squame aderenti. Colpisce le pieghe genito-crurali e la faccia interna
delle cosce. Ha incidenza maggiore nei maschi. Riconosce un’eziologia
da Corynebacterium minutissimum. Si presenta rosso corallo alla
luce di Wood.

INTERTRIGINE
È una chiazza eritematosa a limiti netti, scarsamente
desquamanti, fortemente pruriginosa. In corrispondenza delle
grandi pieghe (ascellari, interglutee, sottomammarie, inguinali).
È frequente in soggetti diabetici, obesi, in scarse condizioni
igieniche. Si pone la DD. Con dermatomicosi.

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BOCCAROLA – PERLÉCHE – CHEILITE ANGOLARE

È una chiazza erosa di colorito bianco-rossastro, spesso solcata da spacchi
ragadiformi agli angoli della commissura labiale. Lesione favorita
dall’accumulo di saliva, specialmenei in soggetti edentul o portatori di
protesi. Si pone in DD. Con la peréche candidosica.

Forme dermiche ed ipodermiche

ERESIPELA
È una gave affezione settica della cute dovuta allo streptococco beta-
emolitico gruppo A. si presenta come una chiazza rosso vivo, a
superficie lucida, infiltrata, calda, dolorosa, con margine periferico
rilevato – segno dello scalino -, talvolta ricoperto da bolle o pustole, al
viso e agli arti. Si presenta in associazione con febbre, linfangite e
linfoadenopatia dolorosa.

ECTIMA
Si presenta nei giovani e negli adulti con deficit immunitari. È
caratterizzata da bolle-pustole, circondate da un alone eritematoso che
si approfondì e si estende centrifugamene. Dalla bolla/pustola si forma
una costa pluristratificay ed aderente (crosta ostracea), che può ulcerare.
La guarigione prevede sempre un esito cicatriziale. La sede preferita
sono gli arti inferiori. L’eziologia è varia: Corynebacterium diphteriae,
Treponema per tenue, Pseudomonas aeruginosa.

Piodermiti degli annessi sudorali

IDROSADENITE – APOCRINITE
È una infezione batterica localizzata nelle ghiandole sudoripare apocrife. Ha maggiore incidenza
nelle femmine, soprattutto nella stagione estiva. Presenta noduli a grandezza variabile a sede
intradermica ed ipodermica ricoperti da cute edematosa ed eritematosa, dolenti alla palpazione.
Dopo una fase stazionaria evolvono verso la suppurazione spontanea. Sono frequenti le recidive.

PERIPORITE INFANTILE – ASCESSO MILIARE MULTIPLO

È frequente nei neonati durante i mesi esitivi. È legato a localizzazione batterica nelle ghiandole
sudoripare del viso e del cuoio capelluto. Noduli intradermici multipli, di consistenza duro-elastica
di colorito rosso vivo e violaceo vanno incontro a suppurazione con fuoriuscita di pus misto a
sangue.

Piodermiti degli annessi pilosebacei

OSTIOFOLLICOLII PIOGENICHE
L’infezione interessa solo la porzione intraepidermica dell’infundibolo pilifero. Si riscontrano
elementi eritemato-papulosi localizzati alla base del pelo. Questi vanno incontro a pustole ed a
croste sieroematiche.

FOLLICOLITI PIOGENICHE

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L’infezione è a sede follicolare. La patologia è caratterizzata da

elementi eritemato-papulosi che suppurano formando una crosta. Hanno
evoluzione lenta rispetto alle ostio-follicoliti. È una patologia che può
interessare tutto l’ambito cutaneo.

IMPETIGINE DI BOCKHART
È una follicoline associata ad una ostiofollicolite suppurativa. Si forma una chiazza eritemato-
pustulosa centrata da un pelo. Questa dissecca e si forma una crosta giallastra. È frequente al cuoio
capelluto, al pube ed alla barba. Con la progressione dell’infezione dall’ostio follicolare
all’infundibolo del follicolo stesso si ha la sicosi.

FORUNCOLO
È secondario ad una follicoline, è un processo infiammatorio che si
estende al tessuto connettivale circostante. La flogosi determina
distruzione dell’apparato pilosebaceo. La patologia prevede una iniziale
rilevatezza acuminata, circondata da cute eritemato-edematosa. Segue,
poi, suppurazione con fuoriuscita di pus e del cencio necrotico (apparato
pilosebaceo distrutto). Residua una lesione crateriforme.

FAVO – ANTRACE
È un aglgomerato di più foruncoli a decorso parallelo. Il quadro clinico è
più acuto e grave rispetto al foruncolo.

Forma generalizzata

NECROLISI EPIDERMICA STAFILOCOCCICA – STAPHILOCOCCICAL SCALED SKIN SNDROME

È una dermatite esfoliativa generalizzata conseguente ad infezioni
focali sostenute da alcuni ceppi di stafilococchi 8gruppo fagico II).
Colpisce i lattanti o bambini. Si presenta con bolle subcornee che si
erodo e lasciano fuoriuscire siero. La peridta di liqui, proteine e Sali è
come quella della pelle ustionata. Il Nikolski risulta positivo.
È in DD con la necrosi epidermica tossica di Lyell. La terapia si basa su
penicillina resistente alle penicillinasi e sul ripristino dei liquidi e Sali.

Terapie
Disinfezione e detersione delle lesioni con antisettici 8sali di ammonio quaternario, permanganato
di potassio, clorexidina, ecc..).
Antibiotici per via locale e generale.
Antinfiammatori.

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MALATTIE VENEREE

GONORREA – BLENORRAGIA
Etiologia - Neisseria Gonorrhoeae
Le Neisserie sono cocchi Gram-. La forma delle singole cellule è vagamente reniforme. Queste
sono disposte in coppie, con la zona concava rivolta all’interno, a chicco di caffè. Sono definiti,
dunque, diplococchi. Questi batteri sono aerobi-anaerobi facoltativi, immobili, asporigeni, spesso
capsulati. Sono catalasi ed ossidasi +. Sono patogeni intracellulari obbligati (all’interno dei
granulociti).
N. Gonorrhoeae è l’agente eziologico della gonorrea o blenorragia, con localizzazione primitiva a
livello dell’apparato genitale.

Epidemiologia e Patogenesi
È un batterio patogeno esclusivamente per l’uomo e la sua azione flogistica si svolge
prevalentemente sulle mucose. Il contagio avviene per via diretta, tramite rapporti sessuali, o per
via indiretta, con oggetti contaminati, frequente per donne e bambini. Nel bambino può anche
avvenire per via verticale; il bambino può nascere morto, si può avere aborto o può nascere con
gravi malformazioni, soprattutto con l’oftalmo-blenorragia.
Le cause favorenti sono la predisposizione personale, l’ampiezza del meato uretrale, l’ipospadia, la
congestione pelvica e le mestruazioni. Gli oggetti incriminati sono: indumenti, medicazioni,
termometri, specule vaginali e cannule.

Clinica
L’incubazione va da 3-4 giorni ad 1 settimana. Dopo aver raggiunto la mucosa, il batterio si
moltiplica sulla superficie approfondendosi e determinando una flogosi acuta con:
• Vasodilatazione.
• Edema.
• Sfaldamento epiteliale.
Tutto ciò determina una intensa essudazione purulenta.
La sintomatologia si presenta con: febbre, senso di peso alla regione perineale.
L’infezione non determina immunità né naturale, né acquisita.

Sedi d’infezione
UOMO:
• Uretra anteriore: tratti balanico, cavernoso e bulbare.
• Uretra posteriore: tratti membranoso, prostatico e intramurale.
• Attraverso l’otricolo prostatico e gli orifizi eiaculatori: prostata, vescicole seminale, dotti
deferenti ed epididimi.
Si possono avere essudazioni uretrali di materiale sieroso, che nel giro di 1-2 giorni diventa
abbondante, verdastro, e si accompagna a dolore e disuria.
La balanite che spesso si verifica può avere esiti cicatriziali e quindi
condurre a fimosi del prepuzio.
Se non trattata, entro 15-20 giorni la secrezione si attenua e diviene più
fluida, a segno di una uretrite posteriore, con sintomi di tipo vescicale
(pollachiuria, stranguria).

Da qui il batterio si estende alle vescichette e alla prostata, con processi infiammatori anche gravi
per la fertilità (epididimite) ma che si osservano raramente per via dell’efficacia delle terapie.
La prostatite e l’epididimite rispondono bene alle terapie, ma possono esitare in processi fibrotici
che compromettono la funzionalità riproduttiva.

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Prostatite acuta Prostatite cronica

• Febbre. • Sintomatologia dell’uretrite cronica.
• Senso di peso alla regione perineale. • Disuria e pollachiuria.
• Dolori durante la defecazione. • Dolenza perineale.
• Disuria. • Febbricola.
• Secrezione uretrale (alla prova di Thompson • Astenia.
le urine sono torbide – presenza di piccoli • Nevrosi con impotenza.
filamenti a virgola nell’ultima urina. • Prostata ipertrofica e dolente all’esplorazione
• Prostata ipertrofica con superficie liscia e rettale.
presenza di dolore all’esplorazione rettale. • Presenza di secreto prostatico muco-
purulento alla spremitura, con filamenti a
virgola nelle urine contenenti gonococci e
leucociti.
La cowperite (infiammazione delle ghiandole del Cowper) è caratterizzata dalla presenza di noduli
dolenti con cute arrossata in sedere perineale.
Nel maschio omosessuale si può avere una essudazione anale intensa, con disepitelizzazione del
canale ma scarsa sintomatologia.
Altre complicazioni
Edema del prepuzio e linfanigite dorsale e linfangite inguinale. Balanopostite, fimosi e parafimosi.
Tisonite. Follicolite laterale del frenulo. Parauretriti (littrite e lacunite).
Cavernite. Restringimenti uretrali. Vescicoli e deferentite. Epididimite acuta gonococcica
(orichiepididimite, deferentite e funicolite).

DONNA:
• Ghiandole mucipare del cavale cervicale: abbondante secrezione purulenta.
• Uretra.
• Ghiandole di Skene: intorno all’orifizio uretrale.
• Ghiandole di bartolino: al margine interno delle piccole labbra in corrispondenza dell’orifizio
vaginale.
Le ultime due localizzazioni possono essere anche primitive. La Neisseria ha predilezione per
l’epitelio cilindrico. Non si localizza, quindi, nella mucosa vaginale e vulvare per la presenza
dell’epitelio pavimentoso e per il pH vaginale.
Per contiguità l’infezione può colpire:
• Endometrio.
• Salpingi: piosalpinge; se bilaterale può determinare sterilità per obliterazione sclerotica
canalicolare.
• Ovaio.
Di solito il primo segno è una endocervicite, raramente acuta, di modesta entità con scarso essudato
fibroso. L’uretrite è invece molto meno frequente che nel maschio, a causa del fatto che la
trasmissione sessuale implica un contagio primitivo della cervice uterina e non dei genitali esterni
(il batterio viene emesso dal maschio infetto assieme allo sperma e alle secrezioni uretrali, quindi
durante il coito).3
Come nel maschio omosessuale ci possono essere proctite e faringite con gli stessi sintomi.
Le complicanze sono la bartolinite, specie a sinistra (tumefazioni del grande labbro che possono
richiedere una incisione chirurgica), l’endometrite e l’annessite - salpingovarite, che possono
causare sterilità. L’infiammazione dei genitali esterni è tipica della bambina che è venuta in contatto
con indumenti non sterilizzati di adulti infetti.

3
Nelle donne con comportamento sessuale atipico si può riscontrare una faringite od una proctite.

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BAMBINA:
• Vulvo-vaginite: ciò è legata all’epitelio pavimentoso immaturo della vagina, alla debole acidità
del pH vaginale, ed alla ristrettezza dell’orificio vaginale con ristagno di secrezioni.
NEONATI:
• Congiuntivite: l’infezione avviane durante il passaggio lungo il canale del parto, determinando
l’oftalmo-blenorragia. Si sfrutta la profilassi alla Credé: instillazione nel sacco congiuntivele
del neonato di alcune gocce di antibiotico ed antisettico.

Infezione gonococcica extragenitale

• Proctite gonococcica – anortite.
• Congiuntivite gonococcica dell’adulto.
• Oftalmie gonococcica del neonato.
• Sepsi gonococcica: febbre, brividi, splenomegalia, leucocitosi.
• Artrite gonococcica.
• Cheratodermia blenorragia: lesioni vescicolo-pustolose che diventano squamo-crostose e
cheratosiche dando luogo a formazioni cornee. Le lesioni sono simmetriche alle superfici
palmari e plantari.

Complicazioni generali
• Per via ematica: setticemia, artrite, endocardite.
• Per via linfatica: linfangioiti, linfadeniti (linfatico dorsale della verga).

Diagnosi
Diagnosi diretta in fase acuta, quando il batterio determina la formazione del materiale purulento;
effettuare 2 tamponi.
• Esame batterioscopico: è importantissimo perché ci dice che si trova difronte alle Neisserie, che
sono intracellulari e devono essere all’interno dei granulociti; presenza di diplococchi –
colorazione con blu di metilene.
• Esame colturale: per la presenza di Neisserie apatogene (N. Flava), si procede all’esame
colturale; piastre di agar-ascite o agar-cioccolato, incubate a 37°C con CO2 al 5%, ricerca di
colonie translucide (patogene) di 2-3 mm di diametro. Ricerca di ossidazione di colorati in
ambiente aerato (ossidasi+).
Diagnosi indiretta:
• Ricerca sierologia - immunofluorescenza: anticorpi nei confronti di antigeni allestiti con estratti
di N. Gonorrhoeae da colture in fase S.
Fase cronica: è essenzialmente lo stesso, ma si ricerca una minore carica microbica e il batterio si
ritrova NON nei granulociti, ma in forma libera.

Terapia
• Penicillina G 5.000.000 + 1 gr di probenecid.
• Timafenicolo 1gr/die/4-5 gg.
• Tetraciclina 1gr/die/4-5 gg.
• Streptomicina/rifampicina 600mg/die/2-3 gg.4
• Eritromicina, aureomicina, clortetraciclina, spiramicina, terramicina, cloramfenicolo.

URETRITI NON GONOCOCCICHE

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Non attivi sul Treponema Pallidum.

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Le uretriti non gonococciche sono trasmesse sessualmente e possono presentare la medesima

frequenza del gonococco. Hanno un periodo di incubazione variabile, da 10 a 20 giorni, con
insorgenza graduale.
Una uretrite è definita clinicamente dall’associazione di essudato uretrale, spontaneo o dopo
spremitura (uretra peniena), di bruciore, stranguria e filamenti nei primi 10-15 cc di urina. In
assenza di sintomi si ha uretrite quando in uno striscio, colorato con il Gram, compaiono più di 5
neutrofili per campo a 1000x.

Etiologia – Chlamydia Trachomatis

Le Clamidie sono un gruppo di batteri parassiti obbligati, coniderati per molto tempo virus. Sono
Gram- (si colorano male con il metodo di Gram). Sono chiamati in causa anche per la patogenesi
dell’aterosclerosi. Hanno un tipico ciclo riproduttivo:
ƒ Corpo elementare: 200-300 nm di diametro ed infettante.
ƒ Corpo reticolare: raggiunge anche i 1000 nm di diametro. Si divide per scissione binaria e non
ha potere infettante, ma ha grande potere replicativo.
Si riscontra nel 40-50 % dei casi di uretrite non gonococcica. È possibile dimostrare nei secreti
inclusioni basofile intracellulari.
È responsabile di:
• Linfogranuloma venereo (morbo di Nicolas-Favre).
• Congiuntivite da corpi inclusi.
• Tracoma endemico
Può essere responsabile di:
• Patologie infiammatorie pelviche non gonococciche.
• Epididimite acuta.
• Oftalmia neonatale non gonococcica.
• Polmonite neonatale.
Gli studi su questo gruppo di patologie hanno dimostrato anche un alta frequenza di infezioni da
Uroplasma Urealuyticum (Corynebacterium). Questi può essere responsabile del basso peso alla
nascita, di mortalità infantile, infertilità e sepsi puerperale.

Clinica
La sintomatologia è caratterizzata da poliuria, disuria (notevole o modesta), essudazione
purulenta ed eliminazione di urina contenenti sostanze muciniche chiare o torbide.
Nell’uomo si presenta dopo una incubazione di 5gg-1 mese e le possibili complicazioni possono
essere: uretrite acuta purulenta, cistite e giuria amicrobica, proctite, anorettite, epididimite. Una
possibile complicazione è la S. di Fiessinger-Leroy-Reiter, con congiuntivite, uretrite ed artrite.
Nella donna l’uretrite è, spesso, non notata. L’infezione si presenta con:
• Vaginite aspecifica con leucorrea.
• Cervicite.
• Sintomatologia uretrale.
Le complicanze maggiori sono la salpingite (frequente causa di sterilità) e peritonite con periepatite.
Queste patologie sono frequenti dopo le uretriti gonococciche, per l’uso di antibiotici.

Diagnosi
La diagnosi è effettuata mediante la dimostrazione di cellule infiammatorie e leucociti negli iniziali
10-15 ml di urine emesse che sono centrifugati ed osservati a 400 x. In assenza di N. Gonorrhoeae,
> 10 leucociti è dubbio, mentre > 20 è positivo. Si effettua, inoltre, anche un concomitante esame
colturale per N. Gonorrhoeae.

Terapia
• Tetracicline: 0,5 g/os/x4/7gg. Continuare per 3-4 settimane per evitare recidive.
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• Eritromicina.
• Sulfonamidi.
• Streptomicina: indispensabile praticare la terapia in entrambi i partner.
• Macrolidi (ureaplasma).

Altri
Altri patogeni sono: Candida Albicans, Cocchi, Bacilli, Trichomonas vaginalis e gardnerella
vaginali:
• Candida albicans: il 20% dei casi di vulvo-vaginite in donne si complica con una uretrite
(eriteme edema del meato uretrale). L’uretrite raramente è acuta con abbondante secrezione
purulenta; più spesso la secrezione è scarsissima, di colre biancastro e s’accompagna aprurito,
bruciore, dolore, disuria e pollachiuria. Si tratta con derivati imidazolici, nistatina, itraconazolo
e fluconazolo.
• Trichomonas vaginalis: è un protozoo flagellato di forma ovoidale. Può causare una lieve
uretrite catarrale, più raramente una uretrite muco-ppurulenta o francamente purulenta. Spesso
è associato a disuria e prurito del meato. Nella donna l’infezione sintomatica si manifesta con
una cervico-vaginite che può complicarsi con una vulvite. L’essudato p giallastro e schiumoso
e deve sempre far pensare all’infezione protozoaria. La ricerca è effettuata con un esame a
fresco, ricercando la vivace motilità del protozoo. Le complizazionei sono la bartolinite con
eventuale ascessualizzazione. Si tratta con nitroimidazolici.

LINFOGRANULOMA VENEREO – M. DI NICOLAS-FAVRE – V MALATTIA VEBEREA

Questa malattia è tipica nelle donne e negli omosessuali ed è legata alla Clamidia Trachomatis a
trasmissione sessuale. Si presenta con papule e vescicole sui genitali esterni e l’inguine e ulcere,
con possibile sintomatologia appendicolare.
L’etiologia è legata alla Chlamydia Trachomatis (sierotipi L1, 2, 3, identificabili con il test di
micro-IF).
Le sedi della lesione sono genitale, inguinale e rettale.

Clinica
Ha una incubazione variabile, da 3 a 30 giorni, o anche alcuni mesi. Le lesioni, divise in acute e
croniche, sono:
• Sintomi generali: febbre, artralgie.
• UOMO: elefantiasi del pene e dello scroto.
• DONNA: edema vulvare e perineale (estiomene).
• Manifestazioni ano-rettali: tenesmo, defecazione dolente, proctite, colite.
• Erosione iniziale sifilomatoide: molle.
• Adenopatia inguinale secondaria: con periadenite.

Anatomia patologica
• Macro:aderenza spiccata con formazione di masse fistolizzare. Linfadenite dolente con
cavitazione. Possibile proctite e stenosi rettale per linfadeniti meso-rettali ed ano-rettali.

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• Isto: aree ampie necrotiche asessuali e fistole con zone granulomatose.

Diagnosi:
ƒ Diretta: valutazione colturale su terreno citopatico e valutazione dell’azione citopatica; esame
citologico con colorazione di Giemsa.
ƒ Esame colturale: su terreno McCoy.
ƒ Indiretta: reazioni di immunofluorescenza; da fare sempre 2 titolazioni a distanza di 15-20
giorni.
ƒ La ricerca di anticorpi fissanti il C.
La ricerca di C. Trachomatis si basa anche sulla ricerca di glicogeno nel terreno.

Terapia:
Tetraciclina: 2g/die adulto e 25mg/kg/die bambino (eritromicina nei minori di 7) per os per 3-5
settimane o per via locale per 6 settimane.
Sulfamidici.

ULCERA VENEREA – CHANCOID – ULCERA MOLLE

È una streptobacillosi, ed è la più venerea delle malattie sessuali. Oggi è una patologia rara.

Etiologia
È causata dallo streptobacillo Haemophilus Ducrey. È una batterio G-, di dimensioni piccole, con
diametro di circa 1,5 micron. È aerobio e cresce bene su terreni di coltura agar-sangue. È legato
alla formazione di papule e vescicole che vanno rapidamente incontro ad ulcerazione; sono sempre
ricoperte da essudato purulento. Questo bacillo ha la necessità, per riprodursi, della presenza di due
fattori importanti che ritrova nel sangue:
ƒ Fattore X: gruppo eme che assume dall’Hb.
ƒ Fattore V: NAD o NADP

Epidemiologia e patogenesi
È una patologia a trasmissione puramente sessuale. Si riscontra maggiormente nell’uomo.
L’infezione non produce valida risposta immunitaria, con ripetute infezioni per autoinoculazione.

Clinica
La lesione è caratterizzata da una vescicola pustolosa che si ulcera rapidamente.

L’ulcera ha caratteri ben definiti:

• Forma: inizialmente rotonda, poi irregolare.
• Margini: netti, a picco, sottominati (scollati).
• Fondo: è presente pus, detriti necrotici, è irregolare. Ha un colorito grigiastro. Sono presenti
rilevatezze rosse sanguinanti.
• Consistenza: molle della base.
• Dolorabilità: sponatea e provocata dalla palpazione.
Sono presenti diversi aspetti clinici:

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• Varietà gigante e nana.

•
•
• Ulcera molle elevatum: vegetazione del fondo per ipertrofia delle papille.
• Ulcera venerea follicolare: localizzazione del germe negli orifizi pilari.
• Ulcera venerea nodulare a cupola: localizzata al solco balano-prepuziale, per infiltrazione
massiva, assume un aspetto rilevato e cupoliforme avente una ulcerazione centrale.

Complicanze
• Linfangite: linfatico dorsale della verga; si presenta una stria rossa, tumefatta, cordoniforme,
con rilevatezze dette bubbonuli, prima duri e poi molli e dolenti con cute soprastante
edematosa.
• Flogosi acuta con adenite e periadenite: evolve verso la suppurazione delle ghiandole
prossimali, con la formazione del bubbone venereo.
• Fagedenismo: rappresenta la notevole estensione del processo in superficie e in profondità.

Diagnosi
L’infezione produce un’intensa sensibilizzazione che si manifesta entro 8-10 giorni. Si evidenzia
con la reazione di Ito-Reestierna con l’inoculazione intradermica di antigene streptobacillare sulla
superficie flessoria dell’avambraccio. Si apprezza sul sito una chiazza eresipelatoide. Ha lunga
persistenza e non permette la DD tra forma recente e tardiva.

Terapia
• Sulfamidici.
• Streptomicina 1-1,5 d/die/7gg; permette l’esteriorizzazione di una lue.
• Vaccino antistreptobacillare: non più usato.
• Incisione e svuotamento ove si sia attuata la fluttuazione del bubbone o dei bubbonuli.

SIFILIDE – LUE
È una patologia a trasmissione prevalentemente sessuale provocata dalla spirocheta Treponema
Pallidum.

Etiologia
Questi sono batteri di forma allungata, con il corpo avvolto a spirale. La loro struttura è simile a
quella dei Gram-. La loro mobilità è legata ad uno o più fasci di fibrille dislocate all’interno della
cellula, legati al polo superiore ed inferiore, che si contraggono ritmicamente.
I Treponemi hanno un diametro trasverso mai superiore ai 0,2 µm e sono visibili solo al
microscopio elettronico.
Il Treponema Pallidum è l’agente eziologico della sifilide, malattia a trasmissione sessuale diffusa
in tutto il mondo.
Una caratteristica principale del T. Pallidum è l’impossibilità di coltivarli, a meno che non si usino
terreni di sopravvivenza, come il testicolo di coniglio, o il terreno di Noguchi-Reiter.
Esistono diverse specie di Spirochete: Pallidum, Per tenue (framboesia tropica), Carateum (Pinta),
Macrodentium, Microdentium, Balanitidis e Genitalis.

Epidemiologia
• Fonti di contagio: secrezioni muco-vaginali, sangue (soprattutto nel periodo secondario), latte,
sperma.
• Modalità di contagio: rapporti sessuali, rapporti professionai, oggetti (soffiatori, pipe ecc…),
transplacentare (sifilide congenita).

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Clinica
La patologia segue diverse tappe principali:
1. penetrazione del treponema.
2. incubazione: 2-4 settimane.
3. I stadio: 40-60 giorni Æ sifiloma/sifilosclerosi.
4. II stadio: 2-4 anni.
5. latenza indefinita: 3-25 anni.
6. III stadio.
La patologia può presentare, inoltre, decorsi atipici:
• Sifilide ignorata: i pazienti non ricordano affatto la comparsa di lesioni riferibili al sifiloma, né
all’adenite. In genere ciò avviene per assunzione di antibiotici nella fase di inoculazione.
• Acefala o decapitata: senza il periodo primario.
• Sierologia: non ci sono reperti clinici, ma solo sierologici e la scoperta avviene per caso.

Periodo Primario – 30-40 giorni

Questo periodo è sempre associato a adenopatia satellite. Il periodo primario si presenta con il
sifiloma, che ha diverse varianti: tipico, ulcerato, gigante-nano (quest’ultimo in DD con Herpes
Simplex), infetto (difteroide, ricoperto da una membranella gialla) e crostoso.
La lesione è tipicamente unica, spesso con un’ulcera
geometrica e margini aderenti ed a livello della cute.
Questi ha fondo rosso, liscio, ricoperto da sierosità; ha
consistenza dura, cartilaginea ed è indolente alla
palpazione. È costante l’adenopatia con linfonodi duri,
mobili, aumentati di volume ed indolenti.

La localizzazione tipica è alla lamina interna del prepuzio, al solco balano-prepuziale, al glande, al
meato (fossetta navicolare), alla cute dell’asta, alle piccole e grandi labbra, al clitoride ed alla
cervice. Altre localizzazioni secondarie possono essere le labbra, la mucosa orale, l’ano, la lingua,
l’amigdala, i capezzoli, le gengive e le dita. È importante la DD con l’Ulcera venerea.

Ulcera venerea Sifilosclerosi - Sifiloma

o Periodo di incubazione breve – pochi giorni.
o Lesioni molteplici.
o Ulcerazioni irregolari e margini sottominati.
o Fondo grigiastro, irregolare, ricoperto da pus.
o Consistenza molle.
o Dolente alla palpazione.
o Linfadenite unica di consistenza pastosa con
evoluzione suppurativa.
o Adenopatia rara.
o Periodo d’incubazione lungo (20-40 giorni).
o Lesione unica.
o Ulcera geometrica con margini a livello.
o Fondo rosso, liscio, ricoperto da sierosità.
o Consistenza dura, cartilaginea.
o Indolente alla palpazione.
o Adenopatia satellite con linfonodi aumentati
di volume, duri, mobili e indolenti.
o Adenopatia costante.

Periodo Secondario – 40-60 giorni dal sifiloma

Ha una durata variabile dai 2 ai 4 anni. Si presenta con un corteo vario:
• Febbre o febbricola soprattutto serale.
• Cefalea molto intensa, notturna, occipitale.
• Micropoliadenopatia, soprattutto alla loggia epitrocleare.
• Splenomegalia.

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• Anemia ipocromica.
• Dolori osteocopi e articolari.
• Epatiti con leggero ittero.
• Disfonia per edema delle corde vocali.
Il periodo secondario è caratterizzato dal cosiddetto sifiloderma, ovvero una manifestazione muco-
cutanea rappresentata da roseola e da alterazioni mucose.
. Il periodo secondario si presenta, tipicamente, con una
roseola a piccoli e grandi elementi. Questa manifestazione è
caratterizzata da macule color rosa-pesca, della grandezza di
un’unghia, presenti bilateralmente al tronco ed alla faccia
mediale degli arti superiori. Non sono pruriginose, né
desquamanti e non tendono a confluire.5

In alcune donne si forma il cosiddetto leucomelanoderma, con il cosiddetto collare di Venere. Si

posono manifestare, inoltre, alopecia aureolare o diffusa.
Si può avere anche unissi e perionissi: processi infiammatori della matrice ungueale.
Le manifestazioni mucose orali e genitali sono di natura eritematosa e papulosa (placche mucose).

Periodo terziario – dal 3° al 25° anno

Questi casi sono rari.
La manifestazione principale del periodo terziario sono i sifilodermi tuberosi: noduli di colore
rossastro, con centro grigiastro, di piccole dimensioni, con tendenza necrotico-ulcerativa e con
esito cicatriziale, tipicamente al viso ed agli arti inferiori. Possono essere solitari, disseminati,
raggruppati e serpiginosi.
Altre manifestazioni sono:
• Sifilodermi tubero-ulcerosi.
• Sifilodermi gommosi.
• Sifilide cardiaca-aortica-coronarite ostiale.
• Sifilide nervosa: S. di Argyll-Robertson (abolizione del riflesso pupillare alla luce con
conservazione del riflesso di accomodazione); tabe dorsale: Romberg+, atassia, dolori
folgoranti, crisi dolorose viscerali; paralisi progressiva.

Forma connatale
L’infezione avviene sempre dopo il 5° mese di gravidanza perché i Treponema non è in grado di
superare la placenta. Il rischio è particolarmente elevato in sifilide primaria e secondaria. Le
conseguenza principali sono l’aborto, il parto prematuro, parto a termine con feto maturo e
macerato o feto vivo ma non vitale o neonato con sifilide congenita precoce o apparentemente sano
ma con sifilide congenita tardiva o apparentemente sano con sierologia positiva.
Sifilide fetale: morte del prodotto del concepimento.
Sifilide congenita precoce: aspetto vecchieggiante, corizza luetica (rinite sieropurulenta
emorragica), infiltrati piani, pemfigo palmo-palntare, aplasia ungueale ed alopecia, splenomegalia,
epatite luetica, ostocondrite, naso a sella, periostite ossificante e idrocefalia, turricefalia, palato
ogivale.
Sifilide congenita tardiva: deformazioni nasali (a cannocchiale, a pappagallo), denti di
Hutchinson, gomme in qualsiasi organo, periostiti: tibia a sciabola, cheratite parenchimatoa, sordità
labirintica, esisti cicatriziali e malformativi.

5
DD con gli altri esantemi.

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Diagnosi
Diagnosi diretta:
• Esame microscopico: all’elettronico – in campo oscuro – sugli essudati delle lesioni primarie o
secondarie.
• TPI: Treponema Pallidum Immobilization; si impiega come antigene una sospsensione di
Treponemi, ottenuti da testicolo di coniglio e tenuti in vita in anaerobiosi; si cimenta, quindi, il
siero di soggetti infetti che, in presenza di C, immobilizzano i Treponemi. La lettura in campo
oscuro si basa sulla percentuale di Treponemi immobilizzati.
Diagnosi indiretta:
• FTA-ABS: reazione di immunofluorescenza indiretta; l’antigene è una soluzione di treponemi
uccisi, ottenuti da testicolo di coniglio. Si cimenta il siero di paziente infetto con i treponemi e si
toglie il siero in più con ripetuti lavaggi. Si aggiunge, quindi, un siero immune anti-globuline
umane coniugato con fluoresceina e si legge il risultato al microscopio a luce ultravioletta. La
presenza di Treponemi florescenti è indice di positività.
• Reazione di Wassermann: ricerca di anticorpi anti-Cardiolipina; è possibile avere falsi positivi
perché la Cardiolipina è presente anche nei mitocondri (alterazione e produzione di Ab –
reazione autoimmune).

Terapia
• Farmaci storici: mercurio, arsenobenzoli, Sali di bismuto.
• Attuali: penicillina 1.200.00 U ritardata ogni 4 ore. Complicanze
Una complicanza grave è la reazione tossica di Jarisch-Herxheimer: liberazione improvvisa
di tossine antigene liberate dalla improvvisa lisi dei treponemi con dosi massive di penicilline.
• Alternativi: eritromicina, tetracicline, cefalosporine.
• Forma connatale: penicillina + procaina 100.000-200.000 U/Kg/10 gg.

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MICOSI CUTANEO-MUCOSE

DERMATOMICOSI

Eterogeneo gruppo di affezioni causate da miceti, che possono interessare la cute glabra, gli annessi
e talora persino le mucose.

Eziologia
La tassonomia dei miceti è continuamente rivista per cui è opportuno limitarsi alla classificazione,
semplicistica ma utile dal punto di vista pratico in dermatofiti, lieviti e muffe.
I dermatofiti si distinguono per la capacità di invadere la cheratina dell’epidermide, del pelo e delle
unghie. La cheratina rappresenta la fonte di nutrimento essenziale; sono tutti dotati, infatti, di un
enzima importante: Cheratinasi.
Appartengono a 3 generi: Microsporum, Trichophyton ed Epidermophyton. In tutto si
conoscono 40 specie, di cui 10 diffuse in tutto il globo. A seconda delle specie animali in cui
albergano le specie si distinguono in antropofile, zoofile e geofile:
• Geofili: M. gypseum, nel terreno, poco patogeni per l’uomo.
• Zoofili: M. canis, M. mentagrophytes, parassiti abituali degli animali.
• Antropofili: M. audouini, T. violaceum, T. rubrum, T. schoenleinii. In particolare questo gruppo
ha un’alta contagiosità determinando piccole epidemie.
Le ultime due tendono a dare lesioni più pruriginose e a maggior carattere infiammatorio. Si
riproducono selettivamente mediante ife o spore.
I fattori predisponenti sono divisi in due gruppi, ambientali (aree geografiche, clima,
frequentazioni di ambienti a rischio), ed individuali (età, sesso, abitudini di vita e attività
lavorative, variazioni della cheratinogenesi, qualità e quantità delle secrezioni sebacee e sudorali,
atopia, endocrino e collagenopatie, tumori, immunodeficienza).

Dermatofizie della cute glabra

Tinea corporis - circinnata

Tutti i dermatofiti possono causare la tigna ma i più comuni riscontrati sono T. rubrum e M. canis.
Il contagio avviene per lo più per contatto con animali infetti oppure è interumano; esso è favorito
dai climi caldo-umidi. Le categorie professionali più esposte sono i veterinari.
La lesione tipica e una chiazza piana eritemato-desquamativa,
pruriginosa, ovalare, ad anello (cioè con risoluzione centrale e
limiti netti vescicole), con tendenza a confluire e formare complesse
figure, che possono interessare anche tutta la superficie corporea nei
pazienti immunodepressi. La somministrazione topica di
glucocorticoidi (erronea in questo caso) può mascherare a lungo
l’aspetto altrimenti patognomonico della tigna, attenuandone la
componente infiammatoria.
La diagnosi differenziale è facile: talvolta la chiazza madre della pityriasis rosea può sollevare
dubbi, ma la presenza di chiazza figlie è dirimente; l’eczema da contatto non ha l’aspetto anulare; la
tinea incognita è invece difficile da scoprire ed è identificata in base alla persistenza di una traccia
anulare e alla resistenza alle terapie non specifiche.

Tinea cruris

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Malattia trasmissibile per contagio interumano diretto causata oggi soprattutto da T. rubrum. È una
forma molto comune, quasi esclusiva dei maschi: si possono avere vere e proprie epidemie tra gli
atleti.
La lesione è simile a quella della tinea corporis, e si localizza
selettivamente a livello dell’inguine (sinistro) e dell’interno coscia,
estendendosi poi ai glutei e all’inguine controlaterale, risparmiando
quasi sempre lo scoto. La diagnosi differenziale si fa con
l’intertrigine, che non è marginata, con l’eritrasma, che oltretutto è
molto più raro e neanche pruriginoso e con la candidosi cutanea della
zona, che però coinvolge sempre anche lo
scroto.

Più difficile è la distinzione con il morbo di Hailey-Hailey (pemfigo familiare benigno), una
genodermatosi ereditaria (AD), caratterizzata da lesioni infiammatorie e macerative al livello delle
grandi pieghe: ci si basa sull’esame istologico, che rileva in questa affezione la presenza di bolle
acantolitiche.

Tinea pedis (“piede d’atleta”)

Il secondo nome è dovuto all’elevata frequenza con cui colpisce gli atleti che camminano scalzi in
palestre o comunque luoghi affollati: è causata dall’onnipresente T. rubrum ma anche da E.
floccosum. Una parte però è di origine candidiosica; in entrambi i casi si possono sovrapporre
batteri G-. Nelle aree tropicali anche alcune muffe producono lesioni indistinguibili clinicamente.
Molto comune, soprattutto tra coloro che usano calzature di gomma impermeabili, ma rara prima
della pubertà. È facilitata inoltre da condizioni di disidrosi/iperidrosi plantare.
Spesso interessa un solo arto (che può essere anche una mano), e si
presenta in 3 forme cliniche principali:
• intertriginosa: macerazione interdigitale pruriginosa; ai piedi la
sovrapposizione batterica può dare un quadro maggiormente
infiammatorio, maleodorante (dermatofizie complessa)
• ipercheratosica “a mocassino”: eritema, ipercheratosi e
desquamazione che debordano sulla superficie laterale del piede,
nettamente delimitati rispetto alla cute sana.
• infiammatoria: causata da ceppi zoofili, presenta lesioni
vescicolose o bollose a livello della regione mediale della pianta

Spesso la tinea pedis può associarsi a onicomicosi e/o a tinea manuum.

La diagnosi differenziale si basa per lo più sul riscontro delle lesioni nelle sedi elettive: ad es. non
è mai interessato il dorso del piede; se così invece è si tratta più probabilmente di eczema da
contatto, il quale d’altra parte va escluso in caso di monolateralità delle lesioni.

Onicomicosi dermatofitica – Tinea unguium

È sostenuta da T. rubrum, T. mentagrophytes, raramente da E. floccosum.
È presente in tre forme cliniche:
• Subungueale distale: variazione di colore della lamina e poi
distacco della zona che si deforma e diventa friabile. Ha margini
frastagliati.
• Subungueale prossimale: invasione della piega prossimale e poi
distruzione della lamina ungueale.
• Superficiale bianca: solo le unghie dei piedi, presenta aree bianche
a contorni netti, superficiali, a superificie ruvida e friabile. Non
tende all’approfondimento.

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DERMATOFIZIE DEGLI ANNESSI

Tinea capitis
È la tigna propriamente detta, causata dai generi Microsporum e Trichophyton, con grande
variabilità delle specie a seconda dell’area geografica: in Europa per es. è più frequente il M.canis.
L’invasione del pelo può avvenire in 3 modi possibili:
1. Ectotrix - microsporica: colonizazione intra- ed extrapilare, con distruzione della cuticola
(rivestimento esterno del pelo) – pelo troncato.
2. Endotrix - tricofitica: invasione intrapilare con conservazione della cuticola – pelo accorciato.
3. Favo: invasione intrapilare da parte di ife fungine.
La tigna microsporica segue il modello 1: essa interessa i bambini prepubere ambosessi e può
dare origine a epidemie scolari. Si acquisisce dal gatto infetto e guarisce spontaneamente con la
pubertà. Si manifesta con un’unica chiazza alopecia di grandi dimensioni: la superficie appare
leggermente desquamante e i peli polverulenti e spezzati a brevissima distanza dall’origine.
L’illuminazione con luce di Wood dà una tipica fluorescenza verde. Al MO è possibile vedere che
il pelo è parassitato dall’interno.
La tigna tricofitica invece è meno frequente e
scarsamente tendente alla regressione spontanea
alla pubertà. Rispetto alla tigna microsporica le
chiazze sono piccole e multiple, i segni
infiammatori più evidenti, manca la fluorescenza
alla luce di Wood e il pelo è parassitato
dall’interno (endotrix).
La tigna favosa è l’unica con un agente eziologico precipuo, cioè il T. schoenleini. Solo
eccezionalmente è causata da altri dematofiti. È detta anche “tigna della miseria” ed è molto rara
nei Paesi ad alto standard socioeconomico. Clinicamente è caratterizzata dallo scutolo favoso, una
concrezione di micelio e detriti cutanei di circa 1 cm di diametro, di color giallo-zolfo e dal cattivo
odore (sa di urina di topo). Non regredisce spontaneamente, anzi, se non trattata porta a un’alopecia
cicatriziale permanente.

Tinea barbae – sicosi micotica

È causata per lo più da dermatofiti zoofili e solo occasionalmente dal T. rubrum, che è antropofilo.
Colpisce pertanto principalmente i maschi adulti che risiedono in zone agricole. I caratteri flogistici
sono predominanti ma è comune l’evoluzione a forme a lento decorso come la sicosi e il kerion. È
presente in diverse forme:
• Forma eritemato-desquamativa: ha diffusione periferica, sovrapponibile alla dermatofizia della
cute glabra.
• Forma sicosiforme o superficiale: elementi papulo-pustolosi follicolari sovrapponibili a quelli di
una follicolite batterica.
• Forma infiammatoria: simile al kerion (vedi oltre).

Kerion celsi
Quest’ultima è un’affezione che può interessare anche i bambini al
cuoio capelluto: comincia con una chiazza eritematosa e
desquamante che nel giro di pochi giorni diventa edematosa,
rilevata con molte pustole follicolari che se spremuti fanno
fuoriuscire il pus e i frammenti di pelo. La guarigione è spontanea
ma residua comunque una cicatrice alopecia.
È una evoluzione di tipo infiammatorio di una tigna comune.

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Diagnosi di laboratorio
• Luce di Wood: utile solo in presenza di M. audouinii e M. canis.
• Esame microscopico: prelievo e chiarificazione al caldo con kOh o NaOH per individuare
filamenti o spore.
• Esame colturale: terrendo di Sabourad (agar destrosio arricchito concicloeximide), valuta la
morfologia specifica.

Terapia
• Profilassi ambientale e sterilizzazione degli indumenti.
• Griseofulvina micronizzata, terbinafina, fluconazolo, itraconazolo (generale).
• Locale: tolciclato, terbinafina, ciclopiroxolamina.
• Derivati imidazolici.
• Pomate all’acido salicilico nelle forme cheratosiche.

N.B. Tutte le dermatofizie possono evolvere in dermatofididi: manifestazioni cutanee causate da

fenomeni di sensibilizzazione verso esotossine micotiche. Sono disabitate ed in distretti lontani
dalla malattia primaria. Possono presentarsi come:
• Manifestazioni orticarioidi.
• Eritemato-papulose follicolari.
• Disidrosiformi.
• A tipo eritema nodoso.
• A tipo eritema anulare centrifugo.

CANDIDOSI CUTANEE E MUCOSE

Le candidosi sono manifestazioni cliniche polimorfe causate da Candida Albicans, localizzate alla
cute, agli annessi, alle mucose orali e genitali.

Epidemiologia
Molte specie di Candida sono saprofiti di molti animali. La specie albicans è saprofita dell’uomo
nel cavo orale e nel grosso intestino, già dalla nascita. Nelle donne è reperibile in sede genitale solo
dopo la pubertà. La sua proliferazione è legata, sempre, all’alterazione di equilibri del microbiota.
Diversi sono i fattori che entrano in gioco nelle patologie da Candida:
• Genetici: deficit immunologici.
• Fisiologici: età, mestruazioni, gravidanza (accumulo di glicogeno nell’epitelio vaginale).
• Patologici: Down, diabete mellito, AIDS, obesità, malassorbimento intestinale, carenze di
minerali e vitamine.
• Iatrogeni: antibiotici, cortisonici, immunosoppressori, antimicotici, contraccettivi, raggi X.
• Locali: traumi, ustioni, escoriazioni, macerazione cutanea, azione prolungata di detersivi, scarsa
ventilazione (pieghe cutanee).

Patogenesi
Le candidosi sono quasi sempre espressione di una virulentazione di ceppi preesistenti. Raramente
si hanno infezioni esogene, come per via sessuale, cateterismi ecc…
Il passaggio da blastospora (fase globosa) a pseudomicelio (fase filamentosa proliferativa) è la
fase fondamentale d’infezione. Deficit delle perossidasi, enzimi fondamentali nell’inattivare le
blastospore, dei PNM (per qualsiasi causa, vedi sopra), determina la lisi delle cellule immuntarie e
sviluppo di colonie.

CANDIDOSI DELLE MUCOSE

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Orale - Mughetto
È una stomatite pseudomembranosa acuta; è molto comune, soprattutto nei debilitati.
Si presenta con chiazze confluenti di colorito biancastro, aderenti, il
cui distazzo mette in evidenza una mucosa arrossata ed erosa. Il casi
gravi si hanno ulcerazioni e necrosi o comparsa di formazioni rilevate
di tipo granulomatoso (stomatite acuta ipertrofica).
Esistono diverse varianti:
• Atrofica (acuta e cronica), in DD con stomatite carenziale.
• Iperplasica (leucoplachia).
• Glossite losangica: atrofia delle papille con mucosa eritematosa.
• Lingua nigra villosa: ipertrofia delle papille.

Genitale
Vulvovaginite
Si presenta con un intenso e diffuso eritema ed edema della mucose,
con piccole abrasioni e spacchi rigadiformi. Si associa prurito intenso
con riaccensioni premestruali. L’essudato vaginale è abbondante, denso
e grumoso. È in DD con tricomoniasi e infezioni batteriche.

Balanite – Balanopostite
Si presenta con un eritema diffuso, rosso brillante e traslucido, delle
semimucose balano-prepuziali con bordi netti e talora policiclici ed
orletto epiteliale distaccato. È sempre presente una area di rispetto
perimeatale. È sempre presente prurito. È in DD con psoriasi, forme
batteriche, tricomoniasiche, da micoplasma.

CANDIDOSI CUTANEE E MUCOSE

Mucocutanea del neonato

È tipica dei prematuri e dei defedati. Si presenta con elementi
eritemato-vescicolo-pustolosi biancastri che si rompono formando
erosioni circondate da un orletto epidermico. Sono confluenti.

Mucocutanea cronica
È un gruppo eterogeneo di manifestazioni cliniche alla cute, alla unghie, all’orofarigne, simili a
quelle già descritte e contemporanee. Sono resistenti alla terapia ed hanno scarsa tendenza alla
diffusione viscerale. Tipico è, nel bambino, il granuloma candidiosico, che si presenta con
elementi nodulari imponenti ed ipercheratosici, oltre a tutti gli altri elementi, localizzato al volto. È
in DD con la tigna favosa, acrodermite enteropatica, piodermiti, bromoderma.

Diagnosi
La diagnosi è clinica, spesso agevole. Vanno associati:
• Esame microscopico diretto: con chiarificazione con KOH si ricercano le forme filamentose.
• Esame colturale: terreni semplici o selettivi (Nickerson).

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Terapia
Correzione di tutti i fattori predisponenti. I farmaci sono: nistatina, ketoconazolo, itraconazolo,
fluconazolo – generale. Nistatina, ciclopiroxolamina e derivati imidazolici – locale.

N.B. Tutte le infezioni da candida possono determinare le candididi: fenomeni di sensibilizzazione

a distanza.

PITYRIASIS VERSICOLOR – PYTIROSPORUM OVALE

Micosi comunissima causata dalla Malassezia furfur (prima chiamata Pityrosporum ovale) che è un
fungo dimorfico, saprofita lipofilo della cute normale, particolarmente nei periodi/climi caldo-
umidi. La sua incidenza è in aumento, anche se il contagio non è per contatto come per gli altri
funghi. Colpisce selettivamente dopo la pubertà.
Clinicamente si distinguono 4 forme:
• Pigmentata: chiazze ovalari di varie dimensioni lievemente desquamanti, color caffellatte,
localizzate a tronco, collo e radice degli arti ma anche al cuoio capelluto; danno una debole
fluorescenza giallastra alla luce di Wood.

• Leucodermica: chiazze depigmentate rispetto alla cute circostante, non desquamanti né

pruriginose; non fluorescenti in quanto disabitate dal fungo; tende a comparire verso fine estate
e a scomparire in inverno. È legata a ceppi del fungo dodtati di endotossine melanocitotossiche.

• Eritematosa: più rara, si accompagna anche a prurito.

• Atrofica: chiazze del colore della cute ma coperte da epidermie assottigliata, per effetto
dell’impropria applicazione topica di corticosteroidi.
E’ probabile che le lesioni insorgano per l’aumento della popolazione cutanea del fungo per effetto
di fattori come l’idratazione e l’aumento della temperatura cutanea e forse per la variazione di
composizione del film lipidico cutaneo.
La forma eritematosa invece probabilmente dipende da una reazione di ipersensibilità al fungo.
La diagnosi è facile per la forma pigmentata mentre la varietà leucodermica pone problemi
soprattutto per la sua negatività microscopica (chiazza disabitata). Va distinta pertanto dalla
vitiligine (circondata da cute più scura della norma) e dalla lebbra tubercoloide (in cui però c’è
anestesia termo-dolorifica dell’area depigmentata). La pitiriasi alba infine ha margini più sfumati.

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La terapia si basa sull’uso di solfuro di selenio, derivati imidazolici, terbinafina, tolciclato e

ciclopiroxolamina. Per prevenire le recidive si usa il fluconazolo e l’itraconazolo.

PATOLOGIE DA MICOBATTERI

I micobatteri sono bacilli lunghi da 2 a 4 µm, capaci, occasionalmente, di dar vita a forme filamentose
lunghe fino a 15 µm. Sono aerobi, asporigeni, immobili e acapsulati. Tutti i micobatteri sono accomunati
da una caratteristica proprietà tintoriale della acido-resistenza: colorati con carbolfucsina, mantengono la
colorazione rossa anche se sottoposti a forti decolorazioni.
La colorazione più usata è quella di Ziehl-Nielsen: si tratta per 2-3 minuti il preparato con soluzione di
fucsina (addizionata con acido fenico – carbolfucsina), e si decolora il tutto con una soluzione di HCl al 3%
in alcool etilico per circa 45 secondi; si ricolora, poi, con il blu di metilene; il risultato finale è la presenza di
micobatteri rossi in campo blu. Colorati con il metodo di Gram, risultano gram+, per la colorazione non
perfetta (colore violetto).
L’acido resistenza è dovuta alla presenza di un sottile strato di peptidoglicano ed uno strato esterno di lipidi
ed acidi micolici (cere). Tra queste cere, la più importante è la cera D, che è un dimilcolil-trealosio
(diestere del trealosio con acido micolico); i micobatteri, per la massiccia presenza di lipidi, sono idrofobi e
tendono a crescere in lunghe file parallele, grazie alla cera D, definita anche fattore cordale; questa è,
infine, molto immunogenica.
Tutti i Micobatteri hanno una caratteristica crescita lenta.

TUBERCOLOSIÙ
A differenza degli altri micobatteri, M. Tuberculosis è un aerobio obbligato e cresce bene in terreni di coltura
semplici e contenenti glicerolo come unica sorgente di carbonio.
La tubercolosi è, essenzialmente, una patologia di natura polmonare e diffonde da uomo ad uomo, attraverso
la saliva, starnuti e tosse, grazie a particelle di circa 1-5 µm, che sono capaci di restare parecchio tempo
sparse nell’aria e possono raggiungere le vie respiratorie profonde senza impattare le mucose; queste
particelle contengono 2-3 micobatteri che sono virulenti, poi, solo in condizioni di alterazione della mucosa.
Il primo contatto si verifica, spesso, nell’età scolare e l’infezione può subire diverse evoluzioni.
Antigeni e fattori di virulenza:
ƒ Antigeni polisaccaridici (arabinogalactani).
ƒ Antigeni proteici (citoplasmatici e debolmente immunogeni, responsabili della sensibilizzazione di tipo
allergico che si instaura durante l’infezione tubercolare).
ƒ Lipidi e Cere (soprattutto la cera D, che è il fattore cordale).
ƒ Resistenza all’azione degli anticorpi e del complemento (necessaria attivazione dell’immunità cellulo-
mediata).
ƒ Resistenza alla fagocitosi.
ƒ Induzione dell’apoptosi nelle cellule ospiti.
Esistono anche altri micobatteri capaci di determinare l’infezione, quali M. bovis, M. africanum e M.
microbi, che costituiscono, in fine, il MTC (Mycobacterium Tuberculosis Complex).
La patologia primaria, ovvero con complesso primario primitivo della cute è abbastanza rara. Più
frequente è la forma post-primaria. La patologia colpisce principalmente i soggetti defedati. I
micobatteri più comuni sono Hominis e Bovis, appartenenti tutti all’MTC.

Infezione primaria
La TBC cutanea primaria consegue alla penetrazione del bacillo nella cute. Si localitta al volto, ma
può anche avere localizzazione genitale. Dopo un periodo d’incubazione di 2-6 settimane si forma
un nodulo rapidamente ulcerante. In seguito può comparire una linfangite ed è sempre presente
una adenopatia satellite i più linfonodi. Questa forma è l’espressione del complesso di Gohn sulla
pelle.

Infezione post-primaria
FORME ENDOGENE: LUPUS VOLGARE, SCROFULODERMA, TBC ORIFIZIALE.
FORME ESOGENE: TBC VERRUCOSA.

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Lupus Volgare
È la varietà granulomatosa della tubercolosi. La lesione iniziale
è rappresentata da un nodulo molle, detto lupoma, localizzato
abitualmente al naso, ad una guancia od un padiglione auricolare.
Col tempo i noduli si moltiplicano e confluiscono formando la
chiazza luposa, che tende a regredire centralmente residuando
una cicatrice non definitiva (possibilità di recidive).
Esitono diverse forme:
• Timido: la chiazza è rilevata e di colore rosso vinoso.
• Mixedematoso: al lobo auricolare con sviluppo ipertrofico del granuloma (grande massa
eritemato-giallastra).
• Ulceroso: fino ad interessare i piani cartilaginei ed ossei.
• Mucoso: si osservano vegetazioni molli di colorito biancastro per fenomeni di macerazione.

Scrofuloderma
È la varietà colliquativa. Si osserva in individui già affetti da TBC ossea,
articolare, linfoghiandolare ed all’epididimo. La nodosità sottocutanea
aderisce alla cute violacea, si distende, senza flogosi (fredda), mentre la
nodosità si fa molle e fluttuante. La colliquazione avviene nella parte
centrale con fistolizzazione con escrezione di materiale caseoso siero-
purulento.

TBC orifiziale
È la conseguenza ulcerativa della TBC polmonare, intestinale o anogenitale, con eliminazione di
bacilli virulenti per via canalicolare. La lesione infiltrata determina una lesione eritemato-
giallastra che forma un’ulcera circolare a bordi sottominati. È sempre dolente.

TBC verrucosa
È l’unica post-primaria esogena. Si osserva in allevatori di bestiame da M. Bovis. L’evoluzione è
lenta, con una piccola lesione infiltrata di colorito rosso giallastro, ricoperta da squame spesse ed
aderenti. La lesione progressivamente si allarga in maniera irregolare risolvendo al centro con esisti
atrofico-cicatriziali.

Diagnosi
La diagnosi clinica deve essere suffragata da:
• Esame batterioscopico: colorazione di Ziel-Nilsen.
• Esame colturale: terreni acidi.
• Prova di inoculazione su cavia.
• Emoagglutinazione di Middlebrock-Dubos.
• Esame istologico su biopsia.
• Test alla Tubercolina.

Terapia
Isoniazie, streptomicina, rifampicina, etambutolo, piperazinamide.

LEBBRA
È una malattia infettiva ad evoluzione cronica dovuta al M. Laprae che ha spiccato trofismo per la
cute ed i nervi periferici. Si trasmette attraverso le vie respiratorie o ferite cutanee.

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E' endemica in molti paesi tropicali, e sebbene il contagio sia facile, lo sviluppo della malattia
dipende principalmente dalle condizioni immunitarie del soggetto e si può avere anche a molti anni
di distanza dal contagio.
Clinicamente il quadro è molto vario, e l'unico sistema attendibile per valutare la presenza in circolo
del batterio, e quindi la probabilità di sviluppare la malattia, è il test con la reazione intradermica
di Mitsuda: comparsa di un elemento papuloso, persistente anche per alcune settimane, dopo
inoculazione di materiale prelevato da nodulo specifico lebbroso contenete bacilli.

Clinica
La lebbra clinicamente manifesta può assumere uno spettro di quadri clinici compresi fra due forme
cliniche: la lebbra Lepromatosa (LL) e la lebbra tubercoloide (TT). mentre nella seconda

Lebbra Lepromatosa - LL
La reazione immunitaria è negativa, indicando un deficit grave dell'immunità cellulomediata.
Nella lebbra LL si hanno lesioni multiple, talvolta che coinvolgono tutta la cute, nodulari a margini
sfumati. L'aspetto principale è quello di noduli duri, che a volte possono essere estesi a tutto il volto
e dare un aspetto così detto "leonino". I nervi sono palpabili come cordoni duri, ma la sensibilità
può essere conservata. Essendo questa forma associata d'un deficit dell'immunità, si ha il massimo
della presenza dei batteri nelle lesioni, che sono schiumose e colliquate. Il macrofago è incapace di
distruggere il bacillo e lo dissemina per tutto il corpo. La mancanza dell'immunità cellulare,
determina l'attivazione dell'immunità umorale, e questo può essere visto attraverso la produzione di
anticorpi, che possono provocare una vasculite da IC.

Lebbra Tubercoloide
La reazione immunitaria cellulo-mediata è invece intensamente positiva.
Nella lebbra TT, che si osserva solo in zone endemiche, si hanno lesioni ipopigmentate, simbolo
multiple con bordi lievemente rilevati, e una perdita precoce della sensibilità dolorifica. Le lesioni
assumono un aspetto tipicamente granulomatoso, in quanto la reazione immunitaria è la
manifestazione prevalente. Nel primo caso di macrofago distrugge il batterio, e la reazione si forma
in sede con un granuloma.

In mezzo queste due forme esiste una notevole quantità di quadri clinici intermedi a volte di
diagnosi ardua. Il quadro è complicato dalla possibilità di presenza di reazioni leprose che sono
reazioni infiammatorie. Queste possono essere distinte in tipo 1 (che si verificano in corso di lebbra
di tipo intermedio e che consistono in un'ampia flogosi delle lesioni presistenti, talora con
ulcerazioni delle stesse), e in tipo 2 (che si verificano in corso di lebbra del tipo LL, e consistono
nella comparsa di eritemi nodosi).
A lungo termine il danno neurologico diventa la componente principale, a essi hanno dita a
"salsicciotto" e paralisi in flessione degli arti ma anche disturbi alla visione per la paralisi dei
muscoli oculari.

Diagnosi e terapia

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Clinica. Laboratorio: osservazione del bacillo nelle secrezioni nasali. Istologia: biopsia
cutanea/nervi. I medicamenti usati sono: rifampicina, diaminodifenilsulfone (DDS), difelitiourea,
clofazimina. Antiinfiammatori nelle reazioni leprose. Il trattamento dura anni.

LEISHMANIOSI
Affezioni cutanee e viscerali, di diversi tipi, causate da un protozoo (Tripanosoma Leishmania). Il
ciclo vitale del parassita (che esiste in varie forme, ma non ci frega un accidente) parte nel cane, che
è il serbatoio naturale come amastigote, poi viene trasferita ad un dittero della specie Phlebotomus
(una zecca) nell’intestino del quale si ha la trasformazione a mastigote, la forma ingettante. Essa
si trasmette all’ospite
umano (o ad un altro cane) sia con la saliva della puntura che con le feci, che entrano in contatto
con la ferita
quando l’insetto viene schiacciato.
Nell’uomo i macrofagi catturano il protozoo e lo presentano ai T, sviluppando l’immunità cellulare,
che è importante per la successiva evoluzione della malattia. L’infezione dura di solito 4 mesi, e nei
soggetti immunocompetenti si riduce alla forma localizzata nel sito di infezione (leishmaniosi
cutanea localizzata o “bottone d’Oriente”, mentre nei soggetti anergici i macrofagi disseminano
il parassita dando luogo alla forma cutanea diffusa o alla forma sistemica viscerale (Kala-Azar).
• Leishmaniosi cutanea localizzata: il bottone d’oriente è una forma nodulare di circa 1 cm,
indolente, che si presenta nelle parti scoperte dove è avvenuto l’inoculo, ricoperto di una
squama aderente di colore giallo-rosso, che quando si stacca lascia sotto di se dei fittoni cornei
(segno di Montpellier). Col tempo si ulcera al centro e compare un alone eritematoso. Di solito,
nel 95% dei casi, va incontro alla guarigione spontanea. Ci possono essere delle varietà meno
comuni.

• Kala-Azar: nei soggetti con una scarsa immunocompetenza l’infezione si estende in forma
sistemica con febbre, splenomegalia, pancitopenia e ipergammaglobulinemia. La lesione è una
papula eritematosa a cui segue una pigmentazione scura e secchezza diffusa della cute (il nome
della malattia significa “febbre nera”).
• Leishmaniosi cutanea diffusa: endemica in India, questa forma segue il Kala-Azar dopo 1-3
anni dalla
guarigione, e si manifesta con lesioni diffuse, infiltrative, o con noduli localizzati soprattutto al
viso, che
assume un aspetto leonino simile alla lebbra.
• Leishmaniosi mucocutanea: condizione del centro e del sud America, con localizzazione alle
mucose nasali. Si può diffondere in questa sede sia per via ematogena, sia per il cattivo
trattamento di lesioni cutanee preesistenti.
Istologicamente, nella forma bottonosa il quadro è granulomatoso, mentre nelle forme da anergia
si ha una diffusione dei macrofagi per tutto l’organismo, ed essi contengono nel citoplasma migliaia
di batteri.
La diagnosi si effettua con l’analisi di gli stati febbrili duraturi con andemento sballato, associate a
splenomegalie. È sempre presente la triade febbre, epatosplenomegalia ed anemia con
leucopenia. L’esame di certezza è il puntato midollare. Nelle forme cutanee si ricerca il parassita
nel materiale prelevato dalle lesioni. Test di Tzanck: corpuscoli piriformi o ellissoidali (2-6
micron), nel citoplasma di grossi istiociti – aspetto a sciame d’api.

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La terapia delle forme localizzate è una iniezione intralesionale di antimoniato di N-

metilglucamina al 30%, in 6-7 sedute settimanali. Per le forme viscerali e diffuse è utilizzabile
l’itraconazolo per via orale.

ECTOPARASSITOSI

È un gruppo eterogeneo di malattie cutanee causate dai morsi, dalle punture e dal semplice contatto
con numerosi organismi invertebrati apparteneti al tipo degli artropodi.
L’epidemiologia risulta quanto mai variabile, in base all’are geografica, le stagioni, l’attività
lavorativa, le condizioni ambientali, la reattività individuale, età, sesso ecc…

Etiologia
Esistono tre gruppi principali di parassiti:
• Accidentalmente patogeni: classi chilopoda, dipopoda, arachnida, insecta.
• Occasionali: arachnida ed insecta.
• Obbligati:sono solo una minima parte. Sono implicati due generi arachida (Sarcoptes e
Demodex), e due generi insecta (Phthirus e Pediculus).

Patogenesi
È variabile e legata al tipo del parassita ed alle modalità di aggressione, quali puntura-morsicatura
(apparato buccale), punture (pungiglioni caudali), saliva e peli urticanti.
Le risposte dell’organismo possono essere:
• Primarie locali (fugaci).
• Croniche locali/generali.
• Allergiche da precedente sensibilizzazione.
• Miste tossi-allergiche.
• Granulomatose da ritenzione di frammenti.
• Superinfezioni batteriche o micoctiche.

Clinica
PARASSITOSI ACCIDENTALI:
Manifestazioni eritemato-pomfoidi, eritemato-vescicolo-bollose, emorragiche o necrotiche. Possno
determinare, inoltre, reazioni allergiche anche mortali.

PARASSITOSI OCCASIONALI (FACOLTATIVE):

• Zecche: della pecora o del cane; puntura non avvertita per l’anestetico salivare, una lesione
iniziale con edema, eritema e di rado necrosi, ed una lesione tardiva, granuloma da corpo
estraneo.
• Acariasi animali: manifestazioni eritemato-pomfoidi molto pruriginose, autorisolutive.
• Trombicula: infestanti le larve esapodi. Determinano la trombidiasi: manifestazioni eritemato-
edematose, pruriginosissime, localizzate nelle sedi di arresto della deambulazione del parassita
(cinture, elastici ecc…).
• Cimici, zanzare, tafani, flebotomi, pulci: manifestazioni eritemato-pomfoidi, ma talora
eritemato-vescicolo-bollose, di rado papulo-nodulari/emorragiche. Sono pruriginose. Vi è la
possibilità di reazioni allergiche generali anche mortali.

PARASSITOSI OBBLIGATE: così definite perché possono espletare il loro ciclo vitale e riproduttivo
solo sulla superficie cutanea dell’uomo.

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Sarcoptes scabini varietas hominis

La femmina gravida (2-3 mm di lunghezze, 4 paia di zampe, ventose anteriori e setole posteriori)
scava il cunicolo nello spessore dello strato corneo dove deposita le uova (10-20) che schiudono in
3-4 giorni. Le larve maturano in 15-18 giorni e poi si accoppiano. Il maschio muore dopo la copula,
la femmina dopo la deposizione delle uova.
• Scabbia tipica: cunicolo a forma di S, 2-5
mm; vescicola perlacea all’estremità del
cunicolo, lesioni da trattamento,
sovrapposizione batterica.

• Scabbia nodulare: elementi papulo-nodulari flegmasici.

• Scabbia norvegese: estese aree eritematose sormontate da massiccie squame in cui pullulano i
parassiti. Frequente l’evoluzione eritrodermica. Colpisce i soggetti immunodepressi.

Demodex folliculorum
Determina la dermodeciosi: eruzione eritemato-papulosa, talora acneica, del volto. Può avere una
responsabilità diretta o indiretta in alcune forme di rosacea.

Phthirius pubis
Ftiriasi: prurito in sede pubica (adulti) o in sede sopraciliare o ciliare (bambini), con sintomatologia
di blefarite cronica.
Pediculosi del corpo: malattia dei vagabondi, rara.
Pediculosi del capo: il Pediculus capitis è grande 2-4 mm, con sei
zampe con uncini e pinze terminali, con le quali si avvinghia ai
capelli. Le uova (lendini) si cementano al fusto del capello, si
schiudono dopo 8 giorni e le ninfe diventano adulte dopo altri 8
giorni. Determina scarse manifestazioni eritemato-pomfoidi, ma
prurito intenso in sede occipitale. Le lesioni sono da trattamento.
Sono possibili le impetigginizzazioni.

Diagnosi
Scabbia: presenza di cunicoli. Microscopio in epiluminescenza permette di vedere il parassita.
Ftiriasi: agevole è il reperto dell’insetto “schiacciato”.
Pediculosi del corpo: il parassita si trova nei capelli.
Pediculosi del capo: raramenti individuabili i parassiti adulti. In sede occipitale è facile trovare le
lendini.

Terapia
• Parassitosi accidentali e facoltative: terapia locale steroidea/cortico-antibiotica. Antistaminici
nelle forme generali, terapia antishock in casi gravi. Disinfezione ambientale.
• Scabbia: unguento di Helmerich; benzilbenzoato, blindano, permetrina, antibiotici,
antistaminici, disinfestazione degli effetti personali.
• Pediculosi e ftiriasi: blindano, pietrina, malathion, DDT, sumitrina, permetrina (è la più
efficace).

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MALATTIE BOLLOSE
Le malattie bollose sono caratterizzate dalla presenza di vescicole o bolle. La lesione è l’acantolisi:
diminuzione o assenza delle strutture di supporto dell’epidermide (desmosomi). Le bolle, se non
trattare, possono determinare gravi effetti sull’equilibrio elettrolitico del pz e portare all’exitus.
Esistono tre tipi di patologie: pemfigo, pemfogoide, dermatite erpetiforme.
Le patologie bollose sono divise in base alla localizzazione dell’acantolisi:
• Sottocorneale: il tetto della bolla è formato dallo strato corneo. Es. impetigine e pemfigo
fogliaceo.
• Soprabasale: il tetto della lesione è tutto lo strato corneo. Es. pemfigo volgare.
• Subepidermica: il tetto della lesione è tutto lo strato epidermico. Es. pemfigoide bolloso e
deramtite erpetiforme.

PEMFIGO
è una malattie bollosa autoimmune, potenzialmente fatale, che interessa gli epiteli malpighiani,
soprattutto le mucose orali e/o la cute.
L’epidemiologia prevede una predisposizione genetica (DR4,14; DQ1). Esordisce a 30-60 anni.

Eziopatogenesi
Gli autoanticorpi IgG diretti contro la sostanza intrercellulare degli epiteli malpighiani, causa
perdita di coesione dell’epitelio, acantolisi, dando luogo a fessure intra-epiteliali che, per l’afflusso
di siero, si trasformano in bolle intraepiteliali. Esistono diversi fattori inducenti, come farmaci,
agenti fisici-chimici, fattori ambientali, infezioni, alimentazione ecc,,, gli anticorpi sono divisi in
IFI, presenti nel siero, ed in IFD, presenti in sede lesionale e patogenetici. L’acantolisi, come detto
su, può presentarsi a diverse altezze.

Clinica
Acantolisi bassa
• Pemfigo volgare: si presenta con erosioni orali e bolle flaccide
insorgenti su cute apparentemente sana (tronco > arti).
• Pemfigo vegetante: vegetazioni mollicce e maleodoranti alle
ascelle ed all’inguine.

Acantolisi alta

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• Pemfigo fogliaceo: anche variante endemica – brasiliana – de Sud

America Fogo selvagem. Si presenta con lesioni eritemato-squamo-
crostoseg diffuse
• Pemfigo eritematoso: lesioni eritemato-sqquamo-crostose limitate
alle zone soborroiche (volto, torace ecc…).

Diagnosi
o Clinica: stomatite erosiva, bolle a freddo, isomorfismo reattivo – segno di Nikolski.
o Citologia: cellule di Tzanck.
o Istologia: acantolisi.
o IFD: depositi intercellulari di IgG e C3 su epitelio della cuite perilesionale.
o IFI: depositi di IgG su epitelio esofageo di scimmia.

Terapia
Cortisonici: deflazacort – elevata posologia.
Immunodepressori: azatipoprina.
Plasmaferesi periodiche,
Terapia alternative: Sali d’oro, minociclina, niotinamide.
Norme igienico-dietetiche.

PEMFIGOIDE BOLLOSO
È una malattia bollosa disimmuna che interessa la cute, ed in minor misura, le mucose esterne.
L’epidemiologia prevede un’insorgenza tipicamente senile (> 60 anni), con predilezione per il
sesso maschile. Talora è indice di un carcinoma viscerale (sindrome paraneoplastica).

Eziopatogenesi
Gli autoanticorpi IgG (raramente IgM), che possono essere evocati da fattori inducenti, sono
diretti verso la zona giunzionale degli epiteli malpighiani (autoanticorpi anti-membrana basale),
con conseguente chemiotassi leucocitaria, e rilascio di enzimi proteolitici; causano distacco
dermoepidermico a livello della porzione più superficiale della membrana basale. Anche questi
anticorpi sono sierici (IFI), e lesionali (IFD).

Clinica
Fase iniziale orticarioide: chiazze eritemato-pomfoidi,
tondeggianti, del diametro di alcuni cm, fortemente pruriginose.
Fase conclamata bollosa: grosse nolle, tese, a contenuto sieroso o
siero-emorragico, insorgenti su cute eritematosa (arti>tronco –
DD con pemfigo). È raro il coinvolgimento delle mucose (altro
criterio di DD con pemfigo).

Diagnosi
La diagnosi clinica deve essere suffragata da:
• Istologia: assenza di cellule acantolitiche e predominanza di eosinofili nel liquido di bolla.
• Istologica: bolla dermo-epidemica.
• IFD: IgG e C3 sulla membrana basale della cute perilesionale.
• IFI: depositi di IgG sulla membrana basale di esofago di scimmia.

Terapia
Vedi pemfigo.

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PEMFIGOIDE CICATRIZIALE
È un’affezione delle mucose. La patogenesi è simile a quella del pemfigoide bolloso, ma gli
autoanticorpi sono diretti verso lo strato più profondo della membrana basale epiteliale – lamina
densa. Determina congiuntiviti, gengivite desquamativa. Le bolle hanno base retraente ad esito
atrofico-cicatriziale su alcuni distretti cutanei, come l’ombelico. Sono presenti solo IFD. La terapia
è uguale a quella del pemfigo, spt cortisonici per via sistemica.

PEMFIGOIDE DELLA GRAVDIANZA – HERPES GESTAZIONALIS

È molto simile al pemfigoide bolloso e colpisce le donne al 4°-7° mese di gravidanza. È
maggiormente colpito l’addome che gli arti. La risoluzione è spontanea dopo il parto.
I fattori inducenti maggiormente chiamati in causa sono gli antigeni fetali paterni, ormoni
gravidici ed agenti placentari.
All’IFD C3 ed IgG, incostantemente, sulla membrana basale della cute perilesionale.
All’IFI si ha un riscontro incostantemente positivo.
La terapia è sistemica con cortisonici a basso dosaggio, steroidi topici e creme emollienti.

DERMATITE ERPETIFORME
È una dermatosi cronica paulo-vescicolosa prurginosa, di nautra auto-immunitaria, spesso
associata ad atrofia dei villi digiunali con enteropatia sensibile al glutine, più frequente nei giovani
adulti e con incideva maggiore nei maschi.

Eziopatogenesi
L’assorbimento intestinale di gliadina determina la formazione di IgA anti-gliadina. Si depositano,
così, ICC sulle papille dermiche, attivazione del complemento e chemiotassi neutrofila.

Clinica
Il quadro clinic è rappresentato da eritemi, papulo-vescicole (pomfi,
bolle) alle superfici estensorie degli arti, alle spalle, alla regione
sacrale, ed ai glutei. Si associa bruciore e forte prurito.

Diagnosi
La diagnosi clinica prevede il pacth test. Quella istologica prevede il riscontro di microascessi
neutrofili all’apice delle papille, associati a distacchi dermo-epidermiici. All’IFD si riscontrano
depositi granulari di IgA e C3 all’apice delle papille dermiche. All’IFI si riscontrano, invece, IgA
anti-gliadine e anti-reticolina (cross-reattività).

Terapia
Si basa sull’eliminazione del glutine e sulla somministrazione di DDS – dapsone – (50-200 mg/die).
N.B. il test di Tzanck, in soggetto non in terapia cortisonica da 2 settimane, mostra le cellule di
Tzanck – acantolicithce, con nucleo ipertrofico irregolare e citoplasma iperbasofilo. Nei
pemfigoidi è assente – utilità di DD.

LICHEN PLANUS
È una dermatosi cronica papulosa con frequente cointeressamento delle muccose esterne (orale e
genitale), spesso correlalta a persistenti condizioni di stress psico-emotivo, talora associata a
patologie internistiche (GVHD, epatopatie).
L’epidemiologia prevede ina maggiore incidenza tra i 30 ed i 60 anni, con maggiore predilezione
verso i maschi. È eccezionale nella prima decade di vita. È maggiormente frequente in primavera.

Eziopatogenesi

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Ha una etiologia sconosciuta, probabilmente plurifattoriale. La patogenesi chiama in causa

l’immunologia cellulo-mediata.:
o Depositi globulari di IgM e C alla giunzione dermo-epidermica.
o Infiltrato dermico di linfociti T.
Questa patologia è fortemente associata a malattie autoimmuni. Fattori di stress psico-fisico sono
imporanti nello scatenare questa patologia.
Le reazioni lichenoidi si sviluppano spesso, inoltre, negli addetti allo sviluppo fotografico, dopo
l’assunzione di farmacie ed in seguito a trapianto di midollo osseo.

Clinica
o Forma classica: papule poligonali rosso-violacee, lisce e lucenti,
pruriginose, ai polsi, avambracci (sup. flessoria), fianchi, regione
lombo sacrale, game (sup. anteriore); residuano ipercromie e
tonatià ardesiaca.
o Forma mucosa:strie o reticolo biancastro “a foglia di felce” alla
mucose geniere. Si associa ad erosioni, talora estese e dolenti, alle
mucose geniere e labiali (lichen planus erosivo), spesso spia di
una epatopatia coesistente.
o Forme particolari: actinuìicus, anulare, lineare, verrucoso, plano-
pilari, eritrodermico, lichen nitidus, sclerp-atrofico (balanite
erotica obliterante – M -; craurosi vulvare – F -)

Diagnosi
o Clinica: reticolo di Wickham (vedi sopra), isomorfismo reattivo.
o Istologica: ipergranulosi, scollamenti arciformi dermo-epidermici, infiltrato linfocitario dermico
a banda.
o Profilo epatico e markers per epatiti virale.

Terapia
o Topica: cortisonici, riducenti, ciclosporina in collutorio.
o Sistemica: antipruriginosi, sedativi, affiancamento psico-terapeutico. Cortisonici.

ERITEMA MULTIFORME
È una dermatosi immuno-mediata, recidivante, caratterizzata da lesioni a coccarda (EM minus),
talora con impegno mucositico di una certa gravità (EM majus).
L’epidemiologia prevede una predilezione per i soggetti maschi e giovai adulti. È tipica in
primavera ed in autunno.

Etiologia
Questa patologia prevede una predisposizione genetica, con HLA-A33, B15, DR53, DQ3.
La patologia p divisa in due gruppi principali: idiopatico (50%), ed uno sintomatico (50%),
riconducibile a HSV, HBV, Mycoplasma pneumonite, Histoplasma Capsulatum, farmaci,
radiazioni, fattori endocrini.

Patogenesi
Questi fattori determinao l’insorgenza di tre alterazioni principali:
o Vasculite da ICC.
o Leucocitoclasia (MO).
o Depositi di IgM, C3 e fibrina all’interno ed all’esterno dei vasi dermici (riscontrabili all’IFD).

Clinica

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EM MINUS:
Lesioni eritemato-papulose-vescicolose a coccarda (rosso vivo
all’esterno, rosso cianotico all’interno), all’estremità, al volto, al tronco,
di solito asintomatiche; regrediscono in due settimane. È incostante
febbricola, malessere ed artralgie.
EM MAJUS – ECTODERMOSI EROSIVA PLURIORIFIZIALE SI STEVENS-
JONSON:
Sono presenti lesioni eritemato-bollose che determinano vaste erosioni,
da cui derivano croste ematiche alle labbra, alle mucose esterne. Sono
associate a bruciore, vivo dolore; sono tendenti alla riepitelizzazione
spontanea in due settimane. Si associano febbre elevata, astenia,
malessere, tosse, possibili complicanze respiratorie.

Diagnosi
Accurata anamnesi di episodi erpetici, uso di farmaci ecc… laboratorio: ricerca di ICC, biopsia con
test di Tzanck nei casi dubbi per DD con pemfigo.

Terapia
Sospensione dei faramaci e trattamento delle patologie in atto, tipo aciclovir per HSV o tetracicline
per Mycoplasma. Si possno usare antisettici, lozioni e creme cortisoniche.

NECROLISI EPIDERMICA TOSSICA

È una catastrofe dermatologica: si ha un’eruzione eritemato-bollosa con estesi scollamenti

epidermici, simili alle ustioni di II gradi. Si ha, poi riepitelizzazione in 2-3 settimane. Le lesioni
sono simili all’EM majus. L’esordio è simil-influenzale e dopo poche ore si sviluppa uno stato
grave di shock tossici: ipovolemie e sepsi acuta causa di exitus nel 30-40%.
La diagnosi si basa sul riscontro di lesioni anche nelle mucose, di norma assenti nelle mucose. Si
usa il test di Tzanck per D.D. con SSSS.
La terapia prevede il ricovero, il ripristino dell’equilibrio idro-salino, analettici cardio-respiratori,
antisepsi e copertura antibiotica, OTI.

ALOPECIA

Per alopecia si intende la scomparsa circoscritta o diffusa di capelli e/o peli che esistevano in
precedenza. L’ipotricosi è invece la carenza quantitativa di peli che prima esistevano. L’assenza
totale congenita di peli su tutto il corpo o su una zona localizzata viene invece definita atrichia
mentre la assenza parziale congenita è detta ipotrichia.
Le alopecie e le ipotricosi possono essere:
• Presenti fina dalla nascita o comparse successivamente
• Congenite o acquisite
• Circoscritte, diffuse o totali cioè che interessano tutta la superficie corporea
• Transitorie (non cicatriziali) o definitive (cicatriziali)
L’alopecia cicatriziale rappresenta l’esito fibrotico-cicatriziale di processi patologici che
comportano la distruzione del follicolo pilifero, che quindi scompare: non si vedono i fori di uscita
dei capelli (mentre nell’alopecia reversibile questi sono ancora presenti).
La patologia può interessare primitivamente il follicolo pilifero o la cute circostante.

ALOPECIA AREATA – AREA CELSI

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È una dermopatia di natura autoimmunitaria che interessa i capelli e/o i peli di tutta la superficie
corporea. Non ha predilezione per il sesso e colpisce soprattutto giovani-adulti che sono spesso
ansiosi o emotivamente labili. Gli stress psicofisici sono spesso riportati dal paziente come fattore
scatenante.

L’eziopatogenesi della malattia sembra infatti legata ad un processo autoimmune cellulo-mediato

rivolto verso il cheratinocita mitoticamente attivo della matrice pilare che porta all’arresto della
formazione della cheratina del fusto che si assottiglia e si spezza.
Il pelo a punto esclamativo infatti rappresenta l’esito di 2 blocchi mitotici del cheratinocita: il primo
spezza il pelo che riprende a crescere per subire un secondo attacco più debole che si limita a
determinare l’assottigliamento del fusto.
Negli adulti l’alopecia areata può essere causata anche da episodi infettivi come tonsilliti, infezioni
dentarie. Si formano una o più chiazze in cui i capelli o i peli cadono in pochi giorni (chiazze
glabre). Le chiazze sono maggiormente visibili nelle zone in cui il pelo è più lungo e visibile: il
capillizio e la barba. Le chiazze alopeciche sono rotondeggianti con margini netti, pallide,
circoscritte, lisce, spesso edematose, di consistenza ridotta, spesso asintomatiche per cui a volte è
un familiare del paziente o il parrucchiere ad accorgersene.
Palpando la chiazza si ha una sensazione di minore consistenza come quando si palpa la neve.
Nelle chiazze in attività i capelli ai bordi cedono facilmente alla trazione ed hanno il tipico aspetto a
punto esclamativo con la parte prossimale più sottile della parte distale e troncamento nella zona di
origine: il punto è costituito dal bulbo pilifero, mentre l’asta dal capello assottigliato.
L’evoluzione è variabile: nella maggioranza dei casi la caduta dei capelli si arresta spontaneamente
e la ricrescita per lo più si verifica dopo alcuni mesi con la comparsa di peluria fine, ipo o acromica,
a ciuffi che va pigmentandosi e irrobustendosi fino alla guarigione in 2-3 anni.
I peli in ricrescita hanno forma di punto interrogativo rovesciato.
Alcune chiazze possono persistere e tendere ad allargarsi.
Al capillizio l’alopecia può interessare le regioni parietali e temporali fino a circondare con una
banda continua tutta la parte (area celsi ofiasica = a serpente) e ciò rappresenta un fattore
prognostico negativo.
Possono essere presenti anche lesioni ungueali rappresentate da opacamento, superficie scabra e
striature longitudinali.
Talvolta l’alopecia totale resta insensibile alle cure per tutta la vita (area celsi maligna)
inducendo comprensibili conseguenze psicologiche.
La prognosi è in genere favorevole ma si possono avere recidive anche a distanza di anni, mentre
è sfavorevole nell’alopecia totale ed in quella ofiasica.
Per quanto riguarda la diagnosi nella fase di attività può essere fatto l’esame di un ciuffo di capelli
vicino alla chiazza (tricogramma) che permette di individuare i peli distrofici che sono peli
decolorati, privi di guaina con estremità prossimale assottigliata.
È importante la diagnosi differenziale con la tricotilomania in cui le chiazze sono di forma
irregolare o bizzarra e i capelli all’interno sono strappati e quindi a diversa altezza con la presenza
di monconi ancora integri, e con la tigna capitis in cui i capelli tronchi si trovano tutti alla stessa
altezza.
La terapia con corticosteroidi è in grado di determinare l’arresto della progressione della malattia
ma la diminuzione del dosaggio determina un fenomeno di rimbalzo con la ricomparsa della

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malattia in forma più Grave, perciò è preferita la terapia topica con vasodilatatori come alcol o
acido salicilico.

PITIRIASI ROSEA

La pitiriasi rosea di Gibert è una malattia benigna ed autolimitantesi che può presentarsi a
qualsiasi età anche se predilige i bambini in età scolare e i giovani adulti.
L’etiopatogenesi prevede una infezione da HSV 7: è preceduta da malessere, cefalea e lievi sintomi
generali.
Nel 50% dei casi le manifestazioni cutanee iniziano con la comparsa della cosiddetta "chiazza
madre", di colorito roseo, delle dimensioni di 3-5 cm, di forma ovalare e che compare, isolata, in
qualunque sede cutanea, ma più comunemente al tronco ed alle cosce.
Nel giro di 1-2 settimane compaiono numerose lesioni cutanee più piccole, che in genere si
concentrano al tronco ed alla radice degli arti: si tratta di piccole papule tondeggianti che tendono
ad allargarsi formando chiazze di 1-2 cm, di aspetto ovalare, con una parte centrale più scura e
bordi desquamanti.

Le lesioni seguono una tipica distribuzione lungo i solchi cutanei, producendo un tipico aspetto ad
"albero di Natale" sul dorso.
La pitiriasi rosea di Gibert raggiunge un picco in diverse settimane risolvendosi poi lentamente in 6-
12 settimane. La maggior parte dei pazienti sono asintomatici o presenta un lieve prurito.
La luce ultravioletta può accelerare la scomparsa delle manifestazioni anche se una
iperpigmentazione post-infiammatoria può persistere per mesi.
Il trattamento è sintomatico dal momento che la malattia si risolve spontaneamente, e comprende
antistaminici, emollienti e più raramente corticosteroidi di bassa potenza localmente.

ROSACEA

È una dermatite cronica che interessa l’area centrale del volto e che si manifesta con:
• Eritema.
• Angectasie.6
• Lesioni acneiformi.
L’eziopatogenesi è sconosciuta, anche se risulta molto importante una predisposizione genetica. Un
ruolo importante nella fase eritrosica è svolto dall’Helicobacter Pilori, tramite la liberazione di
particolari tossine. Nella fase acneica si ritrova, invece, il Demodex Folliculorum.

Clinica
Sono presenti diverse fasi:
• Eritrosi transitoria: fugaci eritemi che interessano il naso, le guance, il mento e che si
manifestano durante e dopo i pasti o in conseguenza di variazioni della temperatura.

6 Le teleangectasie o capillari dilatati sono piccoli vasi sanguigni, di diametro compreso tra 0,1 e 1 mm di diametro.
Esse si osservano frequentemente al volto insorgendo talora già in età pediatrica e giovanile, ma solitamente tendono a comparire con
il passare degli anni. Le teleangectasie rappresentano capillari dilatati: quando originano dal settore arteriolare di un capillare si
presentano piccole e di colorito rosso vivo; quando originano dal settore venoso di un capillare tendono ad essere larghe e bluastre.
Sulla base del loro aspetto possono essere classificate in 4 tipi principali: semplici o lineari, arborizzate, a ragno e puntiformi o
papulari.

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• Eritrosi permanente: è tipicamente simmetrica.

• Teleangectasica: angectasie superficiali più o meno numerose.
• Acneiforme: piccoli elementi papulosi e papulo-pustulosi extrafollicolari che si rinnovano in
continuazione e possono fondersi in placche granulomatose.

eritrosi acneiforme
La patologia ha diverse complicanze quali congiuntivite, blefarite e cheratite. Nel maschio le lesioni
possono accentuarsi: rinofima e otorina (naso e orecchio ipertrofico).
La diagnosi clinica è dubbia. L’esame istologico evidenzia vasodilatazione capillare.
La terapia prevede una corretta profilassi ambientale ed alimentare, normalizzare tutti gli squilibri
del paziente, ed inoltre: antibiotici, epatostimolanti e colagoghi, vitamine B. la terapia locale si
effettua con detergenti, antinfiammatori, antiseborroici, riducenti. Le ectasie vasali si trattano con
laser e/o con microelettrocoagulazione.

ACNE

L' acne è un processo infiammatorio delle unità follicolo sebacee, con papule e pustole
normalmente ma talvolta anche con noduli ed esiti in cicatrice. La lesione elementare di questo
processo si chiama comedone, ossia una dilatazione dell'infundibolo del pelo che contiene
soprattutto cheratina, ma anche lipidi e batteri.
Quelli più piccoli in genere hanno un orifizio chiuso e formano delle piccole cisti sotto pelle,
mentre quelli più grande, con l'orifizio aperto, sono chiamati punti neri.
L’epidemiologia prevede una insorgenza tipicamente giovanile: M = 14-19 anni; F = 10-17 anni.

Etiofisiopatologia
• Incrementata conversione cutanea del testosterone in diidrosterone ad opera della 5°
REDUTTASI GHIANDOLARE, con aumentata produzione di sebo.
• Accelerata cheratinizzazione della guaina epiteliale esterna dei follicoli piliferi con accumulo
di materiale cornea, che ingorga l’infundibolo, formando il comedone, cui dipende la ritenzione
di sebo.
• Precoce colonizzazione dei follicoli del Propionibacterium Acnes, con conseguente idrolisi
dei trigliceridi in acidi grassi liberi e conseguente infiammazione follicolare.
• Stimoli emozionali: attivazione dell’asse ipofisi-surrene con conseguente produzione di
androgeni surrenalici.

ACNE VOLGARE
L’ance volgare è una patologia che polimorfica vera: coesistono, infatti, tutte le manifestazioni
della patologia: comedone, papule, pustole, noduli, cisti, ascessi, cicatrici (atrofiche, depresse,
ipertrofiche, cheloidee).
• Comedone: lesione non infiammatoria a sede ostiofollicolare che può essere aperta o chiusa.
Quando è aperta appare come una papula piatta, o appena rilevata, che ha un punto centrale
bruno-nerasto per fenomeni di ossidazione degli acidi grassi (punto nero); quando è aperta
appare come una papula rilevata di colorito biancastro che è piena, senza un orifizio
chiaramente visibile – punto bianco.
• Papule acneiche: sono piccoli elementi infiltrativi a sede follicolare, rilevati sul piano cutaneo e
di colorito eritematoso, che possono riassorbirsi o evolvere in papule-pustole.

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• Noduli: sono lesioni più grandi, più rilevate e più infiltrate in grado di trasformarsi in cisti per
col liquazione centrale.
• Infiltrati flemmonosi: appaiono come lesioni fluttuanti, poco flogistiche di forma irregolare, di
diametro variabile da uno a più centrimenti.
Sono colpiti la fronte, le zone centrali e laterali del volto, il mento, il collo, e talora anche le spalle,
il dorso e la regione prosternale.
L’acne non trattata evolve spontaneamente ma può persistere per molti anni, fino a 35 anni.
Esistono delle forme endogene di acne tipiche dei neonati, definita acne infantile/neonatorum
(prima dei 2 anni e prima dei 3 mesi). Esiste, inoltre, un’altra forma legata agli steroidi, conosciuta
come acne steroidea.

ACNI ESOGENE
In numerose condizioni lo stimolo che porta all'acne viene dall'esterno, e in questi casi non è
conosciuta nessuna predisposizione genetica, ma soltanto in qualche circostanza una particolare
reattività a stimoli o sostanze.
Acne iatrogena: da farmaci, come gli antibiotici, ma soprattutto di androgeni, i corticosteroidi,
l'insulina.
Acne meccanica: termine usato per indicare una acne derivata dal ripetuto trauma in una zona,
tipico del ripetuto uso di indumenti o attrezzature sportive o militari.
Acne cosmetica: importanti sono i gel per capelli, i detergenti.
Cloracne: come conseguenza dell'esposizione a composti clorati, in soggetti particolarmente
sensibili anche nelle piscine e per l'uso dell'acqua potabile. La pseudocloracne è da diossina.
Acne occupazionale: infiammazione dei follicoli piliferi dovute al contatto ripetuto con oli
minerali.
Acne ambientale: tropicale, per temperatura ed umidità elevata.
Acne estiva: esposizione a raggi UV.
Acne fulminante: colpisce il volto ed il tronco, con febbre, leucocitosi, dolore articolare, edema
nodoso, legata, spesso ad infezioni.

Terapia
• Locale: vitamina A – azione cheratinostatica; benzoil perossido – azione batteriostatica,
cheratinostatica e comedolitica.
• Ormonale: antiandrogeni – ciproterone acetato + etinilestradiolo.
• Antibiotica: tetraciclina ed ertitromicina.
• Fisica: U.V., laser, diatermocoagulazione, crioterapia, dermoabrasione, plesioterapia.

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PSORIASI
È una dermatosi eritemato-desquamativa determinata da una anormale corneificazione con forte
aumento dell’attività mitotica epidermica.
L’epidemiologia dice che è una patologia presente in tutto il mondo (1-2%). Insorge a qualsiasi
età e la razza caucasica è maggiormente colpita rispetto alla razza negra. L’inidenza è pari tra
maschi e femmine.

Etiologia
• Psicologica: traumi emotivi nello scatenamento della malattia o della recrudescenza.
• Infezioni batteriche: spt nelle psoriasi infantili – 30%.
• Fattori iatrogeni: antimalarici di sintesi, FANS, vit. B12, acido folico, cortisonici orali,
interferoni, raramente beta-bloccanti e Sali di litio.
• Anormale metabolismo dell’acido arachidonico: diminuzione di cAMOP e cGMP.

Patogenesi
Entrano in gioco un accelerato turnover epidermico, che raggiunge un minimo di 4-5 giorni, ed una
predisposizione genetica: HLA B13, B17, CW6, DR7.

Clinica
Le lesioni sono localizzate alle superfici estensorie esposte a trauma (gomiti e ginocchio), regione
sacrale, cuoio capelluto, unghie, collo.
Si presenta con chiazze eritematose di grandezza variabile,
lievemente rilevate, a limiti netti, ricoperte da squame
biancastre, lamellari, pluristratificate, ostracee; possibili lesioni
papulose; sono presenti, spesso, alterazioni ungueali. I traumi
cutanei possono stimolare la comparsa di lesioni psoriasiche –
fenomeno di Koebner.
I sintomi sono artrite, febbre. Le lesioni sono, spesso, pruriginose.
La patologia ha un decorso tipico, evolvendo per riaccensioni che possono durare anche molti mesi.
La patologia migliora o regredisce nei mesi estivi. Esistono diversi tipi istologici:
• Psoriasi del cuoio capelluto.
• Delle unghie – depressioni puntiformi o spaccature.
• Delle pieghe – invertite.
• Palmo-plantare.
• Delle mucose.
Esistono, inoltre, diverse forme gravi: esitrodermia psoriasica, pustolosa, generalizzata – universale.

Alterazioni istopatologiche
• Ipercheratosi paracheratosica: ipertrofia del corneo con cellule con nucleo Æ squama.
• Agranulosi: neutrofili salgono per raccogliersi in microascessi sterili di Munro Æ pustole.
• Iperacantosi: iperplasia dello spinoso esteso all’epitelio degli spazi interpepillari Æ comparsa
di fine punteggiature emorragiche (segno di Auspitz – decapitazione delle papille dermiche).
• Papillomatosi: allungamento delle papille dermiche, con dilatazione dei capillari il cui siero
infiltra l’epidermide, schizzando anche cellule Æ papula.

Diagnosi
La diagnosi è clinica. Si effettuano poi:

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• Trattamento metodico di Brocq: asportanto squame mediante una curette, si rivela un netto
imbianchimento, come la cera, delle squame, seguito da una emorragia puntiforme, espressione
della decapitazione delle papille dermiche – segno di Auspitz.
• Esame istologico: riscontro delle lesioni sopra descritte.
Terapia
Locale: cheratinolitici (acido salicilico), catrame vegetale, catrame minerale, antralina,
corticosteroidi topici, calcipotriolo, UVB, SUP (slelective UV phototerapy), cosina (nella invertita).
Orale: retinoidi, citostatici, ciclosporina A.
Combinata: PUVA (psoraleni + UVA), Re-PUVA (retinoidi + psoraleni +UVA).

LUPUS ERITEMATOSO

Il LUPUS è una connettivite autoimmune, circoscritta alla cute (LE cronico o discoide LED), o
sistemica, con frequente interessamento cutaneo (LE acuto o sistemico LES).
LES : sistemico : acuto – LED : discoide : cronico
Esiste una forma intermedia definita LE cutaneo subacuto o LECS, così come una forma neonatale
da passaggio transplacentare di anticorpi materni, LE neonatale o LEN.

Epidemiologia
La razza negra è maggiormente colpita e l’incidenza è maggiore nelle donne. Per le forme
sistemiche acute (LES), l’incidenza maggiore è tra 20 e 30 anni. Per la forma discoide cronica
(LED), l’incidenza maggiore è tra i 40 ed i 50 anni.

Eziopatogenesi
Predisposizione genetica (HLA B8, DR2-3). Esistono fattori scatenanti: radiazioni UV, farmaci,
ormoni, virus). La patogenesi autoimmune prevede la formazione di anticorpis, specialemente anti-
DNA, ed ICC istolesivi.

LED - CRONICO
Si presenta con lesioni eritemato-squamose ad esisto atrofico,
specialmente alla regine centro-facciale, cuoio capelluto, conche
auricolari, regione sternale ed interscapolare. L’eritema è rosso-
vivo. Possono essere presenti squame aderenti con fittone
corneo (chiodo di tappezziere). È sempre presente atrofia della
cute e degli annessi.

Diagnosi
Istologia: atrofia dell’epidermicde, ipercheratosi follicolare, infiltrazione linfocitaria periannessiale.
IFD: depositi granulari di IgG e C3 sulla membrana basale della cute lesa.

Terapia
Fotoprotezione, cortisonici topici, crioterapia, antimalarici (idrossiclorochina).

LES – ACUTO
Si presenta, nella forma cutaneo-mucosa, con lesioni eritemato-
purpuriche alla regione centrale del volto, al triangolo sternale, ai
gomiti, alle ginocchia, al dorso delle mani, ai polpastrelli. È presente,
spesso, alopecia diradante e lesioni erosivo o leucoplachia al cavo
orale. L’interessamento sistemico prevede:
• Astenia profonda, malessere e dimagrimento.

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• Febbre ed artralgie.
• Linfadenopatie ed epato-spleno-megalia.
• Versamenti pleurici e pericarditi.
• Emorragie.
• Psicopatie e neuropatie periferiche.
• Glomerulonefrit – nefropatia ludica.

Diagnosi
• Sangue: anemia, leucopenia,. Piastrinopenia, aumento di VES, diminuzione di C3 e C4.
presenza di cellule LE, anti-DNA, falsa positività per lue (presenza di Ab anti-fosfolipidi)
• Urine: ematuria ed albuminuria.
• Biopsia cutanea: MO – atrofia dell’epidermide; IFD – lupus band test – positivo su cute lesa.

Terapia
Attacco e mantenimento: cortisonici ed immunodepressori. Plasmaferesi periodiche, antimalarici,
vitamina E e fotoprotezione.

LECS
Le lesioni sono psoriasi-formi con il lupus-band-test positivo su cute sana fotoesposta. È presente
febbricola ed artro-mialgie.

LEN
Le lesioni sono eritemato-squamose anulari, al capo; regrediscono al 4°-6° mese, con esit
discromico, lievemente atrofico. Sono possibili i blocchi A-V, anemia emolitica, leucopeia,
piastrinopenia transitorie. Gli anticorpi scompaio entro il 6° mese di vita.

SCLERODERMIA
È una flogosi cronica del connettivo che evolve in sclerosi. Esistono forme ad esclusivo
interessamento cutaneo, come la sclerodermia p.d. o morfea, e forme ad interessamento sistemico,
con esordio solitamente cutanee, come la sclerosi sistemica progressiva.

SCLERODERMIA P.D. – MORFEA

È tipica negli adolescenti e nei giovani adulti. Colpisce maggiormente i maschi. L’eziologia è
sconosciuta (traumi, disturbi neurotrofici, infezioni da Borrelia).
Si presenta come placche ovalari di alcuni cm, inizialmente rosee, in
seguito bianco avorio, con orsetto eritematoso lilla. Sono alopeciche, di
consistenza dura, tipicamente al tronco ed alla radice degli arti.
Regrediscono dopo mesi o anni con esordio pigmentario.
Si trattano con cortisonici o eparinoidi, penicillina e ceftriaxone.
Esistono diverse varianti:
• Lineare: con aspetto a colpo di sciabla, con possibile coinvolgimento dei piani muscolari ed
interferenza sullo sviluppo della zona colpita.
• Guttata: piccole chiazze porcellanacee, a superficie lucente, spesso confluenti. DD con lichen.

SCLEROSI SISTEMICA PROGRESSIVA

È meno frequente della morfema, e predilige l’età media. L’etiopatologia prevede una
predisposizione genetica (HLA-B8, DR2-3-5), e forse, danni virali degli endoteli con flogosi auto-
immune e fibrosi vaso-connettivale.

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Sindrome muco-cutanea: sindrome di Raynaud, edema

duro delle dita, sclerodattilia, facies alabastrina,
microglossia con retrazione del frenulo, progressione
centripeta delle aree di sclerosi, calcinosi e teleangectasie.

Sindrome sistemica
• Esofago: disfagia progressiva con reflusso.
• Intestino: malassorbimento, crampi, diarrea.
• Rene: IR, ipertensione.
• Polmoni: dispnea ingravescente.
• Cuore: pericardite, micocardiofibrosi, turbe della conduzione.
• Mucoli: miosite.

Diagnosi
Appianamento dermo-epidermico ed infiltrati linfocitari perivascolari, scomparsa degli annessi
cutane. All’IFD, depositi di IgG, IgM e C sulla giunzione dermo-epidemrica. Anticorpi anti-nucleo.

Terapia
Vasodilatatori, D-penicillamina, griseofulvina e vitamina E.

DERMATOMIOSITE
È una flogosi autoimmune della cute e dei muscoli, spesso associata, nel 20% dei casi, a carcinoma
viscerale (sindrome paraneopalstica). È un’affezione non frequente e predilige le donne. Ha due
picchi di maggiore incidenza, 2°-3° mese di vita, e tra 50-60 anni.

Eziopatogenesi
• Fattori predisponesti: HLA-B8 per la forma infantile, HLA-B14 e DR3 per la forma adulta;
agammaglobulinemia e deficit di C2.
• Fattori scatenati: picornavirus e coxackie, radiazioni UV, antigeni neoplastici.
• Autoimmunnità: difetto di B e T, vasculiti da ICC.

Clinica
LESIONI CUTANNE E MUCOSE:
eritema a tonalità lilla, con edema alla fronte - eritredema, al centro del viso, al triangolo sternale.
Si associano strie eritemato-papulo-squamose ai gomiti, ginocchia, e cuio capelluto. Eritemi e
teleangectasie periungueali, labiali e dei margini gengivali. Si associano calcificazioni sottocutanee.

LESIONI MUSCOLARI:
Astenia progressiva e dolorabilità dei muscoli prossimali degli arti e poi di tutti quanti.
LESIONI VISCERALI:
Dolori crampiformi addominali (vasculite intestinale), IR, dispnea, tosse (fibrosi polmonare).

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MALATTIE MELANOCITARIE

1.0 DISORDINI FUNZIONALI

1.1 Vitiligine
È una patologia caratterizzata da perdita, locale o diffusa, dei melanociti producenti melanina all’interno
dell’epidermide. Clincamente vi sono aree apigmentate.
Istologicamente: assenza di melanociti.
DD con albinismo, in cui i melanociti sono presenti, ma sono carenti della tirosinasi, enzima a monte del
processo di formazione della melanina.

1.2 Efelidi
Le efelidi sono lesioni pigmentate più comuni nei bambini e nei giovani adulti.
Clinicamente sono lesioni maculari, da 1 a 10 mm di diametro, di colore marronce chiaro o ocra, che
compaiono, solitamente, dopo esposizione a luce solare.
Istologicamente, i melanociti sono in numero normale, ma sono iperpigmentati.

1.3 Cloasma
Il cloasma è una chiazza di iperpigmentaazione facciale a maschera che insorge durante la gravidanza.
Clinicamente è un insieme di macule confluenti, scarsamente definite, che interesano guance, tempie e
fronte bilateralmente.
Istoogicamente si ha il tipo epidermico (aumento di numero di pigmento melanico negli strati basali), ed il
tipo dermico (accumulo nel derma superficiale di macrofagi che hanno fagocitato melanina – fenomeno
conosciuto come incontinenza del pigmento melanico).

2.0 DISORDINI PROLIFERATIVI

2.1 Lentigo
Il termine lentigo indica una comune e benigna iperplasia lineare dei melanociti (confinata allo strato
cellulare immediatamente soprastante la membrana basale).
Si manifesta a qualunque età e di più nei bambini, non associata all’esposizione al sole.
Clinicamente sia le mucose che la cute presentano piccole macule ovali (5-10mm) di colore variabile
dall’ocra al bruno.

2.2 Nevo nevocitico – Neo

Per nevo nevocitico s’intende una lesione tumorale dei melanociti, congenita o acuisita.
Clinicamente si manifesta come una macula o una papula (rispettivamente piana o sollevata), con diametro
inferiore ai 6 mm, uniformemente pigmentata, dal marrone chiaro allo scuro, dai contorni ben definiti e netti.
Istologicamente è costituito da melanociti neoplastici (rotondeggianti o ovali) che crescono in nidi luungo
la giunzione dermo-epidermica; i nidi possono essere giunzionali, dermici o composti.7

2.3 Nevo Blu

Il nevo blu è una forma assai rara; è una lesione benigna, di colorito blu-scuro. Le cellule iperpigmentate
sono molto profonde.

2.4 Nevo di Spitz

7
Maggiore è la profondità del pigmento, più scuro si presenta il nevo; vale anche per le altre lesioni.

68
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Il nevo di Spitz è una lesione anch’essa benigna e si presenta nei soggetti giovani. È di colore rosso-vivo, per
la presenza di una ricca vascolarizzazione. È una lesione molto simmetrica.

2.5 Nevo displastico (BK)8

Il nevo displastico rappresenta la lesione pre-cancerosa dei melanociti.
Ha dimensioni maggiori dei nevi nevocitici; si presentano in forma multipla ed hanno un aspetto
variegato.
Istologicamente i nidi di cellule presentano atipie citologiche e architetturali: sono nidi grossi
che confluiscono in maniera abnorme.
Si può osservare, talora, una proliferazione continua lungo la giunzione dermo-epidermica, lesione
che prende il nome di iperplasia lentigginosa.
È presente, infine, un notevole infiltrato linfocitario.

2.6 Melanoma
Il melanoma è una neoplasia maligna, metastatizzante, relativamente frequente e fino a poco tempo
fa anche quasi sempre mortale. Anche qui la luce solare sembra avere un ruolo importante nella
patogenesi, così come la pelle chiara e la preesistenza di nevi displastici.
Epidemiologia
L’incidenza è aumentata negli ultimi anni. La patologia colpisce i giovani adulti, in età media ed
anziani. La razza caucasica è molto più colpita della razza negra.9 Le donne sono più colpite.
Etiologia
• Fattori predisponesti: fototipo chiaro, familiarità, preesistenza del nevo displastico.
• Fattori inducenti: radiazioni UV, traumi e microtraumi ripetuti, fattori endocrini, sostanze
chimiche e farmaci.
Clinica
Clinicamente si presenta come una lesione maculo-papulare:
• Asimmetria.
• Bordi irregolari.
• Colore variegato.
• Dimensioni > 6mm.
• Elevazione.
• Prurito.
Questi sono i fattori principali. Altri segni tardivi sono l’abrasione, l’ulcerazione, dolore e
sanguinamentio. I segni d’allarme per l’identificazione di un melanoma sono:
• Aumento di dimensioni di un nevo preesistente.
• Prurito o dolore in un nevo preesistente.
• Insorgenza di una lesione pigmentata durante la vita adulta.
• Irregolarità dei bordi.
• Colore variegato di una lesione pigmentata.
Istologicamente la lesione è caratterizzata da cellule neoplastiche maligne più grandi delle cellule
neviche benigne; è caratterizzato da due aspetti istologici principali:
• Crescita radiale: le cellule hanno la tendenza a crescere orizzontalmente all’interno della
giunzione dermo-epidermica. Le cellule non hanno tendenza a metastatizzare.
• Crescita verticale: il melanoma comincia a crescere nel derma e se premuto ai lati tende a
protrudere. La lesione da piana diventa protrudente (papula); spesso coincide con lo sviluppo di
un clone neoplastico con capacità metastatica.

8
Dai cognomi delle famiglie inglesi in cui è stato studiato per prima.
9
Varia in base alla tipologia.

69
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2.6.1 Melanoma a crescita radiale – estensione superficiale - SSM

È la lesione iniziale del melanoma. Si presenta come una chiazza policiclica, policromatica, al
tronco di adulti caucasici (M>F). Ha evoluzione iniziale lenta. L’epidermide è diffusamente
infiltrata da cellule globoidi con citoplasma ampio, occupato da granuli di melanina; il nucleo è
vescicoloso. È presente, spesso, una reazione flogistica importante.
2.6.2 Melanoma nodulare - NM
La lesione ha un tipico aspetto a cupola. Il colore ed i margini non sono omogenei. L’epidermide
adiacente intatta risulta nettamente distaccata. L’invasione è principalmente dermica con due
varianti:
• Epitelioide: cellule ampie poliedriche.
• Fusocellulare: cellule fusate disposte in fasci.
Sono presenti melanofagi ed infiltrato infiammatorio. Si presenta al tronco (M), o alle gambe (F) di
adulti o anziani caucasici. Ha una evoluzione rapida.

2.6.3 Lentigo maligna - LM

È la variante caratterizzata dalla proliferazione delle cellule nella giunzione dermo-epidermica;
l’epidermide risulta atrofica; è presente un ricco infiltrato linfocitario con presenza di melanofagi.
Si presenta come una chiazza policiclica, policromatica, al volto di anziani caucasici, favorita da
fotoesposizione. Ha evoluzione lenta.

2.6.4 Melanoma acro-lentigginoso – ALM

Si presenta come chiazza, nodulo o stria nerastra alle regioni palmari, plantari o sub-ungueali in
adulti negri. Ha evoluzione molto veloce.

2.6.5 Melanoma delle mucose – MM

Si presenta come una chiazza o nodulo nerastro alle mucose in giovani op adulti negri. Ha una
evoluzione molto rapida.

2.6.6 Nevo Blu Maligno

Il nevo blu maligno è una variante rara, caratterizzata da melanociti fusati, polimorfi, in nidi o fasci
che si estendono verso il sottocutaneo. Sono presenti melanofagi e infiltrato infiammatorio.

3.0 CRITERI DIAGNOSTICI

• Laboratorio: microscopia ad epiluminescenza, per la ricerca di pseudopodi, e termografia a

contatto (gradiente termico > 1°C).
• Classificazione di Clarke
1. Tumore limitato all’epidermide.
2. Tumore infiltra il derma papillare.
3. Tumore riempie il derma papillare.
4. Interessamento del derma reticolare.
5. Oltrepassa il derma infiltrando il sottocutaneo.
• Misurazione di Breslow: profondità del tumore calcolato fra lo strato granuloso
dell’epidermide e il limite inferiore della proliferazione.
• Rapporto tra Breslow del melanoma e sopravvivenza a 5 anni:
• Entro 0,75 mm 99%.
• 0,75 – 1,5 mm 95%.
• 1,51 – 2,25 mm 85%.
• 2,26 – 3,00 mm 75%.
• >3,00 mm 50%.

70
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4.0 FATTORI PROGNOSTICI

• indice mitotico (>6 mitosi per mm2): -.
• Presenza di infiltrato flogistico: +.
• Regressione: -.
• Sesso – donne: +.
• Sede: estremità + (ad eccesione del piede e della regione subungueale).

TUMORI

LESIONI PRECANCEROSE

Leucoplasia/leucocheratosi
Nella leucocheratosi invece non ci sono le atipie cellulari; in entrambi i casi il colore biancastro
deriva dalla presenza anomala di cellule corneificate. I fattori di rischio più importanti sembrano
essere il tabacco e l'alcool, specie se associati.
Clinica
La lesione inizia una piccola papula biancastra asintomatica che
può eventualmente progredire a una placca o a un nodulo irregolari,
con superficie verrucosa; l'eventuale comparsa di ulcerazione e
sanguinamento indica la probabile trasformazione a neoplasia
invasiva, la quale infiltra il derma e metastatizza assai rapidamente.
La sede preferenziale è la mucosa orale, l'età di maggiore
insorgenza è a partire dalla quinta decade di vita. La diagnosi di
certezza è solo istologica: lesioni biancastre della mucosa orale di
altro tipo sono la leucocheratosi, il nevo bianco spongioso e la
discheratosi congenita.
Nel caso della leucocheratosi ricercare sempre cause di frizione cronica, come apparecchi protesici
e denti malocclusi, che producono lesioni di forma peculiare lineare; dopo aver rimosso tali cause di
verificare se la lesione regredisce spontaneamente.
Il lichen planus può produrre lesioni orali simili, ma esse di solito sono multiple, simmetriche,
reticolate o a spruzzo di calce e accompagnate da lesioni cutanee simili.
La distinzione con la candidosi cronica iperplastica può essere fatta invece solo sul piano
istologico.

Eritroplasia
Presenta stretti rapporti con la leucoplasia, tanto che i quadri microscopici sono pressoché
sovrapponibili. Se ne differenzia sul piano clinico per il colore rossastro e la maggiore e più
rapida evoluzione verso il carcinoma spinocellulare (la leucoplasia invece può anche regredire,
seppur raramente). Esistono anche forme di passaggio (leucoertitroplachie).
L’eritroplasia può comparire anche sui genitali (eritroplasia di Queyrat, sul foglietto interno del
prepuzio), nell'uretra e sulla congiuntiva.
Clinica
Inizialmente si presenta come una papula (isolata o multipla)
eritematosa e leggermente desquamante, scarsamente
sintomatica (poco prurito e dolore locale), poi si trasforma in
una placca irregolare. A livello dei genitali la progressione è
molto lenta, mentre nel cavo orale l'evoluzione a carcinoma
spinocellulare invasivo è sempre abbastanza rapida e
frequente.

Diagnosi differenziale

71
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Come per la leucoplasia, la diagnosi di certezza è solo istologica: sui genitali la lesione va
differenziata dalla balanopostite plasmacellulare, che istologicamente non mostra atipie citologiche
né discheratosi; a livello del cavo orale va distinta da una comune papula rossastra da irritazione
cronica.
Cheratosi solare (o attinica o senile)
Alterazione circoscritta della cute esposta al sole, caratterizzata sul piano clinico da cheratosi
tenacemente aderente, e sul piano istologico da alterazione epidermiche che possono progredire
in tempi variabili verso il carcinoma spinocellulare.
Le radiazioni attiniche hanno un effetto cumulativo, e questo è maggiore soggetti con pelle chiara,
occhi azzurri e presenza di efelidi (foto tipo I).
Clinica
La lesione iniziale, che passa spesso inosservata, consiste in un'area
teleangectasica di 1-2mm di diametro, che diventa
progressivamente cheratosica, formando una squama biancastra
ben adesa, oppure un vero e proprio corno cutaneo. Molto
frequentemente le lesioni sono multiple.
L'evoluzione maligna deve essere sospettata quando la lesione tende a
rilevarsi e compare un alone eritematoso periferico o un'erosione
superficiale: peraltro questa evenienza avviene raramente e in alcuni
casi le lesioni possono addirittura regredire se si riduce l'esposizione al
sole.
Diagnosi differenziale
Lesioni multiple con squame aderenti secche in un soggetto anziano con accentuata senescenza
cutanea non pongono dubbi diagnostici. La presenza in un soggetto giovane deve far sospettare lo
xeroderma pigmentoso.
Lesioni singole al volto vanno distinte dal basalioma superficiale, che spesso, ma non sempre,
presenta un orletto epiteliale. Una lesione da LED infine è più marcatamente eritematosa e atrofica.

Cheilite attinica
Rappresenta una forma di cheratosi solare localizzata alle labbra, soprattutto a quello inferiore.
Le donne e i neri sono meno colpiti, per l'effetto foto protettore dei rossetti e della melanina
rispettivamente.
Clinica
Dopo anni di esposizione al sole compare la prima edema ed eritema,
seguiti da xerosi e desquamazione. Successivamente compaiono placche
grigiastre palpabili, ragadi, vescicole, erosioni e croste. La comparsa di
un nodulo verrucoso o di una ulcerazione indica la probabile transizione
a carcinoma spinocellulare (che, come già visto, ha una più precoce
capacità metastatizzante).
Diagnosi differenziale
LED, cheilite eczematosa da contatto (fare un'attenta anamnesi corredata da test epicutanei).
N.B. Se le lesioni sono piccole basta la diatermocoagulazione e la crioterapia. Sennè bisogna
ricorrere all’escissione chirurgica.

TUMORI

CA SQUAMOCELLULARE
È la neoplasia maligna degli epiteli malpichiani, a crescita rapida, metastatizzante, che origina dai
cheratinociti anaplastici della cute, delle semimucose, o dlle mucose esterne.

72
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Il CA squamocellulare si presenta, principalmente, sulla cute esposta dei soggetti anziani.

L’evoluzione da epidermide normale prevede la pachidermia (ispessimento dell’epitelio senza
displasia), displasia, CA in situ, CA infiltrante.
Il CA in situ non supera la giunzione dermo-epidermica.
Le lesioni più avanzate, invece, sono invasive e possono essere ulcerate e mostrano iperproduzione
di cheratina. La lesione ben differenziata è molto simile al Cheratoacantoma.
Lesione nodulo-cheratosica
Consistenza dura, verrucoide, talora con aspetto di corno cutanea, infezione sottostante. Ha
evoluzione meno rapida.
Lesione nodulo-ulcerativa
Massa vegetante o ulcera crateriforme, sanguinante, a superficie mammellonata, bordi eversi ed
infiltrati. Ha una evoluzione rapida.

Lesione nodulo-cheratosica Lesione nodulo-ulcerativa

Istologicamente:
• Cellule con nuclei atipici (ipercomatici ed ingranditi), in tutto lo spessore dell’epidermide (a
differenza della cheratosi attinica che presenta atipie solo allo strato basale).10
• Elevata basofilia citoplasmatica.
• Presenza di infiltrato flogistico.
• Possibili zone di necrosi.
• Presenza di perle cornee disposte in vortici.

Diagnosi
• Clinica.
• Citologica: test di Tzanck – cheratinociti atipici.
• Istologia: cordoni di cellule spinose atipiche e perle cornee.
Si pone, qui, il problema di DD con CA squamocellulare metastatico del polmone, che, a differenza
del CA squamocellulare dell’epidermide, origina da tessuto batiprismatico ciliato e non presenta
invaginazioni nel derma.

Terapia
Chirurgica: escissione ampia. Fisica: radioterapia. Medica palliativa: bleomicina o polichemioterpia
citostatica.

CA BASOCELLULARE
È la più comune neoplasia cutanea, a crescita lenta, a malignità locale, derivante da cellule epiteliali
pluripotenti (parziale differenziazione pilare, sebacea, apocrifa), presenti su tutto l’ambito cutaneo,
escluse palme e piante, e non presente alle mucose. È molto frequente negli anziani (M), spt se
molto esposti al sole.
Il Ca basocellulare è un tumore a lenta crescita, raramente metastatizzante. Ha alta incidenza nelle
persone con immunodeficienze, esposte molto al sole, con Xeroderma Pigmentosum.

10
Altre differenza con la cheratosi attinica è l’assenza di ponti intercellulari e eosinofilia citoplasmatica.

73
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Appare come nodulo o papula perlacea, spesso con aspeto iperemico per la presenza di vasi dilatati
(teleangectasia) in sede subepidermica. Alcuni contengono pigmento melaninico e simulano un
nevo nevocitico o un melanoma.
Le lesioni possono essere necrotice od ulceranti ed è perciò detto Ulcus Rodens.11 È presente in due
tipologie: multifocale (si estende lungo la superficie cutanea anche per molti cm), e nodulare
(infiltra il derma e forma cordoni e nidi).

Basalioma nodulare
Si presenta come un nodulo bianco-roseo, a crescita lenta, con bordo
perlaceo, fini teleangectasie, ed ulcerazione tardiva. Si presenta ai 2/”
superiori del volto.

Basalioma cistico
Si presenta con aspetto cistico, a superifice tesa e traslucida, con fini teleangectasie, principalmente
alle palpebre ed al naso.

Basalioma piano-cicatriziale
Si presenta come una chiazza biancastra, pergamenacea, atrofico-cicatriziale, con bordino perlaceo.
Si presenta tipicamente al capo.

Ulcus rodens – terebrante

È una lesione nodulo-ulcerativa, sanguinante, a sviluppo più rapido,
aspetto imbutiforme, bordo irregolare, rilevato e perlaceo. Si presentea al
cuoio capelluto, al centro del viso.

Basalioma morfeiforme o sclerodermiforme

Si presenta come una placca infiltrativi bianco-giallastra, senza ulcerazione, con sviluppo nel derma
profondo e reazione stremale fibro-sclerotica. Si presenta al solco naso-genieno.

Basalioma multicentrico
Si presenta con chiazze brunastre con bordino perlaceo, poco infiltrate, con alone eritematoso.

Istologicamente:
• Cellule basalioidi con citoplasma basofilo e nuclei ipercromici.
• Le cellule sono indovate in uno stroma mixoide.
• Infiltrato linfocitario.
• Infiltrato di fibroblasti.

Diagnosi
• Clinica.
• Citologia: test di Tzanck – gruppi di cellule basalioidi caratterizzata da grande monomorfismo,
ed una monodimensionalità non presente in altre patologie (Giemsa puro per 60-90”)

11
Elevata capacità, nelle lesioni gravi, anaplastiche ed infiltranti, di procedere verso i piani ossei.

74
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• Istologia: ammassi di cellule basalioidi con disposizione periferica a palizzata.

Terapia
Chirurgica, fisica (crioterapia, diatermocoagulazione e radioterapia), medica (5-fluouracile e
interferone).

CA A CELLULE DI MERKEL
Le cellule di Merkel sono cellule che orginano dalla cresta neurale e la loro funzione è ancora
pressoché sconosciuta. Sono lesioni molto aggressive e appaiono come un nodulo rossiccio.
Istologicamente sono costituiti da cellule rotondeggianti, contenenti granuli neurosecretori
citoplasmatici.
DD con metastasi cutanea di CA anaplastico a piccole cellule del polmone e di linfoma.

MICOSI FUNGOIDE
È una patologia caratterizzata dala formazione di placche dure e perciò detta fungoide. Questa
neoplasia cutanea a cellule T è caratterizzata da tre stadi di sviluppo:
ƒ I – fase premicotica: piccole papule che non destano allarme e che tendono a confluire in
placche – è presente prurito molto intenso.
ƒ II – fase di placca: placche cutanee e interessamento linfoghiandolare.
ƒ III – fase tumorale: interessamento generalizzato.
All’interno dell’epidermide si trovano microascessi pieni di linfociti T atipici, definiti ascessi di
Pautrier; questi linfociti sono definiti a palla di giornale perché presentano incisure lungo tutta la
membrana. S
La sindrome di Sezary è una variante della micosi fungoide caratterizzata da un eritroderma
esfoliativo generalizzato e le cellule sono riscontrabili anche nel midollo ed in altri organi, per le
loro alta capacità di circolare, anche se nella fase iniziale sono davvero rare e difficili da trovare per
fare una diagnosi. Questa patologia può trasformarsi in leucemia.
Terapia
Fase iniziale: retinoidi, PUVA terapia, antimicotici. Fase di stato: che mio+bleomicina.

SARCOMA DI KAPOSI
È una lesione angioproliferativa locale e si presenta in soggetti anziani sulle mani e sui piedi; si
presenta in soggetti giovani HIV+.
Sono lesioni multiple a chiazza o a noduli rosso-bluastri, indolenti, a lenta evoluzione e con
tendenza ad ulcerarsi.
Istologicamente:
• Vasi irregolari situati nel derma reticolare o in profondità.
• Infiltrati plasmacellulari, fibroblasti.
• Macrofagi carichi di emosiderina.
• Tardivamente vi sono fasci di cellule fusate infiltranti il derma, intervallate da sottili fessure
vascolari rivestite da endoteli poco differenziati.
Terapia
Diatermocoagulazione, argon laser, radioterapia, IFN-alfa, alcaloidi della vica, etopodise.

FERITE, USTIONI E CAUSTICAZIONI

Ferite
Si definisce ferita una soluzione di continuità della cute, causata da un agente meccanico e può
interessare lo strato dermo-epidermico ed il sottocute (superficiale), i piani sottostanti
(profonda) o produrre anche lesioni di organi interni (penetrante).
La classificazione delle ferite si basa sulle caratteristiche dell’agente traumatico e sull’aspetto
della lesione, e si possono distinguere come segue:

75
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a) Ferite da taglio : causate da oggetti affilati (pugnali, coltelli), possono essere lineari,
comportare perdita di sostanza o presentare lembi; di regola i margini sono netti ed il
sanguinamento è modesto se non sono interessati vasi di un certo rilievo.
b) Ferite da punta: prodotte da oggetti acuminati, presentano un foro cutaneo che in sezione
riproduce in genere la forma dell’agente lesivo con un diametro leggermente più stretto. I
margini della ferita possono essere frastagliati e presentare un discreto sanguinamento;
non rara la perdita di sostanza.
c) Ferite lacere e lacero-contuse: la lacerazione è causata da una forza traente o stirante
come si esprime nei morsi, strappamenti prodotti da ingranaggi, strisciamento su superfici
ruvide, traumi riscontrabili in incidenti stradali, sul lavoro,colluttazioni, ecc.. Questo tipo
di ferita è caratterizzata dalla irregolarità dei margini, sfrangiati ed estroflessi, da un
notevole sanguinamento e dalla eventuale presenza di corpi estranei trattenuti. A volte
questo tipo di lesione o anche una semplice contusione può associarsi ad un
interessamento di organi sottostanti come, per esempio, la frattura delle ossa nasali per un
trauma contusivo al volto.
d) Ferite da arma da fuoco: suddivise a loro volta in ferite di striscio, a semicanale, a fondo
cieco, trapassanti e da scoppio, in relazione all’arma usata e al tipo di impatto del
proiettile con il tessuto.
Il trattamento delle ferite cambia relativamente al tipo stesso della lesione, al tempo trascorso
dal trauma e al grado di distruzione e di contaminazione dei tessuti. Quest’ultima evenienza
viene solitamente provocata, mantenuta ed aggravata da un inadeguato trattamento
nell’immediato periodo post-traumatico, favorendo, così, il passaggio alla fase infettiva
propriamente detta. Pertanto le norme generali in questi casi prevedono, dopo un primo
approccio d’urgenza riguardante l’emostasi e la protezione antibiotica ed anti tetanica, che il
trattamento definitivo possa essere procrastinato fino ad ottenere tutte le condizioni di asepsi.
Nella regione della lesione la cute deve essere detersa e, possibilmente, rasata. La pulizia e la
disinfezione della ferita si deve effettuare con acqua ossigenata diluita o soluzione fisiologica
sterile; la cute delle zone limitrofe può esser trattata, invece, con tintura di iodio. La
sieroprofilassi antitetanica è obbligatoria nelle ferite anfrattuose, soprattutto se presentano corpi
estranei ritenuti, ed in tutte quelle condizioni che facciano temere la presenza di spore:
contaminazione con terra di giardino, polvere di strada, letame ecc. Le ferite contaminate
devono esser sorvegliate anche in ordine ad una possibile insorgenza di gangrena gassosa. In
ogni caso il trattamento con antibiotici per via generale è indispensabile ed è finalizzato,
soprattutto, a ridurre il rischio di sovrainfezione da germi piogeni.
La sutura di una ferita è indicata in presenza di condizioni idonee alla guarigione per prima
intenzione: sono allora indispensabili una scrupolosa asepsi ed emostasi ed un corretto
affrontamento dei margini. Per il derma è preferibile l’uso del catgut, essendo questo
riassorbibile; i margini cutanei, invece, si affrontano con fili non riassorbibili, in genere seta o
nylon, da rimuovere dopo circa una settimana.
E’ bene ricordare che quanto più il margine della ferita è obliquo e quanto maggiore è
l’approfondimento della lesione nei piani sottostanti, tanto più la cicatrice sarà imperfetta.
Per facilitare la manovra di accostamento i margini devono essere modellati a lembo mediante
scollamento dai tessuti sottostanti, tanto più esteso quanto più la ferita interessa la regione del
platisma. Lo scollamento si esegue sollevando il margine della lesione con una pinza chirurgica,
incidendo con il bisturi nello spessore della cute al di sopra del platisma ed approfondendosi
nell’ incisione con le forbici, facendo attenzione a non compromettere mai la vitalità dei lembi
cutanei con un decorso troppo superficiale o troppo profondo.
Nella tecnica della sutura è bene attenersi ad alcune regole il cui scopo è quello di ottenere, a
guarigione raggiunta, una cicatrice scarsamente visibile e situata allo stesso livello del piano
cutaneo. Ad esempio è più corretto introdurre l’ago sempre dal margine del lembo più mobile e
sottile della ferita a quello più stabile e spesso e non viceversa; nella sutura del sottocute è bene

76
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portarsi dal basso verso l’alto in modo da lasciare i nodi in profondità; nell’annodare i fili di una
sutura superficiale è buona regola favorire l’eversione della cute verso l’alto e l’esterno, il che
garantisce i migliori risultati estetici.
Nelle ferite lacero-contuse, dopo una accurata ispezione e detersione, si devono asportare le
parti devitalizzate e predisposte a complicanze infettive. Se è trascorso poco tempo dal trauma e
non c’è il dubbio di notevole contaminazione batterica, si può eseguire la sutura sotto massiccia
protezione antibiotica; in caso contrario la ferita va lasciata aperta in modo da favorire, dopo
ripetute medicazioni, la guarigione per seconda intenzione.
Nelle ferite da arma da fuoco la priorità dell’intervento va all’estrazione del proiettile e dei
corpi estranei presenti nella lesione; tale procedura non solo riduce il rischio di complicanze
infettive acute, ma evita anche eventuali disturbi da compressione o la cronicizzazione di
ascessi e tramiti fistolosi. E’ buona regola non ritardare troppo la rimozione dei punti di sutura:
una permanenza protratta può provocare microferite con tramiti fistolosi: il risultato potrà dar
esito a una cicatrizzazione irregolare con cattivi risultati estetici.

Ustioni e Causticazioni.
Si intende per ustione l’effetto lesivo prodotto da una fonte calorica, radiante o per contatto sui
tessuti organici; le lesioni da una azione chimica diretta si definiscono, invece, causticazioni.
I caustici e gli agenti ustionanti, possono essere sia solidi, sia liquidi, sia allo stato gassoso;
questi, poiché interagiscono con la materia organica generando uguali alterazioni biochimiche
(riassumibili tutte nella necrosi tissutale) anche se con diverso meccanismo d’azione,
determinano, al pari degli effetti delle scariche elettriche ad alto voltaggio, anche lo stesso tipo
di lesione anatomo-patologica.
La classificazione in gradi è basata sulla reazione flogistica locale, sulla presenza di necrosi e
sulla sua estensione in profondità; distinguiamo:
Ustione di 1° grado (eritematosa): è caratterizzata da iperemia attiva per vasodilatazione; se
non molto estesa regredisce in pochi giorni.
Ustione di 2° grado (bollosa): oltre alla vasodilatazione è presente marcata essudazione con
vesciche siero-emorragiche fra gli strati epidermici o tra il derma e l’epidermide. Gli annessi
cutanei sono risparmiati dalla flogosi: ciò permette la completa restitutio ad integrum se non
intervengono complicanze suppurative.
Ustione di 3° grado (escarotica): l’azione necrotica interessa in particolare il derma con
formazione di un’escara al di sotto della quale è presente tessuto di granulazione, che si
evidenzia dopo il distacco della stessa. In relazione al grado di interessamento del derma, si
distingue una necrosi a tutto spessore da quella parziale: la lesione causata da quest’ultima,
pur destinata a lasciare un’area cicatriziale, riepitelizza per la presenza sia di residui
epidermici nei valli interpapillari, sia degli annessi cutanei; l’interessamento a tutto spessore
costituisce indicazione alla riparazione con innesto. La presenza della sensibilità tattile e alla
puntura di spillo depone in genere per un interessamento parziale degli strati dermici.
L’azione dei caustici è di tipo necrotizzante e può prodursi in svariati modi: si distinguono
infatti caustici disidratanti (soda, calce), ossidanti (nitrato d’argento, acqua ossigenata),
fluidificanti (ammoniaca, acido acetico), coagulanti (sali di mercurio, rame, piombo, zinco).
Tali sostanze determinano necrosi estese e profonde che producono escare le quali, dopo la
caduta, evolvono in piaghe e cicatrici retraenti e deformanti. Le lesioni più lievi sono simili a
quelle delle ustioni di 1° e 2° grado.
Il primo momento terapeutico deve avere come obbiettivo principale quello di reintegrare il
volume circolatorio e di correggere gli squilibri elettrolitici (in particolare l’acidosi metabolica).
Importante è anche la profilassi antibiotica poiché più ampia è la regione ustionata e
maggiormente sono da temere le complicanze infettive. Queste sono dovute, nell’immediato,
all’azione dello streptococco e dello stafilococco, mentre la sepsi tardiva è solitamente

77
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sostenuta da germi Gram-negativi, tra i quali predomina il Piocianeo. E’ bene ricordare, infine,
che ogni ustionato è esposto al rischio dell’infezione tetanica.
Ogni azione terapeutica effettuata nel massimo rispetto dell’asepsi favorisce o la capacità dell’
epidermizzazione spontanea o la formazione di un terreno adatto a ricevere i vari tipi di innesti
dermo-epidermici.
Nelle ustioni o causticazioni di 1° e di 2° grado, osservate in ambiente ambulatoriale, le aree
interessate devono esser deterse delicatamente. L’epidermide, sebbene bruciata, deve esser
lasciata in situ poiché al di sotto di essa è presente tessuto di riparazione; le bolle non aperte
devono essere evacuate onde permettere all’epidermide di coprire la ferita.
Si può quindi effettuare un trattamento denominato “aperto”, con esposizione della lesione,
oppure “chiuso”. Nel primo, la risoluzione delle alterazioni cutanee è favorita dall’uso di una
lampada o dal condizionamento dell’aria; è bene limitare al minimo l’impiego di farmaci
steroidei o antibiotici sulla parte interessata onde evitare la macerazione cutanea; nelle lesioni
esclusivamente eritematose (ustioni solari) si possono, invece, rivelare utili le soluzioni idratanti
applicate localmente. Il dolore può essere attenuato con aspirina o codeina per via generale.
Il metodo “chiuso”, invece, si basa sull’applicazione di una garza sterile sulla superficie
interessata, eventualmente imbevuta di una soluzione di nitrato di argento al 5 per mille (che
pur conservando elevato potere battericida è tollerato dai tessuti ed in particolare dalle piaghe),
e protetta da una voluminosa fasciatura a pressione.
Per le ustioni o causticazioni di 3° grado è d’obbligo il ricovero d’urgenza presso un centro
specializzato.
Un particolare tipo di danno da agenti fisici è quella da congelamento. Il freddo agisce, dal
punto di vista biochimico, producendo una cristallizzazione delle proteine intra ed
extracellulari; inoltre causa una vasocostrizione capillare, congelamento dei globuli rossi con
microtrombosi, apertura degli shunts artero-venosi. Clinicamente tali alterazioni si presentano
come aree ischemiche e fredde della cute, con desquamazione e formazione di vesciche; questo
è il congelamento superficiale che si risolve in breve tempo con un rapido riscaldamento della
parte; può residuare lieve ipersensibilità al freddo. Nelle lesioni più severe causate da freddo
umido ed interessanti il volto e le estremità, le parti appaiono pallide, fredde, dure ed
insensibili; spesso è presente iperestesia e sudorazione; diventano invece rosse, maculate,
dolenti e gonfie se riscaldate (geloni). Secondo l’estensione delle lesioni e del più o meno
tempestivo intervento, i sintomi possono scomparire o può sopraggiungere la gangrena.
Il trattamento più idoneo per le lesioni da freddo, a meno che non coesista una ipotermia
generalizzata, consiste nel riscaldare rapidamente la parte, avendo l’accortezza di non superare i
43 C° poichè i tessuti interessati sono insensibili e suscettibili a scottature. La regione va pulita,
disinfettata e protetta con garze sterili, favorendo sempre la circolazione dell’aria. E’ buona
norma mantenere la lesione sotto osservazione in modo da poter prevenire le sovrainfezioni o la
gangrena.

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